Mittereumaatilise kardiiidi võimalikud tagajärjed ja tüsistused. Kardiidi sümptomid lastel. Hiline kardiit lapsel - sümptomid

Kardiit kui meditsiiniline termin pärineb kreeka sõnast kardia – süda ja tähendus põletikulised haigused lõpud - see. Tuleb meeles pidada, et see termin on sageli osa keerulisematest meditsiinilistest terminitest, mis määratlevad konkreetse diagnoosi.

Põletikulised südamehaigused (kardiit) on polüetoloogilised haigused, mis võivad areneda viiruste, bakterite, seente, toksiinide jms kokkupuutel südamel.

Kardiidi põletikuline protsess võib olla isoleeritud, st mõjutada ühte südame membraani (müo-, endo-, perikardiit) või sellega kaasneda mitme membraani kombineeritud põletik (müoperikardiit, pankardiit).

Keskmist (lihaste) kihti mõjutavat kardiiti nimetatakse müokardiidiks. Müokardipõletikku võivad komplitseerida südamepuudulikkuse, eluohtlike arütmiate ja dilatatiivse kardiomüopaatia teke.

Südame välimise kihi (epikaad), mis on perikardi (perikardi kott) ja perikardi enda sisemine kiht, põletikku nimetatakse perikardiidiks. Perikardiit võib põhjustada südame tamponaadi, südamepuudulikkuse (HF) jne arengut.

Juhtudel, kui kardiit mõjutab kõiki südame kihte, nimetatakse haigust pankardiidiks.

Viitamiseks. Kardiidi tekkepõhjuste tõttu jagatakse need reumaatiliseks ja mittereumaatiliseks põletikuks.

Mittereumaatiline kardiit - mis see on?

Mittereumaatiline kardiit on südamepõletik, mis ei ole seotud A-grupi beetahemolüütilise streptokokkidega nakatumisega ega süsteemsed haigused mõjutades sidekude.

Selles sõnastuses on kardiiidi mõiste üldmõiste, mis tähendab, et põletik võib hõlmata kas ühte või mitut südame limaskesta.

Tähelepanu. Laste ja täiskasvanute mittereumaatilise kardiidi korral esineb harva üksikuid kahjustusi. Reeglina mõjutab põletik kõiki südamemembraane valdav lüüasaamineüks neist (kaasnevad endokardiidi, perikardiidi nähud, millega kaasneb müokardi põletik jne).

Haiguse peamine kliiniline pilt sõltub sellest, milline südamemembraan on kõige tõsisemalt kahjustatud. Seetõttu on kardiidi diagnoosimisel kahjustuse asukoha (müokardiit, endokardiit, perikardiit, pankardiit) selgitamine kohustuslik.

Mittereumaatiline kardiit - põhjused

Kardiit kuulub polüetoloogiliste haiguste hulka, see tähendab, et need võivad areneda infektsioonide, toksiinide, erinevate ravimite, allergeenide jne mõjul.

Tähtis. Mittereumaatilise kardiidi arengu üheks peamiseks põhjuseks on viiruslikud ained, millel on kõrge afiinsus müokardirakkude suhtes.

Viirusteooriat toetab tõsiasi, et viirusnakkuste hooajal suureneb haigestumus kardiiti.

Kardiidi arengu patogenees (skeem):

Kõige sagedamini areneb südamepõletik, kui patsiendid on nakatunud viirustesse:

• gripp,
• punetised,
• tuulerõuged,
• herpes simplex,
• parvoviirus B19,
• ECHO,
• Coxsackie A ja V.

Tähtis. Kaasasündinud mittereumaatilise kardiidi esinemisel lastel mängib juhtivat rolli viirushaigused mida ema raseduse ajal kannatas.

Bakteriaalne mittereumaatiline kardiit lastel ja täiskasvanutel tekib järgmistel põhjustel:

• difteeria,
• kõhutüüfus,
• klamüüdia,
• mükoplasmoos,
• meningokoki infektsioon,
• stafülokoki infektsioonid.

Seenkardiidi etioloogias mängivad kõige olulisemat rolli koktsidioiidid (koktsidioidomükoosi põhjustaja), aspegillus, perekonna Candida seened ja histioplasma.

Allergiline ja autoimmuunne kardiit võib tekkida pärast kokkupuudet erinevate allergeenidega, vaktsiinide või seerumite manustamist. Samuti võib kardiidi teket põhjustada teatud ravimite (metüüldopa, sulfoonamiidid, tsütostaatikumid) võtmine, kokkupuude toksiinidega, ioniseeriv kiirgus jne.

Tähelepanu. Ligikaudu kümnel protsendil patsientidest tegelik põhjus südamemembraanide põletikku ei ole võimalik kindlaks teha.

Eelsoodumustegurid, mis loovad soodsad tingimused kardiidi, mitmesuguse vaskuliidi tekkeks, geneetilised haigused kaasnevad primaarsed ja sekundaarsed immuunhäired immuunpuudulikkuse seisundid, pärilikud haigused müokardi ülitundlikkusega.

Mittereumaatiline kardiit lastel ja täiskasvanutel. Klassifikatsioon

• kaasasündinud (annataalne);
• omandatud.

Etioloogilise teguri järgi võib kardiiti liigitada nakkuslikuks (viiruslik, bakteriaalne, seenhaigus jne. kardiit), mürgiseks, meditsiiniliseks, allergiliseks jne.

Kõrval kliiniline vorm Kardiidi haigused jagunevad:

• toimub ilma südame juhtivussüsteemi kahjustamata;
• millega kaasneb südame juhtivuse süsteemi kaasamine põletikulises protsessis.

Selle kulgemise järgi võib kardiit olla:

• äge, see tähendab, et see kestab vähem kui kolm kuud;
• alaäge (kolm kuni kaheksateist kuud);
• krooniline (südamepõletik kestab kauem kui kaheksateist kuud).

Kardiidi raskusaste võib varieeruda kergest kuni mõõduka kuni raskeni.

Samuti võib kardiiti klassifitseerida arenenud südamepuudulikkuse vormi ja raskusastme järgi:

• vasak vatsakese ja parema vatsakese;
• esimene, teine ​​A ja B, kolmas aste.

Kardiidi tagajärjed ja tüsistused

Kell õigeaegne diagnoos ja piisavat ravi, võib südamepõletik ohutult kulgeda. Kuid kardiit võib põhjustada ka:

• kardioskleroos;
• müokardi hüpertroofia või laienenud kardiomüopaatia moodustumine;
• mitmesugused rütmi- ja südamejuhtivushäired;
• pulmonaalne hüpertensioon;
• kahjustused ventiiliaparaat süda koos omandatud südamedefektide tekkega;
• konstriktiivne müoperikardiit;
• südame tamponaad;
• trombemboolilised tüsistused.

Kaasasündinud mittereumaatiline kardiit lastel

Kardiit lastel (arenguskeem):

Varajane kaasasündinud kardiit areneb lastel reeglina 4-7 raseduskuul.

Viitamiseks. Varajase kardiidiga lastel puuduvad põletikunähud, kuid iseloomulikud on südamekoe proliferatsiooni, fibroelastoosi ja elastofibroosi esinemine. See tähendab, et laps sünnib mitte kardiiidi enda kliinilise pildiga, vaid selle tulemusega: südame kokkutõmbumisvõime halvenemine, kiulise koe degeneratsioon jne.

Sellised muutused on tingitud asjaolust, et loote koed ei ole veel võimelised reageerima kahjustavate ainete toimele täieõigusliku põletikulise vastusega ja käivitavad sidekudede vohamise protsessid. See viib fibroosi ja fibroelastoosi piirkondade moodustumiseni, milles normaalne kude südamed asendatakse kiuliste ja elastsete kudedega, mis ei ole võimelised täitma südamekudede funktsioone.

Hiline kardiit areneb lastel raseduse kolmandal trimestril. Mida hiljem toimub kokkupuude kahjustava ainega (enamasti on see viirusinfektsioon), seda tugevam on tavaline põletikuline reaktsioon ilma südamekoe fibrootilise degeneratsiooni tunnusteta.

Viitamiseks. Hilise kardiidi korral reageerivad loote kuded kahjustava aine toimele täieõigusliku põletikulise reaktsiooniga. Seetõttu esineb hiline kaasasündinud mittereumaatiline kardiit samamoodi nagu omandatud südamepõletik.

Hilise kaasasündinud kardiiidi tagajärjeks lastel võib olla püsiv südamerütmi ja juhtivuse häire.

Sellistel lastel võib juba vastsündinu perioodil tuvastada ekstrasüstole, kodade laperdusi, paroksüsmaalseid ja mitteparoksüsmaalseid tahhükardiaid, atrioventrikulaarseid blokaate jne.

Tuleb märkida, et nii varase kui ka hilise kardiiidi korral lastel ilmnevad peamised südamepõletiku sümptomid kohe pärast lapse sündi või esimese kahe-kolme elukuu jooksul. Sellisel juhul ei puutu laps kokku viirusliku, bakteriaalse või mõne muu infektsiooniga.

Varajane kardiit vastsündinutel - sümptomid

Laste varajasele kaasasündinud kardiitile on iseloomulikud südamekambrite laienemise tunnused ja südame kokkutõmbumisvõime halvenemine alates sünnist.

Varajase kaasasündinud kardiiidi peamised kliinilised ilmingud on järgmised:

• kardiomegaalia ja südamepuudulikkus (algul tekib reeglina vasaku vatsakese puudulikkus ja seejärel täielik puudulikkus), - südame löögisageduse tõus,
• naha väljendunud kahvatus,
• õhupuudus,
• suurenenud hingamissagedus,
• pidev norskamine ja köha (hingamissüsteemi kahjustuse tunnuste puudumisel).

Alates beebi esimestest elupäevadest juhitakse tähelepanu tema kahvatusele, letargiale ja nasolaabiaalse kolmnurga tsüanoosi ilmnemisele (võib ilmneda või intensiivistuda köhimise, toitmise, nutmise, karjumise jne korral).

Samuti märgiti halb isu ja väike kaalutõus.

Fibroelastoosiga seotud südamepuudulikkuse korral ei allu patsient tavaliselt ravile.

IN harvadel juhtudel, esimesi sümptomeid saab siluda ja intensiivistada ainult kaasuva nakkushaiguse lisamisega.

Hiline kardiit lapsel - sümptomid

Sellised lapsed sünnivad normaalkaaluga ja esimesel kuul ei pruugi kaalutõusu mahajäämus ilmneda. Seejärel jäävad sellised patsiendid südamepuudulikkuse tekke tõttu kehakaalu ja pikkusega maha.

Tähelepanu. Hilise kaasasündinud kardiidiga lastel sagedased haigused hingamisteed (ARVI, bronhiit, kopsupõletik).

Tähelepanuväärne on patsientide kahvatus, nasolabiaalse kolmnurga tsüanootilise värvuse ilmnemine, letargia, pidev uimasus, halb isu ja kiire väsimus imemisel. Selliste laste hingamine on mürarikas, mida iseloomustab pidev vilistav hingamine, köha, õhupuudus (isegi puhkeolekus), südame löögisageduse tõus ja hingamine.

Võib esineda krambid, tugeva ärevuse hood ja akrotsüanoosi teke.

Kaasasündinud kardiidiga imikud võetakse reeglina haiglasse juba sisse raskes seisundis. Esmase diagnoosi sõnastus võib olla erinev: sepsis, kopsupõletik, kaasasündinud südamehaiguse kahtlus jne.

Omandatud kardiidi sümptomid

Omandatud kardiidi peamised sümptomid on:

• seose olemasolu hiljutise infektsiooniga;
• nõrkus ja piiratud füüsiline aktiivsus;
• südame rütmihäired;
• tugev kõhuvalu;
• turse ja hepatomegaalia;
• kiire südametegevus madala vererõhuga;
• hingeldus;
• palavik;
• valu südames (ei kiirga).

Kell äge perikardiit, millega ei kaasne eksudatiivset komponenti, iseloomustab:

• valu ilmnemine südames, mis kiirgub vasakule,
• spetsiifilise perikardi hõõrdumise auskultatsioon,
• tahhükardia areng,
• köha ilmnemine,
• valu ilmnemine allaneelamisel,
• südame töö katkemise tunne.

Kuiva perikardiidi spetsiifiline märk on suurenenud intensiivsus valu sündroom köha ajal, sügav hingamine või kui patsient võtab lamamisasendi.

Efusiooni (eksudatiivse) perikardiidi arenguga kaasneb tugevate ilmnemine vajutades valu rinnus ja verevoolu halvenemine õõnes-, maksa- ja portaalveen, mis on tingitud südame kokkusurumisest patoloogilise eksudaadiga.

Iseloomustab tõsine õhupuudus, pidev luksumine (freniaalse närvi kokkusurumise tõttu), neelamisraskused (söögitoru kokkusurumise tõttu) ning palavik ning näo ja kaela turse. Esineb ka kaelaveenide teravat punnitust (Stokesi krae) ja tsüanootilist nahatooni.

Viitamiseks. Kardiidi puhul, millega kaasneb valdavalt endokardi kahjustus, on näidustatud palavik, külmavärinad, valu lihastes ja liigestes ning kollakaspruun värvus. nahka, petehhiaalne lööve (väikesed hemorraagiad).

Kõige spetsiifilisemad endokardiidi tunnused on Osleri sõlmed:

Osleri sõlmed

Samuti, millal raske kurss sõrmede lõppfalangide paksenemine toimub kellaklaaside moodustumisega ja trummipulgad:

Kõhu palpeerimisel avastatakse maksa ja põrna suurenemine. Südame auskultatsioonil ilmnevad mitmesugused müra ja rütmihäired.

Märkimisväärsel arvul patsientidel on kliiniline pilt neerukahjustusest koos hematuria ja proteinuuria tekkega.

Diagnostika

• uurimine, palpatsioon, auskultatsioon ja anamneesiandmete kogumine;
• üldised vere- ja uriinianalüüsid, biokeemia koos müokardi kahjustuse markerite määramisega ja koagulogramm. Samuti hinnatakse neeru- ja maksafunktsioone;
• EKG ja ECHO-CG;
• OGK radiograafia (elundid rind) kardiomegaalia avastamiseks ja stagnatsioon kopsudes;
• HF-i raskusastme, trombembooliliste tüsistuste riski, kroonilise kardiiidi tekke jne hindamine.

Mittereumaatilise kardiiidi ravi

Voodirežiimi range järgimine on kõigile patsientidele kohustuslik (rasketel juhtudel võib selle kestus ületada kaheksa nädalat).

Omandatud kardiidi korral on dieet nr 10 näidustatud piiratud vedeliku tarbimise ja kaaliumi ja magneesiumi suurenenud tarbimisega.

Näidustuse korral (põletiku bakteriaalne komponent, vajadus kirurgiline sekkumine, fookuste olemasolu krooniline infektsioon) kohaldada antibakteriaalne ravi. Antibiootikumi valik sõltub kahtlustatavast patogeenist.

Raske südamepuudulikkuse korral on näidustatud glükokortikosteroidravi kasutamine.

Tähelepanu. Mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid kasutatakse sümptomaatiliselt, kuid viirusliku kardiidi ägedas faasis on need rangelt vastunäidustatud. Kinnitamisel viiruslik etioloogia kardiidi korral on näidustatud interferoonide ja immunoglobuliinide preparaadid.

Samuti viiakse läbi südamepuudulikkuse korrigeerimine, koagulogrammi parameetrid ja hemodünaamiliste häirete kõrvaldamine.

Endokardiidi ja perikardiidi puhul kaalutakse kirurgilise sekkumise teostatavust.

Pärast täielikku taastumist näidatakse patsiente Spa ravi ja edasi dispanseri vaatlus vähemalt kaheks aastaks.

Kardiidi mõiste võeti hiljuti kasutusele pediaatrias kliiniline praktika. See viitab südame membraanide - peri-, endo- ja müokardi - samaaegsele kahjustusele.

Kuni viimase ajani kasutati terminit "müokardiit" bakteriaalsete ja viiruslike mõjurite põhjustatud müokardi põletiku tähistamiseks.

Kuid nagu on näidatud paljudes uusim uurimus, bakteriaalsete infektsioonidega lastel on peri- ja endokardid peaaegu kõigil juhtudel kaasatud patogeensesse protsessi. Sel põhjusel ei kajasta mõiste "müokardiit" olemust täielikult patoloogiline protsess. Selle põhjal tehti ettepanek kasutada pediaatrias sellist terminit nagu "kardiit".

Mittestreptokoki päritolu kardiidi erinevuste tähistamiseks kasutati kuni viimase ajani mõistet "nakkus-allergiline". Kuid haiguse patogeneesi praeguse olukorra vaatenurgast ei saa sellist terminit õigeks pidada. Nüüd nimetatakse mitte-streptokokk-kardiiti pediaatrias mittereumaatiliseks.

Selle patoloogia kirjeldus

Lastel on mittereumaatiline kardiit põletikuline protsess ühes või mitmes südamemembraanis, mis ei ole põhjustatud reumaatilisest või muust süsteemsest patoloogiast. Selle haigusega kaasnevad õhupuudus, tahhükardia, tsüanoos, südamepuudulikkus, arütmia ja lapse hilinemine füüsiline areng. Lastel diagnoosimisel võetakse arvesse laboratoorset, kliinilist, radioloogilist ja elektrokardiograafilist teavet. Patoloogia ravis pediaatrias kasutatakse südameglükosiide, hormoone, MSPVA-sid, metaboolseid, antimikroobseid, diureetikume ja viirusevastaseid ravimeid.

Haiguse areng pediaatrias

Lastel on mittereumaatiline kardiit (vastavalt ICD 10 - I51.8) rühm. põletikulised protsessid südames, peamiselt nakkus-allergilise päritoluga. Nende klassifitseerimise otstarbekus pediaatrias on tingitud nii isoleeritud kui ka paljudel juhtudel kombineeritud kahe ja kolme südamemembraani kahjustustest noortel patsientidel. Lastekardioloogias hõlmab mittereumaatiline kardiit endo-, peri- ja müokardiiti, samuti pankardiiti ja müoperikardiiti. Selle patoloogia tegelik levimus laste seas ei ole täpselt teada; Lahkamise andmed näitavad, et haigust diagnoositakse 3-9% patsientidest. Mittereumaatilist kardiiti tuvastatakse mis tahes lastel vanusekategooria, kuid nende hulgas on valdav enamus patsiente varajane iga, enamasti meessoost.

Selle haiguse põhjused

Lapsel võivad haiguse põhjuseks olla allergilised-immunoloogilised või nakkuslikud tegurid. Nakkustekitajatest on eriti võimsad viirused (Coxsackie B ja A, ECHO, B- või A-tüüpi gripiviirused, adenoviirused), bakterid (stafülo- ja streptokokid), seened, riketsia ja nendega seotud taimestik.

Kaasasündinud mittereumaatiline tekib emakasiseste infektsioonide tõttu, mis mõjutavad loodet. Bakteriaalne kardiit on sageli sepsise, nina-neelu infektsiooni, difteeria, hematogeenne osteomüeliit ja salmonelloos.

Allergiline-immunoloogiline kardiit

Vaktsineerimise, sissevõtmise tagajärjel võib tekkida allergiline-immunoloogiline kardiit ravimid ja patsiendile seerumite manustamist. Sageli on südamekahjustuse nakkuslik-allergiline päritolu. Ligikaudu 10% noortest patsientidest on mittereumaatilise kardiidi etioloogia teadmata.

Haiguse arengut soodustavad tegurid

Eelsoodumustegurid, mille mõjul suureneb viiruslik-bakteriaalne mikrofloora, samuti vastuvõtlikkus allergeenidele ja toksiinidele, tekivad muutused immunoloogilises reaktiivsuses, lapse poolt põetud infektsioonid, mürgistus, füüsiline ja psühho-emotsionaalne ülekoormus, hüpotermia, eelnev. kirurgilised sekkumised veresoontel ja südamel, tümomegaalia. Mõnedel selle patoloogiaga lastel on immuuntaluvuse pärilikud defektid.

Mittereumaatilise kardiidi klassifikatsioon lastel

Võttes arvesse ajafaktorit, jagatakse kardiit kaasasündinud (võib olla varane ja hiline), samuti omandatud. Patoloogia kestus võib olla krooniline (üle 18 kuu), alaäge (mitte rohkem kui 18 kuud) ja äge (mitte rohkem kui kolm kuud). Haiguse raskusaste võib olla kerge, raske või mõõdukas. See on laste mittereumaatilise kardiidi kõige levinum klassifikatsioon.

Kaasasündinud kardiit: sümptomid

Kaasasündinud varajane kardiit avaldub kõige sagedamini vahetult pärast sündi või lapse esimese kuue elukuu jooksul. Laps sünnib alatoitumusega mõõdukas tüüp, esimestel päevadel on tal kiire väsimus ja letargia toitmisel, perioraalne tsüanoos ja naha kahvatus, higistamine ja põhjuseta rahutus. Hingeldust ja tahhükardiat puhkeolekus süvendavad veelgi nutt, imemine, vannis käimine, roojamine ja mähkimine. Mittereumaatilise kaasasündinud kardiidiga lapsed kogevad märgatavat füüsilise arengu ja kaalutõusu viivitusi. Juba esimestel elukuudel kogevad imikud südame küüru, kardiomegaaliat, turset, hepatomegaaliat, südamepuudulikkust ja ravile allumatust.

Kaasasündinud hilise mittereumaatilise kardiidi kliinik pediaatrias kujuneb välja 2-3. eluaastal. Sageli mõjutab see kahte või kolme südamemembraani. Südamepuudulikkuse ja kardiomegaalia sümptomid väljenduvad võrreldes varajase kardiidiga vähemal määral, kuid kliinilises pildis on eriti tugevad juhtivuse ja rütmihäired (täielik südame atrioventrikulaarne blokaad, kodade laperdus jne). Kui lapsel on konvulsiivne sündroom, see räägib sellest nakkuslik kahjustus keskne närvisüsteem.

Omandatud kardiit

Eriti sageli areneb mittereumaatiline kardiit lastel taustal varases eas nakkusprotsess. hulgas mittespetsiifilised märgid täheldatakse ärrituvust, nõrkust, tsüanoosihooge, obsessiivset köha, entsefaliitilisi ja düspeptilisi reaktsioone. Vasaku vatsakese puudulikkus ilmneb järk-järgult või ägedalt, mida iseloomustab kongestiivne vilistav hingamine ja õhupuudus kopsudes. Kliiniline pilt Laste mittereumaatilist kardiiti iseloomustavad tavaliselt mitmesugused juhtivus- ja rütmihäired ( siinusbradükardia või tahhükardia, atrioventrikulaarne ja intraventrikulaarne blokaad, ekstrasüstool).

Subakuutne kardiit - kuidas seda iseloomustatakse?

Subakuutset kardiiti iseloomustavad tugev väsimus, arütmia, kahvatus ja ebapiisav südametegevus. Mittereumaatilist kroonilist kardiiti täheldatakse valdavalt koolilastel ja esineb koos väikesed sümptomid, peamiselt südameväliste ilmingutega (väsimus, nõrkus, kehalise arengu peetus, higistamine, kõhuvalu, iiveldus, kuivus obsessiivne köha). Kroonilist kardiiti on väga raske ära tunda. Sageli läbivad lapsed pikaajalist ravi lastearsti juures selliste diagnooside puhul nagu hepatiit, kopsupõletik ja Krooniline bronhiit.

Selle haiguse diagnoosimine

Mitte-reumaatilise kardiidi diagnoosimine pediaatrias nõuab laste kardioloogi kohustuslikku kohalolekut. Anamneesi kogumisel on oluline luua seos haiguse ilmingute ja varasemate infektsioonide ning muude provotseerivate tegurite vahel.

Mittereumaatilise kardiiidi diagnoosi saab kindlaks teha mitme kliinilise ja instrumentaalse teabe põhjal. Elektrokardiograafia ei näita patognoomilisi sümptomeid: lastel määratakse see tavaliselt pikka aega püsivad südame rütmihäired; kimbu haru blokaad, AV-blokaad, vasaku südame hüpertroofia sümptomid.

Rindkere röntgenülesvõte näitab kardiomegaaliat, venoosse ummistuse tõttu suurenenud kopsumustrit, muutusi südame varju kujus ja kopsude interstitsiaalse ummistuse sümptomeid.

Mittereumaatilise kardiidi korral võib ehhokardiogramm paljastada südameõõnte laienemise, vasaku vatsakese müokardi kontraktiilse aktiivsuse vähenemise ja ka väljutusfraktsiooni.

Immunoloogilise vereanalüüsi käigus tuvastatakse immunoglobuliinide tõus ja viiruse antikehade tiitrite tõus. Kõige täpsemaid diagnostilisi andmeid saab südamelihase endomüokardi biopsia abil.

Lastel tuleb eristada mittereumaatilist kaasasündinud kardiiti (peamiselt Bland-White-Garlandi sündroom, Ebsteini anomaalia, avatud atrioventrikulaarne kanal) ja perinataalsest hüpoksiast.

Omandatud kardiit tuleb eristada kardiomüopaatiast, südamekasvajatest, reumast, prolapsist mitraalklapp, muu päritoluga rütmihäired, konstriktiivne perikardiit.

Mittereumaatilise kardiiidi ravi

Patoloogia ravi hõlmab statsionaarset ja ambulatoorset ravi rehabilitatsiooni etapid. Haiglaravi ajal kehaline aktiivsus patsient on piiratud - voodipuhkus tuleb jälgida 2-4 nädalat. Dieet põhineb kõrgendatud vitamiinide ja kaaliumisoolade sisaldusega dieedil. Lapsele määratakse harjutusravi tunnid juhendaja saatel.

Viirusliku etioloogiaga mittereumaatilise kardiiidi ravi hõlmab AKE inhibiitorid, MSPVA-d, antiarütmikumid, glükokortikosteroidid, antikoagulandid, glükosiidid, trombotsüütide vastased ained, südamediureetikumid, ravimid metaboolne toime ja nii edasi. Kui etioloogiline tegur haigus on teada, määratakse patsiendile vajalik (antibiootikumid, interferoonid, immunoglobuliinid).

Mis juhtub ambulatoorses etapis?

Laste mittereumaatilise kardiidi ravi ambulatoorses staadiumis on vaja rehabilitatsiooniprotseduure sanatooriumi tingimused kardioreumatoloogia profiil. Lastel pärast alaägeda ja äge haigus Dispanservaatlus toimub kaks kuni kolm aastat, kroonilised ja kaasasündinud tüübid nõuavad jälgimist kogu elu jooksul. Ennetavad vaktsineerimised haigust põdenud noortele patsientidele tehakse pärast dispanseri registrist eemaldamist ning kroonilise kardiiidi korral on vaktsineerimine vastunäidustatud.

Nüüd teate, miks mitte-reumaatiline kardiit on pediaatrias ohtlik. Lapse kaitsmiseks soovimatute haiguste eest peaksite jälgima tema tervist ja võtma ennetavaid meetmeid.

Selle patoloogia prognoos ja ennetamine lastel

Kui sündmused arenevad soodsalt, siis südamepuudulikkuse sümptomid taanduvad järk-järgult, südame suurus väheneb, südamelöögid tuleb tagasi normaalseks. Lapseea kerged mittereumaatilised kardiid lõppevad kõige sagedamini täielik taastumine. Rasked vormid võivad põhjustada surmav tulemus 80% juhtudest. Prognoosi raskendavad tegurid: progresseeruv südamepuudulikkus, pulmonaalne hüpertensioon, kardioskleroos, püsivad juhtivus- ja rütmihäired.

Mittereumaatilise kaasasündinud kardiidi ennetamine pediaatrias on vältida loote nakatumise võimalust emakas. Patoloogiat aitavad välistada ka lapse karastamine, vaktsineerimisjärgsete tüsistuste vältimine ja fokaalsete infektsioonide ravi.

Vaatasime mittereumaatilist kardiiti.

Mittereumaatiline kardiit

Mittereumaatiline kardiit - erineva etioloogiaga südame põletikulised kahjustused, mis ei ole seotud reuma või muude süsteemse iseloomuga haigustega. Mõiste "kardiit" kasutamise otstarbekus pediaatrilises praktikas on põhjendatud kahe või kolme südamemembraani samaaegse kahjustuse võimalusega. Mittereumaatilise kardiidi levimus elanikkonnas ei ole täpselt teada. Selle põhjuseks on ühtse lähenemise puudumine ja suured raskused selle patoloogia diagnoosimisel. Mittereumaatilist kardiiti tuvastatakse kõigis vanuserühmades, kuid sagedamini esimeste eluaastate lastel, ülekaalus poistel. Lahkamise andmetel leitakse mittereumaatilist kardiiti 3-9%-l erinevatel põhjustel surnud lastest.

Etioloogia

Mittereumaatiline kardiit areneb erinevate tegurite, peamiselt nakkuslike tegurite mõjul. Viimaste hulgas on juhtiva tähtsusega viirused, eriti Coxsackie A ja B, ECHO. Varajane ja hiline kaasasündinud kardiit on viirusinfektsiooni tagajärg, mille ema kannatas raseduse ajal. Mittereumaatilise kardiidi tekkes on oma osa ka bakteriaalsel flooral, aga ka algloomade invasioonidel, seentel jne. Südamekahjustusi võib põhjustada ka allergiline reaktsioon ravimite, vaktsiinide, seerumid, erinevate toksiliste tegurite, füüsikaliste mõjurite ja kiirguse toime. Mõnel patsiendil (kuni 10%) ei saa kardiiidi põhjust kindlaks teha.

Patogenees

Mittereumaatiline kardiit võib areneda patogeeni otsese kardiotoksilise toime tagajärjel koos põletikuliste ja destruktiivsete muutustega südame membraanides (peamiselt müokardis). Olulist rolli mängivad immuunhäired, sageli geneetiliselt määratud. Nakkusliku aine sissetoomine põhjustab tsütotoksiliste T-lümfotsüütide, CEC, kardiomüotsüütide vastaste antikehade moodustumist, põhjustades koheste ja hilinenud allergiliste reaktsioonide teket. Selle tulemusena kahjustuvad mitmesugused südame struktuurid (kardiomüotsüüdid, sidekude, veresoonte seinad), tekivad metaboolsed muutused, aktiveeruvad lüsosomaalsed ensüümid ja muud vahendajad, mis viib müofibrillide hävimiseni, veresoonte läbilaskvuse, mikrotsirkulatsiooni halvenemiseni, kudede hüpoksia ja trombemboolia. Nakkusliku aine ja immunopatoloogiliste protsesside koosmõju põhjustab reeglina ägeda kardiidi arengut. Kroonilise protsessi kujunemisel mängivad määravat rolli autoimmuunreaktsioonid.

Klassifikatsioon

Pediaatrilises praktikas kasutatav mittereumaatilise kardiidi klassifikatsioon näeb ette esinemisperioodi [kaasasündinud (varajane, hiline) ja omandatud], etioloogilise kuuluvuse, kulgemise olemuse (äge, alaäge, krooniline), raskusastme, südamepuudulikkuse raskusaste, võimalikud tulemused ja haiguse tüsistused.

Kliiniline pilt

Mittereumaatilise kardiidi kliiniline pilt sõltub selle esinemise perioodist, kulgemise olemusest ja lapse vanusest.

Kaasasündinud kardiit

Kaasasündinud kardiit võib ilmneda kohe pärast sündi või esimese 6 elukuu jooksul, harvem - 2-3-ndal aastal.

Varajane kaasasündinud kardiit väljendub väikeses sünnikaalus või sellele järgnenud kehvas kaalutõusus, kiires väsimuses toitmise ajal, põhjuseta rahutuses, higistamises ja kahvatuses. Iseloomustab kardiomegaalia, “südameküür”, tuim südamehääl auskultatsioonil, progresseeruv südamepuudulikkus (sageli täielik vasaku vatsakese ülekaaluga), ei allu ravile. Sageli esineb hingeldus puhkeolekus, köha, afoonia, mõõdukas tsüanoos (mõnikord ka vaarika varjundiga), mitmesugused niisked ja vilistavad räiged kopsudes, maksa suurenemine, turse või pastakujuline kude. Arütmiad (välja arvatud tahhükardia) esinevad harva. Süstoolse kamina ilmnemine võib olla seotud mitraalklapi suhtelise või orgaanilise puudulikkusega, kuid sagedamini kahin puudub. Röntgenpildil on süda sfääriline või munajas, fibroelastoosi korral trapetsikujuline. EKG-l ilmneb jäik rütm, vasaku vatsakese hüpertroofia tunnused, mis on tingitud infiltratsioonist tingitud müokardi paksuse suurenemisest, ja selle subendokardiaalsete osade kahjustus. Fibroelastoosiga ilmnevad mõlema vatsakese ülekoormuse tunnused, sügavad Q-lained II ja III standardjuhtmetes, aVF, V5, V6. EchoCG näitab lisaks kardiomegaaliale ja südameõõnsuste laienemisele ka vasaku vatsakese müokardi kontraktiilse ja eriti lõdvestava funktsiooni vähenemist, ventiilide, kõige sagedamini mitraalklapi kahjustusi ja pulmonaalset hüpertensiooni.

Hilist kaasasündinud kardiiti iseloomustab mõõdukas kardiomegaalia, mitmesugused rütmi- ja juhtivushäired kuni täieliku põiki südameblokaadi ja kodade laperduseni, valjud südamehääled ning vähem väljendunud (võrreldes varajase kaasasündinud kardiidiga) südamepuudulikkus. Sageli tuvastatakse kahe või kolme südamekihi kahjustuse tunnused. Mõnedel patsientidel tekivad äkilised ärevushood, õhupuudus, tahhükardia koos suurenenud tsüanoosiga ja krambid, mis peegeldavad südame ja kesknärvisüsteemi kombineeritud kahjustust, mis on põhjustatud varasemast infektsioonist, eriti Coxsackie viiruste põhjustatud.

Omandatud kardiit

Omandatud kardiit võib tekkida igas vanuses, kuid sagedamini lastel esimesel 3 eluaastal.

Äge kardiit

Praeguse infektsiooni taustal või vahetult pärast eelmist nakatumist ilmneb letargia, ärrituvus, kahvatus ja obsessiivne köha, mis süveneb kehaasendi muutustega; Võimalikud on tsüanoosihood, iiveldus, oksendamine, kõhuvalu, entsefaliitilised reaktsioonid. Vasaku vatsakese puudulikkuse sümptomid (õhupuudus, tahhükardia, kongestiivne vilistav hingamine kopsudes) arenevad järk-järgult või üsna ägedalt. Objektiivselt määratakse nõrga täidisega pulss, apikaalse impulsi nõrgenemine, südame suuruse suurenemine, peamiselt vasakule, esimese tooni nõrgenemine, galopi rütm ja mitmesugused rütmihäired. Süstoolne müra puudub, kuid on võimalik mitraalklapi (suhtelise või orgaanilise) puudulikkuse tekkimisel. Röntgenikiirgus näitab erineva raskusastmega südame suuruse suurenemist, kopsude venoosset ülekoormust, süstool-diastoolsete võnkumiste amplituudi vähenemist ja mõnikord ka harknääre suurenemist. EKG-s avastatakse QRS-kompleksi pinge langus, vasaku või mõlema vatsakese ülekoormuse tunnused, mitmesugused rütmi- ja juhtivuse häired (siinustahhü- või bradüarütmia, ekstrasüstool, atrioventrikulaarne ja intraventrikulaarne blokaad, ST-segmendi nihe, silutud või negatiivne T). laine.Infarktilaadsed muutused ja EKG- samaaegse perikardiidi tunnused.EchoCG tuvastab parema vatsakese ja vasaku aatriumi laienemise, hüpokineesia interventrikulaarne vahesein ja vasaku vatsakese tagumine sein, väljutusfraktsiooni vähenemine, vasaku vatsakese lõppsüstoolse ja lõpp-diastoolse mõõtme suurenemine, mitraalklapi puudulikkuse nähud, efusioon perikardiõõnes. Väikelastel on haigus raske, väljendunud kliiniliste ilmingute ja südamepuudulikkuse progresseerumisega. Vanematel lastel esineb kardiit tavaliselt kerges või mõõdukas vormis, haiguse vähem väljendunud sümptomitega, harvaesinev ja vähem väljendunud dekompensatsioon, kuid sageli kaasnevad sellega mitmesugused rütmi- ja juhtivushäired, mis sageli määravad kliinilise pildi. Ägeda kardiiidi ravi ajal kaovad kliinilised sümptomid järk-järgult. EKG muutused kestavad kauem. Protsessi vastupidine areng toimub 3 kuud alates selle algusest; Lisaks võib kardiit kulgeda alaägeda või kroonilise vormina.

Subakuutne kardiit

Subakuutset kardiiti täheldatakse kõige sagedamini 2–5-aastastel lastel. See võib areneda kas pärast ägedat kardiiti või iseseisvalt (peamiselt alaäge kardiit) pikka aega pärast ägedat hingamisteede viirusinfektsiooni, mis väljendub kahvatuse, suurenenud väsimuse, ärrituvuse, söögiisu vähenemise ja düstroofia kujul. Järk-järgult (mõnikord ootamatult) tekib südamepuudulikkus või kogemata avastatakse arütmiad, südame suuruse suurenemine ja süstoolne müra. Subakuutse kardiidi sümptomid on sarnased selle ägeda variandi sümptomitega. Võimalik on "südame küüru" moodustumine, südamehääled on valjud, teise tooni aktsent hääldub ülal kopsuarteri. EKG näitab mitte ainult vatsakeste, vaid ka kodade ülekoormuse tunnuseid, püsivaid rütmi- ja juhtivuse häireid. Südamepuudulikkust on raske ravida. Need muutused on seotud protsessi kestusega, vasaku vatsakese müokardi kompenseeriva hüpertroofia tekkega, selle kontraktiilse funktsiooni samaaegse vähenemisega ja pulmonaalse hüpertensiooni esialgsete ilmingutega. Protsessi vastupidine areng toimub 12-18 kuu pärast või muutub krooniliseks.

Krooniline kardiit

Krooniline kardiit areneb sagedamini üle 7-aastastel lastel, kas esmase kroonilise vormina või ägeda või alaägeda kardiiidi tagajärjel. Kroonilise kardiiidi kliiniline pilt on mitmekesine, mis on seotud eelkõige haiguse pika kestusega ning põletikuliste, sklerootiliste ja hüpertroofiliste muutuste vahelduva suhtega südames. Mittereumaatilise kardiiidi peamiselt kroonilisele versioonile on iseloomulik pikaajaline asümptomaatiline kulg koos ekstrakardiaalsete ilmingute ülekaaluga (füüsilise arengu mahajäämus, nõrkus, suurenenud väsimus, isutus, higistamine, kahvatus, korduv kopsupõletik). Lapsed elavad sageli normaalset eluviisi ja saavad sportida. Perioodiliselt ilmnevad pearinglus, õhupuudus, valu südames, südamepekslemine, obsessiivne köha, iiveldus, oksendamine, südamepuudulikkusest tingitud valu paremas hüpohondriumis. Võimalik äge kahvatushoogude areng, ärevus, teadvusekaotus, südame dekompensatsiooniga seotud krambid või kardiidiga kaasnevad kesknärvisüsteemi põletikulised muutused. Sageli tekib südamepatoloogia oletus alles siis, kui ilmneb südame dekompensatsioon või avastatakse kardiomegaalia, püsivad arütmiad, süstoolne müra, hepatomegaalia. ennetav läbivaatus või läbivaatuse ajal seoses kaasneva haigusega. Sõltuvalt kardioskleroosi või müokardi hüpertroofia ülekaalust eristatakse järgmisi kroonilise kardiidi variante: vasaku vatsakese suurenenud õõnsusega - stagnantne variant (domineerib kardioskleroos), vasaku vatsakese normaalse õõnsusega - hüpertroofiline variant, vasaku vatsakese vähenenud õõnsus - piirav variant (hüpertroofiaga või ilma).

Kroonilise kardiiidi kongestiivse versiooni korral apikaalse impulsi nõrgenemine, südame suuruse märkimisväärne suurenemine (peamiselt vasakule) koos järk-järgult suureneva "südame küüruga", püsivad rütmihäired, summutatud südamehääled ja süstoolne Täheldatakse mitraalklapi puudulikkuse (tavaliselt suhtelise) nurinat. Võib esineda perikardi hõõrdumist või pleeuroperikardi adhesioone. Südame dekompensatsioon areneb järk-järgult või esineb ägedalt koos vasaku vatsakese puudulikkuse ülekaaluga. EKG registreerib QRS kompleksi madalat (harvemini, liiga kõrget) pinget, kodade ja vasaku vatsakese ülekoormuse tunnuseid, rütmi- ja juhtivuse häireid (tahhüarütmia, ekstrasüstool, kodade virvendus, erineva raskusastmega atrioventrikulaarne blokaad), püsivaid muutusi repolarisatsioonis. protsessid, Q-T intervalli pikenemine. Uuringutulemused (sh radiograafia ja ehhokardiograafia) näitavad vasaku vatsakese õõnsuse valdavat laienemist, suhtelist mitraalklapi puudulikkust, kopsu hemodünaamika häireid koos venoosse stagnatsiooni sümptomitega ja müokardi kontraktiilse funktsiooni märgatavat vähenemist.

Müokardi hüpertroofia ülekaaluga kroonilise kardiiidi korral on mahajäämus mitte ainult kaalus, vaid ka keha pikkuses. Ilmub huulte ja põskede karmiinpunane värvus, küünte falangid paksenevad “trummipulkade” kujul, küüned muutuvad ja omandavad “kellaprillide” välimuse (pulmonaalhüpertensiooni tagajärg). Apikaalne impulss tugevneb, tipus olev toon on loksuv või tugevnenud (toonide summutamist esineb harvemini), kopsuarteri kohal on terav tooniaktsent, esineb bradükardiat. Südame piirid jäävad pikka aega normaalseks, "südame küür" ei ole alati väljendunud. Südamekahin puudub või on tingitud kahe- või trikuspidaalklapi muutustest. Vasaku vatsakese puudulikkusele lisandub parema vatsakese puudulikkus, mis määrab veelgi dekompensatsiooni olemuse: ilmnevad perifeerne turse, astsiit, hepatomegaalia ja degeneratiivsed muutused jalgade nahas. Selle kroonilise kardiiidi variandi korral tuvastatakse EKG-ga püsivad juhtivuse häired erinevates kohtades (rütmihäired, välja arvatud bradükardia, ei ole iseloomulikud) ja subendokardiaalse hüpoksia tunnused. Uurimise ajal (EchoCG, radiograafia jne), atriomegaalia, suurenenud rõhk kopsuarteri süsteemis koos venoosne stagnatsioon ja võimalik interstitsiaalne kopsuturse, parema vatsakese laienemine (pulmonaalse hüpertensiooni tagajärg), sümmeetriline või asümmeetriline müokardi hüpertroofia. Vasaku vatsakese õõnsuse mõõtmed on normaalsed või veidi vähenenud. Mitraalklapp ei muutu. Protsessi edenedes müokardi kontraktiilne funktsioon järk-järgult väheneb, kuid määravaks teguriks jääb lõõgastumise häire.

Mittereumaatilise kardiidi diagnoosimine lastel

Mittereumaatilise kardiiidi diagnoosimine tekitab sageli teatud raskusi. See põhineb südamekahjustuse, peamiselt müokardi, kliiniliste ja instrumentaalsete tunnuste tuvastamisel, anamneesiandmetel (seos protsessi arengu ja varasema, eriti viirusliku infektsiooni vahel), välistades sarnaste sümptomitega haigused, dünaamilisel vaatlusel ja efektiivsuse hindamisel. teraapiast. Samuti on vaja arvestada lapse füüsilise arengu tasemega ja erinevate motiveerimata püsivate heaoluhäirete esinemisega.

Veelgi rohkem raskusi tekib harva areneva kaasasündinud kardiiidi diagnoosimisel. Vaja on veenvaid tõendeid nakkustekitaja mõju kohta lootele, üldistatud infektsiooni tuvastamist usaldusväärse laboratoorse kinnitusega ja kõigi olemasolevate diagnostiliste meetodite, sealhulgas endomüokardi biopsia kasutamist.

Diferentsiaaldiagnostika

Haiguste loetelu, millega tehakse mittereumaatilise kardiidi diferentsiaaldiagnostika, sõltub lapse vanusest ja kardiiidi vormist.

Vastsündinutel ja väikelastel tuleb mittereumaatilist kardiiti, eriti kaasasündinud, eristada kaasasündinud südameriketest, eriti atrioventrikulaarse side mittetäieliku vormiga, Ebsteini anomaaliaga, vasaku anomaalse päritoluga. koronaararter kopsupõletikust. TO üldised sümptomid mittereumaatiline kardiit ja need defektid hõlmavad kehalise arengu pidurdumist, kardiomegaaliat, rütmi- ja juhtivuse häireid, südamekahinat, vereringepuudulikkuse tunnuseid, aga ka mitmesuguseid südame- ja ekstrakardiaalse iseloomuga kaebusi. Erinevalt mittereumaatilisest kardiidist, koos kaasasündinud defektid süda puudub seos varasema infektsiooniga, ülekaalus on südame paremate osade kahjustus, pulmonaalne hemodünaamika on häiritud (kopsu mustri ammendumine või selle tugevnemine); Igal defektil on ka teisi individuaalseid omadusi. EchoCG ja teised spetsiaalsed uurimismeetodid on diferentsiaaldiagnostikas määrava tähtsusega.

Vastsündinutel võivad perinataalse hüpoksia tõttu tekkida muutused südames, mis meenutavad mittereumaatilist kardiiti. Sel juhul on võimalikud kardiomegaalia, summutatud südamehääled, rütmi- ja juhtivushäired ning mõnikord ka südamekahin ja vereringepuudulikkuse sümptomid. Haiguslugu, neuroloogiliste sümptomite olemasolu ja südame muutuste mööduv olemus võimaldab meil välistada kaasasündinud kardiidi diagnoosi.

Vanematel lastel tuleb mittereumaatilist kardiiti eristada reuma, ekstrakardiaalse päritoluga rütmihäirete, müokardi düstroofia jms.

Erinevalt kardiiidi ägedatest või alaägedatest variantidest iseloomustab reumat seos varasema streptokokkinfektsiooniga, polüartriit, väike korea ja spetsiifilised laboratoorsed muutused. Tavaliselt areneb see üle 7-aastastel lastel ja seda iseloomustab endo- ja müokardi kombineeritud kahjustus (mittereumaatilise kardiidi korral domineerib müokardi puudulikkus) koos võimaliku südamehaiguste tekkega.

Lastel esinevad rütmihäired on sageli põhjustatud autonoomsetest häiretest, näiteks kesknärvisüsteemi perinataalsetest kahjustustest (ebasoodsa raseduse ja sünnituse ajalugu). Nendel lastel esinevad sageli fokaalsed neuroloogilised sümptomid, hüpertensiivne-hüdrotsefaalne sündroom; Südamepatoloogia objektiivsed tunnused puuduvad. Sümptomid on varieeruvad.

Müokardi düstroofiat iseloomustab reeglina kaebuste vähesus ja kerged kliinilised ilmingud: südame suurus on tavaliselt normaalne, südamehääled on normaalse kõlaga või veidi summutatud. Südamepuudulikkus on haruldane. Müokardi düstroofia kasuks räägivad etioloogiliste tegurite (endokriinsed patoloogiad, kroonilise infektsiooni kolded, mürgistus jne) tuvastamine, sobivate farmakoloogiliste testide läbiviimine, sümptomite kadumine põhihaiguse ravi ajal. Mõnedel patsientidel tuleb mittereumaatilist kardiiti, eriti kroonilist, eristada kardiomüopaatiast, eriti hüpertroofilisest kardiomüopaatiast. Selle sageli perekondliku iseloomuga kardiomüopaatiate vormi puhul puudub tavaliselt seos varasema infektsiooniga, esineb erineva tämbri ja lokalisatsiooniga süstoolset müra (subvalvulaarne aordi stenoos ja mitraalklapi puudulikkus), lihaseosa asümmeetriline hüpertroofia. säilinud kontraktiilsusega interventrikulaarne vahesein. Vasaku aatriumi ja vasaku vatsakese õõnsused on normaalsed või veidi laienenud. Lisaks tuleb laste mittereumaatilist kardiiti eristada kaasasündinud juhtivuse häiretest, mitraalklapi prolapsist, südame muutustest akumulatsioonihaiguste korral, pärilikest sidekoehaigustest, konstriktiivsest perikardiidist ja südamekasvajatest. Mittereumaatilise kardiidiga sarnased sümptomid ilmnevad ka funktsionaalsete kardiovaskulaarsete häirete korral, mis väljenduvad autonoomse düstoonia sündroomis, ST-segmendi ja T-laine muutustes EKG-s ning mõnes muus seisundis (pika Q-T intervalli sündroom, primaarne). pulmonaalne hüpertensioon, mitmesugused moodustised mediastiinumis).

Ravi

Mittereumaatilise kardiiidi ravi sõltub selle etioloogiast, variandist, haiguse perioodist ja vereringepuudulikkuse olemasolust või puudumisest. Ravi viiakse läbi kahes etapis.

Esimeses etapis (haiglas) piiratakse füüsilist aktiivsust, määratakse vitamiinide ja kaaliumisooladega rikastatud dieet ning kehtestatakse joogirežiim. Ägeda või alaägeda kardiiidi, samuti kroonilise kardiiidi ägenemise korral on ette nähtud 2-4-nädalane voodirežiim. Motoorse režiimi laiendamine peab toimuma järk-järgult, kardiovaskulaarsüsteemi funktsionaalse seisundi ja EKG dünaamika kontrolli all. Treeningteraapia tunnid on vajalikud. Narkootikumide ravi hõlmab järgmisi ravimeid.

Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (MSPVA-d) - indometatsiin, diklofenak jt 1 - 1,5 kuud.

Raske, laialt levinud protsessi, suure aktiivsuse, valdava südame juhtivussüsteemi kahjustuse korral - glükokortikoidid (prednisoloon annuses 0,5-0,75 mg/kg/ööpäevas).

Pikaajalise ja krooniline kulg kardiit - aminokinoliini derivaadid (hüdroksüklorokviin, klorokviin).

Südamepuudulikkuse korral - südameglükosiidid, AKE inhibiitorid, diureetikumid, vasodilataatorid jne.

Müokardi metaboolsete häirete ja mikrotsirkulatsioonihäirete kohustuslik korrigeerimine viiakse läbi, vastavalt näidustustele määratakse antikoagulandid, trombotsüütidevastased ained ja antiarütmikumid.

Kui on kindlaks tehtud etioloogiline tegur (viirused, bakteriaalne floora), viirusevastased (Ig, interferoon) ja antibakteriaalsed ravimid, immunostimulaatorid.

Teises etapis (pärast haiglast väljakirjutamist) peab laps jätkama ravi ja läbi viima rehabilitatsioonimeetmeid kohalikus kardio-reumatoloogilises sanatooriumis. Seejärel jälgib kardiidiga lapsi nende elukohas kardioreumatoloog. Ägeda või alaägeda kardiidi põdenud patsientide kliiniline läbivaatus viiakse läbi kuni täieliku taastumiseni (keskmiselt 2-3 aastat) ning kaasasündinud ja krooniliste variantide korral - pidevalt. Jälgimise regulaarsus ja uuringute maht (radiograafia, EKG, ehhokardiograafia) määratakse individuaalselt. Vaatlusperioodil kliinikus korrigeeritakse vajadusel ravi, määratakse ainevahetusprotsesse stimuleerivad ravimid, desinfitseeritakse kroonilise infektsiooni kolded. Ennetavaid vaktsineerimisi saab läbi viia pärast ägedat või alaägedat kardiiti mitte varem kui 3 aastat hiljem; kroonilise protsessi juuresolekul on vaktsineerimine vastunäidustatud.

Ärahoidmine

Esmane ennetus hõlmab loote nakatumise vältimist raseduse ajal, lapse karastamist, ägedate ja krooniliste fokaalsete infektsioonide ravi ning südame-veresoonkonna haiguste riskirühma kuuluvate laste dispanservaatlust. Sekundaarne ennetus on suunatud tüsistuste ja protsessi kordumise ärahoidmisele, mis saavutatakse patsientide kliinilise vaatluse põhimõtete range järgimisega.

Prognoos

Mittereumaatilise kardiiidi prognoos sõltub selle variandist.

Varajane kaasasündinud kardiit on tavaliselt raske ja põhjustab sageli surma esimestel eluaastatel ja isegi kuudel.

Hilise kaasasündinud kardiidiga, piisava ja õigeaegselt määratud ravi korral võib protsess muutuda krooniliseks ilma südame muutuste progresseerumiseta; taastumine on samuti võimalik.

Kardiidi äge versioon 44,1% lastest lõpeb paranemisega, ligikaudu 50% patsientidest omandab see alaägeda või kroonilise kulgemise ning harva (2,2% juhtudest) viib surmani aeglaselt, järk-järgult areneva protsessi, püsivate arütmiatega.

Alaäge kardiit on ebasoodsama kulgemise ja kõrgema suremusega (kuni 16,6%), teraapiale vastupidav ja sageli krooniline.

Kroonilise kardiiidi korral on ka prognoos sageli ebasoodne, eriti kardioskleroosi, progresseeruva südamepuudulikkuse, pulmonaalse hüpertensiooni, püsivate rütmi- ja juhtivushäirete korral, mis võivad viia arütmogeense kardiomüopaatia tekkeni. Arütmiate esinemine võib põhjustada äkksurma lastel mitte ainult kroonilise kardiidiga, vaid ka selle teiste variantidega.

Mittereumaatiline kardiit lastel, nagu ka täiskasvanutel, on müokardi kahjustusega südamehaigus, mille peamine põhjus on seotud nakkus- ja allergiliste teguritega.

Vaatleme selle haiguse kõiki tunnuseid, selle arengut kehas, põhjuseid, sümptomeid ja diagnostikameetodeid, raviskeeme ja taastumise prognoosi. Lihtsalt olulistest asjadest!

Mittereumaatiline kardiit lastel on levinud, kuid Selle haiguse diagnoosimine on üsna raske spetsiifiliste diagnostiliste kriteeriumide puudumise tõttu. Kliiniline pilt on varieeruv. Keskmiselt 0,5% kõigist haiglaravil viibivatest lastest põeb mittereumaatilist kardiiti.

Lahkamine näitab, et esinemissagedus sellest haigusest ulatub 8%-ni. Viirusliku infektsiooni tekkimisel suureneb patoloogia sagedus 15% -ni.

Haiguse arengus on suur tähtsus mikrotsirkulatsiooni halvenemisel, veresoonte läbilaskvuse suurenemisel, mis põhjustab müokardi koe turse ja immuunkomplekside ladestumine. Veresoonte läbilaskvuse arengut põhjustab histamiini, serotoniini ja lüsosomaalsete ensüümide vabanemine.

Fagotsütoos ja viiruste eliminatsioon lõpeb 10 päeva pärast haiguse algust. 14 päeva pärast neid enam südames ei ole. Seejärel kollageeni tootmine kiireneb tihenemisega ja muundumisega fibroosiks, mis hakkab asendama nekroosipiirkondi.

Viiruste esinemine südames pikka aega - nähtus on üsna haruldane. Kuid kui see juhtub, omandab kardiit haiguse korduva vormi.

Pärast seda, kui viirused lahkuvad müokardi kudedest mõjutatud rakkudesse pikk periood nukleiinide metabolismi häire püsib. Patogeenide mõjul hakkavad rakud omandama antigeense iseloomu, moodustades seega teatud antikehi. Kuna kahjustatud ja tervetel rakkudel on sama antigeenne iseloom, hakkavad tekkivad antikehad kokku puutuma terved rakud müokard, millel on rist iseloom.

See viib uute autoantigeenide moodustumiseni, mis stimuleerivad antikehade tootmist. Selle tulemusena see algab autoimmuunne protsess, viib krooniline vorm kardiit.

Autoimmuunprotsessi kujunemisel mängib olulist rolli ka keha immuunseisund. Kardiidi transformatsiooni tagajärjel viiruslik iseloom tekib autoimmuunne protsess suurenenud antikardiaalsete antikehade tootmine ja rakulise immuunsuse aktiveerimine.

Põhjused

Selle kohta, kuidas ravida siinuse tahhükardia ja miks see ohtlik on, saate lugeda järgmisest.

Ravi taktika

Mittereumaatilise kardiidi ravi taktikad on järgmised:

• patogeeni hävitamine;
• põletiku vähendamine;
• keha immuunreaktiivsuse taastamine;
• südame-veresoonkonna süsteemi parandamine;
• ainevahetuse taastamine müokardis.

Kui haigus põhjustanud streptokoki infektsioonid , kasutage penitsilliini, klaforaani, ampioksi. Keha immuunreaktiivsuse parandamiseks kasutatakse immunoglobuliine intravenoosselt 5 päeva jooksul. Mõjutama immuunsussüsteem on võimalik kasutada eksogeenset interferooni alfa-2, mis on toodetud suposiitides. Sellel on viirusevastane toime.

Rasketel juhtudel on see ette nähtud prednisoloon suuliselt kuu aega. Kell hajus haigus ja südamepuudulikkuse esinemine on ette nähtud glükokortikoidid.

Kardiotroopne ravi on näidustatud polariseeriva seguga, mis koosneb glükoosist, panangiinist, insuliinist ja novokaiinist. Samuti on näidatud riboksiin. Mittesteroidsete põletikuvastaste ravimitena määratakse vastavalt lapse vanusele diklofenak, naprokseen ja tsüklooksügenaas-2 inhibiitorid.

Alates diureetikumid vereringepuudulikkuse korral on võimalik välja kirjutada veroshpiron, triampur kombinatsioonis furosemiidiga.

Müokardi koormuse vähendamiseks kasutage milprinoon. Kursus on tavaliselt lühike. Kui on kalduvus tromboosile, on soovitatav lisada ravi disaggregandid(rental, kellamäng).

IN äge periood ja ägenemise korral toimub ravi haiglas. Nendel perioodidel kehaline aktiivsus peaks olema piiratud 2 nädala jooksul. Teraapia on suunatud muutunud südamefunktsioonide taastamisele ja vereringe normaliseerimisele.

Lapse dieedis on need ette nähtud vitamiinirikas piiratud soolasisaldusega toidud. Vedeliku tarbimise maht määratakse diureesi alusel. Kui vereringe paraneb, reguleeritakse soola ja vedeliku kogus normaalseks.

Toit peaks sisaldama suurenenud summa kaalium, eriti kui lapsele on ette nähtud diureetikumid ja glükokortikoidid. Kardiidi ägedas faasis on kohvi, teede, vürtside ja ürtide tarbimine keelatud.

Tüsistused ja prognoos

Kardiidi peamised tüsistused on:

• kardioskleroos;
• müokardi hüpertroofia;
• muutused juhtivuses ja südamerütmis;
• klapi kahjustus;
• perikardiit;
• trombemboolia.

Ravi õigeaegse alustamise ja positiivse dünaamika korral vähenevad müokardi düsfunktsiooni nähud järk-järgult. Kergete vormide korral on prognoos soodne. Kell rasked vormid suremus ulatub 80% -ni.

Mõnikord võib kardiit muutuda laienenud kardiomüopaatiaks, mis võib põhjustada südame siirdamise vajaduse. Ennetavad meetmed kardiiidi ennetamine õigeaegne ravi viiruslik ja bakteriaalsed infektsioonid lastearstide poolt välja kirjutatud.