Äge dissemineerunud entsefalomüeliit. Levinud entsefalomüeliit: tegelik kliiniline pilt ja ravi võimalikud tulemused

Entsefalomüeliit (äge dissemineerunud, dissemineerunud, müalgiline) - kesk- ja perifeerse patoloogia närvisüsteem, mis koosneb . Moodustub igas vanuses, ei ole erilist kiindumust sooga. Mõnikord lõpeb see surmaga.

Sellise haiguse arengu põhjused võivad olla:

1. Traumaatiline ajukahjustus;
2. Viiruslik või bakteriaalne infektsioon (punetiste, rõugete ja muude patoloogiate tüsistus);
3. Immuunsüsteemi haigused, kaasnevad autoimmuunhaigused, kaitsereaktsioonide vähenemine;
4. vaktsineerimine, sisse sel juhul viitab sissejuhatusele, difteeriale, leetritele;

Haiguse progresseerumist soodustavad tegurid on pidev, krooniline stress, hüpotermia, operatsioonijärgne periood, pärilik eelsoodumus, alatoitumus ning oluliste toitainete, vitamiinide, mikroelementide väheste toitude kasutamine.

Siiski väärib märkimist, et seda tüüpi põletiku tekke täpset põhjust pole veel kindlaks tehtud, kuid on märgatud, et äge entsefalomüeliit tekib just pärast viirusnakkust.

Patogenees põhineb arengul autoimmuunsed muutused organismis. Kui viirused sisenevad, toodab immuunsüsteem antikehi ja võitleb seega võõragentidega. Probleem on selles, et viiruste DNA, nende valgukomponent on koostiselt sarnane müeliinkestale, nende enda juba väljatöötatud antigeenid tunnevad selle ära kui kahjulikku ainet, hakkavad seda hävitama ja tekib põletikuline reaktsioon.

Protsess on peamiselt seotud. Mikroskoopial täheldatakse leukotsüütide infiltratsioon, fokaalne põletik, oligodendrotsüütide degeneratsioon.

Etioloogiliselt ja patogeneetiliselt on kaks levinud haigust sarnased: dissemineerunud entsefalomüeliit ja hulgiskleroos. Arengu põhjused ja mehhanism on peaaegu samad, kuid peamine erinevus on haiguse kulg. Esimene patoloogia on pöörduv, on võimalus, et elundi struktuur saabub eelmine olek. Hulgiskleroosi korral on kulg krooniline, pöördumatu ja põhjustab enamasti täiendavaid tüsistusi.

Klassifikatsioon ja sümptomid

Rahvusvaheline klassifikatsioon kümnenda revisjoni haigused, millest kõik raviarstid kinni peavad, ühendavad müalgiline entsefalomüeliit, entsefaliit ja müeliit ühte kategooriasse ning jagab selle järgmistesse rühmadesse:

1. Äge dissemineerunud entsefaliit on kesknärvisüsteemi põletik, kahjustus on peamiselt viirusliku iseloomuga.
2. Troopiline spastiline parapleegia – sümmeetriline valgeaine demüelinisatsiooniga selgroog;
3. ja mujal klassifitseerimata meningomüeliit - etioloogiliseks teguriks on sellised mikroorganismid nagu meningokokid, Kochi batsillid, riketsia, streptokokid, stafülokokid;
4. Määratlemata päritoluga müeliit või äge dissemineerunud entsefalomüeliit - see diagnoos võimaliku arengu põhjuse kohta andmete puudumisel.

Mõnes allikas on jaotus piiratud kahe positsiooniga: esmane ja sekundaarne. esmane haigus peetakse algseteks viirusteks. Sekundaarne patoloogia muutub vigastuse komplikatsiooniks, nakkusliku fookuse tekkeks mõnes teises kehaosas või ebapiisava reaktsiooni tagajärjel vaktsineerimisele.

Entsefalomüeliidi korral sõltuvad sümptomid sellest, milline närvisüsteemi osa oli kahjustatud. Esimestel etappidel on kliiniline pilt üldine, see hõlmab peavalu, üldist halb enesetunne, unisus isegi muutumatu unerežiimi korral, häired seedetrakti, ja Kliinilised tunnused SARS - kurguvalu, palavik, nohu ja teised. Lisaks on sümptomid erinevad.

Aju patoloogilises protsessis osaledes kaebab patsient kõne muutust, täielikku või osalist rikkumist motoorne aktiivsus jäsemed, krambid. Väga sisse rasked juhtumid psüühika muutub.

Seljaaju ja selle juurte piirkonnas esineva põletikuga on patsient mures naha vormi muutumise pärast. troofilised haavandid, tundlikkuse vähenemine termiliste, valulike stiimulite suhtes, roojapidamatus või vastupidi uriinimahu vähenemine ja kõhukinnisus, valu levik mööda selgroogu.

Struktuuri muutmisel silmanärv nägemine on järsult vähenenud, patsient räägib "loorist silmade ees", valusündroom kasvab.

Müalgiline entsefalomüeliit võib mõjutada kaheteistkümne paari sensoorseid ja motoorseid tuumasid kraniaalnärvid, sel juhul kannatab patsient neelamis-, hingamis- ja muude vajalike protsesside rikkumiste all. iseloomulik pidev muutumine meeleolu, depressioon, muutused käitumises, mõtlemises.

Diagnostika

Esialgne diagnoos langeb peaaegu 100% juhtudest kokku kliinilise diagnoosiga, kuna kliiniline pilt on selgelt väljendunud, eriti esimese neljateistkümne päeva jooksul alates põletiku algusest. Arst kuulab hoolikalt kaebusi ja viib läbi üldine ülevaatus, märkides võimalik punetus suu-neelu limaskesta, kehatemperatuuri tõus, valu suurenemine silmamunade liigutamisel.

Vastavalt standardile on ette nähtud vere-, uriini- ja mõnel juhul ka väljaheiteanalüüs (koos väljaheite muutumise või seedetrakti häiretega). Üldise vereanalüüsi ägeda perioodi esimesel seitsmel päeval täheldatakse leukotsüütide arvu suurenemist, erütrotsüütide settimise kiiruse suurenemist ja aneemiat. Uriinis puudumisel kaasuvad haigused tavaliselt muutusi ja kõrvalekaldeid normist ei esine. Väga oluline on teha immunoloogilisi teste (komplemendi fikseerimise test, seotud immunosorbentanalüüs ja teised) antikehade tuvastamiseks spetsiifiline patogeen. Kui leitakse müalgilist entsefalomüeliiti põhjustanud baktereid, kontrollitakse edasise raviplaani koostamiseks nende tundlikkust antibiootikumide suhtes.

Selleks, et eristada see patoloogia healoomuliste ja pahaloomuline kasvaja, hulgiskleroos, süsteemne vaskuliit ja muud sarnased haigused instrumentaalne diagnostika, sealhulgas arvuti- ja magnetresonantstomograafia, elektroentsefalograafia, jäsemete pareesi ja halvatuse müograafia. Mõnikord kasutatakse veresoonte uurimiseks pea veresoonte Doppleri ultraheliuuringut, kuna arteri valendiku struktuuri rikkumine ja ummistus põhjustab kudede trofismi rikkumist ja täiendavaid probleeme.

Vajalik on konsulteerimine silmaarstiga.

Ravi

Levinud entsefalomüeliidi korral põhineb ravi steroidsete põletikuvastaste ravimite ("prednisoloon") kasutamisel. Nende annus sõltub patsiendi vanusest, individuaalsed omadused organism, kaasuvate patoloogiate olemasolu ja käimasoleva protsessi tõsidus. Nende ravimite peamine kõrvalmõju on täiendav immuunsuse vähenemine. Sellepärast kombineeritakse glükokortikosteroidide kasutamist immunomodulaatorite ja immunoglobuliinide kasutamisega.

Tervet kudet hävitavate autoantikehade suure kontsentratsiooni korral on ette nähtud plasmaferees, see tähendab plasma puhastamine sellistest valgukehadest ja immuunkompleksidest.

Ravi, mis hävitab peamise etioloogilise teguri, on antibiootikumide määramine. lai valik toime, viirusevastane ravimid, nimelt interferooni analoogid. Teiste sarnaste ravimite efektiivsust on vähe uuritud ja praktiliselt tõestamata.

Sageli kraniaalnärvide tuumade kahjustusega, elustamine, kopsude kunstlik ventilatsioon, hemodünaamiliste parameetrite stabiliseerimine. Neelamishäirete korral on see vajalik parenteraalne toitumine kehasse viimisega spetsiaalsed segud rikastatud valkude, lipiidide, süsivesikutega. See on vajalik ajuturse ennetamiseks.

Kuna müalgiline entsefalomüeliit esineb ka hüpo- ja beriberi, kudede trofismi ja hapnikuvarustuse häirete taustal, peab arst määrama B-rühma ravimid ja nootroopsed ravimid. Pareesi, krampide korral määratakse sobivad ravimid.

Patsientide edasine rehabilitatsioon hõlmab massaaži, füsioteraapiat ja ravivõimlemist.

Prognoos ja ennetamine

Haiguse tüsistusteks võivad olla motoorse aktiivsuse vähenemisest tingitud lamatised, põletik Põis Ja kusiti, püelonefriit.

Prognoos on enamikul juhtudel soodne. Varase diagnoosiga ja piisav ravi teatud aja möödudes taastatakse täielikult kesk- ja perifeerse närvisüsteemi funktsioonid. Põletikulise protsessi tagajärjed tuumade piirkonnas on raskemad, kuna elutähtsad protsessid on häiritud, sellisel juhul on võimalik surmav tulemus.

Ennetus hõlmab õigeaegne ravi viirus- ja bakteriaalsed patoloogiad, töö- ja puhkerežiimi tasakaalustamine, toitumise ratsionaliseerimine, regulaarne arstlik läbivaatus (arstlik läbivaatus). Vaktsineerimine tuleks läbi viia vastunäidustuste puudumisel, kontrollides täielikult inimese heaolu.

Levinud entsefalomüeliit(REM)- äge autoimmuunne põletikuline protsess, difuusselt mõjutav erinevaid sektsioone kesk- ja perifeerset närvisüsteemi, mis põhjustab pöörduvat demüelinisatsiooni. Kliiniliselt dissemineerunud entsefalomüeliiti iseloomustavad kiiresti suurenevad varieeruvad polümorfsed neuroloogilised sümptomid (sensoorsed ja motoorsed häired, halvenenud vaagnaelundid, teadvuse- ja kõnehäired). Diagnoosi aluseks on kliiniliste andmete ja aju MRI tulemuste võrdlemine. Levinud entsefalomüeliidi ravi on keeruline, viiakse läbi haiglas, ägedal perioodil võib vaja minna elustamist.

Lisaks nendele etioloogilistele teguritele tähtsust dissemineerunud entsefalomüeliidi esinemisel on ebasoodne premorbiidne foon - immuunsüsteemi ammendumine. krooniline stress, hüpotermia, trauma, haigus või operatsioon. Lisaks usuvad teadlased päriliku eelsoodumuse olemasolu, mis väljendub närvikoe valkude sarnasuses teatud nakkusetekitajate valkudega või immuunsüsteemi toimimise tunnustes.

Dissemineerunud entsefalomüeliidi patogenees

REM-i peamine patogeneetiline substraat on autoimmuunreaktsioon. Nakkustekitajaid moodustavate valguantigeenide sarnasuse tõttu müeliini ja teiste närvikoe valkudega hakkab immuunsüsteem tootma antikehi oma närvisüsteemi struktuurielementide vastu. See protsess on süsteemne ja viib müeliini hävimiseni seljaajus ja ajus, samuti seljaaju juurtes ja perifeersetes närvikiududes. Demüelinisatsiooni tagajärjel kaob kahjustatud närvistruktuuride funktsioon.

Morfoloogiliselt täheldatakse makrofaagide, lümfo- ja monotsüütide perivaskulaarset infiltratsiooni, dissemineerunud põletikku, perivaskulaarset demüelinisatsiooni ja oligodendrotsüütide degeneratsiooni. Peamiselt mõjutatud valge aine aju- ja seljaaju struktuurid, kuid halli kaasamine medulla. MRI abil saab visualiseerida demüelinisatsiooni koldeid kesknärvisüsteemis.

Tuleb märkida, et REM-i ja hulgiskleroosi peaaegu täielik patogeneetiline sarnasus. Peamine erinevus nende vahel seisneb selles, et esimene on äge ja valdavalt pöörduv protsess, teine ​​aga krooniline progresseeruv haigus, millel on remissioonide ja ägenemiste perioodid. Siiski võib hulgiskleroosi teke täielikult jäljendada SEM-pilti. Dissemineerunud entsefalomüeliit võib omakorda viia kroonilise demüeliniseerumisprotsessini, mille tulemuseks on hulgiskleroos.

Dissemineerunud entsefalomüeliidi sümptomid

Tavaliselt avaldub dissemineerunud entsefalomüeliit raske entsefalopaatia kujul. 50–75% patsientidest tekib teadvuse häire, mis ulatub stuuporist koomani. Psühhomotoorne agitatsioon, pearinglus, peavalu, iiveldus, meningeaalne sündroom. Sageli eelneb üksikasjalikule kliinilisele pildile prodroomi periood müalgia, palaviku, peavalu ja üldise nõrkuse kujul. Iseloomulik on neuroloogiliste sümptomite kiire kasv, mille raskusaste saavutab maksimumi mõne päeva jooksul.

Dissemineerunud entsefalomüeliidi fokaalsed sümptomid on väga erinevad ja sõltuvad kahjustuse teemast. Võib esineda ataksia, hemipleegia, okulomotoorsed häired ja teiste kraniaalnärvide kahjustused, nägemisvälja piirangud, afaasia või düsartria, sensoorsed häired (hüpesteesia, paresteesia), vaagnapiirkonna häired. Nägemisnärvi kahjustus kulgeb vastavalt retrobulbaarse neuriidi tüübile. Erinevatel andmetel kaasnevad 15–35% REM-i juhtudest generaliseerunud või osalised epilepsiahood. Umbes veerandil juhtudest täheldatakse selgroo sümptomeid ( perifeerne parees, Brown-Séquardi sündroom). Võib tekkida radikulaarne valu sündroom, polüneuropaatia, polüradikulopaatia. Ajutüve raskete kahjustuste tekkega koos bulbaarsete häiretega vajavad patsiendid elustamisabi.

Lisaks ägedale monofaasilisele kulgemisele võib dissemineerunud entsefalomüeliit olla korduva ja mitmefaasilise kulgemisega. Väidetavalt on korduv dissemineerunud entsefalomüeliit, kui 3 või enam kuud pärast SEM-i esimest episoodi jätkab selle kliiniku tegevust ilma uute sümptomite ja värskete demüelinisatsioonikolde ilmnemiseta MRT järgi. Mitmefaasilist dissemineerunud entsefalomüeliiti iseloomustab haiguse uue episoodi tekkimine mitte varem kui 3 kuud hiljem. pärast eelmise lahendamist ja mitte varem kui 1 kuu. pärast steroidravi lõppu, eeldusel, et MRT-ga tuvastatakse uued kolded vanade põletikuliste piirkondade taandumise taustal.

Dissemineerunud entsefalomüeliidi diagnoosimine

Elav kliiniline pilt äge kulg, polümorfism ja polüsüsteemsed sümptomid, varasema infektsiooni või immuniseerimise tunnused annavad neuroloogile võimaluse REM-i eeldiagnoosiks. Vajalik on eristada dissemineerunud entsefalomüeliit entsefaliidist, viiruslikust meningiidist, müeliitist, insuldist, hulgiskleroosist, Balo kontsentrilisest skleroosist, süsteemsest vaskuliidist tingitud reumaatilistest kesknärvisüsteemi kahjustustest jne.

Lisaks viiakse läbi silmaarsti konsultatsioon, oftalmoskoopia ja perimeetria. Lumbaalpunktsioon võib paljastada kõrgenenud CSF-rõhu. Tserebrospinaalvedeliku uuring määrab valgu taseme tõusu, lümfotsüütilise pleotsütoosi. Tserebrospinaalvedeliku PCR-analüüs annab reeglina negatiivne tulemus. Umbes 20% juhtudest jääb tserebrospinaalvedelik muutumatuks.

Enamik usaldusväärne meetod, mis võimaldab diagnoosida dissemineerunud entsefalomüeliiti, on aju MRI. T2 ja FLAIR režiimides määratakse halvasti määratletud asümmeetrilised hüperintensiivsed kolded aju valges ja sageli ka hallis aines. Need võivad olla väikesed (alla 0,5 cm), keskmised (0,5–1,5 cm) ja suured (üle 2 cm). Mõnel juhul registreeritakse suured konfluentsed fookused koos perifokaalse tursega, mis põhjustab massiefekti - ümbritsevate struktuuride nihkumist. Võib esineda täiendavat visuaalsete tuberkulooside kaasamist. Suurtes põletikulistes piirkondades võivad tekkida hemorraagiad. Kontrastaine kogunemine kahjustustesse erineva intensiivsusega. 10-30% juhtudest leitakse kahjustusi seljaajus.

Kõik patsiendid, kes läbisid 6 kuu möödudes ägeda REM-i episoodi. Soovitati järelkontrolli MRI. Demüelinisatsioonipiirkondade kadumine või vähenemine sel perioodil on "hulgise entsefalomüeliidi" diagnoosi peamine kinnitus ja võimaldab välistada hulgiskleroosi. Samal ajal registreeritakse põletikuliste piirkondade täielik kadumine 37-75% juhtudest ja nende piirkonna vähenemine - 25-53%.

Dissemineerunud entsefalomüeliidi ravi

Põhiline patogeneetiline ravi REM viiakse läbi põletikuvastaste steroidsete ravimitega. Sõltuvalt haigusseisundi tõsidusest alustatakse ravi prednisooni suurte või keskmise vanusega annustega. Sümptomite taandumisel vähendatakse annust järk-järgult. Kortikosteroidravi jätkatakse 2 kuni 5 nädalat. Steroidravi negatiivne mõju on immunosupressioon. Selle tasandamiseks paralleelselt nimetada intravenoosne manustamine immunoglobuliinid. Rasketel juhtudel on see vajalik riistvara eemaldamine immuunkomplekside ja antikehade verest.

Levinud entsefalomüeliidi etioloogiline ravi viiakse läbi viirusevastased ravimid(interferooni analoogid). IN harvad juhud tõestatud bakteriaalne etioloogia REM määravad antibiootikumid (ampitsilliin + oksatsilliin, tsefasoliin, gentamütsiin jne). Haiguse arenguga reuma taustal viiakse läbi bitsilliinravi.

Sümptomaatiline ravi on ülioluline vajalik element ravi. Vastavalt näidustustele viiakse läbi elustamismeetmed, mehaaniline ventilatsioon, hemodünaamika normaliseerimine. Kui dissemineerunud entsefalomüeliidiga kaasnevad rasked aju sümptomid, on vajalik ajuturse ennetamine (magneesiumi, atsetasoolamiidi või furosemiidi manustamine). Raske düsfaagia on näidustus sondiga toitmiseks, uriinipeetus - põie kateteriseerimiseks, soole parees - klistiiriks, krambid - krambivastaste ravimite määramiseks jne.

Neuroloogiliste häirete ravi dissemineerunud entsefalomüeliidi ägedas faasis hõlmab vitamiinide sisseviimist gr. B, askorbiinhape, antikoliinesteraasi ained (galantamiin, neostigmiin), lihaste spastilisusega - tolperisoonvesinikkloriid. Taastumisperioodil kasutatakse imenduvaid ravimeid (hüaluronidaas, aaloe ekstrakt), nootroope (püritinool, piratsetaam, ginkgo bilobu), neuroprotektoreid (meldoonium, semax, etüülmetüülhüdroksüpüridiinsuktsinaat). Motoorse funktsiooni taastamiseks kasutavad nad massaaži ja harjutusravi, transkraniaalset magnetstimulatsiooni.

Dissemineerunud entsefalomüeliidi prognoos

REM-i äge periood kestab keskmiselt 1,5-2 nädalat. Ligikaudu 67% patsientidest taastub täielik kliiniline seisund mõne nädala pärast. Mõnel patsiendil see püsib erineval määral väljendunud püsivad sümptomid - parees, sensoorsed häired, nägemishäired. IN üksikjuhtudel võimalik entsefalomüeliidi raske kulg koos bulbarhäirete tekkega, mis viib surma. Prognoos on keeruline, kui esineb korduva ja mitmefaasilise kuluga dissemineerunud entsefalomüeliit, demüelinisatsiooni protsessi kroniseerimine hulgiskleroosi tekkega. Veelgi enam, märke, mis võimaldavad ennustada SEM-i tulevast üleminekut hulgiskleroosile, pole veel kindlaks tehtud.

Äge dissemineerunud entsefalomüeliit on haruldane, kuid tõsine krooniline haigus, mis oma ilmingutes sarnaneb hulgiskleroosiga. Õige ravi aitab haiguse sümptomeid tõhusalt kontrolli all hoida.

Jusupovi haiglas ravitakse ägedat dissemineerunud entsefalomüeliiti tänapäevaste standardite kohaselt, kasutades glükokortikoide ja sümptomaatilisi ravimeid. Patsiente ravivad kõrgelt kvalifitseeritud arstid, kellel on suurepärane kogemus selle patoloogia ravis.

Paralleelselt ravimteraapia, rakendame kõiki vajalikke rehabilitatsioonimeetmeid. Need aitavad taastada närvisüsteemi häiritud funktsioone, naasta patsiendi tavapärasesse ellu, tagada tema psühho-emotsionaalse heaolu.

Meie spetsialistid

Ägeda dissemineerunud entsefalomüeliidi diagnoosimise hinnad

*Saidil olev teave on ainult informatiivsel eesmärgil. Kõik saidile postitatud materjalid ja hinnad ei ole avalik pakkumine, mis on kindlaks määratud artikli 2 sätetega. Vene Föderatsiooni tsiviilseadustiku artikkel 437. Täpse teabe saamiseks võtke ühendust kliiniku töötajatega või külastage meie kliinikut. Renderdatud loend tasulised teenused loetletud Jusupovi haigla hinnakirjas.

*Saidil olev teave on ainult informatiivsel eesmärgil. Kõik saidile postitatud materjalid ja hinnad ei ole avalik pakkumine, mis on kindlaks määratud artikli 2 sätetega. Vene Föderatsiooni tsiviilseadustiku artikkel 437. Täpse teabe saamiseks võtke ühendust kliiniku töötajatega või külastage meie kliinikut.

Äge dissemineerunud entsefalomüeliit (ADEM, teine ​​nimi on äge dissemineerunud entsefalomüeliit, ADEM) - haruldane haigus mis meenutab hulgiskleroosi ägenemist. Need kaks haigust on sarnased: närvikoes esinevad samad häired, mis avalduvad ligikaudu samade sümptomitega.

Mis toimub kehas ADEM-i ajal?

Äge dissemineerunud entsefalomüeliit, nagu , on demüeliniseeriv haigus.

Närvirakkude pikad protsessid on nagu juhtmed, mille kaudu elektrit. Nagu igal teie korteri juhtmel, on neil spetsiaalne "isolatsioon". Seda nimetatakse müeliinkestaks. Kuid müeliini ümbris pole just tavaline isolatsioon. See ei ole pidev: sellel on teatud, ligikaudu võrdsete intervallidega lüngad. Tänu neile "hüppab" elektriline impulss mööda närvikiudu ja jõuab eesmärgini palju kiiremini.

Ägeda dissemineerunud entsefalomüeliidi korral hävib müeliinkesta. Närviimpulsside jaotus on häiritud. See on neuroloogiliste sümptomite põhjus.

Miks tekib äge dissemineerunud entsefalomüeliit?

Kõige sagedamini provotseerivad haigust viirusnakkused: mumps (mumps), tuulerõuged, leetrid, punetised. Mõnikord mängivad provotseeriva teguri rolli bakteriaalsed infektsioonid, näiteks Lyme'i tõbi. On teada juhtumeid, kui ADEM tekkis pärast vaktsiinide kasutuselevõttu. Mõnikord ilmneb haigus ilma nähtava põhjuseta.

Ägeda dissemineerunud entsefalomüeliidi korral hakkab immuunsüsteem ründama oma närvirakkude müeliinkestasid. Teisisõnu, ADEM on autoimmuunhaigus.

Millised on WECM-i tunnused?

ADEM võib ilmneda erinevad sümptomid sõltuvalt sellest, milline ajuosa on mõjutatud:

• Liikumishäired - tavaliselt nõrgenemine ühes kehapooles (koos ajukoore kahjustusega).
• Liikumiste koordineerimise rikkumine. Nad muutuvad kohmakaks, ebatäpseks. Inimesel on raske hoida tasakaalu seisvas asendis, kõndides (väikeaju kahjustusega).
• Lihastoonuse häired, letargia. Esinevad Parkinsoni tõbe meenutavad sümptomid (koos ajupoolkerade sügavustes paiknevate närvikeskuste kahjustustega – põevad ka parkinsonismi).
• Silmade liikumise häired. Pööramine muutub võimatuks silmamunad mis tahes suunas okulomotoorsete lihaste tööd reguleerivate närvikeskuste kahjustuse tõttu.

Lisaks on levinud ajukahjustuse sümptomid: epilepsiahood, tähelepanu, mõtlemine.

ADEM-i ja hulgiskleroosi erinevus seisneb selles, et kõik sümptomid ilmnevad üks kord ja mõne aja pärast kaovad. sclerosis multiplex - krooniline patoloogia, mille puhul tekivad perioodiliselt ägenemised.

Milline uuring on ette nähtud ADEM-i jaoks?

Peamine diagnostiline meetod on magnetresonantstomograafia (MRI). Ajus olevatel piltidel on selgelt nähtavad kolded. Tavaliselt ei tekita diagnoos arstis kahtlusi.

Neuroloog võib määrata ka lumbaalpunktsiooni. Patsient asetatakse külili, kohalik anesteesia ja sisestage nõel nimmelülide vahele. Saadakse väike kogus tserebrospinaalvedelikku ja saadetakse analüüsiks. Seda leidub selles suurenenud summa immuunrakud-lümfotsüüdid.

ADEM-i ravi

Ägeda dissemineerunud entsefalomüeliidi peamine ravimeetod on neerupealiste koore hormoonide (glükokortikoidide) preparaatide kasutamine. Need pärsivad immuunrakkude aktiivsust ja põletikku ajus. Harvadel juhtudel, kui haigus on raske, määrab arst vere puhastamise plasmafereesi abil.

Lisaks on välja kirjutatud ravimid, mis aitavad toime tulla ADEM-i sümptomitega: krambivastased ained, diureetikumid tursete kõrvaldamiseks jne.

Taastusravi pärast ADEM-i hõlmab füsioteraapiat, massaaži, füsioteraapia harjutused. See aitab kiiresti taastada närvisüsteemi funktsioonid ja naasta normaalsete tegevuste juurde. Jusupovi haiglas tehakse taastusravi suurenenud tähelepanu, siin on see suund väga hästi arenenud.

Enamikul juhtudel toimub täielik taastumine, kõik sümptomid kaovad. Närvisüsteemi häiritud funktsioonid taastuvad. Harva väga raske kurss ADEM-i patsiendid surevad.

Mõnikord korduvad mõne aja pärast uuesti ägeda dissemineerunud entsefalomüeliidi sümptomid. Sel juhul räägime haiguse korduvast vormist.

Bibliograafia

• RHK-10 (Rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon)
• Jusupovi haigla
• Gusev E.I., Demina T.L. Sclerosis multiplex // Consilium Medicum: 2000. - nr 2.
• Jeremy Taylor. Darwini tervis: Miks me haigestume ja kuidas see on evolutsiooniga seotud = Jeremy Taylor "Darwini keha: kuidas evolutsioon kujundab meie tervist ja muudab meditsiini". - M.: Kirjastus Alpina, 2016. - 333 lk.
• A.N. Boyko, O.O. Favorova // Molekulaarne. bioloogia. 1995. - V.29, nr 4. -lk 727-749.

Levinud entsefalomüeliit on patoloogia, mille puhul kahjustused on hajusalt hajutatud (levitatud) kogu seljaaju ja aju närvikoes, nii et nimi ise näitab haiguse tõsidust.

Meditsiinis on tavaks nimetada ägedaid protsesse, mis tekivad äkki, mida iseloomustavad väljendunud sümptomid ja millel võivad olla järgmised tagajärjed:

• täielik taastumine;
• taastumine koos defekti tekkimisega;
• üleminek kroonilisele vormile;
• patsiendi surm.

• haiguse vahetu põhjus;
• protsessi aktiivsus;
• patsiendi keha esialgne seisund;
• ravi õigeaegsus ja piisavus.

Mis on äge demüeliniseeriv entsefalomüeliit?

müeliin on närvikiude ümbritsev kest, mille kaudu juhitakse sarnaselt juhtmetega närviimpulsse. See kest koosneb spetsialiseeritud gliiarakkudest (nn neurogliia) ja aitab kaasa teabe kiirele edastamisele piki närvikiude (kiudude müelinisatsioon suurendab impulsi ülekande kiirust 5-10 korda).

Lisaks täidab kest toitumis- ja kaitsefunktsioon elutoe pakkumine närvikiud. Seega põhjustab kiudude demüeliniseerimine neuronite talitlushäireid ja haiguse pika kulgemise korral närvikiudude järkjärgulist degeneratsiooni ja närvirakkude surma.

Närvisüsteemi demüeliniseerivate haiguste rühma kuuluvad ka hulgiskleroos, Schilderi leukoentsefaliit, Balo kontsentriline skleroos ja äge hemorraagiline leukoentsefaliit. Seetõttu tuleks ägeda dissemineerunud entsefalomüeliidi diagnoosimisel need haigused välistada.

Mis on ägeda dissemineerunud entsefalomüeliidi tekkemehhanism?

See juhtub siis, kui keha tajub mõnda selle elementi võõrana. Sarnase arengumehhanismiga haigusi on terve rühm: süsteemne erütematoosluupus, reumatoidartriit, reuma ja paljud teised.

Praeguseks on teada kolm autoimmuunagressiooni esinemise mehhanismi. Mõnel juhul tekib immunoloogilise taluvuse rikkumine, kui siseneb võõra antigeen, mis on koostiselt sarnane teatud kehavalkudega. Autoagressioon reuma korral tekib sarlakite ja mõnede valkude põhjustaja antigeense koostise sarnasuse tõttu. sidekoe.

Teine mehhanism: põletikulise protsessiga kahjustatud koe antigeense koostise muutus, mille tulemusena kude ei tunnistata enam omaks. Ja lõpuks, immunoloogiline süsteem ei tunne mõnda kudet ära, kuna tavaliselt ei puutu nad sellega kunagi kokku spetsiifilise barjääri olemasolu tõttu.

Seega eraldab hematoentsefaalbarjäär kesknärvisüsteemi verd ja rakke, nii et selle rikkumise korral võivad tekkida autoimmuunreaktsioonid.

Kahjuks ei ole närvikoe demüeliniseerivate haiguste autoagressiooni tekkemehhanismi täielikult uuritud, kuigi ägeda dissemineerunud entsefalomüeliidi esinemise autoimmuunsuses ei ole enam kahtlust.

Usutakse, et kõik kolm mehhanismi omavad teatud tähtsust patoloogia arengus, kusjuures peamine on mõnede nakkusetekitajate (viirused, bakterid, riketsiad) antigeense koostise sarnasus närvikoe valkudega. Ägeda dissemineerunud entsefalomüeliidi pika kulgemise korral on sekundaarsed reaktsioonid eriti tugevad, kui hävitatud müeliin siseneb vereringesse ja kutsub esile immuunvastuse suurenemise.

Ägeda dissemineerunud entsefalomüeliidi põhjused

Ligikaudu 25-30% patsientidest põhjustab patoloogiat spetsiifiline patogeen - inimese ägeda entsefalomüeliidi viirus (HAEMV) . Muudel juhtudel - mittespetsiifilised nakkus- ja mittenakkuslikud ained.

Haiguse levinumad tekitajad on leetrid, punetised, tuulerõuged, gripp ja tundmatu viirusnakkusedüleval hingamisteed või seedetrakt.

Harva on haiguse arengu tõukejõuks vaktsineerimine (vaktsineerimisjärgne dissemineerunud entsefalomüeliit). Kõige sagedamini areneb haigus pärast vaktsineerimist marutaudi või läkaköha vastu. Samuti kirjeldatakse ägeda dissemineerunud entsefalomüeliidi juhtumeid pärast leetrite ja gripivaktsiinide kasutuselevõttu.

Äärmiselt harva leviv entsefalomüeliit areneb pärast bakteriaalset infektsiooni (streptokokk, stafülokokk), riketsioosi, toksoplasmoosi, spiroheetidest põhjustatud haigusi.

Kuid kaasaegsed uuringud tõesta seda varasem infektsioon või vaktsineerimine on vaid tõuge haiguse arengule. Selle raske patoloogia arendamiseks peab esinema eelsoodumuslike tegurite kompleks.

Juhtivat rolli ägeda dissemineerunud entsefalomüeliidi tekkes mängivad geneetilised iseärasused, nagu pärilik kalduvus autoimmuunreaktsioonidele (üks sugulastest kannatas selliste haiguste all nagu reumatoidartriit, süsteemne erütematoosluupus jne) või närvikoe valgu molekulide geneetiline sarnasus teatud nakkusetekitajatega.

Ligikaudu 2–5% ägeda dissemineerunud entsefalomüeliidiga patsientidest võib tuvastada närvisüsteemi demüeliniseerivate haiguste ebasoodsa perekonna anamneesi (arvestades, et need patoloogiad on suhteliselt haruldased, näitavad need arvud geneetiline iseloom rikkumised).

Lisaks soodustab ägeda dissemineerunud entsefalomüeliidi teket infektsioonikollete esinemine organismis, millega kaasnevad kroonilised haigused, trauma, stress, füüsiline ja närviline kurnatus.

Eelsoodumusteks on vanus ja sugu. Hoolimata asjaolust, et haigus võib esineda igas vanuses, on lapsepõlves ja noorukieas kõige sagedasem diagnoos "äge dissemineeritud müeliit" ning poisid haigestuvad sagedamini kui tüdrukud.

Sümptomid

Haigus algab ootamatult ja ägedalt ning meenutab sageli juba alguses ägedat nakkushaigust – iseloomulik kõrge palavik ja mürgistuse sümptomid (nõrkus, letargia, isutus). Lisaks üldistele nakkussümptomile hõlmab äge dissemineerunud entsefalomüeliidi sündroom järgmisi tunnuste rühmi:
1. Tserebraalsed sümptomid.
2. Meningeaalsed sümptomid.
3. Fokaalsed sümptomid.

Ägeda dissemineerunud entsefalomüeliidi aju- ja meningeaalsed sümptomid

Aju sümptomite ilmnemise mehhanism ägeda dissemineerunud entsefalomüeliidi korral on üsna keeruline ja hõlmab intrakraniaalse rõhu tõusu, neurointoksikatsiooni, ajukoe mikrotsirkulatsiooni häireid. Nende sümptomite raskusaste näitab haiguse tõsidust ja sellel on teatav prognostiline väärtus.

Kõige sagedasemad aju sümptomid ägeda dissemineerunud entsefalomüeliidi korral on järgmised:

• peavalu;
• iiveldus ja leevendamata oksendamine;
• unisus;
• teadvuse häired (stuupor, eriti rasketel juhtudel muutub koomaks);
• konvulsiivne sündroom.

Teiste kraniaalnärvide paaride patoloogia ägeda dissemineerunud entsefalomüeliidi korral avaldub kõige sagedamini kahelinägemise, asümmeetria ja näo tundlikkuse häiretena. Palju vähem levinud on kuulmis- ja haistmishäired, düsartria (kõnehäire, mis on põhjustatud liigeseaparaadi motoorse funktsiooni langusest), düsfaagia (neelamishäire, lämbumine).

Jäsemete polüneuropaatia avaldub lokaalsete sensoorsete häirete, paresteesiate (roomamistunde) ja nn lõtva halvatuse ehk halvatusena koos lihastoonuse olulise languse ja troofiliste häiretega.

20-25% ägeda dissemineerunud entsefalomüeliidiga patsientidest väljenduvad isoleeritud põiki seljaaju kahjustuse tunnused. Samal ajal puudub aju küljelt fokaalne sümptomatoloogia, mistõttu kesknärvisüsteemi patoloogia tuvastatakse ainult magnetresonantstomograafia käigus.

Seljaaju põikikahjustuse tunnused sõltuvad kahjustuse tasemest ja avalduvad jäsemete sümmeetrilise halvatuse, tundlikkuse patoloogia ja nn vaagnaelundite häiretena (urineerimis- ja roojamishäired, seksuaalhäired).

Ägeda dissemineerunud entsefalomüeliidi kulg ja prognoos

50-76% patsientidest (erinevatel allikatel) haigus lõpeb täielik taastumine, on sageli erineva raskusastmega jääknähud:

• parees;
• halvatus;
• tundlikkuse häired;
• liigutuste koordineerimise rikkumine;
• afaasia;
• mitmesugused vaimsed häired;
• vegetatiivsed häired;
• kalduvus krambihoogudele.

Diagnostika

Diagnoosi täpsustamiseks sisse ebaõnnestumata tehakse magnetresonantstomograafia. Ägeda dissemineerunud entsefalomüeliidi korral leitakse pea- ja seljaajus hulgi, sageli ühinevad hajus asümmeetrilised kahjustused. Uuesti läbivaatamisel, värskete fookuste puudumisel, toimub dünaamikas närvikoe järkjärguline taastumine.

Tserebrospinaalvedeliku analüüs näitab suurenenud sisu lümfotsüütide seeria valkude ja rakuliste elementide puhul on glükoosisisaldus normaalne. Ligikaudu pooled patsientidest (peamiselt täiskasvanud) suudavad tuvastada spetsiifilisi antikehi.

Nendel harvadel juhtudel, kui ägeda nakkusliku entsefalomüeliidi põhjustajateks osutusid mikroorganismid bakteriaalne päritolu määrata antibiootikume vanuses annustes. Eelistatakse penitsilliinide (ampitsilliin, Ampiox), tsefalosporiinide (Kefzol) või aminoglükosiidide (gentamütsiin) rühma kuuluvaid ravimeid.

Kui haigus tekkis reuma taustal või on alust arvata, et ägeda dissemineerunud entsefalomüeliidi põhjustas krooniline tonsilliit, määratakse reuma korral standardsed bitsilliinravi režiimid.

Kui haiguse põhjustajaks osutus marutaudiviirus (vaktsineerimisjärgne entsefalomüeliit) või AEMF viirus (inimese ägeda entsefalomüeliidi viirus), siis tugevate jääknähtude korral vaktsineeritakse ägeda entsefalomüeliidi ja hulgiskleroosi vastu. alaägedal perioodil, kasutades Margulis-Shubladze vaktsiini.

Ägeda dissemineerunud entsefalomüeliidi patogeneetiline põhiravi

Kerge ja mõõduka haiguse korral kasutatakse kortikosteroidide keskmisi vanuselisi annuseid 3-7 päeva. Seejärel, kui protsess vaibub, annuseid vähendatakse. Ravi kestus on 2 kuni 4-5 nädalat või rohkem.

Sageli kasutatakse impulssravi (kortikosteroidide suurte annuste kursus). Äärmiselt rasketel juhtudel kasutatakse plasmafereesi (vere riistvaraline puhastamine antikehadest ja immuunkompleksidest).

Samaaegsete infektsioonikollete esinemisel tuleb hormonaalne ravi kombineerida laia toimespektriga antibiootikumide määramisega.

TO patogeneetiline ravi sisaldab ka vitamiiniteraapiat. B-vitamiini ja C-vitamiini manustamist alustatakse ägedal perioodil ja jätkatakse varajases taastumisfaasis. Häid kliinilisi tulemusi näitas vitamiini B 12 (tsüanokobalamiin) tarbimine.

Ägeda dissemineerunud entsefalomüeliidi tüsistuste ravi ja ennetamine haiguse algstaadiumis

Raskete ajusümptomite korral viiakse läbi ajuturse ennetamine (furosemiid, Diakarb, magneesiumsulfaat vastavalt standardskeemid). Vajadusel viiakse läbi elustamine ja intensiivravi (lämmastiku ja hapniku segu sissehingamine, naatriumoksübutüraadi manustamine, hemodünaamika erakorraline normaliseerimine).

Raske düsfaagia korral toimub toitmine sondi kaudu ja vaagnaelundite häiretega, millega kaasneb uriinipeetus, tehakse põie kateteriseerimine kohustusliku pesemisega desinfitseerivate lahustega. On vaja pidevalt jälgida soolestiku tööd ja vajadusel regulaarselt kasutada klistiiri. Kui äärmiselt rasked tingimused võimalik lima kogunemine hingetoru luumenisse. Sellistel juhtudel tehakse riistvara imemine.

Neuroloogiliste häirete raviks ägedas faasis kasutatakse dibasooli, antikoliinesteraasi aineid (Prozerin, galantamiin) koos suurenenud toon lihased - Mydocalm, Cyclodol.

Ägeda dissemineerunud entsefalomüeliidi patogeneetiline ja sümptomaatiline ravi varajase taastumise faasis

Tserebrovaskulaarsete haiguste vastu võitlemiseks on ette nähtud nootroopsete ravimite kursused, näiteks Encephabol (sees) või piratsetaam (sees või intravenoosselt).

Ägeda dissemineerunud entsefalomüeliidi rehabilitatsioonimeetmed on peamiselt suunatud motoorsete ja kõnehäirete korrigeerimisele.

Ohtlik patoloogia, mis võib kahjustada seljaaju ja aju, on dissemineeritud entsefalomüeliit (REM). See haigus on demüeliniseeriv haigus, mis mõjutab nii kesk- kui ka perifeerset närvisüsteemi.

Mis on siis REM? Ägeda dissemineerunud entsefalomüeliidi tunnuseks on antikehade tootmine inimkehas, mis hakkavad hävitama pea- ja seljaaju müeliinkesta. Sellise rünnaku tagajärjel lõpetavad kõik kahjustatud piirkonnad oma normaalse toimimise. See haigus pole mitte ainult ohtlik, vaid surmav ja nõuab hoolikat tähelepanu.

Müeliinkesta - kaitsekiht, mis ümbritseb perifeerse ja kesknärvisüsteemi kiude

Esimest korda mainiti haigust, mida nimetatakse ägedaks dissemineerunud entsefalomüeliidiks, 1767. aastast. Just siis viigistas inglise spetsialist tuulerõuged ja tagajärjed, mis tekivad pärast seda selle haigusega.

Kui võrrelda hulgentsefalomüeliiti ja hulgiskleroosi, on neil palju ühist, kuid need pole kaugeltki samad. Niisiis, REM-i puhul, nagu ka skleroosi korral, põhineb haigus keha kaitsereaktsioonidel, mis tekivad müeliini antigeenidel. Hulgentsefalomüeliidi ja hulgiskleroosi erinevus seisneb selles, et REM-i iseloomustab üks ägenemine kogu haiguse perioodi vältel, sclerosis multiplex'i korral on sellised ägenemised kroonilise kulgemisega.

Oluline on mõista, et hulgentsefalomüeliit (REM) ja hulgiskleroos (MS) on omavahel seotud, kuna on olemas võimalus SEM-i muundumiseks SM-iks.

Mis on REM-i põhjus? Sellele küsimusele pole veel selget vastust, kuid paljud tegurid viitavad selle viiruslikule olemusele.

SEM-iga aju kujutis

Entsefalomüeliidi viiruse tuvastamiseks tehti palju katseid, kuid nende tulemusena leiti, et kõigil patsientidel ei olnud seda viirust, mida nimetatakse ADEM-viiruseks. Mõnedel patsientidel tekkis äge dissemineerunud entsefalomüeliit pärast haigust. viiruslik iseloom, need sisaldavad:

• tuulerõuged;
• punetised;
• leetrid;
• mononukleoos;
• SARS;
• herpeetiline infektsioon.

Lisaks võib REM areneda vaktsineerimise taustal:

• marutaudi;
• läkaköha;
• difteeria;
• leetrid;
• gripp.

On juhtumeid, kus haigus areneb järgmistel põhjustel:

• toksoplasmoos;
• klamüüdia;
• riketsioos;
• mükoplasma kopsupõletik.

Lisaks esines REM-i arengu juhtumeid pärast traumaatilist ajukahjustust, allergilised reaktsioonid keha reaktiivsuse vähenemine.

Kui seljaaju on kahjustatud

Sümptomid

Äge dissemineerunud entsefalomüeliit erineb kesknärvisüsteemi ühe või teise osa või PNS-i kahjustuse olemuse poolest ja liigitatakse järgmiselt:

• keskne;
• polüradikuloneuropaatia;
• optoentsefalomüeliit;
• vars;
• müalgiline entsefalomüeliit.

Sellest tulenevalt iseloomustavad iga ülaltoodud tüüpi erilised sümptomid, kuid algstaadiumis on sümptomid tavalised, sealhulgas:

• peavalu;
• unisus;
• üldine haiguslik seisund;
• käre kurk;
• nohu;
• temperatuuri tõus;
• ülierutuvus (esineb mõnikord);
• kõhuhäda.

Lisaks mõne olemasolu spetsiifilised sümptomid harvadel juhtudel, nagu koolikud jalgades. 60-80% patsientidest on kooma mis võib lõpuks lõppeda surmaga.

Keskne

Seda tüüpi haigus areneb siis, kui ajupiirkonnad on kahjustatud ja seda iseloomustavad:

• raskused kõnelemisega;
• keha halvatus;
• jäsemete parees;
• krambid (epilepsiahoog).

Polüradikuloneuropaatia

Seda tüüpi haigus esineb siis, kui entsefalomüeliidi viirus on mõjutanud seljaaju ja sellest väljuvaid osi. närvijuured. Sellele haigusele iseloomulikud sümptomid:

• valuläve alandamine;
• äge valu selgroos;
• kusepidamatus või roojapidamatus;
• naha muutused.

Optoentsefalomüeliit

Seda täheldatakse nägemisnärvi kahjustuse korral ja see hõlmab:

• ähmane nägemine;
• valu silmades, silmamunade pööramisel;
• "loori" olemasolu silmade ees.

varre

Seda tüüpi haigusel on keskse haigusega palju ühist, kuna sel juhul mõjutab aju mitte kõiki, vaid ainult kraniaalnärvide tuumasid. Seda haigust iseloomustavad:

• näonärvi neuriit;
• neelamisfunktsioonide raskused;
• hingamisraskused.

Müalgia

Müalgiline entsefalomüeliit või muul viisil viirusejärgne väsimussündroom on iseloomulikum spetsiifilistele sümptomitele:

• väsimus;
• depressiivne seisund;
• õlavalu;
• meeleolu muutus;
• lihasvalu;
• seedetrakti häired.

Haiguse areng toimub vaktsineerimise taustal või viirushaiguse tagajärjel.

Vaata videot: teel ägedast dissemineerunud entsefalomüeliidist paranemiseni

Haiguse diagnoosimine

Hulgi entsefalomüeliidil ja hulgiskleroosil on palju ühist, sealhulgas diagnostilisel tasandil. Lisaks skleroosile on ägedal entsefalomüeliidil sarnasusi selliste haigustega nagu:

• entsefaliit;
• viiruslik meningiit;
• põiki müeliit;
• ajukasvaja;
• Balo skleroos;
• süsteemne vaskuliit.

Diagnostika jaoks kasutage:

• tserebrospinaalvedeliku analüüs;
• magnetresonantstomograafia (MRI);
• kompuutertomograafia (CT);
• oftalmoskoopia;
• perimeetria.

Lisaks on võimalik konsulteerida silmaarstiga.

Tserebrospinaalvedeliku proovide võtmisel pöörab arst tähelepanu rõhule, mille all vedelik välja voolab. Kui vedelik pritsib, võime rääkida haiguse olemasolust.

Muuhulgas näitab suurenenud valgukogus kaudselt sellise haiguse nagu äge entsefalomüeliit olemasolu, kuid levik ei põhjusta alati seljaaju valgusisalduse suurenemist, seetõttu viiakse uuring läbi kompleksselt.

Seega tehakse MRI või CT-diagnostika käigus kindlaks aju valge ja halli aine kahjustuse olemus ning piirkonna ulatus. Reeglina on ägeda entsefalomüeliidi korral iseloomulikud suured kahjustused.

MRI diagnostika on näidustatud inimestele, kellel on olnud REM. Seega on kuue kuu pärast vajalik uuesti läbivaatus, kuna haiguse sümptomite uuesti tuvastamise korral me räägime mitte REM-i, vaid hulgiskleroosi kohta.

Ravi

Sümptomite ja haiguse ravi mõistetel on oluline seos, sest esimeste sümptomite ilmnemisel on vaja haigus võimalikult kiiresti diagnoosida ja alustada kohest ravi, et minimeerida surmaga lõppeva tulemuse ohtu.

Ravi aluseks on vastuvõtt steroidsed ravimid, mille annus erineb sõltuvalt haiguse tõsidusest. Järk-järgult, kui patsiendi seisund paraneb, vähendatakse ravimi annust.

Seda tüüpi ravi on kõrvalmõjud, eelkõige - patsiendi immuunsuse pärssimine. Patsiendi kõrvaldamiseks määratakse ravimid immunoglobuliinide seeriast ja eriti rasketel juhtudel on võimalik eemaldada patsiendi verest toodetud antikehad.

Lisaks põhiravile näidatakse patsiendile:

• viirusevastased ravimid (põhinevad interferoonil);
• B-rühma vitamiinide, askorbiinhappe võtmine;
• ravimid, mis kõrvaldavad ajuturse;
• nootroopsed ravimid;
• neuroprotektorid.

Kuna äge entsefalomüeliit mõjutab kõige olulisemat inimese organ, võib patsient vajada elustamist, reeglina on see kopsude kunstlik ventilatsioon, patsiendi ühendamine südamemonitoriga, hemodünaamika normaliseerimine.

Lisaks on mõnel juhul võimalik kontrollida patsiendi toitumist ja põie kateteriseerimist, määrata klistiir ja krambivastased ravimid.

Taastumisfaasis motoorsed funktsioonid keha, patsiendile määratakse massaaž, füsioteraapia harjutused ja ajukoore stimulatsioon magnetimpulsside abil (teostatakse mitteinvasiivselt).

etnoteadus

Kahjuks on selle haiguse ravi rahvapäraste ravimitega vastuvõetamatu. Loomulikult on kasulik samaaegse ravina kasutusele võtta mõned ürdid või tinktuurid, kuid ainult raviarsti soovitusel. Sellise vaevuse korral viib ravi rahvapäraste ravimitega, välja arvatud tavapärane ravi 90% juhtudest, surmava tulemuse.

Ennustused ja tagajärjed

Ägedat entsefalomüeliiti iseloomustab reeglina lühike 1–2-nädalane kulg. Kuid kui seda ei ravita, võib see põhjustada pöördumatuid tagajärgi. Haiguse prognoos on selline, et 60–70% patsientidest paraneb sellest haigusest täielikult ja ülejäänud 40–30% diagnoositakse. neuroloogilised muutused kuni puude või surmani (kaasa arvatud).

Tagajärjed:

• jäsemete parees;
• nägemis- ja sensoorsed häired;
• bulbar häired (neelamisraskused).

Mis puudutab haiguse arengut raseduse ajal ja pärast sünnitust, siis väärib märkimist, et seda haigust põdenud naistel suureneb pärast sünnitust kordumise oht ja raseduse ajal see vastupidi väheneb. Sellistel juhtudel on soovitatav uuesti hoidmine MRT peast ja nõu saamine healt spetsialistilt.

Niisiis, REM-i diagnoos ei ole sama mis hulgiskleroos, vaid sellega ebasoodsad tingimused võib selleks saada. Sel põhjusel on selle haiguse ravi peamine soovitus mitte viivitada. Kuna tagajärjed võivad olla kohutavamad. Hoolitse oma tervise eest ja ärge unustage spetsialisti poole pöördumist.