Ventrikulaarse vaheseina defekt (VSD): põhjused, ilmingud, ravi. VSD (vatsakeste vaheseina defekt) vastsündinutel ja täiskasvanutel

Loote tervist mõjutavad paljud tegurid. Ebaõige emakasisene areng võib põhjustada siseorganite kaasasündinud defekte. Üks häireid on vatsakeste vaheseina defekt (VSD), mis esineb kolmandikul juhtudest.

Iseärasused

VSD on kaasasündinud südamedefekt (CHD). Patoloogia tulemusena moodustub auk, mis ühendab südame alumisi kambreid: selle vatsakesi. Rõhutase neis on erinev, mistõttu südamelihase kokkutõmbumisel siseneb paremale osa verd võimsamast vasakust küljest. Selle tulemusena venib ja suureneb selle sein ning kopsuringi verevool, mille eest vastutab parem vatsake, on häiritud. Suurenenud rõhu tõttu on venoossed veresooned ülekoormatud, tekivad spasmid ja tihendused.

Vasak vatsake vastutab verevoolu eest süsteemses ringis, seega on see võimsam ja kõrgema rõhuga. Patoloogilise kulgemise korral arteriaalne veri paremasse vatsakesse langeb nõutav rõhk. Toetamise eest normaalsed näitajad vatsake hakkab tööle suurema jõuga, mis suurendab veelgi südame parema poole koormust ja viib selle suurenemiseni.

Vere hulk kopsuringis suureneb ja parempoolne vatsake peab suurendama survet, et tagada normaalne vool läbi veresoonte. Nii toimubki vastupidine protsess – rõhk kopsuringis muutub nüüd kõrgemaks ja veri voolab paremast vatsakesest vasakule. Hapnikuga rikastatud veri lahjendatakse venoosse (vaesestatud) verega ning elundites ja kudedes tekib hapnikupuudus.

Seda seisundit täheldatakse suurte aukudega ning sellega kaasnevad hingamis- ja südamerütmihäired. Sageli tehakse diagnoos lapse esimestel elupäevadel ja arstid alustavad kohest ravi, valmistuge operatsiooniks ja kui on võimalik operatsiooni vältida, viige läbi regulaarset jälgimist.

Väike VSD ei pruugi kohe ilmneda või seda ei pruugita diagnoosida kergete sümptomite tõttu. Seetõttu on õigeaegsete meetmete võtmiseks ja lapse ravimiseks oluline teada seda tüüpi CHD esinemise võimalikest märkidest.

Verevool vastsündinutel

Side vatsakeste vahel ei ole alati patoloogiline kõrvalekalle. Lootel kui emakasisene areng kopsud ei osale vere hapnikuga rikastamises, mistõttu on südames avatud ovaalne aken (ooo), mille kaudu veri liigub südame paremalt küljelt vasakule.

Vastsündinutel hakkavad kopsud tööle ja kopsud kasvavad järk-järgult üle. Aken sulgub täielikult umbes 3 kuu vanuselt, mõne jaoks ei peeta kinnikasvamist 2-aastaselt patoloogiaks. Teatud kõrvalekalletega võib OOO-d täheldada 5–6-aastastel ja vanematel lastel.

Tavaliselt vastsündinutel ei ole märkide puudumisel ooo suurem kui 5 mm südame-veresoonkonna haigused ja muud patoloogiad, ei tohiks see muret tekitada. Dr Komarovsky soovitab pidevalt jälgida beebi seisundit ja külastada regulaarselt lastekardioloogi.

Kui augu suurus on 6-10 mm, võib see olla VSD märk ja vajalik on kirurgiline ravi.

Defektide tüübid

Südame vaheseinal võib olla üks või mitu erineva läbimõõduga patoloogilist auku (näiteks 2 ja 6 mm) – mida rohkem neist, seda raskem aste haigused. Nende suurus varieerub 0,5-30 mm. Kus:

• Defekti mõõtmetega kuni 10 mm peetakse väikeseks;
• 10–20 mm augud on keskmised;
• Üle 20 mm defekt on suur.

Vastsündinu VSD anatoomilise jaotuse järgi on kolm tüüpi ja erinevad asukoha poolest:

1. Auk tekib membraanis (südame vaheseina ülemine osa) enam kui 80% juhtudest. Ringi või ovaali kujulised defektid ulatuvad 3 cm-ni, kui need on väikesed (umbes 2 mm), võivad need lapse kasvades spontaanselt sulguda. Mõnel juhul paranevad 6 mm defektid, operatsiooni vajaduse otsustab arst, keskendudes lapse üldisele seisundile ja haiguse konkreetsele kulgemisele.
2. Lihaseline JMP vaheseina keskosas on harvem (umbes 20%), enamikul juhtudel on see ümara kujuga, suurusega 2–3 mm ja võib lapse vanusega sulguda.
3. Ventrikulaarsete efferentsete veresoonte piiril moodustub suprakrestaalne vaheseina defekt - kõige haruldasem (ligikaudu 2%) ja peaaegu mitte kunagi iseenesest taanduv.

IN harvadel juhtudel Seal on mitut tüüpi JMP kombinatsioon. Defekt võib olla iseseisev haigus või kaasneda muude tõsiste kõrvalekalletega südame arengus: defekt interatriaalne vahesein(ASD), arteriaalse verevoolu probleemid, aordi koarktatsioon, aordi ja kopsuarteri stenoos.

Arengu põhjused

Defekt tekib lootel alates 3 nädalast kuni 2,5 kuuni emakasisesest arengust. Kui raseduse kulg on ebasoodne, võivad siseorganite struktuuris tekkida patoloogiad. VSD riski suurendavad tegurid:

1. Pärilikkus. VSD eelsoodumus võib geneetiliselt edasi kanduda. Kui mõnel teie lähisugulastel on defekte erinevaid organeid, sealhulgas südames, on suur tõenäosus, et lapsel tekivad kõrvalekalded;
2. Nakkusliku iseloomuga viirushaigused (gripp, punetised), mida naine põdes raseduse esimesel 2,5 kuul. Ohtlikud on ka herpes ja leetrid;
3. Vastuvõtt ravimid– paljud neist võivad põhjustada embrüo mürgitust ja viia erinevate defektide tekkeni. Eriti ohtlikud on antibakteriaalsed, hormonaalsed, epilepsiavastased ja kesknärvisüsteemi mõjutavad ravimid;
4. Ema halvad harjumused - alkohol, suitsetamine. See tegur, eriti raseduse alguses, suurendab loote kõrvalekallete riski mitu korda;
5. Krooniliste haiguste esinemine rasedal naisel - diabeet, närvisüsteemi, südamesüsteemi probleemid jms võivad provotseerida lapse patoloogiaid;
6. Vitamiinipuudus, oluliste toitainete ja mikroelementide puudus, ranged dieedid raseduse ajal suurendavad sünnidefektide riski;
7. Raske toksikoos sisse lülitatud varajased staadiumid Rasedus;
8. Välised tegurid - ohtlikud keskkonnatingimused, kahjulikud töötingimused, suurenenud väsimus, ülepinge ja stress.

Nende tegurite olemasolu ei põhjusta alati esinemist rasked haigused, kuid suurendab seda tõenäosust. Selle vähendamiseks peate piirama nende kokkupuudet nii palju kui võimalik. Loote arenguprobleemide ennetamiseks võetud õigeaegsed meetmed on sündimata lapse kaasasündinud haiguste hea ennetamine.

Võimalikud tüsistused

Defektid väike suurus(kuni 2 mm) juures heas seisukorras laps ei ohusta tema elu. Spetsialisti poolt on vaja regulaarset kontrolli ja vaatlust, mis võib aja jooksul spontaanselt katkeda.

Suured augud põhjustavad südametegevuse häireid, mis avalduvad beebi esimestel elupäevadel. VSD-ga lastel on raske põdeda külmetus- ja nakkushaigusi, sageli kopsutüsistusi ja kopsupõletikku. Nad võivad areneda halvemini kui nende eakaaslased ja neil on raskusi kehalise aktiivsuse vastu. Vanusega tekib õhupuudus isegi puhkeolekus, probleemid siseorganid hapnikunälja tõttu.

Interventrikulaarne defekt võib põhjustada tõsiseid tüsistusi:

• Pulmonaalne hüpertensioon - suurenenud resistentsus kopsuveresoontes, mis põhjustab parema vatsakese puudulikkust ja Eisenmengeri sündroomi arengut;
• Äge südamefunktsiooni häire;
• Nakkusliku iseloomuga südame sisekesta põletik (endokardiit);
• Tromboos, insuldi oht;
• Südameklappide talitlushäired, südameklapi defektide teke.

Beebi tervisele kahjulike tagajärgede minimeerimiseks on vajalik õigeaegne kvalifitseeritud abi.

Sümptomid

Haiguse kliinilised ilmingud määratakse patoloogiliste aukude suuruse ja asukoha järgi. Väikesed defektid südame vaheseina membraanne osa (kuni 5 mm) esinevad mõnel juhul ilma sümptomiteta, mõnikord ilmnevad esimesed nähud 1–2-aastastel lastel.

Esimestel päevadel pärast sündi võib laps kuulda südamekahinat, mis on põhjustatud verevoolust vatsakeste vahel. Mõnikord võite tunda kerget vibratsiooni, kui paned käe beebi rinnale. Seejärel võib müra nõrgeneda, kui laps on püstises asendis või on kogenud füüsilist pingutust. Selle põhjuseks on kokkusurumine lihaskoe augu piirkonnas.

Suuremaid defekte saab lootel avastada juba enne või vahetult pärast sündi. Verevoolu omaduste tõttu emakasisese arengu ajal on vastsündinutel normaalne kaal. Pärast sündi taastatakse süsteem normaalseks ja hälve hakkab endast märku andma.

Eriti ohtlikud on väikesed defektid, mis asuvad südame vaheseina alumises piirkonnas. Lapse esimestel elupäevadel ei pruugi neil sümptomeid ilmneda, kuid aja jooksul tekivad hingamis- ja südameprobleemid. Kui pöörate lapsele suurt tähelepanu, saate õigeaegselt märgata haiguse sümptomeid ja pöörduda spetsialisti poole.

Võimaliku patoloogia tunnused, millest tuleb oma lastearstile teatada:

1. Kahvatus nahka, sinised huuled, nahk nina ümber, käed, jalad pingutuse ajal (nutt, karjumine, ülepinge);
2. Beebil kaob söögiisu, ta väsib, laseb toitmise ajal sageli rinda ja võtab aeglaselt kaalus juurde;
3. Füüsilise tegevuse ja nutmise ajal kogevad beebid õhupuudust;
4. Suurenenud higistamine;
5. Üle 2 kuu vanune imik on loid, unine, tema motoorne aktiivsus on vähenenud ja areng on hilinenud;
6. Sagedased külmetushaigused, mida on raske ravida ja mis arenevad kopsupõletikuks.

Kui sellised märgid avastatakse, uuritakse last põhjuste väljaselgitamiseks.

Diagnostika

Järgmised uurimismeetodid võimaldavad teil kontrollida südame seisundit ja talitlust ning tuvastada haigus:

• Elektrokardiogramm (EKG). Võimaldab teil määrata südame vatsakeste ülekoormust, tuvastada pulmonaalse hüpertensiooni olemasolu ja aste;
• Fonokardiograafia (PCG). Uuringu tulemusena on võimalik tuvastada südamekahinat;
• Ehhokardiograafia (EchoCG). Oskab tuvastada verevoolu häireid ja aidata kahtlustada VSD-d;
• Ultraheli. Aitab hinnata müokardi tööd, kopsuarteri rõhu taset, väljutatava vere hulka;
• Radiograafia. Rindkere fotode abil saab määrata muutusi kopsumustris ja südame suuruse suurenemist;
• Südame sondeerimine. Võimaldab määrata rõhu taset kopsuarterites ja südamevatsakeses, suurenenud sisu hapnik venoosses veres;
• Pulssoksümeetria. Aitab määrata hapniku taset veres – puudus viitab häiretele südame-veresoonkonna süsteemis;
• Südame kateteriseerimine. Aitab hinnata südame struktuuri seisundit ja määrata südamevatsakeste rõhu taset.

Ravi

VSD 4 mm, mõnikord kuni 6 mm - väikese suurusega - hingamis-, südamerütmi- ja häirete puudumisel normaalne areng laps lubab mõnel juhul mitte kasutada kirurgilist ravi.

Üldise kliinilise pildi halvenemise või tüsistuste tekkimisel võib 2–3 aasta pärast määrata operatsiooni.

Operatsioon viiakse läbi, kui patsient on ühendatud südame-kopsu masinaga. Kui defekt on alla 5 mm, suletakse U-kujuliste õmblustega, kui auk on suurem kui 5 mm, siis kaetakse see tehis- või spetsiaalselt ettevalmistatud biomaterjalist plaastritega, mis hiljem keha enda omaga üle kasvab. rakud.

Kui lapsele on esimestel elunädalatel vajalik kirurgiline ravi, kuid see on võimatu mõne lapse tervise ja seisundi näitajate tõttu, asetatakse kopsuarterile ajutine mansett. See aitab ühtlustada rõhku südame vatsakestes ja leevendab patsiendi seisundit. Mõne kuu pärast eemaldatakse mansett ja tehakse defektide sulgemiseks operatsioon.

Pärast sündi võib lastel diagnoosida tõsine südamepatoloogia – selle arengu väärareng. Nende hulka kuuluvad ventrikulaarse vaheseina defekt - diagnoos, mis nõuab kinnitust ja varajast ravi. Kuid paljudes olukordades laheneb probleem iseenesest, kuna on suur tõenäosus defekti sulgeda ilma operatsioonita. Mida patoloogia ähvardab, kuidas see avaldub ja millal on vaja kiiret uurimist - me vaatame seda artiklis.

Haiguse tunnused

Interventrikulaarne vahesein moodustab südame vatsakeste siseseina ja osaleb elundi kokkutõmbumises ja lõõgastumises. Lootel moodustub vahesein 4-5. arengunädalaks, kuid mõnikord ei pingutata seda täielikult. VSD (ventrikulaarne vaheseina defekt) on inimesel sünnist saadik esinev südamerike, mis on teistest defektidest sagedasem ja areneb sageli koos teiste südame- ja veresoonkonnahaigustega (aordi koarktatsioon, mitraalklapi puudulikkus, kopsustenoos , jne.).

Seda tüüpi kaasasündinud südamehaiguse (CHD) korral on parema ja vasaku vatsakese vahel defekt - sulgemata auk. Kõigist südamedefektidest moodustab patoloogia erinevate allikate kohaselt 30–42%, samas kui poistel ja tüdrukutel diagnoositakse seda võrdse sagedusega.

VSD-l on mitu klassifikatsiooni. Vastavalt lokaliseerimise tüübile, vastavalt asukohale interventrikulaarse vaheseina ühes või teises osas, võib VSD olla:

1. membraaniosa defekt (kõrge VSD);
2. lihaste defekt;
3. supra-harja osa defekt.

Valdav enamus VSD-sid on perimembraansed (need paiknevad interventrikulaarse vaheseina ülaosas, otse aordiklapi ja kolmiku südameklapi vaheseina otsmiku all) ning lihaselised ja suprakrestaalsed moodustavad mitte rohkem kui 20%. Perimembaalsetest defektidest eristatakse subaortilisi ja subtrikuspidaalseid defekte.

Defektid liigitatakse suuruse järgi ka keskmiseks, väikeseks, suureks, mille puhul tehakse võrdlus aordi läbimõõduga, märkides suuruseks ¼, ½ aordi kaliibrist jne. Tavaliselt on defektid 1 mm. - 3 cm ja rohkem, nende kuju on ümmargune, ovaalne ja aeg-ajalt pilulaadne. Kui vastsündinu VSD on väike, nimetatakse seda Tolochinov-Rogeri haiguseks. Kui väike defekt ei põhjusta mingeid sümptomeid, on suur tõenäosus, et see sulgub iseenesest. Vastupidi, kui lapsel on mitu väiksemat defekti, vajab ta haiguse ebasoodsa iseseisva prognoosi tõttu võimalikult varakult kirurgilist ravi.

Kui lapsel on vatsakeste vaheseina häire, võib see parema ja vasaku vatsakese rõhuerinevuse muutumise tõttu avaldada negatiivset mõju hemodünaamikale (tavaliselt on vasaku vatsakese rõhk süstoli ajal 5 korda suurem kui paremal). VSD puhul on vere šunt vasakult paremale ja vere maht sõltub otseselt defekti suurusest.

Väikesed defektid, nagu juba märgitud, peaaegu ei mõjuta hemodünaamikat, seega jääb patsiendi seisund normaalseks. Kell märkimisväärne maht veri, mis naaseb südame vasakusse külge, tekib vatsakeste ülekoormus. Interventrikulaarse vaheseina tõsise defektiga areneb pulmonaalne hüpertensioon.

Patoloogia põhjused

Mõnel juhul on seos patoloogia esinemise vahel lapsel, kui see on juba esinenud lähisugulastel. Seetõttu märgivad mõned eksperdid VSD päriliku edasikandumise võimalust, kuigi sellised juhtumid ei moodusta rohkem kui 4% juhtudest. koguarv. Lisaks võivad haiguse põhjused olla tingitud geenimutatsioonidest ning sellises olukorras leitakse beebil lisaks südameriketele ka muid kõrvalekaldeid - Downi tõbi, neerude struktuursed kõrvalekalded, suured laevad jne.

Enamasti ilmneb VSD embrüogeneesi staadiumis, kui loote organite moodustumise ajal on mõnel teguril teratogeenne toime ja see põhjustab defekti ilmnemist. Selliseid tagajärgi võib täheldada järgmiste tegurite mõju tõttu esimesel trimestril:

• raseduse ajal põdetud infektsioonid, näiteks gripp, punetised, herpes;
• teatud ravimite, alkoholi, narkootikumide võtmine;
• ema järgimine rangest dieedist, millel puuduvad vajalikud vitamiinid;
• hiline rasedus (pärast 40 aastat);
• varajane toksikoos ja sagedased raseduse katkemise ohud;
• raskete somaatiliste haiguste esinemine emal - diabeet, südamepuudulikkus, endokriinsed patoloogiad jne.;
• läbib röntgenuuringu.

Mõnikord ilmneb omandatud VSD täiskasvanutel. Pärast müokardiinfarkti võib jääda mittetäielik vahesein südame vatsakesesse.

Haiguse sümptomid

Haiguse sümptomite kompleks, samuti esimese alguse vanus kliinilised ilmingud sõltub otseselt defekti suurusest. Väikeste ja suurte defektide sümptomid on väga erinevad, kuna patoloogilise verevoolu maht ei ole sama. Väikesed VSD-d (läbimõõduga kuni 1 cm) ei pruugi eakaaslastega võrdselt kasvava ja areneva lapse heaolule mingit mõju avaldada. Südamehääli kuulates määrab arst aga südamekahinad – madalad, karedad, süstoli ajal kaapivad (südame kokkutõmbed).

Kui laps seisab, muutub müra südamelihase defekti kokkusurumise tõttu mõnevõrra vaiksemaks, mõnikord lisandub sellele südame kokkutõmbumise ajal rinnaku vasaku serva kerge värin ja vibratsioon. Muid kliinilisi tunnuseid või objektiivseid andmeid ei pruugi üldse olla. Keskmisi defekte võivad väljendada järgmised sümptomid:

• õhupuudus pingutusel;
• lapse veidi suurenenud väsimus;
• rindkere kerge väljaulatumine kupli kujul (nn südameküür);
• käte, jalgade, rindkere naha marmoristumine, mis vanusega ei kao;
• kare süstoolne kahin juba lapse esimesest elunädalast, mis on selgelt kuuldav südame piirkonnas.

Suured perimembraanset tüüpi defektid (muud tüüpi defektid on tavaliselt väikese suurusega) annavad end tavaliselt tunda kohe pärast sündi või mõne nädala või kuu jooksul. Sümptomid võivad olla järgmised:

• raskused söötmisega õhupuuduse tõttu;
• ärevus, lapse sagedane tujukus;
• hüperhidroos koos kahvatusega, naha tsüanoos;
• marmormuster nahal; Lugege ka marmorist nahavärvi kohta täiskasvanutel
• käte ja jalgade külmetus;
• füüsilise arengu mahajäämus, mis on tingitud ringleva vere hulga vähenemisest suur ring vereringe;
• madal kehakaal kuni raske alakaalulisuse ja düstroofia;
• sageli - suurenenud hingamine;
• õhupuudus lamades;
• marmorjas nahavärv täiskasvanutel, köhahoogude ja -hoogude korral, eriti kehaasendi muutmisel;
• rindkere deformatsioon;
• süstoolne vibratsioon rinnaku vasakus servas 3-4 roietevahelises ruumis;
• jämedad süstoolsed nurinad samas piirkonnas;
• niisked räiged kopsude põhjas;
• suurenenud maks, põrn.

Interventrikulaarse vaheseina suurte defektidega lastel on kliiniline paranemine siiski võimalik, kui subpulmonaarne (infundibulaarne) stenoos areneb 1-2 aasta pärast, kuid selline paranemine on vaid ajutine ja varjab tüsistuste teket. Enamasti suurenevad sümptomid vanusega. Interventrikulaarse vaheseina ülemise basaalosa või selle teiste osade hüpertroofia areneb sageli kiiresti. Kopsudes täheldatakse korduvat kopsupõletikku, mida on raske ravida. Vanemad lapsed (3-4-aastased) märkavad sageli valu rinnus vasakul ja südame löögisageduse suurenemist. Võimalik ninaverejooks, minestamine, sõrmede tsüanoos, falange laienemine ja lamenemine. Kuni ¼ lastest tuleb kiiresti opereerida varajane iga sest kõrge riskiga surmav tulemus.

Täiskasvanutel, kes on saanud VSD pärast müokardiinfarkti, tulevad esile südamepuudulikkuse nähud. Nende hulka kuuluvad südamevalu treeningu ajal ja puhkeolekus, õhupuudus, raskustunne ja surve rinnus, köha, arütmia. Sageli esinevad stenokardiahood, mille käigus tekib interventrikulaarse vaheseina düskineesia koos parema vatsakese nihkumisega rinnaku suunas. Haigus nõuab erakorralist ravi, sest ilma operatsioonita jääb aasta jooksul ellu vaid 7% patsientidest. Kahjuks sureb infarktijärgse VSD kõrvaldamise operatsiooni käigus umbes 15-30% patsientidest.

Võimalikud tüsistused

Väikesed defektid võivad vanusega kaduda ja reeglina ei too kaasa tüsistuste teket. Kui aga elu jooksul toimub side südame vatsakeste vahel, on oht haigestuda infektsioosse endokardiidi – südame sisevoodri ja südameklappide bakteriaalsele kahjustusele. See risk on kuni 0,2% aastas ja võib aja jooksul suureneda. Endokardiit areneb tavaliselt vanematel lastel või täiskasvanutel. Haigus on seotud endokardi vigastusega vere ja selle patoloogilise eritumise taustal vahetuid põhjuseid mis on põhjustatud mis tahes varasemast bakteriaalsest haigusest ja isegi hambaraviprotseduuridest.

Töötlemata suur VSD on palju ohtlikum. Isegi kui laps jääb ellu ja kliiniku raskusaste väheneb, ei tähenda see taastumist. Suurte kopsuveresoonte obstruktiivsete kahjustuste tekke tõttu täheldatakse sümptomite intensiivsuse vähenemist. Kui operatsioon hilineb, võib tekkida pöördumatu, pidevalt progresseeruv pulmonaalne hüpertensioon – rõhu tõus kopsuvereringes. Pulmonaalse hüpertensiooni taustal paksenevad arterite ja arterioolide seinad, mida mõnikord ei saa isegi operatsiooniga korrigeerida.

5-7-aastaselt väljendub pulmonaalne hüpertensioon Eisenmengeri sündroomi kujul (subaortiline VSD, mida täiendab vaskulaarne skleroos kopsudes).

Patsiendil on kopsuarteri pagasiruumi laienemine ja südame parempoolne (harva vasakpoolne) vatsake on hüpertrofeerunud. Mõlemad haigused põhjustavad reeglina tõsist ventrikulaarset puudulikkust ja surma kuni 20-aastaselt ja mõnikord isegi enne seda. üheaastane.

Muud VSD rasked tüsistused ilma õigeaegse operatsioonita, mis võivad põhjustada puude ja surma:

• aordi regurgitatsioon - vere refluksi kombinatsioon aordiklapi puudulikkusega, mis suurendab tõsiselt vasaku vatsakese koormust;
• infundibulaarne stenoos - supraventrikulaarse harja trauma, selle hüpertroofia ja armistumine, mille tagajärjel parema vatsakese infundibulaarne osa kitseneb ja tekib kopsuarteri stenoos;
• trombemboolia – veresoonte ummistus eraldunud verehüübega, mis tekib südames ja satub ringlevasse vereringesse. Lisateavet postoperatiivsete trombembooliliste tüsistuste kohta

Diagnostika läbiviimine

Pärast sündi uurib lapsi alati hoolikalt spetsiaalne spetsialist - neonatoloog. Tal peab olema ulatuslik kogemus välistunnuste ja objektiivsete uuringuandmete põhjal kaasasündinud haiguste otsimisel. 1 kuu vanuselt peaksid kõik imikud läbima mitmed spetsialistid ja ka läbima instrumentaalõpingud ja teha vereanalüüse. Südamerikke kahtluse korral tehakse lapsele erinevaid uuringuid, mis kinnitavad, välistavad või täpsustavad diagnoosi. Sageli leitakse väiksemaid defekte vanemas eas, kuid diagnostikaprogramm on ligikaudu sama:

1. Rindkere eesmine röntgenuuring. Avastatakse kardiomegaalia ja südamekambrite laienemine, kopsukoe suurenenud veresoonte muster. Kopsu tüsistuste korral võivad ilmneda sellised muutused nagu pagasiruumi ja kopsuarteri harude suurenemine.
2. EKG. Näitab parema aatriumi ja ühe vatsakese ülekoormust, südamerütmi ja juhtivuse häireid.
3. Südame ultraheli Doppleri sonograafiaga. Peegeldab patoloogilist vere eritumist olemasoleva defekti, südameõõnsuste suurenemise, suurenenud paksus südamelihas jne.
4. Fonokardiograafia. Aitab salvestada südamekahinat.
5. Üldine vereanalüüs, veregaaside koostis. Reeglina on need testid normaalsed.
6. Angiokardiograafia südame kateteriseerimisega. Vajalik rõhu mõõtmiseks südame- ja kopsuarteri kambrites, samuti hapniku küllastumise taseme mõõtmiseks. See meetod võimaldab teil määrata kudede hüpoksia raskust ja tuvastada kopsuarteri hüpertensiooni.

Haigust tuleks eristada ühisest arteritüvest, kopsuarteri või aordi stenoosist, avatud artrioventrikulaarsest kanalist, aortopulmonaalsest vaheseina defektist, trombembooliast, mitraalklapi puudulikkusest. Ravi meetodid

Konservatiivne ravi on vajalik mis tahes suuruse ja tüüpi südamepuudulikkuse korral, kui esineb südamepuudulikkuse tunnuseid. See võib sisaldada järgmisi ravimeid:

• südameglükosiidid;
• diureetikumid;
• kardiotroofsed ained;
• AKE inhibiitorid;
• sümpatomimeetikumid;
• trombolüütikumid;
• B-vitamiinid;
• kaaliumi- ja magneesiumipreparaadid;
• antioksüdandid.

Kõik ravimid peaks määrama ainult arst, samuti nende annuse ja kasutamise kestuse valimine. Kui haiguse kulg on asümptomaatiline ja defekt väike, võimaldab see piirduda toetava ravi ning regulaarsete lapse südameuuringute ja uuringutega. Defekti spontaanne sulgumine toimub sageli 4-5-aastaselt. Suuremate defektide korral vajab laps aga tavaliselt 3-aastaselt operatsiooni.

Mõnel juhul tehakse imikule leevendavaid operatsioone, mis parandavad elukvaliteeti, vähendavad patoloogilise verevoolu mahtu ja aitavad tal oodata radikaalset sekkumist defekti kõrvaldamiseks, enne kui tekivad pöördumatud muutused. Palliatiivse operatsiooni käigus luuakse manseti abil kopsuarteri kunstlik stenoos (Mülleri järgi kopsuarteri ahenemise operatsioon).

Vanemas eas tehakse radikaalseid operatsioone, kuid mõnikord on seda tüüpi sekkumine sunnitud tegema alla üheaastastel lastel. Näidustused operatsiooniks:

• pulmonaalse hüpertensiooni kiire progresseerumine;
• südamepuudulikkuse intensiivsed sümptomid;
• korduv kopsupõletik;
• tõsine viivitus lapse kehakaalus ja arengus.

Praegu on kõik VSD kõrvaldamise toimingud hästi välja töötatud ja tagavad 100% efektiivsuse, mille suremus ei ületa 1–3%. Sõltuvalt defekti tüübist ja suurusest võib toiming olla järgmine:

1. Defekti plastiline kirurgia spetsiaalse plaastriga, mis on valmistatud perikardi lehest. Operatsioon viiakse läbi hüpotermia, kardiopleegia ja kunstliku vereringe tingimustes. Kasutatakse ka sünteetilistest materjalidest plaastreid - teflon, dacron jne. Tavaliselt on sellised toimingud ette nähtud suurte VSD-de jaoks.
2. Defekti õmblemine U-kujulise õmblusega. Soovitatav alla 5 mm defektide korral. suurus.
3. Oklusioon Amplatzeri seadmega. Väikseid defekte saab kergesti eemaldada minimaalselt invasiivsel viisil, näiteks sisestades südamesse Amplatzeri sulgurit, mis avaneb vihmavarjuna vatsakestevahelise vaheseina avasse. Seega on defekt täielikult suletud.

Operatsioonijärgsel perioodil vajab laps või täiskasvanu regulaarset läbivaatust kardioloogi juures vähemalt kord poole aasta jooksul, seejärel kord aastas.

Operatsiooni tüsistusi, sealhulgas AV-blokaadi, täheldatakse kõige sagedamini hilise operatsiooniga patsientidel. Sellistel patsientidel võib muuhulgas püsida pulmonaalne hüpertensioon pöördumatu veresoonte kahjustuse taustal.

Rasedus ja sünnitus haiguse ajal

Paljud ventrikulaarse vaheseina defektiga naised võivad last kanda ja sünnitada, kuid ainult siis, kui auk on väike. Olukord on palju keerulisem, kui defekt on märkimisväärne ja naisel on südamepuudulikkuse sümptomid või muud haiguse tüsistused. Eriti suur on risk lootele ja rasedale endale arütmia ja pulmonaalhüpertensiooni esinemisel. Eisenmengeri sündroomi diagnoosimisel katkestatakse rasedus mis tahes etapis, kuna see ähvardab ema surma.

Südamehaigetel naistel tuleb rasedust ette planeerida ning arvestada ka sellega, et on oht saada laps sama haigusega või muude kaasasündinud südameriketega. Enne rasestumist peaksite läbima spetsiaalsete südametegevust toetavate ravimite kuuri ja raseduse ajal peate enamiku ravimite võtmise lõpetama. VSD-ga naiste raseduse juhtimine nõuab arstide hoolikat tähelepanu ja kardioloogi osalemist. Väikeste defektidega sünnitus on iseseisev, tüsistuste esinemisel - keisrilõikega.

Mida mitte teha VSD-ga

1. Ärge jätke vahele lastearsti või kardioloogi külastusi patsiendi dünaamilise jälgimise eesmärgil.
2. Ärge unustage teavitada oma arsti kõigist muutustest käitumises või sümptomites.
3. Vältige lapse liigset füüsilist aktiivsust, kuid siiski ärge sundige teda passiivset elu elama.
4. Ärge osalege võistlustel ega tehke rasket füüsilist tööd.
5. Ärge jätke tähelepanuta harjutusravi.
6. Ärge hoidke hinge kinni (näiteks ärge sukelduge).
7. Vältige ümbritseva õhu temperatuuri järske muutusi.
8. Ärge minge pikka aega vanni, sauna ega päevitama.
9. Vältige hüpotermia tõttu ARVI-d, grippi ja külmetushaigusi.
10. Ravige kõik kroonilise infektsiooni kolded.
11. Kõrvaldage patsiendil stress ja ärevus.

Ventrikulaarse vaheseina defekti prognoos

VSD loomuliku kulgemise soodne prognoos pole muidugi tavaline, kui defekt ei sulgu spontaanselt (see juhtub 25-40% juhtudest). Oodatav eluiga ilma operatsioonita on 20-30 aastat ja suurte defektidega sureb tüsistuste (trombemboolia, pulmonaalhüpertensioon, südamepuudulikkus) tõttu enne aastaseks saamist kuni 50-80% lastest. 15%-l neist areneb välja Eisenmengeri sündroom ja seetõttu võivad imikud esimese kuue elukuu jooksul surra.

Väikeste defektide puhul, mis ei too kaasa kliinilise pildi väljakujunemist, kuid ei kao siiski iseenesest, on eeldatav eluiga keskmiselt 60 aastat. Sellepärast kirurgia Südame järkjärgulise kulumise vältimiseks on parem läbi viia isegi täiskasvanueas. Ravimata VSD-ga rasedate naiste suremus ulatub 50% -ni ning naine ja laps surevad eriti sageli tiinuse teisel poolel.

Ventrikulaarne vaheseina defekt on kaasasündinud defekt, mille tulemusena toimub side parema ja vasaku vatsakese vahel. Isoleeritud ventrikulaarse vaheseina defekti korral arenevad ülejäänud südameosad normaalselt ja kõik segmendid on omavahel ühendatud.

Ventrikulaarne vaheseina defekt (VSD) on kõige levinum kaasasündinud anomaalia süda, mida kasutades on suhteliselt lihtne diagnoosida traditsioonilised meetodid uurimine. Kummalisel kombel pole selle esinemise tegelik sagedus aga teada. Seega täheldati VSD diagnoosimise olulist suurenemist elussündide seas (1,35-4,0-lt 1000-le 3,6-6,5-le 1000-le) pärast lapse sündi. ulatuslik praktika ehhokardiograafia tehnika. VSD avastamise määra edasist suurenemist "tervete" vastsündinute seas seostati värvilise Doppleri skaneerimise tulekuga, mis võimaldas tuvastada väikseid defekte.

Tõenäoliselt mõjutab neid näitajaid ka sünnieelse ehhokardiograafia laialdane kasutuselevõtt. Kõigist kaasasündinud südamedefektidest esineb vatsakeste vaheseina defekti keskmiselt 20–41% juhtudest (olenevalt selle "isolatsiooni" kriteeriumidest). Kriitiliste haiguste esinemissagedus on umbes 21%.

Defekt võib paikneda vatsakestevahelise vaheseina mis tahes piirkonnas. Vahesein ise koosneb kahest põhikomponendist: väikesest membraanist ja ülejäänud lihastest. Viimasel on omakorda kolm osa: sissevool, trabekulaarne, väljavool (infundibulaarne).

Vere väljavoolu suund ja selle suurus määratakse vatsakeste vaheseina defekti suuruse ning vasaku ja parema vatsakese rõhuerinevuse järgi. Viimane sõltub kogu kopsu- ja perifeerse kogutakistuse suhtest, vatsakeste venitatavusest ja venoossest tagasivoolust neisse. Sellega seoses, kui muud asjaolud on võrdsed, saab eristada haiguse erinevaid arengufaase.

1. Vahetult pärast sündi võib kõrge TLC ja "kõva" parema vatsakese tõttu verevoolus vasakult paremale puududa või olla ristunud. Vasaku vatsakese mahukoormus on veidi suurenenud. Südame suurus varieerub sõltuvalt vanusest.

2. Pärast OPS-i tavalist evolutsioonilist langust muutub see mitu korda madalamaks kui OPS. See viib vasak-parem šundi ja mahulise verevoolu suurenemiseni läbi kopsuvereringe (kopsuvereringe hüpervoleemia). Sel juhul jaguneb kopsude kaudu voolav veri ebaefektiivseteks ja tõhusateks osadeks. Kopsu verevoolu efektiivne osa on veri, mis siseneb kopsudest südame vasakusse osasse ja sealt edasi süsteemsed veresooned. Kopsude kaudu ringlev veri on ebaefektiivne osa verevoolust. Vere suurenenud tagasipöördumise tõttu vasakpoolsetesse sektsioonidesse tekib vasaku aatriumi ja vasaku vatsakese mahu ülekoormus. Südame suurus suureneb. Suure šundi korral ilmneb ka parema vatsakese mõõdukas süstoolne ülekoormus. Kui verevoolu ümberjaotumine ebaefektiivse kopsuvoolu kasuks suureneb ning perifeersete elundite ja kudede vajaduste rahuldamine muutub võimatuks, tekib südamepuudulikkus. Rõhk kopsuveresoontes sellel perioodil sõltub šundi mahust ja selle määrab tavaliselt nende kompenseeriva spasmi üks või teine ​​tase (hüpertensiooni lähtestamine).

Interventrikulaarse vaheseina suurte defektidega, mis põhjustavad vasaku vatsakese varajase hüpertroofia, täheldatakse vasaku vatsakese verevoolu kiiruse ja mahu suurenemist juba vastsündinu perioodil. koronaararter, mis peegeldab müokardi suurenenud hapnikuvajadust.

Loote ehhokardiograafia. Südame neljakambrilise projektsiooni muutuste puudumise ja selgete verevoolu tunnuste tõttu on defekti tuvastamine keeruline; seda diagnoositakse sünnieelselt vaid 7% juhtudest. Diagnoos tehakse siis, kui vähemalt kahes projektsioonis tuvastatakse selgete servadega vaheseina kaja-negatiivne piirkond. Alla 4 mm läbimõõduga trabekulaarseid defekte on kõige raskem diagnoosida. Tuvastatud defektide hulgas võivad mõned sünnihetkel sulguda.

Ventrikulaarse vaheseina defekti loomulik ajalugu.

Sünnieelsel perioodil ei mõjuta vatsakeste vaheseina defekt hemodünaamikat ja loote arengut, kuna rõhk vatsakestes on võrdne ja suurt verevoolu ei toimu.

Kuna seisundi varajane halvenemine pärast lapse sündi on ebatõenäoline, ei ole sünnitus spetsialiseeritud asutuses vajalik. Defekt kuulub 2. raskuskategooriasse.

Sünnitusjärgsel perioodil on väikeste defektidega kulg soodne, sobib pika aktiivse eluga. Suured ventrikulaarsed vaheseina defektid võivad põhjustada lapse surma esimestel elukuudel. Selle rühma kriitilised seisundid arenevad 18-21% patsientidest, kuid praegu ei ületa suremus esimesel eluaastal 9%.

Ventrikulaarse vaheseina defekti spontaanne sulgumine on üsna tavaline (45-78% juhtudest), kuid selle sündmuse täpne tõenäosus pole teada. See on tingitud uuringusse kaasatud defektide erinevatest omadustest. On teada, et Downi sündroomiga seotud või olulise südamepuudulikkusega seotud suured defektid taanduvad harva iseenesest. Väikesed ja lihaselised VSD-d kaovad spontaanselt sagedamini. Rohkem kui 40% aukudest sulguvad esimesel eluaastal, kuid see protsess võib kesta kuni 10 aastat. Kahjuks ei ole võimalik igal konkreetsel juhul defekti kulgu ennustada. On vaid teada, et perioodidel kuni 6 aastat on perimembraansed defektid halvema prognoosiga, sulgudes spontaanselt ainult 29% juhtudest ja 39% vajavad operatsiooni. Lihase vatsakeste vaheseina defektide vastavad näitajad on 69% ja 3%.

Suurte defektide dünaamilisel vaatlusel, millega kaasnes raske pulmonaalne hüpervoleemia, täheldati lapse kasvades isegi nende läbimõõdu suurenemist.

Esimestel elunädalatel võib kopsuveresoonte suure takistuse ja defekti kaudu verevoolu puudumise tõttu müra täielikult puududa. Iseloomulik auskultatoorne defekti tunnus on holosüstoolse või varajase süstoolse kamina järkjärguline tekkimine ja suurenemine rinnaku vasakpoolses alumises servas. Suure vooluse tekkimisel tugevneb ja jaguneb teine ​​heli kopsuarteril.

Üldiselt kliiniline pilt määratakse defekti kaudu väljuva verevoolu suuruse ja suuna järgi. Väikeste defektidega (Tolochinov-Rogeti tõbi) patsientidel praktiliselt puuduvad sümptomid, välja arvatud müra, nad arenevad ja kasvavad normaalselt. Suure vasakult paremale šundiga defektid ilmnevad tavaliselt kliiniliselt 4-8 nädala pärast, millega kaasnevad kasvu ja arengu hilinemine, korduvad hingamisteede infektsioonid, vähenenud koormustaluvus, südamepuudulikkus koos kõigi klassikaliste sümptomitega – higistamine, kiire hingamine (sh. kõhulihaste osalemine), tahhükardia, kongestiivne vilistav hingamine kopsudes, hepatomegaalia, turse sündroom.

Tuleb märkida, et põhjus tõsine seisund Ventrikulaarse vaheseina defektiga imikutel on peaaegu alati südamemahu ülekoormus, mitte kõrge pulmonaalne hüpertensioon.

Elektrokardiograafia vatsakeste vaheseina defekti tuvastamiseks. EKG muutused peegeldavad vasaku või parema vatsakese koormuse astet. Vastsündinutel säilib parempoolse vatsakese domineerimine. Kui voolus läbi defekti suureneb, ilmnevad vasaku vatsakese ja vasaku aatriumi ülekoormuse tunnused.

Rindkere röntgen. Kardiomegaalia aste ja kopsumustri raskus sõltub otseselt šundi suurusest. Südame varju suurenemine on seotud peamiselt vasaku vatsakese ja vasaku aatriumiga ning vähemal määral parema vatsakesega. Märkimisväärsed muutused kopsumustris tekivad siis, kui kopsu- ja süsteemse verevoolu suhe on 2:1 või rohkem.

Esimese 1,5-3 elukuu suurte defektidega lastele on iseloomulik kopsu hüpervoleemia astme dünaamika suurenemine. See on tingitud TLC füsioloogilisest langusest ja vasakult paremale šundi suurenemisest.

Ehhokardiograafia. Kahemõõtmeline ehhokardiograafia on juhtiv meetod vatsakeste vaheseina defekti diagnoosimiseks. Peamine diagnostiline märk on defekti otsene visualiseerimine. Vaheseina erinevate osade uurimiseks on vaja kasutada südame skaneerimist mitmes jaos piki piki- ja lühikest telge. Samal ajal määratakse defektide suurus, asukoht ja arv. Tühjendust ja selle suunda saab määrata spektraalse ja värvilise Doppleri kaardistamise abil. Viimane tehnika on äärmiselt kasulik väikeste defektide visualiseerimiseks, sealhulgas vaheseina lihaseosas.

Pärast defekti tuvastamist analüüsitakse südame erinevate osade laienemise ja hüpertroofia astet ning määratakse rõhk paremas vatsakeses ja kopsuarteris.

Kui esineb 1. või 2. tüüpi defekte (subarteriaalne või membraanne), on vaja hinnata ka aordiklapi seisundit, kuna selle prolaps või puudulikkus on tõenäoline.

Ventrikulaarse vaheseina defekti ravi.

Ravi taktika määrab defekti hemodünaamiline tähtsus ja selle teadaolev prognoos. Arvestades defektide spontaanse sulgumise suurt tõenäosust (40% esimesel eluaastal) või nende suuruse vähenemist, on südamepuudulikkusega patsientidel soovitatav esmalt kasutada diureetikumide ja digoksiiniga ravi. Samuti on võimalik kasutada AKE sünteesi inhibiitoreid, mis hõlbustavad antegraadset verevoolu vasakust vatsakesest ja vähendavad seeläbi VSD kaudu väljutamist. Lisaks on vaja ravida kaasuvaid haigusi (aneemia, nakkuslikud protsessid), energeetiliselt piisav toitumine.

Lastel, kes reageerivad ravile, on võimalik hiline operatsioon. Väikeste vatsakeste vaheseina defektidega lapsed, kes on jõudnud kuue kuu vanuseks ilma südamepuudulikkuse, pulmonaalse hüpertensiooni või arengupeetuse tunnusteta, ei ole tavaliselt operatsiooni kandidaadid. Defekti parandamist reeglina ei näidata, kui Qp/Qs suhe on väiksem kui 1,5:1,0.

Kirurgilise sekkumise näidustused on südamepuudulikkus ja kehalise arengu hilinemine lastel, kes ei allu ravile. Sellistel juhtudel kasutatakse operatsiooni alates esimesest kuuest elukuust. Üle üheaastastel lastel on operatsioon näidustatud, kui pulmonaalse ja süsteemse verevoolu suhe (Qp/Qs) on suurem kui 2:1. Kopsu- ja süsteemse resistentsuse suhe 0,5 või vastupidise verevoolu olemasolu seab kahtluse alla operatsiooni võimalikkuse ja nõuab selle seisundi põhjuste põhjalikku analüüsi.

Kirurgilised sekkumised jagunevad palliatiivseteks ja radikaalseteks. Praegu kasutatakse kopsuarteri palliatiivset ahenemist kopsu verevoolu piiramiseks ainult kaasnevate defektide ja kõrvalekallete korral, mis raskendavad VSD esmast korrigeerimist. Valitud toiming on defekti sulgemine kunstliku tsirkulatsiooni all. Haigla suremus ei ületa 2-5%. Operatsioonirisk suureneb alla 3 kuu vanustel lastel, mitmete VSD-de või kaasnevate tõsiste arenguanomaaliate (kesknärvisüsteemi, kopsude, neerude, geneetilised haigused, enneaegsus jne).

Attestattau makalalary

Joonis 1. Skeem terve süda Joonisel 1 on näidatud vereringe diagramm. Venoosne veri (joonisel sinine) siseneb õõnesveeni kaudu paremasse aatriumisse (RA). Seejärel siseneb see paremasse vatsakesse (RV) ja kopsuarteri (PA) kaudu kopsudesse. Kopsudes veri küllastub hapnikuga ja naaseb vasak aatrium(LP). Järgmine - vasaku vatsakese (LV) ja aordi (Ao) juurde, mille kaudu see jaotub kogu kehas. Pärast kudede küllastamist hapnikuga ja süsinikdioksiidi eemaldamist kogutakse veri õõnesveeni, paremasse aatriumisse jne. Loomulikult teeb vasak vatsake palju rohkem tööd kui parem ja seetõttu on selle rõhk kõrgem (4-5 korda suurem kui paremas). Mis juhtub, kui vatsakeste vahelises vaheseinas on defekt? Südame süstoli (kontraktsiooni) ajal voolab veri vasakust vatsakesest mitte ainult aordi, nagu see peaks olema, vaid ka paremasse vatsakesse, kus rõhk on madalam ja paremas vatsakeses pole mitte ainult venoosne. , aga ka arteriaalne (hapnikuga) veri.veri.

Joonis 2. VSD hemodünaamika Jälgime verevoolu vatsakeste vaheseina defektiga (joonis 2): veri voolab õõnesveenist paremasse aatriumisse, seejärel paremasse vatsakesse, kopsuarterisse, kopsudesse, vasakusse aatriumisse, vasakusse vatsakesse ja seejärel suunatakse osa sellest paremasse vatsakesse ja see siseneb jälle kopsuarterisse, kopsudesse jne. Seega liigub pidevalt täiendav kogus verd läbi kopsuvereringe (parem vatsake – kopsud – vasak aatrium). Sel juhul tekib lisakoormus esmalt vasakule vatsakesele (see peab ikkagi varustama keha hapnikuga, st vajaliku veremahuga, mis seda hapnikku kannab), ja seejärel paremale vatsakesele, mis põhjustab nende hüpertroofiat, st. suurendama. Kuid kõige tähtsam on see, et suur hulk verd, mis läbib kopsude veresooni, mille voodi pole selleks ette nähtud, põhjustab patoloogilised muutused nende seintes muutuvad veresooned aja jooksul sklerootiliseks, nende sisemine luumen väheneb ja intravaskulaarne resistentsus suureneb. Lõppude lõpuks saab parem vatsake verd "pumbata" ainult läbi ahenenud veresoonte: suurendades rõhku. Tekib seisund, mida nimetatakse pulmonaalseks hüpertensiooniks. Rõhk kopsuarteris (ja vastavalt ka paremas vatsakeses) tõuseb ülemääraste arvudeni, aja jooksul muutub see kõrgemaks kui vasakus vatsakeses ja veri muudab šunteerimise suunda: see hakkab väljuma paremast vatsakesest. vasakule. Seda rasket seisundit nimetatakse Eisenmengeri sündroomiks. Sel juhul saab patsienti aidata vaid südame- ja kopsusiirdamine.

Haiguse kulg sõltub paljudest teguritest: üks peamisi on defekti suurus ja šunteeritud vere hulk. Tihti juhtub, et lapsed on juba aastaseks saades töövõimetud. Diagnoosimiseks piisab ultraheliuuring mõnikord kahtlastel juhtudel kasutavad nad südame kateteriseerimist (sondeerimist).

Defekti ravimiseks on ainult üks meetod: operatsioon. Operatsioon viiakse läbi kunstliku vereringe tingimustes, südameseiskusega. VSD sulgemiseks piisab tavaliselt südame peatamisest 20-30 minutiks, mis on patsiendile üsna ohutu. Väikesed defektid õmmeldakse, suured suletakse erinevast sünteetikast valmistatud plaastritega. Ravi tulemused on head. Mõnikord antakse lastele enne operatsiooni südamepuudulikkuse raviks digoksiini ja muid südameravimeid.

On interventrikulaarseid defekte, mis ei nõua kirurgiline ravi, nn Tolochinov-Rogeri haigus. Need on 1-2 mm läbimõõduga lihasdefektid, mille verevoolus on minimaalne. Seda diagnoosi peab kinnitama kvalifitseeritud kardioloog südamekirurgia haiglas. Viimasel ajal on saanud võimalikuks mõned VSD-d endokardiaalselt sulgeda spetsiaalsete sulguritega ilma rindkere avamata.

Ventrikulaarse vaheseina defekt

Lapsel ei pruugi interventrikulaarses vaheseinas paiknev väike defekt üldse ilmneda. Defekti märkimisväärse suuruse korral muutub kahe vereliigi segunemine selgemaks ja avaldub naha sinakuses, eriti sõrmeotstes ja huultel.

Kuid vatsakeste vaheseina defekti on õnneks lihtne ravida. Väikesed VSD-d ei pruugi põhjustada tüsistusi ega paraneda iseenesest. VSD märkimisväärse suurusega on vajalik operatsioon, mis mõnikord on vajalik ainult seda tüüpi südamedefekti esimeste sümptomite ilmnemisel.

VSD märgid

VSD manifestatsioonid esinevad enamikul juhtudel esimestel päevadel, kuudel või nädalatel pärast lapse sündi.

VSD peamised tunnused:

Naha tsüanoos (sinisus), kõige raskem huultel ja sõrmeotstel; Halb üldine areng, söögiisu puudumine; Kiire väsimus; Õhupuudus; Kõhu, jalgade ja jalgade turse; Kardiopalmus.

Neid märke võib täheldada ka muude haigusseisundite korral, kuid neid võib kombineerida kaasasündinud südamehaigusega, eriti vatsakeste vaheseina defektiga.

On juhtumeid, kui lapse sündimisel pole VSD märke. Ja kui defekt on piisavalt väike, võivad VSD sümptomid ilmneda hilises lapsepõlves.

Selle südamedefekti sümptomid võivad olla erinevad, kõik sõltub vaheseina defekti suurusest. Arst võib esmalt kahtlustada VSD olemasolu südame auskulteerimisel või südamekahinat kuulates.

Samuti võib täiskasvanueas täheldada VSD ilminguid südamepuudulikkuse tunnustega, näiteks õhupuudus.

Millal pöörduda arsti poole

Kui teil on järgmised sümptomid, peate konsulteerima arstiga:

Kaalutõusu puudumine; Väsimus mängude ja söömise ajal; Nutt või õhupuudus söömise ajal; Naha sinisus, eriti küünte piirkonnas ja huulte ümbruses;

Arst tuleks kutsuda, kui:

Ebaregulaarne või kiire südametegevus; õhupuudus pingutuse ajal; Nõrkus või väsimus; Jalgade, jalalabade ja pahkluude turse.

Põhjused defekt

Defektide tekke põhjus, nagu VSD, on südame arengu rikkumine esialgsed etapid loote moodustumine. Sel juhul mängivad peamist rolli geneetilised tegurid ja väliskeskkonna tegurid.

Defektse VSD korral on vatsakeste vahel ava, paremal ja vasakul.

Vasaku vatsakese lihased on mõnevõrra “tugevamad” kui parema vatsakese lihased, nii et hapnikurikas veri liigub vasakust vatsakesest paremale ja sulandub seal hapnikuvaese verega.

Selle tulemusena jõuab organitesse ja kudedesse väike kogus hapnikuga küllastunud verd, mis põhjustab kroonilist hüpoksiat. Ja parema vatsakese ülekoormus liigse veremahuga põhjustab selle laienemist, selle müokardi hüpertroofiat koos parema vatsakese südamepuudulikkuse edasise tekkega.

VSD peamised riskitegurid

VSD moodustumise tõelised põhjused, nagu paljud teised kaasasündinud südamedefektid. ei eksisteeri, kuid teadlased on tuvastanud mitmeid peamisi riskitegureid, mis põhjustavad VSD ilmnemist lapsel.

Näiteks võivad need olla geneetilised tegurid, nii et kui kellelgi teie perekonnas on kaasasündinud südamerike, peaksite pöörduma geneetilise nõustamise poole, et selgitada välja teie sündimata lapse defekti oht.

Riskitegurite hulgas, mis mängivad rolli VSD kujunemisel raseduse ajal, on järgmised:

punetised - viirushaigus. Punetised raseduse ajal suurendab vastsündinu kaasasündinud südamedefektide, sealhulgas VSD ja paljude teiste kõrvalekallete riski. Alkoholi joomine ja teatud ravimid raseduse ajal. Alkohol ja teatud ravimid, mida võetakse eriti raseduse alguses, loote põhiorganite moodustumise ajal, võivad suurendada arenguhäirete, sealhulgas VSD riski. Vale ravi suhkurtõbi. Lapseootel ema kõrge veresuhkru tase põhjustab loote hüperglükeemiat, mis tekitab ka erinevate arenguanomaaliate, sealhulgas VSD riski.

Tüsistused koos kõige levinum kaasasündinud südamerike

Väikese ventrikulaarse vaheseina defektiga ei pruugi inimene probleeme tunda. Väikesed VSD-d imikueas võivad iseenesest sulguda.

Kuid kui see defekt on suur, võivad tekkida eluohtlikud tüsistused:

Eisenmengeri sündroom.

Pulmonaalne hüpertensioon võib mõnel juhul põhjustada kopsudes pöördumatuid muutusi. Seda tüsistust nimetatakse Eisenmengeri sündroomiks, mis areneb kõige sagedamini väikesel arvul VSD-ga patsientidel pärast pikka aega.

See tüsistus võib ilmneda vanemas eas ja sisse varases lapsepõlves. Selle tüsistuse korral voolab suurem osa verest defekti kaudu paremast vatsakesest vasakusse vatsakesse, see on tingitud asjaolust, et parem vatsake muutub "tugevamaks" kui vasak. Seetõttu hapnikuvaene veri voolab kudedele ja organitele, mille järel tekib krooniline hüpoksia (hapnikupuudus kudedes). See väljendub naha tsüanoosis, eelkõige huulte ja küünte falangite piirkonnas, aga ka pöördumatutes muutustes kopsudes.

Südamepuudulikkus

Südamepuudulikkuse põhjuseks võib olla ka suurenenud verevool südamesse vatsakestevahelise vaheseina defekti korral, kuna sellises seisundis ei suuda süda korralikult verd pumbata.

Endokardiit

Endokardi (südame sisekihi infektsioon) risk on VSD-ga patsientidel üsna kõrge.

Insult

Interventrikulaarse vaheseina suure defektiga patsientidel suureneb insuldi oht, kuna seda defekti läbiv veri võib moodustada verehüübeid, mis võivad sulgeda aju veresooned.

Paljud teised südamehaigused.

Samuti võib VSD põhjustada neetitud aparaadi patoloogiat ja südame rütmihäireid.

Ventrikulaarse vaheseina defekt raseduse ajal

Paljud naised VSD-ga ilma suur suurus defektiga, taluvad nad probleemideta rasedust.

Kuid kui vatsakeste vaheseina defekt on piisavalt suur või kui naisel on selle defekti tüsistused südamepuudulikkuse, pulmonaalse hüpertensiooni või arütmia kujul, suureneb raseduse ajal tüsistuste oht.

Südamepuudulikkusega naistel, sealhulgas VSD-ga, on suur oht sünnitada kaasasündinud südamepuudulikkusega laps.

Südamepuudulikkuseta naised võivad selle patoloogiaga lapse sünnitada väga harva. Südamepuudulikkusega patsient peaks enne rasestumist konsulteerima arstiga. Samuti peaks ta lõpetama teatud VSD-d soodustavate ravimite võtmise, seega on vajalik arsti külastamine.

VSD diagnoosimine

Regulaarsel uurimisel võib kahtlustada vatsakeste vaheseina defekti.

Mõnel juhul saab arst auskultatsiooni kaudu teada VSD võimalusest, kui kuuldakse südamekahinat.

Samuti saab VSD-d tuvastada südame ultraheli abil, mis tehakse mis tahes põhjusel.

Kui arsti auskultatsioonil ilmneb südamekahin, on südamedefekti tüübi määramiseks vaja spetsiaalseid uurimismeetodeid:

Südame ultraheli (ehhokardiograafia).

See meetod on ohutu uurimismeetod, mis võimaldab hinnata südamelihase seisundit, selle tööd ja südamejuhtivust.

Rindkere röntgen.

Seda tüüpi test võib tuvastada südame laienemist ja täiendava vedeliku olemasolu kopsudes, mis võib olla südamepuudulikkuse tunnuseks.

Pulssoksümeetria.

See testimisprotseduur aitab tuvastada vere hapnikuga küllastumist. Sõrme otsa on paigaldatud spetsiaalne andur hapniku taseme registreerimiseks veres. Madal hapnikuga küllastus veres viitab südameprobleemidele.

Südame kateteriseerimine.

Meetod on radioloogiline. Läbi reieluu Sisestatakse kateeter, selle abiga süstitakse vereringesse spetsiaalne kontrastaine, mille järel tehakse röntgenikiirgus. See aitab arstil määrata südame struktuuride seisundit. See meetod aitab tuvastada ka survet südamekambrites, mis võimaldab kaudselt hinnata südame patoloogiat.

Magnetresonantstomograafia.

See meetod, ilma röntgenikiirgus võimaldab teil saada kudede ja elundite kihtide kaupa struktuuri. Kuna ehhokardiograafia on kallis diagnostiline meetod, kasutatakse seda juhul, kui ehhokardiograafia ei anna selget vastust.

Ravi defekt südame vasaku ja parema vatsakese vahel

VSD ei vaja kiiret kirurgilist ravi, kui selle tüsistused ei ohusta patsiendi elu. Kui lapsel on tuvastatud VSD, võib arst kõigepealt jälgida tema üldist seisundit, kuna defekt võib aja jooksul iseenesest paraneda.

Kuid kui VSD ei sulgu iseenesest, kuid auk on väike, ei pruugi see kuidagi häirida inimese tavapärast elustiili, seega pole siin ka kirurgilist korrigeerimist vaja.

Enamikul juhtudel ei saa VSD-d ravida ilma kirurgilise sekkumiseta.

Teatud südamedefekti kirurgiliseks korrigeerimiseks kuluv aeg sõltub otseselt sellest üldine seisund lapse tervis ja teiste kaasasündinud südamerikete olemasolu.

VSD uimastiravi meetodid

Tuleb kohe märkida, et ükski ravim ei põhjusta kodade vaheseina defekti paranemist. Kuid ikkagi aitab konservatiivne ravi vähendada VSD ilmingut ja vähendab operatsioonijärgsete komplikatsioonide riski.

Siin on mõned ravimid, mida VSD-ga patsiendid võivad kasutada:

Südamerütmi reguleerivad ravimid: digoksiin ja beetablokaatorid nagu inderaal ja anapriliin; Vere hüübimist vähendavad ravimid: antikoagulandid (aspiriin ja varfariin), mis vähendavad vere hüübimist, vähendavad VSD tüsistuste - insuldi - riski.

VSD kirurgiline ravi

VSD kirurgilist ravi imikueas soovitavad paljud südamekirurgid, et vältida võimalikke tüsistusi täiskasvanueas.

Kirurgiline ravi nii täiskasvanutel kui ka lastel seisneb defekti sulgemises “plaastri” abil, mis takistab vere liikumist südame vasakust küljest paremale. Mille puhul saab kasutada ühte järgmistest meetoditest:

- Südame kateteriseerimine

Tegemist on minimaalselt invasiivse ravimeetodiga, mille käigus viiakse röntgenikontrolli all läbi reieluuveeni õhuke sond, mille ots viiakse defekti asukohta. Pärast seda sisestatakse selle kaudu võrkplaaster, mis katab vaheseina defekti.

Mõne aja pärast kasvab see võrk kudedeks, mis viib defekti täieliku sulgemiseni.

Sellel sekkumisel on märkimisväärsed eelised - lühem operatsioonijärgne periood ja minimaalne tüsistuste esinemissagedus. Kuna see ravimeetod on vähem traumaatiline, on patsiendil seda kergem taluda.

Selle ravimeetodi võimalikud tüsistused:

Nakkuslikud tüsistused sisestuskraatri küljel, valu või verejooks. Allergiline reaktsioon kateteriseerimisel kasutatud ainele. Veresoonte kahjustus.

- avatud operatsioon

See südamedefektide kirurgilise ravi meetod viiakse läbi all üldanesteesia. See seisneb sisselõike tegemises rindkeres ja patsiendi ühendamises südame-kopsu masinaga. Südamesse tehakse sisselõige, mille järel õmmeldakse sünteetilisest materjalist plaaster vatsakestevaheseina. Selle meetodi puuduseks on pikem postoperatiivne periood ja palju suurem tüsistuste oht.

Inimese südamel on keeruline neljakambriline struktuur, mis hakkab moodustuma esimestel päevadel pärast viljastumist.

Kuid on juhtumeid, kui see protsess on häiritud, mis põhjustab elundi struktuuris suuri ja väikeseid defekte, mis mõjutavad kogu organismi toimimist. Ühte neist nimetatakse ventrikulaarse vaheseina defektiks või lühendatult VSD-ks.

Ventrikulaarne vaheseina defekt on kaasasündinud (mõnikord omandatud) südamedefekt (CHD), mida iseloomustab patogeense avause olemasolu vasaku ja parema vatsakese õõnsuste vahel. Sel põhjusel voolab veri ühest vatsakesest (tavaliselt vasakust) teise, häirides seeläbi südame ja kogu vereringesüsteemi tööd.

Selle levimus on ligikaudu 3-6 juhtu 1000 täisealise vastsündinu kohta, arvestamata lapsi, kes on sündinud väikeste vaheseinadefektidega, mis taanduvad esimestel eluaastatel.

Kaasasündinud defektide hulgas on VSD üle 3-aastaste laste seas levinuim teine.

Põhjused ja riskitegurid

Tavaliselt tekib lootel vatsakeste vaheseina defekt raseduse varases staadiumis, umbes 3 kuni 10 nädalat. Selle peamiseks põhjuseks peetakse välise ja sisemise kombinatsiooni negatiivsed tegurid, kaasa arvatud:

• geneetiline eelsoodumus;
• raseduse ajal tekkinud viirusnakkused (punetised, leetrid, gripp);
• alkoholi kuritarvitamine ja suitsetamine;
• teratogeense toimega antibiootikumide võtmine ( psühhotroopsed ravimid, antibiootikumid jne);
• kokkupuude toksiinide, raskmetallide ja kiirgusega;
• tugev stress.

Klassifikatsioon

Vastsündinute ja vanemate laste vatsakeste vaheseina defekti saab diagnoosida iseseisva probleemina (isoleeritud defekt) või teiste südame-veresoonkonna haiguste komponendina, näiteks Cantrelli pentad (selle kohta lugeda).

Defekti suurust hinnatakse selle põhjal selle suurus aordiava läbimõõdu suhtes:

• kuni 1 cm suurune defekt klassifitseeritakse väikeseks (Tolochinov-Rogeri tõbi);
• Suurteks defektideks loetakse defekte alates 1 cm või need, mille suurus ületab poole aordi suust.

Lõpuks augu asukoha järgi vaheseinas jaguneb VSD kolme tüüpi:

• Lihaseline vatsakeste vaheseina defekt vastsündinul. Auk asub lihaseosas, eemal südame ja klappide juhtivussüsteemist ning väikese suuruse korral võib see iseenesest sulguda.
• Membraanne. Defekt lokaliseerub vaheseina ülemises segmendis aordiklapi all. Tavaliselt on see väikese läbimõõduga ja peatub ise, kui laps kasvab.
• Supracrest. Seda peetakse kõige keerulisemaks defektitüübiks, kuna sel juhul asub auk vasaku ja parema vatsakese eferentsete veresoonte piiril ning sulgub väga harva spontaanselt.

Oht ja komplikatsioonid

Kui augu suurus on väike ja laps on normaalses seisundis VSD ei kujuta erilist ohtu lapse tervisele ja nõuab vaid regulaarset spetsialisti jälgimist.

Suured defektid on hoopis teine ​​asi. Need on põhjuseks südamepuudulikkus, mis võib areneda kohe pärast lapse sündi.

Sellised lapsed on vastuvõtlikud külmetushaigused kalduvus kopsupõletikule, võib areneda hilinenud, teil on raskusi imemisrefleksiga, õhupuudus isegi pärast lühikest kehaline aktiivsus. Aja jooksul tekivad hingamisraskused ka puhkeolekus, mis häirib kopsude, maksa ja teiste organite tööd.

Pealegi, VSD võib põhjustada järgmisi tõsiseid tüsistusi:

• tagajärjena;
• ägeda südamepuudulikkuse moodustumine;
• endokardiit või nakkuslik põletik südamesisene membraan;
• lööki ja;
• klapiaparaadi häired, mis põhjustab südameklapi defektide teket.

Sümptomid

Suured ventrikulaarsed vaheseina defektid ilmuvad juba esimestel elupäevadel ja neid iseloomustavad järgmised sümptomid:

• naha (peamiselt jäsemete ja näo) sinine värvus, mis intensiivistub nutmisel;
• söögiisu häired ja toitumisprobleemid;
• aeglane arengutempo, halvenenud kaalutõus ja kasv;
• pidev unisus ja väsimus;
• turse lokaliseeritud jäsemetes ja kõhus;
• südame rütmihäired ja õhupuudus.

Väikestel defektidel ei ole sageli väljendunud ilminguid ja need määratakse kuulamise teel(patsiendi rinnus on kuulda jämedat süstoolset nurinat) või muud uuringud. Mõnel juhul kogevad lapsed nn, see tähendab rindkere väljaulatumist südame piirkonnas.

Kui haigust ei diagnoositud imikueas, siis südamepuudulikkuse tekkega lapsel Kaebused tekivad 3-4 aastaselt tugeva südamelöögi ja valu rinnus, kalduvus ninaverejooksule ja teadvusekaotusele.

Patsiendid kannatavad sageli kopsukinnisuse, õhupuuduse ja köha all ning on väga väsinud isegi pärast väiksemat füüsilist pingutust.

Millal pöörduda arsti poole

VSD, nagu mis tahes muu südamerike (isegi kui see on kompenseeritud ja ei tekita patsiendile ebamugavusi), nõuab tingimata kardioloogi pidevat jälgimist, kuna olukord võib igal ajal halveneda.

Et mitte vahele jääda murettekitavad sümptomid ja aeg, mil olukorda saab minimaalsete kaotustega parandada, on vanemad väga Oluline on jälgida lapse käitumist esimestest päevadest peale. Kui ta magab liiga palju ja kaua, on sageli põhjuseta kapriisne ega võta hästi kaalus juurde, on see tõsine põhjus lastearsti ja lastekardioloogi konsultatsiooniks.

Sümptomid on erinevate kaasasündinud südamehaiguste korral sarnased. Vaadake lisateavet , et te ei jääks ühestki kaebusest ilma.

Diagnostika

VSD diagnoosimise peamised meetodid on järgmised:

• Elektrokardiogramm. Uuring määrab vatsakeste ülekoormuse astme, samuti pulmonaalse hüpertensiooni olemasolu ja raskusastme. Lisaks võib vanematel patsientidel avastada arütmia ja südame juhtivuse häirete tunnuseid.
• Fonokardiograafia. FCG abil saate salvestada kõrgsageduslikku süstoolset kahinat 3.-4. interkostaalses ruumis rinnakust vasakul.
• Ehhokardiograafia. EchoCG võimaldab tuvastada auku interventrikulaarses vaheseinas või kahtlustada selle olemasolu veresoonte vereringehäirete põhjal.
• Ultraheli. Ultrahelis hinnatakse müokardi tööd, selle ehitust, seisundit ja läbitavust ning kahte väga olulist näitajat - rõhku kopsuarteris ja verevoolu hulka.
• Radiograafia. Rindkere röntgenülesvõttel näete kopsukuju suurenemist ja kopsujuurte pulsatsiooni, südame suuruse märkimisväärset suurenemist.
• Parempoolsete südameõõnsuste sondeerimine. Uuring võimaldab tuvastada suurenenud rõhku kopsuarteris ja vatsakeses, aga ka venoosse vere suurenenud hapnikuga varustamist.
• Pulssoksümeetria. Meetod määrab vere hapnikuga küllastumise astme - madal jõudlus on märk tõsiseid probleeme südame-veresoonkonna süsteemiga.
• Südamelihase kateteriseerimine. Tema abiga hindab arst südame struktuuride seisundit ja määrab rõhu selle kambrites.

Ravi

Väikesed vaheseina defektid, mis ei anna sära rasked sümptomid, ei vaja tavaliselt mingit erikohtlemist, kuna paraneb iseseisvalt 1-4-aastaselt või hiljem.

Rasketel juhtudel, kui auk pikka aega ei parane, mõjutab defekti olemasolu lapse heaolu või on see liiga suur, tõstatatakse kirurgilise sekkumise küsimus.

Operatsiooni ettevalmistamisel kasutatakse konservatiivset ravi, mis aitab reguleerida südamelöögid, normaliseerivad vererõhku ja toetavad müokardi funktsiooni.

VSD kirurgiline korrigeerimine võib olla palliatiivne või radikaalne: palliatiivseid operatsioone tehakse raske alatoitumise ja mitmete tüsistustega imikutele, et valmistuda radikaalseks sekkumiseks. Sel juhul loob arst kunstliku kopsuarteri stenoosi, mis oluliselt leevendab patsiendi seisundit.

TO radikaalsed operatsioonid VSD raviks kasutatavate ravimite hulka kuuluvad:

• patogeensete aukude õmblemine U-kujuliste õmblustega;
• plastdefektid kasutades plaastreid, mis on valmistatud sünteetilisest või bioloogiline kude teostatakse ultraheli kontrolli all;
• Avatud südameoperatsioon on efektiivne kombineeritud defektid(näiteks Falloti tetraloogia) või suured augud, mida ei saa ühe plaastriga sulgeda.

Annab parimad tulemused kirurgilised sekkumised, viiakse läbi 2-2,5 aasta vanuselt, kui patsientidel ilmnevad tavaliselt esimesed südamepuudulikkuse nähud.

See video räägib ühest kõige tõhusamast operatsioonist VSD vastu:

Ennustused ja ennetamine

Väikesed ventrikulaarsed vaheseina defektid (1-2 mm) on tavaliselt soodne prognoos– seda haigust põdevad lapsed ei kannata ebameeldivate sümptomite all ega jää arengus oma eakaaslastest maha. Olulisemate defektide korral, millega kaasneb südamepuudulikkus, on prognoos oluliselt halvem, kuna ilma sobiva ravita võivad need põhjustada tõsiseid tüsistusi ja isegi surma.

Ennetavaid meetmeid VSD vältimiseks tuleks võtta isegi raseduse planeerimise ja lapse kandmise etapis: need seisnevad säilitamises. tervislik pilt elu, õigeaegne sünnituseelses kliinikus käimine, keeldumine halvad harjumused ja iseravimine.

Vaatamata tõsistele tüsistustele ja mitte alati soodsad prognoosid, ei saa "vatsakeste vaheseina defekti" diagnoosi pidada surmaotsuseks väike patsient. Kaasaegsed ravimeetodid ja südamekirurgia edusammud võivad oluliselt parandada lapse elukvaliteeti ja pikendada seda nii kaua kui võimalik.