Mis on kopsuemboolia? Kopsuemboolia Kopsuemboolia

Kopsu trombemboolia, kopsuemboolia, venoosne trombemboolia, PE

Versioon: haiguste kataloog MedElement

Kopsuemboolia ilma ägeda cor pulmonale'i mainimata (I26.9)

Üldine informatsioon

Lühike kirjeldus

I26.9 Kopsuemboolia, mainimata ägedat cor pulmonale't. Kopsuemboolia NOS

Kopsuemboolia (PE)- kopsutüve või kopsuarterisüsteemi harude äge oklusioon (ummistus) süsteemse vereringe veenides või südame paremates õõnsustes moodustunud trombiga.

PE on paljude haiguste, operatsiooni- ja sünnitusjärgsete perioodide üks levinumaid ja kohutavamaid tüsistusi, mis mõjutab negatiivselt nende kulgu ja tulemusi. PE on otseselt seotud alajäsemete ja vaagna süvaveenide tromboosi (DVT) tekkega, seetõttu ühendatakse need kaks haigust praegu tavaliselt ühe nime all - venoosne trombemboolia (VTE)

Klassifikatsioon

Praegu on laialdaselt kasutatav anatoomiline ja funktsionaalne klassifikatsioon (V.S. Saveliev et al., 1983)

Lokaliseerimine.

Emboolse oklusiooni proksimaalne tase:

• segmentaalsed arterid;
• lobar ja vahepealsed arterid;
• peamised kopsuarterid ja kopsutüvi.

Lüüasaamise pool:

• vasakule;
• õigus;
• kahepoolsed.

Kopsu perfusiooni kahjustuse aste (tabel 1).

Dünaamiliste häirete olemus (tabel 2).

Tüsistused.

• Kopsuinfarkt / infarktpneumoonia.
• Süsteemse vereringe paradoksaalne emboolia.
• Krooniline pulmonaalne hüpertensioon.

• Tabel 1 Kahjustatud kopsuperfusiooni aste

tabel 2

Hemodünaamiliste häirete olemus

Euroopa Kardioloogide Seltsi poolt 2000. aastal välja töötatud rahvusvaheline klassifikatsioon, näeb ette 2 peamise PE rühma - massiivse ja mittemassiivse - jaotamise.

TELA-t peetakse massiivne, kui patsientidel tekivad kardiogeense šoki ja/või hüpotensiooni sümptomid (süstoolse vererõhu langus alla 90 mm Hg või algtasemest 40 mm Hg või rohkem langus, mis kestab üle 15 minuti ja ei ole seotud hüpovoleemia, sepsisega , arütmia). Massiivne kopsuemboolia areneb siis, kui kopsuveresoonkonna ummistus on üle 50%.

Mittemassiivne TELA diagnoositakse stabiilse hemodünaamikaga patsientidel ilma parema vatsakese puudulikkuse väljendunud tunnusteta. Mittemassiivne PE areneb siis, kui kopsude vaskulaarse kihi obstruktsioon on alla 50%.

Mittemassiivse PE-ga patsientide hulgas, kellel on tuvastatud parema vatsakese hüpokineesia tunnused (ehhokardiograafia ajal) ja stabiilne hemodünaamika, eristatakse alarühma - submassiivne PE. Submassiivne kopsuemboolia areneb koos vähemalt 30%-lise kopsuveresoonkonna obstruktsiooniga.

Vastavalt arengu raskusastmele On olemas järgmised PE vormid:

Äge – äkiline algus, valu rinnus, õhupuudus, vererõhu langus, ägeda pulmonaalse südamehaiguse nähud, võib tekkida obstruktiivne šokk;

Subakuutne - hingamis- ja parema vatsakese puudulikkuse progresseerumine, tromb-infarkti kopsupõletiku tunnused;

Krooniline, korduv - korduvad õhupuuduse episoodid, trombiiniinfarkti kopsupõletiku nähud, kroonilise südamepuudulikkuse ilmnemine ja progresseerumine koos ägenemiste perioodidega, kroonilise cor pulmonale nähtude ilmnemine ja progresseerumine.

Etioloogia ja patogenees

Kopsuarterite emboliseerimise allikaks on 90% juhtudest trombid, mis paiknevad alajäsemete süvaveenides, alumises õõnesveenis või niudeveenis. Parema südame trombootilised kahjustused ja ülemise õõnesveeni süsteemi suured veresooned põhjustavad harva kopsuembooliat.

PE arengu seisukohalt on kõige ohtlikum nn ujuv tromb, mille distaalses osas on üks fikseerimispunkt. Selliste trombide pikkus on 3-5 kuni 15-20 cm või rohkem. Ujuvate trombide tekkimine on sageli tingitud protsessi levikust suhteliselt väikese kaliibriga veenidest suurematesse: sääre süvaveenidest popliteaalsesse, suurest sapeenveenist reieluuni, sisemisest niudeveenist harilikku veeni. , harilikust niudeluust alumisse õõnesveeni. Oklusiivse flebotromboosi korral võib täheldada ujuvat otsa, mis kujutab endast ohtu potentsiaalse emboolina. Ujuv tromb ei anna kliinilisi ilminguid, kuna verevool kahjustatud veenis säilib. Niude-reieluu venoosse segmendi tromboosi korral on kopsuemboolia risk 40-50%, jala veenides - 1-5%.

Trombemboolia lokaliseerimine kopsude veresoonte voodis sõltub suuresti nende suurusest. Tavaliselt jäävad emboolid arterite jagunemise juurde, põhjustades distaalsete harude osalist või harva täielikku oklusiooni. Iseloomulik on mõlema kopsu kopsuarterite (LA) kahjustus (65%). 20% juhtudest on kahjustatud ainult parem kops, 10% -l ainult vasak kops ja alumised labad kannatavad 4 korda sagedamini kui ülemised.

Südame parema poole järelkoormuse järsk suurenemine ja gaasivahetuse häirete tekkimine on peamised põhjused, mis põhjustavad patogeneetilisi reaktsioone. Kopsuvereringe ulatuslik trombemboolne kahjustus põhjustab südameindeksi langust ≤2,5 l / (minxm²), insuldi indeksit ≤30 ml / m², lõppdiastoolse tõusu ≥12 mm Hg. ja süstoolne rõhk kõhunäärmes kuni 60 mm Hg. Kopsuarterite kriitiliste emboolsete kahjustuste korral (angiograafiline indeks on 27 punkti või rohkem) säilitab perifeerse veresoonte suurenenud resistentsus süsteemse vererõhu. Samal ajal langeb hapniku pinge arteriaalses voodis (≤60 mm Hg), mis on tingitud ventilatsiooni-perfusiooni suhete rikkumisest, vere manööverdamisest ja kopsuverevoolu kiirenemisest. Venoosse vere hapnikuga küllastumine väheneb selle suurenenud tarbimise tõttu kudedes. Parema südame hüpertensioon ja vasaku hüpotensioon vähendavad aordi-koronaar-venoosset gradienti, mis halvendab südame verevarustust. Arteriaalne hüpokseemia, mis süvendab müokardi hapnikupuudust, võib põhjustada vasaku vatsakese südamepuudulikkuse arengut patsientidel, kellel on kardiovaskulaarsüsteemi esmane patoloogia (IHD, südamerikked, kardiomüopaatia).

Trombemboolia otsene tagajärg on LA täielik või osaline obstruktsioon, mis viib hemodünaamiliste ja hingamisteede ilmingute tekkeni:
1) pulmonaalne hüpertensioon (PH), parema vatsakese (RV) puudulikkus ja šokk;
2) õhupuudus, tahhüpnoe ja hüperventilatsioon;
3) arteriaalne hüpokseemia;
4) kopsuinfarkt (IL).

10-30% juhtudest raskendab PE kulgu IL-i tekke tõttu. Kuna kopsukude varustatakse hapnikuga läbi kopsu-, bronhiaalarterite ja hingamisteede süsteemi, koos LA harude emboolse oklusiooniga, on IL-i tekkeks vajalikud tingimused verevoolu vähenemine bronhiaalarterites ja/või kahjustused. bronhide läbilaskvus. Seetõttu täheldatakse IL-d kõige sagedamini PE korral, mis raskendab südamepuudulikkuse, mitraalstenoosi ja kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse kulgu. Suurem osa "värskest" trombembooliast kopsude veresoonkonnas läbib lüüsi ja organiseerumise. Emboolide lüüs algab haiguse esimestest päevadest ja kestab 10-14 päeva. Kapillaaride verevoolu taastamisega suureneb pindaktiivse aine tootmine ja toimub kopsukoe atelektaasi vastupidine areng.
Mõnel juhul püsib LA postemboolne obstruktsioon pikka aega. See on tingitud haiguse korduvast olemusest, endogeensete fibrinolüütiliste mehhanismide puudulikkusest või trombemboolia sidekoe transformatsioonist hetkeks, mil see siseneb kopsuvoodisse. Suure LA püsiv oklusioon põhjustab kopsuvereringe raske hüpertensiooni ja kroonilise kopsukoe väljakujunemist.

Epidemioloogia

Levimus: Väga sage

PE on väga levinud patoloogia; aastas diagnoositakse seda 23-220 inimesel 100 000-st. Suremus PE-st on 10-20%. 40-70% patsientidest kopsuembooliat ei diagnoosita. PE on müokardiinfarkti ja insuldi järel kolmas peamine kardiovaskulaarse surma põhjus.

Tegurid ja riskirühmad

PE adekvaatsemaks diagnoosimiseks on välja pakutud erinevad skaalad, mis kinnitavad selle arengu tõenäosust. Üks enim kasutatud neist skaaladest oli PE Genfi kliinilise tõenäosuse skoor. Sellel skaalal olid kõik PE tekke riskitegurid jaotatud punktide kaupa ning punktide koguarv näitas PE väljakujunemise tõenäosust konkreetsel patsiendil.

Kõige paljastavam oli Genfi skoori ja Wellsi skoori võrdlus, kuna need leiti olevat PE diagnoosimisel kõige ennustavamad skoorid. Nende kahe tabeli võrdlus näitas, et madala (6 vs. 9%) ja keskmise (23 vs 26%) tõenäosuse korral PE väljakujunemise tõenäosuse korral need riskiskaalad ei erinenud. Suure PE väljakujunemise tõenäosusega diagnoosimisel ületas Genfi skoor Wellsi skoori peaaegu kaks korda - 49 versus 76%.

Kliiniline pilt

Diagnoosimise kliinilised kriteeriumid

Südame sündroom: - äge vereringepuudulikkus; - obstruktiivne šokk (20-58%); - äge cor pulmonale sündroom; - sarnane stenokardia valuga; - tahhükardia. Kopsu-pleura sündroom: - õhupuudus; - köha; - hemoptüüs; - hüpertermia. Tserebraalne sündroom: - teadvusekaotus; - krambid. Neeru sündroom: - oligoanuuria. Kõhu sündroom: - valu paremas hüpohondriumis.

Sümptomid, muidugi

PE kliinilised sümptomid on äärmiselt mitmekesised ja mittespetsiifilised. Reeglina määrab selle või selle sümptomi esinemise ja raskuse emboolia suurus ja asukoht, samuti patsiendi esialgne kardiorespiratoorne seisund.

PE avaldub tavaliselt ühena järgmistest kliinilistest sündroomidest:
- äkiline teadmata päritoluga õhupuudus: tahhüpnoe, tahhükardia, kopsupatoloogia tunnused ja äge RV rike;
- äge pulmonaalne süda: äkiline õhupuudus, tsüanoos, RV puudulikkus, arteriaalne hüpotensioon, tahhüpnoe, tahhükardia; rasketel juhtudel - minestamine, vereringe seiskumine;
- kopsuinfarkt: pleura valu, õhupuudus, mõnikord hemoptüüs, röntgen - kopsukoe infiltratsioon;
- krooniline PH: õhupuudus, kägiveenide turse, hepatomegaalia, astsiit, jalgade turse.

Massiivse emboolia "klassikaline" sündroom (kere ja/või peamiste kopsuarterite kahjustus), sealhulgas kollaps, valu rinnus, keha ülaosa tsüanoos, tahhüpnoe ja kägiveenide turse, diagnoositakse mitte rohkem kui 15-17% juhtudest. Sagedamini tuvastatakse üks või kaks iseloomulikku tunnust. Ligi pooltel patsientidest algab haigus lühiajalise teadvusekaotuse või minestamisega, valu rinnaku taga või südame piirkonnas ning lämbumisega. Naha kahvatus läbivaatuse ajal leitakse peaaegu 60% patsientidest. Kõige sagedamini kurdavad patsiendid südamepekslemist (tahhükardiat) ja õhupuudust.

Perifeersete kopsuarterite trombemboolia (mittemassiivne PE) korral on iseloomulikud kopsuinfarkti nähud: pleura valu, köha, hemoptüüs, pleuraefusioon, samuti tüüpilised kolmnurksed varjud röntgenipildil. Need sümptomid ei kuulu aga kopsuemboolia varajaste tunnuste hulka, kuna kopsuinfarkti tekkeks kulub teatud aeg, tavaliselt 3-5 päeva. Lisaks ei esine bronhide verevoolu olemasolu tõttu südameatakk kõigil juhtudel.

Uurimise ajal tuleb tähelepanu pöörata patsiendi kehahoiakule. Massiivse PE väljakujunemisel ei diagnoosita hoolimata raskest hingelduse olemasolust puhkeasendis südame- ja kopsupatoloogiale (ortopnea) iseloomulikku hingamisraskust lamavas asendis (ortopnea).

Südame ja kopsude auskultatsioonil ilmneb II tooni tõus või aktsent trikuspidaalklapi ja kopsuarteri kohal, süstoolne müra nendes punktides. II tooni lõhenemine, galopi rütm on ebasoodsad prognostilised märgid. Kopsu verevoolu halvenemise tsooni kohal määratakse hingamise nõrgenemine, märjad räiged ja pleura hõõrdumise müra. Tõsise parema vatsakese puudulikkuse korral emakakaela veenid paisuvad ja pulseerivad, mõnikord suureneb maks (palpatsioonil).

Põhimõtteliselt on oluline diagnoosida süvaveenide tromboosi sümptomeid - embolisatsiooni allikat. PE kliinilise diagnoosimise raskust raskendab asjaolu, et pooltel juhtudest on emboolia (isegi massilise) tekke ajal venoosne tromboos (põhjus) asümptomaatiline, s.t. kopsuemboolia on alajäsemete või vaagna süvaveenide tromboosi esimene märk.

Diagnostika

EKG

Kopsuemboolia elektrokardiograafiline diagnoos põhineb sellele iseloomulikel parema südame ülekoormuse tunnustel:

Võrreldes algse EKG-ga (enne trombembooliat) kaldub südame elektriline telg paremale,

Rindkere üleminekutsoon nihkub vasakule (mis vastab südame pöörlemisele ümber pikitelje päripäeva),

Sageli esinevad sügavad SI ja QIII lained (nn SIQIII sündroom),

R-laine amplituud suureneb (või ilmuvad R-lained") juhtmetes aVR, V ja S, vasakpoolsetes rindkere juhtmetes,

ST-segment juhtmes III nihkub isoliinist ülespoole ja I juhtmestikus ning paremas rinnas - alla,

T-laine pliis III võib muutuda negatiivseks,

P-laine II ja III juhtmetes muutub kõrgeks, mõnikord teravaks (nn P-pulmonale), selle positiivse faasi amplituud juhtmes V1 suureneb.

Rindkere röntgen

Trombemboolilise päritoluga pulmonaalhüpertensiooni diagnoositakse rindkere röntgenülesvõttel diafragma kupli kõrge seisuga kahjustuse küljel, parema südame- ja kopsujuurte laienemise, veresoonte mustri ammendumise ja diskoidse atelektaaside esinemise järgi. . Moodustunud infarktpneumooniaga leitakse infarktipoolses siinuses kolmnurksed varjud ja vedelik. Röntgenikiirguse andmed on olulised ka kopsustsintigraafia tulemuste õigeks tõlgendamiseks.

ehhokardiograafia

See meetod võimaldab teil määrata südamelihase kontraktiilset võimet ja hüpertensiooni raskust kopsuvereringes, trombootiliste masside esinemist südameõõnsustes, samuti välistada südamedefekte ja müokardi patoloogiat. EchoCG uuringul on PE diagnoosimiseks palju üsna spetsiifilisi sümptomeid. Kopsuemboolia esinemist toetavad: südame paremate osade laienemine, vatsakestevahelise vaheseina paisumine vasakpoolsete osade suunas, vatsakestevahelise vaheseina paradoksaalne liikumine diastoolis, trombi otsene paiknemine kopsuarteris, raske regurgitatsioon trikuspidaalklapp, märk 60/60.

RV ülekoormuse märgid:

1) tromb paremas südames;

2) RV läbimõõt > 30 mm (parasternaalne asend) või RV/LV suhe > 1;

3) IVS süstoolne silumine;

4) kiirendusaeg (ACST)< 90 мс или градиент давления недостаточности трехстворчатого клапана >30 mmHg LV hüpertroofia puudumisel.

Patsientidel, kellel pole anamneesis kardiopulmonaalset patoloogiat: tundlikkus - 81%, spetsiifilisus - 78%.

Kardiopulmonaalse patoloogia anamneesis: tundlikkus - 80%, spetsiifilisus - 21%.

Kõige sagedamini kasutatav meetod PE diagnoosimiseks on kompuutertomograafia kopsuarterite kontrastiga. Praegu on kontrastiga helikaalkompuutertomograafia PE mitteinvasiivse diagnoosimise standard tänu selle kasutuslihtsusele ning kõrgele tundlikkusele ja spetsiifilisusele. Ühe detektoriga helikaalkompuutertomograafia tundlikkus on 70% ja spetsiifilisus 90%, mitme detektoriga spiraalkompuutertomograafia tundlikkus on 83% ja spetsiifilisus 96%.

Kopsu perfusiooni skaneerimine- ohutu ja väga informatiivne meetod PE diagnoosimiseks. Ainus vastunäidustus on rasedus. Meetod põhineb isotoopravimi jaotumise visualiseerimisel kopsude perifeerses veresoontes. Ravimi akumuleerumise vähenemine või täielik puudumine kopsuvälja mis tahes osas näitab vereringe rikkumist selles piirkonnas. Iseloomulikud tunnused on perfusioonidefektide olemasolu kahes või enamas segmendis. Pärast defekti pindala ja radioaktiivsuse vähenemise määra kindlaksmääramist saadakse perfusioonihäire kvantitatiivne hinnang. Viimast võivad põhjustada kopsuemboolia ja atelektaasid, kasvaja, bakteriaalne kopsupõletik ja mõned muud haigused (röntgenuuringuga on need välistatud). Kopsuemboolia korral näitavad perfusioonistsintigrammid kopsu verevoolu patoloogiaid.

Südame paremate osade sondeerimine ja angiopulmonograafia

Kopsuemboolia diagnoosimise kuldstandardiks on parema südame kateteriseerimine rõhu otsese mõõtmisega südame- ja kopsuarteri õõnsustes ning kogu kopsuarteri basseini vastandamine – angiopulmonograafia. Angiopulmonograafia läbiviimisel on PE jaoks palju spetsiifilisi ja mittespetsiifilisi kriteeriume.

Spetsiifilised angiograafilised kriteeriumid:

1. Veresoonkonna valendiku täitumisdefekt on PE kõige tüüpilisem angiograafiline märk. Defektid võivad olla silindrilise kujuga ja suure läbimõõduga, mis näitab nende esmast moodustumist iliokavaalsegmendis.

2. Veresoone täielik ummistus (veresoone "amputatsioon", selle kontrasti purunemine). Massiivse PE korral täheldatakse seda sümptomit lobararterite tasemel 5% juhtudest, sagedamini (45%) leitakse see lobaararterite tasemel, mis on peamises kopsuarteris paiknevast trombemboolist distaalses piirkonnas.

Mittespetsiifilised angiograafilised kriteeriumid:

1. Peamiste kopsuarterite laienemine.

2. Kontrastsete perifeersete okste arvu vähendamine (surnud või kärbitud puu sümptom).

3. Kopsu mustri deformatsioon.

4. Kontrasteerimise venoosse faasi puudumine või hilinemine.

Kopsuarteri kateteriseerimisel on võimalik teha ultraheli intravaskulaarne uuring trombi, eriti mitteoklusiivse trombi visualiseerimisega, ja määrata edasine PE-ga patsiendi ravi taktika. Kopsuarteris oleva trombi ja selle struktuuri visualiseerimine võimaldab määrata kirurgilise ravi vajaduse ja võimaluse ning õige ravimeetodi.

Alumiste jäsemete veenide ultraheli angioskaneerimine ja vaagna tuleks teha kõigil patsientidel, et visualiseerida embolisatsiooni allikat ja määrata selle olemus. Kui tuvastatakse trombembooliale kalduvad tromboosivormid (tromb hõljub suurel alal), on vajalik kopsuemboolia kordumise kirurgiline ennetamine. Tuleb meeles pidada, et allika puudumine ei välista usaldusväärselt PE.

Laboratoorsed diagnostikad

Puuduvad laboratoorsed uuringud, mis üheselt viitaksid PE esinemisele. Koagulatsiooni erinevate parameetrite uurimisel ei ole diagnostilist väärtust, kuigi see on vajalik antikoagulantravi jaoks.

D-dimeeri määramine veres. Enamikul venoosse tromboosiga patsientidel täheldatakse endogeenset fibrinolüüsi, mis põhjustab fibriini hävimist D-dimeeride moodustumisega. D-dimeeri taseme tõusu tundlikkus DVT/PE diagnoosimisel ulatub 99% -ni, kuid spetsiifilisus on ainult 53%, kuna D-dimeeri tase võib tõusta müokardiinfarkti, vähi, verejooksu, infektsioonide, pärast operatsiooni. ja muud haigused. D-dimeeri normaalne tase (alla 500 μg / l) plasmas (vastavalt ensüümi immuunanalüüsi meetodi ELISA tulemustele) võimaldab enam kui 90% täpsusega ümber lükata eelduse PE olemasolu kohta.

Diferentsiaaldiagnoos

Kõige sagedamini diagnoositakse see PE asemel müokardiinfarkt. PE diagnoosi selgitamiseks uuritakse üksikasjalikult haiguse ajalugu ja selgitatakse välja tromboosi teket soodustavad tegurid. PE-le iseloomulikud tunnused: äkiline tugev valu rinnus, tahhüpnoe, palavik, EKG muutused koos parema vatsakese laienemise ja ülekoormuse tunnustega. Täiendavaid andmeid saab angiograafia, kopsude skaneerimise, veregaaside ja ensüümide abil. Seega suureneb PE-ga üldlaktaatdehüdrogenaasi (LDH) ja LDH3 aktiivsus koos kreatiinfosfokinaasi (CPK) ja CK CF isoensüümi väikeste muutustega. Samal ajal suureneb ägeda müokardiinfarkti korral CK ja eriti CF. -CK, samuti LDH1.

Märkimisväärsed diagnostilised raskused tekivad PE ägeda müokardiinfarkti tüsistuste korral. Sellistel juhtudel tuleks teha jõupingutusi muutuste tuvastamiseks üldiste kliiniliste ja radioloogiliste uuringute abil (suurenenud tsüanoos, südamepiiride laienemine või nihkumine paremale, 2. tooni aktsendi ilmnemine kopsuarteri kohal ja galopp rütm xiphoid protsessis, pleura, südamepauna, maksa turse jne hõõrdemüra kuulamine, hemodünaamiliste parameetrite uurimine (südame löögisageduse tõus, arütmiate esinemine, vererõhu tõus ja seejärel langus). , rõhu tõus südame ja kopsuarteri paremates osades, veregaasid (hüpokseemia süvenemine), ensümaatiline aktiivsus.

Tüsistused

Tüsistused:

kopsuinfarkt
- Äge cor pulmonale
- Korduv alajäsemete süvaveenide tromboos ehk PE.
- Kui trombembooliaid ei lüüsita, vaid need läbivad sidekoe transformatsiooni, moodustub püsiv oklusioon või stenoos - kroonilise postemboolse pulmonaalse hüpertensiooni arengu põhjus. See tüsistus esineb 10% inimestest, kes on läbinud suurte kopsuarterite emboliseerimise. Kopsutüve ja selle põhiharude kahjustuse korral elab vaid 20% patsientidest kauem kui 4 aastat.

Progresseeruva hingelduse ja parema vatsakese südamepuudulikkuse nähtude avastamisel tuleb kahtlustada kroonilist postemboolilist pulmonaalset hüpertensiooni. Varasema PE ja alajäsemete posttrombootilise haiguse sümptomite puudumine ei välista kroonilist postemboolset pulmonaalset hüpertensiooni. Diagnoosi lõplik kinnitamine on võimalik ainult angiopulmonograafia ja spiraal-CT abil.

Ravi välismaal

Saate ravi Koreas, Iisraelis, Saksamaal ja USA-s

Hankige nõu meditsiiniturismi kohta

Ravi

PE kahtluse korral enne uuringut ja selle ajal on soovitatav:
- range voodirežiimi järgimine, et vältida kopsuemboolia kordumist;
- veeni kateteriseerimine infusioonravi jaoks;
- 10 000 ühiku hepariini intravenoosne boolusmanustamine;
- hapniku sissehingamine läbi ninakateetri;
- pankrease puudulikkuse ja / või kardiogeense šoki tekkega - dobutamiini, reopolüglütsiini intravenoosse infusiooni määramine koos infarkti kopsupõletiku lisamisega - antibiootikumid.

Antikoagulantravi

Antikoagulantravi on olnud PE-ga patsientide peamine ravi juba üle 40 aasta. PE hepariinravi on peamiselt suunatud trombemboolia allikale, mitte kopsuembooliale, ning selle põhieesmärk on tromboosi kordumise ja seega ka taasembolisatsiooni ennetamine. Sellise ennetamise olulisust seletatakse asjaoluga, et antikoagulantravi puudumisel patsientidel, kellel on esinenud PE episood, on surmaga lõppenud korduva emboolia tõenäosus vahemikus 18–30%.

Massiivse PE-ga patsientidel on boolusmanustamiseks soovitatav kasutada vähemalt 10 tuhande ühiku suurust annust ja aPTT sihttase infusioonravi ajal peaks olema vähemalt 80 sekundit. Hepariinravi tuleb läbi viia 7-10 päeva jooksul, kuna just nendel perioodidel toimub trombi lüüs ja/või organiseerumine.

Trombolüütiline ravi (TLT) näidustatud massiivse ja submassiivse kopsuembooliaga patsientidele. Seda võib välja kirjutada 14 päeva jooksul alates haiguse algusest, kuid kõige suurem raviefekt ilmneb varase trombolüüsi korral (järgmise 3-7 päeva jooksul). TLT kohustuslikud tingimused on: diagnoosi usaldusväärne kontrollimine, laboratoorse kontrolli võimalus.
Praegu eelistatakse trombolüütikumide lühikest manustamisskeemi: streptokinaas 1,5-3 miljonit ühikut 2-3 tundi, urokinaas 3 miljonit ühikut 2 tundi, koeplasminogeeni aktivaator 1,5 tundi LMWH koos järgneva üleminekuga ravile kaudsete antikoagulantidega .
Võrreldes hepariinraviga aitavad trombolüütikumid kaasa trombemboolia kiiremale lahustumisele, mis toob kaasa kopsuperfusiooni suurenemise, kopsuarteri rõhu languse, RV funktsiooni paranemise ja suure haruga patsientide elulemuse suurenemise. trombemboolia.

Fibrinolüütilise ravi absoluutsed ja suhtelised vastunäidustused PE-ga patsientidel:

Absoluutsed vastunäidustused:

Aktiivne sisemine verejooks;

Intrakraniaalne hemorraagia.

Suhtelised vastunäidustused:

Järgmise 10 päeva jooksul suur operatsioon, sünnitus, elundibiopsia või kokkusurumatu veresoone punktsioon;

isheemiline insult järgmise 2 kuu jooksul;

Seedetrakti verejooks järgmise 10 päeva jooksul;

Trauma 15 päeva jooksul;

Neuro- või oftalmoloogiline operatsioon järgmise kuu jooksul;

Kontrollimatu arteriaalne hüpertensioon (süstoolne vererõhk > 180 mm Hg; diastoolne vererõhk > 110 mm Hg);

Kardiopulmonaalse elustamise läbiviimine;

Trombotsüütide arv< 100 000/мм3, протромбиновое время менее 50 %;

Rasedus;

Bakteriaalne endokardiit;

Diabeetiline hemorraagiline retinopaatia.

Kirurgia

Cava filtri (CF) implanteerimine. Näidustused ajutise/püsiva CF perkutaanseks implanteerimiseks PE-ga patsientidele on järgmised:
. antikoagulantravi vastunäidustused või rasked hemorraagilised tüsistused selle kasutamisel;
. PE kordumine või flebotromboosi proksimaalne levik piisava antikoagulantravi taustal;
. massiivne TELA;
. tromboembolektoomia LA-st;
. laienenud ujuv tromb ileokaval veeni segmendis;
. PE madala kardiopulmonaalse reservi ja raske PH-ga patsientidel;
. PE rasedatel hepariinravi lisandina või kui antikoagulandid on vastunäidustatud.

Enamasti paigutatakse CF vahetult neeruveeni taseme alla, et vältida tüsistusi selle oklusiooni korral. CF implanteerimine neeruveeni sisenemise tasemest kõrgemale on näidustatud järgmistel juhtudel:
. veeni alumise õõnsuse tromboos (IVC) ulatub neeruveenide liitumispunktini või sellest kõrgemale;
. PE allikas on neeru- või sugunäärmete veenide tromboos;
. tromboos, mis ulatub varem implanteeritud infrarenaalse CF kohale;
. filtri paigaldamine rasedatele või rasedust planeerivatele naistele;
. anatoomilised tunnused (IVC kahekordistumine, neeruveenide vähene liitumine.
Hetkel puuduvad CF-i implanteerimisel absoluutsed vastunäidustused. Suhtelised vastunäidustused on korrigeerimata raske koagulopaatia ja septitseemia.

Prognoos

Varase diagnoosimise ja piisava ravi korral on prognoos enamikule (üle 90%) PE-ga patsientidest soodne. Suremuse määravad suurel määral südame- ja kopsude taustahaigused kui PE ise. Hepariinravi korral kaob 36% kopsude perfusioonistsintigrammi defektidest 5 päeva jooksul. 2. nädala lõpuks kaob 52% defektidest, 3. lõpuks - 73% ja esimese aasta lõpuks - 76%. Arteriaalne hüpokseemia ja radiograafilised muutused kaovad PE taandumisel. Massiivse emboolia, RV rikke ja arteriaalse hüpotensiooniga patsientidel on haiglasisene suremus kõrge (32%). Krooniline PH areneb vähem kui 1% patsientidest.

Tundmatu ja ravimata PE juhtude korral on patsientide suremus 1 kuu jooksul 30% (massiivse trombemboolia korral ulatub 100%). Üldine suremus 1 aasta jooksul - 24%, korduva PE-ga - 45%. Peamised surmapõhjused esimese 2 nädala jooksul on kardiovaskulaarsed tüsistused ja kopsupõletik.

Puude tingimused sõltuvad kopsuveresoonkonna emboolia kahjustuste mahust, pulmonaalhüpertensiooni raskusastmest, aga ka ravi efektiivsusest. Haiglas viibimine kestab tavaliselt 3-4 nädalat. Pärast haiglast väljakirjutamist on patsient töövõimetu vähemalt kuu aega.

Iganädalast ambulatoorset jälgimist viib läbi terapeut (kardioloog), veresoontekirurg või fleboloog 1,5-2 kuu jooksul. Arst hindab kaudsete antikoagulantidega ravi efektiivsust ja ohutust, patsiendi vastavust kompressioonravi režiimile. Järgmise 6 kuu jooksul peaks patsient külastama arsti iga kuu. Sel perioodil on oluline diagnoosida patsiendil postemboolse pulmonaalhüpertensiooni teke, selleks tehakse ehhokardiograafia ja reperfusiooni kopsustsintigraafia.

Ärahoidmine

Esmase ennetamise aluseks on venoosse tromboosi tekke vältimine, mis põhjustab kopsuembooliat. Mittespetsiifilisi profülaktilisi meetodeid tuleks eranditult kasutada kõigil kirurgilistel ja terapeutilistel patsientidel. Nende meetodite hulka kuuluvad patsiendi võimalikult varane aktiveerimine, voodirežiimi kestuse ja alajäsemete elastse kompressiooni vähendamine ning jalgade vahelduv pneumaatiline kokkusurumine. Patsiendid, kellel on mõõdukas kuni kõrge risk venoosse tromboosi tekkeks (nt vanus ≥40 aastat; pahaloomuliste kasvajate esinemine, südamepuudulikkus, halvatus; varasem venoosne tromboos ja PE; planeeritud pikaajalised kirurgilised sekkumised), vajavad farmakoloogilist profülaktikat antikoagulantidega. Kõik need tegevused viiakse läbi täielikult, kuni patsient on täielikult aktiveeritud.

Veenitromboosi esinemine ja kõrge kopsuemboolia risk sunnivad selle ennetamiseks kasutama kirurgilisi meetodeid. Need meetodid hõlmavad sekkumisi alumisse õõnesveeni (õõnesfiltri implanteerimine, pikeerimine, endovaskulaarne kateetri trombektoomia) või jäseme põhiveresoontesse (suure õõnesveeni või reieveeni ligeerimine). Nende rakendamine on absoluutselt näidustatud antikoagulantravi võimatuse, kopsuarterite parandamata massilise kahjustuse korral.

Teave

Teave

1. Täielik juhend praktikule / toimetanud A. I. Vorobjov, 10. trükk, 2010, lk 178–179
2. Vene terapeutiline teatmeteos / toimetanud Acad.RAMN Chuchalin A.G., 2007 lk 118-120
3. V.S. Saveliev, E.I. Tšazov, E.I. Gusev jt Venemaa kliinilised juhised venoossete trombembooliliste tüsistuste diagnoosimiseks, raviks ja ennetamiseks (rus.). - Moskva: meediasfäär, 2010. - V. 2. - T. 4. - S. 1-37.
4. Jakovlev V.B. Kopsuemboolia multidistsiplinaarses kliinilises haiglas (levimus, diagnoos, ravi, eriarstiabi korraldus). Diss. jaoks doc. kallis. Teadused. - M. - 1995. - 47 lk.
5. Rich S. Kopsuemboolia //Raamatus: Kardioloogia tabelites ja diagrammides. Under. toim. M. Frida ja S. Grines. M.: Praktika, 1996. - S. 538 - 548.
6. Saveljev V.S., Yablokov E.G., Kirienko A.I. Massiivne kopsuemboolia. - M.: Meditsiin. - 1990. - 336 lk.
7. Vene konsensus "Operatiivsete venoossete trombembooliliste tüsistuste ennetamine". M., 2000.
8. Panchenko E.P. Venoosne tromboos ravikliinikus. Riskitegurid ja ennetusvõimalused. Süda. 2002; 1(4):177-9.
9. Aleksander J.K. Kopsuemboolia. Meditsiiniline juhend. Diagnoos ja ravi: 2 köites Toim. R. Bercow, E. Fletcher: Per. inglise keelest. M.: Mir, 1997; 1:460-5.
10. Matjušenko A.A. Krooniline postemboolne pulmonaalne hüpertensioon. 50 loengut kirurgiast. Moskva: Media Medica, 2003; 99-105.
11. Gagarina N.V., Sinitsyn V.E., Veselova T.N., Ternovoy S.K. Kaasaegsed meetodid kopsuemboolia diagnoosimiseks. Kardioloogia. 2003; 5:77-81.
12. Janssen M.K.H., Wallesheim H., Novakova H. et al. Süvaveenide tromboosi diagnoosimine: üldine ülevaade. Rus. kallis. ajakiri 1996; 4(1):11-23.

PATEEDIAGNOOSI ALGORITM

PE diagnoosimise strateegia määrab hemodünaamiliselt stabiilsete ja ebastabiilsete patsientide tüsistuste riski määr.

Hemodünaamiliselt ebastabiilsetel PE kahtlusega patsientidel on diagnoosi alustamiseks kõige sobivam ehhokardiograafia, mis võimaldab enamikul juhtudel tuvastada kaudseid pulmonaalhüpertensiooni ja parema vatsakese ülekoormuse tunnuseid ning välistada ka muud ebastabiilsuse põhjused (äge müokardiinfarkt, dissektsiooniv aordi aneurüsm, perikardiit). EchoCG positiivsed tulemused võivad olla aluseks PE diagnoosimisel ja fibrinolüütilise ravi alustamisel, kui puuduvad muud diagnostilised meetodid ja patsiendi seisundi kiire stabiliseerimine ei ole võimalik. Kõigil muudel juhtudel on vajalik kompuutertomograafia. Angiograafia ei ole soovitatav, kuna hemodünaamiliselt ebastabiilsetel patsientidel on suur suremusrisk ja fibrinolüütilise ravi ajal suurenenud verejooksu oht.

Tähelepanu!

• Ise ravides võite oma tervisele korvamatut kahju tekitada.
• MedElementi veebisaidile ja mobiilirakendustesse "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi käsiraamat" postitatud teave ei saa ega tohiks asendada silmast-silma arstiga konsulteerimist. . Võtke kindlasti ühendust meditsiiniasutustega, kui teil on mõni haigus või sümptomid, mis teid häirivad.
• Ravimite valikut ja nende annust tuleks arutada spetsialistiga. Ainult arst saab määrata õige ravimi ja selle annuse, võttes arvesse haigust ja patsiendi keha seisundit.
• MedElementi veebisait ja mobiilirakendused "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi käsiraamat" on eranditult teabe- ja teatmeallikad. Sellel saidil avaldatud teavet ei tohiks kasutada arsti ettekirjutuste meelevaldseks muutmiseks.
• MedElementi toimetajad ei vastuta selle saidi kasutamisest tuleneva tervise- ega materiaalse kahju eest.

(lühendatud versioon - PE) on patoloogiline seisund, mille korral verehüübed ummistavad järsult kopsuarteri harusid. Trombid tekivad esialgu inimese süsteemse vereringe veenides.

Praeguseks sureb väga suur osa inimestest, kes põevad südame-veresoonkonna haigusi, just kopsuemboolia väljakujunemise tagajärjel. Üsna sageli muutub kopsuemboolia operatsioonijärgsel perioodil patsientide surma põhjuseks. Meditsiinilise statistika kohaselt sureb umbes viiendik kõigist inimestest kopsu trombemboolia ilminguga. Sel juhul saab surmav tulemus enamikul juhtudel esimese kahe tunni jooksul pärast emboolia tekkimist.

Eksperdid ütlevad, et PE sagedust on raske kindlaks teha, kuna umbes pooled haigusjuhtudest jäävad märkamatuks. Haiguse üldsümptomid on sageli sarnased teiste haiguste omadega, mistõttu on diagnoos sageli ekslik.

Kopsuemboolia põhjused

Kõige sagedamini tekib kopsuemboolia verehüüvete tõttu, mis tekivad algselt jalgade süvaveenides. Seetõttu on kopsuemboolia peamiseks põhjuseks kõige sagedamini jalgade süvaveenide areng. Harvematel juhtudel kutsuvad trombembooliat esile verehüübed parema südame, kõhuõõne, vaagna, ülajäsemete veenidest. Väga sageli tekivad verehüübed neil patsientidel, kes muude vaevuste tõttu jälgivad pidevalt voodirežiimi. Enamasti on need inimesed, kes kannatavad , kopsuhaigused , samuti neile, kes said seljaaju vigastusi, tehti puusaliigese operatsioon. Oluliselt suurenenud trombemboolia risk patsientidel . Väga sageli ilmneb PE südame-veresoonkonna haiguste tüsistusena: , nakkav , kardiomüopaatia , , .

Siiski mõjutab PE mõnikord inimesi, kellel pole kroonilise haiguse tunnuseid. Tavaliselt juhtub see siis, kui inimene on pikka aega sundasendis, näiteks sooritab sageli lende lennukiga.

Trombi moodustumiseks inimkehas on vajalikud järgmised tingimused: vaskulaarseina kahjustus, aeglane verevool kahjustuskohas, kõrge verehüübimine.

Veenide seinte kahjustused tekivad sageli põletiku ajal, traumade ajal, samuti intravenoossete süstide ajal. Verevool omakorda aeglustub südamepuudulikkuse tekke tõttu patsiendil pikaajalise sundasendiga (kipsi kandmine, voodirežiim).

Suurenenud verehüübimise põhjustena määravad arstid kindlaks mitmed pärilikud häired ja selline seisund võib provotseerida ka suukaudsed rasestumisvastased vahendid , haigus . Suurem risk trombide tekkeks määratakse rasedatel, teise veregrupiga inimestel, samuti patsientidel .

Kõige ohtlikumad on trombid, mis ühest otsast kinnituvad veresoone seina külge, trombi vaba ots aga veresoone valendikus. Vahel piisab vaid väikestest pingutustest (inimene võib köhida, äkilise liigutuse teha, pingesse) ja selline tromb katkeb. Lisaks on tromb koos verevooluga kopsuarteris. Mõnel juhul lööb tromb veresoone seintele ja puruneb väikesteks tükkideks. Sel juhul võib tekkida kopsude väikeste veresoonte ummistus.

Kopsuemboolia sümptomid

Eksperdid määratlevad kolm PE tüüpi, sõltuvalt sellest, kui palju kopsuveresoonte kahjustusi täheldatakse. Kell massiivne PE mõjutatud on üle 50% kopsude veresoontest. Sellisel juhul väljendatakse trombemboolia sümptomeid šokk, järsk langus , teadvusekaotus, on parema vatsakese funktsiooni puudulikkus. Ajuhäired muutuvad mõnikord massilise trombemboolia korral aju hüpoksia tagajärjeks.

Submassiivne trombemboolia määratakse siis, kui kahjustatud on 30–50% kopsuveresoontest. Selle haigusvormiga inimene kannatab, kuid vererõhk jääb normaalseks. Parema vatsakese funktsioonide rikkumine on vähem väljendunud.

Kell mittemassiivne trombemboolia parema vatsakese funktsioon ei ole häiritud, kuid patsient kannatab õhupuuduse käes.

Vastavalt haiguse raskusastmele jaguneb trombemboolia äge , alaäge Ja korduv krooniline . Haiguse ägeda vormi korral algab PE järsult: tekib hüpotensioon, tugev valu rinnus ja õhupuudus. Alaägeda trombemboolia korral suureneb parema vatsakese ja hingamispuudulikkus, nähud südameatakk kopsupõletik . Trombemboolia korduvat kroonilist vormi iseloomustab õhupuuduse kordumine, kopsupõletiku sümptomid.

Trombemboolia sümptomid sõltuvad otseselt protsessi massilisusest, samuti patsiendi veresoonte, südame ja kopsude seisundist. Kopsu trombemboolia arengu peamised tunnused on tugev õhupuudus ja. Õhupuuduse ilming on reeglina terav. Kui patsient on lamavas asendis, muutub see tema jaoks lihtsamaks. Õhupuudus on PE esimene ja kõige iseloomulikum sümptom. Õhupuudus näitab ägeda hingamispuudulikkuse arengut. Seda saab väljendada erinevalt: mõnikord tundub inimesele, et tal pole piisavalt õhku, muudel juhtudel on õhupuudus eriti väljendunud. Ka trombemboolia tunnus on tugev: süda tõmbub kokku sagedusega üle 100 löögi minutis.

Lisaks õhupuudusele ja tahhükardiale avaldub valu rinnus või mõningane ebamugavustunne. Valu võib olla erinev. Seega märgib enamik patsiente rinnaku taga teravat pistoda valu. Valu võib kesta mitu minutit või mitu tundi. Kui tekib kopsuarteri peatüve emboolia, võib valu olla rebiv ja tunda rinnaku taga. Massiivse trombemboolia korral võib valu levida rinnakust kaugemale. Kopsuarteri väikeste harude emboolia võib ilmneda ilma valuta. Mõnel juhul võib tekkida verine köhimine, sinetamine või huulte, kõrvade, nina pleegitamine.

Kuulamisel tuvastab spetsialist kopsudes vilistava hingamise, süstoolse kamina südamepiirkonna kohal. Ehhokardiogrammi tegemisel leitakse kopsuarterites ja paremas südames verehüübed, samuti on märke parema vatsakese talitlushäiretest. Röntgenikiirgus näitab muutusi patsiendi kopsudes.

Blokeerimise tagajärjel väheneb parema vatsakese pumpamise funktsioon, mille tagajärjel ei voola vasakusse vatsakesse piisavalt verd. See on täis vere vähenemist aordis ja arterites, mis kutsub esile vererõhu järsu languse ja šokiseisundi. Nendel tingimustel areneb patsient müokardiinfarkt , atelektaasid .

Sageli on patsiendil kehatemperatuuri tõus subfebriili, mõnikord palavikunäitajateni. See on tingitud asjaolust, et paljud bioloogiliselt aktiivsed ained satuvad verre. võib kesta kahest päevast kahe nädalani. Mõni päev pärast kopsuembooliat võivad mõnedel inimestel tekkida valu rinnus, köha, vere väljaköhimine ja kopsupõletiku sümptomid.

Kopsuemboolia diagnoosimine

Diagnoosimise käigus viiakse läbi patsiendi füüsiline läbivaatus, et tuvastada teatud kliinilised sündroomid. Arst saab määrata õhupuudust, arteriaalset hüpotensiooni, määrab kehatemperatuuri, mis tõuseb juba kopsuemboolia tekke esimestel tundidel.

Peamised trombemboolia uurimismeetodid peaksid hõlmama EKG-d, rindkere röntgenuuringut, ehhokardiogrammi ja biokeemilist vereanalüüsi.

Tuleb märkida, et ligikaudu 20% juhtudest ei saa trombemboolia arengut EKG abil kindlaks teha, kuna muutusi ei täheldata. Nende uuringute käigus määratakse kindlaks mitmed spetsiifilised tunnused.

Kõige informatiivsem uurimismeetod on kopsude ventilatsiooni-perfusiooni skaneerimine. Samuti viiakse läbi angiopulmonograafia uuring.

Trombemboolia diagnoosimise protsessis näidatakse ka instrumentaalset uuringut, mille käigus arst määrab alajäsemete flebotromboosi olemasolu. Venoosse tromboosi tuvastamiseks kasutatakse radiopaque flebograafiat. Jalgade veresoonte ultrahelidopplerograafia läbiviimine võimaldab tuvastada veenide avatuse rikkumisi.

Kopsuemboolia ravi

Trombemboolia ravi on suunatud peamiselt aktiveerimisele kopsude perfusioon . Samuti on teraapia eesmärk ilmingute ennetamine postembooliline krooniline pulmonaalne hüpertensioon .

Kui kahtlustatakse PE arengut, on haiglaravile eelnevas staadiumis oluline kohe tagada, et patsient järgib kõige rangemat voodirežiimi. See hoiab ära trombemboolia kordumise.

Toodetud tsentraalse veeni kateteriseerimine infusioonraviks, samuti tsentraalse venoosse rõhu hoolikas jälgimine. Kui on äge, antakse patsiendile hingetoru intubatsioon . Tugeva valu vähendamiseks ja kopsuvereringe tühjendamiseks peab patsient võtma narkootilisi analgeetikume (selleks kasutatakse peamiselt 1% lahust morfiin ). See ravim vähendab tõhusalt ka õhupuudust.

Parema vatsakese ägeda puudulikkusega, šoki, arteriaalse hüpotensiooniga patsientidele manustatakse intravenoosselt . Kuid see ravim on kõrge tsentraalse venoosse rõhuga patsientidele vastunäidustatud.

Rõhu alandamiseks kopsuvereringes on ette nähtud intravenoosne manustamine. Kui süstoolne vererõhk ei ületa 100 mm Hg. Art., siis seda ravimit ei kasutata. Kui patsiendil diagnoositakse infarktpneumoonia, määratakse talle ravi .

Kopsuarteri avatuse taastamiseks kasutatakse nii konservatiivset kui ka kirurgilist ravi.

Konservatiivse ravi meetodid hõlmavad trombolüüsi rakendamist ja tromboosi profülaktika pakkumist korduva trombemboolia vältimiseks. Seetõttu viiakse läbi trombolüütiline ravi, et kiiresti taastada verevool läbi ummistunud kopsuarterite.

Selline ravi viiakse läbi juhul, kui arst on diagnoosi täpsuses kindel ja suudab tagada raviprotsessi täieliku laboratoorse kontrolli. Sellise ravi kasutamisel on vaja arvesse võtta mitmeid vastunäidustusi. Need on esimesed kümme päeva pärast operatsiooni või vigastust, kaasuvate vaevuste esinemine, mille puhul on hemorraagiliste tüsistuste oht, aktiivne vorm , hemorraagiline , söögitoru veenilaiendid .

Kui vastunäidustusi pole, siis ravi alustada kohe pärast diagnoosi tegemist. Ravimi annused tuleb valida individuaalselt. Teraapia jätkub kaudsed antikoagulandid . Narkootikum patsientidel on näidatud, et see võtab vähemalt kolm kuud.

Inimestel, kellel on trombolüütilise ravi selged vastunäidustused, eemaldatakse tromb kirurgiliselt (trombektoomia). Samuti on mõnel juhul soovitatav anumatesse paigaldada cava filtrid. Need on võrkfiltrid, mis võivad eraldunud verehüübed kinni püüda ja takistada nende sisenemist kopsuarterisse. Need filtrid sisestatakse läbi naha, eelistatavalt läbi sisemise kägi- või reieveeni. Need on paigaldatud neerude veenidesse.

Trombemboolia ilmingute vältimiseks on vastuvõtt perioodiliselt asjakohane. trombotsüütide vastased ained : siis võivad olla väikesed annused atsetüülsalitsüülhape .

Dieet, toitumine kopsuemboolia korral

Allikate loetelu

• Vorobjov A.I. Hematoloogia juhend. M.: Nyudiamed, 2005. V.3;
• Erakorraline kardioloogia. SPb.: Nevski murre, M.: Binomi kirjastus. - 1998;
• Saveliev V.S. Fleboloogia: juhend arstidele. - M.: Meditsiin, 2001;
• Kardioloogia alused. D.D. Taylor. MEDpress-inform, 2004.

Kopsuemboolia on seisund, mis väljendub verehüüvete blokeerimises kopsuarteris või selle harudes. Levimuse poolest on haigus südame isheemiatõve ja insuldi järel kolmandal kohal.

Iseärasused

Emboolia areng põhjustab kopsuarteri ummistumist, mis on tingitud verehüübe eraldumisest ja liikumisest selle esialgse moodustumise kohast. Tagajärjed sõltuvad eraldunud emboolide suurusest ja arvust, vereringesüsteemi üldisest seisundist. Verevoolu blokeerimine suurte trombide poolt põhjustab gaasivahetuse häireid ja hüpoksia arengut. Kopsuarterites rõhk tõuseb ja südame parema vatsakese koormus suureneb.

Lisaks verehüüvetele võivad veresooned ummistuda:

• õhumullid;
• rasvatilgad (moodustuvad luude purunemisel, õlilahuste intravenoosne manustamine);
• kasvajate osakesed;
• võõrkehad.

Kõige tavalisemad verehüüvete allikad on alajäsemete veenid., harvem - käed ja südame parem pool.

Patoloogia levimus on üsna kõrge ja moodustab 1 juhtu tuhande inimese kohta. Mehed on suuremas ohus, eriti vananedes.

Põhjused

Haiguse peamisteks põhjusteks nimetavad kardioloogid:

• verevoolu rikkumine (veenilaiendid, tsüstid, kasvajad, vere liigne viskoossus) - vere stagnatsioon jäsemetes suurendab oluliselt verehüüvete moodustumise ja eraldumise tõenäosust;
• suurenenud vere hüübivus;
• venoossete seinte põletik.

Täiendavad riskitegurid on:

• südame-veresoonkonna haiguste esinemine - müokardiinfarkt, arütmiad, mitraalklapi haigus, südamepuudulikkus;
• madal füüsiline aktiivsus;
• pikaajaline voodipuhkus;
• operatsioonijärgne periood;
• rasedus ja sünnitus;
• suitsetamine;
• rasestumisvastaste pillide võtmine;
• onkoloogilised haigused - kõhunäärme-, mao-, kopsuvähk;
• südamestimulaatori paigaldamine.

Suurenenud riskirühmas on ka inimesed, kes põevad hüpertensiooni ja mitmeid seedetrakti haigusi (peptiline haavand, koliit), saavad hormoonravi ja keemiaravi.

Klassifikatsioon

Eristatakse järgmisi emboolia tüüpe:

• massiivne- avaldub enam kui poole vaskulaarse voodi mahu kaotuses. Kaasnevad vererõhu langus ja šokk;
• submassiivne- mõjutatud 30 kuni 50% mahust. Täheldatakse mitme segmentaalarteri ummistumist. Patsiendil on südamepuudulikkuse sümptomid;
• mittemassiivne- patoloogilised nähtused hõivavad vähem kui 30% veresoonte voodist. Haiguse ilmingud on minimaalsed.

Kliinilise pildi areng võimaldab meil kirjeldada järgmisi haiguse vorme:

• välkkiire- tekib siis, kui tromb blokeerib arteri põhitüve või selle mõlemad harud. Seisundi iseloomustab kiire rõhu langus, hingamispuudulikkuse areng. Surm saabub mõne minuti jooksul;
• äge- tekib pea-, lobar- või segmentaalokste ummistumisel verehüüvete poolt. 3–5 päeva jooksul tekib patsientidel hingamis- ja südamepuudulikkus, tekib kopsuinfarkt;
• alaäge- diagnoositakse suurte ja keskmise suurusega veresoonte obstruktsioon, kestab mitu nädalat, sageli kordub;
• krooniline- väljendub korduvas veresoonte ummistumises verehüüvete poolt ning korduvate pleuriidi ja südameatakkide esinemises. See esineb peamiselt operatsioonijärgsel perioodil, samuti onkoloogiliste ja kardioloogiliste haigustega patsientidel.

Kopsuemboolia sümptomid

Spetsialistid ei erista ainult sellele haigusele omaseid spetsiifilisi ilminguid. Peamised sümptomid hõlmavad järgmist:

• valu rinnus, mida süvendab sissehingamine ja liikumine;
• köha koos võimaliku verise röga eritumisega;
• vererõhu alandamine;
• temperatuuri tõus;
• külma higi moodustumine;
• naha kahvatus;
• teadvusekaotus.

Emboolia tekkega kopsuarterite väikestes harudes võivad patsiendil tekkida mittespetsiifilised sümptomid (harv köha, kerge palavik) või mis tahes ilmingud võivad üldse puududa.

Sümptomite raskusaste ei kajasta alati täielikult patoloogia arengu tegelikku olukorda. Seega võib väikese veresoone ummistuse korral tekkida talumatu valu, kopsuarteri kahjustuse korral võib tekkida vaid kerge õhupuudus.

Kopsuemboolia ilmingud langevad suures osas kokku kopsupõletiku, müokardiinfarkti, südamepuudulikkuse sümptomitega. See on seisundi peamine oht, kuna õigeaegse arstiabi puudumisel on selle haiguse surmav tulemus võimalik.

Diagnostika

Diagnoos on seotud teatud raskustega, kuna haigusel puuduvad spetsiifilised sümptomid ja standarduuringud viiakse läbi peamiselt muude patoloogiate välistamiseks.

Emboolia kahtluse korral tehakse järgmised uuringud:

• elektrokardiograafia- võimaldab välistada müokardiinfarkti ja kaudselt kinnitada emboolia fakti;
• radiograafia- tuvastab luumurdude, kopsupõletiku, kopsuturse, pneumotooraksi olemasolu.

Praegu on kõige informatiivsemad:

• ehhokardiograafia- võimaldab tuvastada rikkumisi parema vatsakese töös, tuvastada verehüübed südameõõnes;
• CT skaneerimine- võimaldab tuvastada mis tahes suurusega emboolid kopsuarteris ja nende asukohta;
• magnetresonants tomograafiat kasutatakse verehüüvete tuvastamiseks arterite harudes;
• angiopulmonograafia- põhineb spetsiaalse värvilise lahuse sisestamisel kopsuarterisse, mis võimaldab teil põhjalikult määrata trombi asukohta ja suurust;
• taseme tuvastamined- dimeer, mille suurenemine näitab hiljutist trombi moodustumist;
• ultraheliuuringud(Doppler ja kompressioon) võimaldab tuvastada verehüüvete esinemist alajäsemetel.

Ravi

Kopsuemboolia diagnoosiga patsient tuleb koheselt paigutada intensiivravi osakonda või intensiivravi osakonda.

Südame seiskumise korral tehakse kardiopulmonaalne elustamine - defibrillatsioon, rindkere kompressioonid. Hapnikunälja tekkimisel viiakse hapnikravi läbi maskide ja ninakateetrite abil, rasketes olukordades - kopsude kunstliku ventilatsiooni abil. Vererõhu olulise languse korral on näidustatud adrenaliini, dopamiini ja soolalahuse intravenoosne manustamine.

Edasine ravi hõlmab antikoagulantravi. Trombiini tootmise pärssimiseks on ette nähtud hepariini ühekordne manustamine annuses 5000 kuni 10 000 ühikut intravenoosselt, millele järgneb hooldustilguti määramine (kuni 1500 ühikut tunnis). Terapeutilise kursuse kestus on 5-10 päeva.

Alternatiivina soovitatakse väikese molekulmassiga hepariini, näiteks enoksapariini, daltepariini või fondapariinuksi, subkutaanset süstimist. Need on väga tõhusad ja turvalisemad. Annus valitakse individuaalselt, võttes arvesse patsiendi kehakaalu ja individuaalseid omadusi.

Teisel päeval pärast ravi algust määratakse patsiendile varfariin, mis pärsib vere hüübimiseks vajalike valkude sünteesi. Ravimit võetakse tablettidena 1 kord päevas, 5 või 7,5 mg. Varfariinravi kestus on vähemalt 3 kuud.

Trombolüütiline ravi viiakse läbi verevoolu taastamiseks ja trombide lahustamiseks. Kõige tõhusamad ravimid on:

• streptokinaas– eemaldab kiiresti äsja tekkinud verehüübed. Seda manustatakse intravenoosselt 2 tunni jooksul annuses 1 500 000 RÜ või kahes etapis - 250 000 RÜ 30 minuti jooksul ja seejärel 100 000 RÜ tunnis päeva jooksul;
• urokinaas- aktiveerib verehüübeid hävitava ensüümi plasmiini. 3 miljonit RÜ intravenoosselt 2 tunni jooksul;
• alterplaza- aitab kaasa ka verehüüvete hävitamisele. See ravim on hüpoallergeenne. Seda manustatakse intravenoosselt ühekordse annusena 100 mg.

Trombolüütilise ravi ajal on suur verejooksu tõenäosus, mis registreeritakse 13% -l patsientidest.

Alternatiivse ravimeetodina on ette nähtud trombi kirurgiline eemaldamine. Toiminguid on kahte tüüpi:

1. embolektoomia- trombi otsene eemaldamine;
2. tromboendarterektoomia- arteri osa eemaldamine, millele on kinnitatud embool.

Nende toimingute tegemine on seotud paljude raskustega. Patsiendi keha on vaja jahutada temperatuurini 28°C, rindkere täielikult avada, ühendada kunstliku vereringe süsteem ja seejärel tromb välja lõigata.

Kui tuvastatakse märkimisväärne tüsistuste oht või kui uimastiravile on tugevad vastunäidustused, on näidustatud cava filtrite paigaldamine, mis on spetsiaalsed võrgud, et püüda kinni eraldunud verehüübed ja takistada nende sattumist otse kopsuarterisse.

Cava filtrid sisestatakse läbi reieluu, subklavia või kägiveeni läbi naha punktsiooni. Operatsioon ei kesta kauem kui tund, tüsistusi reeglina ei esine. Seda manipuleerimist saab teha nii pärast kopsuemboolia tekkimist kui ka ennetava meetmena.

Tüsistused

Kopsuemboolia kõige tõsisemad tagajärjed on järgmised:

• kopsupõletik;
• pleuriit;
• abstsess ja kopsu gangreen.

Õigeaegse arstiabi andmata jätmine võib põhjustada surma. Praegu ei ületa suremus piisava ravi korral 10%.

Ärahoidmine

Kopsuemboolia suure tõenäosusega vältimiseks tuleks järgida mõnda lihtsat reeglit:

• järgima tervisliku toitumise põhimõtteid;
• pikkade reiside või lendude ajal, kui viibite pikka aega fikseeritud asendis, on vaja teha alajäsemete harjutuste komplekt;
• operatsioonijärgsel perioodil on soovitatav motoorse aktiivsuse võimalikult varane taastamine;
• trombide tekke riskitegurite olemasolul on näidustatud kompressioonsukkide või -sukkide kandmine;
• massaaž ja pneumomassaaž aitavad parandada vereringet ja lümfi äravoolu alajäsemetest.

Kopsuemboolia üldiste sümptomite tundmine aitab eristada seda teistest haigustest ja pöörduda kohe abi spetsialistide poole, kes määravad sobiva ravi. Ennetavate meetmete järgimine aitab säilitada tervist ja vältida tõsiseid tüsistusi.

Sellest videost saate teada, mida eksperdid ütlevad kopsuemboolia kohta.

Kopsuemboolia (kopsuemboolia, kopsuemboolia, kopsuemboolia, kopsuemboolia) on mehaaniline verevoolu takistus (takistus) kopsuarteris, mis on tingitud emboolia (trombi) sisenemisest sellesse, millega kaasneb väljendunud spasm. kopsuarteri harud, ägeda pulmonaalsüdame teke, südame väljundi vähenemine, bronhospasm ja vere hapnikusisalduse vähenemine.

Kõigist Venemaal igal aastal tehtud lahkamistest leitakse kopsuemboolia 4–15% juhtudest. Statistika kohaselt on 3% operatsioonijärgse perioodi kirurgilistest sekkumistest keeruline kopsuemboolia tekke tõttu, surmavat tulemust täheldatakse 5,5% juhtudest.

Kopsuembooliaga patsiendid vajavad kiiret hospitaliseerimist intensiivravi osakonda.

Kopsuembooliat täheldatakse peamiselt üle 40-aastastel inimestel.

Allikas: okeydoc.ru

Põhjused ja riskitegurid

90% juhtudest paikneb kopsuembooliat põhjustavate trombide allikas alumise õõnesveeni basseinis (ilio-reieluu segment, väikese vaagna ja eesnäärme veenid, jala süvaveenid).

Riskitegurid on:

• pahaloomulised kasvajad (tavaliselt kopsu-, mao- ja kõhunäärmevähk);
• kardiovaskulaarsüsteemi haigused (müokardiinfarkt, kodade virvendus, mitraalklapi haigus, müokardiit, nakkuslik endokardiit);
• põletikuline soolehaigus;
• östrogeenravi;
• primaarse hüperkoagulatsiooni sündroom;
• valkude C ja S defitsiit;
• antitrombiin III puudulikkus;
• rasedus ja sünnitusjärgne periood;
• düsfibrinogeneemia;
• trauma;
• operatsioonijärgne periood.

Haiguse vormid

Sõltuvalt patoloogilise protsessi lokaliseerimisest eristatakse järgmisi kopsuemboolia tüüpe:

• kopsuarteri väikeste harude emboolia;
• kopsuarteri lobaari või segmentaalsete harude emboolia;
• massiivne - trombi lokaliseerimise koht on kopsuarteri või selle ühe peamise haru põhitüvi.

Sõltuvalt vereringest väljalülitatud veresoonte mahust eristatakse nelja kopsuemboolia vormi:

• surmav(katkestatud pulmonaalse arteriaalse verevoolu maht on üle 75%) - viib kiire surmani;
• massiivne(mõjutatud veresoonte maht on üle 50%) - tahhükardia, hüpotensioon, teadvusekaotus, äge parema vatsakese puudulikkus, pulmonaalne hüpertensioon, võib tekkida kardiogeenne šokk;
• submaksimaalne(mõjutab 30–50% kopsuartereid) - mida iseloomustab mõõdukas õhupuudus, ägeda parema vatsakese puudulikkuse kerged nähud normaalse vererõhu tasemel;
• väike(alla 25% verevoolust on puudega) - kerge õhupuudus, parema kõhu puudulikkuse tunnused puuduvad.

Äge massiivne kopsuemboolia võib põhjustada äkksurma.

Vastavalt kliinilisele kulgemisele võib kopsuemboolia esineda järgmistes vormides:

1. Välk (kõige teravam)- tekib siis, kui tromb ummistab täielikult kopsuarteri mõlemad põhiharud või põhitüve. Patsient areneb äkitselt ja suurendab kiiresti ägedat hingamispuudulikkust, vererõhk langeb järsult ja ilmneb ventrikulaarne fibrillatsioon. Mõni minut pärast haiguse algust saabub surm.
2. Äge- täheldatud kopsuarteri peamiste harude, segmentaal- ja lobarharude oklusiooniga. Haigus algab ootamatult. Patsientidel areneb ja progresseerub kiiresti südame-, hingamis- ja ajupuudulikkus. See kestab 3-5 päeva, enamikul juhtudel on see keeruline kopsuinfarkti tekkega.
3. Pikaajaline (alaäge)- areneb koos kopsuarteri keskmiste ja suurte harude oklusiooniga ning seda iseloomustavad mitmed kopsuinfarktid. Patoloogiline protsess kestab mitu nädalat. Parema vatsakese ja hingamispuudulikkuse raskusaste suureneb järk-järgult. Sageli esineb korduvat trombembooliat, mis võib lõppeda surmaga.
4. Korduv (krooniline)- mida iseloomustab kopsuarteri lobar- ja segmentaalharude korduv tromboos, mille tagajärjel on patsiendil korduvad kopsuinfarktid, pleuriit, mis on tavaliselt kahepoolsed. Järk-järgult suurenev parema vatsakese puudulikkus ja kopsuvereringe hüpertensioon. Korduv kopsuemboolia esineb tavaliselt operatsioonijärgsel perioodil, samuti südame-veresoonkonna või onkoloogiliste haiguste all kannatavatel patsientidel.

Allikas: myshared.ru

Kopsuemboolia õigeaegse ja piisava ravi korral ei ületa suremus 10%, ilma ravita ulatub see 30% -ni.

Kliinilise pildi raskusaste sõltub järgmistest teguritest:

• verevoolu häirete arengu kiirus kopsuarteri süsteemis;
• tromboosiga arteriaalsete veresoonte suurus ja arv;
• kopsukoe vereringehäirete raskusaste;
• patsiendi esialgne seisund, kaasuva patoloogia olemasolu.

Patoloogia avaldub laias kliinilises vahemikus asümptomaatilisest kulgemisest kuni äkksurmani. Kopsuemboolia kliinilised sümptomid ei ole spetsiifilised, need on iseloomulikud paljudele teistele kopsu- ja kardiovaskulaarsüsteemi haigustele. Kuid nende ootamatu tekkimine ja suutmatus seletada neid mõne muu patoloogiaga (kopsupõletik, müokardiinfarkt, kardiovaskulaarne puudulikkus) võimaldab suure tõenäosusega eeldada kopsuembooliat patsiendil.

Allikas: uslide.ru

Kopsuemboolia klassikalises kliinilises pildis eristatakse mitmeid sündroome.

1. Kopsu-pleura. Selle tunnusteks on õhupuudus (põhjustatud kopsude ventilatsiooni ja perfusiooni halvenemisest) ja köha, millega 20% patsientidest kaasneb hemoptüüs, valu rinnus (tavaliselt selle tagumises alumises osas). Massiivse embooliaga areneb keha ülemise poole, kaela ja näo väljendunud tsüanoos.
2. Südame. Iseloomustab ebamugavus- ja valutunne rinnaku taga, tahhükardia, südame rütmihäired, raske arteriaalne hüpotensioon kuni kollaptoidse seisundi tekkeni.
3. Kõhuõõne. Esineb mõnevõrra harvemini kui teised sündroomid. Patsiendid kurdavad valu ülakõhus, mille esinemine on seotud Glissoni kapsli venitamisega parema vatsakese puudulikkuse või diafragma kupli ärrituse taustal. Teised kõhu sündroomi sümptomid on oksendamine, röhitsemine, soole parees.
4. Peaaju. Seda täheldatakse sagedamini eakatel inimestel, kes kannatavad ajuarterite raske ateroskleroosi all. Seda iseloomustab teadvusekaotus, krambid, hemiparees, psühhomotoorne agitatsioon.
5. Neerud. Pärast patsientide eemaldamist šokiseisundist võib neil tekkida sekretoorne anuuria.
6. Palavikuline. Patsientide pleura ja kopsude põletikuliste protsesside taustal tõuseb kehatemperatuur febriilsete väärtusteni. Palaviku kestus on 2 kuni 15 päeva.
7. Immunoloogiline. See areneb teisel või kolmandal nädalal alates haiguse algusest ja seda iseloomustab tsirkuleerivate immuunkomplekside ilmnemine patsientide veres, eosinofiilia, korduva pleuriidi, kopsupõletiku ja urtikaariataolise lööbe tekkimine. nahk.

Statistika kohaselt on 3% operatsioonijärgse perioodi kirurgilistest sekkumistest keeruline kopsuemboolia tekke tõttu, surmavat tulemust täheldatakse 5,5% juhtudest.

Diagnostika

Kopsuemboolia kahtluse korral on ette nähtud laboratoorsete ja instrumentaalsete uuringute kompleks, sealhulgas:

• rindkere röntgen - kopsuemboolia tunnused on: atelektaas, kopsujuurte rohkus, amputatsiooni sümptom (soonkonna järsk purunemine), Westermarcki sümptom (kopsuvaskularisatsiooni lokaalne vähenemine);
• ventilatsiooni-perfusiooni kopsustsintigraafia - kopsuemboolia suure tõenäosuse tunnused on: normaalne ventilatsioon ja vähenenud perfusioon ühes või mitmes segmendis (meetodi diagnostiline väärtus väheneb varasemate PE episoodide, kopsukasvajate ja kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse korral);
• angiopulmonograafia on klassikaline meetod kopsuemboolia diagnoosimiseks; diagnoosimise kriteeriumiteks on trombi kontuuri tuvastamine ja kopsuarteri haru äkiline purunemine;
• elektrokardiograafia (EKG) - võimaldab tuvastada kaudseid kopsuemboolia tunnuseid ja välistada müokardiinfarkti.

). See on patoloogiline seisund, mis tekib kopsudes oleva veresoone või arteri äkilise ummistumise tagajärjel. Embool, mis saab sellise ummistuse otseseks põhjuseks, võib koosneda peaaegu igast koest: eriti sageli on see tromb (või tromb) või õhumull, mis liigub koos verevooluga läbi veresoonte ja jätkab liikumist. kuni sellise sündmuseni. Samuti võib embool olla rasvkoe osake, luuüdi või kasvaja.

Millised on selle nähtuse tunnused ja millised omadused sellel haigusel on?

Kopsuemboolia patofüsioloogia

Haiguse algust iseloomustavad kudede nekroosi protsessid, mis ummistuse tagajärjel jäid ilma piisavast kogusest verd. Siiski võivad suured veresooned ja arterid olla võimelised toimetama kudedesse õiges koguses hapnikuga küllastunud verd, välja arvatud juhul, kui embool on liiga suur või inimesel on kopsuhaigus. Sel juhul tekib kopsukudede verevarustuse puudulikkus, mille tagajärjel tekib nende nekroos.

Anuma ummistanud embooli suurus mõjutab ka patsiendi edasist seisundit: kui selle suurus oli väike, taandub see kiiresti ja sellel pole aega tervisele olulist kahju tekitada; kui embooli suurus oli märkimisväärne, siis resorptsiooniprotsess aeglustub ja algab kopsukudede järkjärguline surm. Kõige raskematel juhtudel on inimese surm võimalik.

Kopsu arteriaalse emboolia eduka tulemuse korral koges märkimisväärne osa patsientidest haiguse ägenemisi ja neil, kes ei saanud selle patoloogilise seisundi esmakordsel ilmingul vajalikku ravi, on emboolia ilmnemisel suur tõenäosus surra. korratakse. Kaaluge kindlasti ravimite kasutamist, mis vähendavad vere hüübimist ja seega ka emboolia tekkimise ohtu. Selliste ravimite üldnimetus on koagulandid.

Vaadeldava haiguse tunnuseks tuleks pidada sümptomite ja üldise kliinilise pildi märkimisväärset hägustumist, mis raskendab diagnoosi. Kopsuemboolia kõrge suremus ja selle kulgemise raskus on tingitud diagnoosi sagedasest puudumisest; paljudel juhtudel on diagnoos vaid oletuslik.

Kopsuembooliaga patsiendid surevad sageli mõne tunni jooksul pärast trombi (emboolia) tekkimist arteris, see haigus on inimkeha kardiovaskulaarsete ja onkoloogiliste kahjustuste järel kolmandal kohal (see kehtib kõrgelt arenenud riikide kohta).

Sellel patoloogilisel seisundil on mitu levinumat vormi.

Täpsemalt sellise haiguse kui kopsuemboolia tunnuste kohta räägib järgmine video:

Vormid

Haiguse kulgu iseloomustab patoloogilise protsessi tõsidus ja süsteemse vereringe veenide ja arterite kahjustuse aste. Just neid näitajaid tuleks kopsude verevarustuse kahjustuse määra määramisel pidada kõige indikatiivsemaks.

Kliinilise pildi tõsidus ja kahjustuse maht võimaldab eristada mitmeid kopsuemboolia vorme.

Välk

See vorm, nagu nimigi ütleb, areneb koheselt ja on tingitud kopsuarteri kahjustuste ülimassiivsest arengust. Kahjustuste määr on umbes 85-100%.

Väliselt väljendub see vorm teadvusekaotuse, krampide, hingamisseiskumisena ja ülakeha hajusa kahjustusena, mis väljendub "malmist" nahavärvina. Sageli lõpeb kopsuemboolia fulminantne vorm selle kiire progresseerumise tõttu surmaga.

raske

Raske vormi korral on kopsuarteri kahjustus ligikaudu 45-60%, kõik kliinilised sümptomid on maksimaalselt väljendunud ja võimaldavad haigust võimalikult kiiresti diagnoosida. Selle vormi manifest peaks sisaldama järgmist:

• tugev õhupuudus on põhjustatud tahhükardia kiirest arengust, õhupuuduse spetsiifilisus väljendub patsiendi soovis säilitada oma horisontaalset asendit;
• ülakeha tsüanoos ei saavuta selgelt väljendunud malmist tooni, nahavärv on pigem tuhkjas halli varjundiga;
• parema vatsakese vereringe puudulikkus väljendub siinustahhükardia ilmnemises, südame piirid laienevad paremale, südameimpulss suureneb oluliselt ja epigastimaalne piirkond näitab pulsatsiooni;
• esimesed minutid pärast kopsuarteri kahjustust jätkub arteriaalne hüpotensioon reflektoorselt, kuid seejärel tekib püsiv kollaps, mis tekib südame väljundi vähenemise tagajärjel.

Kõigi nende ilmingute raskusastme järgi saab hinnata kopsuemboolia vormi raskust, mis võimaldab teha patsiendile esialgse prognoosi. Mida tugevamad on ilmingud ja pikemad sümptomid, seda vähem positiivset prognoosi saab arst anda: pikaajaline kollaps, raske südamepuudulikkus ja hingamisraskused on tavalised tunnused haiguse kiirest arengust, sageli surevad patsiendid 24 tunni jooksul.

massiivne

Kopsuemboolia massilisele vormile on iseloomulikud stenokardia tüüpi ilmingud, millega kaasneb valu rindkere ülemises kolmandikus, võib alata köha ja väljendub rindkere kokkusurumise tunne. Patsiendil võib olla kalduvus pearinglusele ja surmahirm.

Valu esinemine selles haigusvormis on keerulise iseloomuga: tekib kopsuinfarkt, maks paisub märkimisväärselt ja suurus suureneb.

Submassiivne

Haiguse submassiivset vormi iseloomustab sümptomite esinemine, mis ilmnevad mõõduka kopsuembooliaga. Südame parema poole veresooned ja arterid on ülekoormatud, rinnus võib tekkida tugev valu. Submassiivse vormi letaalsus on madal ja on umbes 5-8%, kuid retsidiivid on sagedased.

Kerge vorm

Kõige sagedamini tekib haiguse kerge vorm, kui kahjustatud on kopsuarteri väikesed oksad, selle ilmingud on vähem väljendunud ja ohustavad patsienti palju vähem. Selle vormi diagnoosimine on väga raske - seda soodustavad emboolia ähmased ja mittespetsiifilised ilmingud ning kerge vorm tuvastatakse 15% selle haiguse juhtudest.

Kerge vormi puhul on sagedased ägenemised, millel on juba raskemad vormid ja mis võivad vajaliku ravi puudumisel olla äärmiselt negatiivse prognoosiga. Järgmisena räägime kopsuemboolia põhjustest.

Põhjused

Kopsuemboolia tekib siis, kui kopsu suured veresooned ja arterid on blokeeritud, samas kui embooli olemus, mis muutub haiguse otseseks põhjuseks, võib oluliselt erineda. Mõelge kõige levinumale:

• Kõige tavalisem veresoone või arteri ummistus on verehüüve. Trombi moodustumine võib tekkida liiga kõrge vere hüübimise tõttu, selle aeglase vooluga või üldse mitte. Verehüüve võib tekkida pikka aega liikumatult või mitte piisavalt aktiivselt liikunud käte või jalgade veenides. See on võimalik siis, kui inimene on lennukis või transpordis reisides pikka aega liikumatu, aga ka lihtsalt ühes asendis olles.

Kui liikumine algab, võib moodustunud tromb puruneda ja hakata läbi veresoonte liikuma, kuni see jõuab kopsu. Harvemini võib tromb tekkida paremas aatriumis või käte veenides.

• Rasvast embooli moodustumisel on luumurdude olemasolu luuüdist rasvaosakeste vabanemisel kohustuslik.
• Embooli moodustumine looteveest toimub sünnituse ajal, kuid seda tüüpi esineb harva ja ummistus esineb reeglina ainult väikestes veresoontes ja kapillaarides.

Kui aga seda tüüpi emboolia mõjutab märkimisväärset arvu veresooni, võib see esile kutsuda ägeda respiratoorse distressi sündroomi. Samuti on mitmeid tegureid, mida võib pidada selle haiguse esilekutsumiseks või kopsuemboolia riskiteguriteks. Vaatleme ka neid.

Üksikasjalikumalt kopsuarteri emboolia (trombemboolia) põhjuste kohta räägib tuntud telesaatejuht oma videos:

Riskitegurid

Põhjus, mis põhjustas kopsuemboolia arengu, ei pruugi alati olla selge, kuid põhjused, mis võivad haiguse arengut esile kutsuda, on järgmised:

• mitmesuguste südame-veresoonkonna haiguste esinemine, mis võivad provotseerida emboolia tekkimist veenides ja veresoontes:
• pikaajaline liikumatus või pikaajaline aktiivsuse puudumine. Pealegi ei hõlma see mitte ainult ühe kehaasendi pikka sunnitud säilitamist, vaid ka mõne inimese töö eripära - need on veoautojuhid, arvutiga töötavad inimesed;
  1. reuma koos kodade virvendusarütmia tunnustega;
  2. südamepuudulikkus;
  3. kodade virvendusarütmia;
  4. kardiomüopaatia;
  5. mitte-reumaatiline müokardiit, millel on raske kulg;
• pärilikkus;
• ülekaalulisus ja rasvumine;
• pahaloomulise kasvajaga kasvajad;
• vigastused ja põletused;
• eakas vanus;
• esimest korda pärast sünnitust ja rasedust;
• tromboflebiit;
• venoosse kateetri pikaajaline kasutamine;
• diabeet;
• südameatakk;
• suurenenud vere hüübimine - seda saab hõlbustada teatud ravimite, näiteks suukaudsete hormonaalsete rasestumisvastaste vahendite võtmine;
• seljaaju haigused.

Sageli on selle patoloogilise seisundi põhjuseks kehaasendi muutus pärast pikka liikumatust, raskuste tõstmine, pingutamine, aga ka terav ja pikaajaline köha.

Ravi alguse kiirendamiseks ja diagnoosimise lihtsustamiseks peaksite olema teadlik haiguse peamistest ilmingutest.

Kopsuarteri trombemboolia (skeem)

Sümptomid

Haiguse sümptomid ei ole sageli selgelt väljendunud, kuid kopsuemboolia kõige sagedasemaks esmaseks ilminguks tuleks pidada õhupuudust. Samal ajal muutub patsiendi hingamine pinnapealseks ja kui proovite sügavalt sisse hingata, on rinnus tunda tugevat valu. Inimene võib muutuda ärevaks, seda seisundit nimetavad arstid paanikahooks. Sissehingamisel tekkivat valu nimetatakse pleura valuks, mis tekib rinnus.

Kliinilist pilti täiendavad ka järgmised kopsuemboolia välised tunnused:

• tugev pearinglus;
• minestamine;
• valulikkus rinnus, eriti sissehingamisel;
• krambid;
• pinnapealne hingamine.

Pearinglus ja minestamine tekivad verevarustuse halvenemise tagajärjel, samuti võib täheldada muutust südame kontraktsioonides: nende kiiruses ja rütmis. Tsüanoos, mille puhul nahk muudab oma värvi ja omandab väljendunud tsüanoosi, võib olla märk eelseisvast hingamisseiskusest ja surmast.

Erinevalt kopsuinfarktist, mille korral võivad kopsuemboolia sarnased sümptomid ilmneda mõne tunni või isegi päeva jooksul, taanduvad need seejärel järk-järgult. Kopsuemboolia korral progresseeruvad sümptomid kiiresti ja ravi puudumisel sureb patsient kiiresti.

Peaksite teadma, et arsti külastus on näidustatud tugeva valu sissehingamisel ja köhimisel, põhjendamatu hirmuhoogude ja asümptomaatilise õhupuuduse korral. Ja kiirabi kutsumine on vajalik järgmistel juhtudel:

• terav valu, mis lokaliseerub rinnus ja kaasneb inspiratsiooniga;
• kehatemperatuuri tõus ja vere ilmumine rögas;
• äkilised krambid, minestamine;
• ülakeha naha värvuse muutus - nahk muutub sinakaks või tuhaks.

Pärast diagnoosi tegemist tuleb kohe alustada piisavat ravi, mis peatab patoloogilise protsessi.

Diagnostika

Kopsuemboolia eeldiagnoos on arstil võimalik patsiendile peamiste sümptomite kirjeldamisel, kuid diagnoosi selgitamiseks tuleks läbi viia mitmeid täiendavaid uuringuid.

• Röntgenuuringu abil on võimalik tuvastada nähtavaid muutusi kopsuveresoonkonna seisundis, mis eelneb embooliale. Ühest röntgenpildist aga diagnoosi panemiseks ei piisa.
• Veresoonte EKG (või elektrokardiogramm) võimaldab ka märgata kõrvalekaldeid nende seisundis, kuid EKG näidud ei ole alati selgelt määratletud ja sageli ebastabiilsed, seetõttu aitavad selle uurimismeetodi andmed ainult oletada kopsuemboolia olemasolu. .
• Kopsuperfusioonistsintigraafia abil süstitakse veeni verre väike kogus radionukliidset ainet, mis siseneb kopsu. See meetod võimaldab hinnata kopsu suurte veresoonte ja veenide seisundit ning kopsu verevarustust. Normaalse verevarustuse puudumisel on see pildil olev kopsupiirkond tumedat värvi - sinna pole sattunud radionukliidosakesi, kuid patoloogia esinemist võib tõlgendada ka mõne muu kopsuhaiguse esinemisena.
• Kopsuventilatsiooni hindamine võimaldab hinnata ka kopsude kahjustusi ja patoloogilise protsessi esinemist neis.
• Kopsuarteriograafiat peetakse tänapäeval kõige täpsemaks diagnostikameetodiks, kuid see meetod on võimalikult keeruline ja toob kaasa teatud terviseriski.
• Nende diagnostiliste meetodite kombinatsioon võimaldab teil kindlaks teha kopsuemboolia olemasolu või selle eelsoodumuse. Niisiis, te juba teate, millised sümptomid on kopsuemboolial, räägime haiguse ravist.

Ravi

Igal konkreetsel juhul kasutatava ravimeetodi määramisel võtab arst arvesse nii haiguse tõsidust kui ka sümptomite olemasolu ja avaldumist.

Kopsuemboolia ravimiseks võib kasutada terapeutilisi, meditsiinilisi ja alternatiivseid meetodeid ning igaühel neist on oma eripärad.

Terapeutiline viis

• Terapeutilise ravimeetodina kasutatakse hingamisfunktsiooni taastamiseks kõige sagedamini organismi hapnikuga küllastamist. Selleks saab kasutada ninna asetatavat kateetrit, aga ka hapnikumaski.
• Terapeutilise ravi kohustuslikud tingimused on voodipuhkus ja igasuguse koormuse puudumine.
• Kui haiguse äge, massiivne või fulminantne vorm, tuleb meetmeid rakendada nii kiiresti kui võimalik ja tuua patsiendile väljendunud leevendust.

ravimid

Ravimite kasutamine võimaldab teil kiiresti taastada patsiendi seisundi ja vältida haiguse surmavat tulemust.

Kiireloomulised meetmed kopsuemboolia ägedate ja fulminantsete vormide korral hõlmavad järgmist:

• voodipuhkus;
• hepariini süstimine veeni vähemalt 10 000 RÜ üks kord;
• hapniku tagamine maskiga või kateetri sisestamisega ninna;
• kasutatakse dopamiini, antibiootikume ja reopoliglükiini.

Kiireloomuliste meetmete võtmine on vajalik kopsukudede vereringe taastamiseks, sepsise vältimiseks neis ja pulmonaalse hüpertensiooni tekke vältimiseks. Embooli kiireks resorptsiooniks ja haiguse kordumise vältimiseks kasutatakse trombolüütilist ravi, mis hõlmab järgmiste ravimite kasutamist:

• urokinaas;
• streptokinaas;
• plasminogeeni aktivaator;
• fraksipariin;
• hepariin.

Trombolüütilise ravi kasutamisel on aga peamiseks ohuks teistsuguse iseloomuga verejooksu oht, mistõttu ei saa seda määrata pärast operatsioone ega tõsiste orgaaniliste kahjustuste korral - selleks ettenähtud ravimid põhjustavad verehüüvete kiiret eraldumist. ja kiirendada vere liikumist.

Antikoagulante kasutatakse laialdaselt. Kui kahjustatud on rohkem kui 1/2 kopsust, määrab arst kirurgilise sekkumise.

Kirurgia

Seda tüüpi ravi on vajalik kopsude vereringe taastamiseks ja see viiakse läbi spetsiaalse tehnika sisseviimisega veresoonde või kahjustatud arterisse, mis võimaldab teil eemaldada embooli ja taastada normaalne vereringe. Seda protseduuri ei ole lihtne teostada, seetõttu näidatakse seda eriti tõsiste kahjustuste korral.

Kopsu suurte veresoonte ja arterite emboolia eemaldamiseks kasutatakse operatsiooni.

Rahvapärased abinõud

Seda haigust peetakse väga tõsiseks ja kiiresti jätkuvaks, seetõttu võib rahvapäraste meetodite kasutamine leevendada ainult mõningaid sümptomeid ja leevendada patsiendi seisundit. Traditsioonilise meditsiini meetodeid saab soovitada taastusraviks pärast meditsiinilist ravi.

Need meetodid hõlmavad ravimite kasutamist, mis suurendavad immuunsust ja organismi vastupanuvõimet infektsioonidele, samuti ennetavad südamehaigusi, mis sageli põhjustavad kopsuembooliat.

Kogu raviprotsess tuleks läbi viia haiglas, haiguse kodune ravi on vastuvõetamatu. Lisateavet selle kohta, mida teha, kui teil on tsemendist kopsuemboolia.

erijuhtum

Tsemendi kopsuemboolia viitab haruldastele kopsuembooliatüüpidele - polümetüülmatekrülaadile, mida kasutatakse perkutaanses verteroplastikas. Sellel haruldasel embooliatüübil on spetsiifilised ilmingud ja selle põhjuseks on väikseimad tsemendiosakesed, mis sisenevad verevooluga kopsuarteritesse.

Ravi tuleb määrata sõltuvalt patsiendi sümptomitest ja seisundist, kuid kõik ravimeetmed on suunatud kopsude normaalse vereringe taastamisele.

Haiguste ennetamine

Haiguse kordumise vältimiseks kasutatakse hepariini, mis aitab vältida uute emboolide teket ja olemasolevate trombide kiiret resorptsiooni. Laialdaselt kasutatakse ka kaudseid antikoagulante.

Kõige olulisemad ennetusmeetmed võetakse arvesse järgmistel juhtudel:

• liigse kehakaalu juuresolekul;
• üle 4-aastased;
• veenide ja kopsude veresoonte varasemate haigustega;
• südameataki või insuldiga.

Kopsuemboolia varaseks avastamiseks tuleks teha alajäsemete veenide ultraheliuuring, jalaveenide tihe sidumine, samuti regulaarne subkutaanne hepariini manustamine. Tõhusaks ennetusmeetmeks tuleks pidada ka spetsiaalsete tukkide ja golfide kandmist, mis aitavad vähendada jalaveenide koormust ja takistavad seeläbi nendes trombide teket.

Tüsistused

Kõige ohtlikum tüsistus pärast emboolia esmast esinemist on selle kordumise võimalus. Ennetusmeetmete kasutamine võimaldab teil haigust õigeaegselt tuvastada ja ravi alustada.

Kopsuarteri hüpertensioon areneb sageli pärast kopsuemboolia ravi.

Prognoos

Kopsuemboolia prognoos sõltub otseselt selle ilmingute tõsidusest ja patsiendi üldisest seisundist.

• Kopsuarteri peamise pagasiruumi lüüasaamisega saabub surm 2–3 tunni pärast.
• Suremus haiguse varajase avastamisega on umbes 10%, ravi puudumisel kohe pärast haiguse algust on elulemus üsna madal - suremus on 30%.

Järgmine video räägib kopsuemboolia haiguse prognoosidest ja selle ennetusmeetmetest: