I klass - naatriumikanali blokaatorid (membraani stabiliseerivad ained). Antiarütmikumid - kõige tõhusamate ravimite loetelu koos koostise, näidustuste ja hindade kirjeldusega naatriumikanali blokaatorid

Südame arütmia on lai mõiste. See hõlmab erinevat tüüpi patoloogiaid ja mõningaid füsioloogilisi seisundeid. Ravi nõuab südame rütmihäireid, mis on enamasti südame- ja ka mis tahes muu haiguse sümptom. Terapeutiliste meetmete oluline osa on sel juhul sobivate ravimite määramine. Südame arütmia ravi tablettidega sõltub selle tüübist ja on ennekõike suunatud müokardi ebanormaalse töö põhjustele. Ravimid kõrvaldavad ebameeldiva seisundi väljendunud sümptomid ja takistavad ka kardiovaskulaarsüsteemi haiguste tüsistuste teket.

Normaalne pulss on 60-90 lööki 60 sekundi kohta. Arütmia viitab müokardi kontraktsioonide seeriale, mis toimub ebaõige sagedusega või järjestuse rikkumisega. Selle määratluse kohaselt võib eristada järgmisi ebanormaalse rütmi tüüpe:

• bradükardia (südame löögisageduse vähenemine minutis);
• tahhükardia (samal ajal südame löögisageduse tõus);
• ekstrasüstool (rütm muutub ebajärjekindlaks, mõned müokardi osad tõmbuvad enneaegselt kokku).

Arütmia klassifitseerimisel tuleb arvesse võtta ka patoloogia piirkonda. Häirete allikas võib olla kodades, vatsakestes, siinus- või atrioventrikulaarsetes sõlmedes.

Teine märk ebanormaalse südamerütmi jagamisest alamliikideks on aja pikkus.

1. Paroksüsmaalne arütmia kestab maksimaalselt nädala. See areneb ootamatult ja peatub iseenesest, sama ootamatult kui algas.
2. Püsiv rütmihäire vorm kestab kauem (mõnikord üle 12 kuu). Sümptomite kõrvaldamiseks peate kasutama ravimteraapiat.
3. Kroonilise arütmiaga tunneb inimene pidevalt patoloogilisi sümptomeid. Sel juhul ei ole võimalik taastada vatsakeste ja kodade õiget toimimist. Arst valib olemasoleva rütmi säilitamise taktika, määrab südamelihast toetavad ravimid.

Järgmist tüüpi ebanormaalsed kokkutõmbed kujutavad endast suurimat ohtu elule:

• Vatsakeste ja kodade laperdus, mis sageli põhjustab kodade virvendusarütmia (fibrillatsioon). See on tõsine patoloogia, mida iseloomustab müokardi erinevate osade juhuslikult esinev erutus. Nad tõmbuvad kokku iseseisvalt, ilma siinusesõlme osaluseta. Südame rütm muutub kaootiliseks ja kiiremaks.
• Atrioventrikulaarne täielik blokaad on häire, mille korral elektriimpulss AV-sõlmest vatsakestesse ei toimu üldse. Viimasel juhul saab Tema kimp oma okstega südamestimulaatoriks. Sellist arütmiat iseloomustab tõsine bradükardia. Sellised häired põhjustavad südamepuudulikkust või ajuisheemiat.
• Haige siinuse sündroom võib põhjustada äkilist südameseiskust. Narkootikumide ravil ei ole reeglina soovitud mõju. Elu päästmiseks pakutakse patsiendile südamestimulaatori paigaldamist. Siinusekeskuse signaalid saadetakse nõrgalt või ebaregulaarsete ajavahemike järel. Südame arütmia iseloomulikud sümptomid: rütmi märkimisväärne aeglustumine või bradükardia ja tahhükardia vaheldumine.

Eraldi võib välja tuua arütmia, mis tekib öö tulekuga. Sageli on see seotud sellise nähtusega nagu uneapnoe. Sarnase patoloogia all kannataval inimesel täheldatakse une ajal perioodilisi hingamisseiskusid. See juhtub reeglina öise norskamise ajal: neelu ja kõri seinad on hingamisliigutuste ajal tihedalt suletud ja õhk ei pääse neist läbi.

Apnoe tagajärjel ei saa müokard kätte vajalikku hapnikku, suureneb südamelihase koormus. Hingamise kinnipidamine põhjustab enamikul juhtudel sellist tüüpi arütmiat nagu raske siinusbradükardia (pulss on sel juhul vahemikus 30–50 lööki minutis). Mida sagedamini need unehäired esinevad ja mida kauem need rünnakud kestavad, seda raskem on arütmia.

Südame rütmihäirete pillid: ravi omadused

• Südameglükosiidid ("Digoksiin") taastavad siinusrütmi, ravivad kodade virvendusarütmiat, supraventrikulaarset tahhükardiat.
• "Magneesiumsulfaati" kasutatakse ventrikulaarse tahhükardia paroksüsmide korral.
• Kaaliumipreparaadid ("kaaliumkloriid") aitavad vatsakeste ja supraventrikulaarsete arütmiate ravis.
• Adenosiini preparaadid ("Naatriumadenosiintrifosfaat") on efektiivsed virvenduse ja südamepuudulikkuse korral.

• Rauda sisaldavaid aineid ("Aktiferriin") kasutatakse südamerakkude raske hüpoksia korral.
• Preparaadid joodi ("Jodofol", "Iodbalance") ja kilpnäärmehormoonidega ("Eutiroks") on ette nähtud, kui kilpnääre ei tööta hästi.
• Vitamiinid (rühm B, rutiin, biotiin, foolhape, askorbiinhape, E-vitamiin, lipoe- ja pantoteenhape, letsitiin).
• Ravim müokardi metaboolsete protsesside normaliseerimiseks, nimi on "Riboxin".

Eri vanusekategooriad

Nende hulka kuuluvad lapsepõlv ja vanadus. Nende kategooriate ravi valimisel tuleb olla ettevaatlik. Paljudel ravimitel on kõrvaltoimed, mis selliste patsientide erilise haavatavuse tõttu võivad oluliselt halvendada patsiendi seisundit, kui annus on valesti valitud.

Pillid, mis ravivad lapse arütmiat:

• "Adenosiin";
• "Bretilium";
• "Digoksiin";
• "Labetalool".

Ravimid eakatel inimestel rütmihäirete kõrvaldamiseks:

• "Kordaron";
• "Ritmonorm";
• "Lidokaiin";
• "Kardiplant".

Antiarütmikumide hinnang hinna järgi

1. "Atenolool", "Verapamiil", "Riboxin" - alates 19,50 rubla. kuni 56 rubla
2. "Novakainomid", "Diltiaseem", "Bisoprolool", "Amiodoron", "Amlodipiin", "Panangin" - alates 72 rubla. kuni 149 rubla
3. "Concor", "Egilok", "Kordaron" - alates 79 rubla. kuni 300 rubla
4. "Ritmonorm", "Nebilet", "Propanorm", "Allapinin" - 496 rubla. kuni 568 rubla.

Tavaliste südame rütmihäirete pillide kirjeldus:

Arütmia kõrvaldamine spetsiaalsete tablettidega peaks toimuma arsti järelevalve all. Ta teeb õige diagnoosi, valib annuse ja võtab arvesse keha individuaalseid omadusi. Eneseravim võib põhjustada korvamatut kahju. Kodus saate kasutada traditsioonilise meditsiini meetodeid, kuid ainult täiendava meetmena. Kui konservatiivne ravi ei anna soovitud efekti, otsustab arst paigaldada südamestimulaatori.

Kodade virvendus (AF) või kodade virvendus (AF) on tavaline südame rütmihäire. Selle patoloogia korral asendub kodade normaalne kontraktsioon laperdumisega, mis põhjustab südametegevuse üldist häiret ja kahjustab kogu keha.

Kodade virvendus: ravi pillidega on peamine abivahend.

Ravi valik sõltub AF vormist:

• äge - esineb üks kord liigse alkoholi või kofeiini annusega jne;
• - lühiajalised rünnakud mööduvad sageli iseenesest ja vahelduvad normaalse südametegevusega;
• püsiv - pikaajaline fibrillatsioon, mis ei möödu iseenesest, kuid mida saab peatada;
• - krooniline südamepekslemine, mille puhul kardioversiooni (siinusrütmi taastamine) läbiviimine on sobimatu.

Uimastiravi üldpõhimõtted

Kõik südame kodade virvendusarütmia ravimid - loetelu tohutu hulga nimedega. Ravimite valik on isegi kogenud arsti jaoks keeruline.

Kodade virvendusarütmia on tüsistustega ohtlik, seetõttu peaks arst valima patoloogia ravi.

1. Üldpõhimõtete hulgas, mis määravad, millist ravimit kodade virvendusarütmia korral kasutada, võib eristada mitmeid põhisuundi.
2. Virvendust põhjustanud haiguse ravi, kui see on olemas (hüpertensioon, kilpnäärme talitlushäired, kopsupatoloogiad, suhkurtõbi). Mõnikord peate tühistama juba kasutatavad ravimid. Näiteks kui Vasobral on välja kirjutatud, võib kodade virvendusarütmia olla tõenäolisem kofeiini tõttu.
3. AF-i ennetamine on ette nähtud paroksüsmaalsete ja püsivate vormide korral.
4. Juba alanud fibrillatsiooni rünnaku lõpetamine - ravim saavutatakse tõhusamalt.
5. Siinusrütmi säilitamine pideva fibrillatsiooni tüübiga ei ole alati mõttekas, selle ravi vajaduse määrab arst.
6. Sellise ohtliku tüsistuse nagu tromboos ennetamine toimub mis tahes tüüpi AF-i korral.

Antiarütmikumid

Südame kodade virvendusarütmia ravimid kuuluvad antiarütmiliste ravimite rühma. Nende fondide valimisel tuleb arvestada:

• südame erinevate struktuuride seisund;
• ravimite kokkusobivus omavahel ja teiste patsiendi poolt kasutatavate ravimitega.

Seega peavad diabeediga patsiendid selgitama, kas valitud ravi raames võib Siofori võtta kodade virvendusarütmiaga, kuna see ravim vähendab kaudsete antikoagulantide efektiivsust. Lisaks suurendab peamise aine "Siofor" kontsentratsioon veres kinidiini.

Kodade virvendusarütmiavastaseid ravimeid klassifitseeritakse mitmel viisil, kuid üldtunnustatud klassifikatsioon sisaldab 4 klassi. Need erinevad kardiomüotsüütide ergastuse ja südameimpulsi juhtivuse mõju tüübi poolest.

Kiireid naatriumikanaleid blokeerivad ravimid

Sellesse klassi kuuluvad kodade virvendusarütmia ravivahendid jagunevad kolmeks alamklassiks sõltuvalt kardiomüotsüütide rakuseina juhtivatele kanalitele avaldatava toime intensiivsusest:

• IA mõjutavad mõõdukalt 0-faasi (depolarisatsioon), võivad nad blokeerida ka kaaliumikanaleid, pikendades 1. faasi (kiire repolarisatsioon) - kinidiin, prokaiinamiid, rütmüleen;
• IB nõrgalt aeglustab depolarisatsiooni ja veidi kiirendab 1. faasi - fenütoiin;
• IC-d aeglustavad intensiivselt depolarisatsiooni ega mõjuta repolarisatsiooni – lappakonitiin, propafenoon, etatsisiin.

Selle ravimi toimeaine on ühend lappakonitiin.

See mitte ainult ei pärsi depolarisatsiooni, vaid blokeerib ka beeta-adrenergilisi retseptoreid. Allapiniinil on ka valuvaigistav ja rahustav toime.

Seda tuleb võtta 25 mg iga 6-8 tunni järel pärast sööki. Mõnikord suurendatakse annust.

Novokaiinamiid

Tableti kujul kasutatakse kodade virvendusarütmia raviks järgmiselt:

• esimesel annusel on ette nähtud maksimaalselt 6 tabletti, mis sisaldavad 0,25 g novokainamiidi;
• ühekordse annuse ebaefektiivsusega - veel 2 tabletti ja iga 2 tunni järel - 2-4 tabletti.

2. astme südamepuudulikkuse korral tuleb ravimi annust vähendada vähemalt kolmandiku võrra.

propafenoon

AF-i rünnak peatatakse ühekordse 600 mg propafenooni annusega. Ravi tuleb alustada haiglas, tulevikus saavad patsiendid ravimit kasutada AF-i blokeerimiseks ettenähtud annuses. Soovitatav on see alati kaasas hoida.

Südame rütmi säilitamiseks määrake sagedamini 150 mg 3 korda päevas korrapäraste ajavahemike järel.

Analoogid on Propanorm ja Ritmonorm, mis on saadaval 150 või 300 g propafenoonvesinikkloriidi sisaldavate tablettidena.

Fenütoiin

Patsiendid, kellel on kardiogeenne šokk, sinoatriaalne blokaad, bronhiaalastma, bradükardia, feokromotsütoom, metoprolooli talumatus, ei tohi ravimit võtta. Puuduvad kliinilised andmed ravimi toime kohta alla 18-aastastele patsientidele.

Reeglina taluvad patsiendid Egiloki tablette hästi. Võtmisest tulenevad ebameeldivad sümptomid on äärmiselt haruldased. Mõnikord tekivad patsientidel tugev väsimus, bradükardia, parestensia, ärevus, õhupuudus, iiveldus, allergiad, seksuaalse soovi vähenemine, artralgia.

metoprolool

Populaarne beetablokaator, mis sisaldab toimeainena metoprolooltartraati. See on ette nähtud arütmia, südame isheemiatõve, arteriaalse hüpertensiooni, hüpertüreoidismi raviks, samuti migreeni profülaktikaks.

Metoprolooli tablette võetakse söögi ajal või pärast sööki. Soovitatav on juua ravimit piisava koguse veega. Esiteks määratakse patsientidele 1-2 tabletti kaks korda päevas, kui terapeutilist toimet ei täheldata, suurendatakse annust. Ärge ületage märgitud maksimaalset ööpäevast annust (200 mg).

Kardiogeense šoki, bradükardia, nõrga siinussõlme sündroomi, südamepuudulikkuse, Prinzmetali stenokardia, arteriaalse hüpertensiooni, metoprolooli talumatuse korral on tablettide võtmine keelatud. Samuti on need vastunäidustatud alla 18-aastastele patsientidele ja rinnaga toitvatele naistele.

Metoprolooli võtmise ajal ilmnevad ebameeldivad sümptomid on seotud iga patsiendi individuaalse tundlikkusega. Mõnikord võivad ilmneda: tinnitus, ähmane nägemine, nõrkus, depressioon, tähelepanuhäired, konjunktiviit, oksendamine, kõhuvalu, peavalud, allergiad.

bisoprolool

Populaarne arütmiavastane ravim, mis sisaldab bisoproloolfumaraati. Seda kasutatakse ka stenokardia raviks, eriti hoogude ajal.

Bisoprolooli algannus on 5 mg iga 24 tunni järel. Sellisel juhul tuleb tablett võtta enne hommikusööki koos piisava koguse vedelikuga. Vajadusel võib raviarst suurendada ööpäevast annust 10 mg-ni.

Kardiogeense šoki, kollapsi, kopsuturse, kroonilise südamepuudulikkuse, sinoatriaalse blokaadi, bradükardia, Prinzmetali stenokardia, kardiomegaalia, bronhiaalastma, metaboolse atsidoosi, bisoprolooli talumatuse korral on tablettide võtmine keelatud.

Üsna sageli tekivad patsientidel pärast bisoprolooli võtmist kõhulahtisus, peavalud, unetus, depressioon, nõrkus ja väsimus, konjunktiviit, valu rinnus, maksa- ja neeruhäired, hüperglükeemia, allergiad, loote bradükardia, loote kasvupeetus, suurenenud higistamine.

Verapamiil

Populaarne kaltsiumikanali blokaator, mis sisaldab toimeainena verapamiinvesinikkloriidi. Sellel on antihüpertensiivne, antiarütmiline ja antianginaalne toime. Vähendab müokardi hapnikuvajadust.

Annuse ja ravi kestuse määrab raviarst individuaalselt. Sageli kasutatakse seda ravimit arütmia ja stenokardia profülaktikana. Sel juhul määratakse patsientidele 80 mg ravimit kolm korda päevas.

Kardiogeense šoki, bradükardia, nõrga siinussõlme sündroomi, Morgagni-Adams-Stokesi sündroomi, Wolff-Parkinson-White'i sündroomi, südamepuudulikkuse ja verapamiini talumatusega patsientidel on ravimi võtmine keelatud. Harva võivad patsiendid pärast Verapamiili tablettide võtmist kogeda järgmisi ebameeldivaid sümptomeid: peavalu, pearinglus, oksendamine, iiveldus, näo punetus, bradükardia, kõhukinnisus, allergiad, perifeerne turse.

Amlodipiin

Populaarne ravim kaltsiumikanali blokaatorite rühmast. Toimeaine on amlodipiin besülaadi kujul, mis on 10 mg tableti kohta.

Võetakse tühja kõhuga või pärast sööki. Algannus on 5 mg iga 24 tunni järel. Seitsme kuni neljateistkümne päeva jooksul suurendatakse annust järk-järgult 10 mg-ni päevas. Ärge ületage maksimaalset ööpäevast annust (10 mg).

Patsiendid, kellel on kollaps, bradükardia, ebastabiilne stenokardia, arteriaalne hüpertensioon, amlodipiini talumatus, ei tohi ravimit võtta. Samuti on see vahend keelatud alla 18-aastastele patsientidele ja rasedatele naistele.

Üsna sageli tekivad patsientidel pärast ravimi võtmist kõrvaltoimed: pearinglus, südamepekslemine, peavalud, turse, kõhuvalu, iiveldus, tahhükardia, pollakiuuria, artralgia, kseroderma, allergiad, konjunktiviit.

Amlodak

Ravim selektiivsete kaltsiumikanali blokaatorite rühmast. Amlodaki tablettide osana leiate dihüdropüridiinist saadud ainet.

Ravi algfaasis määrab raviarst reeglina minimaalse annuse 5 mg üks kord päevas. Nädala jooksul suurendatakse annust 10 mg-ni päevas. Ärge ületage maksimaalset võimalikku ööpäevast annust 10 mg.

Patsiendid, kellel on dihüdropüridiini talumatus ja hästi väljendunud arteriaalne hüpertensioon, ei tohi Amlodaci tablette võtta. Ei ole kindlaks tehtud, kas ravimit on raseduse ja imetamise ajal ohutu võtta.

Mõnel patsiendil võib ravimi võtmine põhjustada järgmisi kõrvaltoimeid: peavalu, perifeerne turse, unisus, liigne väsimus, arütmia, õhupuudus, naha punetus, paresteesia, allergiad, valu jäsemetes.

Amiodaroon

Populaarne arütmiavastane aine, mis sisaldab toimeainena amiodaroonvesinikkloriidi. Ravim on repolarisatsiooni inhibiitor. Sellel on ka hästi väljendunud koronaare laiendav, stenokardiavastane ja türeotroopne toime.

Reeglina on see ette nähtud raskete ventrikulaarsete arütmiate, samuti supraventikulaarse ja kodade virvendusarütmia raviks. Annuse ja ravi kestuse määrab ja kohandab (vajadusel) spetsialist. Tablette võetakse enne või pärast sööki koos piisava koguse vedelikuga.

Amiodarooni tablettidel on palju vastunäidustusi, mida tuleb enne ravimi võtmist hoolikalt uurida. Nõrga siinussõlme sündroomi, atrioventrikulaarse blokaadi, arteriaalse hüpertensiooni, hüper- ja hüpotüreoidismi, hüpokaleemia, hüpomagneseemia, interstitsiaalsete kopsuhaiguste, amiodarooni, laktoosi või joodi talumatuse korral on ravimi võtmine täielikult keelatud. Samuti ei saa seda kasutada patsientide raviks, kes pole veel 18-aastased. Rasedaid naisi ei aktsepteerita, kuna ravim sisaldab joodi.

Sageli võivad Amiodarooni kasutavatel patsientidel tekkida kõrvaltoimed: mõõdukas bradükardia, oksendamine, maitsetundlikkuse häired, äge toksiline hepatiit, kopsupõletik, surmaga lõppev äge respiratoorne sündroom), valgustundlikkus, treemor, allergiad.

Kordaron

Antiarütmilise toimega ravimi osana - toimeaine amiodaroonvesinikkloriid. Ravimit võetakse ainult vastavalt spetsialisti ettekirjutusele. Sellisel juhul on annus ja ravi kestus individuaalne. Olemas on laadimis- ja säilitusannus. Ärge ületage maksimaalset võimalikku ööpäevast annust 400 mg.

Hüpomagneseemia, hüpokaleemia, siinusbradükardia, kilpnäärme düsfunktsiooni, interstitsiaalse kopsuhaiguse, joodi, amiodarooni või laktoositalumatusega patsiendid ei tohi seda ravimit kasutada. Samuti ei tohi seda võtta alla 18-aastased patsiendid, raseduse ja imetamise ajal.

Väga sageli võivad patsientidel, kes võtavad Kordaroni tablette arütmia vastu, tekkida järgmised kõrvaltoimed: bradükardia, düsgeusia, oksendamine, krooniline maksahaigus (mõnikord surmaga lõppev), bronhospasm, hüpotüreoidism, valgustundlikkus, epididümiit, Quincke turse.

Meksiletiin

Keemilise struktuuri poolest on see ravim oma farmakoloogiliste omaduste poolest sarnane lidokaiiniga. See on populaarne antiarütmiline aine, mis kuulub IB klassi. Seda kasutatakse mitmesuguste südame rütmihäirete raviks.

Esiteks kasutatakse ravimit süstide kujul. Pärast vajaliku ravitoime saavutamist lähevad nad üle Mexiletini tablettidele. Need neelatakse alla tervelt koos rohke veega. Alguses võetakse kaks tabletti (400 mg) üks kord iga kuue kuni kaheksa tunni järel, pärast patsiendi seisundi paranemist vähendatakse annust ühe tabletini iga kuue kuni kaheksa tunni järel.

Patsiendid, kellel on siinussõlme nõrkus, bradükardia, hüpotensioon, südamepuudulikkus, maksa- või neerupuudulikkus, meksiletiini talumatus, ei tohi tablette võtta. Ei ole ette nähtud rasedatele ja rinnaga toitvatele naistele.

Mexiletini pikaajalisel kasutamisel tekivad mõnedel patsientidel maitsetundlikkuse muutused, nüstagm, oksendamine, nägemisteravuse halvenemine, ataksia, paresteesia, treemor, segasus, unisus ja allergiad.

Tabletid kodade virvendusarütmiast

Kinidiini tabletid on üks populaarsemaid ravimeid kodade virvendusarütmia raviks. Neil on hästi väljendunud antiarütmiline toime.

Täiskasvanud patsientide raviks määratakse esmalt minimaalne annus (mitte rohkem kui 0,3 g). See näitab, kui tundlik on patsiendi keha kinidiini suhtes. Vajadusel võib annust suurendada 0,4 g-ni üks kord iga kuue tunni järel. Kui ravitoimet ei saavutata, lisage 0,2 g ravimit iga 60 minuti järel, kuni paroksüsm peatub.

Ventrikulaarsete arütmiate sagedaste rünnakute raviks on vaja võtta Quinidine 0,4 g tablette iga kolme tunni järel.

Patsientidel, kellel on trombotsütopeeniline purpur, ülitundlikkus, glükosiidimürgitus, kardiogeenne šokk, myasthenia gravis, on kinidiini võtmine keelatud. Rasedad ja imetavad naised kasutavad äärmise ettevaatusega.

Ravimi võtmisel võivad tekkida järgmised sümptomid: peavalud, tinnitus, pearinglus, hemolüütiline aneemia, halb isutus, oksendamine, kõhukinnisus, kõhulahtisus, siinusbradükardia, kinidiini šokk, allergiad.

siinusarütmia pillid

Siinusarütmia on haigus, mis on peaaegu alati asümptomaatiline. Kui seda tüüpi arütmiat ei kombineerita teise, tõsisema tüübi, rütmihäirega, ei ole ravi vaja. Mõnel juhul võib kardioloog määrata ravi, mis põhineb rahustavate ravimite kasutamisel. Reeglina on siinusarütmia tabletid taimeekstraktidel põhinevad ravimid.

Kui vagotoonia on raske, võib patsient võtta atropiinsulfaati. Standardannus on 300 mg iga nelja kuni kuue tunni järel. Kui patsient põeb glaukoomi ja seedetrakti obstruktiivseid haigusi, on atropiinsulfaadi kasutamine vastunäidustatud. Ravi ajal võivad tekkida järgmised kõrvaltoimed: kuivustunne suuõõnes, müdriaas, südamepekslemine, urineerimisraskused, atooniline kõhukinnisus, peapööritus, peavalud. Kõrge vererõhu tabletid arütmiate vastu

Kui patsiendi arütmiaga kaasneb kõrge vererõhk, võivad tekkida tüsistused müokardi isheemia kujul, negatiivsed neuroloogilised. Väga oluline on vererõhu alandamine arütmia ajal. Selleks kasutage järgmisi tablette:

1. Hüdroklorotiasiid – üks tablett sisaldab 25 mg hüdroklorotiasiid. Võtke üks kuni kaks tabletti üks kord iga 24 tunni järel. Arteriaalse hüpertensiooni, turse sündroomi, glaukoomi, suhkurtõvega patsientidel ei ole lubatud võtta. Tabletid võivad puruneda, põhjustada peavalu, uimasust, peapööritust, paresteesiat ja allergiat.
2. Indapamiid on populaarne diureetikum. Parim on võtta hommikul tühja kõhuga koos rohke vedelikuga. Ärge ületage maksimaalset annust - 1 tablett 24 tunni jooksul. Mitte kasutada galaktoseemia, neerupuudulikkuse, hüpokaleemia, entsefalopaatia, laktoositalumatusega patsientidel raseduse ajal. Vastuvõtt võib põhjustada iiveldust, peavalu, noktuuriat, farüngiiti, anoreksiat, isutust, allergiaid.

Südame kontraktsioonide rütmi patoloogiline stabiilne muutus ei ole enamasti iseseisev haigus, vaid viitab ainult südame-veresoonkonna haigusele. Igasugune arütmia nõuab aga selle kõrvaldamist ja selle juhtivaks meetodiks on heaolu järsu halvenemise korral intravenoosse infusiooni teel ravimite ja pikaajaliseks raviks mõeldud tablettide määramine.

Tavapäraselt peetakse arütmiaks mis tahes südamelöökide rütmi, mis erineb tavapärasest. Tervel inimesel on pulsatsioon ühtlane, vahemikus 60-75 lööki minutis, toonid on kuulda selgelt, valjult, rütmiliselt ilma taustahelideta. Südamekodade või vatsakeste patoloogilised kokkutõmbed on järgmised:

• muudetud sagedus: stabiilne aeglane või kiirendatud impulss;
• rütmi muutus: virvendus, laperdus, enneaegne lihaste kokkutõmbumine.

Loomulikest ja arstiabi ning põhjalikku läbivaatust mittevajavatest on lühiajaline kontraktsioonide kiiruse muutus raske füüsilise koormuse, adrenaliini vabanemise, vastupidavustestide, stressi ja põhihaiguse aktiveerumise mõjul. Sel juhul on arütmia olemuselt füsioloogiline ja peatub, kui provotseeriv tegur kõrvaldatakse. Samuti võib rütmi sagedus ja kvaliteet muutuda teatud ravimite võtmise tõttu, samuti naistel raseduse ajal.

Arütmia esinemine võib olla individuaalne reaktsioon konkreetsele ravimile. Kui nähtus põhjustab märkimisväärset ebamugavust, on soovitatav ravim koheselt tühistada ja valida sobivam analoog.

Mittefüsioloogiliselt määratud arütmia viitab alati tõsisematele südameprobleemidele kui pindmine rütmihäire. Inimene, kes märkab püsivat südamelöökide muutust, täheldab sageli vastupidavuse langust, valu südames, õhupuudust, hingamisraskusi ning sel juhul peaks pöörduma arsti poole EKG ja südame ultraheli tegemiseks.

Kõige sagedamini diagnoositud arütmia tüübid on bradükardia, tahhükardia, kodade virvendusarütmia ja ekstrasüstool.

Südame rütmihäirete ravi pillidega

Südame arütmia ravis osutatakse patsiendile esmajoones arstiabi tema põhihaiguse jaoks, mis põhjustas südame rütmihäireid. Paralleelselt määratakse ravimeid, mis sobivad teatud tüüpi arütmia jaoks. Orgaanilise bradükardia raviks on sageli ette nähtud angioprotektorid ja atsetüülsalitsüülhape väikeses annuses. Need ravimid parandavad verevoolu veresoontes, mis toidavad südamelihast, vähendades aterosklerootilisi nähtusi.

Väikestes annustes aspiriini võetakse pikaajaliselt. Väike annus ei oma haavandit tekitavat toimet ega suurenda verejooksu riski.

Ravimite võtmisest põhjustatud arütmiate korral vähendage annust või tühistage ravim täielikult. Sellise reaktsiooni korral antihüpertensiivsetele ravimitele tuleb valida asendaja.

Video - kuidas ravida südame rütmihäireid

Antiarütmikumid

Naatriumikanali blokaatorid

Sellesse ravimite rühma kuuluvad ravimid, mis võimaldavad teil Na-kanalite blokeerimisega normaliseerida südame löögisagedust ja parandada impulsside juhtivust. Mida kõrgem on pulss, seda aktiivsemalt blokaad luuakse. Samal ajal eraldatakse ravimid, millel on erinev toime repolarisatsiooni ajale.

Repolarisatsioon on füsioloogiline protsess, mis tähistab südame lihasrakkude üleminekut pingevabasse olekusse pärast kontraktiilse funktsiooni täitmist.

Kui mõni naatriumblokaatorite rühma kuuluv ravim patsiendile ei sobinud, saate sama rühma ravimi asendada sama rühma ravimiga, millel on erinev mõju repolarisatsiooniprotsessile:

Kaaliumikanali blokaatorid

K-kanalite blokaadi tõttu kasutatakse seda ravimirühma edukalt patsientide seas, kellel on kõrge ventrikulaarse virvenduse risk. Erinevalt naatriumikanalite rühmast, kus on võimalik asendada üks ravim teise samasse klassi kuuluva ravimiga, on see kaaliumikanali blokaatorite puhul vastuvõetamatu nende mehhanismi erinevuse tõttu.

Beetablokaatorid

Beetablokaatorid takistavad unikaalseid soovimatuid tagajärgi, mis tekivad võitle-või-põgene reaktsioonidest. Selliste antiarütmiliste ravimite tegelik kasutamine müokardi erutuse vähendamiseks, tahhükardia, erinevat tüüpi arütmiatega, mille puhul kesknärvisüsteemi töö on kahjustatud. Sellesse ravimite rühma kuuluvad Esmolool, Timolool, Nadolol, Karvedilool, kuid levinumad on:

Kaltsiumikanali blokaatorid

Elektrolüüdid - Panangin

Panangin seda saab kasutada ka arütmia ravis elektrolüüdina, mis täiendab südame jaoks puuduvaid mikroelemente. Haiglas või tõsise kaaliumipuuduse korral kasutatakse magneesiumi intravenoosselt. Seejärel määratakse ravim tablettide kujul 3 korda päevas. Panangini absoluutne analoog on Asparkam.

Täiendavad ravimid

Lisaks klassikalistele arütmiavastastele ravimitele võib välja kirjutada ka teisi ravimeid, võttes arvesse arütmia ajalugu ja tüüpi. Kui südamerütmi rikkumine on seotud kesknärvisüsteemi vähenemise või üleerutamisega, siis on ette nähtud mitmesugused rahustavad ja rahustavad ravimid, sealhulgas trankvilisaatorid.

Raua preparaadid

Kui kahtlustatakse rakkude ebapiisavat hapnikuvarustust, määrab arst patsiendi ferritiini taseme hindamiseks veres. Puuduse korral määratakse rauapreparaate, kus valik sõltub organismi vastuvõtlikkusest konkreetsele ainele ja taluvusest.

Süstitavaid rauapreparaate arütmiate raviks praktiliselt ei kasutata.

Kilpnäärme hormoonid

Kui tahhükardia või bradükardia põhjuseks on kilpnäärme talitlushäired, on ette nähtud järgmised ravimid:

1. Kilpnäärmehormoonid – L-türoksiin või Euthyrox, mille annus valitakse individuaalselt, võttes arvesse vaba türoksiini taset veres ja kilpnääret stimuleerivat hormooni. Hormoone määratakse pikka aega ja neid võetakse hommikul tühja kõhuga 20-30 minutit enne hommikusööki kella 5-8 hommikul.
2. Joodi sisaldavad preparaadid 100-200 mcg - jodofool, Jodomariin või Yodbalance. Need ravimid on üksteise täielikud analoogid (kuid jodofoolile lisatakse foolhapet).

Digoksiin

Taimse päritoluga südameglükosiid ja kardiotoonik - digoksiin - on end tõestanud kodade virvendusarütmia ja südamepuudulikkuse ravis. Seda on ette nähtud 0,25 mg üks kuni mitu korda päevas, kuid ekstrasüstoolide ilmnemisel tuleb see tühistada. Digoksiinil on võime pärssida naatriumi- ja kaaliumikanaleid, millega tuleks arvestada antiarütmiliste ravimite paralleelsel määramisel. Ärge määrake digoksiini tahhükardia, ventrikulaarse fibrillatsiooni, müokardiinfarkti korral.

Kui kahtlustate stabiilset arütmiat – ja korduvat, mis on teatud tingimustel põhjustatud loomulikust füsioloogilisest vajadusest –, peate viivitamatult võtma ühendust kardioloogiga, et hinnata südame tööd. Äkiline väljendunud arütmiahoog nõuab kiirabi kutsumist, kuna paljudel juhtudel eirati esimesi elundi talitlushäirete tunnuseid ja see olukord võib olla kriitiline. Kuid südame löögisageduse häire diagnoosimisel ja arütmia põhjuse selgitamisel valib arst välja ülitõhusa ravikuuri, mis mitte ainult ei paranda elukvaliteeti, vaid aitab vältida ka tõsiseid tüsistusi tulevikus.

Naatriumikanali blokaatorid ("kiired") on ravimid, mis blokeerivad kardiomüotsüütide membraanide naatriumikanaleid (vähendavad südamekiu depolarisatsiooni kiirust) ning millel on membraane stabiliseeriv ja antiarütmiline toime.

• A – Aimaliin, disopüramiid, prokaiinamiid (Novocainamide), kinidiin (Kinidin Durules).
• B - lidokaiin (lidokaiinvesinikkloriid, meksiletiin, fenütoiin.
• C - lippakonitiinvesinikbromiid (Allapiniin), propafenoon (Propanorm, Ritmonorm).

• Toimemehhanism

  Naatriumikanali blokaatorid põhjustavad kardiomüotsüütide membraanide naatriumikanalite blokeerimist, mis viib transmembraanse naatriumivoolu pärssimiseni, vähendab depolarisatsiooni kiirust ning neil on membraane stabiliseeriv ja antiarütmiline toime (I klassi antiarütmikumid).

  Need protsessid põhjustavad kardiomüotsüütide membraanide erutatavuse pärssimist, efektiivse refraktaarse perioodi pikenemist südamekodades ja vatsakestes, impulsside juhtivuse pärssimist läbi atrioventrikulaarse sõlme ja His-Purkinje süsteemis.

  Naatriumikanali blokaatorite kasutamise taustal EKG-s võib tuvastada järgmisi märke:

  • Siinusrütmi kerge tõus.
  • P-laine laienemine (aeglane juhtivus läbi kodade).
  • P-Q(R) intervalli pikenemine (peamiselt His-Purkinje süsteemi juhtivuse halvenemise tõttu).
  • QRS kompleksi laienemine (vatsakeste müokardi aeglane depolarisatsioon).
  • QT-intervalli kestuse pikenemine (vatsakeste repolarisatsiooni aeglustumine).

  Kui selle rühma ravimite kontsentratsioon veres on kõrge (toksiline) või patsiendil on siinussõlme düsfunktsioon, on võimalikud järgmised mõjud:

  • Sinoatriaalse sõlme funktsiooni pärssimine siinuse bradükardia ja haige siinuse sündroomi tekkega.
  • Hisi kimbu jalgade blokaad ja distaalset tüüpi atrioventrikulaarne blokaad.

  Määrake naatriumikanali blokaatorid IA, IB ja IC klassid.

  Naatriumikanali blokaatorid, mis kuuluvad IA klassi antiarütmiliste ravimite alarühma, põhjustavad mõõdukalt väljendunud esialgse depolarisatsiooni (naatriumikanalitega seondumise kineetika mõõdukas kineetika) pärssimist, hõivates selles indikaatoris vahepealse positsiooni klasside IB ja IC ravimite vahel. Lisaks võivad IA klassi ravimid põhjustada kaaliumikanalite blokeerimise tõttu repolarisatsiooni kestuse pikenemist.

  Selle tulemusena toimub juhtivuse märkimisväärne aeglustumine "kiire" reaktsiooniga kudedes: His-Purkinje juhtivussüsteemis ning kodade ja vatsakeste müokardis.

  Naatriumikanali blokaatorid, mis kuuluvad IA klassi antiarütmikumide hulka, võivad samuti avaldada pärssivat mõju M-koliinergilistele retseptoritele. Kinidiinil on α-adrenergiline blokeeriv toime.

  Naatriumikanali blokaatoreid, mis kuuluvad IB klassi antiarütmiliste ravimite alarühma, erinevalt naatriumikanali blokaatoritest, mis kuuluvad IA klassi antiarütmiliste ravimite alarühma, iseloomustab kiire seondumiskineetika naatriumikanalitega.

  IV klassi antiarütmiliste ravimite alarühma kuuluvate naatriumikanali blokaatorite toime raskusaste His-Purkinje süsteemi ja ventrikulaarse müokardi depolarisatsiooni kiirusele sõltub nende kudede kahjustuse astmest. Muutumatu müokardi korral on see toime nõrk, südamelihase orgaaniliste muutustega täheldatakse kiire depolarisatsiooni faasi väljendunud pärssimist.

  IB klassi antiarütmiliste ravimite alarühma kuuluvate naatriumikanali blokaatorite kasutamise taustal väheneb ka repolarisatsiooni kestus.

  Lidokaiinil, mis kuulub naatriumikanali blokaatorite rühma, mis kuulub IB klassi antiarütmiliste ravimite alarühma, on lokaalanesteetiline toime. Fenütoiinil on krambivastane toime.

  Naatriumikanali blokaatoreid, mis kuuluvad IC-klassi antiarütmiliste ravimite alarühma, iseloomustab aeglane seondumiskineetika naatriumikanalitega. Nende kasutamise taustal on esialgne depolarisatsioon selgelt pärsitud ja see ei mõjuta repolarisatsiooni. Need ravimid võivad blokeerida ka kaltsiumikanaleid.

  Propafenoonil on β-adrenergiline blokeeriv toime. Lappakonitiini vesinikbromiid on β-adrenergiline agonist.

  Aymalin imendub suukaudsel manustamisel halvasti. Kliinilise toime ilmnemise aeg aimaliinamiini intravenoossel manustamisel, intravenoossel manustamisel ja suukaudsel manustamisel on 1 tund. Poolväärtusaeg on 15 tundi.

  Pärast suukaudset manustamist imendub disopüramiid seedetraktist kiiresti ja peaaegu täielikult. Maksimaalne plasmakontsentratsioon saavutatakse peaaegu 0,5-3 tunni pärast.Seondumine plasmavalkudega on 50-65%. Disopüramiid metaboliseerub osaliselt maksas CYP3A4 isoensüümi osalusel. Disopüramiid läbib platsentaarbarjääri, tungib rinnapiima. Eritub peamiselt neerude kaudu. Umbes 10% ravimist eritub väljaheitega. Plasma poolväärtusaeg on 4-10 tundi ja pikeneb neerufunktsiooni kahjustuse ja maksapuudulikkuse korral.

  Suukaudsel manustamisel ja prokaiinamiidi / m manustamisel toimub selle ravimi imendumine kiiresti. Seondumine valkudega on 15-20%. Prokaiinamiid metaboliseerub maksas. Poolväärtusaeg on 2,5-4,5 tundi ja neerufunktsiooni kahjustuse korral. Eritub neerude kaudu: 50-60% muutumatul kujul, ülejäänud - metaboliidi kujul.

  Suukaudsel manustamisel imendub kinidiin peensoolest. Biosaadavus on 70-80%. Poolväärtusaeg on 6-7 tundi, see läbib maksas biotransformatsiooni. See eritub neerude kaudu.

  Pärast suukaudset manustamist imendub meksiletiin seedetraktist kiiresti ja peaaegu täielikult (90%). Maksimaalne kontsentratsioon saavutatakse 2...4 tunni jooksul.Seondumine plasmavalkudega on 55%. Läbib platsentaarbarjääri, tungib rinnapiima. Metaboliseerub maksas, moodustades inaktiivseid metaboliite. Poolväärtusaeg on h. Eritub neerude kaudu (70-80%), peamiselt metaboliitide kujul.

  Suukaudsel ja intramuskulaarsel manustamisel imendub fenütoiin aeglaselt. Maksimaalne kontsentratsioon saavutatakse 3-15 tunni pärast.Ravim tungib tserebrospinaalvedelikku, sülge, spermat, mao- ja soolemahla, sapi, eritub rinnapiima. Fenütoiin läbib platsentaarbarjääri. Seondumine plasmavalkudega - üle 90%. Metaboliseerub maksas. See eritub neerude kaudu metaboliitide kujul ja soolte kaudu. Poolväärtusaeg - h.

  Lippakonitiinvesinikbromiidi biosaadavus on 40%. Ravim läbib "esimese läbimise" efekti läbi maksa. Suukaudsel manustamisel on jaotusruumala 690 liitrit. Tungib läbi hematoentsefaalbarjääri. Poolväärtusaeg on 1-1,2 tundi.Eritub neerude kaudu.

  Pärast suukaudset manustamist imendub propafenoon kiiresti ja peaaegu täielikult (90%). Ravimi maksimaalne kontsentratsioon plasmas saavutatakse 1-3,5 tunni pärast.Seondumine valkudega on 97%. Aktiivsete metaboliitide moodustumisega maksa kaudu "esimesel läbimisel" intensiivse metabolismiga. Eliminatsiooni poolväärtusaeg intensiivse metabolismiga patsientidel (rohkem kui 90% juhtudest) h, aeglase metabolismiga (vähem kui 10% juhtudest) h. Eritub neerude kaudu - 38% metaboliitide kujul, 1% - muutumatul kujul. Soole kaudu eritub 53% ravimist (metaboliitide kujul).

  Näidustused IB klassi antiarütmiliste ravimite alarühma kuuluvate naatriumikanali blokaatorite kasutamiseks:

  • Ventrikulaarne ekstrasüstool.
  • Tsentraalse päritoluga rütmihäired.
  • Anesteesia ja südameoperatsiooniga seotud südame rütmihäired.

  Näidustused IC-klassi antiarütmiliste ravimite alarühma kuuluvate naatriumikanali blokaatorite kasutamiseks:

  • Supraventrikulaarsete ja ventrikulaarsete arütmiate ennetamine ja ravi.
  • Bradükardia.
  • Arteriaalne hüpotensioon.
  • Atrioventrikulaarne blokaad II astme II tüüp ja III tüüp.
  • Sinoatriaalne blokaad.
  • Raske südamepuudulikkus.
  • Q-T intervalli pikenemine.
  • Haige siinuse sündroom.

  Selle rühma ravimeid kasutatakse ettevaatusega järgmistes kliinilistes olukordades:

  • Tema kimbu jalgade blokaad.
  • Arütmiad südameglükosiididega mürgituse taustal.
  • Müasteenia.
  • Maksapuudulikkus.
  • Neerupuudulikkus.
  • Süsteemne erütematoosluupus.
  • Bronhiaalastma.
  • Ateroskleroos.
  • I aste atrioventrikulaarne blokaad.
  • Emfüseem.
  • türeotoksikoos.
  • Hüpokaleemia.
  • Ägedad nakkushaigused.
  • trombotsütopeenia.
  • Eesnäärme hüperplaasia.
  • Suletud nurga glaukoom.
  • psoriaas.
  • Eakas vanus.
  • Rasedus.
  • Imetamine.
  • Kardiovaskulaarsüsteemi poolelt:
    • Bradükardia.
    • Sinoatriaalse, atrioventrikulaarse ja intraventrikulaarse juhtivuse aeglustumine.
    • Müokardi kontraktiilsuse vähenemine.
    • ortostaatiline hüpotensioon.
    • arütmogeenne toime.
  • Seedesüsteemist:
    • Iiveldus.
    • Anoreksia.
    • Raskustunne epigastriumis.
    • Kõhukinnisus.
    • Maksa düsfunktsioon.
  • Kesknärvisüsteemi poolelt:
    • Peavalu.
    • Pearinglus.
    • Nägemishäired.
    • Depressioon.
    • Produktiivsete sümptomitega psühhootilised reaktsioonid.
    • Ataksia.
  • Hematopoeetilisest süsteemist:
    • Leukopeenia.
    • Agranulotsütoos.
    • trombotsütopeenia.
    • Neutropeenia.
    • hüpoplastiline aneemia.
  • Reproduktiivsüsteemist:
    • Oligospermia.
  • Allergilised reaktsioonid:
    • Nahalööve.
  • Kuseteede süsteemist:
    • Raskused urineerimisel.
    • Uriinipeetus.

  Naatriumikanali blokaatoreid kasutatakse ettevaatusega maksapuudulikkuse, raske neerufunktsiooni häire korral ja kombinatsioonis teiste antiarütmiliste ravimitega.

  Selle rühma ravimeid kasutavad patsiendid peaksid vältima potentsiaalselt ohtlikke tegevusi, mis nõuavad suuremat tähelepanu ja psühhomotoorsete reaktsioonide kiirust.

  Naatriumikanali blokaatoritega ravi tuleb läbi viia haiglas, pidevalt jälgides vererõhku, südame löögisagedust, EKG-d (QT- ja PQ-intervallid, QRS-kompleks), perifeerset verepilti ja hemodünaamilisi parameetreid.

  Seoses müokardi kontraktiilsuse võimaliku pärssimisega ja vererõhu langusega tuleb prokaiinamiidi kasutada müokardiinfarkti korral väga ettevaatlikult. Raske ateroskleroosi korral ei ole prokaiinamiid soovitatav.

  Propafenooni kasutamise või prokaiinamiidi määramise taustal suureneb nende ravimite arütmogeense toime tekkimise oht.

  Meksiletiini kasutamise taustal võivad parkinsonismi sümptomid süveneda.

  Eakatel patsientidel, samuti patsientidel, kes kaaluvad alla 70 kg, kasutatakse propafenooni soovitatust väiksemates annustes.

  Naatriumikanali blokaatoreid ei määrata samaaegselt teiste klasside antiarütmiliste ravimitega.

  Selle ravimirühma kombineerimisel teiste ravimitega on võimalikud järgmised reaktsioonid:

  • Antihüpertensiivsete ravimitega - nende ravimite hüpotensiivne toime tugevneb.
  • Antikoliinesteraasi ainete kasutamisel väheneb nende ravimite efektiivsus.
  • M-antikolinergiliste ravimitega - nende ravimite antikolinergiline toime suureneb.
  • Amiodarooni ja tsisapriidi korral pikeneb QT-intervall ja suureneb "pirueti" tüüpi ventrikulaarse arütmia tekkimise oht.
  • Rifampitsiini kasutamisel väheneb naatriumikanali blokaatorite kontsentratsioon vereplasmas.
  • Fenobarbitaaliga - naatriumikanali blokaatorite kontsentratsioon vereplasmas väheneb.
  • Verapamiiliga - suureneb arteriaalse hüpotensiooni ja kollapsi oht.

  Disopüramiidi samaaegsel kasutamisel teiste ravimitega on võimalikud järgmised toimed:

  • Makroliidide rühma antibiootikumidega (erütromütsiin, klaritromütsiin, asitromütsiin, josamütsiin) suureneb disopüramiidi kontsentratsioon vereplasmas, tekib QT-intervalli pikenemise oht, ventrikulaarne arütmia "piruett" tüüpi.
  • β-blokaatoritega - raske bradükardia tekke oht, QT-intervalli pikenemine.
  • Hüpoglükeemiliste ainete kasutamisel suureneb hüpoglükeemia tekke oht.
  • Tsüklosporiiniga - suureneb nefrotoksilisuse tekkerisk ja disopüramiidi antikolinergiline toime.

  Kinidiini samaaegsel kasutamisel teiste ravimitega on võimalikud järgmised toimed:

  • Lahtistitega - kinidiini kontsentratsiooni langus vereplasmas ja selle efektiivsuse vähenemine.
  • Naatriumvesinikkarbonaadi, atsetasoolamiidiga suureneb kinidiini toksiliste mõjude tekkimise tõenäosus.
  • Tritsükliliste antidepressantidega - desipramiini, imipramiini, nortriptüliini, trimipramiini eritumine organismist väheneb, mis põhjustab nende kontsentratsiooni suurenemist vereplasmas.
  • Amiloriidiga - kinidiini efektiivsus väheneb.
  • Varfariiniga - selle ravimi antikoagulantne toime suureneb.
  • Haloperidooliga - selle ravimi kontsentratsioon vereplasmas suureneb ja kõrvaltoimete oht suureneb.
  • Hüdroksüsiiniga - suureneb raskete südame rütmihäirete tekke oht.
  • Dekstrometorfaaniga - selle ravimi kontsentratsioon vereplasmas suureneb.
  • Digoksiiniga - selle ravimi kontsentratsioon vereseerumis suureneb.
  • Disopüramiidiga - kinidiini kontsentratsioon vereplasmas suureneb, QT-intervall pikeneb.
  • Dikumarooliga - selle efektiivsuse kontsentratsioon suureneb.
  • Itrakonasooli, ketokonasooliga - kinidiini kontsentratsioon vereplasmas suureneb.
  • Kodeiiniga - selle ravimi analgeetilise toime kontsentratsioon suureneb.
  • Meflokviiniga - QT-intervall pikeneb.
  • Propranolooliga - selle ravimi β-adrenergiline blokeeriv toime suureneb, suureneb ortostaatilise hüpotensiooni tekkerisk.

  Prokaiinamiidi samaaegsel kasutamisel teiste ravimitega on võimalikud järgmised toimed:

  • Kaptopriiliga - suurenenud risk leukopeenia tekkeks.
  • Ofloksatsiiniga - prokaiinamiidi kontsentratsiooni suurenemine vereplasmas.
  • Tsimetidiiniga - prokaiinamiidi kontsentratsiooni suurenemine vereplasmas ja selle kõrvaltoimete suurenemise oht.

  Meksiletiini samaaegsel kasutamisel teiste ravimitega on võimalikud järgmised toimed:

  • Diamondülaadi, atropiini ja morfiiniga – aeglustades meksiletiini imendumist.
  • Metoklopramiidiga - meksiletiini imendumise kiirendamine.
  • Teofülliiniga - selle ravimi kontsentratsiooni suurenemine vereplasmas ja selle kõrvaltoimete suurenemine.

  Propafenooni samaaegsel kasutamisel teiste ravimitega on võimalikud järgmised toimed:

  • β-blokaatorite, tritsükliliste antidepressantide, lokaalanesteetikumidega - propafenooni suurenenud antiarütmiline toime ventrikulaarsete arütmiate korral.
  • Kaudsete antikoagulantidega - nende ravimite toime tugevdamine.
  • Propranolooli, metoprolooli, tsüklosporiini, digoksiiniga - nende ravimite kontsentratsiooni suurenemine veres.
  • Teofülliiniga - selle ravimi kontsentratsiooni suurenemine veres ja selle toksiliste mõjude tekkimise tõenäosuse suurenemine.
  • Tsimetidiiniga - propafenooni kontsentratsiooni suurenemine vereplasmas ja QRS-kompleksi laienemine EKG-s.
  • Erütromütsiiniga - propafenooni metabolismi pärssimine.

  Naatriumikanali blokaatorid

  1C - flekainiid, propafenoon.

  Peamised erinevused nende alarühmade vahel on toodud tabelis. 6.

  IA alarühma ravimid - kinidiin, prokaiinamiid, disopüramiid. Kinidiin on kiniini (cinchona koore alkaloid; perekond Cinchona) paremale pöörav isomeer. Kardiomüotsüütidele toimides blokeerib kinidiin naatriumikanaleid ja aeglustab seetõttu depolarisatsiooniprotsesse. Lisaks blokeerib kinidiin kaaliumikanaleid ja aeglustab seetõttu repolarisatsiooni.

  Purkinje kiud südame vatsakesed. Purkinje kiudude aktsioonipotentsiaalis eristatakse järgmisi faase (joonis 31):

  4. faas - spontaanne aeglane depolarisatsioon (diastoolne depolarisatsioon); niipea, kui spontaanne aeglane depolarisatsioon jõuab lävitasemeni, tekib uus aktsioonipotentsiaal; lävitaseme saavutamise kiirus määrab potentsiaalide sageduse, st. Purkinje kiudude automatism.

  Tabel 6. Naatriumikanali blokaatorite alarühmade omadused

  1 Vmax - kiire depolarisatsiooni kiirus (faas 0).

  Need faasid on seotud ioonide liikumisega läbi rakumembraani ioonkanalite (joonis 32).

  Riis. 31. Purkinje kiudude aktsioonipotentsiaalid.

  Faas 0 - kiire depolarisatsioon; 1. faas - varajane repolarisatsioon;

  2. faas - "platoo"; faas 3 - hiline repolarisatsioon; 4. faas - spontaanne aeglane

  depolarisatsioon (diastoolne depolarisatsioon).

  Faas 0 on seotud Na + ioonide kiire sisenemisega.

  1. faas on seotud K + ioonide vabanemisega.

  2. faas - K + ioonide väljumine, Ca 2+ ioonide ja osaliselt Na + sissepääs.

  3. faas - K + ioonide väljund.

  4. faas - väljund K + (vähendab) ja sisend Na + (suureneb). Kinidiin blokeerib Na + kanalid ja aeglustab kiiret depolarisatsiooni (faas 0) ja spontaanset aeglast depolarisatsiooni (faas 4).

  Kinidiin blokeerib kaaliumikanalid ja aeglustab repolarisatsiooni (faas 3) (joonis 33).

  Seoses kiire depolarisatsiooni aeglustumisega vähendab kinidiin erutuvust ja juhtivust ning spontaanse aeglase depolarisatsiooni aeglustumise tõttu Purkinje kiudude automaatsust.

  Seoses 3. faasi aeglustumisega suurendab kinidiin Purkinje kiu aktsioonipotentsiaali kestust.

  Aktsioonipotentsiaali kestuse pikenemise ja erutuvuse vähenemise tõttu pikeneb efektiivne refraktaarne periood (ERP – kahe leviva impulsi vaheline mitteerutuvuse periood) (joon. 34).

  Ilmselgelt on erutuvuse ja automaatsuse vähenemine kasulik tahhüarütmiate ja ekstrasüstolite ravis.

  Juhtivuse vähenemine võib olla kasulik ühesuunalise blokaadi moodustumisega seotud korduvate arütmiate korral (joonis 35). Kinidiin blokeerib täielikult impulsside juhtivuse ühesuunalise ploki piirkonnas (tõlgib ühesuunalise ploki täielikuks plokiks) ja peatab ergastuse taassisenemise.

  ERP suurenemine võib olla kasulik tahhüarütmiate korral, mis on seotud ergastuse ringlusega läbi kardiomüotsüütide suletud ahelate (näiteks kodade virvendusarütmia korral); ERP suurenemisega ergastuse ringlus peatub.

  Joon.35. Kinidiini toime taassisenevate arütmiate korral.

  Rakkude peal sinoatriaalne sõlm kinidiinil on nõrk inhibeeriv toime, kuna nende rakkude puhkepotentsiaal on palju madalam kui Purkinje kiududel (tabel 7) ja depolarisatsiooniprotsesse seostatakse peamiselt Ca 2+ sisenemisega (joonis 36). Samal ajal blokeerib kinidiin vagusnärvi inhibeerivat toimet sinoatriaalsele sõlmele (vagolüütiline toime) ja võib seetõttu põhjustada kerget tahhükardiat.

  kiududes atrioventrikulaarne sõlm depolarisatsiooniprotsessid (faasid 0 ja 4) on peamiselt tingitud Ca 2+ ja vähemal määral Na + sisenemisest (joon. 37). Kinidiin aeglustab aktsioonipotentsiaali 0 ja 4 faasi ning vähendab vastavalt atrioventrikulaarse sõlme kiudude juhtivust ja automatismi. Samal ajal kõrvaldab kinidiin vaguse inhibeeriva toime atrioventrikulaarsele juhtivusele. Selle tulemusena on kinidiinil terapeutiliste annuste korral mõõdukas atrioventrikulaarset juhtivust inhibeeriv toime.

  Tabel 7. Südame juhtivussüsteemi rakkude elektrofüsioloogilised omadused

  kiududes töötav müokard kodade ja vatsakeste kinidiin häirib depolarisatsiooni ja nõrgendab müokardi kontraktsioone. Kinidiin vähendab erutatavust ja suurendab töötava müokardi kiudude ERP-d, mis takistab ka impulsside patoloogilist ringlust.

  Kinidiin laiendab perifeerseid veresooni (α-adrenergiline blokeeriv toime). Südame väljundi vähenemise ja kogu perifeerse veresoonte resistentsuse vähenemise tõttu alandab kinidiin vererõhku.

  Määrake kinidiini sees kodade virvendusarütmia konstantse ja paroksüsmaalse vormiga, vatsakeste ja supraventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia, ventrikulaarne ja kodade ekstrasüstolid.

  Kinidiini kõrvaltoimed: südame kontraktsioonide tugevuse vähenemine, vererõhu langus, pearinglus, halvenenud atrioventrikulaarne juhtivus, tsinkonism (tinnitus, kuulmislangus, pearinglus, peavalu, nägemishäired, desorientatsioon), iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus, trombotsütopeenia , allergilised reaktsioonid. Kinidiin, nagu paljud teised antiarütmikumid, võib mõnel patsiendil (keskmiselt 5%) põhjustada südame rütmihäireid – arütmogeenset (proarütmilist) toimet.

  Prokaiinamiid (novokaiinamiid), erinevalt kinidiinist, mõjutab müokardi kontraktiilsust vähem, sellel ei ole a-adrenergilisi blokeerivaid omadusi. Ravim on ette nähtud suukaudselt ja erakorralistel juhtudel intravenoosselt või intramuskulaarselt, peamiselt ventrikulaarsete, harvemini supraventrikulaarsete tahhüarütmiatega (laperduse või kodade virvenduse peatamiseks) ja ekstrasüstolitega.

  Prokaiinamiidi kõrvaltoimed: arteriaalne hüpotensioon (seotud prokaiinamiidi ganglione blokeerivate omadustega), näo, kaela punetus, atrioventrikulaarsed juhtivuse häired, iiveldus, oksendamine, peavalu, unetus. Prokaiinamiidi pikaajalisel kasutamisel on võimalik hemolüütiline aneemia, leukopeenia, agranulotsütoos, süsteemse erütematoosluupuse sündroomi (esmakordsed sümptomid - nahalööbed, artralgia) areng.

  Disopüramiid (ritmilen) määratakse suu kaudu. See on efektiivne kodade ja eriti ventrikulaarsete tahhüarütmiate ja ekstrasüstoolide korral. Kõrvaltoimetest väljendub disopüramiidi pärssiv toime müokardi kontraktiilsuse ja M-antikolinergilise toime suhtes (müdriaas, nägemise halvenemine, suukuivus, kõhukinnisus, urineerimisraskused). Vastunäidustatud glaukoomi, eesnäärme hüpertroofia, II-III astme atrioventrikulaarse blokaadi korral.

  IB alarühma ravimid- lidokaiin, meksiletiin, fenütoiin mõjutavad erinevalt IA alarühma ravimitest vähem juhtivust, ei blokeeri kaaliumikanaleid ("puhtad" naatriumikanali blokaatorid), ei suurenda, vaid vähendavad aktsioonipotentsiaali kestust (vastavalt ERP väheneb). ).

  Lidokaiin (ksikaiin) on lokaalanesteetikum ja samal ajal tõhus antiarütmiline aine. Madala biosaadavuse tõttu manustatakse ravimit intravenoosselt. Lidokaiini toime on lühiajaline (t 1/2 1,5-2 tundi), seetõttu manustatakse lidokaiini lahuseid tavaliselt intravenoosselt tilgutades.

  Purkinje kiududes aeglustab lidokaiin kiire depolarisatsiooni kiirust (faas 0) vähemal määral kui kinidiin. Lidokaiin aeglustab diastoolset depolarisatsiooni (4. faas). Erinevalt IA alarühma ravimitest ei suurenda lidokaiin, vaid vähendab Purkinje kiudude toimepotentsiaali kestust. See on tingitud asjaolust, et Na + kanalite blokeerimisega "platoo" faasis (2. faas) lühendab lidokaiin seda faasi; 3. faas (repolarisatsioon) algab varem (joonis 38).

  Lidokaiin vähendab erutatavust ja juhtivust (vähem kui kinidiin), vähendab automatismi ja vähendab Purkinje kiudude ERP-d (ERP ja aktsioonipotentsiaali kestuse suhe suureneb).

  Lidokaiin ei avalda märkimisväärset mõju sinoatriaalsele sõlmele; atrioventrikulaarsel sõlmel on nõrk inhibeeriv toime. Terapeutilistes annustes mõjutab lidokaiin vähe müokardi kontraktiilsust, vererõhku ja atrioventrikulaarset juhtivust.

  Lidokaiini kasutatakse ainult ventrikulaarsete tahhüarütmiate ja ekstrasüstoolide korral. Lidokaiin on valikravim müokardiinfarktiga seotud ventrikulaarsete arütmiate raviks. Samal ajal peetakse lidokaiini pikaajalist manustamist sobimatuks arütmiate ennetamiseks müokardiinfarkti korral (võimalik, et lidokaiini proarütmiline toime, südame kontraktsioonide nõrgenemine, atrioventrikulaarse juhtivuse halvenemine).

  Lidokaiini kõrvaltoimed: atrioventrikulaarse juhtivuse mõõdukas pärssimine (vastunäidustatud II-III astme atrioventrikulaarse blokaadi korral), ärrituvus, pearinglus, paresteesia, treemor.

  Lidokaiini üleannustamise korral on võimalik unisus, desorientatsioon, bradükardia, atrioventrikulaarne blokaad, arteriaalne hüpotensioon, hingamisdepressioon, kooma, südameseiskus.

  Fenütoiin (difeniin) on epilepsiavastane ravim, millel on ka lidokaiiniga sarnased antiarütmikumid. Fenütoiin on eriti efektiivne südameglükosiidide põhjustatud arütmiate korral.

  Alarühma 1C ravimid- propafenoon, flekainiid - aeglustavad oluliselt kiire depolarisatsiooni kiirust (faas 0), aeglustavad spontaanset aeglast depolarisatsiooni (faas 4) ja avaldavad vähe mõju Purkinje kiudude repolarisatsioonile (faas 3). Seega pärsivad need ained märkimisväärselt erutatavust ja juhtivust, mõjutades aktsioonipotentsiaali kestust vähe. Erututavust vähendades suureneb Purkinje kiudude ja töötava müokardi kiudude ERP. Inhibeerib atrioventrikulaarset juhtivust. Propafenoonil on nõrk p-adrenergiline blokeeriv toime.

  Ravimid on tõhusad supraventrikulaarsete arütmiate, ventrikulaarsete ekstrasüstolide ja tahhüarütmiate korral, kuid neil on väljendunud arütmogeensed omadused (võivad põhjustada arütmiaid

  10-15% patsientidest), vähendavad müokardi kontraktiilsust. Seetõttu kasutatakse neid ainult siis, kui teised antiarütmikumid on ebaefektiivsed. Määrake sees ja intravenoosselt.

  β-adrenoblokaatorid, mis blokeerivad p-adrenergilisi retseptoreid, kõrvaldavad sümpaatilise innervatsiooni stimuleeriva toime südamele ja vähendavad seetõttu: 1) sinoatriaalse sõlme automatismi, 2) atrioventrikulaarse sõlme automatismi ja juhtivust, 3) Purkinje kiudude automatismi (joonis fig. . 39).

  P-blokaatoreid kasutatakse peamiselt supraventrikulaarsete tahhüarütmiate ja ekstrasüstoolide korral. Lisaks võivad need ravimid olla efektiivsed suurenenud automatismiga seotud ventrikulaarsete ekstrasüstolide korral.

  β-blokaatorite kõrvaltoimed: südamepuudulikkus, bradükardia, halvenenud atrioventrikulaarne juhtivus, suurenenud väsimus, bronhide toonuse tõus (bronhiaalastma korral vastunäidustatud), perifeerne vasokonstriktsioon, hüpoglükeemiliste ainete suurenenud toime (adrenaliini hüperglükeemilise toime kõrvaldamine).

  15.1.3. Ravimid, mis suurendavad toimepotentsiaali kestust (repolarisatsiooni aeglustavad ravimid; blokaatorid, kaaliumikanalid)

  Selle rühma ravimite hulka kuuluvad amiodaroon, sotalool, bretilium, ibutiliid, dofetiliid.

  Amiodaroon (kordaron) on joodi sisaldav ühend (sarnane ehituselt kilpnäärmehormoonidele). See on väga efektiivne tahhüarütmia ja ekstrasüstoolia erinevate vormide, sealhulgas teiste antiarütmiliste ravimite suhtes resistentsete vormide korral. Eelkõige on amiodaroon väga tõhus kodade virvendusarütmia ja laperduse muutmisel siinusrütmiks ning vatsakeste virvenduse ärahoidmisel. Ravim on ette nähtud suu kaudu, harvemini - intravenoosselt.

  Amiodaroon blokeerib K + kanaleid ja aeglustab repolarisatsiooni südame juhtivussüsteemi kiududes ja töötava müokardi kiududes. Sellega seoses pikeneb aktsioonipotentsiaali kestus ja ERP.

  Lisaks on amiodaroonil mõningane inhibeeriv toime Na+- ja Ca2+-kanalitele ning sellel on ka mittekonkureerivad β-blokeerivad omadused. Seetõttu võib amiodarooni omistada mitte ainult III, vaid ka 1a, II ja IV antiarütmiliste ravimite klassidele.

  Seoses Ca 2+ kanalite ja β-adrenergiliste retseptorite blokaadiga nõrgendab ja aeglustab amiodaroon südame kontraktsioone (vähendab südame hapnikuvajadust) ning a-adrenergiliste retseptorite blokaadi tõttu laiendab koronaar- ja perifeersed veresooned, alandab mõõdukalt vererõhku. Seetõttu on amiodaroon efektiivne stenokardia korral müokardiinfarkti järgse koronaarpuudulikkuse ägenemise ennetamiseks.

  Amiodaroon on väga lipofiilne, ladestub kudedesse pikka aega (rasvkoes, kopsudes, maksas) ja eritub organismist väga aeglaselt, peamiselt sapiga. t 60-100 päeva). Amiodarooni pikaajalisel süstemaatilisel kasutamisel täheldatakse sarvkesta perimeetri ümber helepruune ladestusi (promelaniin ja lipofustsiin) (tavaliselt ei häiri nägemist), samuti ladestusi nahas, mille tõttu nahk omandab halli-sinise varjundi. ja muutub ultraviolettkiirte suhtes ülitundlikuks (valgustundlikkus).

  Arütmiad torsade de pointes ("keerduvad tipud"; ventrikulaarne tahhüarütmia perioodiliste muutustega QRS-hammaste suunas; seotud repolarisatsiooni aeglustumise ja varajase postdepolarisatsiooni tekkimisega – enne 3. faasi lõppu) 2.–5. % patsientidest;

  Suurenenud bronhide toon; :

  Treemor, ataksia, paresteesia;

  Hüpertüreoidism või hüpotüreoidism (amiodaroon häirib T 4 muundumist T 3 -ks);

  Maksa düsfunktsioon;

  Interstitsiaalne pneumoniit (seotud toksiliste hapnikuradikaalide moodustumise, fosfolipaaside pärssimise ja lipofosfolipidoosi tekkega); võimalik kopsufibroos;

  Iiveldus, oksendamine, kõhukinnisus.

  Sotalool (betapeice) on β-blokaator, mis samal ajal suurendab aktsioonipotentsiaali kestust, st. kuulub antiarütmiliste ravimite II ja III klassi. Seda kasutatakse ventrikulaarsete ja supraventrikulaarsete tahhüarütmiate korral (eriti kodade virvenduse ja laperduse korral, et taastada kodade kontraktsioonide siinusrütm), samuti ekstrasüstolide korral. Puudub palju amiodaroonile iseloomulikke kõrvaltoimeid, kuid sellel on β-blokaatoritele iseloomulikud kõrvaltoimed. Ravimi kasutamisel on võimalikud arütmiad torsade de pointes (1,5-2%).

  Bretülium (ornid) suurendab toimepotentsiaali kestust peamiselt vatsakeste kardiomüotsüütides ja seda kasutatakse ventrikulaarsete tahhüarütmiate korral (võib manustada intravenoosselt arütmiate peatamiseks). Sellel on ka sümpatolüütilised omadused.

  Vahendid, mis suurendavad aktsioonipotentsiaali kestust ja vastavalt ERP-d kodades, on efektiivsed kodade virvendusarütmia translatsiooniks (muundamiseks) siinusrütmiks.

  Sünteesitud on ühendeid, mis blokeerivad selektiivselt K+-kanaleid ning suurendavad aktsioonipotentsiaali ja ERP kestust, mõjutamata kardiomüotsüütide muid omadusi – "puhtad" III klassi ibutüliidi dofetilvd ravimid.Neil ravimitel on selektiivne fibrillatsioonivastane toime. Neid kasutatakse kodade virvendusarütmia muutmiseks siinusrütmiks ja kodade virvendusarütmia vältimiseks tulevikus. Ibutiliidi ja dofetiliidi kasutamisel on võimalikud torsade de pointes arütmiad.

  Naatriumikanali blokaatorid

  Naatriumikanali blokaatorid jagunevad 3 alarühma:

  IA - kinidiin, prokaiinamiid, disopüramiid,

  IB - lidokaiin, meksiletiin, fenütoiin,

  1C - flekainiid, propafenoon.

  IA alarühma ravimid - kinidiin, prokaiinamiid, disopüramiid.

  Kinidiin on kiniini (cinchona koore alkaloid; perekond Cinchona) paremale pöörav isomeer. Kardiomüotsüütidele toimides blokeerib kinidiin naatriumikanaleid ja aeglustab seetõttu depolarisatsiooniprotsesse. Lisaks blokeerib kinidiin kaaliumikanaleid ja aeglustab seetõttu repolarisatsiooni.

  Kinidiini mõju Purkinje kiud südame vatsakesed. Purkinje kiudude aktsioonipotentsiaalis eristatakse järgmisi faase:

  Faas 0 - kiire depolarisatsioon,

  1. faas - varajane repolarisatsioon,

  3. faas - hiline repolarisatsioon,

  4. faas - spontaanne aeglane depolarisatsioon (diastoolne depolarisatsioon); niipea, kui spontaanne aeglane depolarisatsioon jõuab lävitasemeni, tekib uus aktsioonipotentsiaal; lävitaseme saavutamise kiirus määrab potentsiaalide sageduse, st. Purkinje kiudude automatism.

  Seoses kiire depolarisatsiooni aeglustumisega vähendab kinidiin erutuvust ja juhtivust ning spontaanse aeglase depolarisatsiooni aeglustumise tõttu Purkinje kiudude automaatsust.

  Kinidiin suurendab Purkinje kiudude toimepotentsiaali kestust.

  Rakkude peal sinoatriaalne sõlm kinidiinil on nõrk inhibeeriv toime, kuna nende rakkude puhkepotentsiaal on palju madalam kui Purkinje kiududel ja depolarisatsiooniprotsesse seostatakse peamiselt Ca 2+ sisenemisega. Samal ajal blokeerib kinidiin vagusnärvi inhibeerivat toimet sinoatriaalsele sõlmele (vagolüütiline toime) ja võib seetõttu põhjustada kerget tahhükardiat.

  kiududes töötav müokard kodade ja vatsakeste kinidiin häirib depolarisatsiooni ja nõrgendab müokardi kontraktsioone. Kinidiin vähendab töötava müokardi kiudude erutatavust, mis takistab ka impulsside patoloogilist ringlust.

  Kinidiin laiendab perifeerseid veresooni (α-adrenergiline blokeeriv toime). Südame väljundi vähenemise ja kogu perifeerse veresoonte resistentsuse vähenemise tõttu alandab kinidiin vererõhku.

  Määrake kinidiini sees kodade virvendusarütmia konstantse ja paroksüsmaalse vormiga, vatsakeste ja supraventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia, ventrikulaarne ja kodade ekstrasüstolid.

  Kinidiini kõrvaltoimed: südame kontraktsioonide tugevuse vähenemine, vererõhu langus, pearinglus, halvenenud atrioventrikulaarne juhtivus, tsinkonism (kõrvus kohin, kuulmislangus, pearinglus, peavalu, nägemishäired, desorientatsioon), iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus, trombotsütopeenia, allergilised reaktsioonid. Kinidiin, nagu paljud teised antiarütmikumid, võib mõnel patsiendil (keskmiselt 5%) põhjustada südame rütmihäireid – arütmogeenset (proarütmilist) toimet.

  Prokaiinamiid (novokaiinamiid), erinevalt kinidiinist, mõjutab müokardi kontraktiilsust vähem ja sellel ei ole a-blokeerivaid omadusi. Ravim on ette nähtud suukaudselt ja erakorralistel juhtudel intravenoosselt või intramuskulaarselt, peamiselt ventrikulaarsete, harvemini supraventrikulaarsete tahhüarütmiatega (laperduse või kodade virvenduse peatamiseks) ja ekstrasüstolitega.

  Prokaiinamiidi kõrvaltoimed: arteriaalne hüpotensioon (seotud prokaiinamiidi ganglione blokeerivate omadustega), näo, kaela punetus, atrioventrikulaarsed juhtivuse häired, iiveldus, oksendamine, peavalu, unetus. Prokaiinamiidi pikaajalisel kasutamisel on võimalik hemolüütiline aneemia, leukopeenia, agranulotsütoos, süsteemse erütematoosluupuse sündroomi (esmakordsed sümptomid - nahalööbed, artralgia) areng.

  Disopüramiid (ritmilen) määratakse suu kaudu. See on efektiivne kodade ja eriti ventrikulaarsete tahhüarütmiate ja ekstrasüstoolide korral. Kõrvaltoimetest väljendub disopüramiidi pärssiv toime müokardi kontraktiilsuse ja M-antikolinergilise toime suhtes (müdriaas, nägemise halvenemine, suukuivus, kõhukinnisus, urineerimisraskused). Vastunäidustatud glaukoomi, eesnäärme hüpertroofia, II-III astme atrioventrikulaarse blokaadi korral.

  IB alarühma ravimid - lidokaiin, meksiletiin, fenütoiin erinevalt IA alarühma ravimitest mõjutavad need juhtivust vähem, ei blokeeri kaaliumikanaleid ("puhtad" naatriumikanali blokaatorid), ei suurenda, vaid vähendavad aktsioonipotentsiaali kestust (vastavalt ERP väheneb).

  Lidokaiin (ksikaiin) on lokaalanesteetikum ja samal ajal tõhus antiarütmiline aine. Madala biosaadavuse tõttu manustatakse ravimit intravenoosselt. Lidokaiini toime on lühiajaline (t 1/2 1,5-2 tundi), seetõttu manustatakse lidokaiini lahuseid tavaliselt intravenoosselt tilgutades.

  Purkinje kiududes aeglustab lidokaiin kiire depolarisatsiooni kiirust (faas 0) vähemal määral kui kinidiin. Lidokaiin aeglustab diastoolset depolarisatsiooni (4. faas). Erinevalt IA alarühma ravimitest ei suurenda lidokaiin, vaid vähendab Purkinje kiudude toimepotentsiaali kestust. See on tingitud asjaolust, et Na + kanalite blokeerimisega "platoo" faasis (2. faas) lühendab lidokaiin seda faasi; 3. faas (repolarisatsioon) algab varem.

  Lidokaiin vähendab erutatavust ja juhtivust (vähem kui kinidiin), vähendab automatismi ja vähendab Purkinje kiudude ERP-d (ERP ja aktsioonipotentsiaali kestuse suhe suureneb).

  Lidokaiin ei avalda märkimisväärset mõju sinoatriaalsele sõlmele; atrioventrikulaarsel sõlmel on nõrk inhibeeriv toime. Terapeutilistes annustes mõjutab lidokaiin vähe müokardi kontraktiilsust, vererõhku ja atrioventrikulaarset juhtivust.

  Lidokaiini kasutatakse ainult ventrikulaarsete tahhüarütmiate ja ekstrasüstoolide korral. Lidokaiin on valikravim müokardiinfarktiga seotud ventrikulaarsete arütmiate raviks. Samal ajal peetakse lidokaiini pikaajalist manustamist sobimatuks arütmiate ennetamiseks müokardiinfarkti korral (võimalik, et lidokaiini proarütmiline toime, südame kontraktsioonide nõrgenemine, atrioventrikulaarse juhtivuse halvenemine).

  Lidokaiini kõrvaltoimed: atrioventrikulaarse juhtivuse mõõdukas pärssimine (vastunäidustatud II-III astme atrioventrikulaarse blokaadi korral), ärrituvus, pearinglus, paresteesia, treemor.

  Lidokaiini üleannustamise korral on võimalik unisus, desorientatsioon, bradükardia, atrioventrikulaarne blokaad, arteriaalne hüpotensioon, hingamisdepressioon, kooma, südameseiskus.

  Meksiletiin on lidokaiini analoog, mis on efektiivne suukaudsel manustamisel.

  Fenütoiin (difeniin) on epilepsiavastane ravim, millel on ka lidokaiiniga sarnased antiarütmikumid. Fenütoiin on eriti efektiivne südameglükosiidide põhjustatud arütmiate korral.

  Alarühma 1C ravimid - propafenoon, flekainiid - aeglustab oluliselt kiire depolarisatsiooni kiirust (faas 0), aeglustab spontaanset aeglast depolarisatsiooni (faas 4) ja avaldab vähest mõju Purkinje kiudude repolarisatsioonile (faas 3). Seega pärsivad need ained märkimisväärselt erutatavust ja juhtivust, mõjutades aktsioonipotentsiaali kestust vähe. Erututavust vähendades suureneb Purkinje kiudude ja töötava müokardi kiudude ERP. Inhibeerib atrioventrikulaarset juhtivust.

  Propafenoonil on nõrk adrenoblokeeriv toime.

  Ravimid on efektiivsed supraventrikulaarsete arütmiate, ventrikulaarsete ekstrasüstoolide ja tahhüarütmiatega, kuid neil on väljendunud arütmogeensed omadused (võivad põhjustada arütmiaid 10-15% patsientidest), vähendavad müokardi kontraktiilsust. Seetõttu kasutatakse neid ainult siis, kui teised antiarütmikumid on ebaefektiivsed. Määrake sees ja intravenoosselt.

  β-blokaatoritest kasutatakse arütmiavastaste ravimitena propranolooli, metoprolooli, atenolooli jt.

  β-blokaatorid, blokeerides β-adrenergilised retseptorid, kõrvaldavad sümpaatilise innervatsiooni stimuleeriva toime südamele ja vähendavad seetõttu: 1) sinoatriaalse sõlme automatismi, 2) atrioventrikulaarse sõlme automatismi ja juhtivust, 3) Purkinje kiudude automatismi.

  B-blokaatoreid kasutatakse peamiselt supraventrikulaarsete tahhüarütmiate ja ekstrasüstoolide korral. Lisaks võivad need ravimid olla efektiivsed suurenenud automatismiga seotud ventrikulaarsete ekstrasüstolide korral.

  β-blokaatorite kõrvaltoimed: südamepuudulikkus, bradükardia, halvenenud atrioventrikulaarne juhtivus, suurenenud väsimus, bronhide toonuse tõus (bronhiaalastma korral vastunäidustatud), perifeerne vasokonstriktsioon, hüpoglükeemiliste ainete suurenenud toime (adrenaliini hüperglükeemilise toime kõrvaldamine).

  Ravimid, mis pikendavad toimepotentsiaali kestust (repolarisatsiooni aeglustavad ravimid; kaaliumikanali blokaatorid)

  Selle rühma ravimite hulka kuuluvad amiodaroon, sotalool, bretülium, ibutiliid, dofetiliid.

  Amiodaroon (kordaron) on joodi sisaldav ühend (sarnane ehituselt kilpnäärmehormoonidele). See on väga efektiivne tahhüarütmia ja ekstrasüstoolia erinevate vormide, sealhulgas teiste antiarütmiliste ravimite suhtes resistentsete vormide korral. Eelkõige on amiodaroon väga tõhus kodade virvendusarütmia ja laperduse muutmisel siinusrütmiks ning vatsakeste virvenduse ärahoidmisel. Ravim on ette nähtud suu kaudu, harvemini - intravenoosselt.

  Amiodaroon blokeerib K + kanaleid ja aeglustab repolarisatsiooni südame juhtivussüsteemi kiududes ja töötava müokardi kiududes. Sellega seoses pikeneb aktsioonipotentsiaali kestus ja ERP.

  Lisaks on amiodaroonil mõningane inhibeeriv toime Na+- ja Ca2+-kanalitele ning sellel on ka mittekonkureerivad β-blokeerivad omadused. Seetõttu võib amiodarooni omistada mitte ainult III, vaid ka 1a, II ja IV antiarütmiliste ravimite klassidele.

  Amiodaroonil on mittekonkureerivad a-blokeerivad omadused ja see laiendab veresooni.

  Seoses Ca 2+ kanalite ja β-adrenergiliste retseptorite blokaadiga nõrgendab ja aeglustab amiodaroon südame kontraktsioone (vähendab südame hapnikuvajadust) ning a-adrenergiliste retseptorite blokaadi tõttu laiendab koronaar- ja perifeersed veresooned, alandab mõõdukalt vererõhku. Seetõttu on amiodaroon efektiivne stenokardia korral müokardiinfarkti järgse koronaarpuudulikkuse ägenemise ennetamiseks.

  Amiodaroon on väga lipofiilne, ladestub kudedesse pikka aega (rasvkoes, kopsudes, maksas) ja eritub organismist väga aeglaselt, peamiselt sapiga. t 60-100 päeva). Amiodarooni pikaajalisel süstemaatilisel kasutamisel täheldatakse sarvkesta perimeetri ümber helepruune ladestusi (promelaniin ja lipofustsiin) (tavaliselt ei häiri nägemist), samuti ladestusi nahas, mille tõttu nahk omandab halli-sinise varjundi. ja muutub ultraviolettkiirte suhtes ülitundlikuks (valgustundlikkus).

  Muud amiodarooni kõrvaltoimed:

  Müokardi kontraktiilsuse vähenemine;

  Atrioventrikulaarse juhtivuse raskused;

  Arütmiad torsade de pointes ("keerduvad tipud"; ventrikulaarne tahhüarütmia perioodiliste muutustega QRS-hammaste suunas; seotud repolarisatsiooni aeglustumise ja varajase postdepolarisatsiooni tekkimisega – enne 3. faasi lõppu) 2.–5. % patsientidest;

  Suurenenud bronhide toon; :

  Treemor, ataksia, paresteesia;

  Hüpertüreoidism või hüpotüreoidism (amiodaroon häirib T 4 muundumist T 3 -ks);

  Maksa düsfunktsioon;

  Interstitsiaalne pneumoniit (seotud toksiliste hapnikuradikaalide moodustumise, fosfolipaaside pärssimise ja lipofosfolipidoosi tekkega); võimalik kopsufibroos;

  Iiveldus, oksendamine, kõhukinnisus.

  Sotalool (betapeice) on β-blokaator, mis samal ajal suurendab aktsioonipotentsiaali kestust, st. kuulub antiarütmiliste ravimite II ja III klassi. Seda kasutatakse ventrikulaarsete ja supraventrikulaarsete tahhüarütmiate korral (eriti kodade virvenduse ja laperduse korral, et taastada kodade kontraktsioonide siinusrütm), samuti ekstrasüstolide korral. Puudub palju amiodaroonile iseloomulikke kõrvaltoimeid, kuid sellel on β-blokaatoritele iseloomulikud kõrvaltoimed. Ravimi kasutamisel on võimalikud arütmiad torsade de pointes (1,5-2%).

  Bretülium (ornid) suurendab toimepotentsiaali kestust peamiselt vatsakeste kardiomüotsüütides ja seda kasutatakse ventrikulaarsete tahhüarütmiate korral (võib manustada intravenoosselt arütmiate peatamiseks). Sellel on ka sümpatolüütilised omadused.

  Vahendid, mis suurendavad aktsioonipotentsiaali kestust ja vastavalt ERP-d kodades, on efektiivsed kodade virvendusarütmia translatsiooniks (muundamiseks) siinusrütmiks.

  Sünteesitud on ühendeid, mis blokeerivad selektiivselt K + kanaleid ning suurendavad aktsioonipotentsiaali ja ERP kestust, mõjutamata kardiomüotsüütide muid omadusi – "puhtad" III klassi ravimid ibutilidiindofetiliid.Neil ravimitel on selektiivne fibrillatsioonivastane toime. Neid kasutatakse kodade virvendusarütmia muutmiseks siinusrütmiks ja kodade virvendusarütmia vältimiseks tulevikus. Ibutiliidi ja dofetiliidi kasutamisel on võimalikud torsade de pointes arütmiad.

Meditsiinis kasutatakse arütmiavastaseid ravimeid südame kontraktsioonide rütmi normaliseerimiseks. Sellised ravimid on ette nähtud ainult selliste haiguste kliiniliste sümptomite kontrollimiseks, mille puhul südamelihase toimimine on häiritud. Antiarütmikumid ei mõjuta eeldatavat eluiga. Sõltuvalt südame rütmi muutuste olemusest on ette nähtud antiarütmikumid erinevatest farmakoloogilistest rühmadest ja klassidest. Nende vastuvõtt peaks olema pikk ja elektrokardiograafia range kontrolli all.

Näidustused antiarütmiliste ravimite kasutamiseks

Südame lihasrakud, mida nimetatakse kardiomüotsüütideks, on läbi imbunud suure hulga ioonkanalitega. Arütmia on otseselt seotud nende tööga. See areneb järgmiselt:

1. Kardiomüotsüütide kaudu toimub naatriumi-, kaaliumi- ja klooriioonide liikumine.
2. Nende osakeste liikumise tõttu tekib aktsioonipotentsiaal - elektriline signaal.
3. Terves seisundis tõmbuvad kardiomüotsüüdid sünkroonselt kokku, mistõttu süda töötab normaalselt.
4. Arütmia korral see väljakujunenud mehhanism ebaõnnestub, mis viib närviimpulsside leviku rikkumiseni.

Südame normaalse kontraktsiooni taastamiseks kasutatakse antiarütmikume. Ravimid aitavad vähendada emakavälise südamestimulaatori aktiivsust. Otseses mõttes tähendab ektoopia millegi esinemist vales kohas. Emakavälise rütmi korral tekib südame elektriline erutus müokardi juhtivate kiudude mis tahes osas, kuid mitte siinussõlmes, mis on arütmia.

Arütmiavastased ravimid toimivad teatud ioonkanalite blokeerimise kaudu, mis aitab peatada patoloogilise impulsi ringlust. Peamised näidustused selliste ravimite kasutamiseks on tahhüarütmia ja bradüarütmia. Teatud ravimid määratakse, võttes arvesse patoloogia kliinilisi sümptomeid ja südame struktuursete patoloogiate olemasolu või puudumist. Arütmiad, mille puhul on välja kirjutatud antiarütmikumid, on seotud järgmiste haigustega:

• isheemiline südamehaigus (CHD);
• kesknärvisüsteemi (KNS) häired;
• stress;
• hormonaalsed häired raseduse, menopausi ajal;
• südame põletikulised haigused (reumaatiline südamehaigus, müokardiit);
• elektrolüütide tasakaaluhäired hüperkaltseemia ja hüpokaleemia korral;
• kilpnäärme hüperfunktsioon ja muud endokriinsed patoloogiad;
• kardiopsühhoneuroos.

Antiarütmiliste ravimite klassifikatsioon

Antiarütmikumide klassifitseerimise kriteeriumiks on nende peamine mõju elektriliste impulsside tekkele kardiomüotsüütides. Erinevad antirütmikumid näitavad teatud efektiivsust ainult teatud tüüpi arütmiate puhul. Seda tegurit arvesse võttes eristatakse järgmisi antiarütmiliste ravimite rühmi:

• 1. klassi antiarütmikumid on membraani stabiliseerivad naatriumikanali blokaatorid. Need mõjutavad otseselt müokardi funktsionaalseid võimeid.
• 2. klassi antiarütmikumid on beetablokaatorid. Need vähendavad südamelihase erutatavust.
• 3. klassi antiarütmikumid on kaaliumikanali blokaatorid. Need on uue põlvkonna antiarütmikumid. Aeglustab kaaliumiioonide voolu, pikendades seeläbi kardiomüotsüütide ergastusaega. See aitab stabiliseerida südame elektrilist aktiivsust.
• Klassi 4 antiarütmikumid on kaltsiumi antagonistid või aeglaste kaltsiumikanalite blokaatorid. Need aitavad kaasa südame tundlikkuse puudumise aja pikenemisele patoloogilise impulsi suhtes. Selle tulemusena elimineeritakse ebanormaalne kokkutõmbumine.
• Muud antiarütmikumid. Nende hulka kuuluvad rahustid, antidepressandid, südameglükosiidid, rahustid, neurotroopsed ravimid. Neil on keeruline toime müokardile ja selle innervatsioonile.
• Antiarütmilise toimega taimsed preparaadid. Nendel ravimitel on leebem toime ja vähem kõrvaltoimeid.

Membraane stabiliseerivad naatriumikanali blokaatorid

Need on 1. klassi antiarütmikumid. Nende peamine ülesanne on peatada naatriumioonide vool kardiomüotsüütidesse. Selle tulemusena aeglustub müokardi läbiv erutuslaine. See välistab tingimused ektoopiliste signaalide kiireks ringluseks südames. Tulemus - arütmia peatub. Naatriumikanali blokaatorid jagunevad sõltuvalt mõjust repolarisatsiooni ajale (depolarisatsiooni käigus tekkinud potentsiaalide erinevuse naasmine algtasemele) veel kolmeks alamklassiks:

• 1A - pikendab repolarisatsiooni aega;
• 1B - lühendage repolarisatsiooni aega;
• 1C - ei mõjuta repolarisatsiooni aega.

1A klass

Neid arütmiavastaseid ravimeid kasutatakse ekstrasüstoli - ventrikulaarse ja supraventrikulaarse korral. Kodade virvendusarütmia on ka näidustus nende kasutamiseks. See on südamerütmi rikkumine, mille korral kodad tõmbuvad sageli ja kaootiliselt kokku ning täheldatakse kodade lihaskiudude üksikute rühmade virvendust. 1A klassi ravimite peamine toime on müokardi aktsioonipotentsiaali kiire depolarisatsiooni (repolarisatsiooni pikenemise) pärssimine. Tänu sellele taastub südame kontraktsioonide normaalne siinusrütm. Selliste ravimite näited:

• Kinidiin. Alandab veenide ja arterite toonust, blokeerib naatriumiioonide tungimist müokardi rakkudesse, avaldab palavikku alandavat ja valuvaigistavat toimet. Näidustused: kodade virvendusarütmia, paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia, sagedased ekstrasüstolid. Kinidiini tuleb võtta pool tundi enne sööki. Standardannus on 200-300 mg kuni 4 korda päevas. vastunäidustused: südame dekompensatsioon, rasedus, idiosünkraatia. Kõrvaltoimete hulka kuuluvad iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus, allergiad ja südame depressioon.
• Novokaiinamiid. Vähendab südame erutatavust, pärsib ektoopilisi erutuskoldeid, avaldab lokaalanesteetilist toimet. See on näidustatud ekstrasüstolide, kodade virvenduse paroksüsmide, paroksüsmaalse tahhükardia korral. Algannus on 1 tablett 1 tund enne või 2 tundi pärast sööki. Seejärel suurendatakse annust 2-3 tükini päevas. Säilitusannus - 1 tablett iga 6 tunni järel Novokaiinamiid on keelatud südame juhtivuse ja raske südamepuudulikkuse korral. Selle kõrvaltoimetest on märgitud üldine nõrkus, unetus, iiveldus, peavalu ja järsk vererõhu langus.

1B klass

Need antiarütmikumid on kodade virvendusarütmia korral ebaefektiivsed, kuna neil on väike mõju siinussõlmele, juhtivuse astmele ja müokardi kontraktiilsusele. Lisaks lühendavad sellised ravimid repolarisatsiooniaega. Sel põhjusel ei kasutata neid ka supraventrikulaarse arütmia korral. Näidustused nende kasutamiseks:

• ekstrasüstool;
• paroksüsmaalne tahhükardia;
• südameglükosiidide üleannustamisest põhjustatud arütmiad.

1B klassi antiarütmikum on esindatud lokaalanesteetikumiga Lidokaiin. Selle aktiivne komponent suurendab membraanide läbilaskvust kaaliumioonide jaoks ja samal ajal blokeerib naatriumikanaleid. Lidokaiin mõjutab suurtes annustes südame kontraktiilsust. Näidustused kasutamiseks:

• ventrikulaarsed arütmiad;
• korduva vatsakeste virvenduse leevendamine ja ennetamine ägeda koronaarsündroomiga patsientidel;
• ventrikulaarse tahhükardia korduvad paroksüsmid, sealhulgas infarktijärgsel ja varasel postoperatiivsel perioodil.

Arütmilise rünnaku peatamiseks manustatakse intramuskulaarselt 200 mg lidokaiini. Kui ravitoime puudub, korratakse protseduuri 3 tunni pärast. Raske arütmia korral on näidustatud jet intravenoosne manustamine ja sellele järgnev intramuskulaarne süstimine. Lidokaiini vastunäidustused:

• sinoatriaalne blokaad;
• raske bradükardia;
• kardiogeenne šokk;
• Adam-Stokesi sündroom;
• Rasedus;
• laktatsioon;
• haige siinuse sündroom;
• südamepuudulikkus;
• intraventrikulaarse juhtivuse rikkumised.

Lidokaiini intravenoosset ja intramuskulaarset süstimist kasutatakse ettevaatusega kroonilise südamepuudulikkuse, siinusbradükardia, arteriaalse hüpotensiooni, maksa- ja neerufunktsiooni häirete korral. Ravimi kõrvaltoimed:

• eufooria;
• pearinglus;
• peavalu;
• desorientatsioon;
• teadvuse häired;
• oksendamine, iiveldus;
• kollaps;
• bradükardia;
• rõhulangus.

1C klass

Selle rühma antiarütmiliste ravimite arütmogeenne toime on viinud nende kasutamise piiramiseni. Nende peamine toime on intrakardiaalse juhtivuse pikenemine. Selliste antiarütmikumide esindaja on propafenoonil põhinev ravim Ritmonorm. See toimeaine aeglustab vere naatriumioonide voolu kardiomüotsüütidesse, vähendades seeläbi nende erutatavust. Näidustused Ritmonormi kasutamiseks:

• raske ventrikulaarne paroksüsmaalne tahhüarütmia, mis on eluohtlik;
• supraventrikulaarsed paroksüsmaalsed tahhüarütmiad;
• AV-sõlme ja supraventrikulaarne tahhükardia paroksüsmaalse kodade virvendusarütmiaga patsientidel.

Ritmonormi tablette võetakse suu kaudu, neelatakse alla tervelt, et mitte tunda nende kibedat maitset. Üle 70 kg kaaluvatele täiskasvanutele määratakse 150 mg kuni 3 korda päevas. 3-4 päeva pärast võib annust suurendada 300 mg-ni 2 korda. Kui patsiendi kaal on alla 70 kg, alustatakse ravi väiksema annusega. Seda ei suurendata, kui ravi kestab vähem kui 3-4 päeva. Ritmonormi sagedaste kõrvaltoimete hulka kuuluvad iiveldus, oksendamine, metallimaitse suus, pearinglus, peavalu. Selle ravimi kasutamise vastunäidustused:

• müokardiinfarkt viimase 3 kuu jooksul;
• Brugada sündroom;
• muutused vee ja elektrolüütide tasakaalus;
• vanus kuni 18 aastat;
• myasthenia gravis;
• obstruktiivne krooniline kopsuhaigus;
• manustamine koos ritonaviiriga;
• väljendunud muutused müokardis.

Beetablokaatorid

2. klassi antiarütmikumid nimetatakse beetablokaatoriteks. Nende peamised tegevused on vererõhu alandamine ja veresoonte laiendamine. Sel põhjusel kasutatakse neid sageli hüpertensiooni, müokardiinfarkti, vereringepuudulikkuse korral. Lisaks rõhu alandamisele aitavad beetablokaatorid kaasa pulsi normaliseerumisele, isegi kui patsiendil on resistentsus südameglükosiidide suhtes.

Selle rühma ravimid suurendavad tõhusalt sümpaatilise närvisüsteemi toonust stressi, vegetatiivsete häirete, hüpertensiooni, isheemia taustal. Nende patoloogiate tõttu suureneb katehhoolamiinide tase veres, sealhulgas adrenaliini tase, mis toimib müokardi beeta-adrenergilistel retseptoritel. Beeta-blokaatorid häirivad seda protsessi, hoides ära südame ülestimulatsiooni. Kirjeldatud omadused on järgmised:

• Anapriliin. Põhineb propranoloolil, mis on valimatu toime adrenergiline blokaator. Vähendab südame löögisagedust, vähendab müokardi kontraktiilsust. Näidustused: siinus-, kodade ja supraventrikulaarne tahhükardia, arteriaalne hüpertensioon, pingutusstenokardia, migreenihoogude ennetamine. Alustage 40 mg võtmist 2 korda päevas. Päevane annus ei tohi ületada 320 mg. Südame rütmihäirete korral on soovitatav võtta 20 mg 3 korda päevas, suurendades seda järk-järgult 120 mg-ni, jagatuna 2-3 annuseks. Vastunäidustused: arteriaalne hüpotensioon, siinusbradükardia, sinotriaalne blokaad, südamepuudulikkus, bronhiaalastma, metaboolne atsidoos, kalduvus bronhospasmile, vasomotoorne riniit. Kõrvaltoimetest on võimalik lihasnõrkuse, Raynaud' sündroomi, südamepuudulikkuse, oksendamise ja kõhuvalu teke.
• Metoprolool. See on kardioselektiivne adrenoblokaator, millel on antianginaalne, hüpotensiivne ja antiarütmiline toime. Ravim on näidustatud hüpertensiooni, müokardiinfarkti, supraventrikulaarse, ventrikulaarse ja kodade virvenduse, siinuse ja kodade tahhükardia, kodade laperduse ja virvenduse, vatsakeste enneaegsete löökide korral. Päevane annus - 50 mg 1-2 korda. Metoprolooli kõrvaltoimed on arvukad, seetõttu tuleks neid ravimi üksikasjalikes juhistes selgitada. Ravim on vastunäidustatud kardiogeense šoki, ägeda südamepuudulikkuse, laktatsiooni, verapamiili intravenoosse infusiooni, arteriaalse hüpotensiooni korral.

Kaaliumikanali blokaatorid

Need on 3. klassi antiarütmikumid. Nad aeglustavad elektrilisi protsesse kardiomüotsüütides, blokeerides kaaliumiioonide tungimist nendesse rakkudesse. Selles antiarütmikumide kategoorias kasutatakse amiodarooni sagedamini. See põhineb samanimelisel komponendil, millel on pärgarteri vasodilateeriv, antiarütmiline ja antianginaalne toime. Viimane on tingitud b-adrenergiliste retseptorite blokeerimisest. Lisaks vähendab amiodaroon südame löögisagedust ja vererõhku. Näidustused kasutamiseks:

• virvenduse paroksüsm;
• ventrikulaarse fibrillatsiooni ennetamine;
• ventrikulaarne tahhükardia;
• kodade laperdus;
• parassüstool;
• ventrikulaarsed ja kodade ekstrasüstolid;
• arütmiad koronaar- ja kroonilise südamepuudulikkuse taustal;
• ventrikulaarsed arütmiad.

Amiodarooni algannus on 600-800 mg päevas, mis jagatakse mitmeks annuseks. Koguannus peaks olema 10 g, see saavutatakse 5-8 päevaga. Pärast võtmist võib täheldada pearinglust, peavalu, kuulmishallutsinatsioone, kopsufibroosi, pleuriiti, nägemishäireid, une- ja mäluhäireid. Amiodroon on vastunäidustatud:

• kardiogeenne šokk;
• kollaps;
• hüpokaleemia;
• siinuse bradükardia;
• kilpnäärmehormoonide ebapiisav sekretsioon;
• türeotoksikoos;
• MAO inhibiitorite võtmine;
• nõrga siinussõlme sündroom;
• alla 18-aastased.

kaltsiumi antagonistid

4. klassi antiarütmikumid on aeglased kaltsiumikanali blokaatorid. Nende tegevus seisneb kaltsiumi aeglase voolu blokeerimises, mis aitab pärssida emakaväliseid koldeid kodades ja vähendada siinussõlme automatismi. Neid ravimeid kasutatakse sageli hüpertensiooni raviks, kuna need võivad vererõhku alandada. Selliste ravimite näited:

• Verapamiil. Sellel on antianginaalne, hüpotensiivne ja antiarütmiline toime. Näidustused: kodade virvendus, siinus, supraventrikulaarne tahhükardia, supraventrikulaarne ekstrasüstool, stabiilne pingutusstenokardia, hüpertensioon. Verapamiil on keelatud raseduse, imetamise, raske bradükardia, arteriaalse hüpotensiooni korral. Päevane annus on 40-80 mg. Pärast manustamist võib tekkida näo punetus, bradükardia, iiveldus, kõhukinnisus, pearinglus, peavalu, kehakaalu tõus.
• Diltiaseem. See toimib samamoodi nagu Verapamiil. Lisaks parandab koronaar- ja ajuverevarustust. Diltiaseemi kasutatakse pärast müokardiinfarkti, hüpertensiooni, diabeetilise retinopaatia, pingutusstenokardia, supraventrikulaarse tahhükardia, kodade virvendushoogude korral. Annus valitakse individuaalselt, sõltuvalt näidustustest. Diltiaseemi vastunäidustused: atrioventrikulaarne blokaad, raske hüpertensioon, kodade virvendus ja laperdus, neerupuudulikkus, imetamine. Võimalikud kõrvaltoimed: paresteesia, depressioon, pearinglus, väsimus, bradükardia, kõhukinnisus, iiveldus, suukuivus.

Muud ravimid arütmia vastu

On ravimeid, mis ei ole antiarütmikumidega seotud, kuid millel on selline toime. Need aitavad paroksüsmaalse tahhükardia, kodade virvendusarütmia kergete rünnakute, ventrikulaarsete ja supraventrikulaarsete ekstrasüstoolide korral. Selliste ravimite näited:

• Südame glükosiidid: Korglikon, Strofantin, Digoxin. Neid kasutatakse siinusrütmi taastamiseks, supraventrikulaarse tahhükardia peatamiseks.
• Magneesiumi- ja kaaliumiioone sisaldavad preparaadid: Panangin, Asparkam. Aidake vähendada müokardi elektriliste protsesside kiirust. Näidustatud ventrikulaarsete ja supraventrikulaarsete arütmiate korral.
• Kolinolüütikumid: atropiin, metatsiin. Need on bradükardia antiarütmikumid.
• Magneesiumsulfaat. Seda kasutatakse "pirueti" tüüpi arütmia korral, mis tekib pärast vedelat valgulist einet, teatud antiarütmikumide pikaajalist kasutamist ja tõsiste elektrolüütide häirete korral.

Taimset päritolu antiarütmikumid

Taimsed preparaadid, sealhulgas antiarütmikumid, on ohutumad. Lisaks südame löögisageduse normaliseerimisele on enamikul neist rahustav, valuvaigistav ja spasmolüütiline toime. Selliste ravimite näited:

• Palderjan. Sisaldab samanimelise taime ekstrakti. Sellel on rahustav, antiarütmiline, kolereetiline ja valuvaigistav toime. Võtke 1 päevas – 2 tabletti või 20-40 tilka 3 korda. Vastunäidustused: raseduse esimene trimester, laktaasi, sahharoosi või isomaltaasi defitsiit, vanus kuni 3 aastat, glükoosi-galaktoosi imendumine. Kõrvaltoimete hulka kuuluvad unisus, kõhukinnisus, letargia ja lihasnõrkus. Hind - 50 tabletti - 56 rubla.
• Emarohi. Põhineb samanimelise taime ekstraktil. Näitab hüpotensiivset ja rahustavat toimet. Annus on 14 mg 3-4 korda päevas. Vastunäidustus - kõrge tundlikkus ravimi koostise suhtes. Kõrvaltoimed: lööve, ärritus ja punetus nahal. Tablettide hind on 17 rubla.
• Novo-passit. Sisaldab humala, melissi, naistepuna, viirpuu ja guaifenesiini ekstrakte. Omab rahustavat toimet. Ravimit võetakse 1 tablett 3 korda päevas. Kõrvaltoimed: pearinglus, oksendamine, kõhukinnisus, spasmid, iiveldus, suurenenud unisus. Keelatud ravim myasthenia gravis'e vastu, alla 12-aastased. Hind - 660 rubla. 60 tableti jaoks.
• Persen. Sisaldab melissi, piparmündi, palderjani ekstrakte. Näitab rahustavat, rahustavat ja spasmolüütilist toimet. Võtke ravimit 2-3 korda päevas, 2-3 tabletti. Pärast võtmist on võimalik kõhukinnisus, nahalööve, bronhospasm, hüperemia. Vastunäidustused Persen: arteriaalne hüpotensioon, fruktoositalumatus, rasedus, imetamine, vanus alla 12 aasta, sapikivitõbi.

Video

Peaaegu kõik kardioloogi patsiendid on ühel või teisel viisil kokku puutunud erinevat tüüpi arütmiatega. Kaasaegne farmakoloogiline tööstus pakub palju arütmiavastaseid ravimeid, mille omadusi ja klassifikatsiooni me selles artiklis käsitleme.

Antiarütmikumid jagunevad nelja põhiklassi. I klass jaguneb lisaks 3 alamklassiks. See klassifikatsioon põhineb ravimite mõjul südame elektrofüsioloogilistele omadustele, st selle rakkude võimele toota ja juhtida elektrilisi signaale. Iga klassi ravimid toimivad vastavalt nende "rakenduspunktidele", seega on nende tõhusus erinevate rütmihäirete korral erinev.

Müokardi rakkude seinas ja südame juhtivussüsteemis on suur hulk ioonkanaleid. Nende kaudu toimub kaaliumi, naatriumi, kloori ja teiste ioonide liikumine rakku ja sealt välja. Laetud osakeste liikumine tekitab aktsioonipotentsiaali ehk elektrisignaali. Antiarütmiliste ravimite toime põhineb teatud ioonkanalite blokeerimisel. Selle tulemusena peatub ioonide vool ja arütmiat põhjustavate patoloogiliste impulsside teke pärsitakse.

Antiarütmiliste ravimite klassifikatsioon:

• I klass - kiirete naatriumikanalite blokaatorid:

1. IA - kinidiin, novokaiinamiid, disopüramiid, gilurithmal;
2. IB - lidokaiin, püromekaiin, trimekaiin, tokainiid, meksiletiin, difeniin, aprindiin;
3. IC - etatsisiin, etmosiin, bonnekor, propafenoon (ritmonorm), flekainiid, lorkainiid, allapiniin, indekainiid.

• II klass - beetablokaatorid (propranolool, metoprolool, atsebutalool, nadolool, pindolool, esmolool, alprenolool, trazikor, kordaan).
• III klass - kaaliumikanali blokaatorid (amiodaroon, bretüliumtosülaat, sotalool).
• IV klass - aeglaste kaltsiumikanalite blokaatorid (verapamiil).
• Muud antiarütmikumid (naatriumadenosiintrifosfaat, kaaliumkloriid, magneesiumsulfaat, südameglükosiidid).

Kiired naatriumikanali blokaatorid

Need ravimid blokeerivad naatriumioonikanaleid ja takistavad naatriumi sisenemist rakku. See viib erutuslaine läbimise aeglustumiseni läbi müokardi. Selle tulemusena kaovad tingimused patoloogiliste signaalide kiireks ringluseks südames ja arütmia peatub.

IA klassi ravimid

IA klassi ravimid on ette nähtud supraventrikulaarseks ja siinusrütmi taastamiseks kodade virvendusarütmia ajal () ja selle kordumise ennetamiseks. Need on ette nähtud supraventrikulaarsete ja ventrikulaarsete tahhükardiate raviks ja ennetamiseks.
Sellest alamklassist kasutatakse kõige sagedamini kinidiini ja novokaiinamiidi.

Kinidiin

Lidokaiin võib põhjustada närvisüsteemi talitlushäireid, mis väljenduvad krampide, pearingluse, nägemis- ja kõne- ning teadvusehäiretena. Suurte annuste kasutuselevõtuga on võimalik südame kontraktiilsuse vähenemine, rütmi aeglustumine või arütmia. Tõenäoliselt allergiliste reaktsioonide tekkimine (nahakahjustused, urtikaaria, Quincke turse, sügelus).

Lidokaiini kasutamine atrioventrikulaarse blokaadi korral on vastunäidustatud. Seda ei määrata raskete supraventrikulaarsete arütmiate korral kodade virvendusarütmia tekke ohu tõttu.

IC-klassi ravimid

Need ravimid pikendavad intrakardiaalset juhtivust, eriti His-Purkinje süsteemis. Nendel ravimitel on väljendunud arütmogeenne toime, mistõttu on nende kasutamine praegu piiratud. Selle klassi ravimitest kasutatakse peamiselt Rimonormi (propafenooni).

Seda ravimit kasutatakse ventrikulaarsete ja supraventrikulaarsete arütmiate raviks, sealhulgas koos. Arütmogeense toime ohu tõttu tuleb ravimit kasutada arsti järelevalve all.

Lisaks arütmiatele võib ravim põhjustada südame kontraktiilsuse halvenemist ja südamepuudulikkuse progresseerumist. Võib-olla iivelduse, oksendamise, metallimaitse ilmnemine suus. Ei ole välistatud pearinglus, nägemise ähmastumine, depressioon, unetus, muutused vereanalüüsis.

Beetablokaatorid

Sümpaatilise närvisüsteemi toonuse tõusuga (näiteks stressi ajal, autonoomsed häired, hüpertensioon, südame isheemiatõbi) vabaneb verre suur hulk katehhoolamiine, eriti adrenaliini. Need ained stimuleerivad müokardi beeta-adrenergilisi retseptoreid, mis põhjustab südame elektrilist ebastabiilsust ja arütmiate teket. Beeta-blokaatorite peamine toimemehhanism on vältida nende retseptorite ülestimulatsiooni. Seega kaitsevad need ravimid müokardi.

Lisaks vähendavad beetablokaatorid juhtivussüsteemi moodustavate rakkude automatismi ja erutuvust. Seetõttu nende mõjul pulss aeglustub.

Atrioventrikulaarset juhtivust aeglustades vähendavad beetablokaatorid südame löögisagedust kodade virvendusarütmia ajal.

Beeta-blokaatoreid kasutatakse kodade virvendusarütmia ja laperduse ravis, samuti supraventrikulaarsete arütmiate leevendamiseks ja ennetamiseks. Need aitavad toime tulla siinustahhükardiaga.

Ventrikulaarsed arütmiad reageerivad nendele ravimitele halvemini, välja arvatud juhtudel, mis on selgelt seotud katehhoolamiinide liigse sisaldusega veres.

Kõige sagedamini kasutatavad rütmihäirete raviks on anapriliin (propranolool) ja metoprolool.
Nende ravimite kõrvaltoimete hulka kuuluvad müokardi kontraktiilsuse vähenemine, pulsi aeglustumine ja atrioventrikulaarse blokaadi teke. Need ravimid võivad põhjustada perifeerse verevoolu halvenemist, jäsemete külmumist.

Propranolooli kasutamine põhjustab bronhide läbilaskvuse halvenemist, mis on oluline bronhiaalastmaga patsientidele. Metoprolooli puhul on see omadus vähem väljendunud. Beeta-blokaatorid võivad süvendada suhkurtõve kulgu, põhjustades vere glükoosisisalduse tõusu (eriti propranolool).
Need ravimid mõjutavad ka närvisüsteemi. Need võivad põhjustada pearinglust, uimasust, mäluhäireid ja depressiooni. Lisaks muudavad need neuromuskulaarset juhtivust, põhjustades nõrkust, väsimust ja lihasjõu vähenemist.

Mõnikord pärast beetablokaatorite võtmist täheldatakse nahareaktsioone (lööve, sügelus, alopeetsia) ja muutusi veres (agranulotsütoos, trombotsütopeenia). Nende ravimite võtmine mõnel mehel põhjustab erektsioonihäireid.

Olge teadlik beetablokaatorite ärajätusündroomi võimalusest. See väljendub stenokardiahoogude, ventrikulaarsete arütmiate, vererõhu tõusu, südame löögisageduse suurenemise ja koormustaluvuse vähenemisena. Seetõttu tuleb need ravimid tühistada aeglaselt, kahe nädala jooksul.

Beetablokaatorid on vastunäidustatud ägeda südamepuudulikkuse (, kardiogeense šoki) ja kroonilise südamepuudulikkuse raskete vormide korral. Neid ei saa kasutada bronhiaalastma ja insuliinsõltuva suhkurtõve korral.

Vastunäidustused on ka siinusbradükardia, II astme atrioventrikulaarne blokaad, süstoolse vererõhu langetamine alla 100 mm Hg. Art.

Kaaliumikanali blokaatorid

Need ravimid blokeerivad kaaliumikanaleid, aeglustades elektrilisi protsesse südamerakkudes. Selle rühma kõige sagedamini kasutatav ravim on amiodaroon (kordaron). Lisaks kaaliumikanalite blokeerimisele toimib see adrenergilistel ja M-kolinergilistel retseptoritel, pärsib kilpnäärmehormooni seondumist vastava retseptoriga.

Cordaroon koguneb kudedesse aeglaselt ja vabaneb neist sama aeglaselt. Maksimaalne toime saavutatakse alles 2-3 nädalat pärast ravi algust. Pärast ravimi ärajätmist püsib kordarooni antiarütmiline toime samuti vähemalt 5 päeva.

Kordaroni kasutatakse supraventrikulaarsete ja ventrikulaarsete arütmiate, kodade virvendusarütmia ja Wolff-Parkinson-White'i sündroomiga seotud arütmiate ennetamiseks ja raviks. Seda kasutatakse eluohtlike ventrikulaarsete arütmiate ennetamiseks ägeda müokardiinfarktiga patsientidel. Lisaks võib kordarooni kasutada püsiva kodade virvenduse korral, et vähendada südame löögisagedust.

Ravimi pikaajalisel kasutamisel on võimalik interstitsiaalse kopsufibroosi, valgustundlikkuse, nahavärvi muutuste teke (võimalik lilla värvumine). Kilpnäärme funktsioon võib muutuda, seetõttu on selle ravimiga ravi ajal vaja kontrollida kilpnäärmehormoonide taset. Mõnikord esinevad nägemishäired, peavalud, une- ja mäluhäired, paresteesia, ataksia.

Cordarone võib põhjustada siinusbradükardiat, intrakardiaalse juhtivuse aeglustumist, samuti iiveldust, oksendamist ja kõhukinnisust. Arütmogeenne toime areneb 2–5% seda ravimit kasutavatest patsientidest. Cordaroonil on embrüotoksilisus.

Seda ravimit ei määrata esialgse bradükardia, intrakardiaalse juhtivuse häirete, QT-intervalli pikenemise korral. See ei ole näidustatud arteriaalse hüpotensiooni, bronhiaalastma, kilpnäärmehaiguste, raseduse korral. Kordarooni kombineerimisel südameglükosiididega tuleb viimaste annust poole võrra vähendada.

Aeglaste kaltsiumikanalite blokaatorid

Need ravimid blokeerivad kaltsiumi aeglast voolu, vähendades siinussõlme automatismi ja pärssides ektoopilisi koldeid kodades. Selle rühma peamine esindaja on verapamiil.

Verapamiil on ette nähtud supraventrikulaarse tahhükardia paroksüsmide leevendamiseks ja ennetamiseks, ravis, samuti vatsakeste kontraktsioonide sageduse vähendamiseks kodade virvenduse ja laperduse ajal. Ventrikulaarsete arütmiatega on verapamiil ebaefektiivne. Ravimi kõrvaltoimete hulka kuuluvad siinusbradükardia, atrioventrikulaarne blokaad, arteriaalne hüpotensioon, mõnel juhul südame kontraktiilsuse vähenemine.

Verapamiil on vastunäidustatud atrioventrikulaarse blokaadi, raske südamepuudulikkuse ja kardiogeense šoki korral. Seda ravimit ei tohi kasutada Wolff-Parkinson-White'i sündroomi korral, kuna see põhjustab ventrikulaarsete kontraktsioonide sageduse suurenemist.

Muud antiarütmikumid

Naatriumadenosiintrifosfaat aeglustab juhtivust atrioventrikulaarses sõlmes, mis võimaldab seda kasutada supraventrikulaarse tahhükardia peatamiseks, sealhulgas Wolff-Parkinsoni-White sündroomi taustal. Selle kasutuselevõtuga tekib sageli näo punetus, õhupuudus ja suruv valu rinnus. Mõnel juhul on iiveldus, metallimaitse suus, pearinglus. Mõnedel patsientidel võib tekkida ventrikulaarne tahhükardia. Ravim on vastunäidustatud atrioventrikulaarse blokaadi korral, samuti selle ravimi halva talutavuse korral.

Kaaliumipreparaadid aitavad vähendada müokardi elektriliste protsesside kiirust ja pärsivad ka taassisenemise mehhanismi. Kaaliumkloriidi kasutatakse peaaegu kõigi supraventrikulaarsete ja ventrikulaarsete arütmiate raviks ja ennetamiseks, eriti müokardiinfarkti hüpokaleemia, alkohoolse kardiomüopaatia ja südameglükosiidide mürgistuse korral. Kõrvaltoimed - pulsi ja atrioventrikulaarse juhtivuse aeglustumine, iiveldus ja oksendamine. Üks kaaliumi üledoosi varajastest tunnustest on paresteesia (tundlikkuse häired, "hanenahk" sõrmedes). Kaaliumipreparaadid on vastunäidustatud neerupuudulikkuse ja atrioventrikulaarse blokaadi korral.

Supraventrikulaarse tahhükardia peatamiseks võib kasutada südameglükosiide, siinusrütmi taastamine või ventrikulaarsete kontraktsioonide sageduse vähenemine kodade virvendusarütmia korral. Need ravimid on vastunäidustatud bradükardia, intrakardiaalse blokaadi, paroksüsmaalse ventrikulaarse tahhükardia ja Wolff-Parkinson-White'i sündroomi korral. Nende kasutamisel on vaja jälgida digitaalise joobeseisundi tunnuste ilmnemist. See võib avalduda iivelduse, oksendamise, kõhuvalu, une- ja nägemishäirete, peavalu, ninaverejooksuna.

Antagonistid (kreeka keelest antagonism- rivaalitsemine) või blokaatorid .

Blokaatorid (antagonistid) seostuvad looduslike kontrollainete asemel molekulaarsete retseptoritega ja häirivad tavapäraste vahendajate ja hormoonide normaalset toimet nendele retseptoritele. Erinevalt agonistid, on antagonistid signaalmolekuliga struktuurilt vaid osaliselt sarnased, st. vahendajaks, modulaatoriks või hormooniks. Seetõttu näivad nad "tühikäigul" seostuvat retseptoriga ja samal ajal moodustavad omamoodi "kaitseekraani", takistades keha loomulike signaalmolekulide toimet sellele retseptorile. Sellega seoses jääb loomulik vahendaja ehk hormoon tööta.

Farmatseutilise blokaatori näide on antihistamiinikumid ravimid (näiteks difenhüdramiin, suprastiin, klaritiin ja teised), mis blokeerivad rakkude histamiini retseptoreid ja takistavad histamiini allergilise reaktsiooni esilekutsumist.

Teiseks näiteks on opioidiretseptori antagonist nalorfiin, mida kasutatakse eelkõige morfiini ja teiste sarnaste ravimite suurte annuste manustamisest põhjustatud hingamishäirete korral. Nalorfiin (Nalorphini hydrochloridum – N-allüülnormorfiinvesinikkloriid) on opioidiretseptori antagonisti agonist, erinevalt "puhast" morfiini antagonistist naloksoonist. Seetõttu ei blokeeri nalorfiin mitte ainult retseptoreid, vaid avaldab neile agonistina ka teatud aktiveerivat toimet.

Lõpuks kasutatakse arteriaalse hüpertensiooni ravis laialdaselt beetablokaatoreid (atenolool, obzidaan, inderaal jt), mis blokeerivad teatud adrenergilised retseptorid ja põhjustavad südametegevuse aeglustumist.

Vaatleme konkreetseid blokaatoreid adrenoblokaatorite näitel.

Blokaatorid - see on ka aine, mis häirib ioonkanalite tööd ja seetõttu häirib kanalite juhtimist, blokeerides või pärssides nende tegevust.

1. Pingepõhiste ioonkanalite blokaatorid

1.1. Naatriumi pingega ioonikanali blokaatorid

Naatriumi pingega seotud ioonikanaleid võivad blokeerida vees lahustuvad heterotsüklilised guanidiinid, rasvlahustuvad polütsüklilised ühendid ja madala molekulmassiga loomset päritolu polüpeptiidmürgid.

1.1.1. Ioonide juhtivust blokeerivad toksiinid

1. Tetrodotoksiin- mittevalgulise iseloomuga loomne mürk, alkaloid, mida leidub Tetraodontidae sugukonna kalade (sünonüümid: paiskala, neljahammas, puhmik) seltsi, milles on 19 perekonda ja rohkem kui 90 perekonda. liigid. Seda mürki tuntakse paremini Jaapani kalaroa nime all - puff, mille valmistamiseks kasutatakse mürgist paiskala. Tetrodotoksiini on leitud ka California vesikonnast (Taricha torosa) ja konna Atepolus chiriquensis munadest.

2. Saksitoksiin.

3. Neotoksiin.

4. Konotoksiin.

Alfa-konotoksiin (DL50 = 0,012 mg/kg)
Molluski Conus geographus kompleksmürgi komponent
Neurotoksiin, mis blokeerib H-kolinergilised retseptorid lihastes ja perifeersetes närvides.
Käbid on nende elupaigas puudutamisel väga aktiivsed. Nende mürgine aparaat koosneb mürgisest näärmest, mis on kanaliga ühendatud kõva probossiga, mille korpuse laias otsas paikneb radula-riiv ja millel on teravad naelu, mis asendavad molluski hambaid. Kui võtate kesta oma kätesse, surub mollusk koheselt radula ja torkab naelu kehasse. Süstimisega kaasneb äge, mis põhjustab teadvusekaotust, sõrmede tuimust, tugevat südamelööki, õhupuudust ja mõnikord halvatust. Vaikse ookeani saartel on teatatud, et karpide kogujad surid käbide nõelamise tõttu.
Käbikarbid on 15–20 cm pikkused.Elupaigaks on Austraalia ida- ja põhjarannik, Kagu-Aasia ja Hiina idarannik ning Vaikse ookeani keskosa.

1.1.2. Inaktiveerimine, mis blokeerib toksiine

1. Skorpionide Androctonus, Buthus, Leiurus toksiinid.

2. Merianemooni Anemonia sulcata anemonotoksiinid.

2. Ligandiga seotud ioonikanalite blokaatorid

Näiteks atsetüülkoliini toimet blokeerivad antikolinergilised ained; norepinefriin koos adrenaliiniga - blokaatorid; histamiin - histamiini blokaatorid jne Paljusid blokaatoreid kasutatakse ravieesmärkidel ravimitena.

3. Naatrium-kaaliumpumba blokaatorid

3.1. Palitoksiin (DL50 = 0,00015 mg/kg – keskmine surmav annus, mis põhjustab poolte katsehiirte surma).
Sisaldub kuuekiirsete korallipolüüpide Palythoa toxica, P. tuberculosa, P. caribacorum kiirtes. tsütotoksiline mürk. Kahjustab rakumembraanide naatrium-kaaliumpumpa, häirides ioonide kontsentratsiooni gradienti raku ja rakuvälise keskkonna vahel. Põhjustab valu rinnus, nagu stenokardia, tahhükardia, õhupuudus, hemolüüs. Surm saabub esimeste minutite jooksul pärast polüübi süstimist.

Video:Antikolinergilised ained

Video:Adrenoblokaatorid