Siinustahhükardia - kirjeldus, põhjused, sümptomid (märgid), diagnoos, ravi. Tahhükardia Paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia ICD kood 10

Südame rütm on seotud kogu organismi tööga, kui mõne siseorgani töö on häiritud, võib see põhjustada müokardi kontraktsioonide ebaõnnestumist.

Kõige sagedamini kannatavad südame elektrijuhtivus ja kontraktiilne funktsioon hormoonide tootmise eest vastutavate autonoomse närvisüsteemi, kilpnäärme ja neerupealiste häirete ning südamelihase enda kudede kahjustuse tõttu.

Südame löögisagedus võib muutuda ajutise haigusseisundi ajal, mis tahes kroonilise patoloogia korral.

• Kogu saidil olev teave on informatiivsel eesmärgil ja EI ole tegevusjuhend!
• Annab teile TÄPSE DIAGNOOSI ainult ARST!
• Palume MITTE ise ravida, vaid broneerige aeg spetsialisti juurde!
• Tervist teile ja teie lähedastele!

Terves südames genereeritakse siinuse piirkonnas elektriimpulss, mis saadetakse seejärel kodadesse ja vatsakestesse. Tahhükardiat, mis on teatud tüüpi arütmiline seisund, iseloomustab südamelihase kiire kokkutõmbumine, samas kui impulsid ei pruugi õigesti moodustuda ega levida.

Mõnel juhul on tahhükardia keha reaktsioon välisele stiimulile või sisemistele muutustele, mis ei ole patoloogia, kuid mõnikord kujutab see endast ohtu tervisele.

Paroksüsmid on südameatakid, mis võivad kesta mitu sekundit, minutit, tunde ja väga harva päevi. Paroksüsmaalse tahhükardia korral võib südame löögisagedus ulatuda 140-200 või rohkem lööki minutis, samas kui siinusrütm on regulaarne.

Paroksüsmid arenevad tänu sellele, et elektrisignaal kohtab oma teel takistust, seejärel hakkavad takistuse kohal asuvad alad kokku tõmbuma. Need muutuvad ektoopilisteks koldeks, kohaks, kus tekib täiendav põnevus.

Teisel juhul on elektrilisel signaalil impulsi läbimiseks lisateed. Selle tulemusena tõmbuvad vatsakesed ja kodad kokku sagedamini kui vaja, samal ajal kui neil ei ole aega lõõgastuda, koguda verd täielikult ja lükata see välja. Seetõttu põhjustab paroksüsmaalse tahhükardia rünnak verevoolu rikkumist, aju ja teiste organite hapnikunälga.

Liigid

Patoloogia kliinilised tunnused ja ektoopiliste fookuste moodustumise kohad mõjutavad haiguse kulgu, nii et seda saab iseloomustada kolme peamise etapiga:

Elektrilise impulsi ergastuse fookuste tekkemehhanismi kohaselt võib paroksüsmaalne tahhükardia olla:

Emakaväline fookus võib olla südamelihase erinevad osad, sõltuvalt sellest võib patoloogia olla:

Rahvusvahelise klassifikatsiooni kohaselt on paroksüsmaalse tahhükardia ICD kood 10 - I47.

Põhjused

Provotseerivad tegurid võivad olla orgaanilist ja anorgaanilist päritolu:

Sümptomid

Patoloogia iseloomulik tunnus on äkilised paroksüsmid, mis algavad südame tõukega. Arütmiahoog võib kesta mitu sekundit või päeva ja kontraktsioonide sagedus ulatub 140-250 minutis.

Rünnaku ajal võite kogeda:

• pearinglus;
• müra peas;
• kardiopalmus;
• stenokardia valu;
• naha kahvatus;
• külm higi;
• madal rõhk;
• polüuuria.

Väga sageli aetakse arütmia segamini äreva psühho-emotsionaalse seisundiga. Erinevus paanikahoo ja paroksüsmaalse tahhükardia vahel seisneb selles, et hoo ajal tekib “klomp kurgus” ja ebamäärase iseloomuga hirm, mida võib kirjeldada kui obsessiivset seisundit. Paroksüsmide puhul see nii ei ole.

Diagnostika

Paroksüsmaalse tahhükardia diagnoosimine EKG abil pole keeruline. Seda tuleb teha rünnaku ajal.

Arst võib määrata täiendava diagnostika, kasutades südame ultraheli, igapäevast EKG jälgimist, veloergomeetriat, südame MRI-d ja koronaarangiograafiat.

Paroksüsmaalse tahhükardia ravi

Enamikul juhtudel paigutatakse patsiendid haiglasse, eriti kui esineb südamepuudulikkus. Idiopaatilise vormi korral peatavad krambid antiarütmiliste ravimitega. Patsiendid, kelle rünnakute sagedus on üle 2 korra kuus, kuuluvad plaanilisele haiglaravile ja põhjalikule läbivaatusele.

Enne haiglasse saabumist on kiirabi meeskond kohustatud andma patsiendile esmaabi ja manustama ühe antiarütmikumidest, mis on tõhusad paroksüsmaalse tahhükardia mis tahes vormis:

• novokaiinamiid;
• propranolool;
• aimalin;
• kinidiin;
• ritmodan;
• etmosiin;
• kordaron.

Kui rünnak kestab pikka aega ja seda ei peata ravimid, viiakse läbi elektriimpulssravi.

Pärast rünnaku peatamist tuleb patsiente ravida ambulatoorsetena kardioloogi järelevalve all, kes viib individuaalse skeemi alusel läbi antiarütmilist ravi.

Retsidiivivastast ravi kasutatakse sagedaste rünnakutega patsientidel. Kodade virvendusarütmia tekke riski vähendamiseks on ette nähtud beetablokaatorid koos antiarütmiliste ravimitega. Pidevaks kasutamiseks määratakse patsientidele südameglükosiidid.

Rasketel juhtudel määratakse patsientidele kirurgiline ravi:

• täiendavate radade või ektoopiliste fookuste hävitamine (hävitamine);
• raadiosageduslik ablatsioon;
• südamestimulaatori paigaldamine.

Esmaabi

Kõigepealt peate välja selgitama rünnaku põhjuse. Patsient uuritakse, võetakse anamnees, uuritakse EKG-d ja alles pärast seda määratakse antiarütmiline ravi, korrata võib alles poole tunni pärast.

Kui ravimite 3-kordne kasutuselevõtt ei anna tulemusi, alustage elektrodefibrillatsiooni, et vältida südame- või koronaarpuudulikkuse tekkimist järsu rõhu langusega.

Esmaabi supraventrikulaarse tahhükardia korral hõlmab "vagaalseid" meetodeid, kui vagusnärvi toimides antakse südamelihasele "käsk" kontraktsioonide vähendamiseks.

Patsient peab:

• tüvi;
• hingake sügavalt sisse, hoides õhku;
• masseerige silmamuna paar minutit;
• proovige end oksendada.

Võite vajutada ka unearterile. Kuid kõiki neid meetodeid ei saa eakatele rakendada. Parim on, kui esmaabi tehnika viiakse läbi spetsialistide järelevalve all. Seejärel antakse patsiendile Verapamiil, selle ebaefektiivsuse korral - Obzidan 2 tunni pärast.

Elustiil

Tervislik eluviis aitab vältida patoloogia teket, kui alkoholi- ja nikotiinisõltuvus on välistatud, kohvi ja kanget teed tarbitakse mõõdukalt. Samuti on vaja jälgida psühho-emotsionaalset seisundit, mitte lubada kehal pikaajalist füüsilist ja vaimset stressi, mis toob kaasa ületöötamise ja stressi.

Dieedist on parem välja jätta loomsed rasvad ja rämpstoit (praetud, soolane, suitsutatud, magus), süüa rohkem köögivilju ja puuvilju, piimatooteid, teravilju. On vaja alandada kaalu normaalseks, mis aitab vähendada südame ja veresoonte koormust.

Tüsistused

Supraventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia põhjustab harva tüsistusi. Tõsised retsidiivid ja isegi surm võivad põhjustada vatsakeste paroksüsme.

Ventrikulaarne tahhükardia võib põhjustada kopsuturset, ägedat südamepuudulikkust, südameatakki, vatsakeste virvendusarütmiat, kopsuembooliat, isheemilist insuldi, neeruarterite ja alajäsemete tromboosi.

Prognoos

Tulevikus sõltub paroksüsmaalse tahhükardiaga patsiendi tervis patoloogia vormist, rünnakute kestusest, ektoopiliste fookuste lokaliseerimisest, paroksüsmide arengut põhjustanud teguritest, müokardi kudede seisundist.

Supraventrikulaarse supraventrikulaarse tahhükardiaga patsiendid ei kaota oma töövõimet, kuigi patoloogia kaob aastate jooksul harva. Sel juhul areneb tahhükardia tavaliselt müokardi mitmesuguste orgaaniliste haiguste taustal, seetõttu on esimesel juhul ravimeetod suunatud selle aluseks olevale patoloogiale.

Halvim prognoos on ventrikulaarne tahhükardia, mille põhjustas müokardi patoloogia, sest südamelihase kahjustus viib lõpuks ventrikulaarse fibrillatsiooni tekkeni.

Kui patsiendil pole tüsistusi, võib ta, kellel on diagnoositud paroksüsmaalne tahhükardia, elada aastaid, olles pidevas antiarütmilises ravis.

Erinevate haigustega patsiendid ja kliinilise surmaga patsiendid on vastuvõtlikud surmale vatsakeste vormis.

Ärahoidmine

Paroksüsmide tekke ennetusmeetmetena kasutatakse põhihaiguse õigeaegset diagnoosimist ja ravi, provotseerivate tegurite kõrvaldamist ning rahustavate ja antiarütmiliste ravimite võtmist.

Mõnel juhul on vajalik kirurgiline ravi, südamestimulaatori implanteerimine.

Suure surmariskiga patsientidele määratakse eluks ajaks beetablokaatorid, trombotsüütide agregatsioonivastased ained, antiarütmikumid.

Südame õige rütm sõltub impulsside ühtlasest esinemisest siinussõlmes ja nende juhtivusest läbi kiudude juhtiva süsteemi. Siinusõlm on aatriumis paiknevate närvirakkude kogum. Ta saab "käsklusi" ajust spetsiaalsele närvile.

Edasi jaotatakse "juhised" mööda närvikimpe. Tänu selgele tööle on kodade ja vatsakeste kokkutõmbed, täitumise (diastool) ja kokkutõmbumise (süstool) faasid ühtsed. Endokriinsüsteem on seotud hormooni adrenaliini ja selle derivaatide kaudu rütmi reguleerimisega.

Siinusrütmi norm on kontraktsioonide arv vahemikus 60 kuni 90 lööki minutis. Siinustahhükardia on sageduse tõus üle 90.

Siinustahhükardiat nimetatakse ka "normotoopseks", kuna see sõltub alati peamisest siinusest, erinevalt "heterotoopsest", mis tekib teiste sõlmede suurenenud aktiivsuse tõttu. Nii moodustub paroksüsmaalne tahhükardia. Samal ajal hakkab pulss (HR) olema ka üle 90, kuid südame rütm läheb valesti, erinevate osakondade töö muutub ebajärjekindlaks, halvemaks. See vorm on ohtlik tüsistuste tekkeks. Kogenematute patsientide kasutatud terminid "siinustahhükardia" ja "sinusoidne" on meditsiiniliselt valed.

Siinustahhükardia tüübid

Siinustahhükardia põhjused on hästi teada. Neid ei seostata alati südamepatoloogiaga. Mõõdukas siinustahhükardia on normaalne füsioloogiline mehhanism füüsilise koormuse, emotsionaalse stressi ületamiseks. Sõltuvalt põhjuste ülekaalust eristatakse mitut sorti.

põhiseaduslik

Seda esineb suhteliselt harva. Seda seostatakse kaasasündinud häirega siinussõlme erutuse moodustumisel. Inimene kannatab kogu elu tahhükardia all. Südame löögisagedus lapsepõlves - 120 minutis, noorukitel ja täiskasvanutel 100 ja rohkem.

neurogeenne

Endokriinne

Kilpnäärme funktsiooni suurenemine türotoksikoosi korral põhjustab hormooni türoksiini liigset tootmist. See kiirendab põhiainevahetust, südame löögisagedust ja vereringe kiirust.

mürgine

Siinustahhükardiat põhjustavad ained nagu atropiin, adrenaliin, kofeiin, nikotiin, alkohol, digitaalis.

Seda tüüpi arütmia on iseloomulik nakkushaigustele. Lisaks sõlme toksilisele mõjule mängivad siin rolli:

• temperatuuri tõus;
• vererõhu langus;
• aneemia (hemoglobiini taseme langus).

Arvatakse, et temperatuuri tõus ühe kraadi võrra põhjustab südame löögisageduse tõusu 8-10 lööki minutis. Hüpertensiooniga kaasneb südame löögisageduse langus, alandatud rõhu korral täheldatakse tahhükardiat. Siinustahhükardia on eriti väljendunud raskete infektsioonide, septiliste seisundite korral, kus kõik kokkupuute tüübid on kombineeritud.

Kardiogeenne

Seda tüüpi tahhükardia on iseloomulik südamepuudulikkuse esmastele sümptomitele. See tekib kompensatsioonimehhanismi tulemusena, mis parandab kudede hapnikuvarustust. Täheldatud kell

• müokardi infarkt,
• südame aneurüsm,
• endokardiit,
• südamerikked,
• hüpertensiivsed kriisid,
• koronaararterite ateroskleroos.

Ortostaatiline

Lamavast asendist vertikaalasendisse liikudes toimub pulsisageduse tõus. Teatud tüüpi närvisüsteemiga inimestel on see kiirendus väga tugev. Selliseid ilminguid täheldatakse eriti sageli mitmesugustest haigustest taastumise perioodil, kui inimene on sunnitud pikka aega voodisse jääma.

Diagnostika

Vastavalt ICD-10 (kümnenda revisjoni haiguste rahvusvaheline klassifikatsioon) on siinustahhükardia klassifitseeritud I klassi 47.1, "supraventrikulaarne tahhükardia". Venemaal kasutusele võetud terminoloogia ei ole antud juhul ICD-ga vastuolus, vaid täpsustab seda.

Siinussõlme tahhükardia kliinilised ilmingud südamepekslemise, pulseeriva tinnituse, pearingluse, õhupuuduse kujul on sageli teiste neuroosiga seotud haiguste sümptomid.

Diagnoosi saab panna arst pärast elektrokardiograafilist uuringut (EKG). Tavaline südame kuulamine ja pulsi lugemine võimaldavad küll märkida pulsi tõusu, kuid ei ütle midagi rütmi õigsuse kohta. Nii et siinustahhükardia sümptomeid saab näha ainult spetsiaalse uuringuga. EKG tehakse lamavas asendis. Impulsid registreeritakse elektroodide abil ja tõlgitakse graafiliseks pildiks. Hammaste iseloomu, vahede pikkuse ja asetuse järgi saab funktsionaalse diagnostika kabineti arst hinnata paljusid haigusi, sealhulgas rütmi õigsust.

Holteri jälgimine päeva jooksul toimub kardioloogiahaiglas. See on diagnoosimiseks oluline, kui EKG ei registreeri rütmi kiirenemist.

Mõnikord määrab arstlik komisjon inimese rasketes tingimustes töötamiseks sobivuse küsimuse lahendamiseks (väeteenistus, siseministeeriumi osades, sõjakooli vastuvõtt, kokkupuude tööohuga) stressitestid. Kõige populaarsem on EKG võtmine enne analüüsi, seejärel palutakse patsiendil teha 20 kükki mõõdukas tempos ja teha EKG pärast koormust. Vastavalt südamelöökide sageduse suurenemisele hinnatakse kardiovaskulaarsüsteemi kohanemisvõimet.

Põhjalikum uurimine viiakse läbi spetsiaalselt varustatud simulaatoritel. Samal ajal ei kontrollita mitte ainult rütmi, vaid ka muid südame erinevate osade toimimise näitajaid.

Ravi

Siinusarütmia kõrvaldamiseks piisab seda põhjustanud haiguste (türotoksikoos, nakkushaigused, hüpertensioon, südamehaigused) korralikust ravist. Ravi määramisel võtab arst alati arvesse pulsisagedust. Tavaliselt hoiatab pulssi kontrollimise vajadusest teatud ravimite ravis.

Üldised närvisüsteemi tugevdavad protseduurid (massaaž, vannid, dušid), füsioteraapia samaaegselt rahustavad patsienti ja normaliseerivad arütmiat. Keeruliste neurogeensete juhtumite korral soovitatakse psühholoogi konsultatsioone, ravi hüpnoosiga, autotreeningut.

Südamelöögi korral on teada eneseabimeetod: proovige sügavalt hingata, pärast mitut hingamisliigutust hoidke hingetõmbe kõrgusel hinge kinni, pingutage kõhulihaseid. See lihtne meetod aitab toime tulla tahhükardiaga.

• melissi ürdid,
• viirpuu lilled ja viljad,
• viburnumi marjad,
• palderjani juur.

Kasulik video:

Võid neid küpsetada ilma aurusaunata, valada pooleliitrisesse termosesse supilusikatäis purustatud toorainet ja valada peale keev vesi. Jätke see ööseks või 5-6 tunniks. Pärast kurnamist juua enne sööki kogu päeva jooksul, kombineerida meega. Viirpuu saab osta apteegist alkoholi Tinktuura kujul. Seda võib teele lisada 10-15 tilka.

Me ei tohiks unustada, et pikaajaline tahhükardia on selle tagajärgede jaoks ohtlik. Südamelihase mittetäielik ja vale kontraktsioon põhjustab selle ülekoormust, nõuab rohkem hapnikku, häirib verevarustust ajju. Eriarsti läbivaatus tuleks läbi viia võimalikult varakult. Õigeaegne ravi alustamine hoiab ära tõsiste haiguste arengu.

Ravimid siinustahhükardia raviks

Normaalne südame löögisagedus lastel ja täiskasvanutel

• Liigeste ravi
• kaalukaotus
• Veenilaiendid
• Küünte seen
• Võitle kortsude vastu
• Kõrge vererõhk (hüpertensioon)

Kopsuturse põhjused ja sümptomid müokardiinfarkti korral

Müokardiinfarkti kopsuturse on patoloogiline protsess, mis kaasneb südamepuudulikkusega. Samal ajal surevad müokardi (südamelihase) kahjustatud piirkonna rakud, kuna südame hapniku ja toitainete tarnimine peatub koronaararterite verevoolu ebaõnnestumise tõttu. Sellega võib kaasneda turse teke kopsudes, mis on põhjustatud veresoontest vabaneva vereplasma kuhjumisest kopsukudedesse ja alveoolidesse. Seega komplitseerivad infarkti patsiendi hingamisprobleemid, see on äärmiselt ohtlik seisund, mis võib lõppeda patsiendi surmaga ja nõuab viivitamatut reageerimist.

RHK-10 kohaselt määrati haigusele kood 121 ja selle komplikatsioon kopsuturse kujul - 150.1.

Miks haigus areneb?

Kardioloogid seostavad selle patoloogiate kompleksi arengut kahe teguriga:

1. Koronaararteri ummistus ateroskleroosi tagajärjel või luumenuse oluline ahenemine.
2. Liiga kõrge rõhk vatsakeses mõne südamepatoloogia tõttu.

Nagu teate, on südame töö vere pumpamine. Süda tõmbub kokku tsüklitena, samal ajal kui müokard seejärel lõdvestub, seejärel tõmbub uuesti kokku. Kui süda lõdvestub (nn diastool), täitub vatsakese verega ja süstooli (kontraktsiooni) ajal pumbatakse see südame poolt veresoontesse.

Kui patsiendil tekib südameatakk, kaotavad vatsakesed võime täielikult lõõgastuda. See on tingitud osa lihasrakkude surmast - nekroosist.

Sarnaseid probleeme vatsakestega täheldatakse ka teiste patoloogiate puhul:

• isheemiline haigus;
• aordi stenoos;
• kõrgsurve;
• hüpertroofiline kardiomüopaatia.

Kuid kui südameataki korral on vatsakeste düsfunktsiooni põhjuseks nekroos, toimivad loetletud juhtudel ka muud patoloogilised muutused.

See seisneb selles, et südameinfarkti ajal seisab veri kopsude kapillaarides ja kopsuvereringes. Järk-järgult suureneb neis hüdrostaatiline rõhk ning plasma tungib kopsukoesse ja interstitsiaalsesse ruumalasse, mille see veresoontest välja "pressib". See protsess põhjustab ägedat hingamispuudulikkust ja võib lõppeda patsiendile surmaga.

Sümptomid

Meditsiinis on tavaks pidada järgmisi sümptomeid tursega südameataki näitajateks:

• märkimisväärne valu "lusika all", rinnaku taga või südame piirkonnas;
• progresseeruv nõrkus;
• südame löögisageduse tõus kuni 200 lööki minutis ja isegi rohkem (raske tahhükardia);
• vererõhu tõus;
• õhupuudus, õhupuudus;
• vilistava hingamise olemasolu kopsudes. Need on alguses kuivad, muutudes järk-järgult märjaks;
• õhupuudus inspiratsioonil;
• märg köha;
• tsüanoos (naha ja limaskestade sinine värvus);
• patsiendil tuleb külm higi.

Patoloogilise seisundi arenedes tõuseb temperatuur, kuid ei ületa 38 kraadi. Sümptom võib tekkida nii viis kuni kuus tundi pärast südameinfarkti kui ka päev hiljem.

Kui turse levib täielikult kopsudesse (see kehtib eriti südamepuudulikkuse korral, millega kaasneb vasaku vatsakese kahjustus ja südameinfarkt ise), suureneb õhupuudus. Gaasivahetus kopsudes halveneb jätkuvalt ja patsiendil tekivad astmahood. Vedelik siseneb järk-järgult bronhidesse ja alveoolidesse, viimased kleepuvad kokku, samal ajal kui patsientide kopsudes on kuulda niiskeid räigeid.

Tursega südameataki tagajärjed

Patsiendi surma saab ära hoida, kui talle osutatakse õigeaegset ja õiget abi. Kui esmaabi ei antud, on suur tõenäosus surra vatsakeste lämbumise või kodade virvendusarütmia tõttu.

Arvatav müokardiinfarkti tüüp võib põhjustada järgmisi tagajärgi:

• kardiogeenne šokk. Patsiendi vererõhk langeb, pulss muutub niidiseks ja lõpuks südamelihas seiskub;
• kardioskleroos: pärast infarkti on rünnaku tagajärjel surnud südamekude armistunud;
• atrioventrikulaarne blokaad: elektriliste impulsside juhtivuse rikkumine südame sees kuni nende läbimise täieliku lõpetamiseni;
• fibrinoosne perikardiit. Seda patoloogiat iseloomustab põletikuline protsess, mis mõjutab südame kiud-seroosset membraani;
• infarktijärgne aneurüsm, mille puhul haigestunud südame vatsakese seinaosa hakkab punnitama. See patoloogia võib tekkida mitu kuud pärast südameinfarkti ja fikseeritakse umbes 15 juhul 100-st;
• on võimalus kopsuinfarkti tekkeks. Osa kopsukoest võib ka välja surra ja asenduda armkoega;
• ajuinfarkt.

Diagnoos ja patsiendi abistamine

Esmase diagnoosi panevad tavaliselt sündmuskohale kutsutud kiirabiarstid. Patsiendi vaevuse põhjuse väljaselgitamine on koolitatud spetsialistil üsna lihtne, kuna infarkti ja kopsuturse ilmingute kliiniline pilt on väga selgelt nähtav ja võimaldab esmase läbivaatuse põhjal teha üsna täpse järelduse.

Diagnoosi kinnitab EKG, samuti südamerütmi kuulamine. Kui patsient jõuab haiglasse ravile, tehakse talle ka kopsude ja südame ultrahelidiagnoos (või nende röntgenuuring). Lisaks võetakse analüüsid: verest uuritakse spetsiifilisi valke ja ensüüme, samuti erinevate vererakkude sisaldust.

Diagnoosimisel on oluline meeles pidada, et mitmed südameinfarkti sümptomid on sarnased sisemise hemorraagia, pneumotooraksi, maohaavandi perforatsiooni, pankreatiidi ja mõne muu haiguse sümptomitega.

Enne kiirabi saabumist tuleb patsient asetada poolistuvasse asendisse. Südamearterite laiendamiseks asetatakse 15-minutilise intervalliga nitroglütseriin keele alla, üks või kaks tabletti. Samuti on soovitatav lasta patsiendil närida ja neelata aspiriini koguses 150 milligrammi. Seejärel peaksite ootama arste, kes alustavad professionaalset ravi.

Südameinfarkti ennetamise viisid on järgmised:

1. Füüsiline treening.
2. Kehamassiindeksi normaliseerimine.
3. Halbade harjumuste tagasilükkamine.

Regulaarne arstlik läbivaatus ja tuvastatud haiguste õigeaegne ravi on väga olulised.

Hüpoplastilise aneemia sümptomid ja ravi

Patoloogilist seisundit, mida iseloomustab vererakkude ja hemoglobiinisisalduse vähenemine, nimetatakse aneemiaks (populaarne versioon on aneemia). Hemoglobiini langus on peamine vajalik märk diagnoosi tegemiseks. Aneemiaga punaliblede arvu vähenemist ei pruugita täheldada ja see ei kehti määrava kriteeriumi kohta. Oluline on teada, et aneemia ei ole iseseisev haigus, vaid ainult selle aluseks oleva patoloogia ilming (sümptom). Hemoglobiini taseme langusega veres tuleb sümptomi põhjuse väljaselgitamiseks läbi viia põhjalik diagnoos. Aneemia areneb suurenenud verekaotuse, hemoglobiini moodustumise vähenemise, vererakkude suurenenud hävimise taustal. Nende kriteeriumide kohaselt jaguneb see järgmisteks tüüpideks:

1. Posthemorraagiline areneb ägeda või kroonilise verekaotuse (haavad, vigastused) tagajärjel.
2. Hemolüütiline moodustub erütrotsüütide suurenenud intra- ja ekstravaskulaarse hävimise taustal. Peamine sümptom on kollatõbi.
3. Rauapuudust täheldatakse raua kontsentratsiooni vähenemisega veres.
4. B12-, foolhappe puudus tekib nende mikroelementide vähese sisaldusega. B12-vitamiini puudust iseloomustavad aneemia ja neuroloogilised sümptomid.
5. Hüpoplastiline on kõige raskem patoloogia tüüp, see areneb luuüdi hematopoeesi rikkumise tagajärjel.

Hüpoplastilise aneemia üldmõisted

Hüpoplastiline aneemia on patoloogiline muutus verepildis, mis on tingitud punase luuüdi supressioonist. See väljendub kõigi verevõsude (erütrotsüüdid, leukotsüüdid, trombotsüütide) või ainult punaste (erütrotsüütide vähenemine) tootmise vähenemises. Selle haiguse esmakirjelduse ja ilmnemise ajalugu algab 1888. aastal. Sel ajal avastas P. Ehrlich tüdrukul haiguse, mis väljendus verejooksu, palaviku, sügava aneemia ja leukopeenia ägedas arengus. Lahkamise ja luuüdi uuringu tulemuste järgi vereloomehäirete tunnuseid ei esinenud. Anaplastilise aneemia kui iseseisva haiguse tõi Chauffard välja 1904. aastal. Hiljem tekkis Ehrlichi tüüpi aplastiline aneemia koos sepsise, nekroosi, hemorraagia ja aplaasia (kõikide vereloome võrsete puudumine luuüdis) sümptomitega, mis avaldub noortel inimestel. (18-20 aastased). Peamine kontingent, kes seda haigust põeb, on noored tüdrukud ja lapsed. Arengu patogeneesis on mitu etappi. Esiteks, kuded atroofeeruvad hapniku ja toitainete puudumise tõttu ja kaotavad oma funktsioonid. Lisaks asendavad surnud rakud rasv- ja sidekoed, mis viib patoloogilise protsessi levikuni. Haiguse progresseerumine toimub väga kiiresti ja kui seda ei ravita, võib see lõppeda surmaga.

Klassifikatsioon

Sõltuvalt päritolust on hüpoplastiline aneemia:

• kaasasündinud. Haiguse sümptomid ilmnevad varases lapsepõlves ja arenevad kiiresti. Arengu põhjused võivad olla loote geneetilised DNA mutatsioonid; pärilik eelsoodumus (ühel sugulasel on sarnaseid kõrvalekaldeid); emakasisene areng (patoloogilised muutused loote hematopoeetilises süsteemis ebasoodsa teguri mõjul). Uuringud on näidanud, et poisid kannatavad kaasasündinud aplastilise sündroomi all kaks korda sagedamini kui tüdrukud;
• omandatud. Seda tüüpi hüpoplastiline aneemia on tüüpiline igale vanuserühmale.

Esineb idiopaatiline (haiguse põhjus teadmata) ja müelotoksiline (eelduseks välisteguri toksiline toime) vorme. Müelotoksilise aneemia vormi arengut määravad põhjused on järgmised:

• krooniline mürgistus kemikaalidega;
• ravimid, millel on kõrvaltoimed hematopoeesile (hormonaalsed, rahustid, tsütostaatikumid);
• keha kokkupuude suurte kiirgusdoosidega (radioloogid on vastuvõtlikud);
• endokriinsüsteemi haigused (võib olla raskendatud hüpoplastilise aneemiaga);
• viiruste mõju vererakkudele;
• tuberkuloosi ja raseduse taustal võib tekkida ka hüpoplastiline aneemia, kuid sellised juhtumid on meditsiinipraktikas harvad.

Sõltuvalt haiguse kestusest eristatakse:

1. Äge aneemia (kestab kuni 4 nädalat).
2. Alaäge (kestab 1-6 kuud).
3. Krooniline (kehtib rohkem kui kuus kuud).

Sõltuvalt luuüdi funktsioonide kahjustuse massilisusest eristatakse järgmisi patoloogiaid:

1. Mõõdukas raskusaste. Hematopoeetiliste elementide rikkumine toimub selektiivselt, säilitades samal ajal täieõiguslike vererakkude minimaalse moodustumise.
2. Raske raskusaste. Põhiosa luuüdist atroofeerub ja asendub rasvkoega. 30 protsenti luuüdist on funktsionaalselt aktiivne.
3. Äärmiselt raske. Peaaegu täielik luuüdi funktsioonide kaotus ja selle asendamine rasvkoega.

Sõltuvalt mõjutatud vere võrsetest eristatakse:

1. Erütrotsütopeenia või osaline hüpoplastiline aneemia (erütrotsüütide hematopoeesi pärssimine).
2. Erütrotsüto-, trombotsütopeenia (punaste vereliblede ja trombotsüütide tootmise vähenemine).
3. Pantsütopeenia ehk tõeline hüpoplastiline aneemia (kõikide vererakkude tootmise vähenemine).

Rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni (ICD-10) järgi on anaplastilisel aneemial kood D60 (erütroblastopeenia – omandatud erütrotsüütide aplaasia), D61 (muu aplastiline aneemia).

Põhjused

Hüpoplastilise aneemia peamisi põhjuseid on kolm rühma:

1. Geneetiline. Pärilik tegur tagab aneemia teket või kromosoomide lagunemist põhjustavate vanemgeenide edasikandumise, kui erinevate põhjuste mõjul tekivad kromosoomiaberratsioonid, mis väljenduvad nende ahelate kahekordistumises, katkemises, kadumises, ümberkorraldamises. Inimesel on tavaliselt 46 kromosoomi, kirjeldatud häirete korral võib nende arv muutuda (45, 47), mis väljendub erinevate kromosoomihaiguste ja sündroomide näol.
2. Peamine. Sellesse rühma kuuluvad kokkupuude kiirgusega, kemoterapeutilised ained, benseenil ja arseenil põhinevad keemilised ühendid, autoimmuunhaigused.
3. Haruldane. Sellesse kategooriasse kuuluvad ravimid, mille kõrvaltoime võib avalduda hüpoplastilise aneemia tekkes. Need on sellised ravimid nagu krambivastased ained, sulfanilamiid, MSPVA-d (mittesteroidsed põletikuvastased ravimid), antibiootikumid, antitoksilised (kilpnäärme põletikuliste protsesside korral), rahustid. Haiguse põhjuseks võivad olla ka seenhaigused, tuberkuloos, viirusliku etioloogiaga infektsioonid, rasedus.

Luuüdi kahjustuse mehhanism seisneb selles, et ülaltoodud põhjuste mõjul toimub kromosoomikomplekti muutus, mis põhjustab DNA sünteesi häireid. Vererakkude teke on pärsitud ja punase luuüdi kude asendub rasvkoega, mis ei ole võimeline täitma tootmisfunktsiooni. Patsiendi üldine seisund halveneb ja verepilt näib olevat pantsütopeenia.

Patoloogia peamised sümptomid

Selle haiguse ilmingute patogenees on seletatav vererakkude võimetusega (nende vähese sisalduse tõttu) oma funktsioone täita. Seega on hemorraagilise sündroomi ilmnemine tingitud trombotsütopeeniast ja vaskulaarseina kahjustusest (serotoniini puudulikkus ja hüpoksia põhjustavad selle läbilaskvuse suurenemist).

Hemorraagilise sündroomi peamised ilmingud on järgmised:

• sagedane põhjuseta ninaverejooks;
• verevalumite ja verevalumite ilmnemine nahal survega (sõrmede ja manseti test);
• igemete veritsus;
• naised kurdavad sageli menstruatsiooni rohkuse ja pikenemise üle.

Pikaajalise patoloogilise protsessi või trombotsüütide massilise kahjustuse korral võivad tekkida tüsistused nagu tugev sisemine verejooks või ajuinfarkt koos hemorraagiaga. Selle tulemusena võib see põhjustada patsiendi surma.

Immuunsuse ja resistentsuse vähenemine nakkusetekitajate suhtes on seotud leukotsüütide idu pärssimisega. Immuunpuudulikkusega hüpoplastilist aneemiat esindavad järgmised sümptomid:

1. Luuüdi aplaasia.
2. neeru hüpoplaasia.
3. Mikrotsefaalia.
4. Skeleti deformatsioonid.

Laps on sellistele muutustele vastuvõtlikum, kuna tema keha on kõigi süsteemide aktiivse kasvu ja arengu staadiumis. Haigus on kalduvus kroonilisele protsessile koos perioodiliste ägenemistega.

Punaste vereliblede moodustumise vähenemine põhjustab aneemiliste sümptomite kompleksi:

1. Väsimus, vähenenud jõudlus.
2. Sünkoop (väljendub minestamisega), lendab silmade ees, pearinglus.
3. Kaebused õhupuuduse kohta puhkeolekus ja vähese füüsilise koormuse korral.
4. Peavalu.
5. Häiritud unenägu.
6. Ebamugavustunne rinnaku taga (valu, survetunne, kipitus).
7. Kiire südamelöök (üle 90 löögi minutis).
8. Söögiisu vähenemine.
9. kaalukaotus.
10. Naha kuivus, kahvatus, marmorsus.

Kui tuvastatakse haiguse äge raske vorm, on sellise patsiendi prognoos ebasoodne: surm saabub 3 kuu jooksul. Tavaline surmapõhjus on sisemine verejooks või püsivad infektsioonid, mis põhjustavad sepsist.

Vereanalüüsid ja nende tõlgendamine

Kliinilise diagnoosi õigeks tegemiseks on vaja koguda anamnees, uurida patsienti, teha luuüdi punktsioon ja uurida verd hüpoplaasia nähtude suhtes. Kui samal ajal ei suurene põrn, lümfisõlmed ja maks, võib määrata hüpoplastilise aneemia.

Kui see on haiguse omandatud vorm, tehakse vereanalüüs:

• normokroomne (värviindeksi muutusteta), normotsüütiline (erütrotsüütide suurused on normaalsed) aneemia;
• retikulotsüütide sisaldus võib olla vähenenud või normaalne;
• lümfotsütopeenia (lümfotsüütide kontsentratsiooni vähenemine), vähenemine toimub suuremal määral neutrofiilide tõttu;
• trombotsüütide kontsentratsioon väheneb, mis väljendub trombide moodustumise hilinemises ja veritsusaja pikenemises. Samal ajal on hüübimisfaktorid normaalsed;
• suureneb kogu raua sidumisvõime ja seerumi rauasisaldus.

Kui haiguse etioloogia on kaasasündinud, tuvastatakse veres järgmised muutused:

• erütrotsüütide makrotsütoos (suurenenud läbimõõt);
• retikulotsütopeenia (madal retikulotsüütide rakkude sisaldus);
• trombotsüütide ja leukotsüütide arv on normaalne.

Aplastiline aneemia ei ole täielikult ravitav. Patoloogia arengu algstaadiumis avastamisel, õige diferentsiaaldiagnostika ja õigeaegse ravi alustamisel on võimalik peatada patoloogia progresseerumine.

Hüpoplastilise aneemia ravi

Haiguse ravi viiakse läbi sõltuvalt manifestatsioonide raskusest, raskusastmest ja patoloogia vormist. On järgmised meetodid:

konservatiivne

1. Glükokortikosteroide (ravikuur 3-6 kuud) kasutatakse vererakkude tootmise stimuleerimiseks ja autoimmuunprotsessides. Valitud ravim on prednisoloon.
2. Anaboolsete steroidide rühma vahendid ("Nerobol", "Oxymetholone") aitavad kaasa vereloome paranemisele pärast splenektoomiat.
3. Androgeenid ("Testosteroon") - hormoonravimid, mis on meessugupoolele välja kirjutatud pikaks ravikuuriks efekti suurendamiseks. Farmatseutiline toime on erütropoeesi stimuleerimine.
4. Immunosupressandid (tsütostaatikumid, antilümfotsüütide globuliin, "tsüklosporiin"). Kui autoimmuunprotsesside taustal tekib hüpoplastiline sümptom, määratakse tsütostaatilised ravimid kuni 3-6 kuuks järk-järgult annuse vähendamisega.
5. Kolooniaid stimuleeriv tegur kõrvaldab leukotsüütide idu hüpoplaasia, suurendab neutrofiilsete leukotsüütide sisaldust, et vältida nakkusprotsessi arengut.
6. Immunoglobuliin võib stimuleerida trombotsüto- ja erütropoeesi (ravikuur - 5 päeva). Transfusioonravi pestud erütrotsüütide ja trombotsüütidega.

Töökorras

• aplastilise sündroomi kaasasündinud või autoimmuunse vormiga tehakse splenektoomia, mis annab hea tulemuse;
• noortel ja alla 3 kuu kestva anaplastilise sündroomi korral tehakse luuüdi siirdamine. Vajalik on doonormaterjali eeldiagnostika HLA-ga ühilduvuse tagamiseks. Enne operatsiooni tehakse kiiritus- ja immunosupressiivne ravi.

Hüpoplastiline aneemia on ravimatu patoloogia, kuid õige ravi ja arsti soovituste järgimisega saate peatada haiguse progresseerumise ja vältida tüsistuste teket. Kahjustatud vereloome tuvastamine algstaadiumis ja selle õige ravi läbiviimisel on võimalik sündmuste tulemuste prognoosi parandada.

Venemaal võetakse 10. redaktsiooni rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon (ICD-10) vastu ühtse regulatiivse dokumendina haigestumuse, kõigi osakondade meditsiiniasutuste poole pöördumise põhjuste ja surmapõhjuste arvestamiseks.

RHK-10 võeti tervishoiupraktikasse kogu Vene Föderatsioonis 1999. aastal Venemaa tervishoiuministeeriumi 27. mai 1997. aasta korraldusega. №170

WHO plaanib uue versiooni (ICD-11) avaldada 2017. aastal 2018. aastal.

WHO muudatuste ja täiendustega.

Muudatuste töötlemine ja tõlkimine © mkb-10.com

Siinustahhükardia

Südame löögisageduse tõus võib olla nii keha füsioloogiline reaktsioon kui ka tõsise patoloogia tunnuseks.

Siinustahhükardia kodeerimine vastavalt RHK-10-le

Siinustahhükardia (südame löögisagedus üle 100 minutis) on üks levinumaid paroksüsmaalse tahhükardia vorme, siinustahhükardia kood ICD 10 I47.1. Kardioloogid ja üldarstid kasutavad haigestumuse registreerimiseks ja meditsiiniliste dokumentide parandamiseks selle haiguse koodi vastavalt kümnenda redaktsiooni rahvusvahelisele haiguste klassifikatsioonile.

Põhjused

Tahhükardia esinemist ei tohiks alati pidada haiguse ilminguks. Südame löögisageduse tõus on normaalne reaktsioon tugevatele emotsioonidele (nii positiivsetele kui negatiivsetele), treeningule, hapnikupuudusele. Siinustahhükardia on ka selliste patoloogiliste protsesside tagajärg:

• väline või sisemine verejooks;
• mis tahes etioloogiaga aneemia;
• hüpotensioon;
• kõrge palavik;
• kilpnäärme hüperfunktsioon;
• südame vasaku vatsakese düsfunktsioon;
• kardiopsühhoneuroos.

Südame löögisageduse tõus ülalnimetatud haiguste esinemisel toimub puhkeolekus ja sellega kaasnevad sageli muud ebameeldivad sümptomid. Mõnikord võib südame löögisageduse tõusuga liituda arütmia (südame kontraktsioonide õige rütmi rikkumine). Südame löögisageduse tõus võib tekkida kodade ja vatsakeste blokaadi, Wolff-Parkinsoni-White sündroomi korral.

Diagnoos ja ravi

ICD 10 paroksüsmaalne tahhükardia on koodiga I47 ja kuulub südamehaiguste sektsiooni. Kui puhkeolekus on pulss kiirenenud, peate konsulteerima üldarsti või kardioloogiga. Pulsisageduse või rütmihäiretega patsientide kohustuslik instrumentaalne uurimismeetod on EKG, EchoCG ja lisaks tehakse ka mitmeid teisi uuringuid haiguse põhjuse väljaselgitamiseks. Tahhükardia ja bradükardia (südame löögisagedus alla 60 minutis) on tõsised sümptomid, mistõttu peate õigeaegselt pöörduma arsti poole.

Ravi sõltub südame löögisageduse tõusu põhjustanud põhjusest, rütmihäirete olemasolust, kaasuvatest haigustest. Samuti peate piirama kofeiini, alkohoolsete jookide kasutamist, suitsetamisest loobuma. Elustiili muutmine annab hea tulemuse kõigile patsientidele, olenemata põhihaiguse staadiumist ja raskusastmest.

Lisa kommentaar Tühista vastus

• Scotted on ägeda gastroenteriit

Eneseravim võib olla teie tervisele ohtlik. Esimeste haigusnähtude korral pöörduge arsti poole.

Ventrikulaarne tahhükardia mikroobide 10 järgi

Siinustahhükardia mcb 10

Diagnoosi tegemisel

Teadvuse tase, hingamissagedus ja efektiivsus, pulss, pulss, vererõhk, EKG, võimalusel ajalugu

Täiendav (vastavalt näidustustele)

Laboratoorsed uuringud: hemoglobiin, veregaasid, KOS näitajad,

elektrolüüdid (K, Na, Mg, Ca, Cl), vere glükoos, leukotsüüdid, vere valem, ensüümid CPK, AlAT, AsAT

Rindkere organite R-graafika

Ravi ajal

Seire vastavalt punktile 1.5. Korduvalt vastavalt näidustustele # 8212; EKG, laboratoorsed näitajad, olenevalt kliinilisest olukorrast

EKG-s PQ-intervalli pikendavate ravimite tühistamine. Piisava ventilatsiooni, hapniku sissehingamise, intravenoosse juurdepääsu tagamine

Atropiin 0,5-1 mg IV, koguannus kuni 0,04 mg/kg

Transkutaanne väline stimulatsioon, kui see pole võimalik või ajutise alternatiivina, kuni transvenoosne stimulatsioon on saadaval #8212; dopamiin 5-20 mcg/kg/min. adrenaliin 2-10 mcg / min. pideva doseeritud infusioonina

Vee ja elektrolüütide tasakaalu korrigeerimine

Ekstrakardiaalne patoloogiline siinustahhükardia tekib kehatemperatuuri tõusu, atsidoosi, hüpoglükeemia, aneemia või kopsukahjustusega seotud hüpokseemia, feokromotsütoomi ja türeotoksikoosiga, nakkusliku toksikoosiga (neurotoksikoos ravimite võtmisel või üleannustamisel: adrenaliin, isadriin, eufilliin, suur atropiin, inhalatsioon). 2-adrenergiliste retseptorite (terbutaliin, salbutamool jne) agoniste.

Lümfostaas, kroonilise väsimuse sündroom. Osteopaatia aitab igas vanuses. Osteopaadi ravi on kasulik isegi imikutele #8212; kaks või kolm raviseanssi võivad aidata taastada normaalse une, vabaneda põhjuseta kapriisidest ja ärevusest. Laste osteopaatia kuur aitab parandada lapse söögiisu, aitab kaasa reflekside ja lihastoonuse normaliseerumisele.

Hüperkatehhoolameemia, siinussõlme ülitundlikkus katehhoolamiinide suhtes, samuti hüpovagotoonia määravad seda tüüpi tahhükardia patogeneesi, kliiniku ja ravitaktika 35. Vastavalt O.N. Voronina 9, kroonilise siinustahhükardiaga lastel on juhtiv autonoomse närvisüsteemi parasümpaatilise jaotuse kõrge toonusega väljendunud autonoomne düsfunktsioon.

Südametegevuse rikkumise sümptomid, teismeliste kaebused halva enesetunde kohta peaksid vanemaid hoiatama ja olema arsti poole pöördumise põhjus. Pöörake tähelepanu ka väiksemate laste õuemängudele. Kui lapse käitumine mängu ajal muutub: Kiire väsimus, õhupuudus, kahvatu nahk, peaks ta kardioloogi juures läbi vaatama.

Sellisel juhul on vaja eemaldada lapse elektrokardiogramm. Südame müra ei ole alati kuuldav. Ilmse tahhükardia, ekstrasüstooliga võime rääkida laste kardiopaatia hilisest ilmingust. Seetõttu on oluline see patoloogia õigeaegselt tuvastada. Selleks peaksite pidevalt hoidma lapse tervist, järgima ennetusmeetmeid ja vähemalt kord aastas ilmuma kardioloogi vastuvõtule koos kohustusliku läbivaatusega.

Lastel sõltub pulss vanusest (tabel 1). Esineb siinustahhükardiat: 1) mõõdukas (I aste) südame löögisageduse tõus 1020 võrra üle vanusenormi; 2) keskmine (II aste) 2040. aastaks; 3) väljendatud (III aste) edasi. Siinustahhükardia võib olla füsioloogiline ja patoloogiline ning patoloogiline jaguneb ekstrakardiaalseks ja kardiaalseks 2, 21.

V. I. Starodubov 6. märtsil 2008 N 1619-päike patsientide valiku korraldamine kõrgtehnoloogiliste ravimeetodite jaoks profiilis # 171; südame-veresoonkonna kirurgia # 187; juhised

Täpsustamata südame rütmihäired

Kõrgtehnoloogiliste ravimeetodite valimiseks liigitatakse arütmiad ratsionaalselt nende kliinilise tähtsuse alusel.

Noorte uurimisel on soovitav eristada kahte tüüpi arütmiaid: I tüüp # 8212; ebastabiilne, ei mõjuta oluliselt heaolu ega prognoosi; II tüüp # 8212; püsivad arütmiad, mis mõjutavad patsiendi seisundit ja millel on prognostiline väärtus.

I tüüp (ebastabiilsed arütmiad): supraventrikulaarsed ekstrasüstolid, haruldased ventrikulaarsed ekstrasüstolid (kuni 10 tunnis), südamestimulaatori migratsioon, siinusbradükardia ja siinustahhükardia, kui need kliiniliselt ei avaldu. Selliste arütmiate avastamisel need isikud tavaliselt täiendavaid uuringuid ei vaja, enamasti on need rütmihäired noorte uurimisel leid.

II tüüp (püsivad, olulised arütmiad): sagedased (rohkem kui 10 1 minuti jooksul või 100 1 tunni jooksul) ja polütoopsed ventrikulaarsed ekstrasüstolid, paroksüsmaalsed südame rütmihäired (supraventrikulaarne ja ventrikulaarne tahhükardia, kodade virvendus ja laperdus), siinussõlme nõrkuse sündroom. Sellesse rühma kuuluvad ka WPW sündroom ja CLC sündroom, kuna seda saab kombineerida latentse WPW sündroomiga. Kui tuvastatakse II rühma rütmihäired, vajavad need isikud täiendavat uuringut, et selgitada arütmia olemust ja raskust, selgitada välja arütmia tekkemehhanismid ja otsustada nende korrigeerimise vajadus. Peamised instrumentaalsed meetodid südame rütmihäirete diagnoosimiseks on toodud tabelis 6.

Põhilised instrumentaalsed diagnostikameetodid

Kõrgtehnoloogiline meditsiiniline abi. Hommik provintsiga. GuberniaTV

Ventrikulaarsete arütmiate peamised tüübid on ventrikulaarne tahhükardia ja ventrikulaarne ekstrasüstool.

1. Protokolli nimetus: Vatsakeste enneaegne depolarisatsioon (vatsakeste ekstrasüstool). Ventrikulaarne tahhükardia (VT).

3. Kestus (päevad) päevad.

4. Profiil: kardioloogia

5 Haiglaravi näidustused: erineva raskusastmega ventrikulaarne ekstrasüstool (11-5 gradatsiooni vastavalt Launile), esmased või korduvad ventrikulaarse tahhükardia episoodid.

Sissepääs: plaaniline või erakorraline (pikaajaline tahhükardiahoog)

6. Definitsioon: Ventrikulaarsed arütmiad on rütmihäired, mille puhul ektoopiliste impulsside allikas asub His kimbu all, st His kimbu harudes. Purkinje kiududes või vatsakeste müokardis.

Ventrikulaarset ekstrasüstooli (VE) nimetatakse südame enneaegseks (erakorraliseks) kokkutõmbumiseks (ülaltoodud osakondadest), mis on otseselt seotud põhirütmi eelmise kontraktsiooniga. Ventrikulaarseks tahhükardiaks loetakse kolme või enama ventrikulaarset kompleksi, mille sagedus on 100–240 lööki minutis.

7. Ventrikulaarsete arütmiate klassifikatsioon B. Lown ja M. Wolf (1971.1983)

1. Haruldased üksikud monomorfsed ekstrasüstolid - vähem kui 30 tunnis (1A - vähem kui 1 minutis ja 1 B - üle 1 minutis).

2. Sagedased üksikud monomorfsed ekstrasüstolid - üle 30 tunnis.

3. Polümorfsed (multimorfsed) ventrikulaarsed ekstrasüstolid.

4. Ventrikulaarsete arütmiate korduvad vormid:

4A - paaritud kuplid.

4B-rühm (volleys), sealhulgas ventrikulaarse tahhükardia lühikesed episoodid.

5. Varajased ventrikulaarsed ekstrasüstolid – tüüp R kuni T.

VT ja PVC võivad olla monomorfsed või polümorfsed. Polümorfne VT võib olla kahesuunaline (sagedamini glükosiidimürgistusega), samuti kahesuunaline-fuusiformne, näiteks "piruett" (pikaajalise OT sündroomiga). Ventrikulaarne tahhükardia võib olla paroksüsmaalne või krooniline. Kui VT kestab kauem kui 30 sekundit, nimetatakse seda püsivaks.

Peamised diagnostilised kriteeriumid (kliinilised ja instrumentaalsed): katkestused südame töös, südamepekslemise episoodid, millega kaasneb õhupuudus, valu südames, pearinglus, harva teadvusekaotuse episoodid.

EKG-l PVC ja VT ajal: laiad QRS-kompleksid (üle 0,12 sek) erineva konfiguratsiooniga sõltuvalt arütmogeense fookuse asukohast (sageli võib täheldada ebakõlalisi muutusi vatsakeste kompleksi viimases osas - ST-segmendis, T-s Laine). PVC puhul registreeritakse tavaliselt täielik kompenseeriv paus. VT korral täheldatakse sageli arterioventrikulaarset (a-c) dissotsiatsiooni ja läbiviidud ja/või konfluentse QRS komplekside olemasolu.

Tahhüarütmiate (laienenud QRS-kompleksidega) peamised diferentsiaaldiagnostika EKG tunnused.

Supraventrikulaarne tahhükardia funktsionaalse IV blokaadiga (tekib paroksüsmi ajal)

Supraventrikulaarne tahhükardia (patsientidel, kellel on varem olnud intravenoosse juhtivuse häire, st siinusrütm.

Supraventrikulaarsed tahhüarütmiad (patsientidel, kellel on vatsakeste eelergastuse sündroom - WPW sündroom)

1. QRS kompleksid sagedamini kui 0,14 sek. 2. Iseloomulikud mono- või kahefaasilised QRS kompleksid vastavalt V1 V6. 3. RSR-i olemasolu V1-s ja R|S -1,0 V6-s ja EOS-i kõrvalekalded vasakule. 4. Võib esineda a-c dissotsiatsioon koos vatsakeste hõivamisega siinusimpulssidega (konfluentsed kompleksid).

1. QRS-kompleksid mitte rohkem kui 0,14 sekundit, sagedamini kuni 0,12 sekundit. 2. Sageli on QRS-kompleksid parema kimbu haru blokaadi vormis kolmefaasiliste kompleksidega vastavalt V1 V6. (tüüp rSR V1-s ja qRS-tüüp V6-s.

QRS-kompleksid tahhükardia ajal on samad, mis siinusrütmi korral.

1. QRS kompleksid supraventrikulaarse tahhükardia ajal on samad, mis siinusrütmis (rütm tahhükardia ajal on regulaarne).Tahhükardia ajal võib esineda eelergastuse astme tõus - delta laine suurenemine. 2. Kodade virvendusarütmia või laperdushaigetel on QRS-kompleksid tahhüarütmia ajal samad, mis siinusrütmi korral (rütm tahhükardia ajal on sageli ebaregulaarne, laperduse korral võib see olla regulaarne). Võin märkida eelergastuse astme tõusu tahhüarütmia ajal - delta laine suurenemine.

Kohustuslikud minimaalsed uuringud enne haiglaravi:

2.üldine vereanalüüs.

3. üldine uriinianalüüs.

4. väljaheidete uurimine helmintide suhtes.

Tahhükardia

Tahhükardia on seisund, mille korral südame löögisagedus ületab 90 lööki minutis. Tahhükardia võib tekkida kas füüsilisest pingutusest, stressirohketest olukordadest või erutusest tingitud südame löögisageduse tõusu tagajärjel või puhkeolekus südame löögisageduse tõusu tagajärjel.

Mõnel juhul võib tahhükardia tekkida tüsistusteta, kuid see võib tõsiselt häirida südame normaalset talitlust, suurendada insuldiriski või põhjustada äkilist südameseiskust ja surma. Tahhükardia riskitegurid on ülekaalulisus ja II tüüpi diabeet. Eraldage siinustahhükardia, paroksüsmaalne ja ventrikulaarne fibrillatsioon.

Siinustahhükardia

Siinustahhükardia on seisund, mille korral on häiritud impulsside juhtimine siinussõlmest vatsakestesse või on häiritud impulsside genereerimine südamerütmi kontrollivate siinussõlmede poolt. See tuvastatakse elektrokardiogrammi abil ja selle põhjused võivad olla nii välistegurid kui ka siinuse sõlme ebaõige toimimine.

Paroksüsmaalne tahhükardia

Paroksüsmaalne tahhükardia on seisund, mille korral kiire südamelöögi rünnak äkitselt tekib ja peatub, sagedusega lööki minutis. Paroksüsmaalsel tahhükardial on kolm vormi:

Seda tüüpi tahhükardia otsesed põhjused on närvisüsteemi aktiivsuse suurenemine ja düstroofsed muutused müokardis.

ventrikulaarne fibrillatsioon

Ventrikulaarne fibrillatsioon on seisund, mille korral toimub müokardi kiudude kaootiline kokkutõmbumine sagedusega lööki minutis, mis põhjustab vatsakeste kontraktsioonide puudumist ja südameseiskust. Sageli on ventrikulaarne fibrillatsioon ulatusliku müokardiinfarkti põhjustatud tüsistuste tagajärg.

Tahhükardia põhjused

Tahhükardia levinumad põhjused on autonoomse närvisüsteemi ja hemodünaamika häired, mitmesugused arütmia vormid ja endokriinsüsteemi häired.

Sageli on tahhükardia hüpertensiooni tagajärg. südame isheemiatõbi, müokardiinfarkt ja südamehaigused. Tahhükardia üheks põhjuseks on ka liigne kofeiini tarbimine, alkohoolsed joogid ja suitsetamine. Kilpnäärmehaigused ja mitmesugused nakkushaigused soodustavad tahhükardia teket.

Tahhükardia sümptomid

Tahhükardia sümptomid on järgmised:

Mõnel juhul võib tahhükardia tekkida ilma ülaltoodud sümptomite ilmnemiseta. Sellistel juhtudel avastatakse haigusseisund reeglina füüsilise läbivaatuse või südame jälgimise käigus.

Tahhükardia diagnoosimine

Tahhükardia diagnoosimine toimub arstliku läbivaatuse, uuringute, testide ja testide seeria abil. Üldised testid diagnoosi tegemiseks on järgmised:

• Elektrofüsioloogiline uuring, mille abil on võimalik kindlaks teha südamesüsteemi probleemide allikas;
• elektrokardiograafia, mis määrab tahhükardia tüübi ja selle mõju südame löögisagedusele;
• Holteri monitooring, mille põhjal on võimalik saada haigusest täielik sümptomaatiline pilt.

Tahhükardia ravi

Tahhükardia ravi peamised suunad on selle rünnakute vältimine tulevikus, põhjustatud tüsistuste minimeerimine ja südame löögisageduse normaliseerimine. Tahhükardia ravi võib olla ravim, spetsiaalsete ravimite määramisega või patsiendi elustiili muutmine, stressirohkete olukordade vältimine ja hea puhkus.

Rahvusvaheline haiguste ja nendega seotud terviseprobleemide statistiline klassifikatsioon on dokument, mida kasutatakse rahvatervise juhtiva raamistikuna. RHK on normdokument, mis tagab metoodiliste käsitluste ühtsuse ja materjalide rahvusvahelise võrreldavuse.

Praegu kehtib kümnenda redaktsiooni rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon (RHK-10, RHK-10).

Venemaal viisid tervishoiuasutused ja -asutused statistilise arvestuse ülemineku ICD-10-le 1999. aastal.

RHK 10 – Rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon, 10. redaktsioon

Tahhükardia kood mkb 10 jaoks

IMPLANTSID

Saidile postitatud teave on ainult viitamiseks ega ole ametlik.

Siinustahhükardia

Siinustahhükardia: lühikirjeldus

Siinustahhükardia (ST) - südame löögisageduse tõus puhkeolekus üle 90 löögi minutis. Suure füüsilise koormuse korral tõuseb normaalne regulaarne siinusrütm 150-160 minutis (sportlastel - kuni 200-220).

Etioloogia

Siinustahhükardia: märgid, sümptomid

Kliinilised ilmingud

Siinustahhükardia: diagnoos

Esmane menüü

Etapi eesmärk: vereringe seiskumisele eelnevad arütmiad nõuavad vajalikku ravi, et vältida südameseiskust ja stabiliseerida hemodünaamikat pärast edukat elustamist.

Ravi valiku määrab arütmia iseloom ja patsiendi seisund.

On vaja võimalikult kiiresti kutsuda kogenud spetsialisti abi.

I47 Paroksüsmaalne tahhükardia

I 47,0 Korduv ventrikulaarne arütmia

I47.1 Supraventrikulaarne tahhükardia

I47.2 Ventrikulaarne tahhükardia

I47.9 Täpsustamata paroksüsmaalne tahhükardia

I48 Kodade virvendus ja laperdus

I49 Muud südame rütmihäired

I49.8 Muud täpsustatud südame rütmihäired

I49.9 Täpsustamata südame arütmia

Südame kontraktsioonide füsioloogiline järjestus automatismi, erutuvuse, juhtivuse ja kontraktiilsuse funktsioonide häirete tagajärjel. Need häired on südame ja sellega seotud süsteemide patoloogiliste seisundite ja haiguste sümptom ning neil on sõltumatu, sageli kiireloomuline kliiniline tähtsus.

Kiirabispetsialistide reaktsiooni seisukohalt on südame rütmihäired kliiniliselt olulised, kuna need kujutavad endast suurimat ohtu ja neid tuleb kõrvaldada nende äratundmise hetkest ja võimalusel enne patsiendi haiglasse transportimist.

Periarrestlikku tahhükardiat on kolme tüüpi: lai QRS-tahhükardia, kitsas QRS-tahhükardia ja kodade virvendusarütmia. Nende arütmiate ravi põhiprintsiibid on siiski üldised. Nendel põhjustel ühendatakse need kõik üheks algoritmiks - tahhükardia ravi algoritmiks.

Ühendkuningriik, 2000. (Või dramaatiliselt vähenenud verevooluga arütmiad)

haige siinuse sündroom,

(II astme atrioventrikulaarne blokaad, eriti II atrioventrikulaarne blokaad

Mobitz II kraad,

3. astme atrioventrikulaarne blokaad laia QRS-kompleksiga)

paroksüsmaalne ventrikulaarne tahhükardia,

Torsade de Pointes,

Lai QRS kompleksne tahhükardia

Tahhükardia kitsa QRS-kompleksiga

PZhK - Launi (seaduse) järgi kõrge ohuastmega ekstrasüstolid

diastoli ajal. Liiga kõrge südame löögisageduse korral väheneb diastoli kestus kriitiliselt, mis põhjustab koronaarse verevoolu vähenemist ja müokardi isheemiat. Rütmi sagedus, mille juures sellised häired on võimalikud kitsa kompleksse tahhükardia korral on üle 200 minutis ja laia kompleksiga.

tahhükardia üle 150 minuti jooksul. See on tingitud asjaolust, et süda talub laia kompleksset tahhükardiat halvemini.

Rütmihäired ei ole nosoloogiline vorm. Need on patoloogiliste seisundite sümptomid.

Rütmihäired on südame enda kahjustuse kõige olulisem marker:

a) ateroskleroosi (HIHD, müokardiinfarkt) tagajärjel tekkinud muutused südamelihases,

d) müokardi düstroofia (alkohoolne, diabeetiline, türotoksiline),

d) südamerikked

Mitte-südame rütmihäirete põhjused:

a) patoloogilised muutused seedetraktis (koletsüstiit, mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavand, diafragma song),

b) bronhopulmonaarse aparaadi kroonilised haigused.

c) kesknärvisüsteemi häired

d) mitmesugused mürgistuse vormid (alkohol, kofeiin, ravimid, sealhulgas antiarütmikumid);

e) elektrolüütide tasakaaluhäired.

Arütmia, nii paroksüsmaalse kui ka püsiva, esinemise fakti võetakse arvesse

südame rütmihäirete ja juhtivuse häirete aluseks olevate haiguste sündroomi diagnoosimine.

Enamiku arütmiate ravi määratakse selle järgi, kas patsiendil on ebasoodsaid nähte ja sümptomeid. Patsiendi seisundi ebastabiilsuse kohta

Seoses arütmia esinemisega näitab järgmine:

Sümpaatilise-neerupealise süsteemi aktiveerumise märgid: naha kahvatus,

suurenenud higistamine, külmad ja märjad jäsemed; sümptomite suurenemine

teadvusehäired, mis on tingitud aju verevoolu vähenemisest, Morgagni sündroom

Adams-Stokes; arteriaalne hüpotensioon (süstoolne rõhk alla 90 mm Hg)

Liiga kiire pulss (rohkem kui 150 lööki minutis) vähendab koronaarset

verevoolu ja võib põhjustada müokardi isheemiat.

Vasaku vatsakese puudulikkusele viitavad kopsuturse ja suurenenud rõhk kägiveenides (kägiveenide turse) ning maksa suurenemine.

parema vatsakese puudulikkuse näitaja.

Valu rinnus tähendab, et arütmia, eriti tahhüarütmia, on tingitud müokardi isheemiast. Patsient võib kaevata, aga ei pruugi

rütmi kiirenemine. Võib uuringu käigus märkida "karotiidi tants"

Diagnostiline algoritm põhineb EKG kõige ilmsematel omadustel

( QRS komplekside laius ja regulaarsus). See võimaldab teha ilma indikaatoriteta,

peegeldab müokardi kontraktiilset funktsiooni.

Kõigi tahhükardiate ravi ühendatakse üheks algoritmiks.

Tahhükardia ja ebastabiilse seisundiga patsientidel (ähvardavate nähtude olemasolu, süstoolne vererõhk alla 90 mm Hg, vatsakeste löögisagedus üle

150 minutis, südamepuudulikkus või muud šoki tunnused).

kohene kardioversioon.

Kui patsiendi seisund on stabiilne, siis EKG andmetel 12 lülituses (või

üks) tahhükardia saab kiiresti jagada kaheks variandiks: laiade QRS kompleksidega ja kitsaste QRS kompleksidega. Tulevikus jagunevad kõik need kaks tahhükardia varianti regulaarse rütmiga tahhükardiaks ja ebaregulaarse rütmiga tahhükardiaks.

Hemodünaamiliselt ebastabiilsetel patsientidel eelistatakse EKG jälgimist rütmi hindamisel ja seejärel transpordi ajal.

Arütmiate hindamine ja ravi viiakse läbi kahes suunas: patsiendi üldine seisund (stabiilne ja ebastabiilne) ja arütmia olemus. Valikuid on kolm

Antiarütmikumid (või muud) ravimid

Südamestimulaator (tempo)

Võrreldes elektrilise kardioversiooniga toimivad antiarütmikumid aeglasemalt ja on vähem tõhusad tahhükardia siinusrütmiks muutmisel. Seetõttu kasutatakse ravimteraapiat stabiilsetel patsientidel, kellel puuduvad ebasoodsad sümptomid, ja ebastabiilsetel patsientidel, kellel on ebasoodsad sümptomid, eelistatakse tavaliselt elektrilist kardioversiooni.

Mkb 10 tahhükardia

Vegetovaskulaarse düstoonia sümptomid ja ravimeetodid lastel ja noorukitel

Vegetatiivne vaskulaarne düstoonia lastel on kehasüsteemide toimimise rikkumine, mis on tingitud autonoomse närvisüsteemi töö reguleerimise mehhanismi tõrgetest. Enamasti väljendub see veresoonte toonuse rikkumises.

Rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni ICD 10 kohaselt on see patoloogia määratud närvisüsteemi haiguste klassi ja mõjutab teatud viisil kõigi siseorganite ja kehasüsteemide tööd. Seda võib täheldada imikutel, kuid kõige sagedamini mõjutavad VVD ilmingud algkooliealisi lapsi ja noorukeid. Pärast puberteedi saavutamist kaovad enamikul juhtudel haiguse negatiivsed ilmingud.

Tänapäeval ei peeta vegetovaskulaarset düstooniat konkreetseks haiguseks, vaid pigem seisundiks, mis annab märku organismis toimunud tõrgetest. Seetõttu viivad patoloogia ilmingute ja ravi uurimist läbi kitsad spetsialistid: laste neuropatoloog, kardioloog, endokrinoloog, gastroenteroloog ja teised.

Kellel on CVD oht

Statistika järgi on enam kui pooltel lastest alates viiendast eluaastast kuni puberteediea lõpuni autonoomsete häirete tunnused.

Siiski on riskirühmi, kuhu kuuluvad lapsed, kes on selle patoloogia mõjule kõige vastuvõtlikumad:

1. Tüdrukud on rohkem altid vegetatiivse-veresoonkonna häirete ilmnemisele. Selle põhjuseks on nende hormonaalse taseme kõikumine organismi ümberkorraldamise ajal ja närvisüsteemi arengu mahajäämus võrreldes füüsilise kasvuga. Naiste närvisüsteem on vastuvõtlikum stressile, psühholoogilisele ja emotsionaalsele stressile.
2. Teismelised. Puberteediperioodi VSD on seotud lahknevusega närvisüsteemi arengu ja füüsiliste andmete vahel, samuti teismelise hormonaalse tausta muutustega. Lisaks suureneb just sel perioodil koolis töökoormus, ilmnevad halvad harjumused, kõige teravamalt tajutakse suhteid meeskonnas, tugevneb noorukite vaheline konkurents ja avaldub suurenenud huvi vastassoo vastu.
3. Väga sageli avaldub düstoonia eelkooliealistel lastel ja vastsündinutel, kes on saanud sünnitrauma, kes kannatavad südame-veresoonkonna ja närvisüsteemi kaasasündinud patoloogiate all, kellel on imikueas esinenud ajuveresoonkonna häireid, kelle emad kannatasid raseduse ajal preeklampsia ja muude häirete all.
4. Pärilikkus, eriti emapoolne, suurendab lapse vegetovaskulaarsete häirete tekkeriski.

Lisaks on mitmeid põhjuseid ja väliseid tingimusi, mille tõttu võib igal lapsel tekkida häireid autonoomse närvisüsteemi töös. Vanemad peaksid viivitamatult pöörama tähelepanu kõrvalekalletele lapse käitumises ja heaolus. Spetsialistidelt abi otsimine on kohustuslik, kuna patoloogia ilmingud võivad mõjutada elutähtsate kehasüsteemide tööd ning põhjustada ohtlikke tüsistusi ja häireid.

Vegetovaskulaarsete häirete põhjused

Laste ja noorukite VSD-d täheldatakse kõige sagedamini aktiivse kasvu ja keha ümberkorraldamise perioodil.

"Päivitusmehhanismid" võivad olla väga erinevad:

1. Lapse psüühikat traumeerivad asjaolud - konfliktid perekonnas ja eakaaslaste seas, kooli õppekava väljatöötamisega kaasnev psühholoogiline ja vaimne ülekoormus.
2. Ägedad ja kroonilised haigused - neuroloogilised, nakkuslikud, endokriinsed, allergilised.
3. Vale toitumine ja ebaratsionaalne päevarežiim (öine ärkvelolek arvuti taga), vähene füüsiline aktiivsus või keha liigne ülekoormus.
4. Kliimatingimused, meteoroloogiline sõltuvus, ebasoodsad ökoloogilised tingimused.

Millised sümptomid peaksid vanemaid hoiatama

Lapsed ei suuda reeglina alati oma seisundit objektiivselt hinnata ja terviseprobleemi selgelt sõnastada. Nad on liikuvad ja impulsiivsed, alluvad sagedastele meeleolumuutustele, kuid on mitmeid märke, mida ei tohiks ignoreerida. Vegetatiivse vaskulaarse düstoonia sümptomid lastel määratakse häirete olemuse järgi.

Vanemad peaksid olema tähelepanelikud lapse käitumise muutuste suhtes ja olema tähelepanelikud ka tema kaebuste suhtes, sealhulgas:

• peavalud ja peapööritus;
• pidev väsimus;
• halb mälu;
• hajameelsus, unustamine;
• unetus või uimasus.

Ärevus on sellised märgid nagu pisaravus ja häbelikkus, ärevus ja apaatia, põhjendamatud hirmud, hüsteeria, depressioon.

VVD südame sümptomeid iseloomustavad järgmised tunnused:

• tahhükardia, bradükardia;
• vererõhu kõikumised - hüpertensioon või hüpotensioon;
• kohin kõrvades, silmade tumenemine;
• valu südames, väga kiire pulss.

Neid sümptomeid ei tohiks ignoreerida, kuna need võivad viidata tõsiste häirete esinemisele kehas.

Mõnikord võivad vanemad kuulda lapselt kaebusi VVD hingamisteede ilmingute kohta:

• õhupuudus nii liikumisel kui ka puhkeolekus;
• õhupuuduse tunne;
• rindkere "lõhkemine", köha;
• subfebriili temperatuur.

Laps võib kurta külmavärinaid või kuumatunnet, külma- või kuumatalumatust.

Seedetrakti häiretest tingitud VVD ilmingud.

Vegetatiivne vaskulaarne düstoonia noorukitel ja lastel võib avalduda ka seedetrakti häirena, mis väljendub sageli järgmiselt:

• valu kõhus;
• kõhulahtisus, kõhupuhitus, kõhukinnisus;
• iiveldus ja oksendamine;
• isutus.

Vanemad peaksid olema tähelepanelikud, kui laps kaotab kaalu või võtab kiiresti kaalus juurde.

Vegetovaskulaarne düstoonia avaldub lastel ja kuseteede häirete korral, mille sümptomid on järgmised:

• väga sagedane urineerimine või selle hilinemine;
• näo ja jäsemete turse;
• valu nimmepiirkonnas või alakõhus.

Endokriinsüsteemi rikkumised VVD-s noorukitel võivad avalduda järgmisel kujul:

• lööbed näonahal;
• rasu- ja higinäärmete suurenenud aktiivsus;
• äkilised kaalumuutused.

Vegetovaskulaarsete häirete ravimeetodid

VVD ravi on keeruline ja võtab arvesse autonoomsete häirete olemust. Kui diagnostilise protsessi käigus ei tuvastata tõsiseid kaasuvaid patoloogiaid, eelistatakse mitteravimimeetodeid. VVD ravi lastel nõuab ka elustiili muutusi ja psühholoogilist nõustamist.

Mida saavad vanemad oma lapse abistamiseks teha:

1. Vaata üle oma dieet. Varustage keha vitamiinide ja mikroelementidega, lisades menüüsse rohkem köögivilju, puuvilju, teravilju, pähkleid. Kõrvaldage toidud, mis sisaldavad "tühje" kaloreid, säilitusaineid, transrasvu. Minimeerige soola ja suhkru, loomsete rasvade, gaseeritud jookide, kiirtoidu tarbimist.
2. Normaliseerige päevarežiim, magage ja puhake. Püüdke minimeerida lapse suhtlemist arvuti, nutitelefoni ja teleriga, eriti öösel.
3. Huviline sport, õuestegevus, suhtlemine eakaaslaste ja lemmikloomadega.
4. Pakkuda lapsele positiivset suhtlust peres, lähedaste tuge ja mõistmist, kaitsta teda stressi eest, tasakaalustada koormust puhkusega ja aidata leida huvitavat tegevust.

Väga oluline on pakkuda lapsele emotsionaalset tasakaalu ja rohkem positiivseid emotsioone. Vajadusel ei ole psühholoogi poole pöördumine üleliigne.

Lisaks avaldab positiivne mõju lapse või nooruki keha seisundile ja tema psühho-emotsionaalsele meeleolule:

• füsioterapeutilised meetmed - elektroforees, nõelravi, magnetlaserravi ja teised;
• massaaž - seda saavad teha ka kõige väiksemad;
• veeprotseduurid - kontrastdušid ja vannid;
• füsioteraapia ja ujumine.

Vegetovaskulaarsete häirete all kannatavad lapsed ja noorukid registreeritakse lastearsti juures, kes jälgib nende seisundit iga paari kuu tagant.

Kodade südamepekslemine: omadused ja ravi

Mis on kodade tahhükardia ja millised tegurid mõjutavad patoloogia arengut? See on seisund, mille korral täheldatakse müokardi koe teatud piirkondade kahjustuse tagajärjel kiirendatud kodade automatismi. Supraventrikulaarses tsoonis on siinussõlme tekitatud elektriimpulsside juhtivus häiritud. See provotseerib ebanormaalse vereringe fookuse ilmnemist, mille tõttu toimub südame aktiivsuse ülemäärane stimulatsioon ja kontraktsioonide sageduse kiirenemine, kõikudes löögisageduse vahemikus minutis.

Kõige sagedamini avastatakse haigus eakatel ja lastel, statistika kohaselt moodustab see umbes 20% kõigist arütmiahäiretest, vastavalt ICD 10-le on kood määratud - 147,2 (paroksüsmaalne ventrikulaarne tahhükardia).

Klassifikatsioon

Kodade tahhükardia võib olla krooniline või paroksüsmaalne. Esimesel juhul toimub kardiomüotsüütide pikaajaline kaootiline kokkutõmbumine päeva, päevade või isegi kuude jooksul, teisel juhul kestab rünnak mitu minutit kuni kaks kuni kolm tundi. Sõltuvalt päritolu olemusest liigitatakse patoloogia järgmisteks alamliikideks:

1. Päästik. See haigusvorm on äärmiselt haruldane ja seda avastatakse tavaliselt vanematel inimestel, kes võtavad glükosiidirühma südamepreparaate, mis lõpuks põhjustavad keha mürgistust. Üheks põhjuseks võib olla ka liigne füüsiline aktiivsus ja sümpaatilise toonuse tõus.
2. Vastastikune. Patoloogia eripäraks on see, et paroksüsmi ei peata antiarütmikumid. Laperdus tekib siis, kui elektriimpulss siseneb uuesti aatriumisse. Üks patoloogilise seisundi eemaldamise meetodeid on kahjustatud piirkonna ekstrastimulatsioon. Selle haigusvormi etioloogiat ei mõisteta täielikult, kuid kodade tahhükardia ja muud tüüpi arütmiate, näiteks kodade virvendusarütmia vahel on teatav seos.
3. Polütoopiline. Seda vormi leidub nii eakatel kui ka noortel inimestel. Sageli kaasnevad hingamisteede ja südamepuudulikkuse patoloogiad. Ei erine palju supraventrikulaarsetest arütmiatest. Ravi on tavaliselt suunatud tahhükardia algpõhjusele, kuid vajadusel võib välja kirjutada antiarütmikumid.
4. Automaatne. Seda tüüpi arütmia esineb sageli raske füüsilise koormuse taustal. Kõige enam mõjutab see patoloogia vorm noori inimesi. Pikaajalise ravi puudumisel võib kliiniline pilt halveneda ägeda valu ilmnemisega ja selle tulemusena šokiseisundiga.

Haiguse põhjused

Mõnikord on patoloogia täpset päritolu võimatu kindlaks teha, eriti kui patsient pole pikka aega arstiabi otsinud.

Harvadel juhtudel võib südame orgaaniliste kahjustuste ja muude destruktiivsete protsesside puudumisel võtta normi variandina väljendamata kodade tahhükardiat.

Haiguse arengut provotseerivad negatiivsed tegurid on järgmised:

• nakkusliku iseloomuga südame-veresoonkonna haigused;
• arteriaalne hüpertensioon;
• endokriinsed häired;
• hingamisteede haigused, eriti kopsupõletik;
• ülekaalulisus;
• mürgise päritoluga mürgistus.

Tahhükardia on enamasti krooniliste haiguste tagajärg. Lapsel võib patoloogia areneda kaasasündinud südamerikete, kodade vaheseina defektiga täiskasvanutel, blokaadide ja ka pärast kirurgilisi protseduure.

Kodade tahhükardiat on võimalik diagnoosida ainult paroksüsmi ajal, mis raskendab haiguse enda tuvastamist ja edasise ravi taktika määramist.

Sellega seoses võib arst paluda patsiendil läbida eri aegadel mitut tüüpi uuringuid.

Haiguse sümptomid

Noortel ja vanadel inimestel võib kliiniline pilt olla väga erinev. Nii et näiteks raskete kardiovaskulaarsüsteemi haiguste all kannatavad inimesed ei märka mõnikord üldse südame löögisageduse kiirenemist ja muid väiksemaid patoloogia progresseerumise märke, mis tavaliselt juhtub vanemas eas. Suhteliselt tervetel patsientidel jääb seisundi muutus halvemaks harva märkamatuks. Kuid enamikul juhtudel on patsiendid mures samade sümptomite pärast, näiteks:

• valu rinnus;
• hingeldus;
• pearinglus;
• minestamiseelsed seisundid;
• südamelöögi tunne.

Enneaegne ja valesti valitud ravi võib põhjustada kodade tahhükardia multifokaalse vormi väljakujunemist, mis on haiguse kaugelearenenud aste ja mida on palju raskem ravida.

Diagnostika

Kõige informatiivsem viis kodade tahhükardia diagnoosimiseks on EKG (elektrokardiogramm), mis tuleb läbi viia kohe rünnaku ajal, mida on praktikas tavaliselt raske rakendada. Sellega seoses kasutatakse sageli 24-tunnist jälgimist Holteri meetodil: patsient on kodus või statsionaarses seisundis temaga ühendatud anduritega, mis registreerivad kõik muutused südame kokkutõmbumise rütmis.

Laboratoorseteks uuringuteks võetakse ka vere- ja uriiniproovid. See protseduur võimaldab tuvastada adrenaliini lagunemissaadusi ja punaste vereliblede kontsentratsiooni. See on vajalik selleks, et välistada võimalus, et patsiendil on leukeemia ja muud tõsised haigused.

Ravi

Kuna kodade tahhükardia ei ole iseseisev haigus, tuleb ravi suunata patoloogia peamisele põhjusele. Näiteks südamevigastuste korral kasutatakse kirurgilist operatsiooni, elundimembraanide nakkusliku kahjustuse (perikardiit) korral on vajalik põletikuvastane ravi.

Muudel juhtudel on ette nähtud antiarütmikumid, näiteks: Amiodaroon või Propafenoon. Et kõrvaldada südame ülemäärane stimulatsioon kodades tekkivate impulsside poolt, kasutatakse beetablokaatoreid. Selle rühma ravimid võivad alandada südame löögisagedust ja avaldada tugevat hüpotensiivset toimet, mis on oluline, kui inimesel on arteriaalne hüpertensioon. Kui ravimteraapiast ei piisanud, tehakse vastavalt raviarsti näidustustele kateetri ablatsioon, mis võimaldab hävitada impulsse tekitavad patoloogilised koekimbud.

Asümptomaatilise ja lühiajalise kodade tahhükardia rünnakuga patsiente ei tohi ravida, kuna sel juhul on arütmia loomulik reaktsioon sisemistele patoloogilistele protsessidele. Paroksüsmide ennetamine seisneb tervisliku eluviisi säilitamises ja olemasolevate haiguste ravis.

Tüsistused ja prognoos

Väikeste hemodünaamiliste häirete ja harva esinevate paroksüsmide eluprognoos on soodne. See patoloogia, isegi süstemaatiliste retsidiivide korral, ei põhjusta südame-veresoonkonna süsteemi talitlushäireid ja kipub ka ise paranema. Võimalik tüsistus on müokardi nõrgenemine ja selle tulemusena tahhükardia sümptomite suurenemine, mis reeglina ei mõjuta patsiendi eeldatavat eluiga.

Vasaku vatsakese täiendav akord

Täiendav vasaku vatsakese akord on diagnoos, mis määratakse ainult ultraheli põhjal, seda ei ole võimalik tuvastada ei kuulamise ega EKG abil. Muidugi, kui noorel patsiendil on südamekahin ja tõsiseid väärarenguid ei kahtlustata, võib arst eeldada, et see on kas lisakõla või klapi prolaps.

Väga sageli ütlevad arstid, kes pole käepärast puhtad, eriti lastearstid, pärast lapse kuulamist ja mõtliku pilgu heitmist, et lapsel on südamekahin ja see on täiendav akord ning kiiremas korras tuleks teha südame ultraheliuuring. "sellise ja sellise" kohas ja kirjutage erakliiniku ilusale kirjaplangile välja suund, pannes sinna oma pitsati. Samas pole ambulatoorsel kaardil mürast sõnagi kirjas ja kui asjast mittehuvitava asjatundja juurde minna, siis selgub, et müra polegi. Tõepoolest, täiendava akordi korral on südame kahin äärmiselt haruldane.

Iseenesest on lisaakord nöör, mis kinnitub ühelt poolt klapivoldiku külge, teiselt poolt aga südame seina külge. Igal inimesel on mitu sellist akordi ja nende põhiülesanne on aidata klapil mitte painduda ja hoida verd südame kokkutõmbumise ajal. Kui üks või mitu neist akordidest on paksemad või tihedamad, muutub see ultraheliga nähtavaks. Sellest kirjutatakse kindlasti ka kokkuvõttes, lisades kõige sagedamini sõna “hemodünaamiliselt ebaoluline” – s.t. ei mõjuta südame tööd. Selline akord ei vaja ravi ja üldiselt ei tohiks te sellele erilist tähelepanu pöörata.

Kui lisaakord on endiselt hemodünaamiliselt oluline, siis on vaja minna kardiokirurgi konsultatsioonile. Kuid ärge muretsege, see ei tähenda sugugi, et see tuleb välja lõigata, peate lihtsalt mõistma praegust olukorda.

Pange tähele, et kogu saidile postitatud teave on ainult viitamiseks ja

ei ole ette nähtud haiguste enesediagnostikaks ja raviks!

Materjalide kopeerimine on lubatud ainult aktiivse lingiga allikale.

Venemaal võetakse 10. redaktsiooni rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon (ICD-10) vastu ühtse regulatiivse dokumendina haigestumuse, kõigi osakondade meditsiiniasutuste poole pöördumise põhjuste ja surmapõhjuste arvestamiseks.

RHK-10 võeti tervishoiupraktikasse kogu Vene Föderatsioonis 1999. aastal Venemaa tervishoiuministeeriumi 27. mai 1997. aasta korraldusega. №170

WHO plaanib uue versiooni (ICD-11) avaldada 2017. aastal 2018. aastal.

WHO muudatuste ja täiendustega.

Muudatuste töötlemine ja tõlkimine © mkb-10.com

Siinustahhükardia micb kood 10

Arütmiate tüübid, põhjused, sümptomid ja ravi

Arütmia on seisund, mille korral muutub südame kontraktsioonide sagedus, tugevus ja järjestus. Rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis 10. redaktsioonis (ICD-10) on arütmiad klass 149 – muud südame rütmihäired. RHK-10 järgi võime eristada:

1. Fibrillatsioon ja ventrikulaarne laperdus - 149,0 (ICD-10 kood).
2. Kodade enneaegne depolarisatsioon - 149,1.
3. Enneaegne depolarisatsioon atrioventrikulaarsest ristmikul - 149,2.
4. Vatsakeste enneaegne depolarisatsioon - 149,3.
5. Muu ja täpsustamata enneaegne depolarisatsioon - 149,4.
6. Siinussõlme nõrkuse sündroom (bradükardia, tahhükardia) - 149,5.
7. Muud täpsustatud südamerütmi häired (ektoopiline, nodulaarne, koronaarsiinus) - 149,8.
8. Täpsustamata rütmihäire - 149,9.

See RHK-10 klass ei hõlma täpsustamata bradükardiat (kood R00.1), vastsündinute arütmiaid (R29.1) ja rasedust, aborti (O00-O07) ja sünnitusabi (O75.4) raskendavat arütmiat.

Enamikul juhtudel kaasneb arütmiaga ebanormaalne südamerütm isegi siis, kui südame löögisagedus on normaalne. Bradüarütmia on ebanormaalne rütm, millega kaasneb aeglane südame löögisagedus, mis ei ületa 60 lööki minutis. Kui kontraktsioonide sagedus ületab 100 lööki minutis, siis räägime tahhüarütmiast.

Arütmia tüübid ja nende arengu põhjused

Rütmihäire põhjuste väljaselgitamiseks on vaja mõista normaalse südamerütmi olemust. Viimast tagab juhtiv süsteem, mis koosneb järjestikuste sõlmede süsteemist, mis on moodustatud väga funktsionaalsetest rakkudest. Need rakud võimaldavad luua elektrilisi impulsse, mis liiguvad mööda südamelihase igat kiudu ja kimpu. Sellised impulsid tagavad selle vähendamise. Suuremal määral vastutab impulsside tekitamise eest siinusõlm, mis asub parema aatriumi ülaosas. Südame kokkutõmbumine toimub mitmes etapis:

1. Siinussõlme impulsid levivad kodadesse ja atrioventrikulaarsesse sõlme.
2. Atrioventrikulaarses sõlmes impulss aeglustub, mis võimaldab kodadel kokku tõmmata ja destilleerida verd vatsakestesse.
3. Järgmisena läbib impulss His kimbu jalgu: parempoolne juhib impulsse, mis läbivad Purkinje kiude paremasse vatsakesse, vasak - vasakusse vatsakesse. Selle tulemusena käivitatakse vatsakeste ergastamise ja kokkutõmbumise mehhanism.

Kui kõik südame struktuurid toimivad tõrgeteta, on rütm normaalne. Rütmihäired tekivad juhtivussüsteemi ühe komponendi patoloogia tõttu või südame lihaskiude piki impulsi juhtivuse probleemide tõttu.

On olemas järgmised arütmia tüübid:

1. Ekstrasüstolid - südame enneaegsed kokkutõmbed, mille impulss ei tule siinussõlmest.
2. Kodade virvendus ehk kodade virvendus on südame rütmihäire, mille provotseerib kodade kiudude häiritud erutus ja kokkutõmbumine.
3. Siinusarütmia põhjustab ebanormaalne siinusrütm, millega kaasneb vahelduv aeglustumine ja kiirenemine.
4. Kodade laperdus - kodade kontraktsioonide sageduse suurenemine kuni 400 löögini minutis koos nende regulaarse rütmiga.
5. Supraventrikulaarne tahhükardia moodustub kodade koe väikeses piirkonnas. Esineb aatriumi juhtivuse rikkumine.
6. Ventrikulaarne tahhükardia on vatsakestest lähtuv südame löögisageduse kiirenemine, mille tõttu neil ei ole aega normaalselt verega täituda.
7. Ventrikulaarne fibrillatsioon on vatsakeste kaootiline laperdus, mille provotseerib nende impulsside voog. See seisund muudab vatsakeste kokkutõmbumise ja seega ka vere edasise pumpamise võimatuks. See on kõige ohtlikum rütmihäire tüüp, mistõttu inimene langeb mõne minutiga kliinilise surma seisundisse.
8. Siinussõlme düsfunktsiooni sündroom - siinussõlme impulsi moodustumise ja selle ülemineku kodadesse rikkumine. Seda tüüpi arütmia võib provotseerida südameseiskust.
9. Blokaad toimub impulsi juhtimise aeglustumise või selle lõppemise taustal. Need võivad ilmneda nii vatsakestes kui ka kodades.

Arütmiate põhjused on järgmised:

1. Orgaanilised elundikahjustused: kaasasündinud või omandatud defektid, müokardiinfarkt jne.
2. Vee-soola tasakaalu rikkumine, mis tekkis keha mürgistuse või kaaliumi (magneesiumi, naatriumi) kaotuse tõttu.
3. Kilpnäärmehaigused: kilpnäärme funktsiooni suurenemise tõttu suureneb hormoonide süntees. See suurendab ainevahetust kehas, mis suurendab südame löögisagedust. Kilpnäärme hormoonide ebapiisava tootmise korral nõrgeneb rütm.
4. Suhkurtõbi suurendab südameisheemia tekkeriski. Suhkrutaseme järsu langusega rikutakse selle kontraktsioonide rütmi.
5. Hüpertensioon põhjustab vasaku vatsakese seina paksenemist, vähendades seeläbi selle juhtivust.
6. Kofeiini, nikotiini ja narkootikumide kasutamine.

Sümptomid

Igat tüüpi rütmihäirete puhul on iseloomulikud teatud sümptomid. Ekstrasüstolitega inimene praktiliselt ei tunne ebamugavust. Mõnikord on tunda tugevat tõuget, mis tuleb südamest.

Kodade virvendusarütmia korral jälgitakse selliseid sümptomeid nagu valu rinnus, õhupuudus, nõrkus, silmade tumenemine ja iseloomulik urisemine südames. Kodade virvendusarütmia võib ilmneda rünnakutena, mis kestavad mitu minutit, tunde, päevi või olla püsivad.

Siinusarütmia sümptomid on järgmised: kiirenenud (aeglane) pulss, üliharva valu rinnus vasakus pooles, minestamine, silmade tumenemine, õhupuudus.

Kodade laperduse korral langeb vererõhk kiiresti, pulss kiireneb, on tunda pearinglust ja nõrkust. Samuti on pulss kiirenenud kaela veenides.

Mis puutub supraventrikulaarsesse tahhükardiasse, siis mõned sarnase südame rütmihäirega inimesed ei tunne üldse mingeid sümptomeid. Kuid kõige sagedamini väljendub see arütmia südame löögisageduse suurenemises, pindmises hingamises, tugevas higistamises, rõhu all rindkeres vasakul, kõri spasmides, sagedases urineerimises ja pearingluses.

Ebastabiilse ventrikulaarse tahhükardia korral täheldatakse selliseid sümptomeid nagu südamepekslemine, pearinglus ja minestamine. Seda tüüpi püsivate arütmiatega kaasneb kaela veenide pulsi nõrgenemine, teadvuse häired, südame löögisageduse tõus 200 löögini minutis.

Ventrikulaarset fibrillatsiooni iseloomustab vereringe seiskumine koos kõigi sellest tulenevate tagajärgedega. Patsient kaotab koheselt teadvuse, tal on ka tugevad krambid, pulsi puudumine suurtes arterites ja tahtmatu urineerimine (defekatsioon). Ohvri pupillid ei reageeri valgusele. Kui elustamismeetmeid ei rakendata 10 minuti jooksul pärast kliinilise surma algust, on surmav tulemus.

Siinussõlme düsfunktsiooni sündroom avaldub aju- ja südamesümptomites. Esimesse rühma kuuluvad:

• väsimus, emotsionaalne ebastabiilsus, amneesia;
• südameseiskuse tunne;
• müra kõrvades;
• teadvusekaotuse episoodid;
• hüpotensioon.

• aeglane südame löögisagedus;
• valu rinnus vasakul küljel;
• suurenenud südame löögisagedus.

Siinussõlme funktsiooni rikkumine võib viidata ka seedetrakti häirele, lihasnõrkusele ja ebapiisavale uriinieritusele.

Südameblokaadi sümptomiteks on südame löögisageduse langus 40 löögini minutis, minestamine, krambid. Südamepuudulikkuse ja stenokardia võimalik areng. Blokaad võib põhjustada ka patsiendi surma.

Arütmia märke ei tohiks ignoreerida. Rütmihäired suurendavad oluliselt riski haigestuda sellistesse tõsistesse haigustesse nagu tromboos, isheemiline insult ja kongestiivne südamepuudulikkus. Adekvaatse ravi valimine on võimatu ilma eelneva diagnoosita.

Diagnostika

Kõigepealt uurib kardioloog südame rütmihäireid kahtlustava patsiendi kaebusi. Isikule näidatakse järgmisi diagnostilisi protseduure:

1. Elektrokardiograafia võimaldab teil uurida südame kokkutõmbumise faaside intervalle ja kestust.
2. Elektrokardiograafia igapäevane jälgimine Holteri järgi: patsiendi rinnale on paigaldatud kaasaskantav pulsisalvesti, mis salvestab rütmihäireid kogu päeva jooksul.
3. Ehhokardiograafia võimaldab teil uurida südamekambrite pilte, samuti hinnata seinte ja ventiilide liikumist.
4. Füüsilise aktiivsusega test võimaldab hinnata rütmihäireid kehalise aktiivsuse ajal. Õppeainele pakutakse treenimist velotrenažööril või jooksulindil. Sel ajal jälgitakse elektrokardiograafi abil südame rütmi. Kui füüsiline aktiivsus on patsiendile vastunäidustatud, asendatakse need südametegevust stimuleerivate ravimitega.
5. Kallutatud laua test: tehakse sagedaste teadvusekaotuse episoodide korral. Inimene fikseeritakse lauale horisontaalasendis ning mõõdetakse katsealuse pulssi ja rõhku. Seejärel viiakse laud vertikaalasendisse ning arst mõõdab uuesti patsiendi pulssi ja rõhku.
6. Elektrofüsioloogiline uuring: südameõõnde sisestatakse elektroodid, tänu millele on võimalik uurida impulsi juhtivust läbi südame, tehes seeläbi kindlaks arütmia ja selle olemus.

Ravi

Seda tüüpi südame rütmihäired, nagu ventrikulaarne fibrillatsioon, võivad põhjustada kohese surma. Sel juhul näidatakse patsiendile viivitamatut hospitaliseerimist intensiivravi osakonnas. Inimesele tehakse kaudne südamemassaaž. Kuvatakse ka ühendus ventilaatoriga. Ventrikulaarne defibrillatsioon viiakse läbi kuni rütmihäirete kõrvaldamiseni. Pärast rütmi taastamist on näidustatud sümptomaatiline ravi, mille eesmärk on happe-aluse tasakaalu normaliseerimine ja korduva rünnaku ärahoidmine.

Kui südame kontraktsioonide rütmi häired ei ohusta inimese elu, võib piirduda ravimteraapiaga koos tervisliku eluviisiga. Südame rütmihäireid korrigeeritakse antiarütmikumidega: Ritmonorm, Etatsizin, Kinidiin, Novokaiinamiid. Südame rütmihäirete korral on näidustatud ravimid, mis takistavad verehüüvete teket. Nende hulka kuuluvad aspiriin kardio ja klopidogreel.

Tähelepanu tasub pöörata ka südamelihase tugevdamisele. Sel eesmärgil määrab arst Mildronaat ja Riboxin. Patsiendile võib määrata kaltsiumikanali blokaatorid (Finoptin, Adalat, Diazem) ja diureetikumid (Furosemiid, Veroshpiron). Õigesti valitud ravimid võivad peatada arütmia progresseerumise ja parandada patsiendi heaolu.

Kui südame rütmihäired kutsuvad esile südamepuudulikkuse ja ähvardavad raskete tagajärgedega inimese elule kuni surmani, otsustatakse kirurgilise ravi kasuks. Arütmiaga tehakse järgmist tüüpi operatsioone:

1. Kardioverter-defibrillaatori implanteerimine: automaatse seadme paigaldamine südamesse, mis aitab kaasa rütmi normaliseerumisele.
2. Elektroimpulssteraapia: südamele elektrilahendus, mis normaliseerib rütmi. Elektrood sisestatakse veeni kaudu südamesse või söögitorusse. Elektroodi on võimalik kasutada ka väliselt.
3. Kateetri hävitamine: operatsioon, mis hõlmab arütmia fookuse kõrvaldamist.

Elustiil

Inimesed, kellel on südame rütmihäired, peaksid järgima kõiki kardioloogi soovitusi. Kehakaalu kontrolli all hoidmine, soolaste, rasvaste ja suitsutatud toitude tarbimise piiramine, mõõdukas kehaline aktiivsus ning suitsetamise ja alkoholi vältimine aitavad suurendada ravi efektiivsust. Samuti on oluline jälgida oma vererõhku iga päev. Arütmiaga patsiente peab regulaarselt kontrollima kardioloog ja tegema elektrokardiogrammi vähemalt kord aastas. Kõik ravimid tuleb võtta arstiga konsulteerides.

Siinustahhükardia

Südame löögisageduse tõus võib olla nii keha füsioloogiline reaktsioon kui ka tõsise patoloogia tunnuseks.

Siinustahhükardia kodeerimine vastavalt RHK-10-le

Siinustahhükardia (südame löögisagedus üle 100 minutis) on üks levinumaid paroksüsmaalse tahhükardia vorme, siinustahhükardia kood ICD 10 I47.1. Kardioloogid ja üldarstid kasutavad haigestumuse registreerimiseks ja meditsiiniliste dokumentide parandamiseks selle haiguse koodi vastavalt kümnenda redaktsiooni rahvusvahelisele haiguste klassifikatsioonile.

Põhjused

Tahhükardia esinemist ei tohiks alati pidada haiguse ilminguks. Südame löögisageduse tõus on normaalne reaktsioon tugevatele emotsioonidele (nii positiivsetele kui negatiivsetele), treeningule, hapnikupuudusele. Siinustahhükardia on ka selliste patoloogiliste protsesside tagajärg:

• väline või sisemine verejooks;
• mis tahes etioloogiaga aneemia;
• hüpotensioon;
• kõrge palavik;
• kilpnäärme hüperfunktsioon;
• südame vasaku vatsakese düsfunktsioon;
• kardiopsühhoneuroos.

Südame löögisageduse tõus ülalnimetatud haiguste esinemisel toimub puhkeolekus ja sellega kaasnevad sageli muud ebameeldivad sümptomid. Mõnikord võib südame löögisageduse tõusuga liituda arütmia (südame kontraktsioonide õige rütmi rikkumine). Südame löögisageduse tõus võib tekkida kodade ja vatsakeste blokaadi, Wolff-Parkinsoni-White sündroomi korral.

Diagnoos ja ravi

ICD 10 paroksüsmaalne tahhükardia on koodiga I47 ja kuulub südamehaiguste sektsiooni. Kui puhkeolekus on pulss kiirenenud, peate konsulteerima üldarsti või kardioloogiga. Pulsisageduse või rütmihäiretega patsientide kohustuslik instrumentaalne uurimismeetod on EKG, EchoCG ja lisaks tehakse ka mitmeid teisi uuringuid haiguse põhjuse väljaselgitamiseks. Tahhükardia ja bradükardia (südame löögisagedus alla 60 minutis) on tõsised sümptomid, mistõttu peate õigeaegselt pöörduma arsti poole.

Ravi sõltub südame löögisageduse tõusu põhjustanud põhjusest, rütmihäirete olemasolust, kaasuvatest haigustest. Samuti peate piirama kofeiini, alkohoolsete jookide kasutamist, suitsetamisest loobuma. Elustiili muutmine annab hea tulemuse kõigile patsientidele, olenemata põhihaiguse staadiumist ja raskusastmest.

Siinustahhükardia

Siinustahhükardia: põhjused

Etioloogia

Kliinilised ilmingud

EKG - südame löögisageduse tuvastamine puhkeolekus - 90–130 minutis Iga P laine vastab QRS kompleksile, P–P intervallid on omavahel võrdsed, kuid kombineerituna siinusarütmiaga võivad need erineda rohkem kui 0,16 s. neile eelnevad T-lained, mis simuleerivad kodade või atrioventrikulaarset paroksüsmaalset tahhükardiat. Diferentsiaalmärk on see, et vagaalrefleksid (unearteri massaaž, Valsalva manööver) aeglustavad lühiajaliselt rütmi, aidates ära tunda P-laineid.

Diferentsiaaldiagnoos

Siinustahhükardia: ravimeetodid

Ravi

Vähendamine

Kas see artikkel aitas teid? Jah - 0 Ei - 2 Kui artikkel sisaldab viga, klõpsake siin 857 Hinnang:

Kommentaari lisamiseks klõpsake siin: Siinustahhükardia (haigused, kirjeldus, sümptomid, rahvapärased retseptid ja ravi)

Haigused ja ravi rahva- ja meditsiinitoodetega

Maitsetaimede, taimede, alternatiivmeditsiini, toitumise haiguste, kasutusalade ja raviomaduste kirjeldus

Tahhükardia kood mkb 10 jaoks

IMPLANTSID

Saidile postitatud teave on ainult viitamiseks ega ole ametlik.

Siinustahhükardia

Siinustahhükardia: lühikirjeldus

Siinustahhükardia (ST) - südame löögisageduse tõus puhkeolekus üle 90 löögi minutis. Suure füüsilise koormuse korral tõuseb normaalne regulaarne siinusrütm 150-160 minutis (sportlastel - kuni 200-220).

Etioloogia

Siinustahhükardia: märgid, sümptomid

Kliinilised ilmingud

Siinustahhükardia: diagnoos

Esmane menüü

Etapi eesmärk: vereringe seiskumisele eelnevad arütmiad nõuavad vajalikku ravi, et vältida südameseiskust ja stabiliseerida hemodünaamikat pärast edukat elustamist.

Ravi valiku määrab arütmia iseloom ja patsiendi seisund.

On vaja võimalikult kiiresti kutsuda kogenud spetsialisti abi.

I47 Paroksüsmaalne tahhükardia

I 47,0 Korduv ventrikulaarne arütmia

I47.2 Ventrikulaarne tahhükardia

I47.9 Täpsustamata paroksüsmaalne tahhükardia

I48 Kodade virvendus ja laperdus

I49 Muud südame rütmihäired

I49.8 Muud täpsustatud südame rütmihäired

I49.9 Täpsustamata südame arütmia

Südame kontraktsioonide füsioloogiline järjestus automatismi, erutuvuse, juhtivuse ja kontraktiilsuse funktsioonide häirete tagajärjel. Need häired on südame ja sellega seotud süsteemide patoloogiliste seisundite ja haiguste sümptom ning neil on sõltumatu, sageli kiireloomuline kliiniline tähtsus.

Kiirabispetsialistide reaktsiooni seisukohalt on südame rütmihäired kliiniliselt olulised, kuna need kujutavad endast suurimat ohtu ja neid tuleb kõrvaldada nende äratundmise hetkest ja võimalusel enne patsiendi haiglasse transportimist.

Periarrestlikku tahhükardiat on kolme tüüpi: lai QRS-tahhükardia, kitsas QRS-tahhükardia ja kodade virvendusarütmia. Nende arütmiate ravi põhiprintsiibid on siiski üldised. Nendel põhjustel ühendatakse need kõik üheks algoritmiks - tahhükardia ravi algoritmiks.

Ühendkuningriik, 2000. (Või dramaatiliselt vähenenud verevooluga arütmiad)

haige siinuse sündroom,

(II astme atrioventrikulaarne blokaad, eriti II atrioventrikulaarne blokaad

Mobitz II kraad,

3. astme atrioventrikulaarne blokaad laia QRS-kompleksiga)

paroksüsmaalne ventrikulaarne tahhükardia,

Torsade de Pointes,

Lai QRS kompleksne tahhükardia

Tahhükardia kitsa QRS-kompleksiga

PZhK - Launi (seaduse) järgi kõrge ohuastmega ekstrasüstolid

diastoli ajal. Liiga kõrge südame löögisageduse korral väheneb diastoli kestus kriitiliselt, mis põhjustab koronaarse verevoolu vähenemist ja müokardi isheemiat. Rütmi sagedus, mille juures sellised häired on võimalikud kitsa kompleksse tahhükardia korral on üle 200 minutis ja laia kompleksiga.

tahhükardia üle 150 minuti jooksul. See on tingitud asjaolust, et süda talub laia kompleksset tahhükardiat halvemini.

Rütmihäired ei ole nosoloogiline vorm. Need on patoloogiliste seisundite sümptomid.

Rütmihäired on südame enda kahjustuse kõige olulisem marker:

a) ateroskleroosi (HIHD, müokardiinfarkt) tagajärjel tekkinud muutused südamelihases,

d) müokardi düstroofia (alkohoolne, diabeetiline, türotoksiline),

d) südamerikked

Mitte-südame rütmihäirete põhjused:

a) patoloogilised muutused seedetraktis (koletsüstiit, mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavand, diafragma song),

b) bronhopulmonaarse aparaadi kroonilised haigused.

c) kesknärvisüsteemi häired

d) mitmesugused mürgistuse vormid (alkohol, kofeiin, ravimid, sealhulgas antiarütmikumid);

e) elektrolüütide tasakaaluhäired.

Arütmia, nii paroksüsmaalse kui ka püsiva, esinemise fakti võetakse arvesse

südame rütmihäirete ja juhtivuse häirete aluseks olevate haiguste sündroomi diagnoosimine.

Enamiku arütmiate ravi määratakse selle järgi, kas patsiendil on ebasoodsaid nähte ja sümptomeid. Patsiendi seisundi ebastabiilsuse kohta

Seoses arütmia esinemisega näitab järgmine:

Sümpaatilise-neerupealise süsteemi aktiveerumise märgid: naha kahvatus,

suurenenud higistamine, külmad ja märjad jäsemed; sümptomite suurenemine

teadvusehäired, mis on tingitud aju verevoolu vähenemisest, Morgagni sündroom

Adams-Stokes; arteriaalne hüpotensioon (süstoolne rõhk alla 90 mm Hg)

Liiga kiire pulss (rohkem kui 150 lööki minutis) vähendab koronaarset

verevoolu ja võib põhjustada müokardi isheemiat.

Vasaku vatsakese puudulikkusele viitavad kopsuturse ja suurenenud rõhk kägiveenides (kägiveenide turse) ning maksa suurenemine.

parema vatsakese puudulikkuse näitaja.

Valu rinnus tähendab, et arütmia, eriti tahhüarütmia, on tingitud müokardi isheemiast. Patsient võib kaevata, aga ei pruugi

rütmi kiirenemine. Võib uuringu käigus märkida "karotiidi tants"

Diagnostiline algoritm põhineb EKG kõige ilmsematel omadustel

( QRS komplekside laius ja regulaarsus). See võimaldab teha ilma indikaatoriteta,

peegeldab müokardi kontraktiilset funktsiooni.

Kõigi tahhükardiate ravi ühendatakse üheks algoritmiks.

Tahhükardia ja ebastabiilse seisundiga patsientidel (ähvardavate nähtude olemasolu, süstoolne vererõhk alla 90 mm Hg, vatsakeste löögisagedus üle

150 minutis, südamepuudulikkus või muud šoki tunnused).

kohene kardioversioon.

Kui patsiendi seisund on stabiilne, siis EKG andmetel 12 lülituses (või

üks) tahhükardia saab kiiresti jagada kaheks variandiks: laiade QRS kompleksidega ja kitsaste QRS kompleksidega. Tulevikus jagunevad kõik need kaks tahhükardia varianti regulaarse rütmiga tahhükardiaks ja ebaregulaarse rütmiga tahhükardiaks.

Hemodünaamiliselt ebastabiilsetel patsientidel eelistatakse EKG jälgimist rütmi hindamisel ja seejärel transpordi ajal.

Arütmiate hindamine ja ravi viiakse läbi kahes suunas: patsiendi üldine seisund (stabiilne ja ebastabiilne) ja arütmia olemus. Valikuid on kolm

Antiarütmikumid (või muud) ravimid

Südamestimulaator (tempo)

Võrreldes elektrilise kardioversiooniga toimivad antiarütmikumid aeglasemalt ja on vähem tõhusad tahhükardia siinusrütmiks muutmisel. Seetõttu kasutatakse ravimteraapiat stabiilsetel patsientidel, kellel puuduvad ebasoodsad sümptomid, ja ebastabiilsetel patsientidel, kellel on ebasoodsad sümptomid, eelistatakse tavaliselt elektrilist kardioversiooni.

Siinustahhükardia - kirjeldus, põhjused, sümptomid (märgid), diagnoos, ravi.

Lühike kirjeldus

Siinustahhükardia (ST) - südame löögisageduse tõus puhkeolekus üle 90 löögi minutis. Suure füüsilise koormuse korral tõuseb normaalne regulaarne siinusrütm 150-160 minutis (sportlastel - kuni 200-220).

Põhjused

Etioloogia - suurenenud sagedusega ergastavate impulsside genereerimine sinoatriaalse sõlme poolt Füsioloogilised põhjused Palavik (kehatemperatuuri tõus 1 ° C võrra põhjustab südame löögisageduse tõusu 10 minutis) Ergutus (hüperkatehhoolameemia) Hüperkapnia Treening Haigused ja patoloogilised seisundid Türotoksikoos MI Endokardiit Müokardiit PE Aneemia vegetovaskulaarne düstoonia Mitraalstenoos Aordiklapi puudulikkus Kopsutuberkuloos Šokk Vasaku vatsakese puudulikkus Südame tamponaad Ravimi hüpovoleemia (epinefriin, efedriin, atropiin) Valu.

Sümptomid (märgid)

Kliinilised ilmingud Südamepekslemine, raskustunne, mõnikord valu südame piirkonnas. Põhihaiguse sümptomid.

Diagnostika

EKG - südame löögisageduse tuvastamine puhkeolekus - 90–130 minutis Iga P laine vastab QRS kompleksile, P–P intervallid on omavahel võrdsed, kuid kombineerituna siinusarütmiaga võivad need erineda rohkem kui 0,16 s. neile eelnevad T-lained, mis simuleerivad kodade või atrioventrikulaarset paroksüsmaalset tahhükardiat. Diferentsiaalmärk on see, et vagaalrefleksid (unearteri massaaž, Valsalva manööver) aeglustavad lühiajaliselt rütmi, aidates ära tunda P-laineid.

Diferentsiaaldiagnostika Supraventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia Kodade laperdus korrapärase juhtivusega vatsakestesse 2:1.

Ravi

Ravi Tuvastatud riskifaktori kõrvaldamine: suitsetamise, alkoholi, kange tee, kohvi joomise, vürtsika toidu, sümpatomimeetiliste ravimite (sh ninatilkade) võtmise välistamine. Põhihaiguse ravi b - Adrenoblokaatorid väikestes annustes suukaudselt (harva määratud) Rahustid koos samaaegne südamepuudulikkus - südameglükosiidid, patogeneetiline ravi.

Vähendamine. ST - siinustahhükardia.

I47.1 Supraventrikulaarne tahhükardia

Supraventrikulaarsed arütmiad on korduvad kiire südamelöögi rünnakud, mis algavad südame ülemistest kambritest. Enamasti täheldatud lastel. Mõnikord toimub see peredes. Riskitegurid on füüsiline koormus, alkoholi ja kofeiini kuritarvitamine. Sugu ei oma tähtsust.

Supraventrikulaarne tahhükardia (SVT) on arütmia vorm, mis on põhjustatud elektrijuhtivuse ja südame löögisageduse reguleerimise häiretest. SVT rünnaku ajal, mis võib kesta mitu tundi, lööb süda kiiresti, kuid stabiilselt. Pulss ulatub 140-180 löögini minutis ja mõnikord rohkemgi. Terves südames käivitab iga kokkutõmbumise elektriimpulss paremas aatriumis (südame ülemises kambris) paiknevast sinoatriaalsest sõlmest (stimulaator).

Seejärel liigub impulss teise sõlme, mis saadab impulsi vatsakestesse. SVT puhul ei kontrolli sinoatriaalne sõlm südame kokkutõmbeid, seda nii patoloogiliste juhtivusradade moodustumise tõttu, mida mööda elektriimpulss pidevalt atrioventrikulaarse sõlme ja vatsakeste vahel ringleb, kui ka täiendava sõlme moodustumise tõttu, mis saadab täiendavaid impulsse häirida südame rütmi. SVT võib esmakordselt ilmneda lapsepõlves või noorukieas, kuigi see võib ilmneda igas vanuses. Mõnel juhul on SVT põhjuseks südame juhtivussüsteemi kaasasündinud häire. Rünnakud algavad ilma nähtava põhjuseta, kuid need võivad vallandada treening, kofeiin ja alkohol.

SVT sümptomid ilmnevad tavaliselt äkki. Need võivad kesta mõnest sekundist kuni tunnini. Nende hulgas:

Valu rinnus või kaelas.

NVT tüsistus on südamepuudulikkus. Mõnel juhul võib SVT pikaajaline rünnak alandada survet ohtlikule tasemele.

Kui arst kahtlustab SVT-d, suunatakse patsient EKG-le, et registreerida südame elektriline aktiivsus. Need uuringud kestavad 24 tundi või kauem, kuna SVT esineb perioodiliselt. Südame juhtivuse süsteemi patoloogia tuvastamiseks on võimalik täiendavaid uuringuid.

Pikaajaliste ja raskete SVT rünnakute korral on vajalik kiire statsionaarne ravi. Haiglas manustatakse patsiendile hapnikku ja intravenoosselt antiarütmikume. Mõnel juhul tehakse normaalse südamerütmi taastamiseks elektriimpulssravi.

Lühikeste ja harvaesinevate SVT episoodidega patsiendid saavad kontrollida oma südame löögisagedust, stimuleerides vagusnärvi. Üheks sellise stimulatsiooni meetodiks on kaela naha hõõrumine üle unearteri, kuigi seda ei soovitata üle 50-aastastele inimestele – see võib esile kutsuda insuldi. Nägu võib pesta ka jääkülma veega või hakata suruma, nagu roojamisega. Arst räägib nendest stimulatsioonimeetoditest. SVT raskeid rünnakuid saab ravida pika antiarütmiliste ravimitega. SVT raviks kasutatakse ka raadiosageduslikku ablatsiooni, mida tehakse elektrofüsioloogiliste uuringute käigus. Samal ajal hävivad patoloogilised rajad, kuid on oht südame juhtivussüsteemi täielikuks blokeerimiseks. Enamasti ei mõjuta NVT oodatavat eluiga.

Vene Föderatsiooni tervishoiu ja sotsiaalarengu ministeeriumi korraldusel

SUPRAVENTRIKULAARSE TAHHÜKARDIAGA PATSIENTIDE ARSTIABI STANDARD

1. Patsiendi mudel

Nosoloogiline vorm: supraventrikulaarne tahhükardia

Mis on südame siinustahhükardia, millised on sümptomid täiskasvanutel, lastel ja raseduse ajal, ravi omadused?

Tõenäoliselt on iga inimene vähemalt korra elus silmitsi südame löögisageduse tõusuga.

Kardioloogid peavad sageli selliste kaebustega töötama ja panema siinustahhükardia diagnoosi.

Kas see on tõesti ohtlik ja nõuab kohest ravi või on tegemist normi variandiga?

Mis on südame siinustahhükardia?

Haiguse rünnak algab tugevate emotsioonide, stressirohke seisundi, füüsilise töö või hapnikupuuduse taustal. See ei too kaasa mingeid negatiivseid tagajärgi. Pulss normaliseerub kohe, kui stiimul kaob.

Südame kiiruse muutus on aga seotud mitmete patoloogiatega. Kilpnäärmeprobleemid, südame- ja veresoonkonnaprobleemid võivad kõik mõjutada teie südame löögisagedust, viidates ravi vajadusele.

Üldkontseptsioon ja kood vastavalt RHK 10-le

Mõelge, mis on siinustahhükardia tänapäevase kardioloogia seisukohast. Meditsiinis iseloomustab seda südame löögisageduse märkimisväärne tõus.

Rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni (revisjon 10) kohaselt on ICD kood 10 "siinustahhükardia" 149,8.

Sõltuvalt tahhükardia põhjusest jaguneb see järgmisteks osadeks:

1. Patoloogiline. Sel juhul on verevarustussüsteemis, aga ka müokardis olulisi muutusi. Südame kiiruse suurenemisega ei ole kambritel aega verega täielikult täituda. See põhjustab vereringe rikkumist ja selle tulemusena täheldatakse teiste elundite kudedes hapnikunälga. Mõne aja pärast süda laieneb ja südamelihase kontraktiilsus väheneb. areneb kardiomüopaatia. Selle vormiga kaasneb ka müokardi isheemia, mis on tingitud halvast verevoolust koronaararterites. Kui veresooned on samal ajal vastuvõtlikud ateroskleroosile, on patsiendil müokardiinfarkti oht.
2. Füsioloogilised. See on omamoodi norm. Südame löögisageduse tõus tekib teatud väliste põhjuste tõttu: stress või füüsiline aktiivsus. Pärast välise kokkupuute lõpetamist taastub südame löögisagedus (südame löögisagedus) algväärtusele. Sel juhul ei esine hemodünaamika häireid ja muutusi südamelihases. Oht võib seisneda ainult selles, et suurenenud südame kokkutõmbed võivad esile kutsuda mõne muu patoloogia ägenemise.

Mõõdukas

Et mõista, mis on mõõdukas siinustahhükardia, on oluline kindlaks määrata lubatud südame löögisagedus. Pulss varieerub sel juhul vahemikus 90 kuni 135. Patsient ei tunne haiguse sümptomeid. Kõige sagedamini avaldub haigus stressi ja stressi all.

Väljendas

Sellega suureneb pulss märkimisväärselt ja jääb vahemikku 135–185 lööki minutis. Patsient võib tunda märkimisväärset nõrkust. Võib-olla pearinglus, samuti teadvusekaotus. Selliste sümptomite ilmnemisel on soovitatav pöörduda arsti poole täiendavaks uurimiseks.

Siinustahhükardia: sümptomid ja ravi

Siinustahhükardia - peamised sümptomid:

• meeleolumuutused
• Pearinglus
• Unehäired
• Söögiisu kaotus
• Hingeldus
• Minestamine
• Õhupuudus
• Kiire väsitavus
• Südamevalu
• Unetus
• Madal vererõhk
• Südamelöögi tundmine
• Uriini eritumise vähenemine
• külmad jäsemed
• Toidu vastu vastiku tunne
• Ebamugavustunne rindkere piirkonnas

Siinustahhükardia - on haigus, mille korral südame löögisagedus muutub sagedasemaks, mis tekib siinuse sõlme aktiivse töö taustal. See seisund on tüüpiline nii täiskasvanutele kui ka lastele. Sellise rikkumise arengu põhjuseks võib olla suur hulk eelsoodumusega tegureid, mis ei ole alati seotud ühegi teise haiguse kulgemisega. Allikas võib olla ka tõsine stress või liigne füüsiline koormus.

Haigusel on iseloomulikud sümptomid, sealhulgas valu rindkere piirkonnas, inimese enda südamerütmi tunne, nõrkus ja tugev pearinglus.

Õige diagnoosi tegemiseks on vaja tervet rida meetmeid – alates kardioloogi teostatud füüsilisest läbivaatusest kuni patsiendi instrumentaalsete uuringuteni.

Haigust saate ravida konservatiivsete meetodite abil, mis taanduvad füsioteraapiale, ravimite võtmisele ja säästliku toitumise järgimisele.

Rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni kümnes redaktsioon liigitab selle häire supraventrikulaarseks tahhükardiaks. Väärib märkimist, et see on sellise patoloogia täpsustatud nimi. Seega on siinustahhükardial järgmine ICD-10 kood - I 47.1.

Etioloogia

Õige südamerütm sõltub otseselt sellest, kui ühtlaselt impulsid siinussõlmes tekivad ja kiudsüsteemi kaudu juhitakse. Siinusõlm on aatriumis paiknevate närvirakkude kogum.

Tavaliselt on siinusrütmi optimaalsed väärtused kontraktsioonide arv, mis jääb vahemikku kuuskümmend kuni üheksakümmend lööki minutis. Sellest järeldub, et siinustahhükardia pole midagi muud kui südame löögisageduse tõus üle 90 korra minutis. Väärib märkimist, et lastel diagnoositakse selline häire, kui pulss tõuseb rohkem kui 10% konkreetsele vanusele iseloomulikust normist.

Sarnane patoloogia esineb igas vanusekategoorias, enamikul juhtudel tervetel inimestel, aga ka südamehaiguste diagnoosiga inimestel. Selle taustal, et haigus areneb paljude tegurite tõttu, jagatakse need tavaliselt mitmeks rühmaks - patoloogilised ja ei ole seotud konkreetse haiguse kulgemisega.

Esitatakse südame siinustahhükardia tekke füsioloogilised allikad:

• liigne füüsiline pingutus - lubatud väärtused ei tohi sel juhul olla rohkem kui 160 lööki minutis, ülejäänud, kõrgemad sagedused, viitavad seda tüüpi arütmiatele. Tuleb märkida, et ainsaks erandiks on professionaalsed sportlased - pulss võib ulatuda 240 löögini minutis - ainult sellistel juhtudel pole erakorralist abi vaja;
• pikaajaline kokkupuude stressirohke olukordadega või ühe tugeva närvipingega;
• sõltuvus halbadest harjumustest;
• ravimite, näiteks glükokortikoidide, antidepressantide, kaltsiumi antagonistide, diureetikumide, kofeiini sisaldavate ainete, samuti bronhiaalastma raviks mõeldud ravimite irratsionaalne kasutamine.

Lisaks tuleb märkida, et südame löögisageduse tõusu võib mõjutada kehatemperatuuri tõus. Iga termomeetri väärtuste tõus ühe jaotuse võrra toob kaasa asjaolu, et lapse südame löögisagedus suureneb umbes 15 lööki minutis ja täiskasvanul - 9.

Naiste siinustahhükardia põhjused võivad olla:

• lapse kandmise periood - hoolimata asjaolust, et rasedate naiste siinustahhükardia on normaalne nähtus, võib see areneda patoloogiliste põhjuste taustal, mistõttu peaks haiguse sümptomite ilmnemine olema tõuke kvalifitseeritud abi otsimiseks;
• menstruatsiooni vool;
• menopausi ajal täheldatud kuumahood, samuti kõik muud hormonaalsed häired.

Lapsepõlves võib selline häire olla individuaalne norm. Tähelepanuväärne on, et seda täheldatakse kõige sagedamini tüdrukutel.

Klassifikatsioon

Siinustahhükardia peamine jagunemine lapsel või täiskasvanul jagab haiguse järgmiselt:

• funktsionaalne - on selline, kui inimese keha mõjutavad tugevad emotsioonid või füüsiline aktiivsus, samuti temperatuuri tõus;
• patoloogiline - nimetatakse ka pikenenud siinustahhükardiaks.

Haiguse pikaajalise mitmekesisuse vormid, sõltuvalt etioloogilisest tegurist:

• neurogeenne - areneb ebastabiilse või labiilse närvisüsteemi tõttu;
• mürgine - põhjustatud mürgiste ainete negatiivsest mõjust kehale;
• meditsiiniline;
• endokriinsed;
• hüpoksiline - on keha loomulik reaktsioon hapnikupuudusele;
• müogeenne - moodustub südame patoloogiate taustal.

Eraldi tasub esile tõsta ortostaatiline või vertikaalne siinustahhükardia. See tähendab, et südame löögisageduse rikkumist täheldatakse siis, kui keha liigub lamavast asendist seisvasse asendisse.

Samuti on haiguse kulgu kolm raskusastet:

• kerge siinustahhükardia - ei näe ette mingit spetsiifilist ravi;
• mõõdukas siinustahhükardia - esineb sageli alla kuueaastastel lastel, samuti puberteedieas noorukitel. See sort ei tohiks muret tekitada, kuna selle sümptomid puuduvad täielikult või on kerged;
• raske siinustahhükardia - esineb kõige sagedamini vanematel inimestel, kuid võib esineda ka lapsel. Sellistel juhtudel peetakse ohtlikuks kiire pulsi vaheldumist sellise seisundiga nagu bradükardia, mille puhul pulss on vähenenud. See kombinatsioon nõuab kiiret erakorralist abi.

Sümptomid

Sellise patoloogia sümptomite esinemine ja raskusaste sõltub mitmest tegurist:

• siinustahhükardia raskusaste;
• kestus;
• eelsoodumustegur.

Kerge haiguse kulgu korral puuduvad sümptomid täielikult, mistõttu ei pruugi inimene isegi kahtlustada, et tal on selline häire.

Mõõdukas siinustahhükardia võib olla ka täiesti asümptomaatiline, kuid mõnikord võivad sümptomid olla väikesed. Need peaksid sisaldama:

• oma südamelöökide tunnetamine;
• ebamugavustunne ja jäikus rinnus;
• õhupuudus
• unehäired;
• kiire väsimus;
• sagedased meeleolumuutused.

Raske siinustahhükardia sümptomitel on lisaks ülaltoodud kliiniliste ilmingute raskuse suurenemisele järgmised sümptomid:

• sagedane ja tugev pearinglus;
• intensiivne valu südame piirkonnas;
• õhupuudus;
• õhupuuduse ilmnemine puhkeasendis;
• täielik une puudumine;
• isutus või täielik vastumeelsus toidu suhtes;
• minestamine;
• vererõhu alandamine;
• külmad jäsemed;
• päevase uriinierituse vähenemine.

Väärib märkimist, et see on ainult siinustahhükardia peamine sümptom, millele lisanduvad selle haiguse kliinilised ilmingud, mille vastu selline rikkumine on välja kujunenud.

Kõik ülaltoodud sümptomid on tüüpilised nii täiskasvanutele kui ka lastele, kuid teisel juhul on haigus palju raskem. Sel põhjusel on südame löögisageduse vähendamiseks mitu erakorralise abi reeglit, sealhulgas:

• arstide meeskonna kutsumine koju;
• rõhk karotiidsõlme piirkonnale;
• mõlema silmamuna masseerimine ringjate liigutustega;
• pingutamine sügava hingeõhuga pigistatud ninaga;
• ülakõhu pigistamine;
• alumiste jäsemete vajutamine kõhuõõne esiseinale;
• külmad hõõrumised.

Sellised meetmed peaksid leevendama patsiendi seisundit enne arstide saabumist.

Sümptomite eiramine võib põhjustada südamepuudulikkust või haiguse tagajärgi, mis viisid sellise südame löögisageduse rikkumiseni - see on siinustahhükardia ohtlik.

Diagnostika

Hoolimata asjaolust, et sellisel haigusel on üsna spetsiifilised sümptomid, on siinustahhükardia diagnoosimiseks vaja läbi viia terve rida diagnostilisi meetmeid.

Esiteks vajab kardioloog:

• uurida patsiendi haiguslugu ja elulugu - mõnel juhul aitab see kindlaks teha siinustahhükardia kõige tõenäolisemad põhjused konkreetsel inimesel;
• viia läbi põhjalik füüsiline läbivaatus, mille eesmärk on uurida naha seisundit, hinnata hingamisliigutuste sagedust ja kuulata patsienti spetsiaalsete tööriistade abil;
• patsiendi või tema vanemate üksikasjalikuks ülekuulamiseks - sümptomite raskusastme kindlakstegemiseks ja haiguse kulgemise raskusastme kindlakstegemiseks.

Laboratoorsed uuringud peaksid hõlmama:

• üldine kliiniline vereanalüüs - võimaliku aneemia ja siinustahhükardiat põhjustada võivate vaevuste kulgu tuvastamiseks;
• üldine uriinianalüüs;
• vere biokeemia - vaevuse provokaatori lõplikuks kindlaksmääramiseks;
• kilpnäärmehormoonide vereanalüüs.

Diagnostikaplaanis on kõige väärtuslikumad sellised instrumentaalsed uuringud:

• ehhokardiograafia - südame struktuurimuutuste võimalikuks tuvastamiseks;
• EKG on peamine meetod, mis kinnitab siinustahhükardia esinemist;

Lisaks võite vajada nõu:

• lastearst - kui patsient on laps;
• psühhoterapeut;
• kõrva-nina-kurguarst;
• endokrinoloog;
• sünnitusarst-günekoloog - siinustahhükardia avastamise korral raseduse ajal.

Alles pärast kõigi diagnostiliste meetmete tulemuste uurimist koostab kardioloog iga patsiendi jaoks individuaalse skeemi siinustahhükardia ravimiseks.

Ravi

Sellise vaevuse ravi põhineb selle esinemise põhjuse kõrvaldamisel. Seega võib ravi hõlmata:

• halbade harjumuste tagasilükkamine;
• Tasakaalustatud toitumine;
• täielik uni;
• antibakteriaalsete ainete võtmine - nakkushaiguste ajal;
• ravimite kasutamine, mis pärsivad kilpnäärme aktiivset toimimist;
• rauapreparaatide allaneelamine;
• spetsiaalsete lahuste intravenoosne manustamine, mis taastavad kogu ringleva vere mahu;
• hapnikuravi - bronhide või kopsude haiguste kõrvaldamiseks;
• psühhoteraapia või autotreening.

Siinustahhükardia otsene ravi ravimitega on vajalik ainult juhtudel, kui patsiendil on raske südamepekslemist taluda. Selleks soovitatakse patsientidel võtta:

• beetablokaatorid;
• siinussõlme if-kanalite inhibiitorid;
• Tinktuurid, mis põhinevad taimedel nagu palderjanijuur, viirpuu või emajuur.

Raseduse ajal naise haiguse raske käigu korral on vajalik sünnituse kiire stimuleerimine. Sageli toimub siinustahhükardiaga sünnitus keisrilõike abil.

Sellise vaevuse ainus tagajärg on südamepuudulikkuse areng.

Ennetamine ja prognoos

Paroksüsmaalse siinustahhükardia tekke vältimiseks tuleb järgida järgmisi üldisi soovitusi:

• alkoholi ja nikotiini täielik tagasilükkamine;
• õige toitumine, mis on rikastatud keha jaoks vajalike vitamiinide ja mikroelementidega;
• emotsionaalse ja füüsilise ületöötamise vältimine;
• kontroll kehakaalu üle;
• mõõdukalt aktiivse elustiili säilitamine;
• piisava une kestuse tagamine;
• südamepatoloogiate õigeaegne diagnoosimine ja ravi;
• ravimite võtmine rangelt vastavalt raviarsti juhistele;
• regulaarne täielik läbivaatus meditsiiniasutuses.

Füsioloogilisel siinustahhükardial on sageli soodne prognoos, siis ainult siis, kui seda alustatakse õigeaegselt ja kompleksravi. Kui haigus on põhjustatud muudest vaevustest, on eluohtlike tagajärgede tekkimise tõenäosus suur.

Kui arvate, et teil on siinustahhükardia ja selle sümptomid, võib kardioloog teid aidata.

Soovitame kasutada ka meie veebipõhist haiguste diagnostika teenust, mis valib sisestatud sümptomite põhjal välja tõenäolised haigused.

Siinustahhükardia raseduse ajal: ilming ja oht

Lapse kandmise perioodil toimuvad naise kehas tõsised muutused, mis on seotud füsioloogiliste ja biokeemiliste protsessidega. Suurenenud koormuse tõttu võivad kannatada üksikud elundid ja olulised süsteemid. Eriti raske on see südamele ja veresoontele, mis vastutavad suurema osa töö eest. Seetõttu märgitakse ebaõnnestumisi eelkõige nende poolt. Selle taustal diagnoositakse sageli siinuse tahhükardia raseduse ajal.

Patoloogia arengu põhjused

Kui rasedal naisel on sageli südamepekslemine, võib see lapse arengut negatiivselt mõjutada. Üks tahhükardia tüüp on siinuse vorm. Selle seisundi korral tekivad siinussõlme piirkonnas väga sageli elektrilised impulsid, mis põhjustavad parema külje aatriumi vähenemist kuni 120 löögini minutis.

Selline rikkumine tekib metaboolsete muutuste, südamepatoloogiate, keha mürgistuse, raseduse tõttu. Rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni kohaselt on siinustahhükardiale määratud ICD-10 kood.

On füsioloogilisi ja patoloogilisi vorme. Esimene on reaktsioon väliste stiimulite mõjule ja teine ​​​​on siinuse sõlme düsfunktsiooni taustal. Mis puutub rasedusesse, siis sellises seisundis võib naisel tekkida tahhükardia järgmistel põhjustel:

• ülemäärane stress südamele ja kesknärvisüsteemile;
• hormonaalsed muutused;
• suurenenud siseorganite töö;
• kudede ainevahetuse suurenemine;
• elundite paigutuse muutus emaka suurenemise tõttu.

Kui last kandev naine on terve, võib mõõdukas tahhükardia olla reaktsioon suurele füüsilisele koormusele. Reeglina normaliseerub rase naise seisund pärast head puhkust.

Tahhükardia arengumehhanism on võimeline käivitama ka kehalist aktiivsust orgaanilise südamekahjustuse korral. See rünnak võib tekkida allergilise reaktsiooni, kehainfektsiooni, bradükardia, palaviku, toksikoosi, dehüdratsiooni, stressi, ravimite üleannustamise tagajärjel.

Kas siinustahhükardia on raseduse ajal ohtlik?

Kui mõistate, kuidas rasedate naiste siinustahhükardia võib ilmneda, mis see on ja kuidas seda ravida, on võimalik tõsiseid tagajärgi ära hoida. Ohtlikuks peetakse tugevat südamelööki, millega kaasneb südame löögisageduse (HR) tõus üle 100 löögi minutis. Sellisel hetkel võib naine kurta ebamugavustunnet rindkere piirkonnas ja valu südames.

Äärmiselt ohtlik on südame löögisageduse hüppamine doud/minutis. Sel juhul võib rünnaku kestus olla mitu tundi või päeva. Sellist seisundit võib seostada juhtivas süsteemis oleva ergastuse fookusega, kus impulsid regenereeritakse. Sageli pärineb see vatsakestest ja kodade rakkudest. Sellega seoses eristatakse ventrikulaarset ja kodade tahhükardiat.

Kui rasedal on tugev südamerütm, vererõhu langus, pearinglus, suurenenud higistamine, iiveldus või pingetunne südame piirkonnas, siis on vaja eriarstide abi. Ilma piisava ravita on tõsiste tagajärgede oht suur.

Suurenenud südamelöögi korral võib sünnitusprotsess jätkuda tüsistustega. Lisaks võib südame löögisageduse püsiva tõusu taustal naine hakata sünnitama oodatust varem.

Kui rasedatel tahhükardia rünnakuid täheldatakse varases staadiumis, võib see põhjustada raseduse katkemist või loote patoloogia tekkimist.

Sümptomid

Tahhükardia peamine märk on suurenenud südamelöögid, mida saab määrata pulsi mõõtmisega. Kui koos iseloomulike sümptomitega registreeriti väärtus üle 100 südamelöögi minutis, tuleb kiiresti pöörduda arsti poole. Seega tuleks rasedat naist kindlasti hoiatada järgmiste ilmingutega:

• nõrkus kehas;
• kiire väsimus;
• valu rinnus;
• iiveldushood, millele järgneb oksendamine;
• seedetrakti häired;
• pearinglus, minestamine;
• jäsemete tuimus;
• suurenenud ärevus ja ärrituvus.

Kui mõni neist märkidest ilmneb, vähendage aktiivsust ja proovige rahuneda. Samal ajal on vaja avada ruumis aken või uks, et tagada värske õhu juurdevool. Kui rünnak viibib, ärge jätke seda tähelepanuta ja laske olukorral omasoodu minna. Ainult kvalifitseeritud arstiabi minimeerib riske tulevasele emale ja tema lapsele.

Diagnostika

Kui eeldatakse siinustahhükardiat, peab naine läbima mitmeid diagnostilisi meetmeid. Tänu sellele on võimalik avastada võimalikke patoloogiaid ja vältida tagajärgede arengut. Kõigepealt peaks rase naine külastama günekoloogi. Samuti peate annetama verd ja uriini. Nende analüüs võimaldab teil hinnata hemoglobiini ja punaste vereliblede arvu.

Lisaks näitavad laboriuuringu tulemused, kas kilpnääre on korras. Väga sageli põhjustab aneemia koos endokriinsüsteemi häiretega südame löögisageduse tõusu.

Patsient peab veel tegema EKG-d, mis annab aimu südamelihase tööst. Selle uuringu järeldus sisaldab EOS-i (südame elektrilise telje) asendit, mis võib olla vertikaalne, horisontaalne, normaalne, kaldu paremale või vasakule.

Vajadusel määratakse dopplerograafia või ehhoCG, mille järel on võimalik välja selgitada, millise tahhükardiaga on tegemist ning kas südame ja veresoonkonna töös on orgaanilisi kahjustusi. Viimane etapp on visiit kardioloogi, endokrinoloogi ja neuropatoloogi juurde.

Kompleksne ravi

Ravi taktika valitakse südame löögisageduse tõusu põhjuse alusel. Teraapia olemus on tahhükardiat põhjustanud patoloogia kõrvaldamine. See parandab rase naise seisundit ja kõrvaldab retsidiivid. Südame löögisageduse stabiliseerimiseks kasutatakse integreeritud lähenemisviisi:

• Äärmiselt oluline on tagada naise täielik puhkus raseduse esimesel trimestril. Südame löögisageduse tõus on sageli seotud hormonaalsete muutustega organismis. Ravina võib välja kirjutada looduslikku päritolu rahustavaid ravimeid. Nende hulka kuuluvad palderjan ja emajuur. Koos sellega on soovitatav võtta vahendeid, mis aitavad tugevdada südant ja keha kaitsefunktsioone. Sarnaste omadustega on kibuvits ja viirpuu.
• Kui tahhükardia kaasneb rasedaga kogu teise trimestri jooksul, on ravi sama, mis varases staadiumis.
• Kolmandat trimestrit iseloomustab väga sageli kiire südametegevus, sest kasvav loode avaldab tõsist survet raseda naise kõikidele organitele. Terapeutilistel eesmärkidel võib kasutada rahusteid, vitamiine, mineraalaineid.

Kõiki tablette lapse kandmise ajal tuleb võtta äärmise ettevaatusega ja konsulteerida kindlasti arstiga. Kui on vaja tõsisemat ravi, võib patsiendile määrata järgmised ravimid:

1. Rahustid. Selle rühma ravimid on valmistatud ravimtaimedest. Kuid samal ajal võivad need olla sünteetilised, milleks on Phenobatbital ja Diazepam. Need on ette nähtud südamepekslemise ja VVD korral. Kõige populaarsemad neist on sellised ravimid nagu Novo-Passit, Magne B6, Persen, Concor. Tänu rahustite toimele on võimalik närvisüsteemi korda teha ja tahhükardiahoogude arvu vähendada.
2. Antiarütmiline. Määratakse ainult raviarsti retsepti alusel. Kodus ise ravimine on väga ohtlik, eriti raseduse ajal. Nende ravimite kontrollimatu tarbimine võib põhjustada kõrvaltoimeid. Selle rühma kõige tõhusamatest ravimitest võib eristada adenosiini, propranolooli ja flekanili. Tänu nende tegevusele on tagatud südame löögisageduse normaliseerimine.
3. Beetablokaatorid. Suruge adrenaliini suhtes tundlikke retseptoreid. Enamik neist hõlmab pikaajalist kasutamist. Selle rühma ravimitest on kõige sagedamini ette nähtud Timolool, Esmolool, Atenolool.
4. Kaltsiumikanali blokaatorid. Need blokeerivad südame kokkutõmbumismehhanismides osalevaid kanaleid.

Ventrikulaarne tahhükardia nõuab viivitamatut ravi. Ootamatu rünnakuga toimetulemiseks peaks naine püüdma rahuneda ja värske õhu kätte saada. Tablett "Validol" aitab rünnakut summutada. Kui patsient siseneb haiglasse, võidakse talle anda ravimeid kinidiini ja novokainomiid. Tahhükardia paroksüsmaalse vormi tuvastamisel on ette nähtud antiarütmiliste ravimite intravenoosne manustamine.

Ennetavad meetmed

Relapside esinemise vältimiseks aitab järgida ennetavaid meetmeid. Nende tegevus on suunatud raseda naise keha tugevdamisele. Kerge tahhükardia korral piisab, kui suurendada tarbitava vedeliku kogust ja kasutada südame rütmi taastamiseks lõõgastusmeetodeid.

Pikaajaliste sagedaste rünnakute korral ei saa te ilma meditsiinilise abita hakkama. Spetsialist valib välja sobivad rahustid ja vitamiinikompleksid, et parandada südame ja veresoonte tööd.

Ennetamise osas peaks naine lapse kandmise ajaks loobuma kohvist, alkoholist ja sigarettidest. Soovitatav on suurendada vedeliku tarbimist (mahlad, kompotid, ravimtaimede infusioonid). Toidust on soovitav välja jätta rasvased ja magusad toidud. Toitumise aluseks peaksid olema värsked puu- ja köögiviljad, teraviljad, salatid ja muud tervislikud toidud.

Närvilise ülekoormuse ja stressi puudumine on stabiilse emotsionaalse tausta võti ja kaitse kiirenenud südamelöögi eest. Kui pulss tõuseb psühhoemotsionaalsete häirete taustal, peab rase naine küllastama keha kaaliumi ja magneesiumiga, mis saavutatakse sobivate ravimite võtmisega.

Etioloogia

Kliinilised ilmingud

EKG - südame löögisageduse tuvastamine puhkeolekus - 90–130 minutis Iga P laine vastab QRS kompleksile, P–P intervallid on omavahel võrdsed, kuid kombineerituna siinusarütmiaga võivad need erineda rohkem kui 0,16 s. neile eelnevad T-lained, mis simuleerivad kodade või atrioventrikulaarset paroksüsmaalset tahhükardiat. Diferentsiaalmärk on see, et vagaalrefleksid (unearteri massaaž, Valsalva manööver) aeglustavad lühiajaliselt rütmi, aidates ära tunda P-laineid.

Diferentsiaaldiagnoos

Siinustahhükardia: ravimeetodid

Ravi

Vähendamine

Kas see artikkel aitas teid? Jah - 0 Ei - 2 Kui artikkel sisaldab viga, klõpsake siin 857 Hinnang:

Kommentaari lisamiseks klõpsake siin: Siinustahhükardia (haigused, kirjeldus, sümptomid, rahvapärased retseptid ja ravi)

Haigused ja ravi rahva- ja meditsiinitoodetega

Maitsetaimede, taimede, alternatiivmeditsiini, toitumise haiguste, kasutusalade ja raviomaduste kirjeldus

Siinustahhükardia

Südame löögisageduse tõus võib olla nii keha füsioloogiline reaktsioon kui ka tõsise patoloogia tunnuseks.

Siinustahhükardia kodeerimine vastavalt RHK-10-le

Siinustahhükardia (südame löögisagedus üle 100 minutis) on üks levinumaid paroksüsmaalse tahhükardia vorme, siinustahhükardia kood ICD 10 I47.1. Kardioloogid ja üldarstid kasutavad haigestumuse registreerimiseks ja meditsiiniliste dokumentide parandamiseks selle haiguse koodi vastavalt kümnenda redaktsiooni rahvusvahelisele haiguste klassifikatsioonile.

Põhjused

Tahhükardia esinemist ei tohiks alati pidada haiguse ilminguks. Südame löögisageduse tõus on normaalne reaktsioon tugevatele emotsioonidele (nii positiivsetele kui negatiivsetele), treeningule, hapnikupuudusele. Siinustahhükardia on ka selliste patoloogiliste protsesside tagajärg:

• väline või sisemine verejooks;
• mis tahes etioloogiaga aneemia;
• hüpotensioon;
• kõrge palavik;
• kilpnäärme hüperfunktsioon;
• südame vasaku vatsakese düsfunktsioon;
• kardiopsühhoneuroos.

Südame löögisageduse tõus ülalnimetatud haiguste esinemisel toimub puhkeolekus ja sellega kaasnevad sageli muud ebameeldivad sümptomid. Mõnikord võib südame löögisageduse tõusuga liituda arütmia (südame kontraktsioonide õige rütmi rikkumine). Südame löögisageduse tõus võib tekkida kodade ja vatsakeste blokaadi, Wolff-Parkinsoni-White sündroomi korral.

Diagnoos ja ravi

ICD 10 paroksüsmaalne tahhükardia on koodiga I47 ja kuulub südamehaiguste sektsiooni. Kui puhkeolekus on pulss kiirenenud, peate konsulteerima üldarsti või kardioloogiga. Pulsisageduse või rütmihäiretega patsientide kohustuslik instrumentaalne uurimismeetod on EKG, EchoCG ja lisaks tehakse ka mitmeid teisi uuringuid haiguse põhjuse väljaselgitamiseks. Tahhükardia ja bradükardia (südame löögisagedus alla 60 minutis) on tõsised sümptomid, mistõttu peate õigeaegselt pöörduma arsti poole.

Ravi sõltub südame löögisageduse tõusu põhjustanud põhjusest, rütmihäirete olemasolust, kaasuvatest haigustest. Samuti peate piirama kofeiini, alkohoolsete jookide kasutamist, suitsetamisest loobuma. Elustiili muutmine annab hea tulemuse kõigile patsientidele, olenemata põhihaiguse staadiumist ja raskusastmest.

Kodade tahhükardia ICD kood 10

Arütmiate tüübid, põhjused, sümptomid ja ravi

Arütmia on seisund, mille korral muutub südame kontraktsioonide sagedus, tugevus ja järjestus. Rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis 10. redaktsioonis (ICD-10) on arütmiad klass 149 – muud südame rütmihäired. RHK-10 järgi võime eristada:

1. Fibrillatsioon ja ventrikulaarne laperdus - 149,0 (ICD-10 kood).
2. Kodade enneaegne depolarisatsioon - 149,1.
3. Enneaegne depolarisatsioon atrioventrikulaarsest ristmikul - 149,2.
4. Vatsakeste enneaegne depolarisatsioon - 149,3.
5. Muu ja täpsustamata enneaegne depolarisatsioon - 149,4.
6. Siinussõlme nõrkuse sündroom (bradükardia, tahhükardia) - 149,5.
7. Muud täpsustatud südamerütmi häired (ektoopiline, nodulaarne, koronaarsiinus) - 149,8.
8. Täpsustamata rütmihäire - 149,9.

See RHK-10 klass ei hõlma täpsustamata bradükardiat (kood R00.1), vastsündinute arütmiaid (R29.1) ja rasedust, aborti (O00-O07) ja sünnitusabi (O75.4) raskendavat arütmiat.

Enamikul juhtudel kaasneb arütmiaga ebanormaalne südamerütm isegi siis, kui südame löögisagedus on normaalne. Bradüarütmia on ebanormaalne rütm, millega kaasneb aeglane südame löögisagedus, mis ei ületa 60 lööki minutis. Kui kontraktsioonide sagedus ületab 100 lööki minutis, siis räägime tahhüarütmiast.

Arütmia tüübid ja nende arengu põhjused

Rütmihäire põhjuste väljaselgitamiseks on vaja mõista normaalse südamerütmi olemust. Viimast tagab juhtiv süsteem, mis koosneb järjestikuste sõlmede süsteemist, mis on moodustatud väga funktsionaalsetest rakkudest. Need rakud võimaldavad luua elektrilisi impulsse, mis liiguvad mööda südamelihase igat kiudu ja kimpu. Sellised impulsid tagavad selle vähendamise. Suuremal määral vastutab impulsside tekitamise eest siinusõlm, mis asub parema aatriumi ülaosas. Südame kokkutõmbumine toimub mitmes etapis:

1. Siinussõlme impulsid levivad kodadesse ja atrioventrikulaarsesse sõlme.
2. Atrioventrikulaarses sõlmes impulss aeglustub, mis võimaldab kodadel kokku tõmmata ja destilleerida verd vatsakestesse.
3. Järgmisena läbib impulss His kimbu jalgu: parempoolne juhib impulsse, mis läbivad Purkinje kiude paremasse vatsakesse, vasak - vasakusse vatsakesse. Selle tulemusena käivitatakse vatsakeste ergastamise ja kokkutõmbumise mehhanism.

Kui kõik südame struktuurid toimivad tõrgeteta, on rütm normaalne. Rütmihäired tekivad juhtivussüsteemi ühe komponendi patoloogia tõttu või südame lihaskiude piki impulsi juhtivuse probleemide tõttu.

On olemas järgmised arütmia tüübid:

1. Ekstrasüstolid - südame enneaegsed kokkutõmbed, mille impulss ei tule siinussõlmest.
2. Kodade virvendus ehk kodade virvendus on südame rütmihäire, mille provotseerib kodade kiudude häiritud erutus ja kokkutõmbumine.
3. Siinusarütmia põhjustab ebanormaalne siinusrütm, millega kaasneb vahelduv aeglustumine ja kiirenemine.
4. Kodade laperdus - kodade kontraktsioonide sageduse suurenemine kuni 400 löögini minutis koos nende regulaarse rütmiga.
5. Supraventrikulaarne tahhükardia moodustub kodade koe väikeses piirkonnas. Esineb aatriumi juhtivuse rikkumine.
6. Ventrikulaarne tahhükardia on vatsakestest lähtuv südame löögisageduse kiirenemine, mille tõttu neil ei ole aega normaalselt verega täituda.
7. Ventrikulaarne fibrillatsioon on vatsakeste kaootiline laperdus, mille provotseerib nende impulsside voog. See seisund muudab vatsakeste kokkutõmbumise ja seega ka vere edasise pumpamise võimatuks. See on kõige ohtlikum rütmihäire tüüp, mistõttu inimene langeb mõne minutiga kliinilise surma seisundisse.
8. Siinussõlme düsfunktsiooni sündroom - siinussõlme impulsi moodustumise ja selle ülemineku kodadesse rikkumine. Seda tüüpi arütmia võib provotseerida südameseiskust.
9. Blokaad toimub impulsi juhtimise aeglustumise või selle lõppemise taustal. Need võivad ilmneda nii vatsakestes kui ka kodades.

Arütmiate põhjused on järgmised:

1. Orgaanilised elundikahjustused: kaasasündinud või omandatud defektid, müokardiinfarkt jne.
2. Vee-soola tasakaalu rikkumine, mis tekkis keha mürgistuse või kaaliumi (magneesiumi, naatriumi) kaotuse tõttu.
3. Kilpnäärmehaigused: kilpnäärme funktsiooni suurenemise tõttu suureneb hormoonide süntees. See suurendab ainevahetust kehas, mis suurendab südame löögisagedust. Kilpnäärme hormoonide ebapiisava tootmise korral nõrgeneb rütm.
4. Suhkurtõbi suurendab südameisheemia tekkeriski. Suhkrutaseme järsu langusega rikutakse selle kontraktsioonide rütmi.
5. Hüpertensioon põhjustab vasaku vatsakese seina paksenemist, vähendades seeläbi selle juhtivust.
6. Kofeiini, nikotiini ja narkootikumide kasutamine.

Sümptomid

Igat tüüpi rütmihäirete puhul on iseloomulikud teatud sümptomid. Ekstrasüstolitega inimene praktiliselt ei tunne ebamugavust. Mõnikord on tunda tugevat tõuget, mis tuleb südamest.

Kodade virvendusarütmia korral jälgitakse selliseid sümptomeid nagu valu rinnus, õhupuudus, nõrkus, silmade tumenemine ja iseloomulik urisemine südames. Kodade virvendusarütmia võib ilmneda rünnakutena, mis kestavad mitu minutit, tunde, päevi või olla püsivad.

Siinusarütmia sümptomid on järgmised: kiirenenud (aeglane) pulss, üliharva valu rinnus vasakus pooles, minestamine, silmade tumenemine, õhupuudus.

Kodade laperduse korral langeb vererõhk kiiresti, pulss kiireneb, on tunda pearinglust ja nõrkust. Samuti on pulss kiirenenud kaela veenides.

Mis puutub supraventrikulaarsesse tahhükardiasse, siis mõned sarnase südame rütmihäirega inimesed ei tunne üldse mingeid sümptomeid. Kuid kõige sagedamini väljendub see arütmia südame löögisageduse suurenemises, pindmises hingamises, tugevas higistamises, rõhu all rindkeres vasakul, kõri spasmides, sagedases urineerimises ja pearingluses.

Ebastabiilse ventrikulaarse tahhükardia korral täheldatakse selliseid sümptomeid nagu südamepekslemine, pearinglus ja minestamine. Seda tüüpi püsivate arütmiatega kaasneb kaela veenide pulsi nõrgenemine, teadvuse häired, südame löögisageduse tõus 200 löögini minutis.

Ventrikulaarset fibrillatsiooni iseloomustab vereringe seiskumine koos kõigi sellest tulenevate tagajärgedega. Patsient kaotab koheselt teadvuse, tal on ka tugevad krambid, pulsi puudumine suurtes arterites ja tahtmatu urineerimine (defekatsioon). Ohvri pupillid ei reageeri valgusele. Kui elustamismeetmeid ei rakendata 10 minuti jooksul pärast kliinilise surma algust, on surmav tulemus.

Siinussõlme düsfunktsiooni sündroom avaldub aju- ja südamesümptomites. Esimesse rühma kuuluvad:

• väsimus, emotsionaalne ebastabiilsus, amneesia;
• südameseiskuse tunne;
• müra kõrvades;
• teadvusekaotuse episoodid;
• hüpotensioon.

• aeglane südame löögisagedus;
• valu rinnus vasakul küljel;
• suurenenud südame löögisagedus.

Siinussõlme funktsiooni rikkumine võib viidata ka seedetrakti häirele, lihasnõrkusele ja ebapiisavale uriinieritusele.

Südameblokaadi sümptomiteks on südame löögisageduse langus 40 löögini minutis, minestamine, krambid. Südamepuudulikkuse ja stenokardia võimalik areng. Blokaad võib põhjustada ka patsiendi surma.

Arütmia märke ei tohiks ignoreerida. Rütmihäired suurendavad oluliselt riski haigestuda sellistesse tõsistesse haigustesse nagu tromboos, isheemiline insult ja kongestiivne südamepuudulikkus. Adekvaatse ravi valimine on võimatu ilma eelneva diagnoosita.

Diagnostika

Kõigepealt uurib kardioloog südame rütmihäireid kahtlustava patsiendi kaebusi. Isikule näidatakse järgmisi diagnostilisi protseduure:

1. Elektrokardiograafia võimaldab teil uurida südame kokkutõmbumise faaside intervalle ja kestust.
2. Elektrokardiograafia igapäevane jälgimine Holteri järgi: patsiendi rinnale on paigaldatud kaasaskantav pulsisalvesti, mis salvestab rütmihäireid kogu päeva jooksul.
3. Ehhokardiograafia võimaldab teil uurida südamekambrite pilte, samuti hinnata seinte ja ventiilide liikumist.
4. Füüsilise aktiivsusega test võimaldab hinnata rütmihäireid kehalise aktiivsuse ajal. Õppeainele pakutakse treenimist velotrenažööril või jooksulindil. Sel ajal jälgitakse elektrokardiograafi abil südame rütmi. Kui füüsiline aktiivsus on patsiendile vastunäidustatud, asendatakse need südametegevust stimuleerivate ravimitega.
5. Kallutatud laua test: tehakse sagedaste teadvusekaotuse episoodide korral. Inimene fikseeritakse lauale horisontaalasendis ning mõõdetakse katsealuse pulssi ja rõhku. Seejärel viiakse laud vertikaalasendisse ning arst mõõdab uuesti patsiendi pulssi ja rõhku.
6. Elektrofüsioloogiline uuring: südameõõnde sisestatakse elektroodid, tänu millele on võimalik uurida impulsi juhtivust läbi südame, tehes seeläbi kindlaks arütmia ja selle olemus.

Ravi

Seda tüüpi südame rütmihäired, nagu ventrikulaarne fibrillatsioon, võivad põhjustada kohese surma. Sel juhul näidatakse patsiendile viivitamatut hospitaliseerimist intensiivravi osakonnas. Inimesele tehakse kaudne südamemassaaž. Kuvatakse ka ühendus ventilaatoriga. Ventrikulaarne defibrillatsioon viiakse läbi kuni rütmihäirete kõrvaldamiseni. Pärast rütmi taastamist on näidustatud sümptomaatiline ravi, mille eesmärk on happe-aluse tasakaalu normaliseerimine ja korduva rünnaku ärahoidmine.

Kui südame kontraktsioonide rütmi häired ei ohusta inimese elu, võib piirduda ravimteraapiaga koos tervisliku eluviisiga. Südame rütmihäireid korrigeeritakse antiarütmikumidega: Ritmonorm, Etatsizin, Kinidiin, Novokaiinamiid. Südame rütmihäirete korral on näidustatud ravimid, mis takistavad verehüüvete teket. Nende hulka kuuluvad aspiriin kardio ja klopidogreel.

Tähelepanu tasub pöörata ka südamelihase tugevdamisele. Sel eesmärgil määrab arst Mildronaat ja Riboxin. Patsiendile võib määrata kaltsiumikanali blokaatorid (Finoptin, Adalat, Diazem) ja diureetikumid (Furosemiid, Veroshpiron). Õigesti valitud ravimid võivad peatada arütmia progresseerumise ja parandada patsiendi heaolu.

Kui südame rütmihäired kutsuvad esile südamepuudulikkuse ja ähvardavad raskete tagajärgedega inimese elule kuni surmani, otsustatakse kirurgilise ravi kasuks. Arütmiaga tehakse järgmist tüüpi operatsioone:

1. Kardioverter-defibrillaatori implanteerimine: automaatse seadme paigaldamine südamesse, mis aitab kaasa rütmi normaliseerumisele.
2. Elektroimpulssteraapia: südamele elektrilahendus, mis normaliseerib rütmi. Elektrood sisestatakse veeni kaudu südamesse või söögitorusse. Elektroodi on võimalik kasutada ka väliselt.
3. Kateetri hävitamine: operatsioon, mis hõlmab arütmia fookuse kõrvaldamist.

Elustiil

Inimesed, kellel on südame rütmihäired, peaksid järgima kõiki kardioloogi soovitusi. Kehakaalu kontrolli all hoidmine, soolaste, rasvaste ja suitsutatud toitude tarbimise piiramine, mõõdukas kehaline aktiivsus ning suitsetamise ja alkoholi vältimine aitavad suurendada ravi efektiivsust. Samuti on oluline jälgida oma vererõhku iga päev. Arütmiaga patsiente peab regulaarselt kontrollima kardioloog ja tegema elektrokardiogrammi vähemalt kord aastas. Kõik ravimid tuleb võtta arstiga konsulteerides.

Südamehaigus - avatud ovaalne aken

Avatud ovaalne aken südames (OOO) – parema ja vasaku aatriumi vahele tekkinud vahe seinas. Tavaliselt toimib selline avatud lõhe embrüonaalse arengu perioodil ja kasvab täielikult üle lapse esimesel eluaastal. Kui seda ei juhtu, räägime anomaaliast, millele on ICD 10-s omistatud kood Q21.1.

• Põhjused
• Sümptomid
• Diagnostika
• Ravi
• Tüsistused ja ennetamine

Vasaku aatriumi küljelt katab ava väike ventiil, mis sünnituse ajaks täielikult küpseb. Kui sündis beebi esimene nutt ja kopsud avanevad, tõusis vasakus aatriumis rõhk märkimisväärselt, mille mõjul klapp sulgeb ovaalse akna täielikult. Aja jooksul kleepub klapp kindlalt interatriaalse vaheseina seina külge, mistõttu kodade vahe sulgub.

Kõige sagedamini toimub pooltel lastest selline klapi suurenemine esimesel eluaastal. See on norm. Kuid kui klapi suurus on ebapiisav, ei pruugi pilu täielikult sulgeda, see tähendab, et jääb mingi auk, mille mõõtmed määratakse millimeetrites. Seetõttu ei ole kodad üksteisest isoleeritud. Seejärel diagnoositakse lapsel avatud aken, mida muidu nimetatakse MARS-i sündroomiks.

Kardioloogid klassifitseerivad selle südame arengu väikeseks anomaaliaks.

Kuid sageli juhtub, et selline anomaalia saab teada juhuslikult. Täiskasvanu jaoks võib see üllatusena tulla. Nad on ehmunud, arvates, et see on tõsine pahe ja nende elu saab peagi läbi. Osa noori usub, et seetõttu neid sõjaväkke ei lasta. Kas selliseks mureks on põhjust? Selle mõistmiseks tuleb mõista PFO-ga seotud põhjuseid, sümptomeid ja muid tegureid.

Põhjused

Niisiis, avatud ovaalne aken on auk, mõõdetuna millimeetrites, mis moodustub kodade vahele. Selle kaudu saab veri voolata ühest aatriumist teise. Enamasti tuleb see vasakust aatriumist paremale. See on tingitud asjaolust, et rõhk vasaku aatriumi õõnes on suurem. Kui diagnoos tehakse, sõnastatakse see sageli järgmiselt: LLC vasak-parem lähtestusega.

Kuid LLC ei ole kodade vaheseina defekt, kuigi vastavalt ICD 10-le on neile määratud üks kood. Defekt on tõsisem patoloogia. MARS-i sündroom ei ole kaasasündinud südamehaigus ega vaheseina defekt. Ja erinevused ei seisne ainult südame ehituses ja arengus, vaid ka põhjustes, sümptomites, ravis ja muudes tegurites.

Ovaalse akna sellise seisundi põhjused pole alati täpselt teada. Arvatakse, et pärilik eelsoodumus võib sellist seisundit põhjustada. Loomulikult ei saa selle teguriga midagi ette võtta. Kuid on ka teisi põhjuseid, mis sõltuvad suuresti naisest, kes kannab endas uut elu, nende olemasolu on eriti oluline just lapse emakas kandmise perioodil:

• suitsetamine;
• alatoitumus;
• mürgiste ravimite mürgistus;
• alkoholism ja narkomaania;
• stress.

Kahjuks hakkab tänapäeval üha rohkem naisi halba eluviisi juhtima ja jätkab seda isegi raseduse ajal. Samas ei arva nad üldse, et nende laps kannatab. Avatud foramen ovale on vaid üks tagajärg, mida võib teistega võrreldes mitte eriti tõsiseks nimetada, milleks võib olla näiteks südamerike.

Halbade keskkonnatingimuste tõttu võib tekkida avatud ovaalne aken.

PFO võib areneda ka muudel põhjustel: kehvad keskkonnatingimused, kaasasündinud südamehaigus, sidekude düsplaasia, lapse enneaegsus. Kui need põhjused leiavad aset ajal, mil naine rasestus, peate olema valmis tagajärgedeks, mis on seotud lapse või tema kehaorganite arenguga.

Märgitakse, et MARS-i sündroom avaldub sageli teiste südame arengu väärarengutena. Nende hulka kuuluvad avatud aordihaigus, samuti mitraal- ja trikuspidaalklappide kaasasündinud väärareng.

Akna avanemist võivad soodustada mitmed muud tegurid:

• väga tugev füüsiline aktiivsus, mis kehtib eriti sportlaste kohta, kes tegelevad tõstmise, sukeldumise, jõuspordiga;
• kopsuemboolia ilmingud patsientidel, kellel on alajäsemete ja väikese vaagna tromboflebiit.

Sümptomid

Kuigi anomaalia avastatakse sageli täiskasvanutel, kui neid muude haigusseisundite suhtes uuritakse, on parem seda teha varakult, kuna võib tuvastada muid südameprobleeme. Tänu tuvastatud sümptomitele saavad täiskasvanud või lapse vanemad õigeaegselt arstiabi otsida, läbida läbivaatuse, mille järel tehakse diagnoos: LLC vasak-parem lähtestusega ja märgitakse kood vastavalt ICD 10.

Muide, kõigile alla üheaastastele lastele määratakse südame ultraheli, mis võimaldab tuvastada PFO-d. Kui defekti suurus on üle kolme mm, täheldatakse tõenäoliselt mõningaid märke, mis võimaldavad teha teatud järeldusi:

• nasolabiaalse kolmnurga või huulte tsüanoos lapsel, kui ta palju nutab, karjub;
• sagedased külmetushaigused, bronhiit, kopsupõletik;
• psühholoogilise või füüsilise arengu aeglustumine, mis võib isegi viidata sellele, et ovaalne aken on avatud isegi kahe või kolme mm võrra;
• teadvusekaotuse hood;
• kiire väsimus;
• õhupuuduse tunne.

Viimaseid märke täheldatakse, kui anomaalia suurus ületab 3 mm. Kui arst kahtlustab, et lapsel esineb PFO-d, saadab ta ta kogenud kardioloogi juurde uuringule, ultraheliuuringule. Nii et defekti mõõtmed on täpsustatud, selgub, et need ületavad kolme mm. Kõik see võimaldab teil mõista, kas on põhjust muretsemiseks. Muide, avatud akna suurus võib ulatuda 19 mm-ni.

Nasolabiaalse kolmnurga tsüanoos võib viidata avatud avale, mis on suurem kui 3 mm

Täiskasvanutel spetsiifilisi sümptomeid praktiliselt ei esine. Inimene võib kaevata tugeva valu üle peas. Esialgse diagnoosi vastavalt ICD 10-le saab teha peaaegu samade märkide põhjal, mis olid loetletud ülal. Samuti võib esineda kehaosade liikuvuse rikkumine, jäsemete perioodiline tuimus.

Oluline on mõista, et avatud ovaalne aken ei ole lause! Süda funktsioneerib endiselt hästi, muidugi oleneb kõik sellest, mis kaasuvaid haigusi esineb, südamerikkeid jne, aga POD ise väga tõsist ohtu ei kujuta, kuigi tagajärjed võivad olla väga ebameeldivad, aga sellest tuleb juttu hiljem. LLC diagnoosimiseks vasak-parem lähtestamisega, ICD 10 koodi määramiseks on vaja läbi viia uuring.

Diagnostika

Esiteks kogub arst üldandmeid patsiendi tervise, anamneesi, kaebuste kohta. See aitab tuvastada põhjuseid, võimalikke tüsistusi. Samuti viiakse läbi füüsiline läbivaatus, st arst uurib nahka, määrab kehakaalu, mõõdab vererõhku, kuulab südamehääli.

Seejärel määratakse üldine vereanalüüs, uriinianalüüs, biokeemiline vereanalüüs. Need uuringud aitavad tuvastada kaasuvaid haigusi, kolesterooli taset ja muid olulisi tegureid.

Kõik see võimaldab täpselt hinnata patsiendi tervislikku seisundit, tema südant, määrata anomaalia suurust millimeetrites jne.

Tänu sellistele olulistele uuringutele paneb arst täpse diagnoosi, määrab koodi vastavalt RHK 10-le. Milline ravi määratakse, kui avastatakse avatud foramen ovale koos vasak-paremkollektsiooniga või muu sarnane diagnoos?

Ravi

Mida teha, kui kahtlustatakse probleeme südame ovaalse aknaga? Mine kohe arsti juurde! See reegel kehtib kõigile, kes avastavad, et neil on vähemalt mõned terviseprobleemid. Mida teha pärast arsti külastamist? Järgige tema nõuandeid ja juhiseid.

Terapeutiliste meetmete maht määratakse sõltuvalt sümptomitest ja kaasuvatest haigustest. Hoolimata asjaolust, et ICD 10 järgi anomaalia kood on kodade vaheseina defekt, on avatud ovaal südames koos vasak-parem šundiga erinev seisund.

Kui südametöös pole ilmseid rikkumisi, annab arst patsiendile soovitusi, mis on suunatud igapäevase režiimi õigele korraldamisele, kehalise aktiivsuse piiramisele ja toitumisreeglite järgimisele. Asümptomaatiliste kõrvalekallete korral ei ole ravimite võtmine soovitatav. Võib määrata üldisi tugevdavaid protseduure, näiteks harjutusravi, ravi sanatooriumides jt.

Väiksemate kaebuste korral südame ja veresoonte toimimise kohta võib välja kirjutada vitamiine ja vahendeid südamelihaste tugevdamiseks.

Väiksemate kaebuste korral südame ja veresoonte töö kohta võib määrata vitamiinide ja südamelihast tugevdavate ravimite võtmisel põhineva ravi. Sel juhul on oluline, et patsient piiraks end füüsilise tegevusega. Kui kaitstud päritolunimetusega vasak-parem lähtestamine ja olulised kõrvalekalded millimeetrites on sümptomid selgelt väljendunud ja esineb verehüüvete oht, võib ette näha järgmist:

• trombotsüütidevastased ained, antikoagulandid, need ravimid takistavad verehüüvete teket;
• endovaskulaarne ravi, kui plaaster asetatakse läbi kateetri ovaalsele aknale, stimuleerides augu sulgumist sidekoega, taandub see plaaster kuu möödudes iseenesest.

Nakkusliku endokardiidi võimaliku arengu vältimiseks määratakse pärast operatsiooni antibiootikumid. Tänu endovaskulaarsele ravile naaseb inimene täisväärtuslikku ellu, milles piiranguid praktiliselt pole.

Mitte mingil juhul ei tohiks te ise ravimeid välja kirjutada. Igal ravimil on vastunäidustused, kõrvaltoimed. Nendel ja muudel põhjustel peab iga vastuvõtu määrama arst. Kui tehakse diagnoos: avatud ovaalne aken südames, vastavalt ICD 10-le, on patsiendil oluline teada, millised tüsistused võivad olla.

Tüsistused ja ennetamine

Loomulikult sõltub tüsistuste tõenäosus ja vorm paljudest teguritest. Kuid on oluline mõista, et tüsistused on haruldased. Tegelikult võivad tekkida järgmised haigused:

• neeruinfarkt;
• insult;
• müokardiinfarkt;
• mööduv tserebrovaskulaarne õnnetus.

Kui tuvastatakse avatud ovaalne aken, on vaja regulaarselt jälgida kardioloogi ja läbi viia südame ultraheliuuring.

See on tingitud asjaolust, et tekib paradoksaalne emboolia. Kui rääkida prognoosidest, siis enamasti on kõik soodne. Neid, kellel on ICD 10 kohane PFO, peaks regulaarselt jälgima kardioloog ja tegema südame ultraheli. On vaja loobuda spordist, mille tõttu on keha pidevalt väga tugeva füüsilise koormuse all.

Igal lapseootel või juba lapseootel naisel on oluline meeles pidada, et ta saab ennetada südameanomaalia teket oma sündimata lapsel. Te ei saa suitsetada, juua, võtta narkootikume ega teha midagi, mis võib kuidagi mõjutada loote tervist lapse emakas.

Sellest tulenevalt võib öelda, et LLC on anomaalia, mis iseenesest ei kujuta endast väga tõsist ohtu, välja arvatud juhul, kui me räägime sellest, et tegemist on kaasneva defekti või muu tõsise defektiga. Kõik sõltub erinevatest teguritest. Kuid iga inimese tervis on väga sageli tema kätes! Iga päev pead mõtlema oma, enda ja lähedaste tervisele!

Paroksüsmaalne tahhükardia (I47)

Välistatud:

• raskendab:
  • abort, emakaväline või molaarne rasedus (O00-O07, O08.8)
  • sünnitusabi kirurgia ja protseduurid (O75.4)
• tahhükardia:
  • NOS (R00.0)
  • sinoaurikulaarne NOS (R00.0)
  • sinus NOS (R00.0)

Venemaal võetakse 10. redaktsiooni rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon (ICD-10) vastu ühtse regulatiivse dokumendina haigestumuse, kõigi osakondade meditsiiniasutuste poole pöördumise põhjuste ja surmapõhjuste arvestamiseks.

RHK-10 võeti tervishoiupraktikasse kogu Vene Föderatsioonis 1999. aastal Venemaa tervishoiuministeeriumi 27. mai 1997. aasta korraldusega. №170

WHO plaanib uue versiooni (ICD-11) avaldada 2017. aastal 2018. aastal.

WHO muudatuste ja täiendustega.

Muudatuste töötlemine ja tõlkimine © mkb-10.com

Tahhükardia kood mkb 10 jaoks

IMPLANTSID

Saidile postitatud teave on ainult viitamiseks ega ole ametlik.

Siinustahhükardia

Siinustahhükardia: lühikirjeldus

Siinustahhükardia (ST) - südame löögisageduse tõus puhkeolekus üle 90 löögi minutis. Suure füüsilise koormuse korral tõuseb normaalne regulaarne siinusrütm 150-160 minutis (sportlastel - kuni 200-220).

Etioloogia

Siinustahhükardia: märgid, sümptomid

Kliinilised ilmingud

Siinustahhükardia: diagnoos

Esmane menüü

Etapi eesmärk: vereringe seiskumisele eelnevad arütmiad nõuavad vajalikku ravi, et vältida südameseiskust ja stabiliseerida hemodünaamikat pärast edukat elustamist.

Ravi valiku määrab arütmia iseloom ja patsiendi seisund.

On vaja võimalikult kiiresti kutsuda kogenud spetsialisti abi.

I47 Paroksüsmaalne tahhükardia

I 47,0 Korduv ventrikulaarne arütmia

I47.1 Supraventrikulaarne tahhükardia

I47.2 Ventrikulaarne tahhükardia

I47.9 Täpsustamata paroksüsmaalne tahhükardia

I48 Kodade virvendus ja laperdus

I49 Muud südame rütmihäired

I49.8 Muud täpsustatud südame rütmihäired

I49.9 Täpsustamata südame arütmia

Südame kontraktsioonide füsioloogiline järjestus automatismi, erutuvuse, juhtivuse ja kontraktiilsuse funktsioonide häirete tagajärjel. Need häired on südame ja sellega seotud süsteemide patoloogiliste seisundite ja haiguste sümptom ning neil on sõltumatu, sageli kiireloomuline kliiniline tähtsus.

Kiirabispetsialistide reaktsiooni seisukohalt on südame rütmihäired kliiniliselt olulised, kuna need kujutavad endast suurimat ohtu ja neid tuleb kõrvaldada nende äratundmise hetkest ja võimalusel enne patsiendi haiglasse transportimist.

Periarrestlikku tahhükardiat on kolme tüüpi: lai QRS-tahhükardia, kitsas QRS-tahhükardia ja kodade virvendusarütmia. Nende arütmiate ravi põhiprintsiibid on siiski üldised. Nendel põhjustel ühendatakse need kõik üheks algoritmiks - tahhükardia ravi algoritmiks.

Ühendkuningriik, 2000. (Või dramaatiliselt vähenenud verevooluga arütmiad)

haige siinuse sündroom,

(II astme atrioventrikulaarne blokaad, eriti II atrioventrikulaarne blokaad

Mobitz II kraad,

3. astme atrioventrikulaarne blokaad laia QRS-kompleksiga)

paroksüsmaalne ventrikulaarne tahhükardia,

Torsade de Pointes,

Lai QRS kompleksne tahhükardia

Tahhükardia kitsa QRS-kompleksiga

PZhK - Launi (seaduse) järgi kõrge ohuastmega ekstrasüstolid

diastoli ajal. Liiga kõrge südame löögisageduse korral väheneb diastoli kestus kriitiliselt, mis põhjustab koronaarse verevoolu vähenemist ja müokardi isheemiat. Rütmi sagedus, mille juures sellised häired on võimalikud kitsa kompleksse tahhükardia korral on üle 200 minutis ja laia kompleksiga.

tahhükardia üle 150 minuti jooksul. See on tingitud asjaolust, et süda talub laia kompleksset tahhükardiat halvemini.

Rütmihäired ei ole nosoloogiline vorm. Need on patoloogiliste seisundite sümptomid.

Rütmihäired on südame enda kahjustuse kõige olulisem marker:

a) ateroskleroosi (HIHD, müokardiinfarkt) tagajärjel tekkinud muutused südamelihases,

d) müokardi düstroofia (alkohoolne, diabeetiline, türotoksiline),

d) südamerikked

Mitte-südame rütmihäirete põhjused:

a) patoloogilised muutused seedetraktis (koletsüstiit, mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavand, diafragma song),

b) bronhopulmonaarse aparaadi kroonilised haigused.

c) kesknärvisüsteemi häired

d) mitmesugused mürgistuse vormid (alkohol, kofeiin, ravimid, sealhulgas antiarütmikumid);

e) elektrolüütide tasakaaluhäired.

Arütmia, nii paroksüsmaalse kui ka püsiva, esinemise fakti võetakse arvesse

südame rütmihäirete ja juhtivuse häirete aluseks olevate haiguste sündroomi diagnoosimine.

Enamiku arütmiate ravi määratakse selle järgi, kas patsiendil on ebasoodsaid nähte ja sümptomeid. Patsiendi seisundi ebastabiilsuse kohta

Seoses arütmia esinemisega näitab järgmine:

Sümpaatilise-neerupealise süsteemi aktiveerumise märgid: naha kahvatus,

suurenenud higistamine, külmad ja märjad jäsemed; sümptomite suurenemine

teadvusehäired, mis on tingitud aju verevoolu vähenemisest, Morgagni sündroom

Adams-Stokes; arteriaalne hüpotensioon (süstoolne rõhk alla 90 mm Hg)

Liiga kiire pulss (rohkem kui 150 lööki minutis) vähendab koronaarset

verevoolu ja võib põhjustada müokardi isheemiat.

Vasaku vatsakese puudulikkusele viitavad kopsuturse ja suurenenud rõhk kägiveenides (kägiveenide turse) ning maksa suurenemine.

parema vatsakese puudulikkuse näitaja.

Valu rinnus tähendab, et arütmia, eriti tahhüarütmia, on tingitud müokardi isheemiast. Patsient võib kaevata, aga ei pruugi

rütmi kiirenemine. Võib uuringu käigus märkida "karotiidi tants"

Diagnostiline algoritm põhineb EKG kõige ilmsematel omadustel

( QRS komplekside laius ja regulaarsus). See võimaldab teha ilma indikaatoriteta,

peegeldab müokardi kontraktiilset funktsiooni.

Kõigi tahhükardiate ravi ühendatakse üheks algoritmiks.

Tahhükardia ja ebastabiilse seisundiga patsientidel (ähvardavate nähtude olemasolu, süstoolne vererõhk alla 90 mm Hg, vatsakeste löögisagedus üle

150 minutis, südamepuudulikkus või muud šoki tunnused).

kohene kardioversioon.

Kui patsiendi seisund on stabiilne, siis EKG andmetel 12 lülituses (või

üks) tahhükardia saab kiiresti jagada kaheks variandiks: laiade QRS kompleksidega ja kitsaste QRS kompleksidega. Tulevikus jagunevad kõik need kaks tahhükardia varianti regulaarse rütmiga tahhükardiaks ja ebaregulaarse rütmiga tahhükardiaks.

Hemodünaamiliselt ebastabiilsetel patsientidel eelistatakse EKG jälgimist rütmi hindamisel ja seejärel transpordi ajal.

Arütmiate hindamine ja ravi viiakse läbi kahes suunas: patsiendi üldine seisund (stabiilne ja ebastabiilne) ja arütmia olemus. Valikuid on kolm

Antiarütmikumid (või muud) ravimid

Südamestimulaator (tempo)

Võrreldes elektrilise kardioversiooniga toimivad antiarütmikumid aeglasemalt ja on vähem tõhusad tahhükardia siinusrütmiks muutmisel. Seetõttu kasutatakse ravimteraapiat stabiilsetel patsientidel, kellel puuduvad ebasoodsad sümptomid, ja ebastabiilsetel patsientidel, kellel on ebasoodsad sümptomid, eelistatakse tavaliselt elektrilist kardioversiooni.

Mis on paroksüsmaalne tahhükardia

Südame rütm on seotud kogu organismi tööga, kui mõne siseorgani töö on häiritud, võib see põhjustada müokardi kontraktsioonide ebaõnnestumist.

Kõige sagedamini kannatavad südame elektrijuhtivus ja kontraktiilne funktsioon hormoonide tootmise eest vastutavate autonoomse närvisüsteemi, kilpnäärme ja neerupealiste häirete ning südamelihase enda kudede kahjustuse tõttu.

Südame löögisagedus võib muutuda ajutise haigusseisundi ajal, mis tahes kroonilise patoloogia korral.

• Kogu saidil olev teave on informatiivsel eesmärgil ja EI ole tegevusjuhend!
• TÄPSE DIAGNOOSI saab panna ainult ARST!
• Palume MITTE ise ravida, vaid leppige kokku aeg spetsialistiga!
• Tervist teile ja teie lähedastele!

Terves südames genereeritakse siinuse piirkonnas elektriimpulss, mis saadetakse seejärel kodadesse ja vatsakestesse. Tahhükardiat, mis on teatud tüüpi arütmiline seisund, iseloomustab südamelihase kiire kokkutõmbumine, samas kui impulsid ei pruugi õigesti moodustuda ega levida.

Mõnel juhul on tahhükardia keha reaktsioon välisele stiimulile või sisemistele muutustele, mis ei ole patoloogia, kuid mõnikord kujutab see endast ohtu tervisele.

Paroksüsmid on südame rütmihäirete rünnakud, mis võivad kesta mitu sekundit, minutit, tunde ja väga harva päevi. Paroksüsmaalse tahhükardia korral võib südame löögisagedus ulatuda 140-200 või rohkem lööki minutis, samas kui siinusrütm on regulaarne.

Paroksüsmid arenevad tänu sellele, et elektrisignaal kohtab oma teel takistust, seejärel hakkavad takistuse kohal asuvad alad kokku tõmbuma. Need muutuvad ektoopilisteks koldeks, kohaks, kus tekib täiendav põnevus.

Teisel juhul on elektrilisel signaalil impulsi läbimiseks lisateed. Selle tulemusena tõmbuvad vatsakesed ja kodad kokku sagedamini kui vaja, samal ajal kui neil ei ole aega lõõgastuda, koguda verd täielikult ja lükata see välja. Seetõttu põhjustab paroksüsmaalse tahhükardia rünnak verevoolu rikkumist, aju ja teiste organite hapnikunälga.

Patoloogia kliinilised tunnused ja ektoopiliste fookuste moodustumise kohad mõjutavad haiguse kulgu, nii et seda saab iseloomustada kolme peamise etapiga:

Elektrilise impulsi ergastuse fookuste tekkemehhanismi kohaselt võib paroksüsmaalne tahhükardia olla:

Emakaväline fookus võib olla südamelihase erinevad osad, sõltuvalt sellest võib patoloogia olla:

• kontraktsioonide stabiilne rütm puudub;
• kodad tõmbuvad kokku palju harvemini ja vatsakesed sagedamini;
• seisundit peetakse kõige ohtlikumaks, kuna see põhjustab kiiresti südamepuudulikkust ja võib esile kutsuda südameseiskumise;
• sellele eelneb tavaliselt südamelihase orgaaniline patoloogia ja mitmesugused müokardihaigused;

Rahvusvahelise klassifikatsiooni kohaselt on paroksüsmaalse tahhükardia ICD kood 10 - I47.

Põhjused

Provotseerivad tegurid võivad olla orgaanilist ja anorgaanilist päritolu:

• Täiendavad teed, mida mööda võivad elektriimpulsid levida. See on iseloomulik kaasasündinud patoloogiale. Täiendavate impulsside juhtivuse kimpude abil lähtestatakse elektriline signaal enne tähtaega. Selle tulemusena võivad vatsakesed enneaegselt vallandada, kuid sagedamini signaal taastub ja tekib supraventrikulaarne tahhükardia. Täiendava erutuse mehhanismi saab moodustada kodades või atrioventrikulaarses sõlmes.
• Toksilise toimega ravimid, eriti südameglükosiidide või antiarütmiliste ravimite üleannustamine.
• Neurootilised haigused (psühhoos, stress, neuroos, neurasteenia).
• Alkohol ja narkootikumid.
• Kilpnäärme (hüpertüreoidism) ja neerupealiste (kasvaja) haigused, kui hormoonide tootmise funktsioon on häiritud.
• Siseorganite haigused (seedetrakt, neerud, maks).

Stressiolukord, suures koguses alkoholi võtmine, nikotiini liigne mõju kehale, järsk rõhu hüpe, ravimite üleannustamine võivad esile kutsuda paroksüsmi.

Sümptomid

Patoloogia iseloomulik tunnus on äkilised paroksüsmid, mis algavad südame tõukega. Arütmiahoog võib kesta mitu sekundit või päeva ja kontraktsioonide sagedus ulatub 140-250 minutis.

Rünnaku ajal võite kogeda:

• pearinglus;
• müra peas;
• kardiopalmus;
• stenokardia valu;
• naha kahvatus;
• külm higi;
• madal rõhk;
• VSD nähtused;
• polüuuria.

Väga sageli aetakse arütmia segamini äreva psühho-emotsionaalse seisundiga. Erinevus paanikahoo ja paroksüsmaalse tahhükardia vahel seisneb selles, et hoo ajal tekib “klomp kurgus” ja ebamäärase iseloomuga hirm, mida võib kirjeldada kui obsessiivset seisundit. Paroksüsmide puhul see nii ei ole.

Selles artiklis räägime tahhükardia põhjustest öösel ja pärast und.

Diagnostika

Paroksüsmaalse tahhükardia diagnoosimine EKG abil pole keeruline. Seda tuleb teha rünnaku ajal.

• on õige siinusrütm, kontraktsioonide sagedus 140-250;
• P-lainel on vähendatud amplituud, see võib deformeeruda;
• mõnikord on see täielikult või osaliselt negatiivne, sel juhul on selle teine ​​osa positiivne;
• iga normaalse ventrikulaarse QRS-kompleksi ette joonistatakse laine.

Arst võib määrata täiendava diagnostika, kasutades südame ultraheli, igapäevast EKG jälgimist, veloergomeetriat, südame MRI-d ja koronaarangiograafiat.

Paroksüsmaalse tahhükardia ravi

Enamikul juhtudel paigutatakse patsiendid haiglasse, eriti kui esineb südamepuudulikkus. Idiopaatilise vormi korral peatavad krambid antiarütmiliste ravimitega. Patsiendid, kelle rünnakute sagedus on üle 2 korra kuus, kuuluvad plaanilisele haiglaravile ja põhjalikule läbivaatusele.

Enne haiglasse saabumist on kiirabi meeskond kohustatud andma patsiendile esmaabi ja manustama ühe antiarütmikumidest, mis on tõhusad paroksüsmaalse tahhükardia mis tahes vormis:

Kui rünnak kestab pikka aega ja seda ei peata ravimid, viiakse läbi elektriimpulssravi.

Pärast rünnaku peatamist tuleb patsiente ravida ambulatoorsetena kardioloogi järelevalve all, kes viib individuaalse skeemi alusel läbi antiarütmilist ravi.

Retsidiivivastast ravi kasutatakse sagedaste rünnakutega patsientidel. Kodade virvendusarütmia tekke riski vähendamiseks on ette nähtud beetablokaatorid koos antiarütmiliste ravimitega. Pidevaks kasutamiseks määratakse patsientidele südameglükosiidid.

Rasketel juhtudel määratakse patsientidele kirurgiline ravi:

• täiendavate radade või ektoopiliste fookuste hävitamine (hävitamine);
• raadiosageduslik ablatsioon;
• südamestimulaatori paigaldamine.

Esmaabi

Kõigepealt peate välja selgitama rünnaku põhjuse. Patsient uuritakse, võetakse anamnees, uuritakse EKG-d ja alles pärast seda määratakse antiarütmiline ravi, korrata võib alles poole tunni pärast.

Kui ravimite 3-kordne kasutuselevõtt ei anna tulemusi, alustage elektrodefibrillatsiooni, et vältida südame- või koronaarpuudulikkuse tekkimist järsu rõhu langusega.

Esmaabi supraventrikulaarse tahhükardia korral hõlmab "vagaalseid" meetodeid, kui vagusnärvi toimides antakse südamelihasele "käsk" kontraktsioonide vähendamiseks.

• tüvi;
• hingake sügavalt sisse, hoides õhku;
• masseerige silmamuna paar minutit;
• proovige end oksendada.

Võite vajutada ka unearterile. Kuid kõiki neid meetodeid ei saa eakatele rakendada. Parim on, kui esmaabi tehnika viiakse läbi spetsialistide järelevalve all. Seejärel antakse patsiendile Verapamiil, selle ebaefektiivsuse korral - Obzidan 2 tunni pärast.

Elustiil

Tervislik eluviis aitab vältida patoloogia teket, kui alkoholi- ja nikotiinisõltuvus on välistatud, kohvi ja kanget teed tarbitakse mõõdukalt. Samuti on vaja jälgida psühho-emotsionaalset seisundit, mitte lubada kehal pikaajalist füüsilist ja vaimset stressi, mis toob kaasa ületöötamise ja stressi.

Dieedist on parem välja jätta loomsed rasvad ja rämpstoit (praetud, soolane, suitsutatud, magus), süüa rohkem köögivilju ja puuvilju, piimatooteid, teravilju. On vaja alandada kaalu normaalseks, mis aitab vähendada südame ja veresoonte koormust.

Tüsistused

Supraventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia põhjustab harva tüsistusi. Tõsised retsidiivid ja isegi surm võivad põhjustada vatsakeste paroksüsme.

Ventrikulaarne tahhükardia võib põhjustada kopsuturset, ägedat südamepuudulikkust, südameatakki, vatsakeste virvendusarütmiat, kopsuembooliat, isheemilist insuldi, neeruarterite ja alajäsemete tromboosi.

Prognoos

Tulevikus sõltub paroksüsmaalse tahhükardiaga patsiendi tervis patoloogia vormist, rünnakute kestusest, ektoopiliste fookuste lokaliseerimisest, paroksüsmide arengut põhjustanud teguritest, müokardi kudede seisundist.

Supraventrikulaarse supraventrikulaarse tahhükardiaga patsiendid ei kaota oma töövõimet, kuigi patoloogia kaob aastate jooksul harva. Sel juhul areneb tahhükardia tavaliselt müokardi mitmesuguste orgaaniliste haiguste taustal, seetõttu on esimesel juhul ravimeetod suunatud selle aluseks olevale patoloogiale.

Halvim prognoos on ventrikulaarne tahhükardia, mille põhjustas müokardi patoloogia, sest südamelihase kahjustus viib lõpuks ventrikulaarse fibrillatsiooni tekkeni.

Kui patsiendil pole tüsistusi, võib ta, kellel on diagnoositud paroksüsmaalne tahhükardia, elada aastaid, olles pidevas antiarütmilises ravis.

Erinevate südamedefektidega patsiendid ja need, kes on kogenud kliinilist surma, on vatsakeste vormis vastuvõtlikud surmale.

Kuidas ravida siinustahhükardiat lapsel - loe siit.

Selles artiklis kirjeldatakse paroksüsmaalse tahhükardiaga raseduse ravi omadusi ja meetodeid.

Ärahoidmine

Paroksüsmide tekke ennetusmeetmetena kasutatakse põhihaiguse õigeaegset diagnoosimist ja ravi, provotseerivate tegurite kõrvaldamist ning rahustavate ja antiarütmiliste ravimite võtmist.

Mõnel juhul on vajalik kirurgiline ravi, südamestimulaatori implanteerimine.

Suure surmariskiga patsientidele määratakse eluks ajaks beetablokaatorid, trombotsüütide agregatsioonivastased ained, antiarütmikumid.