Kuidas tuvastada südame-veresoonkonna haigusi. Valu ja ebamugavustunne rinnus. Kardiovaskulaarsüsteemi haigused

Südame-veresoonkonna haigused on haigestumuse ja suremuse poolest peaaegu kõigis maailma riikides esikohal. See kurb juhtimine on tingitud paljudest teguritest, sealhulgas halva kvaliteediga toitumisest, halb ökoloogia, vale elustiil. Pole asjata, et paljusid südame-veresoonkonna häireid nimetatakse tsivilisatsiooni haigusteks.

Meie südame-veresoonkonna süsteemi esindavad süda ja veresooned. See kõlab nagu primitiivne tautoloogia, kuid see on tõsi.

Inimese süda sisaldab

• Neli kambrit või õõnsust - parem ja vasak aatrium, vatsakesed
• Juhtimissüsteem, mis tagab südame kontraktsioonide normaalse rütmi ja järjestuse
• Sisemine membraan, mis vooderdab südameõõnte sisemust - endokardi
• Südameklapid, mis eraldavad südamekambreid ja takistavad vere tagasivoolu
• Keskmine, lihaskiht - müokard
• Südame välimine kiht, perikardi
• Südame (koronaar)arterid, mis varustavad südame kudesid.

Vaskulaarsüsteemi esindavad kaks vereringeringi - suur ja väike. Suur ring varustab elundeid ja kudesid arteriaalse verega hapnikuga ja eemaldab süsinikdioksiidi.

Vaskulaarsüsteem hõlmab suure või keskmise kaliibriga artereid ja veene, väikseid artereid ja veene (arterioolid ja veenid), aga ka väikseimaid veresooni - kapillaare.

Just kapillaarides toimub gaasivahetus vere ja kudede vahel ning arteriaalne veri muutub venoosseks vereks.

Kõik ülaltoodud kardiovaskulaarsüsteemi osad võivad olla kahjustatud. Kõige sagedamini on südame- ja veresoonkonnahaiguste aluseks järgmised patoloogilised mehhanismid:

• Kaasasündinud väärarengud
• Põletikulised protsessid
• Infektsioonid - bakteriaalsed, viiruslikud, seenhaigused
• Veresoonte toonuse muutused
• Üldised ainevahetushäired, mis põhjustavad muutusi hapete, leeliste, elektrolüütide tasakaalus
• Muutused vere hüübimises
• Vaskulaarse valendiku blokeerimine.

Enamikus kliinilistes olukordades on kombinatsioon ühest või mitmest patoloogilisest mehhanismist.

Haigused

Mugavat ja vastuvõetavat klassifikatsiooni pole veel vastu võetud südame-veresoonkonna haigused. Ilmselt on selle põhjuseks nende haiguste põhjused ja ilmingud.

ICD ( rahvusvaheline klassifikatsioon haigused) on tülikas ja mõeldud pigem statistika kui praktiliste probleemide lahendamiseks.

Vaevalt on mõtet kõiki haigusi täielikult loetleda - neid on liiga palju ja enamik neist on haruldased. Kuid mõned rikkumised väärivad mainimist:

Isheemia on teatud organi verevarustuse rikkumine ja sellel põhjusel tekkinud patoloogilised muutused. IHD põhineb pärgarterite kaudu vereringe raskusel, mis on tingitud nende ummistusest aterosklerootiliste naastude ja verehüüvetega. IHD avaldub stenokardiaga. Pikaajalise isheemia korral sureb südamelihas ja areneb müokardiinfarkt.

Juhtiv märk on vererõhu tõus üle 140/90 mm. Hg Art. Vererõhu väärtus sõltub suuresti arteriaalse veresoonte toonuse seisundist, ringleva vere mahust ja südame tööst. Neid funktsioone reguleerivad teatud ajustruktuurid, elundid endokriinsüsteem. Hüpertensioon tekib siis, kui see regulatsioon on häiritud, ja see omakorda põhjustab aja jooksul pöördumatuid muutusi erinevates organites.

.

Seda seisundit võib täielikult seostada nii neuroloogiliste kui ka südame-veresoonkonna haigustega. Mõjutatud on aju, kuid põhjus on vereringe rikkumine aju (aju) veresoonte kaudu. See häire võib avalduda kahel viisil ja seetõttu eristatakse hemorraagilist ja isheemilist insulti.

Isheemilise insuldi korral blokeerib anuma aterosklerootilise naastu, mille järel tekib isheemia vastavas ajupiirkonnas. Hemorraagilise insuldi korral voolab veri ajju veresoone terviklikkuse katkemise tõttu.

Südame rütmihäired (arütmiad).

Selleks, et hemodünaamika oleks tagatud õigel tasemel, peab süda teatud järjestuse ja sagedusega kokku tõmbuma – esiteks väljutavad kodad verd vatsakestesse ning vatsakestest siseneb see suurtesse veresoontesse – aordi ja kopsuarteri. See saavutatakse närviimpulsi normaalsel läbimisel südame juhtivussüsteemis.

Mitmed patoloogilised tegurid põhjustavad impulsi blokaadi või ebanormaalsete erakorraliste impulsside teket, mis takistavad normaalset müokardi kontraktiilsust. See on rütmihäirete olemus ja mõned neist on ohtlikud mitte ainult tervisele, vaid ka elule.

Need võivad olla kaasasündinud ja omandatud. Nendes tingimustes kannatavad valdavalt ventiiliaparaat. Kuigi mõned kaasasündinud defektid ilmnevad lisaks ventiilide kahjustustele ka kodade, vatsakeste vaheseinte mittesulgumises, samuti aordi ja kopsuarteri vahelises ebanormaalses suhtluses.

Klappide kahjustused võivad ilmneda puudulikkuse vormis, kui klapiklapid ei sulgu üksteisega täielikult, ja stenoosina - klapiava kitsenemisena. Kõigil neil juhtudel on vereringe kõigis kehasüsteemides häiritud.

See termin viitab reuma ajal südames toimuvate negatiivsete muutuste kompleksile. See haigus esineb enamiku elundite ja anatoomiliste struktuuride kahjustusega. Kõige rohkem kannatavad aga liigesed ja süda. Reumaatilise kardiidiga koos klapi defektidega areneb müokardi põletik - müokardiit.

Müokardiidi korral põhjustavad põletikulised muutused südamelihases selle kontraktiilsuse pärssimist. See väljendub südame pumpamisfunktsiooni vähenemises ja südamepuudulikkuse tekkes. Mõnel juhul raskendab olukorda perikardiit - perikardi põletik.

Perikardit esindavad kaks membraani, mille vahel on pilulaadne ruum. Perikardiidiga koguneb selles ruumis vedelik, mis veelgi süvendab olemasolevaid vereringehäireid.

Kopsuemboolia (PE).

Alajäsemete veenides põhjustavad mõned põletikulised protsessid ja vere stagnatsioon tromboosi. Aja jooksul võivad tekkinud verehüübed puruneda. Sel juhul toimib tromb emboolia - patoloogiline moodustumine, ummistades veresoonte luumenit.

Läbi alumise õõnesveeni suunatakse tromb-embolus parem aatrium, paremasse vatsakesse ja sealt edasi kopsuarterisse, mille oksad hargnevad kopsukude.

Tuleb märkida, et kopsuarter on vale nimetus, austusavaldus traditsioonile, mil kõiki südamest väljuvaid veresooni nimetati arteriteks. Tegelikult on see veen, sest läbi selle voolab venoosne veri.

Kopsuarteri peatüve täielik blokeerimine embooliga tähendab 100% kohest surma. Selle harude blokeerimine on äärmiselt raske ning sellega kaasnevad ka tõsised vereringe- ja hingamisprobleemid.

See on südamepatoloogia, kuid kaasatud on kopsukude. Kopsuturse tekib südamepuudulikkuse või täpsemalt vasaku vatsakese kontraktiilsuse vähenemise tõttu.

Vasaku vatsakese südamepuudulikkus põhjustab vere stagnatsiooni kopsuvereringes. Samal ajal suureneb rõhk kopsuveresoontes nii palju, et vereplasma higistab kopsualveoolide luumenisse.

See vedel efusioon vahutab hingates – vahel tuleb suust vahtu välja. Nagu PE, on kopsuturse äärmiselt ohtlik seisund, mis nõuab erakorralisi meetmeid selle kõrvaldamiseks.

.

Suurenenud sisu madala ja väga madala tihedusega kolesterool, mis põhjustab selle ladestumist arterite seintele aterosklerootiliste naastudena. Need naastud ummistavad veresoonte luumenit. Sel juhul on verevool häiritud ja vastavates anatoomilistes tsoonides tekib isheemia.

Mõned patoloogilised protsessid, sealhulgas isheemia ja põletik, on komplitseeritud üksikute müokardikiudude surma tõttu. Müokardi surnud piirkonnad asendatakse sidekoega – skleroseerunud. See viib müokardi kontraktiilsuse vähenemiseni.

Vereringesüsteem on üks keha integreerivatest süsteemidest. Tavaliselt tagab see optimaalselt elundite ja kudede verevarustusvajaduse. Kus Süsteemse vereringe taseme määravad:

• südametegevus;
• veresoonte toon;
• vere seisund - selle kogu- ja ringleva massi suurus, samuti reoloogilised omadused.

Südamefunktsiooni, veresoonte toonuse või veresüsteemi muutuste rikkumine võib põhjustada vereringepuudulikkust - seisundit, mille korral vereringesüsteem ei vasta kudede ja elundite vajadustele hapniku ja metaboolsete substraatide kohaletoimetamiseks verega, samuti kui süsinikdioksiidi ja metaboliitide transport kudedest.

Vereringepuudulikkuse peamised põhjused:

• südame patoloogia;
• veresoonte seinte tooni häired;
• muutused ringleva vere massis ja/või selle reoloogilistes omadustes.

Arengu raskusastme ja kulgemise iseloomu järgi eristatakse ägedat ja kroonilist vereringepuudulikkust.

Äge vereringepuudulikkus areneb tundide või päevade jooksul. Kõige levinumad põhjused võivad olla:

• äge müokardiinfarkt;
• teatud tüüpi arütmia;
• äge verekaotus.

Krooniline vereringepuudulikkus areneb mitme kuu või aasta jooksul ja selle põhjused on järgmised:

• kroonilised põletikulised südamehaigused;
• kardioskleroos;
• südame defektid;
• hüper- ja hüpotensiivsed seisundid;
• aneemia.

Vereringepuudulikkuse nähtude raskusastme põhjal eristatakse 3 etappi. I staadiumis vereringepuudulikkuse nähud (õhupuudus, südamepekslemine, venoosne ummistus) puhkeolekus puuduvad ja avastatakse ainult füüsilise tegevuse ajal. II staadiumis avastatakse neid ja muid vereringepuudulikkuse tunnuseid nii puhkeolekus kui ka eriti füüsilise koormuse ajal. III staadiumis täheldatakse olulisi häireid südametegevuses ja hemodünaamikas puhkeolekus, samuti väljendunud düstroofsete ja struktuursete muutuste teket elundites ja kudedes.

SÜDAME AKTIIVSUSE PATOLOOGIA

Põhiosa erinevatest südant mõjutavatest patoloogilistest protsessidest koosneb kolmest tüüpiliste patoloogiavormide rühmast: koronaarpuudulikkus, arütmiad ja südamepuudulikkus .

1. Koronaarne puudulikkus mida iseloomustab müokardi liigne vajadus hapniku ja metaboolsete substraatide järele, võrreldes nende sissevooluga läbi koronaararterite.

Koronaarpuudulikkuse tüübid:

• pärgarteri verevoolu pöörduvad (mööduvad) häired; nende hulka kuuluvad stenokardia, mida iseloomustab müokardi isheemiast tingitud tugev survevalu rinnaku piirkonnas;
• verevoolu pöördumatu seiskumine või pikaajaline oluline verevoolu langus pärgarterite kaudu, mis tavaliselt lõpeb müokardiinfarktiga.

Südamekahjustuse mehhanismid koronaarpuudulikkuse korral.

Hapniku ja metaboolsete substraatide puudumine müokardis koronaarpuudulikkuse (stenokardia, müokardiinfarkt) ajal põhjustab mitmete tavaliste tüüpiliste müokardi kahjustuste mehhanismide arengut:

• kardiomüotsüütide energiavarustuse protsesside rikkumine;
• nende membraanide ja ensüümide kahjustus;
• ioonide ja vedeliku tasakaalustamatus;
• südametegevuse reguleerimise mehhanismide häired.

Koronaarpuudulikkuse ajal toimuvad muutused südame põhifunktsioonides seisnevad eelkõige selle kontraktiilse aktiivsuse häiretes, millele viitab insuldi ja südame väljundi vähenemine.

2. Arütmiad - südame rütmihäiretest põhjustatud patoloogiline seisund. Neid iseloomustavad muutused ergutusimpulsside genereerimise sageduses ja perioodilisuses või kodade ja vatsakeste ergastuse järjestuses. Arütmia on paljude kardiovaskulaarsüsteemi haiguste tüsistus ja peamine põhjus äkksurm südamepatoloogia jaoks.

Arütmiate tüübid, nende etioloogia ja patogenees. Arütmiad on tingitud südamelihase ühe, kahe või kolme põhiomaduse rikkumisest: automaatsus, juhtivus ja erutuvus.

arütmiad, mis on tingitud automaatsuse häiretest, st südamekoe võime tekitada aktsioonipotentsiaali ("ergastav impulss"). Need arütmiad väljenduvad muutustes südame impulsside sageduses ja regulaarsuses ning võivad avalduda tahhükardia Ja bradükardia.

Arütmiad tulenevad südamerakkude erutusimpulsi juhtimise võime rikkumisest.

Eristatakse järgmisi juhtivuse häirete tüüpe:

• juhtivuse aeglustumine või blokeerimine;
• rakendamise kiirendamine.

Arütmiad, mis on tingitud südamekoe erutuvuse häiretest.

Erutuvus- rakkude omadus tajuda stiimuli toimet ja vastata sellele erutusreaktsiooniga.

Sellised rütmihäired hõlmavad ekstrasüstooli. paroksüsmaalne tahhükardia ja kodade või vatsakeste virvendus (virvendus).

Ekstrasüstool- erakordne, enneaegne impulss, mis põhjustab kogu südame või selle osade kokkutõmbumist. Kus õige järjestus südame kokkutõmbed on häiritud.

Paroksüsmaalne tahhükardia- paroksüsmaalne, õige rütmi impulsside sageduse järsk tõus. Sel juhul on ektoopiliste impulsside sagedus vahemikus 160 kuni 220 minutis.

Kodade või ventrikulaarne fibrillatsioon esindab ebakorrapärast, korratu elektriline aktiivsus kodade ja vatsakesed, millega kaasneb südame efektiivse pumpamisfunktsiooni lakkamine.

3. Südamepuudulikkus - sündroom, mis areneb paljude haiguste korral, mis mõjutavad erinevaid organeid ja kudesid. Samal ajal ei taga süda nende vajadusi nende funktsioonidele piisava verevarustuse järele.

Etioloogia Südamepuudulikkust seostatakse peamiselt kahe põhjuste rühmaga: otsene südamekahjustus- trauma, südamemembraanide põletik, pikaajaline isheemia, müokardiinfarkt, südamelihase toksiline kahjustus jne või südame funktsionaalne ülekoormus tulemusena:

• südamesse voolava vere mahu suurendamine ja selle vatsakeste rõhu suurenemine hüpervoleemia, polütsüteemia, südamedefektidega;
• sellest tulenev resistentsus vere väljutamisele vatsakestest aordi ja kopsuarterisse, mis esineb mis tahes päritolu arteriaalse hüpertensiooni ja mõnede südamedefektide korral.

Südamepuudulikkuse tüübid (skeem 3).

Peamiselt kahjustatud südameosa järgi:

• vasaku vatsakese mis areneb vasaku vatsakese müokardi kahjustuse või ülekoormuse tagajärjel;
• parem vatsakese, mis on tavaliselt tingitud parema vatsakese müokardi ülekoormusest, näiteks krooniliste obstruktiivsete kopsuhaiguste korral - bronhektaasia, bronhiaalastma, emfüseem, pneumoskleroos jne.

Vastavalt arengu kiirusele:

• Äge (minutid, tunnid). See on südamekahjustuse, ägeda müokardiinfarkti, kopsuemboolia, hüpertensiivse kriisi, ägeda toksilise müokardiidi jne tagajärg.
• Krooniline (kuud, aastad). See on kroonilise arteriaalse hüpertensiooni, kroonilise hingamispuudulikkuse, pikaajalise aneemia, krooniliste südamedefektide tagajärg.

Südamefunktsiooni ja tsentraalse hemodünaamika häired. Kontraktsioonide tugevuse ja kiiruse vähenemine, samuti südamepuudulikkuse korral müokardi lõdvestumine väljendub muutustes südamefunktsiooni, tsentraalse ja perifeerse hemodünaamika näitajates.

Peamised on järgmised:

• insuldi ja südame väljundi vähenemine, mis areneb müokardi kontraktiilse funktsiooni depressiooni tagajärjel;
• süstoolse jääkvere mahu suurenemine südame vatsakeste õõnsustes, mis on mittetäieliku süstooli tagajärg;

SÜDAME-VERESKONNA SÜSTEEMI HAIGUSED.
Skeem 3

• suurenenud diastoolne lõpp-rõhk südame vatsakestes. Põhjustatud nende õõnsustesse koguneva vere hulga suurenemisest, müokardi lõdvestumise häiretest, südameõõnsuste venimisest nende lõpliku diastoolse veremahu suurenemise tõttu:
• vererõhu tõus neil venoossed veresooned ja südameõõnsused, kust veri siseneb kahjustatud südameosadesse. Seega vasaku vatsakese südamepuudulikkuse korral suureneb rõhk vasakpoolses aatriumis, kopsuvereringes ja paremas vatsakeses. Parema vatsakese südamepuudulikkuse korral suureneb rõhk paremas aatriumis ja süsteemse vereringe veenides:
• müokardi süstoolse kontraktsiooni ja diastoolse lõõgastuse kiiruse vähenemine. See väljendub peamiselt isomeetrilise pinge perioodi kestuse ja kogu südame süstooli pikenemises.

SÜDAME-VERESKONNA SÜSTEEMI HAIGUSED

Kardiovaskulaarsüsteemi haiguste rühma kuuluvad sellised levinud haigused nagu ateroskleroos, hüpertensioon, südame isheemiatõbi, põletikulised südamehaigused ja nende defektid. ka veresoonte haigused. Samal ajal iseloomustab ateroskleroosi, hüpertensiooni ja südame isheemiatõbe (CHD) kõrgeim haigestumus ja suremus kogu maailmas, kuigi need on suhteliselt "noored" haigused ja omandasid oma tähtsuse alles 20. sajandi alguses. I.V. Davõdovski nimetas neid "tsivilisatsioonihaigusteks", mis on põhjustatud inimese võimetusest kohaneda kiiresti areneva linnastumisega ja sellega seotud muutustega inimeste elustiilis, pidevatest stressimõjudest, keskkonnahäiretest ja muudest "tsiviliseeritud ühiskonna" tunnustest.

Ateroskleroosi etioloogias ja patogeneesis ja hüpertensioon palju ühist. Samas IHD. mida praegu peetakse iseseisvaks haiguseks, on sisuliselt ateroskleroosi ja hüpertensiooni kardiaalne vorm. Kuid tänu sellele, et peamine suremus on seotud just müokardiinfarktiga, mis on IHD olemus. WHO otsuse kohaselt omandas see iseseisva nosoloogilise üksuse staatuse.

ATEROSKLEROOS

Ateroskleroos - krooniline haigus suured ja keskmise suurusega arterid (elastne ja lihaselastne tüüp), mis on seotud peamiselt rasvade ja valkude metabolismi häiretega.

See haigus on kogu maailmas äärmiselt levinud, kuna ateroskleroosi tunnuseid leidub kõigil üle 30–35-aastastel inimestel, kuigi need avalduvad erineval määral. Ateroskleroosi iseloomustavad fokaalsed ladestused seintes suured arterid lipiidid ja valgud, mille ümber see kasvab sidekoe, mille tulemusena moodustub aterosklerootiline naast.

Ateroskleroosi etioloogia ei ole täielikult avalikustatud, kuigi on üldiselt aktsepteeritud, et see on polüetioloogiline haigus, mis on põhjustatud rasva-valgu metabolismi muutuste ja arterite sisekesta endoteeli kahjustuse kombinatsioonist. Ainevahetushäirete põhjused, aga ka endoteeli kahjustavad tegurid võivad olla erinevad, kuid ulatuslikud ateroskleroosi epidemioloogilised uuringud on võimaldanud välja selgitada olulisemad mõjud, mida nimetatakse nn. riskitegurid .

Need sisaldavad:

• vanus, kuna ateroskleroosi esinemissageduse ja raskuse suurenemine vanusega on väljaspool kahtlust;
• korrus- meestel areneb haigus varem kui naistel ja on raskem, tüsistused tekivad sagedamini;
• pärilikkus- geneetiliselt määratud haigusvormide olemasolu on tõestatud;
• hüperlipideemia(hüperkolesteroleemia)- juhtiv riskitegur, mis on tingitud madala tihedusega lipoproteiinide ülekaalust veres lipoproteiinidest ja kõrge tihedusega, mis on eelkõige seotud toitumisharjumustega;
• arteriaalne hüpertensioon , mis põhjustab veresoonte seinte, sealhulgas lipoproteiinide läbilaskvuse suurenemist, samuti sisekesta endoteeli kahjustusi;
• stressirohked olukorrad - kõige olulisem riskitegur, kuna need põhjustavad psühho-emotsionaalset stressi, mis on rasva-valgu metabolismi neuroendokriinse regulatsiooni ja vasomotoorsete häirete põhjuseks;
• suitsetamine- suitsetajate ateroskleroos areneb 2 korda intensiivsemalt ja esineb 2 korda sagedamini kui mittesuitsetajatel;
• hormonaalsed tegurid, kuna enamik hormoone mõjutab rasva-valgu ainevahetuse häireid, mis on eriti ilmne suhkurtõve ja hüpotüreoidismi korral. Need riskitegurid on lähedased suukaudsed rasestumisvastased vahendid, tingimusel, et neid on kasutatud rohkem kui 5 aastat;
• ülekaalulisus ja füüsiline passiivsus aitab kaasa rasva-valkude metabolismi häirimisele ja madala tihedusega lipoproteiinide kogunemisele veres.

Pato- ja morfogenees ateroskleroos koosneb mitmest etapist (joon. 47).

Prelipiidne staadium mida iseloomustab rasva-valgu komplekside ilmumine arterite intimasse sellistes kogustes, mida palja silmaga veel ei näe ja aterosklerootilisi naastud veel puuduvad.

Lipoidoosi staadium peegeldab rasva-valgu komplekside kuhjumist veresoonte sisemusse, mis muutuvad nähtavaks rasvalaikude ja kollaste triipudena. Mikroskoobi all määratakse struktuurita rasva-valgu massid, mille ümber paiknevad makrofaagid, fibroblastid ja lümfotsüüdid.

Riis. 47. Aordi ateroskleroos, a - rasvased laigud ja triibud (värvimine Sudan III-ga); b - haavanditega kiulised naastud; c - kiulised naastud; d - haavandilised kiulised naastud ja kaltsifikatsioon; d - kiulised naastud, haavandid, kaltsifikatsioon, verehüübed.

Liposkleroosi staadium areneb sidekoe vohamise tulemusena rasva-valgu masside ja vormide ümber kiuline naast, mis hakkab tõusma intima pinnast kõrgemale. Naastu kohal intima skleroseerub – moodustub tahvelrehv, mis võivad muutuda hüaliniseerituks. Kiulised naastud on aterosklerootiliste veresoonte kahjustuste peamine vorm. Need asuvad arterite seinale suurima hemodünaamilise mõjuga kohtades - veresoonte hargnemise ja painutamise piirkonnas.

Keeruliste kahjustuste staadium hõlmab kolme protsessi: ateromatoos, haavandid ja lupjumine.

Ateromatoosi iseloomustab rasva-valgu masside lagunemine naastu keskel koos amorfse pudruse detriti moodustumisega, mis sisaldab kollageeni ja veresoone seina elastsete kiudude jääke, kolesterooli kristalle, seebistatud rasvu ja koaguleeritud valke. Naastu all olev veresoone keskmine vooder sageli atroofeerub.

Haavandile eelneb sageli naastu hemorraagia. Sellisel juhul naastu kate puruneb ja ateroomsed massid langevad veresoone valendikku. Naast on ateroomne haavand, mis on kaetud trombootiliste massidega.

Kaltsinoos lõpetab ateroskleroosi morfogeneesi

naastud ja seda iseloomustab kaltsiumisoolade sadestumine selles. Tekib naastu lupjumine ehk kivistumine, mis omandab kivise tiheduse.

Ateroskleroosi kulg laineline. Haiguse edenedes suureneb intima lipoidoos, haiguse taandudes suureneb sidekoe kasv naastude ümber ja kaltsiumisoolade ladestumine neisse.

Ateroskleroosi kliinilised ja morfoloogilised vormid. Ateroskleroosi ilmingud sõltuvad sellest, millised suured arterid on kahjustatud. Sest kliiniline praktika loeb kõige rohkem aterosklerootiline kahjustus aort, südame pärgarterid, ajuarterid ja jäsemete arterid, peamiselt madalad.

Aordi ateroskleroos- aterosklerootiliste muutuste kõige levinum lokaliseerimine, mis on siin kõige rohkem väljendunud.

Naastud tekivad tavaliselt piirkonnas, kus aordist pärinevad väiksemad veresooned. Rohkem on kahjustatud kaar ja kõhuaort, kus asuvad suured ja väikesed naastud. Kui naastud jõuavad haavandumise ja aterokaltsinoosi staadiumisse, tekivad nende asukohtades verevoolu häired ja moodustuvad seina trombid. Kui need lahti tulevad, muutuvad need trombembooliaks, blokeerides põrna, neerude ja teiste organite arterid, põhjustades südameinfarkti. Ateroslerootilise naastu haavandumine ja sellega seoses aordiseina elastsete kiudude hävimine võib kaasa aidata tekkele aneurüsmid - vere ja trombootiliste massidega täidetud veresoone seina sakkulaarne eend. Aneurüsmi rebend põhjustab kiiret massiline verekaotus ja äkksurm.

Ajuarterite ateroskleroos või ajuvorm, on tüüpiline eakatele ja vanadele patsientidele. Arterite valendiku olulise stenoosiga aterosklerootiliste naastude tõttu kogeb aju pidevalt hapniku nälga; ja järk-järgult atroofeerub. Sellistel patsientidel tekib aterosklerootiline dementsus. Kui ühe luumen ajuarterid on trombiga täielikult suletud ja isheemiline ajuinfarkt selle halli pehmenemise fookuste kujul. Ateroskleroosist mõjutatud ajuarterid muutuvad hapraks ja võivad rebeneda. Tekib hemorraagia - hemorraagiline insult, millesse vastav ajukoe piirkond sureb. Hemorraagilise insuldi kulg sõltub selle asukohast ja raskusastmest. Kui neljanda vatsakese põhja piirkonnas tekib hemorraagia või voolanud veri puruneb külgmised vatsakesed aju, siis saabub kiire surm. Isheemilise infarkti korral, aga ka väikeste hemorraagiliste insultide korral, mis ei viinud patsiendi surma, taandub surnud ajukude järk-järgult ja selle asemele moodustub vedelikku sisaldav õõnsus - aju tsüst. Isheemilise infarkti ja aju hemorraagilise insuldiga kaasnevad neuroloogilised häired. Ellujäänud patsientidel tekib halvatus, sageli kannatab kõne ja ilmnevad muud kõnehäired. Kui kaas-

Sobiva raviga on võimalik aja jooksul taastada osa kesknärvisüsteemi kaotatud funktsioone.

Vanemas eas esineb sagedamini ka alajäsemete veresoonte ateroskleroosi. Kui aterosklerootiliste naastude tõttu on jalgade või jalgade arterite luumenit oluliselt kitsendatud, on alajäsemete kuded isheemia all. Kui jäsemete lihaste koormus suureneb, näiteks kõndimisel, tekib neis valu ja patsiendid on sunnitud peatuma. Seda sümptomit nimetatakse vahelduv lonkamine . Lisaks märgitakse külma temperatuuri ja jäsemete kudede atroofiat. Kui stenootiliste arterite luumen on naastu, trombi või embooliaga täielikult suletud, tekib patsientidel aterosklerootiline gangreen.

Ateroskleroosi kliinilises pildis võivad neeru- ja soolearterite kahjustused olla kõige tugevamad, kuid need haigusvormid on vähem levinud.

HÜPERTOONILINE HAIGUS

Hüpertooniline haigus- krooniline haigus, mida iseloomustab pikaajaline ja püsiv vererõhu tõus (BP) - süstoolne üle 140 mm Hg. Art. ja diastoolne - üle 90 mm Hg. Art.

Mehed haigestuvad mõnevõrra sagedamini kui naised. Haigus algab tavaliselt 35-45-aastaselt ja progresseerub 55-58-aastaseks saamiseni, misjärel vererõhk sageli stabiliseerub suurenenud väärtused. Mõnikord tekib noortel inimestel püsiv ja kiiresti kasvav vererõhu tõus.

Etioloogia.

Hüpertensioon põhineb kolme teguri kombinatsioonil:

• krooniline psühho-emotsionaalne stress;
• rakumembraanide pärilik defekt, mis põhjustab Ca 2+ ja Na 2+ ioonide vahetuse katkemist;
• vererõhu reguleerimise neeru mahulise mehhanismi geneetiliselt määratud defekt.

Riskitegurid:

• geneetilistes tegurites pole kahtlust, kuna hüpertensioon on sageli perekondlik;
• korduv emotsionaalne stress;
• toitumine suure lauasoola tarbimisega;
• hormonaalsed tegurid - hüpotalamuse-hüpofüüsi süsteemi suurenenud survemõju, katehhoolamiinide liigne vabanemine ja reniin-angiotensiini süsteemi aktiveerimine;
• neerufaktor;
• ülekaalulisus;
• suitsetamine;
• füüsiline passiivsus, istuv eluviis.

Pato- ja morfogenees.

Hüpertensiooni iseloomustab järkjärguline areng.

Mööduvat ehk prekliinilist staadiumi iseloomustab perioodiline vererõhu tõus. Need on põhjustatud arterioolide spasmist, mille käigus veresoone sein ise kogeb hapnikunälga, põhjustades selle. düstroofsed muutused. Selle tulemusena suureneb arterioolide seinte läbilaskvus. Need on küllastunud vereplasmaga (plasmorraagia), mis ulatub veresoontest kaugemale, põhjustades perivaskulaarset turset.

Pärast vererõhu normaliseerumist ja mikrotsirkulatsiooni taastumist eemaldatakse vereplasma arterioolide seintest ja perivaskulaarsetest ruumidest. lümfisüsteem ja veresoonte seintesse kinni jäänud verevalgud koos plasmasademega. Südame koormuse korduva suurenemise tõttu tekib vasaku vatsakese mõõdukas kompenseeriv hüpertroofia. Kui mööduvas staadiumis kõrvaldatakse psühho-emotsionaalset stressi põhjustavad seisundid ja viiakse läbi sobiv ravi, saab algavat hüpertensiooni ravida, kuna selles staadiumis ei ole veel pöördumatuid morfoloogilisi muutusi.

Vaskulaarset staadiumi iseloomustab kliiniliselt püsiv vererõhu tõus. Seda seletatakse vaskulaarsüsteemi põhjaliku düsregulatsiooni ja selle morfoloogiliste muutustega. Mööduva vererõhu tõusu üleminek stabiilseks on seotud mitmete neuroendokriinsete mehhanismide toimega, millest olulisemad on refleks-, neeru-, veresoonte-, membraan- ja endokriinsed mehhanismid. Sageli korduv vererõhu tõus põhjustab aordikaare baroretseptorite tundlikkuse vähenemist, mis tavaliselt põhjustab sümpaatilise-neerupealise süsteemi aktiivsuse nõrgenemist ja vererõhu langust. Selle regulatsioonisüsteemi mõju tugevdamine ja neerude arterioolide spasmid stimuleerivad ensüümi reniini tootmist. Viimane viib angiotensiini moodustumiseni vereplasmas, mis stabiliseerib vererõhu kõrgel tasemel. Lisaks suurendab angiotensiin mineralokortikoidide moodustumist ja vabanemist neerupealiste koorest, mis tõstavad veelgi vererõhku ja aitavad kaasa ka selle stabiliseerumisele kõrgel tasemel.

Korduvad arterioolide spasmid suureneva sagedusega, suurenev plasmorraagia ja sadestunud valgu massi suurenemine nende seintes põhjustavad hüalinoos, või parterioloskleroos. Arterioolide seinad muutuvad tihedamaks, kaotavad oma elastsuse, nende paksus suureneb oluliselt ja vastavalt väheneb veresoonte luumen.

Pidevalt kõrge vererõhk suurendab oluliselt südame koormust, mille tulemusena areneb südamepuudulikkus. kompenseeriv hüpertroofia (joonis 48, b). Sel juhul ulatub südame kaal 600-800 g.Pidev kõrge vererõhk suurendab suurte arterite koormust, mille tagajärjel need atroofeeruvad. lihasrakud ja nende seinte elastsed kiud kaotavad oma elastsuse. Koos vere biokeemilise koostise muutustega, kolesterooli ja suurte molekulaarsete valkude kogunemisega selles luuakse eeldused suurte arterite aterosklerootiliste kahjustuste tekkeks. Pealegi on nende muutuste raskusaste palju suurem kui ateroskleroosi korral, millega ei kaasne vererõhu tõus.

Elundite muutuste staadium.

Elundite muutused on sekundaarsed. Nende raskusaste ja kliinilised ilmingud sõltuvad arterioolide ja arterite kahjustuse astmest, samuti nende muutustega seotud tüsistustest. Keskmiselt kroonilised muutused elundeid ei mõjuta nende vereringe, suurendades hapnikunälga ja konditsioneeritud! need on vähenenud funktsiooniga organskleroos.

Hüpertensiooni ajal on see ülimalt oluline hüpertensiivne kriis , st teravad ja pikaajaline tõus Vererõhk arterioolide spasmi tõttu. Hüpertensiivsel kriisil on oma morfoloogiline väljendus: arterioolide spasmid, plasmorraagia ja nende seinte fibrinoidne nekroos, perivaskulaarsed diapedeetilised hemorraagid. Need muutused, mis esinevad sellistes elundites nagu aju, süda ja neerud, põhjustavad sageli patsientide surma. Kriis võib tekkida hüpertensiooni arengu mis tahes etapis. Sagedased kriisid iseloomustavad haiguse pahaloomulist kulgu, mis tavaliselt esineb noortel inimestel.

Tüsistused hüpertensioon, mis väljendub spasmide, arterioolide ja arterite tromboosi või nende rebenemisena, põhjustab südameinfarkti või elundite hemorraagiat, mis on tavaliselt surma põhjuseks.

Hüpertensiooni kliinilised ja morfoloogilised vormid.

Sõltuvalt keha või muude organite kahjustuste ülekaalust eristatakse hüpertensiooni kardiaalset, aju- ja neeruhaigust kliinilisi ja morfoloogilisi vorme.

Südame kuju, nagu ateroskleroosi kardiaalne vorm, on selle olemus koronaarhaigus südamehaigus ja seda peetakse iseseisvaks haiguseks.

Aju või ajuvorm- üks kõige enam levinud vormid hüpertensioon.

Tavaliselt seostatakse seda hüaliniseeritud veresoone rebenemisega ja aju massilise hemorraagiaga (hemorraagiline insult) nagu hematoom (joonis 48, a). Vere läbimurre ajuvatsakestesse lõpeb alati patsiendi surmaga. Isheemilised ajuinfarktid võivad tekkida ka hüpertensiooniga, kuigi palju harvemini kui ateroskleroosiga. Nende areng on seotud aterosklerootiliste muutuste tromboosi või spasmiga keskmistes ajuarterites või ajupõhja arterites.

Neeruvorm. Hüpertensiooni kroonilise kulgemise korral areneb arteriolosklerootiline nefroskleroos, mis on seotud aferentsete arterioolide hüalinoosiga. Verevoolu vähenemine põhjustab vastavate glomerulite atroofiat ja hüalinoosi. Nende funktsiooni täidavad säilinud glomerulid, mis läbivad hüpertroofia.

Riis. 48. Hüpertensioon. a - hemorraagia aju vasakus poolkeras; b - südame vasaku vatsakese müokardi hüpertroofia; c - primaarne kortsus neer (arteriolosklerootiline nefroskleroos).

Riis. 49. Arteriosklerootiline nefroskleroos. Hüaliniseeritud (HK) ja atrofeeruvad (AK) glomerulid.

Seetõttu omandab neerude pind teralise välimuse: hüaliniseeritud glomerulid ja atroofeerunud, sklerootilised nefronid vajuvad ning hüpertrofeerunud glomerulid ulatuvad neerude pinnast kõrgemale (joon. 48, c, 49). Järk-järgult hakkavad domineerima sklerootilised protsessid ja tekivad esmased kortsus pungad. Samal ajal suureneb krooniline neerupuudulikkus, mis lõpeb ureemia.

Sümptomaatiline hüpertensioon (hüpertensioon). Hüpertensioon on sekundaarse iseloomuga vererõhu tõus - erinevate neerude, endokriinsete näärmete ja veresoonte haiguste sümptom. Kui põhihaigus kõrvaldatakse, kaob ka hüpertensioon. Niisiis, pärast neerupealiste kasvaja eemaldamist - feokromotsütoom. millega kaasneb märkimisväärne hüpertensioon, normaliseerub ka vererõhk. Seetõttu tuleks hüpertensiooni eristada sümptomaatilisest hüpertensioonist.

SÜDAME HAIGUS (CHD)

Isheemiline ehk koronaarhaigus on rühm haigusi, mis on põhjustatud koronaarvereringe absoluutsest või suhtelisest puudulikkusest, mis väljendub lahknevuses müokardi hapnikuvajaduse ja selle südamelihasesse jõudmise vahel. 95% juhtudest on IHD põhjuseks koronaararterite ateroskleroos. Just IHD on elanikkonna peamine suremuse põhjus. Varjatud (prekliinilist) IHD-d leitakse 4-6%-l üle 35-aastastest inimestest. Igal aastal registreeritakse maailmas üle 5 miljoni patsiendi. Ja B C ja rohkem kui 500 tuhat neist surevad. Mehed haigestuvad varem kui naised, kuid 70 aasta pärast haigestuvad mehed ja naised IHD-sse võrdselt sageli.

Südame isheemiatõve vormid. Haigusel on 4 vormi:

• ootamatu koronaarne surm, mis on tekkinud südame seiskumise tõttu inimesel, kellel ei olnud 6 tundi varem südameprobleeme;
• stenokardia - südame isheemiatõve vorm, mida iseloomustavad valuhood rinnus koos muutustega EKG-s, kuid ilma iseloomulike ensüümide ilmnemiseta veres;
• müokardiinfarkt - südamelihase äge fokaalne isheemiline (vereringe) nekroos, mis areneb koronaarvereringe äkilise häire tagajärjel;
• kardioskleroos - krooniline isheemiline südamehaigus (CHD)- stenokardia või müokardiinfarkti tulemus; Kardioskleroosi põhjal võib tekkida krooniline südameaneurüsm.

Isheemilise haiguse kulg võib olla äge ja krooniline. Seetõttu tõstavad nad esile äge isheemiline südamehaigus(stenokardia, koronaarne äkksurm, müokardiinfarkt) ja krooniline isheemiline südamehaigus(kardioskleroos kõigis selle ilmingutes).

Riskitegurid sama mis ateroskleroosi ja hüpertensiooni puhul.

IHD etioloogia põhimõtteliselt sama mis ateroskleroosi ja hüpertensiooni etioloogia. Rohkem kui 90% koronaartõvega patsientidest kannatab koronaararterite stenoosse ateroskleroosi all, mille ahenemise määr on vähemalt üks neist kuni 75% või rohkem. Sellisel juhul ei ole võimalik tagada piisavat verevoolu isegi väikeseks füüsiliseks aktiivsuseks.

IHD erinevate vormide patogenees

Erinevat tüüpi ägeda südame isheemiatõve tekkimine on seotud koronaarvereringe ägedate häiretega, mis põhjustab südamelihase isheemilist kahjustust.

Nende kahjustuste ulatus sõltub isheemia kestusest.

1. Stenootilist stenokardiat iseloomustab pöörduv müokardi isheemia, mis on seotud stenoosilise koronaarskleroosiga, ja see on igat tüüpi koronaararterite haiguse kliiniline vorm. Seda iseloomustavad survevalu hood ja põletustunne rindkere vasakus pooles koos kiiritusega vasak käsi, abaluude piirkond, kael, alalõug. Rünnakud tekivad füüsilise koormuse, emotsionaalse stressi jms ajal ja peatatakse vasodilataatorite võtmisega. Kui surm saabub stenokardiahoo ajal, mis kestis 3–5 või isegi 30 minutit, saab müokardi morfoloogilisi muutusi tuvastada ainult spetsiaalsete tehnikate abil, kuna südant makroskoopiliselt ei muudeta.
2. Äkiline koronaarsurm on seotud asjaoluga, et müokardi ägeda isheemia korral 5-10 minuti jooksul pärast rünnakut arpogeensed ained- ained, mis põhjustavad südame elektrilist ebastabiilsust ja loovad eeldused ventrikulaarseks virvenduseks. Müokardi virvenduse tõttu surnute lahkamisel oli süda lõtv ja vasaku vatsakese õõnsus oli suurenenud. Lihaskiudude killustumine on mikroskoopiliselt väljendunud.
3. Müokardiinfarkt.

Etioloogia Äge müokardiinfarkt on seotud koronaarse verevoolu äkilise katkemisega, mis on tingitud koronaararteri ummistusest trombi või emboolia tõttu või aterosklerootilise koronaararteri pikaajalise spasmi tagajärjel.

Patogenees Müokardiinfarkti määrab suuresti. et ülejäänud kolme koronaararteri luumenid moodustavad kokku vaid 34%. keskmine norm, samas kui nende luumenite "kriitiline summa" peaks olema vähemalt 35%, kuna isegi siis langeb kogu verevool koronaararterites minimaalselt vastuvõetavale tasemele.

Müokardiinfarkti dünaamikas eristatakse 3 etappi, millest igaüht iseloomustavad oma morfoloogilised tunnused.

Isheemiline staadium, või isheemilise düstroofia staadium, areneb esimese 18-24 tunni jooksul pärast pärgarteri ummistumist trombiga. Makroskoopilised muutused müokardis ei ole selles etapis nähtavad. Mikroskoopilisel uurimisel tuvastatakse lihaskiudude düstroofsed muutused nende killustumise, põikitriibutuse kaotuse ja müokardi strooma turse kujul. Mikrotsirkulatsiooni häired väljenduvad staasi ja muda kujul kapillaarides ja veenulites, esineb diapedeesia hemorraagiaid. Isheemilistes piirkondades puuduvad glükogeeni ja redoksensüümid. Müokardi isheemiapiirkonna kardiomüotsüütide elektronmikroskoopiline uurimine näitab mitokondrite turset ja hävimist, glükogeenigraanulite kadumist, sarkoplasma turset ja müofilamentide ülekontraktsiooni (joonis 50). Need muutused on seotud hüpoksia, elektrolüütide tasakaalu häirete ja ainevahetuse seiskumisega müokardi isheemia piirkondades. Müokardi osades, mida isheemia ei mõjuta, tekivad sel perioodil mikrotsirkulatsioonihäired ja stroomaturse.

Surm isheemilises staadiumis tekib kardiogeense šoki, vatsakeste virvenduse või südameseiskumise tõttu (asüstool).

Nekrootiline staadium Müokardiinfarkt areneb esimese päeva lõpus pärast stenokardiahoogu. Lahkamisel täheldatakse seda sageli infarkti piirkonnas fibrinoosne perikardiit. Läbilõikel on selgelt näha kollakad südamelihased, ebakorrapärane kuju müokardi nekroosi kolded, mida ümbritseb hüpereemiliste veresoonte punane triip ja hemorraagia - isheemiline infarkt hemorraagilise korollaga (joonis 51). Histoloogilisel uurimisel tuvastatakse nekroosikolded lihaskoe, piirdub mõjutamata müokardiga piiritlemine(piir) rida, mida esindab leukotsüütide infiltratsiooni ja hüpereemiliste veresoonte tsoon (joonis 52).

Väljaspool infarkti piirkondi tekivad sel perioodil mikrotsirkulatsiooni häired, väljendunud düstroofsed muutused kardiomüotsüütides ja paljude mitokondrite hävimine samaaegselt nende arvu ja mahu suurenemisega.

Müokardiinfarkti organiseerimise etapp algab kohe pärast nekroosi tekkimist. Leukotsüüdid ja makrofaagid puhastavad põletikuvälja nekrootilistest massidest. Demarkatsioonitsoonis ilmuvad fibroblastid. kollageeni tootmine. Nekroosi fookus asendub algul granulatsioonikoega, mis küpseb umbes 4 nädala jooksul jämedaks kiuliseks sidekoeks. Müokardiinfarkt on organiseeritud ja selle asemele jääb arm (vt joonis 30). Tekib suure fokaalne kardioskleroos. Sel perioodil läbib armi ümbritsev müokard ja kõigi teiste südameosade, eriti vasaku vatsakese müokard regeneratiivse hüpertroofia. See võimaldab teil järk-järgult normaliseerida südame tööd.

Seega äge müokardiinfarkt kestab 4 nädalat. Kui sel perioodil kogeb patsient uut müokardiinfarkti, nimetatakse seda korduv . Kui uus müokardiinfarkt saabub 4 nädalat või rohkem pärast esimest infarkti, nimetatakse seda kordas .

Tüsistused võib tekkida juba nekrootilises staadiumis. Seega nekroosi piirkond sulab - müomalaatsia , mille tagajärjel võib tekkida müokardi seina rebend infarkti piirkonnas, täites perikardi õõnsuse verega - südame tamponaad , mis põhjustab äkksurma.

Riis. 51. Müokardiinfarkt (südame põikilõiked). 1 - hemorraagilise äärega isheemiline infarkt tagasein vasak vatsakese; 2 - takistav tromb vasaku koronaararteri laskuvas harus; 3 - südameseina rebend. Diagrammidel (allpool): a - infarkti tsoon on varjutatud (nool näitab tühimikku); b - viilude tasemed on varjutatud.

Riis. 52. Müokardiinfarkt. Lihaskoe nekroosi piirkond on ümbritsetud demarkatsioonijoonega (DL). mis koosneb leukotsüütidest.

Müomalaatsia võib põhjustada vatsakese seina punnitamist ja ägeda südameaneurüsmi moodustumist. Kui aneurüsm rebeneb, tekib ka südame tamponaad. Kui äge aneurüsm ei rebene, tekivad selle õõnsuses verehüübed, mis võivad muutuda trombemboolia allikaks ajuveresoontes, põrnas, neerudes ja koronaararterites. Järk-järgult asenduvad ägeda südameaneurüsmi korral verehüübed sidekoega, kuid tekkinud aneurüsmiõõnde jäävad või tekivad uuesti trombootilised massid. Aneurüsm muutub krooniliseks. Trombemboolia allikaks võivad olla trombootilised ladestused endokardis infarkti piirkonnas. Surm nekrootilises staadiumis võib tekkida ka südame vatsakeste virvenduse tõttu.

Riis. 53. Krooniline isheemiline südamehaigus. a - infarktijärgne suur-fokaalne kardioskleroos (näidatud noolega); b - hajus fokaalne kardioskleroos (armid on näidatud nooltega).

Tulemused. Äge müokardiinfarkt võib põhjustada ägedat südamepuudulikkust, millega kaasneb sageli kopsuturse ja ajuaine turse. Tulemuseks on ka laiaulatuslik kardioskleroos ja krooniline isheemiline südamehaigus.

4. Krooniline südame isheemiatõbi

Morfoloogiline väljendus Krooniline isheemiline südamehaigus on:

• väljendunud aterosklerootiline väike-fokaalne kardioskleroos;
• infarktijärgne makrofokaalne kardioskleroos;
• krooniline südameaneurüsm kombinatsioonis koronaararterite ateroskleroosiga (joon. 53). See tekib siis, kui pärast massiivset müokardiinfarkti hakkab tekkinud armkude vererõhu all punnitama, muutub õhemaks ja tekib kotitaoline eend. Vere keerisemise tõttu tekivad aneurüsmis verehüübed, mis võivad saada trombemboolia allikaks. Krooniline südameaneurüsm on enamikul juhtudel kroonilise südamepuudulikkuse suurenemise põhjus.

Kõigi nende muutustega kaasneb müokardi mõõdukalt väljendunud regeneratiivne hüpertroofia.

Kliiniliselt Krooniline isheemiline südamehaigus avaldub stenokardia ja kroonilise kardiovaskulaarse puudulikkuse järkjärgulise arenguga, mis lõpeb patsiendi surmaga. Kroonilise isheemilise südamehaiguse mis tahes staadiumis võib tekkida äge või korduv müokardiinfarkt.

Põhjused Südamepõletikku põhjustavad mitmesugused infektsioonid ja mürgistused. Põletikuline protsess võib mõjutada ühte südame membraani või kogu selle seina. Endokardi põletik - endokardiit , müokardi põletik - müokardiit, perikardi - perikardiit ja kõigi südamemembraanide põletik, pankardiit .

Endokardiit.

Endokardi põletik ulatub tavaliselt ainult selle teatud osale, kattes kas südameklapid või nende akordid või südameõõnsuste seinad. Endokardiidiga täheldatakse põletikule iseloomulike protsesside kombinatsiooni - muutumist, eksudatsiooni ja proliferatsiooni. Kõrgeim väärtus kliinikus on klapi endokardiit . Teistest sagedamini mõjutab kahekordne klapp, mõnevõrra harvemini - aordiklapp ja südame parema poole klappide põletikku esineb üsna harva. Mõjutatud on ainult klapi pindmised kihid või see on mõjutatud täielikult, kogu sügavuseni. Sageli põhjustab klapi muutmine selle haavandumist ja isegi perforatsiooni. Tavaliselt tekivad trombootilised massid klapi hävimise piirkonnas ( tromboendokardiit) tüügaste või polüüpide kujul. Eksudatiivsed muutused seisnevad klapi küllastamises vereplasmaga ja infiltreerimises eksudaadirakkudega. Samal ajal ventiil paisub ja muutub paksemaks. Põletiku produktiivne faas lõpeb skleroosi, paksenemise, deformatsiooni ja klapilehtede sulandumisega, mis viib südamehaigusteni.

Endokardiit raskendab dramaatiliselt haiguse kulgu, mille käigus see arenes, kuna südamefunktsioon on tõsiselt kahjustatud. Lisaks võivad ventiilide trombootilised ladestused saada trombemboolia allikaks.

Tulemus klapi endokardiit on südamerikked ja südamepuudulikkus.

Müokardiit.

Südamelihase põletik komplitseerib tavaliselt mitmesuguseid haigusi ilma iseseisev haigus. Müokardiidi tekkes on oluline südamelihase nakatumine viiruste, riketsia ja bakteritega, mis jõuavad müokardisse vereringe kaudu ehk hematogeenselt. Müokardiit tekib ägedalt või krooniliselt. Sõltuvalt ühe või teise faasi ülekaalust võib müokardi põletik olla alteratiivne, eksudatiivne, produktiivne (proliferatiivne).

Ägeda kulgemise korral võib eksudatiivne ja produktiivne müokardiit põhjustada ägedat südamepuudulikkust. Kell krooniline kulg need põhjustavad difuusset kardioskleroosi, mis omakorda võib viia kroonilise südamepuudulikkuse tekkeni.

Perikardiit.

Südame väliskesta põletik tekib teiste haiguste tüsistusena ja esineb kas eksudatiivse või kroonilise adhesiivse perikardiidina.

Eksudatiivne perikardiit olenevalt eksudaadi olemusest võib see olla seroosne, fibriinne, mädane, hemorraagiline ja segatud.

Seroosne perikardiit mida iseloomustab kogunemine perikardiõõnde seroosne eksudaat, mis põhihaiguse soodsa tulemuse korral laheneb sageli ilma eriliste tagajärgedeta.

Fibrinoosne perikardiit areneb sagedamini joobeseisundiga, näiteks ureemiaga, aga ka müokardiinfarkti, reuma, tuberkuloosi ja mitmete teiste haigustega. Fibriinne eksudaat koguneb perikardi õõnsusse ja selle lehtede pinnale ilmuvad karvade kujul fibriinikimbud (“karvane süda”). Fibrinoosse eksudaadi organiseerimisel moodustuvad perikardi kihtide vahel tihedad adhesioonid.

Mädane perikardiit esineb kõige sagedamini põletikuliste protsesside tüsistusena lähedalasuvates elundites - kopsud, pleura, mediastiinum, lümfisõlmed mediastiinum, millest põletik levib perikardisse.

Hemorraagiline perikardiit areneb vähktõve metastaaside korral südamesse.

Ägeda eksudatiivse perikardiidi tagajärjeks võib olla südameseiskus.

Krooniline adhesiivne perikardiit iseloomustab eksudatiivne-produktiivne põletik, areneb sageli tuberkuloosi ja reumaga. Seda tüüpi perikardiidiga eksudaat ei lahene, vaid läbib organisatsiooni. Selle tulemusena moodustuvad perikardi kihtide vahel adhesioonid, seejärel on perikardi õõnsus täielikult kasvanud ja skleroseerunud. südant pigistades. Sageli ladestuvad armkoesse kaltsiumisoolad ja tekib "soomussüda".

Tulemus Selline perikardiit on krooniline südamepuudulikkus.

SÜDAME Defektid

Südame defektid on tavaline patoloogia, mida tavaliselt ravitakse ainult kirurgiliselt. Südame defektide olemus on selle struktuuri muutus üksikud osad või suured veresooned, mis lahkuvad südamest. Sellega kaasneb südamefunktsiooni häire ja üldised häired vereringe Südame defektid võivad olla kaasasündinud või omandatud.

Kaasasündinud südameläved on embrüonaalse arengu häirete tagajärg, mis on seotud embrüogeneesi geneetiliste muutustega või loote sel perioodil põdetud haigustega (joonis 54). Selle südamedefektide rühma hulgas on kõige levinumad ovaalse akna sulgemine, arterioosjuha, interventrikulaarne vahesein ja Falloti tetraloogia.

Riis. 54. Põhivormide skeem sünnidefektid südamed (Ya. L. Rapoporti järgi). A. Normaalne suhe südame ja suurte veresoonte vahel. Lp - vasak aatrium; LV - vasak vatsakese; Rp - parem aatrium; RV - parem vatsakese; A - aort; LA - kopsuarter ja selle oksad; PV - kopsuveenid. B. Patent arterioosjuha kopsuarteri ja aordi vahel (vere ülemineku suund aordist kopsuarterisse mööda arterioosjuha tähistatud nooltega). B. Vatsakese vaheseina defekt. Vasaku vatsakese veri läheb osaliselt paremale (näidatud noolega). D. Falloti tetraloogia. Interventrikulaarse vaheseina ülemise osa defekt vahetult aordi päritolu all; kopsutüve ahenemine selle südamest väljumisel; aort väljub mõlemast vatsakesest interventrikulaarse defekti piirkonnas, saades arteriaalse-venoosse segaverd (näidatud noolega). Parema vatsakese terav hüpertroofia ja üldine tsüanoos (tsüanoos).

Ovaalse akna mittesulgumine. Selle interatriaalse vaheseina ava kaudu voolab veri vasakust aatriumist paremale, seejärel paremasse vatsakesse ja kopsuvereringesse. Sel juhul on südame paremad osad täidetud verega ja selle eemaldamiseks paremast vatsakesest kopsutüvesse on vajalik müokardi töö pidev suurendamine. See toob kaasa parema vatsakese hüpertroofia, mis võimaldab südamel mõnda aega toime tulla vereringehäiretega. Kui aga ovaalset akent kirurgiliselt ei suleta, siis tekib parema südame müokardi dekompensatsioon. Kui interatriaalse vaheseina defekt on väga suur, võib parema aatriumi venoosne veri, minnes mööda kopsuvereringest, siseneda vasakusse aatriumi ja seguneda siin arteriaalse verega. Selle tulemusena ringleb see süsteemses vereringes segatud veri, hapnikuvaene. Patsiendil tekib hüpoksia ja tsüanoos.

Laiguline arterioosjuha (joonis 54, A, B). Lootel kopsud ei funktsioneeri ja seetõttu siseneb veri läbi ductus thalamuse kopsutüvest otse aordi, minnes mööda kopsuvereringest. Tavaliselt sulgub arterioosjuha 15-20 päeva pärast lapse sündi. Kui seda ei juhtu, siseneb veri aordist, milles on kõrge vererõhk, läbi ductus botalli kopsutüvesse. Vere hulk ja vererõhk selles suurenevad, kopsuvereringes suureneb südame vasakusse poole sattuva vere hulk. Müokardi koormus suureneb ning areneb vasaku vatsakese ja vasaku aatriumi hüpertroofia. Järk-järgult arenevad kopsudes sklerootilised muutused, mis aitavad kaasa rõhu suurenemisele kopsuvereringes. See sunnib paremat vatsakest intensiivsemalt töötama, mille tulemuseks on selle hüpertroofia. Kopsutüve kopsuvereringe arenenud muutustega võib rõhk tõusta kõrgemaks kui aordis ja sel juhul liigub kopsutüvest venoosne veri osaliselt läbi arterioosjuha aordi. Segaveri siseneb süsteemsesse vereringesse ja patsiendil tekib hüpoksia ja tsüanoos.

Ventrikulaarse vaheseina defekt. Selle defektiga siseneb vasaku vatsakese veri paremale, põhjustades selle ülekoormust ja hüpertroofiat (joonis 54, C, D). Mõnikord võib interventrikulaarne vahesein täielikult puududa (kolmekambriline süda). Selline defekt ei sobi kokku eluga, kuigi kolmekambrilise südamega vastsündinud võivad mõnda aega elada.

FALLOTi tetraloogia - vatsakeste vaheseina defekt, mis on kombineeritud teiste südamearengu kõrvalekalletega: kopsutüve ahenemine, vasakust ja paremast vatsakesest samaaegselt pärinev aort ning parema vatsakese hüpertroofia. See defekt esineb 40-50% kõigist vastsündinute südamedefektidest. Sellise defektiga nagu Falloti tetraloogia voolab veri südame paremast küljest vasakule. Samal ajal saab kopsuvereringe vähem verd, kui vaja, ja segaveri siseneb süsteemsesse vereringesse. Patsiendil tekib hüpoksia ja tsüanoos.

Omandatud südamerikked enamikul juhtudel on see tagajärg põletikulised haigused süda ja selle klapid. Enamik ühine põhjus omandatud südamerikked on reuma, mõnikord on need seotud erineva etioloogiaga endokardiidiga.

Patogenees.

Põletikuliste muutuste ja klappide skleroosi tagajärjel klapid deformeeruvad, tihenevad, kaotavad elastsuse ega suuda täielikult sulgeda atrioventrikulaarseid avasid ega aordi ja kopsutüve suudme. Sel juhul moodustub südamerike, millel võib olla erinevaid variante.

Klapi puudulikkus areneb atrioventrikulaarse ava mittetäieliku sulgumisega. Kui kahe- või trikuspidaalklapid on ebapiisavad, voolab veri süstooli ajal mitte ainult aordi või kopsutüvesse, vaid ka tagasi kodadesse. Kui esineb aordi- või kopsuklappide puudulikkus, siis diastoli ajal voolab veri osaliselt tagasi südame vatsakestesse.

stenoos, või aukude kitsendamine aatriumi ja vatsakeste vahel areneb mitte ainult südameklappide põletiku ja skleroosiga, vaid ka nende klappide osalise fusiooniga. Sel juhul muutub atrioventrikulaarne ava või kopsuarteri suu või aordikoonuse ava väiksemaks.

Pühendunud pahe südamehaigus tekib atrioventrikulaarse ava stenoosi ja klapipuudulikkuse kombinatsioonil. See on kõige levinum omandatud südamedefektide tüüp. Kahe- või trikuspidaalklapi kombineeritud defekti korral ei saa diastoli ajal suurenenud veremaht siseneda vatsakesesse ilma kodade müokardi lisajõuta ja süstooli ajal naaseb veri osaliselt vatsakesest aatriumisse, mis on täidetud verega. Et vältida aatriumi õõnsuse ülevenitamist, samuti tagada vajaliku koguse vere sisenemine veresoonte voodi, suureneb aatriumi ja vatsakese müokardi kokkutõmbumisjõud kompenseerivalt, mille tulemuseks on selle hüpertroofia. Kuid pidev vere ülevool, näiteks vasakpoolses aatriumis atrioventrikulaarse ava stenoosi ja bikuspidaalklapi puudulikkuse tõttu, viib selleni, et kopsuveenide veri ei saa täielikult vasakusse aatriumi voolata. Kopsuvereringes tekib vere stagnatsioon ja see raskendab venoosse vere voolamist paremast vatsakesest kopsuarterisse. Kopsuvereringe kõrgenenud vererõhu ületamiseks suureneb parema vatsakese müokardi kontraktsioonijõud ja hüpertroofeerub ka südamelihas. Areneb kompenseeriv(töötab) südame hüpertroofia.

Tulemus omandatud südamerikked, kui klapidefekti ei kõrvaldata kirurgiliselt, on krooniline südamepuudulikkus ja südame dekompensatsioon, mis areneb välja teatud aja möödudes, arvutatuna tavaliselt aastate või aastakümnetega.

VERESKONNA HAIGUSED

Vaskulaarsed haigused võivad olla kaasasündinud või omandatud.

KAASAASÄNNAD VERESKONNA HAIGUSED

Kaasasündinud veresoonkonnahaigused on oma olemuselt arengudefektid, millest olulisemad on kaasasündinud aneurüsmid, aordi koarktatsioon, arteriaalne hüpoplaasia ja venoosne atresia.

Kaasasündinud aneurüsmid- vaskulaarseina fokaalsed väljaulatuvad osad, mis on põhjustatud selle struktuuri defektist ja hemodünaamilisest koormusest.

Aneurüsmid on väikeste, mõnikord mitmekordsete, kuni 1,5 cm suuruste sakkulaarsete moodustiste kujul, mille hulgas on eriti ohtlikud intratserebraalsete arterite aneurüsmid, kuna nende rebend põhjustab subarahnoidset või intratserebraalset hemorraagiat. Aneurüsmide põhjused on silelihasrakkude kaasasündinud puudumine veresoone seinas ja elastsete membraanide defekt. Arteriaalne hüpertensioon soodustab aneurüsmide teket.

Aordi koarktatsioon - aordi kaasasündinud ahenemine, tavaliselt selles piirkonnas, kus kaar siseneb laskuvasse ossa. Defekt avaldub vererõhu järsu tõusuga ülemistes jäsemetes ja selle languses alajäsemed pulsatsiooni nõrgenemisega seal. Sel juhul areneb südame vasaku poole hüpertroofia ja kollateraalne vereringe sisemiste rindkere ja interkostaalsete arterite süsteemide kaudu.

Arteriaalne hüpoplaasia iseloomustab nende veresoonte, sealhulgas aordi, vähearenenud areng, samas kui südame äkksurma põhjuseks võib olla koronaararterite hüpoplaasia.

Venoosne atresia - haruldane arengudefekt, mis seisneb teatud veenide kaasasündinud puudumises. Kõige olulisem on maksa veenide atreesia, mis väljendub maksa struktuuri ja funktsiooni tõsiste häiretena (Budd-Chiari sündroom).

Omandatud veresoonte haigused väga levinud, eriti ateroskleroosi ja hüpertensiooni korral. Kliiniline tähtsus Neil on ka hävitav endarteriit, omandatud aneurüsmid ja vaskuliit.

Hävitav endarteriit - arterite, peamiselt alajäsemete haigus, mida iseloomustab intima paksenemine koos veresoonte valendiku ahenemisega kuni selle hävimiseni. See seisund väljendub raskes progresseeruvas kudede hüpoksias, mis põhjustab gangreeni. Haiguse põhjust pole kindlaks tehtud, kuid suitsetamine ja arteriaalne hüpertensioon on olulisemad riskitegurid. Kannatuste patogeneesis mängivad teatud rolli sümpaatilise-neerupealise süsteemi suurenenud aktiivsus ja autoimmuunprotsessid.

OMANDATUD ANEURÜSMS

Omandatud aneurüsmid - veresoonte valendiku lokaalne laienemine tingitud patoloogilised muutused veresoonte sein. Need võivad olla kotikujulised või silindrilised. Nende aneurüsmide põhjused võivad olla aterosklerootilise, süüfilise või traumaatilise iseloomuga vaskulaarseina kahjustused. Aneurüsmid tekivad kõige sagedamini aordis, harvemini teistes arterites.

Aterosklerootilised aneurüsmid, Reeglina arenevad need aterosklerootilise protsessi poolt kahjustatud aordis koos keeruliste muutustega, tavaliselt 65-75 aasta pärast, sagedamini meestel. Põhjuseks on aordi südame limaskesta lihas-elastse raamistiku hävimine ateroomsete naastude poolt. Tüüpiline lokaliseerimine on kõhuaordis. Aneurüsmis moodustuvad trombootilised massid, mis on trombemboolia allikaks.

Tüsistused- aneurüsmi rebend koos surmava verejooksu tekkega, samuti alajäsemete arterite trombemboolia koos järgneva gangreeniga.

Süüfilise aneurüsmid- süüfilise mesaortiidi tagajärg, mida iseloomustab aordi seina keskmise kesta lihas-elastse raami hävimine reeglina tõusva kaare ja selle rindkere osa piirkonnas.

Sagedamini täheldatakse neid aneurüsme meestel ja nende läbimõõt võib ulatuda 15-20 cm-ni. Kui aneurüsm püsib pikka aega, avaldab see survet külgnevatele selgroolülide kehadele ja ribidele, põhjustades nende atroofiat. Kliinilised sümptomid mis on seotud naaberorganite kokkusurumisega ja väljendub hingamispuudulikkuse, söögitoru kokkusurumisest tingitud düsfaagia, püsiv köha korduva närvi kokkusurumise, valusündroomi ja südame dekompensatsiooni tõttu.

Vaskuliit- suur ja heterogeenne vaskulaarhaiguste rühm põletikulise iseloomuga.

Vaskuliiti iseloomustab infiltraadi moodustumine veresoone seinas ja perivaskulaarses koes, endoteeli kahjustus ja ketendus, veresoonte toonuse kaotus ja hüpereemia. äge periood, seina skleroos ja sageli valendiku obliteratsioon kroonilise kuluga.

Vaskuliit jaguneb süsteemne, või esmane, Ja teisejärguline. Primaarne vaskuliit moodustab suure haiguste rühma, on laialt levinud ja omab iseseisvat tähtsust. Sekundaarne vaskuliit areneb paljude haiguste korral ja seda kirjeldatakse vastavates peatükkides.

Veenide haigused esindavad peamiselt flebiit - veenipõletik, tromboflebiit - tromboosiga tüsistunud flebiit, flebotromboos - eelneva põletikuta veenitromboos ja veenilaiendid.

Flebiit, tromboflebiit ja flebotromboos.

Flebiit on tavaliselt venoosse seina infektsiooni tagajärg; see võib ägedalt raskendada nakkushaigused. Mõnikord areneb flebiit veeni vigastuse või selle keemilise kahjustuse tagajärjel. Kui veen muutub põletikuliseks, on endoteel tavaliselt kahjustatud, mis põhjustab selle fibrinolüütilise funktsiooni kaotust ja verehüüvete moodustumist selles piirkonnas. Tekib tromboflebiit. See väljendub valus, oklusioonist distaalses kudede turses, tsüanoosis ja naha punetuses. Ägeda perioodi korral võib tromboflebiit komplitseerida trombembooliaga. Pika kroonilise kuluga toimub trombootiliste masside organiseerumine, kuid peamiste veenide tromboflebiit ja flebotromboos võivad põhjustada arengut. troofilised haavandid, tavaliselt alajäsemed.

Flebeurüsm- veenide ebanormaalne laienemine, käänulisus ja pikenemine, mis tekib suurenenud intravenoosse rõhu tingimustes.

Soodustavaks teguriks on venoosse seina kaasasündinud või omandatud alaväärsus ja selle hõrenemine. Samal ajal ilmuvad lähedale silelihasrakkude hüpertroofia ja skleroosi kompenseerivad kolded. Kõige sagedamini on kahjustatud alajäsemete veenid, hemorroidilised veenid ja veenid alumine sektsioon söögitoru koos venoosse väljavoolu blokeerimisega neis. Veenide laienemise piirkondadel võib olla sõlmeline, aneurüsmilaadne, spindlikujuline kuju. Veenilaiendid on sageli kombineeritud veenide tromboosiga.

Veenilaiendid- kõige levinum venoosse patoloogia vorm. See esineb peamiselt üle 50-aastastel naistel.

Intravenoosse rõhu tõus võib olla seotud ametialase tegevuse ja elustiiliga (rasedus, seismine, raskete esemete kandmine jne). Mõjutatud on valdavalt pindmised veenid, kliiniliselt väljendub haigus jäsemete turse, troofiliste nahahaigustena koos dermatiidi ja haavandite tekkega.

Veenilaiendid hemorroidid- ka tavaline patoloogia vorm. Eelsoodumusteks on kõhukinnisus, rasedus ja mõnikord ka portaalhüpertensioon.

Veenilaiendid tekivad alumises hemorroidi põimikus välissõlmede moodustumisega või ülemises põimikus sisemiste sõlmede moodustumisega. Sõlmed tavaliselt tromboosid, punnivad soole luumenisse, saavad vigastada, läbivad põletiku ja haavandumise koos verejooksu tekkega.

Söögitoru veenilaiendid areneb koos portaalhüpertensioon, mis on tavaliselt seotud maksatsirroosiga või kasvaja poolt portaaltrakti kokkusurumisega. See on tingitud asjaolust, et söögitoru veenid šundavad verd portaalsüsteemist kavalsüsteemi. Veenilaiendite korral tekib seina õhenemine, põletik ja erosioonide teke. Söögitoru veenilaiendi seina rebend põhjustab tõsist, sageli surmaga lõppevat verejooksu.

Kardiovaskulaarsüsteemi haigused on paljude maailma riikide täiskasvanud elanikkonna seas laialt levinud ja hõivavad üldises suremuse statistikas juhtiva koha. See probleem puudutab peamiselt keskmise ja madala sissetulekuga riike – 4 viiest südame-veresoonkonna patoloogiasse surnust olid nende piirkondade elanikud. Arstihariduseta lugeja peaks vähemalt üldine ülevaade mõista, mis on konkreetne südame- või veresoonkonnahaigus, nii et kui kahtlustate selle arengut, ärge raisake väärtuslikku aega, vaid pöörduge kohe arsti poole. Südame-veresoonkonna süsteemi kõige levinumate haiguste tunnuste väljaselgitamiseks lugege seda artiklit.

Ateroskleroos

WHO definitsiooni kohaselt ( Maailmaorganisatsioon tervishoid), on pidevalt kõrgenenud vererõhk: süstoolne - üle 140 mm Hg. Art., diastoolne – üle 90 mm Hg. Art. Vererõhu tase diagnoosimisel tuleb määrata kahe või enama mõõtmise keskmisena, mis on tehtud eri päevadel vähemalt kahel eriarstiuuringul.

Essentsiaalne hüpertensioon ehk essentsiaalne hüpertensioon on vererõhu tõus, kui selle tõusuks ei ole ilmselget põhjust. Moodustab umbes 95% kõigist arteriaalse hüpertensiooni juhtudest.

Selle haiguse peamised riskitegurid on samad tegurid, mis soodustavad südame isheemiatõve areng ja hüpertensiooni kulgu raskendavad järgmised kaasnevad patoloogiad:

• diabeet;
• tserebrovaskulaarsed haigused - isheemilised või hemorraagilised insultid (TIA);
• südamehaigused - müokardiinfarkt, stenokardia, südamepuudulikkus;
• neeruhaigused - diabeetiline nefropaatia;
• perifeersete arterite haigus;
• võrkkesta patoloogia - papilledeem, hemorraagia, eksudaadid.

Kui hüpertensiooniga patsient ei saa vererõhku alandavat ravi, haigus progresseerub, tekivad üha sagedamini hüpertensiivsed kriisid, mis varem või hiljem võivad põhjustada kõikvõimalikke tüsistusi:

• äge hüpertensioon;
• kopsuturse;
• müokardiinfarkt või ebastabiilne stenokardia;
• insult või mööduv isheemiline atakk;
• aordi dissektsioon;
• eklampsia - rasedatel.

Sekundaarne ehk sümptomaatiline hüpertensioon on püsiv vererõhu tõus, mille põhjust saab kindlaks teha. See moodustab ainult 5% arteriaalse hüpertensiooni juhtudest.

Kõrget vererõhku põhjustavatest haigustest diagnoositakse kõige sagedamini:

• neerukoe kahjustus;
• neerupealiste kasvajad;
• haigused neeruarterid ja aordi (koarktatsioon);
• tsentraalse patoloogia närvisüsteem(ajukasvajad, polüneuriit);
• (polütsüteemia);
• kilpnäärme patoloogia (-, -, hüperparatüreoidism) ja muud haigused.

Seda tüüpi arteriaalse hüpertensiooni tüsistused on samad, mis hüpertensiooniga, pluss hüpertensiooni esile kutsunud põhihaiguse tüsistused.

Südamepuudulikkus

Tavaline patoloogiline seisund, mida ei ole iseseisev haigus, kuid sellel on tagajärg, teiste ägedate ja krooniliste südamehaiguste tagajärg. Sellise seisundi korral on südame muutuste tõttu häiritud selle pumpamise funktsioon – süda ei suuda kõiki elundeid ja kudesid verega varustada.

Südamepuudulikkuse tüsistused on järgmised:

• arütmiad;
• kongestiivne;
• trombemboolia;
• krooniline neerupuudulikkus (nn stagnantne neer);
• südame kahheksia (kurnatus);
• tserebrovaskulaarsed õnnetused.

Omandatud südamerikked

Omandatud südamedefekte esineb olenevalt elukohapiirkonnast ligikaudu 1-10 inimesel 1000 elaniku kohta ja need moodustavad ligikaudu 20% kõigist orgaanilist laadi südamekahjustustest.

Omandatud südamedefektide tekke peamiseks põhjuseks on klappide reumaatilised kahjustused: 70-80% kõigist defektidest on mitraalklapi patoloogia, teisel kohal kahjustuste sageduses on aordiklapp, stenoos ja/või puudulikkus. trikuspidaalklapi ja kopsuklapi haigusi diagnoositakse suhteliselt harva.

See patoloogia mõjutab erinevaid inimesi vanuserühmad. Iga 2. südamehaigusega patsient vajab kirurgilist ravi.

Haiguse olemus seisneb selles, et mõju all etioloogilised tegurid Südameklapid kaotavad oma võime normaalselt toimida:

• stenoos on klapi ahenemine, mille tagajärjel ei lase see piisavalt verd läbi ja elunditel tekib hapnikupuudus ehk hüpoksia;
• puudulikkus - klapi voldikud ei sulgu täielikult, mille tagajärjel paiskub veri allpool asuvast südameosast ülal asuvasse ossa; tulemus on sama – keha elundid ja koed ei saa neile vajalikku elutähtsat hapnikku ning nende funktsioon on häiritud.

Südamepuudulikkuse tüsistused hõlmavad paljusid haigusseisundeid, millest kõige levinumad on ägedad, nakkuslikud bronhopulmonaalsed tüsistused, krooniline vereringepuudulikkus, kodade virvendusarütmia, trombemboolia ja teised.

Kliiniliselt väljendub müokardiit valuhoogudes rinnus, klapipatoloogia tunnuste, arütmiate sümptomite ja vereringehäiretena. Võib olla asümptomaatiline.

Selle haiguse prognoos sõltub selle kulgemise raskusastmest: kerged ja mõõdukad vormid reeglina lõppevad täielik taastumine 12 kuu jooksul pärast haiguse algust võivad rasked haigused põhjustada äkksurma, refraktaarset vereringepuudulikkust ja trombemboolilisi tüsistusi.

Kardiomüopaatiad

Kardiomüopaatiad on sõltumatud, pidevalt progresseeruvad ebaselge või vastuolulise etioloogiaga südamelihase kahjustuse vormid. Kahe aasta jooksul sureb selle haiguse teatud vormidesse sümptomite puudumisel ligikaudu 15% patsientidest ja haigusele vastavate sümptomite ilmnemisel kuni 50%. Need põhjustavad surma 2–4% täiskasvanutest ja on ka noorte sportlaste äkksurma peamine põhjus.

Kardiomüopaatiate tõenäolised põhjused on:

• pärilikkus;
• infektsioon;
• ainevahetushaigused, eriti glükogenoos;
• teatud ainete, eriti seleeni, tiamiini, puudumine toidus;
• endokriinsüsteemi patoloogia (suhkurtõbi, akromegaalia);
• neuromuskulaarne patoloogia (lihasdüstroofia);
• kokkupuude mürgiste ainetega - alkohol, ravimid (kokaiin), teatud ravimid (tsüklofosfamiid, doksorubitsiin);
• veresüsteemi haigused (teatud tüüpi aneemia, trombotsütopeenia).

Kliiniliselt väljenduvad kardiomüopaatiad kõikvõimalike südame düsfunktsiooni sümptomitena: stenokardiahood, minestamine, südamepekslemine, õhupuudus, südame rütmihäired.

Eriti ohtlik on kardiomüopaatia suurenenud riskäkksurm.

Perikardiit

– see on nakkusliku või mitteinfektsioosse etioloogiaga südame limaskesta kihtide – perikardi põletik. Perikardi alad asendatakse kiulise koega ja selle õõnsusse koguneb eksudaat. Perikardiit jaguneb kuivaks ja eksudatiivseks, ägedaks ja krooniliseks.

Kliiniliselt väljendub valu rinnus, õhupuudus, palavik, lihasvalu koos põhihaiguse tunnustega.

Perikardiidi kõige tõsisem tüsistus on südame tamponaad - vedeliku (põletikuline või veri) kogunemine perikardi kihtide vahele, mis takistab normaalseid südame kokkutõmbeid.

Nakkuslik endokardiit

Esindab põletikuline kahjustus klapistruktuurid, mis levivad edasi teistele organitele ja süsteemidele, mis on tingitud bakteriaalse infektsiooni sattumisest südame struktuuridesse. See haigus on nakkuspatoloogiast põhjustatud patsientide surmapõhjuste hulgas 4. kohal.

Viimastel aastatel on märkimisväärselt suurenenud infektsioosse endokardiidi esinemissagedus, mis on seotud südame kirurgiliste sekkumiste laiema levikuga. See võib ilmneda igas vanuses, kuid kõige sagedamini mõjutab see 20–50-aastaseid inimesi. Meeste ja naiste esinemissageduse suhe on ligikaudu 2:1.

Nakkuslik endokardiit on potentsiaalselt eluohtlik haigus, mistõttu õigeaegne diagnoos ja piisav tõhus ravi ja tüsistuste kiire tuvastamine on prognoosi parandamiseks äärmiselt oluline.

Arütmiad

Südame rütmihäired ei ole eraldiseisvad haigused, vaid mis tahes südamehaiguste või mitte-südamepatoloogiaga seotud patoloogiliste seisundite ilmingud või tüsistused. Nad saavad kaua aega võib olla asümptomaatiline, kuid võib ohustada patsiendi elu. Rütmihäireid on palju, kuid 80% neist on tingitud ekstrasüstoolist ja kodade virvendusarütmiast.

Kliiniliselt väljenduvad arütmiad südametöö katkestuste, pearingluse, õhupuuduse, nõrkuse, hirmutunde ja muudena. ebameeldivad sümptomid. Nende rasked vormid võivad provotseerida kardiaalse astma, kopsuturse, arütmogeense kardiomüopaatia või arütmilise šoki teket ning põhjustada ka patsiendi äkksurma.

Millise arsti poole peaksin pöörduma?

Kardiovaskulaarsüsteemi haigusi ravib kardioloog. Neid kombineeritakse sageli patoloogiaga endokriinsed näärmed Seetõttu on kasulik konsulteerida endokrinoloogi ja toitumisspetsialistiga. Patsientide ravis osaleb sageli südame- ja veresoontekirurg. Patsiendid peavad läbi vaatama neuroloog ja silmaarst.

1, keskmine: 5,00 5-st)

Kardiovaskulaarsüsteemi haigused (SVH): ülevaade, ilmingud, ravi põhimõtted

Südame-veresoonkonna haigused (SVH) on kaasaegse meditsiini kõige pakilisem probleem, sest koos kasvajatega on esikohale tõusnud suremus südame- ja veresoonkonna patoloogiatesse. Igal aastal registreeritakse miljoneid uusi haigusjuhte ja pooled kõigist surmajuhtumitest on seotud mingisuguse vereringesüsteemi kahjustusega.

Südame ja veresoonte patoloogial pole mitte ainult meditsiiniline, vaid ka sotsiaalne aspekt. Lisaks kolossaalsetele valitsuse kuludele nende haiguste diagnoosimiseks ja raviks on puude tase endiselt kõrge. See tähendab, et tööealine haige ei saa oma kohustusi täita ning tema ülalpidamise koorem langeb eelarvele ja lähedastele.

IN viimased aastakümned Südame-veresoonkonna patoloogias toimub märkimisväärne "noorendamine", mida enam ei nimetata "vanaduse haiguseks".Üha enam on patsientide seas mitte ainult küpses eas, vaid ka noores eas inimesi. Mõnede andmete kohaselt on laste seas omandatud südamehaiguste juhtude arv kasvanud kuni kümme korda.

Südame-veresoonkonna haigustesse suremus ulatub Maailma Terviseorganisatsiooni andmetel 31%-ni kõigist surmajuhtumitest maailmas, üle poole juhtudest moodustavad koronaarhaigused ja insult.

On täheldatud, et ebapiisava sotsiaal-majandusliku arengutasemega riikides on südame-veresoonkonna haigused palju tavalisemad. Selle põhjuseks on kõrge kvaliteedi kättesaamatus arstiabi, raviasutuste ebapiisav varustus, personali nappus, tõhusa ennetava töö puudumine elanikkonnaga, kellest enamik elab allpool vaesuspiiri.

Oleme palju võlgu SVH levikule kaasaegne pilt elu, toitumisharjumused, vähene liikumine ja halvad harjumused, mistõttu rakendatakse täna aktiivselt kõikvõimalikke ennetusprogramme, mille eesmärk on teavitada elanikkonda riskiteguritest ning südame- ja veresoonkonna patoloogiate ennetamise võimalustest.

Kardiovaskulaarne patoloogia ja selle liigid

Kardiovaskulaarsüsteemi haiguste rühm on üsna ulatuslik, loetelu sisaldab:

• – , ;
• ( , );
• Põletikulised ja nakkuslikud kahjustused - reumaatilised või muud laadi;
• Veenihaigused – , ;
• Perifeerse verevoolu patoloogia.

Enamik meist seostab CVD-d peamiselt südame isheemiatõvega. See pole üllatav, sest see patoloogia on kõige levinum, mis mõjutab miljoneid inimesi planeedil. Selle ilmingud stenokardia, rütmihäirete ja ägedate vormide kujul südameinfarkti kujul on keskealiste ja eakate inimeste seas laialt levinud.

Lisaks südameisheemiale on ka teisi, mitte vähem ohtlikke ja ka üsna levinud SVH liike - hüpertensioon, millest ainult laisad pole kuulnudki, insult, perifeersete veresoonte haigused.

Enamiku südame- ja veresoonkonnahaiguste korral on kahjustuse substraadiks ateroskleroos, mis muudab pöördumatult veresoonte seinu ja häirib vere normaalset liikumist organitesse. - veresoonte seinte tõsine kahjustus, kuid diagnoosimisel ilmneb see äärmiselt harva. See on tingitud asjaolust, et kliiniliselt väljendub see tavaliselt südameisheemia, entsefalopaatia, ajuinfarkti, jalgade veresoonte kahjustuse jne kujul, seetõttu peetakse neid haigusi peamisteks.

Südame isheemiatõbi (CHD) on seisund, kus ateroskleroosi poolt muudetud koronaararterid tarnivad südamelihasesse ebapiisava veremahu, et tagada vahetus. Müokardis tekib hapnikupuudus, tekib hüpoksia, millele järgneb -. Vastus kehvale vereringele on valu ja südames endas algavad struktuursed muutused - sidekude kasvab (), õõnsused laienevad.

südame isheemiatõve arengut soodustavad tegurid

Südamelihase äärmuslik toitumisvaegus põhjustab südameatakk- müokardi nekroos, mis on üks raskemaid ja ohtlikumaid koronaararterite haiguse liike. Mehed on müokardiinfarktile vastuvõtlikumad, kuid vanemas eas soolised erinevused järk-järgult kaovad.

Mitte vähem ohtlik vorm vereringesüsteemi kahjustusi võib pidada arteriaalseks hüpertensiooniks. See on levinud mõlemast soost inimeste seas ja seda diagnoositakse vanuses 35-40. Kõrgenenud vererõhk aitab kaasa püsivatele ja pöördumatutele muutustele arterite ja arterioolide seintes, mille tulemusena muutuvad need venimatuks ja hapraks. Insult on hüpertensiooni otsene tagajärg ja üks raskemaid ja kõrge suremusega patoloogiaid.

Kõrge rõhk mõjutab ka südant: see suureneb, selle seinad paksenevad suurenenud koormuse tõttu ja koronaarveresoonte verevool püsib samal tasemel, seetõttu on hüpertensiivse südamega südame isheemiatõve, sealhulgas müokardiinfarkti tõenäosus, suureneb mitu korda.

Tserebrovaskulaarne patoloogia hõlmab aju vereringehäirete ägedaid ja kroonilisi vorme. On selge, et äge insult insuldi kujul on äärmiselt ohtlik, kuna see muudab patsiendi invaliidiks või põhjustab tema surma, aga ka kroonilised variandid Ajuveresoonte kahjustused põhjustavad palju probleeme.

tüüpiline areng isheemilised häired aju ateroskleroosi tõttu

Entsefalopaatia hüpertensiooni, ateroskleroosi taustal või nende samaaegne mõju põhjustab ajufunktsiooni häireid, patsientidel muutub tööülesannete täitmine üha raskemaks, entsefalopaatia edenedes tekivad igapäevaelus raskused ning haiguse äärmuslik aste on siis, kui patsient. ei suuda iseseisvalt eksisteerida.

Eespool loetletud südame-veresoonkonna süsteemi haigused kombineeritakse sageli ühel patsiendil ja süvendavad üksteist, et nende vahele on sageli raske selget piiri tõmmata. Näiteks kannatab patsient kõrgsurve, kurdab südamevalu, on juba saanud insuldi ja kõige põhjuseks on arterite ateroskleroos, stress ja elustiil. Sel juhul on raske hinnata, milline patoloogia oli esmane, tõenäoliselt tekkisid kahjustused erinevates organites paralleelselt.

Põletikulised protsessid südames() – müokardiit, endokardiit, perikardiit – on palju vähem levinud kui varasemad vormid. Nende kõige levinum põhjus on keha reageerimine sellele omapärasel viisil streptokoki infektsioon rünnates kaitsvate valkudega mitte ainult mikroobi, vaid ka oma struktuure. Reumaatilist südamehaigust põevad lapsed ja noorukid, täiskasvanutel on tavaliselt tagajärjeks südamehaigus.

Südame defektid võib olla kaasasündinud või omandatud. Omandatud defektid arenevad sama ateroskleroosi taustal, kui klapilehtedesse kogunevad rasvanaastud, kaltsiumisoolad ja muutuvad sklerootiliseks. Teine omandatud defekti põhjus võib olla reumaatiline endokardiit.

Kui klapilehed on kahjustatud, on võimalik nii ava kitsenemine () kui ka laienemine (). Mõlemal juhul tekib vereringehäire väikeses või suures ringis. Stagnatsioon suures ringis avaldub tüüpilised sümptomid krooniline südamepuudulikkus ja kui veri koguneb kopsudesse, on esimene märk õhupuudus.

südameklapiaparaat on kardiiidi ja reuma "sihtmärk", mis on täiskasvanutel omandatud südamedefektide peamine põhjus

Enamik südamekahjustusi põhjustab lõpuks südamepuudulikkust, mis võib olla äge või krooniline. Äge südamepuudulikkus võimalik südameinfarkti, hüpertensiivse kriisi, raske arütmia taustal ja väljendub kopsuturses, siseorganites ägedalt, südameseiskus.

Krooniline südamepuudulikkus nimetatakse ka isheemilise südamehaiguse vormideks. See raskendab stenokardiat, kardioskleroosi, varasemat müokardi nekroosi, pikaajalisi arütmiaid, südamerikkeid, düstroofilisi ja põletikulisi muutusi müokardis. Igasugune kardiovaskulaarne patoloogia võib põhjustada südamepuudulikkust.

Südamepuudulikkuse tunnused on stereotüüpsed: patsientidel tekivad tursed, maks suureneb, nahk muutub kahvatuks või sinakaks, piinab õhupuudus, õõnsustesse koguneb vedelik. Nii ägedad kui ka kroonilised südamepuudulikkuse vormid võivad põhjustada patsiendi surma.

Veenide patoloogia veenilaiendite, tromboosi, flebiidi, tromboflebiidi kujul, esineb seda nii eakatel kui ka noortel inimestel. Veenilaiendite levikut soodustab paljuski tänapäeva inimese elustiil (toitumine, kehaline passiivsus, liigne kehakaal).

Veenilaiendid mõjutavad tavaliselt alajäsemeid, kui nahaaluse või sügavad veenid jalad või reied, kuid see nähtus on võimalik ka teistes veresoontes - väikese vaagna veenides (eriti naistel), maksa portaalsüsteemis.

Veresoonte patoloogiate erirühm koosneb kaasasündinud anomaaliatest, nagu aneurüsmid ja väärarengud.- see on veresoonte seina lokaalne laienemine, mis võib tekkida aju ja siseorganite veresoontes. Aordis on aneurüsm sageli oma olemuselt aterosklerootiline ning kahjustatud piirkonna lahtilõikamine on rebenemise ja äkksurma ohu tõttu äärmiselt ohtlik.

Kui veresoonte seinte areng on häiritud ebanormaalsete kudede ja sasipuntrate moodustumisega, seisavad neuroloogid ja neurokirurgid silmitsi, kuna need muutused kujutavad endast suurimat ohtu, kui need asuvad ajus.

Südame-veresoonkonna haiguste sümptomid ja tunnused

Olles väga lühidalt puudutanud südame-veresoonkonna süsteemi patoloogia peamisi tüüpe, tasub pöörata veidi tähelepanu nende vaevuste sümptomitele. Kõige levinumad kaebused on:

1. Ebamugavustunne rinnus, südamepekslemine;

Valu on enamiku südamehaiguste peamine sümptom. See kaasneb stenokardia, südameataki, arütmiate ja hüpertensiivsete kriisidega. Isegi kerge ebamugavustunne rinnus või lühiajaline, mitte intensiivne valu peaks tekitama muret, ja ägeda, “pistoda” valu korral peate kiiresti otsima kvalifitseeritud abi.

Südame isheemiatõve korral on valu seotud hapnikunälg südameveresoonte aterosklerootilistest kahjustustest tingitud müokard. Stabiilne stenokardia tekib valuga vastusena treeningule või stressile; patsient võtab nitroglütseriini, mis kõrvaldab valuhoo. Ebastabiilne stenokardia avaldub valuna puhkeolekus, alati ei aita ka ravimid ning suureneb infarkti või raske arütmia oht, mistõttu on südameisheemiaga patsiendil iseenesest tekkiv valu eriarstide poole pöördumise aluseks.

Vürtsikas, äge valu rinnus, kiirgudes vasakusse kätte, abaluu alla, õlga, võib viidata müokardiinfarktile. P Nitroglütseriini võtmine seda ei kõrvalda ja sümptomiteks on õhupuudus, rütmihäired, surmahirmu tunne ja tugev ärevus.

Enamikul südame- ja veresoonkonna patoloogiaga patsientidel tekib nõrkus ja nad väsivad kiiresti. Selle põhjuseks on kudede ebapiisav hapnikuvarustus. Kroonilise südamepuudulikkuse suurenedes väheneb järsult vastupidavus kehalisele aktiivsusele, patsiendil on raske kõndida isegi lühikest maad või ronida paar korrust.

kaugelearenenud südamepuudulikkuse sümptomid

Peaaegu kõik südamehaiged kogevad õhupuudust. See on eriti iseloomulik südamepuudulikkusele, millega kaasneb südameklappide kahjustus. Nii kaasasündinud kui ka omandatud defektidega võib kaasneda vere stagnatsioon kopsuvereringes, mille tagajärjeks on hingamisraskused. Sellise südamekahjustuse ohtlik komplikatsioon võib olla kopsuturse, mis nõuab viivitamatut arstiabi.

Südame paispuudulikkusega kaasneb turse. Esiteks ilmuvad need õhtul alajäsemetele, seejärel märgib patsient nende levikut ülespoole, käed, kõhuseina kuded ja nägu hakkavad paisuma. Raske südamepuudulikkuse korral koguneb õõnsustesse vedelik – kõhu maht suureneb, õhupuudus ja raskustunne rinnus tugevneb.

Arütmiad võivad avalduda tundena tugev südamelöök või külmutamine. Bradükardia, kui pulss aeglustub, põhjustab minestamist, peavalu ja peapööritust. Rütmimuutused on rohkem väljendunud, kui kehaline aktiivsus, mured, peale rasket sööki ja alkoholi tarvitamist.

Kahjustatud tserebrovaskulaarsed haigused aju veresooned, mis väljendub peavalude, pearingluse, mälu-, tähelepanu- ja intellektuaalse jõudluse muutustes. Hüpertensiivsete kriiside taustal häirivad lisaks peavaludele südamekloppimine, värelevad “laigud” silmade ees, müra peas.

Aju äge vereringehäire – insult – ei väljendu mitte ainult valuna peas, vaid ka mitmesuguste neuroloogiliste sümptomitega. Patsient võib kaotada teadvuse, tekkida parees ja halvatus, tundlikkus on häiritud jne.

Südame-veresoonkonna haiguste ravi

Kardioloogid, terapeudid ja veresoontekirurgid ravivad südame-veresoonkonna haigusi. Konservatiivse ravi määrab kliiniku arst ja vajadusel saadetakse patsient haiglasse. See on ka võimalik kirurgia üksikud liigid patoloogia.

Südamepatsientide ravi põhiprintsiibid on järgmised:

• Režiimi normaliseerimine, välistades liigse füüsilise ja emotsionaalse stressi;
• Dieet, mis on suunatud lipiidide metabolismi korrigeerimisele, sest ateroskleroos on paljude haiguste peamine mehhanism; kongestiivse südamepuudulikkuse korral on vedeliku tarbimine piiratud, hüpertensiooni korral - sool jne;
• Keeldumine halvad harjumused Ja kehaline aktiivsus– süda peab kandma vajalikku koormust, vastasel juhul kannatab lihas veelgi rohkem “alakasutamise” all, mistõttu soovitavad kardioloogid kõndimist ja teostatavaid harjutusi ka neil patsientidel, kellel on olnud infarkt või südameoperatsioon;
, näidustatud tõsiste defektide, kardiomüopaatiate, müokardi düstroofiate korral.

Südame ja veresoonte patoloogia diagnoosimine ja ravi on alati väga kulukas tegevus ning kroonilised vormid nõuavad elukestvat ravi ja jälgimist, mistõttu on see oluline osa kardioloogide tööst. Südame- ja veresoonkonnapatoloogiaga patsientide arvu vähendamiseks varajane diagnoosimine muutused nendes organites ja nende õigeaegne ravi arstide poolt enamikus maailma riikides, tehakse ennetustööd aktiivselt.

Vaja on võimalikult palju teavitada rohkem inimesi tervisliku eluviisi ja toitumise, liigutuste rollist südame-veresoonkonna tervise hoidmisel. Maailma Terviseorganisatsiooni aktiivsel osalusel viiakse ellu erinevaid programme, mille eesmärk on vähendada haigestumust ja suremust sellesse patoloogiasse.

Südame- ja veresoonkonnahaigusi peetakse üheks kõige sagedasemaks enneaegse suremuse põhjuseks. Peamine sümptom, mis viitab patoloogiliste protsesside võimalikule arengule, avaldub valu kujul rindkere piirkond, annab vasakule. Patsiendil võib tekkida ka turse või õhupuudus. Kui teil tekivad vähimadki märgid, mis viitavad süsteemi võimalikule talitlushäirele, peate konsulteerima arstiga. Arst viib läbi asjakohased uuringud, mille tulemused kinnitavad või välistavad patoloogia. Lisateavet levinud südamehaiguste loendi, nende sümptomite, ravi ja arengu põhjuste kohta leiate sellest artiklist hiljem.

Südame isheemiatõbi on levinud haigus, mida iseloomustab müokardi kahjustus. Tekib südamelihase verevarustuse häirete tagajärjel ja on nimekirjas esimesel kohal ohtlikud patoloogiad. Avaldub nii ägedas kui krooniline vorm. Haiguse progresseerumine põhjustab sageli aterosklerootilise kardioskleroosi arengut.

Koronaararterite haiguse esinemise peamisteks põhjusteks ja riskiteguriteks on trombemboolia, koronaararterite ateroskleroos, hüperlipideemia, ülekaalulisuse probleemid (rasvumine), halvad harjumused (suitsetamine, alkohol) ja hüpertensioon. Samuti tuleb arvestada, et haigus esineb sagedamini meestel. Selle kujunemisele aitab kaasa ka pärilik eelsoodumus.

Üldised isheemia tunnused on paroksüsmaalne valu rinnus, kiire südametegevus, pearinglus, iiveldus, oksendamine, minestamine ja turse.

Üks isheemia vorme on ebastabiilne stenokardia. Braunwaldi klassifikatsioonitabeli järgi sõltub südameataki tekkerisk haiguse klassidest:

• Esimene klass. Iseloomustab normaalne stenokardia. Valu tekib stressi tõttu. Puhkeseisundis ei esine kaks kuud krampe.
• Teine klass. Stabiilne stenokardia puhkeolekus. See võib ilmneda ka kahe kuni kuuekümne päeva jooksul.
• Kolmas klass. Äge vorm viimase 48 tunni jooksul.

Ravi sõltub isheemia kliinilisest vormist, kuid on alati suunatud tüsistuste ja tagajärgede ärahoidmisele. Kohaldatav ravimteraapia, samuti elustiili korrigeerimise meetmed: õige toitumine, halbade harjumuste kaotamine. Ravi ajal võib osutuda vajalikuks operatsioon – koronaararterite šunteerimine või koronaarangioplastika.

Krooniline südamepuudulikkus

Südamepuudulikkus on levinud südamehaigus, mille põhjuseks on elutähtsate elundite kehv verevarustus. Rikkumised esinevad sõltumata inimtegevusest (nii puhkeolekus kui ka treeningu ajal). Patoloogia arenedes kaotab süda järk-järgult oma võime täita ja tühjendada. Südamehaiguste peamised sümptomid:

• Perifeerne turse. Esialgu esineb see jalgadel ja jalgadel ning seejärel levib puusadele ja alaseljale.
• Üldine nõrkus, väsimus.
• Kuiv köha. Haiguse progresseerumisel hakkab patsiendil eralduma röga ja seejärel verd.

Patoloogia sunnib patsienti lamavasse asendisse tõstetud peaga. Vastasel juhul köha ja õhupuudus ainult süvenevad. Haiguse arengut soodustavate peamiste tegurite loetelu on üsna suur:

• Isheemia.
• Südameatakk.
• Hüpertensioon.
• Haigused, mille korral endokriinsüsteem on kahjustatud ( suhkurtõbi, probleemid kilpnäärmega, neerupealised).
• Kehv toitumine, mis põhjustab kahheksia või rasvumise arengut.

Teised tegurid, mis põhjustavad südame-veresoonkonna puudulikkuse teket, on kaasasündinud ja omandatud südamedefektid, sarkoidoos, perikardiit ja HIV-nakkused. Haiguse esinemise tõenäosuse minimeerimiseks soovitatakse patsiendil oma elust välja jätta alkohoolsete jookide tarbimine, suurtes annustes kofeiin, suitsetamine ja tervislik toitumine.

Ravi peab olema kõikehõlmav ja õigeaegne, vastasel juhul võib patoloogia areng põhjustada pöördumatuid tagajärgi - surma, südame suurenemist, rütmihäireid ja verehüübeid. Vältima võimalikud tüsistused, arstid määravad patsientidele spetsiaalseid ravimeid terapeutiline dieet, optimaalne füüsiline aktiivsus. Narkootikumide ravi põhineb inhibiitorite, adenoblokaatorite, diureetikumide ja antikoagulantide kasutamisel. Vajalikuks võib osutuda ka kunstlike südamestimulaatorite paigaldamine.

Südameklapi defektid

Rühm tõsiseid haigusi, mis mõjutavad südameklappe. Need põhjustavad elundi põhifunktsioonide - vereringe ja kambrite tihendamise - häireid. Kõige levinumad patoloogiad hõlmavad stenoosi. Seda põhjustab aordiava ahenemine, mis tekitab tõsiseid takistusi vere väljavoolule vasakust vatsakesest.

Omandatud vorm tekib kõige sagedamini reumaatilise klapi kahjustuse tõttu. Haiguse edenedes deformeeruvad ventiilid tugevalt, mis viib nende sulandumiseni ja seega ka rõnga vähenemiseni. Ka haiguse areng aitab kaasa nakkav endokardiit, neerupuudulikkus ja reumatoidartriit.

Sageli kaasasündinud vorm Seda saab diagnoosida noores eas (kuni kolmkümmend aastat) ja isegi noorukieas. Seetõttu tuleks arvestada tõsiasjaga, et patoloogia kiiret arengut soodustavad alkohoolsete jookide, nikotiini tarbimine ja süstemaatiline vererõhu tõus.

Pikka aega (stenoosi kompenseerimisega) ei pruugi inimene praktiliselt mingeid sümptomeid kogeda. Väline kliiniline pilt haigusest puudub. Esimesed nähud ilmnevad hingeldusena füüsilise koormuse ajal, kiire südamelöögina, halb enesetunne, üldine nõrkus ja jõukaotus.

Minestus, pearinglus, stenokardia ja turse hingamisteed sageli avalduvad staadiumis koronaarpuudulikkus. Õhupuudus võib haiget häirida ka öösel, kui keha ei ole stressi all ja puhkab.

Südamehaigustega patsiendid (sealhulgas asümptomaatilised) peaksid pöörduma kardioloogi vastuvõtule ja läbima testid. Seega tehakse patsientidele iga kuue kuu tagant ehhokardiograafia. Haiguse leevendamiseks ja võimalike tüsistuste vältimiseks on ette nähtud ravimid. Ennetuslikel eesmärkidel on vaja võtta antibiootikume.

Samal ajal on peamine ravimeetod aordiklapi kahjustatud piirkonna asendamine kunstlikuga. Pärast operatsiooni peavad patsiendid kogu ülejäänud elu võtma antikoagulante.

Kaasasündinud defektid

Patoloogiat diagnoositakse sageli kell varajased staadiumid imikutel (kohe pärast sündi uuritakse last põhjalikult). Moodustatud emakasisese arengu staadiumis. Südamehaiguste peamised tunnused:

• Nahavärvi muutus. Nad muutuvad kahvatuks ja omandavad sageli sinaka varjundi.
• Täheldatakse hingamis- ja südamepuudulikkust.
• Südamekahinad on.
• Lapse füüsiline areng võib hilineda.

Enamikul juhtudel on peamine ravimeetod operatsioon. Sageli ei ole võimalik või pole võimalik defekti täielikult kõrvaldada. Sellistel juhtudel tuleb teha südame siirdamine. Narkootikumide ravi on suunatud sümptomite kõrvaldamisele ja nende arengu ennetamisele krooniline ebaõnnestumine, arütmiad.

Statistika järgi lõpeb 70% juhtudest esimene eluaasta lapsele surmavalt. Kui haigus avastatakse varakult, paraneb prognoos oluliselt. Peamine ennetus seisneb raseduse hoolikas planeerimises, mis tähendab õige elustiili säilitamist, riskitegurite kõrvaldamist, regulaarset jälgimist ja kõigi raviarsti soovituste järgimist.

Arütmia ja kardiomüopaatia

Kardiomüopaatia on müokardi haigus, mis ei ole seotud isheemilise või põletikulise päritoluga. Kliinilised ilmingud sõltub patoloogilise protsessi vormist. Tavalisteks sümptomiteks on hingeldus, mis tekib füüsilise koormuse ajal, valu rindkeres, pearinglus, väsimus ja väljendunud turse. Diureetikumide, antikoagulantide kasutamine, ravimid antiarütmiline iseloom. Võib osutuda vajalikuks kirurgi sekkumine.

Arütmiat iseloomustab igasugune rütmihäire. TO seda liiki patoloogiate hulka kuuluvad tahhükardia, bradükardia, kodade virvendus. Ekstrasüstooli peetakse ka üheks vormiks. Enamasti on see asümptomaatiline, kuid haiguse progresseerumisel võib täheldada kiiret või aeglast südamelööki ja perioodilist külmetust. Kaasneb peavalu, peapööritus, valu rindkere piirkonnas. Raviprotsessis kasutatakse nii medikamentoosset ravi kui ka kirurgilisi meetodeid.

Põletikulised haigused

Südamepõletiku kliinilised ilmingud sõltuvad sellest, milline koe struktuur oli seotud patoloogia progresseerumisega:

Tavalised sümptomid on valu, ebaregulaarne südamerütm ja õhupuudus. Kui sa oleksid kaasatud nakkusprotsess, kogevad patsiendid kõrgendatud temperatuur kehad.

Kõik südamehaigused pole loetletud. Nimede loetelu jätkub. Näiteks sageli vaimne (levimuse taustal vagusnärv) või füüsiline ülekoormus võib põhjustada neuroosi, vegetovaskulaarne düstoonia, mitraalklapi prolaps (esmane ja sekundaarne vorm) või muud laadi häire.

Kaasaegsed diagnostikameetodid võimaldavad kiiresti tuvastada patoloogia olemasolu ja võtta meetmeid vajalikke meetmeid. Enamikku südamehaigusi ei saa täielikult välja ravida, kuid neid saab peatada ja leevendada üldine seisund patsienti, minimeerida riske või ennetada võimalikku puuet.

Riskirühma kuuluvad nii mehed kui naised, kuid enamikku vaevusi saab diagnoosida alles vanemas, sageli vanemas eas. Peamine probleem ravis on kvalifitseeritud abi enneaegne juurdepääs, mis võib tulevikus suuresti siduda ja piirata kaasaegse meditsiini võimalusi.

Oluline on järgida kõiki arsti soovitusi, võtta ettenähtud ravimeid ja järgida sobivat elustiili. Kui me räägime traditsiooniliste meetodite ja abinõude kohta peaksite enne nende kasutamist konsulteerima spetsialistiga.