Suurenenud konvulsioonivalmidus. Laste kõrge ICP sümptomid ja põhjused. Staatus epilepticus kõige levinumad põhjused

Meditsiiniline osa:

Neurokirurgia ja neuroloogia

Krambiläve alandavad tegurid

Tegurid, mis alandavad krambiläve (st muudavad krambihoogude teket kergemaks) patsientidel, kellel on anamneesis krampe esinenud või ilma, on üsna erinevad ja need on loetletud jaotises Uute hoogude etioloogia, samuti:

1. unepuudus
2. hüperventilatsioon
3. fotostimulatsioon (mõnel juhul)

4. infektsioon: süsteemne (palavikukrambid), kesknärvisüsteem jne.
5. ainevahetushäired: elektrolüüdid (eriti raske hüpoglükeemia), pH (eriti alkaloos), ravimid jne.
6. TBI: suletud TBI, tungides TBI-sse
7. ajuisheemia: NMC

Greenberg. Neurokirurgia

Sarnased artiklid

• Antikonvulsandid

  Antikonvulsantide eesmärk on ohjata krampe (see on vastuoluline termin, mida tavaliselt mõistetakse kui sageduse ja raskuse vähendamist niivõrd, et patsient saab elada normaalset elu ilma epilepsiaga seotud piiranguteta) minimaalse toksilise toimega või ilma. ≈ 75...

  Vigastused ja haigused

• Arahnoidsed tsüstid

  T.N. Leptomeningeaalsed tsüstid, mis ei ole seotud traumajärgsete leptomeningeaalsete tsüstidega (nn kasvavad koljumurrud) või infektsiooniga. Need on kaasasündinud moodustised, mis tekivad arengu käigus arahnoidse membraani lõhenemise tagajärjel (seetõttu on see tegelikult...

  Vigastused ja haigused

• Chiari väärareng

  Mõistet "Chiari väärareng" eelistatakse traditsioonilisele "Arnold-Chiari väärarengule" Chiari oluliselt suurema panuse tõttu.
  Chiari väärareng koosneb nelja tüüpi tagaaju kõrvalekalletest, mis ei ole tõenäoliselt omavahel seotud. Enamik juhtumeid tulevad...

  Vigastused ja haigused

• Näonärvi halvatus

  Näonärvi halvatuse aste määratakse House'i ja Brackmani klassifikatsiooni järgi (vt tabelid 14-24). Kahjustuse koha lokaliseerimine

Vertebro-basilaarne puudulikkus (VBI) on üks peaaju veresoonte kahjustuse vorme. Seda tüüpi tserebrovaskulaarset patoloogiat iseloomustavad ajustruktuuride pöörduva isheemia episoodid, mida varustatakse verega pea- ja selgrooarteritest pärinevate veresoonte kaudu. Need episoodid võivad korduda. See sündroom esineb ka lastel.

• Põhjused
• Sümptomid
• Diagnostika
• Ravi
• Prognoos
• Ärahoidmine

Põhjused

VBI arengu peamine põhjus on peamiste peaarterite avatuse takistamine. Esiteks on seljaaju arterite ekstrakraniaalsed lõigud kõrvalekalded. Stenoos mõjutab sageli arteriaalseid piirkondi kuni punktini, kus arter siseneb luukanalisse. Mõnikord paikneb stenoos innominaalsetes või subklaviaarterites. Veresooned on peamiselt mõjutatud aterosklerootilise stenoosi tõttu. Olulist rolli mängivad ka kaasasündinud kõrvalekalded struktuuris. veresoonte voodi. Harvemad põhjused on põletikulised haigused, nagu arteriit või basilaar- või selgroogarteri dissektsioon.

Vertebrobasilaarse piirkonna isheemia tekkerisk suureneb, kui tagatisvereringe võimalus on piiratud. Seda täheldatakse järgmiste kõrvalekalletega:

• Willise ringi mittesulgemine;
• mis tahes selgrooarteri raske hüpoplaasia;
• selgroo- ja basilaararterite väikeste harude ebanormaalne päritolu.

Ei saa jätta tähelepanuta lülisamba arterite kokkusurumise võimalusele muutunud selgroolülide poolt, mis võib tekkida spondüloosi ja osteofüütide korral. See olukord võib olla VBI arengu peamine põhjus. Lisaks on vertebrobasilaarse piirkonna kollateraalsel tsirkulatsioonil märkimisväärne potentsiaal, mis on tingitud Zahharchenko rõnga olemasolust, kus asub ajutüve piirkond, Willise ringist ajupõhjas, ekstrakraniaalsetest ühendustest arterite ja anastomootiliste süsteemide vahel. aju pinnal. Sellised möödasõidumarsruudid võimaldavad täielikult kompenseerida veresoonte voodis esinevaid väljendunud defekte, olenemata nende olemusest, omandatud või kaasasündinud.

On mitmeid anatoomilisi tegureid, mis soodustavad selgroo arterite tugevat kokkusurumist koos arenguriskiga. rasked tüsistused, mille hulgas on ka ajuisheemia, mis on diagnoosimisel selgelt nähtav:

• eksostoosid koos retroartikulaarse kanali moodustumisega;
• Kimmerle anomaalia;
• muud anomaaliad emakakaela lülisamba struktuuris.

Kui need tegurid on inimesel olemas, suureneb funktsionaalsete tegurite roll, milleks on kaelalülide pöörlemine arteriaalse kokkusurumise ja nihkega, samuti lülisamba kaelaosa vigastused.

Intrakraniaalsetel arteritel võib olla struktuurne variant, näiteks dolichoektaasia. Kaasaegne mitteinvasiivne ja invasiivsed meetodid ajuveresoonkonna diagnostika on võimaldanud selliseid kõrvalekaldeid sagedamini tuvastada. Dolihoektaasia on omapärane kombinatsioon isheemia tunnustest struktuurides, mis on varustatud vertebrobasilaarsest basseinist verega ja kraniaalnärvide kokkusurumisest.

VBI põhjus võib peituda väikese kaliibriga arterite kahjustuses. See võib juhtuda tänu suhkurtõbi ja arteriaalne hüpertensioon, samuti nende kahe häire kombinatsioon. Mõnikord peituvad põhjused kardiogeensetes embooliates, millega tavaliselt kaasneb oklusioon suur laev ja raskete neuroloogiliste häirete tekkimine. Ringlusühikud võivad saada VBN-i arendamise eelduseks vererakud ja kõrge moodustunud elementide liitmisvõime.

Vertebo-basilarsüsteemi vaskulaarsed häired täiskasvanutel moodustavad 30% ägedatest ajuvereringe häiretest ja 70% mööduvatest häiretest. Ligikaudu 80% insultidest on isheemilised ja veerand neist esineb vertebrobasilaarses süsteemis (VBS). Nagu märgitud, esineb VBI-d ka laste seas. Kvaliteetse diagnostika abil avastatakse see diagnoos paljudel lastel sünnist saati ning põhjuseks võib olla lülisambaarterite ja lülisamba sünnikahjustus. Tänapäeval kasvab selliste häirete arv laste ja noorte seas. VBI on krooniline.

Sellel sündroomil on mitu klassifikatsiooni. Ühte neist esitles 1989. aastal Bakulev. Ta tuvastas selle häire arengus kolm etappi:

• 1. etapp – kompensatsioon, kui esineb asümptomaatiline kulg või sündroomi esmased ilmingud fokaalsete neuroloogiliste häirete näol.
• 2. etapp – suhteline kompensatsioon. Siin tekivad mööduvad isheemilised atakid, s.t. äge häire aju vereringe, kombineerituna kiiresti mööduva aju- või üldised sümptomid. Samas etapis tekib väike insult, s.o. täielikult pöörduv neuroloogiline defitsiit ja distsirkulatoorne entsefalopaatia.
• 3. etapp – dekompensatsioon. Siin tekib täielik isheemiline insult, mis on erineva raskusastmega, samuti distsirkulatoorne entsefalopaatia, kuid kolmandas astmes, samas kui eelmises etapis oli see esimene või teine ​​aste.

Vastavalt neuroloogilisele klassifikatsioonile on 4 etappi:

1. angiodüstooniline staadium. Sel juhul domineerivad subjektiivsed kliinilised sümptomid, mitte fokaalse ajukahjustuse sümptomid.
2. Angiodüstooniline-isheemiline staadium.
3. Isheemiline staadium, mil domineerivad ajuisheemia sümptomid vertebrobasilaarses piirkonnas. Autonoomsed-ärritavad sümptomid praktiliselt kaovad.
4. Jääkmõjude staadium.

Sümptomid

VBI sümptomid võib jagada kahte rühma:

1. Ajutised sümptomid tekivad tavaliselt mööduvate isheemiliste atakkide ajal. Nende kestus varieerub mitmest tunnist mitme päevani. Sellisel juhul kaebab inimene valu pea tagaosas, millel on vajutav iseloom, ebamugavustunne kaelas ja tugev pearinglus.
2. Pidevad sümptomid. Need on alati inimese juures ja suurenevad järk-järgult. Võib esineda ägenemisi, mille käigus tekivad isheemilised atakid, mis võivad põhjustada vertebrobasilaarset insulti. hulgas püsivad märgid Sündroomiks võivad olla sagedased peavalud kuklas, tinnitus, nägemis- ja tasakaaluhäired, mälukaotus, suurenenud väsimus, pearinglus, minestamine ja tükitunne kurgus.

Sündroomi kõige sagedasem ilming on pearinglus, mis tekib järsult. Enamik patsiente kirjeldab sellise pearingluse olemust kui sirgjoonelise liikumise või pöörlemise tunnet enda keha või ümbritsevad objektid. Selleks võib kuluda mitu minutit või tunde. Pearinglus on sageli kombineeritud liighigistamise, iivelduse ja oksendamisega.

VBI-sündroom võib tekkida isegi 3–5-aastastel ja 7–14-aastastel lastel, kuigi varem peeti seda võimatuks. Nüüd on selgunud, et vanusepiiranguid pole. Lastel on spetsiifilised VBI tunnused. Kui neid täheldatakse, on vaja kiiresti ühendust võtta raviasutus, saada diagnoos ja alustada ravi. Täpselt alates õigeaegne diagnoos ja ravi sõltub lapse tulevikust. Sündroomi arengu tunnused lastel on järgmised:

• halb rüht;
• sagedane pisaravool, suurenenud unisus ja väsimus;
• laps ei talu ummistust, mis põhjustab minestamist, iiveldust ja peapööritust;
• laps istub ebamugavas asendis.

Mõned diagnoosid, mis pannakse lastele aastal varajane iga, võib provotseerida sündroomi arengut. Nende hulka kuuluvad perinataalne entsefalopaatia ja lülisamba vigastus sünnituse või spordi ajal.

Diagnostika

Õigeaegne diagnoosimine aitab alustada õigeaegset ravi ja vältida tõsiseid tüsistusi, nagu insult. Diagnostika on lastele eriti oluline, kuna õigeaegne ravi võimaldab VBI arengut soodsalt prognoosida.

Diagnoosimise alguses on oluline kliinilise pildi ja funktsionaalsete testide tulemuste põhjal kindlaks teha vertebrobasilaarse piirkonna veresoonte kahjustus. Kõik patsiendid peavad läbima supraklavikulaarse piirkonna auskultatsiooni. Verevoolu puudulikkust basseinis saate kinnitada mitme funktsionaalse testiga:

• intensiivne kätetöö;
• de Kleini test;
• hautant'i test, kui patsient istub sirge seljaga ja silmad kinni;
• selgroogarteri test, kui patsient lamab selili;
• peapöörituse test, kui patsient pöörab pead vasakule ja paremale, pöördub külgedele ainult õlgadega.

Patsiendi seisundi põhjal nende testide ajal on võimalik kinnitada verevoolu rikkumist vertebrobasilaarses piirkonnas. Täiendav diagnostika hõlmab ultrahelimeetodeid, mille abil saab määrata kahjustuse asukohta ja hinnata veresoonte stenoosi või patoloogilise käänulisuse hemodünaamilist tähtsust. Sellised meetodid aitavad määrata funktsionaalseid ja struktuurseid kompensatsioonireserve.

Angiograafilised diagnostikameetodid, nagu MRI, CT ja radiokontrastne angiograafia, võimaldavad kõige täpsemalt määrata kahjustuse tüüpi, ulatust ja lokalisatsiooni ning tuvastada mitmetasandilisi kahjustusi.

Pärast kõigi vajalike uuringute tegemist tehakse diagnoos vastavalt RHK-10-le, seejärel määratakse ravi ja mida varem seda tehakse, seda parem, kuna välditakse tüsistusi nagu insult ja muud tagajärjed ning isegi surm.

Ravi

Kui sündroom on arengu algstaadiumis, viiakse ravi läbi ambulatoorselt. Kui ägeda VBI sümptomid ilmnevad selgelt, suunatakse patsient haiglasse insuldi jälgimiseks ja ennetamiseks.

Kõige sagedamini kombineerivad arstid ravi määramisel ravimeid füsioteraapiaga. Patsient peab mõistma, et on vaja regulaarselt jälgida vererõhku ja järgida dieeti. Arvestades haiguse kroonilist olemust, on oluline hinnata patsiendi valmisolekut süstemaatiliselt kasutada ettenähtud ravimeid.

Mõnda haigusvormi ei saa üldse ravimitega ravida. Sellepärast on vaja kindlaks teha haiguse esinemine võimalikult varakult. Iga patsiendi jaoks valitakse individuaalne ravi. Uimastiravi määramisel valitakse ravimid järgmistest rühmadest:

1. Vasodilataatorid, st. vasodilataatorid oklusiooni vältimiseks. Kõige sagedamini algab ravi nende ravimitega sügisel või kevadel. Alguses on ette nähtud väikesed annused, mida järk-järgult suurendatakse. Kui oodatud toimet ei täheldata, kombineeritakse ravimit mõnikord teiste sarnase toimega ravimitega.
2. Trombotsüütidevastased ained, mis vähendavad vere hüübimist. See takistab verehüüvete teket. Selle rühma kõige populaarsem ravim on atsetüülsalitsüülhape. Patsient peab tarbima 50-100 milligrammi päevas. Seedetrakti haigustega patsiendid peavad aga selle ravimi võtmisel olema ettevaatlikud, sest Võib tekkida maoverejooks ja seetõttu ei tohi aspiriini võtta tühja kõhuga.
3. Nootroopsed ja metaboolsed ravimid, mis parandavad ajutegevust.
4. Antihüpertensiivsed ravimid, mis reguleerivad vererõhku.
5. Valuvaigistid.
6. Unerohud.
7. Antidepressandid.
8. Antiemeetilised ravimid.
9. Ravimid pearingluse vähendamiseks.

Kasutatakse järgmist tüüpi ravimeetodeid:

1. Massaaž. See aitab parandada vereringet.
2. Harjutusravi. Regulaarne treeningteraapia aitab teil vabaneda spasmidest, tugevdada selgroogu ja parandada rühti.
3. Refleksoloogia. Samuti aitab see leevendada lihasspasme.
4. Magnetoteraapia.

Kui kompleksne ravi ei anna tulemusi, on ette nähtud kirurgiline ravi. Operatsioon viiakse läbi selgroo- ja basilaararterite vereringe parandamiseks. Sellisel juhul on levinud angioplastika, mille käigus sisestatakse selgroogarterisse spetsiaalne stent. See takistab arteriaalse valendiku sulgumist ja hoiab normaalset vereringet. Ateroskleroosi korral tehakse endarterektoomia, mille põhiolemus on aterosklerootilise naastu eemaldamine. Mikrodiskektoomia aitab stabiliseerida selgroogu.

Lastel on sündroom kergesti korrigeeritav. Narkootikumide ravi praktiliselt ei kasutata. Harva, kui juhtumid on äärmiselt rasked, tehakse operatsioon.

Võib kasutada ka traditsioonilisi ravimeetodeid, kuid ainult põhiravi täiendusena ja pärast arstiga konsulteerimist. On täheldatud C-vitamiini positiivset mõju.Verehüüvete vältimiseks on soovitatav tarbida viburnumit, jõhvikaid, astelpaju, sõstraid ja muid seda vitamiini sisaldavaid tooteid.

Prognoos

VBI prognoosi määrab põhihaiguse olemus ja raskusaste ning veresoonte voodi kahjustuse aste. Kui arterite ahenemine edeneb, täheldatakse püsivat arteriaalset hüpertensiooni ja puudub piisav ravi, on prognoos halb. Sellistel patsientidel on suur risk insuldi tekkeks. Neil võib tekkida ka düstsirkulatoorse entsefalopaatia.

Soodsa prognoosi saab teha siis, kui pea veresoonkonna seisund on rahuldav ja terapeutiline taktika piisav ja tõhus. Palju sõltub sellest, kuidas patsient järgib meditsiinilisi soovitusi.

Ärahoidmine

Järgmised meetmed aitavad vältida haiguse tekkimist või aeglustada selle arengut:

1. Dieet. Loobuda tuleb saiast, vorstidest, rasvasest, prae- ja suitsuleivast ning konservidest. Rohkem tasub süüa väherasvast kodujuustu, hapukaid marju, küüslauku, mereande, tomateid.
2. Loobuge suitsetamisest ja jälgige tarbitud alkoholi kogust, et see ei ületaks normi, see on loomulik.
3. Vähendage soola tarbimist.
4. Treeni mõõdukalt.
5. Jälgige vererõhku.
6. Ärge istuge pikka aega ühes asendis.
7. Magage ja istuge mugaval pinnal.
8. Vältige stressi.
9. Kõndige rohkem värskes õhus, ujuge rohkem.

VBI on tõsine sündroom, kuid õigeaegse ravi ja ennetusega on selle kurbi tagajärgi võimalik vältida.

Kommentaari jätmisega nõustute kasutajalepinguga

• Arütmia
• Ateroskleroos
• Veenilaiendid
• Varicocele
• Hemorroidid
• Hüpertensioon
• Hüpotensioon
• Diagnostika
• Düstoonia
• Südameatakk
• Isheemia
• Veri
• Operatsioonid
• Süda
• Laevad
• Stenokardia
• Tahhükardia
• Tromboos ja tromboflebiit

• Südame tee
• Hüpertensioon
• Survekäevõru
• Normaalne elu
• Allapinin
• Asparkam
• Detralex

Bradükardia: sümptomid, ravi

Häired südame kokkutõmbumist tagava närviimpulsi tekkes ja juhtimises toovad kaasa muutusi südamerütmis – arütmiaid. Üks sellistest pulsihälvetest on bradükardia - südamelöökide arvu vähenemine alla 55-60 löögi minutis täiskasvanutel ja üle 16-aastastel noorukitel, 70-80 lastel ja 100-ni alla üheaastastel lastel. . See südame rütmihäire ei ole iseseisev haigus. Sümptomina võib kõige rohkem tekkida bradükardia mitmesugused vaevused või ilmneb kaitsva füsioloogilise reaktsioonina vastuseks välistele stiimulitele.

Selles artiklis tutvustame teile bradükardia füsioloogilisi ja patoloogilisi põhjuseid, ilminguid, diagnoosimis- ja ravimeetodeid. See teave aitab teil teha õige otsuse, kas on vaja pöörduda arsti poole, et tuvastada ja ravida haigusi, mis seda sümptomit esile kutsuvad.

Põhjused

Füsioloogilist bradükardiat leitakse sageli hästi treenitud inimestel

Pulsisageduse muutusi võivad põhjustada nii looduslikud välistegurid kui ka siseorganite ja süsteemide haigused. Sõltuvalt sellest võib bradükardia olla füsioloogiline ja patoloogiline.

Füsioloogiline bradükardia

See pulsi aeglustumine on normi variant, ei ole inimeste tervisele ohtlik ja võib ilmneda pärast kokkupuudet järgmiste välised tegurid ja ärritajad:

• mõõdukas hüpotermia või kokkupuude kõrge niiskuse ja temperatuuriga - keha läheb sellistes tingimustes energiaressursside säästmise režiimi;
• vanusega seotud muutused - umbes 60-65 aasta pärast ilmuvad müokardi kudedesse saared sidekoe(vanusega seotud kardioskleroos) ja ainevahetus tervikuna muutub, mille tulemusena vajavad keha kuded vähem hapnikku ja süda ei pea verd sama intensiivselt pumpama kui varem;
• reflekstsoonide stimuleerimine - surve silmamunadele või surve unearterite hargnemisele liibuva kraega lipsu või särgi kandmisel mõjutab vagusnärvi ja põhjustab pulsi kunstlikku aeglustumist;
• hea füüsiline treening(“treening”) – sportlastel või füüsilise töö ajal suureneb vasaku vatsakese maht ja see on võimeline varustama keha vajalik kogus veri ja vähemate kontraktsioonidega;
• ööuni - keha on puhanud ja ei vaja sagedasi südamelööke ja suures koguses hapnikku;
• füüsiline või psühho-emotsionaalne väsimus - väsinuna läheb keha energiaressursside säästurežiimile.

Teine füsioloogilise bradükardia tüüp on idiopaatiline. Sellistel juhtudel ei tuvasta patsiendi uurimine pulsi aeglustumise põhjuseid. Inimene ei tegele spordi ega füüsilise tööga, ei võta ravimeid, ei tunne teiste mõjutavate tegurite mõju ning tema heaolu ei kannata kuidagi bradükardia all, sest seda kompenseerib edukalt keha ise.

Mõnikord peetakse südame löögisageduse langust füsioloogiliseks normiks teatud ravimite võtmisel, millel on sarnane kõrvaltoime. Kuid normiks peetakse pulsi aeglustumist ainult juhtudel, kui patsiendi enesetunne ei halvene ja ravimit ei võeta pikka aega. Muudel juhtudel on soovitatav annust vähendada, ravi katkestada või ravim teisega asendada.

Eelkirjeldatud juhtudel ei ole pulsi aeglustumine tervisele ohtlik ega põhjusta aju ja teiste organite verevarustuse vähenemist. Ravi füsioloogilise bradükardia kõrvaldamiseks ei ole vajalik, sest see möödub iseenesest pärast välise stiimuli kõrvaldamist. Pikaajalise pulsi aeglustumise korral, mis esineb sportlastel või üle 60–65-aastastel inimestel, on võimalike tervisehälvete õigeaegseks avastamiseks siiski soovitatav kardioloogi kliiniline jälgimine.

Patoloogiline bradükardia

Selline pulsi aeglustumine ei ole normaalne, see mõjutab inimese tervist ja võib tekkida järgmistel põhjustel:

• südamepatoloogiad - aeglast pulssi võivad provotseerida koronaarhaigused, müokardiinfarkt, fokaalne või difuusne kardioskleroos, põletikulised haigused (endokardiit, müokardiit), Morgagni-Adams-Stokesi sündroom jne;
• ravimite võtmine (eriti kinidiin, beetablokaatorid, südameglükosiidid, kaltsiumikanali blokaatorid, morfiin, amisulpriid, digitalis ja adenosiin) - tavaliselt on pulsi aeglustumine põhjustatud selliste ravimite ebaõigest annustamisest ja manustamist, see mõjutab üldist heaolu ja võib ohustada patsiendi elu;
• mürgistus mürgiste ainetega (pliiühendid, nikotiinhape ja nikotiin, narkootilised ja fosfororgaanilised ained) - nende ühendite mõjul muutuvad parasümpaatilised ja sümpaatilised toon närvisüsteem, mõjutatud on mitmesugused elundid ja süsteemid (sh südame juhtivussüsteemi rakud ja müokardirakud);
• parasümpaatilise närvisüsteemi suurenenud toonus – seda reaktsiooni võivad põhjustada mõned haigused ja patoloogilised seisundid(neuroos, depressioon, peptiline haavand, kasvajad mediastiinumis, traumaatiline ajukahjustus, hemorraagiline insult, koljusisese rõhu tõus, ajukasvajad, turse pärast operatsiooni kaelas, peas või mediastiinumi piirkonnas);
• mõned nakkushaigused - tavaliselt aitavad infektsioonid kaasa tahhükardia tekkele, kuid kõhutüüfus, mõned viirushepatiidid ja raske sepsis võivad põhjustada aeglast südame löögisagedust, lisaks võib bradükardiat täheldada raskete ja pikaajaliste nakkushaiguste korral, mis põhjustavad keha kurnatust;
• hüpotüreoidism - türoksiini ja trijodotüroniini (hormoonide) taseme langus kilpnääre) põhjustab närvisüsteemi toonuse muutust, südametegevuse häireid ja pulsi aeglustumist; sellistes tingimustes esinevad bradükardiahood algul aeg-ajalt ja muutuvad seejärel püsivaks.

Eespool kirjeldatud juhtudel on aeglane pulss tervisele ohtlik ning põhjustab aju ja teiste organite verevarustuse vähenemist. Selline bradükardia on patoloogia sümptom ja nõuab põhihaiguse ravi.

Sümptomid

Üks bradükardia ilmingutest on pearinglus

Aeglasem pulss mõjutab üldist heaolu ainult patoloogilise bradükardia korral. Lisaks põhihaiguse tunnustele tekivad patsiendil sümptomid, mis viitavad südame löögisageduse langusele ja nende raskusaste sõltub pulsisagedusest.

Peaaegu kõik bradükardia nähud tekivad keha organite ja kudede hapnikunälja tõttu. Tavaliselt esinevad need juhuslikult, kuid isegi nende perioodiline esinemine mõjutab oluliselt elukvaliteeti ja viitab ravi vajava haiguse esinemisele.

Pearinglus

Pulsi märkimisväärne aeglustumine toob kaasa asjaolu, et süda ei suuda vererõhku õigel tasemel hoida. Selle vähenemise tõttu on paljude süsteemide ja elundite verevarustus häiritud. Esiteks hakkab aju kannatama isheemia ja hapnikuvaeguse käes ning seetõttu saab pearinglus üheks esimeseks bradükardia tunnuseks. Tavaliselt ilmneb see sümptom episoodiliselt ja pärast südame kontraktsioonide arvu stabiliseerumist kaob.

Minestamine

Sellise bradükardia sümptomi ilmnemist põhjustab sama põhjus kui pearinglus. Selle raskusaste sõltub vererõhu languse tasemest. Tõsise hüpotensiooni korral näib aju olevat ajutiselt välja lülitatud, mis väljendub minestamiseelse seisundi või minestamise kujul. Eriti sageli ilmnevad sellised sümptomid vaimse või füüsilise ületöötamise taustal.

Nõrkus ja suurenenud väsimus

Need sümptomid on põhjustatud skeletilihaste verevarustuse vähenemisest, mis tekib siis, kui südame löögisagedus aeglustub. Lihasrakud ei suuda hapnikupuuduse tõttu tavapärase jõuga kokku tõmbuda ning patsient tunneb nõrkust või vähenenud taluvus kehalise aktiivsuse suhtes.

Kahvatu nahk

Kui pulss aeglustub, langeb vererõhk ja nahale ei voola piisavalt verd. Lisaks on just nahk omamoodi vere “ladu”, mille ebapiisava koguse korral mobiliseerib organism selle nahalt vereringesse. Vaatamata sellele veresoonte täiendamisele kannatab nahk hüpotensiooni ja pulsi languse tõttu jätkuvalt vereringehäirete all ja muutub kahvatuks.

Hingeldus

Bradükardia korral pumbatakse kehas verd aeglasemalt ja kopsudes võib tekkida stagnatsioon. Füüsilise aktiivsuse ajal tekib patsiendil õhupuudus, kuna... kopsuvereringe veresooned ei suuda tagada täielikku gaasivahetust. Mõnel juhul võib kuiv köha ilmneda paralleelselt hingamisprobleemidega.

Valu rinnus

Raske bradükardiaga kaasnevad alati häired südame töös ja müokardi verevarustuse halvenemine. Kui pulss oluliselt aeglustub, ei saa südamelihase kuded piisavalt hapnikku ja patsiendil tekib stenokardia. Bradükardiaga kaasneb valu rinnus pärast füüsilist, psühho-emotsionaalset stressi või südame löögisageduse langust 40 löögini minutis või vähem.

Tüsistused

Bradükardia pikaajaline esinemine ja põhihaiguse enneaegne ravi võib põhjustada järgmisi tüsistusi:

• verehüüvete moodustumine, mis suurendab müokardiinfarkti, isheemilise insuldi ja trombemboolia tekke riski;
• südamepuudulikkus, mis suurendab südame isheemiatõve ja müokardiinfarkti tekkimise tõenäosust;
• kroonilised bradükardiahood, mis põhjustavad nõrkust, peapööritust, keskendumisvõime ja mõtlemise halvenemist.

Diagnostika

Arst tuvastab bradükardia patsiendi pulsi mõõtmise või südame auskultatsiooni (helide kuulamise) abil.

Bradükardia olemasolust saab teada isegi patsient ise. Selleks lihtsalt katsuge pulssi randmes (radiaalarter) või kaelas (unearter) ja loendage löökide arv minutis. Kui südamelöökide arv väheneb vastavalt vanusenormidele, on bradükardia põhjuste ja ravi üksikasjalikuks selgitamiseks vaja pöörduda üldarsti poole.

Diagnoosi kinnitamiseks viib arst läbi järgmised uuringud:

• südamehäälte kuulamine;
• fonokardiograafia.

Patoloogilise bradükardia tuvastamiseks teeb arst järgmise testi: patsiendilt küsitakse treeningstress ja mõõdetakse pulssi. Selle sagedus sellistel juhtudel suureneb veidi või patsiendil tekib arütmia rünnak.

Patoloogilise bradükardia kinnitusel järgnevad labori- ja instrumentaalsed meetodid diagnostika:

• kliiniline ja biokeemiline vereanalüüs;
• kliiniline ja biokeemiline uriinianalüüs;
• hormoonide vereanalüüs;
• toksiinide testid;
• vere, uriini või väljaheidete bakterioloogilised uuringud;
• Echo-CG jne.

Uuringu ulatus määratakse iga patsiendi jaoks individuaalselt ja sõltub kaasnevatest kaebustest. Pärast esialgset diagnoosimist võib patsiendil soovitada konsulteerida kardioloogi, neuroloogi, gastroenteroloogi, endokrinoloogi või teiste spetsialiseerunud spetsialistidega.

Kiirabi

Pulsi järsu aeglustumise ja arteriaalse hüpotensiooni korral võib patsient kogeda minestamist või minestamist. Sellistel juhtudel peab ta andma esmaabi:

1. Asetage patsient selili ja tõstke jalad üles, toetades neid toe või padjaga.
2. Kutsu kiirabi.
3. Eemaldage või vabastage hingamist piiravad riided.
4. Tagada värske õhuvool ja optimaalsed temperatuuritingimused.
5. Proovige patsient teadvusele tuua: piserdage nägu jaheda veega, hõõruge kõrvad ja nägu läbi imbunud külm vesi rätikuga patsutage kergelt põski. Kui ettenähtud meetmetest ei piisa, andke patsiendile terava lõhnaga toode sisse hingata: sibula mahl, äädikas või ammoniaagis leotatud vatt. Pidage meeles, et ammoniaagi aurude äkiline sissehingamine võib põhjustada bronhospasmi või hingamise seiskumist. Sellise tüsistuse vältimiseks tuleks hingamisteedest eemal asetada ammoniaagiga vatt.
6. Kui patsient on teadvusele tulnud, tuleb mõõta pulssi ja anda talle juua sooja teed või suhkruga kohvi. Proovige välja selgitada, milliseid ravimeid ta võtab, ja võimalusel andke neid.
7. Pärast kiirabimeeskonna saabumist rääkige arstile kõigist minestamise asjaoludest ja tehtud toimingutest.

Ravi

Patoloogilise bradükardia ravi on suunatud põhihaiguse ravile, mis põhjustab aeglase südame löögisageduse. See võib olla konservatiivne või kirurgiline. Bradükardia ägedate vormidega patsiendid vajavad haiglaravi.

Konservatiivne ravi

Mõnel juhul üleannustamisest tingitud bradükardia kõrvaldamiseks või pikaajaline kasutamine ravimeid, võib piisata ravimi võtmise lõpetamisest või annuse vähendamisest. Muude aeglase südame löögisageduse põhjuste korral koostatakse raviplaan sõltuvalt põhihaiguse raskusastmest.

Bradükardia kõrvaldamiseks võib südame kontraktsioonide arvu suurendamiseks kasutada järgmisi ravimeid:

• ženšenni ekstrakt - ženšenni tinktuur, Pharmaton vital, Herbion Ginseng, Gerimax, Doppelgertsi ženšenn, Teravit jne;
• Eleutherococcus ekstrakt – Eleutherococcus tinktuur, Eleutherococcus P (tabletid), Eleutherococcus plus (dražeed);
• belladonna ekstraktil põhinevad preparaadid – paks või kuiv belladonna ekstrakt, belladonna tinktuur, Corbella, Becarbon jne;
• Atropiin;
• Izadrin;
• isoprenüül;
• kofeiin;
• eufilliin;
• efedriin;
• ipratroopiumbromiid;
• Alupent.

Reeglina on bradükardiat kõrvaldavate ravimite võtmine soovitatav, kui pulss langeb 40 löögini minutis või vähem ja tekib minestamine. Ravimi valik, selle annus ja manustamise kestus määratakse iga patsiendi jaoks individuaalselt. Ise ravimine selliste ravimitega on vastuvõetamatu, sest nende ebaõige kasutamine võib põhjustada tõsiseid arütmiaid.

Lisaks nendele ravimitele määratakse patsientidele ravimid põhihaiguse raviks: infektsioonide antibiootikumid, kilpnäärmehormoonid hüpotüreoidismi korral, ravimid südamehaiguste, peptiliste haavandite, mürgistuste, kasvajate jne raviks. See on algpõhjuse ravi. bradükardia, mis võimaldab tõhusamalt kõrvaldada sümptomit ennast ja neid ebameeldivad ilmingud mida ta kutsub.

Lisaks uimastiravile peaksid selliste pulsihäiretega patsiendid vältima halvad harjumused. See kehtib eriti suitsetamise kohta, sest... Just nikotiin mõjutab oluliselt südame löögisagedust.

Patoloogilise bradükardia korral on oluline ka toitumine. Menüü koostamisel peaksid patsiendid juhinduma järgmistest põhimõtetest:

• loomsete rasvadega toodete piiramine;
• alkohoolsete jookide väljajätmine;
• rasvhapete rikaste taimeõlide ja pähklite dieeti tutvustamine;
• toidu kalorisisaldus peab vastama energiakuludele (1500-2000 kcal, olenevalt tehtud tööst);
• soola ja vedeliku koguse vähendamine (vastavalt arsti soovitusele).

Kirurgia

Kirurgilised operatsioonid bradükardia kõrvaldamiseks tehakse juhul, kui konservatiivne ravi on ebaefektiivne ja põhihaigusega kaasneb tõsine hemodünaamika kahjustus. Selliste sekkumiste tehnika määrab kliiniline juhtum:

• kaasasündinud südamedefektide korral tehakse anomaalia kõrvaldamiseks korrigeeriv südameoperatsioon;
• mediastiinumi kasvajate puhul – tehakse sekkumisi kasvaja likvideerimiseks;
• raske bradükardia ja uimastiravi ebaefektiivsuse korral implanteeritakse südamestimulaator (südamelöökide arvu normaliseerimiseks mõeldud seade).

etnoteadus

Lisaks põhilisele raviplaanile võib arst soovitada kasutada järgmisi rahvapäraseid abinõusid:

• redis meega;
• kibuvitsamarjade keetmine;
• raudrohi keetmine;
• küüslauk sidrunimahlaga;
• kreeka pähklid seesamiõliga;
• männi võrsete tinktuura;
• Hiina sidrunheina tinktuura;
• immortelle lillede infusioon;
• Tatari keetmine jne.

Toote valimisel traditsiooniline meditsiin Arvesse tuleb võtta võimalikke vastunäidustusi ja individuaalset talumatust retsepti komponentide suhtes.

Bradükardia võib olla füsioloogiline või patoloogiline. See sümptom nõuab ravi ainult juhtudel, kui sellega kaasneb tervise halvenemine ja selle põhjuseks on mitmesugused haigused või mürgistused. Patoloogilise bradükardia ravi taktika sõltub kliinilisest juhtumist ja selle määrab pulsi aeglustumist põhjustav patoloogia. Selliste haiguste ravi võib olla ravim või operatsioon.

Venemaa lastearstide liit, laste kardioloog M.A. Babaykina räägib bradükardiast lastel:

Vaadake seda videot YouTube'is

Kardioloog D. Losik räägib bradükardiast:

Vaadake seda videot YouTube'is

Intrakraniaalne hüpertensioon: sümptomid, põhjused ja ravi

Tõenäoliselt kannatas iga inimene vähemalt mõnikord peavaluhoogude all, olgu siis väsimuse ja ületöötamise tagajärjel või külmetuse sümptomina. Kuid mitte kõik ei tea, et peavalude peamine põhjus on intrakraniaalne hüpertensioon.

Kui valu on episoodiline ja selle põhjus on enam-vähem teada, siis pole muretsemiseks põhjust. Kuid kui teie pea valutab rohkem kui ei valuta, peaksite konsulteerima arstiga, et vältida külmetushaigusest palju tõsisema patoloogia progresseerumist.

Peavalu mehhanism

Meie kolju sisaldab lisaks ajule endale veresooned, tserebrospinaalvedelik, interstitsiaalne aine. Intrakraniaalse hüpertensiooni põhjuseks on tegurite olemasolu, mis suurendavad vähemalt ühe ajusüsteemi komponendi mahtu.

Terve inimene toodab kuni 600 ml tserebrospinaalvedelik(tserebrospinaalvedelik) päevas, mis täidab kaitse-, toitumis- ja sidefunktsioone ajuosade vahel. Turse korral suruvad laienenud ajupiirkonnad tserebrospinaalvedelikuga täidetud ruumi kokku ja vastavalt suureneb koljusisene rõhk.

Kui tserebrospinaalvedeliku väljavool on häiritud või ajuverejooksu tõttu tekib hematoom, täheldatakse ka hüpertensiooni. Peamised põhjused on ajukoe neoplasmid või põletik, mis tekitavad koljus ebanormaalset survet. Ja aju erinevate osade rõhu lahknevuse tõttu tekib kesknärvisüsteemi talitlushäire.

Kui hüpertensioon ei tulene mõnest muust haigusest, vaid objektiivsete tegurite, näiteks rasvumise, mõjust,. kõrvalmõjud ravimite võtmisest, siis räägitakse healoomulisest intrakraniaalsest hüpertensioonist. Seda nimetatakse ka valeks ajukasvajaks. See seisund võib tekkida ka lastel, kui lõpetatakse kortikosteroidravimite, tetratsükliini rühma ravimite või A-vitamiini suurendatud annuseid sisaldavate ravimite võtmine.

Aju normaalse toimimise tagavad järgmised komponendid:

• tserebrospinaalvedeliku takistamatu läbimine ajumembraanide vahel ja selle vatsakeste kaudu;
• tserebrospinaalvedeliku hea imendumine (imemine) aju venoossesse võrku;
• vere täielik venoosne väljavool ajust.

Venoosne intrakraniaalne hüpertensioon tekib venoosse vere ebaõige väljavoolu tõttu intrakraniaalsest süsteemist tromboosi või venoossete kanalite ummistumise, emfüseemi või mediastiinumi kasvajate tõttu, mis põhjustab rõhu suurenemist rinnus.

Haiguse ilming lastel ja täiskasvanutel

See, kuidas intrakraniaalse hüpertensiooni sündroom avaldub, sõltub täielikult põhjusliku fookuse lokaalsest asukohast ja haiguse arengu kiirusest.

Peamised intrakraniaalse hüpertensiooni tunnused täiskasvanutel on peavalu, mis esineb kõige sagedamini enne lõunat, söömise ajal, iiveldus ja oksendamine ning võimalikud nägemishäired koos valuga silmamunades kuni teadvusekaotuseni. Patoloogia intensiivsus võib varieeruda kergest letargiast kuni koomasse langemiseni.

Mõõduka intrakraniaalse hüpertensiooni sümptomiteks on teadvuse tuhmumine, kui huvi elu vastu kaob, topeltobjektid silmades ja südamehääled muutuvad harvaks nagu bradükardia puhul. See seisund on eriti väljendunud atmosfäärirõhu langusega. Lisaks unehäired võimalik verejooks ninast, lõua värisemine, naha marmorsus, aga ka käitumise muutused täiendavad kaudselt intrakraniaalse hüpertensiooni tunnuseid täiskasvanutel.

Naistel on see reeglina seotud menopausi või raseduse algusega, mille ajal toimuvad muutused menstruaaltsüklites, samuti ülekaalulisuse või teatud ravimite võtmisega.

Intrakraniaalse hüpertensiooni sündroom lastel võib olla põhjustatud järgmistest põhjustest:

• lapse kolju suurenenud suurus, mis on tingitud organismi liigsest tserebrospinaalvedeliku tootmisest hüdrotsefaalia või vesipea tõttu;
• sünnitrauma tagajärjed;
• nakkushaigus, mille ema edastab raseduse ajal.

Väikelaste intrakraniaalne hüpertensioon diagnoositakse, kui esineb arengupeetus ja pea esiosa on liiga kumer. Samal ajal ei reageeri laps eredale valgusele kuidagi ja pööritab sageli silmi. Fontaneli koht peas on kas pinges või paistes, silmamunad on punnis.

Vanematel lastel on nendeks ilminguteks suurenenud uimasus, pidev või sage peavalu, võimalik kõõrdsilmsus ja võimetus tabada visuaalset pilti, mis põgeneb ja mida nägemine ei salvesta.

Intrakraniaalne hüpertensioon lastel, mis kestab pikka aega, võib põhjustada patoloogilisi muutusi aju arengus. Seetõttu on haiguse allika tuvastamisel vaja kiiresti võtta kõik meetmed lapse edasiseks raviks, et vältida halvemat prognoosi.

Ravi meetodid

Olenevalt millisest komponendist ühine süsteem ajutalitlus on korrast ära, sõltuvad intrakraniaalse hüpertensiooni sümptomid ja ravi täiskasvanutel ja lastel.

Seega on toodetud tserebrospinaalvedeliku koguse vähendamiseks need ette nähtud kuseteede ained, ja vastav spetsialistide poolt välja töötatud harjutuste komplekt on mõeldud koljusisese rõhu vähendamiseks. Patsiendile koostatakse spetsiaalne dieet ja päevas tarbitava vee annus. Kiropraktiku kaasamine ja nõelravi seansside saamine aitavad normaliseerida tserebrospinaalvedeliku kogust.

Kui juhtum on tõsine ja ülaltoodud protseduurid ei anna soovitud efekti, kasutavad nad kirurgilist meetodit. See seisneb selles, et kolju trefineerimisega tehakse sellesse auk, mille kaudu implanteeritakse spetsiaalne äravoolusüsteem. See süsteem tühjendab koljust liigse vedeliku.

Need meetodid parandavad oluliselt patsiendi tervist, kõrvaldades intrakraniaalse hüpertensiooni sündroomi nähud juba paar päeva pärast ravi algust. Kuid haigust saab edukalt ravida ainult siis, kui hüpertensiooni põhjustanud põhjus on täielikult kõrvaldatud.

Intrakraniaalse hüpertensiooni ravi lastel võib läbi viia nii konservatiivsete kui ka radikaalsete meetodite abil. Ravimeetodi valik sõltub täielikult haiguse põhjustanud põhjusest.

Kui patoloogia diagnoositakse vastsündinul, peaks selliseid lapsi sünnist saati jälgima neuroloog, kes vajadusel kohandab teatud etapis ravi, et vältida tõsiseid tüsistusi.

Raseduse patoloogia ja raske sünnituse tagajärgede kõrvaldamiseks on vaja last võimalikult kaua rinnaga toita, jälgida täpselt päevarežiimi ja eriti magada, olla lapsega pidevalt kontaktis. emotsionaalselt ja kontaktiliselt, et vältida närvipinget, ning jalutada regulaarselt iga ilmaga väljas.

Samal ajal peab laps võtma ravimeid, mis on mõeldud närvisüsteemi rahustamiseks, vereringe- ja kuseteede parandamiseks, samuti immuunsüsteemi tugevdavaid vitamiinipreparaate.

Suurematele lastele määrab arst füsioterapeutilisi protseduure, haigusest aitab paraneda ujumisõpe.

Kõik anatoomilised kõrvalekalded, mis häirivad tserebrospinaalvedeliku väljavoolu ajust, saab lahendada kirurgiliselt.

Alates traditsioonilised meetodid, põhiravi täiendava vahendina võite hõõruda lavendliõli ajaline osa pead enne magamaminekut. See vahend mitte ainult ei rahusta närvisüsteemi, vaid soodustab ka tugevat tervislik uni mis kiirendab oluliselt taastumist.

Video intrakraniaalse hüpertensiooni kohta:

Eelsoodumusena või kahjustuse tagajärjel omandatud struktuurne ja funktsionaalne kõrvalekalle aju neuronite normist on aluseks ajuprotsesside häirele, mis põhjustab erutatavuse suurenemist, mida iseloomustab erutuse ülekaal pärssimisest ja suurenemine. krambivalmidus. Selle taustal põhjustavad üksikud, kuid intensiivsed või kumulatiivsed ärritused pärast inhibeerimismehhanismide allasurumist krampe.

Krambivalmiduse, mis ei kõigub mitte ainult indiviiditi, vaid ka hetkest hetkesse samas inimeses, olemust näeb Forester närvisüsteemi kõigi motoorsete elementide äärmiselt labiilses erutuvuses: isegi nõrgad ärritused põhjustavad närvisüsteemis maksimaalseid tühjenemisi. patoloogiline fookus ja see reaktsioon kestab kauem kui ärritus ise ning põnevus, mis levib naaberpiirkondadesse, võib põhjustada üldiseid krampe. Metabool-füsioloogilisest vaatenurgast iseloomustab ta Selbachi vaadete kohaselt kramplikku valmisolekut kui metaboolsete nähtuste kogumi väljendust, mis rünnakute vahelisel perioodil on määratud assimilatsiooniprotsesside levimusega ja viib vajadus tsentraalse lüliti järele dissimilatsiooni suunas ja krambihoo näol. Pärilik või omandatud krambivalmidus nõrgeneb vanemas eas, muutub olenevalt kella- ja aastaajast ning on mõjutatud endokriinsüsteemist.

Krambihooge soodustavad tegurid. Erutuvust ja selle labiilsust suurendavaid tegureid võivad põhjustada metaboolsed või neurofüsioloogilised protsessid ning need protsessid interakteeruvad.

Metaboolsed ja füsioloogilised protsessid. Ainevahetus-füsioloogilises aspektis suurendavad konvulsioonivalmidust kõik kõrvalekalded normist, mille Selbach taandab assimileeriva, trofotroopse metaboolse kalduvusega parasümpaatikotoonia ühisnimetajaks (kehakaalu tõus, vedeliku kogunemine kudedesse pärast suurte koguste võtmist lauasool, vead toitumises, kõhukinnisus). Suurenenud oht on täis vagototooniliselt suunatud unefaasi ja sageli tekivad krambid ebatavalisele unepuudusele järgneval ööl, mil uni on eriti sügav. Sama ohtlik on erinev suurenenud labiilsus faas, mil lülitub päevasest ärkvelolekust taastavamasse olekusse öösel ja tagasi. Teatud tähendus võib olla ka mõnel kliimateguril, mille tagajärjel võib vegetatiivne labiilsus suureneda.

Krambiläve langust võib põhjustada ka hüperventilatsiooni tagajärjel tekkiv vere alkaloos, mille järel vererõhk väheneb, väheneb oluliselt aju verevarustus ja paljudel juhtudel ilmnevad elektroentsefalogrammil häired. Süsinikdioksiidi sisalduse vähenemine veres optimaalselt 3-5% nõrgendab järk-järgult retikulaarsete neuronite aktiivsust, samas kui süsihappegaasi piiratud tõus suurendab seda. Endokriinsete metaboolsete tegurite osas soodustavad krampide teket hüpoglükeemia, hüpokaltseemia ja mõnel juhul menstruatsioon, rasedus ja kilpnäärme alatalitlus.

Närviprotsessid. Dissimileeriv ümberlülitamine muutub vajalikuks assimileeriva metaboolse installatsiooni liigse tugevnemise tagajärjel. See hetk mängib teatud rolli neurohumoraalsetes muutustes, mis põhjustavad erutuse suurenemise tõttu epilepsiavoolu. Ajutüve inhibeerivaid ja aktiveerivaid süsteeme, mis Selbachi sõnul on trofo- ja ergotroopse bipolaarsuse materiaalsed substraadid, ei mõjuta siiski mitte ainult ühel või teisel ajal valitsenud ainevahetussüsteem, vaid ka närviprotsessid. Sarnase tähtsusega on ka ajukahjustused: suurenenud intratserebraalne rõhk, mehaanilised ja termilised ärritused (kuumarabandus), entsefaliit, meningiit, eksogeensed ja endogeensed mürgistused, vasospasmidest tingitud vereringehäired, arteriaalne hüper- ja hüpotensioon, tserebrospinaalvedeliku rõhu kõikumised jne. Narkootikumide põhjustatud kortikaalsete krambihoogude erutatavuse suurenemine on, nagu Kaspers soovitab, (vähemalt osaliselt) nende otsese mõju rakkude läbilaskvusele ajukoores. Krambi tekkele võib kaasa aidata ka tugev sensoorne stimulatsioon: fotostimulatsioon vahelduva valgusstimulatsiooni ja valjude helidega.

Psüühilised mõjud. Need võivad suurendada ka krampide aktiivsust. Tugevad emotsionaalsed kogemused võivad vaimse stressi ajal olla ülimuslikud hormonaalsete, autonoomsete või vasomotoorsete tegurite suhtes, aktiivse keskendumise korral, vastutustundliku töö tingimustes või pidulikus õhkkonnas, krambid surutakse sageli alla, kuid siis, kui vaimne pinge möödub ja kaitsvad jõud nõrgeneb ja tekib kahekordse jõuga. Eksperdid teatavad lastest, kes kiiresti liigutades oma käsi ja sirutatud sõrmi silmade ja valgusallika vahel võisid kunstlikult endas krambihoogu esile kutsuda ning ühel patsiendil seostati sellise krambi esilekutsumist sellise naudinguga, et tekkis vajadus teda. Kui väreleva valguse abil konvulsioonivalmiduse tõstmisel on tegemist refleksnähtusega, siis antud juhul mängis provotseerivat rolli psühholoogiline tegur, nagu “musikogeense” epilepsia puhul. See psühholoogiline tegur võib olla kogemus, mis pole mitte ainult emotsionaalselt laetud, vaid seotud ka teatud tähendusega. Nii ilmnesid ühe noore epilepsiahaige elektroentsefalogrammil krambipotentsiaalid, kui hüüti ühe majakaaslase nime, kellega tal olid pingelised suhted.

Tegurid, mis aeglustavad krampe. Krambihoogusid edasi lükkavad tegurid on vastavalt oma antagonismile krambiläve alandavate tegurite suhtes need, mille toimet iseloomustab sümpaatikotooniline, ergotroopne ja dissimileeriv iseloom. Tõsi, ekstreemse vegetatiivse labiilsuse tingimustes võib krambi esile kutsuda ka ergotroopne stimulatsioon, ilma milleta hoogu ei teki. Krambiläve tõstavad tavaliselt dehüdratsioon, atsidoos ja globuliinide taseme tõus, mis tavaliselt on paastumise aluseks, samuti ravimid, mis võimendavad oksüdatiivseid protsesse (kaltsium, ammooniumkloriid jne) ja nakkusprotsessidest tingitud metaboolsed ümberstruktureerimised. Mõnikord viib selleni pneumoentsefalograafia. Ühel meie patsiendil lakkasid krambid psoriaasi ägenemise ajal. Gottwald teatab ühest traumajärgse epilepsiaga patsiendist, kellel pärast talliumimürgitust tekkis unetus ja mööduv parkinsonism ning krambid lakkasid. See autor viitab Klusi juhtumile, kus patsiendil pärast epideemilist entsefaliiti, mis mõjutas vahepeade vegetatiivseid keskusi, tekkis parkinsonism ja epilepsia kadus, ning seletab oma patsiendi krambihoogude lakkamist asjaoluga, et tallium, see "stürniin" sümpaatne süsteem", kompenseerides vagotroopset kalduvust. Kõrvalkilpnäärme ja sugunäärmete, osaliselt ajuripatsi ja neerupealiste hormoonravimid ning farmakoloogilised ravimid - atropiin ja barbituraadid, mis pärsivad vagotooniat, võivad krambihooge ja vaimset pinget aeglustada.
Neurofüsioloogiliselt normaalne aju rütmid, mis erutuse ja viivituste vaheldumise tõttu säilitavad normaalse valmisoleku taseme, loovad füsioloogilise kaitse krampliku eritumise eest. Pärast krambihoogu järgneb krambiläve lühiajalisele tõusule langus.

Krambi esilekutsumine. Kasutades veetesti pituitriiniga (ajuripatsi tagasagara preparaat), mille mõju määravaks on üldine vegetatiivne olukord, on enamikul epilepsiahaigetel võimalik esile kutsuda adhesioone (kuid mitte terved inimesed). Sellest testist diagnostiliselt usaldusväärsemad ja ohutumad on krambipotentsiaalide aktiveerimisele suunatud meetodid ja ennekõike juba mainitud hüperventilatsioon oma leelistava ja konvulsiooniläve alandava toimega. Ebaselgete tserebraalsete fookushaiguste korral ja traumaatilise krambikolde aktiveerumise korral osutus soovitavaks kardiosooli intravenoosne kasutamine. Cardiazoli aeglase süstimise abil on 80% tõelise epilepsia juhtudest võimalik tuvastada ka elektroentsefalogrammil tüüpilisi nähtusi.

Lisaks loomulikule unele, mille puhul paljudel krambihoogude all kannatavatel inimestel on tavalisel ärkveloleku elektroentsefalogrammil krambipotentsiaal, võib krambihoogude esilekutsumiseks olla ka ravimitest põhjustatud uni, eriti barbituraatide uni. Kuna aga provotseerides loomuliku unega ajal oimusagara epilepsia andis paremaid tulemusi kui pentotaal, Mayer eelistas largaktiili (fenotiasiini derivaat), mis viib füsioloogilisele unele väga lähedase seisundini ja selle abil saavutati positiivseid tulemusi 86% juhtudest.

Vilkuva valgusega stimulatsiooni kasutades põhjustas Schaper spetsiifilisi muutusi elektroentsefalogrammis 38%-l krambihoogude all kannatavatest lastest (terve ajuga täiskasvanute hulgas vaid 2%).

Vilkuva valguse kombinatsioon kardiosooliga põhjustab isegi väikeste annuste korral hüpersünkroonseid potentsiaale, millest Hessi sõnul aga epilepsia diagnoosimiseks ei piisa; Gastout usub, et seda kombinatsiooni saab kasutada dientsefaalsete häirete testina.

Krambivalmidus lapsepõlves. Enamik autoreid arvab, et lapsepõlves suurenenud krambivalmiduse põhjused on lapse aju ebaküpsus, ajukoore ja selle inhibeerivate funktsioonide ebapiisav diferentseeritus ning paljude radade nõrk müelinisatsioon. Lapse aju, nagu üldiselt kõiki kiiresti kasvavaid kudesid, tuleks pidada eriti haavatavaks. Teised autorid näevad selle suurenenud krambivalmiduse põhjust järgmiselt. et laste aju on väga veerikas, vere-seljaajuvedeliku barjääri suurenenud läbilaskvuses, lapse autonoomse süsteemi tasakaalutuses jne. Laste suurenenud krambivalmiduse fakti ei pea Forester sugugi tõestatuks , kuna entsefaliiti, meningiiti ja muid ajukahjustusi täheldatakse sagedamini varases eas; lisaks tekivad lapsel infektsioonid teisiti kui täiskasvanul (väiksem kopsumaht, tugevam süsihappegaasi väljahingamine hüpertermia ajal, alkaloos).

K. Muller jõudis arvukate tähelepanekute põhjal järeldusele, et laste konvulsioonivalmidusel on oma eripärad. Lapsepõlves on mädane meningiit eriti levinud. 362 meningiiti põdeva lapse hulgas esines krambihooge 173. 21 surnud täiskasvanust tekkisid haiguse ajal krambid 4-l ja 107 lapsel 104. Lähtudes sellest, et sama suremuse ja sama kalduvusega hüpertermiale esinesid krambid lastel. sagedamini kui täiskasvanutel järeldas K. Müller, et mädase meningiidi korral ei ole krambihoogude teke tingitud ainult haiguse tõsidusest ja laste konvulsioonivalmidus on eriline iseloom. Forester, nagu ka Stertz, usub, et krambihoogudeni viiv ärritus põhjustab järjestikuste reaktsioonide ahela, millest iga eelnev tingib järgmise ning viimaseks reaktsiooniks selles ahelas on krambihoog. Kuna erinevad reaktsiooniahelad oma erinevate lähtepunktidega viivad sama asjani konvulsiivne sündroom, peame eeldama, et ühel hetkel koonduvad nende teed üheks ühiseks teeks. Foresteri sõnul võivad Cardiazoli madala krambilävega loomad olla püramidooni suhtes resistentsed. Paljude kliiniliste krampidega patsientidel võib krambilävi olla normaalne ja harva esinevate krampide korral madal. Hämaras olekus on krambilävi peaaegu alati tavalisest mitu korda kõrgem. Lävifunktsioon põhineb tõenäoliselt inhibeerivate närvisüsteemide aktiivsusel ja sünaptilisel resistentsusel.

Naisteajakiri www.

Kokkupuutel

Klassikaaslased

(lat. Epilepsia – kinni võetud, kinni püütud, kinni püütud) on inimeste üks levinumaid kroonilisi neuroloogilisi haigusi, mis väljendub organismi eelsoodumuses ootamatute krambihoogude tekkeks. Nende jaoks muud levinud ja sageli kasutatavad nimed äkilised rünnakud- epilepsiahoog, "kukkumine". Epilepsia ei mõjuta mitte ainult inimesi, vaid ka loomi, näiteks koeri, kasse, hiiri. Paljud suured, nimelt Julius Caesar, Napoleon Bonaparte, Peeter Suur, Fjodor Dostojevski, Alfred Nobel, Jeanne d'Arc, Ivan IV Julm, Vincent Van Gogh, Winston Churchill, Lewis Carroll, Aleksander Suur, Alfred Nobel, Dante Alighieri, Fjodor Dostojevski, Nostradamus ja teised kannatasid epilepsia all.

Seda haigust nimetati "Jumala märgiks", uskudes, et epilepsiaga inimesi märgitakse ülalt. Selle haiguse väljanägemise olemust pole veel kindlaks tehtud, meditsiinis on mitmeid eeldusi, kuid täpsed andmed puuduvad.

Inimeste seas levinud arvamus, et epilepsia on ravimatu haigus, on vale. Kaasaegsete epilepsiavastaste ravimite kasutamine võib 65% patsientidest krampe täielikult leevendada ja veel 20% patsientidest oluliselt vähendada krampide arvu. Ravi aluseks on pikaajaline igapäevane medikamentoosne ravi koos regulaarsete järeluuringute ja tervisekontrolliga.

Meditsiin on kindlaks teinud, et epilepsia on pärilik haigus, see võib edasi kanduda emaliini kaudu, kuid sagedamini kandub edasi meesliini kaudu, see ei pruugi üldse edasi kanduda või ilmneda pärast põlvkonda. Epilepsia tekkevõimalus on lastel, kelle eostatud vanemad olid purjus või kannatasid süüfilise all. Epilepsia võib olla "omandatud" haigus, mis on tingitud tugevast ehmatusest, peatraumadest, ema haigusest raseduse ajal, ajukasvajate tekkest, ajuveresoonkonna defektidest, sünnivigastused, närvisüsteemi infektsioonid, mürgistused, neurokirurgia.

Epilepsiahoog tekib samaaegse erutuse tagajärjel närvirakud mis esineb ajukoore kindlas piirkonnas.

Sõltuvalt esinemissagedusest jaguneb epilepsia järgmisteks tüüpideks:

1. sümptomaatiline- tuvastatav on aju struktuurne defekt, näiteks tsüst, kasvaja, hemorraagia, arengudefektid, aju neuronite orgaanilise kahjustuse ilming;
2. idiopaatiline- esineb pärilik eelsoodumus ja ajus ei esine struktuurseid muutusi. Idiopaatiline epilepsia põhineb kanalopaatial (neuronimembraanide geneetiliselt määratud difuusne ebastabiilsus). Märgid orgaanilised kahjustused Seda tüüpi epilepsia puhul puudub aju, st. patsientide intelligentsus on normaalne;
3. krüptogeenne- haiguse põhjust ei ole võimalik kindlaks teha.

Enne iga epilepsiahoogu kogeb inimene erilist seisundit, mida nimetatakse auraks. Aura avaldub igal inimesel erinevalt. Kõik sõltub epileptogeense fookuse asukohast. Aura võib väljenduda temperatuuri tõusus, ärevuses, pearingluses, patsient tunneb külma, valu, mõne kehaosa tuimust, tugevat südamelööki, ebameeldiva lõhna tunnet, mõne toidu maitset ja eredat virvendust. Tuleb meeles pidada, et epilepsiahoo ajal ei mõista inimene mitte ainult midagi, vaid ei tunne ka valu. Epilepsiahoog kestab mitu minutit.

Mikroskoobi all on epilepsiahoo ajal selles ajukohas nähtavad rakkude turse ja väikesed hemorraagiapiirkonnad. Iga krambihoog muudab järgmise läbiviimise lihtsamaks, moodustades püsivad krambid. Seetõttu tuleb epilepsiat ravida! Ravi on rangelt individuaalne!

Soodustavad tegurid:

• kliimatingimuste muutus,
• une puudumine või liigne uni,
• väsimus,
• hele päevavalgus.

Epilepsia sümptomid

Epilepsiahoogude ilmingud varieeruvad üldistest krampidest kuni muutusteni patsiendi sisemises seisundis, mis on ümbritsevatele inimestele vaevumärgatavad. Esineb fokaalseid krambihooge, mis on seotud elektrilahenduse ilmnemisega ajukoore teatud piiratud piirkonnas, ja generaliseerunud krambihooge, mille puhul on tühjenemisega seotud samaaegselt mõlemad ajupoolkerad. Fokaalsete rünnakute ajal võib teatud kehaosades (nägu, käed, jalad jne) täheldada krampe või omapäraseid aistinguid (näiteks tuimus). Fokaalsed krambid võivad hõlmata ka lühiajalisi nägemis-, kuulmis-, haistmis- või maitsehallutsinatsioone. Nende rünnakute ajal saab teadvust säilitada; sel juhul kirjeldab patsient oma aistinguid üksikasjalikult. Osalised või fokaalsed krambid on epilepsia kõige levinum ilming. Need tekivad siis, kui närvirakud on kahjustatud ühe ajupoolkera teatud piirkonnas ja jagunevad:

1. lihtne - selliste hoogude korral teadvuse häireid ei esine;
2. komplekssed - rünnakud, millega kaasneb teadvuse häire või muutus, mis on põhjustatud erinevate lokalisatsioonide üleerutuse piirkondadest ja muutuvad sageli üldistatuks;
3. sekundaarsed generaliseerunud krambid – algavad tavaliselt konvulsiivse või mittekonvulsiivse osalise krambi või absansihoona, millele järgneb konvulsiivse motoorse aktiivsuse kahepoolne levik kõikidesse lihasrühmadesse.

Osaliste krambihoogude kestus ei ületa tavaliselt 30 sekundit.

On nn transi seisundeid – väljastpoolt tellitud toimingud ilma teadliku kontrollita; teadvuse naasmisel ei mäleta patsient, kus ta oli ja mis temaga juhtus. Transi tüüp on uneskõndimine (mõnikord mitteepileptilise päritoluga).

Generaliseerunud krambid on konvulsiivsed ja mittekonvulsiivsed (absentsid). Teiste jaoks on kõige hirmutavamad üldised krambihood. Rünnaku alguses (tooniline faas) tekivad kõikide lihaste pinged, lühiajaline hingamisseiskus, sageli täheldatakse läbistavat nuttu ja võimalik on keele hammustamine. 10-20 sekundi pärast. klooniline faas algab siis, kui lihaste kokkutõmbed vahelduvad nende lõdvestumisega. Kloonilise faasi lõpus täheldatakse sageli uriinipidamatust. Krambid katkevad tavaliselt mõne minuti (2-5 minuti) pärast spontaanselt. Seejärel saabub rünnakujärgne periood, mida iseloomustavad unisus, segasus, peavalu ja uneaeg.

Mittekonvulsiivseid generaliseerunud krampe nimetatakse absanssideks. Need esinevad peaaegu eranditult lapsepõlves ja varases noorukieas. Laps äkitselt tardub ja vaatab pingsalt ühte punkti, tema pilk näib puuduvat. Täheldada võib silmade sulgumist, silmalaugude värisemist ja kerget pea kallutamist. Rünnakud kestavad vaid mõne sekundi (5-20 sekundit) ja jäävad sageli märkamatuks.

Epilepsiahoo tekkimine sõltub kahe teguri kombinatsioonist ajus endas: epilepsiahoo aktiivsusest (mõnikord nimetatakse seda ka epilepsiaks) ja aju üldisest konvulsioonivalmidusest. Mõnikord eelneb epilepsiahoole aura (kreeka sõna, mis tähendab "tuul" või "tuul"). Aura ilmingud on väga mitmekesised ja sõltuvad selle ajuosa asukohast, mille funktsioon on häiritud (st epilepsia fookuse lokaliseerimisest). Samuti võivad teatud kehaseisundid olla epilepsiahoogu provotseerivad tegurid (menstruatsiooni algusega seotud epilepsiahood; ainult une ajal esinevad epilepsiahood). Lisaks võivad epilepsiahoogu esile kutsuda mitmed keskkonnategurid (näiteks valguse värelus). Iseloomulike epilepsiahoogude klassifikatsioone on mitmeid. Ravi seisukohalt on kõige mugavam klassifikatsioon krampide sümptomite põhjal. Samuti aitab see eristada epilepsiat teistest paroksüsmaalsetest seisunditest.

Epilepsiahoogude tüübid

Millised on krampide tüübid?

Epilepsiahood on oma ilmingutelt väga mitmekesised – rasketest üldhoogudest kuni märkamatu teadvusekaotuseni. Esineb ka näiteks: ümbritsevate esemete kuju muutumise tunne, silmalau tõmblemine, kipitus sõrmes, ebamugavustunne kõhus, lühiajaline kõnevõimetus, mitmepäevane kodust lahkumine (transsid), pöörlemine ümber oma telje jne.

Teada on enam kui 30 tüüpi epilepsiahooge. Praegu kasutatakse seda nende süstematiseerimiseks Rahvusvaheline klassifikatsioon epilepsia ja epilepsia sündroomid. See klassifikatsioon eristab kahte peamist krambitüüpi - generaliseerunud (üldine) ja osaline (fokaalne, fokaalne). Need jagunevad omakorda alatüüpideks: toonilis-kloonilised krambid, absansihood, lihtsad ja keerulised osalised krambid, aga ka muud krambid.

Mis on aura?

Aura (kreeka sõna, mis tähendab "tuul" või "tuul") on seisund, mis eelneb epilepsiahoole. Aura ilmingud on väga mitmekesised ja sõltuvad selle ajuosa asukohast, mille funktsioon on häiritud. Need võivad olla: kehatemperatuuri tõus, ärevus- ja rahutustunne, heli, imelik maitse, lõhn, nägemistaju muutused, ebameeldivad aistingud maos, pearinglus, “juba nähtud” (deja vu) või “pole kunagi näinud” seisundid. jamais vu), sisemise õndsuse või igatsuse tunne ja muud aistingud. Inimese oskus oma aurat õigesti kirjeldada võib olla oluliseks abiks ajus toimuvate muutuste asukoha diagnoosimisel. Aura võib olla ka mitte ainult kuulutaja, vaid ka osalise epilepsiahoo iseseisev ilming.

Mis on generaliseerunud krambid?

Generaliseerunud krambid on rünnakud, mille puhul paroksüsmaalne elektriline aktiivsus katab mõlemat ajupoolkera.Ja sellistel juhtudel täiendavad ajuuuringud ei näita fookusmuutusi. Peamised generaliseerunud krambid on toonilis-kloonilised (generaliseerunud konvulsiivsed krambid) ja absansihood (lühiajalised teadvusehäired). Generaliseerunud krambid esinevad umbes 40% epilepsiahaigetest.

Mis on toonilis-kloonilised krambid?

Generaliseerunud toonilis-kloonilisi krampe (grand mal) iseloomustavad järgmised ilmingud:

1. teadvusekaotus;
2. kehatüve ja jäsemete pinge (toonilised krambid);
3. kehatüve ja jäsemete tõmblused (kloonilised krambid).

Sellise rünnaku ajal võib hingamine olla mõnda aega kinni, kuid see ei põhjusta kunagi inimese lämbumist. Tavaliselt kestab rünnak 1-5 minutit. Pärast rünnakut võib tekkida uni, stuupor, letargia ja mõnikord peavalu.

Kui enne rünnakut esineb aura või fokaalne rünnak, peetakse seda osaliseks sekundaarse üldistusega.

Mis on absansi krambid?

Puudumise krambid (petit mal) on üldised rünnakud äkilise ja lühiajalise (1 kuni 30 sekundit) teadvusekaotusega, millega ei kaasne konvulsiivseid ilminguid. Absansihoogude sagedus võib olla väga kõrge, kuni mitusada krambihoogu päevas. Sageli ei panda neid tähele, uskudes, et inimene on sel ajal mõttesse vajunud. Absansihoo ajal peatuvad liigutused ootamatult, pilk peatub ja välistele stiimulitele ei reageerita. Aurat pole kunagi. Mõnikord võib esineda silmade pööritamist, silmalaugude tõmblemist, näo ja käte stereotüüpseid liigutusi ning näonaha värvi muutusi. Pärast rünnakut jätkatakse katkestatud tegevust.

Puudumise krambid on tüüpilised lapsepõlves ja noorukieas. Aja jooksul võivad need muutuda teist tüüpi krampideks.

Mis on noorukite müoklooniline epilepsia?

Noorukite müoklooniline epilepsia algab puberteedi alguses ( puberteet) kuni 20 aastat. See väljendub välkkiirete tõmblustena (müokloonus), tavaliselt kätes, säilitades samal ajal teadvuse, millega mõnikord kaasnevad generaliseerunud toonilised või toonilis-kloonilised krambid. Need rünnakud tekivad enamasti 1-2 tundi enne või pärast unest ärkamist. Elektroentsefalogramm (EEG) näitab sageli iseloomulikke muutusi ja võib olla suurenenud tundlikkus värelevate tulede suhtes (valgustundlikkus). See epilepsia vorm on hästi ravitav.

Mis on osalised krambid?

Osalised (fokaalsed, fokaalsed) krambid on krambid, mis on põhjustatud paroksüsmaalsest elektrilisest aktiivsusest piiratud ala aju. Seda tüüpi krambid esinevad ligikaudu 60% epilepsiaga inimestest. Osalised krambid võivad olla lihtsad või keerulised.

Lihtsate osaliste krambihoogudega ei kaasne teadvuse häireid. Need võivad ilmneda tõmbluste või ebamugavustundena eraldi osad keha, pea pööramine, ebamugavustunne maos ja muud ebatavalised aistingud. Sageli on need rünnakud sarnased auraga.

Komplekssetel osalistel krampidel on rohkem väljendunud motoorseid ilminguid ja nendega kaasneb tingimata üks või teine ​​teadvuse muutus. Varem klassifitseeriti need krambid psühhomotoorseks ja temporaalseks epilepsiaks.

Osaliste krambihoogude korral tehakse alati põhjalik neuroloogiline uuring, et välistada jätkuv ajuhaigus.

Mis on Rolandi epilepsia?

Selle täisnimi on "healoomuline lapsepõlve epilepsia kesksete ajaliste (rolandiliste) tippudega". Juba nimest järeldub, et see allub hästi ravile. Rünnakud ilmnevad varases koolieas ja peatuvad noorukieas. Rolandiline epilepsia avaldub tavaliselt osaliste hoogudena (nt suunurga ühepoolne tõmblemine koos urineerimisega, neelamine), mis tekivad tavaliselt une ajal.

Mis on epileptiline seisund?

Status epilepticus on seisund, mille korral epilepsiahood järgnevad üksteisele katkestusteta. See seisund on inimese elule ohtlik. Isegi koos kaasaegsel tasemel Meditsiini arenedes on patsiendi surmaoht endiselt väga kõrge, mistõttu tuleb epileptilise seisundiga inimene viivitamatult viia lähima haigla intensiivravi osakonda. Krambid, mis korduvad nii sageli, et patsient ei tule nende vahel teadvusele; eristada fokaalsete ja generaliseerunud krampide epileptilist seisundit; väga lokaliseeritud motoorseid krampe nimetatakse "püsivaks osaliseks epilepsiaks".

Mis on pseudokrambid?

Need seisundid on tahtlikult põhjustatud inimese poolt ja näevad välja nagu krambid. Neid saab lavastada lisatähelepanu tõmbamiseks või tegevuse vältimiseks. Tihti on raske eristada tõelist epilepsiahoogu pseudoepileptilisest krambist.

Täheldatakse pseudoepileptilisi krampe:

• lapsepõlves;
• naistel sagedamini kui meestel;
• peredes, kus on sugulasi vaimuhaigus;
• koos hüsteeriaga;
• kui perekonnas on konfliktne olukord;
• teiste ajuhaiguste esinemisel.

Erinevalt epilepsiahoogudest puudub pseudohoogudel iseloomulik krambijärgne faas, normaalsesse olekusse naasmine toimub väga kiiresti, inimene naeratab sageli, kehavigastusi esineb harva, ärrituvus esineb harva ja harva esineb rohkem kui üks hoog. lühike periood. Elektroentsefalograafia (EEG) võimaldab täpselt tuvastada pseudoepileptilisi krampe.

Kahjuks peetakse pseudoepileptilisi krampe sageli ekslikult epilepsiahoogudeks ja patsiendid hakkavad saama ravi spetsiifiliste ravimitega. Sellistel puhkudel ehmatab lähedasi diagnoos ära, mistõttu kutsutakse peres esile ärevus ja pseudohaige üle tekib ülekaitse.

Krambiline keskendumine

Krambifookus on ajuosa orgaanilise või funktsionaalse kahjustuse tagajärg, mille on põhjustanud mis tahes tegur (ebapiisav vereringe (isheemia), perinataalsed tüsistused, peavigastused, somaatilised või nakkushaigused, ajukasvajad ja kõrvalekalded, ainevahetushäired, insult, toksilised mõjud erinevaid aineid). Struktuurikahjustuse kohas arm (mis mõnikord moodustab vedelikuga täidetud õõnsuse (tsüst)). Selles kohas võib perioodiliselt tekkida motoorsetsooni närvirakkude äge turse ja ärritus, mis viib skeletilihaste konvulsiivsete kontraktsioonideni, mis erutuse üldistamise korral kogu ajukoorele põhjustavad teadvusekaotust.

Krambivalmidus

Krambivalmidus on ajukoore patoloogilise (epileptiformse) erutuse suurenemise tõenäosus üle taseme (läve), mille juures aju krambivastane süsteem toimib. See võib olla kõrge või madal. Kõrge konvulsioonivalmiduse korral võib isegi kerge fookuse aktiivsus viia täieliku väljanägemiseni. krambihoog. Aju konvulsioonivalmidus võib olla nii suur, et viib lühiajalise teadvusekaotuseni isegi epilepsia aktiivsuse fookuse puudumisel. Sel juhul räägime absansihoogudest. Seevastu kramplik valmisolek võib üldse puududa ja sel juhul tekivad isegi väga tugeva epileptilise aktiivsuse fookuse korral osalised krambid, millega ei kaasne teadvusekaotust. Krambivalmiduse tõusu põhjuseks on emakasisene aju hüpoksia, hüpoksia sünnituse ajal või pärilik eelsoodumus (epilepsiahaigete järglastel on epilepsia risk 3-4%, mis on 2-4 korda suurem kui üldpopulatsioonis).

Epilepsia diagnoosimine

Epilepsia vormis on ligikaudu 40 erinevat vormi ja erinevad tüübid krambid. Lisaks on igal vormil oma raviskeem. Sellepärast on arsti jaoks nii oluline mitte ainult epilepsia diagnoosimine, vaid ka selle vormi kindlaksmääramine.

Kuidas epilepsiat diagnoositakse?

Terviklik arstlik läbivaatus hõlmab patsiendi enda ja rünnakute pealtnägijate poolt patsiendi enda ja rünnakute pealtnägijate poolt teabe kogumist patsiendi elu ja haiguse arengu kohta ning, mis kõige tähtsam, rünnakute ja neile eelnenud seisundite väga üksikasjalikku kirjeldust. Kui lapsel tekivad krambid, tunneb arst huvi ema raseduse ja sünnituse kulgemise vastu. Vajalik on üldine ja neuroloogiline uuring ning elektroentsefalograafia. Spetsiaalsed neuroloogilised uuringud hõlmavad ja CT skaneerimine. Uuringu peamine ülesanne on tuvastada keha või aju praegused haigused, mis võivad rünnakuid põhjustada.

Mis on elektroentsefalograafia (EEG)?

Selle meetodi abil registreeritakse ajurakkude elektriline aktiivsus. See on epilepsia diagnoosimisel kõige olulisem test. EEG tehakse kohe pärast esimeste krampide tekkimist. Epilepsia korral ilmnevad EEG-s spetsiifilised muutused (epileptiline aktiivsus) teravate lainete ja tavalainetest kõrgema amplituudiga tippude kujul. Generaliseerunud krambihoogude ajal näitab EEG üldiste tipplainekomplekside rühmi kõigis ajupiirkondades. Fokaalse epilepsia korral tuvastatakse muutused ainult teatud, piiratud ajupiirkondades. Spetsialist saab EEG andmete põhjal kindlaks teha, millised muutused on ajus toimunud, selgitada krambihoogude tüüpe ja selle põhjal määrata, milliseid ravimeid ravida eelistada. Samuti jälgitakse EEG abil ravi efektiivsust (eriti oluline absansihoogude puhul), otsustatakse ravi katkestamise küsimus.

Kuidas EEG-d tehakse?

EEG on täiesti kahjutu ja valutu uuring. Selle läbiviimiseks kantakse pähe väikesed elektroodid ja kinnitatakse need kummikiivri abil. Elektroodid ühendatakse juhtmetega elektroentsefalograafiga, mis võimendab neilt saadud ajurakkude elektrilisi signaale 100 tuhat korda, kirjutab need paberile või sisestab näidud arvutisse. Uuringu ajal lamab või istub patsient mugavas diagnostikatoolis, lõdvestunud, suletud silmadega. Tavaliselt tehakse EEG-i tegemisel nn funktsionaalsed testid (fotostimulatsioon ja hüperventilatsioon), mis on aju provokatiivsed koormused ereda valguse vilkumise ja suurenenud hingamisaktiivsuse kaudu. Kui rünnak algab EEG ajal (see on väga haruldane), tõuseb uuringu kvaliteet märkimisväärselt, kuna sel juhul on võimalik täpsemalt määrata aju häiritud elektrilise aktiivsuse piirkonda.

Kas EEG muutused on aluseks epilepsia avastamiseks või välistamiseks?

Paljud EEG muutused on mittespetsiifilised ja annavad epileptoloogile ainult toetavat teavet. Ainult ajurakkude elektrilise aktiivsuse tuvastatud muutuste põhjal ei saa rääkida epilepsiast ja vastupidi, seda diagnoosi ei saa ka normaalse EEG-ga välistada, kui tekivad epilepsiahood. EEG aktiivsust tuvastatakse regulaarselt vaid 20-30% epilepsiahaigetest.

Aju bioelektrilise aktiivsuse muutuste tõlgendamine on teatud määral kunst. Epileptilise aktiivsusega sarnaseid muutusi võivad põhjustada silmade liikumine, neelamine, veresoonte pulsatsioon, hingamine, elektroodide liikumine, elektrostaatiline laeng ja muud põhjused. Lisaks peab elektroentsefalograaf võtma arvesse patsiendi vanust, kuna laste ja noorukite EEG erineb oluliselt täiskasvanute elektroentsefalogrammist.

Mis on hüperventilatsiooni test?

See on sagedane ja sügav hingamine 1-3 minutit. Hüperventilatsioon põhjustab süsihappegaasi intensiivse eemaldamise (alkaloosi) tõttu ajus märkimisväärseid metaboolseid muutusi, mis omakorda soodustavad epilepsia aktiivsuse ilmnemist EEG-s krambihoogudega inimestel. Hüperventilatsioon EEG salvestamise ajal võimaldab tuvastada varjatud epilepsia muutusi ja selgitada epilepsiahoogude olemust.

Mis on EEG koos fotostimulatsiooniga?

See uuring põhineb asjaolul, et valgussähvatused võivad mõnedel epilepsiahaigetel põhjustada krampe. EEG salvestamise ajal vilgub uuritava patsiendi silmade ees rütmiliselt (10-20 korda sekundis) ere valgus. Epilepsia aktiivsuse tuvastamine fotostimulatsiooni ajal (valgustundlik epilepsia aktiivsus) võimaldab arstil valida sobivaima ravitaktika.

Miks tehakse unepuudusega EEG?

Unepuudus 24-48 tundi enne EEG läbiviimist, et tuvastada varjatud epilepsia aktiivsus raskesti äratuntavate epilepsiajuhtude korral.

Unepuudus on rünnakute üsna tugev käivitaja. Seda testi tuleks kasutada ainult kogenud arsti juhendamisel.

Mis on EEG une ajal?

Teatavasti on epilepsia teatud vormide korral EEG muutused rohkem väljendunud ja mõnikord on need märgatavad ainult unenäos tehtud uuringu ajal. EEG registreerimine une ajal võimaldab tuvastada epileptilist aktiivsust enamikul patsientidel, kellel seda päeva jooksul ei tuvastatud, isegi tavaliste provokatiivsete testide mõjul. Kuid kahjuks nõuab selline uuring eritingimusi ja meditsiinitöötajate koolitust, mis piirab lai rakendus seda meetodit. Eriti raske on seda läbi viia lastel.

Kas on õige mitte võtta epilepsiavastaseid ravimeid enne EEG-d?

Seda ei tohiks teha. Ravimi järsk katkestamine kutsub esile krampe ja võib isegi põhjustada epileptilist seisundit.

Millal kasutatakse video-EEG-d?

See väga keeruline uuring viiakse läbi juhtudel, kui epilepsiahoo tüüpi on raske kindlaks teha, samuti pseudohoogude diferentsiaaldiagnostikas. Video-EEG on videosalvestus rünnakust, sageli une ajal, koos samaaegse EEG-salvestusega. See uuring viiakse läbi ainult spetsialiseeritud meditsiinikeskustes.

Miks tehakse aju kaardistamist?

Seda tüüpi EEG koos ajurakkude elektrilise aktiivsuse arvutianalüüsiga tehakse tavaliselt teaduslikel eesmärkidel.Rakendused seda meetodit epilepsia puhul piirdub see ainult fokaalsete muutuste tuvastamisega.

Kas EEG on tervisele kahjulik?

Elektroentsefalograafia on täiesti kahjutu ja valutu uuring. EEG-d ei seostata ühegi mõjuga ajule. Seda uuringut saab läbi viia nii sageli kui vaja. EEG läbiviimine põhjustab vaid väikeseid ebamugavusi seoses kiivri pähe panemisega ja kerget pearinglust, mis võib tekkida hüperventilatsiooni ajal.

Kas EEG tulemused sõltuvad sellest, millisel seadmel uuringut kasutatakse?

Erinevate ettevõtete toodetud EEG-seadmed - elektroentsefalograafid ei erine üksteisest põhimõtteliselt. Nende erinevus seisneb ainult spetsialistide tehnilise teeninduse tasemes ja salvestuskanalite (kasutatud elektroodide) arvus. EEG tulemused sõltuvad suuresti uuringut läbiviiva ja saadud andmeid analüüsiva spetsialisti kvalifikatsioonist ja kogemustest.

Kuidas valmistada last ette EEG-ks?

Lapsele tuleb uuringu ajal selgitada, mis teda ees ootab ja veenduda, et see on valutu. Laps ei tohiks enne analüüsi nälga tunda. Pea tuleks puhtaks pesta. Väikeste lastega on vaja eelmisel päeval harjutada kiivri pähe panemist ja suletud silmadega liikumatuks jäämist (võite teeselda astronaudi või tankijuhina mängimist), samuti õpetada neid käskude all sügavalt ja sageli hingama. "sisse hingata" ja "välja hingata".

CT skaneerimine

Kompuutertomograafia (CT) on meetod aju uurimiseks radioaktiivse (röntgeni) kiirguse abil. Uuringu käigus tehakse ajust erinevatel tasapindadel pildiseeria, mis võimaldab erinevalt tavapärasest radiograafiast saada ajust kolmemõõtmelise kujutise. CT võimaldab tuvastada aju struktuurseid muutusi (kasvajad, kaltsifikatsioonid, atroofia, vesipea, tsüstid jne).

CT-andmetel ei pruugi aga olla informatiivset väärtust teatud tüüpi rünnakute puhul, mis hõlmavad eelkõige:

mis tahes epilepsiahood pikka aega, eriti lastel;

generaliseerunud epilepsiahoogud koos EEG-s fokaalsete muutuste puudumisega ja ajukahjustuse tunnustega neuroloogilise läbivaatuse ajal.

Magnetresonantstomograafia

Magnetresonantstomograafia on üks kõige enam täpsed meetodid aju struktuursete muutuste diagnostika.

Tuumamagnetresonants (NMR) on füüsikaline nähtus, mis põhineb mõne aatomituuma omadusel, kui need asetatakse tugevasse magnetvälja, neelavad energiat raadiosagedusalas ja kiirgavad seda pärast raadiosagedusliku impulsiga kokkupuute lõppemist. Diagnostiliste võimaluste poolest on NMR parem kui kompuutertomograafia.

Peamised puudused hõlmavad tavaliselt järgmist:

1. lupjumise tuvastamise madal usaldusväärsus;
2. kõrge hind;
3. klaustrofoobiaga patsientide läbivaatamise võimatus (hirm suletud ruumide ees), kunstlikud südamestimulaatorid (stimulaatorid), mittemeditsiinilistest metallidest valmistatud suured metallist implantaadid.

Kas arstlik läbivaatus on vajalik juhtudel, kui rünnakuid enam pole?

Kui epilepsiahaigel on krambid lakanud, kuid ravimid pole veel lõpetatud, on soovitatav teha vähemalt kord poole aasta jooksul üld- ja neuroloogilise kontrolluuringu. See on eriti oluline epilepsiavastaste ravimite kõrvaltoimete jälgimiseks. Tavaliselt kontrollitakse maksa, lümfisõlmede, igemete, juuste seisundit ja laboriuuringud vere- ja maksaanalüüsid. Lisaks on mõnikord vaja jälgida krambivastaste ainete sisaldust veres. Neuroloogiline uuring see hõlmab traditsioonilist neuroloogi uuringut ja EEG-d.

Epilepsia surma põhjus

Status epilepticus on eriti ohtlik lihaste väljendunud aktiivsuse tõttu: hingamislihaste toonilis-kloonilised krambid, sülje ja vere sissehingamine suuõõnest, samuti hingamispeetus ja rütmihäired põhjustavad hüpoksiat ja atsidoosi. Kardiovaskulaarsüsteem kogeb tohutut lihaste töö tõttu äärmist stressi; hüpoksia suurendab ajuturset; atsidoos suurendab hemodünaamilisi ja mikrotsirkulatsiooni häireid; teiseks halvenevad ajutegevuse tingimused üha enam. Kui epileptiline seisund on kliinikus pikenenud, suureneb sügavus koomas olek, krambid muutuvad oma olemuselt toniseerivaks, lihaste hüpotoonia asendub atooniaga ja hüperrefleksia arefleksiaga. Hemodünaamilised ja hingamishäired suurenevad. Krambid võivad täielikult lakata ja algab epileptilise kummarduse staadium: silmapilud ja suu on pooleldi lahti, pilk on ükskõikne, pupillid laiad. Selles seisundis võib surm tekkida.

Kaks peamist mehhanismi põhjustavad tsütotoksilisust ja nekroosi, mille puhul raku depolarisatsiooni toetab NMDA retseptorite stimuleerimine ja võtmepunktiks on hävimiskaskaadi käivitamine rakus. Esimesel juhul tekib liigne neuronaalne erutus turse (rakku siseneva vedeliku ja katioonide) tagajärjel, mis põhjustab osmootseid kahjustusi ja raku lüüsi. Teisel juhul aktiveerib NMDA retseptorite aktiveerimine kaltsiumi voolu neuronisse koos rakusisese kaltsiumi akumuleerumisega tasemele, mis on kõrgem, kui tsütoplasma kaltsiumi siduv valk suudab vastu võtta. Vaba rakusisene kaltsium on neuronile toksiline ja põhjustab mitmeid neurokeemilisi reaktsioone, sealhulgas mitokondriaalset düsfunktsiooni, aktiveerib proteolüüsi ja lipolüüsi, mis hävitavad raku. See nõiaring on epileptilise seisundiga patsiendi surma aluseks.

Epilepsia prognoos

Enamikul juhtudel on pärast ühekordset rünnakut prognoos soodne. Ligikaudu 70% patsientidest läbib ravi ajal remissiooni, see tähendab, et nad on 5 aasta jooksul krambivabad. 20–30% krambid jätkuvad, sellistel juhtudel on sageli vajalik mitme krambivastase ravimi samaaegne manustamine.

Esmaabi

Rünnaku tunnused või sümptomid on tavaliselt: krambid lihaste kokkutõmbed, hingamisseiskus, teadvusekaotus. Rünnaku ajal peavad ümbritsevad jääma rahulikuks – ilma paanika ja segaduseta osutage õiget esmaabi. Loetletud sümptomid Rünnak peaks mõne minuti jooksul iseenesest mööduma. Teie ümber olevad inimesed ei suuda enamasti kiirendada rünnakuga kaasnevate sümptomite loomulikku lakkamist.

Rünnaku ajal esmaabi andmise kõige olulisem eesmärk on ründe all kannatava inimese tervisekahjustuste vältimine.

Rünnaku algusega võib kaasneda teadvusekaotus ja inimese põrandale kukkumine. Kui kukute trepist, põrandapinnast väljaulatuvate esemete läheduses, on võimalikud peamurrud ja luumurrud.

Pidage meeles: rünnak ei ole ühelt inimeselt teisele leviv haigus, esmaabi andmisel tegutsege julgelt ja õigesti.

Rünnakule sisenemine

Toetage kukkujat kätega, langetage ta põrandale või istuge pingile. Kui inimene on ohtlikus kohas, näiteks ristmikul või kalju lähedal, tõstke pea üles, võtke ta kaenla alla ja viige ohtlikust kohast veidi eemale.

Rünnaku algus

Istuge inimese kõrvale ja hoidke kinni kõige tähtsamast - inimese peast; kõige mugavam on seda teha hoides põlvede vahel lamava inimese pead ja hoides seda kätega peal. Jäsemeid pole vaja fikseerida, nad ei tee amplituudiliigutusi ja kui inimene lamab esialgu üsna mugavalt, siis ei saa ta end vigastada. Läheduses pole teisi inimesi vaja, paluge neil ära kolida. Rünnaku peamine faas. Peast kinni hoides pane valmis kokkuvolditud taskurätik või osa inimese riietusest. Seda võib vaja minna sülje ärapühkimiseks ja kui suu on avatud, saab selle materjali mitme kihina volditud tüki hammaste vahele pista, see hoiab ära keele, põse hammustamise või isegi hammaste kahjustamise. muu krampide ajal.

Kui lõuad on tihedalt suletud, ei ole vaja proovida suud jõuga avada (see tõenäoliselt ei toimi ja võib suuõõne vigastada).

Kui süljeeritus suureneb, hoidke jätkuvalt inimese peast kinni, kuid keerake see küljele, et sülg saaks suunurga kaudu põrandale voolata ega kukuks suhu. Hingamisteed. Pole hullu, kui veidi sülge satub riietele või kätele.

Rünnakust taastumine

Jääge täiesti rahulikuks, hingamisseiskusega rünnak võib kesta mitu minutit, pidage meeles rünnaku sümptomite jada, et saaksite neid hiljem oma arstile kirjeldada.

Pärast krampide lõppu ja keha lõdvestamist tuleb kannatanu asetada toibumisasendisse - tema küljele, see on vajalik keelejuure tagasitõmbumise vältimiseks.

Kannatanul võivad kaasas olla ravimid, kuid neid tohib kasutada vaid kannatanu otsesel soovil, vastasel juhul võib järgneda kriminaalvastutus tervisekahjustuse tekitamise eest. Enamikul juhtudel peaks rünnakust taastuma loomulikult, ning õige ravimi või nende segu ja annuse valib inimene ise pärast rünnakust taastumist. Inimese juhiste ja ravimite otsimine ei ole seda väärt, kuna see pole vajalik ja põhjustab ainult teiste ebatervisliku reaktsiooni.

Harvadel juhtudel võib rünnakust taastumisega kaasneda tahtmatu urineerimine, samal ajal kui inimesel on sel ajal endiselt krambid ja teadvus ei ole täielikult taastunud. Paluge teistel inimestel viisakalt eemalduda ja laiali minna, toetage inimese pead ja õlgu ning heidutage neid õrnalt püsti tõusmast. Hiljem saab inimene end katta näiteks läbipaistmatu kotiga.

Mõnikord püüab inimene rünnakust taastudes isegi harvaesinevate krampide korral püsti tõusta ja kõndima hakata. Kui suudate kontrollida inimese spontaanseid impulsse küljelt küljele ja koht ei kujuta endast mingit ohtu, näiteks lähedal asuva tee, kalju vms näol, lubage inimesel ilma teiepoolse abita tõuske püsti ja kõndige temaga, hoides teda kindlalt. Kui koht on ohtlik, siis ärge laske tal tõusta enne, kui krambid täielikult lakkavad või teadvus täielikult taastub.

Tavaliselt naaseb inimene 10 minutit pärast rünnakut täielikult normaalsesse olekusse ega vaja enam esmaabi. Laske inimesel taotlemise vajaduse kohta ise otsustada arstiabi, pärast rünnakust taastumist pole see mõnikord enam vajalik. On inimesi, kellel on rünnakud mitu korda päevas, ja ometi on nad täiesti täisväärtuslikud ühiskonnaliikmed.

Sageli häirib noori teiste inimeste tähelepanu sellele juhtumile palju rohkem kui rünnak ise. Rünnakujuhtumeid teatud ärritajate ja väliste asjaolude mõjul võib esineda ligi pooltel haigetest, kaasaegne meditsiin ei võimalda selle vastu eelkindlustust teha.

Inimene, kelle rünnak on juba lõppemas, ei tohiks olla üldise tähelepanu keskpunktis, isegi kui rünnakust toibudes kostab ta tahtmatuid kramplikke karjeid. Inimesega rahulikult vesteldes võiks näiteks inimese peast kinni hoida, see aitab vähendada stressi, annab rünnakust väljujale enesekindlust ning rahustab pealtvaatajaid ja julgustab laiali minema.

Kiirabi tuleb kutsuda teise rünnaku korral, mille ilmnemine viitab haiguse ägenemisele ja haiglaravi vajadusele, sest teisele järjestikusele rünnakule võivad järgneda uued. Operaatoriga suheldes piisab, kui märkida vastuseks küsimusele "Mis juhtus?" ohvri sugu ja ligikaudne vanus. vastake "epilepsia korduv atakk", andke operaatori palvel aadress ja suured fikseeritud orientiirid, andke teavet enda kohta.

Lisaks tuleks kiirabi kutsuda, kui:

• rünnak kestab üle 3 minuti
• pärast rünnakut ei tule ohver teadvusele rohkem kui 10 minuti jooksul
• rünnak toimus esimest korda
• rünnak toimus lapsel või eakal inimesel
• rünnak toimus rasedal naisel
• Rünnaku käigus sai ohver vigastada.

Epilepsia ravi

Epilepsiahaige ravi on suunatud haiguse põhjuse kõrvaldamisele, epilepsiahoogude tekkemehhanismide pärssimisele ja psühhosotsiaalsete tagajärgede korrigeerimisele, mis võivad tekkida haiguse aluseks oleva neuroloogilise düsfunktsiooni tagajärjel või seoses püsiva töövõime langusega. .

Kui epilepsia sündroom on ainevahetushäirete, näiteks hüpoglükeemia või hüpokaltseemia tagajärg, siis pärast ainevahetusprotsesside normaliseerumist krambid tavaliselt lakkavad. Kui epilepsiahoogu põhjustab aju anatoomiline kahjustus, näiteks kasvaja, arteriovenoosne väärareng või aju tsüst, siis patoloogilise fookuse eemaldamine toob kaasa ka epilepsiahoogude kadumise. Pikaajalised kahjustused, isegi need, mis ei edene, võivad aga põhjustada erinevate negatiivsete muutuste teket. Need muutused võivad viia krooniliste epilepsiakollete tekkeni, mida esmase kahjustuse eemaldamisega ei saa kõrvaldada. Sellistel juhtudel on vajalik kontroll ja mõnikord on vajalik aju epilepsiapiirkondade kirurgiline eemaldamine.

Epilepsia meditsiiniline ravi

• Antikonvulsandid, tuntud ka kui krambivastased ained, vähendavad krampide sagedust, kestust ja mõnel juhul hoiavad need täielikult ära:
• Neurotroopsed ravimid – võivad pärssida või stimuleerida närvilise erutuse ülekannet (kesk)närvisüsteemi erinevates osades.
• Psühhoaktiivsed ained ja psühhotroopsed ravimid mõjutada kesknärvisüsteemi talitlust, põhjustades muutusi vaimses seisundis.
• Ratsetaamid on paljulubav psühhoaktiivsete nootroopsete ainete alamklass.

Epilepsiavastased ravimid valitakse sõltuvalt epilepsia vormist ja rünnakute iseloomust. Tavaliselt määratakse ravim väikeses algannuses, suurendades seda järk-järgult kuni optimaalseni kliiniline toime. Kui ravim on ebaefektiivne, katkestatakse see järk-järgult ja määratakse järgmine. Pidage meeles, et mitte mingil juhul ei tohi te ise ravimi annust muuta ega ravi katkestada. Annuse järsk muutus võib põhjustada seisundi halvenemist ja hoogude sagenemist.

Mitteravimite ravi

• Kirurgia;
• Voight meetod;
• Osteopaatiline ravi;
• Mõju-uuring väliseid stiimuleid krambihoogude sagedust ja nende mõju nõrgenemist. Näiteks võib rünnakute sagedust mõjutada igapäevane rutiin või võib olla võimalik luua individuaalne seos, näiteks kui veini tarbitakse ja seejärel kohviga maha pestakse, kuid see on iga organismi jaoks individuaalne. epilepsiaga patsient;
• Ketogeenne dieet.

Epilepsia ja autojuhtimine

Igas osariigis kehtivad oma reeglid selle kohta, millal epilepsiahaige saab juhiloa hankida, ja mitmes riigis kehtivad seadused, mis nõuavad arstidelt epilepsiaga patsientidest registrisse teatamist ja patsientide teavitamist nende vastutusest. Üldiselt võivad patsiendid autot juhtida, kui nad on olnud 6 kuud kuni 2 aastat epilepsiahoogudeta (raviga või ilma). Mõnes riigis ei ole selle perioodi täpne kestus määratletud, kuid patsient peaks saama arstilt tõendi krambihoogude peatumise kohta. Arst on kohustatud hoiatama epilepsiahaiget ohu eest, millega ta sellise haigusega sõites kokku puutub.

Enamik epilepsiaga inimesi, kellel on piisav epilepsiahoogude kontroll, käivad koolis, sisenevad tööturule ja elavad suhteliselt normaalset elu. Epilepsiahaigetel lastel on koolis rohkem probleeme kui nende eakaaslastel, kuid tuleks teha kõik endast olenev, et võimaldada neil lastel hästi õppida, kasutades selleks täiendavat juhendamist ja nõustamist.

Kuidas on epilepsia seotud seksuaaleluga?

Seksuaalkäitumine on enamiku meeste ja naiste jaoks oluline, kuid väga privaatne osa elust. Uuringud on näidanud, et ligikaudu kolmandikul epilepsiahaigetest, olenemata soost, on seksuaalprobleeme. Seksuaalse düsfunktsiooni peamised põhjused on psühhosotsiaalsed ja füsioloogilised tegurid.

Psühhosotsiaalsed tegurid:

• piiratud sotsiaalne aktiivsus;
• enesehinnangu puudumine;
• ühe partneri tagasilükkamine tõsiasjast, et teisel on epilepsia.

Psühhosotsiaalsed tegurid põhjustavad alati erinevatel juhtudel seksuaalset düsfunktsiooni kroonilised haigused ja on ka epilepsiaga seotud seksuaalprobleemide põhjuseks. Rünnakute esinemine toob sageli kaasa haavatavuse, abituse, alaväärsustunde ja segab normaalsete suhete loomist seksuaalpartneriga. Lisaks kardavad paljud, et nende seksuaalne aktiivsus võib vallandada rünnakud, eriti kui rünnaku põhjustab hüperventilatsioon või füüsiline aktiivsus.

On isegi teada epilepsia vorme, kui seksuaalsed aistingud on epilepsiahoo osaks ja selle tulemusena kujundavad negatiivse suhtumise seksuaalsete soovide ilmingutesse.

Füsioloogilised tegurid:

• seksuaalkäitumise eest vastutavate ajustruktuuride düsfunktsioon (aju sügavad struktuurid, oimusagara);
• muuta hormonaalsed tasemed krampide tõttu;
• inhibeerivate ainete taseme tõus ajus;
• ravimite tõttu vähenenud suguhormoonide tase.

Seksuaalse iha langust esineb ligikaudu 10% epilepsiaravimeid saavatest inimestest ja see on rohkem väljendunud barbituraate kasutavatel inimestel. Üsna harv epilepsia juhtum on seksuaalse aktiivsuse suurenemine, mis on sama tõsine probleem.

Seksuaalhäirete hindamisel tuleb arvestada, et need võivad tuleneda ka ebaõigest kasvatusest, usulistest piirangutest ja negatiivne kogemus varajane seksuaalne aktiivsus, kuid kõige levinum põhjus on suhte rikkumine seksuaalpartneriga.

Epilepsia ja rasedus

Enamik epilepsiaga naisi on võimelised kandma tüsistusteta rasedust ja sünnitama terved lapsed isegi kui nad võtavad sel ajal krambivastaseid ravimeid. Raseduse ajal aga ainevahetusprotsesside kulg organismis muutub, erilist tähelepanu tuleb pöörata epilepsiavastaste ravimite sisaldusele veres. Mõnikord tuleb terapeutilise kontsentratsiooni säilitamiseks määrata suhteliselt suured annused. Enamik haigeid naisi, kelle seisund oli enne rasedust hästi kontrollitud, tunnevad end raseduse ja sünnituse ajal jätkuvalt hästi. Naistel, kelle krampe enne rasedust ei kontrollita, on suurem risk raseduse ajal tüsistuste tekkeks.

Raseduse üks tõsisemaid tüsistusi, toksikoos, väljendub sageli viimasel trimestril üldistatud toonilis-klooniliste krampidena. Sellised krambid on raske neuroloogilise häire sümptom ega ole epilepsia ilming, kuna epilepsiaga naistel ei esine neid sagedamini kui teistel. Toksikoos tuleb korrigeerida: see aitab vältida krampide teket.

Epilepsiaga naiste järglastel on embrüonaalsete väärarengute risk 2-3 korda suurem; See näib olevat tingitud ravimitest põhjustatud väärarengute vähese esinemissageduse ja geneetiline eelsoodumus. Vaadeldud hulgas sünnidefektid hõlmab loote hüdantoiini sündroomi, mida iseloomustavad huule- ja suulaelõhed, südamedefektid, digitaalne hüpoplaasia ja küünte düsplaasia.

Ideaalne rasedust planeerivale naisele oleks epilepsiavastaste ravimite võtmise lõpetamine, kuid on väga tõenäoline, et suurel osal patsientidest toob see kaasa krambihoogude kordumise, mis tulevikus on nii emale kui lapsele kahjulikum. . Kui patsiendi seisund võimaldab ravi katkestada, võib seda teha sobival ajal enne rasedust. Muudel juhtudel on soovitatav läbi viia säilitusravi ühe ravimiga, määrates selle minimaalses efektiivses annuses.

Krooniliselt emakasse barbituraatidega kokku puutunud lastel esineb sageli mööduvat letargiat, hüpotensiooni, rahutust ja sageli ilmnevad barbituraatide ärajätunähud. Need lapsed tuleks lisada vastsündinute perioodil erinevate häirete tekke riskirühma, eemaldada aeglaselt barbituraadisõltuvuse seisundist ja nende arengut tuleks hoolikalt jälgida.

On ka krampe, mis sarnanevad epilepsiaga, kuid mitte. Suurenenud erutuvus rahhiidi, neuroosi, hüsteeria, südame- ja hingamishäiretega võivad sarnased rünnakud tekkida.

Afektiivsed - hingamisteede rünnakud:

Laps hakkab nutma ja nutu kõrgusel lakkab hingamast, mõnikord jääb ta isegi lonkama, langeb teadvusetult, võib esineda tõmblemist. Aita afektiivsed rünnakud väga lihtne. Peate tõmbama võimalikult palju õhku kopsudesse ja puhuma lapsele kõigest jõust näkku või pühkima nägu külma veega. Refleksiivselt hingamine taastub ja rünnak peatub. Jagutamine toimub ka siis, kui see on täielikult Väike laps kõigub küljelt küljele, tundub, et ta kiigutab end magama. Ja need, kes juba oskavad istuda, rokivad edasi-tagasi. Enamasti esineb jaktimine, kui puudub vajalik emotsionaalne kontakt (juhtub lastekodulastel), harva - psüühikahäirete tõttu.

Lisaks loetletud seisunditele esinevad teadvusekaotuse hood, mis on seotud südametegevuse, hingamise jms häiretega.

Mõju iseloomule

Ajukoore patoloogiline erutus ja krambid ei kao jälgi jätmata. Selle tulemusena muutub epilepsiaga patsiendi psüühika. Loomulikult sõltub vaimsete muutuste määr suuresti patsiendi isiksusest, haiguse kestusest ja raskusastmest. Põhimõtteliselt on aeglustumine vaimsed protsessid, eelkõige mõtlemine ja mõjud. Haiguse edenedes edenevad muutused mõtlemises, patsient ei suuda sageli lahutada olulist ebaolulisest. Mõtlemine muutub ebaproduktiivseks, sellel on konkreetne-kirjeldav, stereotüüpne iseloom; kõnes domineerivad standardväljendid. Paljud teadlased iseloomustavad seda kui "labürintmõtlemist".

Vaatlusandmetel võib vastavalt patsientide esinemissagedusele epilepsia iseloomu muutused järjestada järgmises järjekorras:

• aeglus,
• mõtlemise viskoossus,
• raskustunne,
• kuum tuju,
• isekus,
• pahameelt,
• põhjalikkus,
• hüpohondrilisus,
• tülitsemine,
• täpsus ja pedantsus.

Iseloomulik on epilepsiaga patsiendi välimus. Silma torkavad aeglus, žestide vaoshoitus, vaikimine, loid näoilmed, näoilme vähene väljendus, sageli võib silmades märgata “terasest” sära (Chizhi sümptom).

Epilepsia pahaloomulised vormid viivad lõpuks epileptiline dementsus. Dementsusega patsientidel väljendub see letargia, passiivsuse, ükskõiksuse ja haigusega leppimisena. Viskoosne mõtlemine on ebaproduktiivne, mälu väheneb, sõnavara on kehv. Pinge mõju kaob, kuid kohmetus, meelitused ja silmakirjalikkus jäävad alles. Lõpuks kujuneb välja ükskõiksus kõige suhtes, v.a enda tervist, pisihuvid, egotsentrism. Seetõttu on oluline haigus õigeaegselt ära tunda! Avalikkuse mõistmine ja igakülgne toetus on ülimalt olulised!

Kas ma võin alkoholi juua?

Mõned epilepsiaga inimesed otsustavad alkoholi üldse mitte juua. On hästi teada, et alkohol võib krampe esile kutsuda, kuid see on suuresti tingitud individuaalsest vastuvõtlikkusest, aga ka epilepsia vormist. Kui krambihoogudega inimene on täielikult kohanenud täisväärtuslikku eluühiskonnas suudab ta leida mõistliku lahenduse alkoholi tarvitamise probleemile. Lubatud alkoholitarbimise annused päevas on meestele - 2 klaasi veini, naistele - 1 klaas.

Kas on võimalik suitsetada?

Suitsetamine on kahjulik – see on hästi teada. Otsest seost suitsetamise ja rünnakute esinemise vahel ei olnud. Kuid järelevalveta suitsetamise ajal rünnak on tuleoht. Epilepsiaga naised ei tohiks raseduse ajal suitsetada, et mitte suurendada (juba suurt) väärarengute riski lapsel.

Tähtis! Ravi viiakse läbi ainult arsti järelevalve all. Enesediagnostika ja iseravimine on vastuvõetamatu!

“Siis ühtäkki tundus tema ees midagi avanevat: erakordne sisemine valgus valgustas ta hinge. See hetk kestis võib-olla pool sekundit; aga ta mäletas selgelt ja teadlikult algust, kõige esimest häält oma kohutavast karjest, mis purskas ta rinnast iseenesest välja ja mida ta ei oleks suutnud ühegi jõuga peatada. Siis kadus ta teadvus silmapilkselt ja saabus täielik pimedus.

See on F.M.-i romaani peategelase prints Mõškini olukorra kirjeldus. Dostojevski "Idioot". Arvatakse, et see teos on autobiograafiline ja Mõškini haiguse kirjelduses kajastab Dostojevski enda tundeid. IN kaasaegne meditsiin On isegi termin "Dostojevski epilepsia" - see kirjeldab rünnakuid, millega kaasnevad meeldivad aistingud ja eufooria. Ühes oma päevikus ütleb kirjanik järgmist: "Kogesin mitu minutit sellist õnne, mida tavaelus on võimatu tunda, sellist rõõmu, mida keegi teine ​​​​ei mõista. Tundsin end täielikus harmoonias enda ja kogu maailmaga ning see tunne oli nii tugev ja armas, et paari sekundi eest sellist õndsust oleksin andnud kümme või enam aastat oma elust ja võib-olla kogu oma elust.

Kuid mitte kõik, kes põevad epilepsiat, pole nii "õnnelikud" kui kuulsal kirjanikul. Reeglina on aura, s.o. aistingud, mis ilmnevad mõni minut enne krampide rünnakut ennast, on erineva iseloomuga. Tekib foto- või fonofoobia – hirm ereda valguse ja valjud helid, vastavalt; vastumeelsus ümbritsevate lõhnade suhtes. Samuti võib esineda visuaalse taju moonutus, nähtus, mida nimetatakse "Alice Imedemaal sündroomiks": inimene näeb tegelikust väiksemaid objekte (meditsiinis nimetatakse seda mikropsiaks). Silmade ette ilmuvad “ujukid” ehk värvilaigud ja vahel “kukkub” mõni vaateväli üldse välja.

Epilepsia levimus on väga kõrge. Maailma Terviseorganisatsiooni andmetel kannatab maailmas epilepsia all ligikaudu 50 miljonit inimest; V arenenud riigid Aastas on 40–70 uut juhtumit 100 000 inimese kohta. See patoloogia laialdane levimus viis WHO ja Rahvusvahelise Epilepsiavastase Liiga (ILAE) poolt ülemaailmse epilepsiavastase kampaania loomiseni: varjudest välja.

Iidne haigus

Üks esimesi mainimisi epilepsia kohta pärineb Vana-Kreekast ja kuulub Hippokratese pastakasse. Ta pühendas sellele patoloogiale terve traktaadi "Pühast haigusest", milles kirjutas: "Selle haiguse, nagu ka teiste suurte haiguste põhjus on aju." Ja tal oli õigus. Kaasaegsed teadlased on epilepsia põhjuse mõistmisele lähemal, kuigi palju jääb ebaselgeks. Mõnda aega usuti isegi, et see on kõrge intelligentsusega inimeste haigus, kuna vastavalt ajaloolised allikad, Julius Caesar, Napoleon Bonaparte, Byron jt kannatasid selle all. See oletus epilepsia ja intelligentsuse vahelise seose kohta on aga alusetu.

1873. aastal tegi inglise neuroloog John Hughlings Jackson ettepaneku, et krambid on tingitud spontaansetest lühikestest elektrokeemilistest tühjenemistest ajus. Ta väitis ka, et krambihoogude olemus on otseselt seotud sellise tegevuse allika asukoha ja funktsiooniga ajus. Kahekümnes sajand kinnitas teadlase mõtteid. Tänapäeval on teada, et erinevatel ajustruktuuridel on erinev konvulsioonivalmiduse lävi, s.t. Üks struktuur vajab krambi tekkeks vähem stimulatsiooni. Hipokampusel, väikesel paarisstruktuuril, mis vastutab mälu ja õppimise eest, on krambivalmiduse madalaim lävi. Kõige "stabiilsemad" struktuurid on väikeaju, striataalne kompleks ja sensomotoorne ajukoor. Kui epilepsia aktiivsuse fookus on hipokampuses, siis epilepsiahoog avaldub lühiajalise amneesiana, s.o. mälukaotus, kui sensomotoorses ajukoores - jäsemete tõmblemise atakk või ebameeldivad aistingud"Hanenahkade roomamine."

Mis juhtub rakutasandil?

Ajus on inhibeerivad ja aktiveerivad süsteemid. Epilepsia all kannataval inimesel on nende kahe süsteemi vahel tasakaalustamatus. Kui ergastavad närvirakud toimivad normaalselt, kuid inhibeerivad närvirakud ei tööta, tekib rünnak. Kui arvestada patoloogiat molekulaarsel tasemel, selgub, et inhibeerivate ja aktiveerivate süsteemide töö sõltub kaaliumikanalite toimimisest närvirakkude membraanides. 1997. aastal avastas rühm Saksa teadlasi täpse vastavuse erinevate ajustruktuuride rakkude pingepõhiste kaaliumikanalite arvus. . Kõige rohkem leiti neid hipokampusest. Seega osutusid õigeks ideed, mille Jackson esitas 19. sajandil.

Briti päritolu Ameerika neuroloog ja neuropsühholoog Oliver Sacks (1933-2015)

Lisaks krambile selle klassikalises tähenduses, s.o. teadvusekaotusega krambihoog, nn grand mal suur summa epilepsia ilmingud. Need võivad olla ebameeldivad rünnakud sensoorsed aistingud, nägemis-, maitse-, lõhnahäired. Manifestatsioon sõltub sellest, millises ajuosas paikneb epilepsiafookus – neuronite rühm, milles aktiivsuse-inhibeerimise tasakaal on häiritud. Kui see lokaliseerub oimusagaras, võib tekkida äkiline amneesiahoog. Mõnikord avaldub rünnak sama fookuse asukoha korral ebameeldiva lõhna tundena - see võib olla põletatud juuste, mädanenud kala jne lõhn. Kui fookus on lokaliseeritud aju kuklasagaras, tekib deja vu – deja vu – või, vastupidi, kunagi nähtud tunne – jamais vu. Üks ebatavalistest ilmingutest võib olla kuulmis- või nägemishallutsinatsioonid, unenäolised (oneirilised) seisundid. Nii kirjeldas neid üks kuulsa Ameerika neuroloogi ja meditsiini populariseerija Oliver Sacksi patsient: "Ma nägin Indiat - maastikke, külasid, maju, aedu - ja tundsin kohe ära oma lapsepõlve lemmikkohad."

Epilepsiaga patsiendi elektroentsefalogramm.

Epilepsia põhjuseid on palju ja idiopaatiline epilepsia (st ilma selge põhjuseta) on vaid üks neist. Epileptilisi krampe võib põhjustada peatrauma, insuldi või ajuverejooksu teke ja isegi kasvaja. Seetõttu kasutatakse epilepsia diagnoosimisel magnetresonantstomograafia meetodit MRI, mis võimaldab sarnaselt röntgenpildiga vaadata aju seisundit ja välistada ülaltoodud põhjused. Teine võimalus haiguse olemasolu kinnitamiseks on läbi viia elektroentsefalograafia, EEG. See meetod on kehale täiesti kahjutu, kuid võimaldab teil üsna täpselt hinnata patoloogilise fookuse lokaliseerimist ja jälgida ravi efektiivsust.

Ravi ilma põhjuseta

Epilepsia ravimeetodid võib jagada kahte klassi - konservatiivsed ja kirurgilised. Tänapäeval on tohutul hulgal ravimeid, mis pärsivad aju patoloogilist aktiivsust ja takistavad krampide teket. Ühte neist, barbituurhapet, on kasutatud alates 1864. aastast, mil selle aine avastas Saksa keemik, Nobeli keemiapreemia laureaat ja ravimifirma Bayer asutaja Adolf von Bayer, mis on praegu üks maailma suurimaid ettevõtteid. miljardite dollarite käive.

Lisaks ravimitele rakendatakse paljudes riikides patsientidele spetsiaalset ketogeenset dieeti, enne kui mõeldakse radikaalsele ravile. Selle olemus seisneb valkude ja süsivesikute maksimaalses väljajätmises toidust. Samal ajal sünteesitakse maksas aktiivselt β-hüdroksübutüraati, millel on krambivastane toime.

DBS tehnika. Elektrood paigaldatakse neurokirurgi määratud ajupiirkonda, elektroodi juhe ühendatakse generaatoriga, mis on implanteeritud rinnalihase piirkonda.

Kuid ligikaudu 30% patsientidest ei allu krambid ei ravimteraapiale ega ketogeensele dieedile. 2010. aasta märtsis avaldas ajakiri Epilepsia epilepsia eesmise talamuse tuuma stimuleerimise uuringu tulemused, milles jõuti järeldusele, et sügav aju stimulatsioon (DBS – sügav aju stimulatsioon) on uus ravivõimalus patsientidele, kelle krambid ei lõppenud. konservatiivsed meetodid. 1997. aastal Ameerika Ühendriikides esmakordselt rakendatud tehnika on saamas asenduseks sellele eelnenud neurokirurgilisele ravile, mille põhiolemus oli füüsiline eemaldamine epilepsia fookus ajust. Sügavstimulatsioon näeb välja selline: teatud neurokirurgi valitud ajupiirkonda sisestatakse elektrood, mille juhe ühendatakse rinnalihaste vahele asetatud tikutoosi suuruse generaatoriga.Elektroodi tekitatud impulsid pärsivad patoloogilist aktiivsust ja takistavad selle tulemusena rünnaku teket.Lisaks epilepsiale kasutatakse DBS-i kroonilise Parkinsoni tõve ravis valu sündroom, düstoonia, Tourette'i sündroom ja paljud teised patoloogiad.

Transkraniaalse magnetstimulatsiooni tehnika – TMS.

Üks uusimaid (ja endiselt eksperimentaalseid) tehnikaid on aju transkraniaalne magnetstimulatsioon. 1985. aastal lõi Sheffieldi ülikooli teadlaste rühm esimese magnetstimulaatori, mis on võimeline stimuleerima inimese motoorset ajukoort. Selle tööpõhimõtte sõnastas juba 1831. aastal Michael Faraday. TMS masin on mähis. Mähist läbiv elektrivool tekitab mähises oleva voolu suunaga risti magnetvälja. Kui juhtiv keskkond, näiteks aju, siseneb magnetvälja, indutseeritakse selles keskkonnas elektrivool. Närvirakkude membraani depolariseerumine viib nendes aktsioonipotentsiaali ilmnemiseni ja selle edasise levimiseni, mis viib neuronite aktiveerimiseni või supressioonini aju erinevates osades.

Leiutatud on palju erineva efektiivsusega ravimeetodeid. Kuid kõik need on sümptomaatilised, eemaldavad ainult haiguse ilmingu, mitte selle põhjuse, mis jääb teadmata isegi tuhandeid aastaid pärast haiguse esmakirjeldust. Tuleviku ülesanne on mõista, mis viib aju patoloogiani. Siis võib-olla unustame selle haiguse igaveseks.

Kokkupuutel