Isheemiline südamehaigus: sümptomid ja ravi. Isheemiline südamehaigus: sümptomid, ravi. Südame isheemiatõve ennetamine

Südame isheemia (CHD) on üks levinumaid haigusi üle 40-aastaste inimeste seas (selles vanuses meestel suuremad linnad Euroopas on see 4-6%) ja kõige levinum (kuni 50%) südamepatoloogiast tingitud surmapõhjus.

Patogenees. Koronaararterite haiguse areng põhineb lahknemisel südamelihase hapnikuvajaduse ja selle vere kaudu kohaletoimetamise vahel, mis on tingitud koronaarse verevoolu rikkumisest. IHD kui nosoloogiline vorm on kitsam mõiste kui koronaarpuudulikkus, mille põhjuseks võivad olla mitmesugused kahjustustega esinevad haigused koronaarsooned(süsteemne vaskuliit, reuma, süüfilis jne). Koronaararterite haiguse enim uuritud patogeneetilised mehhanismid on: pärgarterite skleroos, vasospasm ja vere hüübimise häired koos trombotsüütide agregantide moodustumisega, tavaliselt sklerootilise naastu piirkonnas.

Vaatamata IHD sagedasele (ligi 95% patsientidest) seosele koronaarskleroosiga ei saa neid samastada, kuna ateroskleroos on patomorfoloogiline protsess, samas kui IHD on nosoloogiline vorm, millel on erinevad kliiniliste ilmingute variandid. Koronaarse angiospasmi roll IHD patogeneesis on väljaspool kahtlust ning teatud stenokardia vormide (Prinzmetali vorm, variantstenokardia) puhul on see mehhanism määrav. Tõsiasi, et raskekujuline stenokardia võib areneda vähe muutunud veresoontega, on ilmselt tingitud koronaararterite retseptori aparaadi varasest kahjustusest ja nende "paradoksaalsest" vastusest suurenenud müokardi hapnikuvajadusele.

Kolmas mehhanism on ebastabiilsete trombide moodustumine, tavaliselt sklerootilise naastu piirkonnas. Samal ajal toodetakse veresoonte sisemuses prostatsükliini ja prostaglandiini E2 - aktiivseid vaskulaarseid laiendajaid: nende antagonist on tromboksaan, mida toodavad vereliistakud. Sõltuvalt dünaamilise tasakaalu muutumise suunast tekib pärgarterite spasm või laienemine. CHD patogeneesi kolm peamist mehhanismi (aterosklerootiline naast, spasm, trombotsüütide agregandid) on omavahel tihedalt seotud ja, nagu nüüdseks on saanud teada, ka vere lipiidide koostisega. Seega on kõige "aterogeensemad" lipiidid madala ja väga madala tihedusega lipoproteiinid (LDL ja VLDL), mis mõjutavad nii sklerootiliste naastude teket kui ka verehüüvete teket; suurt tähtsust omistatakse lipoproteiinide valgufraktsiooni - apolipoproteiinide - koostisele. On kindlaks tehtud, et apoproteiin B sisalduse suurenemine ja selle sisalduse märkimisväärne ülekaal apoproteiini AI suhtes (B. A I> 1,7) viitab raske stenokardia tekke võimalusele. Südamelihase ainevahetuse omaduste tähtsuses iga patsiendi puhul pole kahtlust, kuna metaboolsete protsesside intensiivsus võib kompenseerida teatud aja koronaarse verevoolu puudulikkust ja metaboolsete protsesside rikkumist. vastupidi, süvendab lõplikku mõju. koronaarne puudulikkus. Ilmselt seletab ainevahetuse iseärasus asjaolu, et pärgarteritõve kliiniliste ilmingute raskusaste võib üksikutel patsientidel olla erinev, hoolimata pärgarterite samaväärsest ahenemisest, mis on neil kontrastaine angiograafiaga tuvastatud.

Lisaks kirjeldatud patogeneetilistele mehhanismidele, mille rolli IHD tekkes võib pidada tuvastatuks, on arvestatava tähtsusega nn riskitegurid, mille olemasolul suureneb oluliselt inimese IHD risk.

Praeguseks on tuvastatud üle 200 teguri koronaararterite haiguse risk, millest kõige olulisemad koronaararterite haiguse leviku ja mõju olulisuse osas on:

1) lipiidide metabolismi rikkumine - koronaararterite haigusega patsientide seas on levinud II ja III tüüpi düslipideemia (vastavalt Fredricksonile), mille puhul vereseerumis domineerivad β- ja pre-β-lipoproteiinid;

2) arteriaalne hüpertensioon;

3) istuv pilt elu;

4) ülekaalulisus. Mitme riskiteguri kombinatsioon ühel inimesel suurendab oluliselt koronaararterite haiguse riski ja reeglina raskendab selle kulgu.

IHD-le iseloomulikud struktuurimuutused on patomorfoloogilised – sklerootilised naastud, sageli trombootiliste ülekatetega, paiknevad tavaliselt proksimaalses koronaarsoones. Kõige sagedamini kahjustatud on: vasaku koronaararteri eesmine interventrikulaarne haru (60%), parem koronaararter (40%) ja vasaku koronaararteri tsirkumfleksne haru (24,3%). Ühe suure koronaarharu ahenemisega 70% või 2 50% võrra kaasneb reeglina raske koronaarhaiguse areng. Samal ajal võivad angiospastilised reaktsioonid areneda ka tõsiste stenoseerivate muutuste puudumisel veresoontes, eriti kui see puudutab suurt arteritüve, näiteks vasakut koronaararterit.

Südame isheemiatõve progresseerumist seostatakse uute atematoossete naastude ilmnemise, haavandite, rebenemise ja hemorraagiaga juba moodustunud naastudes, vere hüübimissüsteemi häire süvenemisega koos verehüüvete tekkega. Nende protsesside avaldumine on tihedalt seotud mitme riskiteguri raskusastme ja kombinatsiooniga ühel patsiendil. Haiguse ägenemise provotseerib reeglina füüsiline aktiivsus ja psühho-emotsionaalne liialdus, mis põhjustab sümpaatilise-neerupealise süsteemi aktiveerumist, südame koormuse suurenemist ja katehhoolamiinide histotoksilise toime suurenemist.

Kliiniline klassifikatsioon isheemiline südamehaigus (sünonüüm"südame isheemiatõbi" – WHO, 1962) võeti WHO poolt vastu 1985. aastal ja see hõlmab järgmisi kliinilisi variante:

1. Äkiline koronaarne surm(esmane südameseiskus). Surm, mis saabub ootamatult või 6 tunni jooksul ja millel ei ole muud põhjust kui koronaarse verevoolu rikkumisest tingitud elektrilise ebastabiilsuse oletus.

2. Stenokardia on koronaararterite haiguse kliiniline variant, mida iseloomustab rinnaku tagune valuhoog, mis põhineb mööduval ebakõlal koronaarverevoolu ja müokardi hapnikuvajaduse vahel ning sellest tulenevatel ainevahetushäiretel müokardis. Stenokardia korral võib valu võrdväärne valu mõnikord olla paroksüsmaalne õhupuudus, rütmihäired või muutused EKG-s (koronaararterite haiguse valutu vorm).

2.1. Stenokardia. See väljendub tüüpiliste stenokardiahoogudena, mille esinemist seostatakse füüsilise stressiga (sageli kõndimine) või muude hetkedega, mis põhjustavad südamelihase hapnikuvajaduse suurenemist (emotsionaalne stress, vererõhu tõus, ravimitahhükardia jne). Rünnakud peatatakse kergesti nitroglütseriini ja puhkusega.

2.1.1. Esmakordne stenokardia. Ühe kuu jooksul alates krambihoogude algusest. Sellel on erinevad tagajärjed: see võib progresseeruda (lõpetada ägeda müokardiinfarkti tekkega), kujuneda stabiilseks või taanduda.

2.1.2. Stabiilne pingutus stenokardia. Valuhood kestavad kauem kui kuu. Need tekivad teatud kehalise aktiivsuse korral ja on suhteliselt sama tüüpi kestuse, lokaliseerimise, valu värvuse poolest ning neid peatab teatud annus nitroglütseriini. Seda tüüpi stenokardia diagnoos peaks hõlmama koormustaluvuse funktsionaalse klassi määramist.

2.1.3. Progresseeruv stenokardia. Nähtava põhjuseta 4-nädalased valuhood esinevad sagedamini, väiksema füüsilise aktiivsusega kui enne, muutuvad pikemaks, muudavad oma iseloomu, lokalisatsiooni või kiiritust ning need peatatakse nitroglütseriini suurendatud annusega. Sama tüüpi stenokardia hõlmab ka infarktijärgset stenokardiat, mille puhul esineb ja kordub stenokardia valu esimestel perioodidel (esimese kuu jooksul) pärast ägeda müokardiinfarkti väljakujunemist.

2.2. Spontaanne (eriline, variant, Prinzmetal) stenokardia. Rünnakud esinevad sagedamini varastel hommikutundidel, enne kui patsient on voodist tõusnud. Need on raskemad kui tavaline stenokardia. Sageli (kuid mitte alati) kombineerituna stenokardiaga. Tõestatud on krambihoogude sagedane seos suure koronaarsoonte spasmiga. Rünnaku ajal EKG-s täheldatakse ST-segmendi suurenemist. On märke, et 30–50% spontaanse stenokardiaga patsientidest areneb järgmise 3–4 kuu jooksul müokardiinfarkt.

Esimest korda ühendab ebastabiilse stenokardia mõiste progresseeruvat, infarktijärgset ja spontaanset stenokardiat, mis kujutavad endast müokardiinfarkti võimaliku väljakujunemise ohtu. Mõiste "ebastabiilne stenokardia", kui see sisaldub kliinilises diagnoosis, on kohustuslik konkreetsed juhised stenokardia tüüp sellel patsiendil.

Diagnoosimise näited: a) südame isheemiatõbi, pingutusstenokardia, FC III;

b) IHD - ebastabiilne (progresseeruv) stenokardia.

3. Müokardiinfarkt, mis võib olla makrofokaalne või transmuraalne (Q-laineinfarkt) ja väikekoldeline (intramuraalne, subendokardiaalne, mitte-Q-laineinfarkt). Kliinilised variandid on mitmekesised, diagnoosi kinnitavad EKG muutused ja laboratoorsed (eeskätt ensüümi) näitajad. Müokardiinfarkti diagnoos tehakse 8 nädala jooksul alates rünnaku hetkest.

4. Infarktijärgne kardioskleroos. Diagnoos pannakse paika 8 nädalat pärast müokardiinfarkti MI-järgsete muutuste esinemisel EKG-s, ehhoCG-s või varasema südameinfarkti kliinilise, EKG ja laboratoorse kinnituse alusel, kui hetkel MI-järgset infarkti ei ole muutused EKG-s.

5. Rikkumised südamerütm. Neid peetakse koronaararterite haiguse ilminguks, kui neid kombineeritakse teiste koronaarpuudulikkuse vormidega: stenokardia, müokardiinfarkt, "koronaarnähud" EKG-l, koronaarangiograafia tulemused, mis kinnitavad koronaararterite ahenemist.

6. Südamepuudulikkus. Enamasti on see infarktijärgse kardioskleroosi tagajärg, eriti pärast makrofokaalset (transmuraalset) infarkti. Reeglina on see kombineeritud rütmihäirete ja stenokardiaga. Nende sümptomite puudumisel on südame isheemiatõve diagnoosimine dekompensatsiooni põhjusena alati kaheldav.

Kroonilise südame isheemiatõve sümptomid ja ravi

Isheemiline südamehaigus on progresseeruv haigus. Statistika kohaselt on umbes kahel kolmandikul maailma elanikkonnast kroonilise südame isheemiatõve sümptomid ja kolmandik sureb sellesse haigusesse. Seetõttu on teema "Kroonilise südame isheemiatõve sümptomid ja ravi" äärmiselt aktuaalne ja vajab kaalumist.

Kroonilise südame isheemiatõve sümptomid

Südame isheemiatõve arengu varases staadiumis liidetakse lipiidid intimasse, moodustades kiulise koega ümbritsetud aterosklerootilised naastud. Selle haigusega kaasneb pärgarterite valendiku järkjärguline ahenemine ja vähenemine ning sellest tulenevalt ka müokardi verevarustuse vähenemine.

Mõnel juhul sisaldab kiuline kude südame isheemiatõve korral kaltsiumi ladestumist. Rohkem hiline staadium kroonilise südame isheemiatõve sümptomiks on koe rebend naastu kohal, selle haavandumine. Kahjustatud naastu kohale moodustub trombotsüütide tromb, mis põhjustab trombi, arterite valendiku edasise vähenemise ja müokardiinfarkti. Kuna koronaararterid kitsenevad, tekib lahknevus müokardi hapnikuvajaduse ja selle kohaletoimetamise võimaluste vahel. Selle tulemusena tekivad stenokardiahood.

Südame isheemiatõve alguses on ülekaalus koronaararterite spasm, millega kaasnevad kroonilise südame isheemiatõve sümptomid treeningu ajal (stenokardia) või puhkeolekus (stenokardia). Seejärel tekib müokardiinfarkt väga sageli.

Krooniline isheemiline haigus süda võib olla piiratud või hajus. Arterite valendiku ummistus põhjustab fokaalset müokardiisheemiat, mis võib olla pöörduv või pöördumatu (müokardiinfarkt). Südame isheemiatõve kõige olulisem sümptom on rinnaku tagune valu, stenokardia.

Kroonilise südame isheemiatõve sümptomite diagnoosimine

Patsiendid on mures retrosternaalse valu rünnakute pärast, mis pärast nitroglütseriini võtmist katkevad; rütmihäired, südamepekslemine. Kroonilise südame isheemiatõve kliinilised sümptomid on väga erinevad. New Yorgi Südameassotsiatsiooni (NYHA) klassifikatsiooni järgi jaotatakse rinnakutaguse valu raskusaste ja kroonilise südame isheemiatõve kulg nelja klassi.

I klass - haiguse selged sümptomid puuduvad;

P-klass - stenokardia ilmnemine pärast rasket füüsilist koormust;

III klass - stenokardia ilmnemine pärast kerget füüsilist koormust;

IV klass - stenokardia puhkeolekus.

I-II klassi kuuluvad patsiendid ei koge raskeid stenokardiahooge, haigus ei takista neid tavaline pilt eluiga (stabiilne stenokardia). Kroonilise südame isheemiatõve klassi tõusu korral lühikese aja jooksul on põhjust rääkida progresseeruvast stenokardiast, mis halvendab oluliselt prognoosi. Hilises staadiumis koronaararterite haigus esineb puhkeolekus ja muutub praegusele ravile allumatuks (ebastabiilne stenokardia). Prognoos haiguse selles staadiumis halveneb oluliselt, tekib südameataki või äkksurma oht. Märkimisväärsel osal patsientidest ei arene haigus välja vastavalt ülaltoodud klassidele, vaid võib kohe avalduda infarkti või äkksurmana. Mõnikord täheldatakse asümptomaatilist müokardi isheemiat, siis tuvastatakse haigus alles hilises staadiumis.

Olulist infot kroonilise südame isheemiatõve raviks annab rahuolekus ja doseeritud füüsilise koormuse ajal veloergomeetril tehtud elektrokardiogramm. Elektrokardiogrammi analüüs võimaldab teil määrata müokardi isheemia raskust ja lokaliseerimist (koldeid), juhtivuse häire astet, arütmia olemust.

Kroonilise südame isheemiatõve puhul on suur tähtsus ka värvilisel Doppleri ultraheli- ja ehhokardiograafilisel uuringul. See võimaldab teil määrata müokardi kontraktiilsuse muutusi. Südame vatsakeste seinte liikumise olemuse järgi on võimalik kindlaks teha müokardi isheemia fookus ja levimus hüpokineesia, akineesia või düskineesia tsoonides pärgarteri kitsendatud haru toitepiirkonnas. Vatsakese seinte liikumiskiiruse aeglustumist müokardi kontraktsiooni ajal nimetatakse hüpokineesiaks, vatsakese seina liikumise puudumist akineesiaks. Südame aneurüsmi korral ulatub mõjutamata müokardi kokkutõmbumise ajal armiga modifitseeritud piirkond välja (düskineesia).

Ehhokardiograafiline uuring võimaldab määrata vasaku vatsakese süstoolse, lõppdiastoolse ja jääkmahu, väljutusfraktsiooni, minutimahu ja südameindeksi ning muid hemodünaamilisi parameetreid. Magnetresonantstomograafia annab kõige täpsemat teavet koronaarvereringe seisundi kohta südame isheemiatõve korral.

Koronaararterite ahenemise astme ja lokaliseerimise, südamelihase perifeerse ja kollateraalse tsirkulatsiooni seisundi selgitamiseks tehakse selektiivne koronaarangiograafia, sealhulgas kinematograafia. See on oluline ahenemise asukoha ja ulatuse kindlaksmääramiseks enne operatsiooni ja selle ajal.

Radionukliidide uuringud võimaldavad selgitada müokardi kahjustuse fookuse ulatust nukliidi müokardi akumuleerumise astme järgi.

Koronaararterite progresseeruv segmentaalne ahenemine viib paratamatult müokardiinfarktini. Patsiendi saatus sõltub infarkti ulatusest ja lokalisatsioonist, südame ja siseorganite talitlushäirete astmest.

Kroonilise südame isheemiatõve ravi

Kroonilise südame isheemiatõve kirurgiline ravi on näidustatud vasaku koronaararteri põhitüve stenoosi korral 75%, arteri 2-3 haru stenoosi ja kliiniliste ilmingute korral vastavalt NYHA III-IV klassile, vasaku vatsakese vähenemisega. väljutusfraktsioon alla 50% .

Müokardi revaskularisatsiooni kiireloomuline näidustus on ebastabiilne "infarktieelne stenokardia", mis ei allu konservatiivsele ravile, samuti vasaku koronaararteri väljendunud stenoos, vasaku koronaararteri eesmise interventrikulaarse haru proksimaalse osa stenoos , kuna nende blokeerimisega kaasneb ulatuslik müokardiinfarkt. Kell stabiilne stenokardia, uimastiravile alluv, kroonilise südame isheemiatõve operatsioon viiakse läbi plaanipäraselt. Operatsiooni tulemuseks on koronaarvereringe taastumine, 80-90% patsientidest pärast operatsiooni kaovad stenokardia nähtused, müokardiinfarkti oht väheneb järsult.

Peamine kroonilise südame isheemiatõve kirurgilise ravi meetod koronaararterite aterosklerootiliste kahjustuste korral on koronaararterite šunteerimine (bypass). Operatsioon seisneb ühe või mitme anastomoosi loomises tõusva aordi ja koronaararteri ning selle oklusioonikohast distaalsete harude vahel. Šundina kasutatakse jala veeni lõiku (v. saphena magna). 1964. aastal tegi V. I. Kolesov esimest korda anastomoosi sisemise rindkere ja koronaararterite vahele selle ahenemise all (koronaar-piimanäärme anastomoosi). Seda operatsiooni tehakse teatud näidustuste korral paljudes asutustes. Praegu kasutatakse angioplastika jaoks sageli arterite mobiliseeritud osi (a. thoracica in-terna, a. epigastrica jne).

Mitmete näitajate järgi on kroonilise südame isheemiatõve korral arterit kasutav angioplastika parem kui veenisegmenti kasutav koronaararterite šunteerimine. Eduka müokardi revaskularisatsiooni eeltingimused on:

1) koronaararterite stenoos (50% või rohkem) nende perifeersete osade hea läbilaskvusega;

2) pärgarterite perifeerse lõigu piisav läbimõõt (mitte vähem kui 1 mm);

3) müokardi kontraktiilsuse ("elav" müokardi) säilimine väljaspool arteriaalset stenoosi.

Viimastel aastatel on endovaskulaarse röntgenkirurgia arenedes kroonilise südame isheemiatõve raviks koronaarsete veresoonte ahenemise korral nende laienemine spetsiaalsete balloonidega sondide abil, mis sisestatakse südame luumenisse. arteri, hakati kasutama. Saavutatakse ballooni täitmine kontrastainega, arteri valendiku kitsendatud segmendi venitamine ja selle avatuse taastamine. Dilatatsiooniga saavutatud edu saab fikseerida stendi paigaldamisega.

Südame isheemiatõve ravimeetodi valik sõltub koronaartõve iseloomust ja patsiendi seisundist vastavalt NYHA klassile. Aterosklerootilist naastu üritatakse hävitada laserkiirega. Kui patsiendil tekib ahenenud koronaararteri tromboosi tõttu infarktieelne seisund, tehakse trombi lokaliseerimise tuvastamiseks erakorraline koronaarangiograafia. Seejärel süstitakse streptokinaas läbi kateetri koronaararterisse selle ummistuskohta. Sel viisil saavutavad nad koronaararteri rekanalisatsiooni, vähendades südame isheemiatõve tsooni. Seejärel tehakse plaanipäraselt koronaararterite šunteerimine.

SÜDAME ISHEEMIA

Südame isheemia (südame isheemiatõbi) - äge või krooniline südamekahjustus, mis on põhjustatud südamelihase verevarustuse vähenemisest või lakkamisest koronaararterites toimuva aterosklerootilise protsessi tõttu, mis rikub tasakaalu koronaarverevoolu ja müokardi hapnikuvajaduse vahel.

Koronaararterite haiguse riskifaktorid on järgmised:

1) meessugu (mehed haigestuvad koronaartõve varem ja sagedamini kui naised);

2) vanus (risk koronaartõvesse suureneb koos vanusega, eriti pärast 40 aastat);

3) pärilik eelsoodumus (pärgarteritõve, hüpertensiooni ja nende tüsistuste esinemine alla 55-aastastel vanematel);

4) düsproteineemia: hüperkolesteroleemia (tase üldkolesterool tühja kõhuga 250 mg/dl või 6,5 mmol/l või rohkem), hüpertriglütserideemia (vere triglütseriidide tase 200 mg/dl või 2,3 mmol/l või rohkem), hüpoalfakolesteroleemia (34 mg/dl või 0,9 mmol/l) või nende kombinatsioon ;

5) arteriaalne hüpertensioon: vererõhu tase 160/95 mm Hg. Art. ja kohal või kohalolu arteriaalne hüpertensioon ajaloos inimestel, kes võtsid uuringu ajal antihüpertensiivseid ravimeid, sõltumata registreeritud vererõhu tasemest;

6) ülekaaluline keha (määratud Quetelet indeksi järgi). Kell normaalkaalus kehad, Quetelet' indeks ei ületa 20–25;

7) ülekaalulisusega I-II Art. Quetelet indeks on suurem kui 25, kuid alla 30;

8) ülekaalulisusega III art. Quetelet indeks üle 30;

9) suitsetamine (regulaarne suitsetamine vähemalt üks sigaret päevas);

10) kehaline passiivsus (madal kehaline aktiivsus) - üle poole tööajast istudes töötamine ja mitteaktiivne vaba aja veetmine (kõndimine, sportimine, aias töötamine jne vähem kui 10 tundi nädalas);

11) suurenenud psühho-emotsionaalse stressi tase (stressi koronaarprofiil);

diabeet;

12) hüperurikeemia.

Peamised südame isheemiatõve riskitegurid on praegu arteriaalne hüpertensioon, hüperkolesteroleemia, suitsetamine ("suur kolmik").

Peamine etioloogilised tegurid IBS on järgmised.

1. Koronaararterite ateroskleroos.

95% IHD-ga patsientidest leitakse aterosklerootilisi kahjustusi koronaararterites, peamiselt proksimaalsetes osades (A. M. Vikhert, E. I. Chazov, 1971). Kõige sagedamini on kahjustatud vasaku koronaararteri eesmine interventrikulaarne haru, harvem parem koronaararter, seejärel vasaku koronaararteri tsirkumfleksne haru.

2. Koronaararterite spasm.

Praegu on koronaarspasmi roll koronaararterite haiguse tekkes selektiivse koronaarangiograafia abil tõestatud. Enamikul koronaararterite haigusega patsientidel tekib ateroskleroosi taustal koronaararterite spasm. Ateroskleroos moonutab koronaararterite reaktiivsust, need muutuvad keskkonnategurite suhtes ülitundlikuks.

Koronaararterite haiguse peamine patofüsioloogiline mehhanism on lahknevus müokardi hapnikuvajaduse ja pärgarteri verevoolu võime vahel neid vajadusi rahuldada.

Selle lahknevuse teket soodustavad järgmised koronaararterite haiguse peamised patogeneetilised mehhanismid, mida tuleks patsientide ravimisel arvesse võtta.

1. Koronaararteri orgaaniline obstruktsioon aterosklerootilise protsessi tõttu.

Sellest tuleneva koronaarverevoolu järsu piiramise mehhanism on tingitud aterogeensete lipoproteiinide infiltratsioonist seinale, fibroosi tekkest, aterosklerootilise naastu ja arteri stenoosi tekkest ning trombi moodustumisest pärgarteris.

2. Koronaararterite dünaamiline obstruktsioon - mida iseloomustab koronaarspasmi areng aterosklerootiliselt muutunud arterite taustal. Selles olukorras sõltub valendiku ahenemise määr nii orgaanilise kahjustuse astmest kui ka spasmi raskusastmest ("dünaamilise stenoosi" mõiste). Spasmi mõjul võib koronaararterite stenoos tõusta kriitilise väärtuseni - 75%, mis põhjustab stenokardia arengut.

Koronaararteritel on kahekordne innervatsioon: parasümpaatiline ja sümpaatiline. Kolinergiliste ja adrenergiliste närvilõpmete segusid sisaldavad südamepõimikutest pärinevad kiud lähenevad koronaararteritele.

Kui kolinergilised närvid on stimuleeritud, laienevad koronaararterid. Sümpaatiline närvisüsteem avaldab alfa- ja beeta-adrenoretseptorite kaudu koronaararteritele vasokonstriktiivset ja laiendavat toimet.

Koronaarspasmi tekkes osalevad koos sümpaatilise närvisüsteemi ja selle vahendajatega ka teised neurotransmitterid. On kindlaks tehtud, et veresoontes on närve, mis ei kuulu ei adrenergilistesse ega kolinergilistesse süsteemidesse. Nende vahendajad närvilõpmed on aine P, neurotensiin.

Koronaarspasmi tekkes on olulised ka arahhidoonhappe metaboliidid - PgF2a (prostaglandiin F2a), leukotrieenid LTC4 ja LTD4, serotoniin (I. S. Lambich, S. P. Stozhinich, 1990).

Koronaararterites vabaneb serotoniin trombotsüütide agregaatidest (Cotner, 1983) ja põhjustab vasokonstriktsiooni järgmiselt (Vanhoute, 1984):

1) aktiveerib serotonergilised retseptorid veresoonte silelihasrakkudes;

2) suurendab vasokonstriktorite vastust teistele neurohumoraalsetele vahendajatele (norepinefriin, angiotensiin II);

3) aktiveerib postsünaptilisi alfa-1-adrenergilisi retseptoreid;

4) soodustab norepinefriini vabanemist adrenergiliste närvilõpmete laost.

3. Koronaararterite laienemise adekvaatsuse vähenemine kohalike metaboolsete tegurite mõjul koos müokardi hapnikuvajaduse suurenemisega.

Koronaarse verevoolu reguleerimisel on kõige olulisem roll kohalikel metaboolsetel teguritel. Müokardi hapnikuvajaduse suurenemine põhjustab koronaararterite laienemist. Koronaarse verevoolu vähenemisega, hapniku osarõhu langusega, müokardi metabolism muutub, lülitub üle anaeroobsele rajale, müokardisse kogunevad vasodilateerivad metaboliidid (adenosiin, piimhape, inosiin, hüpoksantiin), mis laiendavad koronaarartereid. Koronaararterite laienemine parandab verevoolu ja normaliseerib müokardi hapnikuvarustust.

Koronaararterite haiguse korral ei saa aterosklerootilise protsessi tõttu muutunud koronaararterid vastavalt müokardi suurenenud hapnikuvajadusele piisavalt laieneda, mis viib isheemia tekkeni.

4. Endoteelifaktorite roll.

Endoteel toodab aineid, millel on vasokonstriktiivne ja prokoagulantne toime, samuti aineid, millel on vasodilateeriv ja antikoagulantne toime. Tavaliselt on nende kahe ainerühma vahel dünaamiline tasakaal.

Endoteeli poolt toodetud prokoagulandid: koe tromboplastiin, von Willebrandi faktor, kollageen, trombotsüütide aktiveeriv faktor. Need bioloogiliselt aktiivsed ühendid soodustavad trombotsüütide agregatsiooni ja suurendavad vere hüübimist. Lisaks toodetakse endoteelis endoteliine (ET).

Endoteliinid on vasokonstriktorite (ET-1, ET-2, ET-3) perekond, mida kodeerivad kolm erinevat geeni. Endoteliini moodustumise protsess hõlmab mitut etappi. Endoteliin stimuleerib ka trombotsüütide agregatsiooni. Endoteliini retseptoreid leidub kodades, kopsudes, neerude glomerulites, neerude veresoontes ja ajus. Endoteel toodab ka vasodilataatoreid: prostaglandiini prostatsükliini ja endoteeli lõdvestavat faktorit.

Prostatsükliini avastas 1976. aastal Moncada. Prostatsükliini peamiseks allikaks südames on pärgarterid, seda toodavad peamiselt endoteel ja vähemal määral silelihasrakud.

Prostatsükliin PgI2 omab järgmisi omadusi:

1) väljendunud veresooni laiendav toime, sealhulgas koronaare laiendav toime; see viiakse läbi adenülaattsüklaasi - cAMP süsteemi aktiveerimise kaudu;

2) pärsib trombotsüütide agregatsiooni;

3) kardioprotektiivne toime (piirab müokardiinfarkti piirkonda selle varases staadiumis);

4) vähendab energiarikaste nukleotiidide kadu isheemilises müokardis ning hoiab ära laktaadi ja püruvaadi kuhjumise selles;

5) alandab akumulatsiooni veresoonte sein lipiide ja avaldab seega ateroskleroosivastast toimet.

Aterosklerootilise protsessi tõttu muutunud koronaararterite endoteeli prostatsükliini sünteesivõime väheneb oluliselt, mis aitab kaasa koronaararterite haiguse arengule.

Endoteeli lõõgastav (vasodilateeriv) faktor (ERF) on lämmastikoksiid (NO), mis moodustub endoteelirakkudes aminohappe L-arginiini metabolismi tulemusena ensüümi NO-süntetaasi toimel.

ERF aktiveerib lahustuva guanülaattsüklaasi, mis viib tsüklilise guanosiinmonofosfaadi (cGMP) kuhjumiseni silelihasrakkudes. cGMP omakorda aktiveerib cGMP-sõltuva proteiinkinaasi, mis soodustab müosiini ahelate defosforüülimist ja silelihaskiudude lõdvestamist.

Sarnaselt prostatsükliinile on endoteeli lõdvestav faktor tugev trombotsüütide agregatsioonivastane aine.

Tavaliselt teostavad endoteelirakud pidevat ERF-i basaalsekretsiooni, mis hoiab ära vasospasmi.

Südame isheemiatõve, hüperkolesteroleemia, arteriaalse hüpertensiooni, tromboosi korral on suitsetamise mõjul häiritud dünaamiline tasakaal ühelt poolt endoteeli vasodilateerivate ja trombotsüütide vastaste tegurite ning teiselt poolt vasokonstriktorite ja proagregantsete tegurite vahel. IHD ja ülaltoodud seisundite teine ​​​​tegurite rühm hakkab domineerima ja aitab kaasa koronaarspasmi tekkele, trombotsüütide suurenenud agregatsioonile.

5. Suurenenud trombotsüütide agregatsioon.

IHD korral suureneb trombotsüütide agregatsioon ja mikroagregaatide ilmumine koronaararterite harudesse, mis põhjustab mikrotsirkulatsiooni halvenemist ja müokardi isheemia süvenemist. Trombotsüütide agregatsiooni suurenemine on tingitud tromboksaani tootmise suurenemisest trombotsüütide poolt (mis on ka võimas vasokonstriktor), prokoagulantsete tegurite hüperproduktsioonist.

Tavaliselt on tromboksaani (proagregant ja vasokonstriktor) ja prostatsükliini (trombotsüütide agregatsioonivastane aine ja vasodilataator) vahel dünaamiline tasakaal. IHD-ga on see tasakaal häiritud, tromboksaani aktiivsus suureneb, mis loob tingimused trombotsüütide agregaatide tekkeks koronaarvereringe süsteemis ja koronaarspasmi tekkeks.

6. Müokardi suurenenud hapnikuvajadus.

Koronaararterite haiguse korral esineb lahknevus koronaarverevoolu võimaluste ja kõrgendatud vajadused müokard hapnikus. See viib järgmiseni.

2) emotsionaalne stress (samal ajal vabaneb ja siseneb verre suur kogus katehhoolamiine, mis aitab kaasa koronaararterite spasmile, hüperkoagulatsioonile; hüperkatehhoolamiinil on ka kardiotoksiline toime);

3) müokardi kontraktiilsuse vähenemine (antud juhul lõplik diastoolne rõhk, suurendab vasaku vatsakese mahtu, suurendab müokardi hapnikuvajadust).

7. Koronaarse varastamise fenomeni arendamine.

Stenoseeruva koronaararterite ateroskleroosi ja treeningu ajal tekkinud kollateraalsete isheemiatõvega patsientidel suureneb vasodilatatsiooni tagajärjel verevool puutumatutes koronaararterites, millega kaasneb verevoolu vähenemine stenoosist distaalses kahjustatud arteris ja müokardi isheemia teke. .

8. Tagatisringluse ebapiisav.

Tagatismaterjalide tekkimine kompenseerib osaliselt koronaararterite stenoosiga seotud koronaartõvega patsientide koronaarvereringe häireid. Kuid müokardi hapnikuvajaduse märgatava suurenemise korral ei kompenseeri tagatised piisavalt verevarustuse puudumist, mis soodustab müokardi isheemiat. Koronaarse kollateraalse verevoolu puudulikkuse põhjuseks võib olla ka rakkude kasvu, jagunemist ja diferentseerumist kontrollivate protoonkogeenide ebapiisav ekspressioon veresoonte silelihasrakkudes ja kardiomüotsüütides.

9. Lipiidide peroksüdatsiooni aktiivsuse suurendamine.

IHD-ga suureneb lipiidide peroksüdatsiooni aktiivsus, mis aitab kaasa trombotsüütide suurenenud agregatsioonile. Lipiidide peroksüdatsiooniproduktid süvendavad müokardi isheemiat.

10. Arahhidoonhappe metabolismi lipoksügenaasi raja aktiveerimine.

IHD-ga suureneb koronaararterites oluliselt ensüümi 5-lipoksügenaasi aktiivsus, selle mõjul tekivad arahhidoonhappest leukotrieenid, millel on koronaarartereid ahendav toime.

11. Enkefaliinide ja endorfiinide tootmise rikkumine.

Enkefaliinid ja endorfiinid on endogeensed opioidpeptiidid. Neil on valuvaigistav ja stressivastane toime, nad vähendavad müokardi isheemiat ja kaitsevad seda liigsete katehhoolamiinide kahjustava toime eest. IHD-ga väheneb enkefaliinide ja endorfiinide tootmine, mis aitab kaasa müokardi isheemia tekkele ja progresseerumisele.

Koronaararterite haiguse tööklassifikatsioon (V. S. Gasilin, A. P. Golikov, I. L. Klocheva, A. I. Martõnov, I. V. Martõnov, A. S. Melentjev, V. G. Popov, B. A. Sidorenko, A V. Sumarokov, 1986).

I. Stenokardia.

1. Stenokardia:

1) ilmus esmakordselt;

2) stabiilne (näitab funktsionaalklassi I kuni IV);

3) progresseeruv: aeglaselt progresseeruv, kiiresti progresseeruv (ebastabiilne).

2. Vasospastiline (variant).

II. Äge fokaalne müokardi düstroofia.

III. Müokardiinfarkt.

1) väike fokaalne esmane;

2) väikese fookusega korduv.

4. Subendokardiaalne.

IV. Kardioskleroos.

1. Infarktijärgne fookus.

2. Hajus väike fookus.

V. Südame rütmihäired.

VI. Koronaararterite haiguse valutu vorm.

VII. Äkiline koronaarsurm.

Koronaararterite haiguse ägedate vormide hulka kuuluvad müokardiinfarkt, ebastabiilse stenokardia vormid, äge fokaalne düstroofia; pärgarteritõve krooniliste vormide puhul - kardioskleroos, stabiilne stenokardia, südame rütmihäired, koronaartõve valutu vorm.

1. Stenokardia:

1) esmakordne stenokardia;

2) stabiilne stenokardia funktsionaalse klassi (I-IV) näidustusega;

3) progresseeruv stenokardia.

2. Spontaanne stenokardia.

V. Südame rütmihäired (näitab vormi).

VI. Südamepuudulikkus (näitab vormi ja staadiumi).

KROONILINE ISHEEMILINE SÜDAMEHAIGUS

Krooniline isheemiline südamehaigus (CHD) hõlmab krooniliselt esinevaid haigusvorme: stabiilne stenokardia, difuusne (aterosklerootiline) ja infarktijärgne kardioskleroos.

Haiguse arengu peamine põhjus on koronaararterite ateroskleroos. Oluliselt harvem tekivad stenokardiahood muutumatute koronaararteritega. Haiguse arengut soodustavatest teguritest tuleks nimetada südame funktsionaalset ülekoormust, katehhoolamiinide histotoksilist toimet, muutusi vere hüübimis- ja antikoagulatsioonisüsteemides, ebapiisavat kollateraalse vereringe arengut.

Kroonilise koronaartõve areng põhineb koronaarpuudulikkusel, mis on müokardi hapnikuvajaduse ja selle verega tarnimise võimaluse vahelise tasakaaluhäire tagajärg. Kui hapniku juurdepääs müokardile on ebapiisav, tekib selle isheemia. Isheemia patogenees on muutunud ja muutumatutel koronaararteritel erinev.

Arteriaalne spasm toimib peamise mehhanismina koronaarpuudulikkuse tekkeks morfoloogiliselt muutumatutes veresoontes. Neurohumoraalsete regulatsioonimehhanismide rikkumised, mida praegu ei ole piisavalt uuritud, põhjustavad spasme. Koronaarpuudulikkuse teket soodustab närviline ja (või) füüsiline stress, mis põhjustab sümpaatilise-neerupealise süsteemi aktiivsuse tõusu. Tänu suurenenud katehhoolamiinide tootmisele neerupealiste ja sümpaatiliste närvide postganglionaalsete otste poolt, koguneb müokardisse nende bioloogiliselt aktiivsete ainete liig. Südame töö tugevdamine suurendab omakorda müokardi hapnikuvajadust. Sümpaatilise-neerupealise süsteemi suurenenud aktiivsuse mõjul täheldatud vere hüübimissüsteemi aktiveerimine, samuti selle fibrinolüütilise aktiivsuse pärssimine ja trombotsüütide funktsiooni muutused süvendavad koronaarpuudulikkust ja müokardi isheemiat.

Koronaararterite ateroskleroosiga ilmneb ebakõla müokardi hapnikuvajaduse ja koronaarvereringe võimaluste vahel selgelt kehalise aktiivsuse ajal (südamefunktsiooni tõus, sümpaatilise-neerupealise süsteemi aktiivsuse suurenemine). Koronaarpuudulikkuse raskusastet süvendab külgveresoonte puudulikkus, aga ka ekstravaskulaarne toime koronaararteritele. Sellised mõjud hõlmavad müokardi survet väikestele koronaararteritele süstooli faasis, samuti intramüokardi rõhu suurenemist stenokardiahoo ajal tekkiva kontraktiilse müokardi puudulikkuse tõttu ning lõpp-diastoolse mahu ja rõhu suurenemist vasakus vatsakeses. .

Äge koronaarpuudulikkus, mis väljendub stenokardia rünnakus, võib sisse lülitada kompenseerivad mehhanismid, mis takistavad müokardi isheemia teket. Sellised mehhanismid on olemasolevate interkoronaarsete anastomooside avalikustamine ja uute moodustumine, hapniku ekstraheerimise suurenemine müokardi poolt arteriaalsest verest. Selle "koronaarreservi" ammendumisega muutub stenokardiahoo ajal müokardi isheemia selgemaks.

Lisaks stenokardia rünnakule avaldub müokardi isheemia mitmesugustes ektoopilistes rütmihäiretes, samuti aterosklerootilise kardioskleroosi järkjärgulises arengus. Kardioskleroosi korral viib lihaskiudude asendamine sidekoega järk-järgult vähenemiseni kontraktiilne funktsioon müokard ja südamepuudulikkuse areng.

ANGIIN

Stenokardia on kroonilise koronaarhaiguse peamine ilming, kuid see võib esineda ka teiste haiguste sündroomina ( aordi defektid raske aneemia). Sellega seoses kasutatakse terminit "stenokardia", välja arvatud juhul, kui seda põhjustanud haigus on konkreetselt näidatud koronaararterite haiguse sünonüümina. Nagu märgitud, on stenokardia arengu peamine põhjus koronaararterite ateroskleroos, palju harvem - muutumatute koronaararterite reguleerimise häired.

Kliiniline pilt

Stenokardia peamine ilming on iseloomulik valuhoog. Klassikalises kirjelduses iseloomustatakse stenokardiat kui paroksüsmaalset rõhutunnet rinnaku piirkonnas, mis tekib siis, kui füüsiline pingutus raskusastme ja levimuse suurenemine.

Tavaliselt kaasneb valuga ebamugavustunne rinnus, mis kiirgub vasakusse õlga või mõlemasse kätte, kaela, lõualuu, hammastesse; sellega võib kaasneda hirmutunne, mis paneb patsiendid liikumatusse asendisse tarduma. Valu kaob kiiresti pärast nitroglütseriini võtmist või füüsilise stressi kõrvaldamist (kõndimise ajal peatumine, muude seisundite ja tegurite kõrvaldamine, mis provotseerisid rünnakut: emotsionaalne stress, külm, söömine).

Sõltuvalt valu ilmnemise asjaolust on stenokardia ja puhkus. Valusündroomi ilmnemine tüüpiliselt stenokardia oleneb tasemest kehaline aktiivsus. Vastavalt Kanada Kardioloogide Seltsi tunnustatud klassifikatsioonile eristatakse stenokardiaga patsientide kehalise aktiivsuse võime järgi 4 funktsionaalset klassi:

I - funktsionaalne klass - tavaline füüsiline aktiivsus ei põhjusta stenokardiat. Stenokardia ilmneb ebatavaliselt suure, kiiresti sooritatava koormusega.

II - funktsionaalne klass - kehalise aktiivsuse kerge piirang. Stenokardiat põhjustab tavaline kõndimine üle 500 m või trepist ronimine 1. korrusele, ülesmäge, kõndimine pärast söömist, tuules, külmas; stenokardia on võimalik ka emotsionaalse stressi mõjul.

III - funktsionaalne klass - kehalise aktiivsuse tõsine piirang. Stenokardia tekib tavalisel kõndimisel 100–200 m kaugusel Võimalikud on harvad puhkestenokardiahood.

IV - funktsionaalne klass - võimetus teha mis tahes füüsilist tööd ilma ebamugavustundeta. Esinevad tüüpilised puhke stenokardia rünnakud.

Stenokardia erijuhtudena saab stenokardiat eristada põnevuse ja suitsetamise järgi.

TO puhke stenokardia on tavaks omistada valuhood, mis tekivad täieliku puhkuse ajal, peamiselt unenäos.

Eriti tuleb esile tõsta niinimetatud variantset stenokardiat (Prinzmetali stenokardia): puhke stenokardiahood, tavaliselt öösel, esinevad ilma eelneva stenokardia. Erinevalt tavalistest stenokardiahoogudest kaasneb nendega ST-segmendi märkimisväärne tõus EKG-s valu ajal. Koronaarangiograafia abil näidati, et stenokardia variant on põhjustatud skleroseerunud või muutumatute koronaararterite spasmist. Seda IHD varianti nimetatakse ebastabiilseks stenokardiaks (IHD vahepealne vorm).

Põhiline kliiniline sümptom- stenokardiahoog ei ole patognoomiline ainult koronaararterite haiguse korral. Sellega seoses saab stenokardia kui kroonilise koronaarhaiguse vormi diagnoosida ainult kõiki patsiendi uurimise eri etappidel saadud andmeid arvesse võttes.

Siiski sisse kliiniline pilt pärgarteritõve stenokardial on oma omadused, mis leitakse diagnostilise otsingu käigus.

Patsientide kaebuste põhjal on võimalik tuvastada:

a) tüüpiliselt esinev stenokardia;

b) muud kroonilise isheemilise südamehaiguse ilmingud (rütmihäired, südamepuudulikkus);

c) IHD riskitegurid;

d) ebatüüpiline südamevalu ja nende hindamine, võttes arvesse vanust, sugu, NBS-i riskitegureid ja kaasuvaid haigusi;

e) käimasoleva ravimteraapia tõhusus ja olemus;

e) muud haigused, mis avalduvad stenokardiaga.

Kõiki kaebusi hinnatakse, võttes arvesse patsiendi vanust, sugu, kehaehitust, psühho-emotsionaalset tausta ja käitumist, nii et sageli saab juba esimesel patsiendiga suhtlemisel tagasi lükata või veenduda koronaararterite haiguse esialgse diagnoosi õigsuses. . Niisiis, klassikaliste kaebustega ajal eelmisel aastal ja südame-veresoonkonna haiguste puudumine minevikus 50-60-aastasel mehel, krooniline koronaartõbi saab diagnoosida väga suure tõenäosusega. Sellegipoolest saab üksikasjalikku diagnoosi, mis näitab haiguse kliinilist varianti ning koronaararteri ja müokardi kahjustuse raskust, teha alles pärast kogu põhilise diagnostilise otsingu skeemi läbimist ning mõnes olukorras (kirjeldatud allpool) pärast täiendavat läbivaatust.

Mõnikord on raske eristada stenokardiat mitmesugustest südame- ja ekstrakardiaalse päritoluga valuaistingutest. Valu tunnuseid erinevate haiguste korral kirjeldatakse õpikutes ja käsiraamatutes. Tuleb ainult rõhutada, et stabiilset stenokardiat iseloomustab pidev, identne valu iga rünnaku ajal ja selle välimus on selgelt seotud teatud asjaoludega. Neurotsirkulatoorse düstoonia ja mitmete teiste haigustega südame-veresoonkonna süsteemist patsient märgib valu mitmekesist olemust, nende erinevat lokaliseerimist, nende esinemise regulaarsuse puudumist. Stenokardiaga patsiendil on tavaliselt isegi muude valude esinemise korral (põhjustatud näiteks lülisamba kahjustustest) tavaliselt võimalik eraldada iseloomulikud "isheemilised" valud.

Samaaegselt valu kaebustega südame piirkonnas võib patsient esitada kaebusi südame rütmihäirete ja vereringehäirete tõttu väljaspool stenokardiahoogu. See võimaldab eelnevalt hinnata aterosklerootilise või infarktijärgse kardioskleroosi raskusastet ja muudab koronaararterite haiguse diagnoosimise tõenäolisemaks. Õiget diagnoosimist hõlbustab koronaararterite haiguse riskifaktorite tuvastamine.

Patsientidel, kellel on selliseid haigusi nagu hüpertensioon, suhkurtõbi, tuleb aktiivselt tuvastada stenokardiale iseloomulikud kaebused, rütmihäired ja vereringehäired. Patsient ise ei pruugi selliseid kaebusi esitada, kui vastavad nähtused ei ole väljendunud või peab neid teistega võrreldes tähtsusetuks.

Patsiendid kirjeldavad sageli stenokardiat mitte valuna, vaid räägivad ebamugavustundest rinnus raskustunde, surve, pigistustunde või isegi põletuse, kõrvetiste kujul. Eakatel on valuaisting vähem väljendunud ja kliinilisi ilminguid iseloomustab sagedamini õhupuudus, äkiline õhupuudustunne koos tugeva nõrkusega.

Mõnel juhul puudub valu tüüpiline lokaliseerimine, valu tekib ainult nendes kohtades, kus need tavaliselt kiirgavad. Kuna stenokardia valusündroom võib olla ebatüüpiline, kaebuste korral valu rinnus, kätes, seljas, kaelas, alalõuas, epigastimaalses piirkonnas (isegi noortel meestel), peaksite välja selgitama, kas need valud ei vasta valusündroomi esinemise ja kadumise mustrid stenokardia korral. Sellistel juhtudel, välja arvatud lokaliseerimine, säilitab valu kõik muud "tüüpilise" stenokardia tunnused (esinemise põhjus, rünnaku kestus, nitroglütseriini toime või kõndimisel peatumine jne).

Subjektiivsete märkide järgi hinnatakse nitroglütseriini võtmise efektiivsust (valu kaob 5 minuti pärast ja hiljem, mõju on väga kaheldav) ja teisi varem võetud patsiente. ravimid(oluline mitte ainult diagnoosimiseks, vaid ka individuaalse raviplaani koostamiseks tulevikus).

Patsiendi objektiivne uurimine ei ole diagnoosimiseks väga informatiivne. Füüsiline läbivaatus ei pruugi avastada kõrvalekaldeid (hiljuti alanud stenokardiaga). Te peaksite aktiivselt otsima haiguste sümptomeid (südamerikked, aneemia jne), millega võib kaasneda stenokardia.

Diagnoosimisel on oluline ateroskleroosi mittekardiaalne lokaliseerimine: aort (II tooni aktsent, süstoolne müra aordil), alajäsemed (arteriaalse pulsatsiooni terav nõrgenemine); vasaku vatsakese hüpertroofia sümptomid normaalse vererõhu ja kardiovaskulaarsüsteemi haiguste puudumisega.

Instrumentaalsed ja laboratoorsed uuringud kroonilise koronaararterite haiguse diagnoosimiseks ja stenokardia hindamiseks selle ilminguna.

Elektrokardiograafia - juhtiv meetod kroonilise koronaararterite haiguse instrumentaalseks diagnoosimiseks. Seejuures tuleb arvesse võtta järgmisi sätteid.

1. ST-segmendi depressioon (võimalik, et see on kombineeritud koronaarse T-lainega) on kroonilise koronaarhaiguse esialgse diagnoosi kinnitus. Siiski puuduvad EKG muutused, mis oleksid absoluutselt spetsiifilised kroonilise koronaarhaiguse korral; koronaarne T-laine võib olla eelmise ilming väike fokaalne infarkt(peab arvestama negatiivsed tulemused laboratoorsed andmed, mis näitavad resorptsiooni-nekrootilist sündroomi).

2. Koronaararterite haiguse esinemist saab kinnitada iseloomulike EKG tunnuste tuvastamisega rünnaku ajal ja nende kiire kadumisega (mitme tunni, kuni ööpäeva jooksul). Koronaararterite haiguse kontrollimiseks kasutatakse 24-tunnist Holteri EKG monitooringut (Holteri monitooring).

3. Enamikul stenokardia põdevatel patsientidel, kes ei ole MI-d läbi teinud, EKG-d väljaspool ataki ei muudeta ja rünnaku ajal ei esine muutusi kõigil patsientidel.

4. EKG-l tuvastatud "tsikatriaalsed" muutused iseloomuliku valu esinemisel südames on oluline argument koronaararterite haiguse diagnoosimise kasuks.

5. Müokardi isheemia tunnuste tuvastamiseks nende puudumisel puhkeolekus tehtud EKG-s, samuti koronaarreservi seisundi (koronaarpuudulikkuse raskusastme) hindamiseks tehakse koormustestid.

Erinevate seas stressitestid kõige levinumad on testid kehalise aktiivsusega veloergomeetril või jooksulindil (jooksulindil).

Koronaararterite haiguse diagnoosimiseks mõeldud veloergomeetria näidustused on järgmised:

a) ebatüüpiline valu sündroom;

b) EKG-s müokardi isheemiale mitteiseloomulikud muutused keskealistel ja eakatel, samuti pärgarteritõve eeldiagnoosiga noortel meestel;

c) südame isheemiatõve kahtluse korral EKG muutuste puudumine.

Proov loetakse positiivseks, kui laadimise ajal märgitakse järgmist:

a) stenokardia atakk;

b) tõsise õhupuuduse, lämbumise ilmnemine;

c) vererõhu langus;

d) "isheemilise tüübi" SR-segmendi vähenemine 1 mm või rohkem;

e) ST segmendi tõus 1 mm või rohkem.

Treeningutestide peamised vastunäidustused on:

a) äge müokardiinfarkt;

b) sagedased stenokardiahood ja puhkus;

c) südamepuudulikkus;

d) prognostiliselt ebasoodsad südamerütmi ja juhtivuse häired;

e) trombemboolilised tüsistused;

e) arteriaalse hüpertensiooni rasked vormid;

g) ägedad nakkushaigused.

Vajadusel (jalgrattaergomeetria või selle tehnilise teostamise võimatus, patsientide väljaõpe) saavutatakse südame töö suurenemine sagedase kodade stimulatsiooni testiga (südamestimulaatori elektrood sisestatakse paremasse aatriumisse; invasiivne uuringu olemus piirab järsult testi ulatust) või sagedase transösofageaalse stimulatsiooni test (meetod on mittetraumaatiline, laialt levinud).

6. Koronaararterite haiguse EKG diagnoosimisel kasutatakse ka erinevaid farmakoloogilisi koormusteste, kasutades ravimeid, mis võivad mõjutada pärgarteri ja funktsionaalne seisund müokard. Seega kasutatakse IHD vasospastilise vormi EKG diagnostikaks ergometriini või dipüridamooli teste.

farmakoloogilised testid propranolooli, kaaliumkloriidiga viiakse läbi juhtudel, kui EKG-l on esialgsed muutused ventrikulaarse kompleksi lõpposas, vajadusel diferentsiaaldiagnostika IHD ja NCD vahel. Need testid ei ole koronaararterite haiguse diagnoosimisel kriitilised. EKG-l tuvastatud muutusi hinnatakse alati, võttes arvesse ka muid patsiendi läbivaatuse andmeid.

Ultraheli Kõigil stenokardia all kannatavatel patsientidel tuleb läbi viia südameuuringud. See võimaldab teil hinnata müokardi kontraktiilsust, määrata selle õõnsuste suurus. Seega, kui avastatakse südamehaigus, obstruktiivne kardiomüopaatia, muutub kroonilise koronaartõve diagnoos ebatõenäoliseks; eakatel on võimalik nende haiguste kombinatsioon.

Mitmed instrumentaalsed uurimismeetodid, mis viiakse üldtunnustatud viisil läbi patsientidel, kellel kahtlustatakse koronaararterite haigust, võimaldavad tuvastada aordi ateroskleroosi mittesüdamelisi tunnuseid (fluoroskoopia). rind) ja alajäsemete veresooned (reovasograafia) ning saada kaudne argument, mis kinnitab IHD-d.

Laboratoorsed uuringud (kliinilised ja biokeemilised vereanalüüsid) võimaldavad:

a) tuvastada hüperlipideemia - koronaararterite haiguse riskifaktor;

b) välistada resorptsiooni-nekrootilise sündroomi ilming ja EKG muutuste ja stenokardia pikaajalise rünnaku korral lükata müokardiinfarkti diagnoos tagasi.

Mõnel juhul tehakse täiendavaid uuringuid.

1. Koronaarne ventrikulograafia võimaldab kindlaks teha koronaararterite aterosklerootilise ahenemise astet ja levimust ning kollateraalse verevoolu seisundit.

2. Tehakse selektiivne koronaarangiograafia :

1) koronaartõve diagnoosimiseks ebaselgetel juhtudel, peamiselt noortel ja keskealistel inimestel, kelle sünnitussoovitused sõltuvad suuresti diagnoosist;

2) kahtlemata koronaartõvega kirurgilise ravi küsimuse lahendamiseks.

Arvestades uuringu invasiivset olemust ja keerukust, tehakse koronaarangiograafiat sageli mitte koos diagnostiline eesmärk ja kui käsitletakse koronaararterite šunteerimise ja perkutaanse transluminaalse koronaarangioplastika (PTCA) probleemi kahtlemata CAD-ga patsientidel.

Tuleb märkida, et "tavaline" koronaarangiogramm näitab ainult peamiste koronaararterite ja nende harude olulise ahenemise puudumist, samas kui muutused väikestes arterites võivad jääda avastamata.

Nende meetodite läbiviimine on võimalik ainult spetsialiseeritud haiglates ja vastavalt teatud näidustustele.

ATEREOSKLEROOTILINE JA INFARKTIJÄRGNE KARDIOSKLEROOS

Kardioskleroos on kroonilise koronaararteri haiguse tavaline vorm.

Sellest on 2 varianti.

1) isheemiline (aterosklerootiline), areneb aeglaselt, südamelihase difuusse kahjustusega;

2) postnekrootiline (infarktijärgne) - müokardi fibroosi suure fookuse kujul endise nekroosi kohas; ülemineku- ehk segavalik, milles aeglase taustal hajus areng sidekoest moodustuvad perioodiliselt suured kiulised kolded pärast korduvat müokardiinfarkti.

Aterosklerootiline ja infarktijärgne kardioskleroos võivad avalduda rütmihäirete ja kongestiivse südamepuudulikkusena. Arvatakse, et see kroonilise koronaartõve vorm hõlmab ka südame kroonilist aneurüsmi.

Mõnikord esineb kardioskleroos ilma ilmsete kliiniliste ilminguteta. Koronaararterite haiguse esinemist võivad kahtlustada ka juhuslikel põhjustel tehtud EKG muutused.

Kliinilises mõttes on vorme, mis on kombineeritud stenokardiaga ja kulgevad ilma valuta (ainult rütmihäirete ja (või) südamepuudulikkuse tunnustega). Valutute vormidega koronaararterite haiguse arengu algfaasis puuduvad selged subjektiivsed sümptomid. Sellised vormid kulgevad justkui märkamatult ning esimesed pärgarteritõve kahtlused tekivad alles füüsilisel läbivaatusel ja sageli ka EKG dešifreerimisel. Seda tuleb diagnostilise otsingu kolme etapi läbiviimisel arvesse võtta.

Patsiendi, eriti eakate kaebused, mis viitavad südame rütmihäiretele (südamepekslemine, südame töö katkestused, harvaesinev pulss jne) ja südamepuudulikkuse ilmingud (õhupuudus, alajäsemete turse) , raskustunne paremas hüpohondriumis jne) ilma varasemate südame-veresoonkonna haiguste viiteta peaks arst viima kroonilise koronaartõve ideeni. Eeldus muutub usaldusväärsemaks, kui patsienti häirivad lisaks stenokardia südamevalu või küsitlemisel on võimalik saada teavet nende ekvivalentide kohta (pingutustunne rinnus, põletustunne).

Müokardiinfarkti põdenud patsiendi küsitlemisel tuleb välja selgitada võimalikud südamerütmi häired, õhupuudus, lämbumisepisoodid (infarktijärgse kardioskleroosi ilmingud), isegi kui ta ise seda ei mäleta.

On võimalik eeldada aterosklerootilise kardioskleroosi esinemist patsiendil, kellel on kaebusi ateroskleroosi mittekardiaalsete ilmingute (vahelduv lonkamine, mälukaotus jne) ja mittespetsiifiliste kaebuste (töövõime langus, üldine nõrkus) kohta.

Eriti noortel ja keskealistel on vaja tuvastada varasemad haigused, millega võivad kaasneda südamepuudulikkuse sümptomid ja südamerütmihäired (müokardiit, südamerikked jne). Kui need on olemas, väheneb koronaararterite haiguse tõenäosus oluliselt, kuid uurimine kavandatud diagnostilise otsingu teekonnal tuleks läbi viia järgmistes etappides.

Patsientide füüsilise läbivaatuse eesmärk on tuvastada:

a) südamepuudulikkuse sümptomid väikestel ja suur ring vereringe;

b) krooniline südameaneurüsm;

c) rütmihäired;

d) ateroskleroosi mitte-südamelised lokalisatsioonid.

Südamepuudulikkuse nähud - õhupuudus, maksa suurenemine, tahhükardia, tursed - võib avastada patsiendil, eriti eakatel, kes ei esitanud asjakohaseid kaebusi.

Pulsatsioon prekordiaalses piirkonnas, eriti eelnenud müokardiinfarkti tunnuste korral, võimaldab kahtlustada vasaku vatsakese aneurüsmi. Diagnostilise otsingu selles etapis võib esmalt avastada südame rütmihäireid.

Püsiva kodade virvenduse esinemine stenokardia puudumisel nõuab ennekõike reumaatilise südamehaiguse välistamist (aktiivne otseste ja kaudsete objektiivsete väärarengute tunnuste otsimine selles ja järgnevates uuringuetappides), isegi kui seda diagnoosi pole kunagi tehtud. minevikus.

Selliste füüsiliste tunnuste tuvastamine, nagu vasaku vatsakese hüpertroofia patsiendil, kes ei põe ühtegi südamehaigust ja hüpertensiooni, II tooni aktsent aordi kohal normaalse vererõhu korral ja pulsatsiooni vähenemine alajäsemete veresoontes, muudab koronaararterite haiguse kavandatud diagnoosi äärmiselt oluliseks.

Laboratoorses diagnostilises otsingus on võimalik tuvastada:

a) rütmi- ja juhtivushäired;

b) südamepuudulikkuse esmased ilmingud;

c) südame krooniline aneurüsm;

d) ateroskleroosi sümptomid.

Selle probleemi lahendamisele aitavad kaasa üldised kliinilised uuringud (EKG, rindkere organite röntgenuuring, alajäsemete reovasograafia, biokeemilised uuringud veri). Kui selles etapis ei ole kroonilise koronaartõve diagnoosimine võimalik, viiakse läbi täiendavad uuringud.

Elektrokardiogramm võimaldab tuvastada südame rütmi ja juhtivuse rikkumisi. Teiste sarnaste ilmingutega kaasnevate haiguste puudumisel tuleks mõelda kroonilisele koronaararterite haigusele.

EKG võib paljastada vasaku vatsakese hüpertroofia tunnuseid patsientidel, kellel ei ole hüpertensiooni ja südamehaigusi. Sellisel juhul saab aterosklerootilise kardioskleroosi diagnoosi panna ilma selle muude ilminguteta, kui ultraheli abil on välistatud kardiomüopaatia võimalus.

EKG-s saab tuvastada südame aneurüsmi märke (selgitage selle olemasolu täiendavate meetoditega). EKG-l esinevad tsikatriaalsete muutuste märgid võimaldavad diagnoosida infarktijärgset kardioskleroosi ka ilma selle muude ilmsete ilminguteta.

Rindkere organite röntgenuuring aitab tuvastada aordi ateroskleroosi tunnuseid, vasaku vatsakese suurenemist, vasaku vatsakese müokardi kontraktiilse funktsiooni vähenemist (need muutused on diagnostiline väärtus ainult kombinatsioonis teiste kroonilise koronaarhaiguse nähtudega). Koronaararterite haiguse oluline diagnostiline märk on vasaku vatsakese aneurüsmi radiograafilised sümptomid.

Eakatel võib röntgenuuring aidata tuvastada südamerikke, mis füüsiliselt selgelt ei avaldu (diagnoosi kontrollimine südame ultraheli järgi).

Südame ultraheliuuring viiakse läbi kõigile kroonilise koronaarhaigusega patsientidele, selle teabesisaldus suureneb järgmistel juhtudel:

1) kui diagnoos on ebaselge: välistada idiopaatiline kardiomüopaatia, klapirikked ja muud südamehaigused;

2) tuvastatud koronaararterite haiguse diagnoosiga - välistada südame krooniline aneurüsm ja infarktijärgne mitraalpuudulikkus;

3) nagu täiendav meetod müokardi kahjustuse raskusastme hindamiseks (kontraktsioonifunktsiooni, hüpertroofia astme ja südamekambrite dilatatsiooni hindamine);

4) lahendada perkutaanse transluminaalse koronaarangiograafia (PTCA) või koronaararteri šunteerimise (CABG) läbiviimise küsimus.

Biokeemiline vereanalüüs tuleks teha lipiidide häirete, eriti ateroskleroosile iseloomulike hüperlipideemiatüüpide tuvastamiseks. See ei mängi diagnoosimisel otsustavat rolli.

Täiendavaks loetakse järgmisi instrumentaalseid uurimismeetodeid: ventrikulograafia, radionukliidide diagnostika meetodid.

Ventrikulograafia tehakse südame krooniliste aneurüsmide tuvastamiseks ja olemuse selgitamiseks (reeglina patsiendi ettevalmistamisel aneurüsmi plastiliseks kirurgiaks).

Radionukliidide meetodid diagnostika on näidustatud infarktijärgse kardioskleroosi korral kahtlased juhtumid(müokardi muutuste tuvastamiseks kasutatakse seda, mis ei kogune armipiirkondadesse).

Kroonilise isheemilise südamehaiguse diagnoosimine

Diagnoosi tegemisel võetakse arvesse peamisi ja täiendavaid diagnostilisi kriteeriume. Peamised kriteeriumid on järgmised:

1) tüüpilised stenokardia rünnakud pingutuse ja puhkuse ajal (ajalugu, vaatlus);

2) müokardiinfarkti usaldusväärsed näidustused (anamneesis, südame kroonilise aneurüsmi tunnused, EKG-s tsikatritiaalsete muutuste tunnused);

3) koormustestide positiivsed tulemused (veloergomeetria, sagedane kodade stimulatsioon);

4) koronaarventrikulograafia positiivsed tulemused (koronaararteri stenoos, krooniline südameaneurüsm);

5) infarktijärgse kardioskleroosi tsoonide tuvastamine südamestsintigraafia abil.

Lisaks diagnostilised kriteeriumid kaaluge:

1) vereringepuudulikkuse nähud;

2) südamerütmi ja juhtivuse häired (muude neid nähtusi põhjustavate haiguste puudumisel).

Üksikasjaliku kliinilise diagnoosi koostamisel võetakse arvesse:

1) kroonilise koronaartõve kliiniline variant (sageli on ühel patsiendil kahe või isegi kolme variandi kombinatsioon). Stenokardiaga on näidatud selle funktsionaalne klass;

2) rütmi- ja juhtivushäirete olemus, samuti vereringe seisund;

3) ateroskleroosi peamised lokalisatsioonid; koronaararterite ateroskleroosi puudumine (veenvate tõendite olemasolu koronaarangiograafia järgi) kajastub tingimata diagnoosis.

Kroonilise koronaartõve ravi määravad paljud tegurid. Peamised ravivaldkonnad on:

1) hüpertensiooni, ateroskleroosi ja suhkurtõve ravi;

2) reflektoorset stenokardiat põhjustavate haiguste ravi;

3) korralik antianginaalne ravi;

4) südame arütmia ja juhtivuse häirete, samuti kongestiivse vereringepuudulikkuse ravi;

5) antikoagulantne ja trombotsüütide vastane ravi.

Ravi hõlmab ka dieetravi, teatud režiimi järgimist ja ravimeid. Näidatakse dieeti, milles on piiratud kergesti seeditavate süsivesikute, ülekaalus küllastumata rasvade, piisava koguse valku ja vitamiine. Dieedi energiasisaldus peab täpselt vastama keha energiavajadusele. Samaaegse hüpertensiooni ja südamepuudulikkuse nähtudega on vaja piirata lauasoola kasutamist.

Patsiendi raviskeem peaks võimaldama piirata emotsionaalset ja füüsilist stressi. Doseeritud kehalise aktiivsuse määrab arst iga patsiendi jaoks eraldi.

Koronaararterite haiguse ravi ravimitega on suunatud müokardi hapnikuvajaduse ja selle müokardi kohaletoimetamise tasakaalustamisele.

Erinevatest ravimitest parim efekt omavad nitraate, B-blokaatoreid ja kaltsiumi antagoniste. Nitraatidel on venodilateeriv toime, mis põhjustab vere ladestumist venoossesse süsteemi ja verevoolu vähenemist südamesse. See omakorda toob kaasa vasaku vatsakese mahu ja pinge vähenemise ning müokardi hapnikuvajaduse vähenemise. Hapnikuvajaduse vähenemine põhjustab koronaarse verevoolu ümberjaotumist müokardi isheemiliste piirkondade kasuks.

Nitraatidest on praegu enim kasutatud isosorbiiddinitraadi ja mononitraadi derivaate.

Isosorbiid-5-mononitraadi preparaate - monomak, isomonat, mononit ja teised - kasutatakse tablettidena ja neil on märkimisväärne (kuni 12 tundi) toimeaeg.

Isosorbiiddinitraadi preparaadid (nitrosorbiid, kardikett, isoket, isodiniit, isomak jne) on saadaval mitmesugustes ravimvormides (tabletid, aerosoolid, salvid) ja neil on erinev kestus toimingud (1 kuni 12 tundi).

Ka prolongeeritud nitraatide preparaadid pole oma tähtsust kaotanud. Prolongeeritud nitraatidena kasutatakse Sustak-mite (2,6 mg) ja Sustak-Forte (6,4 mg) 1-2 tabletti intervalliga 4-5 tundi, nitrogi (6,5 mg) 1-2 tabletti ülepäeviti 7-8 tundi Trinitrolongi määratakse suu kaudu ja plaatidena suu limaskestale kandmiseks, et vältida stenokardiahooge.

Stenokardia rünnak tuleb peatada nitroglütseriini keelealuse manustamisega (0,5 mg tabletis), ravimi toime maksimum on 3-5 minutit.

Kui üks tablett rünnakut ei peata, peaksite vastuvõttu kordama. Ravimi toime kestus on 20 minutit.

Lisaks muud annustamisvormid nitroglütseriin: bukaalvormid (igeme limaskestale kantakse trinitrolongi plaadid); nitroglütseriini või isosorbiiddinitraadi aerosoolid (suu kaudu sissehingamisel).

Nitraatide halva taluvuse korral võite välja kirjutada molsidomiini (Corvaton) tableti annuses 2 mg. Vajadusel manustatakse pikaleveninud rünnaku peatamiseks narkootilisi analgeetikume.

Interiktaalsel perioodil valitakse ravimteraapia, võttes arvesse individuaalsed omadused stenokardia patsient ja funktsionaalne klass. Reeglina on ette nähtud üks kolmest pikaajalisest dinitraatide või mononitraatide põhirühmast, B-blokaatorid, kaltsiumikanali blokaatorid. Nagu teate, häirivad B-blokaatorid katehhoolamiinide toimet müokardile, mille tulemuseks on südame löögisageduse langus ja müokardi hapnikuvajaduse vähenemine. Oma stenokardiavastase toime poolest ei erine enamik piisavas annuses B-blokaatoreid üksteisest kuigi palju, kuid esmase kalduvuse korral bradükardiale on näidustatud nn sisemise sümpaatilise toimega ravimite kasutamine, mille tõttu bradükardia ei esine. areneda (oksprenolool, pindolool - mitteselektiivsed B-blokaatorid ja atsebutalool, talinolool - selektiivsed blokaatorid).

Laialdaselt kasutatakse mitteselektiivseid B-blokaatoreid, nagu propranolool. Ravi algab suhteliselt väikeste annustega (40-60 mg päevas), vajadusel suurendatakse annust 80-160 mg-ni päevas. Kuid propranoloolil on lisaks selektiivsuse puudumisele veel üks puudus - see on lühitoimeline ravim ja seda tuleb võtta 3-4 korda päevas (selleks, et säilitada ravimi piisav kontsentratsioon veres ja antianginaalne). mõju). Selektiivsed B-blokaatorid (metoprolool, atenolool, betaksolool, atsebutolool) on palju tõhusamad. Metoprolooli annus on 100-200 mg / päevas, atenolool - 100-200 mg / päevas, atsebutolool - 400-600 mg / päevas, betaksolool - 20-40 mg / päevas. Kõikidel ravimitel on pikaajaline toime ja neid võib võtta 1-2 korda päevas (eriti betaksolooli). Väga paljutõotav vasodilateeriva toimega B-selektiivne adrenoblokaator on karvedilool. B-blokaatorite või pikatoimeliste nitraatide toime puudumisel on ette nähtud kaltsiumi antagonistid, kõige tõhusam on isoptin-240 ( päevane annus 120–480 mg) ja diltiaseem (240–360 mg päevas).

Kohustuslik on vereliistakute vastaste ainete - atsetüülsalitsüülhappe - pidev tarbimine annuses 125-160 mg.

II funktsionaalse klassi stenokardia korral on soovitav vältida püsiva ravi määramist. Selle rühma patsientidele on eelistatav võtta ravimit enne eeldatavat füüsilist aktiivsust (nitroglütseriini bukaalsed vormid ja halvasti talutavad kaltsiumi antagonistid, millel on antianginaalne toime - isoptiin, diltiaseem jne).

Pikaajalise füüsilise pingutuse korral on soovitatav välja kirjutada nitroglütseriini pikaajalised vormid nahka hõõrutud salvi (kuni 6 tundi) või nahale asetatud plaastri kujul (kuni 24 tundi).

Nitraatide pikaajalisel kasutamisel (olenemata ravimi vormist) võib nende suhtes tekkida tolerantsus. Parim viis taluvuse vältimiseks on kasutada nitraate perioodiliselt (nitraatide kontsentratsiooni olulisest langusest veres 12 tunni jooksul piisab, et taastada spetsiifiliste retseptorite tundlikkus nitraatide suhtes).

Koronaararterite ateroskleroosi põdevate patsientide medikamentoosne ravi ja kõrge sisaldus vere kolesteroolisisaldus, eriti madala tihedusega lipoproteiinid, peaks sisaldama regulaarne kasutamine statiinid - lovastatiin või simvastatiin. Nende lipiidide taset alandavate ravimite pidev kasutamine suurendab koronaararterite haigusega patsientide elulemust.

Praegu on väga paljutõotav müokardi tsütoprotektiivne "kaitse", mis põhjustab müokardi resistentsuse suurenemist isheemia suhtes. Ravim trimetasidiin (preduktaal) mõjutab energia metabolismi optimeerimist müokardotsüütide mitokondrites, pakkudes seeläbi nende "kaitset". Preductal on ette nähtud 60 mg / päevas 2-3 kuud. See vähendab stenokardiahoogude sagedust ja intensiivsust.

Siiski on rühm patsiente, kelle jaoks medikamentoossest ravist ei piisa; neile tuleks soovitada kirurgilist ravi – PTCA või CABG.

Ohtlik on jääda ilma kirurgilise ravita järgmistele patsiendirühmadele:

1) vasaku koronaararteri peatüve kahjustusega;

2) peamiste peamiste koronaararterite kolmesoonelise kahjustusega;

3) kahe pärgarteri kahjustusega, millest üks on vasaku koronaararteri eesmine interventrikulaarne haru.

Kell uimastiravi nende patsientide prognoos on kõrge müokardiinfarkti ja äkksurma riski tõttu halvem kui kirurgilise ravi korral.

Ebastabiilse stenokardiaga patsiendid vajavad kiiret hospitaliseerimist kardioloogiaosakonda ja infarktieelse seisundi kahtluse korral intensiivravi osakonda.

Stenokardiavastastest ravimitest on ette nähtud nitraadid, sealhulgas nitroglütseriini lahuse intravenoossed infusioonid ja mõnikord kaltsiumi antagonistid (diltiaseemi infusioonid: 25 mg 5 minutit ja seejärel pikaajaline infusioon kiirusega 5 mg / h).

Praegu kasutatakse infarktijärgse kardioskleroosi ravis vererõhu kontrolli all AKE inhibiitoreid (Capoten, Enap). Need ravimid on eriti tõhusad südamepuudulikkuse nähtude korral.

Mõnikord kasutatakse koronaararterite haiguse ravis teiste rühmade ravimeid, eriti amiodarooni (kordaron), mis on mehhanismi poolest sarnane B-blokaatoritega. Eriti õigustatud on kordarooni kasutamine ventrikulaarsete arütmiate korral. Kordaroni määratakse annuses 600–800 mg päevas 2–4 nädala jooksul, seejärel vähendatakse annust (säilitusravi periood) 200–400 mg-ni päevas.

Ravimravi viiakse läbi intensiivsemalt stenokardiahoogude sagenemise ja intensiivistumise perioodidel ning efekti saavutamisel ja haiguse remissiooni korral vähendatakse ravimite annuseid järk-järgult minimaalselt efektiivseks (piisab stenokardiahoo vältimiseks). .

IN ebaõnnestumata teostama arteriaalse hüpertensiooni, südame rütmihäirete, südamepuudulikkuse ravi vastavalt asjakohastes paragrahvides sätestatud reeglitele.

Prognoosi tuleks alati hinnata ettevaatlikult, kuna krooniline kulg haigus võib äkitselt süveneda, olla komplitseeritud MI tekkega, mõnikord äkksurmaga.

Esmane ennetamine taandub ateroskleroosi ennetamiseks.

Sekundaarne ennetus peaks olema suunatud ratsionaalsele ateroskleroosivastasele ravile, valu, arütmiate ja südamepuudulikkuse piisavale ravile.

Tere päevast, kallid lugejad!

Tänases artiklis käsitleme teiega sellist haigust nagu südame isheemiatõbi (CHD), samuti selle sümptomeid, põhjuseid, klassifikatsiooni, diagnoosimist, ravi, rahvapäraseid abinõusid ja CHD ennetamist. Nii…

Mis on isheemiline südamehaigus?

Isheemiline südamehaigus (CHD) – patoloogiline seisund, mida iseloomustab ebapiisav verevarustus ja vastavalt südamelihase (müokardi) hapnik.

IHD sünonüümid- Südame isheemiatõbi (CHD).

Peamised ja sagedasemad koronaararterite haiguse põhjus on aterosklerootiliste naastude tekkimine ja areng koronaararterites, mis ahendavad ja mõnikord blokeerivad veresooni, mis häirib nende normaalset verevoolu.

Liigume nüüd edasi IHD enda arendamise juurde.

Süda, nagu me kõik teame, on inimese "mootor", mille üheks põhiülesandeks on vere pumpamine kogu kehas. Kuid nagu automootoril, lakkab ka süda ilma piisava kütuseta korralikult töötamast ja võib seiskuda.

Kütuse funktsiooni inimkehas täidab veri. Veri toimetab elusorganismi kõikidesse organitesse ja kehaosadesse hapnikku, toitaineid ja muid normaalseks toimimiseks ja eluks vajalikke aineid.

Müokardi (südamelihase) verevarustus toimub 2 aordist väljuva pärgarteri abil. Koronaarsooned, mis jagunevad suureks hulgaks väikesteks anumateks, liiguvad ümber kogu südamelihase, toites selle iga osa.

Kui koronaarsoonte ühe haru luumenus väheneb või blokeerub, jääb see osa südamelihasest ilma toitumise ja hapnikuta, areneb südame isheemiatõbi või, nagu seda nimetatakse ka südame isheemiatõveks. CHD) algab. Mida suurem arter on ummistunud, seda hullemad tagajärjed haigus.

Haiguse algus avaldub tavaliselt valuna rinnus intensiivsel füüsilisel pingutusel (jooks ja muu), kuid aja jooksul, kui midagi ette ei võeta, hakkavad valu ja muud pärgarteritõve tunnused inimest kummitama ka puhkuse ajal. . Mõned südame isheemiatõve tunnused on ka - õhupuudus, turse, pearinglus.

Muidugi on ülaltoodud südame isheemiatõve arengu mudel väga pealiskaudne, kuid see peegeldab patoloogia olemust.

IHD - ICD

RHK-10: I20-I25;
ICD-9: 410-414.

Esimesed IBS-i tunnused on:

• Kõrgenenud veresuhkur;
• Kõrgenenud kolesterool;

IHD peamised nähud olenevalt haiguse vormist on:

• stenokardia- mida iseloomustab suruv valu rinnaku taga (võib kiirguda kaela vasakule küljele, vasakusse abaluu või käsivarre), õhupuudus füüsilise koormuse ajal (kiire kõndimine, jooksmine, trepist ronimine) või emotsionaalne stress (stress), suurenenud vererõhk,;
• Arütmiline vorm- millega kaasneb õhupuudus, südame astma, kopsuturse;
• - inimesel tekib rinnaku taga tugev valuhoog, mida tavapärased valuvaigistid ei leevenda;
• Asümptomaatiline vorm- isikul ei ole ilmseid tunnuseid, mis viitaksid koronaararterite haigusele.
• , halb enesetunne;
• turse, valdavalt;
• , teadvuse hägustumine;
• , mõnikord krambihoogudega ;
• Tugev higistamine;
• Hirmu, ärevuse, paanika tunne;
• Kui te võtate valuhoo ajal nitroglütseriini, siis valu taandub.

Peamine ja enamus ühine põhjus südame isheemiatõve areng on, mille mehhanismist me rääkisime artikli alguses, lõigus "Pärgarteritõve areng". Lühidalt öeldes seisneb olemus aterosklerootiliste naastude olemasolus koronaarveresoontes, mis kitsendavad või blokeerivad täielikult vere juurdepääsu südamelihase ühele või teisele osale (müokardile).

Muud IHD põhjused on järgmised:

• Söömine - kiirtoidud, limonaad, alkohoolsed tooted jne;
• hüperlipideemia (lipiidide ja lipoproteiinide taseme tõus veres);
• Koronaararterite tromboos ja trombemboolia;
• koronaararterite spasmid;
• Endoteeli düsfunktsioon (veresoonte sisesein);
• Vere hüübimissüsteemi aktiivsuse suurenemine;
• Veresoonte kahjustus - herpesviirus, tsütomegaloviirus, klamüüdia;
• Hormonaalne tasakaalustamatus (menopausi ja muude seisunditega);
• Ainevahetushäired;
• pärilik tegur.

Suurenenud risk koronaararterite haiguse tekkeks on järgmistel inimestel:

• Vanus – mida vanem inimene, seda suurem on risk haigestuda koronaartõve;
• Halvad harjumused - suitsetamine, alkohol, narkootikumid;
• halva kvaliteediga toit;
• Istuv eluviis;
• Sagedane kokkupuude;
• Meessoost;

IHD klassifikatsioon

IHD klassifikatsioon toimub järgmisel kujul:
1. :
- Stenokardia:
— — Esmane;
— — Stabiilne, mis näitab funktsionaalklassi
- Ebastabiilne stenokardia (Braunwaldi klassifikatsioon)
- Vasospastiline stenokardia;
2. arütmiline vorm (mida iseloomustab südame rütmi rikkumine);
3. Müokardiinfarkt;
4. Infarktijärgne kardioskleroos;
5. Südamepuudulikkus;
6. Koronaarne äkksurm (esmane südameseiskus):
- Koronaarne äkksurm eduka elustamisega;
- Surmaga lõppenud koronaarne äkksurm;
7. Koronaararterite haiguse asümptomaatiline vorm.

IHD diagnostika

Südame isheemiatõve diagnoosimine toimub järgmiste uurimismeetodite abil:

• Anamnees;
• Füüsilised uuringud;
• ehhokardiograafia (EchoEKG);
• koronaararterite angiograafia ja CT angiograafia;

Kuidas ravida südame isheemiatõbe? IHD ravi viiakse läbi alles pärast haiguse põhjalikku diagnoosimist ja selle vormi kindlaksmääramist, sest. Just IHD vormist sõltub ravimeetod ja selleks vajalikud vahendid.

Südame isheemiatõve ravi hõlmab tavaliselt järgmisi ravimeetodeid:

1. Füüsilise aktiivsuse piiramine;
2. Narkootikumide ravi:
2.1. Antiaterosklerootiline ravi;
2.2. Toetav ravi;
3. Dieet;
4. Kirurgiline ravi.

1. Füüsilise aktiivsuse piiramine

Nagu me juba teame, kallid lugejad, on IHD põhipunkt ebapiisav verevarustus südamed. Ebapiisava vere hulga tõttu ei saa süda loomulikult piisavalt hapnikku, koos erinevaid aineid vajalik selle normaalseks toimimiseks ja eluks. Samal ajal peate mõistma, et keha füüsilise koormuse ajal suureneb paralleelselt ka südamelihase koormus, mis tahab korraga saada täiendavat portsjonit verd ja hapnikku. Loomulikult, sest koronaararterite haigusega on veri juba ebapiisav, siis koormuse all muutub see puudulikkus veelgi kriitilisemaks, mis aitab kaasa haiguse käigu halvenemisele sümptomite tugevnemise näol kuni äkilise südameseiskumiseni.

Füüsiline aktiivsus on vajalik, kuid juba taastusravi staadiumis pärast haiguse ägedat staadiumi ja ainult vastavalt raviarsti ettekirjutusele.

2. Narkootikumide ravi (ravimid koronaararterite haiguse raviks)

Tähtis! Enne ravimite kasutamist pidage kindlasti nõu oma arstiga!

2.1. Antiaterosklerootiline ravi

Hiljuti kasutavad paljud arstid IHD raviks järgmist 3 ravimirühma - trombotsüütide agregatsiooni tõkestavad ained, β-blokaatorid ja hüpokolesteroleemilised (kolesterooli alandavad) ravimid:

Trombotsüütide vastased ained. Vältides erütrotsüütide ja trombotsüütide agregatsiooni, vähendavad trombotsüütide vastased ained nende kleepumist ja settimist veresoonte siseseintele (endoteelile) ning parandavad verevoolu.

Trombotsüütide agregatsiooni vastaste ainete hulgas võib eristada järgmisi ravimeid: atsetüülsalitsüülhape (Aspiriin, Acecardol, Trombol), Klopidogreel.

β-blokaatorid. Beeta-blokaatorid aitavad alandada südame löögisagedust (HR), mis vähendab südame koormust. Lisaks väheneb südame löögisageduse langusega ka hapnikutarbimine, mille puudumise tõttu areneb peamiselt südame isheemiatõbi. Arstid märgivad, et β-blokaatorite regulaarsel kasutamisel paraneb patsiendi kvaliteet ja eluiga, sest. see ravimite rühm peatab paljud koronaararterite haiguse sümptomid. Siiski peaksite teadma, et β-blokaatorite võtmise vastunäidustused on kaasuvad haigused, nagu -, kopsupatoloogiad ja krooniline obstruktiivne kopsuhaigus (KOK).

β-blokaatorite hulgas võib eristada järgmisi ravimeid: bisoprolool (Biprol, Cordinorm, Niperten), karvedilool (Dilatrend, Coriol, (Talliton), metoprolool (Betaloc, Vasocardin, Metocard), "Egilok").

Statiinid ja fibraadid- hüpokolesteroleemilised (kolesterooli alandavad) ravimid. Need ravimirühmad alandavad "halva" kolesterooli sisaldust veres, vähendavad aterosklerootiliste naastude arvu veresoonte seintel ja takistavad ka uute naastude teket. Statiinide ja fibraatide kombineeritud kasutamine on kõige tõhusam viis kolesterooli ladestumise vastu võitlemiseks.

Fibraadid suurendavad lipoproteiinide hulka kõrge tihedusega(HDL), mis tegelikult neutraliseerivad madala tihedusega lipoproteiini (LDL), ja nagu teie ja mina teame, moodustab LDL aterosklerootilisi naastu. Lisaks kasutatakse fibraate düslipideemia (IIa, IIb, III, IV, V), madalama triglütseriidide taseme ravis ja, mis kõige tähtsam, pärgarteritõvest tingitud surmajuhtumite vähendamiseks.

Fibraatide hulgast saab eristada järgmisi ravimeid - "Fenofibrate".

Statiinidel on erinevalt fibraatidest otsene mõju LDL-ile, vähendades selle sisaldust veres.

Statiinide hulgast saab eristada järgmisi ravimeid - Atorvastin, Lovastatin, Rosuvastin, Simvastatin.

Kolesterooli tase veres IHD korral peaks olema - 2,5 mmol / l.

2.2. Toetav ravi

Nitraadid. Neid kasutatakse südame töö eelkoormuse vähendamiseks, laiendades venoosse kihi veresooni ja ladestades verd, mis peatab südame isheemiatõve ühe peamise sümptomi - stenokardia, mis väljendub lühisena. hingeõhk, raskustunne ja vajutades valu rinna taga. Eriti raskete stenokardiahoogude leevendamiseks on hiljuti edukalt kasutatud nitroglütseriini intravenoosset tilgutamist.

Nitraatide hulgas võib eristada järgmisi ravimeid: "Nitroglütseriin", "Isosorbiidmononitraat".

Nitraatide kasutamise vastunäidustused on - alla 100/60 mm Hg. Art. Alates kõrvalmõjud samuti võib täheldada vererõhu langust.

Antikoagulandid. Need takistavad trombide teket, aeglustavad olemasolevate trombide teket ja pärsivad fibriini niitide teket.

Antikoagulantide hulgas võib eristada järgmisi ravimeid: "Hepariin".

Diureetikumid (diureetikumid). Need aitavad tsirkuleeriva vere mahu vähenemise tõttu kaasa liigse vedeliku kiiremale eemaldamisele kehast, vähendades seeläbi südamelihase koormust. Diureetikumide hulgas võib eristada 2 ravimite rühma - silmus ja tiasiid.

Silmusdiureetikume kasutatakse hädaolukordades, kui vedelik tuleb kehast võimalikult kiiresti eemaldada. Rühm lingudiureetikume vähendab Na +, K +, Cl- reabsorptsiooni Henle ahela paksus osas.

Silmusdiureetikumide hulgas võib eristada järgmisi ravimeid - Furosemiid.

Tiasiiddiureetikumid vähendavad Na +, Cl - reabsorptsiooni Henle ahela paksus osas ja nefroni distaalse tuubuli esialgses osas, samuti uriini reabsorptsiooni ja jäävad kehasse. Tiasiiddiureetikumid vähendavad hüpertensiooni korral südame-veresoonkonna süsteemist tingitud IHD tüsistuste teket.

Tiasiiddiureetikumide hulgas võib eristada järgmisi ravimeid - "Hypothiazide", "Indapamide".

Antiarütmikumid. Aidake kaasa südame löögisageduse (HR) normaliseerumisele, mis paraneb hingamisfunktsioon, hõlbustab koronaararterite haiguse kulgu.

hulgas antiarütmikumid eristada saab järgmisi ravimeid: Aymalin, Amiodarone, Lidocaine, Novocainamide.

Angiotensiini konverteeriva ensüümi (AKE) inhibiitorid. AKE inhibiitorid, blokeerides angiotensiin II muundumise angiotensiin I-st, hoiavad ära veresoonte spasme. AKE inhibiitorid normaliseerivad ka, kaitsevad südant ja neere patoloogiliste protsesside eest.

AKE inhibiitorite hulgas võib eristada järgmisi ravimeid: kaptopriil, lisinopriil, enalapriil.

Rahustavad ravimid. Neid kasutatakse närvisüsteemi rahustava vahendina, kui emotsionaalsed kogemused ja stress on südame löögisageduse tõusu põhjuseks.

Rahustavate ravimite hulgas võib eristada: "Valerian", "Persen", "Tenoten".

IHD dieet on suunatud südamelihase (müokardi) koormuse vähendamisele. Selleks piira vee ja soola kogust toidus. Samuti alates igapäevane dieet välistada tooted, mis aitavad kaasa ateroskleroosi arengule, mida võib leida artiklist -.

IHD dieedi põhipunktidest võime eristada:

• Toidu kalorisisaldus - 10–15% ja rasvumise korral 20% vähem kui teie igapäevane dieet;
• Rasva kogus - mitte rohkem kui 60-80 g / päevas;
• Valkude kogus - mitte rohkem kui 1,5 g 1 kg inimese kehakaalu kohta päevas;
• Süsivesikute kogus - mitte rohkem kui 350-400 g / päevas;
• Lauasoola kogus - mitte rohkem kui 8 g / päevas.

Mida mitte süüa koronaararterite haigusega

• Rasvased, praetud, suitsutatud, vürtsikad ja soolased toidud - vorstid, vorstid, sink, rasvased piimatooted, majoneesid, kastmed, ketšupid jne;
• Loomsed rasvad, mida leidub suures koguses searasvas, rasvased sordid liha (sealiha, kodupart, hani, karpkala ja teised), võid, margariin;
• Kaloririkkad toidud, aga ka kergesti seeditavate süsivesikute rikkad toidud – šokolaad, koogid, kondiitritooted, maiustused, vahukommid, marmelaad, moosid ja moosid.

Mida saab koronaararterite haigusega süüa

• Loomset päritolu toit lahjad sordid liha (madala rasvasisaldusega kana, kalkun, kala), madala rasvasisaldusega kodujuust, munavalge;
• Teravili - tatar, kaerahelbed;
• Köögi- ja puuviljad - enamasti rohelised köögiviljad ja oranžid puuviljad;
• Pagaritooted - rukki- või kliileib;
• Joomine - mineraalvesi, madala rasvasisaldusega piim või keefir, magustamata tee ja mahlad.

Lisaks peaks IHD dieet olema suunatud ka liigse koguse lisakilode () eemaldamisele, kui need on olemas.

Südame isheemiatõve raviks töötas M.I.Pevzner välja terapeutilise toitumissüsteemi – dieedi nr 10s (tabel nr 10s)

Askorbiinhape aitab kaasa ka "halva" kolesterooli kiirele lagunemisele ja selle eemaldamisele organismist.

Mädarõigas, porgand ja mesi. Riivi mädarõikajuur nii, et välja tuleks 2 spl. lusikad ja täitke see klaasi keedetud veega. Pärast segage mädarõika leotis 1 klaasi värskelt pressitud porgandimahla ja 1 klaasi meega, segage kõik hoolikalt. Te peate ravimit jooma 1 spl. lusikas, 3 korda päevas, 60 minutit enne sööki.

Paljude südamehaiguste seas on üks levinumaid koronaararterite haigus (IHD). See võib tervisele väga kurvalt mõjuda, viia infarkti, puude või surmani. Venemaal sureb igal aastal koronaartõve erinevatesse vormidesse umbes seitsesada tuhat inimest, Euroopa riikides on 90 protsendil juhtudest surma põhjuseks kas ajuinsult või pärgarteritõbi. Haigus on ohtlik, nii et isegi ereda puudumisel rasked sümptomid peaksite perioodiliselt külastama kardioloogi, mis võimaldab teil probleemi varajases staadiumis tuvastada ja saada piisavat ravi.

Südameisheemiat nimetatakse südame krooniliseks või ägedaks düsfunktsiooniks, mis tekib selle verevarustuse vähenemise või lakkamise tõttu.

Mitte igaüks ei tea, et pärgarteritõbi ei ole eraldiseisev haigus, see on üldnimetus mitmele ohtlikule seisundile, nagu stenokardia, südameatakk, kardioskleroos. Sellised seisundid on põhjustatud ühest ühisest tegurist – südameveresoonte spasmist või ummistusest tingitud müokardi verevarustuse rikkumine.

Süda varustab verega kogu keha ja töötab pidevalt tohutu koormusega. See organ ise vajab ka toitumist ja hapnikku ning seda kõike vajab ta palju rohkem kui teised organid. Veri läheb südamesse koronaararterite kaudu ja kui nende läbitavus väheneb, ei saa süda oma funktsioone täita.

Tegelikult tähendab mõiste isheemia ka verevarustuse puudumist või katkemist. See seisund avaldub ägedalt (südameatakk, südameseiskus) või krooniliselt (stenokardia, kardioskleroos).

Õige kogus verd ei jõua südamelihasesse erinevatel põhjustel: ka veresoonte spasmi tõttu paks veri, ummistus verehüüvete poolt, kuid enamasti tingitud sellest, et anumad on "ummistunud". Kolesterooli "naast" (aterosklerootilised naastud) kleepub nende seintele ja veri läbib kitsast valendikku vaevaliselt. Kui see juhtub koronaararterites (viib südamesse), hakkab süda "nälgima". Oht seisneb selles, et haigus areneb aeglaselt ja märkamatult, sageli aastaid. Sümptomid hakkavad ilmnema siis, kui südame veresoonte luumen on juba enam kui poole võrra ummistunud.

Põhjused ja riskitegurid

Ükskõik milline välimuse põhjus krooniline isheemia südamed

ei, see on mõjutatud erinevaid tegureid ja asjaolud. Sageli ilmneb see inimesel juba olemasolevate haiguste taustal, see võib olla:

• ateroskleroos
• hüperlipideemia (kõrge "halva" kolesterooli tase), elektrolüütide, süsivesikute, mikroelementide ainevahetushäired,
• endokriinsed haigused (diabeet, hüpotüreoidism)
• halb pärilikkus
• kalduvus tromboosile
• hüpertensioon - kõrge vererõhk (CHD on kuus korda tõenäolisem)

Peaaegu alati esineb haigus 50-aastastel ja vanematel inimestel. Mehed haigestuvad palju sagedamini kui õrnema soo esindajad ja vanematel inimestel on haiguse esinemissagedus mõlema soo puhul ligikaudu võrdne.

Kui inimene elab istuvat elu (mitte alati laiskuse tõttu) ja tal pole võimalust õigesti toituda, siis on ka tema risk suurem. Kehaline passiivsus suurendab riski kolm korda.

Suurenenud kehakaaluga inimesed ohustavad ka iseennast, 10% kaalutõusuga tuleb IHD sama protsendi võrra lähemale.

Suukaudsete rasestumisvastaste vahendite pikaajaline kasutamine naiste poolt on samuti üheks riskiteguriks.

Arstide sõnul suurendab suitsetamine haigestumise võimalust peaaegu kahekordselt. Suitsu sissehingamine põhjustab vasospasmi, kogu keha kogeb hapnikunälga ja ka passiivsetel suitsetajatel.

Täiendav risk on psühho-emotsionaalne stress. Keha toodab adrenaliini ja norepinefriini, mis põhjustab vererõhu tõusu ja hapnikupuudust.

Räägime nüüd alatoitlusest. Suurim haigusprotsent riikides, kus elanikkond tarbib rohkem rasva ja kiireid süsivesikuid, mis põhjustab rasvumist ja liigset kolesterooli veres. Arstid hoiatavad selle ohu eest ja paljud inimesed, kes üritavad oma tervist kaitsta, jätavad oma toidust välja kõik, mis võib sisaldada kolesterooli. See on osaliselt tõsi, kuid ainult osaliselt, kuna toiduga ei satu kehasse palju kolesterooli, peamine toodetakse maksas. Kolesterooli võib nimetada kahjulikuks ainult tinglikult, see on organismile vajalik ainevahetusprotsesside jaoks. Ülaltoodud tooteid võib süüa, kuid mitte iga päev ja väikestes kogustes.

Patoloogia põhjused, selle arengustaadium, üldine seisund vereringe inimene määrab, milline haigusvorm tal võib tekkida.

Klassifikatsioon

Kardioloogid eristavad järgmisi koronaararterite haiguse vorme:

• Äkiline koronaarsurm on südameseiskus selle elektrilise ebastabiilsuse tõttu. Elustajad suudavad patsiendi teatud juhtudel "ellu äratada", kuid sageli on see olukord juba pöördumatu.

• Südameinfarkt, verevarustuse puudumine põhjustab südameosa surma. Sellise nekroosi tagajärg on infarktijärgne kardioskleroos. Moodustub arm sidekoe millel ei ole võimet vähendada ja tulemus on krooniline haigus- südamepuudulikkus.
• Enamikul juhtudel avaldub krooniline südame isheemiatõbi stenokardia kujul. Mõnikord on stenokardia ilma valuta, mis võib ilmneda ainult tugeva väsimuse ja õhupuudusena pärast väikest koormust, näiteks jalutuskäiku. Sagedamini kaasnevad sellega valuhood.

• Stenokardia liigitatakse sõltuvalt raskusastmest I kuni IV klassi. Esimeses klassis tekivad krambid ainult intensiivse pingutuse ajal ja neljandas - isegi igapäevaste tegevuste ajal ja puhata.

Diagnoosimisel peab arst näitama haiguse vormi, kuna ravi sõltub selle vormist.

Sümptomid

Krooniline koronaararterite haigus progresseerub aeglaselt, kuid pidevalt. Esialgu sümptomid praktiliselt puuduvad, kuigi arterite ummistumise protsess on juba alanud ning vähesed inimesed pööravad tähelepanu rinnaku taga kipitavale torkusele ja kergele õhupuudusele, inimesed kipuvad väiksemaid vaevusi vanuse või pinge tõttu maha kirjutama. Kahjuks võib see viidata südamehaigusele ja nõuab arsti külastamist.

Mida rohkem on arterite valendik ummistunud, seda enam väljenduvad sümptomid – patsiendil on õhupuudus, rinnaku tagune valu vasakul, südamerütmi häired, suurenenud higistamine, minestamine. Valu on paroksüsmaalne, kasvab, kestab mõni sekund või minut ja kaob pärast nitorglütseriini võtmist.

Tähelepanu! Koronaararterite haigust põdevatel meestel esineb sageli seedetrakti haigustega sarnaseid kõhuvalu, mistõttu on oht valediagnoosimiseks.

Tüsistused

Paljud patsiendid ei taju oma haigust ohuna. Kahjuks viib see ilma korraliku ravita kurbade tagajärgedeni.

Üks koronaararterite haiguse kõige ohtlikumaid tüsistusi on südameseiskusest põhjustatud äkksurm. Ohtlik on ka südameatakk koos südamekoe nekroosiga. Kui patsient ei sure samal ajal, saab ta puude. Samuti võib IHD tüsistusena lugeda kroonilist südamepuudulikkust, kui süda ei suuda verd õiges mahus pumbata ja see toob kaasa teiste organite talitlushäireid.

Diagnostika

Diagnoosi teevad kardioloogid. Patsient väljendab oma kaebusi ja arst teeb uurimisel kindlaks iseloomulike sümptomite olemasolu - turse, naha tsüanoos, südamekahinad. Kardioloog mõõdab ka patsiendi vererõhku ja määrab vereanalüüsid – üld-, glükoosi- ja biokeemilised.

• Südame ultraheli (EchoCG) võimaldab arstil saada pildi ja näha, millises seisundis elund on, tuvastada infarkti piirkondi. Kasutatakse ka stressi ehhokardiograafiat, ultraheli koos doseeritud kehalise aktiivsusega.
• Koronaarangiograafia võimaldab näha veresoonte kahjustuse kohti, selle tehnikaga süstitakse sondiga kontrastainet südame veresoontesse ja tehakse röntgen.
• Ligikaudu sama tehakse multispiraalselt kompuutertomograafia(MSCT) ei tehta pilti mitte röntgeni, vaid CT abil, nii et veresoonte seinte seisund on paremini nähtav.
• Kõige populaarsem diagnostika on elektrokardiogramm. Selle abiga ei saa te segi ajada stenokardiat teiste südamehaigustega. EKG määratakse nii puhkeolekus kui ka treeningkoormusega, samuti kasutatakse 24-tunnist Holteri monitooringut.

Ülaltoodud meetodid võimaldavad teil kindlaks teha koronaararterite haiguse olemasolu ja samal ajal tuvastada kaasnevaid haigusi.

Ravi

Kui diagnoos on tuvastanud koronaararterite haiguse olemasolu, määrab arst sobiva ravi.

Mitteravimite ravi

Tavaliselt viitab see elustiili muutustele.

• Patsient peab eemaldama elust olulise stressi, kuid kui haigusaste on madal, siis on doseeritud stress isegi soovitav, need muudavad südame vastupidavamaks. hapnikunälg: ujumine, kõndimine, jalgrattasõit.
• Peate hoolikalt jälgima toitumist, sööma südamele kasulikke ja veresooni tugevdavaid toite ning välistama rämpstoitu.
• Mõnikord määrab arst täiendavaid viise teraapiad: vesiravi, nõelravi, massaaž jne.

Meditsiiniline teraapia

Kaasaegse meditsiini raviskeemi nimetatakse ABS-iks ja see koosneb kolmest komponendist:

• Trombotsüütidevastased ained (Aspiriin) ja antikoagulandid (Hepariin) – vähendavad trombide tekke võimalust.
• Beeta-blokaatorid ei lase adrenaliinil mõjuda südame retseptoritele, mistõttu pulss langeb, vähendades südame hapnikuvajadust (metoprolool, biprolool, atenolool).
• Statiinid on ravimid, mis korrigeerivad kolesterooli taset (atorvastatiin, simvastatiin). Sageli kasutatakse lisaks fibraate, mis aitavad organismil töödelda "halba" kolesterooli.

Samuti võib isheemia korral kasutada vererõhku langetavaid, ainevahetust parandavaid ja stressi leevendavaid ravimeid.

Vanim ja enamkasutatav ravim on nitroglütseriin, mis laiendab veresooni, leevendab valu ja võib isegi ennetada infarkti.

Tähelepanu! Kõik ravimid määrab ainult arst ja neid tuleb võtta vastavalt tema soovitustele.

Kirurgilised meetodid

Kui rakendatud meetodid konservatiivne ravi ei viinud soovitud tulemuseni, siis tuleb appi operatsioon. Tänapäeval on kõrgtehnoloogilisi säästvaid sekkumisi, mis ei nõua suuri sisselõikeid, anesteesiat ja pikka haiglas viibimist. Neid talutakse kergesti ja nädala pärast saab patsient juba tööle naasta.

Ballooni angioplastika ja stentimine on end hästi tõestanud. Meetodi olemus seisneb selles, et arterisse sisestatakse õhuke sond, mille otsas on balloon. Konstruktsioon juhitakse arteri ahenemise kohta ja õhupall pumbatakse aeglaselt täis, mille tulemusena suureneb veresoone laius. Et vältida kitsenemist tulevikus, tugevdatakse arteri seinu seestpoolt spetsiaalse raamiga. Mõnikord kasutatakse naastude ja verehüüvete eemaldamiseks vaakummeetodit.

Kui olukord on väga raske, on näidustatud bypass operatsioon. Selleks siirdatakse haigele kahjustatud arterilõigu asemele väike tükk endast, seejärel saab veri taas võimaluse voolata südamelihasesse.

Prognoos ja ennetamine

Patoloogia muutub kiiresti nooremaks, enamik pärgarteritõve põdejatest on töövõimeline elanikkond. Ainus viis haigestumuse ja suremuse vähendamiseks võib olla elustiili muutmine.

Gröönimaa elanikke mõjutab koronaararterite haigus kõige vähem. Nende toit sisaldab palju kala, nad tarbivad minimaalselt soola ega põe hüpertensiooni. Südame koormuse vähendamiseks IHD puhul on soovitav piirata veetarbimist ja tarbida minimaalselt soola.

• säilitada kehakaal vanuse normi piires;
• minimeerida soola tarbimist ja loomsete rasvade, transrasvade, kolesteroolirikaste toitude tarbimist;
• ärge jooge alkoholi rohkem kui 100 ml kuiva veini päevas);
• suitsetamisest loobuda;
• ärge olge närvis ja stressi korral võtke ettenähtud rahusteid;
• piisavalt magada;
• on kerge, kuid regulaarne füüsiline aktiivsus.

Kaasaegne meditsiin ei suuda IHD-d täielikult ravida, kuid on meetodeid, mis võimaldavad teil kontrollida selle kulgu ja vältida surmava tulemuse teket.

Südamelihase patoloogilist seisundit, mis väljendub elundi seinte verevarustuse kerges või tõsises rikkumises, mis tuleneb koronaararterite kahjustusest, nimetatakse südame isheemiatõveks (CHD).

See haigus on väga ohtlik ja on kõrge määr surmavad tagajärjed. Asi on selles, et pidev verevarustuse puudumine ühes müokardi sektsioonis lõpeb sageli südameataki või südameseiskumisega.

IHD võib tekkida mitte ainult, vaid ka krooniliselt. Seda südame isheemiatõve vormi iseloomustab perioodiline äkilised rünnakud stenokardia - valu rinnaku taga.

• Kogu saidil olev teave on informatiivsel eesmärgil ja EI ole tegevusjuhend!
• Annab teile TÄPSE DIAGNOOSI ainult ARST!
• Palume MITTE ise ravida, vaid broneerige aeg spetsialisti juurde!
• Tervist teile ja teie lähedastele!

Põhjused

Peamine koronaartõve põhjus on arterite kahjustus, mis halvendab verevoolu ja põhjustab seeläbi südamelihase kudede korvamatut kahjustust.

Koronaararterite aterosklerootiline kahjustus tekib nende seintele ladestunud rasvade, vere ja muude ainete kogunemise tõttu. Need ladestused moodustavad naastud, mis seejärel blokeerivad veresooni, blokeerides normaalse verevoolu ja viivad lõpuks trombi (trombi) moodustumiseni.

Tekkiv tromb arteriõõnes häirib verevoolu kiirenemist füüsilise koormuse ajal, seetõttu tekivad kroonilise südame isheemiatõve stenokardiahood sagedamini patsiendi suurenenud aktiivsusega.

Krooniline südame isheemiatõbi algab pärgarteri sisemuse väiksematest kahjustustest, see protsess võib avalduda juba väga noores eas.

Arterite rikkumist provotseerivad tegurid:

• diabeet;
• suitsetamine ja alkoholi joomine;
• suurenenud vererõhk;
• rasvased ja praetud toidud;
• kõrge kolesteroolisisaldus veres;
• kokkupuude;
• ülekaalulisus;
• madal liikuvus;
• pärilik tegur;
• emotsionaalne stress.

Arterite ateroskleroos tekib ka perioodiliste agressioonihoogude, viha või tugeva ärevuse tõttu. Seetõttu tasub võimalusel vältida konflikte teistega ja vähem muretseda.

Riskitegurid

Neile, kellel on pärgarteritõve risk geneetilise teguri tõttu, on oluline regulaarselt läbida arstlikud läbivaatused kardioloogi juures. Arsti juures tuleb käia paar korda aastas.

Kroonilist isheemilist südamehaigust põhjustab suur summa kolesterooli naastud mis muudavad verd südamesse viivate arterite seinu. Selle tulemusena hakkab südamelihas kogema ainete puudust, mis on vajalikud selle täisväärtuslikuks tegevuseks.

IHD võib esineda kroonilises või ägedas vormis, sellel on lugematu arv erinevaid kliinilisi ilminguid ja arenguprognoosi.

Põhjused

Tulenevalt asjaolust, et see patoloogia on Eestis väga levinud arenenud riigid, on seda põhjalikult uuritud, et teha kindlaks selle esinemise tegurid. Niisiis, enamik peamine põhjus peetakse müokardi isheemiat, see tähendab rasva- ja valgukomplekside ladestumise protsessi arterite seintele. Aja jooksul hakkavad nad kasvama aterosklerootiliseks naastuks, mis takistab verevoolu, muutes veresoone valendiku kitsaks ja raskesti läbitavaks.

Loomulikult ei tule see kõik tühjast kohast. Ateroskleroos muutub kehva ökoloogia, ebaõige elustiili, valesti valitud toitumistaktika, toidu tarbimise tagajärg. rasvased toidud, suitsetamine ja isegi negatiivne pärilikkus.

Samuti on olemas teatud loetelu teguritest, mis suurendavad haigestumise riski krooniline vorm IHD:

1. Kolesterooli kontsentratsiooni tõus veres.
2. Harjumus tarbida rasvaseid toite koos kergesti seeditavate süsivesikutega.
3. Vastumeelsus spordi vastu või soovimatus juhtida aktiivne pilt olemasolu.
4. Kahjulik sõltuvus suitsetamisest või alkoholi joomisest.
5. Haigused, millega kaasnevad muutused ainevahetusprotsessis. See tähendab, et risk haigestuda isheemiasse on palju suurem diabeetikutel, ülekaalulistel või kilpnäärme talitlushäiretega patsientidel.
6. sugu ja vanusekategooria. Nii saab näiteks koronaararterite haigus sageli vanemate meeste kaaslaseks.
7. Psühholoogiline ja emotsionaalne tervis. Sage stress ja pinge tekitavad südameprobleeme.

Nagu näete, on peaaegu kõik loendis olevad esemed üsna banaalsed, seega on isheemiat täiesti võimalik vältida. Kuid on ka tegureid, mida inimene ei tohi mõjutada. Nende hulka kuuluvad sugu, pärilikkus ja isegi sünnikoht.

IHD vormid ja sordid

Tänapäeval on arstidel üsna ulatuslik isheemia sortide loetelu. Seda saab esitada:

• südame rütmihäired;
• spontaanne või pinge;
• äkiline koronaarsurm;
• vereringe puudulikkus;
• ja palju muud.

Patoloogia tunnused on väga mitmekülgsed ja sõltuvad täielikult isheemia kulgemise vormist. Tavaliselt tunneb inimene:

• valu, mis ilmneb rinnus ja reageerib õlale või vasakule käele;
• pigistus- või raskustunne, mis tekib rinnus;
• õhupuudus, millega kaasneb isegi minimaalne füüsiline pingutus;
• kiire väsimuse tekkimine.

Tavaliselt on inimesed, kes on oma diagnoosist teadlikud, õppinud sellega elama. Nad oskavad täpselt kirjeldada valuhoogude sagedust ja intensiivsust, mõistavad, mis neid provotseerib ja rahustab, millistel ravimitel on kõige positiivsem reaktsioon ja millist füüsilist tegevust neil on lubatud teha.

Koronaarse äkksurmaga, mis saabub kas kohe või 6 tunni jooksul alates rünnaku hetkest, kaasnevad järgmised sümptomid:

• teadvusekaotus;
• hingamise ja südamelihase töö seiskumine;
• pupilli laienemine.

See seisund nõuab kiiret arstiabi. Kuid isegi esmaabi osutamisel on vaid 20% patsientidest võimalus ellu jääda.

Pealegi võib äkksurm tabada noori inimesi, kellel on varem esinenud koronaararterite asümptomaatilised spasmid.

Diagnostika

Kroonilist või alles algavat südameisheemiat saab tuvastada mitmel viisil. Kõige lihtsamad ja informatiivsemad neist on järgmised:

1. Kliinikumi pöördunud isiku põhjalik küsitlemine, saadud info süvaanalüüs, biomaterjali kogumine laboriuuringuks ja tervisekaebuste tellimine.
2. Patsiendi pindmine uurimine naha turse või värvimuutuse tuvastamiseks.
3. kasutades spetsiaalset tööriista - stetoskoopi.
4. Inimese testimine kehalise aktiivsuse abil, mille käigus ja peale seda jälgitakse südame tööd.

Hankige täpsem diagnoos instrumentaalsed meetodid. Samuti annavad nad täielikku teavet haiguse vormi ja staadiumi, selle keerukuse ja ravimeetodite kohta. Kõige sagedamini kasutatakse:

1. Vere biokeemiline uuring laboris. See annab võimaluse tuvastada spetsiifiliste ensüümide olemasolu biomaterjalis, põletiku sümptomeid ja lipiidide metabolismi häireid.
2. Elektrokardiograafia, mida peetakse kõige informatiivsemaks.
3. Koronaarangiograafia, mis hõlmab kontrastset värvi aine sisestamist verre. Tänu sellele meetodile selgitatakse kolesterooli ladestumise asukohta ja ulatust arterites, viimaste ahenemise astet ja muid olulisi näitajaid.
4. Ehhokardiograafia, mis tuvastab olemasolevad rikkumised müokardi konkreetsete osakondade töös.

Ravi

Kroonilise südame isheemiatõve ravi ei saa mitte ainult parandada inimese elukvaliteeti, vaid ka pikendada talle eraldatud aastate arvu. Tervisliku seisundi leevendamiseks võib olla meditsiiniline või konservatiivne viis.

Kõige olulisemaks asjaks, ilma milleta ei saa hakkama ükski koronaartõve ravimeetod, peetakse toitumise muutmist ja tarbitavate toiduainete nimekirja kohandamist. Patsient peab täielikult loobuma sigarettidest, alkoholist, rasvasest ja süsivesikuterikkast toidust. Kui haigust raskendab ülekaalulisus, peate jälgima dieedi kalorisisaldust ja selle päevatarbimist.

Tegelikult peaks toit sisaldama rohkelt kiudaineid, taimeõlisid, mereande, puu- ja köögivilju. Mõjutatud müokard tuleb kohandada uute funktsioneerimistingimustega, seega ka kaasuva füsioteraapia lihtsalt vaja. Seda saab esitada kõndimise promenaadide või harjutuste kujul spetsialisti järelevalve all.

Koronaararterite haiguse medikamentoosne ravi piirdub ravimite võtmisega, mis võivad krampe ära hoida või täielikult kõrvaldada. Lõplik ravimite loetelu ja nende annus määratakse ainult koos järelevalvearstiga. Kui haigus on äge, võib tekkida vajadus tõhusate valuvaigistite, trombolüütikumide ja isegi defibrillatsiooni järele.

Sageli on operatsioon ainus viis inimese päästmiseks. See taandub, mis tähendab torudesse viimist mõjutatud anumasse. võõras keha takistab arteri valendiku ahenemist, tagades täieliku verevoolu. Kui seda pole võimalik teha või see pole üldse soovitatav, siis nad teevad seda. Viimane näeb ette südame verevarustuse möödaviigutee loomise.

Kuidas elada väljaspool haigla seinu

Haigla tingimustes jälgivad patsienti pidevalt arstid, kes kontrollivad ravimeid, toitumist ja kehalist aktiivsust. Pärast väljakirjutamist soovitavad eksperdid kombineerida IHD ravi traditsioonilisi ja rahvapäraseid meetodeid. Viimaste hulka kuuluvad emajuure, kaselehtede, kummeliõisikute jms koduste keetmiste kasutamine.

Need taimeteed on organismile diureetilise toimega, parandavad vereringet ja rahustavad närvisüsteemi. Kuid ainult "taimse" ravi kasutamine on lihtsalt vastuvõetamatu, kuna patoloogiaga kaasnevad rasked sümptomid ja see lõpeb sageli surmaga.

Kui haigus on mõne ülalkirjeldatud meetodi abil edukalt kõrvaldatud, peab patsient leppima konkreetsete ravimite võtmise vajadusega. Need korrigeerivad vere lipiidide koostist ja hoiavad ära patoloogia kordumise.

Järgnevat uimastiravi tuleb täiendada füsioterapeutiliste protseduuridega, spaa ravi ja psühhoterapeudi külastamine. See aitab vaimselt kohaneda uue eluviisiga, üle elada karmid toidupiirangud või loobuda halbadest harjumustest.