Nakkuslik endokardiit, mis hõlmab aordiklappi. Endokardiit. Kõhuõõne organid

Nakkuslik endokardiit (IE) on nakkusliku iseloomuga põletikuline haigus, millega kaasneb südameklappide ja parietaalse endokardi kahjustus, mis põhjustab klapiaparaadi hävimist. Haiguse kulg on vastavalt sepsise tüübile äge või alaäge koos patogeeni tsirkulatsiooniga veres, trombohemorraagiliste ja immuunsüsteemi muutuste ning tüsistustega.

Endokardiidi epidemioloogia

IE esinemissagedust registreeritakse kõigis maailma riikides ja see jääb vahemikku 16–59 juhtu 1 000 000 inimese kohta, Venemaal - 46,3 juhtu 1 000 000 inimese kohta aastas ja see kasvab pidevalt. Mehed haigestuvad 1,5-3 korda sagedamini kui naised. Kõige tavalisem endokardi kahjustus tekib umbes 50-aastaselt, ¼ kõigist juhtudest registreeritakse vanuserühmas 60 aastat ja vanemad.

IE esinemissageduse kasv on tingitud südameoperatsioonide, operatsioonide ja süstimisjärgsete abstsesside arvu olulisest suurenemisest. Arvatakse, et septilise endokardiidi tõenäosus inimestel, kes kasutavad mittesteriilseid süstlaid (näiteks uimastisõltuvuses), on 30 korda suurem kui tervetel inimestel.

Endokardiidi klassifikatsioon

A. Vastavalt haiguse kulgemisele

• äge - mitu päeva kuni 2 nädalat;
• alaäge infektsioosne endokardiit;
• krooniline retsidiveeruv kulg.

B. Valvulaaraparaadi kahjustuse olemuse järgi

• primaarne infektsioosne endokardiit (Tšernogubovi vorm), mis esineb muutumatutel südameklappidel;
• sekundaarne endokardiit - areneb südameklappide või suurte veresoonte olemasoleva patoloogia taustal (sealhulgas kunstlike ventiilidega patsientidel).

B. Vastavalt etioloogilisele tegurile

• streptokokk,
• stafülokokk,
• enterokokk,
• viiruslik,
• muud

Diagnoosi tegemisel võta arvesse: diagnostiline seisund - tüüpilise pildiga EKG; protsessi aktiivsus - aktiivne, püsiv või korduv; patogenees - oma ventiilide IE; Proteesklapp IE, IE narkomaanidel. IE lokaliseerimine: trikuspidaalklapi aordi- või mitraalklapi kahjustusega, kopsuklapi kahjustusega; taimestiku parietaalse lokaliseerimisega.

Endokardiidi põhjused ja patogenees

Nakkusliku endokardiidi tekitajateks on grampositiivsed ja gramnegatiivsed bakterid (strepto- ja stafülokokid, enterokokid, Escherichia ja Pseudomonas aeruginosa, Proteus), harvem seened, riketsia, klamüüdia, viirused.

Mööduvat baktereemiat täheldatakse nii erinevate infektsioonide (sinusiit, sinusiit, põiepõletik, uretriit jne) korral kui ka pärast suurt hulka diagnostilisi ja terapeutilisi protseduure, mille käigus kahjustub erinevate mikroobide koloniseeritud epiteel. Infektsioosse endokardiidi tekkes mängib olulist rolli immuunsuse vähenemine kaasuvate haiguste, vanaduse, immunosupressantravi jms tõttu.

Nakkusliku endokardiidi sümptomid

IE kliinilised ilmingud on erinevad. Streptokoki ja stafülokoki etioloogiaga ägeda endokardiidi korral täheldatakse selliseid sümptomeid nagu kehatemperatuuri järsk tõus, tugevad külmavärinad, kahjustatud ventiilide ägeda puudulikkuse nähud ja südamepuudulikkus. Ägedat endokardiiti peetakse üldise sepsise komplikatsiooniks.

Haigus kestab kuni 6 nädalat alates haiguse algusest, mida iseloomustab klapilehtede kiire hävimine ja perforatsioon, hulgitrombemboolia, progresseeruv südamepuudulikkus. Enneaegse kirurgilise sekkumisega viib IE kiiresti surma.

Alaäge infektsioosne endokardiit areneb sageli vanuses 35-55 aastat ja vanemad. Tavaliselt ilmnevad haiguse sümptomid 1-2 nädalat pärast baktereemiat.

Esialgu täheldatakse mürgistuse sümptomeid: palavik, külmavärinad, nõrkus, öine higistamine, väsimus, kaalulangus, artralgia, müalgia. Haigus võib kulgeda "korduvate ägedate hingamisteede infektsioonidena" koos lühikeste antibiootikumravi kuuridega.

Pika raske haiguse kulgu korral on mõnel patsiendil järgmised iseloomulikud sümptomid:

• Janeway sümptom (Janeway laigud või lööbed) on üks infektsioosse endokardiidi mittekardiaalseid ilminguid: immuunpõletikuline reaktsioon kuni 1-4 mm suuruste punaste laikude (ekhümoos) kujul taldadel ja peopesadel.

• Osleri sõlmed – ka septilise endokardiidi sümptom – on nahaaluses koes või nahas punased valusad tükid (sõlmed).

• Septilise endokardiidi korral esinevad petehhiaalsed lööbed esinevad sageli suu limaskestadel, konjunktiivil ja silmalaugude voldikutel - see on Lukin-Libmani sümptom.

• "Trummipulkade" ja "kellaprillide" sümptomiks on sõrmede distaalsete falangide paksenemine ja küünte kumera kuju ilmumine.

• Rothi laigud - silmapõhja hemorraagia, millel on terve keskus - ei ole patognoomiline sümptom.
• Nakkusliku endokardiidiga patsientidel on pigistamise sümptom (Hechti sümptom) või žguti sümptom (Konchalovsky-Rumpel-Leede sümptom) tavaliselt positiivne: nahavolti sõrmedega pigistades või jäsemest žgutiga tõmmates tekivad selles piirkonnas verejooksud. .

Võib-olla glomerulonefriidi, artriidi, müokardiidi, trombembooliliste tüsistuste areng.

Infektsioosse endokardiidi kulgu on ilma palavikuta, ühe organi kahjustusega - nefropaatia, aneemia.

Endokardiidi esinemist tuleks kahtlustada äsja tekkinud müraga südame piirkonnas, aju- ja neeruarterite embooliaga; septitseemia, glomerulonefriit ja kahtlustatav neeruinfarkt; palavik koos proteeside südameklappide olemasoluga; äsja tekkinud ventrikulaarsed arütmiad; tüüpilised ilmingud nahal; mitmed või "lendavad" infiltraadid kopsudes, ebaselge etioloogiaga perifeersed abstsessid. Palaviku ja tserebrovaskulaarse avarii kombinatsiooni noorel patsiendil peetakse infektsioosse endokardiidi ilminguks seni, kuni on tõestatud haiguse muu etioloogia.

Endokardiidi diagnoosimine

Anamnees ja füüsiline läbivaatus. Patsiendilt on vaja küsida olemasolevate südamedefektide, südameklappide kirurgiliste sekkumiste kohta viimase 2 kuu jooksul; reumaatiline palavik, endokardiit ajaloos; üle kantud nakkushaigused viimase 3 kuu jooksul; pöörake tähelepanu naha ilmingutele - kahvatus (aneemia tunnused), ekhümoos.

Oftalmilised ilmingud - Rothi laigud (valge keskpunktiga võrkkesta hemorraagia, Lukin-Libmani laigud (petehhiad sidekesta üleminekuvoldil); mööduv, sageli ühepoolne pimedus või nägemisväljade kahjustus.

Infektsioosse endokardiidi kõige olulisem tunnus on südameklappide kahjustuse tagajärjel tekkinud kahinate tekkimine või olemuse muutumine südames.

Aordidefekti moodustumisel esineb esmalt süstoolne mürin rinnaku vasakus servas ja V-punktis (Botkin-Erbi punkt), mis on tingitud aordiava stenoosist, mis on tingitud poolkuuklappide taimestikust, seejärel ilmnevad aordipuudulikkuse tunnused - õrn protodiastoolne kahin aordi kohal ja V-punktis, mis süveneb seisvas asendis ja lamades vasakul küljel. Klappide hävimisel suureneb diastoolse müra intensiivsus, II toon aordil nõrgeneb.

Kesknärvisüsteemi kahjustuse sümptomid ilmnevad segaduse, deliiriumi, pareesi ja halvatusena trombemboolia, meningoentsefaliidi tagajärjel.

Ägeda infektsioosse endokardiidi korral ilmnevad raske südamepuudulikkuse tunnused - kahepoolsed niisked räiged, tahhükardia, täiendav III südameheli, alajäsemete turse.

Pooltel patsientidest - spleno- või hepatomegaalia, on sageli võimalik märgata sklera ikterust ja naha kerget kollasust; lümfadenopaatia. Võib-olla erinevate elundite (kopsud, müokard, neerud, põrn) trombembooliliste infarktide areng.

30–40% juhtudest täheldatakse laialdasi müalgiaid ja artralgiaid, kusjuures valdavalt on haaratud õla-, põlve- ning mõnikord ka käte ja jalgade väikesed liigesed. Harva esineb müosiiti, tendiniiti ja entesopaatiat, erineva lokaliseerimisega septilist mono- või oligoartriiti.

Laboratoorsed ja instrumentaalsed uuringud:

täielik vereanalüüs ägeda infektsioosse endokardiidi korral - normokroomne normotsüütiline aneemia, leukotsüütide valemi nihkumine vasakule, trombotsütopeenia (20% juhtudest), kiirenenud ESR.

Biokeemilises vereanalüüsis düsproteineemia koos gammaglobuliinide taseme tõusuga, CRH tõus 35-50%.

Uriinianalüüs: makro- ja mikroskoopiline hematuria, proteinuuria, koos streptokoki glomerulonefriidi tekkega - erütrotsüütide silindrid.

Verekultuur on endokardiidi nakkusliku olemuse objektiivne kinnitus patogeeni tuvastamisel, see võimaldab teil määrata nakkustekitaja tundlikkust antibiootikumide suhtes.

IE-ga 5-31% juhtudest on negatiivne tulemus võimalik. Seroloogilised meetodid on IE korral tõhusad.

EKG - IE taustal müokardiidi või müokardi abstsessiga - juhtivuse häired, harvemini kodade tahhükardia või kodade virvendusarütmia paroksüsmid.

Kõigile IE kahtlusega patsientidele tehakse ehhokardiograafia hiljemalt 12 tundi pärast patsiendi esmast läbivaatust. Transösofageaalne ehhokardiograafia on taimestiku tuvastamiseks tundlikum kui transtorakaalne ehhokardiograafia, kuid see on invasiivsem.

Rindkere röntgen - parema südame infektsioosse endokardiidiga täheldatakse mitut või "lendavat" infiltraati kopsudes.

Nakkusliku endokardiidi diagnostilised kriteeriumid

Nakkusliku endokardiidi diagnoos põhineb Duke'i ülikooli endokardiiditeenistuse poolt välja töötatud muudetud kriteeriumidel:

1) positiivne verekülv;

2) tõendid endokardi kahjustuse kohta - transtorakaalse ehhokardiograafia andmed - värske taimestik klapil või selle tugistruktuuridel või implanteeritud materjal.

Nakkusliku endokardiidi diferentsiaaldiagnostika

Hoitakse koos:

• äge reumaatiline palavik,
• süsteemne erütematoosluupus,
• mittespetsiifiline aortoarteriit,
• kroonilise püelonefriidi ägenemine,
• mõned muud haigused

Endokardiidi ravi

Ravi eesmärgid: patogeeni kõrvaldamine, tüsistuste vältimine.

Haiglaravi näidustused: tüsistusteta ja stabiilse hemodünaamikaga patsiendid - üldpalatites; raske südamepuudulikkuse ja tüsistustega patsiendid - intensiivravi osakonda.

Ravi

Antimikroobne ravi alustatakse kohe pärast diagnoosi. Kandke bakteritsiidseid antibiootikume, mida manustatakse parenteraalselt. Tundmatu patogeeniga viiakse läbi suurte annustega empiiriline antibiootikumravi. Kõiki tõestatud streptokoki etioloogiaga patsiente tuleb ravida haiglas vähemalt 2 nädalat.

Streptococcus viridansi põhjustatud nakkav endokardiit, millega kaasnevad tema enda ventiilide kahjustused:

Bensüülpenitsilliin (naatriumisool) IV või IM 12-20 miljonit ühikut 4-6 r/päevas, 4 nädalat või gentamütsiin 3 mg/kg päevas (mitte rohkem kui 240 mg/päevas) 2-3 r/päevas ; tseftriaksoon IV või IM 2 g/päevas 1 r/päevas, 4 nädalat See ravi võimaldab kliinilist ja bakterioloogilist remissiooni 98% IE juhtudest.

Gentamütsiini annus mg/kg rasvunud patsientidel annab suurema seerumikontsentratsiooni kui kõhnade patsientide puhul. Gentamütsiini kasutamise suhtelised vastunäidustused on üle 65-aastased patsiendid, neerupuudulikkus, kuulmisnärvi neuriit.

Alternatiivsed antibiootikumid on:

Amoksitsilliin / klavulaanhape IV või IM 1,2-2,4 g 3-4 r / päevas, 4 nädalat või ampitsilliin / sulbaktaam iv või IM 2 g 3-4 r / päevas, 4 nädalat

Vankomütsiin on valikravim penitsilliini- ja teiste laktaamallergiate korral. Vankomütsiini pikaajalisel intravenoossel kasutamisel võib tekkida palavik, allergiline lööve, aneemia ja trombotsütopeenia. Sellel on oto- ja nefrotoksilisus.

Staphylococcus aureuse põhjustatud nakkuslik endokardiit:

Oksatsilliin iv või IM 2 g 6 r / päevas, 4-6 nädalat + gentamütsiin iv või IM 3 mg / kg 1-3 r / päevas (lisage arsti äranägemisel 3-5 päeva), 4-6 nädalat; või tsefasoliin või tsefalotiin iv või IM 2 g 3-4 r/päevas, 4-6 nädalat + gentamütsiin iv või IM 3 mg/kg 1-3 r/päevas, 4-6 nädalat; või tsefotaksiim iv või IM 2 g 3 r / päevas, 4-6 nädalat + gentamütsiin iv või IM 3 mg / kg 1-3 r / päevas (lisage arsti äranägemisel 3-5 päeva), 4-6 nädalat ; või imipeneem / tsilastatiini IV või IM 0,5 g 4 r / päevas, 4-6 nädalat; või meropeneem intravenoosselt või intramuskulaarselt, 1 g 3 r / päevas, 4-6 nädalat; või vankomidiin IV või IM 1 g 2 r / päevas, 4-6 nädalat; või rifampitsiin sees 0,3 g 3 r / päevas, 4-6 nädalat.

Selle suhtes tundliku S. aureus'e korral määratakse penitsilliin alternatiivse ravimina: bensüülpenitsilliin (naatriumsool) i.v 4 miljonit ühikut 6 r / päevas, 4-6 nädalat.

Ravi metitsilliiniresistentsete stafülokokkide tüvede tuvastamisel. Reeglina on nad tsefalosporiinide ja karbapeneemide suhtes resistentsed, seetõttu ei ole nende ravimite määramine soovitatav: vankomidiin 1 g 2 korda päevas, 4-6 nädalat; linesoliid i.v. 0,6 g 2 r / päevas, 4-6 nädalat. Linesoliidi iseloomustab kõrge biosaadavus, mis ulatub 100% -ni, ja hea imendumine seedetraktist, sobib järkjärguliseks antimikroobseks raviks: ravi alustatakse intravenoossete infusioonidega, millele järgneb üleminek suukaudsetele ravimite vormidele.

Metitsilliinile tundliku stafülokoki poolt põhjustatud infektsioosse endokardiidi ravi 1 aasta jooksul pärast klapivahetusoperatsiooni:

Oksatsilliin IV 2 g 6 r / päevas, 4-6 nädalat + gentamütsiin iv 3 mg / kg 1-3 r / päevas, 2 nädalat, + rifampitsiin IV 0,3 g 2 r / päevas (võib manustada suukaudselt), 4-6 nädalat . Penitsilliiniallergia korral võib oksatsilliini asendada tsefalosporiinide või vankomütsiiniga.

Piisava antibiootikumravi ebaefektiivsusega nädala jooksul, raskete hemodünaamiliste häirete ja refraktaarse südamepuudulikkuse tekkega, müokardi abstsessi või klapirõnga moodustumisega on näidustatud südameoperatsioon - kahjustatud klapi eemaldamine koos järgneva proteesiga.

Endokardiidi prognoos

Õigeaegse antibiootikumravi korral on prognoos üsna soodne. Seen-nakkusliku endokardiidi suremus on 80% või rohkem. Kroonilise südamepuudulikkuse korral on suremus järgmise 5 aasta jooksul üle 50%.

Endokardiidi ennetamine

Antibiootikume tuleb anda kõrge ja keskmise riskiga patsientidele: südameklapi protees, hemodialüüs, keeruline kaasasündinud südamehaigus, kirurgilised vaskulaarsed kanalid, anamneesis infektsioosne endokardiit, mitraalklapi prolaps, kortikosteroid- ja tsütostaatiline ravi, intravenoosne kateetri infektsioon, kirurgia ja post. süstimise abstsessid.

INFEKTSIOONNE ENDOKARDIIT, ÄGE JA SUBAKUUT- see on haigus, mis esineb ägedalt või alaägedalt vastavalt sepsise tüübile, mida iseloomustavad põletikulised või destruktiivsed muutused südame klapiaparaadis, parietaalses endokardis, suurte veresoonte endoteelis, patogeeni vereringes, toksilised kahjustused elundid, immunopatoloogiliste reaktsioonide areng, trombembooliliste komplikatsioonide esinemine.

Selle haiguse põhjuseks on sellised patogeenid nagu streptokokid, stafülokokid, enterokokid.

Nakkusliku endokardiidi areng nõuab baktereemia esinemist, endokardi vigastust, organismi vastupanuvõime nõrgenemist. Patogeeni massiline sisenemine vereringesse ja selle virulentsus on vajalikud, kuid mitte piisavad tingimused nakkusliku endokardiidi tekkeks. Tavaolukorras ei saa veresoonte voodis olevat mikroorganismi endoteeli külge fikseerida, kuna fagotsüüdid absorbeerivad seda sagedamini. Kuid kui patogeen püütakse kinni parietaalse trombi "võrku", mille struktuurid kaitsevad seda fagotsüütide eest, siis patogeenne aine paljuneb fikseerimiskohas. Patogeeni istutamine on sagedamini aeglase verevooluga, kahjustatud endoteeli ja endokardiga kohtades, kus luuakse soodsad tingimused hävitamiseks ligipääsmatu mikroorganismide koloonia fikseerimiseks vereringes.

Äge infektsioosne endokardiit tekib sepsise tüsistusena, seda iseloomustab klapi destruktsiooni kiire areng ja see ei kesta kauem kui A-5 nädalat. Subakuutne kulg on sagedasem (kestab üle 6 nädala). Iseloomulik sümptom on lainelise kulgemisega palavik, esineb kõrge subfebriili seisund, temperatuuriküünlad normaalse või subfebriili temperatuuri taustal. Koostisained nagu kohv piimaga. Endokardi kahjustus väljendub mitraal- ja aordidefektide tekkes. Kopsude kahjustus nakkusliku endokardiidi korral väljendub õhupuuduses, pulmonaalses hüpertensioonis, hemoptüüsis. Maksa suurenemine on seotud elundi mesenhüümi reaktsiooniga septilisele protsessile. Neerukahjustus avaldub glomerulonefriidi, nakkusliku toksilise nefropaatia, neeruinfarkti, amüloidoosi kujul. Kesknärvisüsteemi kahjustused on seotud meningiidi, meningoentsefaliidi, parenhüümsete või subarahnoidsete hemorraagiate tekkega. Nägemisorganite kahjustus väljendub võrkkesta veresoonte emboolia äkilises arengus koos osalise või täieliku pimedaga, uveiidi tekkega.

Diagnostika

Kaebuste, kliiniku, laboriandmete põhjal. Üldises vereanalüüsis - aneemia, leukotsütoos või leukopeenia, ESR suurenemine, biokeemilises vereanalüüsis - albumiini vähenemine, globuliinide sisalduse suurenemine, C-reaktiivse valgu, fibrinogeeni sisalduse suurenemine. Positiivne verekülv nakkuslikule endokardiidile tüüpiliste patogeenide suhtes. Ehhokardiograafia võimaldab tuvastada infektsioosse endokardiidi morfoloogilist tunnust - taimestikku, hinnata klapi regurgitatsiooni astet ja dünaamikat, diagnoosida klapi abstsessi jne.

Diferentsiaaldiagnoos

Reuma, difuussete sidekoehaigustega, teadmata päritolu palavikuga.

Subäge infektsioosne endokardiit

Subakuutne infektsioosne endokardiit (SIE) diagnoositakse enamikul juhtudel üksikasjaliku kliinilise pildi põhjal. Esimeste kliiniliste sümptomite ilmnemisest kuni diagnoosini kulub sageli 2-3 kuud. 25% kõigist PIE juhtudest diagnoositakse südameoperatsiooni või lahkamise käigus.

PIE kliinik. Klassikalistel juhtudel on esikohal palavik koos külmavärinate ja suurenenud higistamisega. Kehatemperatuuri tõus subfebriililt hektiliseks esineb 68-100% patsientidest. Sageli on palavik lainelise iseloomuga, mis on seotud kas hingamisteede infektsiooniga või kroonilise fokaalse infektsiooni ägenemisega. Stafülokoki PIE-d iseloomustavad palavik, nädalaid kestvad külmavärinad ja tugev higistamine. Mõnel PIE-ga patsiendil tõuseb kehatemperatuur ainult teatud kellaaegadel. Samal ajal on normaalne, kui PIE-d kombineeritakse glomerulonefriidi, neerupuudulikkuse, raske südame dekompensatsiooniga, eriti eakatel. Sellistel juhtudel on soovitav mõõta temperatuuri iga 3 tunni järel 3-4 päeva jooksul ja mitte määrata antibiootikume.

Higistamine võib olla nii üldine kui ka lokaalne (pea, kael, keha esipool jne). See tekib siis, kui temperatuur langeb ja ei too kaasa heaolu paranemist. Streptokoki sepsise korral täheldatakse külmavärinaid 59% juhtudest. Enamikul juhtudel on PIE-s infektsiooni sissepääsu väravat võimatu tuvastada. Seega on alaägeda sepsise iseloomulik triaad palavik, külmavärinad, suurenenud higistamine.

Mürgistuse nähtustest on märgitud isutus ja jõudlus, üldine nõrkus, kehakaalu langus, peavalu, artralgia, müalgia. Mõnedel patsientidel on haiguse esimene sümptom süsteemse vereringe veresoonte emboolia. Ajuveresoonte embooliat tõlgendatakse eakatel aterosklerootilise kahjustusena, mis muudab õigeaegse diagnoosimise keeruliseks. Statsionaarsel vaatlusel avastavad sellised isikud palaviku, aneemia, ESR-i tõusu kuni 40-60 mm / h. Sellist kliinikut täheldatakse streptokoki sepsisega.

Haiguse alguses diagnoositakse harva selliseid sümptomeid nagu õhupuudus, tahhükardia, arütmia ja kardialgia. Ligikaudu 70% PIE-ga patsientidest on kollaka varjundiga kahvatu nahk ("café au lait"). Leidke petehhiaid keha külgpindadelt, kätelt, jalgadelt. Üsna harva on Lukin-Libmani positiivne sümptom. Osleri sõlmed paiknevad peopesadel väikeste valulike punaste sõlmede kujul. Hemorraagilised lööbed tekivad alaägeda stafülokoki sepsise korral. Võib-olla nekroosi areng koos hemorraagiatega nahas. Ülaltoodud nahamuutused on tingitud immuunvaskuliidist ja perivaskuliidist. Suurte liigeste mono- ja oligoartriiti, müalgiat ja artralgiat diagnoositakse 75% patsientidest. Viimaste aastakümnete jooksul on esmase PIE kliinik muutunud, nahakahjustused on muutunud harvemaks.

PIE patognoomiliseks sümptomiks on südamest lähtuv kahin, mis tekib seoses klapikahjustusega aordi regurgitatsiooni tekkega. Diagnostilise väärtusega on diastoolne mürin, mis on paremini kuuldav istumisasendis, torso ette- või vasakule kallutatud. Aordiklapi lehtede järkjärgulise hävimisega suureneb diastoolse müra intensiivsus piki rinnaku vasakut serva ja teine ​​​​toon üle aordi muutub nõrgemaks. Diastoolne vererõhk langeb 50-60 mm Hg-ni. Art. pulsirõhu olulise erinevusega. Pulss muutub kõrgeks, kiireks, tugevaks (altus, celer, magnus) – Corrigani pulss. Südame piirid on nihutatud vasakule ja alla. Aordiklapi puudulikkus võib tekkida 1-2 kuu jooksul.

Palju harvemini mõjutab esmane PIE mitraal- või trikuspidaalklappi. Süstoolse müra esinemine ja intensiivsuse suurenemine südame tipus koos esimese tooni nõrgenemisega annab tunnistust mitraalklapi lüüasaamisest. Mitraalregurgitatsiooni tõttu suureneb hiljem vasaku vatsakese (LV) ja aatriumi õõnsus. Narkomaanidel diagnoositakse trikuspidaalklapi kahjustus koos puudulikkusega. Diagnostilise tähtsusega on süstoolse kamina suurenemine rinnaku xiphoid protsessi kohal, mis suureneb sissehingamise kõrgusel, parem paremal küljel (Rivero-Corvalo sümptom). Sageli kombineeritakse trikuspidaalset puudulikkust kopsuarteri väikeste ja keskmiste harude trombemboolia korduva käiguga. Sekundaarse PIE korral areneb klappide bakteriaalne põletik reumaatilise või kaasasündinud südamehaiguse taustal. Kuna destruktiivsed protsessid toimuvad intrakardiaalse hemodünaamika rikkumisega, suureneb dünaamilise vaatluse ajal müra intensiivsus või tekib uus klapi müra. Vahel on kuulda omamoodi muusikalist müra – "linnu kriuksumist". Selle välimus on tingitud klapi infolehtede perforatsioonist ja võib tekkida äge vasaku vatsakese südamepuudulikkus. Mädane-metastaatiline protsess ventiilidest võib müoperikardiidi tekkega liikuda müokardi ja südamepauna. Südame kroonilise dekompensatsiooni, arütmiate, südameblokaadi, perikardi hõõrdumise müra jms suurenemine annab tunnistust müokardi ja perikardi kahjustusest.

PIE oluliseks sündroomiks on trombemboolilised ja mädased-metastaatilised tüsistused. Mädased metastaasid sisenevad põrna (58,3%), ajju (23%), kopsudesse (7,7%). Kirjeldatud on seljaaju emboolia juhtumeid koos parapleegiaga, südame pärgarterite ja müokardiinfarkti tekkega ja võrkkesta keskarteriga, millega kaasneb ühe silma pimedus. Embooliaga on põrn mõõdukalt suurenenud, paremas osas palpatsioonil pehme, tundlik. Teravat valu täheldatakse perispleniidi või põrnainfarkti korral. Põrna suurenemise ja kahjustuse diagnoosimiseks kasutatakse selliseid meetodeid nagu kompuutertomograafia, ultraheli, skaneerimine.

Teisel kohal pärast põrna lüüasaamist - neerukahjustus. Raske hematuuria koos proteinuuria ja tugeva seljavaluga, mis on iseloomulik trombembooliale ja neerude mikroinfarktile. Mõnel juhul algab esmane IE difuusse glomerulonefriidina ("neerumaski PIE"). Seda iseloomustab mikrohematuuria, proteinuuria, vererõhu tõus. Glomerulonefriidi puhul on suur tähtsus immunokompleksi põletikul koos immuunladestuste ladestumisega basaalmembraanile. Neerukahjustus PIE-s halvendab kroonilise neerupuudulikkuse tekke riski tõttu prognoosi.

Muutused veres sõltuvad septilise protsessi tõsidusest. Ägedat IE-t iseloomustab kiiresti progresseeruv hüpokroomne aneemia ESR-i tõusuga kuni 50-70 mm/h, mis areneb välja 1-2 nädala jooksul. Hüpo- või normokroomne aneemia diagnoositakse pooltel PIE-ga patsientidel, samas kui hemoglobiinitaseme langus toimub mõne kuu jooksul. Südame dekompensatsiooniga ESR ei suurene. Leukotsüütide arv ulatub leukopeeniast leukotsütoosini. Märkimisväärne leukotsütoos näitab mädaste tüsistuste esinemist (abstsesskopsupõletik, südameatakk, emboolia). Ägeda IE korral ulatub leukotsütoos 20-10 kuni üheksanda kraadini / l koos nihkega vasakule (kuni 20-30 torkega neutrofiili).

Abistavatest diagnostikameetoditest on erilise tähtsusega uriiniuuring, mille käigus leitakse proteinuuria, silindruria ja hematuuria. Veres esineb düsproteineemia koos albumiini taseme langusega, alfa-2 ja gammaglobuliinide suurenemisega kuni 30-40%. PIE-d iseloomustab hüperkoagulatsioon koos fibrinogeeni ja C-valgu taseme tõusuga. Elektrokardiograafia paljastab ekstrasüstoolse arütmia, kodade virvenduse ja laperduse, mitmesugused juhtivuse häired müoperikardiidiga inimestel.

Muud uudised

Nakkuslik endokardiit on nakkusliku päritoluga põletikuline protsess, mis mõjutab südame sisekest (endokardit), mis vooderdab selle kambreid ja klappe.

Infektsioosse endokardiidi esinemissagedus on erinevate autorite andmetel vahemikus 3 kuni 10 juhtu 100 000 elaniku kohta. Naised haigestuvad kaks korda sagedamini kui mehed.

Nakkuslik endokardiit on endokardi nakkav polüpoos ja haavandiline põletik.

Põhjused ja riskitegurid

Nakkusliku endokardiidi tekkeks on vajalik mitme teguri kombinatsioon:

• veresoonte ja endokardi endoteeli kahjustus;
• mööduv baktereemia (patogeensete või oportunistlike mikroorganismide ajutine tsirkulatsioon vereringes);
• üldise immuunsuse vähenemine;
• hemodünaamika ja hemostaasi rikkumine.

Mööduva baktereemia põhjus peitub tavaliselt kehas kroonilise infektsiooni fookuses või invasiivsete (st naha terviklikkuse kahjustusega) meditsiiniliste protseduuride sooritamises.

Subakuutse infektsioosse endokardiidi kõige levinum põhjustaja on streptococcus viridans.

Haiguse ägedat vormi võivad põhjustada:

• kuldne staphylococcus aureus;
• Pneumokokk;
• enterokokk;
• coli.

Seennakkuse, anaeroobsete ja gramnegatiivsete patogeenide põhjustatud nakkav endokardiit on väga raske. Seente endokardiidi põhjuseks on pikaajaline antibiootikumravi või pikaajaline veenis olev kateeter.

Vereringes ringlevad mikroorganismid tungivad südameõõnsustesse ja kinnituvad endokardile. Seda protsessi nimetatakse adhesiooniks, selle esinemise tingimused on immuunsuse häired, samuti kaasasündinud või omandatud klapi defektid.

Nakkuslik endokardiit on täis tõsiseid tüsistusi, mis võivad lõppeda surmaga: äge südamepuudulikkus, septiline šokk, mitme organi puudulikkus jne.

Südame defektidest põhjustatud hemodünaamilised häired aitavad kaasa endokardi ja ventiilide mikrotraumade tekkele. Nende vigastuste kaudu tungivad nakkusetekitajad endokardiisse. Mikroobikolooniad hävitavad väga kiiresti klapid, mille tulemusena ei saa nad enam oma funktsioone täita ning patsiendil tekib kiiresti progresseeruv südamepuudulikkus.

Nakkusliku endokardiidi taustal tekib limaskestade ja naha kapillaaride endoteeli (sisemise kihi) immuunkahjustus. See väljendub hemorraagilise kapillarotoksikoosi või trombovaskuliidi sümptomitena.

Haiguse vormid

Sõltuvalt põhjusest võib nakkav endokardiit olla:

• esmane - nakkusprotsess endokardis areneb algselt muutumatute ventiilide taustal;
• sekundaarne - endokardi infektsioon areneb juba olemasoleva klapiaparaadi või veresoonte patoloogia taustal.

Kursuse olemuse järgi eristatakse järgmisi nakkusliku endokardiidi vorme:

• äge - tekib veresoonte, südame või ägeda septilise seisundi meditsiiniliste manipulatsioonide tüsistusena, kestab 1,5-2 kuud;
• alaäge - esineb põhihaiguse või endokardiidi ägeda vormi ebapiisavalt aktiivse ravi korral, kestab üle 2 kuu;
• pikenenud - iseloomustab aeglane kulg ja ilmse esmase mädase-septilise fookuse puudumine.

Põletikulise protsessi aktiivsuse järgi on infektsioosne endokardiit aktiivne ja mitteaktiivne (paranenud).

Põletikulist-destruktiivset protsessi saab piirata (mõjutatud on ainult südameklapi infolehed) või ulatuda mõjutatud klapist kaugemale.

Haiguse etapid

Nakkusliku endokardiidi kliinilises käigus eristatakse mitut etappi:

1. Nakkuslik-toksiline. Seda iseloomustab mööduv baktereemia ja mikroobsete taimestiku (kolooniate) moodustumine südameklappidel ja endokardil.
2. Immuun-põletikuline (nakkus-allergiline). Iseloomulikud on siseorganite kahjustuse sümptomid, st splenomegaalia, nefriidi, hepatiidi, müokardiidi tunnused.
3. Düstroofiline. See areneb progresseeruva südamepuudulikkuse ja septilise protsessi taustal. See väljendub siseorganite tõsistes pöördumatutes kahjustustes, sealhulgas müokardi nekroosis.

Ilma ravita on nakkuslik endokardiit surmav 1,5–6 kuu jooksul alates esimeste sümptomite ilmnemisest.

Sümptomid

Infektsioosse endokardiidi ägedat vormi iseloomustavad kliiniliselt peamiselt toksoosi ja baktereemia tunnused. Need sisaldavad:

• tugev üldine nõrkus;
• suurenenud väsimus;
• isutus;
• kaalukaotus;
• hingeldus;
• kehatemperatuuri tõus kõrgetele väärtustele, millega kaasneb tohutu külmavärina;
• tugev higistamine koos kehatemperatuuri langusega;
• rauavaegusaneemia;
• mullane nahavärv;
• petehhiad (väikesed täpilised hemorraagiad) limaskestadel ja nahal;
• pigistuse sümptom (verevalumid koos väikese nahavigastusega).

Nakkusliku endokardiidi taustal on enamikul patsientidest ka südamelihase enda kahjustus (müokardiit). Südame auskultatsiooni ajal on kuulda funktsionaalseid müra, mille ilmnemist seletatakse klapikahjustuse ja aneemiaga.

Aordi- ja (või) mitraalklapi lehtede kahjustusega kaasneb nende puudulikkuse tunnuste ilmnemine ja progresseerumine, samuti südamepuudulikkus.

Subägeda infektsioosse endokardiidi korral eralduvad kahjustatud südameklappide lehtedelt trombootilised ladestused, mille tagajärjel võib tekkida põrna, neerude ja aju veresoonte emboolia koos nende südameataki (nekroosi) tekkega. elundid. Uurimisel selgub:

• maksa ja põrna suurenemine (hepatosplenomegaalia);
• polüartriit;
• difuusne (harva fokaalne) glomerulonefriit.

Diagnostika

Anamneesi kogumisel tuleb erilist tähelepanu pöörata varasematele meditsiinilistele sekkumistele ja kroonilise infektsiooni fookuste esinemisele. Nakkusliku endokardiidi diagnoosi kinnitamine toimub vastavalt patsiendi laboratoorsele ja instrumentaalsele uuringule, sealhulgas:

• täielik vereanalüüs (leukotsütoos, leukotsüütide valemi nihkumine vasakule, ESR-i märkimisväärne suurenemine);
• bakterioloogiline verekultuur koos antibiootikumide tundlikkuse määramisega. Seda analüüsi korratakse mitu korda ja vereproovide võtmine on kõige parem teha palaviku kõrgusel;
• vere keemia. Muutused toimuvad immuunseisundis (koevastaste antikehade kontsentratsioon suureneb, komplemendi hemolüütiline aktiivsus väheneb) ja valguspektris (suureneb α-globuliinide kontsentratsioon, seejärel ka γ-globuliinide kontsentratsioon);
• EchoCG. Aitab visualiseerida üle 5 mm läbimõõduga mikroobset taimestikku südameklappidel;
• magnetresonants või multislice kompuutertomograafia. Võimaldab suure täpsusega hinnata nii klappide kui ka kogu südame seisundit tervikuna.

Ravi

Nakkusliku endokardiidiga patsient hospitaliseeritakse; näidatud ranget voodirežiimi. Teraapia oluline element on õige toitumise korraldamine. Toit peaks olema tasakaalustatud toitainete, vitamiinide ja mikroelementide poolest, koosnema kergesti seeditavatest roogadest.

Peamine ravi on ravimid. Antibiootikumid määratakse mikrofloora tundlikkust arvestades, kuni antibiogrammi tulemuste saamiseni kasutatakse laia toimespektriga antibiootikume.

Infektsioosse endokardiidi esinemissagedus on erinevate autorite andmetel vahemikus 3 kuni 10 juhtu 100 000 elaniku kohta. Naised haigestuvad kaks korda sagedamini kui mehed.

Seente etioloogiaga infektsioosse endokardiidi ravi viiakse läbi amfoteritsiin B-ga pika ravikuuri jooksul (kuni mitu kuud). Haiguse kompleksses medikamentoosses ravis võib kasutada ka teisi antimikroobsete omadustega aineid (stafülokokivastane globuliin, stafülokokivastane plasma, dioksidiin).

Näidatud on kehavälise detoksikatsiooni meetodid (intravaskulaarne ultraviolettkiirgusega vere kiiritamine, plasmaferees, hemosorptsioon).

Samaaegsete haiguste (nefriit, polüartriit või müokardiit) esinemisel lisatakse raviskeemi mittesteroidsed põletikuvastased ravimid.

Südameklappide hävimisel koos nende puudulikkuse tekkega pärast põletikulise protsessi taandumist tehakse ventiilide asendamiseks kirurgiline sekkumine.

Võimalikud tüsistused ja tagajärjed

Infektsioosse endokardiidi kõige ohtlikumad tüsistused, mis võivad lõppeda surmaga, on:

• äge südamepuudulikkus;
• respiratoorse distressi sündroom;
• emboolia aju või südame veresoontes;
• Septiline šokk;
• mitme organi puudulikkus.

Prognoos

Nakkusliku endokardiidi prognoos on alati tõsine. Ilma ravita lõpeb haigus surmaga 1,5–6 kuu jooksul alates esimeste sümptomite ilmnemisest. Õigeaegse antibiootikumravi korral on suremus 30%. Ligikaudu 15% infektsioosse endokardiidiga patsientidest on krooniline, mille käigus remissiooniperioodid asendatakse ägenemise perioodidega.

Ärahoidmine

Patsiendid, kellel on risk infektsioosse endokardiidi tekkeks (kaasasündinud või omandatud südamerikked, proteesid, vaskulaarne patoloogia, kroonilise infektsiooni kolded organismis), peavad olema arsti järelevalve all.

Baktereemia esinemise vältimiseks invasiivsete meditsiiniliste protseduuride ajal tuleb välja kirjutada laia toimespektriga antibakteriaalsed ravimid.

Samuti on nakkusliku endokardiidi arengu vältimiseks vajalik:

• regulaarselt desinfitseerida kroonilise infektsiooni koldeid kehas;
• vältige bakteriaalseid ja viiruslikke infektsioone ning nende ilmnemisel viige läbi õigeaegne ravi;
• vältida hüpotermiat;
• järgima õiget toitumist;
• läbi viia kõvenemisprotseduurid.

YouTube'i video artikli teemal:

Nakkuslik endokardiit (IE) on tõsine kõrge suremusega haigus. Ravi puudumisel on IE suremus 100%. Viimastel aastatel on endokardiidiga patsientide arv nii meil kui ka välismaal oluliselt kasvanud. Erinevate autorite hinnangul on tänaseks haigestumus suurenenud eakatel ja seniilses eas, samuti alla 30-aastaste inimeste seas, kes tarvitavad intravenoosseid narkootikume.

On teada, et IE on nakkusliku iseloomuga haigus, mille patogeeni esmane lokaliseerimine on südameklappidel, parietaalsel endokardil, mis esineb süsteemse infektsiooni, vaskulaarsete tüsistuste ja immuunvastuse ilmingutega.

Traditsiooniliselt seostatakse IE arengut "intrakardiaalsete" riskifaktorite esinemisega, mille hulka kuuluvad kaasasündinud ja omandatud südamedefektid, proteeside olemasolu, klapi prolaps ja muud kõrvalekalded. Viimastel aastatel on kõrge riskiga isikuteks klassifitseeritud fokaalse infektsiooniga patsiendid, aga ka inimesed, kes on kasutanud invasiivseid uurimismeetodeid, sealhulgas subklaviakateetri paigaldamist. Erilise riskirühma moodustavad intravenoosset uimastimanustamist praktiseerivad narkomaanid, kellel esineb IE tervete südameklappide kahjustusega.

Käesolevas artiklis võetakse kokku IE-ga patsientide diagnoosimise ja ravi kogemused Peterburi Aleksandri haigla üldraviosakonna põhjal aastatel 1998-2003. Haiguse diagnoosimine viidi läbi vastavalt Duke'i kriteeriumidele. IE diagnoos hinnati usaldusväärseks kahe peamise kriteeriumi olemasolul, nimelt:

• IE-le tüüpilise patogeeni eraldamisel patsiendi verekultuuride käigus;
• endokardi kahjustuse ehhokardiograafiliste tunnuste määramisel - liikuvad taimestikud südameklappidel, abstsessid klapiproteesi piirkonnas; südamesiseste fistulite moodustumine jne kombinatsioonis kolme ja/või viie abikriteeriumiga, mille hulka kuulusid vaskulaarsed tüsistused (suurte arterite emboolia, septilised kopsuinfarktid, intrakraniaalsed hemorraagid jne), immunoloogilised nähtused (glomerulonefriit, Osleri sõlmed, hemorraagiline vaskuliit). ja jne), samuti palavikuline palavik, hepato-splenomegaalia ja muud süsteemse infektsiooni ilmingud.

Uurisime 105 IE-ga patsienti, kellest 80 inimesel vanuses 18-30 aastat (1. rühm) oli haiguse peamiseks riskiteguriks süstitav narkomaania.

Teises patsientide grupis (25 inimest) olid IE väljakujunemist peamisteks eelsoodumusteks kaasasündinud ja omandatud südamerikked, samuti klapiproteesid.

Vanemas vanuserühmas olid täiendavaks riskiteguriks degeneratiivsed-düstroofsed muutused südameklappides.

Südameklapi kahjustuse olemuse ja IE riskitegurite seos on esitatud artiklis.

Ehhokardiograafilise uuringu kohaselt oli 100% esimese rühma patsientidest trikuspidaalklapi (TC) lehtedel liikuv taimestik, millega kaasnes selle I-III astme puudulikkuse teke.

Teises IE-ga patsientide rühmas täheldati südame vasakpoolsete kambrite kahjustusi taimestiku moodustumisega aordi- ja mitraalklapi lehtedel. Mitraalklapi isoleeritud kahjustust täheldati kahel reumaatilise südamehaigusega (mitraalstenoosiga) inimesel, ühel kaasasündinud ventrikulaarse vaheseina defektiga patsiendil ja ühel hüpertroofilise kardiomüopaatia obstruktiivse vormi korral.

Eakate ja seniilsete hulgas oli üheksal inimesel (36%) aordiklapi isoleeritud kahjustus aordi stenoosi tunnuste puudumisel. Koos sellega tekkis viiel patsiendil (20%) vanuses 72–87 aastat IE aterosklerootilise geneesi aordidefekti taustal ning kõigil viiel oli aordi- ja mitraalklapi kombineeritud kahjustus. Teiste südameklappide degeneratiivsed-düstroofsed muutused määrati 100% vanema vanuserühma patsientidest.

Kahel süüfilise tertsiaarse vormiga patsiendil täheldati aordiklapi lehtedel taimestiku moodustumist olemasoleva aordidefekti taustal, mis oli seotud aordi spetsiifilise protsessiga.

Kahel juhul täheldasime proteesklapi endokardiidi arengut.

Kahe patsiendirühma verekülvide tulemuste võrdlemisel selgusid olulised erinevused nii mikroobse floora isoleerimise sageduses kui ka endokardiidi tekitajate liigilises koosseisus. Meie andmetel oli uimastisõltlastel IE tekitajaks 71,3% juhtudest (57 inimest) Staphylococcus aureus, samas kui teises rühmas tuvastati koos kokaflooraga sagedamini gramnegatiivseid mikroorganisme (28%). Negatiivseid verekultuuride tulemusi täheldati esimeses IE-ga patsientide rühmas palju harvemini kui teises rühmas: vastavalt 18,7% ja 56%. Andmed IE etioloogilise struktuuri kohta uuritud patsientide rühmades on esitatud aastal.

IE kulgemise kliinilised omadused ja tunnused

Nakkusliku endokardiidi tüsistuste kliiniline kulg ja iseloom sõltuvad suuresti klapitaimestiku lokaliseerimisest - südame paremas või vasakpoolses kambris, samuti haiguse põhjustaja virulentsuse astmest.

IE kulg narkosõltlastel oli eriti raske ja polüsündroomne. Enamiku patsientide haiglaravi põhjuseks olid põhihaiguse ägedad tüsistused. Märkimisväärne osa patsientidest sattus haigla intensiivravi osakonda ühe- või kahepoolse multifokaalse kopsupõletiku kliiniliste sümptomitega, mille põhjuseks oli kopsuarteri harude septiline trombemboolia (72% patsientidest). Kopsupõletiku käiguga kaasnes raske hingamispuudulikkus, sageli koos respiratoorse distressi sündroomi (RDS) ja hävimiskollete tekkega kopsudes (12%). Sekundaarse nefropaatia ilminguid, mida avastati 100% esimese rühma patsientidest, tõlgendati mõnikord ekslikult kroonilise glomerulo- või püelonefriidi, urolitiaasi ägenemisena, mis oli nende patsientide uroloogiliste ja haiglaravimite haiglaravi põhjus. nefroloogilised osakonnad.

Teises patsientide rühmas oli haiglaravi peamiseks põhjuseks pikaajaline palavikuline palavik koos aneemia ja hepatolienaalse sündroomiga. Koos sellega oli viiel inimesel (20%) haiglaravi põhjuseks progresseeruv südamepuudulikkus.

Peamised kliinilised sündroomid, mida täheldati esimese ja teise rühma IE-ga patsientidel, on esitatud.

Meie tähelepanekute kohaselt oli uimastisõltlaste IE kliinilise kulgu iseloomulik tunnus septilise kopsuemboolia kõrge sagedus koos mitme infiltratsioonikolde moodustumisega kopsudes. Paljudel patsientidel oli kopsutrombemboolia korduv (31,3% patsientidest) ja sageli komplitseeriti seda hävitavate koldete tekkega kopsudes.

Taimkatte moodustumisega 100% esimese rühma patsientidest kaasnes I-III astme trikuspidaalklapi puudulikkus koos regurgitatsioonivoogude moodustumisega. Samal ajal ei olnud enamikul patsientidest TC düsfunktsiooniga seotud tõsiseid tsentraalse hemodünaamika häireid. Selles patsientide rühmas oli iseloomulik kliiniline tunnus hemodünaamiliste häirete pöörduv iseloom ravi ajal. Ägeda müokardiidi lisamise või südameklappide kombineeritud kahjustuse taustal täheldati 28 patsiendil (35,3%) ägedat südamepuudulikkust koos südameõõnsuste laienemise ja väljutusfraktsiooni vähenemisega 40% -ni või alla selle.

Sekundaarne nefropaatia oli üks levinumaid sündroome esimeses IE-ga patsientide rühmas. Ägedat neerupuudulikkust täheldati 16 patsiendil, kellest 10 patsiendil oli see pöörduv ja oli seotud ägeda DIC-ga, samuti ägeda südamepuudulikkusega koos tursega. Nakkuslik-toksiline nefropaatia registreeriti 73,8% juhtudest ja sellega kaasnes kuseteede sündroom - hematuria, proteinuuria, leukotsütuuria - piisava glomerulaarfiltratsiooniga.

Teise rühma IE iseloomulik tunnus oli haiguse alaäge kulg koos pikaajalise palavikuga haiglaeelses staadiumis ning vanemaealistel ja seniilses eas oli palavik subfebriilse iseloomuga, harvaesineva temperatuuri tõusuga kuni palavikuliste arvudeni.

Enamik alaägeda infektsioosse endokardiidiga (PIE) patsiente võeti haiglasse haiguse kaugelearenenud kliinilise pildi staadiumis koos süsteemse vereringe veresoonte trombemboolia kliiniliste tunnustega. Selles patsientide rühmas tuleks kõige sagedasemateks tüsistusteks tunnistada ajuemboolia koos isheemiliste ja hemorraagiliste insultide tekkega, neeruveresoonte emboolia koos valu ja hematuuriaga, samuti embooliaga seotud ägedate fokaalsete muutuste teke müokardis. pärgveresoontest või pärgarterite suudmete katmine taimestikuga.

Ajuveresoonte septilise trombembooliaga kaasnes sageli surmaga lõppenud mädane meningoentsefaliit. Samal ajal ei leitud 56% teise rühma patsientidest verekultuuride käigus mikroobse floora kasvu. Tähelepanu juhitakse asjaolule, et septitseemia positiivsete verekultuuride tulemustega patsientidel oli 28% juhtudest tingitud gramnegatiivsest mikrofloorast. Selles patsientide kategoorias olid baktereemia allikateks kroonilise infektsiooni kolded urogenitaalsüsteemis ja kahel patsiendil (vastavalt lahkamisandmetele) oli kahepoolne apostematoosne nefriit.

Märkimisväärsel arvul PIE-ga patsientidel (62%) olid ägeda vereringe puudulikkuse nähud koos kopsude kongestiivsete müradega, pulmonaalne hüpertensioon, laienenud südameõõnsused ja perifeerne turse.

Selles patsientide rühmas täheldati ägeda vereringepuudulikkusega seotud prerenaalset asoteemiat ja ägedat neerupuudulikkust sagedamini kui esimeses rühmas.

Äge difuusne müokardiit, mille tüüpilisteks ilminguteks olid mitmesugused rütmihäired, diagnoositi 27%-l teise rühma patsientidest.

100% teise rühma patsientidest tuvastati aneemia hemoglobiini taseme langusega 80 g/l või alla selle. ESRi olulist suurenemist (üle 45 mm/h) täheldati 85,8%-l alaägeda IE-ga patsientidest.

Nahamuutused hemorraagiliste löövete, Henoch-Schonleini purpura ja muude immuunpõletike ilmingute näol esinesid mõlemas patsiendirühmas harva - vastavalt 6,3 ja 4% esimeses ja teises rühmas.

IE-ga patsientide ravi

IE-ga patsientide konservatiivne ravi viidi läbi, kasutades laia toimespektriga antibiootikume koos detoksikatsiooni, antikoagulandi ja metaboolse raviga. Antibiootikumravi osana said patsiendid III-IV põlvkonna tsefalosporiine kombinatsioonis aminoglükosiidide ja metronidasooliga. Tsefalosporiinide rühmast määrati: tseftriaksoon (Longacef) 2 g päevas intravenoosselt (IV) või tsefotaksiim (Talcef) 2 g päevas IV või tsefepiim (Maxipim) 2 g päevas IV kombinatsioonis aminoglükosiididega ( amikatsiin ööpäevases annuses 1,5 g IV) ja metronidasool 1,5-2 g päevas IV. Kui selline ravi oli ebaefektiivne või esinesid vastunäidustused ülalnimetatud ravimitele, kasutati linkosamiini rühma antibiootikume: klindamütsiini 1,2 g päevas i.v. või linkomütsiini 3 g päevas i.v kombinatsioonis fluorokinoloonidega (tsiprofloksatsiin 400 mg päevas i.v.). ). Imipineemi (Tienam) annuses 2-4 g päevas IV või rifampitsiini päevases annuses 0,45-0,6 g IV manustati intensiivravi osakonnas viis kuni seitse päeva. Keskmine antibiootikumravi kestus uuritud patsientide rühmas oli 28 + 3,5 päeva.

Võõrutusravi hõlmas reopolüglütsiini, gemodezi ja polariseerivate segude intravenoosset infusiooni koos lingudiureetikumidega. Manustatud vedeliku maht oli keskmiselt 2-2,5 liitrit päevas. Kogu infusioonravi perioodi jooksul jälgiti neerude funktsionaalset seisundit, vere elektrolüütide koostist ja igapäevast diureesi. Intensiivravi osakonna tingimustes tehti kõigile patsientidele CVP monitooring. Infusioonravi viidi läbi kogu haiguse ägeda perioodi jooksul kuni mürgistussündroomi ilmingute leevenemiseni. Kursuse keskmine kestus oli 22 + 4,5 päeva.

Antikoagulantravi määramise aluseks oli kopsuemboolia tekkimine, eriti kombinatsioonis ägeda DIC-i nähtudega hüperkoagulatsiooni staadiumis. Hepariini algannus oli 10 000 RÜ intravenoosselt boolusena, seejärel 1000 RÜ tunnis intravenoosselt, tilguti, üleminekuga subkutaansele manustamisele kuni 30 000 RÜ päevas. Hepariini sisseviimine viidi läbi koagulogrammi parameetrite ja vere hüübimisaja kontrolli all. Samal ajal viidi läbi värske külmutatud plasma intravenoosne transfusioon, 300 ml päevas, lisades 2500–5000 RÜ hepariini. Raske aneemia (Hb alla 80 g/l, Ht ≤25) korrigeeriti punaste vereliblede ülekandega (viis kuni seitse annust). Hüpoproteineemia korral kasutati aminohapete, albumiini või natiivse plasma lahuste manustamist. Kortikosteroidide (prednisoloon 120–200 mg päevas intravenoosselt) määramise näidustuseks oli kopsuturse kliiniliste ja radioloogiliste tunnuste tuvastamine korduva septilise kopsuemboolia taustal. Ravi otsese toimega antikoagulantidega koos krüoplasma transfusioonidega viidi läbi kuni hemostaasi stabiilse paranemiseni. Normokoagulatsiooni kriteeriumiteks olid fibrinogeeni tase plasmas 3-4 g/l, trombotsütopeenia puudumine, VSC, aPTT normaliseerumine, trombiiniaeg ja negatiivsed parakoagulatsioonitestid. Meie andmetel täheldati ägeda DIC ilmingute leevendust hüperkoagulatsiooni staadiumis 75% patsientidest seitsmendal kuni kümnendal päeval alates kompleksravi algusest.

Mõnedel patsientidel tekkis resistentsus käimasoleva antibiootikumiravi suhtes, mida iseloomustas 65% juhtudest mürgistuse suurenemine, palavik, progresseeruv aneemia ja IE põhjustaja - Staphylococcus aureus - verekultuurid. Selle kategooria patsientide röntgenuuringu käigus tuvastati sageli kopsukoe hävimise koldeid ja kolmel patsiendil mädane efusioon pleuraõõnes.

Laia toimespektriga antibiootikumide pikaajalise kasutamisega kaasnes 70,3% patsientidest (38 inimest) antibiootikumravi kõrvaltoimete teke. Suuõõne, neelu, söögitoru kandidoos, samuti soole düsbakterioosi III-IV staadium avastati 36 patsiendil (66,7%). Hepatotoksiliste omadustega antibiootikumide (tsefalosporiinid, linkosamiinid, metronidasool) kasutamine kahel kroonilise C- ja B-hepatiidiga patsiendil (3,7%) viis maksapuudulikkuse progresseerumiseni, millega kaasnes kõrge fermenteemia (ALT 1500 IU, AST 1000 RÜ) ja kollatõbi.

Viiel patsiendil (9,3%) täheldati massiivse tsükli ajal kongestiivse südamepuudulikkuse teket akrotsüanoosi ilmnemisega, kopsude basaalosades esinevad niisked räiged, perifeerne turse koos kardiomegaaliaga ja väljutusfraktsiooni langus 50–45% -ni. infusioonravi.

Pikaajalise antikoagulantraviga kaasnes 20,4% (11 inimest) vaatlustest plasma tolerantsuse suurenemine hepariini suhtes, mis väljendus kliiniliselt perifeerse flebotromboosi tekkes, samas kui me ei täheldanud uuritud rühmas hepariinist põhjustatud trombotsütopeeniat. patsiendid.

Konservatiivse ravi positiivsed tulemused saadi 70,2% patsientidest (56 inimest) TC kahjustusega ja ainult 32% patsientidest (6 inimest) teisest rühmast. IE tulemus mõlemas patsientide rühmas oli südameklapi puudulikkuse teke.

Narkomaanide haiglasuremus IE-sse oli 29,4% (24 inimest), vasaku südamekambri kahjustusega patsientidel (teine ​​rühm) oli suremus 68% (19 inimest).

Lahkamisandmete kohaselt olid IE-ga patsientide peamised surmapõhjused:

• septikopeemia koos mädaste koldete moodustumisega maksas, neerudes, põrnas, ajus koos hulgiorgani puudulikkuse tekkega (46,2%);
• südamepuudulikkus polüpoos-haavandilise endokardiidi taustal koos südameklappide hävimisega, samuti äge müokardiit koos südameõõnte laienemisega (39,4%);
• sekundaarne nefropaatia neerupuudulikkuse tekkega, kopsuturse, ajuturse (14,4%).

Seega on uimastisõltuvusega inimestel IE iseloomulikud tunnused haiguse äge kulg koos parema südamekambrite kahjustusega ja septilise kopsuemboolia retsidiivid. IE põhjustajaks süstivate narkomaanide seas 71,3%-l on väga virulentne Staphylococcus aureus. I-III astme trikuspidaalklapi puudulikkuse moodustumine on muutunud uimastisõltlastel kõige levinumaks IE tüsistuseks. Samal ajal ei esine enamikul patsientidest tõsiseid tsentraalse hemodünaamika häireid, mis põhjustavad ägeda vereringepuudulikkuse tekkimist.

Subakuutne IE esineb eelsoodumusega südamehaigustega patsientidel, aga ka eakatel ja seniilsetel patsientidel valdavalt südame vasakpoolsete kambrite kahjustusega ning vanemas vanuserühmas on ülekaalus monovalvulaarne kahjustus. Kaasneva patoloogia esinemine üle 60-aastastel inimestel varjab põhihaiguse kulgu, mis on hilise diagnoosi ja patsientide kõrge suremuse põhjuseks. IE pikaajalist kulgu iseloomustab haiguse ägedate vormidega võrreldes vähene patogeeni inokulatsioon. Süsteemse vereringe veresoonte trombemboolia areng on alaägeda IE iseloomulik kliiniline tunnus.

Käimasoleva konservatiivse ravi positiivset mõju täheldatakse enamikul TC kahjustustega IE-ga patsientidel, samas kui südame vasakpoolsete kambrite alaägeda endokardiidi korral on konservatiivne ravi enamikul patsientidest ebaefektiivne.

Mõlema patsientide rühma haiglate letaalsus on tingitud patogeeni levikust koos mädakollete ja hulgiorgani puudulikkuse tekkega, samuti ägeda vereringepuudulikkuse ja sekundaarse nefropaatia tekkega.

Kirjandus

1. Butkevitš O. M., Vinogradova T. L. Nakkuslik endokardiit. - M., 1997.
2. Simonenko V. B., Kolesnikov S. A. Nakkuslik endokardiit: praegune kulg, diagnoos, ravi ja ennetamise põhimõtted. - Kiil. meditsiin, 1999. - 3. - S. 44-49.
3. Tazina S. Ya., Gurevich M. A. Kaasaegne nakkuslik endokardiit. - Kiil. meditsiin, 1999. - 12. - S. 19-23.
4. Bansal R. C. Nakkuslik endokardiit. Med Clin North America 1995; 79(5): 1205-1239.
5. Bayer A. S., Bolger A. F., Taubert K. A. jt. Nakkusliku endokardiidi ja selle tüsistuste diagnoosimine ja ravi. Tiraaž 1998; 98:2936-2948.
6. McKinsey D. S., Ratts T. E., Bisno A. I. Südamekahjustused nakkusliku endokardiidiga täiskasvanutel. Muutuv spekter. Amer J. Med. 1987; 82:681-688.
7. Lamas C. C. Eykyn S. J. Soovitatavad muudatused Duke'i kriteeriumites natiivse klapi ja proteesiklapi endokardiidi kliiniliseks diagnoosimiseks: 118 patoloogiliselt tõestatud juhtumi analüüs. Clin Infect Dis 1997; 25:713-719.
8. Durack D. T., Lukes A. S., Bright D. K. jt. Uued kriteeriumid nakkusliku endokardiidi diagnoosimiseks Spetsiifilise ehhokardiograafilise leidu kasutamine. Amer J. Med. 1994; 96:200-209.
9. Tyurin V.P., Dubinina S.V. Nakkuslik endokardiit eakatel ja seniilsetel patsientidel. - Kiil. meditsiin, 2000. - 4. - S. 53-56.

V. I. Ulanova
V. I. Mazurov, meditsiiniteaduste doktor, professor
Sankt-Peterburgi meditsiiniakadeemia kraadiõppes

Saada oma head tööd teadmistebaasi on lihtne. Kasutage allolevat vormi

Üliõpilased, magistrandid, noored teadlased, kes kasutavad teadmistebaasi oma õpingutes ja töös, on teile väga tänulikud.

Majutatud aadressil http://www.allbest.ru

ANAMNESTILISED ANDMED

subjektiivsed andmed

Vastuvõtmisel kaebas ta puhkeolekus spontaanselt tekkiva õhupuuduse, halva une üle.

Kureerimise ajal kaebusi ei esitatud.

Praeguse haiguse ajalugu

Patsient loeb end haigeks alates 13.10.15.Haiguse algus on äge. Patsient märkis õhupuudust, suurenenud higistamist, paroksüsmaalset valu rinnaku alumises kolmandikus, mis kiirgas epigastriumisse. 15.10.15 kutsus ta kiirabi õhupuuduse tõttu, sellele eelnenud kehalise aktiivsuseta. MUZ SMP toimetati esimese linnanimelise kliinilise haigla vastuvõtuosakonda. TEMA. Volosevitš ACS-i ja PE-de kahtlusega. Patsient ei olnud praeguse haigusega varem arstiga konsulteerinud.

Varasemad haigused

Lapsepõlves diagnoositi tal teadmata etioloogiaga krooniline glomerulonefriit, mis viis kroonilise neerupuudulikkuse tekkeni, aastast 2013 tehakse süsteemset hemodialüüsi.

Nakkuslike, suguhaiguste, vaimsete, endokriinsete haiguste, tuberkuloosi ja allergiliste reaktsioonide esinemine eitab. Hingamisteede infektsioonid olid haruldased.

Elulugu

Sündis 1973. aastal Novodvinski linnas terviklikus peres, ainus laps. Ta lõpetas üldkooli 8. klassi. Sai kokana keskerihariduse. Ta asus tööle 20-aastaselt, haiguse tõttu oli ta sunnitud töökohta vahetama. Ta ei läbinud ajateenistust - tavalist reservi. Hetkel on ta kroonilise neerupuudulikkuse tõttu I grupi invaliid, ametlikult tööl ei ole, vahel töötab autojuhina. Elab üksi, vallaline, lapsi pole. Elutingimused on rahuldavad, toitumine täisväärtuslik, regulaarne.

Perekonna ajalugu: Koormatud pärilikkus: patsiendi ema põdes koronaararterite haigust, suri insulti, isheemilist insulti.

Allergoloogiline ajalugu: allergiate olemasolu eitab.

Halbade harjumuste olemasolu: nikotiinisõltuvus - suitsetab alates 20. eluaastast, puudub narkomaania, alkoholi mõõdukalt.

OBJEKTIIVNE UURING – PRAEGUNE OLEK

Vastuvõtmise ajal oli patsiendi seisund mõõdukas. Ravi ajal on seisund rahuldav. Patsiendi asend on aktiivne, teadvus on puhas, tuju on masendunud.

Normosteeniline kehaehitus. Normotermia. Pikkus 163 cm, kaal 70 kg. Nahk normaalset värvi, puhas; elastsus ja turgor on normaalsed. Juuksed ja küüned on normaalsed.

Nahaalune kude on mõõdukalt arenenud (KMI 20,9). Nahavolt abaluu all on 2 cm, õlal - 2 cm, kõhul - 4 cm Lümfisõlmed ei ole laienenud, valutud, joodetud ümbritsevate kudede külge, nahk nende kohal on puhas, mitte hüpereemiline.

Lihas- ja osteoartikulaarsüsteem on hästi arenenud, elu jooksul luumurde ei esinenud, liigeste liigutused säilisid täies mahus.

Perifeersed tursed puuduvad.

Hingamissüsteem

Läbivaatusel on hingamine vaba, ühtlane. NPV 22-24 minutis. Hingamise tüüp on segatud, rütm on õige. Rindkere on õige kujuga, sümmeetriline, hingamistegevuses osalevad mõlemad pooled, roietevahelised ruumid ei laiene. Nohu puudub.

Palpatsioonil on valupunktid valutud, rindkere vastupidav, hääle värisemine parema ja vasaku kopsu sümmeetriliste piirkondade kohal ühesugune.

Topograafiline löökpillid: kopsude piirid on normi piires. Krenigi veeriste laius on paremal 5 cm ja vasakul 5 cm. Kopsuserva liikuvus piki vasaku kopsu aksillaarjoont on 6 cm, parema kopsu 6 cm.

Võrdlev löökpillid: parema ja vasaku kopsu sümmeetrilistel aladel määratakse selge löökpilliheli.

Auskultatsioon: nõrgenenud vesikulaarne hingamine, kõva alumistes osades, vilistav hingamine puudub.

Vereringeorganid

Tipu lööki ei ole visuaalselt kindlaks määratud, ei täheldata südame küüru, perifeersete veresoonte pulsatsiooni, kägiveenide turset ja pulsatsiooni. Radiaalsete arterite pulss on rütmiline, 85 lööki/min, täis, mõõdukas pinge, sünkroonne. Brachiaal-, radiaal- ja ajalise arteri pulsatsioon on säilinud ja mõlemal küljel sama.

Palpatsioon: apikaalne impulss määratakse 5. interkostaalses ruumis 2 cm kaugusel keskklavikulaarsest joonest, pindalaga 2-3 cm2, mõõduka tugevusega, madal.

Löökpillid: OST ja AST piire ei laiendata. Veresoonekimbu laius on 6 cm.

Auskultatsioon: summutatud südamehääled, süstoolsete ja protodiastoolsete räiguste esinemine. Südame rütm on õige. BP 125/85 mm Hg. Art.

Seedeelundid

Suu limaskesta uurimisel suuõõne uurimine ei tuvastanud patoloogiat, värvus on kahvaturoosa, keel on kaetud valge, märg. Sinu hambad.

Kõhupiirkonna uurimisel: ümar, mitte paistes, sümmeetriline, osaleb hingamistegevuses, tagasitõmbumist/punnistust ei tuvastatud, veenivõrk on selgelt nähtav.

Auskultatsioon: peristaltika mürad soolestiku projektsioonis.

Löökpillid: kogu kõhupinna ulatuses määratakse erineva kõrgusega tümpaniidid, maksa suurus Kurlovi järgi: 7x9x9 cm - normi piires. Vaba vedelikku kõhuõõnes ei määrata.

Kõhu pindmisel palpatsioonil ei olnud kõhu eesmine sein pinges, valulikkust ja lihaste lahknemist ei tuvastatud.

Sügaval palpatsioonil palpeeriti sigmoidne, põiki käärsool ja mao suurem kumerus. Põrna ei saanud palpeerida. Maksa alumine serv ulatub kaldakaare alt välja.

Tool on tavaline, kaunistatud.

kuseteede süsteem

Nimmepiirkondade asümmeetria ja turse ei ilmnenud. Püsti- ja lamamisasendis ei olnud võimalik neerusid ja põit palpeerida. Koputamise sümptom on negatiivne.

Tegu urineerimine, valutu, regulaarne. Uriin on kerge, ilma lisanditeta (patsiendi sõnul)

Endokriinsüsteem ja meeleorganid

Naha värvus on kahvatu. Nahk on kuiv, turgor vähenenud. Peopesad on kuivad.

Kasv vastab vanusele ja soole. Keha areneb proportsionaalselt. Rasvakiht ja mehemustriga juuksed. Reitel ega kõhul venitusarme ei olnud.

Närvisüsteem

Patsient Pankov S.G. on selges meeles, orienteeritud ajas (nimetab eksimatult kuupäeva), ruumis (tajub, kus ta on), keskkonnas (mäletab, mis temaga juhtus), isiksusele (nimetab ennast, sünnikuupäeva, vanuse, nime jne).

Loob kontakti, kriitilist, rõõmsat tuju. Mälukaotust ta ei märka (kui paluda korrata mõne minuti eest öeldut, kordab ta seda eksimatult). Kõnetegevus on normaalne.

Kaela jäikust ei tuvastatud, Kernigi märk oli negatiivne. Uni on normaalne 7-8 tundi ööpäevas, läheb unest kergesti üle ärkvelolekusse. Pearinglus ja peavalud puuduvad. Tingimusteta refleksid säilivad.

TÄIENDAVAD ANDMED

1. Täielik vereanalüüs

WBC - leukotsüüdid - 13,5 * 109 / l

LYM# -- lümfotsüütide absoluutsisaldus - 1,8*109/l.

LYM% - suhteline (%) lümfotsüütide sisaldus - 0,146%.

MXD# – absoluutne sisu

Monotsüüdid = 11%

Basofiilid = 1%

eosinofiilid - 2%

HGB - hemoglobiini kontsentratsioon - 103 g/l

RBC -- erütrotsüütide absoluutsisaldus - 3,8 * 1012 g/l

MCH - hemoglobiini keskmine sisaldus ühes erütrotsüüdis - 27,1 pg

PLT -- trombotsüütide absoluutarv - 264*109/l

ESR - 61 mm/h

Järeldus:

2. Vereplasma biokeemiline analüüs

Uurea - 18, 47 mmol / l (N - 5,2 -8,3)

Kreatiniin - 836,94 µmol/l (N 62,00-106,00)

Naatrium - 143,88 mmol/l (N 136,0-146,0)

Kaalium - 6,14 mmol / l (N - 3,40-4,5)

Bilirubiini üldsisaldus - 8,70 µmol/l (N 0,00-21,00)

Üldvalk - 69,11g/l (N 66,00-87,00)

C-reaktiivne valk - 42,50 mg/l (N 0,00-5,00)

AST – 12,18 (N 0,00–38,00)

ALT – 14.25–14.19 (N 0.00–41.00)

Tümooli test – 2,40 (N 0,00-5,00)

INR – 1,09 (N 0,80–1,20)

Protrombiini aeg - 14,3 (N 12-16 sek)

D-dimeerid - 1,45 μg / ml (N 0,00-0,50)

3. Järeldus: C-reaktiivse valgu, uurea, kreatiniini ja D-dimeeride sisalduse järsk tõus, mis viitab tõsisele mürgistusele ja põletikule organismis.

Veregaasid (15.10.15)

Järeldus: dekompenseeritud metaboolne alkaloos.

4. Mikrobioloogiline uuring (inokuleerimine kateetrist) (20.10.15)

Järeldus: mikrobioloogiline uuring verest ja tundlikkuse määramine antibiootikumide suhtes kuupäevaga 16.10.15 - tundlikkus - amoksitsilliin / klavuanaat, tsefepiim, tsiprofloksatsiin, vankomütsiin, klindamütsiin.

5. EchoKS (15.10.15)

Järeldus: MK eesmise infolehe avamine on piiratud. AC (taimestiku) mittekoronaarsel voldikul (+ LKS?) on keskmise ehhogeensusega hõljuv moodustis suurusega umbes 12 * 6 mm.

6. Rindkere kompuutertomograafia (28.10.15)

Järeldus: väike vasakpoolne hüdrotooraks. Intratorakaalsete lümfisõlmede lümfadenopaatia.

7. Rindkere organite röntgen (15.10.15)

Järeldus: ummikud kopsudes

8. Alajäsemete veenide ultraheli (15.10.15)

Järeldus: OBV, BV, GBV, PV, ZBBV verevool on säilinud. CSC-ga on värvimine lõppenud. Kokkusurumisel vajuvad veenid kokku.

9. UZDG BCA (22.10.15)

Järeldus: parempoolse VJV oklusioon. Parema subklavia ja brachiocephalic veenide mitteoklusiivse tromboosi kahtlus.

10. EKG (3.11.15)

Järeldus: siinustahhükardia pulsisagedusega 120 lööki minutis. EOS on vasakule kaldu. BPVLNPG. LVH vasaku vatsakese diastoolse ülekoormusega. Koormus vasakule aatriumile. Üksik ekstrasüstool.

aordiklapi endokardiit

Diferentsiaaldiagnoos

Seega diagnoositi uuringul stafülokoki etioloogiaga infektsioosne endokardiit. Diferentsiaaldiagnostika peamine sündroom on hingamispuudulikkuse sündroom.

Hingamispuudulikkuse sündroomi esinemisega seotud haigused on: kopsuemboolia (PE), kopsupõletik.

Kopsuarteri trombemboolia (PE) on kopsuarteri harude või tüve äkiline ummistus trombi (emboolia), mis moodustub südame paremas vatsakeses või aatriumis, süsteemse vereringe venoosses voodis ja viiakse koos verega. oja.

Erakorralise meditsiini osakonda sattudes tehti rindkere röntgenuuring, mis ei tuvastanud PE-le iseloomulikke muutusi ehk röntgenpildil ei näinud ei parema südame ägedat dilatatsiooni ega ka südame löögisageduse suurenemist. kopsuarteri läbimõõt (selle koonuse punnis) või väljendunud lokaalne ammendumine kopsuveresoonkonna muster, lisaks ei suurenenud diafragma kupli seisukord kopsuemboolia piirkonnas.

Samuti jäeti välja PE riskitegur - alajäsemete veenilaiendid, mille tulemusena luuakse tingimused venoosse vere stagnatsiooniks ja trombide tekkeks. Erakorralise meditsiini osakonda sattumise päeval tehti patsiendile alajäsemete veenide ultraheliuuring, mis ei tuvastanud mingeid patoloogiaid.

Hingamisteede düsfunktsioon on iseloomulik ka kopsupõletikule.

Kopsupõletik on tavaliselt nakkusliku päritoluga kopsukoe põletik, millega kaasneb alveoolide esmane kahjustus (neis tekib põletikuline eksudatsioon) ja kopsu interstitsiaalne kude.

Selle diagnoosi saame välistada ka rindkere röntgeni abil. Kopsupõletiku röntgenpilti iseloomustab kopsude segmentide voolukatkestus. Pärast selle uuringu läbiviimist ei leidnud me kopsudes iseloomulikke muutusi, mis võiksid aidata meil kopsupõletiku diagnoosi panna.

Kuna need haigused välistasime, suunati patsient rindkere organite, nimelt südame põhjalikumale uuringule, tehti EchoCS. Selle uuringu tulemuste põhjal pandi lõplik diagnoos - liigeseklapi infektsioosne endokardiit.

KLIINILINE DIAGNOOS

Meditsiiniline teraapia

1) Rp.: Heparini 5 ml (25 000 ED)

D.t.d. nr 5 inamp.

S. Manustada subkutaanselt 5000 ED 4 korda päevas.

Seda kasutatakse trombembooliliste haiguste ja nende tüsistuste ennetamiseks ja raviks, mis on tingitud kateetri paigaldamisest subklaviaveeni.

Samal eesmärgil on see näidatud

Rp: Fraxiparini 0,6 ml

D.t.d. Nr 10 in amp.

S: süstige subkutaanselt kõhupiirkonda lamavasse asendisse, vaheldumisi kõhu paremat ja vasakut külge

2) Rp.: Tab.Digoxini0,25

S. sees 1 tab. 1 päevas

Ravim suurendab atrioventrikulaarse sõlme tulekindlust, mis põhjustab südame löögisageduse (HR) langust, pikendab diastooli, parandab intrakardiaalset ja süsteemset hemodünaamikat.

3) Rp.: Vancomycini 1.0

D.t.d N5 flaconis

S. süstida intravenoosselt 1 viaal 2 korda päevas 6 nädala jooksul.

Kuna diagnoositi stafülokoki etioloogiaga infektsioosne endokardiit, on antibiootikumravi kohustuslik.

4) Rp.: Tabl. Lasics 0,04

S. võtta 1 tablett 2 korda päevas

CRF-i ja HF-i tagajärjel võib tekkida turse, vedeliku eemaldamiseks kehast on vajalik diureetikum.

Režiim – üldine (tasuta)

Dieet - tabel number 10: piirake soola, rasvaste ja vürtsikute toitude, alkoholi kasutamist. Lisage dieeti madala rasvasisaldusega supid, keedetud liha ja kala, köögiviljad, piim ja piimatooted, pasta.

30.10.2015 otsustas arstide konsiilium teha kiireloomulise aordiklapi vahetuse operatsiooni.

Patsiendi prognoosi selles ravietapis ei saa kindlaks teha. Lõplik elu- ja tööprognoos tehakse pärast plaanilist operatsiooni.

Öö magas hästi. Seisukord on rahuldav. Meeleolu on tõusev. Kaebused puuduvad.. Väljaheide ja urineerimine on normaalsed. Puhkeseisundis ja öösel hingeldust ei esine. Tursed puuduvad. Kehatemperatuur 36,7. HR 78 lööki/min, BP 130/70 mm Hg, hingamissagedus 18. Auskultatsioon: vilistav hingamine on kuulda südametipu piirkonnas, aordi projektsioonis. Kõht on pehme, ilma valuta.

Seisukord on rahuldav. Meeleolu on tõusev. Ei esita kaebusi. Temperatuur 36,5. Rütmilised südamehääled pulsisagedusega 80 lööki/min, BP 110/75 mm Hg, hingamissagedus 20. Puudub õhupuudus. Nahk on puhas. Maks ei ole laienenud. Südamepuudulikkus ei suurene. Puuduvad fokaalsed neuroloogilised sümptomid.

Patsiendile tehti FGDS. Seisukord on rahuldav. Tuju on loid. Nõrkuse üle kurtmine. Kehatemperatuur 36,8. HR 75 lööki/min, BP 120/70 mm Hg, hingamissagedus 18. Puudub õhupuudus. Tursed puuduvad. Maks ei ole laienenud. Ravi jätkub.

Patsient viidi üle veresoontekirurgia osakonda aordiklapi asendusoperatsioonile. Seisukord on rahuldav. Meeleolu on tõusev. Söögiisu ja uni on head. Ei esita kaebusi. Kehatemperatuur 36,6. HR 78 lööki/min, BP 120/80 mmHg, RR 20.

Patsient on sündinud 1973. aastal (41 a), I grupi invaliid

15. oktoobril 2015 viidi kiirabibrigaad E.E. nimelise esimese linna kliinilise haigla erakorralise meditsiini osakonda. Volosevitš. 10.11.2015 viidi ta arstliku komisjoni otsusega üle veresoontekirurgia osakonda.

Peamine haigus: 1. Stafülokoki etioloogiaga aordiklapi esmane infektsioosne endokardiit ja 3. astme aordi regurgitatsiooni teke.

2. Krooniline glomerulonefriit. Nefroskleroos. CKD 5. etapp. Programmeeritud hemodialüüs alates 2013. aastast

Põhihaiguse tüsistus: krooniline südamepuudulikkus 2A, FC2. Arteriovenoosse fistuli tromboos 2013. aastast. Püsikateeter aastast 2014. Parempoolne VJV oklusioon. Parema subklavia ja brachiocephalic veenide mitteoklusiivse tromboosi kahtlus. Kateetri vahetus alates 10.2015. Kerge raskusastmega kombineeritud geneesiga aneemia, epokriinsõltuv.

Kiirabimeeskonna arstid panid diagnoosiks kopsuemboolia. Alates 2013. aastast on ta olnud programmi hemodialüüsil. Üldises vereanalüüsis on nähtavad põletikunähud, leukotsütoos, ESR-i tõus, kerge aneemia. EchoCG näitas RA, LA, LV õõnsuse suurenemist. Kopsuarteri laienemine. Kopsuarteri rõhu tõus 1 kraadi võrra. MC ventiilide muutused - tihendus, eesmise infolehe piiratud avanemine, 2. astme regurgitatsioon. AK muutus - taimestiku suurus 12*8 mm, regurgitatsioon 3 kraadi.

Läbiviidud ravi: intramuskulaarne lasix, diklofenak; IV CPS + magneesiumsulfaat + naatriumkloriid; digoksiin, karnitiin, pentoksüfülliin, lasix; s / c hepariin, fraksipariin. Hemodialüüsi programm.

Arstlik komisjon otsustas teha aordiklapi asendusoperatsiooni.

10. novembril 2015 viidi patsient üle südame-veresoonkonnakirurgia osakonda aordiklapi asendusoperatsioonile.

terapeudi, kardioloogi jälgimine,

vere hüübimissüsteemi kontroll; AST, ALT, kolesterooli, LDL kontroll

lipiidide taset alandavast dieedist kinnipidamine (jäta välja sealiha, majonees, rasvased piimatooted, rups, kondiga puljong, seapekk; suurenda toidust teravilja, kala, juur- ja puuviljade tarbimist)

võtta (concor, lorista, kardiomagnüül 75 mg hommikul pärast sööki, veroshpiron, furosemiid, ksarelto, varfariin, digoksiin, prestarium, amplodipiin, atorvastatiin 10 mg õhtul kontrolli all)

Majutatud saidil Allbest.ru

Sarnased dokumendid

Aordi stenoosi iseloomulike tunnuste ja sümptomite uurimine. Aordiklapi puudulikkuse elektrokardiograafia, ehhokardiograafia ja radiograafia. Aordiklapi stenoosi sfügmograafia. Südame ventrikulaarse hüpertroofia tunnuste ülevaade.

esitlus, lisatud 21.12.2015


Kerge astme mitraalklapi suhteline puudulikkus. Aordiklapi vahetus. Õhupuudus pingutusel. Kerge pearinglus ja teadvusekaotus. Suruva iseloomuga valu rinnaku taga, mis peatatakse nitroglütseriini võtmisega.

haiguslugu, lisatud 17.03.2012


Aordiklapi stenoos areneb reumaatilise südamehaiguse korral. Aordi stenoosi tüüpilised sümptomid on stenokardia, minestus ja vasaku südamepuudulikkus. Ägedat aordi regurgitatsiooni iseloomustab äkiline hingamisraskus.

abstraktne, lisatud 17.04.2009


Nakkusliku endokardiidi epidemioloogia ja etioloogia. Südameklappide haiguse sümptomid. Nakkusliku endokardiidi kliiniline pilt. Vere bakterioloogiline uuring. Nakkusliku endokardiidi tööklassifikatsioon. Selle diagnoosimine ja ravi.

abstraktne, lisatud 21.10.2009


Kaebused kerge valulikkuse kohta gastroduodenaalses piirkonnas ja mõru maitse kohta suus. Seede- ja kõhuorganid. Närvisüsteem ja meeleorganid. Hingamissüsteem. Ravi, haiguse tulemus, toitumine. Kehakultuuri tunnid.

haiguslugu, lisatud 30.03.2015


Aordi stenoosi mõiste kui aordi ava ahenemine selle klapilehtede sulandumise tõttu. Klassikalised sümptomid ja etioloogia. Aordi stenoosi tüübid. Haiguse kliiniline pilt, patogenees ja kulg, selle diagnoosimise ja ravi tunnused.

esitlus, lisatud 19.12.2013


Südame "aordi" konfiguratsiooni määramine, vasaku vatsakese suurenemine ja tõusva aordi laienemine. Meditsiiniline ja kirurgiline ravi. Mitraalklapi anatoomia ja stenoos. Kirurgilise sekkumise olemuse valik. Haigla suremus.

abstraktne, lisatud 28.02.2009


Nakkusliku endokardiidi kliinilised ilmingud ja diagnoos. nakkuse lokaalne levik. Nakkusliku endokardiidi erivormid, selle tööklassifikatsioon päritolu ja kulgemise järgi. Näidustused infektsioosse endokardiidi kirurgiliseks raviks.

esitlus, lisatud 26.02.2015


Patsient kaebab valu rinnaku taga suruva iseloomuga, mis kiirgub vasaku abaluu ja ülemise vasaku jäseme all. Praeguse haiguse ajalugu. Objektiivne uuring, diferentsiaaldiagnostika stenokardia ja ägeda müokardiinfarkti vahel.

haiguslugu, lisatud 10.12.2011


Aordi stenoosi diagnoosimise kliinilised tunnused, selle etioloogia ja ravi. Trikuspidaalklapi puudulikkuse mõiste ja olemus, selle etioloogia, sümptomatoloogia, diagnoosimine, ennetamine ja ravi. Reumaatilise palaviku kordumise ennetamise tunnused.