Krooniline südamepuudulikkus - etapid, sümptomid ja ravi. Krooniline südamepuudulikkus Kroonilist südamepuudulikkust põhjustavad haigused

Inimorganismi tervis ja heaolu sõltub täielikult südame võimest oma funktsioone täita. Süda, olles lihaseline "pump", saab hapnikuga rikastatud verd kopsudest (kopsuvereringe) ja pumpab selle kõigi teiste organite aordi ja arteritesse (süsteemne vereringe). Südametsükkel koosneb kodade ja vatsakeste süstoli (kontraktsiooni) ja diastoli (lõdvestumise) faasidest, see tähendab, et vatsakeste diastoli ajal nad lõdvestuvad, mille tõttu kodadest veri paiskub vastupanuta vatsakestesse. ja ventrikulaarse süstooli faasis surutakse veri välja suurtesse anumatesse - aordi ja kopsuarteritesse.

Kui südame kudedes tekivad patoloogilised protsessid, nagu nekroos (surm), põletik, trauma, sidekoe struktuuri häired (düsplaasia), siis toimub rakkudes mitmeid muutusi, mis põhjustavad nende talitlushäireid, mis mõjutavad rakkude kontraktiilsust. müokard tervikuna. Neid muutusi nimetatakse müokardi remodelleerumiseks ja neid iseloomustavad müotsüütide (lihasrakkude) asendumine armkoega, müotsüütide venitamine, tasakaalustamatus nende kokkutõmbumise ja lõdvestumise vahel, hüpertroofia (suuruse ja massi suurenemine) ja lihaskoe arhitektoonika rikkumine. süda. Ülejäänud osa tervetest kudedest on võimelised täitma vere pumpamise tööd üsna pikka aega, kuid varem või hiljem tekib dekompensatsioon - seisund, mille korral südamelihas ei suuda kehale vajalikul hulgal kokkutõmbeid teha. hapnikku. Siis kannatavad teiste elundite ja kudede rakud hüpoksia – hapnikupuuduse – käes, mis toob kaasa degeneratiivsed muutused elutähtsates organites ja ebasoodsa tulemuse.

Kirjeldatud muutused iseloomustavad sellist haigust nagu krooniline südamepuudulikkus(CHF). See on patoloogiline seisund, mis tekib peaaegu kõigi kardioloogiliste ja mõnede mitte-südamehaiguste (türotoksikoos, alkoholism jne) tagajärjel, mida iseloomustab müokardi kontraktiilne düsfunktsioon ja selle tulemusena vere staas kopsu- ja süsteemses vereringes koos kahjustusega. teistele organitele ja kehasüsteemidele.

Eristama parema ja vasaku vatsakese puudulikkus, kuid selle patoloogia raames ei ole tegemist anatoomilise jaotusega, vaid ühe protsessi etappidega. Lisaks on patoloogiliste muutuste olemuse ja ultrahelidiagnostika kriteeriumide järgi tavaks eristada vasaku vatsakese düsfunktsiooni diastoolsed ja süstoolsed tüübid. Kell diastoolne tüüp vasak vatsake ei suuda täielikult lõõgastuda ja õiges koguses verd omastada, mis põhjustab vasaku koja mahu ülekoormust ja kopsude ummistumist. Vere väljutusfraktsioon aordi säilis. süstoolne tüüp mida iseloomustab vasaku vatsakese laienemine (õõnsuse laienemine), mis põhjustab selle kontraktiilsuse rikkumist ja südame väljundi vähenemist, see tähendab, et siseorganid saavad vähem verd.

Joonisel on kujutatud laienenud kardiomüopaatiat, mida iseloomustab vasaku vatsakese müokardi kontraktiilsuse halvenemine.

Selline jaotus on terapeutilise taktika seisukohast mõttekas, kuna diastoolse düsfunktsiooni korral ei saa müokard lõõgastuda ja süstoolse düsfunktsiooni korral ei saa see vastupidi normaalselt kokku tõmbuda, mis eeldab teatud kardioloogiliste ravimite valikut. Puhas diastoolne (piirav) südamepuudulikkus esineb 20–30% kõigist CHF juhtudest.

Kroonilise südamepuudulikkuse põhjused

Järgmised haigused võivad põhjustada südamelihase kulumist:
- südame isheemiatõbi ja müokardiinfarkt,
- müokardiit (viiruslikud, bakteriaalsed, reumaatilised põletikulised protsessid),
- arteriaalne hüpertensioon (hüpertensiivne süda),
- kardiomüopaatia (hüpertroofiline, piirav ja laienenud),
- müokardi düstroofia (metaboolsete protsesside häired lihasrakkudes),
-rütmi ja juhtivuse häired (enamasti kodade virvendusarütmia püsiv vorm),
- kardioskleroos,
- kaasasündinud ja omandatud südamerikked,
- bakteriaalne endokardiit,
- efusioon ja adhesiivne perikardiit (vedeliku kogunemine südamesärgi õõnsusse, perikardi lehtede liimimine, mis põhjustab müokardi lõõgastumise piiramist),
- bronhopulmonaalsüsteemi haigused (krooniline obstruktiivne kopsuhaigus, bronhiaalastma) põhjustavad cor pulmonale moodustumist, millega kaasneb valdavalt parema vatsakese puudulikkus,
- krooniline alkoholimürgistus,
- organismi üldine vananemine.

Kroonilise südamepuudulikkuse sümptomid

Müokardi düsfunktsiooni peamised ilmingud on väsimus, õhupuudus, küünte, jalgade külmetus ja sinakaks muutumine (akrotsüanoos), säärte ja labajala turse, vedeliku kogunemine kõhuõõnde (astsiit), rinnus (hüdrotoraks) , perikardiõõnes (hüdroperikardium), "südame" astma koos kopsuturse episoodidega, anasarca (kogu keha turse).

Sümptomite raskusaste sõltub puudulikkuse staadiumist. Sellega seoses töötasid kardioloogid Vasilenko ja Strazhesko välja nende järgi nimetatud klassifikatsiooni. See sisaldab järgmisi etappe:

• I etapp - kroonilise südamepuudulikkuse esialgsete ilmingute staadium. Patsient on mures jäsemete jaheduse ja külmetuse pärast, hilisel pärastlõunal ilmnev ja hommikul mööduv säärte ja jalgade kerge turse, suurenenud väsimus ja üldine nõrkus, mis on tingitud verevoolu vähenemisest nahas ja skeletilihastes. Füüsilise koormuse ajal (kõndimine, trepist üles ronimine) tekib õhupuudus, kuiv köha, südamepekslemine, mis põhjustab ebamugavust. Õhupuudus ja väsimus on selles etapis kõige levinumad sümptomid. Põhihaiguse ilmnemise hetkest kuni puudulikkuse väljendunud kliinilise pildini võib kuluda mitu kuud kuni mitu aastat.
• II A etapp - vere stagnatsioon ühes vereringe ringis. Seda iseloomustab verevoolu halvenemine väikestes (kopsud) või süsteemse vereringe organites (maks, neerud, skeletilihased, aju jne). Venoosne ummistus kopsudes avaldub kliiniliselt "südame" astmahoogude või kopsuturse episoodidena. "Südame" astma areneb sagedamini öösel, kuna seda põhjustab inimese horisontaalne asend, mille korral veri kopsudes veelgi enam roiskub. Rünnaku ajal häirib patsienti lämbumistunne, obsessiivne kuiv köha, suutmatus sügavalt sisse hingata, ärevus, südamepekslemine; kergendus võib tulla poolistuvas asendis või tõstetud voodi peaotsaga. Kopsutursele on iseloomulik lärmakas, mullitav hingamine, märg köha koos roosa vahutava rögaga (väikeste kapillaaride purunemise tõttu). Venoosne ummistus süsteemse vereringe organites avaldub raskustunde ja valuna paremas hüpohondriumis, kõhu ümbermõõdu suurenemises, naha ja kõvakesta kollasuses (maksa ülekoormuse ja selle suurenemise tõttu düsfunktsiooniga), turse suurenemine (sh soolapeetuse tõttu).organismis, kuna neerud on häiritud), peavalud, unetus, kerged psüühika ja intellekti häired (aju verevarustuse halvenemise tõttu).
• II B staadium - venoosne staas ja hemodünaamilised häired mõlemas vereringes, mis väljenduvad ülalnimetatud organite talitlushäiretele iseloomulike sümptomitega.
• III etapp - raske südamepuudulikkus, pöördumatud degeneratiivsed muutused kõigis elundites ja kudedes. Patsient on mures pideva õhupuuduse pärast puhkeasendis, ta veedab suurema osa ajast voodis lamavas asendis. Südame tsirroos areneb. Turse omandab anasarka iseloomu, rinnus ja kõhuõõntes oleva vedeliku toimel surutakse süda ja kopsud kokku ning vererõhk väheneb. Südamelihase, maksa, neerude, aju täielik ammendumine ja surm.

Lisaks kliinilisele on ka CHF funktsionaalne klassifikatsioon, mille on välja töötanud New York Heart Association ja mis on mõeldud patsiendi füüsiliste reservide hindamiseks.

• Jah, kl I funktsionaalne klass (FC) patsient kogeb teatud raskusi ainult väga olulise füüsilise koormuse korral ja südamemuutuse algstaadiume saab kahtlustada südame ultraheli tulemuste, mitte sümptomite põhjal.
• II FC väljendub kehalise aktiivsuse mõõdukas piiratuses ehk kaebused häirivad patsienti tavaliste koormuste sooritamisel.
• III FC-d iseloomustab kehalise aktiivsuse väljendunud piiratus - väikesed koormused võivad esile kutsuda sümptomite ilmnemise; patsient tunneb end mugavalt ainult puhkeolekus.
• FC IV-le on iseloomulikud kaebused minimaalse majapidamise aktiivsusega ja puhkeolekus ei ole patsient suuteline iseteeninduseks.

Kroonilise südamepuudulikkuse diagnoosimine

Diagnoos pannakse paika asjakohaste kaebuste, patsiendi küsitlemise ja läbivaatuse põhjal. Rindkere auskultatsiooni ajal on kuulda südame helide nõrgenemist, ebaregulaarset südamerütmi koos rütmi- ja juhtivushäiretega, patoloogilisi toone ja kaminat koos südamerikkega, kuivad või märjad räiged kopsudes koos vere stagnatsiooniga.

Haiguse diagnoosimise peamine meetod on ehhokardiograafia (südame ultraheli). Meetod võimaldab tuvastada puudulikkuse tekke põhjustanud patoloogiat, hinnata müokardi üldist kontraktiilsust ja eristada diastoolset ja süstoolset müokardi düsfunktsiooni, kuna esimese tüübi puhul on väljutusfraktsioon normaalne või suurenenud (üle 50%). teist tüüpi seda vähendatakse (alla 40%).

Lisaks südame ultraheliuuringule määratakse laboratoorsed (vere ja uriini üldanalüüsid, biokeemilised, immunoloogilised ja hormonaalsed vereanalüüsid) ja instrumentaaldiagnostika meetodid. Viimaste kohta kehtib järgmine:

- EKG - tuvastab müokardi isheemia, infarktijärgse kardioskleroosi tunnused, rütmihäired, kodade või vatsakeste hüpertroofia, blokaadi ja muud nähud. Vajadusel võib määrata igapäevast EKG ja vererõhu jälgimist, EKG-d koos koormusega (jooksulindi test, veloergomeetria - stenokardia ja kroonilise südamepuudulikkuse funktsionaalklassi määramiseks).

- rindkere röntgen- võib ilmneda südame varju laienemine müokardi hüpertroofia või vatsakeste laienemise tõttu, muutused kopsude alumistes osades või kogu kopsuväljades (vastavalt venoosse staasi või kopsuturse tunnused).

Rindkere röntgenuuring näitab kõigi südamekambrite laienemist, mida nimetatakse kardiomegaaliaks.

- koronaarangiograafia võib olla näidustatud koronaartõvega patsientidele, et hinnata koronaararterite avatust ja teha kindlaks südameoperatsiooni vajadus
- Maksa, neerude ultraheli paljastab vere stagnatsioonist ja kroonilisest hüpoksiast tingitud organite struktuursed muutused (hepatomegaalia - maksa suurenemine, südametsirroos, neerude sekundaarne kortsumine)
- Kilpnäärme ultraheli on ette nähtud haiguste tuvastamiseks, mis võivad põhjustada südamekahjustusi (nodulaarne struuma, difuusne toksiline struuma)

Vajalike diagnostiliste meetodite loetelu määrab raviarst individuaalselt kliinilise läbivaatuse käigus.

Kroonilise südamepuudulikkuse ravi

Selle haiguse ravi eesmärk on vähendada põhipatoloogia sümptomite raskust, aeglustada puudulikkuse progresseerumist ja parandada patsientide elukvaliteeti. Ravi seda määratakse pikka aega ja pidevalt, vajadusel korrigeerides ravimeid, nende annuseid ja kombinatsioone. Puuduse ravimitest on näidatud järgmised põhirühmad:

AKE inhibiitorid. Neil on antihüpertensiivne ja organoprotektiivne toime, st nad mitte ainult ei alanda vererõhku, vaid kaitsevad ka sihtorganeid - südant, veresooni, neere ja aju. Nende hulka kuuluvad prestarium, zokardis, hartil jne.
- angiotensinogeen II retseptori antagonistid- neil on sarnased omadused. Nende hulka kuuluvad sellised ravimid nagu Lorista, Micardis, Vasotens jne.
- diureetikumid (diureetikumid). Need on ette nähtud tsirkuleeriva vere mahu vähendamiseks ja vastavalt nende elundite "mahalaadimiseks", milles vere stagnatsioon toimub. Nende hulka kuuluvad kiiretoimelised ravimid - lasix (furosemiid), diuver (torasemiid), mis on ette nähtud peamiselt raske turse sündroomi ja ägeda südamepuudulikkuse korral, näiteks kopsutursega. Sellesse rühma kuuluvad ka tiasiiddiureetikumid (hüpotiasiid, indapamiid) ja kaaliumi säästvad diureetikumid (veroshpiron).
- betta blokaatorid. Need alandavad südame löögisagedust, vähendades seeläbi müokardi hapnikuvajadust, mis on oluline koronaararterite haiguse raviks, vähendades üldist veresoonte resistentsust, nii et veri surutakse südamest vabamalt veresoontesse. Nende hulka kuuluvad sellised ravimid nagu bisogamma, recardium, betalok.
- antikoagulandid ja trombotsüütide vastased ained. Need mõjutavad vere hüübimissüsteemi, takistades verehüüvete teket. Esimeste hulka kuuluvad klopidogreel (Plavix), varfariin, teised - aspiriinipreparaadid - atsekardiool, aspiriin Cardio, kardiomagnüül jne. Antikoagulantide määramine nõuab regulaarsemat (eelistatavalt igakuist) veresüsteemi seisundi (INR, APTT, protrombiini) jälgimist. aega), nii et verejooksu oht suureneb.
- nitraadid - nitroglütseriini preparaadid, millel on veenidele lõõgastav toime, vähendades südame verevoolu, mis aitab kaasa tõhusamale südame väljundile, samuti laiendab koronaarsooni, suurendades müokardi verevarustust. Stenokardiahoo leevendamiseks kasutatakse lühitoimelisi ravimeid (nitroglütseriin, nitromünt, nitrosprei), keskmise ja pika toimeajaga ravimeid (monotsink, pektrool, isoket) stenokardia III ja IV FC korral, ravis on efektiivsed ka intravenoossed nitraadid. kopsuturse korral, kuid kombinatsioonis veresoonte toonust tõstvate ravimitega (vältimaks vererõhu järsku langust ja kollapsit). Kõrvaltoime on püsiv peavalu ravimite võtmise esimestel päevadel, mis on tingitud ajuveresoonte laienemisest.
- lipiidide taset alandavad ravimid mõjutada kolesterooli ja seda moodustavate lipiidide ainevahetust, aidates alandada "halva" kolesterooli taset veres. Nende hulka kuuluvad statiinid - atoris, lovacor, simlo ja paljud teised).
- südameglükosiidid kasutatakse müokardi kontraktiilsuse suurendamiseks ja südame löögisageduse aeglustamiseks. Neid määratakse peamiselt siis, kui patsiendil on püsiv kodade virvendusarütmia ja/või vasaku vatsakese süstoolne düsfunktsioon, kui kontraktiilsus on vähenenud (väljaviskefraktsioon alla 40%). Normaalse EF või diastoolse düsfunktsiooni esinemisel ei ole vastuvõtt põhjendatud. Sellesse ravimite rühma kuulub digoksiin (Novodigal).
- kaltsiumikanali antagonistid mõjutavad veresoonte ja südame lihasrakke, lõdvestades neid, mille tulemuseks on vererõhu langus, koronaararterite laienemine ja südame kontraktsioonide tugevus. Seoses viimase toimega ei ole selle rühma ravimite määramine LV süstoolse düsfunktsiooni korral õigustatud, kuna müokardi kontraktiilsus kannatab niikuinii. Sellesse rühma kuuluvad nifedipiin, verapamiil ja diltiaseem (kaubanimed - diltseem, amlodipiin, corinfar jne).

Lisaks üksikutele ravimitele võib välja kirjutada erinevate toimeainete kombinatsioone ühes tabletis, mis lihtsustab oluliselt ravimiskeemi ja parandab ravisoostumust – patsiendi ravijärgi. Sellesse rühma kuuluvad prestaanid (amlodipiin + perindopriil), nolipreel A ja Abi forte (indapamiid + perindopriil) jt.

Kirurgia on võimaluse korral põhihaiguse viivitamatu korrigeerimine. Kõik näidustused ja vastunäidustused määratakse rangelt individuaalselt, sest väga oluline on õigesti hinnata võimalikke riske ja tabada peen piir, kui operatsioon on juba vajalik, kuid mis ei ole veel vastunäidustatud keha üldise raske seisundi tõttu, nagu näiteks , esineb omandatud südamedefektidega. Operatsioonid on näidustatud keeruliste arütmiate korral (kopsuveenide raadiosageduslik ablatsioon, südamestimulaatori paigaldamine), südame isheemiatõve korral (koronaararterite stentimine ja koronaararterite šunteerimine), LV aneurüsmi korral (kübara eendi väljalõikamine ja õmblemine), kaasasündinud ja omandatud südamerikked.

Eluviis kroonilise südamepuudulikkuse korral

Selle patoloogiaga elustiil koosneb mõnest komponendist:

Režiim - patsient peab korraldama õige töö- ja puhkerežiimi, tagama piisava koguse und päevas, veetma rohkem aega või kõndima värskes õhus.
Õige toitumine pole mitte ainult südamelihase, vaid kogu organismi kui terviku tervise võti. On vaja korraldada toitumisrežiim - toidud peaksid olema sagedased, väikeste portsjonitena (5-6 korda päevas). Turse sündroomi korral on soovitatav piirata soola kogust toidus. Välistada tuleks alkohol, sigaretid, vürtsikad, rasvased toidud, piirata loomsete rasvade tarbimist toidus, rasvases lihas ja kalas ning tarbida rohkem puuvilju, köögivilju ja piimatooteid.
- füüsiline aktiivsus - CHF-i algstaadiumis võite tegeleda füsioteraapia harjutustega, nagu arst on määranud, rasketes staadiumides välistage füüsiline ja psühho-emotsionaalne stress, mis aitab kaasa sümptomite ilmnemisele.
- arsti ettekirjutuste järgimine väga oluline on ennetada tüsistuste teket ja pidurdada puudulikkuse progresseerumist õigeaegselt arsti poole pöörduda ja teha ettenähtud uuringuid, samuti võtta regulaarselt ravimeid.

Kroonilise südamepuudulikkuse tüsistused

Kroonilise südamepuudulikkusega patsientidel võivad tekkida sellised ohtlikud seisundid nagu südame äkksurm, äge südamepuudulikkus, kopsuturse, trombemboolilised tüsistused (südameatakk, insult, kopsuemboolia), sagedane ja pikaajaline kopsupõletik.

Nende arengu ennetamine on ettenähtud ravimite võtmine, kirurgilise ravi näidustuste õigeaegne määramine, antikoagulantide määramine vastavalt näidustustele ja antibiootikumravi bronhopulmonaalsüsteemi kahjustuste korral.

Prognoos

Ravi puudumisel on prognoos ebasoodne, kuna enamik südamehaigusi põhjustab kulumist ja raskete tüsistuste tekkimist. Meditsiinilise ja/või südamekirurgilise ravi läbiviimisel on prognoos soodne, kuna esineb puudulikkuse progresseerumise aeglustumine või põhihaiguse radikaalne ravi.

Terapeut Sazykina O.Yu.

Krooniline südamepuudulikkus on seisund, mille korral süda ei suuda olemasolevate muutuste tõttu täita oma põhifunktsioone. Krooniline südamepuudulikkus areneb järk-järgult, selle sümptomid muutuvad selgemaks.

Arengu põhjused

Krooniline südamepuudulikkus on paljude haiguste tüsistus, mille aluseks on südamelihase, südamepauna ja koronaararterite kahjustus. Müokardiinfarkt põhjustab selle haiguse arengut. kaasasündinud ja omandatud südamerikked. müokardiit, arteriaalne hüpertensioon. kardiomüopaatia. Samuti võivad kroonilist südamepuudulikkust komplitseerida ulatuslikud kopsuhaigused.

Kroonilise südamepuudulikkuse peamised sümptomid

• Hingeldus. Esialgu ilmneb õhupuudus ainult füüsilise koormuse ajal. Haiguse progresseerumisel võib õhupuudus häirida patsienti puhkeolekus. Öösel magavad patsiendid hingamise parandamiseks suurtel patjadel, poolistuvas asendis. Selle asendi tõttu on hingamistoimingusse kaasatud täiendavad lihasrühmad, õhupuudus ei ole nii väljendunud.
• Turse. Südamepuudulikkuse korral ilmneb turse jalgadel ja tõuseb kuni pahkluude, säärede ja kõrgemale. Südamepuudulikkuse ödeem suureneb õhtul, väheneb või kaob täielikult hommikuks.
• Kiire pulss (tahhükardia) - rohkem kui 100 lööki minutis. Kuna süda ei saa verd pumbata, tuleb toime pumba funktsiooniga, siis ilmneb kompenseeriv pulsisageduse tõus (väiksem südame väljund, aga süda surub verd sagedamini). Suurenenud pulss kurnab südamelihast veelgi, sest selle puhkamiseks, taastumiseks ei jää praktiliselt aega.
• Köha ja vilistav hingamine on teised südamepuudulikkuse sümptomid.
• Öine urineerimine sageneb, samuti suureneb öösel erituva uriini hulk.
• Üldine nõrkus, väsimus.

Kroonilise südamepuudulikkuse diagnoosimine

Kui kahtlustate kroonilist südamepuudulikkust, peaks arst määrama üldise vereanalüüsi, südame elektrokardiogrammi ja rindkere röntgeni. Kuid nende uurimismeetodite tulemused on ainult abistavad. Peamine instrumentaalne meetod südamepuudulikkuse olemasolu kinnitamiseks on ehhokardiograafia.

Ehhokardiograafia näitab südameõõnsuste suurenemist, südame kontraktiilse funktsiooni vähenemist. On kindlaks tehtud, et vatsakesed on halvasti verega täidetud ja rõhk kopsuarteris suureneb.

EKG-s määratakse vasaku vatsakese ja vasaku aatriumi suuruse suurenemine, võivad ilmneda vasaku aatriumi ülekoormuse nähud. Mõnikord määratakse EKG-s arütmia (südame ebaregulaarne kontraktsioon). See sümptom viitab raskele südamepuudulikkuse kulgemisele.

Rindkere röntgenpildil leitakse südame suuruse suurenemine südamepuudulikkuse korral, pleuraõõnde, eriti paremal, võib tekkida vedelikku.

Kroonilise südamepuudulikkuse (CHF) ravi

CHF-ravi kohustuslik aspekt on madala naatriumisisaldusega, kuid kaaliumirikka dieedi järgimine. Samuti on vaja piirata vedeliku tarbimist 1-1,2 liitrini. Toidus tuleks eelistada köögivilju, puuvilju, piimatooteid. Samal ajal peaksid toidud olema sagedased ja osalised (vähemalt 5 korda päevas).

Kroonilise südamepuudulikkuse ravis võetakse ravimeid, mis suurendavad südame kontraktiilset funktsiooni (strofantiin, korglikoon, digoksiin).

Patsientide seisundi parandamiseks, südamepuudulikkuse arengu aeglustamiseks, südamefunktsioonide stimuleerimiseks on ette nähtud AKE inhibiitorid (kaptopriil, lisinopriil). Need ravimid on kroonilise südamepuudulikkuse ravis valitud ravimid. Nende ravimite regulaarne tarbimine mitte ainult ei paranda patsientide elukvaliteeti, vaid pikendab oluliselt ka südamepuudulikkusega patsientide eluiga.

Diureetilised ravimid (veroshpiron, furosemiid, hüpotiasiid) aitavad vähendada ringleva vere mahtu, turset. Diureetikumid on ette nähtud samaaegselt kaaliumipreparaatidega.

SÜDAME JA VERESKONNA HAIGUSED

Krooniline südamepuudulikkus (CHF) - See on patoloogiline seisund, mille puhul südame-veresoonkonna süsteemi töö ei taga keha hapnikuvajadust esmalt treeningu ajal ja seejärel puhkeolekus.

Etioloogia. Peamised mehhanismid, mis viivad CHF-i arenguni, on järgmised:

1. Helitugevuse ülekoormus. Selle põhjuseks on vastupidise verevooluga südamedefektid: mitraal- või aordiklapi puudulikkus, intrakardiaalsete šuntide esinemine.

2. Surve ülekoormus. See esineb klapiavade, vatsakeste väljavoolukanalite (vasaku ja parema atrioventrikulaarse ava, aordiava ja kopsuarteri stenoosi) või süsteemse või kopsuvereringe hüpertensiooni korral.

3. Müokardi funktsionaalse massi vähenemine koronaarogeensete (äge müokardiinfarkt, infarktijärgne kardioskleroos, krooniline koronaarpuudulikkus), mittekoronaarsete (müokardi düstroofia, müokardiit, kardiomüopaatia) ja mõnede teiste südamehaiguste (kasvajad, sarkoidoos) tagajärjel. ).

4. Südame vatsakeste diastoolse täidise rikkumine, mille põhjuseks võib olla adhesiivne ja eksudatiivne perikardiit, restriktiivne kardiomüopaatia.

Patogenees. Ükskõik milline neist põhjustest põhjustab müokardis sügavaid ainevahetushäireid. Juhtroll nendes muutustes on biokeemilistel, ensüümihäiretel, happe-aluse tasakaalu muutustel. Südamepuudulikkuse arengu biokeemiline alus seisneb ioonide, peamiselt kaltsiumi, aga ka kaaliumi-naatriumi transpordi, müokardi kontraktiilse funktsiooni energiavarustuse rikkumistes. Südamelihase kontraktiilne aktiivsus on seotud müokardi hapniku omastamise kiirusega. Mehaanilise aktiivsuse puudumisel (puhkeolekus) neelab müokard 0 2 koguses umbes 30 μl / min / g ja maksimaalse koormuse tingimustes suureneb selle tarbimine 300 μl / min / g. See näitab, et suurem osa kardiomüotsüütide energiast toodetakse bioloogilise oksüdatsiooni protsessis.

Nende muutuste tulemusena on häiritud makroergiliste ainete tootmine, mis tagavad müokardi energiavajaduse selle kokkutõmbumise ajal.

Kaasaegsest vaatenurgast on CHF-i patogeneesi peamised etapid järgmised. Müokardi ülekoormus toob kaasa südame väljundi vähenemise ja süstoolse jääkmahu suurenemise. See aitab kaasa vasaku vatsakese lõpp-diastoolse rõhu tõusule. Tekib tonogeenne dilatatsioon ja vasaku vatsakese lõppdiastoolne maht suureneb. Selle tulemusena suurenevad Frank-Starlingi mehhanismi kohaselt müokardi kontraktsioonid ja vähenenud südame väljund ühtlustub. Kui müokard ammendab oma varud, tulevad esile selle mehhanismi patoloogilised tunnused: vatsakese laienemine kompensatoorsest muutub patoloogiliseks (müogeenseks). Sellega kaasneb jääkvere mahu suurenemine, lõppdiastoolne rõhk ja südamepuudulikkuse suurenemine. Vastuseks sellele suureneb rõhk vereringe ülemistes osades - kopsuvereringe veresooned ja passiivne pulmonaalne hüpertensioon areneb. Parema vatsakese pumpamisfunktsiooni nõrgenedes ilmneb süsteemses vereringes stagnatsioon. Südame väljundi vähenemise tagajärjel halveneb elundite ja kudede, sealhulgas neerude verevarustus, millega kaasneb neerulüli kaasamine CHF patogeneesi. Normaalse vererõhu säilitamiseks vähenenud südame väljundiga suureneb sümpaatilise-neerupealise süsteemi aktiivsus. Katehhoolamiinide, peamiselt norepinefriini, suurenenud vabanemine põhjustab arterioolide ja veenide ahenemist. Neerude ebapiisav verevarustus põhjustab reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi aktiveerumist. Angiotensiin II liig, mis on tugev vasokonstriktor, suurendab veelgi perifeerset vasospasmi. Samal ajal stimuleerib angiotensiin II aldosterooni moodustumist, mis suurendab naatriumi reabsorptsiooni, suurendab plasma osmolaarsust ja soodustab antidiureetilise hormooni (ADH) tootmise aktiveerimist hüpofüüsi tagumises osas. ADH taseme tõus põhjustab kehas vedelikupeetust, tsirkuleeriva vere (BCC) mahu suurenemist, tursete teket ja venoosse tagasivoolu suurenemist (selle määrab ka veenide ahenemine) . Vasopressiin (ADH), samuti norepinefriin ja angiotensiin II suurendavad perifeerset vasokonstriktsiooni. Kuna vere venoosne tagasivool südamesse suureneb, tekib kopsuvereringe veresoonte ülevool, kahjustatud vasaku vatsakese diastoolne täitumine verega suureneb. Toimub vatsakese edasine laienemine ja südame väljundi vähenemine.

Vasaku vatsakese valdava kahjustusega patsientidel, kellel on koronaararterite haigus, hüpertensioon, äge ja krooniline glomerulonefriit, haiguse kliinikus esinevad aordi väärarengud, valitsevad kopsuvereringe stagnatsiooni nähud: õhupuudus, südameastma ja kopsuhaigused. turse, mõnikord hemoptüüs. Parema vatsakese valdava kahjustusega patsientidel, kellel on mitraalstenoos, krooniline kopsusüda, trikuspidaalklapi defektid, kaasasündinud südamedefektid, teatud tüüpi kardiomüopaatiad, tõusevad esile süsteemse vereringe stagnatsiooni nähud: maksa suurenemine, nahaalune ja kõhu turse. , suurenenud venoosne rõhk.

Kroonilise vereringepuudulikkuse klassifikatsioon pakkusid välja N. D. Strazhesko, V. Kh. Vasilenko ja G. F. Lang ning kinnitasid XII üleliidulisel terapeutide kongressil 1935. aastal. See eristab kolme CHF-i etappi.

I etapp - esialgne: varjatud NK, mis avaldub ainult füüsilise koormuse ajal õhupuuduse, tahhükardia, suurenenud väsimuse kujul. Puhkeseisundis hemodünaamika ja elundifunktsioon ei muutu, töövõime väheneb.

II etapp - periood A: kerged hemodünaamilised häired süsteemses ja kopsuvereringes; periood B: sügavad hemodünaamilised häired nii süsteemses kui ka kopsuvereringes, väljendunud südamepuudulikkuse nähud rahuolekus.

III staadium - lõplik (düstroofne) raskete hemodünaamiliste häiretega, püsivad ainevahetushäired ja kõigi elundite talitlus, pöördumatute muutuste areng elundite ja kudede struktuuris, puue.

New York Heart Association on välja pakkunud klassifikatsiooni, mis eristab nelja CHF klassi (etappi). Selle klassifikatsiooni I funktsionaalne klass vastab I etapile CHF, II FC - etapp II A, III FC - NB etapp, IV FC - III etapp. NSVL Meditsiiniteaduste Akadeemia Ülevenemaalises Teaduskeskuses (Mukharlyamov N. M. 1978) välja töötatud CHF kaasaegses kodumaises klassifikatsioonis (tabel 6) võetakse arvesse patoloogilise protsessi päritolu, südametsüklit, kliinilist kulgu ja staadiumit. konto ning CHF I ja III etapid jagunevad alaetappideks A ja IN.

Krooniline südamepuudulikkus

Krooniline südamepuudulikkus areneb mitmete patoloogiliste seisundite korral, mis põhjustavad südamelihase ammendumist: müokardi pikaajaline ja intensiivne töö, hüpertensioon. koronaarpuudulikkus, südamerikked, ainevahetus- ja endokriinsete protsesside häired organismis, toksiline toime müokardile, mis põhjustab südamelihase normaalse verevarustuse häireid ja selle hapnikunälga.

Kroonilist südamepuudulikkust võib põhjustada müokardi kontraktiilsuse nõrgenemine selles nekrootiliste, degeneratiivsete protsesside tagajärjel koos skleroosi ja armkoe tekkega, millel puuduvad kontraktiilsed omadused. Seda täheldatakse eriti sageli ulatusliku müokardi nekroosiga, kui märkimisväärne osa lihaskoest asendatakse armkoega.

Haiguse etioloogia

Elektrolüüdid mängivad müokardi kontraktsioonis erilist rolli. Kontraktsiooniga kaasneb kaaliumiioonide vabanemine südamelihase kiududest ja asendamine naatriumioonidega, mis põhjustavad müokardi kontraktiilsuse nõrgenemist. Südamepuudulikkuse korral suureneb naatriumi- ja veepeetus elundites, ka müokardis, kaaliumiioonide sisalduse märgatava vähenemisega, mis lõppkokkuvõttes vähendab järsult südamelihase kontraktiilsust. Kroonilise südamepuudulikkuse kõige levinum põhjus on progresseeruv müokardi hüpertroofia. Näib, et südamelihase hüpertroofia on normaalse verevarustuse tagamiseks soodne tegur. Kuid selle kompenseeriv roll on aja jooksul rikutud, kuna hüpertroofiline südamelihas vajab oma suurenenud aktiivsuseks suuremat verevarustust, mis ei tulene koronaarveresoonte võrgu arengu selge mahajäämuse tõttu, mis ei suuda tagada verevarustust. hüpertrofeerunud südamelihasele.

Kroonilise südamepuudulikkuse teket soodustavad reuma retsidiivid, korduvad müokardiinfarktid, koronaararterite skleroosi progresseerumine, hüpertensioon, ägedad infektsioonid, kopsu- ja pleurahaigused, aneemilised seisundid, närvišokid ja füüsiline stress, nikotiini kuritarvitamine ja alkohoolsed joogid.

Südamepuudulikkuse arengu mehhanism on keeruline ja sisaldab mitmeid tegureid, mille hulgas mängib peamist rolli müokardi kontraktiilse funktsiooni puudulikkus. See viib arteriaalsesse süsteemi väljutatava vere hulga vähenemiseni koos elundite ja kudede verevarustuse halvenemisega, samuti verevoolu nõrgenemiseni venoossest voodist südamesse koos venoosse staasi tekkega. . Venoosse ülekoormuse korral koguneb liigne kogus aldosterooni, mis põhjustab naatriumkloriidi ja interstitsiaalse vedeliku kudedes viivitust.

Kroonilise südamepuudulikkuse tunnused

südamelöögid

Südamepekslemine võib olla üks varajasi südamepuudulikkuse tunnuseid, mis ilmnevad füüsilise ja emotsionaalse stressi korral pärast söömist. Mürgistuse, neuroosi, aneemiliste seisundite korral põhineb see suurenenud südame erutuvusel. Mõnikord täheldatakse südamepekslemist terve südamega inimestel, näiteks erinevate emotsioonidega. Patsiendid kurdavad südamepekslemist normaalse südame löögisageduse ja sagedase pulsi korral, sellised südamepekslemise aistingud võivad puududa. Tahhükardia tekib reflektoorselt, kui sümpaatilist närvi stimuleeritakse venoosse ülekoormatuse tõttu venitatud õõnesveenide suudmes ja see kompenseerib löögimahu puudulikkust, suurendades südame kontraktsioonide sagedust. Lisaks väheneb südame ammendumise korral selle kontraktsioonide jõud ja diastool lüheneb.

Õhupuudus ehk õhupuudustunne, õhupuudus on südamepuudulikkusega patsientide kõige varasemad kaebused. Kergematel juhtudel võib hingeldus haiget häirida füüsilisel koormusel, ka keskmise raskusega haigestumise korral, häirib mis tahes tööd tehes ning raskematel haigusjuhtudel (muutused südamelihases) ilmneb puhkeolekus. , kõige sagedamini pärast söömist; samal ajal on iseloomulikud perioodilised teravad hingelduse pingutused, eriti öösel, mis on lämbumise iseloomuga.

Ortopnea

See on õhupuudus, mida iseloomustab horisontaalse asendi suurenemine ja vertikaalse asendi vähenemine. Ortopneaga patsiendid istuvad ja veedavad sageli päevi ja öid toolil. Kroonilise südamepuudulikkuse korral horisontaalses asendis suureneb ringleva vere mass, kuna osa ladestunud verest siseneb üldisesse verevoolu, mis suurendab ICC ülekoormust, nii et moodustub ortopnea. Vertikaalses asendis jääb alajäsemetesse väike kogus verd kinni, seetõttu väheneb ringleva vere maht, toimub südamelihase osaline tühjendamine ja paraneb hingamisfunktsioon.

Turse ilmneb südamehaigustega koos südamepuudulikkuse tekkega. Need paiknevad pleuraõõnes, nahaaluses koes, kõhuõõnes või perikardis. Turse lokaliseerimine sõltub suuresti patsiendi asendist: lamavas asendis lokaliseerub turse ristluule, alaseljale; käijatel - jalgadel, pahkluudel, säärtel. Tõsise turse korral levib vedelik reeglina kogu kehas.

Südameturse kuhjumine on seletatav ka glomerulaarfiltratsiooni vähenemisega, naatriumi ja vee tubulaarse reabsorptsiooni suurenemisega neerudes, mida soodustab veidi suurenenud aldosterooni sekretsioon neerupealiste poolt. Sel juhul säilib naatrium ekstratsellulaarses vedelikus. Sellistel patsientidel suureneb ka antidiureetilise hormooni tootmine hüpofüüsist, mis soodustab vee tagasiimendumist distaalsetes tuubulites.

Turse võib tekkida parema vatsakese või vasaku vatsakese südamepuudulikkuse tagajärjel. Esimesel juhul tekib turse venoosse staasi tõttu, need on tihedad ja tsüanootilised, teisel juhul on nende areng seotud kudede hüpokseemiaga, kapillaaride kõrge läbilaskvusega, vereringe aeglustumisega; tursed on väikesed, pehmed, asuvad südamest kõige kaugemates kohtades, on kahvatud, liiguvad kergesti surve all.

Mõnede veresoonte, südame ja naha haiguste korral on kahvatu. Selle kahvatuse põhjuseks võivad olla aneemia, nahaveresoonte spasmid, perifeersete veresoonte lagunemine ja mürgistus. Aordiklapi puudulikkuse, reumaatilise südamehaiguse, kollapsi korral täheldatakse naha teravat kahvatust. Südamepuudulikkuse korral võib täheldada keha perifeersete osade (nägu, huuled, kõrvanibud, ninaots) naha sinakaks muutumist, s.t. kohad, kus verevool on drastiliselt aeglustunud. Seetõttu nimetatakse mõnikord südamehaiguste tsüanoosi "akrotsüanoosiks" või jäsemete tsüanoosiks. Rasketel südamepuudulikkuse juhtudel võib akrotsüanoosi asendada tsüanoosiga. Tsüanoosi teke on tingitud hemoglobiinisisalduse suurenemisest veres, mis on põhjustatud vere halvast arteriseerumisest kopsukapillaarides, samuti vereringe aeglustumisest, millega kaasneb vere hapniku liigne imendumine kudedesse või venoosse ammendumise tõttu. veri oksühemoglobiinis.

Kehatemperatuuri langus

Aeglase verevoolu korral hakkab soojusülekanne keha perifeersetesse osadesse suurenema, jäsemed muutuvad külmaks. Kardiopulmonaalse puudulikkuse korral on jäsemed soojad, sest. soojusülekanne atmosfääriõhule ei parane ja verevool perifeerias ei aeglustu. Südamepuudulikkusega patsientidel on temperatuur tavaliselt veidi madalam, seega peaks temperatuuri tõus alati arsti tähelepanu köitma. Palavik (kõrge temperatuur) südamehaiguste korral võib olla põhjustatud põletikulistest protsessidest südamepaunas, endokardis, kopsuinfarkti tagajärjel. Mõnikord võivad südamepuudulikkusega patsientidel tekkida mitmesugused põletikulised muutused ilma temperatuuri tõusuta või vähesel määral.

Hemoptüüs

Selle haigusega täheldatakse mõnikord hemoptüüsi väikese ringi stagnatsiooni või kopsuinfarkti tõttu. See väljendub massilise verejooksu või individuaalse sülitamise kujul.

Südamepuudulikkuse seisundi olulisemad näitajad on šokk, minutiline veremaht, ringleva vere mass, verevoolu kiirus, venoosne rõhk.

Krooniline südamepuudulikkus oma olemuselt jaguneb see kolme tüüpi: ainult vasaku või ainult kõhunäärme isoleeritud puudulikkus ja täielik südamepuudulikkus, hõlmates kõiki selle osakondi.

Vasaku vatsakese südamepuudulikkus

Seda patoloogiat täheldatakse koronaroskleroosi, aterosklerootilise kardioskleroosi, aordiklapi puudulikkuse, hüpertensiooni, süüfilise mesaortiidi, LV-infarkti, mitraalklapi puudulikkuse ja sümptomaatilise hüpertensiooni korral.

Patsientidel tekib hingeldus mistahes koormuse korral juba haiguse kõige varasemal perioodil, seejärel tuntakse pidevat õhupuudust, lämbumist (kardiaalne astma), astmahood esinevad peamiselt öösiti. Need märgid ilmnevad vasaku vatsakese hüpertroofia, selle õõnsuse laienemise, vasaku aatriumi suurenemise tõttu. Vasaku vatsakese hüpertroofia määratakse palpatsiooniga (suurenenud tipu löök, selle pindala laienemine), löökpillid (südame laienemine vasakule), radiograafia (vasaku vatsakese suuruse suurenemine eesmises-tagumises ja kaldus asendis, ümar kuju). tipus, südame aordi konfiguratsioon, suurenenud veresoonte muster – venoosne ülekoormus) .

Isoleeritud vasaku vatsakese puudulikkus

Vasaku vatsakese isoleeritud puudulikkuse korral ei esine ummikuid maksas ega ka BCC veenides. Patsiendid võtavad ortopnea positsiooni. Sellel vasaku aatriumi hüpertroofia perioodil, mil LV õõnsus ikka veel ei laiene, on tipu löök kõrgem, tugevnenud ja südamel on aordi konfiguratsioon. Lisaks moodustub vatsakese õõnsuse laienemise hüpertroofia ja vasaku venoosse avause laienemisega liitumisel mitraalklapi suhteline puudulikkus. Hüpertrofeerunud LV müokard ei suuda oma tööd kompenseerida, kuna toitumine on järsult vähenenud, kuna hüpertrofeerunud südame väikeste ja laienenud kapillaaride areng jääb maha lihaskiudude massi suurenemisest ja seega ka vasaku lihasjõust. vatsake nõrgeneb. Südame tipus on kuulda süstoolset nurinat. Seejärel moodustub väikeses ringis stagnatsioon, ilmneb tahhükardia, teise tooni aktsent aordil nõrgeneb. LV lihasjõu puudulikkuse tõttu süstoolne rõhk langeb ja diastoolne rõhk püsib, südame minuti- ja löögimaht ning verevool vähenevad; tsirkuleeriva vere maht suureneb või väheneb ("miinus-dekompensatsioon"). Aju arteriaalse verevarustuse halvenemisel võivad tekkida krambid, teadvusekaotus, hingamisrütmi häired ja pearinglus. LV-puudulikkuse raskete vormide korral ilmneb väike turse südamest kaugemal asuvates piirkondades.

Parema vatsakese südamepuudulikkus

See seisund esineb nende haiguste puhul, mille puhul pankreas peab ületama tugeva vastupanu, et veri ICC-sse viia. Isoleeritud parema vatsakese puudulikkust võib täheldada kapillaaride võrgustiku surma tõttu kopsudes koos emfüseemi, kyphoscoliosis, pneumoskleroosiga. Parema vatsakese puudulikkus tekib mõnikord vasaku vatsakese puudulikkuse järel sekundaarselt, kui väikeses ringis tekib ülekoormus ja raskused kõhunäärme töös.

Selle puudulikkusega tekivad ummikud BCC veenides, parema vatsakese laienemine ja hüpertroofia, parema aatriumi laienemine koos parema venoosse rõnga venitamisega ja trikuspidaalklapi suhtelise puudulikkuse esinemine.

Patsientide peamised kaebused on õhupuudus ja turse. Parema vatsakese hüpertroofia määratakse palpatsiooniga.

Pankrease puudulikkuse korral emakakaela veenid pulseerivad, paisuvad, suure ringi veenides tõuseb rõhk, verevool aeglustub. Tahhükardia ilmneb Bainbridge'i refleksi tõttu. Vere stagnatsioon maksas moodustub suurenenud rõhuga kõhunäärmeõõnes. Lühikesed maksaveenid täituvad kiiresti verega. Ülekoormatud ja suurenenud maks muutub kapsli ägeda venituse tõttu palpatsiooniks valusaks. Sel perioodil on mõned maksa funktsioonid häiritud: naha kollasus, bilirubineemia, süsivesikute metabolism on häiritud. Esineb portaalhüpertensiooni sündroom, mis on tingitud vere takistusest läbi maksa ja interstitsiaalse koe turse. Samal ajal areneb astsiit, põrn suureneb.

Täielik südamepuudulikkus

Hajus müokardi kahjustusega - müokardiit. kardioskleroos. müokardi düstroofia, kardiofibroos, pärast korduvaid südameinfarkti ja kinnitumisel vasaku vatsakese puudulikkusega ja parema vatsakese puudulikkusega on täieliku (totaalse) südamepuudulikkuse tunnused. Väikeses ringis, veenides, BCC organites on stagnatsioon. Täieliku südamepuudulikkuse korral on parema vatsakese puudulikkuse nähud eriti väljendunud. sest Pankreas pumpab ICC-sse vähe verd, mis hõlbustab oluliselt LV tööd.

Täieliku südamepuudulikkuse lõppstaadiumis moodustub kongestiivsetes organites kiuline kude (südame kardioskleroos, kopsudes pruun induratsioon, maksa tsirroos).

Klassifikatsioon

G.F. Langi ettepaneku kohaselt jaguneb südamepuudulikkus kolmeks etapiks koos neile iseloomulike kliiniliste ilmingutega.

Esimene etapp on peidetud (latentsed). Südamepuudulikkuse nähud – õhupuudus, südamekloppimine jne – tekivad alles pärast füüsilist pingutust.

Teist etappi iseloomustavad südamepuudulikkuse nähud (südamepekslemine, õhupuudus, väsimus), mis tekivad kerge füüsilise koormuse korral. Südamepuudulikkuse teine ​​staadium jaguneb tavaliselt kaheks perioodiks.

1) Esimesel on märke ainult vasaku (kongestsioon ICC-s) või kõhunäärme (BCC-s stagnatsioon) või kõhunäärme (BCC stagnatsioon, alajäsemete turse, maksa suurenemine) puudulikkusest.

2) Teisel perioodil esinevad vasaku vatsakese ja parema vatsakese tüüpi vereringepuudulikkuse tunnused. Samal ajal on stagnatsioon väikeses ja BCC-s, maksa suurenemine on olulisem, turse on palju rohkem väljendunud kui esimesel perioodil. Teises etapis on südamepuudulikkus pöörduv; ravi mõjul võivad kõik selle märgid pikaks ajaks kõrvaldada.

Kolmas etapp on viimane, terminal. Kõik vereringehäirete tunnused, nii subjektiivsed (südamepekslemine, väsimus, õhupuudus, mis tekivad rahuolekus) kui ka objektiivsed (tursed, ummikud, induratiivsed muutused kopsudes) muutuvad pöördumatuks. Sel juhul tekivad järsud muutused siseorganite funktsioonides, ainevahetuses - biokeemilised muutused (hüpoproteineemia). Seda etappi nimetatakse ka düstroofseks.

Vereringepuudulikkuse ennetamine

Vereringepuudulikkuse ennetamine on selleni viivate põhihaiguste ennetamine.

Südamehaiguste all kannatavad inimesed peaksid treenima ilma ülepinguta. Sellised patsiendid ei sobi kutsealadele, mis on seotud pideva raske füüsilise tööga, neil on keelatud sportida.

Väga oluline on kaitsta haiget närvisüsteemi ülepinge eest, aga ka negatiivsete emotsioonide eest perekonnas, kodus, ületöötamise eest tööl, ennetada unetust jne. Toitumine on oluline: toidus on vaja jälgida mõõdukust, toit peaks olema kergesti seeditav. Võetud vedeliku kogus määratakse igapäevase diureesi abil. Kaalu tuleks jälgida. Kalduvus ülekaalulisusele on selle haiguse kujunemise üks eeldusi. Lauasoola kogust on vaja piirata. Dieedi koostis peaks sisaldama vitamiine, eriti B-rühma, et parandada müokardi energiaprotsesside normaliseerumist, C-vitamiini.

Sanatoorsel ravil on oluline roll ennetamisel. Terapeutiliste tegurite kompleksi, sealhulgas ravivõimlemise, kasutamisega paraneb patsientide üldine seisund, normaliseerub toitumine ja uni.

Haiguse varajane äratundmine loob soodsamad tingimused haigete efektiivseks raviks, mis on äärmiselt oluline vereringehäirete ennetamiseks. Dispanseril on selles osas suur tähtsus.

Kroonilise südamepuudulikkuse ravi

Südamepuudulikkusega, ka selle progresseerumisega patsientidele määratakse füüsiline, vaimne puhkus (poolistuv asend, voodirežiim). Normaalse une tagamiseks on ette nähtud rahustid - broom, palderjan ja unerohud - fenobarbitaal, noksiroon, harvem etaminaalnaatrium.

Kõige tõhusam südameravim on rebashein, millel on kahjustatud südamele farmakoloogiline toime, suurendades selle tööd ilma hapnikutarbimise olulise suurenemiseta. Glükosiidid – digitaalse preparaadid – suurendavad glükoosi, piimhappe tarbimist energeetilisel eesmärgil, aitavad südamelihasel säilitada kaaliumiioone, eemaldada liigseid naatriumiioone. Kliiniliste vaatluste käigus selgus, et kohe pärast strofantiini sattumist verre suureneb südame väljund, kiireneb vereringe ja südame süstool. Kõik see toob kaasa ummistuse nõrgenemise – köha, õhupuudus, kongestiivne vilistav hingamine kaovad kiiresti, ringleva vere maht väheneb, mis hõlbustab südame tööd. Neid hemodünaamika nihkeid täheldatakse ka digitaalise puhul.

Kroonilise südamepuudulikkuse korral määratakse rebaskinnas tavaliselt pulbri kujul. Ravi alguses on soovitatav välja kirjutada täisannus, seejärel viia patsient vastavalt südame löögisageduse langusele väiksematele annustele. Digitalise terapeutiline toime ilmneb 2 päeva pärast selle ravimi võtmise algust. See on efektiivne tahhükardia korral, eriti kodade virvendusarütmia tahhüsüstoolse vormi korral.

Kui digitaalsel ei ole pärast 2-nädalast kasutamist ravitoimet, tuleb selle kasutamine katkestada. Mõju korral võib seda ravimit kasutada pikka aega, mõnikord kuid, ja valida patsiendile individuaalse annuse.

Digitalisega harjumist ei toimu. Ravimi üleannustamine põhjustab joobeseisundit selle kumulatiivse toime tõttu südamelihasele. Digitaalset kasutatakse mõnikord suposiitide kujul, eriti raske maksa ülekoormamise, astsiidi korral.

Diureetikumid pakuvad olulist abi võitluses südamepuudulikkusega, sest. need suurendavad diureesi, laiendavad koronaar- ja kopsuveresooni (eufilliin), parandades müokardi toitumist ja hingamisfunktsiooni. Aminofülliini efektiivne parenteraalne manustamine. Laialdaselt kasutatakse bensotiadiasiini derivaate - hüpotiasiid, millel on diureetiline ja hüpotensiivne toime. Diureetikumid on ette nähtud juhul, kui südameglükosiidide eelnev tarbimine põhjustas pulsi aeglustumise.

Kroonilise südamepuudulikkusega patsiendi toitumine Südamepuudulikkusega patsiendid peavad piirama vedeliku tarbimist: selle kogus ei tohi ületada eelmisel päeval eritunud uriini kogust. Soola tarbimine on piiratud 4 g-ga, turse perioodil 2 g / päevas. Toit peaks olema kõrge kalorsusega, madal, vitamiinirikas; seda tuleks võtta väikeste portsjonitena. Vältida tuleks kõhukinnisust kui südametegevust raskendavaid tegureid. 3 päevaks on ette nähtud Pevzneri modifitseeritud Carreli dieet: 600 ml piima, 10% glükoosilahust 100 ml, 100 g köögivilja- või puuviljamahla päevas. Selles dieedis on soola, vee, valgu kogus piiratud.

Raske hüpoksia korral kasutatakse hapnikku - läbi hapnikumaski, läbi ninna sisestatud sondi ja spetsiaalsete hapnikutelkide abil. Hapnik mõjub soodsalt südamele, hingamiskeskusele. Kandke õhu segu 60% hapnikuga.

Krooniline südamepuudulikkus (CHF) on organismi patoloogiline seisund, mis on isoleeritud eraldi haigusena, millega kaasneb keha kudede ja elundite verevarustuse puudumine. Haiguse peamised ilmingud on õhupuudus ja kehalise aktiivsuse vähenemine. Patoloogiaga kehas tekib krooniline vedelikupeetus.

CHF-i korral kaotab südamelihas võime adekvaatselt kokku tõmbuda ja südamekambrid täielikult tühjendada. Koos sellega ei suuda müokard tagada ka kodade ja vatsakeste täielikku täitumist verega. Selle tulemusena on erinevate süsteemide tasakaalustamatus, mis sekundaarselt häirib südame-veresoonkonna süsteemi nõuetekohast toimimist.

Kroonilise südamepuudulikkuse sümptomid

On mitmeid peamisi CHF-i klassikalisi ilminguid, mis ilmnevad sõltumata teiste kehaorganite kahjustuse astmest. Nende sümptomite raskusaste sõltub täielikult südamepuudulikkuse vormist ja selle raskusastmest.

CHF-i all kannatavate patsientide peamised kaebused:

1. Tahhükardia (südame löögisageduse tõus üle 80-90 löögi minutis).
2. Õhupuudus, millega kaasneb pinnapealse hingamise sagenemine.
3. Suurenenud väsimus ja märgatav treeningtaluvuse vähenemine.
4. Kuiv köha, mis seejärel muutub köhaks koos rögaeritusega. Mõnikord määratakse selles punakaspunased triibud.
5. Keha turse. Esmalt ilmuvad need jalgadele, seejärel tõusevad säärtele ja reitele. Pärast seda alaselg ja kõht paisuvad. Vedelik võib koguneda kopsudesse.
6. Ortopnea ilmnemine - suurenenud õhupuudus keha horisontaalse asendiga. Sel juhul on lamavas seisundis patsiendil ka suurenenud köha.

CHF klassifikatsioon ja selle ilmingud

Kroonilist südamepuudulikkust on mitu klassifikatsiooni sõltuvalt haiguse staadiumist, koormustaluvusest ja südame talitlushäiretest.

CHF etapid:

1 etapp. Esinevad esialgsed muutused ja vasaku vatsakese funktsiooni vähenemine. Tulenevalt asjaolust, et vereringehäired pole veel ilmnenud, puuduvad kliinilised ilmingud.

2A etapp. Sel juhul on vere liikumise rikkumine ühes kahest vereringeringist. Selle tulemusena tekib vedeliku stagnatsioon kas kopsudes või keha alumistes osades, peamiselt jalgadel.

2B etapp. Mõlemas vereringeringis on hemodünaamika häired ning veresoontes ja südames on märgatavad muutused. Suuremal määral ilmneb turse jalgades koos vilistava hingamisega kopsudes.

3 etapp. Selge turse ilmneb mitte ainult jalgadel, vaid ka alaseljal ja reitel. Esineb astsiit (vedeliku kogunemine kõhuõõnde) ja anasarka (kogu keha turse). Selles etapis tekivad pöördumatud muutused sellistes elundites nagu neerud, aju, süda ja kopsud.

CHF jaotus funktsionaalseteks klassideks (FC) sõltuvalt treeningu taluvusest:

I FC - igapäevane füüsiline aktiivsus on asümptomaatiline ja kergesti talutav. Suurenenud füüsiline aktiivsus võib põhjustada õhupuudust. Taastumine pärast seda, kui see veidi aeglustub. Need südamepuudulikkuse ilmingud võivad üldse puududa.

II FC - patsientide aktiivsus on veidi piiratud. Puhkeseisundis sümptomid puuduvad. Tavalise igapäevase kehalise aktiivsuse korral ilmnevad südamepekslemine, õhupuudus ja väsimus.

III FC - füüsiline aktiivsus on märgatavalt piiratud. Puhkeolekus on seisund rahuldav. Tavalisest väiksema füüsilise aktiivsuse korral ilmnevad ülaltoodud sümptomid.

IV FC - absoluutselt igasugune füüsiline tegevus põhjustab ebamugavust. Südamepuudulikkuse sümptomid on rahuolekus häirivad ja süvenevad oluliselt isegi väikseima liigutusega.

Klassifikatsioon sõltuvalt südamepuudulikkusest:

1. Vasak vatsakese - vere stagnatsioon kopsu veresoontes - kopsuvereringes.
2. Parem vatsakese - stagnatsioon suures ringis: kõigis elundites ja kudedes, välja arvatud kopsud.
3. Biventrikulaarne (biventrikulaarne) - ummikud mõlemas ringis.

Arengu põhjused

Absoluutselt igasugune patoloogia, mis mõjutab müokardit ja kardiovaskulaarsüsteemi struktuure, võib põhjustada südamepuudulikkust.

1. Müokardit otseselt mõjutavad haigused:
   • krooniline isheemiline südamehaigus (ateroskleroosist tingitud südameveresoonte kahjustusega);
   • südame isheemiatõbi pärast müokardiinfarkti (südamelihase teatud osa surmaga).
2. Endokriinsüsteemi patoloogia:
   • suhkurtõbi (kehas süsivesikute metabolismi rikkumine, mis põhjustab vere glükoosisisalduse pidevat tõusu);
   • neerupealiste haigused, millega kaasneb hormoonide sekretsiooni rikkumine;
   • kilpnäärme funktsiooni vähenemine või suurenemine (hüpotüreoidism, hüpertüreoidism).
3. Alatoitumus ja selle tagajärjed:
   • keha ammendumine;
   • rasvkoest tingitud liigne kehakaal;
   • mikroelementide ja vitamiinide puudumine toiduga.
4. Mõned haigused, millega kaasneb nende jaoks ebatavaliste struktuuride kudedesse ladestumine:
   • sarkoidoos (tihedate sõlmede olemasolu, mis suruvad kokku normaalseid kudesid, rikkudes nende struktuuri);
   • amüloidoos (spetsiaalse valgu-süsivesikute kompleksi (amüloidi) ladestumine kudedesse, mis häirib elundi tööd).
5. Muud haigused:
   • krooniline neerupuudulikkus terminaalses staadiumis (koos pöördumatute muutustega elundis);
   • HIV-nakkus.
6. Südame funktsionaalsed häired:
   • südame rütmihäired;
   • blokaad (närviimpulsi juhtimise rikkumine läbi südame struktuuride);
   • omandatud ja kaasasündinud südamerikked.
7. Põletikulised südamehaigused (müokardiit, endokardiit ja perikardiit).
8. Krooniliselt kõrge vererõhk (hüpertensioon).

On mitmeid eelsoodumusega tegureid ja haigusi, mis suurendavad oluliselt kroonilise südamepuudulikkuse tekkeriski. Mõned neist võivad iseenesest põhjustada patoloogiat. Need sisaldavad:

• suitsetamine;
• ülekaalulisus;
• alkoholism;
• neeruhaigus;
• kõrge vererõhk;
• rasvade metabolismi rikkumine kehas (kolesterooli taseme tõus jne);
• diabeet.

Südamepuudulikkuse diagnoosimine

Anamneesi uurimisel on oluline kindlaks teha aeg, mil hakkasid häirima õhupuudus, tursed ja väsimus. On vaja pöörata tähelepanu sellisele sümptomile nagu köha, selle olemus ja kestus. On vaja välja selgitada, kas patsiendil on südamedefekte või mõni muu kardiovaskulaarsüsteemi patoloogia. Varem võeti mürgiseid ravimeid, kas oli organismi immuunsüsteemi rikkumine ja ohtlike nakkushaiguste esinemine koos tüsistustega.

Patsienti uurides saate määrata naha kahvatuse ja jalgade turse. Südame kuulamisel on müra ja märke vedeliku stagnatsioonist kopsudes.

Üldine vere- ja uriinianalüüs võib viidata mis tahes kaasuvale patoloogiale või arenevatele tüsistustele, eriti põletikulistele.

Biokeemilise vereanalüüsi uurimisel määratakse kolesterooli tase. See on vajalik komplikatsioonide riskiastme hindamiseks ja õige toetava ravi kompleksi määramiseks. Uuritakse kreatiniini, uurea ja kusihappe kvantitatiivset sisaldust. See näitab lihaskoe, valgu ja raku tuuma ainete lagunemist. Määratakse kaaliumi tase, mis võib "viidata" tõenäolise kaasuva elundikahjustuse kohta.

Immunoloogiline vereanalüüs võib näidata C-reaktiivse valgu taset, mis suureneb koos põletikuliste protsessidega. Samuti määratakse südamekudesid nakatavate mikroorganismide vastaste antikehade olemasolu.

Koagulogrammi üksikasjalikud näitajad võimaldavad teil uurida võimalikke tüsistusi või südamepuudulikkuse esinemist. Analüüsi abil määratakse suurenenud hüübivus või verehüüvete kokkuvarisemisele viitavate ainete ilmumine veres. Normi ​​viimaseid näitajaid ei tohiks määrata.

Natriureetilise hormooni määramine võib näidata kroonilise südamepuudulikkuse ravi olemasolu, ulatust ja efektiivsust.

Südamepuudulikkust saab diagnoosida ja selle funktsionaalset klassi määrata järgmisel viisil. Patsient puhkab 10 minutit ja hakkab seejärel normaalses tempos liikuma. Kõndimine kestab 6 minutit. Tugeva õhupuuduse, tugeva tahhükardia või nõrkuse korral test peatatakse ja mõõdetakse läbitud vahemaad. Uuringu tulemuste tõlgendamine:

• 550 meetrit või rohkem - südamepuudulikkus puudub;
• 425–550 meetrit - FC I;
• 300 kuni 425 meetrit - FC II;
• 150–300 meetrit - FC III;
• 150 meetrit või vähem – FC IV.

Elektrokardiograafia (EKG) võimaldab tuvastada südame löögisageduse muutusi või mõne osakonna ülekoormust, mis näitab CHF-i. Mõnikord on südamelihase muutused nähtavad pärast müokardiinfarkti ja teatud südamekambri suurenemist (hüpertroofiat).

Rindkere röntgenuuring määrab vedeliku olemasolu pleuraõõnes, mis näitab stagnatsiooni olemasolu kopsuvereringes. Samuti saate hinnata südame suurust, eriti selle suurenemist.

Ultraheliuuring (ultraheli, ehhokardiograafia) võimaldab hinnata paljusid tegureid. Nii saate teada erinevaid andmeid südamekambrite suuruse ja nende seinte paksuse, klapiaparaadi seisukorra ja südame kontraktsioonide efektiivsuse kohta. See uuring määrab ka vere liikumise läbi anumate.

Kodade virvendusarütmia püsiva vormi (kodade virvendusarütmia) esinemisel tehakse transösofageaalne ultraheliuuring. On vaja kindlaks teha võimalike verehüüvete olemasolu paremas aatriumis ja nende suurus.

Arvuti spiraaltomograafia. Selles uuringus kasutatakse erineva sügavusega röntgenpiltide joondamist koos MRI-ga (magnetresonantstomograafia). Tulemuseks on kõige täpsem pilt südamest.

Koronaarangiograafia abil määratakse südame veresoonte avatuse aste. Selleks viiakse vereringesse kontrastaine, mis on röntgenikiirgusega nähtav. Seejärel uuritakse piltide abil selle aine voolamist südame enda veresoontesse.

Kui haiguse põhjust ei ole võimalik usaldusväärselt kindlaks teha, kasutage endomüokardi biopsiat. Uuringu põhiolemus on võtta selle uurimiseks südame sisemine kest.

Kroonilise südamepuudulikkuse ravi

Südamepuudulikkuse ravi, nagu paljud teised haigused, algab õigest eluviisist ja tervislikust toitumisest. Dieet põhineb lauasoola tarbimise piiramisel umbes 2,5–3 grammi päevas. Joodava vedeliku maht peaks olema umbes 1–1,3 liitrit.

Toit peaks olema kergesti seeditav ja kaloririkas ning piisava vitamiinisisaldusega. Samas on oluline end regulaarselt kaaluda, sest. kaalutõus isegi paar kilogrammi päevas võib viidata vedelikupeetusele organismis. Seetõttu süvendab see seisund CHF-i kulgu.

Südamepuudulikkusega patsientide jaoks on õige pidev füüsiline aktiivsus äärmiselt oluline, olenevalt haiguse funktsionaalsest klassist. Motoorse aktiivsuse vähenemine on vajalik südamelihase mis tahes põletikulise protsessi korral.

Peamised ravimite rühmad kasutatakse kroonilise südamepuudulikkuse korral:

1. ACE-I (angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid). Need ravimid aeglustavad CHF-i arengut ja progresseerumist. Neil on neerude, südame ja veresoonte kaitsefunktsioon, alandavad kõrget vererõhku.
2. Angiotensiini retseptori antagonistid. Need ravimid, erinevalt AKE inhibiitoritest, blokeerivad ensüümi suuremal määral. Need ravimid on ette nähtud allergiate korral ACE-I suhtes või kõrvaltoimete ilmnemisel kuiva köha kujul. Mõnikord kombineeritakse neid mõlemaid ravimeid üksteisega.
3. Beeta-blokaatorid - ravimid, mis vähendavad vererõhku ja südame löögisagedust. Nendel ainetel on täiendav antiarütmiline omadus. Neid määratakse koos AKE inhibiitoritega.
4. Aldosterooni retseptori antagonisti preparaadid on ained, millel on nõrk diureetiline toime. Need säilitavad kehas kaaliumi ja neid kasutavad patsiendid pärast müokardiinfarkti või raske südamepuudulikkuse korral.
5. Diureetikumid (diureetikumid). Kasutatakse liigse vedeliku ja soolade eemaldamiseks kehast.
6. Südameglükosiidid on ravimid, mis suurendavad südame väljundit. Neid taimseid preparaate kasutatakse peamiselt südamepuudulikkuse ja kodade virvendusarütmia korral.

Kasutatakse täiendavaid ravimeid südamepuudulikkuse ravis:

1. Statiinid. Neid raviaineid kasutatakse vere rasvade taseme vähendamiseks. See on vajalik, et minimeerida nende ladestumist keha veresoonte seina. Selliseid ravimeid eelistatakse südame isheemiatõvest põhjustatud kroonilise südamepuudulikkuse korral.
2. Kaudse toimega antikoagulandid. Sellised ravimid takistavad spetsiaalsete ainete sünteesi maksas, mis soodustavad tromboosi suurenemist.

Abiained kasutatakse südamepuudulikkuse keerulises variandis:

1. Nitraadid on ained, mille keemiline valem põhineb lämmastikhappe sooladel. Sellised ravimid laiendavad veresooni ja parandavad vereringet. Neid kasutatakse peamiselt stenokardia ja südameisheemia korral.
2. kaltsiumi antagonistid. Kasutatakse stenokardia, püsiva kõrge vererõhu, pulmonaalse hüpertensiooni või klapipuudulikkuse korral.
3. Antiarütmikumid.
4. Disaggregandid. Koos antikoagulantidega vähendavad nad vere hüübimist. Kasutatakse tromboosi profülaktikana: südameinfarkt ja isheemiline insult.
5. Inotroopsed mitteglükosiidsed stimulandid. Suurendage südame kokkutõmbumisjõudu ja vererõhku.

Elektrofüsioloogilised meetodid südamepuudulikkuse raviks

1. Püsistimulaatori (IVR – tehisstimulaator) paigaldamine, mis seab südame õigesse rütmi.
2. Defibrillaator-kardioverteri paigaldamine. Selline seade on lisaks püsiva rütmi loomisele võimeline väljastama elektrilahendust ka eluohtlike arütmiate korral.

Kirurgilised ravimeetodid

1. Aortokoronaarne ja rinnanäärme koronaarne šunteerimine. Protseduuri põhiolemus on luua täiendavad anumad aordist või sisemisest rindkere arterist südamelihasesse. See kirurgiline sekkumine viiakse läbi südame enda arterite tõsise kahjustusega.
2. Olulise stenoosi või ventiilide puudulikkuse korral korrigeeritakse neid kirurgiliselt.
3. Kui ülaltoodud ravimeetodite kasutamine on võimatu või ebaefektiivne, on näidustatud täielik südamesiirdamine.
4. Spetsiaalsete kunstliku vereringe abivahendite kasutamine. Need on midagi südame vatsakeste sarnast, mis implanteeritakse kehasse ja on ühendatud patsiendi vööl asuvate spetsiaalsete patareidega.
5. Südamekambrite õõnsuse olulise suurenemisega, eriti laienenud kardiomüopaatia korral, on süda "mähitud" elastse raamiga, mis koos õige ravimteraapiaga aeglustab CHF-i progresseerumist.

Südamepuudulikkuse tüsistused

Südamepatoloogiaga kaasnevad peamised tagajärjed võivad mõjutada nii südame enda kui ka teiste siseorganite tööd. Peamised komplikatsioonid:

1. Maksapuudulikkus vere staasi tõttu.
2. Südame laienemine.
3. Südame juhtivuse ja selle rütmi rikkumine.
4. Tromboosi esinemine keha mis tahes organis või koes.
5. Südame aktiivsuse vähenemine.
6. Koronaarne (südame) äkksurm.

CHF-i ennetamine

Kroonilise südamepuudulikkuse ennetamine jaguneb tavaliselt esmaseks ja sekundaarseks.

Esmane ennetus põhineb meetmetel, mis hoiavad ära kroonilise südamepuudulikkuse esinemise inimestel, kellel on suur eelsoodumus haigusele. See hõlmab toitumise ja kehalise aktiivsuse normaliseerimist, riskitegurite vähendamist (rasvumise ennetamine ja suitsetamisest loobumine).

Sekundaarne ennetus on kroonilise südamehaiguse õigeaegne ravi. Seda tehakse selleks, et vältida patoloogia süvenemist. Põhitegevusteks on arteriaalse hüpertensiooni, südame isheemiatõve, arütmiate, lipiidide ainevahetuse häirete ravi ning südamedefektide kirurgiline ravi.

Maailma statistika järgi sõltub patsientide elulemus täielikult haiguse tõsidusest ja funktsionaalsest klassist. Keskmiselt umbes 50–60% patsientidest eksisteerib tavaliselt 3–4 aastat. See haigus on praegu tõusuteel.

Südamepuudulikkus on patoloogiline seisund, mis väljendub südame pumpamisfunktsiooni häiretes. Patsiendi kardiovaskulaarsüsteem ei suuda tagada organismi vajadustele vastavat vereringet.

On olemas ägedad ja kroonilised südamepuudulikkuse vormid. Krooniline südamepuudulikkus (CHF) areneb südame-veresoonkonna haiguste tüsistusena või kaasuvana. Krooniline südamepuudulikkus võib progresseeruda aastate ja aastakümnete jooksul, algstaadiumis haigus patsienti praktiliselt ei häiri või on asümptomaatiline.

Mõelge, millised on kroonilise südamepuudulikkuse tekke põhjused ja kes on ohus, samuti rääkige esimestest sümptomitest ja ravimeetoditest - pange tähele!

Krooniline südamepuudulikkus tekib aastaid pärast südamehaiguse tekkimist. Olenemata haiguse tüübist on CHF-i mehhanismiga seotud samad lingid - südame kõigi funktsioonide järkjärguline vähenemine: erutuvus, kontraktiilsus, juhtivus ja automatism.

Peamine struktuur, mis haiguse tõttu järk-järgult nõrgeneb ja hävib, on elundi lihaskiht - müokard. Haiguse tagajärjel müokardisse ilmub arm - jämeda sidekoe osa, mis ei osale südame töös. Arm paikneb kas kõige tugevama lihaspingega piirkondades või piirkondades, mis on kõige altid rebenemisele ja surmale. Olulise ala hõivamisel blokeerib arm lihaskiudude kulgu ja jätab südame ilma võimest piisavalt verd pumbata. Organid hakkavad kogema kroonilist hapnikupuudust.

Vastuseks puudulikule toitumisele tulevad ajust stimuleerivad impulsid ja lihaskihi terved osad hakkavad suurema jõuga kokku tõmbuma. Tekib nõiaring: vähene vereringe ergutab südame tööd ning südame suurenenud töö kurnab lihaskihti veelgi.

Pärast pikka kompensatsiooni ja alakompensatsiooni perioodi muutub müokard lõtvaks, hõreneb, selle kiud laienevad ja nõrgenevad, mistõttu süda ei suuda säilitada piisavat verevoolu – krooniline südamepuudulikkus – mis tahes südamehaiguse viimane ja loomulik staadium.

Kroonilise südamepuudulikkuse põhjused

Krooniline südamepuudulikkus on patofüsioloogiliste muutuste kuhjumise tagajärg müokardis pärast südamehaigusi või loomulike vananemisprotsesside käigus.

Põhjustab kroonilist südamepuudulikkust:

CHF-i võimalike põhjuste hulgas on endokriinsed haigused, nagu suhkurtõbi, kilpnäärme talitlushäired ja hormonaalselt aktiivsed neerupealiste kasvajad.

Müokardi düsfunktsioon võib olla alatoitluse või metaboolsete protsesside patoloogia tagajärg, mis põhjustab rasvumist või alatoitumust.

Vereringepuudulikkuse eeldused tekivad ka teatud mikroelementide ja vitamiinide puuduse taustal. Kroonilise südamepuudulikkuse taustahaigused võivad olla ka sarkoidoos, amüloidoos, HIV-nakkus ja neerupuudulikkus viimases staadiumis.

Arengut soodustavad tegurid ja riskirühmad

CHF-i tekke riskifaktoritest on esikohal arteriaalne hüpertensioon ja lipiidide ainevahetuse häired, mis on eelduseks aterosklerootiliste naastude tekkele veresoonte seintel. Reeglina ei esine patsiendi anamneesis ühe teguri isoleeritud mõju.

Riskirühma kuuluvad inimesed, kellel on järgmised haigused. Kardiovaskulaarsüsteemi haigused:

• Arteriaalne hüpertensioon (primaarne ja kogu sekundaarne, eriti neerude hüpertensioon);
• Isheemiline haigus (kõik selle liigid: stabiilne ja ebastabiilne stenokardia, vasospastiline stenokardia ja kõik arütmiliste haiguste vormid);
• äge koronaarsündroom;
• Südameinfarkt (nii suured kui ka väikese fookuskaugusega sordid);
• Infarktijärgne kardioskleroos;
• Kaasasündinud ja omandatud südamerikked (põhjuste hulgas domineerib aordidefekt reumaatilise haiguse tagajärjel);
• Kardiomüopaatia;
• Põletikuliste haiguste rühm - müokardiit, perikardiit, endokardiit, pankardiit;
• Mürgine südamehaigus (professionaalsed tegurid, kokkupuude).

Teiste elundite haigused:

• Krooniline obstruktiivne kopsuhaigus (KOK);
• Igat tüüpi raske aneemia;
• Äge tserebrovaskulaarne õnnetus.

Kroonilist südamepuudulikkust esineb arenenud riikides 1-2% täiskasvanud elanikkonnast. See on eakate haigus, harva areneb see alla 50-aastastel patsientidel. Selle patoloogia tekkimise oht suureneb koos vanusega, üle 70-aastaste inimeste seas ületab see näitaja 10%. Olulisi erinevusi on ka soo järgi: naised haigestuvad kolm korda sagedamini.

CHF kui surmapõhjus – mis viib surmani ja millised on häirekellad?

Südamepuudulikkuse akuutne dekompensatsioon (ADHF) viib südamepuudulikkuse täieliku pumbafunktsiooni täieliku kadumise tagajärjel välja südamepuudulikkuse tekkeni. Vahetu surmapõhjus on sageli kopsuturse.

Märgid, mida ei tohiks tähelepanuta jätta:

• Vere stagnatsiooni sümptomid vasakust vatsakesest: pidev sunnitud istumisasend langetatud jalgade ja ettepoole kallutatud torsoga, segatüüpi õhupuudus (nii sissehingamine kui ka väljahingamine on rasked), eemalt kuuldav vilistav hingamine (näitab kopsuhaiguse algust turse).
• Vere stagnatsiooni sümptomid paremast vatsakesest: suurte pindmiste veenide laienemine (kaela veenide turse), säärte tihe turse, mis ulatub sääre ja reieni, vedeliku kogunemine kõhuõõnde (lõtv kõht, sarnane pirni või tilga kuju). Nahk turse kohal on sinakaslilla, pinges ja külm.

Üldised sümptomid: enesetunde järsk halvenemine, väsimus, huvi kadumine keskkonna vastu, võimetus teha füüsilist tööd, väljaheidete puudumine, uriini hulga märkimisväärne vähenemine, pidev märg köha (viimastel staadiumidel võivad kehas tekkida veretriibud bronhide lima). Patsient ei räägi, lõpetab liikumise, ei saa ega taha süüa. Hingamine on raske (nähtav ninasõõrmete laienemine, hingamine läbi suu, roietevahede suurenemine sissehingamiskatse ajal, hingamine tõmmatakse välja ja antakse patsiendile raskesti), samas kui hingamissagedus ületab harva 8-9 minutis. Iseloomustab vererõhu labiilsus, mille ülekaalus on madal.

Aeglaselt progresseeruv südamepuudulikkus ei pruugi patsienti pikka aega häirida ning selle ilminguid tajutakse tavalise väsimuse või üldise halb enesetunne.

Algstaadiumis halveneb patsiendi taluvus normaalsele kehalisele aktiivsusele. Inimene väsib kiiresti, füüsilised pingutused põhjustavad südame löögisageduse tõusu ja õhupuudust. Pärastlõunal ilmub jalgadele turse, mis hommikuks kaob spontaanselt.

Haiguse progresseerumisel levib turse pahkluudele ja säärele. Selles etapis on võimalikud esimesed akrotsüanoosi ilmingud - keha perifeersete osade tsüanoos. Esiteks muutub tsüanoos märgatavaks varvaste ja käte küünte all, seejärel tõuseb järk-järgult kõrgemale.

Patsientidel on kuiv köha, aja jooksul, köhimisel, algab väikese koguse röga eraldumine.

Väga iseloomulik sümptom on hingamisraskus lamades. Patsient on sunnitud magama kõrgel padjal, haiguse edenedes – poolistuv (ortopnea).

Ideaalis ennetav kontroll tuleb läbi viia igal aastal. Mida varem probleemid tuvastatakse, seda lihtsam ja tõhusam on neid ravida. Praktikas tuleb patsient arsti juurde tõsiste sümptomitega.

Piisavalt tugev argument uuringu kasuks on tahhükardia ja õhupuuduse ilming tavalisel pingutusel. Paljude haiguste esimesed sümptomid on mittespetsiifilised ja väga sarnased, seetõttu on parem kõigepealt konsulteerida terapeudiga. Diagnoosi selgitamiseks suunab arst patsiendi kardioloogi või teiste spetsialistide juurde, et välistada teiste organite ja süsteemide patoloogiad.

Juhime teie tähelepanu sissejuhatavale videole haiguse esimestest sümptomitest:

Ennetamine ja ravi

Need jagunevad primaarseteks ja sekundaarseteks. Esmased hõlmavad soovitusi, mis on suunatud organismi üldisele parandamisele ja kroonilise südamepuudulikkuse tekkeks eeldusi loovate haiguste ennetamisele. Esmaste ennetusmeetmete komplekt sisaldab:

• Tasakaalustatud toitumine;
• Alkohoolsete jookide, tubaka ja muude müokardi ülekoormust provotseerivate ainete kasutamise piiramine;
• Igapäevase rutiini normaliseerimine;
• Füüsilise aktiivsuse reguleerimine;
• Stressi kõrvaldamine;
• Nakkushaiguste ja muude haiguste õigeaegne avastamine ja ravi.

Sekundaarse ennetuse eesmärk on aeglustada diagnoositud kroonilise südamepuudulikkuse progresseerumist.

Krooniliste südamehaiguste esinemisel patsientidele määratakse eluaegne säilitusravi arsti järelevalve all. Eelduseks on ennetavad uuringud kardioloogi juures vähemalt kord poole aasta jooksul. See on vajalik patoloogia võimaliku progresseerumise õigeaegseks tuvastamiseks ja ravi korrigeerimiseks.

CHF epidemioloogia Venemaal

EPOKHA uuringu kohaselt on Venemaa Föderatsiooni Euroopa osas mis tahes funktsionaalse klassi CHF levimus 7% ja III–IV funktsionaalse klassi CHF 2,1%. Aastatel 1998–2014 suurenes CHF-iga patsientide arv oluliselt 4,9%-lt 10,2%-le ja CHF III-IV funktsionaalse klassiga patsientide arv - 1,2%-lt 4,1%-le.

Peaaegu pooled (45%) südamepuudulikkusega patsientidest surevad südame äkksurma, südameinfarkti või insuldi tõttu sureb palju harvem (alla 2%).

Südamepuudulikkusega patsiendi eripäraks on kaasuv haigus, seega on 60%-l koronaartõbi, 36%-l kodade virvendusarütmia, 34%-l II tüüpi diabeet, 36%-l krooniline neeruhaigus ja 43%-l on anamneesis müokardiinfarkt.

CHF põhjused

Vene Föderatsioonis CHF-i arengu peamised põhjused on järgmised: arteriaalne hüpertensioon (95,5%), südame isheemiatõbi (69,7%), müokardiinfarkt (15,3%), suhkurtõbi (15,9%). Südame isheemiatõve ja arteriaalse hüpertensiooni kombinatsioon esineb enamikul CHF-ga patsientidel. KOK (krooniline obstruktiivne kopsuhaigus) moodustab 13% kõigist südamepuudulikkuse põhjustest, krooniline ja paroksüsmaalne kodade virvendusarütmia - 12,8%, äge tserebrovaskulaarne õnnetus - 10,3%.

Kõige haruldasemad CHF-i arengu põhjused on: müokardiit (3,6%), kardiomüopaatia, aneemia erineva etioloogiaga toksiline (sh iatrogeenne) müokardi kahjustus (12,3%).

CHF klassifikatsioon

CHF-i sümptomid

Tüüpilised südamepuudulikkuse sümptomid ja tunnused: õhupuudus, nõrkus, väsimus, südamepekslemine, ortopnea, tursed.

Konkreetsed südamepuudulikkuse tunnused: kägiveenide turse, hepatojugulaarne refluks, kolmas südame heli (galopi rütm), tipulöögi nihkumine vasakule.

Kroonilise südamepuudulikkuse sümptomitega patsientide pöördumiste analüüs näitas, et 63% juhtudest pöörduvad patsiendid abi alles siis, kui olukorra halvenemine muutub kliiniliselt oluliseks ning vajab haiglaravi ja statsionaarset ravi. CHF algfaasi ilminguid, eriti hüpertensiooni ja koronaararterite haigusega patsientidel, alahinnatakse.

CHF diagnoosimine

Laboratoorsed diagnostikad

Alternatiivse õhupuuduse põhjuse välistamiseks on ette nähtud natriureetiliste hormoonide (BNP ja NTproBNP) vereanalüüs. Diagnostiliselt oluline on BNP tase üle 35 pg/ml, NT-proBNP tase üle 125 pg/ml.

Instrumentaalne diagnostika

CHF ravi

Kroonilise südamepuudulikkuse ravi eesmärgid on ennetada südamepuudulikkuse (I funktsionaalklassis) tekkimist, vähendada sümptomeid, parandada elukvaliteeti, pärssida ja pöörata tagasi sihtorganite ümberkujunemise arengut, vähendada haiglaravi ja vähendada suremust.

Mitteravimite ravi

Ravi

Patogeneetilise ravi (ravi, mis ei mõjuta mitte ainult sümptomeid, vaid ka haiguse põhjuseid) ravimite rühm, mis on tõestanud võimet CHF-i prognoosi parandada, sisaldab järgmisi klasse: ARNI, AKE inhibiitorid, ARB-d, β -blokaatorid, AMCR ja ivabradiin.

1. Angiotensiini retseptorit ja neprilüsiini inhibiitorit (ARNI) soovitatakse kasutada II-III funktsionaalse klassi südamepuudulikkusega patsientidel, kellel on vasaku vatsakese väljutusfraktsioon.< 40 % без декомпенсации, назначения внутривенно или удвоения дозы пероральных диуретиков и с систолическим артериальным давлением >100, kui AKE inhibiitorid (või ARB-d) on talutavad. Venemaa ekspertide sõnul võib ARNI-d soovitada II–III funktsionaalse südamepuudulikkusega patsientidele, kellel on vasaku vatsakese väljutusfraktsioon.< 35 % в качестве стартовой терапии (вместо иАФП). Перевод данной категории больных на АРНИ производится для дополнительного снижения риска смерти и последующих госпитализаций в связи с ухудшением течения ХСН . Препараты класса АРНИ могут рассматриваться для применения у больных с ХСН II и III функциональных классов с фракцией выброса левого желудочка менее 35 % стабильного течения в качестве стартовой терапии (вместо иАПФ) с целью снижения риска смерти и госпитализаций, связанных с ухудшением течения ХСН. Таким препаратом является надмолекулярный комплекс сакубитрил/валсартан .
2. AKE inhibiitorid (AKE inhibiitorid). Neid kasutatakse kõigil patsientidel, kellel on CHF I–IV funktsionaalne klass ja vasaku vatsakese väljutusfraktsioon on alla 40%, et vähendada surma, tagasivõtmise riski ja parandada kliinilist seisundit. Venemaal on CHF-i näidustusega registreeritud 11 AKE inhibiitorit: benasepriil, zofenopriil, kaptopriil, kvinapriil, lisinopriil, perindopriil, spirapriil, ramipriil, fosinopriil, tsilasapriil, enalapriil. Kõigi staadiumide CHF ravis on kõige rohkem tõendeid ainult "klassikaliste" AKE inhibiitoritega - enalapriil ja kaptopriil. Siiani ei ole tõendeid selle kohta, et AKE inhibiitorid võivad parandada keskmise väljutusfraktsiooniga südamepuudulikkusega patsientide prognoosi. AKE inhibiitorite kasutamise efektiivsus võib väheneda südamepuudulikkuse isheemilise etioloogiaga naistel ja mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite võtmise ajal.
3. AII retseptori antagonistid või I tüüpi angiotensiini retseptori blokaatorid (ARB). See ravimite rühm on ette nähtud I–IV funktsionaalse südamepuudulikkusega patsientidele, kelle vasaku vatsakese väljutusfraktsioon on alla 40%, et vähendada AKE inhibiitorite talumatuse ja CHF-i tõttu surma ja haiglaravi riski kombinatsiooni. Teine RAAS-i blokaatorite klass – selektiivsed AII retseptori antagonistid (ARA) ilmusid pärast seda, kui AKE inhibiitorid said peamiseks raviviisiks. Selle ravimiklassi tunnuseks on hea taluvus minimaalse kõrvaltoimete arvuga. ARA-d põhjustavad köha harva, seetõttu määratakse neid regulaarselt AKE inhibiitorite talumatuse korral CHF-i raviks. ARA efektiivsuses CHF-i puhul soolisi erinevusi ei esinenud. ARB-de hulka kuuluvad: valsartaan, telmisartaan, losartaan, kadesartaan.
4. β-blokaatoreid (β-blokaatoreid) kasutatakse kõigil patsientidel, kellel on CHF II-IV funktsionaalne klass ja vasaku vatsakese väljutusfraktsioonid on alla 40%, et vähendada surma ja uuesti hospitaliseerimise riski koos AKE inhibiitorite (ARB) ja AMPK-dega (mineralokortikoidi retseptori antagonistid). ). Nende hulka kuuluvad: bisoprolool, atenolool, metoprolool. Lisaks südame löögisageduse vähendamisele avaldab α-β-AB karvedilool positiivset mõju vasaku vatsakese relaksatsiooni parameetritele patsientidel, kellel on säilinud vasaku vatsakese väljutusfraktsioon. Põhjendus β-AB kasutamiseks südamepuudulikkuse ravis on sümpaatilise-neerupealise süsteemi (SAS) blokeerimine, mis on südamepuudulikkusega patsientidel kroonilise hüperaktivatsiooni seisundis ja määrab nende halva prognoosi (kõrge suremuse). patsiendid. Neurohumoraalsete süsteemide tasakaalustamatus on CHF-i arengu peamine patogeneetiline mehhanism. On tõestatud, et SAS-i hüperaktivatsioon suurendab oluliselt äkksurma ja südamepuudulikkuse progresseerumisest tingitud surma riski. Nüüd on näidatud, et β-blokaatoritel on blokeeriv toime ka mõnedele teistele neurohormonaalsetele süsteemidele, mis vastutavad CHF-RAAS-i, endoteliinisüsteemi ja tsütokiinisüsteemi progresseerumise eest. Seetõttu on β-AB kasutamise peamine eesmärk CHF-iga patsientide ravis prognoosi parandamine ja suremuse vähendamine. β-AB-del on naiste suremuse vähendamisel sama tugev toime kui meestel.
5. Mineralokortikoidi retseptori antagoniste (MCR) kasutatakse kõigil patsientidel, kellel on CHF II-IV funktsionaalne klass ja vasaku vatsakese väljutusfraktsioonid on alla 40%, et vähendada surmariski, uuesti hospitaliseerida ja parandada kliinilist seisundit koos AKE inhibiitorite (ARB) ja β- blokaatorid. Neid võib kasutada ka südamepuudulikkusega patsientidel, kellel on vähenenud väljutusfraktsioon, et vähendada haiglaravi. Sellesse ravimite rühma kuuluvad spironolaktoon. XX sajandi 90ndate ja XXI sajandi alguse uuringud tõestasid, et hüperaldosteronismi negatiivne roll südamepuudulikkuse korral on seotud vedelikupeetuse ja elektrolüütide tasakaaluhäiretega, müokardifibroosi tekkega, südamefunktsiooni progresseeruva halvenemise ja eluriskiga. - ähvardavad rütmihäired ja provotseerivad koronaarpuudulikkust. Kuna aldosterooni sünteesi efektiivset blokeerimist oli võimatu saavutada, kasutades AKE inhibiitorite ja β-blokaatorite kombinatsiooni, üritati CHF-i pikaajalises ravis kolmanda neurohormonaalse modulaatorina kasutada väikeseid AMPR-i annuseid. See strateegia on näidanud positiivseid tulemusi ja sellest on saanud CHF ravi põhikontseptsioon.
6. Ivabradiini lisatakse esmasele ravile (sealhulgas β-blokaatorid), kui südame löögisagedus ei ulatu 70 löögini minutis, et vähendada surma ja tagasivõtmise riski.

Patsiendi koolitus

Koolituse eesmärk on aidata patsientidel saada vajalikku teavet haiguse kohta, omandada enesekontrollioskusi toitumissoovituste, kehalise aktiivsuse, ravimteraapia režiimi range järgimise, südamepuudulikkuse sümptomite jälgimisel, et õigeaegselt pöörduda arsti poole. aidata, kui need halvenevad.