nakkusprotsess. Mõistete "infektsioon", "nakkusprotsess", "nakkushaigus" mõisted Mõiste "infektsioon" (lat. Infectio - infektsioon) - - esitlus. Nakkusprotsess ja nakkushaigused

Keskkond on täis tohutult palju "elanikke", mille hulgas on mitmesuguseid mikroorganisme: viirused, bakterid, seened, algloomad. Nad võivad elada inimesega absoluutses harmoonias (mittepatogeensed), normaalsetes tingimustes eksisteerida organismis kahju tekitamata, kuid teatud tegurite mõjul (tinglikult patogeensed) aktiveeruda ja olla inimestele ohtlikud, põhjustades haiguse (patogeensed) arengut. Kõik need mõisted on seotud nakkusprotsessi arenguga. Mis on infektsioon, millised on selle tüübid ja omadused - arutatakse artiklis.

Põhimõisted

Nakkus on erinevate organismide vaheliste suhete kompleks, millel on väga erinevaid ilminguid – alates asümptomaatilisest kandmisest kuni haiguse arenguni. Protsess ilmneb mikroorganismi (viirus, seen, bakter) sattumise tulemusena elusasse makroorganismi, millele vastuseks toimub peremeesorganismi spetsiifiline kaitsereaktsioon.

Nakkusliku protsessi tunnused:

1. Nakkuslikkus - võime kiiresti levida haigelt inimeselt tervele.
2. Spetsiifilisus - teatud mikroorganism põhjustab spetsiifilist haigust, millel on iseloomulikud ilmingud ja lokaliseerimine rakkudes või kudedes.
3. Perioodilisus – igal nakkusprotsessil on oma kulgemise perioodid.

Perioodid

Infektsiooni mõiste põhineb ka patoloogilise protsessi tsüklilisusel. Perioodide olemasolu arengus on iseloomulik igale sarnasele ilmingule:

1. Inkubatsiooniperiood on aeg, mis möödub hetkest, mil mikroorganism siseneb elusolendi kehasse kuni haiguse esimeste kliiniliste tunnuste ilmnemiseni. See periood võib kesta mõnest tunnist mitme aastani.
2. Prodromaalne periood on üldise kliiniku ilmnemine, mis on iseloomulik enamikule patoloogilistele protsessidele (peavalu, nõrkus, väsimus).
3. Ägedad ilmingud - haiguse tipp. Sel perioodil tekivad spetsiifilised infektsiooni sümptomid löövete, iseloomulike temperatuurikõverate, koekahjustuste kujul kohalikul tasandil.
4. Taastumisperiood on aeg, mil kliiniline pilt kaob ja patsient taastub.

Nakkuslike protsesside tüübid

Nakatumise küsimuse üksikasjalikumaks käsitlemiseks peate mõistma, mis see on. Sõltuvalt päritolust, kulgemisest, lokaliseerimisest, mikroobitüvede arvust jne on olemas märkimisväärne hulk klassifikatsioone.

1. Vastavalt patogeenide läbitungimise meetodile:

• eksogeenne protsess - seda iseloomustab patogeense mikroorganismi tungimine väliskeskkonnast;
• endogeenne protsess - ebasoodsate tegurite mõjul aktiveerub tinglikult patogeenne mikrofloora.

2. Päritolu järgi:

• spontaanne protsess - iseloomustab inimese sekkumise puudumine;
• eksperimentaalne - nakkust kasvatatakse laboris kunstlikult.

3. Mikroorganismide arvu järgi:

• monoinfektsioon - põhjustatud ühte tüüpi patogeenist;
• segatud - kaasatud on mitut tüüpi patogeenid.

4. Tellimuse alusel:

• esmane protsess on äsja ilmnenud haigus;
• sekundaarne protsess - millega kaasneb täiendava nakkusliku patoloogia lisamine esmase haiguse taustal.

5. Lokaliseerimise järgi:

• lokaalne vorm - mikroorganism asub ainult kohas, mille kaudu see peremeesorganismi sisenes;
• üldistatud vorm - patogeenid levivad kogu kehas, settides edasi teatud lemmikkohtades.

6. Allavoolu:

• äge infektsioon - sellel on elav kliiniline pilt ja see ei kesta kauem kui paar nädalat;
• krooniline infektsioon – seda iseloomustab loid kulg, võib kesta aastakümneid, esineb ägenemisi (ägenemisi).

7. Vanuse järgi:

• "Laste" infektsioonid - mõjutavad peamiselt 2–10-aastaseid lapsi (tuulerõuged, difteeria, sarlakid, läkaköha);
• puudub mõiste "täiskasvanute infektsioonid" kui selline, kuna laste keha on tundlik ka nende patogeenide suhtes, mis põhjustavad haiguse arengut täiskasvanutel.

On olemas reinfektsiooni ja superinfektsiooni mõisted. Esimesel juhul nakatub täielikult paranenud inimene pärast haigust uuesti sama patogeeniga. Superinfektsiooniga toimub uuesti nakatumine isegi haiguse käigus (patogeeni tüved kattuvad üksteisega).

Sissepääsuteed

Mikroorganismide tungimiseks on järgmised viisid, mis tagavad patogeenide ülekandumise väliskeskkonnast peremeesorganismi:

• fekaal-oraalne (koosneb toidu-, vee- ja kontaktmajapidamisest);
• ülekantav (veri) - hõlmab seksuaalset, parenteraalset ja putukahammustust;
• aerogeenne (õhk-tolm ja õhutilk);
• kontakt-seksuaalne, kontakt-haav.

Enamikku patogeene iseloomustab spetsiifiline makroorganismi tungimise tee. Kui ülekandemehhanism katkeb, ei pruugi haigus üldse ilmneda või selle ilmingud süveneda.

Nakkusliku protsessi lokaliseerimine

Sõltuvalt kahjustatud piirkonnast eristatakse järgmist tüüpi nakkusi:

1. Soolestiku. Patoloogiline protsess toimub seedetraktis, patogeen tungib fekaal-suu kaudu. Nende hulka kuuluvad salmonelloos, düsenteeria, rotaviirus, kõhutüüfus.
2. Hingamisteede. Protsess toimub ülemistes ja alumistes hingamisteedes, mikroorganismid "liikuvad" enamikul juhtudel läbi õhu (gripp, adenoviirusnakkus, paragripp).
3. Õues. Patogeenid saastavad limaskesti ja nahka, põhjustades seeninfektsioone, sügelisi, mikrospooriaid, suguhaigusi.
4. Veri. Nakkus siseneb vere kaudu, levides edasi kogu kehas (HIV-nakkus, hepatiit, putukahammustusega seotud haigused).

Sooleinfektsioonid

Mõelge patoloogiliste protsesside tunnustele ühe rühma - sooleinfektsioonide - näitel. Mis on infektsioon, mis mõjutab inimese seedetrakti ja kuidas see erineb?

Esitatud rühma haigusi võivad põhjustada bakteriaalse, seen- ja viirusliku päritoluga patogeenid. Viiruslikud mikroorganismid, mis võivad tungida sooletrakti erinevatesse osadesse, on rotaviirused ja enteroviirused. Nad on võimelised levima mitte ainult fekaal-suu kaudu, vaid ka õhus olevate tilkade kaudu, mõjutades ülemiste hingamisteede epiteeli ja põhjustades herpese kurguvalu.

Bakteriaalsed haigused (salmonelloos, düsenteeria) kanduvad edasi ainult fekaal-oraalsel teel. Seente päritoluga infektsioonid tekivad vastusena organismi sisemistele muutustele, mis tekivad antibakteriaalsete või hormonaalsete ravimite pikaajalise kasutamise mõjul immuunpuudulikkusega.

Rotaviirused

Rotaviiruse sooleinfektsioon, mille ravi peaks põhimõtteliselt olema igakülgne ja õigeaegne, nagu iga teine ​​haigus, moodustab pooled viiruslike soolte nakkuspatoloogiate juhtudest. Nakatunud inimest peetakse ühiskonnale ohtlikuks inkubatsiooniperioodi lõpust kuni täieliku paranemiseni.

Rotaviiruse sooleinfektsioon lastel on palju raskem kui täiskasvanutel. Ägedate ilmingute staadiumiga kaasneb järgmine kliiniline pilt:

• kõhuvalu;
• kõhulahtisus (väljaheide on heledat värvi, võib esineda vere lisandeid);
• oksendamise hood;
• hüpertermia;
• nohu;
• põletikulised protsessid kurgus.

Laste rotaviiruse sooleinfektsiooniga kaasnevad enamikul juhtudel haiguspuhangud koolides ja koolieelsetes lasteasutustes. 5. eluaastaks on enamik imikuid kogenud rotaviiruste mõju iseendale. Järgmised infektsioonid ei ole nii rasked kui esimene kliiniline juhtum.

Kirurgiline infektsioon

Enamik patsiente, kes vajavad kirurgilist sekkumist, on huvitatud küsimusest, mis on kirurgilist tüüpi infektsioon. See on sama inimkeha interaktsiooni protsess patogeense ainega, mis toimub ainult operatsiooni taustal või vajab teatud haiguse funktsioonide taastamiseks kirurgilist sekkumist.

Eristage ägedat (mädane, mädane, spetsiifiline, anaeroobne) ja kroonilist protsessi (spetsiifiline, mittespetsiifiline).

Sõltuvalt kirurgilise infektsiooni lokaliseerimisest eristatakse haigusi:

• pehmed koed;
• liigesed ja luud;
• aju ja selle struktuurid;
• kõhuõõne organid;
• rindkereõõne organid;
• vaagnaelundid;
• üksikud elemendid või elundid (piimanääre, käsi, jalg jne).

Kirurgilise infektsiooni tekitajad

Praegu on ägedate mädaste protsesside kõige sagedasemad "külalised":

• stafülokokk;
• Pseudomonas aeruginosa;
• enterokokk;
• coli;
• streptokokk;
• Proteus.

Nende tungimise sissepääsu väravad on erinevad limaskestade ja naha kahjustused, marrastused, hammustused, kriimustused, näärmete kanalid (higi ja rasu). Kui inimesel on kroonilised mikroorganismide kuhjumise kolded (krooniline tonsilliit, riniit, kaaries), siis põhjustavad need haigustekitajate levikut kogu kehas.

Infektsiooni ravi

Patoloogilisest mikrofloorast vabanemise keskmes on etiotroopne ravi, mille eesmärk on haiguse põhjuse kõrvaldamine. Sõltuvalt patogeeni tüübist kasutatakse järgmisi ravimirühmi:

1. Antibiootikumid (kui põhjustajaks on bakter). Antibakteriaalsete ainete rühma ja konkreetse ravimi valik tehakse bakterioloogilise uuringu ja mikroorganismi individuaalse tundlikkuse määramise alusel.
2. Viirusevastane (kui patogeen on viirus). Paralleelselt kasutatakse ravimeid, mis tugevdavad inimkeha kaitsevõimet.
3. Antimükootilised ained (kui patogeeniks on seen).
4. Anthelmintikum (kui patogeen on helmint või kõige lihtsam).

Alla 2-aastaste laste infektsioonide ravi viiakse läbi haiglas, et vältida võimalike tüsistuste teket.

Järeldus

Pärast konkreetse patogeeniga haiguse ilmnemist eristab spetsialist ja määrab patsiendi haiglaravi vajaduse. Diagnoosimisel märkige kindlasti haiguse konkreetne nimetus, mitte ainult sõna "infektsioon". Haiguslugu, mis võetakse statsionaarseks raviks, sisaldab kõiki andmeid konkreetse nakkusprotsessi diagnoosimise ja ravi etappide kohta. Kui patsienti pole vaja hospitaliseerida, märgitakse kogu selline teave ambulatoorsele kaardile.

Infektsioon

1546. aastal võttis Girolamo Fracastoro meditsiinis kasutusele termini "infektsioon".

Infektsiooniteadust nimetatakse infektoloogia. See on teadus, mis uurib nakkusprotsessi, nakkushaigust, nakkuspatoloogiat, mis tuleneb organismi konkureerivast koostoimest patogeensete või oportunistlike patogeenidega (infektogeenidega), ning töötab välja meetodeid nakkushaiguste diagnoosimiseks, raviks ja ennetamiseks. Infektoloogia kui süsteemne arstiteadus on seotud või mõjutab ühel või teisel viisil kõiki teisi meditsiiniharusid.

Infektoloogiast põhjustatud elundite ja süsteemide kahjustused (nakkuslikud ja põletikulised protsessid: - põletik - tuleb sageli eristada teistest distsipliinidest - süsteemsed). selle edenedes - toksikoloogia, onkoloogia, hematoloogiaga (sekundaarsed immuunpuudulikkused koos kiiritushaigusega, leukeemia, harknääre, põrna ja luuüdi kahjustused, vitamiinipuudus: marjad, pellagra, ööpimedus) ja endokrinoloogiaga (sekundaarsed nakkuslikud tüsistused suhkurtõvega, maksapuudulikkus, maksapuudulikkus, maksapuudulikkus, maksatsiroidism), mitme organi puudulikkus.

Üldine infektoloogia eristatakse sageli üldistest haigustest ja lokaalsetest põletikulistest protsessidest (tonsilliit, keskkõrvapõletik, sinusiit) mäda-septilisest operatsioonist (flegmoon, empüema, abstsessid) ja gangreoos-nekrootilisest operatsioonist (kopsugangreen / kopsupõletik, ravitav haavand).

Seisundeid, patoloogiaid ja haigusi ning nakkus- ja põletikulisi protsesse eristavad sageli mürgised protsessid, patoloogiad ja seisundid (keha detoksikatsiooni ja võõrutusmeetodid sageli ristuvad), hematoloogilistest (hematogeensed immuunpuudulikkused, aplastiline aneemia, nakkuslikud tüsistused hemablastoosides), metaboolsete ensüümide patoloogide (pankreetogeensete ensüümide) põhjustatud haigustega (pankreetogeensed diagnoos). es, ureemiline enteriit, sekundaarsed metaboolsed immuunpuudulikkused neeru-, maksapuudulikkuse taustal, suhkurtõve ja nende nakkuslike tüsistuste taustal, vitamiinipuudus: skorbuut) ja onkoloogia (diferentsiaaldiagnoosi viimane versioon on tänapäeva meditsiinis kõige keerulisem ülesanne, kuid need vead võivad maksta patsiendi elu).

Kõige sagedamini tuleks ägedate infektsioonide seedetrakti vorme eristada kõhu- või koloprotektaalsetest vormidest ägeda mürgistuse vormis ja nakkusliku geneesi mürgistuse vormis tuleks eristada mittenakkusliku päritoluga mürgistusi - toksilised (koos toidu kaudu levivate toksiliste infektsioonide, botulismi, toksilise šokiga), onkoloogiliselt sarnaseid metastaase ja kalduvusi tekitada onkoloogilised. kasvajalaadsed sümptomid) ja mõnel juhul käivitavad paraneoplastilised, kantserogeensed protsessid ja mitmesugused metaboolsed sündroomid.

bakteriaalne - bakterioloogia, spetsiifiline: ftisioloogia ja venereoloogia. Epidemioloogia oli üks infektoloogia suundi ja seostati sellega klassikalisel kujul,

epideemiaprotsessi valdkonna küsimustega tegelemine - nakkuslike patogeenide leviku küsimused. Mikrobioloogia tegeleb elusorganismide patogeensete omaduste uurimisega. Hügieen, antiseptikumid, aseptika ja vaktsineerimine tegelevad nakkushaiguste leviku ja pandeemiate tekke ennetamise ja ohjeldamisega endeemilistes ja sagedamini globaliseerumise, kliima kokkuvarisemise ja globaalse soojenemise ajastul mitte-endeemilistes piirkondades.

Infektsioonide tüübid

Nakkus võib areneda erinevates suundades ja esineda erinevates vormides. Nakkuse arengu vorm sõltub mikroorganismi patogeensuse, makroorganismi nakkuse eest kaitsvate tegurite ja keskkonnategurite suhtest.

Üldine infektsioon- infektsioon, mille puhul patogeenid levivad peamiselt lümfo-hematogeensel teel kogu makroorganismis.

lokaalne infektsioon- kehakudede lokaalne kahjustus infektogeeni patogeensete tegurite mõjul. Lokaalne protsess toimub reeglina mikroobi kudedesse tungimise kohas ja seda iseloomustab tavaliselt lokaalse põletikulise reaktsiooni tekkimine. Kohalikke infektsioone esindavad tonsilliit, keeb, difteeria, erüsiipel jne. Mõnel juhul võib lokaalne infektsioon muutuda üldiseks. Mõnel juhul võib nakkushaiguste spetsialistilt saadud lokaalne infektsioon minna kirurgilise praktika või spetsialistide hulka, olenevalt kahjustatud organitest ja protsessi kroonilisuse astmest (otolaringoloog - tonsilliit, uroloog - prostatiit, osteomüeliit, periodontiit - näo-lõualuukirurg, kopsu-reumatoidartriidi-reumatoidartriidi-artriidi, artriidi abstsess, artriidi-, artroon-, gantriidi-, artroon-, artroon-, artroon-, arst-, arst-, arst-, -rõhu-, -rõhu-, artroon-, -rõhu-, -rõhu-, -lööbi-, arst, arst , meningoentsefaliit, gangliiit, arahnoidne IT - neuroloog, vaskuliit - veresoonte kirurg; nefriit, põiepõletik, püelonefriit - nefroloog, kopsupõletik, bronhiit, pleuriit - pulmonoloog, gastroenteriit, hepatiit - gastroenteroloog, peritoniit - kõhuõõne kirurg, koliit) - värvikirurg

Üldine infektsioon- mikroorganismide tungimine verre ja nende jaotumine kogu kehas. Pärast keha kudedesse tungimist paljuneb mikroob tungimise kohas ja tungib seejärel verre. See arengumehhanism on tüüpiline gripile, salmonelloosile, tüüfusele, süüfilisele, mõnedele tuberkuloosi vormidele, viirushepatiidile jne.

Latentne infektsioon- seisund, mille korral organismi kudedes elav ja paljunev mikroorganism ei põhjusta mingeid sümptomeid (gonorröa krooniline vorm, krooniline salmonelloos jne).

Kaasuv infektsioon- infektsioon, mis tekib juba olemasoleva või olemasoleva haiguse, näiteks suhkurtõve või neeru- ja maksapuudulikkuse korral. See on üks immuunpuudulikkuse tüüp.

Manifestne infektsioon – ilmsete spetsiifiliste kliiniliste tunnustega infektsioon.

Fokaalne infektsioon

Infektsioon, mis tekib elundi põletiku tagajärjel, millega kaasneb kudede hävimine.

Nakkushaiguste etapid

Inkubatsiooniperiood- [alates lat. inkubatsioon"kooruvad tibud"]. Tavaliselt on nakkustekitaja kehasse tungimise ja kliiniliste tunnuste ilmnemise vahel iga haiguse jaoks teatud ajavahemik - inkubatsiooniperiood, mis on iseloomulik ainult eksogeensetele infektsioonidele. Sel perioodil haigustekitaja paljuneb, nii haigusetekitaja kui ka temast vabanevate toksiinide kuhjumine toimub kuni teatud läviväärtuseni, millele organism hakkab reageerima kliiniliselt väljendunud reaktsioonidega. Inkubatsiooniperioodi kestus võib varieeruda mitmest tunnist ja päevast mitme aastani.

prodromaalne periood- [teisest kreeka keelest. πρόδρομος "jooks ette, eelnev"]. Reeglina ei kanna esialgsed kliinilised ilmingud mingit patognoomilist [teisest kreeka keelest. πάθος "haigus" + γνώμων "tõlk, hooldaja, norm, reegel"] konkreetse infektsiooni tunnuse jaoks. Nõrkus, peavalu, nõrkustunne on levinud. Seda nakkushaiguse staadiumi nimetatakse prodromaalseks perioodiks või "kuulutusstaadiumiks". Selle kestus ei ületa 24-48 tundi.

Haiguse arengu periood- selles faasis ilmnevad haiguse isiksuseomadused või paljudele nakkusprotsessidele ühised tunnused (palavik, põletikulised muutused jne). Kliiniliselt väljendunud faasis saab eristada sümptomite suurenemise (stadium incrementum), haiguse õitsemise (stadium acme) ja ilmingute hääbumise (stadium decrementum) staadiume.

taastumine- [alates lat. uuesti, toime kordamine, + paranemine, taastumine]. Taastumisperiood ehk taastumisperiood kui nakkushaiguse viimane periood võib olla kiire (kriis) või aeglane (lüüs) ning seda iseloomustab ka üleminek kroonilisse seisundisse. Soodsatel juhtudel kaovad kliinilised ilmingud tavaliselt kiiremini kui elundite ja kudede morfoloogiliste häirete normaliseerumine ja patogeeni täielik eemaldamine organismist. Taastumine võib olla täielik või sellega kaasneda tüsistuste tekkimine (näiteks kesknärvisüsteemi, lihasluukonna või südame-veresoonkonna süsteemi poolt). Nakkustekitaja lõpliku eemaldamise periood võib viibida ja mõne infektsiooni (nt tüüfus) korral võib see kesta aastakümneid.

Kirjandus

• Gertsenstein G. M., Sokolov A. m.,. Nakkushaigused // Brockhausi ja Efroni entsüklopeediline sõnaraamat: 86 köites (82 köidet ja 4 lisa). - Peterburi, 1890-1907.
• Borinskaja S. A. Infektsioonid valikufaktorina // anthropogenez.ru.

31) Nakkushaiguste iseloomulikud tunnused.

OMADUSED:

1) Spetsiifilisus - iga patogeen põhjustab talle spetsiifilise nakkushaiguse, millel on spetsiifiline lokalisatsioon elundis/koes.

2) Nakkuslikkus – võime kanduda nakatunult haigele, s.t. levib vastuvõtlikes populatsioonides kiiresti.

3) Voolu tsüklilisus, s.o. saadaval olevad perioodid:

1. Inkubatsiooniperiood- aeg, mis kulub nakatumise hetkest kuni haiguse kliiniliste ilmingute ilmnemiseni. Sõltuvalt patogeeni omadustest, makroorganismi immuunseisundist, makro- ja mikroorganismi vahelise seose olemusest võib peiteaeg varieeruda mitmest tunnist mitme kuuni ja isegi aastateni;

2. Prodromaalne periood- esimeste üldiste kliiniliste sümptomite ilmnemise aeg, mis ei ole selle haiguse jaoks spetsiifilised, näiteks nõrkus, väsimus, isutus jne;

3. Haiguse ägedate ilmingute periood- haiguse kõrgus. Sel ajal ilmnevad sellele haigusele tüüpilised sümptomid: temperatuurikõver, lööbed, lokaalsed kahjustused jne;

4. taastumisperiood- tüüpiliste sümptomite kadumise ja kadumise ning kliinilise taastumise periood.

32 infektsiooni tüüpi -

1) Monoinfektsioon – ühte tüüpi mikroorganismide põhjustatud haigused.

2) Segainfektsioonid - segatud - tekivad nakatumise ajal mitut tüüpi mikroorganismidega. Omadused: raskem kulg, patogeensus ei oma totaalset iseloomu. Pr - süüfilis + gonorröa + klamüüdia seksuaalse infektsiooni ajal

Segatud tüübid: A) Kui mikroorganismid aktiveerivad või raskendavad haiguse kulgu - aktivaatorid või sünergistid (gripiviirus ja B-rühma streptokokid)

B) Kui mikroorganismid suruvad üksteist alla - Antagonistid (E. coli pärsib Salmonella, Shigella, Strepto / Staphylococcus aktiivsust).

C) Nad ei suhtle üldse – nad on ükskõiksed.

3) Superinfektsioonid - sekundaarsed infektsioonid, mis on tekkinud olemasolevate haiguste taustal. Taasnakatamine toimub enne paranemist.(süüfilis).

4) Reinfektsioon – sama liigiga uuesti nakatumine pärast paranemist. Gonorröa, süüfilis, meningokokkinfektsioonid, sarlakid, düsenteeria, erüsiipel.

5) Relaps - infektsioon organismis juba esineva patogeeni toimel, kliiniliste sümptomite ägenemine.

6) Nahal ja limaskestadel elava normaalse floora aktiveerumisest põhjustatud nakkusprotsessi tekkimist nimetatakse autoinfektsiooniks.

7) Sekundaarne infektsioon - esineb arenenud primaarse haiguse taustal ja on põhjustatud teist tüüpi patogeenist .. See juhtub eksogeenselt / endogeenselt. A) eksogeenne: kui haigustekitaja siseneb kehasse väljastpoolt.

B) endogeenne(opurtooniline) – põhjustatud normaalse mikrofloora esindajatest koos organismi kaitsevõime langusega.(Esherichioos, soolebakterite sattumine kuseteedesse.). Oluline omadus on inkubatsiooniperioodi puudumine. Erinevad endogeensed infektsioonid - autoinfektsioonid, need tekivad eneseinfektsiooni tagajärjel, kandes patogeeni ühest biotoopist teise.

33 .Mikroobide inimkehasse sisenemise viisid.

Edastamistee - ülekandetegurite kogum (), mis tagab patogeense aine ülekandumise patsiendilt või kandjalt tervele.

Ülekandemehhanism on patogeeni liikumise viis allikast kehasse. Sellel on 3 etappi:

1) Patogeeni eemaldamine allikast keskkonda.

2) Patogeeni viibimine keskkonnas ja selle objektidel (ülekandetegurites).

3) Patogeeni tungimine organismi.

Sõltuvalt mehhanismist on järgmised võimalused:

1) Fekaal-suukaudsel mehhanismil on toidu (toidu kaudu), vee, kontakt-leibkonna ülekandeteed.

2) Veri (ülekantav) - parenteraalne, seksuaalne, putukahammustuste kaudu.

3) Aerogeenne - õhus, õhus.

4) Kontakt - haava ja kontakt-seksuaalne.

Paljude patogeenide puhul on edasikandumise tee rangelt spetsiifiline ja selle rikkumisel (kui Shigella satub hingamisteedesse) võib see katkeda ja haigust ei esine või haigus võib veelgi süveneda (treponema pallidum satub vereringesse).

Bakterite, viiruste ja toksiinide levik patsiendi kehas.

Igasugune nakkushaigus, olenemata kliinilistest tunnustest ja mikroobi lokaliseerimisest organismis, on kogu organismi haigus. Kui patogeensed mikroobid on sattunud veresoontesse ja hakkavad veres paljunema, siis tungivad nad väga kiiresti kõikidesse siseorganitesse ja kudedesse. Seda nakkuse vormi nimetatakse septitseemiaks. Seda iseloomustab kulgemise kiirus ja pahaloomulisus ning see lõpeb sageli surmaga. Kui mikroobid on ajutiselt veres ega paljune selles, vaid selle kaudu kanduvad nad ainult teistesse tundlikesse kudedesse ja organitesse, kus nad seejärel paljunevad, nimetatakse infektsiooni tavaliselt baktereemiaks. Mõnikord jäävad kehasse tunginud mikroobid ainult kahjustatud koesse ja paljunedes eraldavad toksiine. Viimased, tungides verre, põhjustavad üldist tõsist mürgistust (teetanus, pahaloomuline turse). Seda protsessi nimetatakse toksoosiks. Erinevad on ka patogeensete mikroobide organismist väljutamise viisid: sülje, röga, uriini, väljaheidete, piima, sünnitusteede eritisega.

Nosokomiaalsed infektsioonid

Nosokomiaalsed infektsioonid(Samuti haiglasse, haiglane) - WHO definitsiooni kohaselt kõik kliiniliselt väljendunud mikroobse päritoluga haigused, mis tabavad patsienti tema haiglaravi või raviasutuse külastuse tagajärjel või 30 päeva jooksul pärast haiglast väljakirjutamist (näiteks haavainfektsioon), samuti haiglapersonali tegevuse tõttu, olenemata sellest, kas selle haiguse sümptomid ilmnevad või ei ilmne nende isikute haiglas viibimise ajal.

Infektsiooni peetakse haiglaseks, kui see avaldub esmakordselt 48 tundi pärast haiglas viibimist või rohkem, eeldusel, et vastuvõtmise ajal ei esine nende infektsioonide kliinilisi ilminguid ja inkubatsiooniperioodi tõenäosus on välistatud. Inglise keeles nimetatakse selliseid nakkusi haiglanakkused, muust kreeka keelest. νοσοκομείον - haigla (alates νόσος - haigus, κομέω - ma hoolin).

Haiglainfektsioone tuleks eristada sageli segaduses olevatest iatrogeensete ja oportunistlike infektsioonide mõistetest.

Iatrogeensed infektsioonid- diagnostiliste või raviprotseduuride põhjustatud infektsioonid.

Oportunistlikud infektsioonid- infektsioonid, mis arenevad kahjustatud immuunkaitsemehhanismidega patsientidel.

Lugu

Alates esimese sünnitusmaja rajamisest 17. sajandil kuni 19. sajandi keskpaigani möllas Euroopa sünnitusmajades sünnituspalavik, mille epideemiate ajal viis suremus hauda kuni 27% sünnitajatest. Sünnitusaegse palavikuga oli võimalik toime tulla alles pärast selle nakkusliku etioloogia väljaselgitamist ning aseptiliste ja antiseptiliste meetodite kasutuselevõttu sünnitusabis.

Nosokomiaalsete infektsioonide näited

• Ventilaatoriga seotud kopsupõletik (VAP)
• Tuberkuloos
• Kuseteede infektsioonid
• haigla kopsupõletik
• Gastroenteriit
• Staphylococcus aureus
• Metitsilliiniresistentne Staphylococcus aureus(MRSA)
• Pseudomonas aeruginosa
• Acinetobacter baumannii
• Stenotrophomonas maltophilia
• Vankomütsiini suhtes resistentsed enterokokid
• Clostridium difficile

Epidemioloogia

Ameerika Ühendriikide haiguste tõrje ja ennetamise keskuste hinnangul põhjustab või kaasneb igal aastal 99 000 surmajuhtumit umbes 1,7 miljonit igat tüüpi mikroorganismide põhjustatud haiglanakkuste juhtu.

Euroopas on haiglauuringute tulemuste järgi suremus haiglanakkustesse 25 000 juhtu aastas, millest kaks kolmandikku on gramnegatiivsete mikroorganismide põhjustatud.

Venemaal registreeritakse igal aastal ametlikult umbes 30 tuhat juhtumit, mis viitab statistika puudujääkidele. Riigi 32 kiirabihaiglas läbi viidud uuring näitas, et haiglanakkused arenevad 7,6 protsendil haiglas ravitud patsientidest. Kui võtta arvesse, et Venemaa haiglates ravitavate patsientide ligikaudne arv on 31-32 miljonit patsienti, siis peaks meil olema aastas 2 miljonit 300 tuhat haiglanakkusjuhtu.

Nosokomiaalsed ained võivad põhjustada rasket kopsupõletikku, kuseteede, vere ja muude organite infektsioone.

Nosokomiaalseid infektsioone iseloomustavad oma epidemioloogilised tunnused, mis eristavad seda klassikalistest infektsioonidest. Nende hulka kuuluvad: ülekandemehhanismide ja -tegurite originaalsus, epidemioloogiliste ja nakkusprotsesside kulgemise iseärasused, tervishoiuasutuste meditsiinipersonali oluline roll haiglanakkuste koldete esinemisel, säilitamisel ja levimisel.

Paljusid infektsioone on raske ravida antibiootikumiresistentsuse tõttu, mis levib järk-järgult kogukonna keskkonnas inimestele ohtlike gramnegatiivsete bakterite seas.

HAI tekkeks peab olema järgmine: lingid nakkusprotsess:

• nakkusallikas (peremees, patsient, tervishoiutöötaja);
• patogeen (mikroorganism);
• ülekandetegurid
• vastuvõtlik organism

Allikad enamikul juhtudel teenindavad:

• meditsiinipersonal;
• varjatud infektsioonivormide kandjad;
• patsiendid, kellel on äge, kustutatud või krooniline nakkushaiguste vorm, sealhulgas haavainfektsioon;

Haiglate külastajad on väga harva haiglanakkuste allikad.

Ülekandetegurid kõige sagedamini toimivad tolm, vesi, toit, seadmed ja meditsiiniinstrumendid.

Juhtiv nakatumise viisid LPO tingimustes on kontakt-majapidamine, õhk-tilk ja õhk-tolm. Võimalik on ka parenteraalne manustamisviis (tüüpiline B-, C-, D-hepatiidi jne korral).

Ülekandemehhanismid : aerosool, fekaal-oraalne, kontakt, verekontakt.

Soodustavad tegurid

Nosokomiaalse keskkonna tegurid, mis soodustavad haiglanakkuste levikut, on järgmised:

• haiglate nakkusallikate epideemilise ohu ja patsiendiga kokkupuutel nakatumise ohu alahindamine;
• LPO ülekoormus;
• tuvastamata haiglatüvede kandjate olemasolu meditsiinitöötajate ja patsientide seas;
• meditsiinitöötajate poolt asepsise ja antisepsise reeglite, isikliku hügieeni rikkumine;
• jooksva ja lõpliku desinfitseerimise enneaegne läbiviimine, puhastusrežiimi rikkumine;
• tervishoiuasutuste ebapiisav varustus desinfektsioonivahenditega;
• meditsiiniinstrumentide, seadmete, seadmete jms desinfitseerimise ja steriliseerimise režiimi rikkumine;
• vananenud seadmed;
• toitlustusasutuste, veevarustuse ebarahuldav seisukord;
• filtreerimise ventilatsiooni puudumine.

Riskirühm

Isikud, kellel on suurenenud risk haigestuda HAI-sse:

1. Haige:
   • kodutud, sisserändajad,
   • pikaajaliste ravimata krooniliste somaatiliste ja nakkushaigustega,
   • ei saa eriarstiabi;
2. Isikud, kes:
   • määratud immuunsüsteemi pärssiv ravi (kiiritus, immunosupressandid);
   • viiakse läbi ulatuslikud kirurgilised sekkumised, millele järgneb vere asendusravi, hemodialüüsi programm, infusioonravi;
3. Sünnitusel olevad naised ja vastsündinud, eriti enneaegsed ja pärastaegsed;
4. Kaasasündinud arenguanomaaliatega lapsed, sünnitraumad;
5. LPO meditsiinitöötajad.

Etioloogia

Kokku on rohkem kui 200 vahendit, mis võivad põhjustada haiglanakkusi. Enne antibiootikumide tulekut olid peamised streptokokid ja anaeroobsed batsillid. Kuid pärast antibiootikumide kliinilise kasutamise algust said peamiste haiglanakkuste põhjustajateks varem mittepatogeensed (või oportunistlikud) mikroorganismid: St. aureus, St. epidermidis, St. saprophiticus, Escherichia coli, Enterococcus faecalis, Enterococcus durans, Klebsiella sp., Proteus mirabilis, Providencia spp, Acinetobacter, Citrobacter, Serratia marcescens.

Samuti on kindlaks tehtud, et haiglanakkus võib olla seotud rotaviiruse, tsütomegaloviirusnakkuse, kampülobakteri, B-, C- ja D-hepatiidi viiruste, aga ka HIV-nakkusega.

Osakonnas toimuva mikroorganismide ringluse tulemusena toimub nende loomulik valik ja mutatsioon kõige resistentseima haiglatüve tekkega, mis on haiglanakkuste otseseks põhjuseks.

haigla pinge - see on mikroorganism, mis on muutunud osakonnas ringluse tulemusena oma geneetiliste omaduste poolest, mutatsioonide või geeniülekande (plasmiidid) tulemusena on omandanud mõned "metsiku" tüve jaoks ebatavalised tunnused, mis võimaldavad tal haiglas ellu jääda.

Kohanemise põhitunnusteks on resistentsus ühe või mitme laia toimespektriga antibiootikumi suhtes, vastupidavus keskkonnatingimustele ja tundlikkuse vähenemine antiseptikumide suhtes Haigla tüved on väga mitmekesised, igal haiglal või osakonnal võib olla oma iseloomulik tüvi, millel on ainult talle omane bioloogiliste omaduste kogum.

Klassifikatsioon

1. Sõltuvalt leviku viisidest ja teguritest liigitatakse haiglanakkused:
   • Õhus (aerosool)
   • Sissejuhatav-toiduline
   • Võtke ühendust leibkonnaga
   • Võtke instrumentaal
   • Pärast süstimist
   • Postoperatiivne
   • Sünnitusjärgne
   • Posttransfusioon
   • Postendoskoopiline
   • Siirdamisjärgne
   • Pärast dialüüsi
   • Posthemosorptsioon
   • Traumaatilised infektsioonid
   • Muud vormid.
2. Voolu olemuse ja kestuse järgi:
   • Äge
   • Alaäge
   • Krooniline.
3. Raskuse järgi:
   • Raske
   • Keskmise raskusega
   • Kliinilise kulgemise kerged vormid.
4. Sõltuvalt nakkuse leviku astmest:
   • Üldised infektsioonid: baktereemia (vireemia, mükeemia), septitseemia, septikopeemia, toksiline-septiline infektsioon (bakteriaalne šokk jne).
   • Lokaliseeritud infektsioonid
   • Naha ja nahaaluskoe infektsioonid (põletus, kirurgilised, traumaatilised haavad, süstimisjärgsed abstsessid, omfaliit, erüsiipel, püoderma, nahaaluse koe abstsess ja flegmoon, paraproktiit, mastiit, rõngasuss jne);
   • Hingamisteede infektsioonid (bronhiit, kopsupõletik, kopsuabstsess ja gangreen, pleuriit, empüeem jne);
   • Silmainfektsioonid (konjunktiviit, keratiit, blefariit jne);
   • ENT infektsioonid (keskkõrvapõletik, sinusiit, riniit, mastoidiit, tonsilliit, larüngiit, farüngiit, epiglotiit jne);
   • Hambainfektsioonid (stomatiit, abstsess jne);
   • Seedesüsteemi infektsioonid (gastroenterokoliit, enteriit, koliit, koletsüstiit, hepatiit, peritoniit, peritoneaalsed abstsessid jne);
   • Uroloogilised infektsioonid (bakteriuuria, püelonefriit, tsüstiit, uretriit jne);
   • Reproduktiivsüsteemi infektsioonid (salpingooforiit, endometriit jne);
   • Luude ja liigeste infektsioonid (osteomüeliit, liigese või liigesekoti infektsioon, lülidevaheliste ketaste infektsioon);
   • kesknärvisüsteemi infektsioonid (meningiit, aju abstsess, vatsakeste põletik jne);
   • Kardiovaskulaarsüsteemi infektsioonid (arterite ja veenide infektsioonid, endokardiit, müokardiit, perikardiit, postoperatiivne mediastiniit).

Ärahoidmine

Nosokomiaalsete infektsioonide ennetamine on keeruline ja keeruline protsess, mis peaks sisaldama kolme komponenti:

• väljastpoolt nakatumise võimaluse minimeerimine;
• asutusesisese nakkuse leviku välistamine patsientide vahel;
• nakkuse eemaldamise välistamine väljaspool haiglat.

Ravi

Nosokomiaalse infektsiooni ravi

Ideaalis tuleks välja kirjutada kitsa toimespektriga antimikroobne aine, mis on suunatud mikrobioloogilisest uuringust eraldatud konkreetsele mikroorganismile. Praktikas aga ravitakse haiglanakkust, eriti esimestel päevadel, peaaegu alati empiiriliselt. Antimikroobse ravi optimaalse skeemi valik sõltub osakonnas valitsevast mikrofloorast ja selle antibiootikumiresistentsuse spektrist.

Patogeenide antibiootikumiresistentsuse vähendamiseks tuleks harjutada antibakteriaalsete ravimite regulaarset rotatsiooni (kui teatud antibiootikume kasutatakse osakonnas empiirilises ravis mitu kuud ja seejärel asendatakse järgmise rühmaga).

Antimikroobse ravi alustamine

Grampositiivsete mikroorganismide põhjustatud haiglanakkusi saab kõige tõhusamalt ravida vankomütsiiniga, samas kui gramnegatiivsete bakterite vastu on kõrgeima toimega karbapeneemid (imipeneem ja meropeneem), neljanda põlvkonna tsefalosporiinid (tsefepiim, tsefpiroom) ja kaasaegsed aminoglükosiidid (amikatsiin).

Eelnevast ei tohiks järeldada, et haiglanakkus on allutatud ainult ülaltoodud vahenditele. Näiteks jäävad kuseteede infektsioonide patogeenid väga tundlikuks fluorokinoloonide, kolmanda põlvkonna tsefalosporiinide jne suhtes.

Kuid tõsine haiglanakkus nõuab tõesti karbapeneemide või IV põlvkonna tsefalosporiinide määramist, kuna neil on kõige laiem toimespekter ja need toimivad polümikroobsele floorale, sealhulgas multiresistentsetele gramnegatiivsetele patogeenidele ja paljudele grampositiivsetele mikroorganismidele. Mõlema rühma ravimite puuduseks on vähene toime metitsilliiniresistentsete stafülokokkide vastu, mistõttu tuleb neid rasketel juhtudel kombineerida vankomütsiiniga.

Lisaks ei mõju kõik need ained seenpatogeenidele, mille roll haiglanakkuste tekkes on oluliselt suurenenud. Seega on riskitegurite (näiteks raske immuunpuudulikkuse) korral seenevastased ained (flukonasool jne)

Lokaliseerimine

Valitud ravimid

Kahekümnenda sajandi 90ndatel näidati, et esialgse antibiootikumravi efektiivsus mõjutab otseselt haiglaravil viibivate patsientide suremust. Ebaefektiivset esialgset ravi saanud patsientide suremus oli suurem kui patsientidel, kellele määrati enamiku patogeenide vastu aktiivsed antibiootikumid. Veelgi enam, ebapiisava esmase ravi korral ei viinud isegi hilisem antibiootikumi muutmine, võttes arvesse mikrobioloogilisi andmeid, suremuse vähenemist.

Seega kaotab tõsiste haiglanakkuste korral mõiste "reservantibiootikum" oma tähenduse. Esmase ravi efektiivsus on oluline tegur, millest sõltub eluprognoos.

Nende andmete põhjal a deeskalatsiooniteraapia kontseptsioon. Selle olemus seisneb selles, et alustava empiirilise ravina, mida alustatakse kohe pärast diagnoosi kindlakstegemist, kasutatakse antimikroobsete ainete kombinatsiooni, mis toimib kõikidele võimalikele nakkusetekitajatele. Näiteks karbapeneem või tsefepiim kombineeritakse vankomütsiiniga (pluss flukonasool) sõltuvalt tõenäoliste patogeenide koostisest.

Argumendid kombineeritud ravi kasuks on järgmised:

• laiem valik tegevusi;
• resistentsuse ületamine, mille tõenäosus on suurem ühe ravimi kasutamisel;
• teoreetiliste andmete kättesaadavus teatud vahendite sünergia kohta.

Enne antibiootikumide kasutamist on vajalik võtta bioloogiliste vedelike proove mikrobioloogiliseks uuringuks. Pärast mikrobioloogilise uuringu tulemuste saamist ja ravi efektiivsuse kliinilist hinnangut on 48–72 tunni pärast võimalik ravi korrigeerimine, näiteks vankomütsiini tühistamine, kui tuvastatakse gramnegatiivne patogeen. Teoreetiliselt on võimalik muuta kogu kombinatsioon kitsama toimespektriga ravimiks, kuigi raskelt haige patsiendi puhul, kes on ravile allunud, eelistab iga arst ettenähtud antibiootikume alles jätta.

Deeskalatsiooniteraapia kasutuselevõtu võimalus sõltub mikrobioloogiateenistuse tulemuslikust tööst ja kindlustundest selle tulemuste suhtes. Kui haigusetekitaja jääb teadmata, kaotab see mõiste oma tähenduse ja võib põhjustada halbu ravitulemusi. Eskalatsiooniravi tuleks esmalt kaaluda tõsiste eluohtlike infektsioonide (nt ventilaatoriga seotud kopsupõletik, sepsis) patsientidel.

Tuleb meeles pidada, et vastupidine lähenemine (st ravi eskalatsioon) võib sellistes olukordades põhjustada patsiendi surma isegi enne mikrobioloogilise uuringu tulemuste saamist.

3. Meningokoki infektsioon (definitsioon). Etioloogia, epidemioloogia, kliinilised variandid.

Meningokoki infektsioon (MI) (Meningiittserebrospinalisepideemia) - saar on meningokoki põhjustatud nakkushaigus, mis levib õhus olevate tilkade kaudu ja esineb erinevates kliinilistes variantides (nasofarüngiit, meningiit, meningokokeemia jne).

Etioloogia. Haiguse tekitaja Neisseriameningiit(Vekselbaum meningokokk). Gramnegatiivne diplokokk, liikumatu, vimpe ja kapsliteta, eoseid ei moodusta. Kasvatatud inim- või loomse valguga söötmel, aeroobne. Mitu serotüüpi (A, B, C, D, X, Y, Z jne). Praegu on rohkem levinud serotüübid B ja C. Patogeen toodab ensüüme – hüaluronidaasi ja neuraminidaasi. Peamine patogeensuse tegur on endotoksiin (valgu-lipopolüsahhariidi kompleks).

Keskkonnas ebastabiilne, sureb kiiresti väljaspool keha (otse päikesevalguse, kuumuse, desinfitseerivate lahuste mõjul, 70% alkoholis). Temperatuuril +50 ° C sureb meningokokk 5 minuti pärast, madalatel temperatuuridel (-7 ... -10 ° C) - 2 tunni pärast.

Epidemioloogia. Nakkuse allikas: patsiendid ja meningokoki kandjad. Suurimat ohtu kujutavad MI lokaliseeritud vormidega patsiendid. Iga manifesti MI-ga patsiendi kohta on kuni 2000 meningokoki kandjat.

Ülekandemehhanismid: tilk, harvem - kontakt. Põhiline ülekandetee -õhus. Tekitaja vabaneb ülemistest hingamisteedest aevastamisel, köhimisel, nutmisel.

Vastuvõtlikkus MI universaalile. Nakkusnäitaja - 10-15%.

Hooajalisus. Iseloomulik on esinemissageduse suurenemine talve-kevadisel perioodil.

Immuunsus on tüübispetsiifiline.

Suremusüldistatud vormidega on see vahemikus 5-6% kuni 12-14% ja väikelastel - kuni 50%.

Meningokoki infektsiooni klassifikatsioon.

I. Lokaliseeritud vormid:

Meningokoki nasofarüngiit;

Meningokoki kandmine.

II. Üldised vormid:

Meningokokeemia (kerge, mõõdukas, raske, hüpertoksiline);

mädane meningiit;

mädane meningoentsefaliit;

Kombineeritud vorm (meningiit meningokokeemiaga jne).

III. Haruldased vormid:

Müokardiit;

Osteomüeliit;

Iridotsükliit jne.

Gravitatsiooni järgi:

1. Kerge vorm.

2. Mõõdukas vorm.

3. Raske vorm.

4. Hüpertoksiline (välk) vorm.

Raskuskriteeriumid:

joobeseisundi sündroomi raskusaste;

Kohalike muutuste väljendamine.

Allavoolu (loomulikult):

1.Sile.

2. Ebasujuv:

Tüsistustega;

Sekundaarse infektsiooni kihistumisega;

Krooniliste haiguste ägenemisega.

Kliiniline pilt. Inkubatsiooniperiood - 1-2 kuni 10 päeva.

Lokaliseeritud vormid. Meningokoki nasofarüngiit (kuni 80%). Algab ägedalt, mõõdukalt tugev palavik, halb enesetunne, peavalu. Ninahingamine on raskendatud, ninast on vähe eritist, kurguvalu. Limaskestade difuusne hüpereemia ja neelu tagumise seina granulaarsus. Siseorganite häired puuduvad. Haiguse sümptomid kaovad 7-10 päeva pärast.

Meningokoki kandmine- meningokoki inokuleerimine ninaneelu limast põletikunähtude puudumisel ja spetsiifiliste antikehade tiitrite tõus uuringu dünaamikas.

Üldistatud vormid. Meningokokeemia(4-10%). Mürgistuse sündroom ja nahakahjustused on väljendunud, võivad olla haaratud muud elundid (liigesed, neerud, neerupealised, põrn). See algab äkki, keha t tõusuga (kuni 39-40 ° C ja üle selle). Võimalik on peavalu, halb enesetunne, letargia, söömisest keeldumine, oksendamine. Meningokokeemia peamine sümptom on lööve. Alguses erineva läbimõõduga roseoolsed või roseolopapulaarsed elemendid, mis kaovad survega,

paikneb kogu kehas (ilma konkreetse lokaliseerimiseta). Mõne tunni pärast tekivad hemorraagilised elemendid: lillakaspunased sinaka varjundiga, mis vajutamisel ei kao, erineva läbimõõduga (petehhiatest ekhümoosini), tõusevad nahapinnast kõrgemale, palpatsioonil tihedad, tüüpilistel juhtudel - ebakorrapärase, "tähe" kujuga. Elemendid tuhmuvad 1-2 päevaga. Keskel suured kahjustused ilmuvad nekroos > haavandid, teket töötlemata armid (vt. Joon. 14). Eriti rasketel juhtudel on võimalik sõrmede ja varvaste, kõrvade ja nina kuiv gangreen. Lööve ilmnemine haiguse algfaasis näol, silmalaugudel, ülakehal on prognostiliselt ebasoodne märk.

meningokoki meningiit. See algab ägedalt kehatemperatuuri tõusuga 40 ° C ja kõrgemale, külmavärinad, tugev peavalu. Peavalu süvendavad heli- ja valgusstiimulid, pea pööramine, väljenduvad hüperesteesia nähtused. Korduv oksendamine, mis ei ole seotud söömisega ja ei too leevendust. meningeaalsed sümptomid. Nägu on kahvatu, sklerasse süstitakse. Südamehääled on summutatud, hingamine on sagedane, pealiskaudne. Tserebrospinaalvedelik on hägune, piimvalge värvusega, voolab rõhu all välja; neutrofiilne pleotsütoos, valgusisalduse kerge tõus.

Meningokoki meningoentsefaliit. Enamasti väikelastel. Äge algus, t keha on palavikus. Entsefaalne sündroom - motoorne erutus, krambid, teadvusekaotus, kraniaalnärvide kahjustus, hemiparees. Meningeaalsed sümptomid on kerged. Sageli surmav.

kombineeritud vorm(meningokoki meningiit kombinatsioonis meningokokeemiaga). Vaadake ülaltoodud ilminguid.

haruldased vormid MI (artriit, müokardiit, osteomüeliit, iridotsükliit Ja. teised) ei oma spetsiifilisi kliinilisi sümptomeid.

Tüsistused. spetsiifilised tüsistused, eluohtlikud patsiendid - nakkuslik-toksiline šokk, äge eespool neerupuudulikkus, ajuturse-turse, DIC.

Mikroorganismide tungimine inimkeha sisekeskkonda viib organismi homöostaasi rikkumiseni, mis võib väljenduda füsioloogiliste (adaptiivsete) ja patoloogiliste reaktsioonide kompleksina, mida nimetatakse nakkusprotsessiks või infektsioon. Nende reaktsioonide ulatus on üsna lai, selle äärmuslikud poolused on kliiniliselt väljendunud kahjustused ja asümptomaatiline vereringe. Mõiste " infektsioon"(lat. inficio - tuua sisse midagi kahjulikku ja hiline lat. infectio - infektsioon) saab määrata nii nakkustekitaja enda kui ka selle kehasse sisenemise fakti, kuid õigem on seda terminit kasutada kogu patogeeni ja peremeesorganismi vaheliste reaktsioonide kogumi kohta.

Vastavalt I.I. Mechnikov, "... nakkus on võitlus kahe organismi vahel." Kodumaine viroloog V.D. Solovjov pidas nakkusprotsessi "eriliseks ökoloogiliseks plahvatuseks, millega kaasneb järsult suurenenud liikidevaheline võitlus peremeesorganismi ja sellesse tunginud patogeensete bakterite vahel". Kuulsad nakkushaiguste spetsialistid A.F. Bilibin ja T.P. Rudnev (1962) määratles selle kui kompleksi "füsioloogilistest kaitsvatest ja patoloogilistest reaktsioonidest, mis toimuvad teatud keskkonnatingimustes vastusena patogeensete mikroobide toimele".

Nakkusprotsessi kaasaegse teadusliku määratluse andis V.I. Pokrovski: "Nakkuslik protsess on vastastikuste adaptiivsete reaktsioonide kompleks vastuseks patogeense mikroorganismi sissetoomisele ja paljunemisele makroorganismis, mille eesmärk on taastada häiritud homöostaas ja bioloogiline tasakaal keskkonnaga."

Seega on nakkusprotsessis osalejateks haigust põhjustav mikroorganism, peremeesorganism (inimene või loom) ja teatud, sh sotsiaalsed keskkonnatingimused.

Patogeeni toksilisus- sünteesi- ja isoleerimisvõime eksole- Ja endotoksiinid. Eksotoksiinid- mikroorganismide poolt eluprotsessis eritatavad valgud. Neil on spetsiifiline toime, mis põhjustab selektiivseid patomorfoloogilisi ja patofüsioloogilisi häireid elundites ja kudedes (difteeria, teetanuse, botulismi, koolera jne põhjustajad). Endotoksiinid vabaneb pärast mikroobiraku surma ja hävimist. Bakteriaalsed endotoksiinid on peaaegu kõigi gramnegatiivsete mikroorganismide välismembraani struktuursed komponendid, mis biokeemiliselt esindavad lipopolüsahhariidide kompleksi (LPS kompleks). LPS kompleksi molekuli struktuurne ja funktsionaalne analüüs näitas, et lipiid A on bioloogiliselt aktiivne sait (koht), mis määrab natiivse LPS komplekspreparaadi kõik põhiomadused. Seda iseloomustab väljendunud heterogeensus, mis võimaldab organismi kaitsevõimel seda ära tunda. Endotoksiinide toime ei ole spetsiifiline, mis väljendub haiguse sarnastes kliinilistes tunnustes,

Mikroorganismide kleepuvus ja invasiivsus- võime kinnituda rakumembraanidele ning tungida rakkudesse ja kudedesse. Neid protsesse soodustab ligand-retseptorstruktuuride olemasolu patogeenides, kapsel, mis takistab imendumist fagotsüütide, flagellade ja rakumembraane kahjustavate ensüümide poolt.

Niisiis, üks olulisemaid mehhanisme patogeeni säilimiseks peremeesorganismis on mikroobsed püsivus, mis seisneb mikroorganismi ebatüüpiliste seinata vormide – L-vormide ehk filtreeritavate vormide moodustumises. Samal ajal täheldatakse metaboolsete protsesside järsku ümberkorraldamist, mis väljendub ensümaatiliste funktsioonide aeglustumises või täielikus kadumises, võimetuses kasvada algsete rakustruktuuride valikulisel toitainekeskkonnal ja tundlikkuse kaotuses antibiootikumide suhtes.

Virulentsus- patogeensuse kvalitatiivne ilming. Märk on ebastabiilne, samas patogeeni tüves võib see muutuda nakkusprotsessi käigus, sealhulgas antimikroobse ravi mõjul. Makroorganismi teatud tunnuste (immuunpuudulikkus, barjäärikaitsemehhanismide rikkumine) ja keskkonnatingimuste olemasolul võivad oportunistlikud mikroorganismid ja isegi saprofüüdid saada nakkushaiguse arengu süüdlasteks.

Kohta, kus patogeen inimkehasse satub, nimetatakse nakkuse värav, haiguse kliiniline pilt sõltub sageli nende lokaliseerimisest. Mikroorganismi omadused ja selle edasikandumise tee määravad sissepääsuväravate mitmekesisuse. Need võivad olla nahk (näiteks tüüfuse, siberi katku, malaaria patogeenide korral), hingamisteede limaskestad (eriti gripiviiruse ja meningokoki puhul), seedetrakt (näiteks patogeenide, düsenteeria korral), suguelundid (patogeenide, HIV-nakkuse korral). Erinevate nakkushaiguste korral võib sissepääsuväravaid olla üks (,) või mitu (brutselloos,,). Patogeenide nakkav annus mõjutab oluliselt ka nakkusprotsessi teket ja nakkushaiguse kliiniliste ilmingute raskust.

makroorganism- nakkusprotsessi aktiivne osaleja, mis määrab selle esinemise võimaluse, manifestatsiooni vormi, tõsiduse, kestuse ja tulemuse. Inimkehas on mitmesuguseid kaasasündinud või individuaalselt omandatud tegureid, mis kaitsevad patogeense patogeeni agressiooni eest. Makroorganismi kaitsefaktorid aitavad ennetada nakkushaigust, selle arenemisel aga nakkusprotsessist üle saada. Need jagunevad mittespetsiifiline ja spetsiifiline.

Mittespetsiifilised kaitsefaktorid on väga arvukad ja erinevad antimikroobse toimemehhanismide poolest. Välised mehaanilised tõkked

Enamiku mikroorganismide jaoks on terve nahk ja limaskestad. Naha ja limaskestade kaitseomadused tagavad lüsosüüm, rasu- ja higinäärmete eritised, sekretoorsed, fagotsüütrakud, normaalne mikrofloora, mis takistab patogeensete mikroorganismide sekkumist ja koloniseerimist nahale ja limaskestadele. Äärmiselt oluline barjäär sooleinfektsioonide puhul on mao happeline keskkond. Hingamisteede epiteeli ripsmed ja soolestiku motoorika aitavad kaasa patogeenide mehaanilisele eemaldamisele organismist. Hematoentsefaalbarjäär toimib võimsa sisemise barjäärina mikroorganismide tungimisel kesknärvisüsteemi.

Mikroorganismide mittespetsiifiliste inhibiitorite hulka kuuluvad seedetrakti ensüümid, veri ja muud kehavedelikud (bakteriolüsiinid, lüsosüüm, propediin, hüdrolaasid jne), samuti paljud bioloogiliselt aktiivsed ained [IFN, lümfokiinid, prostaglandiinid () jne].

Pärast väliseid barjääre on fagotsüütrakud ja komplemendi süsteem makroorganismide kaitse universaalsed vormid. Need on ühenduslülid mittespetsiifiliste kaitsefaktorite ja spetsiifiliste immuunvastuste vahel. Fagotsüüdid, mida esindavad granulotsüüdid ja makrofaagi-monotsüütide süsteemi rakud, mitte ainult ei absorbeeri ega hävita mikroorganisme, vaid esitavad ka immunokompetentsetele rakkudele mikroobseid antigeene, käivitades immuunvastuse. Komplemendisüsteemi komponendid, mis seonduvad AT molekulidega, tagavad nende lüüsiva toime rakkudele, mis sisaldavad vastavat Ag-d.

Kõige olulisem mehhanism makroorganismi kaitsmiseks patogeense patogeeni mõju eest on immuunsuse moodustamine humoraalsete ja rakuliste reaktsioonide kompleksina, mis määravad immuunvastuse. määrab nakkusprotsessi kulgemise ja tulemuse, olles üks juhtivaid mehhanisme, mis säilitavad inimkeha homöostaasi.

Humoraalsed reaktsioonid on tingitud AT aktiivsusest, mis sünteesitakse vastusena Ag tungimisele. AT-d esindavad erinevate klasside immunoglobuliinid: IgM, IgG, IgD ja IgE. Immuunvastuse varases staadiumis tekivad IgM-id esimesena kui fülogeneetiliselt kõige vanem. Need on aktiivsed paljude bakterite vastu, eriti aglutinatsiooni (RA) ja lüüsi reaktsioonide korral. Märkimisväärsed IgG tiitrid ilmnevad 7-8 päeval pärast antigeense stiimuli toimet. Korduval kokkupuutel Ag-ga tekivad need aga juba 2.-3. päeval, mis on tingitud immunoloogiliste mälurakkude tekkest esmase immuunvastuse dünaamikas. Sekundaarse immuunvastuse korral ületab IgG tiiter oluliselt IgM tiitri. Monomeeridena ringlevad nad veres ja koevedelikes, kuid erilise tähtsusega on IgA dimeerid, mis vastutavad immuunreaktsioonide eest limaskestadel, kus neutraliseerivad mikroorganisme ja nende toksiine. Seetõttu nimetatakse neid ka sekretoorseteks AT-deks, kuna neid ei leidu peamiselt vereseerumis, vaid seedetrakti, hingamisteede ja suguelundite saladustes. Eriti suurt rolli mängivad need sooleinfektsioonide ja. IgD ja IgE kaitsefunktsioonid ei ole täielikult teada. On teada, et IgE osaleb allergiliste reaktsioonide tekkes.

AT spetsiifilisus tuleneb nende täpsest vastavusest patogeeni Ag-ga, mis põhjustas nende moodustumise, ja koostoimest nendega. Kuid antikehad võivad reageerida ka teiste mikroorganismide antigeenidega, millel on sarnane antigeenne struktuur (tavalised antigeensed determinandid).

Erinevalt humoraalsetest reaktsioonidest, mis realiseeruvad organismis ringleva AT kaudu, realiseeruvad rakulised immuunreaktsioonid immunokompetentsete rakkude otsesel osalusel.

Immuunvastuse reguleerimine toimub geneetilisel tasemel (immunoreaktiivsuse geenid).

Keskkond kui nakkusprotsessi kolmas komponent mõjutab selle esinemist ja kulgemise olemust, mõjutades nii mikro- kui ka makroorganismi. Õhu temperatuur, niiskus ja tolmusus, päikesekiirgus, mikroorganismide antagonism ja muud arvukad looduslikud keskkonnategurid määravad patogeensete patogeenide elujõulisuse ja mõjutavad makroorganismi reaktiivsust, vähendades selle vastupanuvõimet paljudele infektsioonidele. Äärmiselt olulised on väliskeskkonna sotsiaalsed tegurid: elanikkonna ökoloogilise olukorra ja elutingimuste halvenemine, alatoitumus, stressiolukorrad seoses sotsiaalmajanduslike ja sõjaliste konfliktidega, tervishoiu olukord, kvalifitseeritud arstiabi kättesaadavus jne.

Nakkusprotsessi vormid võivad olenevalt patogeeni omadustest, nakkuse tingimustest ja makroorganismi algseisundist olla erinevad. Seni pole neid kõiki piisavalt uuritud ja selgelt iseloomustatud.

Mööduv (asümptomaatiline, "terve") vedu- patogeense (või mõne muu) mikroorganismi ühekordne ("juhuslik") avastamine inimkehas steriilseks peetavates kudedes (näiteks veres). Mööduva kandumise fakt tehakse kindlaks järjestikuste bakterioloogiliste testide seeriaga. Samas ei võimalda praegu olemasolevad uurimismeetodid tuvastada haiguse kliinilisi, patoloogilisi ja laboratoorseid tunnuseid.

Patogeensete mikroorganismide kandmine on võimalik nakkushaigusest taastumise staadiumis (konvalestsentskandmine). See on iseloomulik paljudele viirus- ja bakteriaalsetele infektsioonidele. Sõltuvalt kestusest jagatakse taastusravi akuutseks (kuni 3 kuud pärast kliinilist taastumist) ja krooniliseks (üle 3 kuu). Reeglina on nendel juhtudel kandumine asümptomaatiline või avaldub aeg-ajalt subkliinilisel tasemel, kuid sellega võib kaasneda funktsionaalsete ja morfoloogiliste muutuste teke organismis, immuunreaktsioonide areng.

mittenähtav vorm.Üks nakkusprotsessi vorme, mida iseloomustab haiguse kliiniliste ilmingute puudumine, kuid millega kaasneb

spetsiifiliste AT tiitrite tõus, mis on tingitud immuunreaktsioonide tekkest patogeeni Ag suhtes.

Nakkusprotsessi ilmsed vormid moodustavad ulatusliku nakkushaiguste rühma, mis on põhjustatud mitmesuguste mikroorganismide - bakterite, viiruste, algloomade ja seente - kokkupuutest inimkehaga. Nakkushaiguse tekkeks ei piisa ainult patogeense patogeeni toomisest inimkehasse. Makroorganism peab olema selle nakkuse suhtes vastuvõtlik, reageerima patogeenile patofüsioloogiliste, morfoloogiliste, kaitsvate, adaptiivsete ja kompenseerivate reaktsioonide tekkega, mis määravad haiguse kliinilised ja muud ilmingud. Samal ajal interakteeruvad mikro- ja makroorganism teatud, sealhulgas sotsiaal-majanduslikes keskkonnatingimustes, mis paratamatult mõjutavad nakkushaiguse kulgu.

Haiguste jaotus nakkuslikeks ja mittenakkuslikeks on pigem tingimuslik. Põhimõtteliselt põhineb see traditsiooniliselt kahel nakkusprotsessile iseloomulikul kriteeriumil: patogeeni olemasolu ja haiguse nakkavus (nakkus). Kuid samal ajal ei järgita nende kriteeriumide kohustuslikku kombinatsiooni alati. Näiteks põhjustab erysipelas - () - hemolüütilise rühma A streptokokk - ka mittenakkusliku glomerulonefriidi, dermatiidi, reumaatilise protsessi ja muude haiguste teket ning erüsipelasid ennast kui ühte streptokokkinfektsiooni vormi peetakse praktiliselt mittenakkuslikuks. Seetõttu ei seisa nakkushaiguste raviga silmitsi mitte ainult nakkushaiguste spetsialistid, vaid ka peaaegu kõigi kliiniliste erialade esindajad. Ilmselt võiks enamiku inimeste haigusi liigitada nakkushaigusteks. Nakkushaiguste teenuse loomine, mis on ajalooliselt välja kujunenud meditsiini spetsialiseerumise arendamise tulemusena, on mõeldud nakkushaigete kvalifitseeritud abistamiseks haiglaeelses (kodus), haiglas (haiglas) ja dispanseris (vaatlus pärast haiglast väljakirjutamist).

Nakkushaiguse kliiniliste ilmingute olemus, aktiivsus ja kestus, mis määravad selle raskusastme, võivad olla äärmiselt mitmekesised. Tüüpilise ilmse infektsiooni korral väljenduvad selgelt nakkushaigusele kõige iseloomulikumad kliinilised tunnused ja üldised tunnused: perioodide muutumise järjestus, ägenemiste, ägenemiste ja tüsistuste tekkimise võimalus, ägedad, fulminantsed (fulminantsed), pikaajalised ja kroonilised vormid, immuunsuse teke. Selgete infektsioonide raskusaste võib olla erinev - kerge, mõõdukas või raske.

Mõned viirused ja prioonid põhjustavad haiguse erivormi, mida nimetatakse aeglasteks infektsioonideks. Neid iseloomustavad mitu kuud või isegi mitu aastat, aeglane, kuid pidevalt progresseeruv kulg, üksikute elundite ja süsteemide omapäraste kahjustuste kompleks, onkoloogilise patoloogia areng ja vältimatu surm.

Ebatüüpilised ilmsed infektsioonid võivad esineda kustutatud, varjatud ja segainfektsioonidena. Kustutatud (subkliiniline) infektsioon on manifestvormi variant, mille puhul haiguse kliinilised tunnused ja selle perioodide muutus ei avaldu selgelt, sageli minimaalselt ja immunoloogilised reaktsioonid on puudulikud. Kustutatud infektsiooni diagnoosimine põhjustab olulisi raskusi, mis aitab kaasa nakkushaiguse pikenemisele.

Võib-olla kahe erinevate patogeenide põhjustatud nakkushaiguse samaaegne esinemine. Sellistel juhtudel räägivad nad segainfektsioonist või segainfektsioonist.

Nakkushaiguse areng võib olla tingitud varem inimkehas olnud patogeensete patogeenide levikust "uinuva" latentse infektsioonikolde kujul või oportunistliku ja isegi normaalse naha ja limaskestade taimestiku aktiveerumisest. Selliseid haigusi nimetatakse endogeenseteks infektsioonideks (autoinfektsioonid). Reeglina arenevad need erinevate põhjustega seotud immuunpuudulikkuse taustal - rasked somaatilised haigused ja kirurgilised sekkumised, toksiliste ravimite kasutamine, kiiritus- ja hormoonravi, HIV-nakkus.

Sama patogeeniga on võimalik uuesti nakatada koos haiguse edasise arenguga (tavaliselt ilmsel kujul). Kui selline nakkus tekkis pärast esmase nakkusprotsessi lõppu, määratletakse see terminiga uuesti nakatumine. Reinfektsioonidest ja eriti segainfektsioonidest tuleks eristada superinfektsioon mis tuleneb uue nakkustekitajaga nakatumisest juba olemasoleva nakkushaiguse taustal.

Ajalooliselt on sõna "infektsioon ” (lat. inficio – nakatada) võeti esmakordselt kasutusele sugulisel teel levivate haiguste viitamiseks.

Infektsioon- kõigi organismis mikroorganismide sissetoomise ja paljunemise ajal organismis toimuvate bioloogiliste nähtuste ja protsesside kogum, makro- ja mikroorganismi vahelise seose tulemus kehas toimuvate adaptiivsete ja patoloogiliste protsesside kujul, s.o. nakkusprotsess.

nakkushaigus - nakkusprotsessi kõige väljendunud vorm.

Mõiste infektsioon või nakkusprotsessi sünonüüm – füsioloogiliste ja patoloogiliste regeneratiivsete-adaptiivsete reaktsioonide kogum, mis tekivad vastuvõtlikus makroorganismis teatud keskkonnatingimustes selle interaktsiooni tulemusena sellesse tunginud ja paljunevate patogeensete või oportunistlike bakterite, seente ja viirustega ning mille eesmärk on säilitada makroostaasi sisekeskkonna (makroostaasi) püsivust. Sarnast protsessi, mida põhjustavad algloomad, helmintid ja putukad - Animalia kuningriigi esindajad, nimetatakse invasiooniks.

Nakkusliku protsessi esinemine, kulg ja tulemus määravad kolm tegurite rühma: 1) mikroobi - nakkusprotsessi põhjustaja - kvantitatiivsed ja kvalitatiivsed omadused; 2) makroorganismi seisund, tundlikkuse määr mikroobile; 3) mikroobi ja makroorganismi ümbritseva väliskeskkonna füüsikaliste, keemiliste ja bioloogiliste tegurite mõju, mis määrab kontaktide loomise võimaluse erinevate liikide esindajate vahel, erinevate liikide ühise elupaiga, toidusidemete, asustustiheduse ja suuruse, geneetilise teabe edasikandumise tunnused, rände tunnused jne. sotsiaalsed tingimused tema elutegevus. Kaks esimest bioloogilist tegurit on makroorganismis mikroobi toimel areneva nakkusprotsessi otsesed osalised. Samal ajal määrab mikroob nakkusprotsessi spetsiifilisuse ning otsustava lahutamatu panuse nakkusprotsessi avaldumisvormi, selle kestust, ilmingute tõsidust ja tulemust annab makroorganismi seisund, eelkõige selle mittespetsiifilise resistentsuse tegurid, mis tulevad appi spetsiifilise omandatud immuunsuse teguritele. Kolmandal, keskkonnateguril on kaudne mõju nakkusprotsessile, vähendades või suurendades makroorganismi vastuvõtlikkust või vähendades ja suurendades patogeeni nakkavat doosi ja virulentsust, aktiveerides nakkuse mehhanisme ja vastavaid nakkuse edasikandumise teid jne.

Mutualism- vastastikku kasulikud suhted (näiteks normaalne mikrofloora).

Kommensalism-üks partner (mikroob) saab kasu, tekitamata teisele palju kahju. Tuleb märkida, et mis tahes tüüpi suhete korral võib mikroorganism avaldada oma patogeenseid omadusi (näiteks tinglikult patogeensed mikroobid-kommensaalid immuunpuudulikkusega peremeesorganismis).

patogeensus(“haigust tekitav”) on mikroorganismi võime põhjustada haigust. See omadus iseloomustab liike geneetiline mikroorganismide omadused, nende geneetiliselt määratud omadused, mis võimaldavad ületada peremeesorganismi kaitsemehhanisme, avaldada nende patogeenseid omadusi.

Virulentsus - fenotüüpne(individuaalne) patogeensuse kvantitatiivne väljendus (patogeenne genotüüp). Virulentsus võib varieeruda ja seda saab määrata laboratoorsete meetoditega (sagedamini DL50 - 50% surmav annus - patogeensete mikroorganismide arv, mis võivad põhjustada 50% nakatunud loomade surma).

Vastavalt nende võimele põhjustada haigusi võib mikroorganismid jagada patogeenne, tinglikult patogeenne, mittepatogeenne. Tinglikult patogeenseid mikroorganisme leidub nii keskkonnas kui ka normaalse mikrofloora koostises. Teatud tingimustel (immuunpuudulikkuse seisundid, vigastused ja operatsioonid koos mikroorganismide tungimisega kudedesse) võivad need põhjustada endogeensed infektsioonid.

3) Mikroorganismide patogeensuse tegurid: adhesiinid. Invasiooni ja agressiooni tegurid. Mikroobide tropism. Mikroobirakkude struktuuri ja patogeensustegurite vaheline seos.

Mikroorganismide patogeensuse peamised tegurid- adhesiinid, patogeensusensüümid, fagotsütoosi inhibeerivad ained, mikroobsed toksiinid, teatud tingimustel - kapsel, mikroobide liikuvus. Virulentsus on seotud mürgisus(võime toota toksiine) ja invasiivsus(võime tungida peremeesorganismi kudedesse, paljuneda ja levida). Toksigeensusel ja invasiivsusel on sõltumatu geneetiline kontroll ja need on sageli pöördvõrdelised (kõrge toksilisusega patogeenil võib olla madal invasiivsus ja vastupidi).

Adhesiinid ja kolonisatsioonifaktorid sagedamini bakteriraku pinnastruktuurid, mille abil bakterid tunnevad ära rakumembraanidel olevad retseptorid, kinnituvad neile ja koloniseerivad kudesid. Adhesiooni funktsioon viiakse läbi pili, välismembraani valgud, LPS, teikhoiinhapped, viiruslikud hemaglutiniinid. Adhesioon on käivitav mehhanism patogeenide patogeensete omaduste rakendamiseks.

Invasiooni, peremeesorganismi rakkudesse ja kudedesse tungimise tegurid. Mikroorganismid võivad paljuneda väljaspool rakke, rakumembraanidel, rakkude sees. Bakterid eritavad aineid, mis aitavad ületada peremeesorganismi barjääre, nende läbitungimist ja paljunemist. Gramnegatiivsete bakterite puhul on need tavaliselt välismembraani valgud. Nende tegurite hulka kuuluvad patogeensuse ensüümid.

Patogeensuse ensüümid on mikroorganismide agressiooni ja kaitse tegurid. Eksoensüümide moodustamise võime määrab suuresti bakterite invasiivsuse – võime tungida läbi limaskestade, sidekoe ja muude barjääride. Nende hulka kuuluvad erinevad lüütilised ensüümid – hüaluronidaas, kollagenaas, letsitinaas, neuraminidaas, koagulaas, proteaasid. Nende omadused on lähemalt toodud mikroorganismide füsioloogia loengus.

4) Bakteriaalsed toksiinid: eksotoksiinid ja endotoksiinid, olemus ja omadused, toimemehhanismid.

Arvesse võetakse kõige olulisemaid patogeensuse tegureid toksiinid mille saab jagada kahte suurde rühma - eksotoksiinid ja endotoksiinid.

Eksotoksiinid toodetakse väliskeskkonda (peremeesorganism), mis on tavaliselt valgulised, võivad avaldada ensümaatilist aktiivsust, neid võivad sekreteerida nii grampositiivsed kui ka gramnegatiivsed bakterid. Need on väga mürgised, termiliselt ebastabiilsed ja neil on sageli antimetaboliitsed omadused. Eksotoksiinid näitavad kõrget immunogeensust ja põhjustavad spetsiifiliste neutraliseerivate antikehade moodustumist - antitoksiinid. Vastavalt toimemehhanismile ja kasutuskohale on eksotoksiinid erinevad – tsütotoksiinid (enterotoksiinid ja dermatonekrotoksiinid), membraanitoksiinid (hemolüsiinid, leukotsidiinid), funktsionaalsed blokaatorid (kolerogeen), koorijad ja erütrogeniinid. Mikroobe, mis on võimelised tootma eksotoksiine, nimetatakse toksiline.

Endotoksiinid vabanevad ainult siis, kui bakterid surevad, on iseloomulikud gramnegatiivsetele bakteritele, on rakuseina komplekssed keemilised ühendid (LPS) – vt täpsemalt loengust bakterite keemilisest koostisest. Toksilisuse määrab lipiid A, toksiin on suhteliselt kuumakindel; immunogeensed ja toksilised omadused on vähem väljendunud kui eksotoksiinidel.

Kapslite esinemine bakterites raskendab kaitsereaktsioonide - äratundmise ja imendumise (fagotsütoosi) algstaadiumeid. Invasiivsuse oluline tegur on bakterite liikuvus, mis määrab mikroobide tungimise rakkudesse ja rakkudevahelisse ruumi.

Patogeensuse tegureid kontrollivad:

kromosoomi geenid;

Plasmiidsed geenid;

Parasvöötme faagide poolt sisse toodud geenid.

Infektsioon(infectio - infektsioon) - mikroorganismi tungimise protsess makroorganismi ja selle paljunemine selles.

nakkusprotsess- mikroorganismi ja inimkeha vastastikmõju protsess.

Nakkuslikul protsessil on erinevad ilmingud: asümptomaatilisest kandmisest kuni nakkushaiguseni (koos paranemise või surmaga).

nakkushaigus on nakkuse äärmuslik vorm.

Nakkushaigust iseloomustavad:

1) Kättesaadavus teatud elus patogeen ;

2) nakkav , st. patogeenid võivad haigelt inimeselt edasi kanduda tervele, mis viib haiguse laialdase levikuni;

3) teatud olemasolu inkubatsiooniperiood Ja iseloomulik järjestus perioodid haiguse kulgemise ajal (inkubatsioon, prodromaalne, manifest (haiguse pikkus), taastumine (taastumine));

4) areng haigusele iseloomulikud kliinilised sümptomid ;

5) saadavus immuunvastus (enam-vähem pikaajaline immuunsus pärast haiguse ülekandumist, allergiliste reaktsioonide tekkimine patogeeni juuresolekul organismis jne)

Nakkushaiguste nimetused moodustatakse patogeeni nimest (liik, perekond, perekond), millele on lisatud järelliideid "oz" või "az" (salmonelloos, riketsioos, amööbia jne).

Areng nakkusprotsess oleneb:

1) patogeeni omadustest ;

2) makroorganismi olekust ;

3) keskkonnatingimustest , mis võib mõjutada nii patogeeni kui ka makroorganismi seisundit.

patogeenide omadused.

Põhjustavad ained on viirused, bakterid, seened, algloomad, helmintid (nende tungimine on invasioon).

Mikroorganisme, mis võivad põhjustada nakkushaigusi, nimetatakse patogeensed , st. haigust tekitav (pathos – kannatus, genos – sünd).

Samuti on olemas tinglikult patogeensed mikroorganismid, mis põhjustavad haigusi koos kohaliku ja üldise immuunsuse järsu langusega.

Nakkushaiguste tekitajatel on omadused patogeensus Ja virulentsus .

patogeensus ja virulentsus.

patogeensus- see on mikroorganismide võime tungida makroorganismi (nakkusvõime), juurduda kehas, paljuneda ja põhjustada patoloogiliste muutuste (häirete) kompleksi nende suhtes tundlikes organismides (patogeensus - võime põhjustada nakkusprotsessi). Patogeensus on spetsiifiline, geneetiliselt määratud tunnus või genotüübiline tunnus.

Patogeensuse aste määratakse kontseptsiooniga virulentsus. Virulentsus on kvantitatiivne väljendus või patogeensus. Virulentsus on fenotüübiline tunnus. See on tüve omadus, mis avaldub teatud tingimustel (mikroorganismide varieeruvuse, makroorganismi tundlikkuse muutustega).

Virulentsuse kvantitatiivsed näitajad :

1) DLM(Dosis letalis minima) - minimaalne surmav annus- minimaalne mikroobirakkude arv, mis põhjustab 95% vastuvõtlike loomade surma teatud katsetingimustes (looma tüüp, kaal, vanus, nakatumisviis, surmaaeg).

2) LD 50 - kogus, mis põhjustab 50% katseloomade surma.

Kuna virulentsus on fenotüübiline tunnus, muutub see looduslike põhjuste mõjul. Võib ka kunstlikult muuta (tõstke või langetage). Tõsta läbida korduval läbimisel vastuvõtlike loomade kehast. alandada - ebasoodsate teguritega kokkupuute tagajärjel: a) kõrge temperatuur; b) antimikroobsed ja desinfitseerivad ained; c) kasvamine ebasoodsatel toitainetel; d) keha kaitsemehhanismid – vähe vastuvõtlike või mittevastuvõtlike loomade keha läbimine. Mikroorganismid koos nõrgenenud virulentsus harjunud saama elusvaktsiinid.

Samuti patogeensed mikroorganismid spetsiifilisus, organotropism ja toksilisus.

Spetsiifilisus- helistamisvõimalus teatud nakkushaigus. Vibrio cholerae põhjustab koolera, Mycobacterium tuberculosis - tuberkuloosi jne.

Organotropism- võime nakatada teatud elundeid või kudesid (düsenteeria tekitaja - jämesoole limaskesta, gripiviirus - ülemiste hingamisteede limaskesta, marutaudiviirus - ammonasarve närvirakud). On mikroorganisme, mis võivad nakatada mis tahes kude, mis tahes organit (stafülokokid).

Toksilisus- võime moodustada mürgiseid aineid. Toksilised ja virulentsed omadused on omavahel tihedalt seotud.

virulentsustegurid.

Patogeensust ja virulentsust määravaid tunnuseid nimetatakse virulentsustegurid. Nende hulka kuuluvad teatud morfoloogiline(teatud struktuuride olemasolu - kapslid, rakusein), füsioloogilised ja biokeemilised tunnused(ensüümide, metaboliitide, toksiinide tootmine, mis avaldavad makroorganismile kahjulikku mõju) jne. Virulentsustegurite olemasolu järgi saab patogeenseid mikroorganisme eristada mittepatogeensetest.

Virulentsustegurid hõlmavad järgmist:

1) adhesiinid (tagab nakkumist) – spetsiifilised keemilised rühmad mikroobide pinnal, mis nagu "luku võti" vastavad tundlike rakkude retseptoritele ja vastutavad patogeeni spetsiifilise adhesiooni eest makroorganismi rakkudega;

2) kapsel – kaitse fagotsütoosi ja antikehade eest; kapsliga ümbritsetud bakterid on makroorganismi kaitsejõudude toimele vastupidavamad ja põhjustavad raskemat infektsiooni kulgu (siberi katku, katku, pneumokokkide tekitajad);

3) erineva iseloomuga kapsli või rakuseina pindmised ained (pinnaantigeenid): stafülokoki valk A, streptokoki valk M, tüüfuse batsillide Vi-antigeen, gram "-" bakterite lipoproteiinid; nad täidavad immuunsupressiooni ja mittespetsiifiliste kaitsefaktorite funktsioone;

4) agressiooni ensüümid: proteaasid antikehade hävitamine; koagulaas, koaguleeriv vereplasma; fibrinolüsiin, fibriini trombide lahustamine; letsitinaas, hävitades membraanide letsitiini; kollagenaas kollageeni hävitamine; hüaluronidaas, hävitades sidekoe rakkudevahelise aine hüaluroonhapet; neuraminidaas neuramiinhappe hävitamine. Hüaluronidaas hüaluroonhappe lagundamine suurendab läbilaskvust limaskestad ja sidekude;

toksiinid - mikroobsed mürgid - võimsad agressorid.

Virulentsustegurid annavad:

1) adhesioon - mikroobirakkude kinnitumine või kinnitumine makroorganismi tundlike rakkude pinnale (epiteeli pinnale);

2) koloniseerimine – paljunemine tundlike rakkude pinnal;

3) tungimine - mõnede patogeenide võime tungida (tungida) rakkudesse - epiteeli, leukotsüüdid, lümfotsüüdid (kõik viirused, teatud tüüpi bakterid: shigella, escherichia); rakud surevad samal ajal ja epiteeli katte terviklikkus võib rikkuda;

4) invasioon - võime tungida läbi limaskestade ja sidekoe barjääride aluskudedesse (hüaluronidaasi ja neuraminidaasi ensüümide tootmise tõttu);

5) agressioon - patogeenide võime pärssida peremeesorganismi mittespetsiifilist ja immuunkaitset ning põhjustada kahjustuste teket.

Toksiinid.

Toksiinid on mikroobse, taimset või loomset päritolu mürgid. Neil on suur molekulmass ja need põhjustavad antikehade moodustumist.

Toksiinid jagunevad 2 rühma: endotoksiinid ja eksotoksiinid.

Eksotoksiinidvälja paistma keskkonda mikroorganismi eluea jooksul. Endotoksiinid tihedalt seotud bakterirakuga välja paistma keskkonda pärast rakusurma.

Endo- ja eksotoksiinide omadused.

Eksotoksiinid moodustavad tekitajaid nn toksikeemia infektsioonid, sealhulgas difteria, teetanus, gaasigangreen, botulism, mõned stafülokokkide ja streptokokkide infektsioonide vormid.

Mõned bakterid moodustavad samaaegselt nii ekso- kui ka endotoksiine (E. coli, Vibrio cholerae).

Eksotoksiinide saamine.

1) toksikogeense (eksotoksiini moodustava) kultuuri kasvatamine vedelas toitekeskkonnas;

2) filtreerimine läbi bakterifiltrite (eksotoksiini eraldamine bakterirakkudest); võib kasutada muid puhastusmeetodeid.

Seejärel kasutatakse toksoidide tootmiseks eksotoksiine.

Toksoidide saamine.

1) eksotoksiini lahusele (toksigeensete bakterite puljongikultuuri filtraat) lisatakse 0,4% formaliini ja hoitakse termostaadis 39-40C juures 3-4 nädalat; toksilisus kaob, kuid antigeensed ja immunogeensed omadused säilivad;

2) lisada säilitusainet ja adjuvanti.

Anatoksiinid on molekulaarsed vaktsiinid. Neid kasutatakse selleks toksiineemiliste infektsioonide spetsiifiline profülaktika ja terapeutiliste ja profülaktiliste antitoksiliste seerumite saamiseks, kasutatakse ka toksiinide infektsioonide korral.

Endotoksiinide saamine.

Kasutatakse erinevaid meetodeid mikroobirakkude hävitamine , ja seejärel viiakse läbi puhastus, s.o. endotoksiini eraldamine teistest raku komponentidest.

Kuna endotoksiinid on lipopolüsahhariidid, saab neid mikroobirakust ekstraheerida, lagundades selle TCA-ga (trikloroäädikhape), millele järgneb valkude eemaldamiseks dialüüs.

Keskkond on täis tohutult palju "elanikke", mille hulgas on mitmesuguseid mikroorganisme: viirused, bakterid, seened, algloomad. Nad võivad elada inimesega absoluutses harmoonias (mittepatogeensed), normaalsetes tingimustes eksisteerida organismis kahju tekitamata, kuid teatud tegurite mõjul (tinglikult patogeensed) aktiveeruda ja olla inimestele ohtlikud, põhjustades haiguse (patogeensed) arengut. Kõik need mõisted on seotud nakkusprotsessi arenguga. Mis on infektsioon, millised on selle tüübid ja omadused - arutatakse artiklis.

Põhimõisted

Nakkus on erinevate organismide vaheliste suhete kompleks, millel on väga erinevaid ilminguid – alates asümptomaatilisest kandmisest kuni haiguse arenguni. Protsess ilmneb mikroorganismi (viirus, seen, bakter) sattumise tulemusena elusasse makroorganismi, millele vastuseks toimub peremeesorganismi spetsiifiline kaitsereaktsioon.

Nakkusliku protsessi tunnused:

1. Nakkuslikkus - võime kiiresti levida haigelt inimeselt tervele.
2. Spetsiifilisus - teatud mikroorganism põhjustab spetsiifilist haigust, millel on iseloomulikud ilmingud ja lokaliseerimine rakkudes või kudedes.
3. Perioodilisus – igal nakkusprotsessil on oma kulgemise perioodid.

Perioodid

Infektsiooni mõiste põhineb ka patoloogilise protsessi tsüklilisusel. Perioodide olemasolu arengus on iseloomulik igale sarnasele ilmingule:

1. Inkubatsiooniperiood on aeg, mis möödub hetkest, mil mikroorganism siseneb elusolendi kehasse kuni haiguse esimeste kliiniliste tunnuste ilmnemiseni. See periood võib kesta mõnest tunnist mitme aastani.
2. Prodromaalne periood on üldise kliiniku ilmnemine, mis on iseloomulik enamikule patoloogilistele protsessidele (peavalu, nõrkus, väsimus).
3. Ägedad ilmingud - haiguse tipp. Sel perioodil tekivad spetsiifilised infektsiooni sümptomid löövete, iseloomulike temperatuurikõverate, koekahjustuste kujul kohalikul tasandil.
4. Taastumisperiood on aeg, mil kliiniline pilt kaob ja patsient taastub.

Nakkuslike protsesside tüübid

Nakatumise küsimuse üksikasjalikumaks käsitlemiseks peate mõistma, mis see on. Sõltuvalt päritolust, kulgemisest, lokaliseerimisest, mikroobitüvede arvust jne on olemas märkimisväärne hulk klassifikatsioone.

1. Vastavalt patogeenide läbitungimise meetodile:

• - mida iseloomustab patogeense mikroorganismi tungimine väliskeskkonnast;
• endogeenne protsess - ebasoodsate tegurite mõjul aktiveerub tinglikult patogeenne mikrofloora.

2. Päritolu järgi:

• spontaanne protsess - iseloomustab inimese sekkumise puudumine;
• eksperimentaalne - nakkust kasvatatakse laboris kunstlikult.

3. Mikroorganismide arvu järgi:

• monoinfektsioon - põhjustatud ühte tüüpi patogeenist;
• segatud - kaasatud on mitut tüüpi patogeenid.

4. Tellimuse alusel:

• esmane protsess on äsja ilmnenud haigus;
• sekundaarne protsess - millega kaasneb täiendava nakkusliku patoloogia lisamine esmase haiguse taustal.

5. Lokaliseerimise järgi:

• lokaalne vorm - mikroorganism asub ainult kohas, mille kaudu see peremeesorganismi sisenes;
• - patogeenid levivad kogu kehas, asudes edasi teatud lemmikkohtadesse.

6. Allavoolu:

• äge infektsioon - sellel on elav kliiniline pilt ja see ei kesta kauem kui paar nädalat;
• krooniline infektsioon – seda iseloomustab loid kulg, võib kesta aastakümneid, esineb ägenemisi (ägenemisi).

7. Vanuse järgi:

• "Laste" infektsioonid - mõjutavad peamiselt 2–10-aastaseid lapsi (tuulerõuged, difteeria, sarlakid, läkaköha);
• puudub mõiste "täiskasvanute infektsioonid" kui selline, kuna laste keha on tundlik ka nende patogeenide suhtes, mis põhjustavad haiguse arengut täiskasvanutel.

On olemas reinfektsiooni ja superinfektsiooni mõisted. Esimesel juhul nakatub täielikult paranenud inimene pärast haigust uuesti sama patogeeniga. Superinfektsiooniga toimub uuesti nakatumine isegi haiguse käigus (patogeeni tüved kattuvad üksteisega).

Sissepääsuteed

Mikroorganismide tungimiseks on järgmised viisid, mis tagavad patogeenide ülekandumise väliskeskkonnast peremeesorganismi:

• fekaal-oraalne (koosneb toidu-, vee- ja kontaktmajapidamisest);
• ülekantav (veri) - hõlmab seksuaalset, parenteraalset ja putukahammustust;
• aerogeenne (õhk-tolm ja õhutilk);
• kontakt-seksuaalne, kontakt-haav.

Enamikku patogeene iseloomustab spetsiifiline makroorganismi tungimise tee. Kui ülekandemehhanism katkeb, ei pruugi haigus üldse ilmneda või selle ilmingud süveneda.

Nakkusliku protsessi lokaliseerimine

Sõltuvalt kahjustatud piirkonnast eristatakse järgmist tüüpi nakkusi:

1. Soolestiku. Patoloogiline protsess toimub seedetraktis, patogeen tungib fekaal-suu kaudu. Nende hulka kuuluvad salmonelloos, düsenteeria, rotaviirus, kõhutüüfus.
2. Hingamisteede. Protsess toimub ülemistes ja alumistes hingamisteedes, mikroorganismid "liikuvad" enamikul juhtudel läbi õhu (gripp, adenoviirusnakkus, paragripp).
3. Õues. Patogeenid saastavad limaskesti ja nahka, põhjustades seeninfektsioone, sügelisi, mikrospooriaid, suguhaigusi.
4. siseneb vere kaudu, levides edasi kogu kehas (HIV-nakkus, hepatiit, putukahammustusega seotud haigused).

Sooleinfektsioonid

Mõelge patoloogiliste protsesside tunnustele ühe rühma - sooleinfektsioonide - näitel. Mis on infektsioon, mis mõjutab inimese seedetrakti ja kuidas see erineb?

Esitatud rühma haigusi võivad põhjustada bakteriaalse, seen- ja viirusliku päritoluga patogeenid. Viiruslikud mikroorganismid, mis võivad tungida sooletrakti erinevatesse osadesse, on rotaviirused ja enteroviirused. Nad on võimelised levima mitte ainult fekaal-suu kaudu, vaid ka õhus olevate tilkade kaudu, mõjutades ülemiste hingamisteede epiteeli ja põhjustades herpese kurguvalu.

Bakteriaalsed haigused (salmonelloos, düsenteeria) kanduvad edasi ainult fekaal-oraalsel teel. Seente päritoluga infektsioonid tekivad vastusena organismi sisemistele muutustele, mis tekivad antibakteriaalsete või hormonaalsete ravimite pikaajalise kasutamise mõjul immuunpuudulikkusega.

Rotaviirused

Rotaviiruse sooleinfektsioon, mille ravi peaks põhimõtteliselt olema igakülgne ja õigeaegne, nagu iga teine ​​haigus, moodustab pooled viiruslike soolte nakkuspatoloogiate juhtudest. Nakatunud inimest peetakse ühiskonnale ohtlikuks inkubatsiooniperioodi lõpust kuni täieliku paranemiseni.

Rotaviiruse soolehaigus on palju raskem kui täiskasvanutel. Ägedate ilmingute staadiumiga kaasneb järgmine kliiniline pilt:

• kõhuvalu;
• kõhulahtisus (väljaheide on heledat värvi, võib esineda vere lisandeid);
• oksendamise hood;
• hüpertermia;
• nohu;
• põletikulised protsessid kurgus.

Laste rotaviirusega kaasnevad enamikul juhtudel haiguspuhangud koolides ja koolieelsetes lasteasutustes. 5. eluaastaks on enamik imikuid kogenud rotaviiruste mõju iseendale. Järgmised infektsioonid ei ole nii rasked kui esimene kliiniline juhtum.

Kirurgiline infektsioon

Enamik patsiente, kes vajavad kirurgilist sekkumist, on huvitatud küsimusest, mis on kirurgilist tüüpi infektsioon. See on sama inimkeha interaktsiooni protsess patogeense ainega, mis toimub ainult operatsiooni taustal või vajab teatud haiguse funktsioonide taastamiseks kirurgilist sekkumist.

Eristage ägedat (mädane, mädane, spetsiifiline, anaeroobne) ja kroonilist protsessi (spetsiifiline, mittespetsiifiline).

Sõltuvalt kirurgilise infektsiooni lokaliseerimisest eristatakse haigusi:

• pehmed koed;
• liigesed ja luud;
• aju ja selle struktuurid;
• kõhuõõne organid;
• rindkereõõne organid;
• vaagnaelundid;
• üksikud elemendid või elundid (piimanääre, käsi, jalg jne).

Kirurgilise infektsiooni tekitajad

Praegu on ägedate mädaste protsesside kõige sagedasemad "külalised":

• stafülokokk;
• Pseudomonas aeruginosa;
• enterokokk;
• coli;
• streptokokk;
• Proteus.

Nende tungimise sissepääsu väravad on erinevad limaskestade ja naha kahjustused, marrastused, hammustused, kriimustused, näärmete kanalid (higi ja rasu). Kui inimesel on kroonilised mikroorganismide kuhjumise kolded (krooniline tonsilliit, riniit, kaaries), siis põhjustavad need haigustekitajate levikut kogu kehas.

Infektsiooni ravi

Patoloogilisest mikrofloorast vabanemise keskmes on haiguse põhjuse kõrvaldamine. Sõltuvalt patogeeni tüübist kasutatakse järgmisi ravimirühmi:

1. Antibiootikumid (kui põhjustajaks on bakter). Antibakteriaalsete ainete rühma ja konkreetse ravimi valik tehakse bakterioloogilise uuringu ja mikroorganismi individuaalse tundlikkuse määramise alusel.
2. Viirusevastane (kui patogeen on viirus). Paralleelselt kasutatakse ravimeid, mis tugevdavad inimkeha kaitsevõimet.
3. Antimükootilised ained (kui patogeeniks on seen).
4. Anthelmintikum (kui patogeen on helmint või kõige lihtsam).

Alla 2-aastaste laste infektsioonide ravi viiakse läbi haiglas, et vältida võimalike tüsistuste teket.

Järeldus

Pärast konkreetse patogeeniga haiguse ilmnemist eristab spetsialist ja määrab patsiendi haiglaravi vajaduse. Diagnoosimisel märkige kindlasti haiguse konkreetne nimetus, mitte ainult sõna "infektsioon". Haiguslugu, mis võetakse statsionaarseks raviks, sisaldab kõiki andmeid konkreetse nakkusprotsessi diagnoosimise ja ravi etappide kohta. Kui patsienti pole vaja hospitaliseerida, märgitakse kogu selline teave ambulatoorsele kaardile.