ICD kood 10 tserebraalparalüüsi spastiline dipleegia. Tserebraalparalüüs lastel. Tserebraalparalüüsi kliinilised vormid

Tserebraalparalüüs (G80)

Laste neuroloogia, pediaatria

Üldine informatsioon

Lühike kirjeldus

Venemaa lastearstide liit

ICD 10: G80

Kinnitamise aasta (ülevaatamise sagedus): 2016 (vaadatud iga 3 aasta järel)

Tserebraalparalüüs (CP)- stabiilsete motoorse arengu ja asendi säilitamise häirete rühm, mis põhjustab loote või vastsündinu mitteprogresseeruvatest kahjustustest ja/või arenguhäiretest põhjustatud motoorseid defekte.

Klassifikatsioon

Kodeerimine vastavalt RHK-10-le

G80.0 – spastiline tserebraalparalüüs

G80.1 – spastiline dipleegia

G80.2 – lapsepõlve hemipleegia

G80.3 – düskineetiline tserebraalparalüüs

G80.4 – Ataksia ajuhalvatus

G80.8 – muud tüüpi tserebraalparalüüs

Näited diagnoosidest

Tserebraalparalüüs: spastiline dipleegia.

Tserebraalparalüüs: spastiline parempoolne hemiparees.

Tserebraalparalüüs: düskineetiline vorm, koreoatetoos.

Tserebraalparalüüs: ataksia vorm.

Klassifikatsioon

Lisaks ülalkirjeldatud rahvusvahelisele tserebraalparalüüsi klassifikatsioonile (ICD-10) on olemas suur hulk originaalseid kliinilisi ja funktsionaalseid klassifikatsioone. Venemaal on kõige levinumad klassifikatsioonid K.A. Semjonova (1978):

Kahekordne hemipleegia;

Hüperkineetiline vorm;

Atooniline-astaatiline vorm;

hemipleegiline vorm;

ja L.O. Badalyan et al. (1988):

Tabel 1 – Tserebraalparalüüsi klassifikatsioon

Kodumaises kirjanduses eristatakse järgmisi tserebraalparalüüsi arenguetappe (K.A.

Semjonova 1976):

Varajane: kuni 4-5 kuud;

Esialgne jääkstaadium: 6 kuud kuni 3 aastat;

Hiline jääk: vanem kui 3 aastat.

Kahepoolset (topelt) hemipleegiat nimetatakse rahvusvahelises kliinilises praktikas ka kvadripleegiaks ehk tetrapareesiks. Arvestades tserebraalparalüüsi topograafilisi klassifikatsioone kasutavate eksperthinnangute kestvaid lahkarvamusi, klassifikatsioonide rahvusvahelisi erinevusi, on tänapäeval üha levinumad terminid nagu "kahepoolne", "ühepoolne", "düstooniline", "koreoatetoidne" ja "ataksiline" tserebraalparalüüs ( lisa G2).

Suurem üksmeel saavutati tserebraalparalüüsi funktsionaalse klassifikatsiooni GMFCS (Gross Motor Function Classification System) kasutuselevõtuga, mille on välja pakkunud R. Palisano jt. (1997). See on kirjeldav süsteem, mis võtab arvesse motoorsete oskuste arenguastet ja liikumispiiranguid igapäevaelus 5 tserebraalparalüüsiga patsientide vanuserühmas: kuni 2 aastat, 2 kuni 4 aastat, 4 kuni 6 aastat, 6-12 aastat, 12-18 aastat. GMFCS-i kohaselt on motoorsete funktsioonide arengus 5 taset:

I tase- piiranguteta kõndimine;

II tase- piirangutega kõndimine;

III tase- kõndimine, kasutades käeshoitavaid liikumisabivahendeid;

IV tase- iseseisev liikumine on piiratud, võib kasutada mootorsõidukeid;

V tase- lapse täielik sõltuvus teistest - transport kärus/ratastoolis.

Lisaks üldiste motoorsete funktsioonide klassifikatsioonile kasutatakse tserebraalparalüüsiga patsientidel laialdaselt spetsiaalseid skaalasid spastilisuse ja individuaalsete funktsioonide ning ennekõike ülemiste jäsemete funktsioonide hindamiseks.

Etioloogia ja patogenees

Tserebraalparalüüs on polüetioloogiline haigus. Tserebraalparalüüsi peamine põhjus on loote ja vastsündinu aju kahjustus või ebanormaalne areng. Tserebraalparalüüsi moodustumise patofüsioloogiline alus on aju kahjustus selle teatud arenguperioodi jooksul, millele järgneb patoloogilise lihastoonuse (peamiselt spastilisuse) moodustumine koos asendireflekside säilimisega ja samaaegne ahela sirgumise reflekside moodustumise rikkumine. . Peamine erinevus tserebraalparalüüsi ja muu tsentraalse halvatuse vahel on patoloogilise teguriga kokkupuute aeg.

Ajukahjustuse sünnieelsete ja perinataalsete tegurite suhe on tserebraalparalüüsi korral erinev. Kuni 80% tserebraalparalüüsi põhjustavate ajukahjustuste vaatlustest esineb loote arengu ajal; Seejärel süvendab emakasisene patoloogia sageli sünnitussisene patoloogia.

On kirjeldatud üle 400 bioloogilise ja keskkonnateguri, mis mõjutavad loote normaalset arengut, kuid nende rolli tserebraalparalüüsi tekkes ei ole täielikult uuritud. Sageli esineb nii raseduse kui ka sünnituse ajal mitme ebasoodsa teguri kombinatsioon. Tserebraalparalüüsi emakasiseseks põhjuseks on eelkõige ema ägedad või kroonilised ekstragenitaalsed haigused (hüpertensioon, südamerikked, aneemia, rasvumine, suhkurtõbi ja kilpnäärmehaigused jne), ravimite võtmine raseduse ajal, tööga seotud ohud, vanemate alkoholism, stress, psühholoogiline ebamugavustunne. , füüsiline trauma raseduse ajal. Olulist rolli mängib erinevate nakkusetekitajate, eriti viirusliku päritoluga, mõju lootele. Riskifaktoriteks on ka emakaverejooks, platsenta vereringe häired, platsenta previa või irdumine, ema ja loote vere immunoloogiline kokkusobimatus (vastavalt ABO-le, Rh-faktor jt).

Enamik neist sünnieelse perioodi ebasoodsatest teguritest põhjustavad loote emakasisest hüpoksiat ja uteroplatsentaarse vereringe häireid. Hapnikupuudus pärsib nukleiinhapete ja valkude sünteesi, mis põhjustab embrüo arengu struktuurseid häireid.

Erinevad tüsistused sünnituse ajal: emaka kontraktiilsuse nõrkus, kiire või pikaajaline sünnitus, keisrilõige, pikk veevaba periood, loote tuharseisus ja tuharseisus, pikaajaline pea sünnitusteedes seismine, instrumentaalne sünnitusabi, samuti enneaegne sünnitus Sünnitust ja mitmikrasedust peetakse samuti suureks ajuhalvatuse tekkeriskiks.

Kuni viimase ajani peeti sünnilämbumist laste ajukahjustuste peamiseks põhjuseks. Sünnitusasfiksia all kannatanud laste anamneesi uuring näitas, et 75% neist oli emakasisese arengu äärmiselt ebasoodsa taustaga, mida raskendasid täiendavad kroonilise hüpoksia riskifaktorid. Seetõttu ei ole isegi raske sünnilämbumise korral põhjuslik seos hilisema psühhomotoorse defitsiidiga absoluutne.

Tserebraalparalüüsi etioloogias on olulisel kohal intrakraniaalne sünnitrauma, mis on tingitud lootele mehaanilistest mõjudest (aju kokkusurumine, ajuaine muljumine ja nekroos, kudede rebendid, hemorraagia membraanides ja ajuaines, häired aju dünaamilises vereringes). Siiski ei saa jätta arvestamata, et sünnitraumad tekivad kõige sagedamini loote varasema arengu defekti taustal, patoloogilise ja mõnikord isegi füsioloogilise sünnituse ajal.

Päriliku eelsoodumuse ja geneetilise patoloogia roll tserebraalparalüüsi struktuuris on endiselt täiesti lahendamata. Sageli põhineb tserebraalparalüüsi diagnoos diferentseerumata geneetilistel sündroomidel, mis on eriti tüüpiline tserebraalparalüüsi ataksia ja düskineetiliste vormide korral. Seega võib athetoosi ja hüperkineesi esinemine, mis on tavaliselt rangelt seotud kernicterusega, usaldusväärsete anamneesiandmete puudumisel omada geneetilist alust. Isegi "klassikalised" spastilised tserebraalparalüüsi vormid, millel on selge progresseerumine (ja pealegi uute) kliiniliste sümptomite ilmnemine, peaksid hoiatama arsti spastilise parapleegia ja teiste neurodegeneratiivsete haiguste võimalikust esinemisest lapsel. .

Epidemioloogia

Tserebraalparalüüs areneb erinevatel andmetel 2-3,6 juhul 1000 elussünni kohta ja on peamine laste neuroloogilise puude põhjus maailmas. Enneaegsete imikute seas on tserebraalparalüüsi esinemissagedus 1%. Alla 1500 g kaaluvatel vastsündinutel suureneb tserebraalparalüüsi esinemissagedus 5-15% -ni ja äärmiselt madala kehakaaluga - kuni 25-30%. Mitmikrasedused suurendavad tserebraalparalüüsi tekkeriski: tserebraalparalüüsi esinemissagedus üksikraseduste puhul on 0,2%, kaksikutel - 1,5%, kolmikutel - 8,0%, neljakordsel rasedusel - 43%. Viimase 20 aasta jooksul on aga paralleelselt madala ja äärmuslikult madala kehakaaluga mitmikrasedusest sündinud laste arvu kasvuga selles populatsioonis täheldatud tserebraalparalüüsi esinemissageduse vähenemist. Vene Föderatsioonis on registreeritud tserebraalparalüüsi esinemissagedus 2,2-3,3 juhtu 1000 vastsündinu kohta.

Kliiniline pilt

Sümptomid, muidugi

Kliiniline pilt

Spastiline kahepoolne tserebraalparalüüs

Spastiline dipleegia G80.1

Kõige tavalisem tserebraalparalüüsi tüüp (3/4 kõigist spastilistest vormidest), tuntud ka kui Little'i haigus. Spastilist dipleegiat iseloomustavad jäsemete, jalgade kahepoolsed kahjustused suuremal määral kui käed ning varajane deformatsioonide ja kontraktuuride teke. Sagedased kaasnevad sümptomid on vaimne ja kõne areng, pseudobulbaarse sündroomi esinemine, kraniaalnärvide patoloogia, mis põhjustab nägemisnärvi ketaste atroofiat, düsartria, kuulmiskahjustus, samuti intelligentsuse mõõdukas langus. Motoorsete võimete prognoos on ebasoodsam kui hemipareesi puhul. Spastiline dipleegia areneb peamiselt enneaegselt sündinud lastel ja sellega kaasnevad iseloomulikud muutused aju magnetresonantstomograafias (MRI).

Spastiline tetraparees (kahekordne hemipleegia) G80.0

Üks raskemaid tserebraalparalüüsi vorme, mis on aju arengu kõrvalekallete, emakasiseste infektsioonide ja perinataalse hüpoksia tagajärg, millega kaasneb hajus ajukahjustus, millega sageli kaasneb sekundaarse mikrotsefaalia teke. Kliiniliselt avaldub kahepoolne spastilisus, mis väljendub võrdselt üla- ja alajäsemetes või valdavalt kätes. Selle tserebraalparalüüsi vormiga täheldatakse mitmesuguseid kaasnevaid patoloogiaid: kraniaalnärvide kahjustuse tagajärjed (strabismus, nägemisnärvi atroofia, kuulmiskahjustus, pseudobulbaarne sündroom), rasked kognitiivsed ja kõnedefektid, epilepsia, raskete sekundaarsete häirete varajane teke. ortopeedilised tüsistused (liigeste kontraktuurid ja luude deformatsioonid). Käte rasked motoorsed defektid ning motivatsioonipuudus raviks ja treenimiseks piiravad järsult enesehooldust ja lihtsaid töötegevusi.

Spastiline ühepoolne tserebraalparalüüs G80.2

Seda iseloomustab ühepoolne spastiline hemiparees ja mõnel patsiendil - vaimse ja kõne arengu hilinemine. Tavaliselt kannatab käsi rohkem kui jalg. Spastiline monoparees on vähem levinud. Võimalikud on fokaalsed epilepsiahood. Põhjuseks on hemorraagiline insult (tavaliselt ühepoolne) ja aju arengu kaasasündinud kõrvalekalded. Hemipareesiga lapsed omandavad vanusega seotud motoorsed oskused mõnevõrra hiljem kui terved lapsed. Seetõttu ei määra sotsiaalse kohanemise tase reeglina mitte motoorse defekti astme, vaid lapse intellektuaalsete võimete järgi.

Düskineetiline tserebraalparalüüs G80.3

Seda iseloomustavad tahtmatud liigutused, mida traditsiooniliselt nimetatakse hüperkineesiks (atetoos, koreoatetoos, düstoonia), lihastoonuse muutused (võib täheldada nii suurenenud kui ka vähenenud toonust) ja kõnehäired, sageli hüperkineetilise düsartria kujul. Torso ja jäsemed ei ole õigesti joondatud. Suurem osa lastest kogeb intellektuaalsete funktsioonide säilimist, millel on soodne prognoos sotsiaalseks kohanemiseks ja õppimiseks, sageli domineerivad emotsionaalse-tahtelise sfääri häired. Selle vormi üks levinumaid põhjuseid on vastsündinute hemolüütiline haigus koos tuumakollatõve tekkega, samuti äge sünnitusjärgne asfüksia täisealiste laste basaalganglionide valikulise kahjustusega (status marmoratus). Sel juhul on reeglina kahjustatud ekstrapüramidaalsüsteemi struktuurid ja kuulmisanalüsaator. On athetoidseid ja düstoonseid variante.

Ataksia tserebraalparalüüs G80.4

Seda iseloomustab madal lihastoonus, ataksia ning kõrged kõõluste ja perioste refleksid. Sageli esinevad kõnehäired väikeaju või pseudobulbaarse düsartria kujul. Koordinatsioonihäireid esindavad sihipäraste liigutuste tegemisel kavatsusvärin ja düsmeetria. Seda täheldatakse sünnitrauma, hüpoksilis-isheemilise faktori või kaasasündinud arenguanomaaliate tõttu valdava väikeaju, eesmise-pontinse-ajutrakti ja tõenäoliselt ka otsmikusagara kahjustusega. Intellektuaalne puudujääk sellel kujul varieerub mõõdukast sügavani. Rohkem kui pooltel juhtudel on vajalik põhjalik diferentsiaaldiagnostika koos pärilike haigustega.

Diagnostika

Kaebused ja anamnees

Tserebraalparalüüsi korral on kliinilised sümptomid ja funktsionaalse kahjustuse aste patsienditi märkimisväärselt erinevad ning sõltuvad ajukahjustuse suurusest ja topograafiast, samuti eelnevalt läbiviidud ravi- ja taastusravi intensiivsusest ja kestusest (lisa D3)

Füüsiline läbivaatus

Üldiselt on tserebraalparalüüsi juhtiv kliiniline sümptom spastilisus, mis esineb enam kui 80% juhtudest. Spastilisus on "motoorne häire, mis on osa ülemiste motoneuronite sündroomist, mida iseloomustab kiirusest sõltuv lihastoonuse tõus ja millega kaasnevad suurenenud kõõluste refleksid venitusretseptorite ülierutuvuse tagajärjel". Muudel juhtudel võib esineda nii lihastoonuse langust kui ka koordinatsioonihäireid (ataksiline tserebraalparalüüs), aga ka selle muutuste ebastabiilsust (düskineetiline tserebraalparalüüs). Kõigi tserebraalparalüüsi vormide korral võib esineda:

Patoloogilised toonilised refleksid, eriti väljendunud kehaasendi muutmisel, eriti kui patsient on vertikaalselt;

Patoloogiline sünkineetiline aktiivsus vabatahtlike liigutuste ajal;

Sünergistide ja antagonistide lihaste vahelise koordinatsiooni interaktsiooni rikkumine;

Suurenenud üldine refleksi erutuvus - väljendunud ehmatusrefleks.

Nende häirete esinemine lapse arengu varases staadiumis viib patoloogilise motoorse stereotüübi kujunemiseni ja tserebraalparalüüsi spastiliste vormide korral jäsemete harjumuspäraste seisundite kindlustamiseni, liigeste kontraktuuride tekkeni ja progresseeruva vaevuseni. lapse funktsionaalsete võimete piiramine. Ajukahjustusega tserebraalparalüüsi korral võivad alguses kaasneda ka kognitiivsed ja sensoorsed häired ning krambid.

Tüsistused arenevad peamiselt hilises residuaalfaasis ja hõlmavad ennekõike ortopeedilist patoloogiat - liigeste-lihaste kontraktuuride teket, jäsemete deformatsioone ja lühenemist, liigeste subluksatsioone ja nihestusi, skolioosi. Selle tulemusena põhjustavad motoorsed häired täiendavaid piiranguid lapse enesehooldusvõimele, raskusi hariduse omandamisel ja täielikku sotsialiseerumist.

Instrumentaalne diagnostika

Kommentaarid: Magnetresonantstomograafia (MRI) on aju CT-st tundlikum meetod ja võimaldab diagnoosida ajukahjustusi varases staadiumis, tuvastada hüpoksilise ajukahjustuse järgseid kahjustusi, liquorodünaamilisi häireid, aju arengu kaasasündinud anomaaliaid).

Kommentaarid: Video-EEG monitooring võimaldab määrata aju funktsionaalset aktiivsust, meetod põhineb elektriimpulsside salvestamisel, mis tulevad aju üksikutest piirkondadest ja tsoonidest.

Kommentaarid: Skeleti luude radiograafia on vajalik osteoartikulaarse süsteemi struktuuride deformatsioonide tuvastamiseks ja hindamiseks, mis tekivad sekundaarselt lihaste spastilisusest.

Muu diagnostika

Kommentaarid: on näidustatud kõigile patsientidele, kellel on diagnoositud tserebraalparalüüsperioodilisus, mille määrab mootori defekti tõsidus ja kiirusluu- ja lihaskonna patoloogia progresseerumine

Kommentaarid: näidustatud disembrüogeneesi häbimärgistuse korral, kliinilisespilt "floppy lapse sündroomist".

Diferentsiaaldiagnostika

Diferentsiaaldiagnostika.

Tserebraalparalüüs on ennekõike kirjeldav termin, seetõttu on tserebraalparalüüsi diagnoosimiseks reeglina spetsiifiliste mitteprogresseeruvate motoorsete häirete ilmingud, mis tavaliselt muutuvad märgatavaks esialgses residuaalstaadiumis, ja tserebraalparalüüsi esinemine. piisab ühest või mitmest riskifaktorist ja tüsistustest perinataalses perioodis. Kuid suur hulk tserebraalparalüüsi diferentsiaaldiagnoose ja pärilike haiguste (sealhulgas patogeneetilise raviga patsientide) kadumise kõrge risk, eriti väikelastel, nõuavad põhjalikku diagnostilist otsingut kliiniliste sümptomite ja ajaloo erinevuste osas "klassikalisest" pilt tserebraalparalüüsist. "Hoiatavad" tegurid on: patsiendi perinataalsete riskitegurite puudumine, haiguse progresseerumine, varem omandatud oskuste kaotus, korduvad "tserebraalparalüüsi" juhtumid või laste varane surm perekonnas ilma kindlaksmääratud põhjuseta, mitmed arenguanomaaliad. laps. Sellisel juhul on vajalik kohustuslik neuroimaging uuring (aju MRI), konsulteerimine geneetikuga, millele järgneb täiendavad laboriuuringud. Hemipareesi ja insuldi tunnuste esinemisel on näidustatud vere hüübimisfaktorite, sealhulgas hüübimisgeenide polümorfismi uuring. Kõik tserebraalparalüüsiga patsiendid vajavad läbivaatust nägemis- ja kuulmispuude, vaimse ja kõne arengu hilinemise ning toitumisseisundi hindamist. Pärilike ainevahetushaiguste välistamine hõlmab lisaks spetsiaalsetele biokeemilistele testidele ka siseorganite visualiseerimist (ultraheli, siseorganite MRI, vastavalt näidustustele). Kui kliinilises pildis domineerib “lõdva lapse” sümptomite kompleks (“lamavasse” kehahoiak, liigeste vastupanuvõime vähenemine passiivsete liigutuste ajal, liigeste liikumisulatuse suurenemine, motoorse arengu hilinemine), siis päriliku tserebraalparalüüsi põhjalik diferentsiaaldiagnostika. tuleb läbi viia neuromuskulaarsed haigused.

Ravi välismaal

Saate ravi Koreas, Iisraelis, Saksamaal ja USA-s

Hankige nõu meditsiiniturismi kohta

Ravi

Konservatiivne ravi

Vastavalt 2009. aastal avaldatud Euroopa konsensusele tserebraalparalüüsi ravis botuliinraviga on tserebraalparalüüsi spastiliste vormide puhul mitu peamist ravitoimerühma. (lisa G1).

Soovitatav on välja kirjutada lihaseid lõdvestava toimega suukaudne ravim: Tolperisoon (N-antikolinergiline, tsentraalselt toimiv lihasrelaksant) (ATX kood: M03BX04) tabletid 50 ja 150 mg. Määratud annus: 3 kuni 6 aastat - 5 mg/kg/päevas; 7-14 aastat - 2-4 mg / kg / päevas (3 annusena päevas).

Soovitatav on välja kirjutada lihaseid lõdvestava toimega suukaudne ravim: Tizanidiin w, vk (ATX kood: M03BX02) (ravimid, mis mõjutavad neuromuskulaarset ülekannet, tsentraalselt toimiv lihasrelaksant, Vene Föderatsioonis ei soovitata kasutada alla 18-aastastel. vanus). Stimuleerides presünaptilisi α2 retseptoreid, pärsib see ergastavate aminohapete vabanemist, mis stimuleerivad NMDA retseptoreid. Supresseerib polüsünaptilist impulsi ülekannet seljaaju interneuronite tasemel). Tabletid 2 ja 4 mg. Algannus (<10 лет) - 1 мг 2 р/д, (>10 aastat) - 2 mg 1 kord päevas; maksimaalne annus - 0,05 mg / kg / päevas, 2 mg 3 korda päevas.

Tugevama spastilisuse korral on soovitatav kasutada baklofeeni w, vk (ATX kood: M03BX01) (γ-aminovõihappe derivaat, stimuleeriv GABAb retseptoreid, tsentraalselt toimiv lihasrelaksant): tabletid 10 ja 25 mg.

Kommentaarid: Algannus on 5 mg (1/2 tabletti 10 mg) 3 korda päevas. MillalVajadusel võib annust suurendada iga 3 päeva järel. Üldiselt soovitatavannused lastele: 1-2 aastat - 10-20 mg / päevas; 2-6 aastat - 20-30 mg / päevas; 6-10 aastat - 30-60mg/päevas Üle 10-aastastele lastele on maksimaalne annus 1,5-2 mg/kg.

Lokaalse spastilisuse vähendamiseks on soovitatav ravi A-tüüpi botuliintoksiiniga (BTA): A-tüüpi botuliintoksiiniga.

hemaglutiniini kompleks w,vk (ATC kood: M03AX01).

Kommentaarid: BTA intramuskulaarne manustamine võimaldab lokaalset, pöörduvat,annusest sõltuvalt vähendada lihastoonust kuni 3-6 kuud või kauem. Venemaal aastaltserebraalparalüüsi ravi standardid, botuliinravi on kasutusele võetud alates 2004. aastast, kasutamisekslastele on registreeritud kaks BTA preparaati: Dysport (Ipsen Biopharm Ltd.,UK) - vastavalt näidustustele jalalaba dünaamiline deformatsioon põhjustatudspastilisus tserebraalparalüüsi korral, üle 2-aastastel lastel ja Botox (ATC kood: M03AX01)(Allergan Pharmaceutical Ireland, Iirimaa) - vastavalt näidustustele: fokaalnetüübi jalalaba dünaamilise deformatsiooniga seotud spastilisus"cauda equina foot" spastilisuse tõttu 2-aastastel ja vanematel lapsepõlves patsientideltserebraalparalüüsiga, kes saavad ambulatoorset ravi.

BTA annuse arvutamise aluseks on 1) koguannuse määramine ühe manustamise kohta; 2) üldineannused kehakaalu kilogrammi kohta; 3) ravimi ühikute arv ühe kohtalihased; 4) ravimi ühikute arv manustamiskohas; 5) ühikute arvravimit kehakaalu kilogrammi kohta lihase kohta.

Venemaa soovituste kohaselt on Botoxi annus 4-6 U/kg kehakaalu kohtalapse keha; ravimi koguannus ühe protseduuri jaoks ei tohiksüle 200 ühiku. Ravimi Dysport kasutamisel kogusummaravimi kogus esimesel süstimisel ei tohi ületada 30 ühikut/kg lapse kehakaalu kohta (kokku mitte rohkem kui 1000 ühikut). Maksimaalne annus suure lihase puhul on 10-15 U/kg kehakaalu kohta, väikese lihase puhul 2-5 U/kg.kehakaal. BTA preparaadid ei ole annuste poolest samaväärsed,puudub koefitsient BTA erinevate kaubanduslike vormide otseseks teisendamisekson olemas.

Spastilisuse vähendamisel on iseenesest minimaalne mõjutserebraalparalüüsiga lapsele uute funktsionaalsete võimete omandamine jaülemised jäsemed “kõrge tase tõendeid tõhususe kohtaBTA süstid tuvastati ainult laste füüsilise taastusravi lisandinatserebraalparalüüsi spastiliste vormidega. Võrreldes platseeboga või mitteravi, ei ole BTA süstid üksi näidanud piisavat efektiivsust. TõttuSee tserebraalparalüüsiga patsientide ravi kohustuslik element onfunktsionaalne teraapia.

Lisaks spasmivastastele ravimitele võivad tserebraalparalüüsi puhul samaaegselt kasutatavad ravimid hõlmata epilepsiavastaseid ravimeid, M- ja H-antikolinergikuid, düstoonia ja hüperkineesi raviks kasutatavaid dopaminomimeetikume. Venemaal kasutatakse tserebraalparalüüsi ravis laialdaselt nootroope, angioprotektoreid ja mikrotsirkulatsiooni korrigeerijaid, metaboolse toimega ravimeid, vitamiine ja vitamiinitaolisi aineid. Nende ravimite kasutamine on suunatud tserebraalparalüüsi kaasuva patoloogia korrigeerimisele. Peamine probleem nende ravimite kasutamisel on uuringute puudumine nende efektiivsuse kohta ajuhalvatuse korral.

Kirurgia

Ortopeedilised ja neurokirurgilised meetodid, mis mängivad mitte vähem rolli tserebraalparalüüsiga patsientide funktsionaalsete võimete taastamisel ja säilitamisel, nõuavad nende spetsiifilisuse ja mitmekesisuse tõttu üksikasjalikku kaalumist eraldi soovitustes.

Kui suukaudsed spastilised ravimid ja BTA süstid on ebaefektiivsed, on spastilisuse raviks soovitatav kasutada neurokirurgilisi meetodeid:

Selektiivne selja risotoomia

Krooniline epiduraalne seljaaju stimulatsioon

Intratekaalsed baklofeenipumbad
(Soovituse tugevus – 1; tõendite tugevus – B)

Meditsiiniline taastusravi

Füüsilise taastusravi meetodeid esindavad traditsiooniliselt massaaž, terapeutilised harjutused, riistvaraline kinesioteraapia ja paljudes keskustes - robot-mehhanoteraapia, kasutades spetsiaalseid simulaatoreid, sealhulgas neid, mis põhinevad biotagasiside põhimõttel (näiteks Lokomat - robot-ortopeediline seade kõndimise taastamiseks oskused, Armeo - kompleks ülajäsemete funktsionaalseks raviks jne). Tserebraalparalüüsi terapeutilist võimlemist, eriti esimestel eluaastatel, täiendavad tõhusalt tehnikad, mis põhinevad patoloogiliste reflekside pärssimisel ja füsioloogiliste liigutuste aktiveerimisel (Voighti, Bobathi jt meetodid). Kodumaine arendus, mis on leidnud laialdast rakendust tserebraalparalüüsiga patsientide kompleksses rehabilitatsioonis, on dünaamilise propriotseptiivse korrektsiooni meetodi kasutamine, mis viiakse läbi spetsiaalsete ülikondade (näiteks Adelie, Gravistat, Atlant) abil - süsteemid, mis koosnevad reguleeritavatest elastsetest tugisüsteemidest. elemendid, mille abil luuakse sihipärane korrektsioon patsiendi lihasluukonnale, et normaliseerida propriotseptiivset aferentatsiooni.

Traditsiooniliselt kasutatakse Venemaal tserebraalparalüüsiga patsientide rehabilitatsiooni ajal laialdaselt füsioterapeutilisi meetodeid, sealhulgas looduslikel teguritel põhinevaid meetodeid: muda, parafiini, osokeriidi kasutamine spasmivastastel eesmärkidel, elektrofüsioloogilised meetodid - elektriline stimulatsioon, elektroforees ravimitega, vesi. ravivõtted jne.

Seega on tserebraalparalüüsi spastilisuse vähendamine alles esimene samm patsientide funktsionaalse aktiivsuse suurendamise suunas, mis nõuab edasisi sihipäraseid funktsionaalse rehabilitatsiooni meetodeid. Funktsionaalteraapia on ka esmatähtis taastusravi meetod tserebraalparalüüsi vormide puhul, millega ei kaasne spastilist tüüpi lihastoonuse muutusi.

Alternatiivsed tserebraalparalüüsiga patsientide ravi- ja rehabilitatsioonimeetodid hõlmavad nõelravi ja nõelravi, manuaalteraapiat ja osteopaatiat, hipoteraapiat ja delfiiniteraapiat, joogat, Hiina traditsioonilise meditsiini meetodeid, kuid tõenduspõhise meditsiini kriteeriumide kohaselt on tõhusus ja ohutus. neid meetodeid ei ole praegu hinnatud.

Prognoos

Tulemused ja prognoos

Tserebraalparalüüsiga patsientide iseseisva liikumise ja enesehoolduse võimaluse prognoos sõltub suuresti motoorse defekti tüübist ja ulatusest, intelligentsuse ja motivatsiooni arengutasemest, kõnefunktsiooni ja käte funktsioonide kvaliteedist. Välismaiste uuringute kohaselt kasutati tserebraalparalüüsi, IQ >80, arusaadava kõne ja iseseisva liikumisvõimega täiskasvanud patsiente 90% juhtudest töökohtadel, mis olid kättesaadavad ka tervisepiiranguteta inimestele.

Tserebraalparalüüsiga patsientide suremus sõltub otseselt ka motoorse defitsiidi astmest ja kaasuvatest haigustest. Teine enneaegse surma ennustaja on intelligentsuse vähenemine ja võimetus enese eest hoolitseda. Nii selgus, et Euroopa riikides ei jõudnud tserebraalparalüüsiga patsiendid, kelle IQ oli pooltel juhtudel alla 20, 18-aastaseks, samas kui IQ-ga üle 35, 92% ajuhaigetest patsientidest. halvatus elas üle 20 aasta.

Üldiselt sõltub tserebraalparalüüsiga patsientide oodatav eluiga ja sotsiaalse kohanemise prognoos suurel määral lapsele ja tema perekonnale õigeaegse meditsiini-, haridus- ja sotsiaalabi osutamisest. Sotsiaalne puudus ja igakülgsele hooldusele juurdepääsu puudumine võivad avaldada negatiivset mõju tserebraalparalüüsiga lapse arengule, võib-olla isegi olulisem kui esialgne aju struktuurne kahjustus.

Ärahoidmine

Ennetamine ja jälgimine

Tserebraalparalüüsi ennetamine hõlmab nii sünnieelseid kui ka postnataalseid meetmeid. Sünnieelsed abinõud hõlmavad sünnitajate somaatilise tervise parandamist, sünnitus- ja günekoloogilise patoloogia, enneaegse sünnituse ja tüsistunud raseduse ennetamist, ema nakkushaiguste õigeaegset avastamist ja ravi ning mõlema vanema tervisliku eluviisi propageerimist. Komplitseeritud sünnituse õigeaegne avastamine ja ennetamine ning pädev sünnitusabi võivad oluliselt vähendada vastsündinu kesknärvisüsteemi sünnitusjärgsete kahjustuste riski. Üha enam on viimasel ajal hakatud uurima pärilike koagulopaatiate rolli fokaalse ajukahjustuse kujunemisel ühepoolse tserebraalparalüüsi vormiga lastel ja nende tüsistuste ennetamisel.

Sünnitusjärgsed meetmed tserebraalparalüüsi ennetamiseks hõlmavad ettevõtte kontrollitud hüpotermia kasutamist enneaegsete imikute imetamisel, steroidide kontrollitud kasutamist enneaegsetel vastsündinutel (vähendades bronhopulmonaalse düsplaasia tekke riski, suurendavad kortikosteroidid ajuhalvatuse tekke riski), intensiivseid meetmeid. hüperbilirubineemia vähendamiseks ja tserebraalparalüüsi düskineetiliste vormide vältimiseks.

Tserebraalparalüüsiga patsiendi optimaalne ravi eeldab meditsiini-, pedagoogika- ja sotsiaalspetsialistide meeskonna multidistsiplinaarset lähenemist, mis keskendub nii patsiendi enda kui ka tema pereliikmete vajadustele, kes osalevad ajuhalvatusega lapse igapäevases rehabilitatsioonis ja sotsiaalses kohanemises. (16). Tserebraalparalüüs, mis on peamiselt düsfunktsionaalne seisund, nõuab pidevat igapäevast taastusravi alates patsiendi esimestest elupäevadest, võttes arvesse järgmisi meditsiinilisi ja sotsiaalseid aspekte:

Lapse liikumine, kehahoia hoidmine ja füüsiline aktiivsus;

Suhtlemine;

Kaasnevad haigused;

Igapäevase tegevuse;

beebihooldus;

Patsiendi ja pereliikmete elukvaliteet.

Tserebraalparalüüsi arengu varases staadiumis (K. A. Semjonova klassifikatsiooni järgi kuni 4 kuud) ei ole diagnoos alati ilmne, kuid koormatud perinataalse anamneesi olemasolu ja lapse psühhomotoorse arengu hilinemine on näidustusteks lapse sihipärane jälgimine lastearsti ja neuroloogi poolt. Ajuhalvatusriskiga vastsündinute abi osutamine algab sünnitusmajas ja jätkub 2. etapis - lastehaiglate spetsialiseeritud osakondades ja 3. etapis - ambulatoorselt lastekliinikutes lastearsti, neuroloogi ja arsti järelevalve all. spetsialistid (ortopeed, oftalmoloog jne). Tserebraalparalüüsiga patsiendi esmase läbivaatuse (lisa B) ja edasise ravi võib läbi viia haiglatingimustes, päevahaiglas või ambulatoorselt lastekliinikus, mille määrab patsiendi üldseisundi raskusaste. Tserebraalparalüüsi taastusravi täiendav etapp on patsientide suunamine sanatoorsetesse asutustesse. Tserebraalparalüüsiga lapse pideva viibimise pikkus raviasutuses oleneb motoorsete häirete ja kaasuva patoloogia raskusastmest. Oluline on mitte ainult tervikliku taastusravi kursuste läbiviimine meditsiiniasutuses, vaid ka soovituste järgimine kehalise aktiivsuse taseme ja olemuse ning koduse taastusravi tehniliste vahendite kasutamise kohta. Tserebraalparalüüsi abi osutamise põhiprintsiibid on taastusravi varajane alustamine, järjepidevus ja järjepidevus ning multidistsiplinaarne lähenemine. Pidevalt suureneb ja täiustatakse olemasolevaid traditsioonilisi ja alternatiivseid tserebraalparalüüsiga patsientide ravimeetodeid, kuid põhieesmärk jääb samaks - lapse ajukahjustuse tagajärjel tekkinud funktsionaalsete häirete õigeaegne kompenseerimine ning sekundaarsete biomehaaniliste deformatsioonide ja haiguse sotsiaalsete tagajärgede minimeerimine. Kui tserebraalparalüüsi põhjust ei ole võimalik patogeneetiliselt mõjutada, on ülesandeks lapse optimaalne kohandamine olemasoleva defektiga, lähtudes närvisüsteemi plastilisuse põhimõtetest.

Teave

Allikad ja kirjandus

1. Venemaa Lastearstide Liidu kliinilised soovitused
   1. 1. Badalyan L.O., Zhurba L.T., Timonina O.V. Ajuhalvatus. Kiiev: Zdorov Ya. 1988. 328 lk. 2. Baranov A.A., Namazova-Baranova L.S., Kurenkov A.L., Klochkova O.A., Karimova Kh.M., Mamedyarov A.M., Zherdev K.V., Kuzenkova L.M., Competition patients in assessment of motorsagova B. tserebraalparalüüsiga: haridus- ja metoodiline käsiraamat / Baranov A. A. [et al.]; Föderaalriik. eelarveline teadusasutus Laste tervise teaduskeskus - M.: Pediatr, 2014. - 84 lk 3. Klochkova O.A., Kurenkov A.L., Namazova- Baranova L.S., Mamedjarov A.M., Žerdev K.V. Üldine motoorne areng ja käte funktsiooni kujunemine tserebraalparalüüsi spastiliste vormidega patsientidel botuliinravi ja kompleksse rehabilitatsiooni taustal // Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia bülletään. 2013. - T. 11 . - Lk 38-48. 4. Kurenkov, A. L. L., Batõševa, T. T., Vinogradov, A. V., Zjuzjajeva, E. K. Tserebraalparalüüsi spastilisus: diagnoosimine ja ravi strateegiad / A. L. Kurenkov // Neuroloogia ja psühhiaatria ajakiri 2012. - t. Mamedjarov A.M., Kuzenkova L.M., Tardova I.M., Falkovski I.V., Dontsov O.G., Rõženkov M.A., Zmanovskaja V.A., Butorina M.N., Pavlova O L.L., Kharlamova N.N., Med. Kharlamova N.N., Dankov D. Rjk., S., O. Pop. E.V. S.N., Gubina E.B., Vladykina L.N., Kenis V.M., Kiseleva T.I., Krasavina D.A., Vassiljeva O.N., Nosko A.S., Zykov V.P., Mihnovitš V.I., Belogorova T.A., Rychkova L.V. A-tüüpi botuliintoksiini (Abobotulinumtoxin) mitmetasandilised süstid tserebraalparalüüsi spastiliste vormide ravis: retrospektiivne uuring 8 Venemaa keskuse kogemusest. Pediaatriline farmakoloogia. 2016; 13 (3): 259–269. 6. Kurenkov A.L., Klochkova O.A., Zmanovskaja V.A., Falkovski I.V., Kenis V.M., Vladykina L.N., Krasavina D.A., Nosko A.S., Rychkova L.V., Karimova Kh.M., Dona L. A., Bursagova B. I., Kumazeva B. M., L. Baranova S. tsov O.G., Rõženkov M.A., Butorina M.N., Pavlova O.L., Kharlamova N.N., Dankov D.M., Levitina E.V., Popkov D.A., Rjabõhh S.O., Medvedeva S.N., Gubina E.O.B., Vaseleva O.P., Kiseleva T.V., Kiseleva T.V. ich V.I., Belogorova T.A. Esimene Venemaa konsensus Abobotulinumtoxin A mitmetasandiliste süstide kasutamise kohta tserebraalparalüüsi spastiliste vormide ravis. Journal of Neurology and Psychiatry. S.S. Korsakov. 2016; 11 (116): lk 98-107. 7. Semenova K.A., Mastjukova E.M., Smuglin M.Ya. Tserebraalparalüüsi kliinik ja taastusravi. M.: Meditsiin. 1972. 328 lk. 8. Boyd R.N., Graham H.K. Kliiniliste leidude objektiivne mõõtmine A-tüüpi botuliintoksiini kasutamisel tserebraalparalüüsiga laste ravis. Eur J Neurol. 1999; 6 (lisa 4): 23–35. 9. Bax M., Goldstein M., Rosenbaum P., Leviton A., Paneth N., Dan B., Jacobsson B., Damiano D. Tserebraalparalüüsi pakutud definitsioon ja klassifikatsioon. Dev Med Child Neurol. 2005; 47 (8): 571‒576. 10. Delgado M.R., Hirtz D., Aisen M., Ashwal S., Fehlings D.L., McLaughlin J., Morrison L.A., Shrader M.W., Tilton A., Vargus-Adams J. Ameerika Neuroloogiaakadeemia kvaliteedistandardite alamkomitee ja Laste Neuroloogia Seltsi praktikakomitee. Praktika parameeter: spastilisuse farmakoloogiline ravi tserebraalparalüüsiga lastel ja noorukitel (tõenduspõhine ülevaade): Ameerika Neuroloogiaakadeemia kvaliteedistandardite allkomitee ja Laste Neuroloogia Seltsi praktikakomitee aruanne // Neuroloogia. 2010; 74(4): lk 336–43. 11. Heinen F., Desloovere K., Schroeder A.S., Berweck S., Borggraefe I., van Campenhout A., Andersen G.L., Aydin R., Becher J.G., Bernert G. jt. Ajakohastatud Euroopa konsensus 2009 botuliintoksiini kasutamise kohta tserebraalparalüüsiga lastel. Eur J Paediatr Neurol. 2010; 14: 45-66. 12. Koman L.A., Mooney J.F. 3., Smith B.P., Goodman A., Mulvaney T. Tserebraalparalüüsi spastilisuse juhtimine botuliin-A toksiiniga: aruanne esialgsest, randomiseeritud topeltpimedast uuringust. J Pediatr Orthop. 1994; 14 (3): 299-303. 13. Lance J.W. Lihastoonuse, reflekside ja liikumise juhtimine: Robert Wartenbergi loeng. Neuroloogia. 1980; 30 (12): 1303-13. 14. Väike W.J. Loengute kursus inimese raami deformatsioonidest. Lancet. 1843; 44: 350-354. 15. Miller F. Tserebraalparalüüs. New York: Springer Science. 2005. 1055 lk. 16. Palisano R., Rosenbaum P.L., Walter S., Russell D., Wood E., Galuppi B. Tserebraalparalüüsiga laste motoorsete funktsioonide klassifitseerimise süsteemi väljatöötamine ja usaldusväärsus. Dev Med Child Neurol. 1997; 39 (4): 214–223. 17. Tserebraalparalüüsi seire Euroopas (SCPE). Tserebraalparalüüsi seire Euroopas: tserebraalparalüüsi uuringute ja registrite koostöö. Dev Med Child Neurol. 2000; 42: 816-824. 18. Tardieu G., Shentoub S., Delarue R. Spastilisuse mõõtmise tehnika uurimine. Rev Neurol (Pariis). 1954; 91 (2): 143-4.

Teave

Märksõnad

Motoorse arengu häire

spastilisus,

hilinenud psühho-kõne areng,

Kehv kehahoiaku säilitamine

patoloogilised refleksid,

Koordinatsiooni kaotus

Epilepsia.

Lühendite loetelu

Tserebraalparalüüs – tserebraalparalüüs

MRI - magnetresonantstomograafia

Arstiabi kvaliteedi hindamise kriteeriumid

Lisa A1. Töörühma koosseis:

Baranov A.A., akadeemik RAS, professor, meditsiiniteaduste doktor, Venemaa Lastearstide Liidu täitevkomitee esimees.

Namazova-Baranova L.S., korrespondentliige. RAS, professor, meditsiiniteaduste doktor, Venemaa Lastearstide Liidu täitevkomitee aseesimees.

Kuzenkova L.M., professor, meditsiiniteaduste doktor, Venemaa lastearstide liidu liige

Kurenkov A.L., professor, meditsiiniteaduste doktor, Venemaa Lastearstide Liidu liige

Klochkova O.A., Ph.D., Venemaa Lastearstide Liidu liige

Mamedyarov A.M., Ph.D., Venemaa Lastearstide Liidu liige

Karimova Kh.M., Ph.D.

Bursagova B.I., Ph.D.

Vishneva E.A., Ph.D., Venemaa Lastearstide Liidu liige

Lisa A2. Kliiniliste juhiste väljatöötamise metoodika

Nende kliiniliste soovituste sihtrühm:

1. Lastearstid;

2. Neuroloogid;

3. Perearstid (perearstid);

4. Taastusraviarstid, füsioteraapiaarstid, füsioterapeudid;

5. Meditsiiniülikoolide üliõpilased;

6. Residentuuris ja praktikal olevad üliõpilased.

Tõendite kogumiseks/valimiseks kasutatavad meetodid: otsing elektroonilistes andmebaasides.

Tõendite kvaliteedi ja tugevuse hindamiseks kasutatud meetodite kirjeldus: soovituste tõendusbaas on Cochrane'i raamatukogu, EMBASE, MEDLINE ja PubMedi andmebaasides olevad väljaanded. Otsingusügavus - 5 aastat.

Tõendite kvaliteedi ja tugevuse hindamiseks kasutatud meetodid:

Ekspertide konsensus;

Olulisuse hindamine vastavalt reitinguskeemile.

Tõendite analüüsimiseks kasutatavad meetodid:

Süstemaatilised ülevaated koos tõendite tabelitega.

Tõendite analüüsimiseks kasutatud meetodite kirjeldus

Väljaannete valikul potentsiaalseteks tõendusallikateks uuritakse igas uuringus kasutatud metoodikat, et tagada selle kehtivus. Uuringu tulemus mõjutab väljaandele omistatud tõendite taset, mis omakorda mõjutab soovituste tugevust.

Võimaliku eelarvamuse minimeerimiseks hinnati iga uuringut iseseisvalt. Kõiki hinnangute erinevusi arutas kogu kirjutamisrühm. Kui konsensust ei õnnestunud saavutada, kaasati sõltumatu ekspert.

Tõendite tabelid: täidetud kliiniliste juhiste autorite poolt.

Soovituste koostamiseks kasutatavad meetodid: ekspertide konsensus.

Heade tavade punktid (GPP-d)

Kõik ekspertidelt saadud kommentaarid olid töörühma liikmete (soovituste autorid) poolt hoolikalt süstematiseeritud ja arutletud. Iga punkti arutati eraldi.

Konsultatsioon ja eksperthinnang

Suuniste kavandile andsid eksperdihinnangud sõltumatud eksperdid, kellel paluti eelkõige kommenteerida suuniste aluseks oleva tõendusbaasi tõlgendamise selgust ja täpsust.

Töögrupp

Lõplikuks läbivaatamiseks ja kvaliteedikontrolliks analüüsisid soovitusi uuesti töörühma liikmed, kes jõudsid järeldusele, et kõiki ekspertide kommentaare ja märkusi on arvesse võetud ning süstemaatiliste vigade oht soovituste väljatöötamisel on viidud miinimumini.

Soovituste teksti esitamisel on toodud vastavate tõendustasemete (A-C) ja hea tava indikaatorite (tabel 1) alusel antud soovituste tugevus (1-2) - hea tava punktid (GPP).

*Tabelis vastab arvuline väärtus soovituse tugevusele, tähtväärtus vastab tõendite tasemele

Neid kliinilisi soovitusi ajakohastatakse vähemalt kord kolme aasta jooksul. Ajakohastamise otsus tehakse meditsiinitöötajate mittetulundusühingute esitatud ettepanekute alusel, võttes arvesse ravimite, meditsiiniseadmete tervikliku hindamise ning kliinilise testimise tulemusi.

Lisa A3. Seotud dokumendid

Arstiabi osutamise kord: Vene Föderatsiooni tervishoiu ja sotsiaalarengu ministeeriumi 16. aprilli 2012. aasta korraldus N 366n "Pediaatrilise abi osutamise korra kinnitamise kohta"

Hoolduse standardid: Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi 16. juuni 2015. aasta korraldus N 349n “Tserebraalparalüüsi eriarstiabi standardi kinnitamise kohta (meditsiinilise taastusravi faas)” (registreeritud Venemaa justiitsministeeriumis 6. juulil , 2015 N 37911)

Lisa B. Algoritm müasteeniaga patsiendi ravimiseks

Lisa B: Patsiendi teave

Tserebraalparalüüs (CP) on tänapäevaste mõistete kohaselt mitteprogresseeruv kesknärvisüsteemi haigus, mille tekkimine on seotud perinataalse ajukahjustusega loote ja lapse erinevatel arenguetappidel. Tserebraalparalüüsi kliinilise pildi aluseks on motoorsed häired, lihastoonuse muutused, kognitiivse ja kõne arengu häired ning muud ilmingud. Tserebraalparalüüsi esinemissagedus jääb erinevate autorite hinnangul tasemele 2-3,6 juhtu 1000 vastsündinu kohta ning kaasaegsete tehnoloogiate kasutamisel väga enneaegsete imikute intensiivravis suremuse vähenemise taustal neuroloogilise defitsiidi ja tserebraalparalüüsiga laste arv kasvab.

Tserebraalparalüüsi prognoos sõltub kliiniliste ilmingute raskusastmest.

Antispastiline ravi ja taastusravi on kõige tõhusamad meetodid tserebraalparalüüsi raviks.

Tserebraalparalüüsiga patsientide oodatav eluiga ja sotsiaalse kohanemise prognoos sõltuvad suuresti lapsele ja tema perekonnale õigeaegsest meditsiinilise, haridusliku ja sotsiaalabi osutamisest.

Lisa G1. Peamised terapeutiliste sekkumiste rühmad tserebraalparalüüsi spastiliste vormide korral

Lisa G2.

Lisa G3. Täiustatud patsiendihaldusalgoritm

Lisa G3. Märkmete selgitus.

... g - 2016. aasta meditsiiniliseks kasutamiseks mõeldud elutähtsate ja oluliste ravimite loetellu kantud ravim (Vene Föderatsiooni valitsuse 26. detsembri 2015. aasta korraldus N 2724-r)

... vk on ravim, mis on kantud meditsiiniliste ravimite loetellu, sealhulgas meditsiiniliste organisatsioonide meditsiinikomisjonide otsusega välja kirjutatud meditsiinilised ravimid (Vene Föderatsiooni valitsuse 26. detsembri 2015. aasta korraldus N 2724). -r)

Lisatud failid

Tähelepanu!

• Ise ravides võite oma tervisele korvamatut kahju tekitada.
• MedElementi veebilehel ja mobiilirakendustes "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi juhend" postitatud teave ei saa ega tohiks asendada silmast-silma konsulteerimist arstiga. Pöörduge kindlasti meditsiiniasutusse, kui teil on teid puudutavad haigused või sümptomid.
• Ravimite valikut ja nende annust tuleb arutada spetsialistiga. Ainult arst saab määrata õige ravimi ja selle annuse, võttes arvesse patsiendi haigust ja keha seisundit.
• MedElementi veebisait ja mobiilirakendused "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi kataloog" on ainult teabe- ja teabeallikad. Sellel saidil postitatud teavet ei tohi kasutada arsti korralduste volitamata muutmiseks.
• MedElementi toimetajad ei vastuta selle saidi kasutamisest tulenevate kehavigastuste või varalise kahju eest.

Tserebraalparalüüs on haiguste kompleks, mille puhul lapse teatud funktsioonide funktsionaalne aktiivsus on häiritud. Tserebraalparalüüsi ilmingud ja sümptomid on erinevad. Patoloogia võib põhjustada tõsiseid liikumishäireid või provotseerida lapse psüühikahäireid. Rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis tähistatakse tserebraalparalüüsi koodiga G80.

Meditsiinis on tserebraalparalüüs lai mõiste, mis hõlmab paljusid haigusi. On ekslik arvata, et tserebraalparalüüs on ainult lapse motoorne häire. Patoloogia areng on seotud ajustruktuuride töö häiretega, mis tekivad isegi sünnieelsel perioodil. Tserebraalparalüüsi tunnuseks on selle mitteprogresseeruv krooniline olemus.

• Spastiline tserebraalparalüüs (G80.0)
• Spastiline dipleegia (G80.1)
• Laste hemipleegia (G80.2)
• Düskineetiline tserebraalparalüüs (G80.3)
• Ataxic CPU (G80.4)

Lisaks kuuluvad tserebraalparalüüsi rühma diagnoosid, mis hõlmavad haruldasi tserebraalparalüüsi tüüpe (G80.8) ja määratlemata iseloomuga patoloogiaid (G80.9).

Mis tahes tserebraalparalüüsi vorm on põhjustatud närvirakkude patoloogiatest. Kõrvalekaldumine toimub sünnieelsel arenguperioodil. Aju on äärmiselt keeruline struktuur ja selle teke on pikk protsess, mille kulgu võivad mõjutada negatiivsed tegurid.

Sageli põhjustab tserebraalparalüüs tüsistusi, mis põhjustavad patsiendi seisundi halvenemist. Meditsiinis võrreldakse raskendavaid diagnoose vales progresseerumises – patoloogilises protsessis, mille puhul tserebraalparalüüsi sümptomid süvenevad kaasuvate haiguste tõttu.

Seega, ICD 10 klassifikatsioon tserebraalparalüüsi määrab mitut tüüpi haigusi, mis esinevad sünnieelsel perioodil ja põhjustavad tõsiseid vaimseid ja füüsilisi häireid.

Arengu põhjused

Ajufunktsiooni kõrvalekalded, mis põhjustavad tserebraalparalüüsi väljakujunemist, võivad esineda sünnieelse perioodi mis tahes etapis. Statistika kohaselt ilmnevad kõrvalekalded kõige sagedamini 38-40 rasedusnädalal. Samuti on juhtumeid, kui patoloogiline protsess areneb esimestel päevadel pärast sündi. Sel perioodil on lapse aju äärmiselt haavatav ja võib kannatada igasuguse negatiivse mõju all.

Paranoidne skisofreenia: sümptomid, põhjused ja ravimeetodid

Tserebraalparalüüsi võimalikud põhjused:

Üldiselt on meditsiinis tserebraalparalüüsil mitmesuguseid põhjuseid, mis on seotud tiinusprotsessi häiretega või negatiivse mõjuga lapse kehale pärast sündi.

Segatüüpi vegetovaskulaarne düstoonia: kontseptsioon, põhjused, samuti diagnoosi- ja ravimeetodid

Tserebraalparalüüsi sümptomid

Tserebraalparalüüsi peamine ilming on motoorse aktiivsuse rikkumine. Lapse vaimseid häireid diagnoositakse palju hiljem, kui kognitiivsed protsessid arenevad aktiivselt. Erinevalt liikumishäiretest, mida saab diagnoosida kohe pärast sündi, diagnoositakse psüühikahäired 2-3-aastaselt.

Tserebraalparalüüsi diagnoosimine pärast sündi on üsna keeruline, kuna lapsel pole sel perioodil praktiliselt mingeid motoorseid oskusi. Kõige sagedamini kinnitatakse diagnoos allesjäänud staadiumis, alates 6 kuust.

Patoloogiaga kaasnevad järgmised sümptomid:

Üldiselt on tserebraalparalüüsil mitmesuguseid sümptomeid, mis ilmnevad patoloogia varases staadiumis.

Epilepsiast tingitud puue: puuderühmade kirjeldus

Diagnoos ja ravi

Tserebraalparalüüsi diagnoosimiseks pole spetsiifilisi meetodeid, kuna varases eas on põhiliste motoorsete oskuste kujunemise iseloom individuaalne. Diagnoosi kinnitamiseks on vajalik lapse pikaajaline jälgimine, mille käigus täheldatakse mitmeid arenguhäireid (nii füüsilisi kui ka vaimseid). Harvadel juhtudel määratakse patsiendile MRI, et tuvastada kõrvalekaldeid ajus.

Tserebraalparalüüsi ravi on pikaajaline kompleksne protsess, mille eesmärk on taastada ajuhäirete tõttu kaotatud funktsioonid ja võimed. Tuleb märkida, et patoloogiat ei saa täielikult ravida. Sümptomite raskusaste ja nende mõju patsiendi igapäevaelule sõltub ajuhalvatuse vormist.

Vanemate suurimaid jõupingutusi on vaja 7–8-aastasel perioodil, mil täheldatakse aju kiirenenud arengut. Sel perioodil saab ajufunktsiooni häireid taastada, kuna aju struktuurid ei mõjuta. See võimaldab lapsel tulevikus edukalt suhelda ja praktiliselt ei erine teistest.

Tuleb märkida, et tserebraalparalüüsi ravi hõlmab lapse suhtlemisoskuste arendamist. Patsiendil soovitatakse regulaarselt psühhoterapeudi külastada. Füüsilise taastusravi eesmärgil kasutatakse füsioterapeutilisi protseduure, eriti massaaže. Vajadusel määratakse ravimteraapia, sealhulgas ravimid lihaste toonuse vähendamiseks ja ajuvereringe parandamiseks.

Seega ei saa tserebraalparalüüsi täielikult välja ravida, kuid õige lähenemise korral muutuvad patoloogia sümptomid vähem väljendunud, tänu millele on patsiendil võimalik elada täisväärtuslikku elu.

Tserebraalparalüüs on rühm tserebraalparalüüsist põhjustatud sagedasi haigusi, mis tekivad loote arengu ajal, sünnituse ajal või esimestel elupäevadel. Kliinilised ilmingud, ravimeetod ja prognoos sõltuvad patoloogia vormist ja raskusastmest.

27. detsember 2017 Violetta arst

3.5.3. AJUHALVATUS

Tserebraalparalüüs (CP) (halvatus tserebralis infantilis) — koondnimetus, mis ühendab rühma kroonilisi, mitteprogresseeruvaid sündroome, mis tekivad ajukahjustuse tagajärjel sünnieelsel, perinataalsel ja varajases neonataalses perioodis. Tserebraalparalüüsi iseloomustavad püsivad rasked motoorsed, kõne- ja käitumishäired, vaimne alaareng ja patoloogilise kehahoiaku stereotüübi kujunemine.

Tserebraalparalüüs on raske puudega haigus, mis põhjustab olulisi piiranguid elutegevuses ja on laste puude peamine põhjus. Selle patoloogia levimus on 2-2,5 juhtu 1000 lapse kohta. Juhtumite arv kasvab pidevalt igal aastal. Poiste seas esineb haigus 1,3 korda sagedamini ja seda diagnoositakse 90% juhtudest alla 3-aastastel.

Lõpliku diagnoosi saab tavaliselt panna aasta pärast, kui ilmnevad motoorsed, kõne- ja psüühikahäired. Diagnoosi kriteeriumid: mitteprogresseeruv kulg, kombinatsioon haiguse kliinilises pildis erineva jaotuse halvatuse ja pareesiga, hüperkineetilised sündroomid, kõne, koordinatsioon, sensoorsed häired, kognitiivne ja intellektuaalne langus.

Epidemioloogia: Selle patoloogia levimus on 2-2,5 juhtu 1000 lapse kohta. Poiste seas esineb haigus 1,3 korda sagedamini ja seda diagnoositakse 90% juhtudest alla 3-aastastel.

Etioloogia ja patogenees: tserebraalparalüüsi väljakujunemise peamised põhjused on sünnieelsed põhjused (ema vanus, ekstragenitaalsed haigused, medikamentoosne ravi ja tööohud, vanemate alkoholism ja suitsetamine, ema ja loote immunoloogiline kokkusobimatus, ema antifosfolipiidide sündroom), normaalse eluea häired. raseduse kulg erinevatel etappidel (toksikoos, polühüdramnion, raseduse katkemise oht, platsenta patoloogia, mitmikrasedused, kirurgilised sekkumised, anesteesia raseduse ajal, enneaegsus, enneaegne sünnitus jne), sünnitusjärgsed põhjused (pikk vesine periood, sünnituspatoloogia kanal, instrumentaalne sünnitusabi, operatiivne sünnitus, kiirsünnitus jne); postnataalne periood (vastsündinu krambid, traumaatilised ja nakkuslikud ajukahjustused, toksilised kahjustused (bilirubiini entsefalopaatia), hüpoksia jne). Lisaks viitavad paljud autorid selgele seosele tserebraalparalüüsi ja madala sünnikaalu vahel. Tserebraalparalüüsi patogeneesis koos ajukoore motoorse tsooni, subkortikaalsete moodustiste ja püramiidtrakti otsese kahjustusega periventrikulaarse piirkonna (PVO) tüüpi kahjustus periventrikulaarne leukomalaatsia; samuti atroofilised ja subatroofsed protsessid ajukoores (tavaliselt frontotemporaalsetes piirkondades), aju verevarustuse häired ja liquorodünaamilised häired [Nikitina M.N. , 1999, Mezhenina E.P., Kachesov V.A., 2001].

Klassifikatsioon peegeldab peamiselt liikumishäirete tunnuseid. Meie riigis kasutatakse seda sageli klassifikatsioon K. A. Semenova järgi (1978), mille järgi eristatakse: spastiline dipleegia, topelthemipleegia, hüperkineetiline vorm, atooniline-astaatiline vorm, hemipleegiline vorm.

Vastavalt ICD-10, on seitse tserebraalparalüüsi (G80) rühma, sõltuvalt kahjustatud struktuuride asukohast (pärilik spastiline parapleegia on välistatud - G11.4):

G80.0 Spastiline tserebraalparalüüs

Kaasasündinud spastiline halvatus (tserebraalne)

G80.1 Spastiline dipleegia (Little'i tõbi);

G80.2 Laste hemipleegia

G80.3 Düskineetiline tserebraalparalüüs

Atetoidne tserebraalparalüüs

G80.4 Ataksia tserebraalparalüüs

G80.8 Muud tüüpi tserebraalparalüüs

Tserebraalparalüüsi segasündroomid

G80.9 Täpsustamata tserebraalparalüüs

Eristatakse järgmist: etapid ajuhalvatus: varajases staadiumis(kuni 4-5 kuud): üldine raske seisund, autonoomsed häired, nüstagm, krambid, intrakraniaalne hüpertensioon, liikumishäire sündroom; esialgne krooniline-jääkstaadium(5-6 kuud kuni 3-4 aastat): esineb jääknähtuste taustal. Moodustuvad püsivad neuroloogilised häired - püsiv lihaste hüpertensioon (koos spastiliste vormidega); Philine jääkstaadium(3 aasta pärast). Seda iseloomustab erineva raskusastmega püsivate maladaptiivsete sündroomide moodustumine.

1. Staatilis-dünaamiliste häirete sündroom (spastiline parees, hüperkinees, ataksia, kontraktuurid ja liigeste deformatsioonid); taastusravi käigus on võimalik: täielik kompensatsioon - liikumine ilma toeta, piisavas tempos, sõltumata distantsist; jäsemete deformatsioonid puuduvad; alakompensatsioon - liikumine piiratud vahemaaga, lisatoega; osaline kompensatsioon - järsult piiratud liikumisvõime, sageli ainult korteri piires; dekompensatsioon või hüvitise puudumine - täielik liikumisvõimetus.

2. Häiritud ekspressiivse ja kirjaliku kõne sündroomid: düsartria, alaalia, düsgraafia, düsleksia jne.

3. Sensoorsete funktsioonide kahjustus: nägemiskahjustus (strabismus, nüstagm, amblüoopia, kortikaalne nägemisväljade kaotus); kuulmiskahjustus (erineva raskusastmega kuulmiskaotus);

4. erineva raskusastmega hüpertensiivne-hüdrotsefaalne sündroom;

5. Paroksüsmaalsete häirete sündroom;

6. Kognitiivsete häirete sündroomid (psühhoorgaaniline sündroom jne);

7. Käitumishäired ja isiksusehäired (neuroosilaadsed, psühhopaatilised häired, hüperaktiivsus, impulsiivsus);

8. Intellektuaalne allakäik (erineva raskusastmega vaimne alaareng);

9. Vaagnaelundite talitlushäired (nõrgenemine või kontrolli puudumine).

Tserebraalparalüüsi üksikute vormide kliinilised tunnused:

Spastiline kahekordne hemipleegia (tetrapleegia)- üks raskemaid tserebraalparalüüsi vorme, esineb 2% juhtudest. Kliiniliselt iseloomustab spastiline tetraparees ja kõrge lihastoonuse tõttu moodustub patoloogiline kehahoiak: käed on küünarnuki- ja randmeliigestes kõverdatud, liidetud keha külge, jalad on puusaliigestest painutatud, painutatud või vastupidi, painutamata. põlveliigestel, sissepoole pööratud, on puusad liidetud. Sellised lapsed ei suuda hoida püstiasendit, istuda, seista, kõndida ega pea püsti hoida, tekivad väljendunud pseudobulbaarsed sümptomid, strabismus, nägemisnärvi atroofia ja kuulmiskahjustus. Hüpertensiivse sündroomi tagajärjel tekivad liigesekontraktuurid ning kehatüve ja jäsemete luude deformatsioonid. Pooltel juhtudel kaasnevad selle haigusega generaliseerunud ja osalised epileptilised paroksüsmid. See vorm on prognostiliselt ebasoodne.

Spastiline dipleegia (Little'i tõbi G80.1): kõige levinum tserebraalparalüüsi vorm (60% juhtudest) areneb reeglina intraventrikulaarsete hemorraagiate tagajärjel. Seda iseloomustab ebaühtlase tetrapareesi tekkimine koos alajäsemete valdava kahjustusega, mõnikord kombinatsioonis atetoidse ja/või koreoatetoidse hüperkineesiga, ataksiaga. Kaasneb strabismus, nägemisnärvide atroofia, kuulmislangus ja düsartria. Intelligentsus reeglina ei kannata. Selle tserebraalparalüüsi vormiga lastel tekib patoloogiline motoorne stereotüüp. Märgitakse ära jala mõju toele, kõnnil on häiritud lööke neelav funktsioon, s.t. Keskmise toe faasis põlveliigeses jalgade kerget paindumist ei esine. See suurendab löögikoormust alajäsemete liigestele, mis põhjustab liigeste artroosi varajase arengu. ( düsplastiline artroos). See vorm on soodne psüühika- ja kõnehäirete ületamiseks.

Lapsepõlve hemipleegia (hemipleegia vorm G80.2) iseloomustab jäsemete ühepoolne kahjustus. Lastel moodustub statodünaamiliste funktsioonide rikkumine kehahoia asümmeetria, paralüütilise skolioosi esinemise, halvatud jäsemete kasvupeetuse ning kahjustatud käte ja jalgade anatoomilise lühenemise tõttu. Selle vormiga kaasnevad kõnefunktsioonide häired, nagu pseudobulbaarne düsartria; võimalikud on psüühikahäired ja epileptiliste paroksüsmide esinemine.

Düskineetiline tserebraalparalüüs: hüperkineetiline (düskineetiline) vorm ( G80.3.) moodustatakse reeglina pärast nn "kernicterus" Kaasnevad statodünaamiliste funktsioonide häired koreilise, athetoidse, torsioonhüperkineesi, kõnepuude, vaimse alaarengu, kuulmislanguse, autonoomse närvisüsteemi düsfunktsiooni tõttu. Enamasti intelligentsust see ei mõjuta; see toob kaasa soodsa prognoosi sotsiaalseks kohanemiseks ja õppimiseks.

Ataksia tserebraalparalüüs (ataksiline vorm G80.4) mida iseloomustavad järgmised ilmingud: lihaste hüpotoonia, ataksia, väikeaju asünergia mitmesugused sümptomid, kavatsusvärin, düsartria.

Seega kogevad tserebraalparalüüsi põdevatel patsientidel eluvõime piiranguid vestibulaarsete funktsioonide häirete tõttu (tasakaal, liigutuste koordinatsioon, kinesteesia (liikumistunde häired, lihaste, kõõluste, liigeste propriotseptsiooni nõrgenemine)); taju kõrvalekalded - kahjustatud jäsemete ignoreerimine 50% hemipleegiaga lastest; kognitiivsed häired (tähelepanu, mälu, mõtlemise, emotsionaalse sfääri häired) 65% lastest; vaimne alaareng enam kui 50% tserebraalparalüüsiga lastest; ekspressiivse ja kirjaliku kõne häired düsartria, alaalia, düsleksia, düsgraafia jne kujul); käitumishäired ja isiksusehäired (motivatsioonihäired, neuroosi- ja psühhopaatilised häired, hüperaktiivsus, impulsiivsus); motoorse ja/või psühho-kõne arengu hilinemine; sümptomaatiline epilepsia (50-70% juhtudest); nägemiskahjustus (strabismus, nüstagm, amblüoopia, kortikaalne nägemisväljade kaotus); kuulmiskahjustus (erineva raskusastmega kuulmiskaotus); hüpertensiivne-hüdrotsefaalne sündroom; hajus osteoporoos; südame-veresoonkonna ja hingamisteede häired; uroloogilised häired (põie hüperrefleksia, detruusor-sfinkteri düssünergia), mis arenevad 90% patsientidest; ortopeediline patoloogia: jäsemete lühenemine, halb rüht, skolioos, liigeste kontraktuurid jne – täheldatud 50% lastest, kes põevad tserebraalparalüüsi.

ITU-le saatmisel nõutavad andmed: neuroloogi, epileptoloogi, psühhiaatri, silmaarsti (põhjapõhja ja nägemisväljade uuring), audioloogi, ortopeedi, lastearsti, logopeedi järeldusotsus; EPO koos luureandmete hindamisega; vaimsete protsesside ja isiksuse seisund; Echo-EG, EEG, REG (kui on näidustatud), CT ja (või) aju MRI.

Näidustused ITU-sse suunamiseks: püsiva motoorse defekti (spastiline parees, hüperkinees, ataksia, kontraktuurid ja liigeste deformatsioonid) esinemine mõõdukast kuni märkimisväärselt väljendunud; erineva raskusastmega motoorsete häirete kombinatsioon koos järgmiste esinemisega: ekspressiivse ja kirjaliku kõne püsivad mõõdukad ja rasked häired; püsiv mõõdukas ja raske sensoorne düsfunktsioon; kerged (absentsid, lihtsad osalised, müokloonilised krambid) ja rasked krambid (suured krambihood, sekundaarsed generaliseerunud osalised krambid - Jacksoni, astaatilised, ambulatoorsed automatismid); püsiv mõõdukas ja raske kognitiivne kahjustus (psühhoorgaaniline sündroom jne); püsivad mõõdukad ja rasked isiksuseregistri sündroomid (neuroositaolised, psühhopaatilised häired, hüperaktiivsus, impulsiivsus); erineva raskusastmega vaimupuue; Psüühika- ja paroksüsmaalsete häirete korral arstlikule läbivaatusele suunamise näidustused leiate jaotisest "Psüühika- ja käitumishäiretega puuetega laste arstlik ja sotsiaalne läbivaatus ja rehabilitatsioon" ning jaotis "Epilepsia".

Puude kriteeriumid: püsivad mõõdukad, rasked või oluliselt väljendunud neuromuskulaarsed, luustiku ja liikumisega seotud (statodünaamilised), keele ja kõne, sensoorsete funktsioonide, urineerimisfunktsiooni jne häired, mis põhjustavad enesehoolduse, iseseisva liikumise, suhtlemise, õppimise, võimekuse piiramist. kontrollida oma käitumist, määrates kindlaks lapse sotsiaalse kaitse vajaduse.

Inimkeha püsivate talitlushäirete raskusastme hindamise kvantitatiivne süsteem protsentides on toodud tabelis 72.

Tabel 72

Kvantitatiivne süsteem inimkeha püsivate düsfunktsioonide raskusastme hindamiseks protsentides

Kell lapsepõlve hemipleegia (hemipareetiline vorm) Tserebraalparalüüsi korral täheldatakse düsfunktsioone: kerge (10-30%), mõõdukas (40-60%), väljendunud (70-80%), oluliselt väljendunud (90-100%): statodünaamiline funktsioon - väikesest kuni oluliselt väljendunud astmeni. , keele- ja kõnefunktsioonide rikkumised - väiksemast kuni väljendunud astmeni, vaimne düsfunktsioon - alaealisest kuni väljendunud astmeni.

Kellspastiline dipleegia (dipleegiline vorm) Tserebraalparalüüsi iseloomustavad mõõdukad (40-60%), väljendunud (70-80%), märkimisväärselt väljendunud (90-100%) düsfunktsioonid: staatiline-dünaamiline funktsioon mõõdukast kuni oluliselt väljendunud astmeni, väljendunud keele- ja kõnefunktsiooni häired. aste, raske vaimse düsfunktsiooni kraadid.

Kell düskineetiline (hüperkineetiline) vorm

Kell spastiline tserebraalparalüüs (topelt hemipleegia, spastiline tetraparees) Täheldatakse märkimisväärselt väljendunud düsfunktsioone (90-100%): oluliselt väljendunud staatiline-dünaamiline funktsioon, väljendunud keele- ja kõnefunktsioonide häired, väljendunud vaimsete funktsioonide häired.

Kell atoonilis-astaatiline vorm Tserebraalparalüüsi korral esinevad väljendunud (70-80%) ja oluliselt väljendunud (90-100%) düsfunktsioonid: staatiline-dünaamiline funktsioon väljendunud kuni oluliselt väljendunud astmeni, väljendunud keele- ja kõnefunktsiooni häired, vaimsete funktsioonide häired. väljendunud määral.

IFF jaotis: põhifunktsioonid - b117 intelligentsed funktsioonid; b126 temperamendi ja isiksuse funktsioonid, b140 tähelepanufunktsioonid, b144 - mälufunktsioonid; b310- b 399 hääle- ja kõnefunktsioonid; b 710-789 neuromuskulaarsed, luustiku ja liikumisega seotud funktsioonid.

Meditsiiniline taastusravi : rekonstruktiivne kirurgia vastavalt näidustustele: achilloplastika, lühendav osteotoomia, kõõluste ülekanne, artrodees, tenodees, artroplastika, neurektoomia jne; taastusravi: medikamentoosne ravi ravimitega, mis stimuleerivad ainevahetusprotsesse ajus, vähendavad lihastoonust, vähendavad hüperkineesi, parandavad neuromuskulaarset ülekannet, stimuleerivad ainevahetust lihaskoes, parandavad mikrotsirkulatsiooni, stimuleerivad regeneratsiooni; eriti rasketel juhtudel on tserebraalparalüüsi spastiliste vormidega patsientidel võimalik kasutada botuliintoksiini (Botox või Dysport) süste agonistlikesse lihastesse, et vähendada patoloogilise motoorse stereotüübi konstrueerimisel osalevate lihaste toonust; peamiste maladaptiivsete sündroomide sümptomaatiline ravi (konvulsandid, käitumise korrigeerijad jne); füsioteraapia, füsioteraapia, massaaž, nõelravi; dünaamilise propriotseptiivse korrektsiooni meetod - gravitatsiooniülikonna kandmine (raviülikonnad “Adele”, “Gravistat”, “Spiraal”, “Atlant”); Spa ravi vastunäidustuste puudumisel.

Taastusravi tehnilised vahendid: statodünaamilise, sensoorse funktsiooni, kuseteede funktsioonide väljendunud ja oluliselt väljendunud rikkumise korral on soovitatav puudega inimesele pakkuda tehnilisi rehabilitatsioonivahendeid: ratastoolid tserebraalparalüüsiga lastele (siseruumides ja kõndides), jalutajad; tugikepid, tualetttoolid; lamamisvastased madratsid ja padjad; imav pesu, mähkmed, treeningvahendid ja igapäevase enesehoolduse oskuse arendamine jne; kasutada võib muid riiklike tagatiste alla kuuluvaid tehnilisi vahendeid enesehoolduseks ja liikumiseks jms (näiteks erinevat tüüpi ortoosid, vahendid riietamiseks, lahtiriietumiseks ja esemete haaramiseks); tehnilised vahendid vastavalt standardile GOST R 52079-2006, mis ei kuulu riigigarantiidesse.

Patoloogilise protsessi edenedes hääbuvad järk-järgult motoorsed ja sensoorsed funktsioonid, mis põhjustab kahjustatud kehapoole lihaste täielikku halvatust – hemipleegia. Haigus võib olla kaasasündinud või omandatud. Kui seda ei ravita õigeaegselt, põhjustab see puude ja enesehooldusoskuste kaotamise. Haiguse rahvusvahelises klassifikatsioonis ICD 10 on patoloogiale omistatud kood G81.

Põhjused

Hemiparees areneb, kui tsentraalsete motoorsete neuronite ja aksonite talitlus on häiritud. Teisisõnu kahjustuvad närvirakud ja nende protsessid, mis paiknevad pea- ja seljaajus. Enamikul juhtudel paikneb patoloogiline protsess ühes aju poolkeras. Huvitav fakt on see, et kui kahjustus lokaliseerub paremas poolkeras, tekib lihasnõrkus keha vasakus pooles ja vastupidi. See on tingitud ajust väljuvate närvikiudude anatoomilisest dekussioonist medulla pikliku seljaaju ülemineku tasemel.

Hemipareesi peamised põhjused on järgmised:

• isheemiline ja hemorraagiline insult;
• ajukasvaja, hemorraagia kasvajasse;
• entsefaliit (ajukoe põletik);
• traumaatiline ajukahjustus;
• epilepsiahood;
• hulgiskleroos;
• diabeetiline ajukahjustus (entsefalopaatia);
• migreen;
• ACVA (aju verevoolu ägedad häired).

Hemipareesi kliiniline pilt erineb sõltuvalt kahjustuse asukohast ajus

Loetletud põhjused põhjustavad haiguse omandatud vormi, mis areneb täiskasvanud patsientidel. Lastel on hemiparees kaasasündinud ja ilmneb aju väärarengute või sünnitrauma tagajärjel.

Kliiniline pilt

Haiguse kliiniliste ilmingute põhjal on võimalik kindlaks teha patoloogilise protsessi lokaliseerimine ja närvikoe kahjustuse raskusaste. Haiguse keskne olemus kinnitab ühe kehapoole jäsemete lihaste spastilisust. Sel juhul on käsi või jalg pinges, patsiendid tunnevad lihaste jäikust ja kaotavad liikumisvõime. Vastupidi, patoloogia perifeerset vormi, mis tekib närvikiudude kahjustamisel pärast seljaajust lahkumist, iseloomustab lihaste toonuse vähenemine.

Sõltuvalt aju parema või vasaku poolkera kahjustusest eristatakse parem- ja vasakpoolset hemipareesi. Vanematel patsientidel esineb sagedamini parempoolne hemiparees, lastel vasakpoolne lihasnõrkuse areng. Lihaste spastilisusest tingitud iseloomulikud motoorsed häired tekivad 2-3 nädalat pärast haiguse algust ja võivad aasta jooksul süveneda. Ebapiisav konservatiivne ravi ja rehabilitatsioonimeetmetest keeldumine põhjustab patoloogia progresseerumist, mis põhjustab hemipleegia moodustumist. Haigus põhjustab tõsiseid tagajärgi lihaste ja liigeste püsiva kontraktuuri kujul - inimene muutub puudega.

Aju vasaku poolkera patoloogilise protsessiga tekib keha paremas pooles halvatus

Haiguse üldised kliinilised sümptomid on järgmised:

• pidevad erineva intensiivsusega peavalud mitu nädalat;
• üldine halb enesetunne, töövõime langus, nõrkus;
• isutus, kaalulangus;
• kehatemperatuuri perioodiline tõus;
• valu liigestes ja lihastes.

Kõige sagedamini tekib täiskasvanutel parem- ja vasakpoolne hemiparees pärast insulti või traumaatilist ajukahjustust. Ajukoe fokaalse kahjustuse korral ilmnevad motoorse funktsiooni häired ja tundliku sfääri vähenemine ühel kehapoolel. Patsientidel kujuneb välja Wernicke-Manni kõnnak – haige külje jalg ei paindu ja kõndides teeb poolringi risti. Sellel haiguse variandil on tavaliselt kerge kulg ja soodne tulemus kaotatud funktsioonide taastamiseks. Suure hemorraagia või närvikoe kahjustuse korral täheldatakse lisaks motoorikahäiretele järgmisi neuroloogilisi häireid:

• kõne muutus (sagedamini kaasneb parempoolne hemiparees);
• episoodilised epilepsiahood;
• intelligentsuse ja õppimisvõime halvenemine;
• taju muutus (agnosia);
• sihipärase tegevuse võime vähenemine (apraksia);
• emotsionaalne ebastabiilsus ja isiksusehäired.

Haiguse kaasasündinud vormis areneb vasakpoolne hemiparees, mis muutub märgatavaks 3 kuud pärast lapse sündi. Haiguse algstaadiumis täheldatakse mõõdukaid muutusi jäsemete motoorses võimes:

• käte ja jalgade asümmeetrilised liigutused;
• kahjustatud jäsemete nõrgad passiivsed ja aktiivsed liigutused;
• selili lamades on puusad laiali;
• käsi surutakse rusikasse;
• jala halb toetav funktsioon patoloogia poolel.

Lõplik diagnoos tehakse umbes ühe kuu vanuselt, kui lapsed hakkavad iseseisvalt kõndima ja motoorsed häired muutuvad märgatavamaks. Rasketel juhtudel esineb haigus kõne ja intellektuaalsete võimete arengu halvenemisega. Patoloogia kaasasündinud vorm viitab ühele tserebraalparalüüsi vormidele.

Mõnikord areneb lapsepõlves spastiline hemiparees, mis mõjutab jäsemeid, kusjuures käed on kahjustatud sagedamini kui jalad. Tserebraalparalüüsi parempoolne hemiparees vastsündinutel areneb harvemini kui vasakpoolne hemiparees.

Ravi taktika

Täieliku lihaste halvatuse – hemipleegia – tekke vältimiseks on vaja haiguse esmaste tunnuste korral määrata ravi ja taastusravi. Ravi on kõige tõhusam haiguse esimesel aastal. Hilisemal perioodil on liikumishäired püsivad ja neid on raske parandada. Sõltuvalt kliiniliste ilmingute tõsidusest, patsiendi vanusest ja üldisest seisundist määratakse terapeutiliste meetmete komplekt.

Rehabilitatsiooniperioodil taastatakse jäsemete motoorne võime

Hemipareesi konservatiivne ravi hõlmab:

• jäsemete füsioloogiline paigutus lahaste abil, et vältida lihaste ja liigeste kontraktuuride teket;
• lihasrelaksandid lihaste toonuse ja spastilisusest põhjustatud valu vähendamiseks - mydocalm, baklofeen;
• ravimid aju verevarustuse parandamiseks ja närvikoe trofismi normaliseerimiseks - Cerebrolysin, Cavinton, Milgamma;
• krambivastased ained - karbamasepiin, valproehape;
• füsioteraapia - elektroforees, ultraheli, diadünaamilised voolud;
• üld- ja segmentaalne kehamassaaž, punktmassaaž, refleksoloogia;
• füsioteraapia (füsioteraapia) – doseeritud harjutuste komplekt kahjustatud kehapiirkondade motoorse aktiivsuse normaliseerimiseks.

On ette nähtud psühholoogi konsultatsioonid, mille eesmärk on parandada patsientide emotsionaalset seisundit ja sotsiaalset kohanemist. Kõnehäire korral viiakse tunnid läbi logopeediga. Rasketel juhtudel kasutatakse kahjustatud lihaseid operatsiooni.

Pärast patsiendi neuroloogiahaiglast väljakirjutamist on vaja regulaarselt teha massaaži, mis lõdvestab spasme tekitavaid lihaseid, parandab verevoolu ja ainevahetust kahjustatud kehapoolel. Nad kasutavad lõõgastavaid massaažitehnikaid, kasutades silitamist, hõõrumist ja sõtkumist. Jäsemete motoorse võime taastamiseks töötatakse igal konkreetsel juhul välja individuaalsed füsioteraapia harjutused. Taastumine sõltub suuresti ravi õigeaegsusest ja patsiendi tahtejõulisusest, tema soovist haigusest üle saada.

Hemiparees viitab tõsisele haigusele, millega kaasneb ühe kehapoole lihasnõrkus ja muud neuroloogilised sümptomid. Haiguse progresseerumine põhjustab täieliku halvatuse (hemipleegia) teket. Õigeaegse ravi korral on suur tõenäosus kaotatud funktsioonide taastamiseks, vastasel juhul põhjustab patoloogia puude ja enesehooldusoskuste kaotamise.

Lisa kommentaar

TÄHELEPANU! Kogu sellel saidil olev teave on mõeldud ainult viitamiseks või populaarseks teabeks. Diagnoosimine ja ravimite väljakirjutamine eeldab haigusloo tundmist ja arsti läbivaatust. Seetõttu soovitame tungivalt konsulteerida arstiga ravi ja diagnoosimise osas, mitte ise ravida.

Hemipleegia (G81)

Märge. Esialgsel kodeerimisel tuleks seda kategooriat kasutada ainult siis, kui hemipleegiast (täielik) (mittetäielik) on teatatud ilma täiendavate täpsustusteta või kui väidetakse, et see on kindlaks tehtud või pikaajaline, kuid selle põhjust pole täpsustatud. Seda rubriiki kasutatakse ka mitme põhjuse kodeerimisel, et tuvastada mis tahes põhjusest tingitud hemipleegia tüübid.

Välja arvatud: kaasasündinud tserebraalparalüüs (G80.-)

Venemaal on rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni 10. redaktsioon (ICD-10) vastu võetud ühtse normdokumendina haigestumuse, elanikkonna kõigi osakondade raviasutuste külastuste põhjuste ja surmapõhjuste registreerimiseks.

RHK-10 võeti tervishoiupraktikasse kogu Vene Föderatsioonis 1999. aastal Venemaa tervishoiuministeeriumi 27. mai 1997. aasta korraldusega. nr 170

WHO plaanib uue versiooni (ICD-11) avaldada aastatel 2017–2018.

WHO muudatuste ja täiendustega.

Muudatuste töötlemine ja tõlkimine © mkb-10.com

Tserebraalparalüüsi koodid vastavalt RHK-10-le

Tserebraalparalüüs (CP) areneb peamiselt kaasasündinud ajuanomaaliate tõttu ja avaldub motoorsete häiretena. Sellise patoloogilise kõrvalekalde rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni (ICD) 10. redaktsiooni järgi on kood G80. Diagnoosimise ja ravi ajal keskenduvad arstid sellele, seega on koodi tunnuste tundmine äärmiselt oluline.

Tserebraalparalüüsi tüübid vastavalt RHK-10-le

Tserebraalparalüüsi kood vastavalt ICD 10-le on G80, kuid sellel on oma alajaotised, millest igaüks kirjeldab selle patoloogilise protsessi teatud vormi, nimelt:

• 0 Spastiline tetrapleegia. Seda peetakse äärmiselt raskeks tserebraalparalüüsi tüübiks ja see tekib kaasasündinud anomaaliate, aga ka hüpoksia ja loote arengu ajal nakatumise tagajärjel. Spastilise tetrapleegiaga lastel esineb erinevaid kehatüve ja jäsemete ehituse defekte, samuti on häiritud kraniaalnärvide funktsioonid. Neil on eriti raske käsi liigutada, mistõttu on nende töötegevus välistatud;
• 1 Spastiline dipleegia. See vorm esineb 70% tserebraalparalüüsi juhtudest ja seda nimetatakse ka Little'i tõveks. Patoloogia avaldub peamiselt enneaegsetel imikutel aju hemorraagia tõttu. Seda iseloomustab kahepoolne lihasekahjustus ja kraniaalnärvide kahjustus.

Sotsiaalse kohanemise aste on sellisel kujul üsna kõrge, eriti kui puudub vaimne alaareng ja kui on võimalik täielikult oma kätega töötada.

• 2 Hemipleegiline välimus. See esineb enneaegsetel imikutel ajuverejooksu või mitmesuguste kaasasündinud ajuanomaaliate tõttu. Hemipleegiline vorm avaldub lihaskoe ühepoolse kahjustuse kujul. Sotsiaalne kohanemine sõltub eelkõige motoorsete defektide tõsidusest ja kognitiivsete häirete olemasolust;
• 3 Düskineetiline välimus. Seda tüüpi esineb peamiselt hemolüütilise haiguse tõttu. Tserebraalparalüüsi düskeniitilist tüüpi iseloomustab ekstrapüramidaalsüsteemi ja kuulmisanalüsaatori kahjustus. Vaimseid võimeid ei mõjutata, seega ei kahjustata sotsiaalset kohanemist;
• 4 Ataksia tüüp. Areneb lastel hüpoksia, aju struktuuri kõrvalekallete ja ka sünnituse ajal saadud trauma tõttu. Seda tüüpi tserebraalparalüüsi iseloomustab ataksia, madal lihastoonus ja kõnedefektid. Kahjustused lokaliseeritakse peamiselt otsmikusagaras ja väikeajus. Haiguse ataksia vormiga laste kohanemist raskendab võimalik vaimne alaareng;
• 8 Segatüüpi. Seda sorti iseloomustab korraga mitut tüüpi tserebraalparalüüsi kombinatsioon. Ajukahjustus on hajus. Ravi ja sotsiaalne kohanemine sõltuvad patoloogilise protsessi ilmingutest.

ICD 10 läbivaatamise kood aitab arstidel kiiresti määrata patoloogilise protsessi vormi ja määrata õige raviskeemi. Tavainimestele võivad need teadmised olla kasulikud, et mõista teraapia olemust ja teada võimalikke võimalusi haiguse arendamiseks.

Saidil olev teave on esitatud ainult populaarsetel informatiivsetel eesmärkidel, see ei väida, et see on viide või meditsiiniline täpsus ega ole tegevusjuhend. Ärge ise ravige. Konsulteerige oma tervishoiuteenuse osutajaga.

Kaasasündinud ja omandatud hemiparees

Hemiparees meditsiinis on seisund, mida iseloomustab näo- ja kehalihaste osaline halvatus. Hemiparees tekib pea- või seljaaju vigastuste ja patoloogiate tagajärjel, mille tagajärjeks on ühepoolne halvatus. Patoloogia võib olla kaasasündinud või omandatud ning esineb nii lastel kui ka täiskasvanud patsientidel. Õigeaegse kompleksravi korral saab haigust ravida, kuid kaugelearenenud seisundis põhjustab hemiparees inimesel puude. Rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis on hemipareesile määratud kood vastavalt ICD 10 - G.81.

Arengu põhjused

Tõhusa ravi määramise aluseks on hemipareesi sümptomite algpõhjuse väljaselgitamine. Patoloogia areneb järgmiste tegurite tõttu:

• Insult on kõige levinum hemipareesi põhjus. Insuldi ajal rebenevad sageli veresooned, samuti eraldub seinast tromb. Pärast insulti peab patsient olema pidevalt arsti järelevalve all, et vältida tüsistusi, millest üks on hemiparees.
• Kasvaja, mille maht suureneb ja ilmneb pärast insulti. Kasvav kasvaja mõjutab negatiivselt terveid ajurakke, mis sageli põhjustab normaalse aktiivsuse häireid. Põhjuseks on liigne surve teatud ajupiirkondadele.
• Onkoloogiline haigus. Aeglaselt progresseeruv vähkkasvaja kutsub sageli esile hemipareesi.
• Ajukahjustused ja muljumised.
• Entsefaliit, mis tuleneb infektsioonist või negatiivsetest teguritest (toksiline mürgistus, allergilised reaktsioonid).
• Füsioloogiline seisund pärast epilepsiat. Hemiparees võib areneda, kui inimesel tekivad pärast epilepsiahooge spasmid, mis häirivad aju normaalset funktsionaalsust.
• Migreen. Migreeni krooniline kulg (eriti päriliku teguriga) kutsub esile hemipareesi sümptomite arengu.
• Diabeedi tüsistused. Patoloogiat provotseerivad spasmilised seisundid ja krambid, mis on iseloomulikud endokriinsetele haigustele.
• Sclerosis multiplex on patoloogia, mida iseloomustab aju kaitsvate membraanide hävimine ja närvide kahjustus.
• Ajukoore atroofia. Hemiparees areneb neuronite surma tõttu.
• Kaasasündinud hemipareesi vorm, samuti tserebraalparalüüs.

Aja jooksul võivad selja- ja liigeste valud ja krõmpsud kaasa tuua kohutavaid tagajärgi – liigutuste lokaalse või täieliku piiramise liigeses ja selgroos, isegi kuni puudeni. Inimesed, keda õpetab kibe kogemus, kasutavad liigeste ravimiseks ortopeed Bubnovski soovitatud looduslikku vahendit. Loe rohkem"

Kaasasündinud hemipareesi puhul on olulised pärilikud haigused ja sünnitrauma. Eakal elanikkonnal on osaline halvatus seotud varasemate vereringehaiguste ja nende tüsistustega, insultiga. Enamasti diagnoositakse vanematel patsientidel parempoolne hemiparees, mille puhul on häiritud parema kehapoole motoorne aktiivsus ja tundlikkus.

Esineb "pseudopareesi" (kerge hemipareesi) juhtumeid, kui sagedaste närvihäirete või stressi tõttu hakkavad ilmnema patoloogia sümptomid. See haigusvorm ei vaja ravi, kuna pärast provotseerivate tegurite kõrvaldamist kaovad sümptomid jäljetult.

Vasakpoolne ja parempoolne hemiparees lastel esineb sageli kaasasündinud patoloogiana. Kõige sagedamini on haigusseisundi peamiseks põhjuseks tserebraalparalüüsi diagnoos.

Kliiniline pilt

Hemipareesi kliinilised ilmingud sõltuvad patogeense fookuse asukohast, samuti ajukahjustuse raskusastmest. Kui haigus areneb aeglaselt (mõõdukas hemiparees), siis esimestel kuudel tõuseb patsiendi lihastoonus. Tulemuseks on jäsemete lihaste pingest põhjustatud liigutuste jäikus.

Kas olete kunagi kogenud pidevat selja- ja liigesevalu? Otsustades selle põhjal, et loete seda artiklit, olete osteokondroosi, artroosi ja artriidiga juba isiklikult tuttav. Tõenäoliselt olete proovinud hulga ravimeid, kreeme, salve, süste, arste ja ilmselt pole ükski ülaltoodust teid aidanud. Ja sellele on seletus: apteekritel pole lihtsalt kasulik müüa toimivat toodet, kuna nad kaotavad kliente! Sellegipoolest on Hiina meditsiin nendest haigustest vabanemise retsepti teadnud tuhandeid aastaid ning see on lihtne ja selge. Loe rohkem"

• taju häire;
• kõne düsfunktsioon;
• emotsionaalsete ja isiksusehäirete ilmnemine;
• tundlikkuse kaotus kahjustuse kohas;
• ühe- või kahepoolse liikumatuse tekkimine;
• epilepsiahood.

Järgmised füsioloogilised kõrvalekalded on hemipareesi üldised tunnused:

• peavalu;
• temperatuuri tõus;
• söögiisu puudumine;
• lihas- ja liigesevalu;
• üldine füüsiline ja emotsionaalne nõrkus;
• kehakaalu järsk langus.

Vasakpoolset hemipareesi iseloomustavad järgmised sümptomid:

• loogiliste ühenduste rikkumine;
• loendus- ja analüüsivõime halvenemine;
• kõnefunktsioonide rikkumine.

Parempoolse hemipareesiga avaldub see:

• desorientatsioon ruumis;
• värvi- ja pilditaju rikkumine;
• kolmemõõtmelise taju tekkimine.

Patoloogia kaasasündinud vormis ilmnevad peamised sümptomid ligikaudu 3 kuud pärast lapse sündi. Patoloogia arengu algfaasis avaldub beebil:

• asümmeetria käte ja jalgade liikumises;
• kahjustatud jäsemete motoorne nõrkus ja passiivsus;
• selili lamades "laiutab" laps puusad külgedele;
• käte käed on peaaegu alati rusikasse surutud;
• alajäseme nõrk toetav funktsioon kahjustatud poolel.

Arstid panevad lõpliku diagnoosi ligikaudu siis, kui laps hakkab iseseisvalt kõndima ja motoorsed häired muutuvad palju selgemaks. Haiguse keerulises vormis esineb lapse kõne ja intellektuaalsete võimete arengu häire.

Mõnel juhul võib lapsel tekkida spastiline hemiparees, kus jäsemed on kahjustatud, kuid käed on kahjustatud rohkem kui jalad.

Diagnostilised meetodid

Patoloogia diagnoosimise meetodid hõlmavad järgmist:

• üldine kliiniline laboratoorne uuring (uriin ja vereanalüüsid);
• ajuveresoonte dopplerograafia;
• elektroentsefalograafia.

Diagnoosi tegemisel peab arst välja selgitama haiguse põhjuse, mis mõjutab suuresti ravi olemust.

Kvalifitseeritud ravi ja ravimeetodid

Täieliku halvatuse vältimiseks tuleb hemipareesi ravi alustada võimalikult varakult. Laste ravi peaks algama esimesel eluaastal. Aasta pärast on tulemusi raskem saavutada, sest põhifunktsioonid on juba välja kujunenud. Sageli paigutatakse laps pärast hemipareesi avastamist lapsel haiglasse ja saadetakse seejärel pikaks ajaks taastusravikeskusesse.

Terapeutiline tehnika sõltub patoloogia tõsidusest, keha struktuurilistest iseärasustest ja patsiendi vanusest. Reeglina sisaldab hemipareesi üldine raviskeem:

• lihasrelaksantide väljakirjutamine - Mydocalm - valust põhjustatud lihastoonuse vähendamine;
• aju verevarustust parandavate ravimite võtmine - Cerebrolysin;
• krambivastaste ravimite võtmine - karbamasepiin.

Arst võib määrata ka muud ravimteraapiat, mis sõltub patoloogia keerukusest. Koos ravimitega hõlmab hemipareesi ravi:

• protseduur, mis hõlmab jäseme asetamist lahasega, mis takistab kontraktuuride teket;
• füsioteraapia - ultraheli, dünaamiline vool, elektroforees;
• massaaž hemipareesi jaoks - akupressur, refleks, segmentaalne, üldine;
• füsioteraapia - harjutusravi kompleks sisaldab harjutusi, mis aitavad normaliseerida kahjustatud jäsemete motoorset aktiivsust.

Patsiendil on soovitatav konsulteerida psühholoogiga, mis aitab normaliseerida patsiendi emotsionaalset seisundit ja toimib suurepärase sotsiaalse kohanemisena. Kompleksse ravina on ette nähtud logopeedi konsultatsioon (kõnedefektide esinemisel).

Häid tulemusi annab ka alternatiivsete tehnikate – nõelravi, shiatsu, nõelravi – kasutamine süstemaatilisel kasutamisel. Ravis mängib suurt rolli patsiendi enda suhtumine. Kui ta metoodiliselt sooritab harjutusi ja töötab koos spetsialistidega, siis parees ei edene ja kaob järk-järgult täielikult.

Hemiparees (hemipleegia)

Hemiparees ("keskne") on ühe kehapoole lihaste halvatus, mis on põhjustatud vastavate ülemiste motoorsete neuronite ja nende aksonite, st tsentraalse eesmise või kortikospinaalse (püramidaalse) trakti motoorsete neuronite kahjustusest. üle seljaaju emakakaela laienemise taseme. Hemiparees on reeglina tserebraalne, harva seljaaju päritolu.

Neuroloogilist diferentsiaaldiagnostikat hakatakse reeglina üles ehitama, võttes arvesse diagnoosimist hõlbustavaid kardinaalseid kliinilisi tunnuseid. Viimaste hulgas on kasulik pöörata tähelepanu haiguse kulgemisele ja eriti selle debüüdi tunnustele.

Hemipareesi arengu kiirus on oluline kliiniline tunnus, mis võimaldab kiirendada diagnostilist otsingut.

Äkiline või väga kiiresti progresseeruv hemiparees:

1. Insult (kõige levinum põhjus).
2. Ruumi hõivavad moodustised ajus pseudoinsuldi kulgemisega.
3. Traumaatiline ajukahjustus.
4. entsefaliit.
5. Postikaalne olek.
6. Auraga migreen (hemipleegiline migreen).
7. Diabeetiline entsefalopaatia.
8. Sclerosis multiplex.
9. Pseudoparees.

Alaäge või aeglaselt arenev hemiparees:

1. Insult.
2. Ajukasvaja.
3. entsefaliit.
4. Sclerosis multiplex.
5. Atroofiline kortikaalne protsess (Millsi sündroom).
6. Tüve või seljaaju (harva) päritolu hemiparees: trauma, kasvaja, abstsess, epiduraalne hematoom, demüeliniseerivad protsessid, kiiritusmüelopaatia, Brown-Séquardi sündroomi pildil).

ICD-10 kood

Äkiline või väga kiiresti progresseeruv hemiparees

Insult

Ägeda hemipleegiaga patsiendiga kokku puutudes eeldab arst tavaliselt insuldi olemasolu. Insult ei esine loomulikult mitte ainult arteriopaatiaga eakatel patsientidel, vaid ka noortel. Nendel harvematel juhtudel on vaja välistada kardiogeenne emboolia või mõni haruldastest haigustest, nagu fibromuskulaarne düsplaasia, reumaatiline või süüfiline angiit, Sneddoni sündroom või muud haigused.

Kuid kõigepealt on vaja kindlaks teha, kas insult on isheemiline või hemorraagiline (arteriaalne hüpertensioon, arteriovenoosne väärareng, aneurüsm, angioom) või on tegemist veenitromboosiga. Tuleb meeles pidada, et mõnikord on kasvajasse hemorraagia võimalik.

Kahjuks pole insuldi kahjustuste isheemilise ja hemorraagilise olemuse eristamiseks muid usaldusväärseid meetodeid peale neurokuvamise. Kõik muud õpikutes mainitud kaudsed tõendid ei ole piisavalt usaldusväärsed. Lisaks võivad isheemilise insuldi alarühma, mis näib olevat ühtlane, põhjustada nii ekstrakraniaalsetest arteriaalsetest stenoosidest tingitud hemodünaamilised häired kui ka kardiogeenne emboolia või arterioarteriaalne emboolia, mis on tingitud naastude haavanditest ekstra- või intratserebraalsetes veresoontes või lokaalne. väikese arteriaalse veresoone tromboos. Need erinevad insuldi tüübid nõuavad diferentseeritud ravi.

Ruumi hõivavad moodustised ajus pseudoinsuldi kulgemisega

Äge hemipleegia võib olla ajukasvaja esimene sümptom, mille põhjuseks on tavaliselt verejooks kasvajasse või ümbritsevasse koesse kiiresti moodustuvatest sisemiste kasvaja veresoontest, millel on defektne arterisein. Neuroloogilise defitsiidi suurenemine ja teadvuse taseme langus koos üldise poolkera düsfunktsiooni sümptomitega on üsna iseloomulikud "apolektilisele glioomile". Kasvaja diagnoosimisel pseudoinsuldi kulgiga pakuvad neuroimaging meetodid hindamatut abi.

Traumaatiline ajukahjustus (TBI)

TBI-ga kaasnevad vigastuse välised ilmingud ja vigastuse põhjustanud olukord on tavaliselt selge. Vigastuse asjaolude selgitamiseks on soovitatav küsitleda pealtnägijaid, kuna viimane on võimalik, kui patsient kukub epilepsiahoo, subarahnoidaalse hemorraagia ja muude põhjuste tõttu.

entsefaliit

Mõnede väljaannete kohaselt sarnaneb entsefaliidi tekkimine ligikaudu 10% juhtudest insuldiga. Tavaliselt nõuab kiiret uurimist patsiendi seisundi kiire halvenemine koos teadvuse, haaramisreflekside ja täiendavate sümptomitega, mida ei saa seostada suure arteri basseiniga või selle harudega. EEG näitab sageli hajusaid kõrvalekaldeid; neuroimaging meetodid ei pruugi esimestel päevadel patoloogiat tuvastada; CSF analüüs näitab sageli kerget pleotsütoosi ja valgusisalduse kerget tõusu normaalse või kõrgenenud laktaadisisaldusega.

Entsefaliidi kliinilist diagnoosimist hõlbustab meningoentsefaliidi või entsefalomüeliidi esinemine ning haigus avaldub tüüpilise üldinfektsioosse, meningeaalse, tserebraalse ja fokaalse kombinatsiooniga (sh hemiparees või tetraparees, kraniaalnärvide kahjustus, kõnehäired, ataksia või sensoorsed häired, epilepsiahood) neuroloogilised sümptomid.

Ligikaudu 50% juhtudest jääb ägeda entsefaliidi etioloogia ebaselgeks.

Postikaalne olek

Mõnikord jäävad epilepsiahood teistele märkamatuks ning patsient võib olla koomas või segaduses, tal on hemipleegia (mõned tüüpi epilepsiahoogude puhul). Kasulik on pöörata tähelepanu keele hambumusele ja tahtmatule urineerimisele, kuid neid sümptomeid ei esine alati. Kasulik on ka pealtnägijate küsitlemine, patsiendi asjade ülevaatamine (epilepsiaravimite otsimiseks) ning võimalusel helistamine koju või patsiendi elukohajärgsesse piirkonna kliinikusse epilepsia kinnitamiseks ambulatoorse kaardi järgi. Pärast krambihoogu tehtud EEG näitab sageli epileptilist aktiivsust. Osalised krambid, mis jätavad seljataha mööduva hemipareesi (Toddi halvatus), võivad areneda ilma afaasiata.

Auraga migreen (hemipleegiline migreen)

Noortel patsientidel on oluline alternatiiviks komplitseeritud migreen. See on migreeni variant, mille puhul enne ühepoolset peavalu ilmnevad mööduvad fokaalsed sümptomid, nagu hemipleegia või afaasia, ja sarnaselt teiste migreenisümptomite sümptomitega on esinenud korduvaid sümptomeid.

Diagnoosimine on suhteliselt lihtne, kui perekonnas ja/või isiklikus anamneesis on korduvaid peavalusid. Kui sellist anamneesi ei ole, tuvastab uuring normaalsete neuropiltide tulemuste juures patognoomilise sümptomite kombinatsiooni, mis kujutab endast tõsist neuroloogilist puudujääki ja fokaalseid EEG kõrvalekaldeid.

Nendele sümptomitele saate tugineda ainult siis, kui teate, et need on põhjustatud poolkera düsfunktsioonist. Kui esineb basilaarne migreen (vertebrobasilar piirkond), siis normaalsed neuropildi tulemused ei välista tõsisemat ajukahjustust, mille puhul võivad ka EEG kõrvalekalded puududa või olla minimaalsed ja kahepoolsed. Sel juhul on suurima väärtusega selgroogsete arterite Doppleri ultraheliuuring, kuna normaalsete ultraheli leidude korral esineb vertebrobasilaarse süsteemi oluline stenoos või oklusioon äärmiselt harva. Kahtluse korral on parem teha angiograafiline uuring kui ravitav vaskulaarne kahjustus vahele jätta.

Diabeetilised ainevahetushäired (diabeetiline entsefalopaatia)

Suhkurtõbi võib kahel juhul põhjustada ägedat hemipleegiat. Hemipleegiat täheldatakse sageli mitteketoonilise hüperosmolaarsuse korral. EEG näitab fokaalseid ja üldistatud kõrvalekaldeid, kuid neuroimaging ja ultraheli leiud on normaalsed. Diagnoos põhineb laboratoorsetel uuringutel, mida tuleks laialdaselt kasutada tundmatu etioloogiaga hemipleegia korral. Piisav ravi viib sümptomite kiire taandumiseni. Teine võimalik põhjus on hüpoglükeemia, mis võib põhjustada mitte ainult krampe ja segadust, vaid mõnikord ka hemipleegiat.

Sclerosis multiplex

Noortel patsientidel tuleb kahtlustada hulgiskleroosi, eriti kui sensomotoorne hemipleegia koos ataksiaga tekib ägedalt ja kui teadvus on täielikult säilinud. EEG näitab sageli väiksemaid kõrvalekaldeid. Neuroimaging paljastab vähendatud tihedusega ala, mis ei vasta vaskulaarsele basseinile ja ei ole reeglina mahuline protsess. Väljakutsutud potentsiaalid (eriti visuaalsed ja somatosensoorsed) võivad oluliselt aidata multifokaalsete kesknärvisüsteemi kahjustuste diagnoosimisel. CSF-i leiud aitavad diagnoosida ka siis, kui IgG parameetreid muudetakse, kuid kahjuks võib CSF-i esmaste ägenemiste ajal olla normaalne. Nendel juhtudel tehakse täpne diagnoos ainult järgnevate uuringutega.

Pseudoparees

Psühhogeenne hemiparees (pseudoparees), mis on arenenud ägedalt, ilmneb tavaliselt emotsionaalses olukorras ja sellega kaasneb afektiivne ja autonoomne aktivatsioon, demonstratiivsed käitumuslikud reaktsioonid ja muud diagnoosimist hõlbustavad funktsionaalsed neuroloogilised tunnused ja stigmad.

Alaäge või aeglaselt arenev hemiparees

Enamasti on sellised häired põhjustatud ajukahjustuse tasemest.

Seda tüüpi nõrkuse põhjused on järgmised:

Insuldid

Vaskulaarsed protsessid nagu arengu insult. Enamasti toimub järkjärguline progresseerumine. Seda põhjust võib kahtlustada patsiendi vanuse, järkjärgulise progresseerumise, riskifaktorite olemasolu, stenoosist tingitud arteriaalse kamina ja varasemate vaskulaarsete episoodide põhjal.

Ajukasvajad ja muud ruumi hõivavad protsessid

Intrakraniaalsete massikahjustustega, nagu kasvajad või abstsessid (enamasti progresseeruvad nädalate või kuude jooksul), kaasnevad tavaliselt epilepsiahood. Menigioomide puhul võib esineda pikaajalist epilepsiat; Selle tulemusena põhjustab mahuline protsess koljusisese rõhu suurenemist, peavalu ja psüühikahäirete sagenemist. Kroonilise subduraalse hematoomiga (peamiselt traumaatiline, mõnikord on kinnitatud kerge trauma anamneesis) kaasneb alati peavalu ja vaimsed häired; Võimalikud on suhteliselt kerged neuroloogilised sümptomid. Tserebrospinaalvedelikus on patoloogilised muutused. Abstsessi kahtlus ilmneb nakkusallika olemasolul, põletikulised muutused veres, näiteks ESR-i kiirenemine, kiire progresseerumine. Kasvaja hemorraagia tõttu võivad sümptomid ootamatult ilmneda, kasvades kiiresti hemisündroomiks, kuid mitte sarnaselt insuldiga. See kehtib eriti metastaaside kohta.

entsefaliit

Harvadel juhtudel võib äge hemorraagiline herpeetiline entsefaliit põhjustada suhteliselt kiiresti kasvava (subakuutse) hemisündroomi (koos raskete ajuhäirete, epilepsiahoogude, muutustega tserebrospinaalvedelikus), mis viib peagi koomasse.

Sclerosis multiplex

Hemiparees võib areneda 1-2 päeva jooksul ja olla väga raske. See pilt areneb mõnikord noortel patsientidel ja sellega kaasnevad visuaalsed sümptomid, nagu retrobulbaarneuriit ja topeltnägemise episoodid. Nende sümptomitega kaasnevad urineerimishäired; sageli nägemisnärvi pea kahvatus, visuaalsete esilekutsutud potentsiaalide patoloogilised muutused, nüstagm, püramiidsed nähud; remissioonikursus. Tserebrospinaalvedelikus suureneb plasmarakkude ja IgG arv. Haruldane demüelinisatsiooni vorm, mida nimetatakse Balo kontsentriliseks skleroosiks, võib põhjustada alaägeda hemisündroomi.

Atroofilised kortikaalsed protsessid

Pretsentraalse piirkonna lokaalne ühepoolne või asümmeetriline kortikaalne atroofia: motoorsete funktsioonide häired võivad aeglaselt süveneda, mõnikord kulub hemipareesi (Millsi halvatus) tekkeks aastaid. Atroofilist protsessi kinnitab kompuutertomograafia. Millsi sündroomi nosoloogiline sõltumatus on viimastel aastatel kahtluse alla seatud.

Protsessid ajutüves ja seljaajus

Ajutüve kahjustused ilmnevad harvadel juhtudel suureneva hemisündroomina; protsessid seljaajus, millega kaasneb hemiparees, on veelgi vähem levinud. Sellise lokaliseerimise tunnistuseks on ristsümptomite esinemine. Mõlemal juhul on kõige sagedasem põhjus ruumi hõivavad kahjustused (kasvaja, aneurüsm, seljaaju spondüloos, epiduraalne hematoom, abstsess). Nendel juhtudel on Brown-Séquardi sündroomi pildil võimalik hemiparees.

Kus see valutab?

Mis teeb murelikuks?

Hemipareesi diagnoos

Üldsomaatiline uuring (üldine ja biokeemiline), vereanalüüs; hemorheoloogilised ja hemokoagulatsiooni omadused; Uriini analüüs; EKG; näidustuse korral hematoloogiliste, metaboolsete ja muude vistseraalsete häirete otsimine, CT või (parem) pea- ja seljaaju kaelaosa MRT; tserebrospinaalvedeliku uurimine; EEG; erinevate modaalsuste esilekutsutud potentsiaalid; Pea peamiste arterite Doppleri ultraheliuuring.

Mida on vaja uurida?

Kuidas uurida?

Milliseid teste on vaja?

Kelle poole pöörduda?

Meditsiinieksperdi toimetaja

Portnov Aleksei Aleksandrovitš

Haridus: nime saanud Kiievi riiklik meditsiiniülikool. A.A. Bogomoletid, eriala - "Üldmeditsiin"

Viimased uuringud hemipareesi (hemipleegia) teemal

Lõuna-California ülikooli eksperdid on leidnud, et tüvirakud võivad aidata aju taastada pärast insulti.

Jaga sotsiaalvõrgustikes

Portaal inimesest ja tema tervislikust elust iLive.

TÄHELEPANU! ISERAVISTAMINE VÕIB TEIE TERVISELE KAHJULIKULT OLLA!

Konsulteerige kindlasti kvalifitseeritud spetsialistiga, et mitte kahjustada oma tervist!

Tserebraalparalüüsi põhjustavad mitmed erinevad tegurid, mis toimivad erinevatel eluperioodidel – raseduse, sünnituse ja varases lapsepõlves. Enamikul juhtudel tekib tserebraalparalüüs pärast sünnituse ajal asfiksia tõttu saadud ajukahjustust. 1980. aastatel tehtud ulatuslikud uuringud näitasid aga, et ainult 5-10% tserebraalparalüüsi juhtudest on seotud sünnitraumaga. Muud võimalikud põhjused on aju arengu kõrvalekalded, sünnieelsed tegurid, mis kahjustavad otseselt või kaudselt areneva aju neuroneid, enneaegne sünnitus ja ajukahjustused, mis tekivad esimestel eluaastatel.
Sünnieelsed põhjused.
Aju areng on väga delikaatne protsess, mida võivad mõjutada paljud tegurid. Välised mõjud võivad põhjustada aju struktuurseid kõrvalekaldeid, sealhulgas juhtivussüsteemis. Need kahjustused võivad olla pärilikud, kuid enamasti on tõelised põhjused teadmata.
Ema ja loote infektsioonid suurendavad tserebraalparalüüsi riski. Sellega seoses on olulised punetised, tsütomegaloviirus (CMV) ja toksoplasmoos. Enamik naisi on fertiilsesse ikka jõudes immuunsed kõigi kolme nakkuse suhtes ning naise immuunseisundit saab määrata TORCH-nakkuste (toksoplasmoos, punetised, tsütomegaloviirus, herpes) testimisega enne rasedust või selle ajal.
Kõik ained, mis võivad otseselt või kaudselt mõjutada loote aju arengut, võivad suurendada ajuhalvatuse riski. Lisaks võivad kõik ained, mis suurendavad enneaegse sünnituse ja madala sünnikaalu riski, nagu alkohol, tubakas või kokaiin, kaudselt suurendada tserebraalparalüüsi riski.
Kuna loode saab kõik toitained ja hapniku platsenta kaudu ringlevast verest, võib kõik, mis häirib platsenta normaalset talitlust, negatiivselt mõjutada loote, sealhulgas selle aju arengut või võib-olla suurendada enneaegse sünnituse riski. Platsenta struktuursed kõrvalekalded, platsenta enneaegne eraldumine emakaseinast ja platsentainfektsioonid kujutavad endast teatud riski ajuhalvatuseks.
Mõned ema haigused raseduse ajal võivad ohustada loote arengut. Naistel, kellel on kõrgenenud kilpnäärme- või fosfolipiidvastaste antikehade tase, on oma lastel suurem risk tserebraalparalüüsi tekkeks. Teine oluline tegur, mis viitab selle patoloogia kõrgele riskile, on tsütokiinide kõrge tase veres. Tsütokiinid on valgud, mis on seotud nakkus- või autoimmuunhaiguste põletikuga ja võivad olla toksilised loote aju neuronitele.
Perinataalsed põhjused.
Perinataalsetest põhjustest on erilise tähtsusega lämbus, nabanööri takerdumine ümber kaela, platsenta irdumus ja platsenta previa.
Emal esinev infektsioon ei kandu mõnikord platsenta kaudu lootele, vaid kandub lapsele sünnituse ajal. Herpeetiline infektsioon võib vastsündinutel põhjustada tõsist patoloogiat, millega kaasneb neuroloogiline kahjustus.
Sünnitusjärgsed põhjused.
Ülejäänud 15% tserebraalparalüüsi juhtudest on seotud neuroloogilise traumaga pärast sündi. Selliseid tserebraalparalüüsi vorme nimetatakse omandatud.
Ema ja lapse Rh-veregruppide kokkusobimatus (kui ema on Rh-negatiivne ja laps on Rh-positiivne) võib põhjustada lapsel rasket aneemiat, mis põhjustab rasket kollatõbe.
Tõsised infektsioonid, mis mõjutavad otseselt aju, nagu meningiit ja entsefaliit, võivad põhjustada püsivat ajukahjustust ja tserebraalparalüüsi. Varajases eas esinevad krambid võivad põhjustada tserebraalparalüüsi. Idiopaatilisi juhtumeid ei diagnoosita nii sageli.
Lapse karmi kohtlemise tagajärjel tekivad lapsele traumaatilised ajuvigastused, uppumine, lämbumine, füüsiline trauma, mis sageli viib ajuhalvatuseni. Lisaks võib toksiliste ainete, nagu plii, elavhõbe, muude mürkide või teatud kemikaalide allaneelamine põhjustada neuroloogilisi kahjustusi. Teatud ravimite juhuslik üleannustamine võib samuti põhjustada sarnaseid kesknärvisüsteemi kahjustusi.