Ägeda kopsupõletiku kliiniline klassifikatsioon ja tüübid. Kopsupõletiku ühised tunnused, klassifikatsioon. Kopsupõletiku klassifikatsioon

Tsiteerimiseks: Nikonova E.V., Tšušalin A.G., Tšernjajev A.L. PNEUMONIA: EPIDEMIOLOOGIA, KLASSIFIKATSIOON, KLIINILISED JA DIAGNOSTILISED ASPEKTID // eKr. 1997. nr 17. S. 2

Artiklis esitatakse praegused andmed kopsupõletiku epidemioloogia, haigestumuse ja suremuse taseme kohta elanikkonna erinevates vanuserühmades nii meil kui ka välismaal. Esitatakse erinevate kopsupõletiku teket soodustavate tegurite tunnused, määratakse nende roll haiguse raske kulgemise ja suremuse kujunemisel. Esitatakse kaasaegne klassifikatsioon vastavalt rahvusvahelisele kopsupõletiku kokkuleppele. Tuuakse välja kogukonnas omandatud ja haiglakopsupõletiku etioloogilised tunnused, tuuakse välja etioloogilise diagnostika osa diagnoosimisel. Arutati kopsupõletiku diagnoosi õigsuse küsimust, anti teavet ala- ja ülediagnoosimise sageduse kohta ning näidati ära nende põhjused. Kirjeldatakse kliinilist ja radioloogilist pilti, antakse kopsupõletiku ravi põhiprintsiibid.

Töös esitatakse hetkel kättesaadavad andmed kopsupõletike epidemioloogia, haigestumuse ja suremuse kohta erinevates vanuserühmades meie ja välisriikides. Samuti iseloomustab see mitmesuguseid kopsupõletike eelsoodumusi põhjustavaid tegureid, määratleb nende panuse nende tõsidusesse ja surma. Töös antakse välja tänapäevane kopsupõletike klassifikatsioon vastavalt rahvusvahelisele kopsupõletikule, tuuakse välja haigla- ja haiglakopsupõletikud, käsitletakse etioloogilise diagnoosi rolli haiguse diagnoosimisel. Samuti räägitakse sellest, kas kopsupõletiku diagnoos on pandud õigesti, antakse andmeid hüpo- ja hüperdiagnooside esinemissageduse kohta, tuuakse välja nende põhjused. Välja on toodud haiguse kliiniline ja röntgenülesvõte ning toodud kopsupõletike ravi põhiprintsiibid.

Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi pulmonoloogia uurimisinstituut, Moskva
A. G. Chuchalin - Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi pulmonoloogia uurimisinstituudi direktor, Venemaa meditsiiniteaduste akadeemia akadeemik, professor
A. L. Tšernjajev - juht. Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi pulmonoloogia uurimisinstituut, patoloogilise anatoomia labor, professor, dr. med. Teadused
E. V. Nikonova - Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi pulmonoloogia uurimisinstituudi aspirant
Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi pulmonoloogia uurimisinstituut, Moskva
Prof. A. G. Chuchalin, Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia akadeemik, uurimisinstituudi direktorf Pulmonoloogia, Vene Föderatsiooni tervishoiuministeerium
Prof. A. L. Tšernjajev, MD, Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi pulmonoloogia uurimisinstituudi patoanatoomia labori juhataja
Jah. V. Nikonova, Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi pulmonoloogia uurimisinstituudi aspirant

P neumoonia on üks levinumaid haigusi, esineb igas vanuses, sellel on teatud kulgemise tunnused erinevatel vanuseperioodidel. See on patoloogiliste protsesside kompleks, mis areneb distaalses kopsukoes. Nende protsesside peamine ilming on nakkuslik, eksudatiivne, harvem interstitsiaalne põletik, mida põhjustavad erineva iseloomuga mikroorganismid ja mis domineerib haiguse tervikpildis. Kliinilisest seisukohast tuleks "kopsupõletiku" mõistet määratleda kui alumiste hingamisteede nakkushaigust, mida kinnitab radioloogiliselt.

Kopsupõletiku epidemioloogia

Kaasaegsed ideed kopsupõletiku kohta tekkisid nende sajanditepikkuse uurimistöö tulemusena. Hippokrates kirjeldas ka kopsupõletikku, selle sümptomatoloogiat ja ravi. Muistsed autorid ütlesid, et kopsupõletiku arengus võib eristada mitmeid järjestikuseid etappe. Arengu alguse ja esmase allika küsimus on jäänud tänaseni lahendamata, kuigi tundub ilmselge, et kopsupõletiku kui nakkushaiguse esmaseks allikaks on selle etioloogiline tegur – patogeenne tekitaja.
Kopsupõletiku epidemioloogiat praeguses staadiumis iseloomustab alates 80ndate lõpust ilmnenud suundumus haigestumuse ja suremuse suurenemise suunas nii meil kui ka mujal maailmas. Arenenud riikides on kopsupõletiku esinemissagedus 3,6–16 juhtu 1000 inimese kohta. Praegu on kopsupõletik kogu maailmas surmapõhjuste struktuuris pärast kardiovaskulaarset patoloogiat, onkoloogilisi haigusi, tserebrovaskulaarset patoloogiat ja kroonilisi obstruktiivseid kopsuhaigusi (KOK) 4.–5. kohal ning nakkushaiguste hulgas 1. koht. Ameerika Ühendriikides mõjutab kogukonnast saadud kopsupõletik igal aastal 3–4 miljonit inimest, 30–40% neist vajab haiglaravi. Ligikaudu 50–70% patsientidest ravitakse ambulatoorselt ja nende hulgas on suremus vaid 1–5%.
Üle 60-aastaste vanuserühmas on esinemissagedus vahemikus 2 0 kuni 44 1000 elaniku kohta aastas. Selle kategooria patsientide kopsupõletiku suremus on 10–33% ja baktereemiaga komplitseeritud kopsupõletiku korral ulatub see 50% -ni. Suremus kopsupõletikku on vastsündinute ja väikelaste seas kõrge ning ulatub alla 5-aastastel lastel 25%-ni. WHO andmetel on meie riigis alla 1-aastaste laste suremus 2-4 korda kõrgem (25,1 1000 elaniku kohta) kui teistes majanduslikult arenenud riikides.
Suurt tähtsust omistatakse haigla (haigla) kopsupõletikule. See moodustab ligikaudu 10–15% kõigist haiglas omandatud infektsioonidest. Suremus haiglakopsupõletikku on vahemikus 30–60–80%.
Kopsupõletikuga patsientide seas on ülekaalus mehed. Paljude autorite sõnul moodustavad need 52–56%. patsientidel, samas kui naised - 44-48%.
Kopsupõletiku sagedus suureneb vanusega selgelt. 40–59-aastased patsiendid moodustavad 38,4–55,7% juhtudest, üle 60-aastased - 31–60%.
Ajutise töövõimetuse kestus on keskmiselt 25,6 päeva ja võib varieeruda vahemikus 12,8 kuni 45 päeva. Välismaiste autorite andmetel on üle 60-aastaste patsientide keskmine voodipäevade arv 21.

Kopsupõletiku riskifaktorid

Kopsupõletiku esinemisel mängivad olulist rolli eelsoodumustegurid ehk riskitegurid, mis põhjustavad ühe või mitme kaitsemehhanismi kahjustamist. Kõige sagedamini tekib kopsupõletik külmhooajal, s.t. esinemissagedus on hooajaline, kuid tuleb arvestada, et haigus võib tekkida igal aastaajal. Üks levinumaid provotseerivaid tegureid on hüpotermia. Kopsupõletiku esinemisel on viirustel suur tähtsus, eriti gripiepideemiate ajal, enamasti on nendeks gripiviirused A, B, C, paragripp, adenoviirused, respiratoorsed süntsütiaalviirused ja koroonaviirused. Vanus üle 60 aasta on teine oluline riskitegur, mis on seotud eelkõige köharefleksi pärssimise, mukotsiliaarse kliirensi halvenemise ja mikroobse floora muutustega. Lisaks on selles vanuses riskifaktoriks KOK, kardiovaskulaarsüsteemi, neerude ja seedetrakti patoloogia. Teine oluline tegur on suitsetamine: kuni 15-20 sigareti suitsetamine päevas põhjustab mukotsiliaarse kliirensi rikkumist, makrofaagide ja neutrofiilide kemotaksise suurenemist, nende aktiveerumist, elastse koe hävimist ja mehaanilise kaitse efektiivsuse vähenemist. . Kopsupõletiku tekkeks soodustavad teadvushäired, alkoholimürgitus, ajutrauma, epilepsiahoog, anesteesia, unerohtude ja narkootiliste ainete üledoos. Kõigil neil juhtudel võib tekkida orofarünksi ja seedetrakti sisu aspiratsioon, mis kannab endas suurt hulka erinevat aeroobset ja anaeroobset floorat. Kopsupõletik võib areneda ka operatsioonijärgsel perioodil, eelkõige rindkere ja kõhuõõne organite operatsioonid; sel juhul tekib nosokomiaalne kopsupõletik, mille sagedus on 20–50% ja suremus 19,2–80%. Suureks probleemiks on kopsupõletiku esinemine patsientidel, kes on kunstliku kopsuventilatsiooni (ALV) all rohkem kui ööpäeva. Samal ajal on haiglakopsupõletiku tõenäosus äärmiselt kõrge, selle sagedus jääb vahemikku 13–55%.
Olulist rolli kopsupõletiku tekkimisel mängib primaarne ja sekundaarne immuunpuudulikkus. Põhikontingent - erinevate kasvajahaigustega patsiendid: hemoblastoosid, müelotoksiline agranulotsütoos, autoimmuunhaigused, keemiaravi, kiiritusravi, immunosupressiivset ravi saavad, narkomaania ja AIDS-i põdevad patsiendid. Peamised patogeenid on oportunistlik, gramnegatiivne taimestik, seened (sageli Aspergillus spp.), Pneumocystis, tsütomegaloviirus, Noca rdia. Ei saa öelda kopsupõletiku kohta raske neutropeenia korral, mis on põhjustatud kemoteraapiast pahaloomuliste kasvajate korral, mille põhjustajateks on nii grampositiivsed kookid kui ka gramnegatiivne taimestik. Nende kopsupõletike taustal arenevad septilised seisundid; suremus on kõrge. Kopsupõletiku riskitegurid võivad olla ka kokkupuude lindude, närilistega, reisimine.

Kopsupõletiku klassifikatsioon

Praegune kopsupõletiku jaotus vastavalt kliinilisele ja patomorfoloogilisele põhimõttele parenhümaalseks - lobar- ja fokaalseks, samuti interstitsiaalsete ja segatüüpi kopsupõletike jaotus ei ole optimaalse etiotroopse ravi valimisel kuigi informatiivne. Hiljutised edusammud mikrobioloogias, pulmonoloogias ja farmakoteraapias tingivad vajaduse töötada välja erinevate kopsupõletike tüüpide kontseptsioon ja klassifikatsioon. Kopsupõletiku jaotus peaks põhinema etioloogilisel põhimõttel, mis võimaldab sihipärast etiotroopset patogeneetilist ravi. Täna jätkub Euroopa Pulmonoloogide Seltsi ja American Thoracic Society of Physicians raames arutelu kopsupõletiku klassifikatsiooni üle. Diagnostikameetodite ja eriti ravimeetodite tõhustamiseks on soovitatav kopsupõletiku kliiniline klassifikatsioon. Kopsupõletikul on neli vormi:

kogukond (kodu) omandatud;
haigla (nosokomiaalne);
immuunpuudulikkuse seisundite taustal;
ebatüüpiline kopsupõletik.

See klassifikatsioon ei kajasta mitte ainult haiguse esinemise kohta, vaid ka olulisi tunnuseid (epidemioloogilisi, kliinilisi ja radioloogiliseid) ja mis kõige tähtsam - teatud patogeenide hulka, kulgu, tulemusi ja kopsupõletikuga patsientide raviprogramme. Välismaises klassifikatsioonis ja perioodilises kirjanduses on kopsupõletik jaotatud primaarseks (kogukonnas omandatud) ja sekundaarseks (haiglaslik).
Viimasel ajal nõuab meditsiinipraktika kopsupõletikku üksikasjalikumalt, võttes arvesse nende mitmekesisust ja paljusid patogeene. On vaja eristada aspiratsiooni, traumajärgset, operatsioonijärgset kopsupõletikku, KOK-i taustal arenevat kopsupõletikku, kroonilist alkoholismi, pahaloomulisi kasvajaid, immuunpuudulikkust, haiglakopsupõletikku. Viimase rühma kopsupõletiku tekke riskifaktoriteks on mehaanilise ventilatsiooniga patsientide olemasolu, trahheostoomi olemasolu, operatsioonijärgne periood ja massiivne antibiootikumravi.
Väga oluline on kopsupõletiku rühmitamine raskusastme järgi, mis võimaldab tuvastada intensiivravi vajavad patsiendid, visandada kõige ratsionaalsema ravi ja hinnata prognoosi. Haiguse raskusastme peamised kliinilised kriteeriumid on hingamispuudulikkuse aste, mürgistuse raskusaste, tüsistuste esinemine, kaasuvate haiguste dekompensatsioon.

Kopsupõletiku etioloogia

Etioloogiline lähenemine kopsupõletiku diagnoosimisel on äärmiselt oluline. Praktiline arst peab peaaegu alati patsiendile antibiootikumravi määrama ja seda mitte ainult siis, kui esimestel päevadel pole patogeeni tuvastatud, vaid ka ilma väljavaadeteta patogeeni kohta mikrobioloogilisi andmeid saada. Esimene avalik ja kohustuslik etapp on kliiniliste ja epidemioloogiliste andmete põhjal oletatava etioloogilise diagnoosi kehtestamine, võttes arvesse tänapäevase kopsupõletiku etioloogilist struktuuri. Kopsupõletiku diagnoosimisel patsiendi haiglasse lubamisel on suur tähtsus röga määrdumise Gram-värvimisel, mis võimaldab tuvastada grampositiivseid ja gramnegatiivseid patogeene, mikroorganismide rakusisest ja ekstratsellulaarset lokaliseerimist. Bakterioskoopia andmete võrdlemine kliiniliste ja radioloogiliste tunnustega võimaldab teha varajase kliinilise ja bakterioloogilise diagnoosi 86% kõigist kopsupõletikuga patsientidest ja 70% pneumokoki pneumooniaga patsientidest. Kopsupõletiku diagnoosimisel on oluline röga bakterioloogiline uurimine (külvamine söötmele) ja antibiootikumitundlikkuse määramine, patogeenide tuvastamine kvantitatiivsel meetodil diagnostiliselt olulistes tiitrites (10 6 mikroobirakku või rohkem 1 ml rögas). Välismaal tehakse koos röga uurimisega laialdaselt aspiraadi, fibrobronhoskoopiaga saadud väljapesu, transtrahheaalse aspiratsiooniga saadud materjalide, verekultuuride ja erinevate patogeenide antigeenide vastaste antikehade määramist vereseerumis. Kopsupõletiku jagamine kogukonnas omandatud ja haiglaraviks on põhjendatud eelkõige erinevustega etioloogilises struktuuris. Ühiskonnas omandatud kopsupõletiku esinemisel on juhtiv roll Streptococcus pneumoniae'l, Haemophilus influenzae'l, Staphylococcus aureus'el on kindel koht. Ühiskonnas omandatud kopsupõletikku võivad põhjustada ka ebatüüpilised patogeenid: Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophilla ja Chlamydia pneumoniae.
Nosokomiaalse kopsupõletiku esinemisel on oportunistliku ja gramnegatiivse taimestiku roll suur. See on eelkõige S. aureus, mille esinemissagedus jääb vahemikku 2,7–30%. Enterobacteriacea perekonna haigustekitaja Klebsiella pneumoniae osakaal moodustab 9,8–1 2,6% kopsupõletikku, suremus 40–71%. E. coli erikaal on 17,3 kuni 32,3%, Proteus vulgaris - 8,2 kuni 24%. Pseudomonas aeruginosa vastutab haiglakopsupõletiku tekke eest 17% juhtudest, suremus ulatub 80% -ni. Legionella pneumophilla osakaal haiglakopsupõletiku põhjustajana ulatub 33%-ni.
Viirusliku kopsupõletiku roll suureneb A- ja B-gripi epideemiate ajal ja jääb vahemikku 8,6–35%. Puhtalt viirusliku kopsupõletiku esinemist ei tuvastata kõigilt autoritelt. Arvatakse, et need on juhid, mis valmistavad ette "pinnase" bakteriaalse ja mükoplasmaalse taimestiku lisamiseks.
Segainfektsioonide probleemi aktuaalsuse viimastel aastatel määrab eelkõige asjaolu, et need moodustavad kuni 30 - 50% haigusjuhtudest, monokultuur esineb 40,5 - 50% juhtudest.
Kopsupõletiku etioloogiat ei saa enam kui 50% juhtudest üldse kindlaks teha. Põhjused on enamasti järgmised:

mikroobiuuringute puudumine;
materjali vale kogumine;
põhjustaja on teadmata;
eelnev ravi antibiootikumidega (enne materjali võtmist);
isoleeritud patogeeni ebakindel kliiniline tähtsus;
ebapiisava ravimeetodi kasutamine.

Kopsupõletiku diagnoosimine

Kopsupõletiku diagnoosimisel on kontseptsioon "kuldstandard", mis hõlmab viie tunnuse hindamist: palavik, köha, röga, leukotsütoos ja radioloogiliselt tuvastatav infiltraat. Kuid ainult selle standardi järgimine toob kaasa diagnostilisi vigu.
Vaatamata märkimisväärsetele saavutustele kopsupõletiku uurimisel, uute antibakteriaalsete ravimite sünteesil, nende laialdasel valikul ja laboridiagnostika ulatuse laiendamisel on kopsupõletiku õige diagnoosimise tase endiselt ebapiisav.
Kopsupõletiku ülediagnoosimise sagedus jääb vahemikku 16-55%, aladiagnoosimine - 2,2-30,5%. Kõige sagedasemad diagnooside lahknevused polikliinikutes. 1970. aastatest pärit materjalide analüüs näitas, et polikliiniku diagnoosi täielikku kokkulangemist kliinilise diagnoosiga täheldatakse vaid 20% juhtudest.
Samas tuleb märkida, et hilise diagnoosi üheks oluliseks põhjuseks on patsientide hiline pöördumine arstiabi poole nii haiglaeelses kui ka haiglastaadiumis.
Kopsupõletiku aladiagnoos on suuresti tingitud defektidest röntgenuuringus – nii röntgeni aladiagnoosist kui ka kopsude radiograafia puudumisest. Kuigi me ei tohiks unustada nn röntgen-negatiivset kopsupõletikku, mis moodustab umbes 20%.
Gripi ja kopsupõletiku diferentsiaaldiagnoos on halb, gripp, äge hingamisteede infektsioon, on valesti diagnoositud kui kopsupõletik. Sagedamini täheldatakse seda haiglaeelses, ambulatoorses staadiumis, eriti gripiepideemiate ajal. Sageli ei diagnoosita haiglas kopsupõletikku, mis esineb erinevate raskete kaasuvate haigustega: KOK, südame-veresoonkonna, ajuveresoonkonna, onkoloogilised haigused, samuti nõrgenenud ja eakad patsiendid, kes kuritarvitavad alkoholi. Kopsupõletiku raskust ja surmaohtu ei pöörata piisavalt tähelepanu.
Üle 60-aastaste patsientide haiglas on kopsupõletiku diagnoosimise vead seotud kaasuvate haigustega., kuna sel juhul tulevad esile ekstrapulmonaalsed sümptomid, nagu südame-veresoonkonna puudulikkus, teadvuse häired, kaasuvate haiguste ägenemine ja dekompensatsioon.
Igapäevane suremus haiglas on vahemikus 6 kuni 1 4% . Kliinilist pilti valesti tõlgendada võib ka noortel patsientidel ja alla 50-aastastel patsientidel. Sageli diagnoositakse südamelihase infarkt (5,1%), äge kõht (3,1%), äge tserebrovaskulaarne puudulikkus (7,1%) ja muud haigused (29,6%).
Usaldusväärne etioloogiline diagnoos on praegu keeruline. Epidemioloogilised, kliinilised, röntgeni laboratoorsed kriteeriumid lubavad muidugi mõnel juhul erineva tõenäosusega läbi viia kopsupõletiku etioloogilise diagnoosi, kuid need ei saa olla aluseks usaldusväärse järelduse tegemiseks haigusetekitaja kohta. Sageli ei tehta Venemaa haiglates röga bakterioskoopiat, mis võimaldab määrata grampositiivset ja gramnegatiivset taimestikku, bakterioloogiline kontroll on halvasti arenenud ja kiireloomulistes olukordades praktiliselt puudub. Sageli rögaanalüüsi ei tehta ja ravi jääb tavaliselt empiiriliseks. Kopsupõletiku eksliku diagnoosimise tõttu alustatakse antibiootikumravi kas hilja või on see kliinilisele pildile ebapiisav, mis toob kaasa ka tüsistuste tekke ja suremuse suurenemise.
Määrake kopsupõletiku diagnoosimise vigade subjektiivsed ja objektiivsed põhjused.
Subjektiivsed põhjused hõlmavad järgmist:

kliiniku huvi kaotus vanemate kui 60-aastaste patsientide vastu;
hooletus ja kiirustamine läbivaatuse ajal;
saadud kliiniliste ja laboratoorsete andmete ebaloogiline mõistmine;
uurimismeetodite üle- ja alahindamine, spetsialistide konsultatsioonid;
uuringusüsteemi puudumine ja küsitlusmeetodite halb valdamine;
ajalooandmete ignoreerimine või ebaõige kasutamine;
lõpliku diagnoosi vale ja mittetäielik sõnastus.

Objektiivsed põhjused hõlmavad järgmist:

patsiendi seisundi tõsidus;
ajapuudus õige diagnoosi tegemiseks;
haiguse ebatüüpiline kulg;
piiratud meditsiinilised võimalused.

Kui on tõsi, et ükski inimtegevus ei saa ilma vigadeta, siis see kehtib ka tervendamise kohta. I. V. Davydovsky (1928) sõnul on "meditsiinilised vead" omamoodi arsti kohusetundlik pettekujutelm tema otsustes ja tegudes meditsiiniliste eriülesannete täitmisel. Hoolimata kaasaegse teraapia suurtest saavutustest jääb kehtima reegel: „bene diagnostitur, bene curatur“ – ilma hea diagnoosita ei saa olla raviprotsessi kõrget taset. Pean ütlema, et ammendavalt kogutud anamnees võimaldab 50% juhtudest panna õige diagnoosi, kliiniline uuring - 30%, täiendav uuring - 20% juhtudest. . Kliinilistel leidudel põhinev diagnoos on sageli esialgne diagnoos, mis nõuab kinnitust. Diagnostilised vead vähendavad ravi efektiivsust ja 30–40% põhjustavad kopsupõletiku pikaajalist kulgu.

Kopsupõletiku kliiniline kulg

Kopsupõletiku kliinilise pildi määravad patogeenide omadused ja makroorganismi seisund. Peamised ilmingud hõlmavad mitmesuguseid bronhopulmonaalsete ja ekstrapulmonaalsete sümptomite kombinatsioone. Bronhopulmonaarsete haiguste hulka kuuluvad köha, õhupuudus, valu rinnus, röga, mis võib olla limane, limaskestade mädane, mõnikord verine. Samuti määratakse löökpillide heli tuhmus, nõrgenenud vesikulaarne, bronhide hingamine, krepitus, pleura hõõrdumise müra. Ekstrapulmonaalsed on hüpotensioon, nõrkus, tahhükardia, külmavärinad, müalgia, palavik, segasus, meningism, perifeerse vere parameetrite muutused. Mõnel patsiendil, peamiselt nõrgestatud ja eakatel patsientidel, samuti raske kaasuva patoloogia korral on kopsuvälised sümptomid ülekaalus bronhopulmonaarsete sümptomite suhtes.
Kopsupõletiku kliiniline ja radioloogiline pilt sõltub eelkõige etioloogilisest tegurist. Kopsupõletiku jaotus etioloogilise aluse järgi on kulgemise, prognoosi ja ravi määramisel põhimõttelise tähtsusega. Kopsupõletiku diagnoos põhineb peamiselt kopsupõletiku kui iseseisva nosoloogilise vormi esinemise fakti tuvastamisel: kliiniliste ja radioloogiliste andmete analüüs koos põletikulise protsessi etioloogiliste tunnuste kohustusliku arvestamisega. Selle nosoloogia diagnoosimisel peab arst tegema diferentsiaaldiagnoosi mitmete haigustega, millel on sündroomiliselt sarnased sümptomid, kuid mis erinevad oma olemuselt ja nõuavad erinevat ravi. Arst peab lahendama järgmised diferentsiaaldiagnostika ülesanded:

kopsupõletiku piiritlemine kopsuvälistest haigustest;
kopsupõletiku eristamine teistest hingamisteede haigustest;
kopsupõletiku diferentseerimine erinevatel põhjustel (etioloogia, protsessi ulatus, tüsistus).

Kopsupõletikku tuleks eristada kardiovaskulaarsüsteemi haigustest, kopsuembooliast, viirusinfektsioonist, kroonilisest mittespetsiifilisest kopsuhaigusest, tuberkuloosist, kopsuvähist, interstitsiaalsest kopsuhaigusest, süsteemse vaskuliidi korral esinevast kopsupõletikust, ravimitest põhjustatud kopsukahjustusest, atelektaasist, infarktist ja kopsukontusioonist.
Kopsupõletiku korral toimub taastumine 4 nädala jooksul. Taastumise kliinilisteks kriteeriumiteks peetakse patsiendi heaolu ja seisundi normaliseerumist, põletiku füüsiliste ja radioloogiliste tunnuste kadumist ning verepildi normaliseerumist. Kuid sageli ei ole kliiniliste taastumisnähtude dünaamika kooskõlas kopsude röntgenpildiga. Kopsukoe struktuuri taastamiseks võib kuluda 3 nädalat kuni 6 kuud. Kopsupõletiku pikaajalist kulgu iseloomustab kliinilise ja radioloogilise pildi normaliseerumise puudumine 4 nädala jooksul.

Kopsupõletiku ravi

Tundub olevat vajalik arutada kopsupõletikku põdeva patsiendi ravikoha küsimust. Meie riigis valitseva olukorra kohaselt on see diagnoos patsiendi hospitaliseerimise kohustuslik näidustus. See seisukoht on vaieldav. Välismaiste juhendite kohaselt on kogukonnas omandatud kopsupõletiku statsionaarne ravi ette nähtud raske kuluga patsientidele, tüsistuste, kahepoolsete kahjustuste, tõsiste kaasuvate haiguste esinemisel, eakatele patsientidele, samuti olukordadele, kus ravi ei anna tulemusi või on haiglaravi sotsiaalsed näidustused. Kopsupõletiku ravi aluseks on ratsionaalne antibiootikumravi.
Ravi tuleb alustada mikrobioloogilise uuringu tulemusi ootamata, s.t. empiiriliselt. Bakterioloogiliste andmete saamisel korrigeeritakse ravi selle ebapiisava efektiivsuse korral.
Antibakteriaalsete ravimite valikul tuleks arvestada: patogeeni tüüpi (tõenäoline, kliiniliste andmetega määratud), haiguse tõsidust, ravimite võimalikku toksilisust ja võimalikke vastunäidustusi. Lisaks on vaja arvestada allergilise ajalooga.

Tuleb otsustada, kas kasutada monoteraapiat või mitme antibakteriaalse ravimi kombinatsiooni.
Väga oluline on arvestada mikroobse floora resistentsusega antibiootikumravi suhtes.
Ravimi annus ja manustamise sagedus peavad olema proportsionaalsed patoloogilise protsessi intensiivsusega.
Tuleb jälgida ravimi terapeutilist toimet ja jälgida võimalikke kõrvaltoimeid.
Antibakteriaalse ravi valikul on soovitav kasutada ka rögauuringu tulemusi koos Gram-värvimisega.
Te ei saa ignoreerida kasutatud ravimi maksumust.

Seega on kopsupõletiku ravi kliinilise meditsiini arengu praeguses etapis endiselt pakiline probleem. Kopsupõletiku diagnoosimine on endiselt üsna raske ülesanne, mis tingib vajaduse pideva diagnostika- ja ravimeetodite täiustamise ning kõikide erialade arstide täiendõppe järele.

Kirjandus:

1. Ariel B. M., Barshtein Yu. A. Kopsupõletiku uurimise metoodika (kahe sajandi kogemus). // Pulm. - 1991. - nr 1. - S. 56-8.
2. Hedlund JV, Ortqist AB, Kalin ME, Granath F. Haiglas ravitud kopsupõletiku järgse pikaajalise prognoosi jaoks olulised tegurid. Thorax 1993;48(8):785-9.
3. Krylov A. A., Shatskaya E. G. Surmavate tulemuste analüüs ja ägeda kopsupõletiku diagnoosimise ja ravi parandamise viisid. // Kiil. kallis. - 1995. - nr 2. - S. 26-9.
4. Jokinen C, Heiskanen L, Juvonen H jt. Kogukonnast saadud kopsupõletiku esinemissagedus nelja Ida-Soome omavalitsuse elanikel. Am. J. Epid, 1993; 137(9):977-88.
5. Zamotaev IP Äge kopsupõletik // Hingamisteede haigused. // All. toim. N.G. Palejev. - M.: Meditsiin, 1989 - T. 2. S. 17-102.
6. Bariffi F, Sanduzzi A, Ponticiella A. Alumiste hingamisteede infektsioonide epidemioloogia. J of Chemoth, 1995;7(4):263-76.
7. American Thoracic Society. Suunised kogukonnas omandatud kopsupõletikuga täiskasvanute esmaseks raviks. Diagnoosi raskusastme hindamine ja esialgne antimikroobne ravi. Amer Rev, Resp Dis 1993;148(5):1418-26.
8. Garibaldi R.A. Täiskasvanute kogukonnas omandatud hingamisteede infektsioonide epidemioloogia. // Amer J Med. 1985; 78 (lisa 6B): 32-7.
9. Butler L. I. Kopsupõletik. Diagnoos, ravi, gerontoloogilised aspektid. // Rus. kallis. ajakiri. - 1996. - V. 4. - nr 11. S. 684-94.
10. Nonikov V. E., Zubkov M. N., Gugitsidze E. N. Eakate ja seniilsete patsientide ägeda kopsupõletiku etioloogia. // Ter.archiv. - 1990. - nr 3. - S. 30-4.
11. Pokrovsky V. I., Prozorovsky S. V., Maleev V. V. jt Ägeda kopsupõletiku etioloogiline diagnoos ja etiotroopne ravi. - M.: Meditsiin, 1995. - 272 S.
12. Chuchalin A. G. Kopsupõletik: tänapäevase meditsiini aktuaalne probleem. // Materia Medica. -1995. - nr 4 (8). - C. 5-10.
13. Sheld WM, Mandell GL. Nosokomi kopsupõletik: patogenees ja hiljutised edusammud diagnoosimises ja ravis. Rev Inf. Dis. 1991; 13 (suppl. 9): 743-51.
14. Severeva E. A. Ägeda kopsupõletiku varajase diagnoosimise küsimused. // Ter. arhiiv. - 1979. - nr 1. - S. 85-90.
15. Venkatesan P, Gladman J, Ma c farlane JT et al. Haiglauuring kogukonnas omandatud kopsupõletiku kohta eakatel. Thorax 1990;45(4):254-8.
16. Hirshman J. V., Murray J. F. Kopsupõletik ja kopsuabstsess. // Sisehaigused. // Toim. T. F. Harrison. - M.: Meditsiin, 1995. - T. 6.- S. 67-81.
17. FileTM, Tan JS, Plouffe JE. kogukonnas omandatud kopsupõletik. Mida on vaja täpseks diagnoosimiseks. Postgre med 1996;99(1):95-107.
18. Mokshagundam SL, Minocha A. Kopsupõletiku etiopatogenees ja ravi. Comprther 1995;21(8):413-2 0.
19. Iwamoto K, Ichiyama S, Shimokata K, Nakashima N. Postoperatiivne kopsupõletik eakatel patsientidel: esinemissagedus ja suremus võrreldes nooremate patsientidega. Intern Med 1993;32:274-7.
20. Gogin E. E., Tikhomirov E. S. Äge kopsupõletik. // Sisehaiguste diagnoosimine ja ravi. / Toim. E.V. Gembitsky. - M.: Meditsiin, 1991. - T. 2. - S. 30-90.
21. Vishnyakova L.A., Putov N.V. Ägeda kopsupõletiku etioloogia. // Ter. arhiiv. - 1990. - nr 3. - S. 15-18.
22. Dukov L. G., Borokhov A. I. Diagnostilised ja ravitaktikalised vead pulmonoloogias. - M.: Meditsiin, 1988. - 272 S.
23. Pomilla PV, pruun RB. Kogukonnas omandatud kopsupõletiku ambulatoorne ravi täiskasvanutel. Arch of Inter Med 1994;154(16):1793-1802.
24. Vogel F. Ravi juhend alumiste hingamisteede infektsioonidest. Drugs 1995;50(1):62-75.

Pneumoonia on äge põletikuline, peamiselt bakteriaalse etioloogiaga kopsude hingamisteede osade haigus, mida iseloomustab intraalveolaarne eksudatsioon. "Ägeda kopsupõletiku" diagnoosi ei kasutata kaasaegses kirjanduses ja see on üleliigne, kuna "kroonilise kopsupõletiku" diagnoos on patogeneetiliselt alusetu ja aegunud.

WHO andmetel on haiguse arengu peamised põhjused

Täiskasvanute ja laste hingamisteid ründavad pidevalt haigusetekitajad, kuid tervetel inimestel lokaalsed kaitsemehhanismid immunoglobuliin A, lüsosüümi ja makrofaagide näol ei lase haigustel areneda.

WHO poolt 1995. aastal määratletud kopsupõletiku tekke riskitegurid on järgmised:

vanadus - üle 60-aastased inimesed (köharefleksi pärssimise tõttu, mis põhjustab häälesilma spasmi);
vastsündinu ja imiku periood (põhjuseks on immuunsüsteemi mittetäielik areng);
teadvusekaotusega kaasnevad seisundid (epilepsia, kraniotserebraalne trauma, anesteesia uni, enesetapukatsed unerohtude või uimastitega, alkoholimürgitus);
hingamisteede haigused (krooniline bronhiit, emfüseem, äge respiratoorse distressi sündroom), suitsetamine;
kaasuvad haigused, mis vähendavad immuunsuse aktiivsust (onkoloogilised haigused, süsteemsed sidekoehaigused, HIV-nakkus jne);
negatiivsed sotsiaalsed ja elutingimused, alatoitumus;
patsiendi pikaajaline viibimine lamavas asendis.

Kaasaegne meditsiin areneb iga päevaga, teadlased isoleerivad uusi mikroorganisme, avastavad uusi antibiootikume. Ka haiguste klassifikatsioonid on läbimas mitmesuguseid muudatusi, mis on suunatud patsientide ravi optimeerimisele, patsientide sorteerimisele ja tüsistuste tekke ennetamisele.

Praegu eristab WHO mitut tüüpi kopsupõletikku täiskasvanutel ja lastel, lähtudes patogeeni etioloogiast, protsessi lokaliseerimisest, esinemise ajastust ja tingimustest ning patsientide kliinilistest kategooriatest.

Klassifikatsioon RHK-10 järgi (vormide ja esinemistingimuste järgi)

Väljaspool haiglat – esineb kodus või raviasutuses viibimise esimese 48 tunni jooksul. See kulgeb suhteliselt soodsalt, suremus on 10-12%.
Haigla (nosokomiaalne) – tekib pärast 48 tunni möödumist patsiendi haiglas viibimisest või kui patsient on eelneva 3 kuu jooksul olnud ravil mistahes raviasutuses 2 või enam päeva. Praeguste protokollide kohaselt hõlmab Maailma Terviseorganisatsioon (WHO) sellesse kategooriasse ventilaatoriga seotud kopsupõletikuga patsiendid (kes on pikka aega mehaanilisel ventilatsioonil) ja kopsupõletikuga patsiendid, keda hoitakse hooldekodudes. Seda iseloomustab kõrge raskusaste ja suremus kuni 40%.
Aspiratsioonipneumoonia – tekib siis, kui neelamishäirega ja nõrgenenud köharefleksiga (alkoholimürgitus, epilepsia, traumaatiline ajukahjustus, isheemiline ja hemorraagiline insult jne) teadvuseta patsiendid neelavad alla suure koguse orofarünksi sisu. Maosisu aspireerimisel võib tekkida hingamisteede limaskesta keemiline põletus vesinikkloriidhappega. Seda seisundit nimetatakse keemiliseks pneumoniidiks.
Immuunpuudulikkuse taustal arenev kopsupõletik, nii primaarne (harknääre aplaasia, Brutoni sündroom) kui ka sekundaarne (HIV-infektsioon, onkohematoloogilised haigused).

Sordid patogeeni, raskusastme ja lokaliseerimise järgi

Klassifikatsioon patogeeni järgi:

Bakteriaalsed – peamised patogeenid on Streptococcus pneumonia, Staphylococcusaureus, Mycoplasmapneumonia, Haemophilusinfluenza, Chlamydiapneumonia.
Viiruslik - sageli põhjustatud gripiviirusest, paragripist, rinoviirusest, adenoviirusest, respiratoorsest süntsütiaalviirusest. Harvematel juhtudel võivad need olla leetrid, punetised, läkaköha, tsütomegaloviiruse infektsioon, Epstein-Barri viirus.
Seened - selle kategooria peamised esindajad on Candidaalbicans, perekonna Aspergillus seened, Pneumocystisjiroveci.
Algloomade põhjustatud kopsupõletik.
Helmintidest põhjustatud kopsupõletik.
Segatud - see diagnoos esineb kõige sagedamini bakteri-viirusliku seosega.

Kopsupõletiku vormid vastavalt raskusastmele:

valgus;
keskmine;
raske;
üliraske.

Kopsupõletiku tüübid lokaliseerimise järgi:

Fokaalne - acinuse ja lobulite sees.
Segmentaalne, polüsegmentaalne – ühes või mitmes segmendis.
Lobar (aegunud diagnoos: lobar-kopsupõletik) - ühe laba sees.
Kokku, vahesumma – võib katta kõik kopsud.

Põletikuline protsess toimub:

ühepoolne;
kahepoolsed.

Sünnist kuni 3 nädalani - kopsupõletiku (sagedamini enneaegsetel imikutel) etioloogiliseks põhjustajaks on B-rühma streptokokid, gramnegatiivsed batsillid, tsütomegaloviiruse infektsioon, Listeria monocytogenes.
3 nädalast 3 kuuni - enamikul juhtudel mõjutab lapsi viirusnakkus (hingamisteede süntsütiaalviirus, gripiviirused, paragripp, metapneumoviirus), Streptococcuspneumoniae, Staphylococcusaureus, Bordetellapertussis, Chlamydiatrachomatis (ninainfektsioon).
Alates 4 kuust kuni 4 aastani - selles vanuses suureneb laste vastuvõtlikkus A-rühma streptokokkidele, Streptococcus pneumoniae, viirusnakkustele (paragripp, gripiviirused, adenoviirused, rinoviirused, respiratoorsed süntsütiaalviirused, metapneumoviirused), mükoplasmapneumoniae (vanematel lastel).
5–15-aastased - koolieas lastel põhjustavad kopsupõletikku kõige sagedamini Streptococcuspneumoniae, Mycoplasmapneumoniae, Chlamydiapneumoniae.

Kogukonnas omandatud kopsupõletikuga patsientide kliinilised kategooriad vastavalt RHK-10-le

Nosokomiaalse põletiku vormid WHO andmetel

Varajane - esinevad esimese 4-5 päeva jooksul alates haiglasse sattumise hetkest, on suhteliselt soodsa diagnoosiga, mikroorganismid on peamiselt tundlikud antibiootikumravi suhtes.
Hiline - ilmneb pärast 6-päevast raviasutuses viibimist, diagnoos on enamikul juhtudel kaheldav või ebasoodne, patogeenid on antibiootikumide suhtes multiresistentsed.

Raske haiguse kriteeriumid

"värskete" fokaalsete-infiltratiivsete muutuste ilmnemine kopsudes;
temperatuur üle 38 ° C;
bronhide hüpersekretsioon;
PaO2/FiO2 ≤ 240;
köha, tahhüpnoe, lokaalselt kuuldavad krepitatsioonid, niisked räiged, bronhide hingamine;
leukopeenia või leukotsütoos, torke nihe (rohkem kui 10% neutrofiilide noortest vormidest);
rögamikroskoopiaga rohkem kui 25 polümorfonukleaarset leukotsüüdi vaateväljas.

VALITUD LOENGUD SISEHAIGUSEST

– Pediaatria ja meditsiinilis-profülaktika teaduskondade V kursused

Valitud loengud sisehaigustest:Õpik arstiteaduse IV kursuse ja IV kursuse üliõpilastele – Pediaatria ja meditsiinilis-profülaktika teaduskondade V kursused / Toim. prof. Fazlyeva R.M. – Ufa: riikliku kutsekõrgkooli kirjastus "Föderaalse Terviseagentuuri BSMU", I osa, 2006. – 262s.

Õpikus on ära toodud eriala "Sisehaigused" loengumaterjal arstiteaduskonna IV kursuse üliõpilastele erialadel "Arstiteadus" ja IV. – V kursused erialadel “Pediaatria” ja “Arsti- ja ennetusravi”, mis on koostatud, võttes arvesse eriala tööprogramme, föderaaldokumente ja kehtivat õppekava.

Koolitusjuhendi iga jaotise kohta esitatakse kaasaegsed teaduslikud andmed siseorganite haiguste etioloogia, patogeneesi, kliiniku, diagnoosimise, ravi ja ennetamise meetodite kohta.

Arvustajad:

Venemaa Föderatsiooni Tervise ja Sotsiaalarengu Agentuuri Iževski Riikliku Meditsiiniakadeemia polikliinilise teraapia kursuse sisehaiguste osakonna juhataja, meditsiiniteaduste doktor, Venemaa austatud doktor, professor L. T. Pimenov

Samara Riikliku Meditsiiniülikooli haiglaravi osakonna juhataja transfusioloogia kursusega, meditsiiniteaduste doktor, Venemaa austatud doktor, professor V.A. Kondurtsev

Venemaa Ülikoolide Meditsiini- ja Farmaatsiahariduse Haridus- ja Metoodika Assotsiatsioon soovitab õppevahendina erialadel õppivatele üliõpilastele: Üldmeditsiin – 060101, Pediaatria - 060103, Arsti- ja ennetustöö – 06010 .

Kontrollmaterjalina kasutati VUNMT-de (2002) poolt meditsiiniülikoolide lõpetajate IGA-le soovitatud standardtestitöid, mis on autorite poolt kohandatud eriala tööprogrammiga ja täiendatud õppekava piirkondlikku komponenti arvestades. kontrollmaterjal.

KOPSUPÕLETIK

Pneumoonia (P) - valdavalt bakteriaalse etioloogiaga äge nakkushaigus, mida iseloomustab põletikulise infiltraadi moodustumine kopsu parenhüümis.

Kopsupõletiku määratlus rõhutab põletiku ägedat olemust, seetõttu võib termini "äge kopsupõletik" välja jätta (ICD-s – 10 redaktsioon (1992) pealkiri "äge kopsupõletik" nr).

Epidemioloogia. Kopsupõletikku haigestumus on keskmiselt 1%, see tähendab, et igal aastal haigestub üks inimene 100-st. See näitaja on oluliselt kõrgem lastel ja üle 60-aastastel inimestel. Mehed haigestuvad sagedamini kui naised. Paljudel patsientidel (kuni 20%) ei diagnoosita kopsupõletikku, mis toimub bronhiidi või muude haiguste varjus.

Suremus kopsupõletikku on keskmiselt 1 – 5%, haiguse raskete vormide korral ulatub 40-ni – 50%. Kõigi inimeste surmapõhjuste hulgas on kopsupõletik südame-veresoonkonna haiguste, pahaloomuliste kasvajate, vigastuste ja mürgistuste järel 4. kohal ning nakkushaiguste seas 1. kohal.

Etioloogia. Peaaegu kõik teadaolevad nakkusetekitajad võivad olla kopsupõletiku tekitajad: sagedamini - grampositiivsed ja gramnegatiivsed bakterid, harvem - mükoplasmad, klamüüdia, legionellad, viirused jne. Võimalikud on kahe või enama mikroorganismi seosed. Kopsupõletiku etioloogiline struktuur sõltub haiguse alguse tingimustest.

Vastavalt Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi (1998) mittespetsiifiliste kopsuhaigustega patsientide diagnoosimise ja ravi rahvusvahelisele konsensusele ja standarditele (protokollidele) jagatakse epidemioloogiliste ning kliiniliste ja patogeneetiliste tunnuste põhjal kõik kopsupõletikud 4 rühma. :

I. Väljaspool haiglat (väljaspool haiglat) kogukonnas omandatud kopsupõletik, sealhulgas "ebatüüpiline" kopsupõletik, mille põhjustavad "ebatüüpilised" rakusisesed mikroorganismid.

II. Intrahaigla (haigla või haigla) kopsupõletik, mis tekkis 48–72 tunni jooksul või rohkem pärast patsiendi sattumist mõne muu haiguse tõttu haiglasse.

III. Pneumoonia nõrgenenud immuunsüsteemiga seisundites ( kaasasündinud immuunpuudulikkus , HIV-nakkus, ravimite (iatrogeenne) immunosupressioon).

IV. Püüdlus kopsupõletik.

Iga kopsupõletiku rühma iseloomustab oma nakkustekitajate valik, mis võimaldab sihipärasemat antibiootikumravi ravi algstaadiumis kuni patogeenide tuvastamiseni.

I. Millal kogukonnas omandatud kopsupõletik levinumad patogeenid on: pneumokokk (40–60%), mükoplasmad (15–20%), Haemophilus influenzae (15–25%), Staphylococcus aureus (3–5%), Klebsiella pneumoniae (3–7%), legionella ( 2–10%), hingamisteede viirused (2–15%), klamüüdia.

II. Sest haiglas omandatud (nosokomiaalne) kopsupõletik Kõige iseloomulikumad on gramnegatiivsed nakkusetekitajad: Klebsiella pneumoniae (Friedlanderi batsill), Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Proteus, samuti Staphylococcus aureus ja anaeroobid. Eraldada.

III. Patsientide kopsupõletiku tekitajad immuunpuudulikkuse seisunditega lisaks tavalistele grampositiivsetele ja gramnegatiivsetele bakteritele on tsütomegaloviirused, mida peetakse HIV-nakkuse, pneumotsüstiidi, patogeensete seente ja atüüpiliste mükobakterite markeriteks.

IV. Aspiratsioonipneumoonia kõige sagedamini põhjustatud Staphylococcus aureuse ja gramnegatiivsete bakterite seostest anaeroobsete mikroorganismidega, mis esinevad alati suus ja ninaneelus.

Gripiepideemiate perioodidel suureneb viirus-bakteriaalsete ühenduste, aga ka oportunistlike mikroorganismide etioloogiline roll. Hingamisteede limaskesti kahjustades avavad hingamisteede viirused (gripiviirused, adenoviirused, respiratoorse süntsütiaal jne) bakteriaalse floora, kõige sagedamini stafülokokkide "väravad".

Kopsupõletiku etioloogia kindlaksmääramine on keeruline ülesanne. Algstaadiumis on etioloogiline diagnoos empiiriline (tõenäoline) ja see tehakse kliinilisi ja epidemioloogilisi andmeid arvesse võttes. Niisiis, kui mädase kirurgilise osakonna patsiendil tekib haiglakopsupõletik, on kõige tõenäolisem stafülokoki etioloogia. Kogukonnas omandatud lobaarpneumoonia on kõige sagedamini pneumokokk. Mükoplasmaalsele kopsupõletikule on iseloomulik grupipuhang, patogeenide tuvastamiseks uuritakse patsiendi röga ja bronhide tampooniproove. Mükoplasmaalse ja viirusliku kopsupõletiku diagnoosimisel kasutatakse komplemendi sidumise reaktsiooni (CFR) patsiendi vereseerumi ja viiruste või mükoplasma antigeenidega. Isegi hästi varustatud mikrobioloogilise laboriga saab kopsupõletiku etioloogiat kindlaks teha vaid 50–60% juhtudest.

Patogenees. riskitegurid pneumoniae on hüpotermia, lapsepõlv ja vanadus, suitsetamine, stress ja ületöötamine, suitsetamine ja alkoholi kuritarvitamine, kokkupuude hingamiselunditega ebasoodsate keskkonna- ja ametialaste teguritega, gripiepideemiad, krooniline bronhiit, kopsuvereringe ummikud, immuunpuudulikkuse seisundid, kokkupuude lindudega. ja närilised, viibimine konditsioneeritud ruumides, pikaajaline voodirežiim, bronhoskoopilised uuringud, mehaaniline ventilatsioon, trahheostoomia, anesteesia, septilised seisundid jne.

Kopsupõletiku patogeneesis mõjutavad nakkusohtlike mikroorganismide patogeensed omadused ja patsiendi kaitsemehhanismid.

Alumised hingamisteed on tavaliselt steriilsed tänu lokaalsele bronhopulmonaarsele kaitsesüsteemile: mukotsiliaarne kliirens (bronhide mukotsiliaarne tõstev kliirens), humoraalsete kaitsefaktorite tootmine bronhides ja alveoolides (Ig A, lüsosüüm, komplement, interferoonid, fibronektiin), alveolaarne pindaktiivne aine ja alveolaarsete makrofaagide fagotsüütiline aktiivsus, bronhidega seotud lümfoidkoe kaitsefunktsioon.

Kopsupõletiku tekitajad satuvad keskkonnast kõige sagedamini kopsude hingamisosadesse. bronhogeenne sissehingatava õhu kaudu või püüdlus suuõõnest ja ninaneelust. Hematogeenne Ja lümfogeenne nakkuse kopsudesse tungimise viise täheldatakse sepsise, üldiste nakkushaiguste, trombemboolia, rindkere vigastuste korral. Kopsukoe põletik võib areneda ka ilma väliste nakkusetekitajatega kokku puutumata – kui aktiveerub oportunistlik mikrofloora patsiendi hingamisteedes, mis tekib organismi üldise reaktiivsuse vähenemisega.

Kui nakkusohtlikud mikroorganismid satuvad hingamisteedesse, kleepuvad nad bronhide ja alveoolide epiteeli pinnale, põhjustades rakumembraanide kahjustusi ja patogeenide koloniseerumist epiteelirakkudes. Seda soodustavad varasemad epiteeli kahjustused viiruste, kemikaalide poolt, üldiste ja kohalike kaitsemehhanismide nõrgenemine nakkuslike ja muude välis- ja sisekeskkonna ebasoodsate teguritega kokkupuute tagajärjel.

Põletikulise protsessi edasine areng on seotud endo- või eksotoksiinide tootmisega nakkusetekitajate poolt, põletiku humoraalsete ja rakuliste vahendajate vabanemisega kopsukoe kahjustuse protsessis nakkuslike mikroorganismide, neutrofiilide ja muude rakuliste elementide toimel. . Humoraalsete põletikuliste vahendajate hulka kuuluvad komplemendi derivaadid, kiniinid (bradükiniin). Rakkude põletikumediaatoreid esindavad histamiin, arahhidoonhappe metaboliidid (prostaglandiinid, tromboksaan), tsütokiinid (interleukiinid, interferoonid, tuumori nekroosifaktor), lüsosomaalsed ensüümid, aktiivsed hapniku metaboliidid, neuropeptiidid jne.

Pneumokokid, Haemophilus influenzae, Klebsiella pneumoniae toodavad endotoksiine (hemolüsiinid, hüaluronidaas jne), mis suurendavad järsult veresoonte läbilaskvust ja aitavad kaasa kopsukoe väljendunud tursele.

pneumokokk(lobaar- või krupoosne) kopsupõletik algab väikese põletikukoldena kopsu parenhüümis, mis liigse tursevedeliku moodustumise tõttu levib “nagu õliplekk” alveoolist alveoolidesse läbi Kohni pooride kuni terveni. püütakse kinni lobe või mitu laba. Varase ravi korral võib põletikuline protsess piirduda mõne kopsu segmendiga. Pneumokokid paiknevad põletikukolde perifeerias ja selle keskel moodustub fibriinse eksudaadi mikroobne tsoon. Kodumaises pulmonoloogias levinud termin "kruopne kopsupõletik" pärineb sõnast "krupp", mis tähendab teatud tüüpi fibrinoosset põletikku.

Friedlanderi kopsupõletikku, mida põhjustab Klebsiella ja mis meenutab arengus pneumokokki, iseloomustab väikeste veresoonte tromboos koos kopsukoe nekroosi tekkega.

Streptokokid, stafülokokid ja Pseudomonas aeruginosa eraldama eksotoksiinid hävitades kopsukoe ja moodustades nekroosikoldeid. Mikroorganismid paiknevad põletikulise-nekrootilise fookuse keskosas ja selle perifeerias täheldatakse põletikulist turset.

Mükoplasma, klamüüdia ja legionella iseloomustab pikaajaline püsivus ja replikatsioon makroorganismi rakkudes, mis põhjustab nende kõrget resistentsust antibakteriaalsete ravimite suhtes.

Kopsupõletiku patogeneesis on eriti oluline organismi sensibiliseerimine nakkuslike mikroorganismide suhtes, mille tõsidus määrab haiguse kliinilise kulgemise tunnused. Organismi reaktsioon antimikroobsete antikehade ja immuunkomplekside (antigeen-antikeha-komplement) moodustumisel aitab kaasa patogeenide hävitamisele, kuid viib samal ajal immuunpõletikuliste protsesside tekkeni kopsukoes. Kui kopsu parenhüümi kahjustavad nakkuslikud mikroorganismid, võivad tekkida raku tüüpi autoallergilised reaktsioonid, mis aitavad kaasa haiguse pikaajalisele kulgemisele.

Hüperergiline põletikureaktsioon alveolaarses tsoonis on eriti iseloomulik pneumokoki (kruoposse) kopsupõletikule, mis on seotud organismi sensibiliseerimisega pneumokoki suhtes, mida ülemiste hingamisteede normaalses mikroflooras esineb 40–50% tervetest inimestest. Fokaalne kopsupõletik avaldub sagedamini normo- või hüpergilise põletikulise reaktsioonina.

Võttes arvesse patogeneetilisi tegureid, jagatakse kopsupõletik primaarseks ja sekundaarseks. Primaarne kopsupõletik areneb ägeda nakkus- ja põletikulise protsessina varem tervel inimesel, sekundaarne kopsupõletik tekib krooniliste hingamisteede haiguste või teiste organite ja süsteemide patoloogiate taustal.

Arengumehhanismi järgi on sekundaarne kopsupõletik sageli bronhopneumoonia - esmalt tekib lokaalne bronhiit ja seejärel levib põletikuline protsess alveolaarkoesse.

Patoloogiline pilt kõige iseloomulikum pneumokoki (kruopos) kopsupõletikule, millel on tsükliline kulg. Eraldada tõusuvee kõrgpunkt(12 tunnist 3 päevani), mida iseloomustab kopsukoe hüperemia ja põletikuline turse. Järgmises etapis ilmuvad fookused kopsukoe punane ja hall hepatiseerumine(3 kuni 6 päeva) erütrotsüütide, leukotsüütide diapedeesi ja plasmavalkude, peamiselt fibrinogeeni efusiooni tulemusena alveoolidesse. Lava load(kestus on individuaalne) iseloomustab fibriini järkjärguline lahustumine, alveoolide täitumine makrofaagidega ja kahjustatud kopsuosade õhulisuse taastamine. Hingamisteede kaudu mädase röga eraldumise taustal (lahutusfaasis) kaasneb kopsupõletikuga tavaliselt lokaalne bronhiit. Pneumokoki kopsupõletikku iseloomustab fibrinoosne pleuriit.

Fokaalse kopsupõletiku korral täheldatakse mosaiikset patoanatoomilist pilti ühes või mitmes segmendis. Põletikuline protsess haarab sagaraid või nende rühmi, vaheldumisi atelektaaside ja emfüseemi või normaalse kopsukoega. Eksudaat on sageli seroosne, kuid võib olla mädane või hemorraagiline. Sageli areneb fokaalne konfluentne kopsupõletik. Tavaliselt ei mõjutata pleurat.

Klassifikatsioon. Diagnoosi tegemisel on vaja näidata kopsupõletiku epidemioloogiline rühm(vastavalt mittespetsiifiliste kopsuhaigustega patsientide diagnoosimise ja ravi rahvusvahelisele konsensusele ja standarditele (protokollidele), Vene Föderatsiooni tervishoiuministeerium, 1998), täpsustatud etioloogia(vastavalt ICD -10 revisjonile) ja peamine kliinilised ja morfoloogilised tunnused võttes arvesse Venemaal laialt levinud kopsupõletiku klassifikatsiooni, mille on välja töötanud N. S. Molchanov (1962) hilisemas E. V. Gembitsky modifikatsioonis (1983).

PNEUMOONIA KLIINILINE KLASSIFIKATSIOON

(N.S. Molchanov, 1965; E. V. Gembitsky, 1983)

Etioloogia järgi:

Bakteriaalne (näitab patogeeni)

Viiruslik (näitab patogeeni)

Mükoplasma

Rickettsial (Q-palaviku kopsuvorm)

ornitoosid

seenhaigus

Segatud (viirus-bakteriaalne)

Määratlemata etioloogia

Patogeneesi järgi:

Esmane

Sekundaarne (stagnantne-hüpostaatiline, südameatakk-kopsupõletik, operatsioonijärgne, põletus, septiline-metastaatiline jne)

Koos vooluga:

Pikaajaline (rohkem kui 4 nädalat)

Lokaliseerimise järgi:

Ühe- ja kahepoolne

Vastavalt kliinilistele ja morfoloogilistele tunnustele:

Parenhüüm:

a) lobar, segmentaalne (kruopane)

b) fokaalne (bronhopneumoonia)

Vahereklaam

Raskuse järgi:

Kerge aste

Vastavalt välise hingamise funktsiooni seisundile:

Funktsionaalne kahjustus puudub

Hingamispuudulikkus I, II, III st.

Kopsupõletiku diagnoosi näidissõnastus:

Põhiline: Parema kopsu alumise sagara kogukonnas omandatud pneumokoki pneumoonia, mõõduka raskusega

Tüsistus: DN - II Art. Eksudatiivne pleuriit paremal

Paljud autorid vaidlustavad interstitsiaalse kopsupõletiku sõltumatu diagnoosi legitiimsuse, kuna paljude kopsu- ja kopsuväliste haiguste korral täheldatakse interstitsiaalses koes reaktiivseid muutusi. Seda kopsupõletiku vormi diagnoositakse sagedamini viirus- või ornitoosiinfektsiooniga.

kliiniline pilt. Kopsupõletiku kliinilised ilmingud sõltuvad epidemioloogilistest seisunditest, haiguse kliinilisest ja morfoloogilisest vormist, patogeeni tüübist ja makroorganismi seisundist.

Kõigil juhtudel saab eristada Peamised kliinilised sündroomid:

1) joovastav(nõrkus, nõrkus, peavalu ja lihasvalu, kahvatus);

2) üldised põletikulised muutused(külmavärinad, palavik, neutrofiilne leukotsütoos koos leukotsüütide valemi nihkega vasakule, ESR-i tõus, seromukoidide tase, fibrinogeen, C-reaktiivse valgu ilmumine);

3) põletikulised muutused kopsukoes(köha koos rögaga, valu rinnus, sagenenud hääle värisemine, löökpillide hääle tuim, hingamise iseloomu muutus, krepituse või niiskete väikeste mullitavate räikude ilmnemine, kopsukoe infiltratsiooni radioloogilised nähud);

4) teiste organite ja süsteemide kaasamine(südame-veresoonkonna, närvisüsteemi, seedimise, neerude, veresüsteemi).

Kõige iseloomulikum kliinik on kogukonnas omandatud pneumokoki (kruopos) kopsupõletik, mis areneb sagedamini noortel ja keskealistel meestel.

See algab ägedalt täieliku tervise taustal, tavaliselt pärast hüpotermiat. Patsiendil tekivad tugevad külmavärinad, tugev nõrkus, peavalu ja lihasvalu, palavik kuni 39-40°. Mures õhupuuduse pärast kerge koormuse korral või isegi puhkeolekus. Kahjustuse küljel on valu rinnus, mida süvendab sügav hingamine või köha ja mis on seotud pleura osalemisega patoloogilises protsessis. Diafragmaalse pleura kahjustusest tingitud kopsupõletiku alumise lobari lokaliseerimisega kiirgub valu kõhuseina, simuleerides ägeda kõhu pilti. Köha ilmneb alguses kuiv ja alates 2.-3. päevast - väikese koguse viskoosse röga ja veretriipudega - "roostes". Seejärel omandab röga mädase või limaskestade mädase iseloomu.

Patsiendi uurimisel täheldatakse naha kahvatust, nasolaabiaalse kolmnurga tsüanoosi, herpeetilisi lööbeid huultel ja nina tiibadel (püsiva herpesinfektsiooni ägenemise tõttu). Raske haiguse kulgu korral on võimalikud teadvusehäired ja deliirium. Keha asend on sageli sunnitud - haigel küljel lamades - vähendama kahjustatud kopsu hingamiskäike. Hingamine on pindmine, kiirendatud kuni 30-40 minutis. Täheldatakse nina tiibade ja teiste abistavate hingamislihaste hingamist, haigestunud rindkere poole mahajäämust. Roietevaheliste ruumide palpeerimine kahjustatud kopsusagara piirkonnas on valus. Hääle värisemine suureneb. Kopsude löökidest ilmneb löökpillide heli lühenemine ja seejärel väljendunud tuhmus.

Kopsupõletiku algstaadiumis auskultatsiooni ajal on kuulda mõnevõrra nõrgenenud vesikulaarset hingamist, mis kopsukoe põletikulise tihenemisega (2.-3. haiguspäeval) asendub bronhide hingamisega. Alates haiguse esimestest päevadest (mõõna staadiumis), auskulteeritud krepitus- iseloomulik pragunemine, kui tursed alveoolid kleepuvad sissehingamise kõrgusel (crepitatio indux). See on krupoosse kopsupõletiku patognoomiline tunnus. Kopsupõletiku haripunktis, kui alveoolid on täidetud põletikulise eksudaadiga (punase ja halli hepatisatsiooni staadium), krepitus kaob. Sageli esineb pleura hõõrdumist. Röga eritumisel tekivad lokaalsest bronhiidist põhjustatud hajutatud kuivad ja kõlavad väikesed mullitavad, niisked räiged.

Kardiovaskulaarsüsteemi küljelt avastatakse tavaliselt tahhükardia ja hüpotensioon kuni kollapsini.

Õigeaegselt alustatud adekvaatse kopsupõletiku raviga langeb patsiendi kehatemperatuur kiiresti, joobeseisundi nähud vähenevad. Põletiku fookuse taandudes on löökpillide tuhmus piiratud, hingamine muutub vesikulaarseks, kõvaks. Niiskete räikude arv väheneb, krepitus (crepitatio redux) ilmub uuesti. Tüsistusteta krupoosne kopsupõletik taandus 2-3 nädala lõpuks.

Kogukonnas omandatud fokaalset pneumokoki kopsupõletikku diagnoositakse 80–85% kõigist kopsupõletiku juhtudest. Patogeneesi järgi on see tavaliselt sekundaarne - see areneb ägeda hingamisteede infektsiooni, kroonilise bronhiidi ägenemise või muu somaatilise patoloogia taustal. Seda esineb sagedamini lastel ja eakatel, keda nõrgestavad sagedased külmetushaigused või muud kopsupõletikku soodustavad tegurid. Haiguse kliinilist pilti iseloomustab varieeruvus selle patogeenide (bakterid, sealhulgas pneumokokid, mükoplasma pneumoniae, viirused, riketsiad) tõttu. Krupoossele kopsupõletikule iseloomulik haiguse tsüklilisus puudub. Seisundi tõsidus ja füüsilised andmed sõltuvad protsessi levimusest.

Haigus võib alata ägedalt, pärast hüpotermiat, kehatemperatuuri tõusuga 38-39 kraadini või järk-järgult prodromaalsete nähtuste taustal. Nõrgenenud patsientidel võib kehatemperatuur olla subfebriilne. Ilmub kuiv köha või limaskestade mädane röga, õhupuudus, üldine nõrkus, higistamine, peavalu. Kui kroonilise bronhiidi ägenemisega kaasneb kopsupõletik, suureneb bronhiidi köha või eritub limaskestade mädane röga. Fokaalse kopsupõletiku valu rinnus tavaliselt puudub, kuna põletikuline protsess ei haara pleurat. Iseloomulik higistamine vähese füüsilise koormuse korral.

Objektiivseid andmeid on vähem kui krupoosse kopsupõletiku puhul. Uurimisel täheldatakse naha kahvatust ja kaasnevate hingamisteede või kardiovaskulaarsüsteemi krooniliste haigustega - tsüanoos, suurenenud hingamine. Avastatakse haigestunud rindkere poole mõningane mahajäämus hingamise ajal. Infiltratsioonipiirkondade kohal määratakse hääle värisemise suurenemine ja löökpillide heli lühenemine. Auskultatsioonil kostavad kõva vesikulaarse hingamise taustal kuivad ja kõlavad väikesed mullitavad, niisked räiged. Kopsukoe suur-fokaalne (konfluentne) infiltratsioon meenutab füüsilistel andmetel krupoosset kopsupõletikku, kuid fokaalse kopsupõletiku krepitus ei ole iseloomulik. Väikeste põletikukollete korral on võimalik "mosaiikne" pilt - löökpilliheli nüri piirkonnad vahelduvad normaalse või karbitud, raske hingamise ja nõrgenenud piirkondadega.

Pneumokokk-kopsupõletiku, nii lobaarse kui ka fokaalse kopsupõletiku korral ei ole kopsukoe hävitamine tüüpiline, kuna pneumokokid ei tooda eksotoksiine. See seletab ka kopsukoe struktuuri ja välise hingamise funktsiooni peaaegu täielikku taastumist.

Teiste nakkusetekitajate põhjustatud kogukonnas omandatud kopsupõletikul on oma kliinilised tunnused.

Mükoplasma kopsupõletik põhjustatud "ebatüüpilise" intratsellulaarse patogeeni poolt, millel puudub rakumembraan ja mis läheneb viirustele. Sagedamini mõjutab noori inimesi, keda iseloomustavad organiseeritud rühmades esinevad epideemiapuhangud, mille sagedus ulatub 30% -ni. Tavaliselt algab see ägeda respiratoorse infektsiooni pildiga, seejärel ilmneb valulik, sageli paroksüsmaalne köha koos vähese lima-mädase rögaga ja häirib “valu” tunne kurgus. Füüsilisi andmeid on vähe, kuna põletikul on valdavalt interstitsiaalne lokaliseerimine. Raske hingamise taustal on kopsude alumistes osades kuulda üksikuid kuivi kohinaid. Mõjutatud piirkonnale on võimalik lisada kopsukoe fokaalne infiltratsioon, millega kaasneb löökpilliheli tuhmumine ja niisked peened mullitavad räiged. Iseloomulik on haiguse kliiniliste ilmingute (raske mürgistus, pikaajaline subfebriili seisund, tugev higistamine), radioloogilise pildi (ainult suurenenud kopsumuster ja interstitsiaalsed muutused) ja laboratoorsete andmete (leukotsütoosi ja neutrofiilse nihke puudumine) dissotsiatsioon. Sageli tuvastatakse mükoplasmaalse infektsiooni ekstrapulmonaalsed ilmingud - müalgia, artralgia, müokardiit. Mükoplasmaalse kopsupõletiku taandumine on aeglane, asteeniline sündroom püsib pikka aega.

Rickettsial kopsupõletikku (Q-palavik) iseloomustab äge algus, mille temperatuur on 39–40 ° C ja korduvad külmavärinad 10–12 päeva jooksul. Täheldatakse tõsist mürgistust, valu lihastes, eriti nimme- ja gastrocnemius, unetus, düspeptilisi sümptomeid. Häirib vähese rögaga köha, valu rinnus. Emakakaela lümfisõlmed on sageli laienenud. Iseloomulik on väike kollatõbi, hepatolienaalne sündroom. Füüsilisi andmeid on vähe. Diagnoosimisel on abiks positiivne epidemioloogiline anamnees (kokkupuude põllumajandusloomadega) ja komplemendi sidumise reaktsioon Kurikketsia antigeenidega.

legionella kopsupõletik(leegionäride haigus ) areneb tavaliselt epideemiliselt , elavad konditsioneeritud ruumides, mille veesüsteemides on loodud soodsad tingimused virulentse gramnegatiivse batsilli - legionella - elutegevuseks. Seda iseloomustab põletikukollete ühinemine ja patsientide kõrge suremus (15-30%). Haiguse kliinilist pilti iseloomustab pikaajaline palavik (15 päeva või rohkem), sagedased kopsuvälised kahjustused, pikaajaline kulg, leukotsütoos koos lümfopeeniaga.

Ornitoosi kopsupõletik Chlamydia psittacosis põhjustatud kokkupuutest nakatunud lindudega. Sageli kulgeb see halva füüsiliste andmetega interstitsiaalse kopsupõletikuna. Kliinilises pildis domineerivad nakkuse üldised toksilised nähud - peavalu ja lihasvalu, palavik, oksendamine, unehäired. Iseloomustab bradükardia, hüpotensioon, keele kuivus, kõhupuhitus, maksa ja põrna suurenemine. Diagnoosi kinnitab epidemioloogiline ajalugu (kontakt lindudega) ja allergiline nahatest.

Pneumoonia hingamisteede viirusnakkuste korral arenevad viirus-bakterite ühenduste mõjul. Neid diagnoositakse sagedamini viirusnakkuste epideemiate ajal. Hingamisteede viiruste põhiülesanne on kahjustada bronhide epiteeli ning pärssida üldist ja kohalikku immuunsust, mis viib oportunistlike mikroorganismide aktiveerumiseni ja infektsioonide (kõige sagedamini pneumokoki ja Haemophilus influenzae) tungimiseni kopsude hingamisteede osadesse. Viirus-bakteriaalse kopsupõletiku diagnoos põhineb tavaliselt haiguse arengu epidemioloogiliste tingimuste hindamisel. Kliiniliselt esineb viirus-bakteriaalne kopsupõletik fokaalse või fokaalse konfluendina koos kopsude interstitsiaalse koe märgatava reaktsiooniga. Erinevate viirusnakkuste korral on kopsupõletikul oma kliinilised tunnused. Viiruste tuvastamiseks ja tuvastamiseks kasutatakse seroloogilisi meetodeid, ensüümi immuunanalüüsi ja polümeraasi ahelreaktsiooni (PCR) meetodit.

Gripiinfektsioonist tingitud kopsupõletik tavaliselt arenevad esimese kolme päeva jooksul alates haiguse algusest ja neid iseloomustab tõsine joobeseisund, hemorraagilise bronhiidi nähtused. Iseloomulik on kahe laine palavik - esimene laine peegeldab viiruslikku ja teine - bakteriaalset infektsiooni.

Pneumoonia adenoviiruse infektsiooni korral millega kaasnevad adenoviiruse infektsioonile tüüpilised sümptomid - konjunktiviit, farüngiit, perifeersete lümfisõlmede suurenemine.

Pneumoonia respiratoorse süntsütiaalviiruse korral infektsiooni iseloomustab bronhioliidi ja obstruktiivse bronhiidi teke koos mürgistuse ja raske bronhoobstruktiivse sündroomiga.

Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoonia, Pseudomonas aeruginosa on enamikul juhtudel haiglakopsupõletiku põhjused.

Stafülokoki kopsupõletik mida iseloomustab raske kulg ja mädaste hävitavate tüsistuste kiire areng - kopsuabstsessid, pleura empüeem. Sageli areneb see pärast grippi koos üldiste ja kohalike bronhopulmonaarsete kaitsemehhanismide vähenemisega. See algab ägedalt, külmavärinate ja kõrge palavikuga, köha koos mädase rögaga, õhupuudus, valu rinnus, mis meenutab krupoosset kopsupõletikku. Seisundi tõsidus ei vasta alati füüsilistele andmetele. Iseloomulik on kahjustuse selge segmenteeritus koos mitme kopsusegmendi haaramisega ja kalduvus kiirele abstsessi moodustumisele koos mitme õhukese seinaga õõnsusega. Abstsesside avamisel pleuraõõnes tekib püopneumotooraks.

Friedlanderi kopsupõletik põhjustatud gramnegatiivsest endotoksiine tootvast Friedlander bacillus või Klebsiella pneumoniae poolt. See mõjutab sageli inimesi, kes kuritarvitavad alkoholi, eakaid, diabeetikuid, süstivaid narkomaane. Mehed haigestuvad 5-7 korda sagedamini. Äge algus koos raske joobeseisundiga, kehatemperatuuri tõus kuni 38-39 ° C, valu rinnus hingamise ajal, valulik köha meenutab rasket pneumokoki kopsupõletikku. Alates esimesest päevast on ohtralt viskoosset, verist röga, millel on kõrbenud liha lõhn. Suure hulga eksudaadi tõttu, mis ummistab alveoolide ja bronhide luumenit, on kuulda väikest vilistavat hingamist. Kopsukoe varajase mitmekordse hävimise ilmnemine (esimese kahe päeva jooksul) on veenvad tõendid Klebsiella põhjustatud kopsupõletiku kasuks. Tuberkuloosi väärdiagnoosi põhjuseks võib olla kopsu ülemise sagara sage kahjustus. Friedlanderi kopsupõletikku iseloomustab pikaajaline kulg, mille tulemuseks on kahjustatud sagara pneumofibroos.

Pseudomonas aeruginosa põhjustatud kopsupõletik pulk areneb tavaliselt operatsioonijärgsel perioodil mehaanilise ventilatsiooniga patsientidel (ventilaatoriga seotud kopsupõletik). See algab ägedalt kõrge palavikuga koos külmavärinatega, raske mürgistuse, hingamispuudulikkusega. Füüsilisel läbivaatusel tuvastatakse fokaalse kopsukahjustuse tunnused. Iseloomulikud on pleura tüsistused ja abstsessi moodustumine. Seda haigust iseloomustab eriti raske kulg ja kõrge suremus, mis ulatub eakatel nõrgestatud patsientidel 50-70%-ni.

Kopsupõletiku laboratoorne ja instrumentaalne diagnoos:

Üldine vereanalüüs paljastab neutrofiilse leukotsütoosi koos leukotsüütide valemi nihkega vasakule, ESR-i suurenemisega. Nende muutuste aste määrab protsessi levimuse ja raskusastme: krupoosse kopsupõletiku korral ulatub leukotsütoos 20-30 tuhandeni, kusjuures leukovalem nihkub vasakule noortele vormidele. Selgus neutrofiilide toksiline granulaarsus (++++), aneosinofiilia. Fokaalse bakteriaalse kopsupõletiku korral on muutused vähem väljendunud - leukotsütoos vahemikus 10-12 tuhat, nihe vasakule kuni 10% torkest, neutrofiilide toksiline granulaarsus (++). Viiruslikku kopsupõletikku iseloomustab madala ESR-iga leukopeenia. Mükoplasma ja ornitoosi infektsioonide korral võib normaalse leukotsüütide arvu või leukopeenia kombineerida kõrge ESR-iga.

Vere keemia näitab α 2 - globuliinide, siaalhapete, seromukoidide suurenemist, C-reaktiivse valgu ilmnemist. Raske kopsupõletiku korral ilmnevad vere hüperkoagulatsiooni tunnused - fibrinogeeni tase tõuseb 2-3 korda, trombotsüütide sisaldus väheneb. Põletikulise protsessi lahenemisega suureneb järsult vere fibrinolüütiline aktiivsus.

Röga analüüs tuvastab leukotsüüdid, erütrotsüüdid (kruupoosiga, Friedlander, gripijärgne kopsupõletik), elastsed kiud (koos abstsessi moodustumisega). Selle bakterioloogilise uuringuga määratakse patogeeni tüüp ja selle tundlikkus antibiootikumide suhtes.

Röntgenikiirgus kopsudest on kõige informatiivsem diagnostiline meetod. Krupoosse kopsupõletiku korral määratakse lobus või segmendis intensiivne ühtlane tumenemine, mis taandub täielikult ravi mõjul 2-3 nädala jooksul. Lobar kahjustus (tavaliselt ülemine lobe) on tüüpiline Friedlanderi kopsupõletikule ja segmentaalne - stafülokoki korral. Kopsupõletiku kahte viimast varianti iseloomustab kopsukoe mitmekordse hävimise kiire areng.

Fokaalse kopsupõletiku korral tuvastatakse kopsude alumistes osades sagedamini erineva suuruse ja intensiivsusega infiltratsioonikoldeid. Piisava ravi korral taanduvad kopsuinfiltraadid 7-10 päevaga. Viiruslikke, riketsiaalseid ja mükoplasmaalseid kopsupõletikke iseloomustab põletiku interstitsiaalsest komponendist tingitud kopsumustri raskus.

Spirograafia paljastab välise hingamise funktsiooni rikkumised vastavalt piiravale tüübile, mis väljendub minuti hingamismahu (MOD), vitaalse võime (VC) ja maksimaalse kopsuventilatsiooni (MVL) parameetrite vähenemises. Kroonilise obstruktiivse bronhiidi taustal arenenud fokaalse kopsupõletiku korral tuvastatakse välise hingamise funktsiooni häired vastavalt obstruktiivsele tüübile, mida tõendab sunnitud väljahingamise mahu vähenemine 1 sekundiga (FEV 1) ja Votchal- Tiffno test (FEV 1 / VCL).

Seroloogilised vereanalüüsid abi mükoplasma, rahketsiaalse, legionella, ornitoosi ja viirusliku kopsupõletiku diagnoosimisel. Patogeeni antikehade tiiter määratakse paarisseerumite meetodil (tiitri suurenemine 4 korda või rohkem on oluline).

Mõnikord on raske või ebatüüpilise kopsupõletiku korral vaja kasutada keerukamaid uurimismeetodeid, nt bronhoskoopia koos biopsiaga, kopsude kompuutertomograafia, pleuravedeliku uuring, südame- ja kõhuorganite ultraheliuuring.

Ülaltoodud andmeid kokku võttes saame kindlaks teha "kuldne" diagnostikastandard(A.G. Chuchalin, 2000) kopsupõletiku varaseks diagnoosimiseks juba ambulatoorses staadiumis:

1. Haiguse äge algus koos palaviku ja joobeseisundiga.

2. Kuiva köha või röga ilmnemine, valu rinnus.

3. Löökpillide heli tuhmus ja kopsupõletiku auskultatoorsete nähtuste ilmnemine (krepiit, väikesed mullitavad märjad räiged).

4. Leukotsütoos või harvem leukopeenia nihkega vasakule.

5. Infiltraadi tuvastamine kopsus röntgenuuringu käigus.

Raskuse järgi Kõik kopsupõletikud jagunevad tinglikult kolme rühma:

1. kopsupõletik kerge vooluga ei vaja haiglaravi. See rühm moodustab kuni 80% kõigist kopsupõletikest. Patsiente saab ravida ambulatoorselt arsti järelevalve all või polikliiniku päevahaiglas. Suremus selles rühmas ei ületa 1-5%.

2. Mõõdukas kopsupõletik, haiglaravi vajav patsiendid haiglasse. Sellesse rühma kuulub umbes 20% kõigist kopsupõletikest, mis tekivad tavaliselt siseorganite krooniliste haiguste taustal ja millel on rasked kliinilised sümptomid. Haiglaravi patsientide suremus ulatub 12% -ni.

Pneumoonia on äge põletikuline, peamiselt bakteriaalse etioloogiaga kopsude hingamisteede osade haigus, mida iseloomustab intraalveolaarne eksudatsioon.

Haiguse tekkimine on tingitud mikroobide-saprofüütide sattumisest orofarünksist alumisse hingamisteedesse - alveoolidesse ja bronhioolidesse. Harvem toimub haigustekitajate levik lümfikapillaaride või veresoonte kaudu naaberorganite nakkuskolletest. Kopsupõletiku tekitajateks on kõige sagedamini pneumokokid (kruupne kopsupõletik), stafülokokid, streptokokid ja muud mikroobid.

Haiguse kliinilisi (väliseid) ilminguid mõjutavad paljud tegurid:

patogeeni mikroobi omadused;

haiguse kulgu ja staadiumi olemus;

haiguse struktuurne (morfoloogiline) alus;

protsessi levimus kopsudes;

tüsistuste olemasolu - kopsupõletik, pleuriit või empüeem.

Kaasaegne kopsupõletiku klassifikatsioon

Klassifikatsioon RHK-10 järgi (vormide ja esinemistähtaegade järgi):

Väljaspool haiglat – esineb kodus või raviasutuses viibimise esimese 48 tunni jooksul. See kulgeb suhteliselt soodsalt, suremus on 10-12%.

Haigla (nosokomiaalne) – tekib pärast 48-tunnist patsiendi haiglas viibimist või kui patsienti on viimase 3 kuu jooksul ravitud mistahes raviasutuses 2 või enam päeva. Praeguste protokollide kohaselt hõlmab Maailma Terviseorganisatsioon (WHO) sellesse kategooriasse ventilaatoriga seotud kopsupõletikuga patsiendid (kes on pikka aega mehaanilisel ventilatsioonil) ja kopsupõletikuga patsiendid, keda hoitakse hooldekodudes. Seda iseloomustab kõrge raskusaste ja suremus kuni 40%.

Aspiratsioonipneumoonia – tekib siis, kui neelamishäirega ja nõrgenenud köharefleksiga (alkoholimürgitus, epilepsia, traumaatiline ajukahjustus, isheemiline ja hemorraagiline insult jne) teadvuseta patsiendid neelavad alla suure koguse orofarünksi sisu. Maosisu aspireerimisel võib tekkida hingamisteede limaskesta keemiline põletus vesinikkloriidhappega. Seda seisundit nimetatakse keemiliseks pneumoniidiks.

Immuunpuudulikkuse taustal arenev kopsupõletik, nii primaarne (harknääre aplaasia, Brutoni sündroom) kui ka sekundaarne (HIV-infektsioon, onkohematoloogilised haigused).

Kogukonnas omandatud kopsupõletik (kodune, kodune, ambulatoorne), see tähendab väljaspool raviasutust omandatud, areneb tavaliselt koos hingamisteede kaitsemehhanismide rikkumisega. Sageli raskendab kopsupõletik hingamisteede viirusnakkuse, näiteks gripi, kulgu. Kogukonnas omandatud kopsupõletiku peamine põhjustaja on pneumokokk. Seda võivad põhjustada ka streptokokid või Haemophilus influenzae.

Sõltuvalt elundi kahjustuse ulatusest:

krupoosne kopsupõletik (pleuropneumoonia) - kopsusagara kahjustusega;

fokaalne kopsupõletik (bronhopneumoonia) koos põletikulise bronhi kõrval asuvate alveoolide rühma kahjustusega;

interstitsiaalne kopsupõletik - kopsukoe põletik mööda bronhe ja kopsuveresooni.

Krupoosne kopsupõletik on vaid üks pneumokokk-kopsupõletiku vormidest ja seda ei esine teiste patogeensete mikroobide põhjustatud kopsupõletiku korral.

Klassifikatsioon patogeeni järgi:

Bakteriaalsed – peamised patogeenid on Streptococcus pneumonia, Staphylococcusaureus, Mycoplasmapneumonia, Haemophilusinfluenza, Chlamydiapneumonia.

Viiruslik - sageli põhjustatud gripiviirusest, paragripist, rinoviirusest, adenoviirusest, respiratoorsest süntsütiaalviirusest. Harvematel juhtudel võivad need olla leetrid, punetised, läkaköha, tsütomegaloviiruse infektsioon, Epstein-Barri viirus.

Seened - selle kategooria peamised esindajad on Candidaalbicans, perekonna Aspergillus seened, Pneumocystisjiroveci.

Algloomade põhjustatud kopsupõletik.

Helmintidest põhjustatud kopsupõletik.

Segatud - see diagnoos esineb kõige sagedamini bakteri-viirusliku seosega.

Kopsupõletiku vormid vastavalt raskusastmele:

üliraske.

Põletikuline protsess toimub:

ühepoolne;

kahepoolsed.

Etioloogia

Krupoosne kopsupõletik areneb kõige sagedamini ületöötamise, hüpotermia, vitamiinide ja mineraalide puudumise ning immuunsüsteemi häirete taustal. Selle kopsuhaiguse põhjusteks võivad olla järgmised tegurid:

1. Eelmisel päeval üle kantud haigused (nohu või nakkushaigused).
2. Keha mürgistus.
3. Kahjulikud töötingimused.
4. Elamine ruumides, kus on ebasoodne mikrokliima ja täheldatakse tugevat niiskust.
5. Lobar-kopsupõletiku tekitajate (streptokokid, pneumokokid, stafülokokid, Frindleri batsillid) tungimine patsiendi kehasse, mis kopsu parenhüümi sattudes provotseerivad ägeda põletikulise protsessi arengut ja haiguse esimeste sümptomite ilmnemist. .

WHO poolt 1995. aastal määratletud kopsupõletiku tekke riskitegurid on järgmised:

vanadus - üle 60-aastased inimesed (köharefleksi pärssimise tõttu, mis põhjustab häälesilma spasmi);

vastsündinu ja imiku periood (põhjuseks on immuunsüsteemi mittetäielik areng);

teadvusekaotusega kaasnevad seisundid (epilepsia, kraniotserebraalne trauma, anesteesia uni, enesetapukatsed unerohtude või uimastitega, alkoholimürgitus);

hingamisteede haigused (krooniline bronhiit, emfüseem, äge respiratoorse distressi sündroom), suitsetamine;

kaasuvad haigused, mis vähendavad immuunsuse aktiivsust (onkoloogilised haigused, süsteemsed sidekoehaigused, HIV-nakkus jne);

negatiivsed sotsiaalsed ja elutingimused, alatoitumus;

patsiendi pikaajaline viibimine lamavas asendis.

WHO andmetel on haiguse arengu peamised põhjused

WHO poolt 1995. aastal määratletud kopsupõletiku tekke riskitegurid on järgmised:

vanadus - üle 60-aastased inimesed (köharefleksi pärssimise tõttu, mis põhjustab häälesilma spasmi);
vastsündinu ja imiku periood (põhjuseks on immuunsüsteemi mittetäielik areng);
teadvusekaotusega kaasnevad seisundid (epilepsia, kraniotserebraalne trauma, anesteesia uni, enesetapukatsed unerohtude või uimastitega, alkoholimürgitus);
hingamisteede haigused (krooniline bronhiit, emfüseem, äge respiratoorse distressi sündroom), suitsetamine;
kaasuvad haigused, mis vähendavad immuunsuse aktiivsust (onkoloogilised haigused, süsteemsed sidekoehaigused, HIV-nakkus jne);
negatiivsed sotsiaalsed ja elutingimused, alatoitumus;
patsiendi pikaajaline viibimine lamavas asendis.

Klassifikatsioon RHK-10 järgi (vormide ja esinemistingimuste järgi)

Väljaspool haiglat – esineb kodus või raviasutuses viibimise esimese 48 tunni jooksul. See kulgeb suhteliselt soodsalt, suremus on 10-12%.
Haigla (nosokomiaalne) – tekib pärast 48 tunni möödumist patsiendi haiglas viibimisest või kui patsient on eelneva 3 kuu jooksul olnud ravil mistahes raviasutuses 2 või enam päeva. Praeguste protokollide kohaselt hõlmab Maailma Terviseorganisatsioon (WHO) sellesse kategooriasse ventilaatoriga seotud kopsupõletikuga patsiendid (kes on pikka aega mehaanilisel ventilatsioonil) ja kopsupõletikuga patsiendid, keda hoitakse hooldekodudes. Seda iseloomustab kõrge raskusaste ja suremus kuni 40%.
Aspiratsioonipneumoonia – tekib siis, kui neelamishäirega ja nõrgenenud köharefleksiga (alkoholimürgitus, epilepsia, traumaatiline ajukahjustus, isheemiline ja hemorraagiline insult jne) teadvuseta patsiendid neelavad alla suure koguse orofarünksi sisu. Maosisu aspireerimisel võib tekkida hingamisteede limaskesta keemiline põletus vesinikkloriidhappega. Seda seisundit nimetatakse keemiliseks pneumoniidiks.
Immuunpuudulikkuse taustal arenev kopsupõletik, nii primaarne (harknääre aplaasia, Brutoni sündroom) kui ka sekundaarne (HIV-infektsioon, onkohematoloogilised haigused).

Sordid patogeeni, raskusastme ja lokaliseerimise järgi

Klassifikatsioon patogeeni järgi:

Bakteriaalsed – peamised patogeenid on Streptococcus pneumonia, Staphylococcusaureus, Mycoplasmapneumonia, Haemophilusinfluenza, Chlamydiapneumonia.
Viiruslik - sageli põhjustatud gripiviirusest, paragripist, rinoviirusest, adenoviirusest, respiratoorsest süntsütiaalviirusest. Harvematel juhtudel võivad need olla leetrid, punetised, läkaköha, tsütomegaloviiruse infektsioon, Epstein-Barri viirus.
Seened - selle kategooria peamised esindajad on Candidaalbicans, perekonna Aspergillus seened, Pneumocystisjiroveci.
Algloomade põhjustatud kopsupõletik.
Helmintidest põhjustatud kopsupõletik.
Segatud - see diagnoos esineb kõige sagedamini bakteri-viirusliku seosega.

Kopsupõletiku vormid vastavalt raskusastmele:

valgus;
keskmine;
raske;
üliraske.

Kopsupõletiku tüübid lokaliseerimise järgi:

Fokaalne - acinuse ja lobulite sees.
Segmentaalne, polüsegmentaalne – ühes või mitmes segmendis.
Lobar (aegunud diagnoos: lobar-kopsupõletik) - ühe laba sees.
Kokku, vahesumma – võib katta kõik kopsud.

Põletikuline protsess toimub:

ühepoolne;
kahepoolsed.

Sünnist kuni 3 nädalani - kopsupõletiku (sagedamini enneaegsetel imikutel) etioloogiliseks põhjustajaks on B-rühma streptokokid, gramnegatiivsed batsillid, tsütomegaloviiruse infektsioon, Listeria monocytogenes.
3 nädalast 3 kuuni - enamikul juhtudel mõjutab lapsi viirusnakkus (hingamisteede süntsütiaalviirus, gripiviirused, paragripp, metapneumoviirus), Streptococcuspneumoniae, Staphylococcusaureus, Bordetellapertussis, Chlamydiatrachomatis (ninainfektsioon).
Alates 4 kuust kuni 4 aastani - selles vanuses suureneb laste vastuvõtlikkus A-rühma streptokokkidele, Streptococcus pneumoniae, viirusnakkustele (paragripp, gripiviirused, adenoviirused, rinoviirused, respiratoorsed süntsütiaalviirused, metapneumoviirused), mükoplasmapneumoniae (vanematel lastel).
5–15-aastased - koolieas lastel põhjustavad kopsupõletikku kõige sagedamini Streptococcuspneumoniae, Mycoplasmapneumoniae, Chlamydiapneumoniae.

Kogukonnas omandatud kopsupõletikuga patsientide kliinilised kategooriad vastavalt RHK-10-le

Nosokomiaalse põletiku vormid WHO andmetel

Varajane - esinevad esimese 4-5 päeva jooksul alates haiglasse sattumise hetkest, on suhteliselt soodsa diagnoosiga, mikroorganismid on peamiselt tundlikud antibiootikumravi suhtes.
Hiline - ilmneb pärast 6-päevast raviasutuses viibimist, diagnoos on enamikul juhtudel kaheldav või ebasoodne, patogeenid on antibiootikumide suhtes multiresistentsed.

Raske haiguse kriteeriumid

"värskete" fokaalsete-infiltratiivsete muutuste ilmnemine kopsudes;
temperatuur üle 38 ° C;
bronhide hüpersekretsioon;
PaO2/FiO2 ≤ 240;
köha, tahhüpnoe, lokaalselt kuuldavad krepitatsioonid, niisked räiged, bronhide hingamine;
leukopeenia või leukotsütoos, torke nihe (rohkem kui 10% neutrofiilide noortest vormidest);
rögamikroskoopiaga rohkem kui 25 polümorfonukleaarset leukotsüüdi vaateväljas.