Põletiku üldine õpetus. Eksudatiivne põletik. Patoloogiline anatoomia: eksudatiivne põletik Eksudatiivsed muutused

Kasutatud ravimid:

Põletiku eksudatiivne faas võib olla järgmist tüüpi:

Seroosne põletik (eksudaat sisaldab valku ja ei sisalda vererakke);

Fibrinoosne põletik (eksudaat sisaldab märkimisväärses koguses koele sadestunud fibriini);

mädane põletik (eksudaat sisaldab suurel hulgal leukotsüüte, enamasti surnud leukotsüüte);

Hemorraagiline põletik (eksudaadis on palju punaseid vereliblesid);

Ichoroosipõletik (putrefaktiivne taimestik settib eksudaadis).

Eksudatsioonifaasi kujunemisel tekivad põletikukohas mitmesugused ainevahetushäired. Põletiku piirkonnas:

a) - gaasivahetuse muutused, millega kaasneb kudede hapnikutarbimise suurenemine ja kudede süsihappe eraldumise vähenemine, mille tulemusena väheneb kudede hingamistegur (CO2 ja O2 suhe). See näitab oksüdatiivsete protsesside katkemist põletiku piirkonnas.

b) - süsivesikute ainevahetus on häiritud, mis põhjustab glükoosisisalduse suurenemist. Suurenenud glükolüüs soodustab piimhappe kogunemist põletikupiirkonda.

c) - suureneb vabade rasvhapete sisaldus, mis on tingitud suurenenud lipolüüsiprotsessidest. Samal ajal kogunevad kudedesse ketokehad.

d) - valkude metabolism on häiritud, mis väljendub polüpeptiidide kuhjumises kudedes, albumoosi ja peptoonide ilmnemises.

e) - mineraalide ainevahetus on häiritud. Eksudaadis on suurenenud K+ kontsentratsioon ja see aitab kaasa vere vedela osa veelgi suuremale vabanemisele kudedesse ja nende turse suurenemisele.

Piiritleva võlli puudumisel tekib lahtiste kudede hajus mädanemine (flegmoon). Mäda piki interstitsiaalseid ruume võib levida naaberpiirkondadesse, moodustades nn lekkeid ja turseid abstsessid. Kui mäda koguneb keha loomulikesse õõnsustesse, tekivad empüeemid (pleura, sapipõie empüeem jne).

Põletiku ajal esinevate nähtuste hindamiseks tuleks eristada neid, mis on oma olemuselt kaitsvad (adaptiivsed) ja need, mis on patoloogilised (destruktiivsed), määrates seeläbi põletiku kahjulikud mõjud.

Põletik on mesenhüümi reaktsioon kahjustusele.

Põletiku eesmärk:

1) kahjustava teguri eraldamine

2) kahjustava teguri hävitamine

3) taastumiseks optimaalsete tingimuste loomine.

Fülogeneetiliselt on põletik noorem reaktsioon kui kahju ja kompensatsioon, kuna selle rakendamisega on seotud paljud tegurid - rakud, veresooned, närvi- ja endokriinsüsteemid.

Põletiku etioloogia langeb kokku kahjustuse etioloogiaga. See tähendab, et põletikku põhjustavad 7 tegurite rühma: füüsikalised, keemilised, toksiinid, infektsioonid, düstsirkulatsioon, neurotroofsed, metaboolsed.

Patogenees

Koosneb 3 järjestikusest protsessist (faasist).

Ι Muutus

ΙΙ Eksudatsioon

ΙΙΙ Levitamine

Ι MUUDATUSE FAAS

Mängib otsustavat rolli põletiku tekkes. Ilma rakkude ja kudede muutusteta (kahjustusteta) põletikku ei teki. Miks?

Sest rakkude kahjustamisel (düstroofia, nekroos) lahkuvad rakkudest proteolüütilisi ensüüme sisaldavad lüsosoomid. Need ensüümid põhjustavad pärast lüsosoomide lagunemist põletikuliste vahendajate ilmnemist, mis käivitavad eksudatsioonifaasi.

Põletiku vahendajad on aktiivsed bioloogilised tooted. Praegu on teada palju vahendajaid. Kuid eriline koht on sellistel vahendajatel nagu HISTAMIIN ja SEROTONIN.

Vahendajaid sekreteerivad 5 rakku – nuumrakud, granulotsüüdid, trombotsüüdid, lümfotsüüdid, makrofaagid. Kuid erilise koha selles sarjas hõivavad LABROCYTES (nuumrakud), mis toodavad suures koguses histamiini ja serotoniini.

Põletikulised vahendajad põhjustavad mikroveresoonkonna veresoonte läbilaskvuse suurenemist – seetõttu käivitavad nad põletiku 2. faasi – eksudatsiooni.

I EXUDATSIOONI FAAS

Toimekoht on mikrovaskulatuur.

Dünaamika ---- 7 järjestikust etappi (protsessi):

1) veresoonte ja vere reaktsioon

2) suurenenud läbilaskvus

3) plasmorraagia

4) vererakkude väljaränne

5) fagotsütoos

6) pinotsütoos

7) eksudaadi ja infiltraadi teke

1) Veresoonte ja vere reaktsioon -

Vahendajate (histamiin, serotoniin) mõjul tekib esialgu lühiajaline arterioolide ja prekapillaaride spasm, millele järgneb PIKAAJALINE paralüütiline arterioolide dilatatsioon ja arteriaalse hüpereemia teke, mis väljendub põletiku punetuse ja soojenemisena. Arteriaalne ülekoormus aitab kaasa lümfostaasi, lümfotromboosi ja lümfiturse tekkele - lümfi vabanemisele põletikupiirkonda. Vahendajate mõjul suureneb vere viskoossus ja veenulites tekivad trombid. See viib venoosse ummikuni, mis annab põletikukohale sinaka varjundi ja põhjustab hüpoksilisi kahjustusi.

2) Suurenenud läbilaskvus.

Vahendajate ja hüpoksia mõjul muutub kapillaari sein lahti endoteeli kahjustuse ja basaalmembraani lõtvumise tõttu. See põhjustab kapillaari seina läbilaskvuse suurenemist.

3) Plasmorraagia

Kapillaaride seinte suurenenud läbilaskvuse tõttu suureneb plasma väljavool kapillaaride luumenist põletikupiirkonda (plasmorraagia).

4) Vererakkude väljaränne.

Granulotsüütide, lümfotsüütide, monotsüütide liikumine põletikutsooni läbi kapillaari seina (leukodiapedees). Nende rakkude üleminek toimub kahel viisil - a) interendoteliaalne ja b) transendoteliaalne (läbi endoteeli). Granulotsüüdid ja monotsüüdid migreeruvad interendoteliaalselt. Transendoteliaalsed - lümfotsüüdid. Migratsiooni põhjuseks on kemotaksis - leukotsüütide ligitõmbamine lagunemisproduktide poolt, mis kogunevad põletikupiirkonda. Kemotaksist võivad läbi viia valgud, nukleoproteiinid, kiniinid, plasmiinid, komplementaarsed tegurid ja muud ained, mis ilmuvad põletikukohta.

5) Fagotsütoos

Fagotsütoos on mikroobide ja võõrkehade püüdmine ja tarbimine. Fagotsüüte on 2 tüüpi - a) mikrofaagid (neutrofiilid) - nad on võimelised hävitama ainult mikroobe, b) makrofaagid (monotsüüdid) - nad on võimelised püüdma väikseid osakesi (mikroobid) ja suuri osakesi - võõrkehi. Makrofaagide fagotsüütilise funktsiooni tagavad lüsosomaalsed ensüümid, mikrofaagide - katioonsed valgud (proteolüütilised ensüümid) ja aatomhapnik, mis moodustub peroksüdatsiooniprotsessi käigus. Mikroobide fagotsütoos võib olla täielik (mikroobide täielik hävimine) või mittetäielik (mikroob ei hävine ja fagotsüüdid kannavad seda kogu kehas). Mittetäieliku fagotsütoosi põhjused: 1. immuunpuudulikkus, mida põhjustavad paljud tegurid, sh immuunpuudulikkuse viirus, 2. mikroobi omadused (fagotsüüdid ei suuda tuberkuloosibatsilli hävitada, kuna sellel on paks vahajas kest).

6) Pinotsütoos

Antigeeni sisaldava koevedeliku püüdmine makrofaagide poolt, mille tsütoplasmas moodustub infokompleks. Infokompleksi koostis: transformeeritud antigeen + inforibonukleiinhape. Infokompleks edastatakse tsütoplasmaatiliste kontaktide kaudu B-lümfotsüütidele. B-lümfotsüüt muutub plasmarakuks. Plasmarakk toodab selle antigeeni suhtes spetsiifilisi antikehi. Selle antigeeniga seonduvad spetsiifilised antikehad, mis suurendab fagotsüütreaktsiooni antigeeni hävitamiseks 100 korda.

7) Eksudaadi ja infiltraadi teke.

Eksudatsioonifaasi lõpus moodustub eksudaat ja infiltraat. Eksudaat oma tavalisel kujul on vedelik, mis sisaldab kudede ja rakkude lagunemissaadusi. See koguneb stroomas ja õõnsustesse. Selle koostis on keeruline, kuid erinevalt koevedelikust sisaldab see rohkem kui 2% valke. Seetõttu on see läbipaistmatu hägune vedelik. Transudaat on selge vedelik. Juhtudel, kui vedeliku üle domineerib rakuline komponent, saab eksudaat spetsiaalse nimetuse - infiltraat. Infiltraat on tüüpilisem kroonilise põletiku korral.

ΙΙΙ LEVIKUMISE FAAS

Põletikulise protsessi lõpuleviimine. Põletikuala eraldatakse ümbritsevast koest. Levimise protsessid domineerivad muutumise ja eksudatsiooni protsesside ees. Nad paljunevad: 1) kambiaalsed mesenhümaalrakud, 2) adventitsiaalsed rakud, 3) endoteelirakud, 4) retikulaarrakud, 5) B- ja T-lümfotsüüdid, 6) monotsüüdid.

Paljunemise ajal toimub rakkude diferentseerumine ja transformatsioon.

Tulemusena

Mesenhümaalsetest kambiaalsetest rakkudest arenevad epiteelirakud (mis meenutavad lameepiteelirakke), histiotsüüdid, makrofaagid, fibroblastid ja fibrotsüüdid;

B-lümfotsüüdid - plasmarakkudesse

Monotsüüdid - epiteelirakkudesse ja makrofaagidesse.

Selle tulemusena täidavad kõik need rakud mikroveresoonkonna puhastamise ja aktiivsuse taastamise funktsiooni. Ja see võimaldab teil taastamisprotsesse täielikult alustada.

Põletikuline reaktsioon avaldub erinevatel vanuseperioodidel erinevalt. Täielikult areneb see välja täiskasvanueas. Teistes vanuserühmades on sellel oma eripärad.

Seega on loodetel ja vastsündinutel alteratsioon ja proliferatsioon eksudatsiooni üle ülekaalus, samuti on tendents üldistamisele. Seda seletatakse kaitse- ja immuunmehhanismide ebatäiuslikkusega sel eluperioodil. Vanemas eas on kaitsemehhanismide suhtelise vähenemise tõttu reaktiivsuse vähenemine ja põletikuliste protsesside pikenemine.

Põletiku reguleerimine.

Põletikku reguleerivad endokriin- ja närvisüsteemid. Mõlemad süsteemid võivad suurendada või vähendada põletiku raskust.

Endokriinsüsteem

On teada 2 hormoonide rühma:

1) põletikuvastane

2) põletikuvastane.

1) Põletikuvastane (põletikku suurendav) – somatotroopne hormoon, aldosteroon.

Toimemehhanism: suurendab koevedeliku osmootset rõhku selles naatriumi kogunemise tõttu. Selle tulemusena suureneb plasmorraagia (eksudatsioon).

2) Põletikuvastased (vähendavad põletikku) - glükokortikoidid, AKTH.

Toimemehhanism: blokeerib lümfotsüütide üleminekut nuumrakkudeks (nuumrakud), mis toodavad põletikumediaatoreid. Tekib loogiline sündmuste ahel: pole nuumrakke - pole põletikumediaatoreid - pole eksudatsiooni - pole põletikku.

Närvisüsteem

Samuti on 2 tegurite rühma -

1) põletikuvastane

2) põletikuvastane

1) Põletikuvastased – kolinergilised ained.

Toimemehhanism: cGMP (universaalne vahendaja) tõus, mis aktiveerib põletikumediaatorite tootmist, mis intensiivistab põletikulist protsessi.

2) Põletikuvastased – adrenergilised tegurid.

Toimemehhanism: suurendavad cAMP (universaalne vahendaja) kogust, mis blokeerib põletikuliste vahendajate tootmist, mille tulemusena põletikuline protsess nõrgeneb.

Põletiku kliinilised ja morfoloogilised tunnused.

Neid on 5: 1) punetus – põhjustatud arterite rohkusest

2) kõrgenenud temperatuur - arteriaalse ülekülluse tõttu

3) turse - eksudatsiooni tõttu

4) valu – põhjustatud vahendajate toimest närvilõpmetele

5) talitlushäire on põhjustatud struktuuride kahjustusest, mis vallandab põletiku.

Põletikulise reaktsiooni tüübid .

1. Piisav(või normergiline reaktsioon) on iseloomustatud

otseselt proportsionaalne seos kahjustava teguri tugevuse ja põletiku tugevuse vahel.

2. Ebapiisav mida iseloomustab lahknevus kahjustava teguri tugevuse ja põletiku raskuse vahel.

See võib olla hüpoergiline reaktsioon (nõrgenenud)

Hüperergiline reaktsioon (intensiivistunud)

- Hüpoergiline reaktsioon võib olla

1) immuunsüsteemi tugevuse reaktsioon - kui tugev kahjustav tegur kajastub väiksemate kadudega mõõduka põletiku korral.

2) immuunnõrkuse reaktsioon - kui nõrk kahjustav tegur põhjustab tõsiseid kahjustusi (düstroofia, nekroos) ja põletikuline reaktsioon peaaegu puudub (see on keha kaitsetuse tunnistus ja kaasneb tõsiste haigustega, nagu verehaigused) .

- Hüperergiline reaktsioon peegeldab alati keha suurenenud sensibiliseerumist. See võib olla humoraalse ja rakulise immuunsuse kahjustuse tagajärg. Ja see kaasneb alati immuunpõletikuga.

Hüperergilisi reaktsioone on kahte tüüpi -

1) vahetut tüüpi ülitundlikkus \GNT\

2) hiline tüüpi ülitundlikkus\HAR\

1) Vahetut tüüpi ülitundlikkus tekib kohe pärast kokkupuudet antigeeniga (ravimid, õietolm, toiduained ja muud allergeenid). Seda iseloomustab äge põletik koos alteratiiv-eksudatiivse reaktsiooni tekkega. Põletiku vallandavad humoraalsed tegurid – antikehad, immuunkompleksid, antigeenid.

2\ hilinenud tüüpi ülitundlikkus – täheldatakse rakulise immuunsuse kahjustuse korral (T-lümfotsüütide ja makrofaagide agressiivne toime). Põletikuline reaktsioon tekib üks päev pärast kokkupuudet antigeeniga. Näide: nahapõletik üks päev pärast tuberkuliini manustamist.

Terminoloogia. Klassifikatsioon .

Elundi või koe põletikku näitab lõpp -it. See lisatakse elundi või koe nimele. Näited: müokard — müokardiit; endokard - endokardiit jne.

On ka eritermineid: kopsupõletik - kopsupõletik, empüeem - mädane õõnsuste põletik jne.

Klassifikatsioon. See viiakse läbi vastavalt 3 põhimõttele -

Voolu kestus

Põhjuslike tegurite tõttu

Patomorfoloogia järgi

Voolu järgi eristatakse 3 tüüpi põletikku -

Ø äge - kuni 3 nädalat
Ø alaäge - kuni 3 kuud
Ø krooniline - kauem kui 3 kuud.

Sõltuvalt põhjustavatest teguritest on:

banaalne (mittespetsiifiline) põletik
spetsiifiline põletik (tuberkuloosist, süüfilisest, pidalitõvest, rinoskleroomist, malleest tingitud põletik).

Vastavalt patomorfoloogiale (põhiprintsiip) eristatakse 3 tüüpi põletikku sõltuvalt põletiku ühe põhikomponendi ülekaalust -

1) alternatiiv

2) eksudatiivne

3) proliferatiivne (produktiivne).

1) ALTERNATIIVNE PÕLETIK

Seda tüüpi põletiku korral domineerib elundi parenhüümi kahjustus. Vaskulaarne reaktsioon on nõrgalt väljendunud. Kahjustuse aste on väga mitmekesine ja ulatub tavalisest düstroofiast (kerge kahjustus) nekroosini (nekrootiline kahjustus). Patomorfoloogia sõltub kahjustuse astmest.

Tulemus – väikesed kahjustused paranevad täielikult – suurte kahjustuste asemele tekib armkude. Tähendus sõltub protsessi lokaliseerimisest ja tõsidusest.

2) EXUDATIIVNE PÕLETIK

Seda iseloomustab eksudatsioonireaktsiooni ülekaal põletiku ajal koos efusiooni moodustumisega, mis määrab kogu põletikupildi.

Eksudaadi omaduste järgi eristatakse 7 tüüpi eksudatiivset põletikku -

A. Seroznoe

B. Fibrinoosne

V. Mädane

G. Glinostnoe

D. Hemorraagiline

E. Catarrhal

G. Segatud.

A. Seroosne põletik

Põletiku tunnused. Eksudaat on vedelik, mis sisaldab 3-8% albumiini. Rakke on vähe. Põletiku kulg on äge. Hüpereemia on hästi väljendunud. Kapillaaride poorsus on mõõdukas. Lokaliseerimine - seroossed õõnsused (südame, kõhu, pleura), ajukelme, maksa strooma, müokard, neerud.

Eksudaadi välimus: kergelt hägune, õlgkollane vedelik.

Põhjused: termilised, keemilised, infektsioonid jne.

Tulemus on soodne: täielik resorptsioon. Harva - skleroos - sagedamini maksas, neerudes, müokardis.

B. Fibrinoosne põletik

Eksudaat sisaldab palju fibriini. Seda tüüpi põletikuga kapillaaride kahjustus on märkimisväärne. Kõige sagedamini on kahjustatud seroossed ja limaskestad, harvem elundite strooma.

Seda põletikku on kahte tüüpi:

1) lobaar

2) difteriitne

1) Krupoosne põletik. Sõna laudjas (vares-vares, krooksumine, kähisemine nagu vares) rõhutab protsessi valdavat lokalisatsiooni (näiteks hingetoru limaskest, bronhid). Seda iseloomustab fibriinse hallikaskollase kile moodustumine. Kile on pinnaga lõdvalt seotud nekrootilise limaskesta või seroosse membraaniga. Kile mahakoorumisel ilmneb pinnaviga.

2) Difteeriline põletik. Seda iseloomustavad sügavad nekrootilised muutused limaskestades ja submukoossetes kihtides. Fibriini kadu toimub nii sügavuses kui ka pinnal. Fibriinne hallikaskollane kile sulandub tihedalt aluskudedega ja selle tagasilükkamisel tekib sügav defekt.

Difteerilist (tähendab nahkjas) põletikulist protsessi täheldatakse mitte ainult difteeria (haiguse) korral. See on laiem mõiste, kuna difteriidipõletikku esineb erinevat tüüpi patoloogiate korral.

Fibriinse põletiku põhjused:

Bakterid: streptokokid, stafülokokid, batsillid - tuberkuloos, difteeria jne.

Ureemia (neerupuudulikkus) - endogeenne mürgistus fibrinoosse perikardiidi (karvane süda), fibrinoosse pleuriidi jne tekkega.

Eksogeenne mürgistus.

Kursus: 1) äge 2) krooniline

Tulemus: limaskestade väikesed defektid paranevad, suurte asemel moodustub armkude koos võimaliku stenoosi tekkega, näiteks hingetoru ja bronhide puhul; Seroosmembraanidele tekivad alati kiulised adhesioonid, mis võivad kõhuõõnde lokaliseerituna põhjustada kleepuvat haigust ja soolesulgust.

B. Mädane põletik

Mäda on paks, viskoosne, hallikasroheline vedelik. Mädane eksudaat sisaldab palju globuliine, fibriini ja mis kõige tähtsam - neutrofiile.

Mädase põletiku tüübid.

1) Flegmon on hajus abstsess. Iseloomustab mäda levik lihastevaheliste ruumide, rasvkoe, fastsia, kõõluste kaudu

2) Abstsess – piiratud mädapõletik. Abstsessiõõnes on mäda, mädaniku seina moodustab püogeenne membraan.

Lokaliseerimine on erinev: nahk, pea, neerud, maks, kopsud ja muud siseorganid.

3) Empüeem – õõnsuste mädane põletik: pleura, kõhu, liigesed.

4) Furunkul - karvanääpsu mädane põletik.

5) Karbunkel - karvanääpsude rühma mädane põletik.

6) Paronühhia - kõhuõõne mädane põletik.

7) Panaritium - sõrme mädane põletik.

Põhjused: kõige sagedamini püogeensed mikroorganismid (igat tüüpi kookosnakkused), tuberkuloosibatsillid, seened, keemilised mõjurid.

Kursus - 1) äge 2) krooniline.

Äge põletik esineb hajusa või piiratud põletiku kujul. Rasketel juhtudel levib protsess suurtele aladele ja võib põhjustada surma mürgistuse ja mitme organi puudulikkuse tõttu.

Krooniline tekib pika aja jooksul koos fibroosi tekkega mädase protsessi ümber. See põhjustab selliseid tüsistusi nagu kroonilised fistuliteed, ulatuslikud mädalekked, mürgistus, haava kurnatus, amüloidoos.

G. Putrefaktiivne põletik

See areneb, kui piirkonda siseneb putrefaktiivne infektsioon. Seda iseloomustavad suurenenud nekrobiootilised protsessid ja ebameeldiva lõhnaga gaasi moodustumine.

D. Hemorraagiline põletik

Tekib siis, kui punased verelibled tungivad eksudaadi. See näitab mikroveresoonkonna tõsist kahjustust. Seda täheldatakse gripi, rõugete, siberi katku ja katku raskete vormide korral.

E. Katarraalne põletik.

See on limaskestade põletik, millega kaasneb lima moodustumine ja selle kogunemine eksudaadis. Eksudaadi koostis on erinev, kuid see sisaldab alati lima.

Katarraalse põletiku vormid (katarr) -

1) seroosne

2) limane

3) mädane.

1) Seroosne. Iseloomulik on hägune eksudaat. Limaskest on paistes, täisvereline. Seda täheldatakse hingamisteede viirusinfektsiooni korral hingamisteedes ja koolera korral peensoole limaskestal.

2) lima. Iseloomustab suure koguse lima olemasolu. Eksudaat on viskoosne ja paikneb hüpereemilisel limaskestal. Lokaliseerimine - hingamis- ja seedeelundid.

3) mädane. Raske mädapõletik, millele järgneb erosioon- ja haavandiline protsess, samuti fibroos ja deformatsioon.

Katarraalse põletiku kulg on äge ja krooniline.

Ägeda põletiku tulemus sõltub katarri vormist - seroosse ja limaskestade katarri korral toimub täielik taastumine, mädase põletiku korral - stenoosi ja deformatsiooniga kulgevad ja haavandilised protsessid.

Krooniline katarr ilmneb järgmiselt:

1) atroofiline katarr koos atroofia tekkega (vähenemine) limaskesta paksuses. 2) hüpertroofiline katarr - limaskesta paksenemisega parenhümaalsete ja mesenhümaalsete struktuuride vohamise tõttu.

Sel juhul on elundifunktsioon häiritud kroonilise gastriidi, enteriidi, koliidi, bronhiidi, emfüseemi ja pneumoskleroosi tekkega.

G. Segapõletik.

Valikud: seroosne-mädane, seroosne-fibrinoosne, mädane-fibriinne ja teised.

Tavaliselt tekib see siis, kui põletiku käigus tekib uus infektsioon või muutuvad oluliselt organismi reaktiivsed, kaitsvad jõud.

Igaüks meist on kokku puutunud ühe või teise põletikuga. Ja kui selle tõsised vormid, nagu kopsupõletik või koliit, esinevad erijuhtudel, on sellised väikesed hädad nagu sisselõige või hõõrdumine tavalised. Paljud inimesed ei pööra neile üldse tähelepanu. Kuid isegi kõige väiksemad vigastused võivad põhjustada eksudatiivset põletikku. Sisuliselt on see kahjustatud piirkonna seisund, kus spetsiifilised vedelikud kogunevad sinna ja imbuvad seejärel läbi kapillaaride seinte. See protsess on üsna keeruline, tuginedes hüdrodünaamika seadustele ja võib põhjustada tüsistusi haiguse käigus. Selles artiklis vaatleme üksikasjalikult eksudatiivse põletiku põhjuseid. Vaatleme ka seda tüüpi põletikuliste protsesside tüüpe (neist igaühe tulemused ei ole võrdsed) ning selgitame, millest need sõltuvad, kuidas need kulgevad ja millist ravi vajavad.

Kas põletik on halb või hea?

Paljud ütlevad, et loomulikult on põletik kurjast, sest see on peaaegu iga haiguse lahutamatu osa ja toob inimesele kannatusi. Kuid tegelikult on meie keha evolutsiooni käigus aastaid arendanud põletikuliste protsesside mehhanisme, et need aitavad ellu jääda kahjulike mõjude, mida meditsiinis nimetatakse ärritajateks. Need võivad olla viirused, bakterid, igasugused nahahaavad, kemikaalid (näiteks mürgid, toksiinid), ebasoodsad keskkonnategurid. Eksudatiivne põletik peaks meid kaitsma kõigi nende ärritajate patoloogilise aktiivsuse eest. Mis see on? Üksikasjadesse laskumata on seda üsna lihtne selgitada. Igasugune inimkehasse sattuv ärritaja kahjustab selle rakke. Seda nimetatakse muutmiseks. See käivitab põletikulise protsessi. Selle sümptomid võivad olenevalt ärritaja tüübist ja selle sissetoomise kohast erineda. Levinumate hulgas on järgmised:

temperatuuri tõus kas kogu kehas või ainult kahjustatud piirkonnas;
valutava koha turse;
valulikkus;
vigastatud piirkonna punetus.

Need on peamised märgid, mille järgi saate aru, et eksudatiivne põletik on juba alanud. Ülaltoodud foto näitab selgelt sümptomite ilmnemist - punetust, turset.

Mingil hetkel hakkavad anumatesse kogunema vedelikud (eksudaat). Kui need tungivad läbi kapillaaride seinte rakkudevahelisse ruumi, muutub põletik eksudatiivseks. Esmapilgul tundub, et see muudab probleemi hullemaks. Kuid tegelikult on eksudaadi või, nagu arstid ütlevad, eksudatsioon ka vajalik. Tänu sellele satuvad kapillaaridest kudedesse väga olulised ained - immunoglobuliinid, kiniinid, plasmaensüümid, leukotsüüdid, mis tormavad kohe põletikukoldesse, et alustada ärritajate kõrvaldamist ja kahjustatud piirkondade tervendamist.

Eksudatsiooniprotsess

Selgitades, mis on eksudatiivne põletik, pöörab patoloogiline anatoomia (patoloogilisi protsesse uuriv distsipliin) erilist tähelepanu eksudatsiooni protsessile, seda tüüpi põletiku "süüdlasele". See koosneb kolmest etapist:

Muutus on toimunud. Ta pani tööle spetsiaalsed orgaanilised ühendid - (kiniinid, histamiinid, serotoniinid, lümfokiinid ja teised). Nende mõjul hakkasid mikrovaskulaarsed voodid laienema ja selle tulemusena suurenes veresoonte seinte läbilaskvus.
Laiemates sängilõikudes hakkas verevool intensiivsemalt liikuma. Tekkis niinimetatud hüpereemia, mis omakorda tõi kaasa vere (hüdrodünaamilise) rõhu tõusu veresoontes.
Mikroveresoontest tuleva vedeliku survel hakkas eksudaat laienenud interendoteliaalsete vahede ja pooride kaudu koesse imbuma, ulatudes mõnikord tuubulite suuruseni. Osakesed, millest see koosneb, liikusid põletikukohta.

Eksudaatide tüübid

Anumatest kudedesse väljuvaid vedelikke on õigem nimetada eksudaadiks ja samu õõnsusse eralduvaid vedelikke efusioonina. Kuid meditsiinis kombineeritakse neid kahte mõistet sageli. Põletiku eksudatiivne tüüp määratakse sekretsiooni koostise järgi, mis võib olla:

seroosne;
kiuline;
mädane;
mädane;
hemorraagiline;
limane;
nõrk;
chyle-sarnane;
pseudoküloosne;
kolesterool;
neutrofiilne;
eosinofiilne;
lümfotsüütne;
mononukleaarne;
segatud.

Vaatleme üksikasjalikumalt eksudatiivse põletiku levinumaid tüüpe, selle esinemise põhjuseid ja sümptomeid.

Seroosse eksudatiivse põletiku vorm

Inimkehas on kõhukelme, rinnakelme ja südamepauna kaetud seroossete membraanidega, mis on nimetatud ladinakeelsest sõnast "seer", mis tähendab "seerumit", kuna need toodavad ja imavad vedelikke, mis sarnanevad vereseerumiga või moodustuvad sellest. Seroossed membraanid on normaalses olekus siledad, peaaegu läbipaistvad ja väga elastsed. Eksudatiivse põletiku tekkimisel muutuvad need karedaks ja häguseks ning kudedesse ja elunditesse ilmub seroosne eksudaat. See sisaldab valke (üle 2%), lümfotsüüte, leukotsüüte ja epiteelirakke.

Eksudatiivse põletiku põhjused võivad olla:

erineva etioloogiaga vigastused (naha terviklikkuse rikkumine, põletused, putukahammustused, külmumine);
mürgistus;
viirus- ja bakteriaalsed infektsioonid (tuberkuloos, meningiit, herpes, tuulerõuged ja teised);
allergia.

Seroosne eksudaat aitab eemaldada põletiku allikast toksiine ja ärritajaid. Lisaks positiivsetele funktsioonidele on ka negatiivseid. Niisiis, kui tekib seroosne eksudatiivne põletik, võib tekkida hingamispuudulikkus, perikardis - südamepuudulikkus, ajukelmetes - ajuturse, neerudes - neerupuudulikkus, epidermise all olevas nahas - selle koorumine pärisnahast ja moodustis seroossetest villidest. Igal haigusel on oma sümptomid. Mõned levinud sümptomid hõlmavad temperatuuri tõusu ja valu. Vaatamata näiliselt väga ohtlikule patoloogiale on prognoos enamikul juhtudel soodne, kuna eksudaat taandub jälgi jätmata ja seroossed membraanid taastuvad.

Kiuline põletik

Nagu eespool märgitud, määratakse igat tüüpi eksudatiivsed põletikud mikroveresoontest vabaneva sekretsiooni koostise järgi. Seega saadakse kiuline eksudaat, kui põletikuliste stiimulite (trauma, infektsioon) mõjul moodustub suurenenud kogus fibrinogeeni valku. Tavaliselt peaks täiskasvanul olema 2-4 g/l. Kahjustatud kudedes muudetakse see aine ka valguks, millel on kiuline struktuur ja mis on verehüüvete aluseks. Lisaks sisaldab kiuline eksudaat leukotsüüte, makrofaage ja monotsüüte. Põletiku mõnes etapis tekib ärritaja poolt mõjutatud kudede nekroos. Nad küllastuvad kiulise eksudaadiga, mille tulemusena moodustub nende pinnale kiuline kile. Selle all arenevad aktiivselt mikroobid, mis raskendab haiguse kulgu. Sõltuvalt kile asukohast ja selle omadustest eristatakse difteeria- ja lobar-kiulist eksudatiivset põletikku. Patoloogiline anatoomia kirjeldab nende erinevusi järgmiselt:

Difteeriapõletik võib tekkida nendes elundites, mis on kaetud mitmekihilise membraaniga – neelus, emakas, tupes, põies ja seedetraktis. Sel juhul moodustub paks kiuline kile, mis on justkui kasvanud elundite membraani. Seetõttu on seda raske eemaldada ja see jätab haavandid maha. Need paranevad aja jooksul, kuid armid võivad jääda. On veel üks paha - selle kile all paljunevad mikroobid kõige aktiivsemalt, mille tagajärjel kogeb patsient oma elutegevuse saadustega tugevat mürgistust. Seda tüüpi põletiku kõige kuulsam haigus on difteeria.
Kruubipõletik moodustub ühekihilise membraaniga kaetud elundite limaskestadel: bronhides, kõhukelmes, hingetorus, perikardis. Sel juhul on kiuline kile õhuke, kergesti eemaldatav, ilma limaskestade oluliste defektideta. Kuid mõnel juhul võib see tekitada tõsiseid probleeme, näiteks kui hingetoru on põletikuline, võib see raskendada õhu sisenemist kopsudesse.

Eksudatiivne mädane põletik

Seda patoloogiat täheldatakse siis, kui eksudaat on mäda - viskoosne rohekaskollane mass, millel on enamikul juhtudel iseloomulik lõhn. Selle koostis on ligikaudu järgmine: leukotsüüdid, millest enamik on hävinud, albumiin, fibriini niidid, mikroobse päritoluga ensüümid, kolesterool, rasvad, DNA fragmendid, letsitiin, globuliinid. Need ained moodustavad mädase seerumi. Lisaks sellele sisaldab mädane eksudaat kudede detriiti, elusaid ja/või degenereerunud mikroorganisme ning mädakehi. Mädane põletik võib tekkida igas elundis. Mädanemise “süüdlased” on kõige sagedamini püogeensed bakterid (erinevad kookid, E. coli, Proteus), aga ka Candida, Shigella, Salmonella, Brucella. Mädase iseloomuga eksudatiivse põletiku vormid on järgmised:

Abstsess. See on kahjustus, millel on barjäärkapsel, mis takistab mäda sattumist külgnevatesse kudedesse. Mädane eksudaat koguneb kahjustuse õõnsusse, sisenedes sinna läbi barjäärikapsli kapillaaride.
Flegmon. Sellisel kujul pole põletikuallikal selgeid piire ja mädane eksudaat levib naaberkudedesse ja õõnsustesse. Seda pilti võib täheldada nahaalustes kihtides, näiteks rasvkoes, retroperitoneaalses ja perinefrises tsoonis, kus iganes koe morfoloogiline struktuur võimaldab mäda põletikukoldest kaugemale minna.
Empüeem. See vorm sarnaneb abstsessiga ja seda täheldatakse õõnsustes, mille kõrval on põletiku fookus.

Kui mädas on palju degeneratiivseid neutrofiile, nimetatakse eksudaati mädaseks neutrofiilseks. Üldiselt on neutrofiilide roll bakterite ja seente hävitamine. Nad, nagu julged valvurid, on esimesed, kes tormavad meie kehasse tunginud vaenlastele kallale. Seetõttu on põletiku algstaadiumis enamik neutrofiile terved, hävimata ja eksudaati nimetatakse mikromädaseks. Haiguse progresseerumisel valged verelibled hävivad ja mädanikus on enamik neist juba mandunud.

Kui põletikukoldesse satuvad mädanevad mikroorganismid (enamasti anaeroobsed bakterid), muutub mädane eksudaat mädaseks. Sellel on iseloomulik lõhn ja värv ning see soodustab kudede lagunemist. See on täis keha kõrget joobeseisundit ja sellel on väga ebasoodne tulemus.

Mädapõletiku ravi põhineb antibiootikumide kasutamisel ja eritiste väljavoolu tagamisel kahjustuskohast. Mõnikord nõuab see operatsiooni. Sellise põletiku ennetamine on haavade desinfitseerimine. Selle patoloogia ravi võib anda soodsa tulemuse ainult intensiivse kemoteraapiaga koos mädanevate fragmentide samaaegse kirurgilise eemaldamisega.

Hemorraagiline põletik

Mõne väga ohtliku haiguse, nagu rõuged, katk, toksiline gripp, puhul diagnoositakse hemorraagiline eksudatiivne põletik. Selle põhjuseks on mikroveresoonte suurenev läbilaskvus kuni nende purunemiseni. Sel juhul domineerivad eksudaadis punased verelibled, mille tõttu selle värvus varieerub roosast tumepunaseni. Hemorraagilise põletiku väline ilming sarnaneb hemorraagiaga, kuid erinevalt viimasest ei leidu eksudaadis mitte ainult punaseid vereliblesid, vaid ka väikest osa makrofaagidega neutrofiilidest. Hemorraagilise eksudatiivse põletiku ravi on ette nähtud, võttes arvesse selle põhjustanud mikroorganismide tüüpi. Haiguse tulemus võib olla äärmiselt ebasoodne, kui ravi alustatakse enneaegselt ja kui patsiendi kehal pole piisavalt jõudu haigusele vastu seista.

katarr

Selle patoloogia eripära on see, et sellega kaasnev eksudaat võib olla seroosne, mädane ja hemorraagiline, kuid alati lima. Sellistel juhtudel moodustub limaskesta sekretsioon. Erinevalt seroossest sisaldab see rohkem mutsiini, antibakteriaalset ainet lüsosüümi ja A-klassi immunoglobuliine. See moodustub järgmistel põhjustel:

viiruslikud või bakteriaalsed infektsioonid;
kokkupuude kemikaalidega ja keha kõrge temperatuuriga;
ainevahetushäired;
allergilised reaktsioonid (näiteks allergiline riniit).

Katarraalset eksudatiivset põletikku diagnoositakse bronhiidi, katarri, riniidi, gastriidi, katarraalse koliidi, ägedate hingamisteede infektsioonide, farüngiidi korral ning see võib esineda ägedate ja krooniliste vormide korral. Esimesel juhul paraneb see täielikult 2-3 nädalaga. Teises tekivad limaskestas muutused - atroofia, mille korral membraan muutub õhemaks, või hüpertroofia, mille korral limaskest, vastupidi, pakseneb ja võib välja ulatuda elundiõõnde.

Limaskesta eksudaadi roll on kahekordne. Ühelt poolt aitab see võidelda infektsiooniga ja teiselt poolt põhjustab selle kuhjumine õõnsustesse täiendavaid patoloogilisi protsesse, näiteks ninakõrvalurgete lima aitab kaasa sinusiidi tekkele.

Katarraalse eksudatiivse põletiku ravi toimub antibakteriaalsete ravimite, füsioterapeutiliste protseduuride ja rahvapäraste meetoditega, nagu kuumutamine, loputamine erinevate lahustega, ürtide infusioonide ja keetmiste sissevõtmine.

Eksudatiivne põletik: spetsiifiliste eksudatiivsete vedelike omadused

Eespool mainiti küloosseid ja pseudoküloosseid eksudaate, mis tekivad lümfisoonte vigastuste tagajärjel. Näiteks rinnas võib see olla tingitud rebendist.Küloosne eksudaat on valget värvi, kuna selles on suurenenud rasvasisaldus.

Pseudochyleous on ka valkja varjundiga, kuid see ei sisalda rohkem kui 0,15% rasva, kuid seal on limaskestad, valgukehad, nukleiinid ja letsitiinid. Seda täheldatakse lipoidnefroosi korral.

Eksudaat on valge ja chyle-sarnane, kuid selle värvi annavad lagunenud degenereerunud rakud. See moodustub seroosmembraanide kroonilise põletiku ajal. Kõhuõõnes juhtub see maksatsirroosiga, pleuraõõnes - tuberkuloosi, pleuravähi, süüfilisega.

Kui eksudaat sisaldab liiga palju lümfotsüüte (üle 90%), nimetatakse seda lümfotsüütiliseks. See vabaneb veresoontest, kui sekretsioonis on kolesterool, analoogia põhjal nimetatakse seda kolesterooliks. Sellel on paks konsistents, kollakas või pruunikas värvus ja seda võib moodustada mis tahes muust eksudatiivsest vedelikust, eeldusel, et vesi ja mineraalosakesed imenduvad õõnsusest, kuhu see koguneb, pikka aega tagasi.

Nagu näete, on eksudaate mitut tüüpi, millest igaüks on iseloomulik teatud tüüpi eksudatiivsele põletikule. On ka juhtumeid, kui mõne haiguse puhul diagnoositakse segatüüpi eksudatiivne põletik, näiteks seroos-kiuline või seroos-mädane.

Ägedad ja kroonilised vormid

Eksudatiivne põletik võib esineda ägedas või kroonilises vormis. Esimesel juhul on see kohene reaktsioon stiimulile ja on mõeldud selle stiimuli kõrvaldamiseks. Sellel põletikulise protsessi vormil võib olla palju põhjuseid. Kõige tavalisem:

vigastus;
infektsioonid;
mis tahes organite ja süsteemide töö rikkumine.

Ägedat eksudatiivset põletikku iseloomustab vigastatud piirkonna punetus ja turse, valu ja palavik. Mõnikord, eriti infektsiooni tõttu, kogevad patsiendid autonoomsete häirete ja mürgistuse sümptomeid.

Äge põletik kestab suhteliselt lühikest aega ja õige ravi korral on see täielikult paranenud.

Krooniline eksudatiivne põletik võib kesta aastaid. Seda esindavad põletikulise protsessi mädased ja katarraalsed tüübid. Sel juhul areneb kudede hävitamine samaaegselt paranemisega. Ja kuigi remissiooni staadiumis krooniline põletik patsienti peaaegu ei häiri, võib see lõppkokkuvõttes põhjustada kurnatust (kahheksiat), veresoonte sklerootilisi muutusi, elundite funktsiooni pöördumatuid häireid ja isegi kasvajate teket. Ravi on suunatud peamiselt remissioonifaasi säilitamisele. Sel juhul on suur tähtsus õigel elustiilil, toitumisel ja immuunsüsteemi tugevdamisel.

Põletik on keha lokaalne reaktsioon, mis on suunatud kahjustuse põhjuse hävitamisele ja organismi taastamisele. Sõltuvalt selle faasist on 2 tüüpi: eksudatiivne ja proliferatiivne.

Eksudatiivset põletikku iseloomustab vedeliku – eksudaadi – kogunemine kehaõõnsustesse ja kudedesse.

Klassifikatsioon

Sõltuvalt eksudaadi tüübist ja lokaliseerimisest eristatakse järgmisi tüüpe:

mädane;
seroosne;
mädane;
katarraalne;
fibriinne;
hemorraagiline;
segatud.

Põletiku käigus võib see olla äge või krooniline.

See lokaliseerub sagedamini limaskestadel, seroossetel õõnsustel (pleura, perikardi, kõhu), harvemini ajukelmetes ja siseorganites.

Välimuse põhjused

Eksudatiivse põletiku tüüpide korral võivad arengu põhjused olla erinevad.

Mädane põletik põhjustatud püogeensetest mikroorganismidest. Nende hulka kuuluvad stafülokokid, streptokokid, salmonella. Enamikul juhtudel põhjustab selle arengut kemikaalide tungimine kudedesse (petrooleum, elavhõbe, tallium).

Seroosne põletikuline protsess võib ilmneda kokkupuutel nakkusetekitajatega (mükobakterid, meningokokk), termiliste ja keemiliste põletuste, keha mürgistuse raskmetallidega või ureemia ja hüpertüreoidismi tagajärjel.

Putrefaktiivne välimus ilmneb kokkupuutel anaeroobse mikroflooraga, nimelt klostridiaga. Need mikroobid võivad sattuda inimkehasse koos mullaga. Seda tüüpi põletikku leitakse sageli sõjapiirkondades, katastroofides ja õnnetustes.

katarr tekib kokkupuutel viiruslike ja bakteriaalsete ainete, allergiate, kemikaalide ja toksiinidega organismis.

Fibrinoosset põhjustab viiruste, bakterite ja keemiliste mõjurite püsimine organismis. Kõige levinumad patogeenid on difteeriabacillus, streptokokid ja Mycobacterium tuberculosis.

Hemorraagiline tekib siis, kui seroosse põletikuga ühineb hingamisteede viirusinfektsioon, mis põhjustab muutusi eksudaadis ning vere-, fibriini- ja punaliblede vabanemist.

Segatud olemus hõlmab mitmeid arengu põhjuseid ja põhjustab hemorraagilise-mädase, fibrinoosse-katarraalse ja muud tüüpi eksudaadi moodustumist.

Eksudatiivse põletiku vormid ja peamised sümptomid

Kõige tavalisem põletik on mädane. Peamised vormid on abstsess, flegmon, pleura empüeem.

Abstsess on piiratud põletikuline piirkond õõnsuse kujul, kuhu koguneb mäda.
Tselluliit on difuusne hajus protsess, mille käigus mädane eksudaat on vahepealsel positsioonil kudede, neurovaskulaarsete kimpude, kõõluste jne vahel.
Empüeem on mäda kogunemine elundiõõnde.

Mädase põletiku kliinilisteks sümptomiteks on raske mürgistuse sündroom (palavik, suurenenud higistamine, iiveldus, üldine nõrkus), pulsatsiooni esinemine mädase fookuse piirkonnas (kõikumine), südame löögisageduse tõus, õhupuudus ja kehalise aktiivsuse vähenemine. .

Haiguse väikesed vormid

Seroosse põletikuga kaasneb hägune vedeliku moodustumine kehaõõntes, mis koosneb suurest hulgast neutrofiilidest ja tühjenenud mesoteelirakkudest. Põletikuliste protsesside progresseerumisel limaskestad paisuvad ja areneb paljusus. Kui nahk on kahjustatud, tekivad kõige sagedamini põletuste tõttu epidermise kihi paksusesse mullid või villid. Need on täidetud häguse eksudaadiga, mis võib lähedalasuvaid kudesid maha kooruda ja kahjustatud piirkonda suurendada.

Kliiniline pilt sõltub põletikulise protsessi lokaliseerimisest. Kui pleuraõõnes on vedelikku, tekib valu rinnus, õhupuudus ja köha. Südamekahjustus ja eksudaadi kogunemine perikardisse põhjustavad:

valu ilmnemine selle piirkonnas;
lähedal asuvate elundite kokkusurumine;
südamepuudulikkuse areng;
emakakaela lülisamba veenide turse;
õhupuudus;
jäsemete turse.

Kui maks ja neerud on kahjustatud, võivad ilmneda ägeda maksa- ja neerupuudulikkuse nähud. Ajukelme kahjustusel tekib meningiit, talumatud peavalud, iiveldus ja lihased muutuvad jäigaks.

Fibrinoosne vorm - seda iseloomustab asjaolu, et eksudaat sisaldab suures koguses fibrinogeeni. Olles nekrootilistes kudedes, muundatakse see fibriiniks. Kõige levinumad põletikutüübid on lobaar- ja difteeriapõletik.

Lobariga ilmub lahtine kile, mis paikneb pindmistes nekroosikoldes. Limaskest areneb paksuks paisuvaks struktuuriks, mis on kaetud fibriinikiudude kihtidega. Selle eraldamisel moodustub madal defekt. Mõjutatud organ on kopsud. Lobar-kopsupõletiku tekkimine põhjustab selliseid sümptomeid nagu köha koos roostevärvi rögaga, õhupuudus, valu rinnus ja palavik.

Difteeria korral moodustub nekrootilise koe sügavates kihtides kile. See on kindlalt ühendatud ümbritsevate kudedega. Kui see ära rebitakse, saavutab defekt suure suuruse ja sügavuse. Kõige sagedamini kahjustatud piirkonnad on suuõõs, mandlid, söögitoru, sooled ja emakakael. Peamised sümptomid on valu sõltuvalt põletiku kohast (valu neelamisel, valu kõhus), ebanormaalne roojamine ja hüpertermia.

Putrefaktiivne vorm – tekib püogeensete bakterite migreerumisel olemasolevasse nahadefekti. Iseloomulikud põletiku üldised sümptomid, samuti ebameeldiva lõhna eraldumine.

Tähtis! Antimikroobse ravi puudumisel võib mädane põletik põhjustada gangreeni arengut ja seejärel jäseme amputatsiooni.

Ravi taktika

Konservatiivne ravi seisneb põletiku põhjuse kõrvaldamises. Kuna selle arengut põhjustab enamasti patogeenne mikrofloora, põhineb põhiteraapia antibakteriaalsetel ainetel. Kõige tõhusamad antibiootikumid on penitsilliin (ampitsilliin, augmentiin), tsefalosporiinid (tseftriaksoon, tsefipiim), sulfoonamiidid (biseptool, sulfasalasiin).

Lisaks patogeeni kõrvaldamisele suunatud ravile viiakse läbi põletikuvastane ravi. Valu ja hüpertermilise sündroomi leevendamiseks kasutatakse MSPVA-sid (mittesteroidsed põletikuvastased ravimid). Nende hulka kuuluvad ibuprofeen, nurofeen, aspiriin.

Samuti viiakse mädaste protsesside korral läbi kirurgiline ravi.

Abstsessi õõnsus avatakse skalpelliga, mädane sisu väljutatakse, seejärel pestakse antiseptikumide ja antibiootikumidega. Lõpus paigaldatakse drenaaž ja kantakse aseptiline side.

Kui mäda koguneb pleuraõõnde või perikardisse, tehakse mädase eksudaadi eemaldamiseks punktsioon.

Ärahoidmine

Erinevat tüüpi põletikuliste protsesside ennetavad meetmed hõlmavad kõigi arsti soovituste järgimist, tervisliku eluviisi säilitamist ja kehalise aktiivsuse õiget jaotamist. Lisaks peate tarbima palju puuvilju ja vitamiine.

Teema 6. Põletik

6.7. Põletiku klassifikatsioon

6.7.2. Eksudatiivne põletik

Eksudatiivne põletik mida iseloomustab domineeriv mikrotsirkulatsiooni veresoonte reaktsioon eksudaadi moodustumisega, samas kui alteratiivsed ja proliferatiivsed komponendid on vähem väljendunud.

Sõltuvalt eksudaadi olemusest eristatakse järgmisi eksudatiivse põletiku tüüpe:

-seroosne;
- hemorraagiline;
- fibriinne;
-mädane;
- katarraalne;
- segatud.

Seroosne põletik

Seroosne põletik mida iseloomustab 1,7-2,0 g/l valku sisaldava eksudaadi ja väikese arvu rakkude moodustumine. Voolu seroosne põletik on tavaliselt äge.

Põhjused: termilised ja keemilised tegurid (põletused ja külmakahjustused bulloosses staadiumis), viirused (nt. herpes labialis, vöötohatis ja paljud teised), bakterid (näiteks Mycobacterium tuberculosis, meningokokk, Frenkel diplococcus, Shigella), riketsia, taimset ja loomset päritolu allergeenid, autointoksikatsioon (nt türeotoksikoosiga, ureemiaga), mesilase nõelamine, herilase nõelamine, rööviku nõelamine, jne.

Lokaliseerimine . See esineb kõige sagedamini seroossetes membraanides, limaskestades, nahas, harvemini siseorganites: maksas, eksudaat koguneb perisinusoidaalsetesse ruumidesse, müokardisse - lihaskiudude vahele, neerudesse - glomerulaarkapsli luumenisse. , stroomas.

Morfoloogia . Seroosne eksudaat on kergelt hägune, õlgkollane, opalestseeruv vedelik. See sisaldab peamiselt albumiine, globuliine, lümfotsüüte, üksikuid neutrofiile, mesoteeli- või epiteelirakke ja näeb välja nagu transudaat. Seroossetes õõnsustes saab eksudaati makroskoopiliselt eristada transudaadist seroosmembraanide seisundi järgi. Eksudatsiooni korral on neil kõik põletiku morfoloogilised tunnused, transudatsiooniga - venoosse ummiku ilmingud.

Exodus seroosne põletik on tavaliselt soodne. Isegi märkimisväärne kogus eksudaati võib imenduda. Skleroos tekib mõnikord siseorganites selle kroonilise kulgemise ajal seroosse põletiku tagajärjel.

Tähendus määratakse funktsiooni kahjustuse astme järgi. Südamekoti õõnsuses raskendab põletikuline efusioon südame tööd, pleuraõõnes viib kopsu kokkusurumiseni.

Hemorraagiline põletik

Hemorraagiline põletik mida iseloomustab eksudaadi moodustumine, mida esindavad valdavalt erütrotsüüdid.

Koos vooluga - See on äge põletik. Selle arengu mehhanism on seotud mikrovaskulaarse läbilaskvuse järsu suurenemisega, väljendunud erütrodiapedeesiga ja leukodiapedeesi vähenemisega, mis on tingitud neutrofiilide suhtes negatiivsest kemotaksist. Mõnikord on punaste vereliblede sisaldus nii kõrge, et eksudaat meenutab hemorraagiat, näiteks siberi katku meningoentsefaliidi korral - "kardinali punane kork".

Põhjused: rasked nakkushaigused - gripp, katk, siberi katk, mõnikord võivad hemorraagilised põletikud liituda teist tüüpi põletikega, eriti C-vitamiini vaeguse taustal ja vereloomeorganite patoloogia all kannatavatel inimestel.

Lokaliseerimine. Hemorraagiline põletik tekib nahas, ülemiste hingamisteede limaskestal, seedetraktis, kopsudes ja lümfisõlmedes.

Exodus hemorraagiline põletik sõltub põhjusest, mis selle põhjustas. Soodsa tulemuse korral toimub eksudaadi täielik resorptsioon.

Tähendus. Hemorraagiline põletik on väga raske põletik, mis sageli lõppeb surmaga.

Fibrinoosne põletik

Fibrinoosne põletik mida iseloomustab fibrinogeenirikka eksudaadi moodustumine, mis kahjustatud (nekrootilises) koes muutub fibriiniks. Seda protsessi soodustab suure hulga tromboplastiini vabanemine nekroositsoonis.

Voolu fibrinoosne põletik on tavaliselt äge. Mõnikord, näiteks seroossete membraanide tuberkuloosiga, on see krooniline.

Põhjused. Fibrinoosset põletikku võivad põhjustada difteeria ja düsenteeria patogeenid, Frenkeli diplokokid, streptokokid ja stafülokokid, Mycobacterium tuberculosis, gripiviirused, endotoksiinid (ureemia korral), eksotoksiinid (sublimaatide mürgistus).

Lokaliseeritud fibrinoosne põletik limaskestadel ja seroosmembraanidel, kopsudes. Nende pinnale tekib hallikas-valkjas kile ("kiletaoline" põletik). Sõltuvalt nekroosi sügavusest ja limaskesta epiteeli tüübist võib kile olla seotud aluskudedega kas lõdvalt ja seetõttu kergesti eralduvalt või kindlalt ja sellest tulenevalt raskesti eraldatav. Fibrinoosset põletikku on kahte tüüpi:

-lobar;
- difteriitne.

Krupoosne põletik(Šoti keelest saagida- kile) esineb madala nekroosiga ülemiste hingamisteede, seedetrakti limaskestadel, mis on kaetud prismaatilise epiteeliga, kus epiteeli ühendus aluskoega on lahti, nii et tekkinud kiled on koos epiteeliga kergesti eraldatavad, isegi fibriiniga süvaimmutamisel. Makroskoopiliselt on limaskest paksenenud, paistes, tuhm, justkui saepuru puistatud, kile eraldumisel tekib pinnadefekt. Seroosne membraan muutub karedaks, nagu oleks kaetud karvadega - fibriinniitidega. Fibrinoosse perikardiidiga räägitakse sellistel juhtudel "karvasest südamest". Siseorganitest areneb kopsus lobaarpõletik koos lobaarkopsupõletikuga.

Difteeriline põletik(kreeka keelest diftera- nahkjas kile) areneb koos sügava koe nekroosiga ja nekrootiliste masside immutusega fibriiniga lameepiteeliga kaetud limaskestadel (suuõõs, neel, mandlid, epiglottis, söögitoru, tõelised häälepaelad, emakakael). Fibriinne kile on tihedalt liidetud aluskoega, selle tagasilükkamisel tekib sügav defekt. Seda seletatakse asjaoluga, et lamerakujulised epiteelirakud on üksteisega ja aluskoega tihedalt seotud.

Exodus limaskestade ja seroossete membraanide fibrinoosne põletik ei ole sama. Lobarpõletiku korral on tekkinud defektid pindmised ja võimalik on epiteeli täielik taastumine. Difteerilise põletikuga tekivad sügavad haavandid, mis paranevad armistumise teel. Seroossetes membraanides toimub fibriini masside organiseerimine, mis põhjustab adhesioonide moodustumist pleura, kõhukelme ja perikardi membraani vistseraalsete ja parietaalsete kihtide vahel (kleepuv perikardiit, pleuriit). Fibrinoosse põletiku tagajärjel on võimalik seroosse õõnsuse täielik ülekasv sidekoega - selle kustutamine. Samal ajal võivad eksudaadis ladestuda kaltsiumisoolad, näiteks on "kestasüda".

Tähendus fibrinoosne põletik on väga kõrge, kuna see moodustab difteeria, düsenteeria morfoloogilise aluse ja seda täheldatakse mürgistuse (ureemia) ajal. Kui kõri ja hingetorusse tekivad kiled, tekib lämbumisoht; Kui soolestikus olevad kiled lükatakse tagasi, on tekkinud haavandite verejooks võimalik. Kleepuv perikardiit ja pleuriit kaasneb pulmonaalse südamepuudulikkuse areng.

Mädane põletik

Mädane põletik mida iseloomustab neutrofiilide ülekaal eksudaadis, mis koos eksudaadi vedela osaga moodustavad mäda. Mäda sisaldab ka lümfotsüüte, makrofaage ja lokaalse koe nekrootilisi rakke. Mädades tuvastatakse tavaliselt püogeenseteks mikroobid, mis paiknevad vabalt või sisalduvad püotsüütides (surnud polünukleaarsed rakud): see on septiline mäda on võimeline nakkust levitama. Sellegipoolest on mäda ilma mikroobideta, näiteks tärpentini kasutuselevõtuga, mida kunagi kasutati nõrgestatud nakkuspatsientide kehas kaitsvate reaktsioonide stimuleerimiseks: selle tulemusena aseptiline mäda .

Makroskoopiliselt mäda on hägune, kreemjas, kollakasrohekas vedelik, mille lõhn ja konsistents varieeruvad olenevalt rikkuvast ainest.

Põhjused: püogeensed mikroobid (stafülokokid, streptokokid, gonokokid, meningokokid), harvem Frenkeli diplokokid, tüüfuse batsillid, Mycobacterium tuberculosis, seened jt Teatud kemikaalide koesse sattumisel võib tekkida aseptiline mädapõletik.

Mäda moodustumise mehhanismÜhendatud seade polünukleaarsed rakud spetsiaalselt antibakteriaalseks võitluseks.

Polünukleaarsed rakud või granulotsüüdid tungivad aktiivselt agressiooni fookusesse tänu positiivse kemotaksise tulemusel toimuvatele amööboidsetele liikumistele. Nad ei ole võimelised jagunema, kuna nad on müeloidse seeria viimane rakk. Nende normaalne eluiga kudedes ei ületa 4-5 päeva, põletikukohas on see veelgi lühem. Nende füsioloogiline roll on sarnane makrofaagide omaga. Kuid nad neelavad väiksemaid osakesi: see mikrofaagid. Neutrofiilide, eosinofiilide ja basofiilide intratsütoplasmaatilised graanulid on morfoloogiline substraat, kuid need peegeldavad granulotsüütide erinevaid funktsionaalseid omadusi.

Neutrofiilide polünukleaarsed rakud sisaldavad spetsiifilisi, optiliselt nähtavaid, väga heterogeenseid lüsosomaalse iseloomuga graanuleid, mida saab jagada mitmeks tüübiks:

Väikesed graanulid, piklikud kellukesed, elektronmikroskoobis tumedad, mis sisaldavad aluselist ja happelist fosfataase;
-keskmised graanulid, ümarad, mõõduka tihedusega, sisaldavad laktoferriini
-mahukad ovaalsed graanulid, vähem tihedad, sisaldavad proteaase ja beeta-glükuronidaasi;
-suured graanulid, ovaalsed, väga elektrontihedad, sisaldavad peroksidaasi.

Erinevat tüüpi graanulite olemasolu tõttu on neutrofiilide polünukleaarrakk võimeline võitlema infektsiooniga erineval viisil. Põletikukohta tungides vabastavad polünukleaarsed rakud oma lüsosomaalsed ensüümid. Lüsosoomid, mida esindavad aminosahhariidid, aitavad kaasa rakumembraanide hävitamisele ja mõnede bakterite lüüsile. Rauda ja vaske sisaldav laktoferriin suurendab lüsosüümi toimet. Peroksidaaside roll on olulisem: kombineerides vesinikperoksiidi ja kofaktorite, nagu halogeniidühendid (jood, broom, kloor, tiotsüanaat) toimet, suurendavad nad nende antibakteriaalset ja viirusevastast toimet. Vesinikperoksiid on polünukleaarsete rakkude jaoks vajalik tõhusa fagotsütoosi jaoks. Lisaks võivad nad seda hankida teatud bakteritelt, nagu streptokokk, pneumokokk, laktobatsill ja mõned seda tootvad mükoplasmad. Vesinikperoksiidi puudumine vähendab polünukleaarsete rakkude lüüsivat toimet. Kroonilise granulomatoosse haiguse (krooniline perekondlik granulomatoos) korral, mida retsessiivse tüübi kaudu edastatakse ainult poistele, täheldatakse granulotsüütide bakteritsiidset ebaõnnestumist ja seejärel meelitatakse makrofaagid baktereid püüdma. Kuid nad ei suuda mikroorganismide lipiidmembraane täielikult resorbeerida. Saadud antigeense materjali saadused põhjustavad Arthuse tüüpi lokaalset nekrootilist reaktsiooni.

Eosinofiilsed polünukleaarsed rakud võimeline fagotsütoosiks, kuigi vähemal määral kui makrofaagid, 24–48 tunni jooksul. Nad kogunevad allergilise põletiku ajal.

Basofiilsed polünukleaarsed rakud . Neil on kudede basofiilidega (nuumrakkudega) palju funktsionaalseid omadusi. Nende graanulite mahalaadimise põhjuseks on külm, hüperlipeemia ja türoksiin. Nende rolli põletikus ei mõisteta hästi. Neid esineb suurtes kogustes haavandilise koliidi, piirkondliku koliidi (Crohni tõbi) ja mitmesuguste allergiliste nahareaktsioonide korral.

Seega on mädapõletiku domineeriv populatsioon neutrofiilsete granulotsüütide populatsioon. Neutrofiilide polünukleaarsed rakud teostavad oma hävitavat toimet agressori suhtes hüdrolaaside suurenenud väljavoolu kaudu põletikukohta, mis on tingitud järgmisest neljast mehhanismist:

Kell polünukleaarsete rakkude hävitamine agressori mõju all;
-polünukleaarsete rakkude autodigsioon tsütoplasmas oleva lüsosomaalse membraani purunemise tagajärjel erinevate ainete, näiteks ränikristallide või naatriumuraatide mõjul;
-ensüümide vabanemine granulotsüütide poolt rakkudevahelisse ruumi;
-knockover endotsütoosi teel, mis viiakse läbi rakumembraani invagineerimisega agressorit absorbeerimata, vaid valades sinna ensüüme.

Kaht viimast nähtust täheldatakse kõige sagedamini antigeeni-antikeha kompleksi resorptsiooni ajal.

Tuleb rõhutada, et lüsosomaalsed ensüümid avaldavad vabanemisel hävitavat mõju mitte ainult agressorile, vaid ka ümbritsevatele kudedele. Seetõttu kaasneb alati mädapõletik histolüüs. Mädapõletiku erinevate vormide rakusurma aste on erinev.

Lokaliseerimine. Mädane põletik tekib igas elundis, igas koes.

Mädase põletiku tüübid sõltuvalt levimusest ja asukohast:

-furunkel;
-karbunkel;
-flegmoon;
-abstsess;
- empüeem.

Furunkel

Furunkel on karvanääpsu ja sellega seotud rasunäärme koos ümbritseva koega äge mädane-nekrootiline põletik.

Põhjused: stafülokokk, streptokokk.

Tingimused keemise tekkele kaasaaitamine: naha pidev saastumine ja hõõrdumine riietega, ärritus kemikaalidega, marrastused, kriimustused ja muud mikrotraumad, samuti higi- ja rasunäärmete aktiivsuse suurenemine, vitamiinipuudus, ainevahetushäired (nt. diabeet), paastumine, organismi kaitsevõime nõrgenemine.

Lokaliseerimine: ühekordne keetmine võib tekkida igal nahapiirkonnal, kus on karvu, kuid kõige sagedamini kukla (kukla), näo, selja, tuhara, kaenla ja kubeme piirkonnas.

Keemise areng algab tiheda valuliku 0,5-2,0 cm läbimõõduga sõlmekese ilmumisega, erepunane, kerkib väikese koonusena naha kohal. 3-4. päeval moodustub selle keskele pehmendav ala - mädane “pea”.

Makroskoopiliselt 6-7. päeval on pais koonusekujuline, nahapinnast kõrgemale tõusev, kollakas-roheka tipuga (keedu “pea”) lillakas-sinaka värvusega põletikuline infiltraat.

Seejärel paisub pais, vabastades mäda. Läbimurde kohas leitakse nekrootilise roheka koe piirkond - keemise südamik. Koos mäda ja verega lükatakse varras tagasi.

Exodus. Protsessi tüsistusteta kulgemise korral kestab keemise tsükkel 8-10 päeva. Nahakoe defekt täidetakse granulatsioonikoega, mis seejärel küpseb ja moodustab armi.

Tähendus. Keemise protsessiga võib kaasneda tugev lokaalne põletikuline reaktsioon ja see võib suhteliselt kiiresti põhjustada kliinilist taastumist. Kuid vähenenud resistentsuse korral võib tekkida nekrootilise tuuma sulamine ning tekkida abstsess ja flegmoon. Näo keema, isegi väikese, kaasneb tavaliselt kiiresti progresseeruv põletik ja turse ning raske üldine kulg. Kui kulg on ebasoodne, võivad tekkida surmavad tüsistused, nagu septiline ninakõrvalurgete tromboos, mädane menigiit ja sepsis. Nõrgestatud patsientidel võib tekkida mitu keemist - see on furunkuloos.

Karbunkel

Karbunkel on mitmete lähedalasuvate karvanääpsude ja rasunäärmete äge mädane põletik koos kahjustatud piirkonna naha ja nahaaluse koe nekroosiga.

Karbunkel tekib püogeensete mikroobide sisenemisel rasu- või higinäärmete kanalitesse, samuti kui nad tungivad läbi naha läbi väiksemate kahjustuste, keema välja pigistades.

Tingimused areng ja lokaliseerimine sama mis keemisega.

Makroskoopiliselt on karbunkel nahal ulatuslik tihe, punakaslilla infiltraat, mille keskel on mitu mädast “pead”.

Kõige ohtlikum karbunkel on nina ja eriti huuled, mille puhul võib mädane protsess levida ajukestadele, mille tulemusena võib tekkida mädane meningiit. Ravi on kirurgiline; Haiguse esimeste sümptomite korral peate konsulteerima kirurgiga.

Tähendus. Karbunkel on ohtlikum kui keemine ja sellega kaasneb alati tugev joove. Karbunkuliga võivad tekkida tüsistused: mädane lümfadeniit, mädane tromboflebiit, erüsiipel, flegmoon, sepsis.

Flegmon

Flegmon- see on difuusne mädane põletik koes (subkutaanne, intermuskulaarne, retroperitoneaalne jne) või õõnsa organi (mao, pimesool, sapipõie, soolte) seina põletik.

Põhjused: püogeensed mikroobid (stafülokokid, streptokokid, gonokokid, meningokokid), harvem Frenkeli diplokokid, kõhutüüfusbatsill, seened jt Teatud kemikaalide koesse sattumisel võib tekkida aseptiline mädapõletik.

Flegmoni näited:

Paronüühia- periungaalse koe äge mädane põletik.

Kurimees- sõrme nahaaluse koe äge mädane põletik. Protsess võib hõlmata kõõluseid ja luusid, põhjustades mädast tenosünoviiti ja mädast osteomüeliiti. Kui tulemus on soodne, tekib kõõlus arm ja moodustub sõrme kontraktuur. Ebasoodsa tulemuse korral tekib käe flegmoon, mida võivad komplitseerida mädane lümfadeniit ja sepsis.

Kaela tselluliit- kaela kudede äge mädane põletik, areneb mandlite ja näo-lõualuu süsteemi püogeensete infektsioonide tüsistusena. Eristama pehme ja kõva flegmon. Pehme tselluliit mida iseloomustab kudede nekroosi nähtavate fookuste puudumine, in kõva tselluliit Tekib kiudude koagulatsiooninekroos, kude muutub väga tihedaks ja ei lüüsi. Surnud kude võib eemaldada, paljastades veresoonte kimbu, mis võib põhjustada verejooksu. Kaelaflegmoni oht seisneb ka selles, et mädane protsess võib levida mediastiinumi koesse (mädane mediastiniit), südamepaunasse (mädane perikardiit) ja pleurasse (mädane pleuriit). Tselluliidiga kaasneb alati tõsine mürgistus ja see võib tüsistuda sepsisega.

Mediasteniit- mediastiinumi koe äge mädane põletik. Eristama ees ja taga mädane mediastiniit.

Eesmine mediastiniit on mädaste põletikuliste protsesside tüsistus eesmise mediastiinumi, pleura ja kaela flegmoni organites.

Tagumine mediastiniit kõige sagedamini põhjustatud söögitoru patoloogiast: näiteks traumaatilised vigastused võõrkehadest (eriti ohtlikud on kalaluu kahjustused), lagunev söögitoruvähk, mädane-nekrootiline ösofagiit jne.

Mädane mediastiniit on väga raske mädapõletiku vorm, millega kaasneb tugev joove, mis sageli põhjustab patsiendi surma.

Paranefriit - perinefrilise koe mädane põletik. Paranefriit on mädase nefriidi, septilise neeruinfarkti, lagunevate neerukasvajate tüsistus. Tähendus: mürgistus, peritoniit, sepsis.

Parametriit- emakaõõne koe mädane põletik. Esineb septiliste abortide, nakatunud sünnituse ja pahaloomuliste kasvajate lagunemise korral. Kõigepealt tekib mädane endometriit, seejärel parametriit. Tähendus: peritoniit, sepsis.

Paraproktiit- pärasoole ümbritseva koe põletik. Selle põhjused võivad olla düsenteeria haavandid, haavandiline koliit, lagunevad kasvajad, pärakulõhed, hemorroidid. Tähendus: mürgistus, perirektaalsete fistulite esinemine, peritoniidi areng.

Abstsess

Abstsess(abstsess) - fokaalne mädane põletik koos kudede sulamise ja mädaga täidetud õõnsuse moodustumisega.

Abstsessid võivad olla ägedad või kroonilised. Ägeda abstsessi sein on selle elundi kude, milles see areneb. Makroskoopiliselt on see ebaühtlane, kare, sageli räbaldunud, struktuurita servadega. Aja jooksul on abstsess piiratud kapillaariderikka granulatsioonikoe võlliga, mille seinte kaudu suureneb leukotsüütide väljaränne. Moodustub omamoodi abstsessi kest. Väljast koosneb see sidekoe kiududest, mis külgnevad muutumatu koega, ja seestpoolt granulatsioonkoest ja mädast, mis uueneb pidevalt tänu granulatsioonidest pärinevate leukotsüütide pidevale varustamisele. Mäda tekitava abstsessi membraani nimetatakse püogeenne membraan.

Abstsessid võivad paikneda kõigis elundites ja kudedes, kuid neil on kõige suurem praktiline tähtsus aju, kopsude, maksa abstsessid.

Aju abstsessid jagunevad tavaliselt järgmisteks osadeks:

rahuaja abstsessid;
- sõjaaegsed abstsessid.

Sõjaaegsed abstsessid on kõige sagedamini šrapnellhaavade, kolju pimedate vigastuste ja harvem läbitungivate kuulihaavade tüsistused. On tavaks eristada varaseid abstsesse, mis tekivad kuni 3 kuud pärast vigastust, ja hiliseid, mis tekivad 3 kuu pärast. Sõjaaegsete ajuabstsesside eripäraks on see, et need võivad tekkida 2-3 aastat pärast vigastust ning esineda ka haavapiirkonna vastas asuvas ajusagaras.

Rahuaegsed abstsessid. Nende abstsesside allikad on:

-mädane keskkõrvapõletik (keskkõrva mädane põletik);
-ninakõrvalurgete mädane põletik (mädane põskkoopapõletik, otsmiku põskkoopapõletik, pansinusiit);
-hematogeensed metastaatilised abstsessid teistest elunditest, sealhulgas keeb, näo karbunklid, kopsupõletik.

Lokaliseerimine. Kõige sagedamini lokaliseeruvad abstsessid oimusagaras, harvemini kuklasagaras, parietaal- ja otsmikusagaras.

Meditsiiniasutuste praktikas on kõige levinumad otogeense päritoluga aju abstsessid. Neid põhjustavad sarlakid, leetrid, gripp ja muud infektsioonid.

Keskkõrvapõletik võib levida:

Jätkama;
- lümfohematogeenne tee;
- perineuraalne.

Keskkõrvast levib nakkus edasi oimusluu püramiidi ja põhjustab mädapõletikku (oimusluu osteomüeliit), seejärel liigub protsess kõvakesta (mädane pahümeningiit), pehmetesse ajukelmetesse (mädane leptomeningiit) ja seejärel kui mädane põletik levib koeajusse, tekib mädanik. Kui abstsess tekib lümfohematogeenselt, võib see lokaliseerida mis tahes ajuosas.

Tähendus aju abstsess. Abstsessiga kaasneb alati kudede surm ja seetõttu kaob kogu ajupiirkonna funktsioon, kus mädanik paikneb. Mädapõletiku toksiinidel on neuronite jaoks tropism, mis põhjustab nende pöördumatuid degeneratiivseid muutusi ja surma. Abstsessi mahu suurenemine võib viia selle läbimurdeni aju vatsakestesse ja patsiendi surmani. Kui põletik levib aju pehmetele membraanidele, tekib mädane leptomeningiit. Abstsessiga on alati vereringehäire, millega kaasneb turse teke. Sagara mahu suurenemine põhjustab aju nihkumist, ajutüve nihkumist ja selle muljumist foramen magnumis, mis põhjustab surma. Värskete abstsesside ravi taandub nende äravoolule (vastavalt põhimõttele " ubi pus ibi incisio et evacuo"), vanad abstsessid eemaldatakse koos püogeense kapsliga.

Kopsu abstsess

Kopsu abstsess kõige sagedamini on see mitmesuguste kopsupatoloogiate, nagu kopsupõletik, kopsuvähk, septiline infarkt, võõrkehade tüsistus, harvem areneb see infektsiooni hematogeense levikuga.

Kopsu abstsessi tähtsus seisneb selles, et sellega kaasneb tugev joove. Abstsessi edenedes võib tekkida mädane pleuriit, püopneumotooraks, pleura empüeem ja kopsuverejooks. Protsessi kroonilises käigus on võimalik sekundaarse süsteemse amüloidoosi ja kurnatuse teke.

Maksa abstsess

Maksa abstsess- esineb kõige sagedamini seedetrakti haiguste korral, mida komplitseerib portaalveeni põletikulise protsessi areng. Need on püleflebiitilised maksaabstsessid. Lisaks võib infektsioon sattuda maksa sapiteede kaudu - kolangiidi abstsessid. Ja lõpuks on võimalik nakatuda hematogeensel teel, sepsisega.

Püleflebiitsete abstsesside põhjused maks on:

-soolestiku amebiaas;
- bakteriaalne düsenteeria;
- pimesoolepõletik;
-mao- ja kaksteistsõrmiksoole peptiline haavand.

Kolangiidi abstsesside põhjused enamasti on olemas:

-mädane koletsüstiit;
-tüüfus;
- mädane pankreatiit;
- maksa-, sapipõie-, pankrease lagunevad kasvajad;
- mao flegmoon.

Tähendus Protsess koosneb raskest joobeseisundist, mis põhjustab elutähtsate organite düstroofilisi muutusi, samuti on võimalik selliste tõsiste tüsistuste teke nagu subdiafragmaatiline abstsess, mädane peritoniit ja sepsis.

Empyema

Empyema- mädane põletik koos mäda kogunemisega suletud või halvasti kuivendatud olemasolevatesse õõnsustesse. Näited hõlmavad mäda kogunemist pleura-, perikardi-, kõhu-, ülalõualuu-, otsmikuõõntes, sapipõies, pimesooles, munajuhas (pyosalpinx).

Perikardi empüeem- esineb kas jätkuna lähedalasuvatest elunditest või kui infektsioon tekib hematogeensel teel või septilise südameataki ajal. See on ohtlik, sageli surmaga lõppev tüsistus. Pika aja jooksul tekivad adhesioonid, ladestuvad kaltsiumisoolad ja tekib nn soomussüda.

Pleura empüeem- esineb kopsupõletiku, kopsuvähi, kopsutuberkuloosi, bronhektaasia, septilise kopsuinfarkti tüsistusena. Tähendus on raske joove. Suure koguse vedeliku kogunemine põhjustab südame nihkumist ja mõnikord ka pöörlemist ägeda südamepuudulikkuse tekkega. Kopsu kokkusurumisega kaasneb kompressiooniatelektaaside areng ja pulmonaalse südamepuudulikkuse areng.

Kõhuõõne empüeem, kui äärmuslik morfoloogiline mädase peritoniidi ilming on paljude haiguste tüsistus. Mädase peritoniidi areng põhjustab:

-traat (perforeeritud) mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandid;
- mädane pimesoolepõletik;
- mädane koletsüstiit;
- erineva päritoluga soolesulgus;
- sooleinfarkt;
- mao ja soolte lagunevad kasvajad;
- kõhuõõne organite abstsessid (septilised infarktid);
-vaagnaelundite põletikulised protsessid.

Tähendus. Mädase kõhukelmepõletikuga kaasneb alati tõsine joobeseisund ja see põhjustab ilma kirurgilise sekkumiseta tavaliselt surma. Kuid isegi kirurgilise sekkumise ja eduka antibakteriaalse ravi korral on võimalik adhesiivse haiguse, kroonilise ja mõnikord ka ägeda soolesulguse teke, mis omakorda nõuab kirurgilist sekkumist.

katarr(kreeka keelest katarrheo- Ma kurnan) või Katar. See areneb limaskestadel ja seda iseloomustab limaskestade näärmete hüpersekretsiooni tõttu rohke limaskesta eksudaadi kogunemine nende pinnale. Eksudaat võib olla seroosne, limane ja sellega on alati segatud katteepiteeli koorunud rakud.

Põhjused katarraalsed põletikud on erinevad. Katarraalne põletik areneb viiruslike ja bakteriaalsete infektsioonide ajal, füüsikaliste ja keemiliste mõjurite mõjul; see võib olla nakkuslik-allergiline, autointoksikatsiooni tagajärg (ureemiline katarraalne gastriit, koliit).

Katarraalne põletik võib olla äge ja krooniline. Äge katarr on iseloomulik paljudele infektsioonidele, näiteks äge ülemiste hingamisteede katarrägedate hingamisteede infektsioonide korral. Krooniline katarr võib tekkida nii nakkushaiguste (krooniline mädane katarraalne bronhiit) kui ka mittenakkushaiguste korral. Kroonilise katarraalse põletikuga võib kaasneda limaskesta atroofia või hüpertroofia.

Tähendus katarraalne põletik määratakse selle lokaliseerimise, intensiivsuse ja käigu iseloomu järgi. Hingamisteede limaskestade katarr, mis sageli muutub krooniliseks ja millel on tõsised tagajärjed (kopsuemfüseem, pneumoskleroos), omandab suurima tähtsuse.

Segatud põletik. Juhtudel, kui ühte tüüpi eksudaadiga liitub teine, täheldatakse segapõletikku. Siis räägitakse seroos-mädasest, seroos-fibriinsest, mädane-hemorraagilisest või fibrinoos-hemorraagilisest põletikust. Kõige sagedamini täheldatakse eksudatiivse põletiku tüübi muutust uue infektsiooni ilmnemisel või organismi reaktsioonivõime muutumisel.

Eelmine