Ravimid metaboolse sündroomi raviks naistel. Kuidas saab arst aidata? Sisemised sümptomid on

Meditsiini areng on tõrjunud surma põhjused eemale nakkushaigused. Niisiis olid esiteks haigused, mis olid ühel või teisel viisil seotud ainevahetushäiretega. Peamised põhjused surmad teenida patoloogilised muutused vere hüübimissüsteem. Tekkivad verehüübed põhjustavad veresoonte ummistumist ja selle tulemusena südameatakkide teket: müokard, neerud, aju (insult). Protsessi algusele eelneb toiduainete töötlemise rikkumine ehk metaboolne sündroom, mis on praegu kuulutatud 21. sajandi pandeemiaks. Selle põhjuseks on istuv eluviis ja toitumisviga. Rasvavarude ladestumine kehas põhjustab ainevahetuse regulatsiooni häireid, mis jagunevad kaheks komponendiks:

• Katabolism on sissetuleva energia kulutamise protsess valkude, rasvade ja süsivesikute lagundamisel polüpeptiidahelateks;
• Anabolism on uute süsivesikute süntees tekkivatest fragmentidest, mis muundatakse valkudeks ja rasvadeks, mida kasutatakse kehakudede ehitamiseks.

Tasakaalustamatus nende protsesside vahel viib energia ümberjaotumiseni kogunemise suunas, mis toimub rasvadepoos. Nii tekib metaboolne sündroom, mille sümptomid ilmnevad veresoonte häired kõigis organites. Kuid kõigepealt kannatavad keskmise läbimõõduga anumad: arterid ja veenid.

Metaboolse sündroomi tekke põhjused ja tegurid

Ainevahetushäireteni viival sümptomitel on üksainus põhjus – insuliiniresistentsus. Selle arengut soodustavad järgmised tegurid:

• Geneetiline;
• Keskkonna.

Sugupuude geneetiline analüüs näitab eelsoodumust insuliiniresistentsuse tekkeks ühe põlvkonna järel. See tähendab, et kui vanaemal või vanaisal oli metaboolne sündroom, siis lapselaps või lapselaps on ohus sünnist saati.

Ekstreemsetes tingimustes elavatel inimestel tekib harva rasvumine. Keha kohandub vajadusel energiakuluga. Rasvavarusid praktiliselt ei hoiustata. See seisund on pärilik, kuid keskkonnategurid muudavad selle aluseks olevat genotüüpi oluliselt. Mees satub sisse soodsad tingimused, energiat ei tarbita, vaid salvestatakse "vihmaseks päevaks".

Insuliiniresistentsuse kujunemise levinuim versioon on kehaline passiivsus kombinatsioonis suures koguses süsivesikuid sisaldava toiduga. Need lagunevad kergesti ja säästetud energia kasutatakse rasvkoe sünteesiks, mis on endokriinne organ, mis vajab pidevat “kütuse” varustamist.

Geneetilise eelsoodumusega inimestel tekib aga metaboolne sündroom kiiremini ja kliinilised ilmingud tema on raskem.

Metaboolse sündroomi arengumehhanism ja sümptomid

Insuliiniresistentsus tähendab sõna-sõnalt "insuliinile mittereageerimist". Insuliin on peamine hormoon metaboolsed protsessid. Veres ringlevad toitaineid Ilma insuliini osaluseta ei saa nad energia tootmiseks rakkudesse tungida. Tekib paradoksaalne olukord: veres on palju glükoosi, kuid rakkudel tekib terav süsivesikute puudus. Insuliiniresistentsuse seisundit kompenseerib mõnda aega hormooni suurenenud sekretsioon kõhunäärme poolt. Seejärel tekib täielik kliiniline pilt, mis iseloomustab metaboolset sündroomi, mille sümptomid on sarnased II tüüpi suhkurtõvega. Langerhansi saarekesed kõhunäärmes tühjenevad ja oma insuliini tootmine lakkab.

Metaboolne sündroom on järgmised omadused:

• Tsentraalne (meeste) rasvumise tüüp, diagnostiline kriteerium: vööümbermõõt meestel mitte üle 90 cm ja naistel 80 cm;
• Acanthosis nigricans;
• Arteriaalne hüpertensioon, vererõhu ülemise piiri tõus 130 mm Hg-ni. Art. ja veel;
• Kroonilise anovulatsiooniga seotud naiste viljatus.

Metaboolse sündroomi tüsistused on sarnased II tüüpi suhkurtõve tüsistustega.

Kui avastatakse insuliiniresistentsuse tunnused, on esimene samm oma elustiili muutmine. Vähene kehaline aktiivsus tööl ja kodus kompenseeritakse tundidega füüsiline kultuur. Soovitatav on alustada igapäevaste hommikuste harjutustega.

Loobu suitsetamisest ja alkoholist. Mõlemal ainel on ärritav toime kannabinoidsüsteemile, mis põhjustab söögiisu suurenemist ja kontrolli puudumist tarbitava toidu koguse üle.

Toitumise muutmine hoiab ära metaboolse sündroomi edasise arengu, mille ravisoovitused on suunatud eelkõige kehakaalu langetamisele. Kaalu kaotamine 10% esialgsest kaalust vähendab riski sama protsendi võrra südame-veresoonkonna haigused.

Tähtis! Kaalu langetamist ei tohiks sundida. Rohkem kui 10% kaalukaotus aastas põhjustab südame-veresoonkonna ja endokriinsüsteemi suurenenud stressi.

Metaboolne sündroom - dieet

Kui olete rasvunud, peate lisaks arsti ettekirjutuste täitmisele pidevalt järgima dieeti. Varasema elustiili juurde naasmine põhjustab haiguse retsidiivi, mistõttu on soovitatav seda radikaalselt muuta.

Metaboolse sündroomi korral sisaldab dieet söögiisu suurendavate maitseainete väljajätmist. Vürtsikate ja soolaste toitude piiramine aitab vähendada ka toidu ja jookide kogust. Lihast loobumine aga ei ole soovitatav. Nende kasutamist on vaja piirata ainult üks kord päevas.

Glükoosi piiramine või täielik väljajätmine toidust saavutatakse magusainete võtmisega, mis sisaldavad vähesel määral kaloreid ja ei mõjuta insuliini sünteesi.

Seedetrakti aktiivsuse normaliseerimiseks tooted, mis sisaldavad taimsed kiudained: kapsas, kaunviljad, kuivatatud puuviljad.

Arteriaalse hüpertensiooni tekke vältimiseks on vaja tarbimist piirata lauasool, asendades selle sidrunimahlaga.

Kui metaboolne sündroom areneb, ei piirdu toitumine roogade komplektiga, oluline on kehtestada dieet: kuni 6 korda päevas koos viimase söögikorraga 3 tundi enne magamaminekut. Samuti on oluline toidu tarbimise iseloom. Sa pead sööma nii aeglaselt kui võimalik, kiirustamata. Kiire söömine ei aita küllastumist kaasa enne, kui ületäitunud kõhu seinad venivad välja. Toitude aeglase imendumisega hakkavad neid suuõõnes ensüümid töötlema ja küllastuskeskus saab juba signaale seedetrakti retseptoritelt.

Metaboolse sündroomi ennetamine

Ülekaalulisust tunnustatakse kui haigust kogu maailmas, kuid selle areng sõltub inimestest endist. Kui kipud olema ülekaaluline, pead jälgima oma tervist järgides dieeti ja tervislik pilt elu.

YouTube'i video artikli teemal:

Metaboolne sündroom on ainevahetushäirete kompleks ja hormonaalne tasakaal keha. Sel juhul tekib inimesel rasvumine, kõrge vererõhk, süsivesikute ja rasvade ainevahetuse häired ning ööune ajal lühiajaline hingamisseiskus. Kõik need patoloogiad on omavahel seotud ja moodustavad metaboolse sündroomi, mis on ohtlik haigus ja võib põhjustada patsiendi surma. Patsientidel on suurem tõenäosus haigestuda südame-veresoonkonna haigustesse. Haigus on laialt levinud ja areneb naistel, meestel ja isegi lastel ja noorukitel. Meestel võib haigus alata vanuses 20–50, naistel tekib metaboolne sündroom sagedamini taustal. hormonaalsed muutused kehas pärast menopausi.

Traditsiooniline meditsiin pakub komplekti abinõusid, mis aitavad haigusest üle saada, normaliseerivad ainevahetust ja hoiavad ära kardiovaskulaarsete patoloogiate arengu. Et sündroomi ravi oleks efektiivne, on oluline mitte ainult ravimite võtmine, vaid ka elustiili muutmine ja dieedi järgimine.

Kes on haige?

Tänapäeva inimeste elustiil erineb kardinaalselt meie esivanemate omast. Enamik elanikke kannatab füüsilise tegevusetuse all, mis põhjustab mitmete patoloogiate, eriti metaboolse sündroomi väljakujunemist. See kehtib eriti arenenud riikide elanike kohta.

Statistika kohaselt on kuni 30% üle 30-aastastest elanikkonnast selle haiguse suhtes vastuvõtlikud. Mida vanem on vanuserühm, seda rohkem on metaboolse sündroomiga inimesi. Euroopa riikides on see näitaja ligi 50%.

Metaboolne sündroom areneb ka lastel. Paar viimased aastakümned haigete laste ja noorukite arv Euroopa riikides on suurenenud ning see näitaja on 6,5% lähedal. Arvatakse, et haigete laste arvu suurenemine on seotud tasakaalustamata süsivesikute, rasvade ja kiirtoidurikka toitumisega.

IN noores eas Kõige sagedamini areneb metaboolne sündroom meestel. Naistel esineb haigus menopausi ajal. Naistel pärast menopausi haiguse tekkimise tõenäosus suureneb 5 korda.

Haiguse põhjused

Sündroomi peamiseks põhjuseks on insuliiniresistentsuse tekkimine inimestel. Insuliin – oluline hormoon, mis vastutab glükoosi imendumise eest. Selleks seondub hormoon rakumembraani pinnal olevate spetsiaalsete retseptoritega, misjärel on rakk võimeline glükoosimolekuli tsütoplasmasse transportima. Kui inimesel tekib insuliiniresistentsus, ei ole rakkude pinnal selle hormooni jaoks piisavalt retseptoreid või nad ei suuda sellega seonduda. Selle tulemusena glükoosi imendumine ebaõnnestub ja see koguneb verre. See seisund põhjustab metaboolse sündroomi arengut.

Insuliiniresistentsuse põhjused:

1. Geneetilised põhjused. Inimestel võib insuliinivalgu või retseptorite struktuur olla häiritud ja nende arv väheneda.
2. Istuv eluviis. Liikumise puudumine toob kaasa asjaolu, et keha ei metaboliseeri kõiki toidust saadavaid toitaineid ja talletab rasvu "varuks".
3. Tasakaalustamata toitumine, liigne rasvade tarbimine.
   Üleliigsed rasvad, mida keha energiavajaduse rahuldamiseks ei vajata, ladestuvad rasvkoe kujul ja tekib rasvumine. Lisaks mõjutavad küllastunud rasvhapped, mida leidub loomsetes rasvades, negatiivselt rakumembraanide fosfolipiidkihti ja mõjutavad negatiivselt glükoosi transporti rakkudesse.

Siiski on oluline mõista, et rasvade söömist ei saa täielikult vältida, kuna rasvhapped on vajalikud normaalseks ainevahetuseks ja rakumembraanide ehitamiseks. Eriti kasulik inimkehale taimsed rasvad, mis on rikas asendamatute küllastumata rasvhapete poolest.

Teatud ainevahetust mõjutavate ravimite võtmine.
Lisaks võib metaboolne sündroom areneda järgmistel põhjustel:

• ülekaalulisus;
• hormonaalne tasakaalutus keha;
• halvad harjumused;
• stress, stress depressiivne seisund;
• kõrge vererõhk.

Patoloogia sümptomid

Haigus areneb aeglaselt. Sümptomid suurenevad järk-järgult ja algstaadiumis ei avalda mingit mõju negatiivset mõju inimeste tervise ja elustiili kohta.

Glükoos on raku põhiline kütus, see annab energiat kõikideks kehas toimuvateks ainevahetusprotsessideks. Insuliiniresistentsuse tekkimisel sisaldab inimese veri küllaldaselt glükoosi, kuid see ei satu rakkudesse ning neil puuduvad toitained. See põhjustab metaboolsele sündroomile iseloomulikke sümptomeid:

1. Psühholoogilised sümptomid: halb tuju, agressiivsus, ärrituvus. Need ilmingud on seotud aju neuronite ebapiisava glükoosivarustusega.
2. Valiv söömine ja magusaisu. See sümptom on tingitud glükoosi puudumisest rakkudes.
3. Krooniline väsimus, vähenenud jõudlus, kuna glükoosipuudus põhjustab energiapuudust.
4. Pidev janu, mis on põhjustatud glükoosi kuhjumisest veres.

Haiguse progresseerumisel ilmnevad muud sümptomid:

1. Rasvumine poolt kõhu tüüp(rasvkoe ladestumine kõhtule ja õlgadele).
2. Öine norskamine ja uneaegsed hingamishäired –. Öised unehäired põhjustavad unisust ja krooniline väsimus ja suurendada arenguriski.
3. Suurenenud vererõhk, sealhulgas öösel. Sellisel juhul ei pruugi inimesel esineda sellele seisundile iseloomulikke sümptomeid (iiveldus, pearinglus) ja ta isegi ei tea, et rõhk on jõudmas kriitilise tasemeni.
4. Atakid (kiire südamelöögid), mis on põhjustatud vere insuliinitaseme tõusust. Sellised rünnakud põhjustavad aja jooksul südamelihase seinte paksenemist, südame enda verevarustuse häireid ja koronaarhaiguste teket.
5. Südamevalu tekib südamelihase katkemise taustal./li>
6. Punased laigud peal nahka rindkere ja kael, mille välimus on seotud kõrge vererõhuga.
7. Mõnel juhul täheldatakse nefriidi arengut ja neerude normaalse toimimise häireid. Kusihappe sisalduse suurenemise taustal veres võib patsiendil tekkida ka podagra artriit.
8. Liigne higistamine mis on põhjustatud veres leiduvast insuliinist.
9. Iiveldus, pearinglus, mis on seotud aju verevarustuse häirega.
10. Regulaarne kõhukinnisus, mis on põhjustatud asjaolust, et kolesterooli ladestumise taustal veresoontes hakkavad sooled halvemini töötama.

Haiguse diagnoosimine

Metaboolne sündroom diagnoositakse anamneesi ja leidude põhjal laborianalüüs veri. Diagnoosimiseks on vajalik kõhupiirkonna rasvumine, kõrge vererõhk (üle 130 kuni 80 mmHg), vere glükoosisisalduse tõus ja muud biokeemiliste näitajate häired.

Patsiendi seisundi kindlakstegemiseks tehakse täiendavalt järgmist:

• kõhuõõne ultraheliuuring;
• elektrokardiogramm;
• igapäevane mõõtmine vererõhk;
• kompuutertomograafia.

Metaboolse sündroomi ravi meestel ja naistel

Metaboolne sündroom on seotud hormooninsuliini häiritud seondumisega raku retseptoritega. Puudub ravi, mis seda häiret parandaks, kuna see on sageli geneetiliselt määratud. Siiski on võimalik korrigeerida selle patoloogia tagajärgi, mis väljenduvad metaboolse sündroomi ja sellega kaasnevate haiguste sümptomites. Seega võime öelda, et ravi on sümptomaatiline. See on aga kindlasti soovitatav, sest ilma korraliku ravita lüheneb oluliselt patsiendi eluiga ja suureneb risk haigestuda südame-veresoonkonna haigustesse.

Metaboolse sündroomi ravi on suunatud:

• kaalukaotus;
• vererõhu alandamine;
• südame-veresoonkonna haiguste ennetamine;
• ainevahetuse normaliseerimine.

Kehakaalu langetamine on kõige olulisem ülesanne, mis parandab oluliselt patsiendi enesetunnet, alandab vererõhku ja parandab vere biokeemilisi parameetreid. See pikendab patsiendi eluiga ja parandab selle kvaliteeti, samuti vähendab vähki ja südame-veresoonkonna haigustesse haigestumise tõenäosust.

Rahvapärased abinõud

Rahvapäraseid ravimeid kasutatakse meeste ja naiste rasvumise vastu võitlemiseks. See ravi võimaldab teil vähendada kehakaalu ja vältida kõrvalmõjud mis tekivad ülekaalulisuse traditsioonilise medikamentoosse ravi käigus.

Elustiil

Mitte vähem ja võib-olla olulisemgi kui vastuvõtt ravimid ja patsiendi elustiili. Radikaalne elustiili muutus on esimene samm kontrolli suunas. ülekaal ja sellega seotud rikkumisi.

• On vaja järgida dieeti ja vähendada rasvade tarbimist. Parem on loomsed rasvad täielikult välja jätta. Samuti on soovitatav tarbimist vähendada kiired süsivesikud.
• Ainevahetuse normaliseerimiseks ja arengu ennetamiseks kaasnevad haigused On vaja loobuda suitsetamisest ja alkoholi kuritarvitamisest.
• Regulaarne treenimine on väga oluline kaalu langetamiseks ja südame-veresoonkonna haiguste tekke ennetamiseks.
• Päevarutiini normaliseerimine, korralik uni öösel.

Sport

Sporditreening aitab põletada rasvkudet ja intensiivistada ainevahetust, mis takistab edasist kaalutõusu. Metaboolse sündroomiga patsientidel soovitatakse teha vähemalt neli mõõduka intensiivsusega treeningut nädalas. Sobivad spordialad on kõndimine ja jooksmine, rattasõit ja rulluisutamine, ujumine, tantsimine, kuid sobivad ka kõik muud sporditreeningud mis pakuvad patsiendile naudingut. On väga oluline, et inimene ei läheks pinge all sportima, vaid naudiks seda protsessi väga.

Sportimist on vaja alustada madala intensiivsusega treeningutega ja seda järk-järgult suurendada. Treeningu kestus peaks olema vähemalt pool tundi. Samuti on kasulik teha igal hommikul harjutusi ja igal õhtul jalutada. Kui treenite regulaarselt, ei too see kaasa mitte ainult kehakaalu langust, vaid ka paranemist üldine seisund tervis, sealhulgas psühholoogiline seisund ja meeleolu.

Psühholoogiline seisund inimene on selle haiguse puhul väga oluline. Metaboolne sündroom ei ole haigus, mida saaks lihtsalt välja ravida ravimid, oma tervisliku seisundi parandamiseks peate pingutama. Peamine on sel juhul mõista, et haigus on väga ohtlik ja hakata muutma oma tavalist elustiili.

Sporditegevus on parim abimees selles. Füüsilise aktiivsuse käigus toodetakse "rõõmuhormoone" endorfiine, mis põhjustavad energialaengut ja parandavad meeleolu. Iga spordivõit stimuleerib uusi ja uusi saavutusi mitte ainult spordis, vaid ka elustiilis. Kõik see aitab haigust kontrolli all hoida ja elada täisväärtuslikku elu, mida ei koorma metaboolse sündroomi tagajärjed.

Dieet

Kui teil on metaboolne sündroom, peate rangelt järgima dieeti ja piirama rasvade ja süsivesikute tarbimist. See dieet on tõhus ülekaalulisuse korrigeerimiseks.

Oluline on mõista, et dieedi pidamine ei ole paastumine ega madala kalorsusega dieet. Inimene ei tohiks pidevalt nälga tunda. Sel juhul tema tuju halveneb ja väga vähesed inimesed saavad kiidelda piisava tahtejõuga, et sellisele dieedile vastu pidada. Lisaks põhjustab paastumine tervise halvenemist ja immuunsuse vähenemist.

Metaboolse sündroomi korral on näidustatud madala süsivesikute sisaldusega dieet. Samal ajal nimekiri vastuvõetavad tooted on üsna lai ja neist saate valmistada palju erinevaid maitsvad road. Päevane norm sellise dieediga 1600–1900 kcal. Sa pead sööma väikeste portsjonitena 4-5 korda päevas. See aitab näljatundega toime tulla. Toidukordade vahel võid näksida puuvilju.

• magustamata värsked/külmutatud puuviljad ja marjad;
• värsked ja marineeritud köögiviljad;
• puder (oder, pärl oder, tatar, pruun riis);
• kliid leib;
• taimetoidu supid.

Oluline on vähendada vedeliku tarbimist pooleteise liitrini päevas (sh supid). Sa võid juua taimeteed, mineraalvesi, värskelt pressitud mahlad ilma suhkruta.

Mida oma dieedist välja jätta:

• maiustused, šokolaad;
• pagariäri;
• rasvane liha ja kala;
• konservid, vorstid, suitsuliha;
• kaerahelbed, manna, Valge riis, pasta;
• rasvane piim ja piimatooted;
• loomsed rasvad, margariin;
• magusad puuviljad (banaan, viinamarjad, datlid);
• majonees ja kastmed;
• suhkur.

Haiguste ennetamine

Hoolimata asjaolust, et haigus on sageli geneetiliselt määratud, on olemas meetmed metaboolse sündroomi tekke tõenäosuse vähendamiseks:

1. Täisväärtuslik ja õige toitumine. Sa pead sööma 4-5 korda päevas, kuid väikeste portsjonitena. Peate loobuma kiirtoidust, rasvastest ja praetud toitudest.
2. Võitlus füüsilise tegevusetuse vastu. On vaja regulaarselt treenida ja olla terve päeva aktiivne. Füüsiliste harjutuste tegemiseks võite ja peaksite tegema tööpause. See kehtib eriti inimeste kohta, kellel on istuv ja istuv töö.
3. Massaaž. Kasulik on regulaarselt läbida massaažikursuseid. Kangaid saab ka ise sõtkuda.
4. Halbade harjumuste tagasilükkamine.

Kirjutage kommentaaridesse oma kogemustest haiguste ravimisel, aidake teisi saidi lugejaid!
Jagage materjali sotsiaalvõrgustikes ning aidake oma sõpru ja perekonda!

Metaboolne sündroom on ainevahetushäiretega seotud muutuste kogum. Hormooni insuliini rakud enam ei taju ja see ei täida oma funktsioone. Sel juhul areneb insuliiniresistentsus või insuliinitundlikkus, mis põhjustab glükoosi imendumise halvenemist rakkudes, samuti patoloogilisi muutusi kõigis süsteemides ja kudedes.

Tänapäeval 10. rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni järgi metaboolset sündroomi ei arvestata eraldi haigus. See on seisund, kui keha kannatab samaaegselt nelja haiguse all:

• 2. tüüpi suhkurtõbi.

Statistika metaboolse sündroomi kohta.

Arenenud riikides, kus elab suurem osa elanikkonnast istuv eluviis elu jooksul kannatab nende häirete all 10-25% üle 30-aastastest inimestest. Vanemas eas vanuserühm näitajad tõusevad 40%-ni. Seega ületas Euroopas patsientide arv 50 miljonit inimest. Järgmise veerandsajandi jooksul suureneb haigestumus 50%.

Viimase kahe aastakümne jooksul on laste ja noorukite patsientide arv kasvanud 6,5%-ni. Seda murettekitavat statistikat on seostatud süsivesikute sõltuvusega.

Metaboolne sündroom mõjutab peamiselt mehi. Naistel on selle haiguse oht menopausi ajal ja pärast seda. Üle 50-aastastel naistel suureneb metaboolse sündroomi tekkerisk 5 korda.

Kahjuks kaasaegne meditsiin ei suuda metaboolset sündroomi ravida. Siiski on ka head uudised. Enamik metaboolse sündroomi tagajärjel tekkivatest muutustest on pöörduvad. Pädev ravi, õige toitumine ja tervislik eluviis aitavad seisundit pikaks ajaks stabiliseerida.

Metaboolse sündroomi põhjused.

Metaboolse sündroomi kujunemise aluseks on insuliinitundlikkus – insuliiniresistentsus. Seda nähtust võivad põhjustada mitmed põhjused.

1. Geneetiline eelsoodumus. Mõnel inimesel on insuliinitundlikkus geneetiline. Geen, mis vastutab metaboolse sündroomi tekke eest, asub 19. kromosoomis. Selle mutatsioonid võivad põhjustada
   • rakkudel ei ole piisavalt insuliini sidumise eest vastutavaid retseptoreid;
   • retseptorid ei ole insuliini suhtes tundlikud;
   • immuunsüsteem toodab antikehi, mis blokeerivad insuliinitundlikke retseptoreid;
   • kõhunääre toodab ebanormaalset insuliini.
   On olemas teooria, et insuliinitundlikkuse vähenemine on evolutsiooni tulemus. See omadus aitab kehal näljahäda ohutult üle elada. Kuid tänapäeva inimestel tekib kõrge kalorsusega ja rasvase toidu tarbimisel rasvumine ja metaboolne sündroom.
2. Rasvade ja süsivesikute sisaldusega dieet– kõige olulisem tegur metaboolse sündroomi tekkes. Küllastunud rasvhapped, mis on suurtes kogustes koos loomsete rasvadega, aitavad kaasa rasvumise tekkele. Lisaks põhjustavad rasvhapped muutusi rakumembraanides, muutes need insuliini toime suhtes tundetuks. Liiga kõrge kalorsusega toitumine viib selleni, et verre satub palju glükoosi ja rasvhappeid. Nende ülejääk ladestub nahaaluse rasvkoe rasvarakkudesse, aga ka teistesse kudedesse. See viib nende tundlikkuse vähenemiseni insuliini suhtes.
3. Istuv eluviis. Füüsilise aktiivsuse vähenemine toob kaasa kõigi ainevahetusprotsesside, sealhulgas rasvade lagunemise ja imendumise, kiiruse vähenemise. Rasvhapped blokeerivad glükoosi transporti rakku ja vähendavad selle membraani tundlikkust insuliini suhtes.
4. Pikaajaline ravimata arteriaalne hüpertensioon. Põhjustab perifeerset vereringet, millega kaasneb kudede tundlikkuse vähenemine insuliini suhtes.
5. Sõltuvus madala kalorsusega dieedist. Kui kalorisisaldus päevane ratsioon on alla 300 kcal, põhjustab see pöördumatuid ainevahetushäireid. Keha “säästab” ja kogub varusid, mis suurendab rasvade ladestumist.
6. Stress. Pikaajaline vaimne stress häirib närviregulatsioon elundid ja koed. Selle tulemusena on häiritud hormoonide, sealhulgas insuliini tootmine ja rakkude reaktsioon neile.
7. Insuliini antagonisti ravimite võtmine:
   • glükagoon
   • kortikosteroidid
   • suukaudsed rasestumisvastased vahendid
   • kilpnäärme hormoonid
   Need ravimid vähendada glükoosi imendumist kudedesse, millega kaasneb insuliinitundlikkuse vähenemine.
8. Insuliini üleannustamine ravi ajal suhkurtõbi. Valesti valitud ravi toob kaasa suure hulga insuliini veres. See põhjustab sõltuvust retseptoritest. Insuliiniresistentsus on sel juhul keha kaitsereaktsioon kõrge insuliinikontsentratsiooni vastu.
9. Hormonaalsed häired. Rasvkude on endokriinne organ ja eritab hormoone, mis vähendavad insuliinitundlikkust. Veelgi enam, mida rohkem väljendub rasvumine, seda madalam on tundlikkus. Naistel, kellel on suurenenud tootmine testosteroon ja vähenenud östrogeen, rasvad akumuleeruvad “meeste” tüüpi, veresoonte talitlus on häiritud ja areneb arteriaalne hüpertensioon. Kilpnäärmehormoonide taseme langus hüpotüreoidismi korral võib põhjustada ka lipiidide (rasvade) taseme tõusu veres ja insuliiniresistentsuse teket.
10. Vanusega seotud muutused meestel. Vananedes testosterooni tootmine väheneb, mis põhjustab insuliiniresistentsust, rasvumist ja hüpertensiooni.
11. Uneapnoe. Une ajal hinge kinni hoidmine põhjustab hapnikunälg aju ja suurenenud somatotroopse hormooni tootmine. See aine aitab kaasa insuliinitundlikkuse tekkele.

Metaboolse sündroomi sümptomid

1. Madal füüsiline aktiivsus ja kehv toitumine põhjustada insuliiniga interakteeruvate retseptorite tundlikkuse häireid.
2. Pankreas toodab rohkem insuliini, et ületada rakkude tundlikkust ja varustada neid glükoosiga.
3. Tekib hüperinsulineemia (liigne insuliinisisaldus veres), mis põhjustab rasvumist, lipiidide metabolismi ja veresoonte funktsiooni häireid ning vererõhu tõusu.
4. Seedimata glükoos jääb verre – tekib hüperglükeemia. Glükoosi kõrge kontsentratsioon väljaspool rakku ja madal kontsentratsioon sees põhjustavad valkude hävimist ja nende väljanägemist vabad radikaalid, mis kahjustavad rakumembraani ja põhjustavad enneaegset vananemist.

Subjektiivsed aistingud metaboolse sündroomi korral

• Krambid halb tuju näljases olekus. Ajurakkude vähene glükoosiga varustamine põhjustab ärrituvust, agressioonihooge ja halba tuju.
• Suurenenud väsimus. Jõu kaotuse põhjustab asjaolu, et hoolimata suur jõudlus veresuhkru tase, rakud ei saa glükoosi ning jäävad ilma toitumise ja energiaallikata. Rakkude "nälgimise" põhjus on see, et mehhanism, mis transpordib glükoosi läbi rakumembraani, ei tööta.
• Selektiivsus toidus. Liha ja köögiviljad ei tekita isu, ihkad magusat. See on tingitud asjaolust, et ajurakud vajavad glükoosi. Pärast süsivesikute tarbimist paraneb tuju lühikeseks ajaks. Köögiviljad ja valgurikas toit(kodujuust, munad, liha) põhjustavad uimasust.
• Kiire südamelöögi rünnakud. Suurenenud tase Insuliin kiirendab südamelööke ja suurendab iga kokkutõmbumise korral südame verevarustust. See põhjustab kõigepealt südame vasaku poole seinte paksenemist ja seejärel lihaseina kulumist.
• Südamevalu. Kolesterooli ladestumine sisse koronaarsooned põhjustada südame alatoitlust ja valulikud aistingud.
• Peavalu seotud ajuveresoonte ahenemisega. Kapillaaride spasm tekib siis, kui vererõhk tõuseb või aterosklerootiliste naastude põhjustatud vasokonstriktsiooni tõttu.
• Iiveldus ja koordinatsiooni kaotus põhjustatud suurenenud intrakraniaalne rõhk aju verevoolu halvenemise tõttu.
• Janu ja suukuivus. See on rõhumise tulemus sümpaatilised närvid süljenäärmed kõrge insuliini kontsentratsiooniga veres.
• Kalduvus kõhukinnisusele. Rasvumine siseorganid ja kõrge insuliinitase aeglustab soolestiku tööd ja halvendab seedemahlade eritumist. Seetõttu jääb toit kauaks seedetrakti.
• Liigne higistamine, eriti öösel - sümpaatilise närvisüsteemi insuliini stimulatsiooni tulemus.

• Kõhu rasvumine , rasva ladestumine kõhupiirkonda ja õlavöötme. Ilmub “õllekõht”. Rasvakiud koguneb mitte ainult naha alla, vaid ka siseorganite ümber. See mitte ainult ei pigista neid, muutes nende töö keeruliseks, vaid mängib ka rolli endokriinne organ. Rasvast eralduvad ained, mis soodustavad põletikku ja suurendavad fibriini taset veres, mis suurendab trombide tekke riski. Kõhu rasvumist diagnoositakse, kui vööümbermõõt ületab:
  • meestel üle 102 cm;
  • naistel üle 88 cm.
• Punased laigud rinnal ja kaelal. Need on vererõhu tõus, mis on seotud vasospasmiga, mis on põhjustatud liigsest insuliinist.

  Vererõhu näidud (kasutamata antihüpertensiivsed ravimid)

  • süstoolne (ülemine) vererõhk ületab 130 mm Hg. Art.
  • diastoolne (madalam) rõhk ületab 85 mmHg. Art.

Laboratoorsed sümptomid metaboolne sündroom

Metaboolse sündroomiga inimeste biokeemilised vereanalüüsid näitavad olulisi kõrvalekaldeid normist.

1. Triglütseriidid- rasvad ilma kolesteroolita. Metaboolse sündroomiga patsientidel ületab nende kogus 1,7 mmol/l. Triglütseriidide tase veres tõuseb tänu sellele, sisemine rasvumine V portaalveen vabanevad rasvad.
2. Lipoproteiinid kõrge tihedusega(HDL) ehk "hea" kolesterool. Kontsentratsioon langeb taimeõlide ebapiisava tarbimise ja istuva eluviisi tõttu.
   • naised – alla 1,3 mmol/l
   • mehed – alla 1,0 mmol/l
3. Kolesterool, madala tihedusega lipoproteiinide (LDL) ehk “halva” kolesterooli tase tõusis üle 3,0 mmol/l. Portaalveeni satub suur hulk rasvhappeid siseorganeid ümbritsevast rasvkoest. Need rasvhapped stimuleerivad maksas kolesterooli sünteesima.
4. Tühja kõhu veresuhkru tase rohkem kui 5,6-6,1 mmol/l. Keharakud ei ima glükoosi hästi, mistõttu on selle kontsentratsioon veres kõrge isegi pärast üleöö paastu.
5. Glükoosi taluvus. Suukaudselt võetakse 75 g glükoosi ja veresuhkru tase määratakse 2 tunni pärast. U terve inimene Selle aja jooksul imendub glükoos ja selle tase normaliseerub, mitte üle 6,6 mmol / l. Metaboolse sündroomi korral on glükoosi kontsentratsioon 7,8-11,1 mmol/l. See viitab sellele, et glükoos ei imendu rakkudesse ja jääb verre.
6. Kusihappe rohkem kui 415 µmol/l. Selle tase tõuseb puriinide metabolismi rikkumise tõttu. Metaboolse sündroomi korral moodustub kusihape rakusurma ajal ja see eritub halvasti neerude kaudu. See viitab rasvumisele ja kõrge riskiga podagra areng.
7. Mikroalbuminuuria. Valgumolekulide ilmumine uriinis viitab suhkruhaigusest või suhkurtõvest põhjustatud muutustele neerude töös. hüpertensioon. Neerud ei filtreeri uriini piisavalt hästi, mistõttu valgumolekulid satuvad sinna.

Metaboolse sündroomi diagnoosimine

Millise arsti poole peaksin pöörduma, kui mul on probleeme ülekaaluga?

Arsti (endokrinoloogi) vastuvõtul

Küsitlus

Vastuvõtul kogub arst anamneesi ja koostab haigusloo. Uuring aitab kindlaks teha, millised põhjused viisid rasvumise ja metaboolse sündroomi tekkeni:

• elutingimused;
• toitumisharjumused, magusaisu ja rasvased toidud;
• mis vanuses sa ülekaaluliseks jäid?
• kas sugulased kannatavad rasvumise all;
• südame-veresoonkonna haiguste esinemine;
• vererõhu tase.

• Rasvumise tüübi määramine. Metaboolse sündroomi korral on rasv koondunud ette kõhu seina, torso, kael ja nägu. See kõhupiirkonna rasvumine või meeste tüüpi rasvumine. Günoidiga või naissoost tüüp Rasvumise rasv ladestub keha alumises osas: reitele ja tuharatele.
• Vööümbermõõdu mõõtmine. Metaboolse sündroomi arengut näitavad järgmised näitajad:
  • meestel üle 102 cm;
  • naistel üle 88 cm.
  Kui seal pärilik eelsoodumus, siis "rasvumise" diagnoos tehakse vastavalt näitajatel 94 cm ja 80 cm.
• Vööümbermõõdu ja puusaümbermõõdu suhte (W/H) mõõtmine. Nende suhe ei tohiks ületada
  • meestel üle 1,0;
  • naistel üle 0,8.
  Näiteks naise vööümbermõõt on 85 cm ja puusaümbermõõt 100 cm. 85/100 = 0,85 - see näitaja näitab rasvumist ja metaboolse sündroomi teket.
• Kaalumine ja kõrguse mõõtmine. Sel eesmärgil kasutatakse meditsiinilisi kaalusid ja stadiomeetrit.
• Kehamassiindeksi (KMI) arvutamine. Indeksi määramiseks kasutage valemit:

Kui indeks on vahemikus 25-30, näitab see ülekaalu. Indeksi väärtused üle 30 näitavad rasvumist.

Näiteks naise kaal on 90 kg, pikkus 160 cm. 90/160 = 35,16, mis viitab rasvumisele.

Ravi

Metaboolse sündroomi ravimite ravi

Elustiil metaboolse sündroomiga

• õige toitumine madala süsivesikute sisaldusega;
• mõõdukas füüsiline harjutus.

Füüsiline ettevalmistus metaboolse sündroomi jaoks.

Treeningu ajal põletab keha rasvavarusid. Lisaks kiireneb ainevahetus, nii et isegi puhkeolekus jätkab keha rasvade töötlemist energiaks.

Tänu treeningule toodetakse ajus õnnehormoone – endorfiine. Need ained mitte ainult ei paranda teie tuju, vaid aitavad ka söögiisu kontrolli all hoida ja vähendavad iha süsivesikute järele. Seetõttu aitavad näljatunde tekkimisel sellest üle saada tervislikud valgurikkad toidud.

Hea tuju ja enesetunne, suurenenud insuliinitundlikkus ja sale keha ja vananemisprotsessi aeglustamine, sooritusvõime suurendamine – boonused regulaarsest treeningust.

Mõned reeglid, mis aitavad teil rasvumisega tõhusamalt toime tulla.

1. Lõbutse hästi. Valige endale sobiv spordiala. Kui tunnid pakuvad rõõmu, siis te ei lõpeta treenimist.
2. Treeni regulaarselt. Varu iga päev aega füüsiliseks tegevuseks. Peate mõistma, et teie tervis sõltub selles küsimuses distsipliinist. Optimaalne treening on 6 päeva nädalas 60 minutit.
3. Vali sobiv välimus sport.
   • Üle 50-aastastele halva vereringe ja südamehaigustega inimestele kõndimine või kepikõnd suusakeppidega.
   • Alla 50-aastastele lõõgastav sörkjooks.
   • Igas vanuses aitab ujumine, jalgrattasõit, suusatamine ja sõudmismasin parandada südame tööd.
4. Ärge pingutage ennast üle. Treening ei tohiks olla kurnav, muidu mõjub see immuunsüsteemile halvasti. Alustage minimaalse koormusega ja suurendage järk-järgult treeningu kestust ja intensiivsust.
5. Jälgige oma pulssi. Rasvad põletatakse kõige tõhusamalt sagedusega 110-130 lööki minutis. Maksimaalne pulss: 220 miinus vanus aastates. Näiteks kui oled 40, siis ohtlik näitaja sinu jaoks 220-40 = 180 lööki minutis juba. Pulsi jälgimiseks treeningu ajal on mugav kasutada pulsikella.
6. Kaaluge vastunäidustusi mis sõltuvad kaasuvatest haigustest ja metaboolsest sündroomist tingitud tüsistustest. Treeningutest on soovitatav loobuda, kui:
   • uriinis tuvastati valk;
   • vererõhk on oluliselt kõrgem kui teie normaalne;
   • vere glükoosisisaldus on üle 9,5 mmol/l.

Anaeroobne treening või jõutreening(kui lihased töötavad hapnikuvaeguse all) aitavad parandada ainevahetust ja vähendada insuliiniresistentsust, suurendades glükoosi transportijate arvu. Jõuharjutused muudavad lihasreljeefi märgatavamaks, tugevdavad luid ja liigeseid ning võimaldavad saada palju tugevamaks. Jõutreening on hea noortele meestele ja naistele.

Harjutused tehakse kiires tempos ja nõuavad märkimisväärset pingutust. Need põhjustavad töötavates lihastes ägedat valu. See tekib seetõttu, et lihaskiududesse ilmuvad mikropisarad ja lihaskoe Piimhape koguneb.

Arvatakse, et need harjutused suurendavad insuliinitundlikkust, kuid neid saavad teha ainult inimesed, kellel on terve süda. Anaeroobsed harjutused hõlmavad järgmist:

• sprindijooks;
• kiires tempos ujumine;
• jalgrattaga allamäge;
• kükid;
• kätekõverdused;
• raskuste tõstmine (harjutused trenažööridel).

Aeroobne treening sooritatakse aeglaselt madala või keskmise intensiivsusega. Samal ajal on lihased hästi varustatud hapnikuga ja nahaalune rasv põletatakse. Aeroobset treeningut nimetatakse ka kardiotreeninguks, see ennetab südamehaigusi, parandab kopsude tööd ja aitab võidelda stressiga. Aeroobsed harjutused hõlmavad järgmist:

• aeroobika;
• tantsimine;
• jooksulint;
• jalgrattasõit või treeningratas.

Kergekaaluline treeningvõimalus. Kui tüsistused tekivad neerudes (nefropaatia) või silmades (retinopaatia), kasutage kerget kompleksi füüsiline harjutus. See ei põhjusta rõhu tõusu ega suurenda haigete elundite koormust. Kerged treeningud tugevdavad liigeseid, parandavad liigutuste koordinatsiooni ja aktiveerivad ainevahetusprotsesse.

Tundide ajal kasutatakse hantleid (või plastpudeleid veega) kaaluga 300-500 g Teostatakse järgmist tüüpi harjutusi:

• biitsepsi paindumine ja pikendamine;
• tõsta oma käed üles;
• ettepoole painutamine;
• tõstes käed lamavas asendis külgedele.

Õige toitumine metaboolse sündroomi korral.

Metaboolse sündroomi dieedi peamine eesmärk on piirata süsivesikute ja rasvade tarbimist. See aitab peatada rasvumise ja järk-järgult vabaneda ülekaalust.

Kaasaegsed toitumisspetsialistid on paastu ja madala kalorsusega dieedi vastu. Sel juhul kummitab inimest pidevalt näljatunne, nii et sellisest dieedist saavad kinni pidada vaid tugeva tahtega inimesed. Piiratud süsivesikute (madala süsivesikusisaldusega) dieet on maitsev ja rahuldav. Lubatud toodetest saab valmistada mitmesuguseid roogasid.

Madala kalorsusega dieedid on õõnestatud immuunkaitse viirustest ja bakteritest. See on tingitud asjaolust, et organism ei saa piisavalt immuunsüsteemi toimimiseks vajalikke valke ja vitamiine. Madala süsivesikute sisaldusega dieet seevastu tugevdab immuunsüsteemi ja normaliseerib soolestiku mikrofloorat tänu valkudele ja fermenteeritud piimatooted, Puuviljad ja köögiviljad.

Madala süsivesikute sisaldusega dieedist peaks saama eluaegne toitumissüsteem. Päevase dieedi kalorisisaldus on 1600-1900 kilokalorit. Peate sööma sageli 4-5 korda päevas, kuid väikeste portsjonitena. See dieet aitab vältida nälga.

• Mitte rasvased sordid loomaliha (vasikaliha, küülik, nahata kana) ja linnuliha 150-200 g päevas;
• kala ja mereannid 150 g;
• munad - 1-2 päevas omleti või kõvaks keedetud kujul;
• madala rasvasisaldusega piimatooted;
• kodujuust 100-200 g;
• madala rasvasisaldusega ja mahedad sordid kõva juust– kuni 30 g;
• madala rasvasisaldusega veiselihavorstid või keeduvorst 2 korda nädalas;
• köögiviljad 25% toorelt, ülejäänud hautatud, keedetud, küpsetatud, aurutatud (vähemalt 400 g).

• magustamata puuviljad ja marjad kuni 400 g Värsked, külmutatud või konserveeritud ilma suhkruta.
• hapukapsas, pestakse veega;
• odra-, tatra-, odra-, pruuni riisi puder. 150-200 g portsjoni kohta tingimusel, et leiba piiratakse;
• esimesed käigud (250-300 g) nõrgas madala rasvasisaldusega liha-, kala- või seenepuljongis, taimetoidusupid.
• täisteraleib, kliidega tooted kuni 200 g;
• teed, puuviljad ja köögiviljamahlad suhkruvaba;
• tumeda šokolaadi riba, tarretis ja vaht, suhkruasendajad;
• vedeliku tarbimine on piiratud 1,5 liitriga. See põhjustab rasvade suuremat lagunemist kehas.

• kondiitritooted: maiustused, küpsised, kooretooted;
• pagaritooted, eriti või ja lehttaignatooted;
• rasvane liha: sealiha, lambaliha, part;
• konservid, suitsuliha ja kala, vorst, sink;
• riis, manna ja kaerahelbed, pasta;
• koor, magus jogurt, rasvane kodujuust ja sellest valmistatud tooted;
• margariin, toiduõli;
• rosinad, banaanid, viinamarjad, datlid ja muud magusad puuviljad;
• majonees, rasvased kuumad kastmed, vürtsid;
• magusad gaseeritud joogid, mahlad ja nektarid suhkruga.

Päeva näidismenüü

Hommikusöök: tatrapuder koos võid, kõvaks keedetud muna või omlett, tee või mahl.

Lõunasöök: puuviljad.

Õhtusöök: köögiviljasupp hapukoorega (ilma praadimiseta ja ilma lihata), köögiviljahautis peal taimeõli, keedetud liha, magustamata kompott.

Õhtusöök: salat alates värsked köögiviljad, küpsetatud või keedetud kala 150-200 g, tee.

Teine õhtusöök: keefir või magustamata jogurt.

Metaboolse sündroomi ennetamine

Mida me tegema peame?

• Söö õigesti. Sööge 5-6 korda päevas väikeste portsjonitena. Te ei tohiks nälga tunda. IN muidu, keha, saades toitaineid, talletab need varuks, mis aitab kaasa rasvumise tekkele.
• Liigu rohkem. See aitab põletada kaloreid ja normaliseerib ainevahetust. Kasutage kõiki võimalusi olla füüsiliselt aktiivne: kõndige tööle, minge trepist, peske põrandat mopi asemel kätega.
• Ostke tellimus aadressil Jõusaal või bassein. Kulutatud raha julgustab teid tundides osalema.
• Massaaž ja enesemassaaž. See protseduur normaliseerib vereringet kudedes, eriti kudedes alajäsemed, mis muudab rakud insuliini toime suhtes tundlikumaks.
• Võtke füsioteraapia kursus: Survekamber, müostimulatsioon, krüoteraapia, mudaravi kiirendavad suurepäraselt ainevahetust. Saatekirja füsioteraapiakabinetti saate oma raviarstilt.
• Hirudoteraapia. Ravi kaanidega parandab kõiki vereomadusi ja normaliseerib verevoolu, mis on oluline ainevahetuse säilitamiseks organismis.
• Jälgige oma kolesterooli taset. 40 aasta pärast kontrollige "hea" ja "halva" kolesterooli taset vähemalt kord aastas, et vajadusel alustada ravi õigeaegselt.

Mida peaksite vältima?

• Kuumad ürdid ja vürtsid, need stimuleerivad teie isu ja te sööte regulaarselt üles.
• Kiirtoit. Ärge sööge liikvel olles. Leia aega täisväärtuslikuks söömiseks.
• Alkohol ja sigaretid. Halvad harjumused häirivad veelgi ainevahetust ja suurendavad metaboolse sündroomi tekkeriski.
• Füüsiline passiivsus. Mida vähem liigute, seda suurem on risk insuliiniresistentsuse ja metaboolse sündroomi tekkeks.

Metaboolset sündroomi (MS) nimetatakse 21. sajandi pandeemiaks. Selle levimus on 20–40% ja vanematel naistel ulatub selle seisundi esinemissagedus 50% või rohkem. MS suurendab mitu korda 2. tüüpi suhkurtõve (T2DM) (AH) ja sellest põhjustatud surma tõenäosust. Lisaks mõjutab SM neere ja maksa. Seda sündroomi peetakse prekliiniliseks arengufaasiks ja T2DM-iks. Õigeaegse ravi korral on sümptomid pöörduvad ja tüsistuste oht väheneb oluliselt. See selgitab selle teema uurimise tähtsust.

Miks tekib metaboolne sündroom?

Haiguse täpne põhjus pole teadusele teada, kuid selle arengut provotseerivad tegurid on kindlaks tehtud:

Vaatame lähemalt naiste hormonaalseid häireid, sest sellised häired määravad nende SM-i arengu.

50–60-aastaselt suurendab 60% naistest oma kehakaalu 2–5 kg või rohkem. Rasvumine ei omanda mitte günoidi (naissoost), vaid androidi (meessoost) tüüpi tunnuseid. Selle põhjuseks on naissuguhormoonide (östrogeenide) tootmise vähenemine munasarjades. Samal ajal ei muutu meessuguhormoonide süntees neerupealistes ja munasarjades. Testosteroon (meessuguhormoon) põhjustab naistel rasvkoe kogunemist siseorganite ümber, see tähendab vistseraalset rasvumist.

Seega on kehakaalu tõus seotud vanuselised omadused ainevahetus ja suguhormoonide tasakaalustamatus koos androgeenide ülekaaluga. Rasvumisel on kõhupiirkonna tunnused, see tähendab, et rasv koguneb mitte puusadesse, vaid kõhtu.

Suguhormoonide tasakaalustamatus mõjutab otseselt lipiidide ainevahetust, suurendades "halva" kolesterooli (madala tihedusega lipoproteiinide) sisaldust veres ja vähendades "hea" kolesterooli (kõrge tihedusega lipoproteiinide) kontsentratsiooni.

Elimineerimine menstruatsiooni funktsioon naistel, olenemata vanusest (haiguste, operatsioonide, menopausi tagajärjel), põhjustab see veresoonte sisemise limaskesta talitlushäireid (endoteliaalset düsfunktsiooni) ja vererõhu tõusu. Östrogeenipuudus on naiste vererõhu tõusu üks sõltumatuid tegureid.

Munasarjade talitlushäirete korral väheneb progesterooni sekretsioon, aktiveerub reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteem, mis põhjustab vererõhu tõusu ja vistseraalset tüüpi rasvumise teket.

Kõik eelnev viitab olulisele rollile hormonaalsed tasemed naistel SM nähtude kujunemisel. Teadlased on sõnastanud "menopausaalse metaboolse sündroomi" kontseptsiooni, keskendudes selle haiguse kõrgele riskile üle 45-aastastel naistel.

Kliinilised tunnused

MS komponendid:

• rasvade ladestumise suurenemine siseorganite ümber;
• kudede insuliinireaktsiooni vähenemine, nende glükoosi imendumise halvenemine;
• insuliini taseme tõus veres.

Selle tulemusena on häiritud süsivesikute, rasvade ja kusihappe ainevahetus ning vererõhk tõuseb.

SM-i peamine sümptom naistel on vööümbermõõdu suurenemine üle 80 cm.

Täiendavad märgid:

• arteriaalne hüpertensioon;
• triglütseriidide taseme tõus veres;
• "hea" kolesterooli taseme vähendamine;
• suurenenud "halva" kolesterooli sisaldus;
• veresuhkru taseme tõus;
• halvenenud glükoositaluvus.

MS diagnoositakse, kui esineb peamine ja kaks täiendavat sümptomit.

MS areneb järk-järgult. Patsientidel, kellel on raske haigus seda võib kahtlustada isegi läbivaatuse käigus. Nende rasv jaguneb vastavalt androidi tüübile. Kõige intensiivsemad ladestused on täheldatud kõhu- ja õlavöötmes. Kui tuvastatakse seda tüüpi rasvumine, määratakse täiendavad diagnostilised testid.

Diagnostika

Kliiniku tasandil tehakse järgmised uuringud ja mõõtmised:

• kõrgus ja kaal;
• vöökoha ümbermõõt;
• kehamassiindeksi määramine;
• tühja kõhu veresuhkru test;
• glükoositaluvuse test;
• sisuanalüüs üldkolesterool, triglütseriidid, kusihape, testosteroon;

Haiglas saab läbi viia järgmisi uuringuid:

• glükoositaluvuse test koos insuliinitaseme määramisega (IR hindamiseks);
• lipiidide spektri uurimine;
• mikroalbuminuuria määramine;
• vere hüübimisparameetrite uurimine;
• hüpofüüsi ja neerupealiste kompuutertomograafia või magnetresonantstomograafia;
• kilpnäärme ultraheliuuring;
• patsiendi hormonaalse taseme määramine.

Ravi

SM-i ravi põhimõtted naistel:

• kaalukaotus;
• hormonaalsete häirete korrigeerimine;
• vererõhu normaliseerimine;
• kardiovaskulaarsete tüsistuste ennetamine.

Ravi aluseks on mitteravimite meetodid mille eesmärk on vähendada kehakaalu. Piisab kaalust alla võtta 5–10% algsest, ilma rangeid dieete kasutamata. Kaalu langetamiseks peate kujundama söömiskäitumise, mis aitab tulemust kinnistada. Naine peaks mõõdukalt vähendama oma toidu kalorisisaldust, loobuma loomsetest rasvadest ja pidama toidupäevikut. Dieedis peaksite kasutama võimalikult palju madala kalorsusega ja madala rasvasisaldusega toite. Lühiajalised madala kalorsusega dieedid ja paastumine ei too kaasa pikaajalist kaalulangust. Optimaalseks peetakse kaalukaotust 2–4 kg kuus.

Füüsilise aktiivsuse suurendamine on kohustuslik. Tähtis pole intensiivsus, vaid koormuse kestus ja läbitud vahemaa. Seega eelistatakse tund aega mõõdukas tempos jalutuskäiku 30-minutilisele sörkjooksule.

Lisaks võib välja kirjutada ravimeid rasvumise raviks, eriti orlistati.

Sibutramiini ja selle analooge ei tohi kasutada, kuna need suurendavad järsult kardiovaskulaarsete tüsistuste (insult,) riski.

II-IV astme rasvumise korral kasutatakse kirurgilisi meetodeid:

• mao ribad (endoskoopiline operatsioon, mille käigus a spetsiaalne rõngas, jagades selle kaheks kambriks);
• varrukagastrektoomia (elundi osa eemaldamine, säilitades samal ajal kõik selle füsioloogilised funktsioonid);
• mao ümbersõit (mao mahu vähendamine ja toidu liikumise muutmine seedetrakti kaudu);
• Biliopankrease ümbersõit;
• mini-gastrobypass operatsioon.

Lisaks rasvumise ravile kasutatakse SM ravis järgmisi valdkondi:

Esimene linna telekanal Odessas, arstitõend teemal “Metaboolne sündroom”:

Endokrinoloog ja toitumisspetsialist Natalja Galtseva räägib metaboolsest sündroomist:

Teema 9. Metaboolne sündroom F-165

METABOOLNE SÜNDROOM.

Mõistet "sündroom" tõlgendatakse tavaliselt kui sümptomite kogumit, sümptomite kompleksi. Metaboolse sündroomi probleemi käsitlemisel ei pea me silmas mitte niivõrd sümptomite kogumit, kuivõrd mitme haiguse kombinatsiooni, mida ühendavad ühised patogeneesi algsed seosed ja mis on seotud teatud ainevahetushäiretega.

Metaboolse sündroomi ideede areng kujunes peaaegu kogu 20. sajandi jooksul ning selle alguseks tuleks pidada aastat 1922, mil silmapaistev vene arst G. F. Lang ühes oma töös juhtis tähelepanu arteriaalse hüpertensiooni ja rasvumise, lipiidide ja rasvumise tihedale seosele. süsivesikute ainevahetushäired ja podagra. Edasiste sündmuste kronoloogia, mis viivad metaboolse sündroomi kaasaegse kontseptsiooni kujunemiseni, võib lühidalt esitada järgmiselt:

30ndad XX sajand M. P. Konchalovsky kombineeris liigset kehakaalu, podagra, kalduvust kardiovaskulaarsüsteemi haigustele ja bronhiaalastma mõiste "artriidi põhiseadus (diatees)";

1948 E. M. Tareev tuvastas taustal arteriaalse hüpertensiooni tekke võimaluse ülekaaluline keha ja hüperurikeemia;

60ndad XX sajand J.P. Kamus nimetas suhkurtõve, hüpertriglütserideemia ja podagra kombinatsiooni terminiga "metaboolne trisündroom";

1988. aastal pakkus Ameerika teadlane G. M. Riven välja termini "metaboolne sündroom X", et tähistada süsivesikute ja lipiidide metabolismi häirete kombinatsiooni, sealhulgas hüperinsulineemia (HI), glükoositaluvuse häire (IGT), hüpertriglütserideemia (HTG), kõrge lipoproteiinide kontsentratsiooni vähenemine. kolesterooli tihedus (HDL-kolesterool) ja arteriaalne hüpertensioon(AG). Loetletud sümptomid autor tõlgendas seda kui ühtse patogeneesiga seotud ainevahetushäirete rühma, mille kujunemise võtmelüliks on insuliiniresistentsus (IR). Nii esitas G. M. Riven esmalt metaboolse sündroomi teooria kui uue suuna multifaktoriaalsete haiguste patogeneesi uurimisel.

Seejärel pakuti selle metaboolsete häirete kompleksi nimetamiseks teisi termineid: insuliiniresistentsuse sündroom; plurimetaboolne sündroom: düsmetaboolne sündroom; termini "surmav nelik" pakkus välja N. M. Kaplan, et tähistada abdominaalse rasvumise (autori sõnul sündroomi kõige olulisem komponent), IGT, arteriaalse hüpertensiooni ja GTG kombinatsiooni. Enamik autoreid omistab insuliiniresistentsust nende häirete patogeneesis juhtivale tähtsusele ja sellest vaatenurgast tundub S. M. Hafneri pakutud termin "insuliiniresistentsuse sündroom" kõige sobivam. Teised teadlased peavad aga selle patoloogia kujunemisel olulisemaks ja domineerivamaks pigem kõhuõõne rasvumise kui insuliiniresistentsuse rolli.

Maailma Terviseorganisatsioon (WHO) (1999) soovitas kasutada terminit "metaboolne sündroom". Rahvusvaheline Diabeedi Föderatsioon (2005) hõlmas järgmisi metaboolse sündroomi (MS) häireid:

kõhupiirkonna rasvumine;

insuliiniresistentsus ja kompenseeriv hüperinsulineemia;

hüperglükeemia (vähenenud glükoositaluvuse ja/või kõrge tühja kõhuga glükoosisisalduse tõttu kuni suhkurtõve tekkeni);

aterogeenne düslipideemia (kombinatsioon triglütseriidide kõrgest kontsentratsioonist, madala tihedusega lipoproteiinide (LDL) väikestest ja tihedatest osakestest ja madalast kolesterooli kontsentratsioonist);

arteriaalne hüpertensioon;

krooniline subkliiniline põletik (taseme tõus C-reaktiivne valk ja muud põletikueelsed tsütokiinid);

hemostaasisüsteemi rikkumine: hüperkoagulatsioon fibrinogeeni kontsentratsiooni suurenemise ja vere fibrinolüütilise aktiivsuse vähenemise tõttu - hüpofibrinolüüs.

Edasised uuringud laiendasid oluliselt MS komponentide loetelu. Viimastel aastatel on metaboolse sündroomi puhul täheldatud sümptomid, sündroomid ja haigused hakanud hõlmama ka:

maksa steatoos;

obstruktiivne uneapnoe;

varajane ateroskleroos;

hüperurikeemia ja podagra;

mikroalbuminuuria;

hüperandrogenism ja polütsüstiliste munasarjade sündroom.

Kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt on SM-i kliinilises pildis domineerivad kombinatsioonid ülekaalulisus, arteriaalne hüpertensioon, hüperkolesteroleemia ja suhkurtõbi.

Seega näib olevat võimalik defineerida metaboolset sündroomi kui süsivesikute, rasvade, valkude ja muud tüüpi ainevahetuse neurohumoraalse regulatsiooni häirete kompleksi, mis on põhjustatud insuliiniresistentsusest ja kompenseerivast hüperinsulineemiast ning mis on ülekaalulisuse, ateroskleroosi tekke riskitegur. , II tüüpi suhkurtõbi, haigused südame-veresoonkonna süsteemist(hüpertensioon, koronaarhaigus süda) koos järgnevate tüsistustega, peamiselt isheemilise päritoluga.

Metaboolse sündroomi etioloogia

Metaboolse sündroomi geneesis eristatakse põhjuseid (sisemised tegurid) ja ainevahetushäirete kujunemise tegureid (välistegurid, riskifaktorid). SM põhjuste hulka kuuluvad: geneetiline seisund või eelsoodumus, hormonaalsed häired, söögiisu reguleerimise protsesside häired hüpotalamuses, häired adipotsütokiinide tootmises rasvkoes, vanus üle 40 aasta. SM välisteks teguriteks on füüsiline passiivsus, liigne toitumine või keha vajadustele vastava dieedi rikkumine, krooniline stress.

Etioloogiline toime sisemised põhjused ja väliseid tegureid SM arengus iseloomustavad keerulised suhted ja nende erinevate kombinatsioonide mõju vastastikune sõltuvus. Selle tegevuse tulemus ja samal ajal SM patogeneesi esmane lüli on insuliiniresistentsus (IR).

Insuliiniresistentsuse tekke mehhanismid. Insuliiniresistentsuse all mõeldakse selle bioloogilise toime rikkumist, mis väljendub insuliinist sõltuva glükoosi transpordi vähenemises rakkudesse ja põhjustab kroonilist hüperinsulineemiat. IR-ga kui SM patogeneesi peamise komponendiga kaasneb glükoosi kasutamise häire insuliinitundlikes kudedes: skeletilihastes, maksas, rasvkoes ja müokardis.

Geneetilised põhjused mis viib insuliiniresistentsuse ja sellele järgneva MS tekkeni, on põhjustatud pärilikult fikseeritud mutatsioonidest geenides, mis kontrollivad süsivesikute ainevahetuse valkude sünteesi. Süsivesikute metabolismi tagab väga oluline kogus valke, mis omakorda toob kaasa mitmesuguseid võimalikke geenimutatsioone ja geneetilisi põhjuseid. Geenmutatsiooni tulemusena on võimalikud järgmised muutused membraanivalgu struktuurides:

sünteesitud insuliiniretseptorite arvu vähenemine:

modifitseeritud struktuuriga retseptori süntees;

häired glükoosi transportimise süsteemis rakku (GLUT valgud);

häired signaali edastussüsteemis retseptorist rakku:

muutused intratsellulaarse glükoosi metabolismi võtmeensüümide - glükogeeni süntetaasi ja püruvaatdehüdrogenaasi - aktiivsuses.

Nende modifikatsioonide lõpptulemus on IR moodustumine.

Insuliini signaali edastavate valkude, insuliini retseptori substraatvalgu, glükogeeni süntetaasi, hormoonitundliku lipaasi, p3-adrenergiliste retseptorite, tuumori nekroosifaktori a (TNF-a) jne geenide mutatsioonid on tuvastatud esmatähtsatena. Ig areng.

Söögiisu reguleerimise protsesside häirete tekkes hüpotalamuses Enim on uuritud adipotsüütide poolt sekreteeritava valguhormooni leptiini rolli. Leptiini peamine toime on söögiisu pärssimine ja energiakulu suurendamine. See viiakse läbi neuropeptiid-Y tootmise vähenemise kaudu hüpotalamuses. On ilmnenud leptiini otsene mõju maitserakkudele, mis põhjustab toitumisaktiivsuse pärssimist. Leptiini aktiivsuse vähenemine hüpotalamuse regulatsioonikeskuse suhtes on tihedalt seotud vistseraalse rasvumisega, millega kaasneb hüpotalamuse suhteline resistentsus hormooni tsentraalsele toimele ning sellest tulenevalt liigne toitumine ja häired selle tavapärases töös. dieeti.

Vananemine (üle 40-aastased) ja vistseraalne rasvumine mängivad olulist rolli insuliiniresistentsuse tekkes hormonaalsed häired, avaldunud:

testosterooni ja androsteendiooni kontsentratsiooni tõus ja progesterooni vähenemine naistel;

meeste testosterooni taseme langus;

somatotropiini kontsentratsiooni vähenemine;

hüperkortisolism;

hüperkatehhoolameemia.

Rasvkoel on võime eritada suurt hulka bioloogiliselt aktiivseid aineid, millest paljud võivad põhjustada IR arengut. Nende hulka kuuluvad nn "adipotsütokiinid": leptiin, adipsiin, valgu atsüülimise stimulaator, adiponektiin, TNF-a, C-reaktiivne valk, interleukiin-1 (IL-1), interleukiin-6 (IL-6) jt. Vistseraalsest rasvkoest tingitud kehamassi suurenemine põhjustab rasvkoe poolt adipotsütokiinide tootmise häireid. Leptiini toimemehhanismi on juba eespool kirjeldatud. Teiste adipotsütokiinide puhul on nende toime väga mitmekesine ja sageli sünergiline.

Näiteks stimuleerib adipsiin toidu puudumisel hüpotalamuses näljakeskust, põhjustades söögiisu suurenemist, liigset toidutarbimist ja kaalutõusu.

Atsüülimise stimulaatorvalk, aktiveerides rasvarakkude glükoosi omastamist, stimuleerib lipolüüsi protsessi, mis omakorda põhjustab diatsüülglütseroolatsüültransferaasi stimuleerimist, lipaasi inhibeerimist ja triglütseriidide sünteesi suurenemist.

Leiti, et rasvumise korral täheldatud adiponektiini puudulikkus põhjustab IR-i, vähendab tsütokiini antiaterogeenseid omadusi ja on seotud hüperandrogeneemiaga naiste insuliinitundlikkuse vähenemisega.

Kehakaalu suurenemisega suureneb järsult TNF-a tootmine, mis vähendab insuliini retseptori türosiinkinaasi aktiivsust, selle substraadi fosforüülimist ja põhjustab rakusisese glükoositranspordi GLUT valkude ekspressiooni pärssimist. TNF-a selle toime sünergism IL-1 ja IL-6-ga on kindlaks tehtud. Koos IL-6 ja C-reaktiivse valguga põhjustab TNF-a koagulatsiooni aktiveerimist.

Vananemise (vanus üle 40 aasta) mõju IR sisemise põhjusena on omavahel tihedalt seotud ning on vahendatud teiste SM põhjuste ja tegurite toimel: geneetilised defektid, kehaline passiivsus, liigne kehakaal, hormonaalsed häired, krooniline stress.

Mehhanismid, mis põhjustavad IR moodustumist vananemise ajal, taandatakse peamiselt järgmistele järjestikustele muutustele. Vananemine koos kehalise aktiivsuse vähenemisega viib somatotroopse hormooni (GH) tootmise vähenemiseni. Kortisooli taseme tõus, mis on põhjustatud suurenenud sotsiaalsest ja isiklikust pingest, mis alati kaasneb vananemisprotsessiga, on samuti GH tootmise vähenemise tegur. Nende kahe hormooni tasakaalustamatus (GH vähenemine ja kortisooli taseme tõus) on vistseraalse rasvumise põhjus, mida lisaks stimuleerib liigne toitumine. Vistseraalne rasvumine ja kroonilise stressiga seotud suurenenud sümpaatiline aktiivsus põhjustavad vabade rasvhapete taseme tõusu, mis vähendab rakkude tundlikkust insuliini suhtes.

Füüsiline passiivsus - riskifaktorina, mis mõjutab negatiivselt kudede tundlikkust insuliini suhtes, kaasneb sellega glükoosi transportvalkude (GLUT-proteiinide) translokatsiooni vähenemine müotsüütides. Viimane asjaolu on üks IR moodustumise mehhanismidest. Rohkem kui 25% istuvat eluviisi juhtivatest isikutest on insuliiniresistentsus.

Liigne toitumine ja sellega kaasnev organismi vajadustele vastava dieedi rikkumine (eelkõige loomsete rasvade liigne tarbimine) põhjustab rakumembraanide fosfolipiidide struktuurseid muutusi ja insuliini signaali rakku ülekandmist kontrollivate geenide ekspressiooni pärssimist. . Nende häiretega kaasneb hüpertriglütserideemia, mis põhjustab liigset lipiidide ladestumist lihaskoes, mis kahjustab süsivesikute metaboolsete ensüümide aktiivsust. See IR moodustumise mehhanism on eriti väljendunud vistseraalse rasvumisega patsientidel.

Pärilik eelsoodumus IR-le ja rasvumisele koos füüsilise passiivsuse ja liigse toitumisega loob SM-i patogeneesi nõiaringi. IR põhjustatud kompenseeriv GI viib insuliiniretseptorite tundlikkuse vähenemiseni ja seejärel blokeerib. Selle tagajärjeks on lipiidide ja glükoosi ladestumine toidust rasvkoega, mis suurendab IR-i ja seejärel GI-d. Hüperinsulineemia pärsib lipolüüsi, mis põhjustab rasvumise progresseerumist.

Kroonilise stressi tagajärjed , kui metaboolse sündroomi tekke välistegur, on seotud autonoomse närvisüsteemi sümpaatilise jagunemise aktiveerumisega ja kortisooli kontsentratsiooni tõusuga veres. Sümpatikotoonia on üks insuliiniresistentsuse tekke põhjusi. See toime põhineb katehhoolamiinide võimel kiirendada lipolüüsi koos vabade rasvhapete kontsentratsiooni suurenemisega, mis põhjustab IR moodustumist. Insuliiniresistentsusel on omakorda otsene aktiveeriv toime autonoomse närvisüsteemi (ANS) sümpaatilisele jagunemisele. Seega moodustub nõiaring: sümpatikotoonia - vabade rasvhapete (FFA) suurenenud kontsentratsioon - insuliiniresistentsus - ANS-i sümpaatilise divisjoni aktiivsuse suurenemine. Lisaks põhjustab hüperkatehhoolameemia, inhibeerides GLUT-valkude ekspressiooni, insuliini vahendatud glükoosi transpordi pärssimist.

Glükokortikoidid vähendavad kudede tundlikkust insuliini suhtes. See efekt realiseerub rasvkoe hulga suurenemise kaudu kehas lipiidide suurenenud kogunemise ja nende mobilisatsiooni pärssimise tõttu. Avastati glükokortikoidi retseptori geeni polümorfism, mis on seotud kortisooli suurenenud sekretsiooniga, samuti polümorfism dopamiini ja leptiini retseptori geenides, mis on seotud sümpaatilise närvisüsteemi aktiivsuse suurenemisega SM-i korral. Tagasiside hüpotalamuse-hüpofüüsi-neerupealise süsteemis muutub ebaefektiivseks glükokortikoidi retseptori geeni viienda lookuse polümorfismi tõttu. Selle häirega kaasneb insuliiniresistentsus ja kõhupiirkonna rasvumine.

Kortisooli taseme tõusul on nii otsene kui ka kaudne (läbi somatotropiini taseme languse) mõju vistseraalse rasvumise tekkele, mis toob kaasa rasvhapete suurenemise ja insuliiniresistentsuse tekke.

Metaboolse sündroomi patogenees.

Insuliiniresistentsus, mille põhjuseid on eespool kirjeldatud, on metaboolse sündroomi patogeneesi keskne lüli ja kõiki ilminguid ühendav alus.

Järgmine lüli SM patogeneesis on süsteemne hüperinsulineemia. Ühelt poolt on GI füsioloogiline kompenseeriv nähtus, mille eesmärk on säilitada normaalne glükoosi transport rakkudesse ja ületada IR, ning teiselt poolt mängib see kriitilist rolli SM-le iseloomulike metaboolsete, hemodünaamiliste ja elundihäirete tekkes.

HI esinemise võimalus ja ka kliiniliste ilmingute vormid on tihedalt seotud geneetilise seisundi või eelsoodumusega. Seega inimestel, kes on geeni kandjad, mis piiravad pankrease 3-rakkude võimet suurendada insuliini sekretsiooni, põhjustab IR II tüüpi suhkurtõve (DM) väljakujunemist. Isikutel, kes on Na + kontrolliva geeni kandjad. /K + -rakupump, HI-ga kaasneb Na ja Ca intratsellulaarse akumulatsiooni areng ning rakkude tundlikkuse suurenemine angiotensiini ja norepinefriini toimele Ülaltoodud ainevahetushäirete lõpptulemuseks on arteriaalse hüpertensiooni teke. HI kombinatsioon primaarsete pärilike muutuste ülekaaluga vere lipiidide koostises võib stimuleerida vastava geeni ekspressiooni ja kutsuda esile fenotüübi, mida iseloomustab madala tihedusega lipoproteiinide (LDL) taseme tõus ja kõrge tihedusega lipoproteiinide (HDL) taseme langus, mis põhjustab ateroskleroosi ja sellega seotud kehasüsteemide ja ennekõike vereringehaiguste arengut.

Insuliiniresistentsuse ja sellega seotud metaboolsete häirete tekkes ja progresseerumisel on oluline roll kõhu rasvkoel, kõhupiirkonna rasvumisega kaasnevatel neurohumoraalsetel häiretel ja sümpaatilise närvisüsteemi aktiivsuse suurenemisel.

1983. aastal avaldatud Framinghami uuringu tulemused näitavad, et rasvumine on sõltumatu südame-veresoonkonna haiguste riskitegur. Prospektiivses 26-aastases vaatluses 5209 meest ja naist, kasutades regressioonianalüüsi, leiti, et esialgse kehakaalu tõus oli südame isheemiatõve (CHD), südame isheemiatõve ja südamepuudulikkuse tekke riskitegur, sõltumata vanusest ja vere kolesteroolitasemest, suitsetamisest, süstoolsest vererõhust (BP), vasaku vatsakese hüpertroofiast ja glükoositaluvuse häiretest.

Südame-veresoonkonna haiguste ja insuliinsõltumatu diabeedi tekkeriski rasvumise korral ei määra mitte niivõrd rasvumise olemasolu, vaid selle tüüp.

Wagyu juhtis esimest korda tähelepanu seosele rasvade jaotumise olemuse ja ateroskleroosi, arteriaalse hüpertensiooni, insuliinsõltumatu suhkurtõve ja podagra väljakujunemise võimaluse vahel aastal 1956. Ta pakkus välja praegu aktsepteeritud androidi jaotuse (keskne, ülaosa rasvumine). pool keha, vistsero-abdominaalne) ja ganoidne (peamiselt keha alumine pool, gluteofemoraalne) rasvumine.

Tsentraalne rasvumise tüüp tekib tavaliselt 30 aasta pärast ja on seotud füsioloogilise tagasiside häiretega hüpotaalamuse-hüpofüüsi-neerupealise süsteemis: hüpotalamuse-hüpofüüsi tsooni tundlikkuse vähenemine kortisooli inhibeeriva toime suhtes, mis on tingitud vanusest. muutused ja krooniline psühho-emotsionaalne stress. Selle tulemusena areneb hüperkortisolism. Kõhu rasvumise kliiniline pilt on sarnane rasvkoe jaotumisele tõelise Cushingi sündroomi korral. Väike, kuid krooniline kortisooli liig aktiveerib kortisoolist sõltuva lipoproteiini lipaasi ülakeha rasvarakkude, kõhuseina ja vistseraalse rasvkoe kapillaaridel, mis põhjustab nendes piirkondades rasvade sadestumist ja adipotsüütide hüpertroofiat. Samal ajal vähendab kortisooli suurenenud kontsentratsioon kudede tundlikkust insuliini suhtes, soodustab insuliiniresistentsuse ja kompenseeriva GI teket, mis stimuleerib lipogeneesi (rasva moodustumist vastusena selle kadumisele lipolüüsi käigus) ja pärsib lipolüüsi (rasva lagunemine koos vabanemisega). rasvhapped ja glütserool). Glükokortikoidid mõjutavad keskusi, mis reguleerivad söögiisu ja autonoomse närvisüsteemi aktiivsust. Glükokortikoidide mõjul toimub adipogeneesi eest vastutavate geenide ekspressioon.

Vistseraalne rasvkude, erinevalt teiste lokalisatsioonidega rasvkoest, on rikkalikumalt innerveeritud ja sellel on laiem kapillaaride võrgustik, mis on otseselt ühendatud portaalsüsteemiga. Vistseraalsetes adipotsüütides on suur p 3 -adrenergiliste retseptorite tihedus, kortisooli ja androgeensete steroidide retseptorid ning suhteliselt madal insuliini ja p 2 _ adrenergiliste retseptorite tihedus. See põhjustab vistseraalse rasvkoe suurt tundlikkust katehhoolamiinide lipolüütilise toime suhtes, mis on suurem kui insuliini lipogeneesi stimuleeriv toime.

Ülalnimetatud vistseraalse rasvkoe anatoomiliste ja funktsionaalsete tunnuste põhjal koostati insuliiniresistentsuse portaalteooria, mis viitab sellele, et IR ja sellega seotud ilmingud on põhjustatud liigsest vabade rasvhapete tarnimisest maksa portaalveeni kaudu, mis juhib verd välja. vistseraalne rasvkude. See vähendab insuliini sidumis- ja lagunemisprotsesside aktiivsust hepatotsüütides ning viib insuliiniresistentsuse tekkeni maksa tasemel ja insuliini pärssiva toime pärssimisele maksa glükoosiproduktsioonile. Süsteemsesse vereringesse sattudes soodustavad FFA-d glükoosi imendumise ja kasutamise halvenemist lihaskoes, põhjustades perifeerset insuliiniresistentsust.

Tõestatud on lipolüüsi käigus tekkivate FFAde otsene mõju glükoosi metabolismis ja glükogeeni sünteesis osalevate ensüümide ja transportvalkude talitlusele. FFA suurenenud kontsentratsiooni juuresolekul maksas ja lihastes väheneb glükolüüsi ja glükogeneesi ensüümide aktiivsus ja tundlikkus insuliini suhtes ning täheldatakse glükoneogeneesi suurenemist maksas. Nende protsesside kliiniline ilming on glükoosi kontsentratsiooni suurenemine (tühja kõhuga), selle transpordi häired ja insuliiniresistentsuse suurenemine.

Üks neist olulisi aspekte SM patogenees seisneb selle aterogeenses potentsiaalis ehk ateroskleroosist põhjustatud kardiovaskulaarsete tüsistuste tekkes.

Kõige tüüpilisemad lipiidide metabolismi häired SM-i korral on triglütseriidide kontsentratsiooni tõus ja kõrge tihedusega lipoproteiini kolesterooli (HDL-C) kontsentratsiooni langus vereplasmas. Vähem levinud on üldkolesterooli (TC) ja LDL-kolesterooli taseme tõus. LDL-i eemaldamist verest reguleerib lipoproteiini lipaas (LPL). Seda ensüümi kontrollib insuliini kontsentratsioon veres. Rasvumise, 2. tüüpi diabeedi ja insuliiniresistentsuse sündroomi tekkega muutub LPL insuliini toimele resistentseks. Liigne insuliin stimuleerib LDL-i läbimist arterite seina ja aktiveerib kolesterooli omastamist monotsüütide poolt. Insuliin stimuleerib ka silelihasrakkude migratsiooni intimasse ja nende vohamist. Intiimas moodustuvad kolesterooliga täidetud monotsüütidega silelihasrakud vahtrakud, mis viib ateroomse naastu moodustumiseni. Soodustab ateroskleroosi teket

naastude korral takistab insuliin selle vastupidise arengu võimalust. Insuliin aktiveerib ka trombotsüütide adhesiooni ja agregatsiooni ning nende kaudu trombotsüütidest pärinevate kasvufaktorite tootmist.

Arteriaalne hüpertensioon on sageli metaboolse sündroomi üks esimesi kliinilisi ilminguid. Peamised hemodünaamilised häired SM-i korral on tsirkuleeriva vere mahu suurenemine, südame väljund, perifeersete veresoonte koguresistentsus.

Mehhanismid, mille kaudu insuliiniresistentsus põhjustab hüpertensiooni teket, ei ole täielikult teada. Eeldatakse, et insuliin toimib rakumembraani kanalitele, mis reguleerivad naatriumi ja kaltsiumi voolu rakku. Intratsellulaarne kaltsium on üks teguritest, mis määrab veresoonte müotsüütide pinge ja kontraktiilsuse vastusena vasokonstriktorite mõjule. On tõestatud, et insuliini mõjul väheneb kaltsiumi sisenemine silelihasrakkudesse ja trombotsüütidesse. IR korral ei suuda insuliin vähendada kaltsiumi sissevoolu rakkudesse, mis tõenäoliselt mängib rolli hüpertensiooni tekkes.

Hüperinsulinemia, mis on üks peamisi vererõhu tõusu tegureid SM-i korral, põhjustab järgmisi tagajärgi:

sümpaatilise närvisüsteemi suurenenud aktiivsus;

naatriumi ja vee reabsorptsiooni aktiveerimine neerutuubulites, mis põhjustab tsirkuleeriva vere mahu suurenemist;

naatriumi- ja vesinikioonide transmembraanse vahetuse stimuleerimine, mis põhjustab naatriumi akumuleerumist veresoonte silelihasrakkudes, suurendab nende tundlikkust endogeensete surveainete (norepinefriin, angiotensiin-2 jne) suhtes ja suurendab perifeerset veresoonte resistentsust;

2-adrenergilise impulsi ülekande moduleerimine veresoone seina tasemel;

veresoonte seina ümberkujundamine, stimuleerides silelihasrakkude proliferatsiooni.

Sümpaatilise närvisüsteemi aktiivsuse suurenemine hüperinsulinemia taustal realiseerub peamiselt vereringe sümpaatilise regulatsiooni kesksete linkide kaudu - α2-adrenergiliste retseptorite ja Ij-imidasoliini retseptorite aktiivsuse pärssimine. On tõendeid leptiini hüpertensiivse rolli kohta, mis realiseerub sümpaatilise aktiivsuse stimuleerimise kaudu.

Perifeersete veresoonte resistentsuse suurenemine põhjustab neerude verevoolu vähenemist, mis põhjustab reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi aktiveerumist.

Vaskulaarne endoteeli düsfunktsioon annab olulise panuse metaboolse sündroomi hüpertensiooni tekkesse. Endoteel on insuliiniresistentsuse "sihtorgan". Samal ajal suureneb vasokonstriktorite tootmine endoteeli poolt ja vasodilataatorite (prostatsükliin, lämmastikoksiid) sekretsioon väheneb.

Vere hemorheoloogiliste omaduste rikkumine (suurenenud fibrinogeeni sisaldus ja koe plasminogeeni inhibiitori aktiivsuse suurenemine) koos hüperlipideemiaga aitab kaasa trombide moodustumisele ja mikrotsirkulatsiooni häiretele elutähtsates organites. See aitab kaasa selliste hüpertensiooni "sihtorganite" nagu süda, aju ja neerud varajasele kahjustamisele.

Diagnostilised algoritmid.

Metaboolse sündroomi peamised sümptomid ja ilmingud on:

insuliiniresistentsus ja hüperinsulineemia;

halvenenud glükoositaluvus ja 2. tüüpi diabeet;

arteriaalne hüpertensioon;

kõhu-vistseraalne rasvumine;

düslipideemia;

varajane ateroskleroos ja isheemiline südamehaigus;

hüperurikeemia ja podagra;

hemostaasi häired;

mikroalbuminuuria;

hüperandrogenism naistel ja testosterooni langus meestel.

Antud loetelu sisaldab ainult peamisi ilminguid, mis on osa MS-st,

väga ulatuslik. Kuid metaboolse sündroomi diagnoosimiseks ei ole vaja määrata kõiki selle komponente. Seda tüüpi patoloogiat iseloomustavad kliiniliste ilmingute ühendused, mis erinevad komponentide koostisest. Erinevate geneetiliste põhjuste ja riskitegurite koosmõju toob kaasa metaboolse sündroomi teatud osalise fenotüübi, mida iseloomustab sümptomite, sündroomide ja haiguste omapärane kombinatsioon.

SM diagnoosimise põhiülesanne on sündroomi esmaste markerite väljaselgitamine ja täiendavate uuringute tellimine varjatud ainevahetushäirete tuvastamiseks. SM-i kõige varasemad ilmingud on düslipideemia, hüpertensioon, erinevad IR laboratoorsed markerid ja vistseraalne rasvumine.