Laste eegi iseärasused. Eeg fefilov anton valerievitši sagedusspetsiifiliste omaduste vanuselised tunnused. Bioelektrilise aktiivsuse tõrked

Elektroentsefalograafia (lühend EEG) meetodil koos arvuti- või magnetresonantstomograafiaga (CT, MRI) uuritakse aju aktiivsust, selle anatoomiliste struktuuride seisundit. Protseduurile omistatakse tohutu roll erinevate kõrvalekallete tuvastamisel, uurides aju elektrilist aktiivsust.

EEG on automaatne ajustruktuuride neuronite elektrilise aktiivsuse registreerimine, mis teostatakse spetsiaalsel paberil elektroodide abil. Elektroodid on kinnitatud pea erinevatele osadele ja registreerivad ajutegevust. Seega registreeritakse EEG mõttekeskuse struktuuride funktsionaalsuse taustkõvera kujul igas vanuses inimesel.

Diagnostiline protseduur viiakse läbi erinevate kesknärvisüsteemi kahjustuste, näiteks düsartria, neuroinfektsioonide, entsefaliidi, meningiidi korral. Tulemused võimaldavad hinnata patoloogia dünaamikat ja selgitada kahjustuse konkreetset asukohta.

EEG tehakse standardprotokolli järgi, mis jälgib und ja ärkvelolekut, koos aktiveerimisreaktsiooni eritestidega.

Täiskasvanud patsiente diagnoositakse närvikliinikutes, linna- ja rajoonihaiglate osakondades ning psühhiaatriadispanseris. Analüüsi kindluse tagamiseks on soovitatav pöörduda neuroloogia osakonnas töötava kogenud spetsialisti poole.

Alla 14-aastastele lastele teevad EEG-d eranditult spetsiaalsetes kliinikutes lastearstide poolt. Psühhiaatriahaiglad ei tee protseduuri väikelastele.

Mida näitavad EEG tulemused?

Elektroentsefalogramm näitab ajustruktuuride funktsionaalset seisundit vaimse, füüsilise stressi, une ja ärkveloleku ajal. See on täiesti ohutu ja lihtne meetod, valutu, ei vaja tõsist sekkumist.

Tänapäeval kasutatakse EEG-d laialdaselt neuroloogide praktikas vaskulaarsete, degeneratiivsete, põletikuliste ajukahjustuste, epilepsia diagnoosimisel. Samuti võimaldab meetod määrata kasvajate, traumaatiliste vigastuste, tsüstide asukoha.

EEG koos heli või valgusega patsiendil aitab väljendada tõelisi hüsteeriliste nägemis- ja kuulmispuudeid. Meetodit kasutatakse intensiivravi palatites, koomaseisundis olevate patsientide dünaamiliseks jälgimiseks.

Norm ja rikkumised lastel

1. Alla 1-aastastele lastele tehakse EEG ema juuresolekul. Laps jäetakse heli- ja valgusisolatsiooniga tuppa, kus ta asetatakse diivanile. Diagnostika võtab umbes 20 minutit.
2. Beebi pead niisutatakse vee või geeliga ning seejärel pannakse peale kork, mille alla asetatakse elektroodid. Kõrvadele asetatakse kaks mitteaktiivset elektroodi.
3. Spetsiaalsete klambritega ühendatakse elemendid entsefalograafi jaoks sobivate juhtmetega. Madala voolutugevuse tõttu on protseduur täiesti ohutu isegi imikutele.
4. Enne jälgimise alustamist asetatakse lapse pea ühtlaselt, et ei oleks ettepoole kaldu. See võib põhjustada artefakte ja tulemusi moonutada.
5. EEG tehakse imikutele une ajal pärast toitmist. Oluline on lasta poisil või tüdrukul vahetult enne protseduuri piisavalt saada, et ta magama jääks. Segu antakse otse haiglas pärast üldist füüsilist läbivaatust.
6. Alla 3-aastastele imikutele tehakse entsefalogramm ainult uneseisundis. Vanemad lapsed võivad ärkvel olla. Lapse rahustamiseks kinkige mänguasi või raamat.

Diagnoosimisel on oluliseks osaks analüüsid silmade avamise ja sulgemisega, hüperventilatsioon (sügav ja harv hingamine) EEG ajal, sõrmede pigistamine ja lahtiharutamine, mis võimaldab rütmi rikkuda. Kõik testid viiakse läbi mängu vormis.

Pärast EEG atlase saamist diagnoosivad arstid ajumembraanide ja -struktuuride põletikku, latentset epilepsiat, kasvajaid, talitlushäireid, stressi, ülekoormust.

Füüsilise, vaimse, vaimse ja kõne arengu viivituse aste viiakse läbi fotostimulatsiooni abil (lambipirn vilgub suletud silmadega).

EEG väärtused täiskasvanutel

Täiskasvanutele viiakse protseduur läbi järgmistel tingimustel:

• hoidke pea manipuleerimise ajal liikumatult, välistage kõik ärritavad tegurid;
• ära võta enne diagnoosi panemist rahusteid ja muid poolkerade talitlust mõjutavaid ravimeid (Nerviplex-N).

Enne manipuleerimist viib arst läbi vestluse patsiendiga, häälestab teda positiivselt, rahustab ja inspireerib optimismi. Järgmisena kinnitatakse pea külge spetsiaalsed seadmega ühendatud elektroodid, mis loevad näidud.

Uuring kestab vaid paar minutit, täiesti valutult.

Ülaltoodud reeglite kohaselt määratakse EEG abil isegi väikesed muutused aju bioelektrilises aktiivsuses, mis viitavad kasvajate esinemisele või patoloogiate tekkele.

Elektroentsefalogrammi rütmid

Aju elektroentsefalogramm näitab teatud tüüpi regulaarseid rütme. Nende sünkroonsuse tagab talamuse töö, mis vastutab kõigi kesknärvisüsteemi struktuuride funktsionaalsuse eest.

EEG sisaldab alfa-, beeta-, delta- ja tetrarütme. Neil on erinevad omadused ja nad näitavad teatud määral ajutegevust.

Alfa – rütm

Selle rütmi sagedus varieerub vahemikus 8-14 Hz (9-10-aastastel lastel ja täiskasvanutel). Ilmub peaaegu igal tervel inimesel. Alfa-rütmi puudumine näitab poolkerade sümmeetria rikkumist.

Suurim amplituud on tüüpiline rahulikus olekus, kui inimene on suletud silmadega pimedas ruumis. Vaimse või visuaalse tegevusega on see osaliselt blokeeritud.

Sagedus vahemikus 8-14 Hz näitab patoloogiate puudumist. Rikkumisi näitavad järgmised näitajad:

• alfa aktiivsus registreeritakse otsmikusagaras;
• poolkerade asümmeetria ületab 35%;
• lainete sinusoidsus on katki;
• esineb sageduse levikut;
• polümorfne madala amplituudiga graafik alla 25 μV või kõrge (üle 95 μV).

Alfa-rütmi rikkumised viitavad poolkerade tõenäolisele asümmeetriale (asümmeetria) patoloogiliste moodustiste (südameatakk, insult) tõttu. Kõrge sagedus viitab mitmesugustele ajukahjustustele või traumaatilisele ajukahjustusele.

Lapsel on alfalainete kõrvalekalded normist vaimse alaarengu tunnusteks. Dementsuse korral võib alfa-aktiivsus puududa.

Tavaliselt on polümorfne aktiivsus vahemikus 25–95 µV.

Beetategevus

Beeta-rütmi täheldatakse 13-30 Hz piires ja see muutub, kui patsient on aktiivne. Normaalväärtuste korral väljendub see otsmikusagaras, selle amplituud on 3-5 μV.

Suured kõikumised annavad aluse diagnoosida põrutust, lühikeste spindlite ilmnemist - entsefaliiti ja arenevat põletikulist protsessi.

Lastel avaldub patoloogiline beetarütm indeksiga 15-16 Hz ja amplituudiga 40-50 μV. See viitab suurele arengupeetuse tõenäosusele. Beeta aktiivsus võib domineerida erinevate ravimite tarbimise tõttu.

Teeta rütm ja delta rütm

Deltalained ilmuvad sügava une ajal ja koomas. Registreeritud kasvajaga piirnevates ajukoore piirkondades. Harva täheldatud 4-6-aastastel lastel.

Teeta rütmid jäävad vahemikku 4–8 Hz, neid toodab hipokampus ja need tuvastatakse une ajal. Amplituudi pideva suurenemisega (üle 45 μV) räägivad nad aju funktsioonide rikkumisest.

Kui teeta aktiivsus suureneb kõigis osakondades, võib vaielda kesknärvisüsteemi tõsiste patoloogiate üle. Suured kõikumised näitavad kasvaja olemasolu. Teeta- ja delta-lainete kõrge määr kuklalaine piirkonnas viitab lapseea pärssimisele ja arengupeetusele ning viitab ka vereringehäiretele.

BEA – aju bioelektriline aktiivsus

EEG tulemusi saab sünkroniseerida keerukasse algoritmi - BEA. Tavaliselt peaks aju bioelektriline aktiivsus olema sünkroonne, rütmiline, ilma paroksüsmide koldeteta. Selle tulemusena näitab spetsialist, millised rikkumised tuvastati ja selle põhjal tehakse EEG järeldus.

Erinevatel bioelektrilise aktiivsuse muutustel on EEG tõlgendus:

• suhteliselt rütmiline BEA - võib viidata migreeni ja peavalude esinemisele;
• hajus tegevus - normi variant, eeldusel, et puuduvad muud kõrvalekalded. Koos patoloogiliste üldistuste ja paroksüsmidega näitab see epilepsiat või kalduvust krampide tekkeks;
• vähenenud BEA - võib anda märku depressioonist.

Muud näitajad järeldustes

Kuidas õppida ekspertarvamusi iseseisvalt tõlgendama? EEG-indikaatorite dekodeerimine on esitatud tabelis:

Meditsiinispetsialistide veebipõhised konsultatsioonid aitavad inimestel mõista, kuidas saab teatud kliiniliselt olulisi näitajaid dešifreerida.

Rikkumiste põhjused

Elektriimpulsid tagavad kiire signaaliülekande aju neuronite vahel. Juhtiva funktsiooni rikkumine kajastub tervislikus seisundis. Kõik muutused fikseeritakse bioelektrilises aktiivsuses EEG ajal.

BEA häiretel on mitu põhjust:

• trauma ja põrutus – muutuste intensiivsus sõltub raskusastmest. Mõõdukate hajusate muutustega kaasneb väljendamata ebamugavustunne ja need nõuavad sümptomaatilist ravi. Raskete vigastuste korral on iseloomulik impulsside juhtivuse tõsine kahjustus;
• põletik, mis hõlmab aju ja tserebrospinaalvedelikku. BEA häireid täheldatakse pärast meningiiti või entsefaliiti;
• ateroskleroosi põhjustatud veresoonte kahjustus. Esialgsel etapil on rikkumised mõõdukad. Kui kude sureb verevarustuse puudumise tõttu, edeneb neuronite juhtivuse halvenemine;
• kokkupuude, joove. Radioloogilise kahjustuse korral tekivad BEA üldised häired. Toksilise mürgistuse nähud on pöördumatud, vajavad ravi ja mõjutavad patsiendi võimet täita igapäevaseid ülesandeid;
• seotud rikkumised. Sageli seostatakse hüpotalamuse ja hüpofüüsi tõsiste kahjustustega.

EEG aitab paljastada BEA varieeruvuse olemust ja määrata pädeva ravi, mis aitab aktiveerida biopotentsiaali.

Paroksüsmaalne aktiivsus

See on registreeritud indikaator, mis näitab EEG-laine amplituudi järsku suurenemist koos määratud esinemiskohaga. Arvatakse, et see nähtus on seotud ainult epilepsiaga. Tegelikult on paroksüsm iseloomulik erinevatele patoloogiatele, sealhulgas omandatud dementsusele, neuroosidele jne.

Lastel võivad paroksüsmid olla normi variant, kui aju struktuurides pole patoloogilisi muutusi.


Paroksüsmaalse aktiivsusega on alfarütm peamiselt häiritud. Kahepoolsed sünkroonsed sähvatused ja kõikumised väljenduvad iga laine pikkuses ja sageduses puhkeolekus, unes, ärkvelolekus, ärevuses ja vaimses tegevuses.

Paroksüsmid näevad välja nii: domineerivad teravad sähvatused, mis vahelduvad aeglaste lainetega, ja suurenenud aktiivsusega tekivad nn teravad lained (spike) - palju tippe, mis järgnevad üksteise järel.

EEG paroksüsm nõuab terapeudi, neuroloogi, psühhoterapeudi, müogrammi ja muude diagnostiliste protseduuride täiendavat uurimist. Ravi eesmärk on kõrvaldada põhjused ja tagajärjed.

Peatraumade korral likvideeritakse kahjustused, taastub vereringe ja tehakse sümptomaatilist ravi.Epilepsia puhul otsitakse, mis selle põhjustas (kasvaja vms). Kui haigus on kaasasündinud, vähendage krampide arvu, valu ja negatiivset mõju psüühikale.

Kui paroksüsmid on rõhuprobleemide tagajärg, ravitakse kardiovaskulaarsüsteemi.

Tausttegevuse düsrütmia

Tähendab elektriliste ajuprotsesside sageduste ebakorrapärasust. See ilmneb järgmistel põhjustel:

1. Erinevate etioloogiate epilepsia, essentsiaalne hüpertensioon. Mõlemal poolkeral on ebaühtlase sageduse ja amplituudiga asümmeetria.
2. Hüpertensioon – rütm võib langeda.
3. Oligofreenia - alfalainete tõusev aktiivsus.
4. kasvaja või tsüst. Vasaku ja parema poolkera vahel on asümmeetria kuni 30%.
5. Vereringe häired. Sagedus ja aktiivsus vähenevad sõltuvalt patoloogia tõsidusest.

Düsrütmia hindamiseks on EEG näidustused sellised haigused nagu vegetovaskulaarne düstoonia, vanusega seotud või kaasasündinud dementsus, kraniotserebraalne trauma. Samuti viiakse protseduur läbi kõrgenenud rõhu, iivelduse, oksendamise korral inimestel.

Ärritavad EEG muutused

Seda häirete vormi täheldatakse peamiselt tsüstiga kasvajates. Seda iseloomustavad aju muutused EEG-s difuussete kortikaalsete rütmide kujul koos beeta-võnkumiste ülekaaluga.

Samuti võivad ärritavad muutused tekkida selliste patoloogiate tõttu nagu:

• meningiit;
• entsefaliit;
• ateroskleroos.

Mis on kortikaalse rütmi häire

Need ilmnevad peavigastuste ja põrutuste tagajärjel, mis võivad esile kutsuda tõsiseid probleeme. Nendel juhtudel näitab entsefalogramm ajus ja subkorteksis toimuvaid muutusi.

Patsiendi heaolu sõltub komplikatsioonide olemasolust ja nende raskusastmest. Kui ebapiisavalt organiseeritud kortikaalne rütm domineerib kergel kujul, ei mõjuta see patsiendi heaolu, kuigi võib põhjustada ebamugavust.

Külastusi: 55 891

Aitäh

Sait pakub viiteteavet ainult informatiivsel eesmärgil. Haiguste diagnoosimine ja ravi peaks toimuma spetsialisti järelevalve all. Kõigil ravimitel on vastunäidustused. Vajalik on asjatundja nõuanne!

Ajutegevust, selle anatoomiliste struktuuride seisundit, patoloogiate esinemist uuritakse ja registreeritakse erinevate meetoditega - elektroentsefalograafia, reoentsefalograafia, kompuutertomograafia jne. Aju struktuuride toimimise erinevate kõrvalekallete tuvastamisel on tohutu roll selle elektrilise aktiivsuse uurimismeetoditel, eriti elektroentsefalograafial.

Aju elektroentsefalogramm - meetodi määratlus ja olemus

Inimese aju funktsionaalne aktiivsus sõltub keskmiste struktuuride aktiivsusest - retikulaarne moodustumine Ja eesaju, mis määravad ette elektroentsefalogrammi rütmi, üldise struktuuri ja dünaamika. Suur hulk retikulaarse moodustise ja eesaju seoseid teiste struktuuride ja ajukoorega määrab EEG sümmeetria ja selle suhtelise "samasuse" kogu aju jaoks.

EEG tehakse selleks, et määrata aju aktiivsust erinevate kesknärvisüsteemi kahjustuste korral, näiteks neuroinfektsioonide (poliomüeliit jne), meningiidi, entsefaliidi jne korral. EEG tulemuste põhjal on see võimalik hinnata erinevatest põhjustest tingitud ajukahjustuse astet ja selgitada konkreetset kahjustatud asukohta.

EEG võetakse standardprotokolli järgi, mis võtab arvesse registreerimist ärkveloleku või une seisundis (imikutel), spetsiaalsete testidega. Rutiinsed EEG testid on järgmised:
1. Fotostimulatsioon (suletud silmadega kokkupuude ereda valgusega).
2. Silmade avamine ja sulgemine.
3. Hüperventilatsioon (harv ja sügav hingamine 3–5 minuti jooksul).

Need uuringud tehakse kõigile täiskasvanutele ja lastele EEG-i võtmise ajal, olenemata vanusest ja patoloogiast. Lisaks võib EEG-i võtmisel kasutada täiendavaid teste, näiteks:

• sõrmede surumine rusikasse;
• unepuuduse test;
• viibida 40 minutit pimedas;
• kogu öise une perioodi jälgimine;
• ravimite võtmine;
• psühholoogiliste testide tegemine.

Mida näitab elektroentsefalogramm?

Praeguseks on elektroentsefalogrammi laialdaselt kasutatud neuroloogide praktikas, kuna see meetod võimaldab diagnoosida epilepsiat, vaskulaarseid, põletikulisi ja degeneratiivseid ajukahjustusi. Lisaks aitab EEG välja selgitada kasvajate, tsüstide ja ajustruktuuride traumaatiliste vigastuste spetsiifilise asukoha.

Patsienti valguse või heliga ärritunud elektroentsefalogramm võimaldab eristada tõelisi nägemis- ja kuulmiskahjustusi hüsteerilistest või nende simulatsioonist. EEG-d kasutatakse intensiivraviosakondades koomas olevate patsientide seisundi dünaamiliseks jälgimiseks. Aju elektrilise aktiivsuse tunnuste kadumine EEG-s on märk inimese surmast.

Kus ja kuidas seda teha?

Alla 14-aastastele lastele tehakse elektroentsefalogrammi ainult spetsialiseeritud lastehaiglates, kus töötavad lastearstid. Ehk siis tuleb minna lastehaiglasse, otsida üles neuroloogiaosakond ja küsida, millal EEG tehakse. Psühhiaatriakliinikud tavaliselt väikelastele EEG-d ei tee.

Lisaks erameditsiini keskused, mis on spetsialiseerunud diagnostika ja neuroloogilise patoloogia ravi, pakuvad nad ka EEG-teenust nii lastele kui täiskasvanutele. Võite võtta ühendust multidistsiplinaarse erakliinikuga, kus on neuroloogid, kes teevad EEG ja dešifreerivad salvestise.

Elektroentsefalogrammi tuleks teha alles pärast head öist puhkust, stressisituatsioonide ja psühhomotoorse agitatsiooni puudumisel. Kaks päeva enne EEG võtmist on vaja välja jätta alkohoolsed joogid, unerohud, rahustid ja krambivastased ained, rahustid ja kofeiin.

Elektroentsefalogramm lastele: kuidas protseduuri tehakse

EEG salvestamiseks pannakse lapsele pähe kork, mille alla arst asetab elektroodid. Elektroodide all olev nahk urineeritakse vee või geeliga. Kõrvadele paigaldatakse kaks mitteaktiivset elektroodi. Seejärel ühendatakse elektroodid krokodilliklambritega seadmega ühendatud juhtmetega - entsefalograafiga. Kuna elektrivoolud on väga väikesed, on alati vaja võimendit, vastasel juhul on aju aktiivsust lihtsalt võimatu registreerida. Just voolude väike tugevus on EEG absoluutse ohutuse ja kahjutuse võti isegi imikutele.

Uuringu alustamiseks peaksite lapse pea ühtlaselt asetama. Ettepoole kaldumist ei tohiks lubada, kuna see võib põhjustada artefakte, mida valesti tõlgendatakse. Imikutele tehakse EEG une ajal, mis toimub pärast toitmist. Enne EEG võtmist peske lapse pead. Ärge toitke last enne kodust lahkumist, seda tehakse vahetult enne uuringut, et laps sööks ja magama jääks - ju tehakse just sel ajal EEG. Selleks valmistage piimasegu või tõmmake rinnapiim pudelisse, mida haiglas kasutada. Kuni 3 aastat tehakse EEG ainult uneseisundis. Üle 3-aastased lapsed võivad olla ärkvel ning lapse rahu hoidmiseks võtke kaasa mänguasi, raamat või midagi muud, mis lapse tähelepanu hajutab. Laps peaks EEG ajal olema rahulik.

Tavaliselt registreeritakse EEG taustakõverana, samuti tehakse analüüse silmade avamise ja sulgemisega, hüperventilatsiooniga (harv ja sügav hingamine) ning fotostimulatsiooniga. Need testid on osa EEG protokollist ja neid tehakse absoluutselt kõigile - nii täiskasvanutele kui ka lastele. Mõnikord palutakse neil sõrmed rusikasse suruda, kuulata erinevaid helisid jne. Silmade avamine võimaldab hinnata inhibeerimisprotsesside aktiivsust ja nende sulgemine ergastuse aktiivsust. Hüperventilatsiooni võib lastel läbi viia 3 aasta pärast mängu vormis - näiteks kutsuge laps õhupalli täis täitma. Sellised haruldased ja sügavad sisse- ja väljahingamised kestavad 2-3 minutit. See test võimaldab teil diagnoosida varjatud epilepsiat, aju struktuuride ja membraanide põletikku, kasvajaid, talitlushäireid, ülekoormust ja stressi. Fotostimulatsioon viiakse läbi suletud silmadega, kui valgus vilgub. Test võimaldab hinnata lapse vaimse, füüsilise, kõne ja vaimse arengu viivituse astet, samuti epilepsia aktiivsuse koldeid.

Elektroentsefalogrammi rütmid

Inimese EEG-l on alfa-, beeta-, delta- ja teetarütmid, millel on erinevad omadused ja mis peegeldavad teatud tüüpi ajutegevust.

alfa rütm on sagedusega 8 - 14 Hz, peegeldab puhkeseisundit ja registreeritakse inimesel, kes on ärkvel, kuid suletud silmadega. See rütm on tavaliselt regulaarne, maksimaalne intensiivsus registreeritakse kuklaluu ​​ja võra piirkonnas. Alfarütmi määramine lakkab, kui ilmnevad mis tahes motoorsed stiimulid.

beeta rütm on sagedusega 13 - 30 Hz, kuid peegeldab ärevuse, ärevuse, depressiooni ja rahustite kasutamist. Beeta rütm registreeritakse maksimaalse intensiivsusega aju eesmise osa kohal.

Teeta rütm on sagedusega 4 - 7 Hz ja amplituudiga 25 - 35 μV, peegeldab loomuliku une seisundit. See rütm on täiskasvanu EEG normaalne komponent. Ja lastel valitseb just seda tüüpi rütm EEG-s.

delta rütm on sagedusega 0,5–3 Hz, see peegeldab loomuliku une seisundit. Seda saab registreerida ka ärkvelolekus piiratud koguses, maksimaalselt 15% kõigist EEG rütmidest. Delta rütmi amplituud on tavaliselt madal - kuni 40 μV. Kui amplituud on üle 40 μV ja see rütm registreeritakse rohkem kui 15% ajast, nimetatakse seda patoloogiliseks. Selline patoloogiline delta rütm viitab aju funktsioonide rikkumisele ja see ilmneb täpselt selle piirkonna kohal, kus patoloogilised muutused arenevad. Delta-rütmi ilmnemine kõigis ajuosades viitab kesknärvisüsteemi struktuuride kahjustuse tekkele, mis on põhjustatud maksa talitlushäiretest ja on võrdeline teadvuse häire raskusastmega.

Elektroentsefalogrammi tulemused

Selline järeldus peaks kajastama EEG põhiomadusi ja sisaldama kolme kohustuslikku osa:
1. EEG lainete tegevuse ja tüüpilise kuuluvuse kirjeldus (näiteks: "Alfa rütm registreeritakse üle mõlema poolkera. Keskmine amplituud on 57 μV vasakul ja 59 μV paremal. Domineeriv sagedus on 8,7 Hz. Alfa rütm domineerib kuklaluudes").
2. Järeldus EEG kirjelduse ja selle tõlgenduse järgi (näiteks: "Ajukoore ja mediaanstruktuuride ärritusnähud. Ajupoolkerade asümmeetriat ja paroksüsmaalset aktiivsust ei tuvastatud").
3. Kliiniliste sümptomite vastavuse määramine EEG tulemustele (näiteks: "Registreeriti objektiivsed muutused aju funktsionaalses aktiivsuses, mis vastavad epilepsia ilmingutele").

Elektroentsefalogrammi dešifreerimine

Elektroentsefalogrammi dešifreerimine hõlmab järelduse tõlgendamist. Mõelge põhimõistetele, mida arst järelduses kajastab, ja nende kliinilist tähtsust (st mida teatud parameetrid võivad viidata).

Alfa – rütm

• alfa-rütmi pidev registreerimine aju eesmistes osades;
• poolkeradevaheline asümmeetria üle 30%;
• sinusoidsete lainete rikkumine;
• paroksüsmaalne või kaarekujuline rütm;
• ebastabiilne sagedus;
• amplituud alla 20 μV või üle 90 μV;
• rütmiindeks alla 50%.

Alfarütmi kõrge sagedus ja ebastabiilsus viitavad traumaatilisele ajukahjustusele, näiteks pärast põrutust või traumaatilist ajukahjustust.

Alfa-rütmi rikkumine või selle täielik puudumine viitab omandatud dementsusele.

Laste psühhomotoorse arengu hilinemise kohta ütlevad nad:

• alfa-rütmi rikkumine;
• suurenenud sünkroonsus ja amplituud;
• tegevuse fookuse liigutamine kuklast ja kroonist;
• nõrk lühike aktiveerimisreaktsioon;
• liigne reaktsioon hüperventilatsioonile.

Erutav psühhopaatia väljendub alfa-rütmi sageduse aeglustumises normaalse sünkroonsuse taustal.

Inhibeeriv psühhopaatia avaldub EEG desünkroniseerimise, madala sageduse ja alfa-rütmi indeksiga.

Suurenenud alfa-rütmi sünkroonsus kõigis ajuosades, lühike aktiveerimisreaktsioon - esimest tüüpi neuroosid.

Alfa-rütmi nõrk väljendus, nõrgad aktiveerimisreaktsioonid, paroksüsmaalne aktiivsus - kolmandat tüüpi neuroosid.

beeta rütm

• paroksüsmaalsed eritised;
• madal sagedus, mis on jaotatud üle aju kumera pinna;
• poolkerade vaheline asümmeetria amplituudis (üle 50%);
• beeta-rütmi sinusoidne tüüp;
• amplituud üle 7 μV.

Lühikesed beeta-rütmi spindlid viitavad entsefaliidile. Mida raskem on ajupõletik, seda suurem on selliste spindlite esinemissagedus, kestus ja amplituud. Täheldatud kolmandikul herpes entsefaliidiga patsientidest.

Beetalained sagedusega 16 - 18 Hz ja kõrge amplituudiga (30 - 40 μV) aju esi- ja keskosas on märgid lapse psühhomotoorse arengu hilinemisest.

EEG desünkroniseerimine, mille puhul beeta rütm domineerib kõigis ajuosades – teist tüüpi neuroos.

Teeta rütm ja delta rütm

Alla 21-aastastel lastel ja noortel võib elektroentsefalogrammil ilmneda difuusne teeta- ja deltarütm, paroksüsmaalsed eritised ja epileptoidne aktiivsus, mis on normi variant ega viita patoloogilistele muutustele aju struktuurides.

Mida näitavad teeta- ja deltarütmide rikkumised EEG-s?
Suure amplituudiga delta lained näitavad kasvaja olemasolu.

Sünkroonne teeta rütm, delta lained kõikides ajuosades, suure amplituudiga kahepoolselt sünkroonsed teetalained, paroksüsmid aju keskosades – räägivad omandatud dementsusest.

Teeta- ja delta-lainete ülekaal EEG-l maksimaalse aktiivsusega kuklas, kahepoolsete sünkroonsete lainete välgud, mille arv suureneb koos hüperventilatsiooniga, viitab lapse psühhomotoorse arengu hilinemisele.

Psühhopaatiast räägivad kõrge teeta aktiivsuse indeks aju keskosades, kahepoolne sünkroonne teeta aktiivsus sagedusega 5–7 Hz, lokaliseeritud aju frontaal- või ajalises piirkondades.

Peamised teeta-rütmid aju eesmistes osades on psühhopaatia erutav tüüp.

Teeta- ja delta-lainete paroksüsmid on kolmas neurooside tüüp.

Kõrge sagedusega rütmide (näiteks beeta-1, beeta-2 ja gamma) ilmumine viitab ajustruktuuride ärritusele (ärritusele). Põhjuseks võivad olla erinevad ajuvereringe häired, koljusisene rõhk, migreen jne.

Aju bioelektriline aktiivsus (BEA)

Millele viitavad erinevad aju bioelektrilise aktiivsuse häired?
Suhteliselt rütmiline bioelektriline aktiivsus paroksüsmaalse aktiivsuse fookustega mis tahes ajupiirkonnas näitab teatud piirkonna olemasolu selle koes, kus ergastusprotsessid ületavad inhibeerimist. Seda tüüpi EEG võib näidata migreeni ja peavalude esinemist.

Aju bioelektrilise aktiivsuse difuussed muutused võivad olla normi variant, kui muid kõrvalekaldeid ei tuvastata. Seega, kui järeldus ütleb ainult hajusaid või mõõdukaid muutusi aju bioelektrilises aktiivsuses, ilma paroksüsmideta, patoloogilise aktiivsuse fookusteta või ilma krampide aktiivsuse läve langetamata, siis on see normi variant. Sel juhul määrab neuroloog sümptomaatilise ravi ja suunab patsiendi vaatluse alla. Kuid kombinatsioonis paroksüsmide või patoloogilise aktiivsuse fookustega räägivad nad epilepsia olemasolust või krampide kalduvusest. Aju bioelektrilise aktiivsuse vähenemist saab tuvastada depressiooni korral.

Muud näitajad

Poolkeradevaheline asümmeetria võib olla funktsionaalne häire, see tähendab, et see ei viita patoloogiale. Sel juhul on vaja läbida neuroloogi läbivaatus ja sümptomaatiline ravi.

Alfa-rütmi difuusne häire, aju dientsefaal-tüve struktuuride aktiveerimine uuringute taustal (hüperventilatsioon, silmade sulgemine-avamine, fotostimulatsioon) on norm, patsiendi kaebuste puudumisel.

Patoloogilise tegevuse fookus näitab määratud piirkonna suurenenud erutuvust, mis viitab krampide kalduvusele või epilepsia esinemisele.

Erinevate ajustruktuuride ärritus (ajukoor, keskmised lõigud jne) on kõige sagedamini seotud erinevatel põhjustel (näiteks ateroskleroos, trauma, koljusisese rõhu tõus jne) põhjustatud ajuvereringe halvenemisega.

Paroksüsmid räägitakse erutuse suurenemisest ja inhibeerimise vähenemisest, millega sageli kaasneb migreen ja lihtsalt peavalud. Lisaks on epilepsia tekke kalduvus või selle patoloogia esinemine võimalik, kui inimesel on varem esinenud krambid.

Krambiläve vähenemine räägib krampide eelsoodumusest.

Järgmised märgid viitavad suurenenud erutuvusele ja krampide kalduvusele:

• aju elektriliste potentsiaalide muutumine vastavalt jääkärritavale tüübile;
• täiustatud sünkroonimine;
• aju keskmiste struktuuride patoloogiline aktiivsus;
• paroksüsmaalne aktiivsus.

Ajukoore ärritus piki aju kumerat pinda, keskmiste struktuuride aktiivsuse suurenemine puhkeolekus ja testide ajal võib seda täheldada pärast traumaatilisi ajukahjustusi, kus erutus on ülekaalus pärssimise ees, samuti ajukudede orgaanilise patoloogiaga (näiteks kasvajad, tsüstid, armid jne).

epileptiformne aktiivsus näitab epilepsia arengut ja suurenenud kalduvust krampide tekkeks.

Sünkroniseerivate struktuuride toonuse tõus ja mõõdukas rütmihäire ei ole tõsised häired ja ajupatoloogia. Sel juhul kasutage sümptomaatilist ravi.

Neurofüsioloogilise ebaküpsuse tunnused võib viidata lapse psühhomotoorse arengu hilinemisele.

Jääk-orgaanilise tüübi väljendunud muutused suureneva desorganiseerumisega testide taustal, paroksüsmid aju kõigis osades - need nähud kaasnevad tavaliselt tugevate peavalude, suurenenud koljusisese rõhu, tähelepanupuudulikkuse ja hüperaktiivsuse häirega lastel.

Aju lainetegevuse rikkumine (beeta aktiivsuse ilmnemine kõigis ajuosades, keskjoone struktuuride düsfunktsioon, teetalained) tekib pärast traumaatilisi vigastusi ja võib avalduda pearingluse, teadvusekaotusena jne.

Orgaanilised muutused aju struktuurides lastel on nakkushaiguste, nagu tsütomegaloviirus või toksoplasmoos, või sünnituse ajal tekkinud hüpoksiliste häirete tagajärg. Vaja on põhjalikku uurimist ja ravi.

Regulatiivsed aju muutused registreeritud hüpertensioonis.

Aktiivsete eritiste olemasolu aju mis tahes osas , mis treeningu ajal suurenevad, tähendab, et vastusena füüsilisele stressile võib tekkida reaktsioon teadvuse kaotuse, nägemise, kuulmise jms kujul. Spetsiifiline reaktsioon füüsilisele tegevusele sõltub aktiivsete väljavoolude allika asukohast. Sel juhul peaks füüsiline aktiivsus olema piiratud mõistlike piiridega.

Ajukasvajad on:

• aeglaste lainete ilmumine (teeta ja delta);
• kahepoolsed-sünkroonsed häired;
• epileptoidne aktiivsus.

Rütmide desünkroniseerimine, EEG kõvera lamenemine areneb tserebrovaskulaarsete patoloogiate korral. Insuldiga kaasneb teeta- ja deltarütmide areng. Elektroentsefalogrammi häirete aste korreleerub patoloogia raskusastmega ja selle arenguastmega.

Teeta ja delta lained aju kõikides osades, mõnes piirkonnas tekivad vigastuste korral (näiteks põrutuse, teadvusekaotuse, verevalumite, hematoomide korral) beeta-rütmid. Epileptoidse aktiivsuse ilmnemine ajukahjustuse taustal võib tulevikus põhjustada epilepsia arengut.

Alfa-rütmi märkimisväärne aeglustumine võib kaasneda parkinsonismiga. Alzheimeri tõve korral on võimalik teeta- ja delta-lainete fikseerimine aju eesmises ja eesmises temporaalses osas, millel on erinev rütm, madal sagedus ja kõrge amplituudiga

Vanusega seotud muutused aju bioelektrilises aktiivsuses hõlmavad märkimisväärset ontogeneesi perioodi sünnist kuni noorukieani. Paljude vaatluste põhjal on tuvastatud märke, mille põhjal saab hinnata aju bioelektrilise aktiivsuse küpsust. Nende hulka kuuluvad: 1) EEG sagedus-amplituudspektri tunnused; 2) stabiilse rütmilise aktiivsuse olemasolu; 3) domineerivate lainete keskmine sagedus; 4) EEG tunnused erinevates ajupiirkondades; 5) üldistatud ja lokaalse esilekutsutud ajutegevuse tunnused; 6) aju biopotentsiaalide ruumilis-ajalise korralduse tunnused.

Sellega seoses on enim uuritud vanusega seotud muutusi EEG sagedus-amplituudi spektris ajukoore erinevates piirkondades. Vastsündinuid iseloomustab mitterütmiline aktiivsus amplituudiga umbes 20 uV ja sagedus 1-6 Hz. Esimesed rütmilise korra märgid ilmnevad kesktsoonides alates kolmandast elukuust. Esimesel eluaastal suureneb lapse EEG põhirütmi sagedus ja stabiliseerumine. Trend domineeriva sageduse suurenemise suunas püsib edasistes arenguetappides. 3. eluaastaks on see juba 7-8 sagedusega rütm Hz, 6-aastaselt - 9-10 Hz jne. . Kunagi arvati, et iga EEG sagedusriba domineerib ontogeneesis üksteise järel. Selle loogika kohaselt eristati aju bioelektrilise aktiivsuse kujunemisel 4 perioodi: 1. periood (kuni 18 kuud) - delta aktiivsuse domineerimine, peamiselt keskparietaaljuhtmetes; 2. periood (1,5 aastat - 5 aastat) - teeta aktiivsuse domineerimine; 3. periood (6-10 aastat) - alfa-aktiivsuse domineerimine (labiilne

naya faas); 4. periood (pärast 10 eluaastat) - alfa aktiivsuse domineerimine (stabiilne faas). Kahel viimasel perioodil langeb maksimaalne aktiivsus kuklaluu ​​piirkondadele. Sellest lähtuvalt tehti ettepanek käsitleda aju küpsuse näitajana (indeksina) alfa ja teeta aktiivsuse suhet.

Teeta- ja alfarütmide vahelise seose probleem ontogeneesis on aga arutlusteemaks. Ühe seisukoha kohaselt peetakse teeta-rütmi alfa-rütmi funktsionaalseks eelkäijaks ja seega tunnistatakse, et väikelaste EEG-s alfarütm praktiliselt puudub. Seda seisukohta järgivad teadlased peavad vastuvõetamatuks pidada väikelaste EEG-s domineerivat rütmilist aktiivsust alfarütmiks; teiste vaatevinklist väikelaste rütmiline aktiivsus vahemikus 6-8 Hz oma funktsionaalsete omaduste poolest on see alfarütmi analoog.

Viimastel aastatel on kindlaks tehtud, et alfavahemik on ebahomogeenne ja selles võib sõltuvalt sagedusest eristada mitmeid alamkomponente, millel on ilmselt erinev funktsionaalne tähendus. Nende küpsemise ontogeneetiline dünaamika on oluline argument kitsariba alfa-alavahemike eristamise kasuks. Kolm alamvahemikku hõlmavad: alfa-1 – 7,7–8,9 Hz; alfa-2 - 9,3-10,5 Hz; alfa-3 - 10,9-12,5 Hz. 4–8-aastaselt domineerib spektris alfa-1, 10 aasta pärast - alfa-2 ja 16–17-aastaselt alfa-3.

EEG vanuse dünaamika uuringud viiakse läbi puhkeolekus, muudes funktsionaalsetes seisundites (soja, aktiivne ärkvelolek jne), samuti erinevate stiimulite (visuaalsed, kuuldavad, kombatavad) toimel.

Aju sensoorsete spetsiifiliste reaktsioonide uurimine erineva modaalsusega stiimulitele, s.o. VP näitab, et aju lokaalsed reaktsioonid ajukoore projektsioonitsoonides registreeritakse lapse sündimise hetkest. Kuid nende konfiguratsioon ja parameetrid näitavad erinevat küpsusastet ja ebakõla täiskasvanu omadega erinevatel viisidel. Näiteks sünnihetkeks funktsionaalselt olulisema ja morfoloogiliselt küpsema somatosensoorse analüsaatori projektsioonitsoonis sisaldavad EP-d samu komponente, mis täiskasvanutel ja nende parameetrid jõuavad küpsuseni juba esimestel elunädalatel. Samal ajal on vastsündinutel ja imikutel nägemis- ja kuulmis-EP-d palju vähem küpsed.

Vastsündinute visuaalne EP on positiivne-negatiivne kõikumine, mis registreeritakse projektsiooni kuklaluu ​​piirkonnas. Kõige olulisemad muutused selliste EP-de konfiguratsioonis ja parameetrites toimuvad kahel esimesel eluaastal. Selle perioodi jooksul teisendatakse välgu EP-d positiivsetest-negatiivsetest kõikumistest latentsusajaga 150–190 Prl mitmekomponentseks reaktsiooniks, mis üldiselt säilib edasises ontogeneesis. Sellise EP komponentide koostise lõplik stabiliseerimine

tekib 5-6. eluaastaks, kui välgu kõikide visuaalsete EP komponentide põhiparameetrid on samades piirides kui täiskasvanutel. EP vanusega seotud dünaamika ruumiliselt struktureeritud stiimulitele (malelauad, ruudud) erineb reageerimisest välklambile. Nende EP-de komponentide koostise lõplik projekteerimine toimub kuni 11-12 aastat.

EP endogeenseid ehk "kognitiivseid" komponente, mis peegeldavad kognitiivse tegevuse keerukamate aspektide pakkumist, saab registreerida igas vanuses lastel alates imikueast, kuid igas vanuses on neil oma spetsiifika. Kõige süstemaatilisemad faktid saadi P3 komponendi vanusega seotud muutuste uurimisel otsustusolukordades. On kindlaks tehtud, et vanusevahemikus 5-6 aastat kuni täiskasvanueani varjatud periood väheneb ja selle komponendi amplituud väheneb. Eeldatakse, et nende parameetrite muutuste pidev iseloom on tingitud asjaolust, et igas vanuses on ühised elektrilise aktiivsuse generaatorid.

Seega avab EP ontogeneesi uurimine võimalused vanusega seotud muutuste olemuse ja järjepidevuse uurimiseks aju tajutegevuse mehhanismide töös.

EEG JA EP PARAMEETRITE ONTOGENEETILINE STABIILSUS

Aju bioelektrilise aktiivsuse varieeruvusel, nagu ka teistel individuaalsetel tunnustel, on kaks komponenti: indiviidisisene ja indiviididevaheline. Individuaalne varieeruvus iseloomustab korduvates uuringutes EEG ja EP parameetrite reprodutseeritavust (retesti usaldusväärsust). Konstantsetes tingimustes on EEG ja EP reprodutseeritavus täiskasvanutel üsna kõrge. Lastel on samade parameetrite reprodutseeritavus madalam; neid eristab oluliselt suurem EEG ja EP individuaalne varieeruvus.

Individuaalsed erinevused täiskasvanud isikute vahel (individuaalne varieeruvus) peegeldavad stabiilsete närvimoodustiste tööd ja on suuresti määratud genotüübi teguritega. Lastel on indiviididevaheline varieeruvus tingitud mitte ainult individuaalsetest erinevustest juba väljakujunenud närvimoodustiste töös, vaid ka individuaalsetest erinevustest kesknärvisüsteemi küpsemise kiiruses. Seetõttu on see lastel tihedalt seotud ontogeneetilise stabiilsuse kontseptsiooniga. See kontseptsioon ei tähenda mitte küpsemisnäitajate absoluutväärtuste muutuste puudumist, vaid vanusega seotud muutuste kiiruse suhtelist püsivust. Ühe või teise näitaja ontogeneetilise stabiilsuse astet on võimalik hinnata ainult longitudinaalsetes uuringutes, mille käigus võrreldakse samu näitajaid samadel lastel ontogeneesi eri etappides. Ontogeneetilise stabiilsuse tõendid

Selle tunnuse tunnuseks võib olla lapse rühmas hõivatud pingerea püsivus korduva läbivaatuse ajal. Ontogeneetilise stabiilsuse hindamiseks kasutatakse sageli Spearmani auaste korrelatsioonikordajat, eelistatavalt kohandatuna vanuse järgi. Selle väärtus ei näita ühe või teise atribuudi absoluutväärtuste muutumatust, vaid seda, kuidas subjektid säilitavad oma pingereas rühmas.

Seega on laste ja noorukite EEG ja EP parameetrite individuaalsed erinevused täiskasvanute individuaalsete erinevustega võrreldes suhteliselt kahekordse iseloomuga. Need peegeldavad esiteks närvimoodustiste töö individuaalselt stabiilseid tunnuseid ja teiseks aju substraadi küpsemiskiiruse ja psühhofüsioloogiliste funktsioonide erinevusi.

On vähe eksperimentaalseid andmeid, mis näitavad EEG ontogeneetilist stabiilsust. Teatavat teavet selle kohta saab aga teostest, mis on pühendatud EEG vanusega seotud muutuste uurimisele. Lindsley tuntud teoses [op. autor: 33] uuris lapsi vanuses 3 kuud kuni 16 aastat ja iga lapse EEG-d jälgiti kolm aastat. Kuigi individuaalsete tunnuste stabiilsust konkreetselt ei hinnatud, võimaldab andmeanalüüs järeldada, et vaatamata loomulikele vanusega seotud muutustele on katsealuse edetabel ligikaudu säilinud.

Mõned EEG omadused on osutunud stabiilseks pika aja jooksul, sõltumata EEG küpsemisprotsessist. Samas lasterühmas (13 inimest) registreeriti EEG kaks korda 8-aastase intervalliga ning selle muutused orienteerumis- ja konditsioneeritud refleksreaktsioonide käigus alfa-rütmi depressiooni kujul. Esmaregistreerimisel oli rühma uuritavate keskmine vanus 8,5 aastat; teise - 16,5 aasta jooksul olid koguenergiate astmekorrelatsiooni koefitsiendid: delta- ja teeta-rütmide sagedusalades - 0,59 ja 0,56; alfa-rütmiribas -0,36, beeta rütmiribas -0,78. Sarnased korrelatsioonid sageduste osas ei olnud madalamad, kuid suurim stabiilsus oli alfa-rütmi sagedusel (R = 0,84).

Teises lasterühmas hinnati samade algtaseme EEG parameetrite ontogeneetilise stabiilsuse hindamist 6-aastase vaheajaga - 15-aastaselt ja 21-aastaselt. Sel juhul olid kõige stabiilsemad aeglaste rütmide (delta ja teeta) ja alfarütmi koguenergia (korrelatsioonikoefitsiendid kõigi jaoks - umbes 0,6). Sageduse osas näitas alfarütm taas maksimaalset stabiilsust (R = 0,47).

Seega, hinnates nendes uuringutes saadud kahe andmeseeria (1. ja 2. eksam) järgukorrelatsiooni koefitsiente, võib väita, et sellised parameetrid nagu alfarütmi sagedus, delta- ja teetarütmide koguenergiad , ja mitmed muud näitajad, on EEG individuaalselt stabiilsed.

EP interindividuaalset ja intraindividuaalset varieeruvust ontogeneesis on suhteliselt vähe uuritud. Üks tõsiasi on aga väljaspool kahtlust: vanusega nende reaktsioonide varieeruvus väheneb.

EP konfiguratsiooni ja parameetrite individuaalne spetsiifilisus kasvab ja suureneb. Olemasolevad hinnangud visuaalsete EP-de amplituudide ja varjatud perioodide, endogeense P3 komponendi, aga ka liikumisega seotud ajupotentsiaalide kordustestimise usaldusväärsuse kohta üldiselt näitavad nende reaktsioonide parameetrite suhteliselt madalat reprodutseeritavuse taset lastel. võrreldes täiskasvanutega. Vastavad korrelatsioonikoefitsiendid varieeruvad laias vahemikus, kuid ei tõuse üle 0,5-0,6. See asjaolu suurendab oluliselt mõõtmisviga, mis omakorda võib mõjutada geneetilise ja statistilise analüüsi tulemusi; nagu juba märgitud, arvestatakse mõõtmisviga individuaalse keskkonna hindamisel. Siiski võimaldab teatud statistiliste võtete kasutamine sellistel juhtudel teha vajalikke parandusi ja suurendada tulemuste usaldusväärsust.

Lk 48/59

Video: magnetoentsefalograafia (MEG) - Strogonova Tatjana

11
NORMIS JA PATOLOOGIAS LASTE ELEKTROENTSEFALOGRAMMID
TERVETE LASTE EEG VANUSED
Lapse EEG erineb oluliselt täiskasvanu EEG-st. Individuaalse arengu protsessis toimub ajukoore erinevate piirkondade elektriline aktiivsus mitmeid olulisi muutusi, mis on tingitud ajukoore ja subkortikaalsete moodustiste heterokroonsest küpsemisest ning nende ajustruktuuride erinevast osalemisest EEG moodustamisel.
Arvukate sellesuunaliste uurimuste hulgas on kõige põhjapanevamad Lindsley (1936), F. Gibbsi ja E. Gibbsi (1950), G. Walteri (1959), Lesny (1962), L. A. Novikova tööd.
, N. N. Zislina (1968), D. A. Farber (1969), V. V. Alferova (1967) jne.
Väikelaste EEG eripäraks on aeglaste tegevusvormide esinemine poolkerade kõigis osades ja regulaarsete rütmiliste kõikumiste nõrk väljendus, mis hõivavad täiskasvanu EEG-s peamise koha.
Vastsündinute ärkveloleku EEG-d iseloomustab erineva sagedusega madala amplituudiga võnkumiste esinemine kõigis ajukoore piirkondades.
Joonisel fig. 121, A näitab lapse EEG-d, mis on registreeritud 6. päeval pärast sündi. Kõigis poolkerade osakondades puudub domineeriv rütm. Madala amplituudiga asünkroonsed delta-deltalained ja üksikud teeta võnkumised registreeritakse, kusjuures nende taustal on säilinud madalpinge beeta-võnkumised. Vastsündinute perioodil, unerežiimile ülemineku ajal, täheldatakse biopotentsiaalide amplituudi suurenemist ja rütmiliste sünkroniseeritud lainete rühmade ilmumist sagedusega 4-6 Hz.
Vanuse kasvades võtab rütmiline aktiivsus EEG-s üha suurema koha ja on stabiilsem ajukoore kuklapiirkondades. 1-aastaselt on nendes poolkerade osades rütmiliste võnkumiste keskmine sagedus 3–6 Hz ja amplituud ulatub 50 μV-ni. 1–3-aastaselt näitab lapse EEG rütmiliste võnkumiste sageduse edasist suurenemist. Kuklapiirkondades domineerivad võnkumised sagedusega 5-7 Hz, samas kui võnkumiste arv sagedusega 3-4 Hz väheneb. Aeglane aktiivsus (2-3 Hz) avaldub pidevalt poolkerade esiosades. Selles vanuses näitab EEG sagedasi võnkumisi (16-24 Hz) ja sinusoidaalseid rütmilisi võnkumisi sagedusega 8 Hz.

Riis. 121. Väikelaste EEG (vastavalt Dumermulh et a., 1965).
A - 6-päevase lapse EEG; madala amplituudiga asünkroonsed delta lained ja üksikud teeta võnked registreeritakse ajukoore kõigis piirkondades; B - 3-aastase lapse EEG; rütmiline aktiivsus sagedusega 7 Hz registreeritakse poolkerade tagumistes osades; esiosakondades on näidatud sagedased beeta kõikumised.
Joonisel fig. 121, B näitab 3-aastase lapse EEG-d. Nagu jooniselt näha, registreeritakse poolkerade tagumistes osades stabiilne rütmiline aktiivsus sagedusega 7 Hz. Erineva perioodi polümorfsed delta-lained on hajusalt väljendatud. Fronto-keskaladel registreeritakse pidevalt madalpinge beetavõnkumisi, mis on beetarütmiga sünkroniseeritud.
4-aastaselt omandavad ajukoore kuklaluupiirkondades võnked sagedusega 8 Hz püsivama iseloomu. Keskpiirkondades domineerivad aga teetalained (5-7 võnkumist sekundis). Eesmistes osades ilmnevad pidevalt delta-lained.
Esimest korda ilmub 4–6-aastaste laste EEG-le selgelt määratletud alfarütm sagedusega 8-10 Hz. 50% selles vanuses lastest registreeritakse alfarütm pidevalt ajukoore kuklaluupiirkondades. Eesmiste sektsioonide EEG on polümorfne. Frontaalpiirkondades täheldatakse suurt hulka suure amplituudiga aeglasi laineid. Selle vanuserühma EEG-s on kõige levinumad kõikumised sagedusega 4-7 Hz.

Riis. 122. 12-aastase lapse EEG. Alfa rütm salvestatakse regulaarselt (vastavalt Dumermuth et al., 1965).
Mõnel juhul on 4-6-aastaste laste elektriline aktiivsus polümorfne. Huvitav on märkida, et selles vanuses laste EEG-s saab registreerida teeta võnkumiste rühmi, mis on mõnikord üldistatud poolkerade kõikidele osadele.
7-9. eluaastaks toimub teetalainete arvu vähenemine ja alfavõnkumiste arvu suurenemine. 80% selles vanuses lastest domineerib alfarütm pidevalt poolkerade tagumistes osades. Keskpiirkonnas moodustab alfarütm 60% kõigist kõikumistest. Madalpinge polürütmiline aktiivsus registreeritakse eesmistes piirkondades. Mõnede nendes piirkondades elavate laste EEG-s väljenduvad valdavalt teeta-lainete suure amplituudiga kahepoolsed tühjenemised, mis on perioodiliselt sünkroniseeritud poolkera kõigis osades. Mitmed autorid on seisukohal, et teetalainete domineerimine parietaal-tsentraalsetes piirkondades koos paroksüsmaalsete kahepoolsete teeta aktiivsuse puhangute esinemisega 5–9-aastastel lastel on mitmete autorite hinnangul (D. A. Farber, 1969; V. V. Alferova, 1967; N. N. Zislina, 1968;
10-12-aastaste laste aju elektrilise aktiivsuse uurimine näitas, et alfarütm muutub selles vanuses domineerivaks aktiivsuse vormiks mitte ainult kaudaalsetes, vaid ka aju rostaalsetes osades. Selle sagedus tõuseb 9-12 Hz-ni. Samal ajal täheldatakse teeta võnkumiste olulist vähenemist, kuid need registreeritakse siiski poolkerade eesmistes osades, sagedamini üksikute teetalainetena.
Joonisel fig. 122 näitab 12-aastase lapse A EEG-d. Võib märkida, et alfarütm registreeritakse regulaarselt ja see avaldub gradiendiga kuklaluust frontaalpiirkondadeni. Alfa-rütmi reas täheldatakse eraldi teravaid alfa-kõikumisi. Üksikud teetalained registreeritakse fronto-tsentraalsetes juhtmetes. Delta aktiivsust väljendatakse hajusalt ja mitte ligikaudselt.
13-18-aastaselt ilmub EEG-le üks domineeriv alfarütm poolkerade kõigis osades. Aeglane aktiivsus peaaegu puudub, EEG iseloomulik tunnus on kiirete võnkumiste arvu suurenemine ajukoore keskpiirkondades.
Erinevate vanuserühmade laste ja noorukite erinevate EEG-rütmide raskusastme võrdlus näitas, et kõige levinum trend aju elektrilise aktiivsuse arengus vanusega on domineerivate mitterütmiliste aeglaste võnkumiste vähenemine kuni täieliku kadumiseni. nooremate vanuserühmade laste EEG ja selle tegevusvormi regulaarne asendamine väljendunud alfa rütm, mis 70% juhtudest on täiskasvanud tervel inimesel EEG aktiivsuse põhivorm.

Video: Üle-Ukraina neuroloogia ja refleksoloogia assotsiatsioon

Elektroentsefalograafia ehk EEG on väga informatiivne uuring kesknärvisüsteemi funktsionaalsete omaduste kohta. Selle diagnoosi abil tehakse kindlaks kesknärvisüsteemi võimalikud häired ja nende põhjused. EEG dešifreerimine lastel ja täiskasvanutel annab üksikasjaliku ülevaate aju seisundist ja kõrvalekallete olemasolust. Võimaldab tuvastada üksikud mõjutatud piirkonnad. Tulemused määravad kindlaks patoloogiate neuroloogilise või psühhiaatrilise olemuse.

EEG-meetodi eelisaspektid ja puudused

Neurofüsioloogid ja patsiendid ise eelistavad EEG diagnostikat mitmel põhjusel:

• tulemuste usaldusväärsus;
• meditsiinilistel põhjustel pole vastunäidustusi;
• võime läbi viia uuringut patsiendi magavas ja isegi teadvuseta olekus;
• protseduuri soo- ja vanusepiiride puudumine (EEG-d tehakse nii vastsündinutele kui ka eakatele);
• taskukohasus ja territoriaalne juurdepääsetavus (uuring on odav ja seda tehakse peaaegu igas piirkonnahaiglas);
• ebaolulised ajakulud tavapärase elektroentsefalogrammi läbiviimiseks;
• valutus (protseduuri ajal võib laps olla kapriisne, kuid mitte valu, vaid hirmu tõttu);
• kahjutus (pea külge kinnitatud elektroodid registreerivad ajustruktuuride elektrilise aktiivsuse, kuid ei avalda ajule mingit mõju);
• võimalus teha mitmeid uuringuid, et jälgida ettenähtud ravi dünaamikat;
• tulemuste kiire tõlgendamine diagnoosimiseks.

Lisaks ei ole EEG-ks ette valmistatud eelnevat ettevalmistust. Meetodi puudused hõlmavad indikaatorite võimalikku moonutamist järgmistel põhjustel:

• lapse ebastabiilne psühho-emotsionaalne seisund uuringu ajal;
• liikuvus (protseduuri ajal on vaja jälgida staatilist pea ja keha);
• kesknärvisüsteemi aktiivsust mõjutavate ravimite kasutamine;
• näljane seisund (suhkru taseme langus nälja taustal mõjutab aju funktsiooni);
• nägemisorganite kroonilised haigused.

Enamasti saab loetletud põhjuseid kõrvaldada (une ajal läbi viia uuring, lõpetada ravimite võtmine, anda lapsele psühholoogiline hoiak). Kui arst on määranud lapsele elektroentsefalograafia, ei saa uuringut tähelepanuta jätta.

Diagnoosi ei tehta kõigile lastele, vaid ainult vastavalt näidustustele

Näidustused läbivaatamiseks

Näidustused lapse närvisüsteemi funktsionaalse diagnoosi määramiseks võivad olla kolme tüüpi: kontroll-terapeutilised, kinnitavad / ümberlükkavad, sümptomaatilised. Esimesed hõlmavad kohustuslikke uuringuid pärast käitumuslikke neurokirurgilisi operatsioone ning kontrolli- ja ennetavaid protseduure varem diagnoositud epilepsia, ajutõve või autismi korral. Teist kategooriat esindavad meditsiinilised oletused pahaloomuliste kasvajate esinemise kohta ajus (EEG suudab tuvastada ebatüüpilise fookuse varem, kui seda näitab magnetresonantstomograafia).

Murettekitavad sümptomid, mille jaoks protseduur on ette nähtud:

• Lapse kõne arengu mahajäämus: häälduse rikkumine kesknärvisüsteemi funktsionaalse häire tõttu (düsartria), häire, kõnetegevuse kaotus teatud kõne eest vastutavate ajupiirkondade orgaanilise kahjustuse tõttu (afaasia), kogelemine.
• Äkilised kontrollimatud krambid lastel (võimalik, et epilepsiahood).
• Põie kontrollimatu tühjendamine (enurees).
• Imikute liigne liikuvus ja erutuvus (hüperaktiivsus).
• Lapse teadvuseta liikumine une ajal (uneskõndimine).
• Põrutused, verevalumid ja muud peavigastused.
• Ebakindla päritoluga süstemaatilised peavalud, pearinglus ja minestamine.
• Tahtmatud lihasspasmid kiirendatud tempos (närvi tic).
• Keskendumisvõimetus (hajutatud tähelepanu), vaimse aktiivsuse langus, mäluhäired.
• Psühho-emotsionaalsed häired (ebamõistlikud meeleolumuutused, kalduvus agressioonile, psühhoos).

Kuidas saada õigeid tulemusi?

Eelkooliealiste ja algkooliealiste laste aju EEG viiakse enamasti läbi vanemate juuresolekul (imikuid hoitakse süles). Spetsiaalset koolitust ei tehta, vanemad peaksid järgima mõnda lihtsat soovitust:

• Uurige hoolikalt lapse pead. Väiksemate kriimustuste, haavade, kriimustuste esinemisel teavitada arsti. Elektroode ei kinnitata kahjustatud epidermisega (naha) piirkondadele.
• Toida last. Uuring viiakse läbi täis kõhuga, et indikaatoreid mitte määrida. (menüüst tuleks välja jätta närvisüsteemi ergutavad šokolaadi sisaldavad maiustused). Mis puutub imikutesse, siis tuleb neid toita vahetult enne protseduuri meditsiiniasutuses. Sel juhul jääb laps rahulikult magama ja uuring viiakse läbi une ajal.

Imikutel on mugavam teha uuringuid loomuliku une ajal

Oluline on ravimite võtmine lõpetada (kui laps saab pidevat ravi, peate sellest arstile teatama). Kooli- ja eelkooliealistele lastele tuleb selgitada, mida ja miks nad peavad tegema. Õige vaimne hoiak aitab vältida liigset emotsionaalsust. Mänguasju on lubatud kaasa võtta (v.a digividinad).

Peast tuleks eemaldada juuksenõelad, vibud, kõrvadest eemaldada kõrvarõngad. Tüdrukud ei tohiks punutisi kanda. Kui EEG tehakse uuesti, on vaja võtta eelmise uuringu protokoll. Enne uuringut tuleb lapse juukseid ja peanahka pesta. Üks tingimus on väikese patsiendi heaolu. Kui lapsel on külm või on muid terviseprobleeme, on parem protseduur edasi lükata kuni täieliku taastumiseni.

Metoodika

Läbiviimise meetodi järgi on elektroentsefalogramm lähedane südame elektrokardiograafiale (EKG). Sel juhul kasutatakse ka 12 elektroodi, mis asetsevad teatud piirkondades sümmeetriliselt peas. Andurite paigaldamine ja kinnitamine pähe toimub ranges järjekorras. Peanahka elektroodidega kokkupuute kohtades töödeldakse geeliga. Paigaldatud andurid kinnitatakse pealt spetsiaalse meditsiinilise korgiga.

Klambrite abil ühendatakse andurid elektroentsefalograafiga – seadmega, mis salvestab ajutegevuse tunnused ja taasesitab andmed paberilindile graafilise pildi kujul. Oluline on, et väike patsient hoiaks kogu uuringu vältel oma pead otse. Protseduuri ajaintervall koos kohustusliku testimisega on umbes pool tundi.

Ventilatsioonitesti tehakse lastele alates 3. eluaastast. Hingamise kontrollimiseks palutakse lapsel õhupall 2–4 minutit täis pumbata. See uuring on vajalik võimalike kasvajate tuvastamiseks ja varjatud epilepsia diagnoosimiseks. Kõneaparaadi arengu kõrvalekalded, vaimsed reaktsioonid aitavad tuvastada kerget ärritust. Uuringu põhjalik versioon viiakse läbi igapäevase Holteri monitooringu põhimõttel kardioloogias.

Anduritega kork ei tekita lapsele valu ega ebamugavustunnet

Beebi kannab mütsi 24 tundi ning vööl asuv väike seade registreerib pidevalt muutusi närvisüsteemi kui terviku ja üksikute ajustruktuuride tegevuses. Päeva pärast eemaldatakse seade ja kork ning arst analüüsib tulemusi. Selline uuring on põhimõttelise tähtsusega epilepsia avastamiseks selle arengu algperioodil, mil sümptomid ei ilmne veel sageli ja eredalt.

Elektroentsefalogrammi tulemuste dešifreerimine

Saadud tulemuste dekodeerimisega peaks tegelema ainult kõrgelt kvalifitseeritud neurofüsioloog või neuropatoloog. Graafikul on normist kõrvalekaldeid üsna raske kindlaks teha, kui neil pole väljendunud iseloomu. Samal ajal saab normatiivseid näitajaid tõlgendada erinevalt sõltuvalt patsiendi vanusekategooriast ja tervislikust seisundist protseduuri ajal.

Mitteprofessionaalsel inimesel on peaaegu võimatu näitajatest õigesti aru saada. Analüüsitava materjali ulatuse tõttu võib tulemuste transkribeerimine kesta mitu päeva. Arst peab hindama miljonite neuronite elektrilist aktiivsust. Laste EEG hindamist raskendab asjaolu, et närvisüsteem on küpsemise ja aktiivse kasvu seisundis.

Elektroentsefalograaf registreerib lapse aju peamised aktiivsuse tüübid, kuvades need lainetena, mida hinnatakse kolme parameetri järgi:

• Lainete võnkumiste sagedus. Lainete oleku muutust teises ajavahemikus (võnkumised) mõõdetakse hertsides (hertsides). Kokkuvõtteks registreeritakse keskmine näitaja, mis saadakse keskmise laineaktiivsuse järgi sekundis graafiku mitmes osas.
• Lainemuutuste ulatus ehk amplituud. Peegeldab kaugust laineaktiivsuse vastandlike tippude vahel. Seda mõõdetakse µV-des (mikrovoltides). Protokoll kirjeldab kõige iseloomulikumaid (sagedamisi) näitajaid.
• Faas. Selle indikaatori (faaside arv ühe võnke kohta) järgi määratakse protsessi hetkeseis või selle suuna muutused.

Lisaks võetakse arvesse südame rütmi ja neutronite aktiivsuse sümmeetriat poolkerades (paremal ja vasakul). Peamine ajutegevust hindav näitaja on rütm, mille genereerib ja reguleerib aju kõige keerulisem struktuur (talamus). Rütmi määrab lainete võnkumiste vorm, amplituud, regulaarsus ja sagedus.

Rütmide tüübid ja normid

Iga rütm vastutab ühe või teise ajutegevuse eest. Elektroentsefalogrammi dekodeerimiseks kasutatakse mitut tüüpi rütme, mida tähistatakse kreeka tähestiku tähtedega:

• Alfa, Betta, Gamma, Kappa, Lambda, Mu - iseloomulik ärkvel olevale patsiendile;
• Delta, Teeta, Sigma - iseloomulik uneseisundile või patoloogiate esinemisele.

Tulemuste tõlgendamist teostab kvalifitseeritud spetsialist

Esimene esinemine:

• α-rütm. Selle amplituudi standard on kuni 100 μV, sagedused - 8 Hz kuni 13. See vastutab patsiendi aju rahuliku seisundi eest, milles märgitakse selle kõrgeimad amplituudinäitajad. Visuaalse taju või ajutegevuse aktiveerumisega alfarütm osaliselt või täielikult pärsitud (blokeeritakse).
• β-rütm. Kõikumiste sagedus on tavaliselt 13 Hz kuni 19 Hz, amplituud on mõlemas poolkeras sümmeetriline - 3 μV kuni 5. Muutuste avaldumist täheldatakse psühho-emotsionaalse erutuse seisundis.
• γ-rütm. Tavaliselt on sellel madal amplituud kuni 10 μV, võnkesagedus varieerub vahemikus 120 Hz kuni 180. See määratakse EEG-l suurenenud keskendumisvõime ja vaimse pinge korral.
• κ-rütm. Digitaalsed kõikumiste indikaatorid on vahemikus 8 Hz kuni 12 Hz.
• λ-rütm. Vajadusel kaasatakse see aju üldisesse töösse, visuaalne keskendumine pimedas või suletud silmadega. Pilgu peatamine teatud punktis λ-rütm blokeerib. Selle sagedus on 4 kuni 5 Hz.
• μ-rütm. Seda iseloomustab sama intervall kui α-rütmi. See väljendub vaimse tegevuse aktiveerimisel.

Teise tüübi manifestatsioon:

• δ-rütm. Tavaliselt registreeritakse sügava une või kooma seisundis. Ärkveloleku manifestatsioon võib tähendada vähkkasvajaid või düstroofilisi muutusi aju piirkonnas, kust signaal vastu võeti.
• τ-rütm. See on vahemikus 4 Hz kuni 8. Käivitusprotsess toimub unerežiimis.
• Σ-rütm. Sagedus jääb vahemikku 10 Hz kuni 16. Tekib uinumise staadiumis.

Igat tüüpi ajurütmi omaduste kombinatsioon määrab aju bioelektrilise aktiivsuse (BEA). Vastavalt standarditele tuleks seda hindamisparameetrit iseloomustada kui sünkroonset ja rütmilist. Teised BEA kirjelduse variandid arsti järelduses viitavad rikkumistele ja patoloogiatele.

Võimalikud rikkumised elektroentsefalogrammil

Rütmide rikkumine, teatud tüüpi rütmide puudumine / olemasolu, poolkerade asümmeetria näitavad ajuprotsesside tõrkeid ja haiguste esinemist. Asümmeetria 35% või rohkem võib olla tsüsti või kasvaja tunnuseks.

Elektroentsefalogrammi näidud alfa-rütmi ja esialgsete diagnooside jaoks

Beeta-rütmi parameetrid

δ- ja τ-rütmi parameetrid

Lisaks kirjeldatud parameetritele võetakse arvesse uuritava lapse vanust. Kuni kuue kuu vanustel imikutel teeta kõikumised pidevalt suurenevad, samas kui delta kõikumised vähenevad. Alates kuue kuu vanusest kaovad need rütmid kiiresti ja alfalained, vastupidi, moodustuvad aktiivselt. Kuni koolini toimub teeta- ja delta-lainete stabiilne asendamine β- ja α-lainetega. Puberteedieas valitseb alfarütmide aktiivsus. Laineparameetrite komplekti ehk BEA lõplik moodustumine toimub täiskasvanueas.

Bioelektrilise aktiivsuse tõrked

Suhteliselt stabiilne bioelektroaktiivsus koos paroksüsmi tunnustega, olenemata ajupiirkonnast, kus see avaldub, näitab erutuse levimust pärssimise suhtes. See seletab süstemaatilise peavalu esinemist neuroloogilise haiguse (migreen) korral. Patoloogilise bioelektroaktiivsuse ja paroksüsmi kombinatsioon on üks epilepsia tunnuseid.

Vähendatud BEA iseloomustab depressiivseid seisundeid

Lisavalikud

Tulemuste dekodeerimisel võetakse arvesse kõiki nüansse. Mõne neist dekodeerimine on järgmine. Aju struktuuride sagedase ärrituse märgid näitavad aju vereringe protsessi rikkumist, ebapiisavat verevarustust. Rütmide fokaalne ebanormaalne aktiivsus on epilepsia ja konvulsiivse sündroomi eelsoodumuse tunnus. Neurofüsioloogilise küpsuse ja lapse vanuse vaheline lahknevus viitab arengupeetusele.

Laine aktiivsuse rikkumine näitab mineviku kraniotserebraalset traumat. Aju mis tahes struktuuri aktiivsete eritiste ülekaal ja nende võimendamine füüsilise stressi ajal võib põhjustada tõsiseid häireid kuulmisaparaadi, nägemisorganite töös ja põhjustada lühiajalist teadvusekaotust. Selliste ilmingutega lastel on vaja sporti ja muid kehalisi tegevusi rangelt kontrollida. Aeglane alfarütm võib põhjustada lihaste toonuse tõusu.

Kõige tavalisemad EEG-põhised diagnoosid

Levinud haigused, mille neuroloog lastel pärast uuringut diagnoosib, on järgmised:

• Erineva etioloogiaga ajukasvaja (päritolu). Patoloogia põhjus jääb ebaselgeks.
• Traumaatiline ajukahjustus.
• Samaaegne aju ja medulla membraanide põletik (meningoentsefaliit). Kõige tavalisem põhjus on infektsioon.
• Ebanormaalne vedeliku kogunemine aju struktuuridesse (hüdrotsefaalia või vesitõbi). Patoloogia on kaasasündinud. Tõenäoliselt ei läbinud naine perinataalsel perioodil kohustuslikke sõeluuringuid. Või anomaalia tekkis imiku sünnituse ajal saadud vigastuse tagajärjel.
• Krooniline neuropsühhiaatriline haigus iseloomulike krambihoogudega (epilepsia). Provotseerivad tegurid on: pärilikkus, trauma sünnituse ajal, tähelepanuta jäetud infektsioonid, naise asotsiaalne käitumine lapse kandmisel (narkomaania, alkoholism).
• Veresoonte rebenemise tõttu tekkinud hemorraagia aju ainesse. Selle võivad vallandada kõrge vererõhk, peavigastused, kolesteroolikasvude (naastude) põhjustatud veresoonte ummistus.
• Infantiilne tserebraalparalüüs (ICP). Haiguse areng algab sünnieelsel perioodil ebasoodsate tegurite (hapnikunälg, emakasisesed infektsioonid, kokkupuude alkohoolsete või farmakoloogiliste toksiinidega) või sünnituse ajal peatrauma mõjul.
• Teadvuseta liigutused une ajal (uneskõndimine, somnambulism). Põhjusele täpset seletust pole. Eeldatavasti võivad need olla geneetilised kõrvalekalded või ebasoodsate looduslike tegurite mõju (kui laps viibis keskkonnaohtlikus piirkonnas).

Diagnoositud epilepsia korral tehakse EEG regulaarselt

Elektroentsefalograafia võimaldab kindlaks teha haiguse fookuse ja tüübi. Graafikus eristavad järgmised muudatused:

• teravnurksed lained järsu tõusu ja langusega;
• väljendunud aeglased teravad lained kombinatsioonis aeglastega;
• amplituudi järsk tõus mitme kmV ühiku võrra.
• hüperventilatsiooni testimisel registreeritakse vasokonstriktsioon ja spasmid.
• fotostimulatsiooni ajal ilmnevad ebatavalised reaktsioonid testile.

Epilepsia kahtluse korral ja haiguse dünaamika kontrolluuringul tehakse testimine säästvas režiimis, kuna koormus võib põhjustada epilepsiahoogu.

Traumaatiline ajukahjustus

Muutused ajakavas sõltuvad vigastuse raskusest. Mida tugevam on löök, seda heledamad on ilmingud. Rütmide asümmeetria viitab tüsistusteta vigastusele (kerge põrutus). Ebaiseloomulikud δ-lained, millega kaasnevad eredad δ- ja τ-rütmi sähvatused ning α-rütmi tasakaalustamatus, võivad olla märk ajukelme ja aju vahelisest verejooksust.

Vigastuse tagajärjel kahjustatud ajupiirkond kuulutab end alati patoloogilise iseloomuga suurenenud aktiivsusega. Põrutusnähtude (iiveldus, oksendamine, tugevad peavalud) kadumisel registreeritakse kõrvalekalded endiselt EEG-s. Kui aga sümptomid ja elektroentsefalogrammi näitajad süvenevad, on võimalik diagnoos ulatuslik ajukahjustus.

Tulemuste kohaselt võib arst soovitada või kohustada läbima täiendavaid diagnostilisi protseduure. Kui on vaja üksikasjalikult uurida ajukoe, mitte selle funktsionaalseid omadusi, on ette nähtud magnetresonantstomograafia (MRI). Kui tuvastatakse kasvajaprotsess, tuleb pöörduda kompuutertomograafia (CT) poole. Lõpliku diagnoosi paneb neuropatoloog, võttes kokku kliinilises ja elektroentsefalograafilises aruandes kajastatud andmed ning patsiendi sümptomid.