Teema: Hingamissüsteemi närviline reguleerimine. Hingamiskeskus, hingamise reguleerimine

Sisse- ja väljahingamise rütmiline järjestus, samuti hingamisliigutuste olemuse muutumine sõltuvalt keha seisundist (puhkus, erineva intensiivsusega töö, emotsionaalsed ilmingud jne) reguleerib pikliku medullas paiknev hingamiskeskus. Hingamiskeskus on neuronite kogum, mis tagab hingamisaparaadi aktiivsuse ja kohanemise muutuvate välis- ja välistingimustega. sisekeskkond.

Hingamiskeskuse lokaliseerimise ja selle tegevuse määramisel olid otsustava tähtsusega vene füsioloogi N.A. Mislavsky, kes 1885. aastal näitas, et imetajate hingamiskeskus asub piklikus pulbis, IV vatsakese allosas retikulaarses moodustises. Hingamiskeskus on paaris, sümmeetriliselt paiknev moodustis, mis hõlmab sissehingatavat ja väljahingatavat osa.

Uurimistulemused N.A. Mislavsky moodustas aluse kaasaegsetele ideedele hingamiskeskuse lokaliseerimise, struktuuri ja funktsiooni kohta. Need on leidnud kinnitust katsetes mikroelektrooditehnoloogia kasutamisega ja biopotentsiaalide eemaldamisega medulla oblongata erinevatest struktuuridest. Näidati, et hingamiskeskuses on kaks neuronite rühma: sissehingamine ja väljahingamine. Leiti mõned omadused hingamiskeskuse töös. Kell rahulik hingamine vaid väike osa hingamisteede neuronitest on aktiivsed ja seetõttu on hingamiskeskuses neuronite reserv, mida kasutatakse suurenenud vajadus organismid hapnikus. On kindlaks tehtud, et hingamiskeskuse sissehingamise ja väljahingamise neuronite vahel on funktsionaalsed seosed. Need väljenduvad selles, et kui inspiratsiooni pakkuvad inspiratoorsed neuronid on erutatud, hakkab väljahingamise aktiivsus. närvirakud aeglustunud ja vastupidi. Seega on hingamiskeskuse rütmilise, automaatse tegevuse üheks põhjuseks nende neuronirühmade omavahelised funktsionaalsed seosed. Hingamiskeskuse lokaliseerimise ja korralduse kohta on ka teisi ideid, mida toetavad mitmed nõukogude ja välismaised füsioloogid. Eeldatakse, et sissehingamise, väljahingamise ja krampliku hingamise keskused paiknevad medulla piklikus. Ajusilla ülaosas (pons varolii) asub pneumotaksiline keskus, mis kontrollib allpool paiknevate sisse- ja väljahingamiskeskuste tegevust ning tagab tsüklite õige vaheldumise. hingamisteede liigutused.

Hingamiskeskus, mis asub medulla oblongata, saadab impulsse seljaaju motoorsetele neuronitele, mis innerveerivad hingamislihaseid. Diafragmat innerveerivad motoorsete neuronite aksonid, mis asuvad seljaaju III-IV emakakaela segmentide tasemel. Motoorsed neuronid, mille protsessid moodustavad interkostaalseid närve, mis innerveerivad roietevahelisi lihaseid, paiknevad seljaaju rindkere segmentide eesmistes sarvedes (III-XII).

Hingamiskeskuse reguleerimine

Hingamiskeskuse aktiivsuse reguleerimine toimub humoraalsete, refleksmehhanismide ja aju katvatest osadest tulevate närviimpulsside abil.

humoraalsed mehhanismid. Hingamiskeskuse neuronite aktiivsuse spetsiifiliseks regulaatoriks on süsinikdioksiid, mis mõjub otseselt ja kaudselt hingamisneuronitele. Hingamiskeskuse neuronites tekivad nende tegevuse käigus ainevahetusproduktid (metaboliidid), sealhulgas süsihappegaas, mis mõjutab otseselt sissehingatava närvirakke, erutades neid. Medulla oblongata retikulaarses moodustises, hingamiskeskuse lähedal, leiti süsihappegaasi suhtes tundlikke kemoretseptoreid. Kasvava pingega süsinikdioksiid veres on kemoretseptorid erutatud ja närviimpulsid jõuavad sissehingatavatesse neuronitesse, mis toob kaasa nende aktiivsuse suurenemise. Laboris M.V. Sergijevski sai andmeid, et süsihappegaas suurendab ajukoore neuronite erutatavust. Ajukoore rakud omakorda stimuleerivad hingamiskeskuse neuronite tegevust. Süsinikdioksiidi stimuleeriva toime mehhanismis hingamiskeskusele tähtis koht kuulub kemoretseptorite hulka veresoonte voodi. Unearteri siinuste ja aordikaare piirkonnast leiti kemoretseptorid, mis on tundlikud süsihappegaasi ja hapniku pinge muutuste suhtes veres.

Katse näitas, et unearteri siinuse või aordikaare pesemine on humoraalses mõttes isoleeritud, kuid säilinud närviühendused, suure süsihappegaasisisaldusega vedelikuga kaasneb hingamise stimuleerimine (Heimansi refleks). Sarnastes katsetes selgus, et hapniku pinge tõus veres pärsib hingamiskeskuse tegevust.

Süsinikdioksiidi mõjumehhanism hingamiskeskuse neuronite aktiivsus on raske. Süsinikdioksiid annab otsene tegevus vahendatud hingamisteede neuronitel (ajukoore rakkude ergastamine, retikulaarse moodustumise neuronid), samuti veresoonte voodi spetsiaalsete kemoretseptorite ärritusest tingitud refleks. Sellest tulenevalt muutub olenevalt keha sisekeskkonna gaasikoostisest hingamiskeskuse neuronite aktiivsus, mis kajastub hingamisliigutuste olemuses. Süsinikdioksiidi ja hapniku optimaalse sisalduse korral veres täheldatakse hingamisliikumisi, mis peegeldavad mõõdukas aste hingamiskeskuse neuronite ergastamine. Neid rindkere hingamisliigutusi nimetatakse epnoeks.

Süsinikdioksiidi liig ja hapnikupuudus veres suurendavad hingamiskeskuse aktiivsust, mis põhjustab sagedaste ja sügavate hingamisliigutuste tekkimist - hüperpnoe. Süsinikdioksiidi sisalduse veelgi suurem suurenemine veres põhjustab hingamisrütmi rikkumist ja õhupuuduse ilmnemist - hingeldust. Süsinikdioksiidi kontsentratsiooni langus ja hapniku liig veres pärsivad hingamiskeskuse tegevust. Sellisel juhul muutub hingamine pinnapealseks, haruldaseks ja see võib seiskuda – apnoe.

Teatud tüüpi hingamist nimetatakse perioodiliseks, mille puhul hingamisliigutuste jada vaheldub pausidega. Pauside kestus on 5 kuni 20 sekundit või isegi rohkem. Kell perioodiline hingamine Cheyne-Stokesi tüüpi, pärast pausi ilmnevad nõrgad, seejärel intensiivistuvad hingamisliigutused. Kui maksimum on saavutatud, täheldatakse uuesti hingamise nõrgenemist ja siis see peatub - tekib uus paus. Pausi lõpus kordub tsükkel uuesti. Tsükli kestus - 30-60 s.

Hingamiskeskuse erutatavuse vähenemisega, mis on tingitud hapnikupuudus, täheldatakse teist tüüpi perioodilist hingamist.

Vastsündinu esimese hingamise mehhanism. Ema organismis toimub loote gaasivahetus läbi nabaväädi veresoonte, mis on tihedas kontaktis ema platsentaverega. Pärast lapse sündi ja platsenta eraldumist see suhe katkeb. Ainevahetusprotsessid vastsündinu kehas toovad kaasa süsihappegaasi moodustumise ja kogunemise, mis sarnaselt hapnikupuudusega erutab humoraalselt hingamiskeskust. Lisaks toob lapse eksistentsi tingimuste muutumine kaasa ekstero- ja proprioretseptorite ergutamise, mis on ka üks vastsündinu esimese hingetõmbe rakendamise mehhanisme.

refleksmehhanismid. Hingamiskeskuse funktsionaalsele seisundile on püsivad ja mittepüsivad (episoodilised) refleksmõjud.

Püsivad refleksmõjud tekivad alveolaarsete retseptorite ärrituse tagajärjel (Hering-Breueri refleks), kopsujuur ja pleura (pneumotoraksi refleks), aordikaare ja unearteri siinuste kemoretseptorid (Heimansi refleks), hingamislihaste proprioretseptorid.

Kõige olulisem refleks on Hering-Breueri refleks. Kopsu alveoolides on venitamise ja kokkutõmbumise mehaanilised retseptorid, mis on tundlikud närvilõpmed vagusnärv. Venitusretseptorid erutuvad normaalse ja maksimaalse inspiratsiooni ajal, st kopsualveoolide mahu suurenemine ergastab neid retseptoreid. Kollapsi retseptorid muutuvad aktiivseks ainult patoloogilistes tingimustes (maksimaalse alveolaarse kollapsiga).

Loomkatsetes leiti, et kopsude mahu suurenemisega (õhu kopsudesse hingates) täheldatakse refleksset väljahingamist, samas kui õhu kopsudest väljapumpamine viib kiire refleksi sissehingamiseni. Neid reaktsioone transektsiooni ajal ei esinenud vaguse närvid.

Hering-Breueri refleks on üks hingamisprotsessi iseregulatsiooni mehhanisme, mis muudab sisse- ja väljahingamise toiminguid. Alveoolide venitamisel inspiratsiooni ajal lähevad närviimpulsid mööda vagusnärvi venitusretseptoritest väljahingamise neuronitesse, mis erutatuna inhibeerivad inspiratoorsete neuronite aktiivsust, mis viib passiivse väljahingamiseni. Kopsualveoolid vajuvad kokku ja venitusretseptorite närviimpulsid ei jõua enam väljahingamise neuroniteni. Nende aktiivsus langeb, mis loob tingimused hingamiskeskuse sissehingatava osa erutatavuse suurendamiseks ja aktiivse inspiratsiooni rakendamiseks. Lisaks suureneb inspiratoorsete neuronite aktiivsus süsihappegaasi kontsentratsiooni suurenemisega veres, mis aitab kaasa ka inspiratsiooni avaldumisele.

Seega toimub hingamise isereguleerimine hingamiskeskuse neuronite aktiivsust reguleerivate närvi- ja humoraalsete mehhanismide koostoime alusel.

Pulmotorakulaarne refleks tekib siis, kui retseptorid on sisseehitatud kopsukude ja rinnakelme. See refleks ilmneb kopsude ja pleura venitamisel. Refleksikaar sulgub seljaaju kaela- ja rindkere segmentide tasemel. Refleksi lõppmõjuks on hingamislihaste toonuse muutus, mille tõttu toimub kopsude keskmise mahu suurenemine või vähenemine.

Hingamiskeskus saab pidevalt närviimpulsse hingamislihaste proprioretseptoritelt. Sissehingamisel erutuvad hingamislihaste proprioretseptorid ja nendest tulevad närviimpulsid sisenevad hingamiskeskuse sissehingatavasse ossa. Mõjutatud närviimpulsid inspiratoorsete neuronite aktiivsus on pärsitud, mis aitab kaasa väljahingamise algusele.

Vahelduvad refleksmõjud hingamisteede neuronite aktiivsusele on seotud erinevate ekstero- ja interoretseptorite ergastamisega. Hingamiskeskuse aktiivsust mõjutavate vahelduvate reflekside hulka kuuluvad refleksid, mis tekivad ülemise limaskesta retseptorite ärrituse korral. hingamisteed, nina limaskesta, ninaneelu, temperatuuri ja valu retseptorid nahk, proprioretseptorid skeletilihased. Näiteks kui hingate järsku sisse ammoniaagi aurud, kloor, vääveldioksiid, tubakasuits ja mõned muud ained, limaskesta retseptorid on ärritunud nina membraanid, neelu, kõri, mis põhjustab hääletoru refleksi spasmi ja mõnikord isegi bronhide lihaseid ja hingamise refleksi kinnipidamist.

Kui hingamisteede epiteeli ärritab kogunenud tolm, lima, aga ka keemilised ärritajad ja võõrkehad, täheldatakse aevastamist ja köhimist. Aevastamine tekib siis, kui nina limaskesta retseptorid on ärritunud, köha tekib siis, kui kõri, hingetoru ja bronhide retseptorid on erutatud.

Ajukoore rakkude mõju hingamiskeskuse aktiivsusele. Hinnata ajukoore rolli hingamise regulatsioonis suur tähtsus omama konditsioneeritud reflekside meetodil saadud andmeid. Kui inimestel või loomadel kaasneb metronoomi heliga gaasisegu sissehingamine kõrge sisaldus süsinikdioksiid, suurendab see kopsuventilatsiooni. Pärast 10-15 kombinatsiooni põhjustab metronoomi isoleeritud kaasamine (tingimuslik signaal) hingamisliigutuste stimuleerimist, st teatud arvu metronoomi lööke ajaühiku kohta on moodustunud konditsioneeritud hingamisrefleks.

Hingamise suurenemine ja süvenemine, mis tekib enne füüsilise töö algust või sport, viiakse läbi ka konditsioneeritud reflekside mehhanismi järgi. Need muutused hingamisliigutustes peegeldavad nihkeid hingamiskeskuse tegevuses ja omavad adaptiivset väärtust, aidates keha ette valmistada tööks, mis nõuab palju energiat ja suurenenud oksüdatiivseid protsesse.

Minu järgi. Marshak, hingamise kortikaalne regulatsioon tagab vajalikul tasemel kopsuventilatsiooni, tempo ja hingamise rütm, süsinikdioksiidi taseme püsivus alveolaarses õhus ja arteriaalses veres.

Vastavalt M.V. Sergievski sõnul on hingamiskeskuse aktiivsuse reguleerimine esindatud kolme tasemega.

Esimene reguleerimise tase - selgroog. Siin on diafragmaatilise ja roietevahelised närvid põhjustab hingamislihaste kokkutõmbumist. See hingamisregulatsiooni tase ei saa aga tagada hingamistsükli faaside rütmilist muutust, kuna tohutul hulgal aferentseid impulsse hingamisaparaat, möödaminnes selgroog saadetakse otse aadressile medulla.

Teine reguleerimise tase - medulla. Siin on hingamiskeskus, mis töötleb mitmesuguseid hingamisaparaadist, aga ka peamistest refleksogeensetest vaskulaarsetest tsoonidest tulevaid aferentseid impulsse. See reguleerimise tase tagab rütmilise muutuse hingamisfaasides ja spinaalsete motoorsete neuronite aktiivsuses, mille aksonid innerveerivad hingamislihaseid.

Kolmas reguleerimise tase - aju ülemised osad, sealhulgas kortikaalsed neuronid. Ainult ajukoore osalusel on võimalik hingamissüsteemi reaktsioone adekvaatselt kohandada muutuvate keskkonnatingimustega.

Hingamiskeskus on aju neuronite (rakkude) paarisrühm, mis on ühendatud ühine funktsioon. Tänu oma tööle tõmbuvad hingamislihased teatud järjestuses kokku ja lõdvestuvad ning hingamisprotsess kohaneb ise keskkond ja keha seisund.

Seda anatoomilist struktuuri leidub sillas ja piklikus medullas. Lisaks sellele anatoomilisele osakonnale on ka sellised olulised keskused nagu närimine, neelamine, süljeeritus ja teised. Inimese pikliku medulla kahjustus põhjustab kõige sagedamini surma hingamislihaste halvatuse, hingamisprotsessi dissotsiatsiooni ja selle tagajärjel hingamispuudulikkuse suurenemise tõttu.

Hingamiskeskuses on mitu olulist osakonda. Sissehingamise sektsioon vastutab sissehingamise, väljahingamise - väljahingamise reguleerimise eest. Ükskõik millise osakonna kahjustus blokeerib selle funktsiooni sellel küljel, kus kahjustus asub. Väljahingamise piirkond asub pikliku medulla ventraalses tuumas, sissehingamise piirkond aga seljatuumas. Sisse- ja väljahingamiste koordineerimise protsessi juhib pneumotaksiline keskus, mis asub silla piirkonnas. Sellel osakonnal on automatismi funktsioon, see tähendab, et see genereerib iseseisvalt närviimpulsi. Selle keskuse ergastamine toimub sissehingamise teel, millele peab järgnema õigeaegne väljahingamine. Sillas on ka osakond, mis reguleerib hingamiskeskuse toonust.

Hingamiskeskuse töö

Hingamiskeskuse funktsiooni kontrollib mitmete tegurite kombinatsioon. Mõelge nende komponentidele:

1. Keskuse neuronite automatism, mis genereerivad iseseisvalt impulsse hingamisliigutuste tegemiseks. Seda protsessi juhivad vere gaasiline koostis, selle happe-aluseline olek, organismi metaboolsed omadused ja füüsiline aktiivsus, samuti keskkonnatingimused.
2. Süsinikdioksiid stimuleerib hingamiskeskust. Kui ümbritsevas õhus on hapnikupuudus, siseneb see inspiratsiooniga vähe, seega toimub kompensatsioon: hingamise sagedus ja sügavus suureneb.
3. Vere gaasiline koostis mõjutab otseselt hingamiskeskuse tööd. Hapnikupuuduse (hüpoksia) korral muutub vere happe-aluseline seisund happeliseks (atsidoos). Kangad ei tule omadega toime funktsionaalsed kohustused sest neil ei ole funktsioneerimiseks piisavalt hapnikku. Sellega seoses suureneb hingamissagedus, kuid see on pealiskaudne, s.t. ebapiisavalt tõhus.
4. Inimkehas on neid mitu reflekstsoonid, mille stimuleerimine muudab hingamisrütmi. Naha kuuma- või külmaretseptorite terav ärritus võib põhjustada reflektoorset hingamisseiskust. Aevastamisel, neelamisel hingamistegevus peatub lühikeseks ajaks. Vaskulaarne unearteri siinuse tsoon, nagu ka hingamiskeskus, on tundlik keskkonna gaasi koostise muutuste suhtes.

Normaalne hingamistsükkel

Saadud teabe põhjal saab hingamistsüklit kujutada järgmiselt:

Sissehingatavate neuronite aktiveerimine süsihappegaasi kontsentratsiooni suurendamise kaudu - ventraalsetest tuumadest saadetakse närviimpulss närvikiud frenic ja roietevahelise närvi motoorsesse retseptorisse - kopsumahu suurenemine ja rind- sissehingamine - alveolaarsete venitusretseptorite ärritus - närviimpulsi suund hingamiskeskuse väljahingamisossa - sektsiooni ärritus - väljahingamine.

Seda vooluringi nimetatakse hingamisringiks. Nende tsüklite rütmi protsessi juhib pneumotaksiline keskus.

Väline hingamine on üks olulised funktsioonid organism. Hingamise seiskumine põhjustab inimese vältimatu surma juba 3-5 minuti pärast. Hapnikuvarud kehas on väga väikesed, mistõttu vajab see pidevalt süsteemi kaudu varustamist. väline hingamine. See asjaolu selgitab sellise regulatsioonimehhanismi kujunemist, mis peaks tagama hingamisliigutuste toimimise kõrge usaldusväärsuse. Hingamisteede regulatsioonisüsteemi aktiivsus põhineb selliste kehanäitajate nagu RP), P0 ja pH püsiva taseme hoidmisel. Reguleerimise aluspõhimõte on iseregulatsioon: näidatud näitajate kõrvalekalded normaalne tase käivitab kohe protsesside ahela, mille eesmärk on nende taastamine.

Lisaks on hingamine seotud liikumisega, emotsioonide väljendamisega (naer), samuti on see seotud mõne muu keha funktsiooniga (seedimine, termoregulatsioon jne).

Hingamisregulatsiooni süsteemis saab eristada sise- ja väliseid eneseregulatsiooni seoseid. Sisemised sidemed on seotud vere seisundiga ( puhvri omadused, hemoglobiinisisaldus) ja südame-veresoonkonna süsteemist, väline - välise hingamise mehhanismidega. Välise hingamissüsteemi reguleeritavad parameetrid - hingamisliigutuste sügavus ja sagedus.

Peamine reguleeritav objekt on hingamislihased, mis kuuluvad luustiku hulka. Lisaks neile tuleks hingamise reguleerimise objektiks omistada neelu, hingetoru ja bronhide siledad lihased, mis mõjutavad hingamisteede seisundit. Gaaside transport verega ja gaasivahetus kudedes viivad läbi kardiovaskulaarsüsteemi moodustumist, mille talitluse reguleerimist käsitleti vastavas lõigus.

Hingamine on reguleeritud refleksi viis, mis hõlmab järgmisi elemente:

1) retseptorid, mis võtavad vastu teavet, ja aferentsed teed, mis edastavad seda närvikeskustesse;

2) närvikeskused;

3) efektorid (keskustest käskude edastamise teed) ja reguleeritavad objektid ise.

hingamiskeskus

Piirkonnas asub hingamiskeskus ajutüvi. See koosneb mitmest osakonnast, mida sageli nimetatakse eraldi hingamiskeskusteks. Kõigi nende asukoht määrati loomkatsetes aju resektsiooni ja elektroodide implanteerimise abil.

Mõlemad poolmedulla piklikud sisaldavad vähemalt kahte neuronite klastrit, mis on aktiivsed sisse- või väljahingamise hetkel - selja- ja ventraalsed tuumad (joon. 86). Kui neuroni erutus langeb kokku sissehingamisega, klassifitseeritakse see sissehingamiseks, kui väljahingamisel, siis väljahingamiseks. Nende tuumade neuronid on ulatuslikus kontaktis retikulaarne moodustumine tüvi, mille kaudu saabuvad perifeersete retseptorite aferentsed signaalid hingamiskeskusesse.

Siiani puudub ühtne teooria hingamiskeskuse toimimise ja struktuuri kohta. Seetõttu esitatakse allpool üks hüpoteesidest.

Dorsaalne tuum sisaldab neuroneid, mis süttivad inspiratsiooni peale. Selles on kahte peamist tüüpi neuroneid:

a) Ia-neuronid (erutuvad ainult inspiratsiooni ajal);

b) f-neuronid (ergastatud samaaegselt Ia ja igid pausiajaga).

Ia-neuronid on tüüpilised inspiratoorsed neuronid. Nendest saadavad närviimpulsid edastatakse seljaajus paiknevatele diafragma motoorsetele neuronitele (3. ja 4. emakakaela segment). Samal ajal kandub Ia-neuronite ergastus Uβ-neuronitele. Kuid need neuronid ei edasta oma impulsse motoorsele neuronile ja diafragmas põhjustab nende erutus inspiratoorsete I-neuronite aktiivsuse pärssimist.

Ventraalsesse tuuma kuuluv neuronite rühm, mis paikneb eelmistest 4-6 mm ees ja külgsuunas, on pikem. Ülemine osa ventraalne tuum sisaldab inspiratoorseid neuroneid ja alumine tuum sisaldab väljahingamise neuroneid. Enamik nende tuumade närvikiude läheb rindkere segmendid seljaaju motoorsele neuronile ning roietevahelihastele ja kõhulihastele (vastavalt sisse- või väljahingamislihastele). Ainult 20-25% kiududest hargnevad diafragmaalsete tuumade piirkonnas.

Lisaks pikliku medulla keskustele silla eesmises osas, vahetult chotirigumpi plaadi taga, leiti veel üks tuum, mis on seotud hingamise reguleerimisega - pneumaatiline keskus.

Riis. 86. 1 - seljatuum; 2 - ventraalne tuum; KOOS- apneustiline keskus; 4 - pneumotaksiline keskus; 5 - ajusild

Teema õppimise kestus: 10 tundi;

millest 4 tundi õppetunni kohta; iseseisev töö 6 tundi

Asukohtõpperuum

Tunni eesmärk: Uurida hingamisregulatsiooni neurohumoraalseid mehhanisme; hingamise tunnused erinevates kehatingimustes ja tingimustes. Uurimismeetodite valdamine funktsionaalne seisund hingamissüsteem.

Ülesanded:

teadma mitmetasandilist korraldust ja toimimise iseärasusi keskkontor hingamise reguleerimine;

teadma mõiste "hingamiskeskus" olemust;

oskama õigesti iseloomustada seljaaju respiratoorsete motoorsete neuronite ja roietevaheliste lihaste proprioretseptorite rolli keha kohanemisel.

Teema on tihedalt seotud eelmise tunni materjalidega. Kliinilise praktika jaoks pakuvad erilist huvi inimeste (kosmonautid, mägironijad, sukeldujad jne) professionaalseks valikuks andmed, mis on seotud hingamise reguleerimisega keha erinevates funktsionaalsetes seisundites, patoloogias ja kehas viibimise ajal. eritingimused keskkond. Kliinikumis kasutatakse diagnostilistel eesmärkidel laialdaselt hingamissüsteemi funktsionaalse seisundi hindamise meetodeid.

Kopsu verevoolu reguleerimine Hapnik (täpsemalt PaO2 muutus) põhjustab kas vasodilatatsiooni või vasokonstriktsiooni Vasodilatatsioon. PaO2 suurenemise mõjul (näiteks kui see asetatakse suure hapnikusisaldusega kambrisse - hüperbaarne hapnikuga varustamine või 100% hapniku sissehingamisel - hapnikupadi) väheneb kopsuveresoonkonna resistentsus (RPV) ja perfusioon suureneb. Vasokonstriktsioon . Madala PaO2 mõjul (näiteks mäkke ronides) RPV suureneb, perfusioon väheneb.Veresoonte SMC-dele mõjuvaid bioloogiliselt aktiivseid aineid (vasokonstriktoreid ja vasodilataatoreid) on palju, kuid nende mõju on lokaalne ja lühiajaline. Süsinikdioksiidil (suurenenud PaCO2) on ka kerge, mööduv ja lokaalne vasokonstriktiivne toime veresoonte luumenile Kopsu vasodilataatorid: prostatsükliin, lämmastikoksiid, atsetüülkoliin, bradükiniin, dopamiin, β-adrenergilised ligandid Vasokonstriktorid,2-vasokonstriktorid,α-boksiid: ligandid, angiotensiinid, leukotrieenid, neuropeptiidid, serotoniin, endoteliin, histamiin, Pg, suurenenud PaCO2.

Hingamise närviregulatsiooni funktsiooni täidavad hingamisteede neuronid – paljud ajutüves paiknevad närvirakud. Hingamisliigutuste juhtimine (efferentsed närviimpulsid hingamislihastele) toimub nii tahtmatult (ajutüve hingamisteede neuronite automaatne rütm, joonisel - "rütmigeneraator") kui ka vabatahtlikult (antud juhul eferentne närv). impulsid sisenevad hingamislihastesse, möödudes hingamisteede neuronitest ajutüves). Nende ja teiste hingamisteede juhtimisahelate piisav toimimine tagab normaalse hingamise (eupnoe).

Hingamise reguleerimine on suunatud kahe ülesande täitmisele: esiteks hingamislihaste kokkutõmbumise sageduse ja jõu automaatne genereerimine, teiseks hingamisliigutuste rütmi ja sügavuse kohandamine vastavalt keha tegelikele vajadustele (eeskätt muutustele). metaboolsetes parameetrites DPO2, DPCO2 ja arteriaalse vere DpH ja DPCO2 ja DpH kujul interstitsiaalvedeliku aju).

Hingamisregulatsiooni süsteem koosneb kolmest põhiplokist: retseptor (kemo- ja baroretseptorid, mis registreerivad ja edastavad teavet ajju), reguleerivad või kontrollivad (hingamisneuronite kogum) ja efektor (hingamislihased, mis teostavad otse kopsude ventilatsiooni). . Seega koosneb kogu hingamisteede reguleerimise süsteem mitmest omavahel ühendatud regulatsiooniahelast.

Närvikeskused paiknevad ajutüves (peamiselt pikliku medulla). Hingamise reguleerimise skeem näeb ette hingamisrütmi generaatori ja sensoorse teabe integreerimise keskuse olemasolu. Mõisteid "rütmigeneraator" ja "sensoorse teabe integraator" tuleks mõista abstraktsete integraalsete mõistetena, mitte konkreetsete mõistetena. närvistruktuurid, kuna anatoomiliste struktuuride vastavust vaadeldavatele mõistetele ei ole kõigil juhtudel kindlaks tehtud. Rütmigeneraator hõlmab neuroneid, mis paiknevad peamiselt piklikajus, aga ka sild ja mõned muud ajutüve osad. Erinevad neuronite rühmad genereerivad sisse erineva impulsspurske spektri - aktsioonipotentsiaalid (AP) erinevad faasid hingamisliigutused, sealhulgas peamiselt sissehingamise ajal (sissehingamise neuronid) või peamiselt väljahingamise ajal (väljahingamise neuronid).

Kogu hingamisteede neuronite komplekt on anatoomilisest vaatepunktist jagatud ventraalseteks ja dorsaalseteks hingamisteede rühmadeks (vastavalt RDH ja DDH). Nii CDH kui ka FDH esitatakse kahepoolselt, st. dubleeritud. Dorsaalne hingamisrühm (DRG) sisaldab valdavalt inspiratoorseid närvirakke (sealhulgas autonoomse närvisüsteemi olulise tuumade kompleksi neuronid - üksildase raja tuumad, mis saavad sensoorset teavet rindkere siseorganitest ja kõhuõõnde piki glossofarüngeaal- ja vagusnärvi närvikiude). Ventraalne hingamisrühm (VRG) sisaldab nii sissehingamise kui ka väljahingamise neuroneid. Rostro-kaudaalses suunas koosneb CDH rostraalsest osast - Bötzingeri kompleksist (sisaldab peamiselt väljahingamise närvirakke, sealhulgas retrofatsiaalset tuuma), vahepealsest (sisaldab peamiselt kahe- ja peaaegu topelttuumade sissehingatavaid neuroneid) ja kaudaalsest (väljahingatavast). kaksiktuuma taga olevad neuronid) osad. Respiratoorsete neuronite impulsside suund: 1. DRG närvirakkudest CDH-sse, samuti premotoorsetesse neuronitesse, seejärel motoorsetesse neuronitesse ja peamistesse sissehingamislihastesse; 2. VDC vahepealsest osast, lõpuks pea- ja abisissehingamislihastesse; 3. VDH sabaosast täiendavatesse väljahingamislihastesse. Sissetulevad signaalid. Rütmigeneraator võtab vastu ajukoorest laskuvaid impulsse, aga ka närvisignaale sensoorse infointegraatori närvirakkudest ja otse tsentraalsetest kemoretseptoritest. Väljundsignaalid. Rütmigeneraatorist saadavad närviimpulsid suunatakse kraniaalnärvide vastavate tuumade hingamislihaseid innerveerivatesse motoorsetesse närvirakkudesse (VII, IX–XII) ja seljaaju eesmiste sarvede motoorsetesse neuronitesse (nende aksonid osana). seljaaju närvidest suunatakse hingamislihastesse).

Generaatori rütmilise aktiivsuse mehhanismi ei ole kindlaks tehtud. On välja pakutud mitmeid mudeleid, mis võtavad arvesse sama tüüpi närvirakkude rühmade elektrogeense membraani individuaalseid omadusi (näiteks erinevate ioonkanalite olemasolu), sünaptiliste ühenduste spektrit (sealhulgas neid, mis on tehtud abiga. erinevate neurotransmitterite olemasolu), südamestimulaatori (stimulaatori omadustega) respiratoorsete neuronite olemasolu (sellised leiti) või kohalike närvivõrkude südamestimulaatori omadused. Samuti pole selge, kas rütmiline aktiivsus on piiratud närvirakkude rühma või respiratoorsete neuronite kogu omadus. Sensoorse teabe integraator saab tundlikku teavet mitmesugustest kemo- ja mehhanoretseptoritest, mis asuvad hingamisorganites ja hingamislihastes, piki peamisi veresooni (perifeersed kemoretseptorid) ja ka medulla oblongata (tsentraalsed kemoretseptorid). Lisaks nendele otsestele signaalidele saab integraator palju infot, mida vahendavad erinevad ajustruktuurid (sh kesknärvisüsteemi kõrgematest osadest). Integraatori närvirakkudest tulev impulss, mis läheb rütmigeneraatori neuronitesse, moduleerib neist väljuvate heitmete olemust. Tundlikud struktuurid, mille signaalid otseselt või kaudselt (sensoorse infointegraatori kaudu) mõjutavad rütmigeneraatori rütmilist aktiivsust, on perifeersed ja tsentraalsed kemoretseptorid, arteriseina baroretseptorid, kopsude ja hingamislihaste mehhanoretseptorid. Kõige olulisem mõju rütmigeneraatori aktiivsusele on pH ja veregaaside kontroll perifeersete ja tsentraalsete kemoretseptorite poolt.

Perifeersed kemoretseptorid(unearteri ja aordi kehad) registreerivad arteriaalses veres pH, PO2 (PaO2) ja PCO2, nad on eriti tundlikud PO2 vähenemise (hüpokseemia) ja vähemal määral PCO2 suurenemise (hüperkapnia) ja pH languse (atsidoos) suhtes. Unearteri siinus - sisemise luumenuse laienemine unearter kohe selle haru kohas ühisest unearterist. Arteri seinas on laienemispiirkonnas arvukalt baroretseptoreid, mis registreerivad vererõhu väärtusi ja edastavad selle teabe kesknärvisüsteemi mööda närvikiude, mis läbivad siinuse närvi (Hering) - harude osana. glossofarüngeaalne närv.unearteri keha asub ühise unearteri hargnemiskohas. Karotiidkeha glomerulus koosneb 2–3 I tüüpi rakust (glomusrakud), mida ümbritsevad tugirakud (II tüüp). I tüüpi rakud moodustavad sünapsid aferentsete närvikiudude otstega. Unearteri keha koosneb rakkude kuhjumist (glomerulid, glomused), mis on sukeldatud tihedasse verekapillaaride võrku (kehade perfusiooni intensiivsus on keha suurim, 40 korda suurem kui aju perfusioon). Igas glomeruluses on 2–3 kemosensitiivset glomusrakku, mis moodustavad sünapsi glossofarüngeaalnärvi haru siinusnärvi närvikiudude terminaalsete harudega. Kehad sisaldavad ka autonoomse närvisüsteemi sümpaatilise ja parasümpaatilise osakonna närvirakke. Preganglionilised sümpaatilised ja parasümpaatilised närvikiud lõpevad nendel neuronitel ja glomusrakkudel ning ülemise emakakaela sümpaatilise ganglioni postganglionilised närvikiud lõpevad ka glomusrakkudel [nende kiudude terminalid sisaldavad kergeid (atsetüülkoliin) või granuleeritud (katehhoolamiinid) sünaptilisi vesiikuleid]. Glomusrakud on omavahel ühendatud vaheühenduste kaudu, nende plasmolemmas on pingega seotud ioonkanalid, rakud võivad genereerida AP-sid ning sisaldavad erinevaid sünaptilisi vesiikuleid, mis sisaldavad atsetüülkoliini, dopamiini, norepinefriini, substantsi P ja metioniini-enkefaliini. DPO2, DPCO2 ja DpH registreerimise mehhanism pole lõplikult välja selgitatud, kuid viib K+ kanalite blokeerimiseni, mis põhjustab glomusrakkude plasmolemma depolarisatsiooni, pingest sõltuvate Ca2+ kanalite avanemist, rakusisest suurenemist ja neurotransmitterite sekretsiooni. Aordi(paraaordi) kehad on hajutatud piki aordikaare sisepinda ja sisaldavad glomuse kemosensitiivseid rakke, mis moodustavad vaguse närvi aferentidega sünapse. Tsentraalsed kemoretseptorid(ajutüve närvirakud) registreerivad aju rakkudevahelises vedelikus pH ja PCO2, need on eriti tundlikud PCO2 tõusule (hüperkapnia), mõned neist pH langusele (atsidoos). On märkimisväärne, et tsentraalsed kemoretseptorid asuvad hematoentsefaalbarjääri sees, st. need on üldises vereringes verest eraldatud (eriti on nad happelisemas keskkonnas).

Vere-aju barjäär moodustuvad aju verekapillaaride endoteelirakkudest. Endoteeli ümbritsev basaalmembraan ja peritsüüdid, samuti astrotsüüdid, mille jalad katavad kapillaari väljastpoolt täielikult, ei ole barjääri komponendid. Hematoentsefaalbarjäär isoleerib aju ajutiste muutuste eest vere koostises. Hematoentsefaalbarjääri aluseks on pidev kapillaaride endoteel, mille rakud on omavahel ühendatud tihedate ühenduste ahelatega. Hematoentsefaalbarjäär toimib filtrina. Ained, mis on neutraalsed (näiteks O2 ja CO2) ja lahustuvad lipiidides (näiteks nikotiin, etanool, heroiin), kuid ioonide läbilaskvus (nt Na +, Cl -, H +, HCO - 3) on madal.

pH ja PCO2. Kuna barjääri läbilaskvus CO2 suhtes on kõrge (erinevalt H+ ja

HCO - 3) ja CO2 difundeerub kergesti läbi rakumembraanide, seega järeldub, et barjääri sees (interstitsiaalses vedelikus, tserebrospinaalvedelikus, raku tsütoplasmas) täheldatakse suhtelist atsidoosi ja et PCO2 suurenemine põhjustab suurem pH langus kui veres. Teisisõnu, atsidoosi tingimustes suureneb neuronite kemosensitiivsus DPCO2 ja DpH suhtes.

Atsidoositundlikke (kemosensitiivseid DPco2 ja DpH suhtes) neuroneid, mille aktiivsus mõjutab kopsuventilatsiooni, on leitud ventrolateraalsest medullast, tuumbinosest, medulla solitaarse trakti tuumadest, samuti hüpotalamusest ja lookusest. coeruleus ja pontine raphe tuumades. Paljud neist kemosensitiivsetest neuronitest on serotonergilised närvirakud.

Baroretseptorid arterite ja veenide seintes. Need mehhanoretseptorid reageerivad rõhu muutustele luumenis ja veresoonte seintes; need moodustuvad vaguse ja glossofarüngeaalnärve läbivate kiudude terminalidest. Baroretseptoreid on eriti palju aordikaares, unearterites, kopsutüves, kopsuarterites ning süsteemse ja kopsuvereringe suurte veenide seinas. Baroretseptorid osalevad vereringe ja hingamise reflektoorses reguleerimises, vererõhu tõus võib põhjustada reflektoorset hüpoventilatsiooni või isegi hingamisseiskust (apnoe) ning vererõhu langus võib põhjustada hüperventilatsiooni.

Retseptorid hingamisteed ja hingamisteede osakond registreerida kopsumahtude muutusi, võõrosakeste ja ärritavate ainete olemasolu ning edastada informatsiooni mööda vaguse ja glossofarüngeaalnärvide (hingamisteede ülemistest osadest) närvikiude dorsaalse hingamisrühma neuronitele. Selle rühma retseptorite hulka kuuluvad aeglaselt kohanduvad venitusretseptorid, kiiresti kohanduvad ärritavad retseptorid ja J-retseptorid. Aeglaselt kohanduvad venitusretseptorid asub hingamisteede SMC seinte vahel. Nad reageerivad kopsukoe mahu suurenemisele (kopsukoe turse), registreerides hingamisteede seina venituse ja juhivad impulsspurskeid mööda müeliniseerunud närvikiude. Nende mehhanoretseptorite eripäraks on aeglane kohanemisvõime (kui retseptorid on erutatud, jätkub impulsi aktiivsus kaua aega). Need retseptorid aktiveeruvad hingamisteede valendiku laienemisel (bronhodilatatsioon) ja vallandavad Hering-Breueri refleksi (kopsu täispuhumisel hingamismaht väheneb ja hingamissagedus suureneb, teisisõnu on Hering-Breueri refleks suunatud sissehingamise kestuse vähendamine ja väljahingamise kestuse pikendamine). Tahhükardia (südame löögisageduse tõus) esineb samaaegselt ja refleksiivselt. Vastsündinutel kontrollib see refleks hingamismahtu normaalse hingamise ajal (eupnoe). Tervetel täiskasvanutel lülitub refleks sisse ainult hüperpnoe korral - hingamismahu märkimisväärne suurenemine (üle 1 liitri), näiteks olulise füüsilise koormuse korral. Obstruktiivsete haiguste korral stimuleerib suurenenud kopsumaht pidevalt venitusretseptoreid, mis viib järgmise hingetõmbe edasilükkamiseni pikaajalise raske väljahingamise taustal. . Kiiresti kohanduvad (ärritavad) retseptorid paikneb suurte hingamisteede limaskesta epiteelirakkude vahel. Need (nagu aeglaselt kohanduvad venitusretseptorid) reageerivad kopsukoe tugevale tursele, kuid peamiselt söövitavate gaaside (nt ammoniaak) toimele, mis ärritavad kudesid (näiteks ammoniaak), tubakasuits, tolm, külm õhk, samuti histamiini olemasolu hingamisteede seintes (eraldub nuumrakkudest, kui allergilised reaktsioonid), Pg ja bradükiniinid (sellepärast nimetatakse neid ka ärritavateks - ärritavateks - retseptoriteks). Retseptoritest tulev erutus levib mööda vagusnärvi müeliniseerunud aferentseid närvikiude. Nende retseptorite eripäraks on nende kiire kohanemisvõime (kui retseptorid on erutatud, peatub impulsi aktiivsus praktiliselt ühe sekundi jooksul). Ärritavate retseptorite erutumisel suureneb hingamisteede takistus, tekib hingamise kinnipidamine ja refleksiivne köhimine. J-retseptorid(inglise keelest "juxtacapillary" - peaaegu kapillaar) asuvad interalveolaarsetes vaheseintes, on nii kemo- kui ka mehhanoretseptorid. J-retseptorid erutuvad, kui kopsukude on üle venitatud, samuti kokkupuutel erinevate ekso- ja endogeensete keemiliste ühenditega (kapsaitsiin, histamiin, bradükiniin, serotoniin, Pg). Nende retseptorite impulsside paketid saadetakse kesknärvisüsteemi mööda vagusnärvi müeliniseerimata närvikiude (C - kiud). Nende retseptorite stimuleerimine põhjustab reflektoorse hingamise kinnipidamise, millele järgneb sagedane ja pinnapealne hingamine, hingamisteede valendiku ahenemine (bronhokonstriktsioon), suurenenud limaeritus, samuti vererõhu langus ja südame löögisageduse langus (bradükardia). Hingeldus. J-retseptorid reageerivad vere ülevoolule kopsukapillaarides ja alveoolide interstitsiaalse vedeliku mahu suurenemisele, mis on võimalik vasaku vatsakese puudulikkuse korral ja põhjustab hingeldust (õhupuudus).

Ekstrapulmonaalsed retseptorid

Näo- ja ninaõõne retseptorid. Nende stimulatsioon vette sukeldamisel põhjustab refleksiivselt hingamisseiskust, bradükardiat ja aevastamist. Nasofarüngeaalsed ja neelu retseptorid. Kui nad on erutunud, tekib tugev sissehingamise pingutus (“nuuskamine”), mis viib võõrkehad ninaneelust neelu. Need retseptorid on olulised ka neelamisel, kui kõrilõhe samal ajal sulgub (vastsündinu saab aga hingata ja neelata samaaegselt). Kõri retseptorid. Nende ärritus põhjustab refleksiivselt hingamisseiskust (apnoe), köha ja tugevaid väljahingamisliigutusi, mis on vajalikud võõrkehade hingamisteedesse sattumise vältimiseks (aspiratsioon). Liigeste ja lihaste mehhanoretseptorid(kaasa arvatud neuromuskulaarsed spindlid). Nendest tulev info on vajalik lihaskontraktsiooni refleksreguleerimiseks. Nende retseptorite ergastumine määrab mingil määral hingeldustunde (düspnoe), mis tekib siis, kui hingamine nõuab suurt pingutust (näiteks hingamisteede obstruktsiooni korral). Valu ja temperatuuri retseptorid. Muutused ventilatsioonis võivad ilmneda vastusena erinevate aferentsete närvide stimulatsioonile. Seega tekib vastusena valule sageli hingamine, millele järgneb hüperventilatsioon.

KNS ja kopsude ventilatsioon. Kesknärvisüsteem ei toimi mitte ainult selle keskgeneraatori rütmigeneraatori ja modulaatorina (joonisel "sensoorse teabe integraator"), vaid ei mõjuta ainult rütmigeneraatori aktiivsust seoses hingamisteede muude funktsioonide täitmisega (hääl). teket ja lõhna), aga moduleerib ka hingamisrütmi parameetreid muude kesknärvisüsteemi poolt juhitavate funktsioonide täitmisel (näiteks närimine, neelamine, oksendamine, roojamine, termoregulatsioon, erinevad emotsioonid, unest ärkamine jne). Sellised kesknärvisüsteemi osad hõlmavad eelkõige silla retikulaarset moodustumist, aju limbilist sagarat, vaheaju hüpotalamust ja ajukoort. Uni ja hingamine. Uneaegset hingamist kontrollitakse vähem rangelt kui ärkveloleku ajal; samas mõjutab uni võimsalt hingamise parameetreid ja ennekõike kemoretseptorite tundlikkust D PCO2 suhtes ning hingamisrütmi. "Aeglase" une faasis muutub hingamisrütm üldiselt korrapärasemaks kui ärkvelolekus, kuid väheneb kemoretseptorite tundlikkus D PCO2 suhtes, samuti väheneb eferentne toime hingamislihastele ja neelulihastele. REM-une ajal väheneb tundlikkus DP PCO2 suhtes veelgi, kuid hingamisrütm muutub ebaregulaarseks (kuni rütmi puudumiseni). Barbituraadid pärsivad rütmigeneraatori aktiivsust ja suurendavad uneaegseid apnoe perioode. Uneaegsed hingamishäired või uneapnoe sündroom (eristada patoloogilist norskamise sündroomi, uneapnoe-hüpopnoe sündroomi ja rasvumise-hüpoventilatsiooni sündroomi) võivad olla tingitud obstruktiivsetest (rasvumine, orofarünksi väike suurus) või mitteobstruktiivsetest (KNS-patoloogia) põhjustest. . Uneapnoe, tavaliselt segatud, ühendab obstruktiivsed ja neuroloogilised häired. Patsientidel võib ühe öö magamise ajal esineda sadu selliseid episoode. takistav Uneapnoe- üks paljudest unehäiretest (sagedus - 8-12% üldisest täiskasvanud elanikkonnast). Rohkem kui pooled juhtudest on rasked ja võivad magades lõppeda äkksurmaga.

Välise hingamise funktsiooni piisav toimimine on oluline paljude homöostaasi parameetrite ja ennekõike mitmete homöostaasi parameetrite ja ennekõike ABC, vere hapnikuga küllastatuse (PaO2) ja sisalduse säilitamiseks. süsihappegaasi sisaldus veres - CO2 (PaCO2) ja pH (DPo2, DPco2 ja DpH), eriti hüpoksia ja hüperkapnia mõiste.

Happe-aluse tasakaal

KShchR-i hinnatakse pH, aga ka standardsete põhinäitajate järgi.

pH- pH - keskkonnas oleva molaari negatiivne kümnendlogaritm. Kehavedelike pH sõltub orgaaniliste ja anorgaaniliste hapete ning aluste sisaldusest neis. Hape on aine, mis lahuses on prootonidoonor. Alus on aine, mis võtab lahuses vastu prootoneid.

Tavaliselt toodab keha peaaegu 20 korda rohkem happelised toidud kui aluseline (leeliseline). Sellega seoses domineerivad organismis süsteemid, mis tagavad happeliste omadustega liigsete ühendite neutraliseerimise, eritumise ja sekretsiooni. Need süsteemid hõlmavad keemilisi puhversüsteeme ja ASR-i reguleerimise füsioloogilisi mehhanisme. Keemilisi puhversüsteeme esindavad vesinikkarbonaat-, fosfaat-, valgu- ja hemoglobiinipuhvrid. Tööpõhimõte puhversüsteemid See on tugevate hapete ja tugevate aluste muutmine nõrkadeks. Need reaktsioonid realiseeruvad nii intra- kui ka ekstratsellulaarselt (veres, rakkudevahelises, tserebrospinaalses ja muus vedelas keskkonnas), kuid suuremas ulatuses - rakkudes. Bikarbonaatpuhvri süsteem on peamine vere ja interstitsiaalse vedeliku puhver ning moodustab umbes poole vere puhvermahust ning üle 90% plasmast ja interstitsiaalsest vedelikust. Rakuvälise vedeliku vesinikkarbonaatpuhver koosneb süsihappe - H2CO3 ja naatriumvesinikkarbonaadi - NaHCO3 segust. Rakkudes sisaldab süsihappe sool kaaliumi ja magneesiumi. Bikarbonaatpuhvri toimimine on seotud välise hingamise ja neerude funktsiooniga. Välishingamissüsteem hoiab optimaalset Pco2 taset veres (ja sellest tulenevalt ka H2CO3 kontsentratsiooni), neerud aga HCO3-aniooni sisaldust. Atsidoosi iseloomustab suhteline või absoluutne hapete liig kehas. Atsidoosi ajal on veres [H+] absoluutne või suhteline tõus ja pH langus alla normaalse (<7,39; компенсированный ацидоз при значениях рН 7,38–7,35; при рН 7,34 и ниже - некомпенсированный ацидоз). Hingamisteede atsidoos areneb koos alveolaarse ventilatsiooni (hüpoventilatsiooni) mahu vähenemisega, CO2 suurenenud moodustumisega organismis ja CO2 ülemäärase sissevõtmisega organismi. Kopsude hüpoventilatsioon põhjustab hüperkapniat (PCO2 sisalduse suurenemine veres). Hingamisteede atsidoosi korral suureneb suhte / (st süsihappe kontsentratsiooni) nimetaja. Hingamisteede atsidoos tekib liigse CO2 kogunemise tõttu veres ja sellele järgneva süsihappe kontsentratsiooni suurenemise tõttu selles. Selliseid muutusi täheldatakse hingamisteede obstruktsiooniga (bronhiaalastma, bronhiidi, kopsuemfüseemi, võõrkehade aspiratsiooniga), kopsude vastavuse rikkumisega (näiteks kopsupõletiku või hemotoraaks, atelektaas, kopsuinfarkt, diafragma parees), funktsionaalse aktiivsuse suurenemine. surnud ruum (näiteks kopsukoe hüpoperfusiooniga), hingamise reguleerimise häire (näiteks entsefaliidi, tserebrovaskulaarsete õnnetuste, poliomüeliidi korral). Suurenenud endogeense CO2 tootmine. Suurenenud CO2 tootmine organismis (mida ei kompenseeri kopsude ventilatsioon) mõne aja pärast viib respiratoorse atsidoosi tekkeni. Selliseid muutusi täheldatakse kataboolsete protsesside aktiveerumisel palaviku, sepsise, erineva päritoluga pikaajaliste krampide, kuumarabanduse korral ja ka suurte süsivesikute (nt glükoosi) parenteraalsel manustamisel. Liigsete süsivesikute kaasamisega ainevahetusse kaasneb ka suurenenud CO2 tootmine. Seega on selles olukorras CO2 kogunemine organismi kopsude ebapiisava (ebapiisava) ventilatsiooni tagajärg. Ülemäärast CO2 sissevõttu (millega kaasneb süsihappe moodustumine) täheldatakse ebapiisavalt kõrge CO2 sisaldusega hingamisgaaside segu varustamisel (näiteks skafandrites, allveelaevades, lennukites) või kui suletud ruumis viibib suur hulk inimesi. (näiteks kaevanduses või väikeses ruumis).

metaboolne atsidoos- üks levinumaid ja ohtlikumaid ASC rikkumise vorme. Metaboolse atsidoosi korral väheneb suhte / (st vesinikkarbonaatide kontsentratsiooni) lugeja. Üks iseloomulikke ilminguid on alveoolide ventilatsiooni kompenseeriv suurenemine. Raske metaboolse atsidoosi korral (sealhulgas atsetoonist, atsetoäädik- ja b-hüdroksüvõihapetest põhjustatud ketoatsidoos, võib tekkida suhkurtõve, pikaajalise paastumise, pikaajalise palaviku, alkoholimürgistuse, ulatuslike põletuste ja põletiku korral) võib tekkida sügav ja mürarikas hingamine - perioodiline Kussmauli hingamine. ("happeline hingamine"). Sellise hingamise arengu põhjus: H + sisalduse suurenemine vereplasmas (ja teistes bioloogilistes vedelikes) on inspiratoorsete neuronite stiimul. Pco2 vähenedes ja närvisüsteemi kahjustuste suurenedes aga väheneb hingamiskeskuse erutuvus ja areneb perioodiline hingamine. Alkaloosi iseloomustab aluste suhteline või absoluutne liig kehas. Alkaloosiga veres on [H+] absoluutne või suhteline langus või pH tõus (> 7,39; 7,40–7,45 - kompenseeritud alkaloos pH väärtustel 7,40–7,45; pH 7,46 ja kõrgemal - kompenseerimata alkaloos ). Hingamisteede alkaloos areneb koos alveolaarse ventilatsiooni (hüperventilatsioon) mahu suurenemisega. Hüperventilatsiooni (suurenenud efektiivne alveolaarne ventilatsioon) korral ületab ventilatsiooni hulk kopsudes selle, mis on vajalik organismis tekkiva CO2 piisavaks eemaldamiseks. Kopsude hüperventilatsioon toob kaasa hüpokapnia (PCO2 vähenemine veres), süsihappe taseme languse veres ja gaasilise (hingamisteede) alkaloosi tekke. Hingamisteede alkaloosiga suhte / (st süsihappe kontsentratsiooni) nimetaja väheneb. Hingamisteede alkaloos areneb koos kõrguse ja mägihaigusega; neurootilised ja hüsteerilised seisundid; ajukahjustus (põrutus, insult, neoplasm); kopsuhaigused (näiteks kopsupõletik, astma), hüpertüreoidism; raske palavikuline reaktsioon; uimastimürgitus (näiteks salitsülaadid, sümpatomimeetikumid, progestageenid); neerupuudulikkus; liigne ja pikaajaline valu või termiline ärritus; hüpertermiline ja mitmed muud seisundid. Lisaks on režiimi rikkumise korral võimalik gaasilise alkaloosi areng. kunstlik ventilatsioon kopsud (IVL), mis põhjustab hüperventilatsiooni. metaboolne alkaloos mida iseloomustab vere pH tõus ja vesinikkarbonaadi kontsentratsiooni tõus. Seda seisundit iseloomustab hüpoksia, mis areneb kopsude hüpoventilatsiooni tõttu ([H+] vähenemise tõttu veres ja selle tulemusena inspiratoorsete neuronite funktsionaalse aktiivsuse vähenemise tõttu) ja kopsude aktiivsuse suurenemise tõttu. Hb afiinsus hapniku suhtes, mis on tingitud H+ sisalduse vähenemisest veres, mis viib HbO2 dissotsiatsiooni ja kudede hapnikuvarustuse vähenemiseni.

Hingamine (väline hingamine kopsudes, gaaside transport veres ja kudede hingamine) on suunatud rakkude, kudede, elundite ja keha varustamisele hapnikuga. Hingamisfunktsiooni ebapiisav toimimine põhjustab hapnikunälja arengut - hüpoksiat.

hüpoksia(hapnikunälg, hapnikuvaegus) - seisund, mis tekib keha ebapiisava hapnikuga varustatuse ja/või hapniku imendumise häirete tagajärjel kudede hingamise ajal. hüpokseemia(vähenemine võrreldes õige pinge ja hapnikusisaldusega veres) kaasneb sageli hüpoksiaga. Anoksiat (hapnikupuudus ja bioloogiliste oksüdatsiooniprotsesside seiskumine) ja anokseemiat (hapnikupuudus veres) terves elusorganismis ei täheldata, need seisundid on eksperimentaalsed või erilised (üksikute organite perfusioon) olukorrad.

mäehaigus täheldatakse mägedes ronimisel, kus keha puutub kokku mitte ainult õhu madala hapnikusisalduse ja madala õhurõhuga, vaid ka rohkem või vähem väljendunud kehalise aktiivsuse, jahutamise, suurenenud insolatsiooni ja muude keskmiste ja kõrgete mägede teguritega.

kõrgustõbi areneb inimestel, kes on tõstetud suurele kõrgusele avatud õhusõidukites, tõstetoolidel, samuti rõhu langusega survekambris. Nendel juhtudel mõjutab keha peamiselt sissehingatavas õhus sisalduva PO2 vähenemine ja õhurõhk.

dekompressioonihaigus täheldatud õhurõhu järsu langusega (näiteks õhusõidukite rõhu vähendamise tagajärjel rohkem kui 10 000–11 000 m kõrgusel). Sel juhul moodustub eluohtlik seisund, mis erineb mägi- ja kõrgustõbiäge või isegi välkkiire.

Hüperkapnia- liigne süsihappegaas kehavedelikes. Kui alveolaarse PCO2 tase tõuseb 60-75 mm Hg. hingamine muutub sügavaks ja sagedaseks ning hingeldus (subjektiivne hingelduse tunne) on raskem. Niipea, kui PCO2 tõuseb 80-lt 100 mmHg-le, tekib letargia ja apaatia, mõnikord ka poolkooma. Surm võib juhtuda, kui PCO2 tase on 120–150 mmHg. Hingamissüsteemi kohanemise (kohanemise) lihastööga, ebatavalise keskkonna tingimustega (madal ja kõrge õhurõhk, hüpoksia, saastunud keskkond jne), samuti hingamishäirete õige diagnoosimise ja ravi määrab hingamise ja gaasivahetuse põhiliste füsioloogiliste põhimõtete mõistmise sügavus. Mitmed hingamisteede haigused on tingitud ebapiisavast ventilatsioonist, teised aga difusiooni takistamisest läbi õhubarjääri. Kõrgendatud õhurõhu mõju(hüperbaarium). Rõhk vette sukeldamisel suureneb 1 atm iga 10 m sügavuse kohta (vastavalt suureneb lahustunud gaaside hulk). Survekambrite loomine võimaldas uurida nii kõrgendatud õhurõhu kui ka kõrge gaasirõhu mõju inimkehale ilma sügavuti sukeldumata. PO2 juures umbes 3000 mm Hg. (umbes 4 atm), Hb-ga mitteseotud, kuid veres füüsiliselt lahustunud hapniku kogus on 9 ml / 100 ml veres. AJU on eriti tundlik ägeda hapnikumürgistuse suhtes. Pärast 30-minutilist kokkupuudet keskkonnaga, mille O2 rõhk on 4 atm, tekivad krambihood, millele järgneb kooma. O2 toksiline toime närvisüsteemile on põhjustatud nn. reaktiivsed hapniku liigid (singlett - 1O2, superoksiidradikaal - O2–, vesinikperoksiid - H2O2, hüdroksüülradikaal - OH–). Suure O2 kontsentratsiooniga gaasisegu hingamine mitu tundi võib kahjustada kopse. Esimesed patoloogilised muutused leitakse kopsukapillaaride endoteelirakkudes. Tervetel vabatahtlikel tekivad normaalsel atmosfäärirõhul puhta hapniku hingamisel 24 tunni pärast rinnaku taga ebameeldivad aistingud, mida süvendavad sügav hingamine. Lisaks väheneb nende kopsumaht 500-800 ml võrra. See põhjustab nn absorptsiooniatelektaasid, mis on põhjustatud O2 intensiivsest üleminekust venoossesse verre ja alveoolide kiirest kollapsist. Operatsioonijärgne atelektaas on levinud patsientidel, kes hingavad kõrge O2 sisaldusega gaasisegusid. Eriti suure tõenäosusega kopsuparenhüümi kollaps esineb selle alumistes osades, kus kopsuparenhüüm on kõige vähem laienenud.

Sukeldumisel suureneb N2 osarõhk, mille tulemusena koguneb see halvasti lahustuv gaas kudedesse. Tõusu ajal eemaldatakse kudedest aeglaselt lämmastik. Kui dekompressioon toimub liiga kiiresti, tekivad lämmastikumullid. Suure hulga mullidega kaasneb valu, eriti liigestes ( dekompressioonihaigus). Rasketel juhtudel võivad tekkida nägemishäired, kurtus ja isegi halvatus. Dekompressioonhaiguse raviks paigutatakse kannatanu spetsiaalsesse kõrgsurvekambrisse.

Õpilaste algteadmised, mis on vajalikud tunni eesmärkide elluviimiseks:

Tea:

Hingamiskeskuse töökorraldus ja selle erinevate osakondade roll hingamise reguleerimisel.

Hingamise reguleerimise mehhanismid (neurorefleks ja neurohumoraalne) ja neid tõestavad katsed (Fredericki ja Geimansi eksperiment).

Kopsude ventilatsiooni tüübid erinevad osariigid organism.

Suuda:

Joonistage hingamiskeskuse korralduse ja hingamise keskse mehhanismi skeemid.

Joonistage pneumogrammid keha erinevate funktsionaalsete seisundite kohta.

Joonistage Dondersi mudeli skeem.

Küsimused tunniks enese ettevalmistamiseks.

Hingamiskeskus. Kaasaegsed ideed selle struktuuri ja funktsiooni kohta. Hingamiskeskuse automaatika.

Spinaalne hingamisregulatsiooni tase. Hingamislihaste proprioretseptorite roll hingamise reguleerimisel.

Medulla oblongata ja silla roll perioodilisuse ja kopsuventilatsiooni optimaalse taseme säilitamisel.

Limbilise süsteemi hüpotalamuse ja ajukoore roll hingamise reguleerimisel keha erinevate adaptiivsete reaktsioonide ajal.

Hingamise humoraalne reguleerimine: katsed, hapniku ja süsinikdioksiidi rolli registreerimine.

Hingamine kõrge ja madala õhurõhu tingimustes. Caissoni tõbi. Mägitõbi.

Vastsündinu esimese hingetõmbe mehhanism.

Õppe-praktiline ja uurimistöö:

Ülesanne number 1

Vaata videot "Hingamiskontroll" ja vasta järgmistele küsimustele.

Mis on kaasaegsed ideed hingamiskeskuse ehituse kohta?

Mis määrab sisse- ja väljahingamise õige muutuse?

Mis on apnoe, hingeldus, hüperpnoe?

Millist mõju avaldab süsihappegaasi liig ja hapnikupuudus veres hingamiskeskusele?

Mis on hüperkapnia, hüpokapnia?

Mis on hüpoksia?

Mis on hüpokseemia?

Milline on kemoretseptorite roll hingamise reguleerimisel?

Milline on kopsude mehhanoretseptorite roll hingamissageduse ja -sügavuse reguleerimisel?

Mis põhjustab lapse esimest hingetõmmet?

Millistel tingimustel ja miks võib dekompressioonhaigus tekkida?

Mis on kõrgmäestiku- või mäehaiguse põhjus ja kuidas see avaldub?

Mis kaitsev hingamisrefleksid Sa tead?

Ülesanne number 2

Analüüsige situatsioonilisi ülesandeid:

Pärast meelevaldset hinge kinnihoidmist jätkub hingamine olenemata katsealuse tahtest automaatselt. Miks?

Miks edasi kõrged kõrgused, kui skafandril on survet vähendatud, kas astronaudi veri võib "keema minna"?

Kuidas teada saada, kas ootamatult surnud laps hingas kohe pärast sündi või ei hinganud?

Haiglasse paigutati raskelt haige patsient, arsti käsutuses on süsivesik (95% O 2 ja 6% CO 2) ja puhas hapnik. Mida arst valib ja miks?

Koertel viidi katsed läbi aju läbilõikega erinevad tasemed: 1) emakakaela ja rindkere seljaaju vaheline läbilõige; 2) pikliku medulla ja seljaaju vaheline läbilõige. Milliseid muutusi koertel nendes katsetes koertel täheldati? Selgitage oma vastuseid.

1. Loengute materjal.

2. Inimese füsioloogia: õpik / Toim. V. M. Smirnova

3. Normaalne füsioloogia. Õpik./ V.P. Degtyarev, V.A. Korotich, R.P. Fenkina,

4. Inimese füsioloogia: 3 köites. Per. inglise keelest / Under. Ed. R. Schmidt ja G. Thevs

5. Füsioloogia töötuba /Toim. M.A. Medvedev.

6. Füsioloogia. Põhitõed ja funktsionaalsed süsteemid: Loengute käik / Toim. K. V. Sudakova.

7. Normaalne füsioloogia: Funktsionaalsete süsteemide füsioloogia kursus. / Toim. K.V. Sudakova

8. Normaalne füsioloogia: õpik / Nozdrachev A.D., Orlov R.S.

9. Normaalne füsioloogia: õpetus: 3 köites V. N. Jakovlev jt.

10.Yurina M.A. Normaalne füsioloogia (õppekäsiraamat).

11. Jurina M.A. Normaalne füsioloogia (loengute lühikursus)

12. Inimese füsioloogia / Toimetanud A.V. Kositsky.-M.: Meditsiin, 1985.

13. Normaalne füsioloogia / Toim. A.V. Korobkova.-M.; Keskkool, 1980.

14. Inimese füsioloogia alused / Toim. B.I. Tkatšenko.-Peterburi; 1994. aasta.

15. Inimese ja looma füsioloogia / Toim. A.B. Kogan. 1. osa peatükk

16. Füsioloogia alused / Toim. P. Sterki. 17. peatükk

Hingamist reguleerib hingamiskeskus, mis asub seljaajus, piklikus medullas, sillas, hüpotalamuses ja ajukoores.

Juhtroll hingamise korraldamisel kuulub pikliku medulla keskusele, mis koosneb sissehingamise (sissehingamise neuronid) ja väljahingamise (väljahingamise neuronid) keskustest. Selle piirkonna hävitamine viib hingamisseiskumiseni. Siin on neuronid, mis tagavad sisse- ja väljahingamise rütmi. See on tingitud asjaolust, et hingamiskeskusel on automatiseerimise omadus, s.t. selle neuronid on võimelised end rütmiliselt ergastama. Automatiseerimine säilib ka siis, kui hingamiskeskus ei saa tsentripetaalsete neuronite kaudu närviimpulsse. Automaatika võib olenevalt erineda humoraalsed tegurid, närviimpulsid, mis tulevad läbi tsentripetaalsete neuronite ja aju katvate osade mõjul. Hingamiskeskusest liiguvad närviimpulsid mööda tsentrifugaalseid neuroneid roietevahelistesse lihastesse, diafragmasse ja teistesse lihastesse.

Hingamise reguleerimine toimub humoraalsete, refleksmehhanismide ja aju katvatest osadest tulevate närviimpulsside abil.

Humoraalsed mehhanismid

Hingamiskeskuse neuronite aktiivsuse spetsiifiliseks regulaatoriks on süsinikdioksiid, mis mõjub otseselt ja kaudselt hingamisneuronitele. Süsinikdioksiid ergastab otseselt hingamiskeskuse inspiratoorseid rakke. Süsinikdioksiidi hingamiskeskust stimuleeriva toime mehhanismis on oluline koht veresoonte voodi kemoretseptoritel. Unearteri siinuste ja aordikaare piirkonnast leiti kemoretseptorid, mis on tundlikud süsihappegaasi pinge muutuste suhtes veres. Muide, vastsündinu esimene hingetõmme on seletatav tema kudedesse kogunenud süsihappegaasi toimega hingamiskeskusele (pärast nabanööri läbilõikamist ja ema kehast eraldamist). See tegevus on nii otsene kui ka kaudne, refleks - läbi unearteri siinuse ja aordikaare kemoretseptorite. Liigne süsihappegaas veres põhjustab õhupuudust. Hapnikupuudus veres süvendab hingamist. On kindlaks tehtud, et hapniku pinge tõus veres pärsib hingamiskeskuse tegevust.

refleksmehhanismid. Hingamiskeskuse funktsionaalsele seisundile on püsivad ja mittepüsivad refleksmõjud. Pidevad refleksmõjud tekivad alveolaarsete retseptorite (E. Göringi refleks – I. Breuer), kopsujuure ja pleura (pleuropulmonaarne refleks), aordikaare ja unearteri kemoretseptorite (K. Heymansi refleks) ärrituse tagajärjel. , hingamislihaste proprioretseptorid.

E. Goeringi ja I. Breueri refleksi nimetatakse sissehingamise pärssimise refleksiks, kui kopsud on venitatud. Sissehingamisel tekivad impulsid, mis pärsivad sissehingamist ja stimuleerivad väljahingamist ning väljahingamisel stimuleerivad impulsid refleksiivselt inspiratsiooni. Hingamisteede liikumist reguleeritakse vastavalt põhimõttele tagasisidet. Vagusnärvide läbilõikamisel lülitatakse refleks välja, hingamine muutub haruldaseks ja sügavaks.

Vahelduvad refleksmõjud hingamisteede neuronite aktiivsusele on seotud erinevate eksteroretseptorite ja interoretseptorite ergastamisega. Nii näiteks tekib ammoniaagi auru, kloori, tubakasuitsu ja mõnede muude ainete äkilisel sissehingamisel nina, neelu, kõri limaskesta retseptorite ärritus, mis põhjustab hääletoru reflektoorse spasmi (mõnikord isegi bronhide lihaseid) ja reflektoorset hinge kinnihoidmist. Tugev temperatuurimõju nahale ergastab hingamiskeskust, suurendab kopsude ventilatsiooni. Kiire jahutamine surub hingamiskeskust alla. Hingamist mõjutavad valu, veresoonte baroretseptorite impulsid: näiteks tõus vererõhk surub alla hingamiskeskust, mis väljendub hingamise sügavuse ja sageduse vähenemises.

Kui hingamisteede epiteeli ärritab kogunenud tolm, lima, keemilised ärritajad ja võõrkehad, tekib aevastamine ja köha (kaitsvad kaasasündinud refleksid). Aevastamine tekib siis, kui nina limaskesta retseptorid on ärritunud, köha tekib siis, kui kõri, hingetoru ja bronhide retseptorid on erutatud.

Esimene reguleerimise tase on seljaaju. Siin on phrenic ja interkostaalsete närvide keskused, mis põhjustavad hingamislihaste kokkutõmbumist. See hingamisregulatsiooni tase ei saa aga tagada hingamisaparaadi faaside rütmilist muutust.

Teine reguleerimise tase on medulla oblongata. Siin on hingamiskeskus, mis töötleb mitmesuguseid hingamisaparaadist, aga ka peamistest refleksogeensetest vaskulaarsetest tsoonidest tulevaid aferentseid impulsse. See reguleerimise tase tagab rütmilise muutuse hingamisfaasides ja spinaalsete motoorsete neuronite aktiivsuses, mille aksonid innerveerivad hingamislihaseid.

Kolmas reguleerimise tase on ülemised divisjonid aju, sealhulgas kortikaalsed neuronid. Ainult ajukoore osalusel on võimalik hingamissüsteemi reaktsioone adekvaatselt kohandada muutuvate keskkonnatingimustega.

ÜLESANDED TEADMISTE ENESEKOHTAMISEKS

KÜSIMUSED ENESEKOHTA:

1. Üldplaan hingamissüsteemi struktuur ja tähtsus.

2. Ninaõõne struktuur.

3. Kõri ehitus.

4. Hingetoru ja peamiste bronhide ehitus.

5. Kopsude ehitus.

6. Pleuraõõnsused ja siinused.

7. Kopsude ja rinnakelme piirid

8. Mediastiinumi mõiste. Mediastiinumi organid.

9. Hingamisprotsessi etapid.

10. Välise hingamise aparaat.

11. Hingamistsükkel.

12. Sisse- ja väljahingamise mehhanismid.

13. Mõiste kopsumahud ja kopsuventilatsioon.

14. Atmosfääri-, alveolaarse- ja väljahingatava õhu koostis.

15. Gaasivahetus kopsudes.

16. Gaaside transport verega.

17. Gaasivahetus vere ja kudede vahel.

18. Hingamiskeskus. Hingamise reguleerimine.

Ülesanne number 1. Valige üks õige väide:

1. Sisse hingamissüsteem Välistatud:

A) söögitoru

B) kõri

2. Neelamisel kõri sissepääs sulgub:

B) kilpnäärme kõhre

C) epiglottis

D) keel pehme suulagi

3. Hingamisliigutuste sagedus on kõige suurem süsinikdioksiidi kontsentratsioonil veres:

4. Kopsude hingamismaht on võrdne:

A) 1500–2000 ml

B) 300–700 ml

C) 1000–1500 ml

D) 3000–3500 ml

5. Haistmispiirkond on:

A) ülemine ninakäik

B) keskmine ninakäik

C) alumine ninakäik

D) nina eeskoda

6. Enamik suur kõhr kõri:

A) krikoid

B) kilpnääre

C) epiglottis

D) arütenoid

7. Hingetoru bifurkatsioon on tasemel:

A) VIII rindkere lüli

B) III rindkere lüli

C) V rindkere lüli

D) II rindkere lüli

8. Ülemise sagara segmentide arv parem kops:

9. Iga kopsusagar sisaldab:

A) 18 acini

B) 30 acini

C) 10 acini

D) 5 acini

10. Hingamissügavuse suurendamist nimetatakse:

A) hüperventilatsioon

B) hüperpnoe

C) tahhüpnoe

Ülesanne number 2. Vasta situatsiooniülesannete küsimustele

nr 1. Uuritava elutähtsus on 3600 ml, väljahingamise reservmaht 1500 ml, sissehingamise reservmaht 1600 ml, hingamissagedus 16 minutis. Kui suur on katsealuse minutiline hingamismaht?

nr 2. Kaks sportlast lähedased vanuses ja füüsiline areng osaleb 1000 m jooksus. Distantsi lõpus on esimese minuti hingamismaht 120 liitrit, hingamissagedus 80 minutis, teise minutil 120 liitrit, hingamissagedusega 40 minutis. Kes küsitletud sportlastest on rohkem treenitud? Arvutage mõlema sportlase loodete maht.

nr 3. Välishingamisaparaadi funktsionaalse seisundi uurimisel selgus: hingamismaht - 600 ml, sissehingamise reservmaht - 1800 ml, väljahingamise reservmaht - 1900 ml. Kui suur on õpilase kopsumaht?

VASTUSTE STANDARDID

Ülesanne nr 1: 1-A, 2-C, 3-D, 4-B, 5-A, 6-B, 7-C, 8-D, 9-A, 10-B.

Ülesanne number 2. Nr 1: Uuritava minutimaht on 8000 ml, kui hingamismaht on 500 ml.

Nr 2: Teine sportlane on treenitum: tal on suurem hingamismaht, seega on tema hingamissagedus poole väiksem. Esimese sportlase hingamismaht on 1,5 liitrit; teine ​​sportlane - 3 liitrit. Nr 3: Kopsude elutähtsus - 4300 ml.