Kurb süstoolne vererõhk. Hüpertensioon (kõrgenenud vererõhk): põhjused, ravi psühhoteraapiaga. Stabiilsuse kinnitamine ja vererõhu tõusu astme hindamine

Kliinilise Kardioloogia Instituut. A.L. Myasnikova, Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi RKNPK, Moskva

URL

Sissejuhatus
Viimase kahe aastakümne jooksul on Venemaal suremus suurenenud koronaarhaigus südame- (IHD) ja ajuinsuldid, mis on peamised tüsistused arteriaalne hüpertensioon(AG). Maailma Terviseorganisatsiooni töörühma viimastel andmetel (1997) on Venemaa pärgarteritõvesse ja ajuinfarkti suremuse poolest Euroopas üks esimesi kohti. Venemaal moodustavad 45–74-aastaste meeste seas IHD ja insult 87,5% südame-veresoonkonna haigustesse suremisest ning nende haiguste osatähtsus kogusuremuse struktuuris on 40,8%. Samaealistel naistel on koronaararterite haiguse ja insuldi osatähtsus südame-veresoonkonna haigustesse suremuse struktuuris 85%, kogusuremuse struktuuris - 45,4%.
USA-s moodustavad eakad (üle 65-aastased) vaid 12% elanikkonnast, kuid tarbivad 1/3 tervishoiule eraldatud vahenditest. See nõuab erilist tähelepanu hüpertensiooni probleemile selles elanikkonnarühmas, kuna see toob kaasa haigestumuse ja suremuse suurenemise, funktsionaalsete võimete vähenemise ja elukvaliteedi halvenemise. Vanematel inimestel on hüpertensioon ajuveresoonkonna haiguste, koronaararterite haiguse ja südame paispuudulikkuse oluline riskitegur, kusjuures südamehaigused ja insult on USA-s endiselt 1. ja 3. peamine surmapõhjus. Arvestades, et vanemate inimeste osakaal rahvastiku struktuuris arenenud riigid Hüpertensiooni, sealhulgas isoleeritud süstoolse hüpertensiooni (ISAH) ravi selles patsientide kategoorias on haigestumuse ja suremuse vähendamine oluline sotsiaalne ja majanduslik ülesanne. Olulised riskitegurid ja selle suurimad ISAH määrajad olid vanus, sugu, kõik vererõhu (BP) komponendid ja kõrgenenud kehamassiindeks naistel.

Definitsioon ja klassifikatsioon
ISAH on süstoolse vererõhu (SBP) tõus > 140 mm Hg. Art. normaalse või veidi alandatud diastoolse vererõhuga (DBP) Ј 90 mm Hg. Art. ISAH-ga kaasneb pulssvererõhu (PAD) tõus.
Peaaegu sajandi on hüpertensiooni peetud väikese kaliibriga arterite haiguseks: arterioolide lihastoonuse tõus põhjustab veresoonte resistentsuse suurenemist ja selle tulemusena keskmise arteriaalse vererõhu (MAP) tõusu. . Arvestades, et MAP on DBP-le lähemal kui SBP-le, oli DBP ainus diagnoosi ja ravi määraja.
Kuni 1990. aastate alguseni peeti ISAH-i kriteeriumiks sageli SBP > 160 mm Hg. Art. DBP-ga< 90–95 мм рт. ст. В 1993 г. эксперты ВОЗ/МОГ и Объединенного национального комитета США по выявлению, оценке и лечению повышенного АД (ОНК) пересмотрели критерии диагностики АГ. Так, критерием ИСАГ стали считать уровень САД более 140 мм рт.ст. при ДАД ниже 90 мм рт. ст. В классификации ВОЗ/МОГ 1993 г. введено понятие "пограничной изолированной систолической гипертонии", под которой подразумевается повышение САД в пределах 140–160 мм рт.ст., а в классификации 1999 г. – в пределах 140–149 мм рт.ст.
AH-i puudutavate ideede üldist dünaamikat kajastavate võtmemõistete areng on esitatud kahes WHO-MOH klassifikatsioonis (tabel 1) ja kolmes viimases CMC klassifikatsioonis (tabel 2). Mõlemad klassifikatsioonid põhinevad suuremahuliste epidemioloogiliste ja kontrollitud andmetel kliinilised uuringud. Põhiline erinevus Uusim versioon ONK eelmistest seisneb ISAH mõiste kadumises, mis rõhutab vererõhu vanusenormide puudumist.

Tabel 1. Hüpertensiooni ideede areng WHO-ISH klassifikatsioonis

Tabel 2. Hüpertensiooni ideede areng USA POC klassifikatsioonis

Tabel 3. SHEP, SYST-EUR, SYST-CHINA uuringute omadused

Epidemioloogia
Arenenud riikides suurenevad nii SBP kui ka DBP vanusega. SBP jätkab tõusu kuni 70–80. eluaastani, DBP aga ainult 50–60. eluaastani ja siis võib selle tase isegi langeda. Neid SBP ja DBP suundumusi on täheldatud läbilõike- ja prospektiivsetes uuringutes, mis selgitab PBP suurenemist ja ISAH levimuse suurenemist vanusega. Ameerika Ühendriikides suureneb SBP 5–10 mm Hg 40–70-aastastel inimestel. Art., samas kui DBP - 5-6 mm Hg võrra. Meestel esineb vererõhu tõusu tipphetk veidi nooremas eas kui naistel. Noorte kõrge vererõhuga inimestel on vererõhu tõus vanusega rohkem väljendunud. Vererõhu tõus ei ole siiski vananemise loomulik tagajärg. Paljudel vanematel inimestel on normaalne või isegi madal vererõhu tase, kuigi hüpertensiooni ja eriti ISAH levimus suureneb eriti eakate seas. ISAH esineb 64,8%-l üle 60-aastastest inimestest. SHEP-uuringu andmed näitasid, et 60–69-aastastel tuvastatakse ISAH 8%, 70–79-aastastel 11% ja vanemad kui 80 aastat 22%. Hüpertensiooni levimus eri etnilistes rühmades on erinev. Võimalik, et hüpertensiooni tekkes mängivad rolli sellised tegurid nagu sotsiaalne staatus ja kultuurilised traditsioonid.
ISAH levimuse hindamist mõjutavad ISAH diagnoosimiseks kasutatavad meetodid, eelkõige vererõhu mõõtmise sagedus ja valitud DBP piirpunkt - 90 või 95 mm Hg. Art. ISAH levimus 3245 isiku seas vähenes 13,9%-lt 2,7%-le, kui võtta arvesse kolme arstliku läbivaatuse käigus saadud vererõhu mõõtmised. Sarnast dünaamikat on tuvastanud ka teised autorid..DBP lävipunkti muutmisel alla 95 mm Hg. Art. kuni alla 90 mm Hg. Art. ISAH levimus vähenes Belgia uuringutes 3,2%-lt 2,3%-le, hüpertensiooni tuvastamise ja jälgimise programmi uuringutes 3,9%-lt 2,4%-le ning 13,4%-lt 8,4%-le Evans Country uuringutes.
K.Ueda tegi ülevaate ISAH levimuse ajalistest suundumustest Jaapanis ja kolmes USA-s tehtud uuringus. Tulemused näitasid ISAH levimuse väikest ja sageli mööduvat vähenemist teatud vanuse- ja rassirühmades, kuid selget üldist tendentsi ei leitud. Seega jääb ISAH levimuse vähenemise oletus tõestamata.
Kirjeldamaks ISAH levimuse sõltuvust vanusest, loodi teist järku regressioonimudel, mille variatsioonid peegeldavad mitte ainult bioloogilist varieeruvust, vaid ka erinevusi nii uurimismetoodikas kui ka uuritavate populatsioonide vahel. Selle mudeli alusel prognoositud ISAH levimus, võttes arvesse valimi suurust, on kõverjoonelises sõltuvuses patsientide vanusest ja moodustas 30-aastastel 0,028%, 40-aastastel 0,1%; 0,8% 50 jaoks; 5% 60 eest; 12,6% 70 ja 25,6% 80 aastat. Sarnased väärtused saadi teises uuringus. Keskmiselt oli ISAH levimus naistel 43% kõrgem kui meestel (lk< 0,01). Частота ИСАГ повышается при ожирении, особенно у женщин . Пограничная изолированная систолическая гипертония – самая распространенная форма АГ у нелеченых мужчин и женщин старше 60 лет .

Patofüsioloogia
Füsioloogilised ja patoloogilised muutused vananemisega
Tegelikult ei ole hüpertensioon vananemise omadus, vaid sellega kaasnevad vanusega seotud muutused südame-veresoonkonna süsteemis. Aastaid tagasi näitasid STARR-i uuringu tulemused, et iga eluaasta kohta langes südameindeks (CI) 8,4 ml/min/m2 võrra. Brandfonbrener et al. näitas, et SI väheneb lineaarselt koos vanuse suurenemisega 1% aastas. Kui vererõhk jääb kõrgele, põhjustab südame väljundi vähenemine kogu perifeerse vaskulaarse resistentsuse suurenemist. Arvatakse, et see muster eksisteerib normotensiivsetel eakatel inimestel. Samuti väheneb südame-veresoonkonna süsteemi tundlikkus adrenergilise stimulatsiooni suhtes (näiteks treening, isoproterenooli määramine), mis mõjutab südame löögisageduse kiirenemist ja aju mahulise verevoolu suurenemist. Vananemisprotsessis väheneb elastsete kiudude arv sidekoes võrdeliselt kollageeni, elastiini, glükoosaminoglükaanide ja kaltsiumi ladestumise suurenemisega, mis põhjustab erinevate kudede, sealhulgas kudede, sealhulgas kudede, skleroosi ja fibroosi. veresooned, südameklapid ja nende akordid, vähendades seeläbi aordi elastsust ja muud arterid. Arterite jäikuse suurenemist mõjutavad sellised tegurid nagu vanus, hüpertensioon, ateroskleroos ja suhkurtõbi. Ventrikulaarse süstooli ajal aordi seina venitatavus väheneb ja rõhku ei saa aordisein "tagastada". Samamoodi väheneb võime peegeldada rõhku diastolis, see kõik põhjustab PBP tõusu. Samuti suureneb vanusega pulsilaine kiirus. Weisfeldti uuringud on näidanud, et arteriaalsed vasodilataatorid, nagu nitroprussiid, võivad vähendada aordi pulsilaine kiirust, mis viitab sellele, et aordi muutused on tingitud muutustest silelihaste vastavuses, neurohumoraalses seisundis, arteriseina paksuses või mõlema kombinatsioonis, mitte aga fibroosist või ateroskleroosist. ..
Humoraalsed mõjud
Reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi (RAAS) aktiivsus väheneb vanuse kasvades, mis on osaliselt tingitud närvisüsteemi reaktiivsuse vähenemisest. Plasma reniini aktiivsus ning angiotensiin II ja aldosterooni tase väheneb vanuse kasvades, kuid ei ole teada, kuidas see mõjutab eakate hüpertensiooni patofüsioloogiat. Vereplasma reniini sekretsioon ja aktiivsus või mõlemad, vastuseks soolakadudele, diureetikumidele, ortostaasi ja katehhoolamiinide stimulatsioonile on eakatel pärsitud. Täheldatakse ka neerude kortikaalse kihi vanusest sõltuvat hõrenemist, neerude massi vähenemist ja tundlikkuse vähenemist ringlevate katehhoolamiinide suhtes. Kuigi arv või tihedus või mõlemad, b -adrenergilised retseptorid ei muutu, nende tundlikkus väheneb koos vanusega. Eakatel inimestel on kalduvus dehüdratsioonile ja ortostaatilisele hüpotensioonile, mis on osaliselt tingitud neurohumoraalsete mehhanismide aktiveerimise aeglustumisest vastusena efektiivse veremahu vähenemisele. Vanusega muutub ka sümpaatiline närvisüsteem: katehhoolamiinide tase veres tõuseb ja 70. eluaastaks on see 2 korda kõrgem kui 20. eluaastal. See ei vii hüperadrenergilise seisundini kui tundlikkus b -adrenergilised retseptorid vähenevad, nagu ka reaktiivsus a -adrenergilised retseptorid. Müokardis on katehhoolamiinide kontsentratsiooni langus, mis võib koos vanusega seotud anatoomiliste muutustega seletada vasaku vatsakese müokardi kontraktiilsuse vähenemist. Norepinefriini taseme tõusu mehhanism eakatel võib olla seotud selle maksakliirensi vähenemisega, samuti kompenseeriva vastusega adrenergiliste retseptorite tundlikkuse vähenemisele.
On vaja eristada primaarset ja sekundaarset ISAH-d. Sekundaarsed vormid võivad olla tingitud südame väljundi suurenemisest (näiteks türotoksikoosi või aneemia korral) või otseste ja peegeldunud rõhulainete tekitamisest süstoolis (näiteks alajäsemete arteriosklerootilise obliteratsiooniga). Paljud histoloogilised muutused, mis tekivad vanusega veresoonte seinad, mis sarnanevad ateroskleroosist tingitud muutustega. Sellegipoolest on küsimus ateroskleroosi rollist ISAH patogeneesis eakatel endiselt vastuoluline. Inimese aordi lahkamisproovide uurimisel selgus, et selle seinte venivus vanusega väheneb, kuid vananemise ja ateroskleroosi panus sellesse protsessi pole teada. Lisaks näitab kliiniline praktika, et paljudel raske laialt levinud ateroskleroosiga patsientidel jääb SBP normi piiridesse. Seevastu mõnes populatsioonis, kus ateroskleroosi levimus on madal, suureneb SBP vanusega ja täheldatakse ISAH-d. Samuti on uuritud hüpertensiooni geneetilisi aspekte. Rühm Belgia autoreid uuris hüpoteesi, et haptoglobiini polümorfism on geneetiline tegur, mis on seotud SBP suurenemisega vanemas eas. Uuringu tulemusena leiti, et eakatel hüpertensiooniga patsientidel on 1-1 haptoglobiini fenotüübi esinemine seotud SBP suurenemisega. D. Ciecwierz et al. (Poola)tegi katse tuvastada võimalikku seost angiotensiini konverteeriva ensüümi (ACE) geeni polümorfismi ning hüpertensiooni ja koronaartõve tekkeriski vahel erinevates vanuserühmades. Uurijad leidsid, et ACE geeni DD genotüüp on seotud müokardiinfarkti (MI) tekkega. nooremad kui 50-aastased patsiendid ja ISAH esinemisega üle 65-aastastel koronaararterite haigusega patsientidel.
Primaarne ISAH tekib siis, kui normaalse inimese vererõhk tõuseb ilma nähtava põhjuseta üle 160 mmHg. Art. Siiski on tõenäoline, et mõnel juhul võib ISAH tekkida neil hüpertensiivsetel patsientidel, kellel on varem esinenud nii SBP kui ka DBP tõusu, kui SBP jääb muutumatuks või isegi suureneb, samal ajal kui DBP väheneb.

Diagnoos ja kliiniline tähtsus
Hüpertensiooniga eakate patsientide uurimine toimub kolmes suunas: hüpertensiooni tuvastamine ja raskusastme määramine; sihtorgani kahjustuse hindamine; sekundaarsete seisundite tuvastamine, mis võivad olla tingitud vererõhu tõusust. Tuleb meeles pidada, et kuulmispuudulikkuse nähtuse sagedane esinemine eakatel võib viia SBP alahindamiseni kuni 50 mm Hg. Art. , selle vältimiseks pumbake mansett õhku vähemalt 250 mm Hg-ni. Art. ja õhutage aeglaselt õhku. Vererõhu mõõtmine peaks toimuma mitte ainult istudes ja lamades, vaid ka pärast 1 ja 5 minutit seismist. Hüpertensiooni diagnoosi saab teha ainult keskmise vererõhu tasemegaі 140/90 mmHg Art. vererõhu mõõtmisel kolmel kontrollvisiidil. Esialgu tuleks vererõhku mõõta mõlemal käel, et vähendada lokaalsest veresoonte-trombootilisest patoloogiast tingitud mõõtmisviga.
Pseudohüpertensioon- see on mansetiga mõõdetuna vererõhu vale tõus, samas kui intraarteriaalselt mõõdetud vererõhk on normaalne. Arvatakse, et see nähtus on tingitud arterite paksenemisest ja/või lupjumisest, mis põhjustab mansetiga vererõhu mõõtmise ajal arteri halvemat kokkusurumist. Osleri manööver, mille käigus mansett pumbatakse õlavarre- või radiaalarteri palpeerimise ajal SBP kohale, aitab kinnitada pseudohüpertensiooni diagnoosi, kui vähemalt üks neist arteritest ikka veel pulseerib. Samuti on oluline kontrollida ortostaatilise hüpotensiooni eakatel. See seisund on eakatel tavaline ning paljud välja kirjutatud antihüpertensiivsed ained (nt diureetikumid) ja vähenenud soolatarbimine võivad seda põhjustada või süvendada. Seda võib hõlbustada ka selliste ravimite kasutamine nagu tritsüklilised antidepressandid, a -blokaatorid, rahustid ja levodopa. Ortostaatilisel hüpotensioonil võivad olla katastroofilised tagajärjed, näiteks kukkumine või peavigastus.
Hüpertensiooniga eakate patsientide uurimine peaks hõlmama mitmeid laboratoorseid analüüse, sealhulgas täielikke ja biokeemilisi vereanalüüse (kreatiniin, kaalium, kusihape jne), uriinianalüüsi, EKG-d ning parenhümaalse neeruhaiguse ja diabeediga seotud vaskulaarsete kahjustuste tuvastamist. . Need uuringud on vajalikud patsientide kihistamiseks riskirühmade kaupa ja kaasuvate haiguste tuvastamiseks. Samuti on vaja välistada hüpertensiooni sekundaarsed vormid.

Kliiniline tähtsus
Keskealistel ja noortel muutub süstoolne ja diastoolne rõhk samas suunas. Sel juhul kaasneb SBP suurenemisega tavaliselt DBP tõus. 50-aastaseks saamisel (enamiku inimeste jaoks) "tuleb" DBP väärtus platoole ja isegi väheneb, samas kui SBP väärtus suureneb koos vanusega. See vanusega täheldatud SBP ja DBP väärtuste vastuoluline muutus suurendab oluliselt PBP-d ja ISAH esinemissagedust. See kontseptsioon on viinud valdava arvamuseni, et SBP suurenemine vanusega on vältimatu ja isegi soovitav, kuna see aitab säilitada verevoolu sihtorganitesse. Kahjuks püsis see seisukoht seni, kuni EWPHE ja SHEP uuringud näitasid, et see on vale. Kuigi "diastoolse hüpertensiooni" probleem ei ole praeguseks kadunud, tuvastatakse üsna sageli SBP tõusu, mis määrab suuresti kardiovaskulaarse haigestumuse ja suremuse. Tserebrovaskulaarsete tüsistuste, südamepuudulikkuse, koronaararterite haiguse ja kroonilise lõppstaadiumis risk neerupuudulikkus sõltumatult seotud nii SBP kui ka DBP-ga, kuid eriti suureneb koos vanusega.
ISAH-ga patsientidel on vaatamata madalale DBP-le suur risk kardiovaskulaarsete sündmuste tekkeks. Kõrgenenud vererõhu riski kirjeldab kõige paremini seos SBP-ga, kuna DBP võib arteriaalse jäikuse tõttu olla vale madal. Mitmed hiljutised uuringud on näidanud, et PBP-l, eriti kombineerituna SBP suurenemisega, on tugevaim seos BP ja CV riski vahel.
Suurtes epidemioloogilistes uuringutes, nagu MRFITi mitme riskifaktori korrigeerimise uuring ja Framinghami uuring (Frami n gham uuring) näitas, et SBP on sõltumatu, püsiv ja muudetav riskitegur mis tahes kardiovaskulaarse sündmuse korral. On tõestatud, et ISAH suurendab suremust kardiovaskulaarsetesse patoloogiatesse 2–5 korda, üldist suremust 51% võrra. insultide arv 2,5 korda võrreldes normaalse vererõhuga inimestega, kes on vanuse ja soo poolest võrreldavad.
HDFP andmed näitasid, et iga 1 mmHg SBP suurenemine. Art., suremus suureneb 1%. Iga SBP suurenemisega 20 mm Hg võrra. Art. insuldi tekkimise tõenäosus kahekordistub. Chicago Stroke Study leidis, et SBP on eakatel inimestel tserebrovaskulaarsete sündmuste jaoks olulisem riskitegur kui DBP. Patsiendid, kelle SBP > 179 mmHg Art. neil oli 3 aasta jooksul 3 korda rohkem insulte kui SAD-iga patsientidel< 130 мм рт. ст.
Framinghami uuring näitas, et SBP on CV suremuse täpsem ennustaja kui DBP ja ISAH võib olla CV suremuse riskitegur. 55–74-aastaste ISAH-ga meeste 20-aastase jälgimisperioodi jooksul tehti kindlaks, et nende seas oli suremus 2 korda kõrgem kui normotoonikutel. Risk oli ISAH-ga meestel 1,8 korda ja naistel 4,7 korda suurem. Pärast 20-aastast jälgimist tekkis 80%-l piiripealse ISAH-ga patsientidest stabiilne hüpertensioon (> 160/90 mmHg), võrreldes 45%-ga normaalse BP-ga patsientidest.
Südamepuudulikkuse risk on hüpertensiivsetel 6 korda suurem kui normotensiivsetel ja SBP on nii meestel kui naistel olulisem südamepuudulikkuse riskitegur kui DBP.
DBP on tugevamalt seotud CHD tekkega alla 45-aastastel inimestel ja 45 aasta pärast muutub DBP vähem oluliseks ning 60 aasta pärast on SBP juba suurem riskitegur kui DBP CHD puhul. Koronaararterite haiguse tekkerisk 65–94-aastastel patsientidel, kelle vererõhk on üle 180 mm Hg. Art. 3-4 korda rohkem kui patsientidel, kelle SBP on alla 120 mm Hg. Art. .

Ravi
Vajadus antihüpertensiivse ravi järele
ISAH-ga eakate patsientide ravi lõppeesmärk ei ole vererõhu alandamine, vaid SBP tõusuga tekkivate tüsistuste (sageli surmaga lõppevate) ennetamine ja sellest tulenevalt eluea pikenemine, samuti selle kvaliteedi parandamine. Viimane saavutatakse peamiselt ISAH kardiovaskulaarsete tüsistuste ennetamise, patsientide rahuldava füüsilise, vaimse ja psühho-emotsionaalse seisundi säilitamise kaudu. Ravimiravi kõrvaltoimed peaksid olema väikesed.
Hüpertensiooni ravist saadav kasu eakatel ületab selgelt võimaliku riski või kõrvalmõjud. Paljud viimastel aastatel tehtud uuringud on näidanud (Veterans Study, HDFP, European Working Group on High Blood Pressure in the Olderly, STOP) kardiovaskulaarse suremuse, koronaararterite haiguse, südamepuudulikkuse, ajuveresoonkonna tüsistuste ja mõnel juhul vähenenud. , üldise suremuse vähenemine. Juba enne 1991. aastat, kui SHEP-i tulemused avaldati, oli diastoolse hüpertensiooni ravil positiivne mõju kardiovaskulaarsele haigestumusele ja suremusele. Vaatamata sellele Kuigi epidemioloogilised uuringud on tuvastanud, et ISAH on CVD oluline riskifaktor, ei ole üheski uuritud ISAH-ravi kasulikkust. ISAH-i ravi eakatel (SHEP, SYST-EUR, SYST-HIINA; tabel 3) käsitleva kolme suure uuringu metaanalüüsi tulemused näitavad, et ISAH aktiivne ravi on kindlasti kasulik, kuna vähendab:
– üldine suremus 17% võrra;
– kardiovaskulaarne suremus 25% võrra;
– surmaga lõppevad ja mittefataalsed kardiovaskulaarsed tüsistused 32% võrra;
– kõik löögid 37% võrra;
– MI ja äkksurm 25% võrra.
Üldine ravitaktika
Hüpertensiooni ravist saadav kasu on selge ja ravi valik peaks põhinema südame-veresoonkonna haiguste ja sihtorganite kahjustuse riski kihistumisel.
Ravimravi määramisel on soovitatav vähendada SBP-d 140–160 mm Hg-ni. Art. DBP hoidmine 70 mm Hg juures. Art. ja kõrgem.
Arvatakse, et DBP ülemäärane vähenemine on koronaarperfusiooni jaoks ohtlik, eriti eakatel patsientidel, kelle koronaararterid on sageli obstruktiivsete aterosklerootiliste kahjustuste tõttu kitsendatud ja hüpertrofeerunud vasak vatsake vajab suuremat hapnikuvarustust. Avatud randomiseeritud uuringus, mille viisid läbi J. Sorre ja T.Warrenderi sõnul oli 23%-l kaasatud patsientidest ISAH, mille DBP oli alla 90 mm Hg. Art. Uuringueelne analüüs näitas, et DBP-ga patsientidel mõõdeti vähemalt 90 mm Hg. Art., surmade arv 1000 patsiendi kohta kaldus aktiivset ravi saavatel patsientidel vähenema võrreldes kontrollrühma patsientidega (vastavalt 16 ja 24 surmajuhtumit 1000 patsiendi kohta aastas), samas kui süstoolse hüpertensiooniga (DBP) patsientidel.< 90 мм рт. ст.) наблюдалась обратная тенденция (30 и 21 смерть соответственно на 1000 больных в год). Несмотря на незначительное различие в результатах лечения у больных с систолической и с комбинированной гипертонией, J.Сооре и Т.Warrender на основании своих данных предположили, что пожилым больным с ДАД < 90 мм рт. ст. не следует назначать лечение.
See eeldus ei leidnud kinnitust kahes randomiseeritud kontrollitud uuringus eakatel patsientidel, kellel oli nii kõrgenenud SBP kui ka DBP, kuid olukord ISAH-ga patsientidel, kellel oli juba enne ravi madal DBP, võib erineda. SHEP, SYST-EUR, SYST-CHINA tulemused näitasid, et BP alandamine viib üldiselt ISAH-ga eakatel CV sündmuste ennetamiseni või vähendamiseni, hoolimata DBP vähenemisest, mis oli nendes uuringutes vahemikus 75–85 mmHg. Art., mis on vastuolus Cruickshanki jt J-kõvera hüpoteesiga. DBP tasemel.
Kontrollitud uuringute kombineerimine, võttes arvesse kaasatud patsientide arvu, võimaldas määrata ülekaalulise ISAH-ga eakatel patsientidel SBP kaalutud keskmise languse, mis ulatus 12 mm Hg-ni. Art. (95% usaldusvahemik SBP keskmise vähendamise jaoks - 5-20 mm Hg. Art.). Nendes samades uuringutes leiti, et keskmine DBP vähenemine medikamentoosse ravi tulemusena oli 3 mm Hg. Art. (95%usaldusvahemik 0–6 mm Hg. Art.) .
Tuleb meeles pidada, et kõrge esialgse SBP korral tuleks vererõhku alandada kahes etapis, nagu raske ja pahaloomulise hüpertensiooni korral. Kaheastmelise vererõhu alandamise vajadus on tingitud asjaolust, et enamikul juhtudel põevad eakad patsiendid, kellel on algselt kõrge vererõhk, unearteri ateroskleroosi ja koronaararterid Ja järsk langus AD võib põhjustada aju- ja koronaarvereringe häireid. ravimteraapia tuleb vähendada või lõpetada, kui see kahjustab patsienti, sealhulgas oluliselt halvendab elukvaliteeti.
Mitteravimite ravi
ISAH American eakate patsientide raviks töögrupp eakate hüpertensiooni kohta soovitab soolapiiranguga dieeti ja elustiili optimeerimist, kuna need meetmed võivad vererõhu alandamiseks olla üsna tõhusad. Isegi kui see meetod ei suuda vererõhku piisavalt reguleerida, võib selle kasutamine koos farmakoloogilise raviga vähendada kasutatavate ravimite arvu ja annust. Kuid toitumise ja elustiili muutuste mõju BP-le eakatel hüpertensiivsetel patsientidel on kirjeldatud anekdootilistes uuringutes, mis sageli ei hõlmanud kontrollrühmi. Lisaks muutub seos kardiovaskulaarsete tüsistuste esinemissageduse ja riskitegurite, nagu kehakaal ja seerumi üldkolesterooli vahel, koos vanusega.
Ravi valik, võttes arvesse ISAH patofüsioloogiat
ISAH patofüsioloogia seisukohalt on oluline teraapia võime mõjutada aordi ja suurte arterite jäikust. Teoreetiliselt võib arteriaalse vastavuse suurenemine, otsese pulsilaine levimiskiiruse vähenemine süstoolis ja peegeldunud rõhulainete süstoli ajalise iseloomu muutus süstolis põhjustada SBP vähenemist ISAH-ga eakatel patsientidel. Elustiili muutused (soola tarbimise vähendamine, kehalise aktiivsuse suurendamine) on seotud aordi paranemisega. Vasoaktiivsed ravimid, mis vähendavad suurte arterite silelihaste toonust, suurendavad tõhusalt nende venitatavust. Seda toimet on näidatud kaltsiumi antagonistide, AKE inhibiitorite, b -sümpatomimeetilise toimega blokaatorid, nagu pindolool ja madalad annused diureetikumid. Vastupidi, teised b -blokaatorid (propranolool jt) ja otsesed vasodilataatorid (hüdralasiin) ei suurenda arterite venitatavust. Samuti on näidatud, et kaltsiumi antagonistid ja AKE inhibiitorid vähendada pulsilaine levimise kiirust.
Diureetikumid
Suurim kogemus ISAH ravis eakatel on kogunenud diureetikumide kasutamise tulemusena. Diureetikumid, isegi kui neid kasutatakse pidevalt, vähendavad nii tsirkuleerivat plasmamahtu kui ka insuldi mahtu, suurendavad suurte arterite venitatavust ja see võib seletada nende efektiivsust SBP vähendamisel ISAH-ga eakatel patsientidel. 1998. aastal tõstatas Messerla kasutamise küsimuse b -blokaatorid standardse esmavaliku ravina hüpertensiooni ravis eakatel. Ta vaatas läbi mitmed randomiseeritud uuringud, mis kestsid 1 aasta jooksul aastatel 1966–1998, kasutades diureetikume ja b -blokaatorid või mõlemad eakate hüpertensiooni raviks. Selle tulemusena leiti, et diureetikumid takistavad tõhusalt ajuveresoonkonna tüsistusi, koronaararterite haigust, kardiovaskulaarset suremust ja suremust kõikidest põhjustest. SHEP on näidanud, et diureetikumidel põhinev ISAH-ravi vähendab kardiovaskulaarset suremust. Mitmed kontrollitud uuringud on näidanud, et diureetikumid on vanematel meestel ja naistel 46–88% efektiivsed., samas kui b -blokaatorid ainult 22-48%.
b -Adrenoblokaatorid
Kuni viimase ajani olid diureetikumid, eriti tiasiidid, ja b β-blokaatorid on olnud enim uuritud ained eakate kardiovaskulaarse suremuse ennetamiseks. Uuringute analüüsi tulemusena leidis Messerla, et b -blokaatorid hoiavad ära ajuveresoonkonna tüsistusi, kuid ei suuda ära hoida koronaararterite haigust, kardiovaskulaarset suremust ja suremust kõikidest põhjustest. Seevastu diureetikumid hoidsid neid kõiki tõhusalt ära. Tuleb meeles pidada, et vanemas eas täheldatakse sageli südame juhtivussüsteemi häireid. Sel põhjusel, kui seda kasutatakse eakatel b -blokaatorid peaksid jälgima EKG-d ja südame löögisagedust.
kaltsiumi antagonistid
Kaltsiumi antagonistid parandavad aordi ja selle suurte okste elastseid omadusi, seetõttu vähendavad kaltsiumi antagonistid eakatel SBP-d suuremal määral kui DBP. Kaltsiumi antagonistide antihüpertensiivne toime vanusega ei muutu või suureneb veidi.
SYST-Eur ja SYST-CHINA on olnud eriti olulised lühitoimeliste kaltsiumi antagonistide kasutamise vaidluste tõttu hüpertensiooni ravis. Kuni selle hetkeni on diureetikumid, eriti tiasiidid, ja b -blokaatorid, nagu juba mainitud, olid enim uuritud ained eakate kardiovaskulaarset suremust ennetavates uuringutes. Nende ravimite kasutamise eelised on vaieldamatud. SYST-Eur ja SYST-CHINA on aga näidanud, et selle patsientide rühma ravis saab kasutada ka teisi ravimeid, nagu AKE inhibiitorid ja kaltsiumi antagonistid. Esitatud andmed tõestavad, et ISAH-i ravi eakatel patsientidel kaltsiumi antagonistide kasutamisega hoiab ära mitmete tõsised tüsistused parandab patsientide elukvaliteeti ja haiguse prognoosi.
Siiski ollakse arvamusel, et kaltsiumi antagonistide kasutamine üle 65-aastastel patsientidel aitab kaasa selle haiguse esinemissageduse suurenemisele. onkoloogilised haigused. See number oli pühendatud laiaulatuslikule uuringule STEPY II, mille viis läbi R. Trenkvalder (Saksamaa) Euroopa eakate seas. 3-aastase jälgimise tulemuste põhjal leiti, et kaltsiumikanali blokaatorite kasutamine üle 60-aastastel patsientidel ei suurenda pahaloomuliste kasvajate tekke riski.
AKE inhibiitorid ja angiotensiin II retseptori blokaatorid
SYST-Eur ja SYST-CHINA näitasid, et AKE inhibiitoreid saab kasutada ISAH ravis eakatel patsientidel ning nende kasutamine koos pikatoimeliste kaltsiumi antagonistidega hoiab ära mitmete tõsiste tüsistuste teket, parandab patsientide elukvaliteeti. ja haiguse prognoos. Kirjanduse andmed AKE inhibiitorite antihüpertensiivse toime kohta sõltuvalt patsientide vanusest on vastuolulised. Kui kaptopriili ja kvinapriili toime DBP tasemele ei sõltu patsientide vanusest, siis monoteraapiana manustatava enalapriili antihüpertensiivne toime on üle 65-aastastel patsientidel mõnevõrra vähenenud. N. Schnapperi järgi , ei sõltu kvinapriili mõju DBP tasemele patsiendi vanusest, samas kui mõju SBP tasemele mõnevõrra nõrgeneb koos vanusega. Diureetikumi lisamine suurendab AKE inhibiitori toimet SBP-le suuremal määral kui selle mõju DBP-le.
Irbesartaan ja teised AT1-angiotensiini retseptori blokaatorid näivad olevat võrdselt tõhusad nii vanematel kui ka noorematel patsientidel ning need näivad olevat paremini talutavad kui teised antihüpertensiivsed ravimid.
Ravimite metabolism
Vanusega kaasneb kehakaalu langus, peamiselt lihasmassi ja vedelikusisalduse vähenemise tõttu kehas koos rasvkoe sisalduse suurenemisega. 75. eluaastaks väheneb kehas vedelikusisaldus 18% võrreldes 30. eluaastaga, mis on tingitud rakuvälise vedeliku 40% ja plasmamahu vähenemisest 8%. Albumiini süntees maksas väheneb ja albumiini molekuli konfiguratsioon muutub, mis viib valgusünteesi vähenemiseni. Need vanusega seotud muutused on olulised ravimite metabolismi jaoks ja põhjustavad aktiivse vaba ravimi sisalduse suurenemist koe-raku tasemel ja ravimi farmakodünaamilise aktiivsuse suurenemist. Samuti väheneb järk-järgult verevool maksas ja neerudes ning väheneb nende kliirens ravimitest. Kõik need tegurid võivad põhjustada ravimite kontsentratsiooni suurenemist veres ja hüdrofiilsete ravimite farmakoloogilise aktiivsuse suurenemist. Vastupidi, lipofiilsetel ravimitel on pikem farmakoloogiline toime, kuna nende jaotusruumala suureneb ja kliirens väheneb. Üldine kehavedeliku vähenemine vananedes võib suurendada dehüdratsiooni riski, kui hüpertensiooni raviks kasutatakse diureetikume suurtes annustes. Patsiendid, kes võtavad pidevalt diureetikume, vajavad spetsiaalset EKG jälgimist. Eriti oluline on alustada ravi väikeste ravimite annustega ja suurendada neid aeglaselt, kuna eakatel võib ravimite metabolism ja eliminatsioon väheneda ning sihtorganite kahjustus soodustab ravimite kõrvaltoimeid. eakatel patsientidel.
ISAH-ravi üle 80-aastastel patsientidel. Hüpertensiooni riski ja antihüpertensiivse ravi efektiivsust eakatel alla 80-aastastel patsientidel on üsna hästi uuritud. Samal ajal on praegu kättesaadavad andmed 85-aastaste ja vanemate patsientide kohta piiratud ja ebajärjekindlad. Mitmed uuringud on loonud seose BP ja ellujäämise vahel. Selle seose kehtivus pärast kohandamist paljude muude haigestumust ja suremust mõjutavate teguritega mõne uuringu tulemuste kohaselt jääb teiste uuringute kohaselt kaotsi. Randomiseeritud uuringute poole pöördudes tuleb märkida, et antihüpertensiivse ravi efektiivsus leidis kinnitust SHEP-uuringus; efektiivsuse määrad aga vähenesid patsiendi vanuse kasvades. Euroopa kõrge vererõhu töökomitee eakate EWPHE andmetel ei saa üle 80-aastased patsiendid antihüpertensiivsest ravist kasu.
Kaasaegses praktikas ravi valiku probleeme saab lahendada ainult dikteeritud üldistuste põhjal terve mõistus. Kuid saadud andmed tõhus vähendamine haigestumuse ja suremuse tase lükkab ümber teatud kliinilise piiri olemasolu, mis eraldab hüpertensiooni juhtumeid, mis ei vaja ravi.

Järeldus
Kuna eakate hüpertensioon põhjustab paljude sihtorganite kahjustusi ega ole osa normaalsest vananemisprotsessist, on sihtorganikahjustuste vähendamiseks vajalik antihüpertensiivne ravi. Meditsiiniline teraapia võib teha rohkem kahju kui kasu, kui arst ei võta arvesse vanuse, hüpertensiivse südame-veresoonkonna haiguse ja antihüpertensiivse ravi seost.
Viimane JNC VI aruanne soovitab diureetikumid, eriti tiasiidid ja b -adrenergilised blokaatorid hüpertensiooni esmaseks raviks eakatel patsientidel, kellel ei esine kaasuvaid haigusi. Patsiendid, kellel on kaasuvad haigused peaksid saama individuaalset ravi, näiteks hüpertensiooni ja diabeetilise nefropaatiaga patsientidel on esmavaliku ravimid AKE inhibiitorid. Vanematel meestel, kellel on hüpertensioon ja prostatiit, pika toimeajaga a -blokaatorid (doksasosiin), peaksid saama hiljuti ägeda müokardiinfarktiga patsiendid b - adrenoblokaatorid sekundaarne ennetamine kardiovaskulaarne surm. Hüpertensiooni ja osteoporoosiga postmenopausis naistel võib abi olla diureetikumidest, mis alandavad vererõhku ja vähendavad kaltsiumi eritumist uriiniga. Igal antihüpertensiivsete ravimite rühmal on oma kõrvaltoimed, mis on nii tugevad, et arst on sunnitud ravi katkestama ja üle minema teise rühma ravimitele. b -Adrenoblokaatorid võivad põhjustada unehäireid, depressiooni, õudusunenägusid. Ettevalmistused keskne tegevus ( a -agonistid) võivad põhjustada bradükardiat, suukuivust, uimasust. Lühitoimelised kaltsiumi antagonistid (sublingvaalne nifedipiin) võivad olla eakatele ohtlikud, kuna põhjustavad kontrollimatut vererõhu langust. Koronaararterite haiguse ja tserebrovaskulaarse haigusega patsientidel võib see SBP langus vähendada perfusioonirõhku kriitilise tasemeni ja põhjustada müokardiinfarkti ja ajuveresoonkonna tüsistuste teket. Kui hüpertensiooni raviks kasutatakse AKE inhibiitoreid või angiotensiin II retseptori blokaatoreid, tuleb neerufunktsiooni jälgida, kuna stenoosiga patsiendid neeruarterid neil on nende ravimite kasutamisel suur risk ägeda neerupuudulikkuse tekkeks. IN viimased aastad kõiki uusi ravimiklasse uuritakse, et määrata nende tõhusus ja talutavus eakatel.

Kirjandus
1. Primaarse arteriaalse hüpertensiooni ennetamine, diagnoosimine ja ravi Vene Föderatsioonis. Arteriaalse hüpertensiooni Uurimise Teadusliku Seltsi, Ülevenemaalise Kardioloogia Teadusliku Seltsi ja osakondadevahelise nõukogu ekspertide esimene aruanne südame-veresoonkonna haigused(DAG 1).
2. Byyny R.L. Hüpertensioon eakatel. Väljaandes Laragh JH, Brenner BM (toim.). Hüpertensioon: patofüsioloogia, diagnoosimine ja ravi. New York, Raven. 1990; 1869–1887
3. Hüpertensioon: võrdlus Brenneri ja rektoriga s neer, mida juhib B.M. Brenneri 5. väljaanne. c. 1996. 2000 W.B. heliloojate firma. P 551–58.
4. Arabidze G.G., Fagard R., Petrov V.V., Stassen J. Isoleeritud süstoolne hüpertensioon eakatel. Ter. arch. 1996; 11:77-82.
5. Süstoolne hüpertensioon n eakate programmi koostööuuringute rühmas. Süstoolse hüpertensiooni tagajärjed eakate programmis. Hüpertensioon 1993; 21:335–43.
6. Borhani N.O. Isoleeritud süstoolne hüpertensioon eakatel. J. Hüpertensioon 1988; Vol 6 (Suppl 1): 15–1 9 .
7. Kannel W.B., Wolf P.A., McGee D.L. jt. Süstoolne vererõhk arteriaalne jäikus ja insuldirisk Framinghami uuring JAMA 1981; 245:1225–9.
8. Rutan G.H., Kuller L.H., Neaton J.D. et al. Diastoolse hüpertensiooniga seotud suremus On ja isoleeritud süstoolne hüpertensioon meeste seas, kes on läbinud mitme riskifaktori sekkumise uuringu. Tiraaž 1988; 77:504–14.
9. Staessen J., Amery A., Fagard R. Isoleeritud süstoolne hüpertensioon eakatel. J Hüpertensioon 1990; 8:393–405.
10. Sleight P. Isoleeritud süstoolne hüpertensioon: WISHE uuring. Eur Heart J 1991; Suppl. P: 17–20.
11. Frishman W.H. Epidemioloogia, patofüsioloogia ja isoleeritud süstoolse hüpertensiooni juhtimine eakatel. Am J Med 1991; 90 (lisa 4B): 14–20.
12. Brandfonbrener M., Landowne M., Shock NW. Südame väljundvõimsuse muutused vanusega. Tiraaž 1955; 12:557.
13. Weisfeldt M. Vananemismuutused südame-veresoonkonna süsteemis ja vastused stiesidele. Am J Hypertens 1998; 11:41S–45S.
14. Simon A.S., Levenson J.A., Safar M.E. Süstoolse hüpertensiooni hemodünaamilised mehhanismid ja terapeutiline lähenemisviis. J Cardiovasc Pharmacol 1985; 7: S22–S27.
15. Delanghe J., Duprez D., De Buyzere M. et al. Haptoglobiini polümorfism ja hüpertensioon eakatel. E ur Heart J 1998;19 (Abstr Suppl): 72.
16. Niarchos A.P., Laragh J.H. Hüpertensioon eakatel. Mod Concepts Cardiovasc Dis 1980; 49:49.
17. Messerli F. Isoleeritud süstoolne hüpertensioon. Arteriaalse hüpertensiooni uurimise rahvusvahelised suunad. Väljaanne 2000; 11:4–6.
18. Staessen J., Bulpitt C., Clement D. jt. Eakate hüpertensiooniga patsientide suremuse ja ravitud vererõhu vaheline seos Euroopa kõrge vererõhu töörühma aruandest . Br Med. J 1989; 298:1552–6.
19. SHEP ühistu uurimisrühm. Insuldi ennetamine antihüpertensiivsete ravimitega isoleeritud süstoolse hüpertensiooniga vanematel inimestel. JAMA 1991; 265:3255–3264.
20. Dustan H.P. Isoleeritud süstoolne hüpertensioon on pikka aega tähelepanuta jäetud kardiovaskulaarsete tüsistuste põhjus. Am J Med 1989; 86:368–9.
21. Benetos A., Rudnichi Am., Safar M., Guize L. Pulsirõhk ja kardiovaskulaarne suremus normotensiivsetel ja hüpertensiivsetel isikutel Hüpertensioon; 1998; 32:560–4.
22 . Franklin S.S., Khan S.A., Wong N.D., Larson M.G., Levy D. Kas pulsirõhk on kasulik südame isheemiatõve riski ennustamisel? The Framingham Heart Study Circulation 1999; 100:354–60.
23. Alii C., Avanzmi F., Bettelh G., Colombo F., Torn V., Togn o ni G. Korduvate vererõhu mõõtmiste pikaajaline prognostiline tähtsus eakatel: SPAA (Studio sulla Pressione Artenosa nellўAnziano) 10-aastane jälgimine. Arch Intern Med 1999; 159:1205–12.
24. Martõnov A.I., Ostroumova O.D., Rolik I. L. Arteriaalne hüpertensioon eakatel ja seniilsetel patsientidel: etioloogia, kliinik, diagnoos, ravi. Kiil. kallis. 1997; 12:8-14.
25. Chalmers J., MacMahon S., Anderson C. jt. Vererõhk ja insuldi ennetamine. London: Science Press 1 996; 56.
26. Kannel W.B., Dawber T. Süstoolse hüpertensiooni perspektiivid: Framminghami uuring. Tiraaž 1980; 61:1179–82.
27. Sagie A., Larson M.G., Levy D. Piirijoone isoleeritud süstoolse hüpertensiooni loomulik ajalugu. New Engl J Med 1993; 329: 1912–17.
28. Weber M.A., Neutel J.M., Cheung DG. Hüpertensioon eakatel: ravi patofüsioloogiline alus. Am J Cardiol 1989; 63: 25H-32H.
29. Freis E.D. veteranide asjade kooperatiivse antihüpertensiivsete ainete uurimisrühma jaoks. V Eterans Affairs Cooperative Study Group on antihüpertensiivsed ained: Vanuse mõju ravitulemustele. Am J Med 1991; 90 (lisa 3A): 20S–23S.
30. Meditsiiniuuringute Nõukogu töörühm. MRC uuring hüpertensiooni kohta vanematel täiskasvanutel: peamised tulemused. BM J 1992; 304:405–12.
31. MacMahon S., Rodgers A. Vererõhu alandamise mõju vanematele patsientidele: ülevaade viiest randomiseeritud kontrollitud uuringust eakatel hüpertensiivsetel patsientidel. Clin Exp Hypertens 1993; I5: 967–78.
32. Eakate hüpertensiooni töörühm: avaldus eakate hüpertensiooni kohta. JAMA 1986; 256:70–4.
33. Neaton J.D., Grimm R.H. Jr. Prineas RJ. et al., kerge hüpertensiooni ravi uurimisrühma jaoks. Kerge hüpertensiooni ravi uuring: lõpptulemused. JAMA 1993; 270:713–24.
34. Niarchos A.P., Wemstem D.L., Laragh J.H. Diureetilise ravi ja vähese naatriumitarbimise mõju võrdlus isoleeritud süstoolse hüpertensiooni korral. Amer J Med 1984; 77:1061–8.
35. Safar M., Van Bortel L., Struijker-Boudier H. Resistentsus ja kanalite arterid pärast konverteeriva ensüümi inhibeerimist hüpertensioonis. J Mat Res 1997; 34:67–81.
36. Gierrd X., Giannattasio C., Moulin C., Safar M., Mancia G., Laurent S. Radiaalse arteriaalse seina hüpertroofia regressioon ja unearteri vastavuse paranemine pärast pikaajalist antihüpertensiivset ravi eakatel patsientidel. J Am Coll Cardiol 1998; 31:1064–73.
37. Ekbom T., Dahlof B., Hansson L., Lindholm L., Schersten B., Webster P. Kolme beetablokaatori ja diureetikumi antihüpertensiivne efektiivsus ja kõrvaltoimed eakatel hüpertensiivsetel patsientidel STOP-Hypertension uuringu aruanne. J Hüpertensioon 1992; 10:1525–30.
38. Heesen W., Beltman F., Smit A. jt. Kvinapriili ja triamtereeni / hüdroklorotiasiidi mõju südame-, veresoonte- ja elundikahjustustele isoleeritud süstoolse hüpertensiooni korral. J Cardiovasc Pharmacol 1998; 31:187–94.
39. Ting C, Chen C, Chang M, Yin F. Antihüpertensiivsete ravimite lühi- ja pikaajaline mõju arteriaalsele peegeldusele, vastavusele ja impedantsile. Hüpertensioon 1995; 26: 524–30.
40. De Cesans R., Ranien G, Filitti V., Andriani A. Suurte arterite vastavus kaltsiumi antagonismi ja beetablokeerimise olulise hüpertensiooni mõjudele. Am J Hypertens 1992; 5:624–8.
41. O "Malley K., McCormack P., O" Brien ET. Isol Süstoolne hüpertensioon: eakate kõrge vererõhu Euroopa töörühma andmed. J Hüpertensioon; 1988; 6 (lisa 1): S105–S108.
42. Messerli F.H., Grossman E, Goldhourt U. Kas a-blokaatorid on tõhusad hüpertensiooni esmavaliku ravina eakatel? JAMA 1998; 279: 1903–7.
43. Materson B. J., Reda D. J., Cushman W. C. jt. Veteranide asjade osakonna hüpertensiooni ühe ravimiravi uuring. Am J. Hüpertensioon 1995; 8:189–92.
44. Ben-Ishay D, Leibel B, Stessman J. Kaltsium kanaliblokaatorid hüpertensiooni ravis eakatel. Am J Med 1986; 81 (lisa 6A): 30–4.
45. Hansson L. Eakate hüpertensiivsete patsientide ravi kaltsiumi antagonistidega. Uurimis- ja kliinilised foorumid 1994; 16:61–6.
46. ​​Trenkwalder P. Ravi kaltsiumikanali blokaatoritega ei suurenda eakatel Euroopa elanikkonnal surmaga lõppeva ja mittefataalse vähi riski: STEPY II tulemused. Eur Heart J 1997; 18 (Abstr. Suppl): 363.
47. Canter D., Frack G. AKE inhibiitorid o f hüpertensioon eakatel patsientidel. Eur Heart J 1990; 11 (Suppl D): 33–43.
48 Schnapper H.W. Hüpertensiooni ravi eakatel patsientidel. J Cardiovasc Pharmacol 1990; IS-i lisa 2: S56-S61.
49. Gillis J.C., Markham A. Irbesartan Ülevaade phar m akodünaamilised ja farmakokineetilised omadused ning terapeutiline kasutamine hüpertensiooni ravis. Narkootikumid 1997; 54:85–92.
50. Forett F. Mis kasu on antihüpertensiivsest ravist patsientidele vanas eas kaalub üles riski? Rahvusvahelise hüpertensiooniühingu 18. kongress. Chicago, USA 20.24.08.2000

Viimastel aastatel on ABPM-i standardite väljatöötamiseks tehtud laiaulatuslikke populatsiooniuuringuid (Ohasama (Jaapan), HARVEST ja PAMELA, Itaalia) järjest rohkem.

Viimase programmi raames on uuringuid tehtud 90ndate algusest (kestvus ca 5 aastat) 5 teadusliku meditsiinikeskuse baasil. Uuritud normotooniliste patsientide arv oli 2400, vanusevahemik 25-64 aastat. Esinduslike alarühmade moodustamine viidi läbi vastavalt populatsiooniuuringute rangetele kriteeriumidele. Lisaks seiretulemustele sisaldas andmepank kliinilised omadused vabatahtlikud, andmed halbade harjumuste olemasolu, sotsiaalse staatuse kohta, psühholoogiline piltõppepäeval jne.

Siin on mõned projekti esialgsed tulemused (G.Sega et al. 1994).

aastal mõõdeti vererõhku Korotkovi meetodil raviasutus keskmiselt 127/82 mm Hg, kodus - 119/75 mm Hg, vastavalt jälgimistulemustele SBP (24) = 118, DBP (24) = 74. Erinevus kliinilise ja monitori, samuti kliinilise ja "koduse" vererõhu vahel suureneb vanusega järk-järgult, ulatudes süstoolse vererõhu puhul 16 ja 8 mm Hg-ni. meestel ja 19 ja 14 mm Hg. naistel vanemas vanuserühmas (55-63 aastat). Meestel on vererõhk kõrgem kui naistel. Suurem osa andmetest on statistilises töötlemises.

DEC standardite väljatöötamine toimub praegu intensiivselt paljudes riikides üle maailma ning E. O’Brieni ja J. Staesseni (1995) sõnul:

a) kolm töövaldkonda on paljutõotavad - 1) haigestumuse ja suremuse vahelise seose uurimine majanduslanguse näitajatega, 2) majanduslanguse indikaatorite ja traditsiooniliselt mõõdetud vererõhu väärtuste vahelise seose tuvastamine, ekstrapoleerides prognostiliste andmete majanduslangusele. traditsioonilistes populatsiooniuuringutes saadud, 3) näiliselt tervete inimeste populatsiooni majanduslanguse näitajate varieerumise piiride hindamine.

b) enne languse lõplike standardite moodustamist võite kasutada ajutist klassifikatsiooni

KESKMISED KAHANDUSED (SBP/DBP) (E.O'Brien ja J.Staessen, 1995)

Päev = ärkvelolek, öö = uni.

USA (T.Pickering, 1996) ja Kanada (M.Myers, 1996) spetsialistid teevad ettepaneku keskenduda mõnevõrra erinevatele piirväärtustele.

KESKMISED KAHANDUSED (SBP/DBP)

Päev = ärkvelolek, öö = uni.

Hiljem võtsid E. O'Brien ja J. Staessen kokku mitmetes Euroopa ja Põhja-Ameerika riikides läbiviidud uuringute andmed ja pakkusid välja järgmised õiged väärtused.

KESKMISED KAHANDUSED (SBP/DBP) (E.O'Brien ja J.Staessen, 1998)

Päev = ärkvelolek, öö = uni.

Samal ajal esitame O’Brieni (1991) hinnangud keskmiste normi ülempiiri kohta. päeval Langusväärtused (saadud 815 inimesest koosnevas valimis): 17-19-aastased - mehed 144/88 mm Hg, naised 131/83 mm Hg, 30-39-aastased - mehed 143/91 mm Hg, naised 132 /85 mm Hg, 40-49-aastased mehed 150/98 mm Hg, naised 150/94 mm Hg, 50-79-aastased - mehed 155/103 mm Hg, naised 177/97 mmHg

24 teadlaste rühma (4577 normotensiivset ja 1773 kerge kuni mõõduka AD vormiga patsienti) tulemuste koondanalüüsi kohaselt on L Thijs et al. (1995) hindas 24-tunnise BP väärtuste 95. protsentiiliks 133/82 mmHg.

Siiski oli 24% isoleeritud süstoolse hüpertensiooniga patsientidest SBP(24) alla 133 mmHg. ja 30% diastoolse AH-ga patsientidest ei ületanud DBP(24) 82 mm Hg. Teatatud protsendid olid oluliselt kõrgemad uuringutes, mis keskendusid Korotkoffi ühekordsele, mitte kolmekordsele vererõhu mõõtmisele.

Rühmade kaupa SAD-i standardeid hinnates praktiliselt terved lapsed ja noorukitel Hispaanias (E. Lurbe, 1997), saadi igapäevase BP profiili ülemised hinnangud (95 protsentiilid, P95) ja mediaanid (P50) kolmel vanuserühmad: 6-9, 10-12 ja 13-16 aastat vana

Öösel langes SBP keskmiselt 12% ja DBP 22%. Ajaindeksi (TI) ülempiir oli SBP puhul 39% ja DBP puhul 26%.

RÕHUKOORMUSE INDIKAATORID.

USA (T.Pickering, 1996) ja Kanada (M.Myers, 1996) spetsialistid soovitavad keskenduda järgmised väärtused ajaindeks "IV":

Aja (TI) ja pindala (AI) indeksite üldtunnustatud standardeid ei ole praegu välja töötatud. Siin on hinnanguline normi ülempiir (M + 2σ) IV süstoolse - IVAD(D) - ja diastoolse - IVAD (D) rõhu kohta päevasel ajal Zachariah jt andmete põhjal. (1989).

RINGRÜTMI PÕRG

Optimaalseks peetakse vererõhu (SNS) öist langust 10-lt 20-22%-le.

Samal ajal on vähenenud SNS, stabiilse öise vererõhu tõusu ilmingud, samuti suurenenud SNS potentsiaalselt ohtlikud sihtorganite kahjustamise, müokardi ja aju "katastroofi" teguritena.

Peaaegu kõik teadlased nõustuvad alampiiriga (10%) (umbes 30 ettekannet Rahvusvahelise Hüpertensiooniuurijate Ühingu 16. kongressil Glasgow's, 1996). Optimaalse SNA ülempiiriks on sagedusanalüüsi põhjal suhteliselt hiljuti hinnatud 20-22%. EKG märgidöine isheemia hüpertensiooni ja koronaararterite haiguse kombinatsiooniga patsientidel (S. Pierdomenico et al., 1995), samuti häirete tunnuste analüüsimisel aju vereringe(K. Cario et al., 1996).

SNS-i andmete põhjal kasutatakse patsientide klassifitseerimisskeemi (eraldi vastavalt süstoolse ja diastoolse rõhu kriteeriumidele):

1. Normaalne (optimaalne) öine vererõhu langus (ingliskeelses kirjanduses "dippers") - 10%<СНСАД<20 %

2. Ebapiisav öine vererõhu langus (ingliskeelses kirjanduses "nondippers") - 0<СНСАД<10 %

3. Suurenenud vererõhu öine langus (ingliskeelses kirjanduses "overdippers") - 20%<СНСАД

4. Öise vererõhu püsiv tõus (ingliskeelses kirjanduses "nightpickers") - SNBP<0

SNS-i langust alla optimaalse piiri on täheldatud paljudel primaarse hüpertensiooniga patsientidel (sh unearterite aterosklerootilised kahjustused), see on iseloomulik ka hüpertensiooni pahaloomulise kulgemise sündroomile, kroonilisele neerupuudulikkusele, renovaskulaarsele hüpertensioonile, Cushingi tõvele. sündroomi, täheldatakse pärast südame- ja neerusiirdamist, südame paispuudulikkuse, eklampsia, diabeetilise ja ureemilise neuropaatia, laialt levinud ateroskleroosiga eakatel. Vähendatud SNS on iseloomulik USA mustanahalisele elanikkonnale.

Tuleb märkida, et öise vererõhu languse määr on ülitundlik une kvaliteedi, päevarežiimi ja päevase aktiivsuse tüübi suhtes ning korduva jälgimise korral on see suhteliselt halvasti reprodutseeritud. Arvestades neid asjaolusid, kaldub enamik teadlasi läbi viima korduvat kontrollseiret, et kinnitada kõrvalekaldeid selle tunnuse languses, mis tuvastati ühe monitooringu käigus.

Kosinoranalüüsi näitajate standardid on kujunemisel. Nende väärtuste hinnang "normootikutele", samuti HA kergete ja mõõdukate vormidega patsientidele, on esitatud LISA tabelis 1.

PÕRGUS MUUTUVUS.

Vastuvõetavad piirid suurenenud varieeruvuse järeldamiseks on väljatöötamisel. Enamik teadlasi moodustab need erinevatele vaatlusrühmadele iseloomulike keskmiste väärtuste põhjal. P. Verdecchia (1996) andmetel on need väärtused BAP1 (või STD) SBP 11,9 / 9,5 mm Hg jaoks. (päev öö). Samal ajal on suurenenud SBP varieeruvusega hüpertensiivsete patsientide rühmas kardiovaskulaarsete tüsistuste esinemissagedus 60-70% kõrgem (1372 patsienti, jälgimisaeg kuni 8,5 aastat).

Ajutiste varieeruvuse standarditena (VAP1 või STD) RKNPC-s kerge ja mõõduka AH vormiga patsientidele moodustati kriitilised väärtused (normotoonika ülempiiride hinnangu alusel):

CAD jaoks - 15/15 mm Hg. (päev öö),

DBP jaoks - 14/12 mm Hg. (päev öö).

Patsiendid kuuluvad suurenenud varieeruvuse rühma, kui vähemalt üks neljast kriitilisest väärtusest on ületatud.

Vastavalt RKNPC Kardioloogia Uurimisinstituudi arteriaalse hüpertensiooni osakonnas saadud andmetele patsientide rühmas, kellel on kerge hüpertensioon ja suurenenud varieeruvus võrreldes normaalse BP varieeruvusega patsientidega (sama vererõhu tasemega vastavalt Korotkovi meetod ja vererõhu keskmised väärtused vastavalt ABPM andmetele), on märgatavalt suurenenud unearterite aterosklerootiliste muutuste sagedus, muutused silmapõhja mikroveresoontes, vasaku vatsakese hüpertroofia ehhokardiograafilised nähud (joonis 7). .

Suurenenud BP varieeruvusega sihtorganid BAP1

MÄRKUSED.

A) Standardväärtustele keskendudes tuleb erilist tähelepanu pöörata päevarežiimile ja SMAD läbiviimise tingimustele. Valdav enamus uuringuid on keskendunud jälgimisele "tavalise tööpäeva" režiimis. Samal ajal näitas PETTU (N=12, mehed, 43+2 aastat, kerge ja mõõdukas HA, ravita uuringu ajal) võrdlev uuring tööpäeva jooksul ja nädal hiljem RCPD haiglas, et keskmine päevane SBP väärtus väheneb haiglatingimustes keskmiselt 9% ja DBP - 8%. Seda asjaolu tuleb arvesse võtta mitte ainult ambulatoorselt saadud normide ülekandmisel kliinilise haigla tingimustesse, vaid ka ravi ajal kahanemise dünaamika hindamisel.

Surveprobleemid võivad tekkida absoluutselt kõigil. Selleks, et õigeaegselt märgata kõrvalekallet veresoonte ja südame töös, on vaja teada oma vererõhu täpset väärtust. Selle indikaatori kontrollimiseks kasutatakse tonomeetrit. Seda saab vabalt osta igas apteegis või meditsiiniseadmete kaupluses. Tonomeeter võimaldab teil välja selgitada hetke süstoolse ja diastoolse rõhu. Kui saadud andmed erinevad tavapärasest, võib arst kahtlustada, et patsiendil on vaskulaarne või südamehaigus. Üksikute elundite ja süsteemide seisundi täielikuks hindamiseks on vaja täiendavalt arvutada keskmine arteriaalne rõhk. See aitab spetsialistil diagnoosi õigesti määrata.

Arvesse võetakse mitte ainult diastoolset ja süstoolset, vaid ka pulssi ja keskmist rõhku. Erilist tähelepanu tuleks pöörata viimasele vererõhu tüübile.

Keskmist nimetatakse kogu südametsükli vererõhuks. Selle arvutamiseks kasutavad arstid spetsiaalset valemit. Kui inimesel terviseprobleeme ei ole, peaks tema SBP olema vahemikus 80-95 mm Hg. Art.

Pulsirõhu arvutamine pole samuti keeruline. Selleks piisab süstoolse indikaatori diastoolse lahutamisest. Tavaliselt ei tohiks saadud arv ületada 45 ühikut.

Keskmist rõhku ei kasutata südame töö uurimiseks. Kui spetsialist soovib täpselt teada, millises seisundis tema patsiendi keha on, peab ta arvestama järgmiste väärtustega:

• Löögi maht. Annab teile täpselt teada, kui palju verd väljutati ühe elundi kokkutõmbumise ajal;
• südameindeks. Kirjeldab kõige täpsemini südame tööd;
• Südame väljund.Näitab, kui palju verd väljutati südamest 1 minuti jooksul.

Arteriaalse keskmise rõhu määramine

Keskmist vererõhku ei saa arvutada, otsides keskmist alumise ja ülemise BP vahel. Seda seetõttu, et südametsükli ajal ei ole rõhk võrdne süstoolse, vaid diastoolse tasemega. Seetõttu võib väita, et see on 40% korrelatsioonis ülemise ja 60% alumise näitajaga.

Mis mõjutab rõhuindikaatorit

Täiskasvanul, kellel terviseprobleeme pole, peaks vererõhk olema 120/80 mm Hg. Art. Kui see on veidi kõrgem, siis see arstide seas muret ei tekita. Seda nähtust peetakse normaalseks. BP-d mõjutavad paljud välised ja sisemised tegurid. Nende hulgas on:

1. Inimese toitumine. Suures koguses soola ja vürtse sisaldavate roogade regulaarne tarbimine kahjustab tervist. See selgitab, miks hüpertensiivsetel patsientidel soovitatakse järgida säästvat dieeti ning loobuda kohvist ja muudest sarnastest jookidest, mis mõjutavad survet negatiivselt;
2. Pingeliste olukordade kogemine. Igasugune kogemus põhjustab vererõhu tõusu. Eriti kui need jätkuvad pikka aega;
3. Kehaline aktiivsus. Pärast treeningut tõuseb inimese vererõhk lühikeseks ajaks. Seetõttu ei tohiks pärast treeningut vererõhu mõõtmist teha, kuna need osutuvad valeks;
4. Halvad harjumused. Suitsetamine ja sagedane alkohoolsete jookide joomine kahjustavad kogu keha. Tubakas ja alkohol mõjuvad halvasti veresoonte seisundile.

Kõik need tegurid võivad rõhu mõõtmist mõjutada. Täpsemate andmete saamiseks peaks inimene nad ajutiselt oma elust välja jätma.

Valemid keskmise rõhu arvutamiseks

MARP-i arvutamiseks on mitu lihtsat valemit. Neid ei kasuta mitte ainult arstid, vaid ka tavalised inimesed, kes on huvitatud oma tervisest.

Esimene samm on mõõta oma praegust vererõhku. Keskmise väärtuse arvutamiseks peate teadma diastoolset ja süstoolset vererõhku. Täpsemate tulemuste saamiseks peaksite kasutama hooldatavat tonomeetrit ja fonendoskoopi. Kui inimene ei saa iseseisvalt mõõte teha, võib ta selle sooviga pöörduda igasse kliinikusse. Samuti tehakse seda protseduuri paljudes apteekides.

Valem #1: (2(DBP)+SBP)/3

Keskmise rõhu väärtuse arvutamise väljaselgitamiseks peate kasutama seda valemit. See nõuab süstoolse ja diastoolse vererõhu indikaatorit. Need mõõtmised tuleks korrutada ja seejärel liita. Lõpptulemus tuleb jagada 3-ga. Lõppväärtust mõõdetakse mm Hg. Art.

Keskmine vererõhk arvutatakse spetsiaalsete valemite abil

Pole valus pöörata tähelepanu ühele olulisele punktile. Diastoolne vererõhk tuleb korrutada täpselt 2-ga. Seda seetõttu, et süda veedab 2/3 ajast lõdvestusseisundis.

Valem #2: 1/3 (SBP – DBP) + DBP

Selle alternatiivse valemi abil saab arvutada ka keskmise arteriaalse rõhu. See võrrand on üsna lihtne ja selge. Õige arvutuse tegemiseks on vaja süstoolsest rõhust lahutada diastoolne rõhk. Saadud tulemus tuleb jagada 3-ga. Pärast seda lisatakse sellele madalama vererõhu indikaator. Kui kõik numbrilised manipulatsioonid viidi läbi õigesti, saab inimene sama tulemuse kui esimese valemi kasutamisel.

Valem #3: SV × OPSS

Mitte kõige populaarsem defineerimisvalem, kuid see aitab ka välja selgitada ADSR-i ligikaudse väärtuse. Selle võrrandi arvutamiseks kasutage südame väljundi väärtust. Seda mõõdetakse l/min. Arvesse võetakse ka perifeerset veresoonte resistentsust. Seda indikaatorit mõõdetakse mm Hg. Art. Arvutusvalemit kasutatakse teatud olukordades, kui on vaja kiiresti hinnata inimese keskmist survet. Kuid peate mõistma, et saadud väärtus on ligikaudne. Tänu sellele arvutusele on võimatu saada 100% õiget tulemust.

Soovitatav on mõõta südame väljundit ja kogu perifeerset veresoonte resistentsust haiglas spetsiaalse aparatuuri abil.

Keskmist arteriaalset rõhku saab arvutada ühe väljatöötatud valemi järgi ilma abiseadmeteta. Täpsema tulemuse saamiseks on aga soovitatav kasutada arvutamisel kalkulaatorit.

Kui inimesel pole aega saadud vererõhu ja muude näitajate väärtusi käsitsi valemisse asendada, saab ta selleks kasutada kaasaegset veebikalkulaatorit. Õige tulemuse nägemiseks peate lihtsalt sisestama neile mõeldud lahtritesse vajalikud numbrid. Süsteem arvutab ja kuvab õige vastuse automaatselt.

Mida tähendab BP?

Keskmise rõhu näitajate tõlgendamine

Vererõhu jaoks eraldatakse normaalne indikaator. See tähendab, et täiesti tervel inimesel peaks vererõhk olema teatud piirides. Selle põhimõtte kohaselt määratakse keskmine rõhk.

Iga spetsialist tunneb hästi tuntud väärtusi, mis aitavad mõista, et inimesel mõõdetud rõhk on normaalne. Väikesi kõrvalekaldeid sellest tavaliselt ei võeta arvesse. Eriti ei tohiks te neid arvesse võtta, kui enne vererõhu mõõtmist mõjutasid keha tegurid, mis soodustavad selle tõusu.

Pärast keskmise rõhu arvutamist ühe spetsiaalse valemi abil tuleks saadud väärtust võrrelda tavalise väärtusega. Arstide sõnul, kui see on vahemikus 70-110 mm Hg. Art., mis tähendab, et inimesel ei ole probleeme südame-veresoonkonna süsteemi toimimisega. Kui indikaator on madalam või kõrgem, võime julgelt öelda, et on olemas patoloogia, mida tuleks uurida ja kõrvaldada.

Ärge jätke tähelepanuta keskmise rõhu väärtust, kui see ei mahu normaalsesse vahemikku. Sellise kõrvalekalde põhjuse väljaselgitamiseks soovitatakse inimesel pöörduda spetsialisti poole. Võimalik, et muretsemiseks pole põhjust ja selline surve on üsna loomulik. Küll aga on võimalus haigestuda südame- või veresoonkonnahaigustesse, millel võivad olla väga kahetsusväärsed tagajärjed üksikutele organitele või kogu organismile.

Lõpetamine

Kui inimene teab täpselt, milline on tema keskmine rõhk, siis võib ta kergesti märgata väiksemaidki kõrvalekaldeid normist, mis on hea põhjus arsti juurde minekuks. Paljud inimesed tegelevad selle näitaja leidmisega kodus. Selleks peate lihtsalt valima sobiva valemi ja tegema lihtsad arvutused.

Enne keskmise arteriaalse rõhu arvutamise alustamist peate esmalt mõõtma ülemist ja alumist vererõhku. Need andmed tuleb valemis asendada. Tuleb meeles pidada, et erinevalt diastoolsest ja süstoolsest keskmine rõhk aja jooksul ei muutu. Seda ei mõjuta inimese vanus. Seega peaks see indikaator alati muutumatuks jääma.

Elektrooniline juhtseade on muutunud kaasaegse mootori lahutamatuks osaks ja ilma selle abita on võimatu tagada kõigi süsteemide normaalset tööd ja jälgida nende töövõimet. Absoluutrõhuandur, tuntud ka kui MBP, on vaid üks paljudest juhtimisseadmetest, mis mõjutavad mootori stabiilsust ja edastavad teavet arvutisse.

Paljudel sõidukitel asub see mootori sisselaskekollektoril ja registreerib rõhutaseme kõikumised sisselasketorus. Tulevikus optimeerib elektrooniline seade DBP andmete põhjal põlemiskambrisse siseneva põleva segu koostist.

Vaatame nüüd lähemalt, mis on absoluutrõhuandur, kuidas see töötab ja miks ilma selleta hakkama ei saa?

Kuidas absoluutrõhuandur välja näeb?

See väike seade vastutab absoluutse rõhu mõõtmise eest. Mõistet "absoluutne rõhk" ei kasutata juhuslikult, sest mõõtmiste lähtepunktiks on vaakumi olek, mida peetakse absoluutseks.

Pärast andmete saamist ECU-sse määrab elektroonika, võttes arvesse rõhku ja temperatuuri sisselaskekollektoris, sobivaima õhutiheduse ja selle hinnangulise voolukiiruse, mis on vajalik sobiva kvaliteediga kütuse-õhu segu valmistamiseks. . Juhtseade annab vastavalt kulutatud õhu arvutuslikule massile vajaliku kestusega juhtkäsklusi, mille abil reguleeritakse sissepritsepihusteid. Kuigi rõhuandur on voolumõõturile väga väärikas asendus, paigaldatakse need mõnikord seadmele koos.

Kuidas absoluutrõhuandur töötab

Tänu DBP-le on võimalik kontrollida, kui palju õhku läbi gaasihoova siseneb. Selle indikaatori põhjal moodustatakse impulsskäsk, mis määrab kütuse koguse, mis on vajalik tasakaalustatud kütuse-õhu segu moodustamiseks. Anduri sees on vaakumkamber, millest õhk algselt eemaldatakse. See korreleerib rõhu sisselaskeava liitmikus rõhuga vaakumkambris ja vastavalt saadud erinevusele loob väljuva signaali. Anduri rõhu määramiseks on vajalik terve toimingute ahel:

• Ülitundlik DBP membraan deformeerub sisselaskekollektoris oleva rõhu mõjul.
• Diafragma laienemine põhjustab pindmistes deformatsioonidel takistuse muutumise ehk teisisõnu toimub nn piesotakisti efekt.
• Pinge kõikumisi täheldatakse proportsionaalselt tensoandurite takistuse dünaamikaga.
• Tensomõõturite ühendamise meetod tagab kõrge tundlikkuse, mis tänu DBP-kiibile suureneb veelgi, mille tulemusena varieerub väljundpinge vahemikus 1-5 V.
• Vastavalt arvuti sisendpingele moodustub impulss, mis läheb pihustitesse. See määrab sisselaskeklapi rõhu. Sel juhul on pinge ja rõhk üksteisega otseselt proportsionaalsed.

Kus on ISA

DBP kinnitus korpusele.

Juba sai mainitud, et andurit tuleb otsida kollektorilt. Rõhutame vaid, et seda kasutatakse ainult sissepritsemootorite puhul. See kehtib eriti siis, kui sõiduk on varustatud turboülelaaduriga jõuallika ja kompressoriga.

Kuid paljudel mudelitel on selle asukoht mõnevõrra erinev - mootoriruumi kereosas ja see on kinnitatud otse kere külge. Sellisel juhul on sisselaskeliitmik ja sisselaskekollektor ühendatud painduva vooliku abil. Tuleb märkida, et DBP paigaldatakse ka siis, kui autol puudub õhumassianduri (MAF).

Absoluutse õhurõhu anduri rikke sümptomid

Terve rühm "sümptomeid" võib rääkida DBP jaotusest:

• Märkimisväärne on kütusekulu suurenemine, mis tuleneb andurilt ECU-le saadetud signaalist kõrge rõhu kohta, mille tase on tegelikult madalam. Sel juhul annab elektrooniline seade käsu tarnida segu, mis on rikastatud rohkem kui vaja.
• Mootori dünaamika halveneb, mis ei normaliseeru isegi pärast soojenemist.
• Isegi suvehooajal ilmuvad valget värvi heitgaasid.
• Heitgaasist võib tulla bensiini lõhna.
• Pikk aeg ei vähenda tühikäigu kiirust.
• Ümberlülitamisega kaasnevad teravad tõmblused või langused.
• Arusaamatut sorti müra, mis areneb sageli suminaks.

Kuidas kontrollida absoluutrõhuandurit

DBP diagnoosimise meetod sõltub sensorseadme spetsifikatsioonist, mis võib olla analoog- või digitaalne. Analoogse absoluutrõhuanduri töökindluse kinnitamiseks on vaja järgmist toimingute algoritmi:

• DBP-d ja sisselaskekollektorit ühendava vaakumvooliku külge kinnitatakse anduriadapter ning sellega on ühendatud manomeeter.
• Mootor käivitub ja töötab mõne minuti tühikäigul. Kui kollektoris on vaakum alla 529 mm, tasub vaadata, kas voolik ise laseb õhku läbi. Anduri membraanile pole üleliigne vaadata ja veenduda, et sellel pole vigu.
• Pärast manomeetri näitude võtmist on vaja see lahti ühendada ja asendada vaakumpumbaga. Järgmisena tuleks luua vaakum 55-56 mm Hg. ja lõpetage pumpamine. Võib arvestada, et DBP ei kahjusta, kui vaakum püsib muutumatuna umbes 30 sekundit, vastasel juhul tuleb seade välja vahetada.

Digitaalse anduriga tegelemisel saate teha järgmist.

• Viime testeri voltmeetri režiimi.
• Käivitame mootori ja määrame toite- ja maanduskontaktide asukoha. Ühendame anduri väljundkontaktiga ühendatud juhtme testeriga. Selle tervisest annab märku umbes 2,5 V pinge. Kui erinevus määratud pingega üles- või allapoole on märkimisväärne, on seade rikkis.
• Tester lülitub tahhomeetri režiimile ja vaakumvoolik on lahti ühendatud.
• “+” sond tuleb ühendada signaali väljundiga ja “-” sond maandusega. Tavaliselt peaks seade näitama 4400-4900 pööret minutis.
• Nüüd peate ühendama vaakumpumba m absoluutrõhuanduriga. Haruldase mitmekordse muutuse tulemuste kohaselt ei tohiks tahhomeetri ja rõhu näitude hüppeid esineda.
• Kui vaakumpump on välja lülitatud, peaks tahhomeeter näitama 4400-4900 p/min, mis näitab, et DBP töötab. Vastasel juhul on seade vigane.

Seotud video

Hüpertensioon (AH) on üks levinumaid kardiovaskulaarsüsteemi haigusi, mida vaid ligikaudsetel andmetel mõjutab kolmandik maailma elanikest. 60–65. eluaastaks on enam kui poolel elanikkonnast diagnoositud hüpertensioon. Seda haigust nimetatakse "vaikivaks tapjaks", kuna selle tunnused võivad pikka aega puududa, samas kui muutused veresoonte seintes algavad juba asümptomaatilises staadiumis, suurendades oluliselt veresoonte õnnetuste riski.

Lääne kirjanduses nimetatakse seda haigust arteriaalseks hüpertensiooniks (AH). Kodueksperdid võtsid selle sõnastuse kasutusele, kuigi nii "hüpertensioon" kui ka "hüpertensioon" on endiselt levinud.

Tähelepanu arteriaalse hüpertensiooni probleemile ei põhjusta niivõrd selle kliinilised ilmingud, kuivõrd tüsistused ägedate vaskulaarsete häirete kujul ajus, südames ja neerudes. Nende ennetamine on ravi peamine ülesanne, mille eesmärk on säilitada normaalset vererõhu (BP) numbrid.

Oluline punkt on kõigi võimalike riskitegurite määratlemine, samuti nende rolli selgitamine haiguse progresseerumisel. Diagnoosimisel kuvatakse hüpertensiooni astme ja olemasolevate riskitegurite suhe, mis lihtsustab patsiendi seisundi ja prognoosi hindamist.

Enamiku patsientide jaoks ei tähenda "AH" järel olevad numbrid diagnoosis midagi, kuigi on selge, et mida kõrgem on aste ja riskinäitaja, seda halvem on prognoos ja seda tõsisem on patoloogia. Selles artiklis püüame mõista, kuidas ja miks see või see hüpertensiooni aste on seatud ja mis on tüsistuste riski kindlaksmääramise aluseks.

Hüpertensiooni põhjused ja riskifaktorid

Arteriaalse hüpertensiooni põhjuseid on palju. Primaarsest ehk essentsiaalsest hüpertensioonist rääkides peame silmas juhtumit, kui konkreetset varasemat haigust või siseorganite patoloogiat ei ole. Teisisõnu, selline hüpertensioon tekib iseenesest, kaasates patoloogilise protsessi teised organid. Primaarne hüpertensioon moodustab enam kui 90% kroonilise hüpertensiooni juhtudest.

Primaarse AH peamiseks põhjuseks peetakse stressi ja psühho-emotsionaalset ülekoormust, mis aitavad kaasa rõhuregulatsiooni kesksete mehhanismide häirumise ajus, seejärel kannatavad humoraalsed mehhanismid, haaratakse sihtorganid (neerud, süda, võrkkest).

Sekundaarne hüpertensioon on teise patoloogia ilming, seega on selle põhjus alati teada. See kaasneb neeru-, südame-, ajuhaiguste, endokriinsete häiretega ja on nende suhtes sekundaarne. Pärast põhihaiguse väljaravimist kaob ka hüpertensioon, seega pole sel juhul mõtet riski ja astet määrata. Sümptomaatiline hüpertensioon ei moodusta rohkem kui 10% juhtudest.

GB riskitegurid on samuti kõigile teada. Polikliinikutes luuakse hüpertensioonikoole, mille spetsialistid edastavad elanikkonnale teavet hüpertensiooni põhjustavate ebasoodsate seisundite kohta. Iga terapeut või kardioloog räägib patsiendile riskidest juba esimesel registreeritud kõrge vererõhu juhtumil.

Hüpertensiooni eelsoodumust põhjustavate seisundite hulgas on kõige olulisemad:

1. Suitsetamine;
2. Liigne sool toidus, liigne vedeliku tarbimine;
3. Füüsilise aktiivsuse puudumine;
4. alkoholi kuritarvitamine;
5. Ülekaal ja rasvade ainevahetuse häired;
6. Krooniline psühho-emotsionaalne ja füüsiline ülekoormus.

Kui suudame loetletud tegurid kõrvaldada või vähemalt püüda vähendada nende mõju tervisele, siis selliseid tunnuseid nagu sugu, vanus, pärilikkus muuta ei saa ja seetõttu tuleb nendega leppida, unustamata aga kasvavat riski.

Arteriaalse hüpertensiooni klassifikatsioon ja riski hindamine

Hüpertensiooni klassifikatsioon eeldab haiguse staadiumi, astme ja vaskulaarsete õnnetuste riski taseme määramist.

Haiguse staadium sõltub kliinilistest ilmingutest. Eraldage:

• Prekliiniline staadium, kui hüpertensiooni tunnused puuduvad ja patsient ei tea rõhu suurenemisest;
• hüpertensiooni 1. staadium, kui rõhk on kõrgenenud, on võimalikud kriisid, kuid sihtorgani kahjustuse tunnused puuduvad;
• 2. staadiumiga kaasneb sihtorganite kahjustus - müokardi hüpertroofia, muutused võrkkestas on märgatavad, neerud kannatavad;
• 3. etapis on võimalikud insuldid, müokardi isheemia, nägemispatoloogia, suurte veresoonte muutused (aordi aneurüsm, ateroskleroos).

Hüpertensiooni aste

GB astme määramine on oluline riskide hindamisel ja prognoosimisel ning see toimub rõhunumbrite alusel. Peab ütlema, et ka vererõhu normaalväärtustel on erinev kliiniline tähtsus. Seega on indikaator kuni 120/80 mm Hg. Art. peetakse optimaalseks, normaalne rõhk on vahemikus 120–129 mm Hg. Art. süstoolne ja 80-84 mm Hg. Art. diastoolne. Rõhu näitajad 130-139 / 85-89 mm Hg. Art. jäävad endiselt normi piiridesse, kuid lähenevad patoloogia piirile, mistõttu neid nimetatakse "väga normaalseks" ja patsiendile võidakse öelda, et tal on normaalne rõhk tõusnud. Neid näitajaid võib pidada eelpatoloogiaks, sest rõhk on tõusust vaid "mõne millimeetri kaugusel".

Alates hetkest, mil vererõhk jõudis 140/90 mm Hg. Art. saame juba rääkida haiguse olemasolust. Selle indikaatori põhjal määratakse hüpertensiooni astmed ise:

• Hüpertensiooni 1 aste (diagnoosimisel GB või AH 1. etapp) tähendab rõhu tõusu vahemikus 140-159 / 90-99 mm Hg. Art.
• 2 kraadi GB-ga kaasnevad numbrid 160-179 / 100-109 mm Hg. Art.
• 3 GB klassiga on rõhk 180/100 mm Hg. Art. ja kõrgemale.

Juhtub, et süstoolse rõhu arv kasvab, ulatudes 140 mm Hg-ni. Art. ja üle selle ning diastoolne jääb samal ajal normaalväärtuste piiresse. Sel juhul räägitakse hüpertensiooni isoleeritud süstoolsest vormist. Muudel juhtudel vastavad süstoolse ja diastoolse rõhu näitajad haiguse erinevale astmele, siis paneb arst diagnoosi suurema astme kasuks ning pole vahet, kas järeldused tehakse süstoolse või diastoolse rõhu põhjal.

Kõige täpsem hüpertensiooni astme diagnoosimine on võimalik haiguse esmakordsel diagnoosimisel, kui ravi pole veel läbi viidud ja patsient ei ole võtnud antihüpertensiivseid ravimeid. Teraapia käigus arvud langevad ja selle tühistamisel võivad need vastupidi järsult kasvada, mistõttu pole enam võimalik kraadi adekvaatselt hinnata.

Riski mõiste diagnoosimisel

Hüpertensioon on selle tüsistuste tõttu ohtlik. Pole saladus, et enamik patsiente sureb või saavad invaliidiks mitte ainult kõrge vererõhu tõttu, vaid ägedate häirete tõttu, milleni see viib.

Aju hemorraagia või isheemiline nekroos, müokardiinfarkt, neerupuudulikkus on kõrge vererõhu põhjustatud kõige ohtlikumad seisundid. Sellega seoses määratakse iga patsiendi jaoks pärast põhjalikku uurimist risk, mida diagnoosis tähistatakse numbritega 1, 2, 3, 4. Seega põhineb diagnoos hüpertensiooni astmel ja vaskulaarsete tüsistuste riskil. (näiteks AH / GB klass 2, risk 4).

Hüpertensiooniga patsientide riskikihistumise kriteeriumid on välised seisundid, teiste haiguste ja ainevahetushäirete esinemine, sihtorganite haaratus, kaasnevad muutused elundites ja süsteemides.

Peamised prognoosi mõjutavad riskitegurid on järgmised:

1. Patsiendi vanus on meestel pärast 55 aastat ja naistel 65 aastat;
2. Suitsetamine;
3. Lipiidide metabolismi häired (kolesterooli normi ületamine, madala tihedusega lipoproteiinid, kõrge tihedusega lipiidide fraktsioonide vähenemine);
4. Kardiovaskulaarse patoloogia esinemine perekonnas alla 65-aastaste ja alla 55-aastaste naiste ja meeste veresugulaste seas;
5. Ülekaal, kui kõhu ümbermõõt ületab meestel 102 cm ja inimkonna nõrga poole esindajatel 88 cm.

Neid tegureid peetakse peamisteks, kuid paljud hüpertensiooniga patsiendid kannatavad diabeedi, glükoositaluvuse häirete all, elavad istuvat eluviisi, neil on kõrvalekalded vere hüübimissüsteemist fibrinogeeni kontsentratsiooni suurenemise näol. Neid tegureid peetakse täiendavateks, suurendades ka tüsistuste tõenäosust.

Sihtorgani kahjustus iseloomustab hüpertensiooni alates 2. staadiumist ja on oluline riski määramise kriteerium, seetõttu hõlmab patsiendi uuring EKG-d, südame ultraheli, et määrata tema lihaste hüpertroofia aste, vere- ja uriinianalüüsid indikaatorite jaoks. neerufunktsiooni (kreatiniin, valk).

Esiteks kannatab süda kõrge rõhu all, mis surub vere suurenenud jõuga veresoontesse. Arterite ja arterioolide muutumisel, kui nende seinad kaotavad elastsuse ja lüngad spasmivad, suureneb südame koormus järk-järgult. Iseloomulikuks riskikihistuses arvessevõetavaks tunnuseks on südamelihase hüpertroofia, mida saab kahtlustada EKG-ga, mis tehakse kindlaks ultraheliga.

Neerude kui sihtorgani kaasatusele viitab kreatiniinisisalduse tõus veres ja uriinis, albumiinvalgu ilmumine uriinis. Hüpertensiooni taustal paksenevad suurte arterite seinad, tekivad aterosklerootilised naastud, mida saab tuvastada ultraheliuuringuga (unearterid, brahhiotsefaalsed arterid).

Hüpertensiooni kolmas etapp esineb kaasneva patoloogiaga, see tähendab hüpertensiooniga. Seotud haigustest on prognoosi seisukohalt kõige olulisemad insult, mööduvad isheemilised atakid, südameatakk ja stenokardia, diabeedist tingitud nefropaatia, neerupuudulikkus, hüpertensioonist tingitud retinopaatia (võrkkesta kahjustus).

Niisiis, lugeja saab ilmselt aru, kuidas isegi GB määra saab iseseisvalt määrata. See pole keeruline, lihtsalt mõõtke rõhku. Järgmisena võite mõelda teatud riskitegurite olemasolule, võtta arvesse vanust, sugu, laboratoorseid parameetreid, EKG andmeid, ultraheli jne Üldiselt kõike, mis on ülalpool loetletud.

Näiteks patsiendil vastab rõhk 1. astme hüpertensioonile, kuid samal ajal oli tal insult, mis tähendab, et risk on maksimaalne - 4, isegi kui insult on hüpertensiooni kõrval ainus probleem. Kui rõhk vastab esimesele või teisele astmele ning riskiteguritest saab suitsetamist ja vanust märkida ainult üsna hea tervise taustal, siis on risk mõõdukas - GB 1 spl. (2 spl.), risk 2.

Selguse huvides, et mõista, mida diagnoosis olev riskinäitaja tähendab, võite kõik kokku võtta väikeses tabelis. Määrates oma kraadi ja "loendades" ülaltoodud tegureid, saate määrata konkreetse patsiendi veresoonte õnnetuste ja hüpertensiooni tüsistuste riski. Number 1 tähendab madalat riski, 2 – mõõdukat, 3 – suurt, 4 – väga suurt tüsistuste riski.

Madal risk tähendab, et veresoonte õnnetuste tõenäosus ei ületa 15%, keskmine - kuni 20%, kõrge risk näitab tüsistuste teket kolmandikul selle rühma patsientidest, väga kõrge riskiga rohkem kui 30% patsientidest. on vastuvõtlikud tüsistustele.

GB manifestatsioonid ja tüsistused

Hüpertensiooni ilmingud määratakse haiguse staadiumi järgi. Prekliinilisel perioodil tunneb patsient end hästi ja arenevast haigusest räägivad ainult tonomeetri näitajad.

Veresoonte ja südame muutuste edenedes ilmnevad sümptomid peavalu, nõrkuse, töövõime languse, perioodilise pearingluse, nägemissümptomite nägemisteravuse nõrgenemise, vilkuvate "kärbeste" näol silmade ees. Kõik need märgid ei väljendu patoloogia stabiilse kulgemisega, kuid hüpertensiivse kriisi tekkimise ajal muutub kliinik heledamaks:

• Tugev peavalu;
• Müra, helin peas või kõrvades;
• Silmade tumenemine;
• Valu südame piirkonnas;
• hingeldus;
• Näo hüperemia;
• Põnevus ja hirmutunne.

Hüpertensiivseid kriise provotseerivad traumaatilised olukorrad, ületöötamine, stress, kohvi ja alkohoolsete jookide joomine, seega peaksid juba väljakujunenud diagnoosiga patsiendid selliseid mõjutusi vältima. Hüpertensiivse kriisi taustal suureneb tüsistuste tõenäosus järsult, sealhulgas eluohtlikud:

1. Hemorraagia või ajuinfarkt;
2. Äge hüpertensiivne entsefalopaatia, võib-olla koos ajutursega;
3. Kopsuturse;
4. Äge neerupuudulikkus;
5. Südameatakk.

Kuidas rõhku õigesti mõõta?

Kui on põhjust kahtlustada kõrget vererõhku, siis esimese asjana spetsialist seda mõõdab. Kuni viimase ajani usuti, et vererõhu numbrid võivad erinevatel kätel normaalselt erineda, kuid nagu praktika on näidanud, isegi 10 mm Hg. Art. võib tekkida perifeersete veresoonte patoloogia tõttu, seetõttu tuleb paremale ja vasakule käele avalduva erineva survega ravida ettevaatusega.

Kõige usaldusväärsemate näitajate saamiseks on soovitatav mõõta rõhku mõlemal käel kolm korda väikeste ajavahemike järel, fikseerides iga saadud tulemuse. Enamiku patsientide puhul on kõige õigemad madalaimad saadud väärtused, kuid mõnel juhul tõuseb rõhk mõõtmisest mõõtmiseni, mis ei räägi alati hüpertensiooni kasuks.

Rõhu mõõtmise seadmete suur valik ja kättesaadavus võimaldab seda juhtida paljudel inimestel kodus. Tavaliselt on hüpertensiivsetel patsientidel kodus käepärast tonomeeter, et enesetunde halvenemisel saaks kohe vererõhku mõõta. Siiski tuleb märkida, et kõikumised on võimalikud ka absoluutselt tervetel hüpertensioonita inimestel, mistõttu ei tohiks normi ühekordset ületamist pidada haiguseks ning hüpertensiooni diagnoosimiseks tuleb mõõta rõhku erinevatel. korda, erinevatel tingimustel ja korduvalt.

Hüpertensiooni diagnoosimisel peetakse põhiliseks vererõhu numbreid, elektrokardiograafia andmeid ja südame auskultatsiooni tulemusi. Kuulamisel on võimalik määrata müra, toonide võimendust, rütmihäireid. EKG, alates teisest etapist, näitab stressi märke südame vasakul küljel.

Hüpertensiooni ravi

Kõrge vererõhu korrigeerimiseks on välja töötatud raviskeemid, mis hõlmavad erinevate rühmade ja erineva toimemehhanismiga ravimeid. Nende kombinatsiooni ja annuse valib arst individuaalselt, võttes arvesse staadiumi, kaasuvat patoloogiat ja hüpertensiooni reaktsiooni konkreetsele ravimile. Pärast HD diagnoosi kindlaksmääramist ja enne uimastiravi alustamist soovitab arst mitteravimite meetmeid, mis suurendavad oluliselt farmakoloogiliste ainete efektiivsust ja võimaldavad mõnikord vähendada ravimite annust või keelduda vähemalt mõnest neist.

Kõigepealt on soovitatav raviskeemi normaliseerida, stressi kõrvaldada, tagada füüsiline aktiivsus. Dieet on suunatud soola ja vedeliku tarbimise vähendamisele, alkoholi, kohvi ja jookide ning närvisüsteemi ergutavate ainete väljajätmisele. Suure kaaluga tuleks piirata kaloreid, loobuda rasvasest, jahusest, praetud ja vürtsikast toidust.

Mitteravimimeetmed hüpertensiooni algstaadiumis võivad anda nii hea efekti, et ravimite väljakirjutamise vajadus kaob iseenesest. Kui need meetmed ei aita, määrab arst sobivad ravimid.

Hüpertensiooni ravi eesmärk ei ole mitte ainult vererõhu alandamine, vaid ka võimaluse korral selle põhjuse kõrvaldamine.

Traditsiooniliselt kasutatakse GB raviks järgmisi antihüpertensiivsete ravimite rühmi:

• Diureetikum;
• angiotensiin II retseptori antagonistid;
• AKE inhibiitorid;
• Adrenoblokaatorid;
• Kaltsiumikanali blokaatorid.

Igal aastal täieneb nimekiri ravimitest, mis vähendavad vererõhku ja muutuvad samal ajal tõhusamaks ja ohutumaks ning vähemate kõrvaltoimetega. Ravi alguses määratakse üks ravim minimaalses annuses, kui see on ebaefektiivne, võib seda suurendada. Kui haigus progresseerub, rõhk ei püsi vastuvõetavatel väärtustel, siis lisatakse esimesele ravimile teine ​​teisest rühmast. Kliinilised vaatlused näitavad, et kombinatsioonravi korral on efekt parem kui ühe ravimi maksimaalses koguses määramisel.

Ravirežiimi valimise tähtsus on vaskulaarsete tüsistuste riski vähendamisel. Seega on märgata, et mõnel kombinatsioonil on organitele tugevam "kaitsev" toime, teised aga võimaldavad survet paremini kontrollida. Sellistel juhtudel eelistavad eksperdid ravimite kombinatsiooni, mis vähendab tüsistuste tõenäosust, isegi kui vererõhus esineb igapäevaseid kõikumisi.

Mõnel juhul on vaja arvestada kaasuva haigusega, mis muudab GB raviskeeme ise. Näiteks eesnäärme adenoomi põdevatele meestele määratakse alfa-blokaatorid, mida ei soovitata pidevalt kasutada teiste patsientide rõhu vähendamiseks.

Enim kasutatavad on AKE inhibiitorid, kaltsiumikanali blokaatorid, mida määratakse nii noortele kui eakatele patsientidele, kaasuvate haigustega või ilma, diureetikumid, sartaanid. Nende rühmade ravimid sobivad esmaseks raviks, mida saab seejärel täiendada kolmanda erineva koostisega ravimiga.

AKE-inhibiitorid (kaptopriil, lisinopriil) alandavad vererõhku ja omavad samal ajal neerusid ja müokardit kaitsvat toimet. Neid eelistatakse noortele patsientidele, naistele, kes võtavad hormonaalseid rasestumisvastaseid vahendeid, näidustatud diabeedi korral, ealistele patsientidele.

Diureetikumid pole vähem populaarsed. Tõhusalt vähendavad vererõhku hüdroklorotiasiid, kloortalidoon, torasemiid, amiloriid. Kõrvaltoimete vähendamiseks kombineeritakse neid AKE inhibiitoritega, mõnikord "ühes tabletis" (Enap, Berlipril).

Beetablokaatorid (sotalool, propranolool, anapriliin) ei ole hüpertensiooni esmane rühm, kuid on tõhusad kaasuva südamepatoloogia - südamepuudulikkuse, tahhükardia, koronaarhaiguse korral.

Kaltsiumikanali blokaatoreid määratakse sageli koos AKE inhibiitoritega, need on eriti head bronhiaalastma korral koos hüpertensiooniga, kuna ei põhjusta bronhospasmi (rüodipiin, nifedipiin, amlodipiin).

Angiotensiini retseptori antagonistid (losartaan, irbesartaan) on hüpertensiooni jaoks kõige sagedamini ette nähtud ravimite rühm. Need vähendavad tõhusalt survet, ei põhjusta köha nagu paljud AKE inhibiitorid. Kuid Ameerikas on need eriti levinud Alzheimeri tõve riski vähenemise tõttu 40%.

Hüpertensiooni ravis on oluline mitte ainult valida tõhus režiim, vaid ka võtta ravimeid pikka aega, isegi kogu elu. Paljud patsiendid usuvad, et kui saavutatakse normaalsed rõhunäitajad, võib ravi lõpetada ja kriisi ajaks haaratakse juba tabletid. Teatavasti on antihüpertensiivsete ravimite mittesüstemaatiline kasutamine tervisele isegi kahjulikum kui täielik ravi puudumine, seetõttu on patsiendi teavitamine ravi kestusest üks arsti olulisi ülesandeid.

Video: loeng hüpertensioonist

Inimese rõhk 110 üle 80

• 1 Mis on normaalne rõhk?
• 2 Mida tähendab rõhk 100 üle 80?
• 3 Survenäitude põhjused 110/80
• 4 Sümptomid
• 5 Kas see on ohtlik?
• 6 Kuidas mõõtmisi tehakse?
• 7 Mida teha madalate ülemiste andmetega?

On olemas üldtunnustatud vererõhu normid. Mõne inimese näitajad 110 kuni 80 on normi variant. Mõnikord on need ajutised ega kujuta endast tõsist ohtu tervisele. Ja mõnikord võivad need näidata kehas patoloogilise protsessi algust. Probleemide vältimiseks peate konsulteerima arstiga ja perioodiliselt neid ise jälgima.

Mis on normaalne rõhk?

Üldtunnustatud seisukoht on, et inimese normaalne vererõhk on 120/80 mm Hg. Art. väikeste kõrvalekalletega. Maksimaalsete ja minimaalsete parameetrite (impulsi rõhk) erinevus peaks olema 30-40 mm Hg. Art. Need näitajad on suhtelised, kuna need sõltuvad subjektiivsetest ja objektiivsetest teguritest. Need sõltuvad:

• vanusest;
• kasv;
• kehaehitus;
• sugu;
• kaal;
• kellaaeg;
• kliima;
• füsioloogiline seisund;
• krooniliste või ägedate haiguste esinemine;
• kehaline aktiivsus;
• hormonaalne tasakaal;
• ravimite võtmine;
• emotsionaalne seisund;
• ilm;
• keha individuaalsed omadused.

Rõhu tõusud näitavad patoloogia arengut, mis kutsub esile rõhu tõusu.

Stabiilselt kõrgenenud määr 140 kuni 100 ja üle selle diagnoositakse hüpertensioon, stabiilselt langenud väärtustega 100 kuni 65 (või 60) ja alla selle - hüpotensioon. Kui indikaatorid perioodiliselt suurenevad või vähenevad ja normaliseeruvad kiiresti, näitab see arteriaalset hüpertensiooni või hüpotensiooni. Rõhk koosneb kahest põhinäitajast - ülemisest (süstoolne, maksimaalne) parameeter ja alumine (diastoolne, minimaalne). Need võtavad arvesse vere väljutamist arterist veresoontesse süstoli ja diastoli ajal.

Vererõhu suurus sõltub järgmistest teguritest:

• südame kontraktsiooni jõud;
• vere hüübimine;
• veresoonte seinte elastsus;
• vere tihedus;
• veresoonte laienemine või ahenemine.

Tagasi indeksisse

Mida tähendab rõhk 100 üle 80?

Indikaatorid 110 kuni 80 mm Hg. mõnikord on need normi variant, näiteks 120 kuni 70, ja mõnikord viitavad hüpotensioonile või hüpotensioonile, olenevalt kaasnevatest sümptomitest ja sellise seisundi kestusest. Need näitavad, et süstoolne rõhk on veidi madal ja diastoolne rõhk on normaalne.

Rõhk 110 üle 80 on mõnikord selliste inimeste kategooriate jaoks norm:

• rasedad naised (III trimester);
• teismelised (kuni 15-aastased);
• kõhnad naised;
• sportlased.

Sellised näitajad viitavad mõnikord patoloogiale:

• väikelastel;
• rasedad naised (I-II trimester);
• vanad inimesed.

Tagasi indeksisse

Survenäitude põhjused 110/80

Südamerõhu langust võivad esile kutsuda välised tegurid.

Süstoolse rõhu langus võib olla tingitud erinevatest põhjustest. Kui see on püsiv, millega kaasnevad patoloogilised sümptomid, ei tohiks kõhkleda arsti poole pöördumist. Sest see võib viidata tõsistele terviseprobleemidele. Kui maksimumnäitajad langevad aeg-ajalt, ebaoluliselt ja ei tekita muret - need on välistegurite põhjustatud ja peaksid peagi stabiliseeruma. Näitajate languse põhjus on toodud tabelis.