Südamepuudulikkus. Patoloogia põhjused, sümptomid, tunnused, diagnoosimine ja ravi. Südamepuudulikkuse arengu peamised patofüsioloogilised mehhanismid. CHF-i arengu mehhanism

Südamepuudulikkus- äge või krooniline haigus, mis on põhjustatud müokardi kontraktiilsuse nõrgenemisest ja kopsu- või süsteemse vereringe ummistusest. See väljendub õhupuudusena puhkeasendis või kerge pingutuse korral, väsimusena, tursena, küünte tsüanoosina (sinisena) ja nasolaabiaalse kolmnurgana. Äge südamepuudulikkus on ohtlik kopsuturse ja kardiogeense šoki tekke tõttu, krooniline südamepuudulikkus aga elundi hüpoksia tekke. Südamepuudulikkus on üks levinumaid inimeste surma põhjuseid.

Südame kokkutõmbumisfunktsiooni (pumpamise) funktsiooni vähenemine südamepuudulikkuse korral põhjustab tasakaaluhäireid keha hemodünaamiliste vajaduste ja südame võime vahel neid täita. See tasakaalustamatus väljendub liigses venoosse sissevoolu südamesse ja vastupanus, mida müokardil tuleb ületada, et veri veresoontesse väljutada, üle südame võime viia verd arteriaalsesse süsteemi.

Kuna tegemist ei ole iseseisva haigusega, tekib südamepuudulikkus tüsistusena mitmesugused patoloogiad veresooned ja süda: südameklapi defektid, koronaarhaigus, kardiomüopaatia, arteriaalne hüpertensioon jne.

Mõne haiguse korral (nt. arteriaalne hüpertensioon) südamepuudulikkuse nähtuste suurenemine toimub järk-järgult, aastate jooksul, samas kui teistes (äge müokardiinfarkt), millega kaasneb mõnede funktsionaalsete rakkude surm, lüheneb see aeg päevadeks ja tundideks. Südamepuudulikkuse järsu progresseerumisega (minutite, tundide, päevade jooksul) räägivad nad selle ägedast vormist. Muudel juhtudel peetakse südamepuudulikkust krooniliseks.

Kroonilist südamepuudulikkust mõjutab 0,5–2% elanikkonnast ja 75 aasta pärast on selle levimus umbes 10%. Südamepuudulikkuse haigestumuse probleemi olulisuse määrab selle all kannatavate patsientide arvu pidev kasv, kõrge määr patsientide suremus ja puue.

Põhjused

Kõige sagedasemad südamepuudulikkuse põhjused, mis esinevad 60–70% patsientidest, on müokardiinfarkt ja koronaararterite haigus. Järgnevad reumaatilised südamehaigused (14%) ja dilatatiivne kardiomüopaatia (11%). Üle 60-aastaste vanuserühmas põhjustab südamepuudulikkust lisaks südame isheemiatõvele ka hüpertensioon (4%). Eakatel patsientidel on sagedaseks südamepuudulikkuse põhjuseks II tüüpi suhkurtõbi ja selle kombinatsioon arteriaalse hüpertensiooniga.

Südamepuudulikkuse arengut provotseerivad tegurid põhjustavad selle avaldumist, kui südame kompenseerivad mehhanismid vähenevad. Erinevalt põhjustest on riskitegurid potentsiaalselt pöörduvad ning nende vähendamine või kõrvaldamine võib südamepuudulikkuse süvenemist edasi lükata ja isegi patsiendi elu päästa. Nende hulka kuuluvad: füüsiliste ja psühho-emotsionaalsete võimete ülepinge; arütmiad, kopsuemboolia, hüpertensiivsed kriisid, südame isheemiatõve progresseerumine; kopsupõletik, ARVI, aneemia, neerupuudulikkus, hüpertüreoidism; kardiotoksiliste ravimite, vedelikupeetust soodustavate ravimite (MSPVA-d, östrogeenid, kortikosteroidid) võtmine, vererõhu tõstmine (isadriin, efedriin, adrenaliin); väljendunud ja kiiresti progresseeruv kaalutõus, alkoholism; BCC järsk kasv massilise infusioonravi; müokardiit, reuma, nakkuslik endokardiit; kroonilise südamepuudulikkuse ravi soovituste mittejärgimine.

Patogenees

Ägeda südamepuudulikkuse arengut täheldatakse sageli müokardiinfarkti, ägeda müokardiidi, raskete arütmiate (vatsakeste virvendus, paroksüsmaalne tahhükardia jne) taustal. See juhtub järsk langus minutiline vabanemine ja verevool arteriaalsesse süsteemi. Äge südamepuudulikkus on kliiniliselt sarnane ägeda vaskulaarse puudulikkusega ja mõnikord nimetatakse seda ägedaks südame kollapsiks.

Kroonilise südamepuudulikkuse korral tekivad muutused südames kaua aega kompenseeritakse selle intensiivse töö ja veresoonkonna kohanemismehhanismidega: südame kontraktsioonide jõu suurenemine, rütmi tõus, diastooli rõhu langus kapillaaride ja arterioolide laienemise tõttu, mis hõlbustab südame tühjenemist süstool ja kudede perfusiooni suurenemine.

Südamepuudulikkuse nähtuste edasist suurenemist iseloomustab südame väljundi mahu vähenemine, vere jääkkoguse suurenemine vatsakestes, nende ülevool diastooli ajal ja müokardi lihaskiudude üle venitamine. Müokardi pidev ülekoormus, püüdes suruda verd veresoonte voodisse ja säilitada vereringet, põhjustab selle kompenseeriva hüpertroofia. Kuid teatud hetkel toimub dekompensatsiooni staadium, mis on tingitud müokardi nõrgenemisest, degeneratsiooniprotsesside ja skleroosi arengust selles. Müokard ise hakkab kogema verevarustuse ja energiavarustuse puudumist.

Selles etapis on patoloogilises protsessis kaasatud neurohumoraalsed mehhanismid. Sümpaatilise-neerupealise süsteemi mehhanismide aktiveerimine põhjustab perifeerias vasokonstriktsiooni, mis aitab säilitada süsteemses vereringes stabiilset vererõhku, vähendades samal ajal südame väljundit. Sellest tulenev neerude vasokonstriktsioon põhjustab neeruisheemiat, mis aitab kaasa interstitsiaalse vedeliku peetusele.

Antidiureetilise hormooni sekretsiooni suurenemine hüpofüüsi poolt suurendab vee reabsorptsiooni protsesse, millega kaasneb tsirkuleeriva vere mahu suurenemine, kapillaar- ja venoosse rõhu suurenemine ning vedeliku suurenenud transudatsioon koesse.

Seega põhjustab raske südamepuudulikkus kehas tõsiseid hemodünaamilisi häireid:

• gaasivahetuse häire

Kui verevool aeglustub, suureneb hapniku imendumine kudedesse kapillaaridest tavapäraselt 30%-lt 60-70%-ni. Suureneb arteriovenoosne erinevus vere hapnikuga küllastumises, mis viib atsidoosi tekkeni. Alaoksüdeeritud metaboliitide kuhjumine verre ja hingamislihaste suurenenud töö põhjustavad põhiainevahetuse aktiveerumist. Tekib nõiaring: keha kogeb suurenenud hapnikuvajadust ja vereringesüsteem ei suuda seda rahuldada. Niinimetatud hapnikuvõla tekkimine toob kaasa tsüanoosi ja õhupuuduse ilmnemise. Südamepuudulikkuse tsüanoos võib olla tsentraalne (kopsuvereringe stagnatsiooni ja vere hapnikusisalduse halvenemisega) ja perifeerne (aeglase verevoolu ja kudede suurenenud hapniku kasutamisega). Kuna perifeerias on vereringepuudulikkus rohkem väljendunud, tekib südamepuudulikkusega patsientidel akrotsüanoos: jäsemete, kõrvade ja ninaotsa tsüanoos.

• turse

Turse tekib mitmete tegurite mõjul: interstitsiaalne vedelikupeetus koos suurenenud kapillaarrõhu ja aeglasema verevooluga; vee ja naatriumi peetus vee-soola ainevahetuse häirete tõttu; vereplasma onkootilise rõhu häired valkude metabolismi häirete tõttu; aldosterooni ja antidiureetilise hormooni inaktiveerimise vähendamine maksafunktsiooni langusega. Südamepuudulikkuse ödeem on algselt peidetud ja väljendub kiire kehakaalu suurenemises ja uriini koguse vähenemises. Nähtava turse ilmnemine algab alajäsemetest, kui patsient kõnnib, või ristluust, kui patsient on pikali. Seejärel areneb õõnsuse hüdrops: astsiit (kõhuõõs), hüdrotooraks (pleuraõõs), hüdroperikard (perikardi õõnsus).

• stagneerunud muutused elundites

Kopsude ummikud on seotud kopsuvereringe hemodünaamika halvenemisega. Iseloomustab kopsude jäikus, vähenenud hingamise ekskursioon rindkere, kopsuäärte piiratud liikuvus. Avaldub kongestiivse bronhiidi, kardiogeense pneumoskleroosi, hemoptüüsiga. Süsteemse vereringe ummikud põhjustavad hepatomegaaliat, mis väljendub parema hüpohondriumi raskuse ja valuna, ning seejärel maksa südamefibroosi koos sidekoe arenguga selles.

Südamepuudulikkuse korral võib vatsakeste ja kodade õõnsuste laienemine põhjustada atrioventrikulaarsete klappide suhtelist puudulikkust, mis väljendub kaela veenide turse, tahhükardia ja südame piiride laienemises. Kongestiivse gastriidi tekkega ilmnevad iiveldus, isutus, oksendamine, kalduvus kõhukinnisusele, kõhupuhitus ja kaalulangus. Progresseeruva südamepuudulikkuse korral areneb tõsine kurnatus - südame kahheksia.

Kongestiivsed protsessid neerudes põhjustavad oliguuriat, uriini suhtelise tiheduse suurenemist, proteinuuriat, hematuuriat ja silindruriat. Kesknärvisüsteemi düsfunktsiooni südamepuudulikkuse korral iseloomustab kiire väsimus, vähenenud vaimne ja füüsiline aktiivsus, suurenenud ärrituvus, unehäired, depressiivsed seisundid.

Klassifikatsioon

Dekompensatsiooninähtude suurenemise kiiruse järgi eristatakse ägedat ja kroonilist südamepuudulikkust.

Ägeda südamepuudulikkuse areng võib esineda kahte tüüpi:

• vasak tüüp (äge vasaku vatsakese või vasaku aatriumi puudulikkus)
• äge parema vatsakese puudulikkus

Vasilenko-Strazhesko klassifikatsiooni kohaselt on kroonilise südamepuudulikkuse arengus kolm etappi:

I (esialgne) etapp – varjatud märgid vereringepuudulikkus, mis väljendub ainult kehalise aktiivsuse ajal õhupuuduse, südamepekslemise, liigse väsimuse tõttu; rahuolekus hemodünaamilisi häireid ei esine.

II (hääldatud) etapp- pikaajalise vereringepuudulikkuse ja hemodünaamiliste häirete (kopsu- ja süsteemse vereringe stagnatsioon) nähud väljenduvad puhkeolekus; tõsine töövõime piiramine:

• II A periood – mõõdukad hemodünaamilised häired südame ühes osas (vasaku või parema vatsakese puudulikkus). Tavalise kehalise aktiivsuse ajal tekib õhupuudus ja jõudlus väheneb järsult. Objektiivsed tunnused - tsüanoos, jalgade turse, hepatomegaalia esmased nähud, raske hingamine.
• II B periood – sügavad hemodünaamilised häired, mis hõlmavad kogu kardiovaskulaarsüsteemi (suur ja väike ring). Objektiivsed tunnused - õhupuudus rahuolekus, tugev turse, tsüanoos, astsiit; täielik puue.

III (düstroofiline, viimane) staadium- püsiv vereringe- ja ainevahetuspuudulikkus, elundite (maks, kopsud, neerud) struktuuri morfoloogiliselt pöördumatud häired, kurnatus.

Südamepuudulikkuse sümptomid

Äge südamepuudulikkus

Äge südamepuudulikkus on tingitud ühe südameosa funktsiooni nõrgenemisest: vasaku aatriumi või vatsakese, parema vatsakese. Äge vasaku vatsakese puudulikkus areneb vasaku vatsakese valdava koormuse korral (hüpertensioon, aordihaigus, müokardiinfarkt). Kui vasaku vatsakese funktsioonid on nõrgenenud, suureneb rõhk kopsuveenides, arterioolides ja kapillaarides, suureneb nende läbilaskvus, mis põhjustab vere vedela osa higistamist ja esmalt interstitsiaalse ja seejärel alveolaarse turse teket.

Ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse kliinilisteks ilminguteks on kardiaalne astma ja alveolaarne kopsuturse. Südame astmahoo provotseerib tavaliselt füüsiline või neuropsüühiline stress. Öösel esineb sageli äkilise lämbumise rünnak, mis sunnib patsienti hirmust ärkama. Südame astma väljendub õhupuuduses, südamepekslemises, köhas koos raskesti eemaldatava rögaga, tugevas nõrkuses ja külmas higis. Patsient võtab ortopnilise asendi – istub jalad alla. Uurimisel - hallika varjundiga kahvatu nahk, külm higi, akrotsüanoos, tugev õhupuudus. Tuvastatakse nõrk, kiiresti täituv arütmiline pulss, südame piiride laienemine vasakule, tuhmid südamehelid ja galopi rütm; vererõhk kipub langema. IN kopsud kõvaks hingamine isoleeritud kuiva vilistava hingamisega.

Kopsu ülekoormuse edasine suurenemine aitab kaasa kopsuturse tekkele. Terava lämbumisega kaasneb köha, millega kaasneb rohke vahuse roosa röga eraldumine (vere olemasolu tõttu). Eemalt on kuulda mullitavat hingamist koos niiske vilistava hingamisega ("keeva samovari" sümptom). Patsiendi asend on ortopneiline, nägu on tsüanootiline, kaela veenid on paistes, nahk on kaetud külma higiga. Pulss on niitjas, arütmiline, sage, vererõhk on alanenud, kopsudes on erineva suurusega niisked räiged. Kopsuturse on hädaolukord, mis nõuab tegutsemist intensiivravi, sest see võib lõppeda surmaga.

Äge vasaku aatriumi südamepuudulikkus tekib mitraalstenoosiga (vasak atrioventrikulaarne klapp). Kliiniliselt väljendub samades tingimustes nagu äge vasaku vatsakese puudulikkus. Äge parema vatsakese puudulikkus esineb sageli kopsuarteri suurte harude trombembooliaga. Süsteemse vereringe veresoonkonnas tekib stagnatsioon, mis väljendub jalgade turse, valu paremas hüpohondriumis, täiskõhutundes, kaelaveenide turse ja pulsatsioonis, õhupuuduses, tsüanoosis, valus või surves veres. süda. Perifeerne pulss on nõrk ja sagedane, vererõhk on järsult langenud, tsentraalne venoosne rõhk on suurenenud, süda on laienenud paremale.

Parema vatsakese dekompensatsiooni põhjustavate haiguste korral avaldub südamepuudulikkus varem kui vasaku vatsakese puudulikkuse korral. Seda seletatakse südame võimsaima osa vasaku vatsakese suurte kompenseerivate võimetega. Kuid vasaku vatsakese funktsiooni vähenemisega areneb südamepuudulikkus katastroofilise kiirusega.

Krooniline südamepuudulikkus

Kroonilise südamepuudulikkuse algstaadiumid võivad areneda vastavalt vasaku ja parema vatsakese, vasaku ja parema aatriumi tüübile. Kell aordi defekt, mitraalklapi puudulikkus, arteriaalne hüpertensioon, koronaarpuudulikkus tekitab ummikuid kopsuringi veresoontes ja kroonilist vasaku vatsakese puudulikkust. Seda iseloomustavad veresoonte ja gaaside muutused kopsudes. Esineb õhupuudus, lämbumishood (tavaliselt öösel), tsüanoos, südamepekslemise hood, köha (kuiv, mõnikord koos hemoptüüsiga), suurenenud väsimus.

Veelgi tugevam kopsuvereringe ummistus areneb mitraalklapi stenoosiga patsientidel kroonilise vasaku aatriumi puudulikkuse korral. Ilmub õhupuudus, tsüanoos, köha ja hemoptüüs. Pikaajalise venoosse stagnatsiooni korral väikese ringi veresoontes tekib kopsude ja veresoonte skleroos. Tekib täiendav kopsutakistus kopsuringi vereringele. Suurenenud rõhk kopsuarteri süsteemis põhjustab parema vatsakese koormuse suurenemist, põhjustades selle rikke.

Kell valdav lüüasaamine parem vatsakese (parema vatsakese puudulikkus), süsteemses vereringes tekib ülekoormus. Parema vatsakese puudulikkusega võivad kaasneda mitraalsüdame defektid, pneumoskleroos, kopsuemfüseem jne. On kaebusi valu ja raskustunde kohta paremas hüpohondriumis, turse ilmnemise, diureesi vähenemise, kõhu paisumise ja suurenemise, õhupuuduse kohta liigutustega. Tekib tsüanoos, mõnikord ikterilis-tsüanootilise varjundiga, astsiit, emakakaela ja perifeersed veenid paisuvad ning maks suureneb.

Südame ühe osa funktsionaalne rike ei saa jääda kauaks isoleerituks ning aja jooksul tekib totaalne krooniline südamepuudulikkus koos venoosse stagnatsiooniga kopsu- ja süsteemses vereringes. Samuti täheldatakse kroonilise südamepuudulikkuse arengut südamelihase kahjustusega: müokardiit, kardiomüopaatia, südame isheemiatõbi, mürgistus.

Diagnostika

Kuna südamepuudulikkus on sekundaarne sündroom Teadaolevate haiguste korral peaksid diagnostilised meetmed olema suunatud selle varajasele avastamisele isegi ilmsete märkide puudumisel.

Kliinilise anamneesi kogumisel tuleb tähelepanu pöörata väsimusele ja hingeldusele kui kõige varasematele südamepuudulikkuse tunnustele; patsiendil on koronaararterite haigus, hüpertensioon, eelnev müokardiinfarkt ja reumaatiline atakk, kardiomüopaatia. Jalgade turse, astsiit, kiire madala amplituudiga pulsi tuvastamine, kolmanda südameheli kuulamine ja südamepiiride nihkumine. konkreetsed märgid südamepuudulikkus.

Südamepuudulikkuse kahtluse korral määratakse vere elektrolüütide ja gaaside koostis, happe-aluse tasakaal, uurea, kreatiniin, kardiospetsiifilised ensüümid ja valkude-süsivesikute ainevahetuse näitajad.

Spetsiifiliste muutuste põhjal aitab EKG tuvastada müokardi hüpertroofiat ja verevarustuse puudulikkust (isheemiat), samuti rütmihäireid. Elektrokardiograafia põhjal mitmesugused koormustestid kasutades trenažööri (veloergomeetria) ja jooksulindi (jooksmisratta test). Sellised testid järk-järgult suureneva koormuse tasemega võimaldavad hinnata südamefunktsiooni reservi.

Prognoos ja ennetamine

Südamepuudulikkusega patsientide viieaastane elulemus on 50%. Pikaajaline prognoos on muutlik, seda mõjutavad südamepuudulikkuse raskusaste, kaasuv taust, ravi efektiivsus, elustiil jne. Südamepuudulikkuse ravi algstaadiumis võib täielikult kompenseerida patsiendi seisundit; Halvimat prognoosi täheldatakse III astme südamepuudulikkuse korral.

Südamepuudulikkuse ennetamise meetmed hõlmavad seda põhjustavate haiguste (koronaararterite haigus, hüpertensioon, südamerikked jne) ja selle esinemist soodustavate tegurite ennetamist. Juba väljakujunenud südamepuudulikkuse progresseerumise vältimiseks on vaja järgida optimaalset kehalise aktiivsuse režiimi, võtta ettenähtud ravimeid ja pidevalt jälgida kardioloogi.

Süda ei tule toime oma pumpamisfunktsiooniga, mis tähendab, et see ei suuda tagada normaalset vereringet ja elundite hapnikuvarustust. Samal ajal aeglustub verevool, suureneb intrakardiaalne rõhk. Selle seisundi kõige levinumad põhjused on südamehaigused.

Kardiovaskulaarne puudulikkus on paljude südamehaiguste kõige sagedasem tüsistus, mis põhjustab selle toimimise halvenemist. Reeglina areneb südamepuudulikkus äärmiselt aeglaselt ja areneb mitmes etapis. Oma töö tegemiseks hakkab süda kasvama ja paksenema. See aga ei hoia verevoolu kaua ning järk-järgult häirub südamelihase hapnikuvahetus ja toitumine, ülepinge tõttu tekivad kudedes muutused, mis põhjustavad häireid südame töös. Kui HF tekib mõne minuti, tunni või päevaga, siis räägime ägedast vormist, muudel juhtudel on tegemist kroonilise vormiga.

Põhjused

Kardiovaskulaarne puudulikkus ei ole iseseisev haigus. Põhjused on järgmised haigused:

• arteriaalne hüpertensioon;
• müokardiinfarkt;
• südame isheemia;
• klapi defektid;
• müokardi haigused.

Südamepuudulikkus areneb erinevalt sõltuvalt mitmesugused haigused. Niisiis, müokardiinfarkti korral toimub see mitme päeva või nädala jooksul. Hüpertensiooniga kestab protsess aastaid, enne kui ilmnevad esimesed südamepuudulikkuse nähud.

Sümptomid

Südamepuudulikkus võib olla raskete sümptomitega, kuid mõnikord ilmneb see ilma sümptomiteta. Haiguse raskusaste ja sümptomite hulk pole aga kuidagi seotud. See tähendab, et südamelihase olulise nõrgenemise korral ei pruugi patsient midagi tunda, samas kui väikese kahjustuse korral on palju kaebusi.

Südamepuudulikkuse korral toimuvad muutused kogu kehas. Sümptomid sõltuvad sellest, milline südamepool, parem või vasak, on kahjustatud. Vasaku vatsakese puudulikkuse korral on kopsuvereringe ja süda ületäitunud ning veri läheb osaliselt kopsudesse. Selle tulemusena kiireneb hingamine, ilmneb köha ja nahk muutub kahvatuks või sinakaks. Parema vatsakese puudulikkuse korral muutuvad perifeersed veenid ummistunud ja veri higistab kudedesse, moodustades turse. HF kõige tüüpilisemad sümptomid on järgmised:

Alajäsemete turse on üks südamepuudulikkuse peamisi sümptomeid, ilmneb neerude vereringehäirete tagajärjel

• Hingeldus. See on südamepuudulikkuse peamine sümptom, mis ilmneb isegi väikese stressi korral ja haiguse progresseerumisel - isegi rahulikus olekus.
• Nõrkus ja väsimus. Need nähud on seotud ebapiisava verevarustusega olulised süsteemid ja elundid. Seega, kui ajus tekib verepuudus, ilmneb segasus, pearinglus ja ähmane nägemine. Patsiendid kurdavad jõupuudust, neil on raske teha füüsilist tööd, mida nad varem kergelt tegid. Töö ajal puhkepausid suurenevad.
• Turse. Selle tulemusena ilmuvad ebapiisav verevarustus neerud Need ilmuvad kõigepealt jalgade ja jalgade piirkonnas. Mõlemad jalad paisuvad ühtlaselt, tavaliselt õhtuti, hommikuks paistetus kaob. Need muutuvad järk-järgult tihedamaks, ei kao hommikul täielikult ja levivad reitele ja kõhupiirkonda. Kehakaal tõuseb, öine urineerimine sageneb, kõht paisub, isu kaob, tekib iiveldus.
• Suurenenud südame löögisagedus. Keha verega varustamiseks hakkab süda kiiremini lööma, pulss kiireneb ja südamerütm on häiritud.
• Köha. Ilmub pärast füüsilist tööd. Tavaliselt ei seosta patsiendid seda südamehaigustega, vaid seostavad seda näiteks kroonilise bronhiidiga.
• Nasolabiaalsete voldikute ja küünte sinisus. Nende piirkondade sinine värvus ilmneb isegi üle nulli temperatuuridel.

Kaasasündinud südamepuudulikkusega laste südamepuudulikkust saab tuvastada järgmiste ilmingutega:

• tsüanoos (huulte, küünte, naha siniseks muutumine);
• isutus;
• kiire hingamine;
• nakkuslikud kopsuhaigused;
• aeglane kaalutõus;
• madal füüsiline aktiivsus.

Südamepuudulikkuse ravi

Südamepuudulikkuse korral on see vajalik sundravi. On vaja olla arsti järelevalve all ja järgida kõiki soovitusi. Patsient peaks muutma oma elustiili, järgima dieeti ja võtma ravimeid. Kui ravimeetodid ei aita ja haigus progresseerub, on näidustatud kirurgiline ravi.

Dieet

Kui teil on südamepuudulikkus, peaksite järgima madala soolasisaldusega dieeti. Toitumine peaks olema suunatud kehakaalu vähendamisele, kui see on ülemäärane. Nagu teada, ülekaal koormab oluliselt südant. Toit peaks sisaldama minimaalselt suhkrut, rasva ja kolesterooli. Teie dieeti tuleks lisada kaaliumirikkad toidud.

Elustiil

Oluline on järgida töö- ja puhkeajakava ning suitsetamisest loobuda. On vaja vältida ületöötamist ja raske füüsilise koormusega seotud tööd. Suured koormused ja halvad harjumused– südamepuudulikkuse korral üldise seisundi halvenemise sagedased põhjused.

Südamepuudulikkusega patsientidel soovitatakse regulaarselt teha ravivõimlemist, mis aeglustab südamepuudulikkuse progresseerumist, parandab nende üldist seisundit ja leevendab sümptomeid.

Vältida tuleks hingamisteede infektsioonid näiteks gripp, ARVI, kopsupõletik ja teised.

Patsient peab järgima kõiki arsti juhiseid. Ravi ravimitega peab toimuma arsti järelevalve all ja seda ei tohi katkestada ilma temaga konsulteerimata.

Äge kardiovaskulaarne puudulikkus nõuab viivitamatut abi ja haiglaravi

Narkootikumide ravi

HF-i korral on vajalik kinni pidada ravirežiimist. Tavaliselt on ette nähtud ravi järgmiste ravimitega:

• BAR – angiotensiini retseptori blokaatorid.
• AKE - angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid.
• Diureetikumid.
• Beetablokaatorid.
• Aldosterooni antagonistid.
• Vasodilataatorid.
• Kaalium, magneesium.
• Kaltsiumikanali blokaatorid.
• Vahendid südamelihase pumpamisfunktsiooni säilitamiseks.

Kirurgilised meetodid

Kirurgiline ravi on näidustatud, kui ravimteraapia on ebaefektiivne. Selle eesmärk on parandada südame tööd ja vältida edasisi kahjustusi.

Bypass operatsioon. Üks levinumaid südamepuudulikkuse ravimeetodeid, mille puhul verevool suunatakse ummistunud veresoonest mööda minema.

Klapi operatsioon. Südamepuudulikkuse korral deformeeruvad klapid ja veri hakkab voolama vastupidises suunas. Sellisel juhul on nende asendamiseks või taastamiseks vajalik operatsioon.

Operatsioon Dora. Selline ravi võib olla näidustatud pärast vasaku vatsakese infarkti. Sel juhul jääb südamele arm, mille ümbrus õheneb ja venib iga südame kokkutõmbumisega, mille tulemuseks on aneurüsm. Operatsiooni ajal eemaldatakse aneurüsm või surnud kude.

Raske südamepuudulikkuse korral, kui teised ravimeetodid ebaõnnestuvad, võib osutuda vajalikuks südame siirdamine.

Millal arst kutsuda?

Südamepuudulikkus võib olla ohtlik ja lõppeda surmaga. Seetõttu peate teadma, millistel juhtudel peate helistama arstile ilma plaanilist kohtumist ootamata. Seda tuleks teha, kui tuvastatakse ebatavalised sümptomid, sealhulgas:

• Seletamatu ja kiire kaalutõus.
• Suurenenud õhupuudus, eriti hommikul.
• Suurenenud turse jalgades ja kõhus.
• Väsimus on tavalisest tugevam.
• Pulss on üle 100 löögi.
• Suurenenud köha.
• Suurenenud unisus või unetus.
• Südame rütmihäired.
• Vaevunud hingamine.
• Segadus.
• Rahutu tunne.
• Harv urineerimine.

Samuti on oluline teada, millal helistada kiirabi esmaabi andmiseks. Seda tuleb teha, kui:

• patsiendil on tugev valu või ebamugavustunne rinnus, õhupuudus, suurenenud higistamine, nõrkus, iiveldus;
• pulss jõuab 150 lööki minutis;
• tugev peavalu;
• jäsemete nõrkus või liikumatus;
• teadvusekaotus.

Prognoos

Prognoos sõltub sümptomite tõsidusest ja südamelihase mõjust, samuti valitud ravi õigsusest ja patsiendi vastavusest kõigile arsti poolt välja pakutud raviskeemidele.

Südamepuudulikkus: tunnused, vormid, ravi, abi ägenemise korral

Tänapäeval kogevad seda sündroomi peaaegu kõik krooniline väsimus, mis väljendub kiires väsimuses. Paljud inimesed tunnevad kiiret südamelööki või pearinglust, mis tekivad ilma ilmne põhjus; õhupuudus, mis ilmneb kiirel kõndimisel või jalgsi trepist üles ronimisel soovitud korrusele; jalgade turse tööpäeva lõpus. Kuid vähesed inimesed mõistavad, et kõik need on südamepuudulikkuse sümptomid. Pealegi kaasnevad need ühel või teisel kujul peaaegu kõigi südamepatoloogiliste seisundite ja veresoonkonna haigustega. Seetõttu on vaja kindlaks teha, mis on südamepuudulikkus ja kuidas see erineb teistest südamehaigustest.

Mis on südamepuudulikkus?

Paljude südamehaiguste korral, mis on põhjustatud selle arengu patoloogiatest ja muudest põhjustest, tekivad vereringehäired. Enamikul juhtudel väheneb aordi verevool. See toob kaasa asjaolu, et sisse erinevaid organeid tekib, mis kahjustab nende funktsionaalsust. Südamepuudulikkus põhjustab rohkem vere ringlemist, kuid vere liikumiskiirus aeglustub. See protsess võib tekkida ootamatult ( äge kulg) või olla krooniline.

Video: südamepuudulikkus – meditsiiniline animatsioon

Äge südamepuudulikkus

Kogu südametegevust teostab südamelihas (müokard). Selle tööd mõjutab kodade ja vatsakeste seisund. Kui üks neist lakkab normaalselt töötamast, tekib müokardi ülekoormus. Selle põhjuseks võivad olla südamekahjustused erinevate haiguste või kõrvalekallete tõttu, mis esinevad väljaspool südant. See võib juhtuda ootamatult. Seda protsessi nimetatakse ägedaks südamepuudulikkuseks.

Ägeda vormi etioloogia

Selle põhjuseks võivad olla:

1. Koronaarpuudulikkus;
2. Klapi väärarengud (,);
3. Krooniline ja ägedad protsessid kopsudes;
4. Suurenenud vererõhk kopsu- ja süsteemsetes vereringesüsteemides.

Sümptomid

Kliiniliselt avaldub äge südamepuudulikkus erineval viisil. See sõltub sellest, millises vatsakeses (paremas (RV) või vasakpoolses (LV)) lihaste ülepinge esineb.

• Ägeda LV-puudulikkuse (nimetatakse ka) korral esinevad rünnakud peamiselt öösel. Mees ärkab sellest, et ta ei saa hingata. Ta on sunnitud istuma (ortopnea). Mõnikord see ei aita ja haige peab tõusma ja mööda tuba ringi kõndima. Ta kogeb kiiret (tahhüpnoe) hingamist, nagu kütitud loom. Tema nägu omandab hallika, sinaka värvuse ja täheldatakse väljendunud akrotsüanoosi. Nahk muutub niiskeks ja jahedaks. Järk-järgult muutub patsiendi hingamine kiirest mulliliseks, mida on kuulda isegi suurel kaugusel. Esineb roosa, vahutava rögaga. BP - madal. Südame astma nõuab viivitamatut arstiabi.
• Ägeda parema vatsakese puudulikkuse korral tekib vere stagnatsioon õõnesveenis (alumises ja ülemises), samuti süsteemse ringi veenides. Kaela veenid paisuvad ja maksas jääb veri seisma (muutub valulikuks). Tekib õhupuudus ja tsüanoos. Rünnakuga kaasneb mõnikord Cheyne-Stokesi mullitav hingamine.

Äge südamepuudulikkus võib põhjustada kopsuturset (alveolaarne või interstitsiaalne), põhjustades. Südamelihase äkiline nõrkus põhjustab kohese surma.

Patogenees

Südame astma (nn interstitsiaalne turse) tekib seroosse sisu infiltratsiooniga perivaskulaarsesse ja peribronhiaalsesse kambrisse. Selle tulemusena on metaboolsed protsessid kopsudes. Protsessi edasise arenguga tungib vedelik veresoone põhjast alveoolide luumenisse. Vahereklaam kopsu turse läheb alveoolidesse. See on raske südamepuudulikkuse vorm.

Alveolaarne ödeem võib areneda südameastmast sõltumatult. Seda võib põhjustada AC (aordiklapp), LV ja difuusne prolaps. Kliiniliste uuringute läbiviimine võimaldab kirjeldada pilti toimuvast.

1. Ägeda rikke hetkel tõuseb kopsuvereringe süsteemis staatiline rõhk kiiresti oluliste väärtusteni (üle 30 mm Hg), mis põhjustab vereplasma voolu kapillaaridest kopsualveoolidesse. Sel juhul suureneb kapillaaride seinte läbilaskvus ja plasma onkootiline rõhk väheneb. Lisaks suureneb lümfi moodustumine kopsukudedes ja selle liikumine neis on häiritud. Enamasti aitab see kaasa suurenenud kontsentratsioon prostaglandiinid ja mediaatorid, mis on põhjustatud sümpatoadrenergiliste retseptorite süsteemi suurenenud aktiivsusest.
2. Verevoolu hilinemist kopsuringis ja kogunemist vasakpoolsesse kodade kambrisse soodustab atrioventrikulaarse ava järsk vähenemine. See ei võimalda vere täielikku voolu LV-sse. Selle tulemusena suureneb kõhunäärme pumpamise funktsioon, luues täiendava portsjoni verd kopsuringi ja suurendades selles venoosset rõhku. See põhjustabki kopsuturset.

Diagnostika

Diagnoos arsti vastuvõtul näitab järgmist:

• Löökpillide sooritamisel (koputamine südame konfiguratsiooni, selle asukoha ja suuruse määramiseks) kopsudes (selle alumistes osades) kostub tuim kastitaoline heli, mis viitab vere stagnatsioonile. Auskultatsiooniga tuvastatakse bronhide limaskestade turse. Sellest annab märku kuiv vilistav hingamine ja mürarikas hingamine kopsudes.
• Emfüseemi arenemise tõttu kopsu piir Südameid on üsna raske määrata, kuigi need on laienenud. Südame rütm on häiritud. Areneb (võib tekkida pulsi vaheldumine ja galopi rütm). Klapimehhanismide patoloogiate puhul on kopsu peaarteri kohal kuulda hargnemist ja teise tooni intensiivistumist.
• Vererõhk varieerub laias vahemikus. Suureneb ka tsentraalne rõhk veenides.

Südame- ja bronhiaalastma sümptomid on sarnased. Südamepuudulikkuse täpseks diagnoosimiseks on vajalik terviklik uuring, sealhulgas funktsionaalsed diagnostikameetodid.

• Röntgenikiirgus näitab kopsude alumistes osades horisontaalseid varje (Kerley jooned), mis viitab kopsusagarate vaheseinte tursele. Sagarate vahelise pilu kokkusurumine on diferentseeritud, kopsu muster tugevneb, selle juurte struktuur on ebamäärane. Peamised bronhid ilma nähtava valendikuta.
• Katse ajal tuvastatakse LV ülekoormus.

Südamepuudulikkuse ravi äge vorm vajab erakorralist arstiabi. Selle eesmärk on vähendada müokardi ülekoormust ja suurendada selle kontraktiilset funktsiooni, mis leevendab turset ja kroonilise väsimussündroomi, vähendab õhupuudust ja muid kliinilisi ilminguid. Sel juhul mängib olulist rolli õrna režiimi järgimine. Patsiendile tuleb tagada mitmepäevane puhkus, vältides ülepinget. Ta peaks hästi magama ( ööuni vähemalt 8 tundi), puhka päeva jooksul (lamavas asendis kuni kaks tundi). Vajalik on üleminek piiratud vedeliku ja soolaga dieedile. Võite kasutada Carreli dieeti. Rasketel juhtudel vajab patsient haiglaravi statsionaarseks raviks.

Narkootikumide ravi

Video: kuidas ravida südamepuudulikkust?

Äge koronaarpuudulikkus

Kui pärgarterite verevool on täielikult peatunud, ei saa müokard piisavalt toitaineid ja tal puudub hapnik. Areneb koronaarpuudulikkus. See võib olla äge (äkilise algusega) ja krooniline kulg. Äge koronaarpuudulikkus võib olla põhjustatud tugev põnevus(rõõm, stress või negatiivsed emotsioonid). Sageli on selle põhjuseks suurenenud füüsiline aktiivsus.

Selle patoloogia põhjuseks on enamasti vasospasm, põhjustatud asjaolust, et müokardis hakkavad hemodünaamika ja metaboolsete protsesside kahjustuse tõttu kogunema osalise oksüdatsiooniga tooted, mis põhjustavad südamelihase retseptorite ärritust. Koronaarpuudulikkuse arengu mehhanism on järgmine:

• Süda on igast küljest ümbritsetud veresoontega. Nad meenutavad krooni (kroon). Sellest ka nende nimi - koronaar (koronaarne). Nad varustavad südamelihast täielikult toitainete ja hapnikuga, luues soodsad tingimused tema teosed.
• Kui inimene teeb füüsilist tööd või lihtsalt liigub, suureneb südame aktiivsus. Samal ajal suureneb müokardi vajadus hapniku ja toitainete järele.
• Hästi koronaararterid samal ajal laienevad need, suurendades verevoolu ja pakkudes südant täies mahus kõige vajalikuga.
• Spasmi ajal jääb koronaarsoonte voodi samaks. Südamesse siseneva vere hulk jääb samuti samaks ja see hakkab kogema hapnikunälga (hüpoksia). See on koronaarsete veresoonte äge puudulikkus.

Koronaarspasmist põhjustatud südamepuudulikkuse nähud avalduvad välimuses ( stenokardia). Terav valu pigistab südant, takistades selle liikumist. See võib kiirguda kaela, abaluu või vasaku külje käsivarde. Rünnak toimub kõige sagedamini ootamatult ajal motoorne aktiivsus. Kuid mõnikord võib see ilmneda puhkeolekus. Samal ajal püüab inimene valu leevendamiseks instinktiivselt võtta kõige mugavamat asendit. Rünnak ei kesta tavaliselt rohkem kui 20 minutit (mõnikord kestab see vaid üks või kaks minutit). Kui stenokardiahoog kestab kauem, on võimalik, et koronaarpuudulikkus on arenenud üheks müokardiinfarkti vormiks: üleminekuperioodiks (fokaalne düstroofia), väike fokaalne infarkt või müokardi nekroos.

Mõnel juhul peetakse ägedat koronaarpuudulikkust kliiniliseks ilminguks, mis võib ilmneda ilma väljendunud sümptomiteta. Neid saab korduvalt korrata ja inimene ei saa isegi aru, et tal on raske patoloogia. Sellest tulenevalt ei tehta vajalikku ravi. Ja see toob kaasa asjaolu, et koronaarsoonte seisund halveneb järk-järgult ja teatud hetkel võtab järgmine rünnak ägeda koronaarpuudulikkuse raske vormi. Kui patsiendile arstiabi ei osutata, võib mõne tunniga areneda müokardiinfarkt ja tekkida äkksurm.

- üks peamisi koronaarpuudulikkuse põhjuseid

Ägeda koronaarpuudulikkuse ravi hõlmab stenokardiahoogude peatamist. Selleks kasutame:

1. Nitroglütseriin. Võite seda võtta sageli, kuna see on kiire, kuid lühitoimeline ravim. ( Müokardiinfarkti korral Nitroglütseriin ei anna vajalikku mõju).
2. Intravenoosne manustamine soodustab rünnaku kiiret leevendust. Eufillina (Syntophyllina, Diaphyllina).
3. Sarnane efekt on Ei-shpa ja vesinikkloriid Papaveriin(subkutaansed või intravenoossed süstid).
4. Krambid saab peatada ka intramuskulaarse süstiga. Hepariin.

Krooniline südamepuudulikkus

Selle põhjustatud müokardi nõrgenemisega areneb järk-järgult välja krooniline südamepuudulikkus (CHF). see - patoloogiline seisund, mille puhul kardiovaskulaarsüsteem ei suuda organeid varustada nende loomulikuks funktsioneerimiseks vajaliku veremahuga. CHF-i tekkimine toimub salaja. Seda saab tuvastada ainult testimise teel:

• Kaheetapiline MASTER test, mille käigus peab patsient minema trepist üles ja alla kahe astmega, kumbki kõrgus 22,6 cm, kusjuures kohustuslik EKG tehakse enne testimist, vahetult pärast seda ja pärast 6-minutilist puhkust;
• jooksulindil (soovitatav kord aastas üle 45-aastastele inimestele südamehäirete tuvastamiseks);

Patogenees

Sest esialgne etapp CHF-i iseloomustab südame minutimahu ja süsteemses ringis ringleva veremahu vahelise vastavuse rikkumine. Aga need jäävad ikka normi piiridesse. Hemodünaamilisi häireid ei täheldatud. Haiguse edasise arenguga on kõik tsentraalse hemodünaamika protsesse iseloomustavad näitajad juba muutunud. Need vähenevad. Vere jaotumine neerudes on häiritud. Keha hakkab liigset vett säilitama.

Neeru tüsistused on kongestiivse südamepuudulikkuse iseloomulik ilming.

Võib esineda nii vasaku kui ka parema vatsakese kardiovaskulaarne puudulikkus. Kuid mõnikord on tüüpe üsna raske eristada. Suurtes ja väikestes ringides täheldatakse vere stagnatsiooni. IN mõningatel juhtudel Seal on ainult venoosse vere stagnatsioon, mis ületab kõik elundid. See muudab oluliselt selle mikrotsirkulatsiooni. Verevoolu kiirus aeglustub, osarõhk langeb järsult ja hapniku difusioonikiirus rakukoes väheneb. Kopsumahu vähenemine põhjustab õhupuudust. Aldosteroon koguneb verre maksa ja neerude eritustrakti häirete tõttu.

Kardiovaskulaarse puudulikkuse edasise progresseerumisega väheneb hormooni sisaldavate valkude süntees. Kortikosteroidid kogunevad verre, mis soodustab neerupealiste atroofiat. Haigus põhjustab tõsiseid hemodünaamilisi häireid, kopsude, maksa ja maksa neerude funktsionaalsuse vähenemist ning nende järkjärgulist degeneratsiooni. Vee-soola ainevahetusprotsessid on häiritud.

Etioloogia

Edendatakse CHF-i arengut erinevaid tegureid, mis mõjutavad müokardi pinget:

• Südamelihase rõhu ülekoormus. Seda soodustab aordipuudulikkus (AI), mis võib olla orgaanilist päritolu rindkere trauma, aneurüsmi ja aordi ateroskleroosi tõttu, septiline. IN harvadel juhtudel see areneb aordisuu laienemise tõttu. AN-s liigub verevool vastupidises suunas (LV-sse). See aitab suurendada selle õõnsuse suurust. Selle patoloogia eripära on selle pikaajaline asümptomaatiline kulg. Selle tulemusena areneb järk-järgult LV nõrkus, mis põhjustab vasaku vatsakese tüüpi südamepuudulikkust. Sellega kaasnevad järgmised sümptomid:
  1. Õhupuudus füüsilise tegevuse ajal päeval ja öösel;
  2. Pearinglus, mis on seotud järsult püsti tõustes või kere keerates;
  3. ja valu südame piirkonnas koos suurenenud füüsilise aktiivsusega;
  4. Kaela suured arterid pulseerivad pidevalt (seda nimetatakse unearteri tantsuks);
  5. Pupillid vaheldumisi kitsenevad ja laienevad;
  6. Küünele vajutades on kapillaarimpulss selgelt nähtav;
  7. Täheldatakse Musset'i sümptomit (aordikaare pulsatsioonist põhjustatud pea kerge raputamine).
• Suurenenud jääkvere maht kodades. Viib selle tegurini. MK patoloogia põhjuseks võivad olla funktsionaalsed häired ventiiliaparaat mis on seotud atrioventrikulaarse ava sulgemisega, samuti orgaanilise päritoluga patoloogiad, nagu akordi venitus või voldiku prolaps, reumaatilised kahjustused või ateroskleroos. Sageli on MV puudulikkuse põhjuseks atrioventrikulaarse ava ringlihaste ja kiulise ringi liiga tugev laienemine, LV laienemine, mis on põhjustatud müokardiinfarktist, kardioskleroos jne. Selle patoloogia hemodünaamilised häired on põhjustatud verevoolust vastupidises suunas (refluks) süstooli ajal (vatsakesest tagasi aatriumisse). See juhtub seetõttu, et klapi infolehed vajuvad kodade kambris sisse ega sulgu tihedalt. Kui tagasijooksu ajal siseneb kodade kambrisse rohkem kui 25 ml verd, suureneb selle maht, mis põhjustab selle tonogeense laienemise. Seejärel tekib vasaku aatriumi südamelihase hüpertroofia. LV-sse hakkab voolama vajalik kogus verd, mille tagajärjel selle seinad hüpertrofeeruvad. CHF areneb järk-järgult.
• Vereringepuudulikkus võib areneda südamelihase esmase patoloogia tõttu suure fokaalse infarkti, difuusse kardioskleroosi, kardiopaatia ja müokardiidi korral.

Tuleb märkida, et kõige sagedamini on vereringepuudulikkuse arengu põhjus mitme teguri kombinatsioon. Olulist rolli selles mängib biokeemiline tegur, mis väljendub ioonide transpordi (kaalium-naatrium ja kaltsium) ja müokardi kontraktsioonifunktsiooni adrenergilises regulatsioonis.

CHF kongestiivne vorm

Vereringehäiretega paremas aatriumis ja vatsakeses areneb parema vatsakese tüüpi kongestiivne südamepuudulikkus. Selle peamised sümptomid on raskustunne hüpohondriumis paremal küljel, diureesi vähenemine ja pidev janu, jalgade turse, maksa suurenemine. Südamepuudulikkuse edasine progresseerumine aitab kaasa peaaegu kõigi siseorganite kaasamisele protsessi. See põhjustab patsiendi järsu kehakaalu languse, astsiidi ja välise hingamise halvenemise.

CHF-ravi

Kroonilise südamepuudulikkuse ravi on pikaajaline. See sisaldab:

1. Narkootikumide ravi, mille eesmärk on võidelda põhihaiguse sümptomitega ja kõrvaldada selle arengut soodustavad põhjused.
2. Ratsionaalne režiim, sealhulgas töötegevuse piiramine vastavalt haiguse vormidele ja staadiumidele. See ei tähenda, et patsient peab kogu aeg voodis olema. Ta saab ruumis ringi liikuda, soovitatav on harjutusravi.
3. Dieediteraapia. On vaja jälgida toidu kalorisisaldust. See peab vastama patsiendi määratud raviskeemile. Rasvunud inimeste jaoks väheneb toidu kalorisisaldus 30%. Vastupidi, alatoitumusega patsiendid on ette nähtud täiustatud toitumine. Vajadusel viiakse läbi paastupäevi.
4. Kardiotooniline teraapia.
5. Ravi, mille eesmärk on taastada vee-soola ja happe-aluse tasakaalu.

Peal esialgne etapp Ravi viiakse läbi vasolaatorite ja alfa-blokaatoritega, mis parandavad hemodünaamilisi parameetreid. Kuid peamine ravimid Kroonilise südamepuudulikkuse raviks. Need suurendavad müokardi kokkutõmbumisvõimet, vähendavad südame löögisagedust ja südamelihase erutatavust. Impulsside läbitavus normaliseerub. Glükosiidid suurendavad südame väljundit, mistõttu see väheneb vatsakestes diastoolne rõhk. Samas ei suurene ka südamelihase vajadus hapniku järele. Märgitakse ökonoomset, kuid võimsat südametööd. Glükosiidide rühma kuuluvad järgmised ravimid: Korglykon, Digitoksiin, Celaniid, Digoksiin, Strofantiin.

Neid töödeldakse vastavalt spetsiaalsele skeemile:

• Esimesed kolm päeva - šokkannuses turse vähendamiseks ja leevendamiseks.
• Edasine ravi viiakse läbi annuse järkjärgulise vähendamisega. See on vajalik, et mitte põhjustada keha mürgistust (glükosiidid kipuvad sellesse kogunema) ja mitte põhjustada suurenenud diureesi (neil on diureetiline toime). Kui annust vähendatakse, pidev kontroll hinnatakse südame löögisagedust, diureesi astet ja õhupuudust.
• Pärast selle paigaldamist optimaalne annus, milles kõik näitajad on stabiilsed, viiakse läbi hooldusravi, mis võib kesta üsna kaua.

Diureetikumid eemaldavad kehast liigse vedeliku ja ravivad südamepuudulikkust. Need on jagatud nelja rühma:

1. Etakrüünhape Ja Furasemiid- sundtegevus;
2. Tsüklometasiid, hüdroklorotiasiid, klopamiid- mõõdukas tegevus;
3. Daytek (triamtereen), spiranolaktoon, amiloriid, Veroshpiron- pikaajaliseks kasutamiseks mõeldud kaaliumisäästvad diureetikumid.

Need määratakse sõltuvalt vee-soola ainevahetuse tasakaalustamatuse astmest. Esialgsel etapil soovitatakse perioodiliseks kasutamiseks kiirendatud toimega ravimeid. Pikaajalise regulaarsel kasutamisel on vaja mõõduka toimega ravimeid vahetada kaaliumi säästvate ravimitega. Maksimaalne efekt saavutatakse diureetikumide õige kombinatsiooni ja annusega.

Südame paispuudulikkuse raviks, mis põhjustab igat tüüpi ainevahetushäireid, kasutatakse ainevahetusprotsesse korrigeerivaid ravimeid. Need sisaldavad:

• Isoptiin, fütoptiin, riboksiin ja teised - ;
• Methandrostenolool, Retabolil- anaboolsed steroidid, mis soodustavad valkude moodustumist ja energia kogumist müokardirakkude sees.

Ravis rasked vormid Plasmafereesil on hea toime. Südame paispuudulikkuse korral on kõik massaažiliigid vastunäidustatud.

Igat tüüpi südamepuudulikkuse korral on soovitatav võtta: Kaviton, Stugeron, Agapurin või Trental. Raviga peaks kaasnema multivitamiinikomplekside kohustuslik väljakirjutamine: Pangexavit, Hexavit jne.

Ravi traditsiooniliste meetoditega on lubatud. See peaks täiendada peamist ravimteraapiat, kuid mitte asendada seda. Kasulik rahusti tasud, une normaliseerimine, südame ärevuse kõrvaldamine.

Lillede ja marjade tõmmis aitab tugevdada südamelihast veripunane viirpuu, puuviljad kibuvitsa. Omavad diureetilised omadused apteegitill, köömned, seller, petersell. Nende värske söömine aitab vähendada diureetikumide tarbimist. Infusioon on hea liigse vedeliku eemaldamiseks kehast kasepungad, karulauk (karukõrv) Ja pohla lehed.

Ravimtaimed koos bromheksiini ja ambroksooliga kõrvaldavad tõhusalt köha südamepuudulikkuse korral. Rahustab köha infusiooni iisop. Ja inhalatsioonid ekstraktidega eukalüpt aitab puhastada bronhe ja kopse südame paispuudulikkuse korral.

Teraapia ja sellele järgneva taastusravi perioodil on soovitatav pidevalt tegeleda füsioteraapiaga. Arst valib koormuse individuaalselt. Kasulik on võtta pärast iga õppetundi külm dušš või loputage end külma veega, seejärel hõõruge keha kuni punetuseni. See aitab tugevdada keha ja tugevdada südamelihast.

CHF klassifikatsioon

Südamepuudulikkus klassifitseeritakse koormustaluvuse astme järgi. Klassifitseerimisvõimalusi on kaks. Ühe neist pakkus välja kardioloogide rühm N.D. Strazhesko, V.Kh. Vasilenko ja G.F. Lang, kes jagas CHF-i arengu kolmeks põhietapiks. Igaüks neist sisaldab iseloomulikud ilmingud füüsilise tegevuse sooritamisel (rühm A) ja puhkeolekus (rühm B).

1. Esialgne staadium (CHF I) - toimub salaja, ilma väljendunud sümptomiteta, nii puhkeolekus kui ka tavapärase kehalise aktiivsuse ajal. Kerge õhupuudus ja kiire südamerütm tekivad vaid siis, kui sportlased teevad enne olulisi võistlusi treeningprotsessis ebatavalist raskemat tööd või tõstavad koormust.
2. Raske staadium (CHF II):
   • Rühm CHF II (A) - väljendub õhupuuduse tekkimises isegi harjumuspärase töö tegemisel mõõduka koormusega. Kaasnevad kiired südamelöögid, köha koos verise rögaga, jalgade ja jalgade turse. Väikeses ringis on vereringe häiritud. Osaline töövõime langus.
   • Rühm CHF II (B) - iseloomustab hingeldus puhkeasendis kuni peamiseni CHF tunnused II (A) lisandub püsiv jalgade turse (mõnikord teatud kehapiirkonnad paisuvad), maksatsirroos, südametsirroos, astsiit. Täielik töövõime kaotus.
3. Lõppstaadium (CHF III). Sellega kaasnevad tõsised hemodünaamilised häired, kongestiivsete neerude areng, maksatsirroos ja difuusne pneumoskleroos. Ainevahetusprotsessid on täielikult häiritud. Keha on kurnatud. Nahk omandab helepruuni värvuse. Narkootikumide ravi on ebaefektiivne. Ainult kirurgiline sekkumine võib päästa patsiendi.

Teine võimalus näeb ette CHF klassifitseerimise Killipi skaala järgi (harjutuste talumatuse aste) 4 funktsionaalsesse klassi.

• Ma f.k. Asümptomaatiline CHF, kerge. Spordi- ja töötegevusele piiranguid ei ole.
• II f.k. Füüsilise aktiivsuse ajal kiireneb pulss ja tekib kerge õhupuudus. Tekib kiire väsimus. Füüsiline aktiivsus on piiratud.
• III f.k. Õhupuudus ja südamepekslemine tekivad mitte ainult füüsilise tegevuse mõjul, vaid ka ruumis liikumisel. Füüsilise aktiivsuse märkimisväärne piiramine.
• IV f.k. CHF-i sümptomid ilmnevad isegi puhkeolekus, intensiivistudes vähimagi füüsilise koormuse korral. Absoluutne treeningu talumatus.

Video: loeng südamepuudulikkuse diagnoosimisest ja ravist arstidele

Vereringepuudulikkus lapsepõlves

Lastel võib vereringepuudulikkus avalduda nii ägedas kui krooniline vorm. Vastsündinutel on südamepuudulikkus seotud kompleksse ja kombineeritud. Imikutel põhjustab varajane ja hiline müokardiit südamepuudulikkust. Mõnikord on selle arengu põhjuseks omandatud südamedefektid, mis on seotud klapimehhanismide patoloogiaga.

Südamekahjustused (kaasasündinud ja omandatud) võivad põhjustada kroonilise südamepuudulikkuse tekkimist igas vanuses lapsel. Algkooliealistel (ja vanematel) lastel põhjustab CHF sageli reumaatilise kardiidi või reumaatilise pankardiidi teket. Südamepuudulikkusel on ka mittekardiaalsed põhjused: näiteks rasked haigused neerud, vastsündinute hüaliinmembraani haigus ja mitmed teised.

Ravi sarnaneb täiskasvanute kroonilise ja ägeda südamepuudulikkuse medikamentoosse raviga. Kuid erinevalt täiskasvanutest on noortele patsientidele ette nähtud ranged voodipuhkus kui ta teeb vanemate abiga kõik vajalikud liigutused. Režiimi leevendamine (lubatud voodis lugeda, joonistada ja kodutöid teha) CHF II (B) jaoks. Hakka seda ise tegema hügieeniprotseduurid, on ruumis kõndimine (valgusrežiim) võimalik, kui CHF läheb üle II astmele (A). Soovitatav on võtta magneesiumipreparaate (Magnerot).

Esmaabi südamepuudulikkuse korral

Paljud inimesed ei kiirusta endale vajaliku varustamisega ravimite abi südamepuudulikkuse hoogude korral. Mõned inimesed lihtsalt ei tea, mida sellistel juhtudel teha, teised lihtsalt jätavad ravi tähelepanuta. Teised aga kardavad, et tugevatoimeliste ravimite sagedane kasutamine võib tekitada neist sõltuvust. Vahepeal, kui ilmnevad ägeda koronaarpuudulikkuse sümptomid ja kui ravi ei alustata õigeaegselt, võib surm tekkida väga kiiresti.

Esmaabi selleks ägedad rünnakud südamepuudulikkus seisneb mugava asendi võtmises ja kiiretoimelise ravimi võtmises (nitroglütseriin koos Validoliga keele alla).

Neid ravimeid võite võtta rohkem kui üks kord. Need ei kogune kehas ega tekita sõltuvust, kuid seda tuleks alati meeles pidada Nitroglütseriin on võimeline oluliselt (ja kiiresti) madalam vererõhk, ja peale selle ei talu mõned patsiendid seda lihtsalt.

Inimestele, kellel on diagnoositud kerge südamepuudulikkus (f.k. I või I staadium CHF), on näidustatud sanatoorse kuurordi ravi. Sellel on ennetav väärtus ja on suunatud kardiovaskulaarsüsteemi funktsionaalsuse suurendamisele. Tänu süstemaatilisele, õigesti valitud kehalise aktiivsuse ja puhkeperioodide vaheldusele tugevneb südamelihas, mis takistab südamepuudulikkuse edasist arengut. Kuid sanatooriumi valimisel tuleb arvestada, et südame-veresoonkonna haigustega patsiendid on vastunäidustatud:

• Kliimatingimuste järsk muutus,
• Liikudes pikki vahemaid,
• Liiga kõrged ja madalad temperatuurid,
• Kõrge päikesekiirgus.

Kuurordi- ja sanatooriumiravi on raskete patsientide jaoks rangelt keelatud kliinilised ilmingud südamepuudulikkus.

Südamepuudulikkus– seisund, mille korral kardiovaskulaarsüsteem ei suuda tagada piisavat vereringet. Häired tekivad tänu sellele, et süda ei tõmbu piisavalt tugevasti kokku ja surub arteritesse vähem verd kui on vajalik keha vajaduste rahuldamiseks.

Südamepuudulikkuse tunnused: suurenenud väsimus, füüsilise koormuse talumatus, õhupuudus, turse. Inimesed elavad selle haigusega aastakümneid, kuid ilma korraliku ravita võib südamepuudulikkus kaasa tuua eluohtlikke tagajärgi: kopsuturse ja kardiogeense šoki.

Südamepuudulikkuse põhjused seotud pikaajalise südame ülekoormuse ja südame-veresoonkonna haigustega: südame isheemiatõbi, hüpertensioon, südamerikked.

Levimus. Südamepuudulikkus on üks levinumaid patoloogiaid. Sellega seoses konkureerib see kõige levinumate nakkushaigustega. Kogu elanikkonnast kannatab kroonilise südamepuudulikkuse all 2-3% ja üle 65-aastaste seas ulatub see näitaja 6-10% -ni. Südamepuudulikkuse ravi hind on kaks korda suurem kui kõigi vähivormide ravi.

Südame anatoomia

Parem pool on vasakust tihedalt eraldatud, nii et venoosne ja arteriaalne veri ei segune.

Südame funktsioonid:

• Kokkuleppelisus. Südamelihas tõmbub kokku, õõnsuste maht väheneb, surudes verd arteritesse. Süda pumpab verd kogu kehas, toimides pumbana.
• Automatism. Süda on võimeline iseseisvalt tootma elektrilisi impulsse, mis põhjustavad selle kokkutõmbumist. Seda funktsiooni pakub siinusõlm.
• Juhtivus. Mööda spetsiaalseid teid suunatakse siinussõlme impulsid kontraktiilsesse müokardisse.
• Erutuvus– südamelihase võime erutuda impulsside mõjul.

Süda pumpab verd läbi kahe tsirkulatsiooniringi: suure ja väikese.

• Süsteemne vereringe- vasakust vatsakesest voolab veri aordi ja sealt arterite kaudu kõikidesse kudedesse ja organitesse. Siin vabastab see hapnikku ja toitaineid, misjärel naaseb veenide kaudu südame paremasse poolde – paremasse aatriumi.
• Kopsu vereringe- veri voolab paremast vatsakesest kopsudesse. Siin, kopsualveoole ümbritsevates väikestes kapillaarides, kaotab veri süsihappegaasi ja on jälle hapnikuga küllastunud. Pärast seda naaseb see kopsuveenide kaudu südamesse, vasakusse aatriumi.

Süda koosneb kolmest membraanist ja perikardi kotist.

• Perikardium - südamepauna. Perikardi koti välimine kiuline kiht ümbritseb lõdvalt südant. See on kinnitatud diafragma ja rinnaku külge ning ankurdab südame rindkeres.
• Välimine kiht on epikard. See on õhuke läbipaistev sidekoe kile, mis on lihaskihiga tihedalt sulandunud. Koos perikardi kotiga tagab see südame takistamatu libisemise laienemise ajal.
• Lihaskiht on müokard. Võimas südamelihas hõivab suurema osa südame seinast. Kodadel on kaks kihti: sügav ja pindmine. Mao lihaseline vooder koosneb kolmest kihist: sügav, keskmine ja välimine. Müokardi hõrenemine või vohamine ja kõvenemine põhjustab südamepuudulikkust.
• Sisemine vooder on endokard. See koosneb kollageenist ja elastsetest kiududest, mis tagavad südameõõnsuste sileduse. See on vajalik selleks, et veri libiseb kambrite sees, vastasel juhul võivad tekkida seinatrombid.

Areneb aeglaselt mitme nädala või kuu jooksul. Kroonilise südamepuudulikkuse arengus on mitu etappi:

1. Müokardi kahjustus areneb südamehaiguste või pikaajalise ülekoormuse tagajärjel.


2. Kontraktsioonihäired vasak vatsakese. See tõmbub nõrgalt kokku ja saadab arteritesse ebapiisavalt verd.


3. Hüvitise etapp. Aktiveeritakse kompensatsioonimehhanismid, et tagada praegustes tingimustes normaalne südamefunktsioon. Vasaku vatsakese lihaskiht hüpertrofeerub elujõuliste kardiomüotsüütide suuruse suurenemise tõttu. Adrenaliini vabanemine suureneb, mistõttu süda lööb tugevamini ja sagedamini. Hüpofüüs eritab antidiureetilist hormooni, mis suurendab veesisaldust veres. Seega suureneb pumbatava vere maht.


4. Varude ammendumine. Süda kurnab oma võimet varustada kardiomüotsüüte hapnikuga ja toitaineid. Neil on hapniku- ja energiapuudus.


5. Dekompensatsiooni staadium– vereringehäireid ei saa enam kompenseerida. Südame lihaskiht ei suuda normaalselt toimida. Kokkutõmbed ja lõdvestused muutuvad nõrgaks ja aeglaseks.


6. Südamepuudulikkus areneb. Süda tõmbub kokku nõrgemalt ja aeglasemalt. Kõik elundid ja kuded ei saa piisavalt hapnikku ja toitaineid.

Südamepuudulikkuse tüübid

Haiguse raskusaste. Kroonilise südamepuudulikkusega inimeste suremus on 4-8 korda kõrgem kui nende eakaaslastel. Ilma korraliku ja õigeaegse ravita dekompensatsiooni staadiumis on üheaastane elulemus 50%, mis on võrreldav mõne vähihaigusega.

CHF-i arengu mehhanism:

• Südame läbilaskevõime (pumpamis-)võime väheneb – ilmnevad esimesed haigusnähud: koormustalumatus, õhupuudus.
• Aktiveeruvad kompensatsioonimehhanismid, mille eesmärk on säilitada normaalne südamefunktsioon: südamelihase tugevdamine, adrenaliini taseme tõus, veremahu suurenemine vedelikupeetuse tõttu.
• Südame alatoitumus: lihasrakke on palju rohkem ja veresoonte arv on veidi suurenenud.
• Kompensatsioonimehhanismid on ammendatud. Südame töö halveneb oluliselt – iga löögiga ei suru see piisavalt verd välja.

Olenevalt alates südame kontraktsiooni faasist, mille puhul toimub rikkumine:

• Süstoolne südamepuudulikkus (süstool - südame kokkutõmbumine). Südamekambrid tõmbuvad nõrgalt kokku.
• Diastoolne südamepuudulikkus (diastool – südame lõõgastumise faas) südamelihas ei ole elastne, see ei lõdvestu ega veni hästi. Seetõttu ei ole vatsakesed diastoli ajal piisavalt verega täidetud.

• Müokardi südamepuudulikkus – südamehaigused nõrgendavad südame lihaskihti: müokardiit, südamerikked, pärgarteritõbi.
• Uuesti laadimine südamepuudulikkus - ülekoormuse tagajärjel nõrgeneb müokard: suurenenud vere viskoossus, mehaanilised takistused vere väljavoolul südamest, hüpertensioon.

Äge südamepuudulikkus (AHF)- eluohtlik seisund, mis on seotud südame pumpamisfunktsiooni kiire ja progresseeruva kahjustusega.

OSN-i arendusmehhanism

• Müokard ei tõmbu piisavalt tugevalt kokku.
• Arteritesse sattunud vere hulk väheneb järsult.
• Vere aeglane liikumine läbi kehakudede.
• Suurenenud vererõhk kopsude kapillaarides.
• Vere stagnatsioon ja turse teke kudedes.

OSN-i on kahte tüüpi:

1. Parema vatsakese puudulikkus.

   Arendab, kui parem vatsake on kahjustatud kopsuarteri terminaalsete harude ummistumise (kopsuemboolia) ja südame parema poole infarkti tagajärjel. See vähendab parema vatsakese poolt õõnesveenist pumbatava vere mahtu, mis kannab verd elunditest kopsudesse.

2. Vasaku vatsakese puudulikkus põhjustatud verevoolu häiretest vasaku vatsakese pärgarterites.

   Arengumehhanism: parem vatsake jätkab vere pumpamist kopsuveresoontesse, mille väljavool on häiritud. Kopsuveresooned muutuvad ummistunud. Sel juhul ei suuda vasak aatrium suurenenud veremahuga leppida ja kopsuvereringes tekib stagnatsioon.

• Kardiogeenne šokk- südame väljundi märkimisväärne vähenemine, süstoolne rõhk vähem kui 90 mm. Hg Kunst, külm nahk, letargia, letargia.
• Kopsuturse– alveoolide täitumisega läbi kapillaaride seinte lekkinud vedelikuga kaasneb raske hingamispuudulikkus.
• Hüpertensiivne kriis– kõrge vererõhu taustal tekib kopsuturse, säilib parema vatsakese funktsioon.
• Südamepuudulikkus kõrge südame väljundiga- soe nahk, tahhükardia, vere stagnatsioon kopsudes, mõnikord kõrge vererõhk (koos sepsisega).
• Kroonilise südamepuudulikkuse äge dekompensatsioon - AHF-i sümptomid on mõõdukad.

Südamepuudulikkuse põhjused

Kroonilise südamepuudulikkuse põhjused

• Südameklapi haigused- põhjustada liigse vere voolamist vatsakestesse ja nende hemodünaamilist ülekoormust.
• Arteriaalne hüpertensioon (hüpertensioon) - vere väljavool südamest on häiritud, vere maht selles suureneb. Intensiivses režiimis töötamine põhjustab südame ületöötamist ja selle kambrite venitamist.
• Aordi stenoos– aordi valendiku ahenemine viib vere kogunemiseni vasakusse vatsakesse. Rõhk selles suureneb, vatsake venib ja selle müokard nõrgeneb.
• Laiendatud kardiomüopaatia- südamehaigus, mida iseloomustab südameseina venitamine ilma paksenemiseta. Sel juhul väheneb vere väljutamine südamest arteritesse poole võrra.
• Müokardiit- südamelihase põletik. Nendega kaasneb südame juhtivuse ja kontraktiilsuse halvenemine, samuti selle seinte venitamine.
• Isheemiline haigus süda, müokardiinfarkt- need haigused põhjustavad müokardi verevarustuse häireid.
• Tahhüarütmiad- südame täitumine verega diastoli ajal on häiritud.
• Hüpertroofiline kardiomüopaatia – vatsakeste seinad paksenevad, nende sisemaht väheneb.
• Perikardiit– perikardi põletik tekitab mehaanilisi takistusi kodade ja vatsakeste täitmisel.
• Gravesi haigus- sisaldub veres suur hulk kilpnäärmehormoonid, millel on toksiline toime südamele.

Ägeda südamepuudulikkuse põhjused

• Kroonilise südamepuudulikkuse komplikatsioon tugeva psühho-emotsionaalse ja füüsilise stressi all.
• Kopsuemboolia(selle väikesed oksad). Suurenenud rõhk kopsuveresoontes põhjustab parema vatsakese liigset koormust.
• Hüpertensiivne kriis. Järsk tõus rõhk põhjustab südant varustavate väikeste arterite spasmi – tekib isheemia. Samal ajal suureneb järsult südame kontraktsioonide arv ja süda koormatakse üle.
• Ägedad häired südamerütm - kiirenenud südamerütm põhjustab südame ülekoormust.
• Südamesisese verevoolu äge häire võib olla põhjustatud klapi kahjustusest, klapilehti piirava kõõlu purunemisest, klapilehtede perforatsioonist, vatsakestevahelise vaheseina infarktist, klapi töö eest vastutava papillaarlihase eraldumisest.
• Äge raske müokardiit- müokardi põletik toob kaasa asjaolu, et pumpamisfunktsioon väheneb järsult, südame rütm ja juhtivus on häiritud.
• Südame tamponaad- vedeliku kogunemine südame ja perikardikoti vahele. Sel juhul surutakse südame õõnsused kokku ja see ei saa täielikult kokku tõmbuda.
• Äge arütmia(tahhükardia ja bradükardia). Tõsised rütmihäired kahjustavad müokardi kontraktiilsust.
• Müokardiinfarkt on südame äge vereringehäire, mis põhjustab müokardirakkude surma.
• Aordi dissektsioon– häirib vere väljavoolu vasakust vatsakesest ja südametegevust üldiselt.

• Raske insult. Aju teostab südametegevuse neurohumoraalset reguleerimist, insuldi ajal lähevad need mehhanismid eksiteele.
• Alkoholi kuritarvitamine häirib juhtivust müokardis ja põhjustab tõsiseid rütmihäireid - kodade laperdus.
• Rünnak bronhiaalastma närviline erutus ja äge hapnikupuudus põhjustavad rütmihäireid.
• Mürgistus bakteriaalsete toksiinidega, millel on toksiline toime südamerakkudele ja pärsib selle tegevust. Levinumad põhjused: kopsupõletik, septitseemia, sepsis.
• Ebaõige ravi südamehaigus või eneseravim kuritarvitamine.

• suitsetamine, alkoholi kuritarvitamine
• hüpofüüsi ja kilpnäärme haigused, millega kaasneb vererõhu tõus
• mis tahes südamehaigus
• ravimite võtmine: kasvajavastased ravimid, tritsüklilised antidepressandid, glükokortikoidhormoonid, kaltsiumi antagonistid.

Ägeda südamepuudulikkuse sümptomid

• Suurenenud südame löögisagedus- südame pärgarterite vereringe halvenemise tagajärg. Patsientidel suureneb tahhükardia, millega kaasneb pearinglus, õhupuudus ja raskustunne rinnus.
• Kaela veenide turse, mis inspiratsiooniga intensiivistub, on seletatav rindkeresisese rõhu tõusuga ja südame verevoolu raskusega.
• Turse. Nende väljanägemist soodustavad mitmed tegurid: aeglasem vereringe, kapillaaride seinte suurenenud läbilaskvus, interstitsiaalne vedelikupeetus ja vee-soola metabolismi halvenemine. Selle tulemusena koguneb vedelik õõnsustesse ja jäsemetesse.
• Madalam vererõhk seotud südame väljundi vähenemisega. Manifestatsioonid: nõrkus, kahvatus, suurenenud higistamine.
• Kopsudes pole ummistust

• Südame astmahoog tekib öösel või pärast treeningut, kui vere stagnatsioon kopsudes suureneb. Tekib ägeda õhupuuduse tunne, õhupuudus suureneb kiiresti. Patsient hingab suu kaudu, et tagada suurem õhuvool.
• Sunnitud istumisasend(jalad allapoole), mille puhul paraneb vere väljavool kopsu veresoontest. Liigne veri voolab alajäsemetesse.
• Köha algul kuiv, hiljem roosaka rögaga. Röga väljutamine ei too leevendust.
• Kopsuturse areng. Suurenenud rõhk kopsukapillaarides põhjustab vedeliku ja vererakkude lekkimist alveoolidesse ja kopsude ümbritsevasse ruumi. See kahjustab gaasivahetust ja veri ei ole piisavalt hapnikuga küllastunud. Niisked jämedad mullitavad räiged ilmuvad kogu kopsupinnale. Küljelt on kuulda mullitavat hingamist. Hingamiste arv suureneb 30-40-ni minutis. Hingamine on raskendatud, hingamislihased (diafragma ja roietevahelised lihased) on märgatavalt pinges.
• Vahu moodustumine kopsudes. Iga hingetõmbega alveoolidesse lekkinud vedelik vahutab, halvendades veelgi kopsude venitamist. Ilmub köha koos vahuse rögaga, mis vahutab ninast ja suust.
• Segadus ja vaimne erutus. Vasaku vatsakese puudulikkus viib rikkumiseni aju vereringe. Pearinglus, surmahirm, minestamine - märgid hapnikunälg aju
• Südamevalu . Valu on tunda rinnaku taga. See võib kiirguda abaluu, kaela, küünarnukki.

Kroonilise südamepuudulikkuse sümptomid

• Hingeldus- See on aju hapnikuvaeguse ilming. See ilmneb füüsilise tegevuse ajal ja arenenud juhtudel puhkeolekus.
• Harjutuste talumatus. Treeningu ajal vajab keha aktiivset vereringet, kuid süda ei suuda seda pakkuda. Seetõttu tekib pingutamisel kiiresti nõrkus, õhupuudus ja valu rinnus.
• Tsüanoos. Nahk on kahvatu, sinaka varjundiga vere hapnikupuuduse tõttu. Tsüanoos on kõige enam väljendunud sõrmeotstes, ninas ja kõrvanibudes.
• Turse. Esiteks tekivad jalgade tursed. Need on põhjustatud veenide ummistusest ja vedeliku vabanemisest nendesse rakkudevaheline ruum. Hiljem koguneb vedelik õõnsustesse: kõhuõõnde ja pleura.
• Vere stagnatsioon siseorganite veresoontes põhjustab tõrkeid nende töös:
  • Seedeelundid. Pulsatsioonitunne epigastimaalses piirkonnas, kõhuvalu, iiveldus, oksendamine, kõhukinnisus.
  • Maks. Maksa kiire suurenemine ja valulikkus on seotud vere stagnatsiooniga elundis. Maks suurendab ja venitab kapslit. Liikumisel ja palpeerimisel tunneb inimene valu paremas hüpohondriumis. Tasapisi tekib maksas sidekude.
  • Neerud. Eritunud uriini koguse vähendamine, selle tiheduse suurendamine. Uriinis leidub kipsi, valke ja vererakke.
  • Kesknärvisüsteem. Pearinglus, emotsionaalne agitatsioon, unehäired, ärrituvus, suurenenud väsimus.

Südamepuudulikkuse diagnoosimine

Südame kuulamine.Ägeda südamepuudulikkuse korral on südant raske kuulata vilistava hingamise ja hingeldamise tõttu. Siiski on võimalik tuvastada:

• esimese tooni (vatsakeste kokkutõmbumise heli) nõrgenemine nende seinte nõrgenemise ja südameklappide kahjustuse tõttu
• teise tooni lõhenemine (bifurkatsioon) kopsuarteril näitab kopsuklapi hilisemat sulgumist
• IV südame heli tuvastatakse hüpertrofeerunud parema vatsakese kontraktsiooni ajal
• diastoolne kahin - vere täitumise heli lõõgastusfaasis - veri lekib läbi kopsuklapi selle laienemise tõttu
• südame rütmihäired (aeglus või kiirendus)

• südame armistumise tunnused
• müokardi paksenemise tunnused
• südame rütmihäired
• südame juhtivuse häire

• vatsakestest väljutatava vere hulga vähenemine väheneb 50%
• vatsakeste seinte paksenemine (eeseina paksus ületab 5 mm)
• südamekambrite mahu suurenemine ( ristmõõde vatsakesed üle 30 mm)
• vähenenud ventrikulaarne kontraktiilsus
• kopsuaort laienenud
• südameklapi düsfunktsioon
• alumise õõnesveeni ebapiisav kokkuvarisemine inspiratsiooni ajal (alla 50%) näitab vere stagnatsiooni süsteemse vereringe veenides
• suurenenud kopsuarteri rõhk

• tüve punnis ja kopsuarteri harude laienemine
• suurte kopsuveresoonte ebaselged piirjooned
• südame suuruse suurenemine
• tursega seotud suurenenud tihedusega piirkonnad
• esimene turse tekib bronhide ümber. Moodustub iseloomulik “nahkhiire siluett”.

Natriureetiliste peptiidide taseme uurimine vereplasmas- müokardi rakkude poolt eritatavate hormoonide taseme määramine.

Tavalised tasemed:

• NT-proBNP – 200 pg/ml
• BNP –25 pg/ml

Kas haiglaravi on vajalik?

Ägeda südamepuudulikkusega patsiendi ravi etapid

• vereringe kiire taastamine elutähtsas olulised elundid
• haiguse sümptomite leevendamine
• südame löögisageduse normaliseerimine
• verevoolu taastamine südant varustavates veresoontes

1. Verelaskmine näidustatud kopsuveresoonte kiireks mahalaadimiseks, vererõhu alandamiseks, venoosse stagnatsiooni kõrvaldamiseks. Lantseti abil avab arst suure veeni (tavaliselt jäsemetes). Sellest eemaldatakse 350-500 ml verd.
2. Žguttide paigaldamine jäsemetele. Kui vaskulaarseid patoloogiaid või muid vastunäidustusi pole, tekib perifeerias kunstlikult venoosne stagnatsioon. Turniketid kantakse jäsemetele kubeme ja kaenla all 15-30 minutiks. Seega on võimalik vähendada ringleva vere mahtu, tühjendades südant ja kopsu veresooni. Samal eesmärgil võib kasutada kuuma jalavanni.
3. Puhta hapniku hingamine kudede ja elundite hüpoksia kõrvaldamiseks. Selleks kasutage suure gaasivoolukiirusega hapnikumaski. Rasketel juhtudel võib vaja minna ventilaatorit.
4. Hapnikuaurude sissehingamine etüülalkohol kasutatakse kopsuturse ajal tekkinud valguvahu kustutamiseks. Enne sissehingamist on vaja vaht pealmisest eemaldada Hingamisteed, vastasel juhul on patsiendil lämbumisoht. Nendel eesmärkidel kasutatakse mehaanilist või elektrilist imemist. Sissehingamine toimub ninakateetrite või maski abil.
5. Defibrillatsioon vajalik raske arütmiaga südamepuudulikkuse korral. Elektroimpulssravi depolariseerib kogu müokardi (jätab selle ilma üksikutest patoloogilistest impulssidest) ja taaskäivitab siinussõlme, mis vastutab südamerütmi eest.

Kroonilise südamepuudulikkuse ravi

Kroonilise südamepuudulikkuse ravi eesmärgid:

• haiguse ilmingute minimeerimine: õhupuudus, turse, väsimus
• ebapiisava vereringe all kannatavate siseorganite kaitse
• vähendada ägeda südamepuudulikkuse tekkeriski

Kas kroonilise südamepuudulikkuse raviks on vaja haiglaravi?

Näidustused haiglaraviks:

• ambulatoorse ravi ebaefektiivsus
• madal südame väljund, mis vajab ravi inotroopidega
• tugev turse, mille puhul see on vajalik intramuskulaarne süstimine diureetikumid
• seisundi halvenemine
• südame rütmihäired
  

  Patoloogia ravi ravimitega

  Grupp	Narkootikum	Terapeutilise toime mehhanism	Kuidas see on ette nähtud?
  Beetablokaatorid	Metoprolool	Kõrvaldab südamevalu ja arütmia, vähendab südame löögisagedust ja muudab müokardi hapnikuvaeguse suhtes vähem vastuvõtlikuks.	Võtke 50-200 mg suu kaudu päevas 2-3 annusena. Annuse kohandamine toimub individuaalselt.
  	Bisoprolool	Omab isheemivastast toimet ja alandab vererõhku. Vähendab südame väljundit ja pulssi.	Võtke 0,005-0,01 g suu kaudu üks kord päevas hommikusöögi ajal.
  Südame glükosiidid	Digoksiin	Kõrvaldab kodade virvendusarütmia (lihaskiudude koordineerimata kontraktsioon). Sellel on vasodilataator ja diureetiline toime.	Esimesel päeval 1 tablett 4-5 korda päevas. Edaspidi 1-3 tabletti päevas.
  Angiotensiin II retseptori blokaatorid	Atakand	Lõõgastab veresooned ja aitab vähendada rõhku kopsude kapillaarides.	Võtke 8 mg üks kord päevas koos toiduga. Vajadusel võib annust suurendada 32 mg-ni.
  Diureetikumid - aldosterooni antagonistid	Spironolaktoon	Eemaldab kehast liigse vee, säilitades kaaliumi ja magneesiumi.	100-200 mg 5 päeva jooksul. Kell pikaajaline kasutamine annust vähendatakse 25 mg-ni.
  Sümpatomimeetilised ained	Dopamiin	Suurendab südame toonust, pulsi rõhk. Laiendab veresooni, mis toidavad südant. Sellel on diureetiline toime.	Kasutatakse ainult haiglas, intravenoosne tilguti kiirusega 100-250 mcg/min.
  Nitraadid	Nitroglütseriin Glütserüültrinitraat	Määratud vasaku vatsakese puudulikkuse korral. Laiendab müokardit varustavaid koronaarsooni, jaotab verevoolu südamesse ümber isheemiast mõjutatud piirkondade kasuks. Parandab ainevahetusprotsesse südamelihases.	Lahus, tilgad, kapslid resorptsiooniks keele alla. Haiglas manustatakse intravenoosselt 0,10–0,20 mcg/kg/min.

  Toitumine ja igapäevane rutiin südamepuudulikkuse korral.

  Ägeda ja kroonilise südamepuudulikkuse ravi viiakse läbi individuaalselt. Ravimite valik sõltub haiguse staadiumist, sümptomite raskusastmest ja südamekahjustuse omadustest. Eneseravim võib põhjustada haiguse süvenemist ja progresseerumist. Südamepuudulikkuse toitumisel on oma omadused. Patsientidele soovitatakse dieeti nr 10, teise ja kolmanda astme vereringehäirete korral 10a.

  Südamepuudulikkuse terapeutilise toitumise põhiprintsiibid:

  • Vedeliku tarbimise normid on 600 ml - 1,5 liitrit päevas.
  • Rasvumise ja ülekaalulisuse (>25 kg/m²) korral on vaja piirata kalorite tarbimist 1900-2500 kcal-ni. Vältige rasvaseid, praetud toite ja koorega kondiitritooteid.
  • Rasvad 50-70 g päevas (25% taimeõlisid)
  • Süsivesikud 300-400 g (80-90 g suhkru ja muu kujul maiustused)
  • Kehas veepeetust põhjustava lauasoola piiramine suurendab südame koormust ja tursete tekkimist. Soola tarbimist vähendatakse 1-3 g-ni päevas. Raske südamepuudulikkuse korral lülitatakse sool täielikult välja.
  • Dieet sisaldab kaaliumirikkaid toite, mille puudus põhjustab müokardi düstroofiat: kuivatatud aprikoosid, rosinad, merevetikad.
  • Koostisained, millel on aluseline reaktsioon, kuna südamepuudulikkuse metaboolsed häired põhjustavad atsidoosi (keha hapestumine). Soovitatav: piim, täisteraleib, kapsas, banaanid, peet.
  • Patoloogilise kehakaalu languse korral, mis on tingitud rasvamassist ja lihastest (>5 kg 6 kuu jooksul), on soovitatav süüa kõrge kalorsusega eineid 5 korda päevas väikeste portsjonitena. Kuna ületäitunud kõht põhjustab diafragma tõusu ja häirib südame tööd.
  • Toit peaks olema kaloririkas, kergesti seeditav, vitamiini- ja valgurikas. Vastasel juhul areneb dekompensatsiooni staadium.
  Nõud ja toidud, mis on südamepuudulikkuse korral keelatud:
  • tugevad kala- ja lihapuljongid
  • oa- ja seeneroad
  • värske leib, võist ja lehttaignast valmistatud tooted, pannkoogid
  • rasvane liha: sealiha, lambaliha, hani, part, maks, neerud, vorstid
  • rasvane kala, suitsutatud, soolatud ja konserveeritud kala, konservid
  • rasvased ja soolased juustud
  • hapuoblikas, redis, spinat, soolatud, marineeritud ja marineeritud köögiviljad.
  • vürtsikad maitseained: mädarõigas, sinep
  • loomsed ja toidurasvad
  • kohv, kakao
  • alkohoolsed joogid
  Füüsiline aktiivsus südamepuudulikkuse korral:

  Ägeda südamepuudulikkuse korral on näidustatud puhkus. Veelgi enam, kui patsient on lamavas asendis, võib seisund halveneda - kopsuturse intensiivistub. Seetõttu on soovitatav olla põrandal istuvas asendis, jalad alla.

  Kroonilise südamepuudulikkuse korral on puhkus vastunäidustatud. Liikumise puudumine suurendab ummikuid süsteemses ja kopsuvereringes.

  Harjutuste näidisloend:

  1. Lamades selili. Käed on piki keha sirutatud. Sissehingamisel tõstke käed üles ja väljahingamisel langetage neid.
  2. Lamades selili. Harjutus "jalgratas". Lamades selili, tehke jalgrattasõidu imitatsioon.
  3. Liikuge lamavast asendist istumisasendisse.
  4. Toolil istudes. Käed on küünarnuki liigestest kõverdatud, käed õlgadele. Pöörake küünarnukid 5-6 korda igas suunas.
  5. Toolil istudes. Sissehingamisel tõstke oma käed üles ja kallutage torso põlvede poole. Väljahingamisel pöörduge tagasi algasendisse.
  6. Seisab, võimlemiskepp käes. Sissehingamisel tõstke kepp üles ja pöörake torso küljele. Väljahingamisel pöörduge tagasi algasendisse.
  7. Kohapeal kõndimine. Järk-järgult lähevad nad üle varvastel kõndimisele.
  Kõiki harjutusi korratakse 4-6 korda. Kui füsioteraapia ajal tekib pearinglus, õhupuudus ja valu rinnus, peate treeningu lõpetama. Kui harjutuste tegemisel kiireneb pulss 25-30 lööki ja 2 minuti pärast normaliseerub, on harjutustel positiivne mõju. Järk-järgult tuleb koormust suurendada, laiendades harjutuste loendit.

  Füüsilise aktiivsuse vastunäidustused:

  • aktiivne müokardiit
  • südameklappide ahenemine
  • rasked südame rütmihäired
  • stenokardiahood vähenenud verevooluga patsientidel

Äge kardiovaskulaarne puudulikkus on keha tõsine seisund, mida võivad põhjustada mitmed põhjused. Patoloogilised häired südametegevuses ja veresoontes on nii väljendunud, et ilma terapeutilised toimed see viib vältimatu surmani.

See termin väljendab surma algpõhjust. Kardiovaskulaarsüsteemi toimimise muutuste väljendunud staadium peatab vereringe elundites ja kudedes ning põhjustab üldist hapniku "nälgimist".

Esmane patoloogia võib mõjutada ainult ühte süsteemi komponenti, kuid seejärel liitub tingimata teine.

Kuidas on ühendatud süda ja veresooned?

Tavaliselt toimib süda pumbana, pumbates verd läbi müokardi jõu. Üks kokkutõmbumine surub aordi kuni 80 ml verd, umbes 5 liitrit minutis. Kuid süda ei puhka, nii et see peab pumpama kuni 7000 liitrit päevas.

Arteriaalsed veresooned sisaldavad 15% verevoolust. Kõige väiksemad (arterioolid) kannavad hapnikku kudedesse. Nad võivad verd ümber jaotada spastilise kontraktsiooni tõttu: siis tekib kudedes isheemiaseisund ja liigne veri väljub veenidesse arteriovenoossete šuntide kaudu. Kui arterioolide toon viib valendiku laienemiseni, suureneb verevarustus.

Kehal on oma tooni regulaatorid:

• närvisüsteemi impulsid ja hormonaalsed ained (adrenaliin ja norepinefriin, angiotensiin-2, serotoniin);
• oksüdatsioonitooted.

See loomulik mehhanism käivitatakse refleksiivselt stressi ajal, kui suurem osa verest voolab tsentraalsetest veresoontest perifeersetesse veresoontesse.

On mürgiseid mürke ja raviaineid, millel on sama omadus.

Veel väiksemad anumad – kapillaarid – toimetavad vererakud enne raku tase ja jääkainete leostumine, nende kogumine veenisüsteemi. Need sisaldavad 12% veremassist. Kuid tooni kaotamisega suureneb helitugevus märkimisväärselt.

Peamine veri (kuni 70%) koguneb veenidesse, nad kohanduvad iseseisvalt saadud vere kogusega. Voolu paremasse aatriumisse läbi õõnesveeni süsteemi reguleerib tsentraalne venoosne rõhk.

Rõhk veenides suureneb, kui:

• südamepuudulikkus;
• edasise väljavoolu mehaaniline takistus kopsudesse (kopsuarteri tromboos);
• liigne vedelik kehas.

Väheneb, kui:

• raske verekaotus;
• perifeeria arterite ja veenide toonuse vähenemine (nende keskuse väljavoolu tõttu);
• vedelikukaotus koos oksendamise, kõhulahtisuse, higistamisega.

Näidatud punaselt arteriaalsed veresooned, ja sinine - venoosne

Suurenenud perifeersete veresoonte toonus põhjustab müokardi koormuse järsu suurenemise. Suurenenud perifeerse takistuse tõttu nõuab vere surumine täiendavaid jõupingutusi.

Kapillaaride toonuse langus koos nende valendiku laienemisega põhjustab suurema osa verest kinnipidamise. Süda ei saa vajalikku mahtu ja pärgarterid lõpetavad lihaste hapnikuga varustamise.

Selline düsregulatsiooniga haiguste vastastikune sõltuvus põhjustab raskeid tagajärgi ega kao iseenesest.

Diagnostilised meetodid

Veresoonte toonuse ja südamelihase seisundit saab hinnata uuringutulemuste põhjal:

• vererõhu mõõtmine - ülemist taset (süstoolne) kasutatakse südame kokkutõmbumise ja väljutamise lihasjõu hindamiseks, alumist (diastoolset) kasutatakse veresoonte toonuse või resistentsuse määramiseks;
• tsentraalse venoosse rõhu registreerimine - langus näitab veresoonte voodi madalat toonust;
• tsirkuleeriva vere maht - ebapiisava mahu korral võimaldab see tehnika hinnata verekaotuse määra või vere ladestumist laienenud kapillaaridesse;
• EKG näitab müokardi ülekoormuse tunnuseid, hüpertroofia astet;
• Südame ultraheli abil saab mõõta õiget verevoolu läbi südamekambrite.

Venoosset rõhku mõõdetakse kateetri sisestamisega subklavia veeni

Ägeda südame- ja veresoontepuudulikkuse põhjused

Süda ja veresooned tagavad vere makro- ja mikrotsirkulatsiooni organismis. Ühe osa rike põhjustab kogu keha ebapiisava hapnikuvarustuse. Ja see on kõigepealt täis elundite ja süsteemide talitlushäireid, seejärel rakusurma.

Patoloogiliste muutuste põhjused võivad olla:

• vigastused;
• väline või sisemine verejooks;
• ulatuslikud põletused;
• vaimne stress;
• soolade ja vedelike kadu;
• mürgistus (mis tahes nakkushaiguste, toidumürgituse, mürgiste ainete korral);
• kohene allergiline reaktsioon;
• äge müokardi isheemia;
• südame rütmihäired;
• muutused veresoonte toonuse regulatsioonis koos suurenenud hormoonide tootmisega.

Ägeda südamepuudulikkuse esinemine põhjustab veresoonte toonuse suurenemist ja vastupidi. Vaatleme üksikasjalikumalt nende rikkumiste liike.

Kui esmane põhjus on südamepuudulikkus

Ägedat südamepuudulikkust iseloomustavad 2 tüüpi muidugi.

Vasaku vatsakese puudulikkus

Vasaku vatsakese puudulikkus on ilming vasaku vatsakese suutmatusest suruda vereringesse piisavas koguses verd. Iseloomulik müokardihaigustele, mille fookus on valdavalt südame vasakpoolsetes kambrites:

• müokardiinfarkt;
• mitraalklapi haigus, aordi-mitraalstenoos;
• hüpertooniline haigus;
• koronaararterite ateroskleroos.

Tavaline lobar-kopsupõletik soodustab südame ülekoormust.

Veri koguneb vasakusse aatriumisse ja vatsake ei suuda seda aordi pumbata. Samal ajal jätkab parem vatsake vere pumpamist kopsuringi. Ülekoormuse tõttu läheb vedelik sisse kopsukude ja põhjustab turset.

Sümptomid:

• patsiendi sunnitud istumisasend;
• näo, käte, jalgade tsüanoos;
• lämbumishood;
• köha roosa rögaga;
• Auskultatsioonil on kuulda palju niiskeid räigeid, mullitavat hingamist on kuulda ka ilma fonendoskoobita eemalt.

Tulemus sõltub veresoonte toonuse ja vererõhu seisundist. Suurenenud vererõhk(kapillaaride toonus säilib) on patsiendil suurem võimalus ellu jääda. Kui lisandub vaskulaarne puudulikkus koos atooniaga, siis võitlus kopsutursega toimub väga rasketes tingimustes organismi täieliku abi puudumisega.

Kõrget arteriaalset toonust kopsuringis toetavad kopsukoe ja bronhide haigused (astma, emfüseem, pneumoskleroos)

Parema vatsakese puudulikkus

Parema vatsakese puudulikkus – tekib siis, kui parem vatsake ei suuda ägedalt verd kopsuarterisse suruda. Kõige levinumad põhjused:

• kopsuemboolia;
• paremas vatsakeses lokaliseeritud müokardiinfarkt;
• nõutava vedelikuvajaduse ületamine lahuste ja vere intravenoosse ülekande ajal.

Sümptomid:

• , näod;
• kaela veenide laienemine ja nähtav pulsatsioon;
• lämbumine;
• tahhükardia;
• jalgade turse;
• astsiit;
• suurenenud maks on palpeeritav.

Sõltuvalt põhihaigusest viiakse läbi intensiivravi. Selle eesmärk on taastada normaalne rõhk tsentraalses venoosses süsteemis. Sel eesmärgil kasutatakse väikeseid veresooni laiendavaid aineid. Ravi ajal on vaja vähendada venoosse vere voolu ja vähendada kapillaaride toonust.

Näeme, et südamepuudulikkuse tüübid sõltuvad suuresti veresoonte seisundist. On patoloogia, mis mõjutab peamiselt veresoonte lüli ja on pöördvõrdeline seos südame kontraktsioonide tugevusest.

Kui peamine põhjus on veresoonte puudulikkus

Vaskulaarse puudulikkuse areng põhineb veresoonte toonuse regulatsiooni rikkumisel närvisüsteemi ja närvisüsteemi poolt. endokriinsüsteemid. Suur tähtsus on omistatud patoloogilistele muutustele vasomotoorses keskuses medulla piklikus ja refleksogeensed tsoonid unearteri siinuse piirkonnas (unearteril) ja aordikaares.

Toonuse langus mõjutab peamiselt vere aeglustumist ja akumuleerumist kõhuõõne veresoontes. Verevool aeglustub, märkimisväärne kogus verd ladestub värativeeni, maksa ja põrna. Voolu südamesse väheneb. Südamehaigused on sel juhul sekundaarsed.

Kolm seisundit peegeldavad ägedat vaskulaarset puudulikkust: minestus, kollaps ja šokk. Kliiniliselt ei ole täpses diagnoosimises neid eraldavaid jooni. Me saame rääkida ainult rohkem või vähem väljendunud vaskulaarsest reaktsioonist.

Minestamine

Minestamist põhjustab äge vere väljavool ajust. Inimesed, kellel on emotsionaalne ebastabiilsus, kalduvus hüpotensioonile ja pikaajaline horisontaalne sunnitud asend, on sellele rohkem eelsoodumusega. Patoloogias on oluline inimese vasomotoorse süsteemi reaktsioonikiirus.

Sümptomid:

• äkiline kahvatus;
• lühiajaline teadvusekaotus;
• õpilaste ahenemine;
• aeglane südame löögisagedus;
• määratakse vererõhu langus.

Teadvus taastub kiiresti iseenesest, kui patsient on maha surutud vähendatud tase pead.

Ahenda

Kollaps on patsiendi raskem seisund, kuna peamised vasomotoorsed keskused ei kannata mitte funktsionaalsete muutuste, vaid infektsioonide ajal mürgistuse või mürkide väljendunud toksilise toime tõttu otse veresoontele ja neerupealistele. sisse siseorganid täheldatakse väikeste kapillaaride pareesi koos suure hulga vere kogunemisega.

Sageli langeb patsient püsti tõusmisel

Sümptomid:

• nõrkuse kaebused;
• patsient on inhibeeritud;
• kahvatus;
• vererõhk on madal;
• nahk on kaetud kleepuva külma higiga.

Šokk

Šoki põhjustavad tõsisemad patoloogilised põhjused:

• ulatuslikud põletused;
• peritoniit;
• äge verekaotus;
• suur trauma;
• valuretseptorite ärritus (pneumotooraks, elundikapslite venitamine).

Päritolu poolest šokiseisund Suurt rolli mängib südamepuudulikkuse lisandumine ja kui tegemist on esikohaga.

Sümptomid:

• patsient on sageli teadvuseta;
• kahvatu;
• kaetud kleepuva higiga;
• huuled on tsüanootilised;
• pinnapealne hingamine;
• tahhükardia;
• vererõhk on järsult langenud või mitte määratud;
• Radiaalarteril pulssi ei ole võimalik palpeerida, unearteril on see raskendatud.

Funktsioonid

Määramiseks õige ravi on vaja eristada südame- ja vaskulaarse puudulikkuse kliinilisi tunnuseid.

Ägeda südamepuudulikkuse kliinikus juhitakse tähelepanu:

• patsiendi sundasend;
• lämbumine voodis istudes;
• lamavasse asendisse liikumine suurendab ainult õhupuudust;
• tüüpiline on sinakas nahatoon;
• määratakse südame laienenud piirid;
• auskultatsioonil - rütmihäired;
• venoosse rõhu mõõtmisel määratakse selle tõus;
• Võimalikud pulseerivad veenid kaelal;
• esineb kliinilisi tunnuseid vere stagnatsioonist maksas ja kopsudes.

Vaskulaarse puudulikkuse korral:

• patsient tunneb end lamades paremini, kuna see suurendab aju verevarustust;
• nahk on kahvatu või hallika varjundiga;
• suurenenud higistamine;
• südame piirid on normaalsed;
• arütmia puudub;
• venoosne rõhk langeb, veenid vajuvad kokku;
• Ei ummikud maksas, kopsudes.

Ägeda kardiovaskulaarse puudulikkuse hädaabimeetmed ja ravi põhinevad valitsevatel sümptomitel ja organismi reaktsioonil ravile. Oluline on kindlaks teha haigusseisundi tõsiduse algpõhjus. Kõikidel juhtudel varustatakse patsienti hapnikuga ninakateetrite kaudu, manustatakse südameglükosiide ja veresoonte toonust mõjutavaid aineid.

Vajalikul hulgal abi osutada ise või rahvapärased abinõud võimatu. Kiirabi on vaja kutsuda nii kiiresti kui võimalik.