Ringleva vere mahu järsk tõus. Verekaotuse arvu arvutamine bcc suhtes. Arteriaalse süsteemi kogu sisendtakistus

8639 0

Vee-soola ainevahetushäirete edukaks korrigeerimiseks on vaja konkreetseid andmeid vedeliku ja ioonide defitsiidi või liigsuse, häirete vormide kohta. Eelinfot saab juba patsiendi anamneesist. Eelkõige on võimalik oletada häirete olemust, omades teavet oksendamise sageduse, väljaheite sageduse ja iseloomu jms kohta. Olulised on ka patsiendil täheldatud kliinilised sümptomid. Me peatume neil üksikasjalikumalt.

Janu- üsna informatiivne ja tundlik sümptom. Janutunne ilmneb soolade suhtelise suurenemisega rakuvälises ruumis. Kui patsiendil on juurdepääs veele, saab ta veepuuduse ise kõrvaldada. Kui aga patsient ei suuda seda teha (seisundi tõsidus) ja kui infusioon on ebapiisav, siis see tunne püsib. Janutunne ilmneb koos rakkudevahelise vedeliku osmootse rõhu tõusuga juba 1%.

Naha ja kudede turgor. See sümptom on vastsündinutel väga informatiivne, kuid rasvunud ja eakatel patsientidel võib turgori hindamine olla ekslik. Turgori langust võib pidada interstitsiaalse vedeliku mahu vähenemiseks. Keele välimus peegeldab ka kudede elastsust. Tavaliselt on keelel keskjoonel üks soon, dehüdratsiooniga tekivad täiendavad sooned.

Silmade toon arstid kasutavad seda harva, kuid see funktsioon on üsna väärtuslik. Dehüdratsiooniga silmamunade toonus langeb, hüperhüdratsiooniga suureneb. Tuleb märkida, et ajuturse korral on see sümptom üks esimesi.

Lähedane väärtus on suure fontaneli pingeaste vastsündinutel. Tõsise dehüdratsiooniga kaasneb fontaneli tagasitõmbumine ning üldine hüperhüdratsioon ja ajuturse.

Kehamass on vedelikukaotuse ja ravi adekvaatsuse objektiivne näitaja. Siiski tuleb meeles pidada, et mitmesuguseid dehüdratsiooni vorme võib täheldada isegi siis, kui ioonide ja vee nähtavaid kadusid pole. Sel juhul tuleb eeldada, et vedeliku ja ioonide sekvestreerimine toimus "kolmandas ruumis". Sellega seoses on vaja kõikehõlmavat hindamist, sealhulgas anamneesi, kliiniku ja laboriandmeid.

Välise kägiveeni täitumise aste võib olla BCC kaudne märk. Horisontaalses asendis normaalse BCC-ga on veen selgelt nähtav. BCC vähenemisega lakkab veen kontuurist ja hüperhüdratsiooniga vastupidi. Tuleb meeles pidada, et südamepuudulikkuse tekkega võib täituvus suureneda, mis omakorda võib tuua kaasa vea hüdratatsiooniastme hindamisel. Selleks, et eristada tõelist plasmamahu suurenemist südamepuudulikkusest, võib kasutada maksa-jugulaarse refluksi testi. Selleks surutakse istuvas asendis patsient kõhule maksa asukoha projektsioonis. Südamepuudulikkuse korral suureneb veenide täituvus ja BCC suurenemisega väheneb.

Vee liigse tarbimise või moodustumise korral kehas ilmneb niisked räiged kopsudes. Sageli kaasneb neerupuudulikkusega märgade räikude (kopsuturse) ilmnemine. Sel juhul kompenseerivad kopsud neerude funktsiooni vee väljutamiseks.

Tsentraalne venoosne rõhk- üks olulisi kliinilisi näitajaid. Lihtsaim ja täpseim määramismeetod on Waldmanni aparaat. Kaasaegsetes seiresüsteemides kasutatakse pingemõõtureid. CVP mõõtmisel on vaja jälgida, et patsient oleks horisontaalasendis, CVP skaala nullväärtus seatakse parema aatriumi tasemele.

Parema aatriumi projektsioon rinnale on punkt, mis asub 3/5 rindkere diameetrist horisontaaltasapinna kohal, millele patsient asetatakse. Venoosse kateetri ots on seatud nii, et see oleks 2-3 cm paremast aatriumist kõrgemal. CVP normaalväärtus täiskasvanutel on vahemikus 50 kuni 120 mm vett. Art. Tuleb meeles pidada, et CVP sõltub oluliselt patsiendi vanusest. Nii et vastsündinutel on see 0-30 mm vett. Art., Imikutel - 10-50 mm vett. Art., vanematel lastel - 60-120 mm vett. Art.

CVP ei sõltu täpselt BCC-st, vaid sõltub oluliselt ka parema südame kontraktiilsusest. Südamepuudulikkuse tekke vältimiseks võite läbi viia testi, mis koosneb 200–300 ml vedeliku kiirest vereülekandest. Kui pärast vereülekannet suurenes CVP 40-50 mm võrra. Art. ja 10-15 minuti jooksul ei taastunud selle jõudlus algselt, mis tähendab, et müokardi funktsionaalsed reservid vähenevad. Sellistel patsientidel tuleb manustatava vedeliku kogust piirata. Suurenenud CVP rohkem kui 120-150 mm vett. Art. viitab kas hüpervoleemiale või südamepuudulikkusele.

Läbiviidud R. N. Lebedeva jt. (1979) uuringud CVP muutuste kohta sõltuvalt BCC puudulikkusest ja südameindeksi väärtusest näitasid, et isegi BCC vähenemise korral rohkem kui ühe patsiendi võrra. "Antipüriini ruumi" määratlus pakub rohkem akadeemilist huvi, kuna selle juurutamist praktilisse meditsiini piirab meetodi keerukus.

Praktiseerivate elustamisarstide jaoks võib huvi pakkuda P. I. Shelestyuki (1978) pakutud kliiniline test, mis võimaldab ligikaudselt hinnata hüdratatsiooni astet. Testi kontrollimine toimub järgmiselt. 0,25 ml 0,85% naatriumkloriidi lahust (või Ringeri lahust) süstitakse intradermaalselt küünarvarre esipinna piirkonda ja märgitakse aeg kuni mulli täieliku resorptsiooni ja kadumiseni (tervetel inimestel on see 45–60 minutit). I astme dehüdratsiooni korral on resorptsiooniaeg 30-40 minutit, II astmel - 15-20 minutit, III kraadil - 5-15 minutit.

Radioisotoopidega meetodid on leidnud laialdast levikut spetsialiseeritud meditsiiniasutustes ja uurimisinstituutides. Siiski tuleb märkida, et radioisotoope kasutavad meetodid pakuvad akadeemilist huvi ja neid ei kasutata kiirgusega kokkupuute tõttu.

Ringleva vere mahu määramine kasutades värvi T-1824(Evansi sinine) on säilitanud oma aktuaalsuse tänapäeval. Peamine eelis on patsiendi ja arsti kahjustamise puudumine ning vajalike seadmete minimaalne kogus. Meetod on hea reprodutseeritavusega.

Verre süstituna seondub Evansi sinine tugevalt plasmavalkudega, peamiselt albumiiniga; see ei seondu fibriini ja erütrotsüütidega, vaid nõrgalt leukotsüütidega. Värvaine eritub maksa kaudu sapiga, adsorbeerub retikuloendoteliaalsüsteemis ja siseneb osaliselt lümfi. Diagnostilist (0,2 mg/kg kehakaalu kohta) ületavates annustes võib see põhjustada kõvakesta ja naha määrdumist, mis mõne nädala pärast kaob.

Intravenoosseks manustamiseks valmistatakse lahus kiirusega 1 g 1000 ml soolalahuse kohta. Saadud lahus steriliseeritakse autoklaavimise teel. Värvaine kontsentratsiooni on võimalik määrata mis tahes fotoelektrokolorimeetri (FEC) või spektrofotomeetriga. FEC-ga töötamisel võetakse 4 või 8 ml mahutavusega küvetid ja määratakse need punase valguse filtril. Spektrofotomeetriga töötamisel kasutatakse 4 ml küvette ja määramist lainepikkusel 625 pt.

Enne määramise jätkamist on vaja koostada kalibreerimiskõver. Selleks valmistage plasma lahjendused vahemikus 10 kuni 1 µg, võttes arvesse, et 1 ml põhilahust sisaldab 1000 µg värvainet. Saadud kalibreerimiskõvera järgi määratakse värvaine tegelik kontsentratsioon patsiendi veres.

BCP määramiseks süstitakse süstlaga intravenoosselt värvilahust kiirusega 0,15 ml/kg kehamassi kohta. Arvutamise mugavuse huvides saab koguannuse ümardada (näiteks võtke mitte 8,5 ml, vaid 9,0 ml). 10 minuti pärast (indikaatori segamisperiood) võetakse teise käe veenist veri katseklaasi koos 3 tilga hepariiniga. Võetud verd tsentrifuugitakse 30 minutit kiirusel 3000 p/min, plasma (või seerum) aspireeritakse ja määratakse optiline tihedus. Värvaine kontsentratsioon plasmas määratakse kalibreerimiskõveralt, mille maht leitakse süstitud värvaine koguse jagamisel selle kontsentratsiooniga. Vere kogumaht määratakse hematokriti põhjal.

Patsiendilt võetud verekoguse vähendamiseks võib plasmat soolalahusega poole võrra lahjendada.

Selle meetodi abil saadi ringleva vere mahu tulemused: naistel - 44,72±1,0 ml/kg (meestel - 45,69±1,42 ml/kg). Selle meetodi vigade põhjused võivad olla: rasva olemasolu plasmas, osa värvaine viimine naha alla, erütrotsüütide väljendunud hemolüüs. Neid vigu tuleks võimaluse korral vältida.

Meetod BCC määramiseks dekstraani abil ei ole piisavalt täpne ja annab väga ligikaudsed tulemused.

Kirjeldatud meetodite üldised puudused on järgmised: tsentraalse ja perifeerse hemodünaamika rikkumiste korral võib indikaatori segunemisaeg veresoonte voodis olla väga erinev. Eriti sõltub see protsess elundite ja kudede mikrotsirkulatsiooni seisundist. Lisaks on normaalsetes tingimustes (näiteks maksas) ja eriti patoloogias (väljendatud hüpoksia aste) erinevate piirkondlike tsoonide veresoonte seina läbilaskvus valkude jaoks häiritud. Osa valgust lahkub veresoonte voodist, mis annab täispuhutud BCC tulemused.

N. M. Shestakov (1977) pakkus välja veretu meetodi BCC määramiseks integraalse reograafia abil. Autor tõestas katses ja ka kliinikus, et keha terviklik takistus on pöördvõrdeline BCC-ga. Ta pakkus välja järgmise valemi BCC määramiseks:

BCC (l) \u003d 770 / R,

kus R on takistus (oomi). Selle meetodi kõige olulisem eelis on selle mitteinvasiivsus ja võimalus BCC-d korduvalt määrata.

Praktilisest vaatenurgast pakub huvi V. E. Grushevsky (1981) pakutud tehnika. Tuginedes väljakujunenud mustrile BCC ja hemodünaamiliste parameetrite vahel, pakkus ta välja valemi ja nomogramm BCC määramiseks kliiniliste tunnuste järgi(BCC protsendina tasumisele kuuluvast BCC-st):

BCCcl \u003d 5 (2,45 [A (6-T) + B (6-2T)] + T + 8),

kus A on keskmise arteriaalse rõhu (BPav) ja normaalse vanusega seotud BPav suhe;

B - tsentraalse venoosse rõhu (CVP) ja normaalse CVP suhe;

T on veresoone seina venitatavuse aste, mille määrab sõrmede küünealuse kokkusurumisel tekkiva valge laigu kadumise aeg (c).

Phillips-Pozharsky hematokriti meetod põhineb asjaolul, et mida väiksem on patsiendi veremaht, seda rohkem väheneb hematokrit pärast polüglütsiini manustamist. Seda sõltuvust väljendatakse matemaatilise võrrandiga:

BCC \u003d V. (Ht2 / (Ht1 -Ht2 )),

kus V on süstitud polüglütsiini maht;

Ht1 - esialgne hematokrit;

Ht2 – hematokrit pärast polüglütsiini manustamist.

Definitsiooni edenemine. Enne infusiooni määratakse patsiendi venoosne hematokrit (Ht1). Seejärel süstitakse 5 minuti jooksul joana 0,2–0,3 l polüglütsiini, seejärel jätkatakse selle infundeerimist kiirusega mitte rohkem kui 30 tilka minutis ja 15 minuti pärast alates infusiooni algusest määratakse uuesti venoosne hematokrit (Ht2). Asendage ülaltoodud valemis saadud andmed ja hankige tegelik BCC (fCC).

BCC puudujäägi määramiseks peate teadma õiget BCC-d. Selleks kasutatakse Lighti nomogrammi. Sõltuvalt algandmete olemasolust saab doCC määrata: kasvu järgi (veerg a); kehakaalu järgi (veerg c) või samaaegselt pikkuse ja kaalu järgi (kasv leitakse veerus “a”, kaal leitakse veerus “c”, leitud punktid on ühendatud sirgjoonega, lõikepunktis veeruga “c” leitakse doCC). Doccist lahutatakse FCC ja leitakse verekaotusele vastav BCC puudulikkus.

BCC määramise arvutusmeetoditest tuleb välja tuua Sidora meetod (massi, hematokriti, kehamassi järgi), globulaarse ruumala määramise meetod Staroverovi jt, 1979 nomogrammi järgi, BCC määramine hematokriti ja kehamassi järgi, kasutades Pokrovsky nomograafi (L. V. Usenko3, L. V. Usenko3, 83).

Kui patsiendi kehakaalu dünaamika kohta pole teavet, vedeliku mahtu ei ole võimalik indikaatorite lahjendamise abil määrata, võite kasutada veepuuduse arvutatud näitajad ja valemid kehas:

On üsna selge, et selline lähenemine vedelikupuuduse hindamisel organismis on väga ligikaudne, kuid koos teiste meetoditega saab kliinilist pilti edukalt kasutada intensiivravi praktikas.

Kirjeldatud meetodid ei anna kahjuks aimu bcc reaalajas muutustest, mis on korrigeerimise ajal elustaja jaoks eriti oluline. Sellega seoses tõmbavad üha enam tähelepanu kaasaegsed arvutipõhised süsteemid BCC määramiseks. Nii on MTÜ Elf (Saratov) välja töötanud rea seadmeid: "D-indikaator", "DCC indikaator" (tsirkuleeriva vere puudulikkuse indikaator), mis töötavad koos mis tahes IBM-iga ühilduva arvutiga ja võimaldavad vaid 3 minutiga määrata hematokriti, BCC% ja ml, arvutada BCC defitsiit tähtajast. Väikesed veremahud (1,5-3 ml) võimaldavad teil kontrollida BCC dünaamikat, mis on infusioonravi taktika jaoks väga oluline.

Lõsenkov S.P., Myasnikova V.V., Ponomarev V.V.

Erakorralised seisundid ja anesteesia sünnitusabis. Kliiniline patofüsioloogia ja farmakoteraapia

Ringleva vere mahu suhteline püsivus näitab ühelt poolt selle tingimusteta tähtsust homöostaasi jaoks ja teiselt poolt piisavalt tundlike ja usaldusväärsete mehhanismide olemasolu selle parameetri reguleerimiseks. Viimast tõendab ka BCC suhteline stabiilsus vere ja ekstravaskulaarse ruumi vahelise intensiivse vedelikuvahetuse taustal. Pappenheimeri (1953) järgi ületab 1 minuti jooksul vereringest kudedesse ja tagasi difundeeruva vedeliku maht südame väljundi väärtust 45 korda.

Ringleva vere üldmahu reguleerimise mehhanisme on endiselt vähem uuritud kui teisi süsteemse hemodünaamika näitajaid. On vaid teada, et veremahu reguleerimise mehhanismid aktiveeruvad vastusena rõhumuutustele vereringesüsteemi erinevates osades ja vähemal määral ka vere keemiliste omaduste, eelkõige selle osmootse rõhu muutustele. Just spetsiifiliste mehhanismide puudumine, mis reageerivad veremahu muutustele (nn "mahuretseptorid" on baroretseptorid) ja kaudsete mehhanismide olemasolu muudavad BCC reguleerimise äärmiselt keeruliseks ja mitmeastmeliseks. Lõppkokkuvõttes taandub see kahele peamisele täidesaatva füsioloogilisele protsessile - vedeliku liikumisele vere ja ekstravaskulaarse ruumi vahel ning muutustele vedeliku eritumisel kehast. Samas tuleb arvestada, et veremahu reguleerimisel on suurem roll plasmasisalduse muutumisel kui kera mahul. Lisaks ületab hüpovoleemia korral aktiveeruvate regulatiivsete ja kompenseerivate mehhanismide "jõud" hüpervoleemia korral, mis on nende evolutsiooniprotsessis moodustumise seisukohast üsna mõistetav.

Ringleva vere maht on väga informatiivne süsteemset hemodünaamikat iseloomustav näitaja. See on eelkõige tingitud asjaolust, et see määrab südame venoosse tagasipöördumise hulga ja sellest tulenevalt ka selle jõudluse. Hüpovoleemia tingimustes on vereringe minutimaht otseses lineaarses seoses (teatud piirideni) BCC vähenemise astmega (Shien, Billig, 1961; S. A. Seleznev, 1971a). BCC muutuste mehhanismide ja ennekõike hüpovoleemia tekkemehhanismide uurimine saab aga olla edukas ainult ühelt poolt veremahu ning teiselt poolt ekstravaskulaarse rakuvälise ja intratsellulaarse vedeliku tasakaalu tervikliku uurimise korral; sel juhul on vaja arvesse võtta vedeliku vahetust jaotises “veresoon-kude”.

See peatükk on pühendatud ainult tsirkuleeriva vere mahu määramise põhimõtete ja meetodite analüüsile. Kuna BCC määramise meetodeid on viimaste aastate kirjanduses laialdaselt käsitletud (G. M. Solovjov, G. G. Radzivil, 1973), sealhulgas kliiniliste uuringute juhendites, tundus meile asjakohane pöörata rohkem tähelepanu mitmetele vastuolulistele teoreetilistele küsimustele, jättes välja mõned konkreetsed metoodilised võtted. On teada, et vere mahtu saab määrata nii otsese kui ka kaudse meetodiga. Otsesed meetodid, mis on praegu vaid ajalooliselt huvipakkuvad, põhinevad kogu verekaotusel, millele järgneb surnukeha pesemine ülejäänud verest ja selle mahu määramine hemoglobiinisisalduse järgi. Loomulikult ei vasta need meetodid tänapäeva füsioloogilise katse nõuetele ja neid praktiliselt ei kasutata. Mõnikord kasutatakse neid BCC piirkondlike osade määramiseks, nagu arutatakse IV peatükis.

Praegu kasutatavad BCC määramise kaudsed meetodid põhinevad indikaatori lahjendamise põhimõttel, mis on järgmine. Kui vereringesse viiakse teatud kogus (V1) teadaoleva kontsentratsiooniga (C1) ainet ja pärast täielikku segamist määratakse selle aine kontsentratsioon veres (C2), võrdub vere maht (V2):

Meditsiini veebisait

Selle meetodiga saadud tsirkuleeriva vere mahu tulemused on: naistel - 44,72 ± 1,0 ml / kg (meestel - 45,69 ± 1,42 ml / kg). Selle meetodi vigade põhjused võivad olla: rasva olemasolu plasmas, osa värvaine viimine naha alla, erütrotsüütide väljendunud hemolüüs. Neid vigu tuleks võimaluse korral vältida.

B - tsentraalse venoosse rõhu (CVP) ja normaalse CVP suhe;

T on veresoone seina venitatavuse aste, mille määrab sõrmede küünealuse kokkusurumisel tekkiva valge laigu kadumise aeg (c).

Phillips-Pozharsky hematokriti meetod põhineb asjaolul, et mida väiksem on patsiendi veremaht, seda rohkem väheneb hematokrit pärast polüglütsiini manustamist.

Ringleva vere mahu määramine

Ringleva vere mahu püsivus määrab vereringe stabiilsuse ja on seotud paljude keha funktsioonidega, mis lõpuks määrab ära selle homöostaasi.

Homöostaas on sisekeskkonna (veri, lümf, koevedelik) suhteline dünaamiline püsivus ja organismi põhiliste füsioloogiliste funktsioonide stabiilsus.

Tsirkuleeriva vere (VCB) mahtu saab mõõta, määrates eraldi kõigi tsirkuleerivate erütrotsüütide (VCE) mahu ja kogu vereplasma (VPV) mahu ning liites mõlemad väärtused: VVV=VVV+VVV. Siiski piisab, kui arvutada ainult üks neist väärtustest ja arvutada BCC hematokriti näitude põhjal.

Füsioloogia kursusest

Hematokrit on seade vererakkude mahu ja plasmamahu suhte määramiseks. Normaalne plasma - 53 - 58%, moodustunud elemendid - 42 - 47%.

Plasma ja erütrotsüütide mahu määramise meetodid põhinevad veresoonte voodisse sisestatud radiofarmatseutilise preparaadi veres lahjendamise põhimõttel.

Radiodiagnostilise analüüsi skeem,

põhineb radiofarmatseutilise preparaadi lahjendusastme hindamise põhimõttel

Testitud maht = süstitud ravimi aktiivsus / proovi aktiivsus

Kujutage ette, et peate määrama anumasse valatava vedeliku mahu. Selleks sisestatakse sellesse täpselt mõõdetud kogus indikaatorit (näiteks värvainet). Pärast ühtlast segamist (lahjendamist!) Võtke sama kogus vedelikku ja määrake selles värvaine kogus. Värvaine lahjendusastme järgi on anumas oleva vedeliku mahtu lihtne arvutada. BCE määramiseks süstitakse patsiendile intravenoosselt 1 ml erütrotsüüte, mis on märgistatud 51 Cr-ga (aktiivsusega 0,4 MBq). Erütrotsüütide märgistamine viiakse läbi värskelt valmistatud 0(1) Rh-negatiivses verekonservas, lisades sellesse 20–60 MBq steriilset naatriumkromaadi lahust.

10 minutit pärast märgistatud erütrotsüütide süstimist võetakse vastaskäe veenist vereproov ja selle proovi aktiivsus loendatakse kaevuloenduris. Selleks ajaks on märgistatud erütrotsüüdid perifeerses veres ühtlaselt jaotunud. 1 ml vereproovi radioaktiivsus on sama palju madalam kui 1 ml süstitud märgistatud erütrotsüütide radioaktiivsus, kuivõrd viimaste arv on väiksem kui kõigi ringlevate erütrotsüütide arv.

Veres ringlevate erütrotsüütide kogumassi maht arvutatakse valemiga: OCE \u003d N / n, kus N on sisestatud erütrotsüütide koguradioaktiivsus; n on 1 ml erütrotsüütide proovi aktiivsus.

GCP on määratletud samal viisil. Ainult selleks manustatakse intravenoosselt mitte märgistatud erütrotsüüte, vaid inimese seerumi albumiini, mis on märgistatud 99mTc-ga, aktiivsusega 4 MBq.

Kliinikus on tavaks arvutada BCC patsiendi kehakaalu suhtes. BCC täiskasvanutel on tavaliselt 65–70 ml / kg. OCP - 40 - 50 ml / kg, OCE - 20 - 35 ml / kg.

Patsiendile süstiti märgistatud erütrotsüüte koguses 5 ml. 0,01 ml põhilahuse radioaktiivsus - 80 imp/min. 1 ml erütrotsüütide radioaktiivsus veres, mis on saadud 10 minutit pärast radionukliidi süstimist, on 20 imp/min. Patsiendi venoosne hematokrit on 45%. Defineerige OCE ja BCC.

Südamepuudulikkuse progresseerumisel suureneb BCC pidevalt, peamiselt plasma tõttu, samal ajal kui BCC jääb normaalseks või isegi väheneb. Hüpervoleemia varajane avastamine võimaldab selliste patsientide ravisüsteemi õigeaegselt kaasata mitmed ravimid (eriti diureetikumid) ja õige ravimteraapia. Plasma kadu on šoki tekke üks olulisi lülisid ja seda arvestatakse intensiivravi määramisel.

Teatmeteosed, entsüklopeediad, teadusartiklid, avalikud raamatud.

Veresüsteemi patofüsioloogia

Veresüsteem hõlmab hematopoeesi ja vere hävitamise organeid, ringlevat ja ladestunud verd. Veresüsteem: luuüdi, harknääre, põrn, lümfisõlmed, maks, ringlev ja ladestunud veri. Täiskasvanud terve inimese veri moodustab keskmiselt 7% kehakaalust. Veresüsteemi oluline näitaja on tsirkuleeriva vere maht (CBV), vere kogumaht funktsioneerivates veresoontes. Umbes 50% kogu verest saab säilitada väljaspool vereringet. Keha hapnikuvajaduse suurenemisega või hemoglobiinisisalduse vähenemisega veres siseneb vere depoost veri üldisesse vereringesse. Peamised verehoidlad - põrn, maks Ja nahk. Põrnas on osa verest rakkudevahelistes ruumides üldisest vereringest välja lülitatud, siin see pakseneb.Seega on põrn peamine erütrotsüütide depoo. Vere vastupidine vool üldisesse vereringesse toimub põrna silelihaste kokkutõmbumisega. Veri maksa veresoontes ja naha koroidpõimikus (inimesel kuni 1 liiter) ringleb palju aeglasemalt (10-20 korda) kui teistes veresoontes. Seetõttu jääb veri nendesse elunditesse kinni, s.t nad on ühtlasi verereservuaarid. Verehoidla rolli täidavad kogu venoosne süsteem ja suuremal määral ka naha veenid.

Muutused ringleva vere mahus (bcc) ning seos bcc ja vererakkude arvu vahel.

Täiskasvanu BCC on üsna püsiv väärtus, see on 7-8% kehakaalust, olenevalt soost, vanusest ja rasvkoe sisaldusest organismis. Moodustunud elementide ja vere vedela osa mahtude suhet nimetatakse hematokritiks. Tavaliselt on hematokrit meestel 0,41-0,53, naistel - 0,36-0,46. Vastsündinutel on hematokrit umbes 20% kõrgem, väikelastel umbes 10% madalam kui täiskasvanul. Hematokrit on suurenenud erütrotsütoosi korral, vähenenud aneemia korral.

Normovoleemia (BCC) on normaalne.

Oligotsüteemiline normovoleemia (normaalne BCC koos moodustunud elementide arvu vähenemisega) on iseloomulik erineva päritoluga aneemiale, millega kaasneb hematokriti langus.

Erütrotsüütide massi ülemäärase infusiooni tõttu areneb polütsüteemiline normovoleemia (normaalne BCC suurenenud rakkude arvuga, kõrgenenud hematokrit); erütropoeesi aktiveerimine kroonilise hüpoksia korral; erütroidrakkude kasvaja paljunemine.

Hüpervoleemia - BCC ületab keskmised statistilised normid.

Oligotsüteemiline hüpervoleemia (hüdreemia, hemodilutsioon) - plasmamahu suurenemine, rakkude lahjendamine vedelikuga, areneb neerupuudulikkusega, antidiureetilise hormooni hüpersekretsiooniga, millega kaasneb turse teke. Tavaliselt areneb oligotsüteemiline hüpervoleemia raseduse teisel poolel, kui hematokrit langeb 28-36% -ni. Selline muutus suurendab platsenta verevoolu kiirust, transplatsentaarse vahetuse efektiivsust (see on eriti oluline CO 2 voolamisel loote verest ema verre, kuna selle gaasi kontsentratsioonide erinevus on väga väike).

Hüpervoleemia polütsüteemiline - veremahu suurenemine peamiselt vererakkude arvu suurenemise tõttu, seega suureneb hematokrit.

Hüpervoleemia põhjustab südame koormuse suurenemist, südame väljundi suurenemist ja vererõhu tõusu.

Hüpovoleemia - BCC on keskmisest väiksem.

Normotsüteemiline hüpovoleemia - veremahu vähenemine koos rakumassi mahu säilimisega, mida täheldatakse esimese 3-5 tunni jooksul pärast massilist verekaotust.

Polütsüteemia hüpovoleemia - BCC vähenemine vedelikukaotuse (dehüdratsiooni) tõttu koos kõhulahtisuse, oksendamise, ulatuslike põletustega. Vererõhk hüpovoleemilise polütsüteemia korral väheneb, massiline vedeliku (vere) kaotus võib põhjustada šoki arengut.

Veri koosneb moodustunud elementidest (erütrotsüüdid, trombotsüüdid, leukotsüüdid) ja plasmast. Hemogramm (kreeka haima veri + grammarekord) - kliiniline vereanalüüs, mis sisaldab andmeid kõigi vererakkude arvu, nende morfoloogiliste tunnuste, erütrotsüütide settimise kiiruse (ESR), hemoglobiinisisalduse, värviindeksi, hematokriti, keskmise erütrotsüütide mahu (MCV), keskmise hemoglobiinisisalduse kohta erütrotsüütides (MCH), keskmise hemoglobiinisisalduse kohta MCHC erütrotsütaarses hemoglobiini kontsentratsioonis.

Imetajate vereloomet (hematopoeesi) viivad läbi vereloomeorganid, peamiselt punane luuüdi. Osa lümfotsüüte areneb lümfisõlmedes, põrnas, harknääres.

Hematopoeesi protsessi olemus seisneb tüvirakkude proliferatsioonis ja järkjärgulises diferentseerumises küpseteks vererakkudeks.

Tüvirakkude järkjärgulise diferentseerumise käigus küpseteks vererakkudeks moodustuvad igas vereloome reas vahepealsed rakutüübid, mis moodustavad hematopoeesi skeemis rakuklassid. Kokku eristatakse hematopoeetilises skeemis kuut rakkude klassi: I - vereloome tüvirakud (HSC-d); II - poolvarre; III - unipotentne; IV - lööklaine; V - laagerdumine; VI - küpsed kujuga elemendid.

Hematopoeetilise skeemi erinevate klasside rakkude iseloomustus

I klass – kõigi rakkude eellasrakud on luuüdist pärinevad pluripotentsed vereloome tüvirakud. Tüvirakkude sisaldus vereloomekoes ei ületa protsendi murdosa. Tüvirakud diferentseeruvad mööda kõiki vereloome liini (see tähendab pluripotentsust); nad on võimelised iseseisvalt toime tulema, vohama, vereringesse liikuma, rändama teistesse hematopoeesi organitesse.

II klass – pooltüvirakud, piiratud pluripotentsed rakud – prekursorid: a) müelopoeesist; b) lümfotsütopoees. Igaüks neist annab rakkude klooni, kuid ainult müeloidset või lümfoidset. Müelopoeesi protsessis moodustuvad kõik vererakud, välja arvatud lümfotsüüdid - erütrotsüüdid, granulotsüüdid, monotsüüdid ja trombotsüüdid. Müelopoeesi esineb müeloidkoes, mis paikneb paljude käsnjas luude torukujulistes epifüüsides ja õõnsustes. Kude, milles müelopoees tekib, nimetatakse müeloidkoeks. Lümfopoeesi esineb lümfisõlmedes, põrnas, harknääres ja luuüdis.

III klass - unipotentsed prekursorrakud, nad saavad diferentseeruda ainult ühes suunas, kui neid rakke kasvatatakse toitesöötmel, moodustavad nad sama liini rakkude kolooniad, seetõttu nimetatakse neid ka kolooniaid moodustavateks üksusteks (CFU). Nende rakkude jagunemise sagedus ja edasine diferentseerumisvõime sõltuvad konkreetsete bioloogiliselt aktiivsete ainete, spetsiifiliste bioloogiliselt aktiivsete ainete seeria sisaldusest veres. Erütropoetiin on erütropoeesi regulaator, granulotsüütide-monotsüütide kolooniaid stimuleeriv faktor (GM-CSF) reguleerib neutrofiilide ja monotsüütide tootmist, granulotsüütne CSF (G-CSF) reguleerib neutrofiilide teket.

Selles rakkude klassis on B-lümfotsüütide prekursor, T-lümfotsüütide eelkäija.

Morfoloogiliselt tundmatud hematopoeetilise skeemi kolme nimetatud klassi rakud eksisteerivad kahel kujul: blast- ja lümfotsüüditaolised. Plahvatusvorm saadakse DNA sünteesi faasis olevate rakkude jagunemisel.

IV klass – morfoloogiliselt äratuntavad prolifereeruvad blastrakud, alustades üksikutest rakuliinidest: erütroblastid, megakarüoblastid, müeloblastid, monoblastid, lümfoblastid. Need rakud on suured, neil on suur lahtine tuum 2–4 tuumaga ja tsütoplasma on basofiilne. Sageli jagunevad tütarrakud kõik edasise diferentseerumise teele.

V klass on küpsevate (diferentseeruvate) rakkude klass, mis on iseloomulik nende hematopoeetilisele seeriale. Selles klassis võib erütrotsüütide seerias olla mitut sorti üleminekurakke – ühest (prolümfotsüüdid, promonotsüüdid) kuni viieni.

VI klass - piiratud elutsükliga küpsed vererakud. Ainult erütrotsüüdid, trombotsüüdid ja segmenteeritud granulotsüüdid on küpsed diferentseerunud rakud. Monotsüüdid on mittetäielikult diferentseerunud rakud. Vereringest väljudes diferentseeruvad nad kudedes lõpprakkudeks – makrofaagideks. Lümfotsüüdid muutuvad antigeenidega kokku puutudes blastideks ja jagunevad uuesti.

Imetajate embrüote varajases arengustaadiumis vereloome algab munakollasest, mis toodab erütroidrakke alates umbes 16-19 arengupäevast ja peatub pärast 60. arengupäeva, misjärel vereloome funktsioon läheb üle maksa ja lümfopoees algab harknääres. Viimasena ontogeneesis olevatest vereloomeorganitest areneb punane luuüdi, millel on suur roll täiskasvanute vereloomes. Pärast luuüdi lõplikku moodustumist maksa hematopoeetiline funktsioon hääbub.

Valdav osa ringlevatest vererakkudest on erütrotsüüdid – punased mittetuumarakud, neid on 1000 korda rohkem kui leukotsüüte; seetõttu: 1) hematokrit sõltub erütrotsüütide arvust; 2) ESR sõltub punaste vereliblede arvust, nende suurusest, võimest moodustada aglomeraate, ümbritseva õhu temperatuurist, vereplasma valkude hulgast ja nende fraktsioonide suhtest. ESR-i suurenenud väärtus võib olla nakkuslike, immunopatoloogiliste, põletikuliste, nekrootiliste ja kasvajaliste protsesside korral.

Normaalne erütrotsüütide arv ühes l veri meestel - 4,0-5,010 12, naistel - 3,7-4,710 12. Tervel inimesel on erütrotsüüdid 85% kaksiknõgusate seintega ketta kujulised, 15% - muud vormid. Erütrotsüüdi läbimõõt on 7-8 mikronit. Rakumembraani välispind sisaldab veregrupi molekule ja muid antigeene. Hemoglobiini sisaldus naiste veres on 120-140 g/l, meestel - 130-160 g/l. Punaste vereliblede arvu vähenemine on iseloomulik aneemiale, suurenemist nimetatakse erütrotsütoosiks (polütsüteemia). Täiskasvanute veri sisaldab 0,2-1,0% retikulotsüüte.

Retikulotsüüdid on noored erütrotsüüdid, millel on RNA, ribosoomide ja muude organellide jäänused, mis tuvastatakse spetsiaalse (supravitaalse) värvimisega graanulite, võrkude või niitide kujul. Retikulotsüüdid moodustuvad luuüdis normotsüütidest, misjärel nad sisenevad perifeersesse verre.

Erütropoeesi kiirenemisega suureneb retikulotsüütide osakaal, aeglustudes aga väheneb. Erütrotsüütide suurenenud hävimise korral võib retikulotsüütide osakaal ületada 50%. Erütropoeesi järsu suurenemisega kaasneb erütroidide tuumarakkude (erütrokarüotsüütide) - normotsüütide, mõnikord isegi erütroblastide - ilmumine veres.

Riis. 1. Retikulotsüüdid vereproovis.

Erütrotsüütide põhiülesanne on hapniku transportimine kopsualveoolidest kudedesse ja süsinikdioksiidi (CO 2) transportimine kudedest tagasi kopsualveoolidesse. Raku kaksiknõgus kuju annab suurima pinna gaasivahetuseks, võimaldab sellel oluliselt deformeeruda ja läbida kapillaare luumeniga 2-3 mikronit. Selle deformeerumisvõime tagab membraanivalkude (segment 3 ja glükoforiin) ja tsütoplasma (spektriin, anküriin ja valk 4.1) interaktsioon. Nende valkude defektid põhjustavad erütrotsüütide morfoloogilisi ja funktsionaalseid häireid. Küpsel erütrotsüüdil ei ole tsütoplasmaatilisi organelle ja tuuma ning seetõttu ei ole ta võimeline valkude ja lipiidide sünteesiks, oksüdatiivseks fosforüülimiseks ega trikarboksüülhappe tsükli reaktsioonide säilitamiseks. See saab suurema osa oma energiast anaeroobse glükolüüsi raja kaudu ja salvestab selle ATP-na. Ligikaudu 98% erütrotsüütide tsütoplasma valkude massist moodustab hemoglobiin (Hb), mille molekul seob ja transpordib hapnikku. Erütrotsüütide eluiga on 120 päeva. Noored rakud on kõige vastupidavamad. Raku järkjärguline vananemine või selle kahjustus viib selle pinnale "vananeva valgu" ilmumiseni - omamoodi märgis põrna ja maksa makrofaagidele.

"PUNASE" VERE PATOLOOGIA

Aneemia on hemoglobiini kontsentratsiooni langus vere mahuühiku kohta, kõige sagedamini koos punaste vereliblede arvu samaaegse vähenemisega.

Erinevat tüüpi aneemiat avastatakse 10-20% elanikkonnast, enamikul juhtudel naistel. Kõige tavalisem aneemia, mis on seotud rauapuudusega (umbes 90% kogu aneemiast), harvem aneemia krooniliste haiguste korral, veelgi harvem aneemia, mis on seotud B12-vitamiini või foolhappe puudusega, hemolüütiline ja aplastiline.

Üldised aneemia tunnused on hüpoksia tagajärg: kahvatus, õhupuudus, südamepekslemine, üldine nõrkus, väsimus, töövõime langus. Vere viskoossuse vähenemine seletab ESR-i suurenemist. Turbulentse verevoolu tõttu suurtes veresoontes esineb funktsionaalseid südamekahinaid.

Sõltuvalt hemoglobiinitaseme languse raskusastmest eristatakse kolme aneemia raskusastet: kerge - hemoglobiinisisaldus üle 90 g / l; keskmine - hemoglobiinisisaldus g / l; raske - hemoglobiinisisaldus alla 70 g / l.

Allalaadimise jätkamiseks peate pildi koguma:

Ringleva vere maht

Erinevatel teemadel, olenevalt soost, vanusest, kehaehitusest, elutingimustest, füüsilise arengu astmest ja sobivusest, on veremaht 1 kg kehakaalu kohta erinev ja jääb vahemikku 50–80 ml/kg.

See näitaja on indiviidi füsioloogilise normi tingimustes väga konstantne.

70 kg kaaluva mehe vere maht on ligikaudu 5,5 liitrit (75-80 ml / kg),

täiskasvanud naisel on see mõnevõrra väiksem (umbes 70 ml / kg).

Tervel inimesel, kes on 1-2 nädalat lamavas asendis, võib veremaht väheneda 9-15% esialgsest.

Täiskasvanud mehe 5,5 liitrist verest 55-60%, s.o. 3,0-3,5 l, langeb plasma osakaalule, ülejäänud kogus - erütrotsüütide osakaalule.

Päeva jooksul ringleb veresoonte kaudu umbes 1 liiter verd.

Umbes 20 l sellest kogusest väljub päeva jooksul filtreerimise tulemusena kapillaaridest ja naaseb uuesti (imendumise teel) läbi kapillaaride (l) ja lümfiga (2-4 l). Vere vedela osa maht, s.o. plasma (3-3,5 l), oluliselt vähem kui vedeliku maht ekstravaskulaarses interstitsiaalses ruumis (9-12 l) ja keha rakusiseses ruumis (27-30 l); nende “ruumide” vedelikuga on plasma dünaamilises osmootses tasakaalus (vt täpsemalt ptk 2).

Tsirkuleeriva vere kogumaht (CBV) jaguneb tinglikult selle osaks, mis ringleb aktiivselt läbi veresoonte, ja osaks, mis praegu vereringes ei osale, s.o. ladestub (põrnas, maksas, neerus, kopsudes jne), kuid siseneb sobivates hemodünaamilistes olukordades kiiresti vereringesse. Arvatakse, et ladestunud vere kogus on rohkem kui kaks korda suurem kui ringleva vere maht. Ladestunud veri ei ole täielikus paigalseisus, osa sellest on pidevalt kaasatud kiiresse liikumisse ja vastav osa kiiresti liikuvast verest läheb ladestusseisundisse.

Ringleva vere mahu vähenemine või suurenemine normvolulise subjekti puhul 5-10% kompenseeritakse venoosse voodi läbilaskevõime muutusega ega põhjusta CVP nihkeid. BCC märkimisväärsem suurenemine on tavaliselt seotud venoosse tagasivoolu suurenemisega ja, säilitades samal ajal efektiivse südame kontraktiilsuse, põhjustab see südame väljundi suurenemist.

Kõige olulisemad tegurid, millest veremaht sõltub, on:

1) vedeliku mahu reguleerimine plasma ja interstitsiaalse ruumi vahel,

2) vedelikuvahetuse reguleerimine plasma ja keskkonna vahel (toimub peamiselt neerude kaudu),

3) erütrotsüütide massi mahu reguleerimine.

Nende kolme mehhanismi närviregulatsioon viiakse läbi järgmiste vahenditega:

1) A-tüüpi kodade retseptorid, mis reageerivad rõhumuutustele ja on seetõttu baroretseptorid,

2) B-tüüp - reageerivad kodade venitamisele ja on väga tundlikud nende veremahu muutuste suhtes.

Erinevate lahuste infusioonil on oluline mõju vere mahule. Naatriumkloriidi isotoonilise lahuse infusioon veeni ei suurenda plasma mahtu pikka aega normaalse veremahu taustal, kuna kehas moodustunud liigne vedelik eritub kiiresti diureesi suurendamise tõttu. Keha dehüdratsiooni ja soolade puuduse korral taastab see piisavas koguses verre viidud lahus kiiresti häiritud tasakaalu. 5% glükoosi ja dekstroosi lahuste viimine verre suurendab esialgu veesisaldust veresoonkonnas, kuid järgmise sammuna tuleb suurendada diureesi ja viia vedelik esmalt interstitsiaali ja seejärel rakuruumi. Suure molekulmassiga dekstraanide lahuste intravenoosne manustamine pika aja jooksul (doch) suurendab tsirkuleeriva vere mahtu.

Mis on occ

ringleva vere maht

peamine digitaalkanal

tööstuse kompetentsikeskus;

tööstuse kompetentsikeskus

pööratav Carnot' tsükkel

piirkondlik verekeskus

tsemendirõnga peksmine

Ühtne keskjuhatus

Sõnastik: S. Fadejev. Kaasaegse vene keele lühendite sõnastik. - S.-Pb.: Polütehnikum, 1997. - 527 lk.

Lühendite ja lühendite sõnastik. Akadeemik. 2015 .

Vaadake, mis on "OCC" teistes sõnaraamatutes:

BCC – kuubikujuline süngoonia; BCC Ringleva vere maht. Meditsiinilises kirjanduses aktsepteeritud lühend; BCC Peamine digitaalkanal. Lühend, mis on kasutusele võetud telekommunikatsioonitööstuses, telefonis ... Wikipedia

BCC - ringleva vere mahukeskne kuup (raku) maht ... Vene keele lühendite sõnastik

kehakeskne kuubikujuline (bcc) võre (K8) - ruumiline võre kuubikujulise ühiklahtriga, mille tippudes ja ruumala keskmes on aatomid. Kehakeskne kuupvõre viitab kuupsüsteemile (vt Crystal); ... ... Metallurgia entsüklopeediline sõnaraamat

Verekaotus on keha seisund, mis tekib pärast verejooksu, mida iseloomustab mitmete adaptiivsete ja patoloogiliste reaktsioonide areng. Verekaotus liigitatakse: tüübi järgi: traumaatiline (haav, kirurgiline), patoloogiline (haigusega, ... ... Hädaolukorra sõnastik

Verekaotus on patoloogiline protsess, mis areneb verejooksu tagajärjel ja mida iseloomustab patoloogiliste ja adaptiivsete reaktsioonide kompleks tsirkuleeriva vere mahu (BCC) vähenemisele ja hüpoksiale, mis on põhjustatud vere hapnikutranspordi vähenemisest. ... ... Wikipedia

Põletusšokk on kliiniline sündroom, mis tekib sügavate põletuste korral, mis hõivavad täiskasvanutel rohkem kui 15% kehapinnast ja 5–10% lastel. Selle patogenees põhineb valul ja kesknärvisüsteemi ülestimulatsioonil, suurel plasmakadul, vere hüübimisel, toksiliste ... Meditsiinilise entsüklopeedia

ŠOKKI HEMORRAAGILINE – kallis. Hemorraagiline šokk on hüpovoleemilise šoki tüüp. Viimane esineb ka põletuste ja dehüdratsiooniga. Klassifikatsioon Kerge (20% BCC kaotus) Mõõdukas (20 40% BCC kaotus) Raske (üle 40% BCC kaotus) ... ... Haiguste juhend

TIHEDAMAD PAKENDID - TIHEDAMAD PAKENDID, kristallograafias (vt KRISTALLOGRAAFIA), aatomite kristallvõres paiknemise vormid, mida iseloomustab suurim aatomite arv kristalli ruumalaühikus. Kristallstruktuuri stabiilsus nõuab ... ... Entsüklopeedilist sõnaraamatut

SEEDETRAKTI VERITUS – mesi. Seedetrakti verejooks mao või kaksteistsõrmiksoole õõnsusse. Põhjustab peptiline haavand 71,2% Söögitoru veenilaiendid 10,6% Hemorraagiline gastriit 3,9% Maovähk ja leiomüoom 2,9% Muud: ... ... Haiguste juhend

Kasutame küpsiseid, et pakkuda teile meie veebisaidil parimat kasutuskogemust. Selle saidi kasutamist jätkates nõustute sellega. Hästi

Chursin V.V. Vereringe kliiniline füsioloogia (loengute ja praktiliste harjutuste metoodilised materjalid)

Teave

Loengute ja praktiliste harjutuste metoodilised materjalid

Sisaldab teavet vereringe füsioloogia, vereringehäirete ja nende variantide kohta. Samuti annab see teavet vereringehäirete kliinilise ja instrumentaalse diagnoosimise meetodite kohta.

Sissejuhatus

Piltlikumalt saab seda esitada järgmisel kujul (joonis 1).

Kohanemisreaktsioonid pakuvad kompensatsiooni ja patoloogilised reaktsioonid põhjustavad kannatava organi või süsteemi dekompensatsiooni. Üldiselt on normi ja kohanemise erinevus (piir) kohanemisorgani või adaptiivse süsteemi omaduste muutumine.

Ringlus – määratlus, liigitus

Vereringe peamised ülesanded on:

1. element on süda, mis on kujutatud pumbana;

2 - aordis ja suurtes arterites on palju elastseid kiude, need ilmuvad puhveranumatena, tänu millele muutub järsult pulseeriv verevool sujuvamaks;

3 - prekapillaarsed veresooned, need on väikesed arterid, arterioolid, metarterioolid, prekapillaarsed pulbid (sfinkterid), millel on palju lihaskiude, mis võivad oluliselt muuta nende läbimõõtu (valendikku), need määravad mitte ainult veresoonte takistuse suuruse vereringe väikestes ja suurtes ringides (seetõttu nimetatakse neid takistuslikeks veresoonteks), vaid ka verevoolu jaotust;

4 - kapillaarid, need on vahetussooned, normaalses olekus on avatud 20-35% kapillaaridest, moodustavad ruutmeetri suuruse vahetuspinna, füüsilise tegevuse ajal võib avatud kapillaaride maksimaalne arv ulatuda 50-60% -ni;

5 - veresooned - šundid või arteriolo-venulaarsed anastomoosid, mis tagavad vere väljavoolu arteriaalsest reservuaarist venoossesse, mööda kapillaare, on olulised kehas soojuse säilitamisel;

6 - postkapillaarsed veresooned, need on koguvad ja eferentsed veenulid; V

7 - veenid, suured veenid, neil on suur venivus ja madal elastsus, need sisaldavad suurema osa verest (sellepärast nimetatakse neid mahtuvuslikeks veresoonteks), määravad vere "venoosse tagasivoolu" südame vatsakestesse, nende täitumise ja (teatud määral) löögimahu (SV).

8 - tsirkuleeriva vere maht (VCC) - kõigi anumate sisu kogusumma.

Ringleva vere maht (CBV)

On vaja selgelt mõista, et BCC on "veresoonkonna süsteemi vedel kiht" - anumad pole kunagi pooltühjad. Veresoonkonna suutlikkus võib varieeruda üsna suurtes piirides, sõltuvalt arterioolide toonusest, toimivate kapillaaride arvust, veenide kokkusurumise astmest ümbritsevate kudede poolt (interstitsiumi “täisus” ja lihastoonus) ning vabalt paiknevate kõhuõõne ja rindkere veenide pikenemise astmest. BCC erinevus, mis on määratud veenide seisundi muutusega, on täiskasvanul eeldatavalt umbes 1 ml (A.D. Tashenov, V.V. Chursin, 2009). Arvamust, et venoosne süsteem mahutab lisaks BCC-le veel 7-10 liitrit vedelikku, võib pidada ekslikuks, kuna liigne vedelik liigub kiiresti interstitsiumi. BCC depoo kehas on interstitsiaalne ruum, mille reserv-mobiilne maht on veel ligikaudu 1 liiter. Patoloogiaga on interstiitium võimeline võtma umbes 5-7 liitrit vedelikku ilma väliselt nähtava turse moodustumiseta (A.D. Tashenov, V.V. Chursin, 2009).

Interstitsiaalse ödeemi tunnuseks vale infusioonravi korral on see, et vedelik läheb kiirel kehasse sisenemisel kõigepealt kõige "pehmematesse" kudedesse - ajju, kopsudesse ja soolestikku.

Kopsuarterioolide spasmi tõttu põhjustab edasine üleinfusioon parema südame, peamiselt parema vatsakese mahu ülekoormust. Oma liigse ülekoormusega tuleb mängu Jaroševitši refleks. Kopsuarterite retseptorite impulsid, avaldades põnevat mõju õõnesveeni suudmete lihastele, kitsendavad neid, vältides seeläbi südame paremate osade ülevoolu.

Esiteks halveneb koronaarveenidest olulise osa vere väljavool paremasse aatriumisse. Väljavoolu takistus pärgarterite veenide kaudu põhjustab raskusi verevoolul läbi koronaararterite ja hapniku kohaletoimetamise müokardi (valu südame piirkonnas).

Teiseks võib tekkida Bainbridge'i refleks (täpsemalt - vereringe reguleerimise lõik), see põhjustab tahhükardiat, mis suurendab alati müokardi hapnikuvajadust.

Latentse koronaarpuudulikkusega inimestel (mida patsientidel enne operatsiooni ebapiisava läbivaatuse tõttu peaaegu kunagi ei tuvastata) ja selgelt väljendunud südame isheemiatõvega (CHD) inimestel võib see kõik põhjustada ägeda koronaarpuudulikkuse tekke kuni ägeda müokardiinfarkti (AMI) tekkeni koos vasaku vatsakese ägeda puudulikkuse edasise arenguga.

Kui koronaarvereringe kompenseerivad võimalused ei ole kahjustatud ja Bainbridge'i refleks ei realiseeru, põhjustab edasine mahu ülekoormus õõnesveeni venitamist. Samal ajal lähevad impulsid õõnesveeni suudmes asuvatelt retseptoritelt hüpotalamuses (supraoptiline tuum) asuvatesse osmoregulatsioonikeskustesse. Vasopressiini sekretsioon väheneb, mis põhjustab polüuuriat (uriini eritumine üle 2000 ml / päevas), mida valvearst märgib hommikul (ja reeglina alateadlikult) - patsient säästab ennast. On hea, kui patsiendi veetasakaalu regulatsioon ei ole häiritud ja neerud toimivad, vastasel juhul "uputakse" patsient heast tahtest.

Kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt märgitakse järgmisi adaptiivseid muutusi kardiovaskulaarsüsteemi funktsioonis.

Kui BCC väheneb 10-20%, siis selline verekaotus näib olevat kompenseeritud. Sel juhul on esimene adaptiivne reaktsioon venoossete veresoonte läbilaskevõime vähenemine nende kokkusurumise tõttu ümbritsevate kudede poolt. Ümmargused veenid lamenduvad või vajuvad peaaegu täielikult kokku ja seega kohandub veresoonte läbilaskevõime muutunud ringleva vere mahuga. Venoosne verevool südamesse ja selle SV hoitakse samal tasemel. Keha kompenseerivat reaktsiooni võib võrrelda olukorraga, kui mittetäieliku 3-liitrise purgi sisu valatakse 2-liitrisesse purki ja see osutub täis.

Kui BCC väheneb 25-30% -ni (ja see on juba BCC veniva osa kadu - V), ei näi verekaotust kompenseerivat venoosse süsteemi võimekuse kriitilise vähenemise tõttu. Venoosne vool südamesse hakkab vähenema ja VR kannatab. Samal ajal areneb adaptiivne (kompenseeriv) tahhükardia. Tänu sellele säilib südame väljundi piisav tase (CO minutis \u003d MSV) vähenenud SV ja sagedasemate südamelöökide tõttu. Samaaegselt tahhükardiaga areneb perifeersete arteriaalsete veresoonte ahenemine - vereringe tsentraliseerimine. Samal ajal väheneb oluliselt veresoonte süsteemi võimsus, kohanedes vähenenud BCC-ga. Vähenenud VR ja ahenenud perifeersete arteriaalsete veresoonte korral säilib piisav keskmine arteriaalne rõhk (MAP) veresoontes, mis suunavad verd elutähtsatesse organitesse (aju, süda ja kopsud). Ühe või teise organi perfusiooniaste sõltub ADav väärtusest. Seega areneb perifeersete kudede (nahk, skeletilihased jne) verevarustuse vähenemise tõttu vereringe adaptiivne tsentraliseerimine. Need koed suudavad kauem üle elada isheemiat (mikrotsirkulatsioonihäirete I faas) ja hapnikupuudust.

See reaktsioon sarnaneb põletikulise protsessiga, mille käigus keha, moodustades granuleerimisvõlli ja tõrjudes surnuid, ohverdab osa terviku säilitamise nimel.

Kui BCC väheneb rohkem kui 30-40% ja verekaotuse täiendamine viibib, muutub selline verekaotus kompenseerimata ja võib muutuda pöördumatuks. Samal ajal, hoolimata tahhükardiast, väheneb CO ja BPm väheneb. Hapniku ebapiisava transpordi tõttu organismis suureneb metaboolne atsidoos. Alaoksüdeeritud ainevahetusproduktid halvavad kapillaarlihaste sulgurlihaseid, kuid perifeerne verevool ei taastu postkapillaarsete sulgurlihaste spasmi tõttu.

Kudede perfusioon on ebaõnnestunud. Kõigil väikese CO pikaajalise sündroomi juhtudel liitub prerenaalne anuuria. Kõik see on šoki kliiniline vorm klassikalise triaadiga: madal CO sündroom, metaboolne atsidoos, prerenaalne anuuria. Samal ajal, nagu märgib professor G.A. Ryabov, "paljudes elundites toimuvad pöördumatud muutused ning isegi järgnev verekaotuse täiendamine ja BCC taastamine ei hoia alati ära surma mõne elundi pöördumatute muutustega seotud tüsistuste tõttu" - areneb hulgiorganpuudulikkus (MOF) või multiorgani düsfunktsioon (MOD).

Seega on peaaegu igasuguse päritoluga BCC absoluutse vähenemise korral dekompensatsioonile kohanemise ülemineku piir südame löögisageduse (HR) tõus koos CO ja BP keskmise samaaegse vähenemisega.

Vere põhiomadused ja varud

1. Newtoni: homogeensed vedelikud (näiteks - vesi).

Vedeliku üks olulisemaid omadusi on selle voolavus.

Kasutades viskoossust kui omadust, võib vedelikud jagada järgmisteks osadeks:

viskoossus, mis ei sõltu vedeliku liikumiskiirusest;

Viskoossus suureneb, kui vedeliku kiirus väheneb.

Veri tundub mitte-newtoni vedelik- vedrustus. Seetõttu suureneb vere viskoossus oluliselt, kui verevool aeglustub. Tavaliselt täheldatakse kapillaarides vere liikumise aeglustumist, kuid kapillaaride verevool ei ole häiritud.

Kapillaaril on erinev verevoolu vorm. Moodustunud vereelemendid liiguvad piki teljesuunalist joont üksikult ja eraldatakse üksteisest plasma "kolonnidega". vereplasma kuigi see sisaldab valgumolekule ja muid aineid, lähemal Newtoni vedelikule. See plasma omadus aitab kaasa normaalse verevoolu säilitamisele kapillaarides. Üldiselt viitab see kapillaaride tsirkulatsiooni loomulik tunnus täiendavale elemendile südame-, vaskulaarse ja kardiovaskulaarse puudulikkuse korral vere liikumise patoloogilise aeglustumisega patsiendi ravis.

Kõige olulisem verevaru on palju suurem kui kudede jaoks vajalik O 2 sisaldus arteriaalses veres. O 2 reserv on selline, et koed saavad selle vastu võtta, kui verevool väheneb umbes 3 korda. See tähendab, et hapniku ohutustegur on 3, glükoosi jaoks - 3, aminohapete jaoks - 36 jne. See tähendab, et kui vereringega jõuab kudedesse piisav kogus hapnikku, siis on “automaatselt” tagatud ka teiste ainete kohaletoimetamine: glükoos, aminohapped jne.

Kardiovaskulaarsüsteem

1. Veretranspordi tagamine. See on eelkõige tingitud südame tööst. See annab UO, SV, annab energiat mahulisele verevoolule (OPC), mille tulemusena tekib vere rõhk (P) vereringe väikeste (Pl.a.) ja suurte (Ra) ringide veresoonte süsteemi alguses.

2. Verevoolu jaotumine läbi elundite ja kudede anumate vastavalt nende töö intensiivsusele. See on tingitud takistuslike laevade tööst.

Elundite ja kudede vereringe efektiivsuse tagavad vere, bcc omadused ja varud ning üldise ja lokaalse verevoolu võimalused.

Süda

1980. aastatel Professor B. A. Konstantinov ja tema kaastöötajad V. A. Sandrikov, V. F. Jakovlev tegid olulisi muudatusi südame kokkutõmbumise ja lõdvestamise kontseptsioonis.

Nende kliinilised uuringud on näidanud, et südame süstool algab kodade süstooliga. Kodade süstool on asünkroonne (parem aatrium tõmbub kokku kõigepealt, vasak aatrium hiljem). Samal ajal isoleerivad süvalihased õõnes- ja kopsuveenide suuõõnes, tõmbudes kokku ja ahendavad veenide valendikku, veenid südameõõnsustest ning takistavad ka verevoolu ja rõhu ülekandumist veenidesse.

Vere kodade osa rõhu all (12-18 cm3 või 16-20% SV-st) avanevad atrioventrikulaarsete ventiilide (trikuspidaal-, mitraal-) klapid.

Lisaks mängib kodade süstool oma rolli intraventrikulaarse rõhu esialgses tõusus. Parema aatriumi kokkutõmbumine suurendab rõhku vatsakeses 9-12-ni ja vasakpoolses aatriumis - domm Hg.

Kodade süstooliga algab tegelikult (1) suurenenud intraventrikulaarse rõhu periood. Sellel perioodil on kaks faasi.

(1.1.) Vere intraventrikulaarse liikumise faas.

Koos välise kald- ja sisemise sirglihaste kokkutõmbumisega koonduvad trabeekula- ja papillaarlihased. Seetõttu lähenevad atrioventrikulaarsete klappide voldikud üksteisele ja nende vabad servad jäävad vatsakeste õõnsusse suunatud. See võimaldab teil säilitada aatriumi-vatsakese ühtset õõnsust ja vältida vere tagasivoolu (tagasitõmbamist) vatsakestest kodadesse, mis on tingitud klapilehtede koonuse- või lehtrikujulisest paigutusest koos moodustatud ülaosaga, mis on suunatud vatsakeste õõnsuse poole.

Vere intraventrikulaarse liikumise ajal on arvukad mõõtmised tuvastanud intraventrikulaarse rõhu pideva tõusu (või tõusu).

(1.2.) Areneb intraventrikulaarse rõhu isovoleemilise tõusu faas.

Kontraktsioon - keskmise ringlihase kiudude lühenemine ja paksenemine suurendab vatsakeste külgmise välispinna kumerust, see venib.

(2.1.) Maksimaalse väljutamise (PMI1) esimese faasi algusega jätkub ja suureneb keskmise ringlihase kiudude kokkutõmbumine (suletud

(2.2.) Kõigi kolme lihase kokkutõmbumise algusega algab maksimaalse väljutamise (PMI2) teine faas. Samal ajal, vaatamata pidevalt kahanevale südame välissuurusele ja kahanevatele vatsakeste õõnsustele, jätkub ka intraventrikulaarse rõhu säilitamine pidevalt. Selle faasi alguses (kõigi kolme lihase kokkutõmbed) saab väljaheidetud vereosa põhiosa kineetilisest energiast. Lisaks põhjustab välise kaldus ja sisemise sirglihaste ühendatud kokkutõmbumine südame mõõdukat pöörlemist päripäeva ümber selle (tinglikult) pikitelje. See muudab väljutatud verevoolu spiraaliks progresseeruva liikumisega, hõlbustades liikumist läbi klapirõnga (või avause).

Samaaegselt vere väljutamisega toimub vatsakeste reaktiivne allapoole nihkumine, mis põhjustab kodade venitamist ja nende õõnsuste suurenemist.

(3.1.) Vähendatud väljutusfaasis jätkub vatsakeste ja veresoonte vahel allesjäänud rõhuerinevuse tõttu saadud kineetilise energia tõttu vere edasiliikumine vatsakestest veresoontesse, vähenedes järk-järgult. Mingil hetkel hakkab keskmine ringlihas lõdvestuma (ja "venima"). Koos sellega hakkab rõhk vatsakeste õõnsustes langema. Kui see muutub madalamaks kui rõhk veresoontes, "painutab" vatsakeste õõnsustesse suunduv veri poolkuuklappide päid ja sulgeb need.

(3.2.) Poolkuu klappide sulgumisega (ka atrioventrikulaarklapid on endiselt suletud) algab intraventrikulaarse rõhu isovoleemilise languse faas. Samal ajal jätkavad välised kald- ja sisemised sirglihased endiselt aktiivset kokkutõmbumist ja aitavad kaasa keskmise ringlihase edasisele passiivsele venitamisele. Vatsakeste kuju läheneb sfäärilisele, säilib sama maht. Selline sfääriline konfiguratsioon tagab paremini atrioventrikulaarsete ventiilide avanemise.

(4.1.) Kiire täitumise faasis toimub veel välise kaldus ja sisemise sirglihaste kokkutõmbumine, ringlihase lõdvestumine ja õõnsuste täielikum lähendamine kerakujulisele kujule. Sel juhul on seinte ühtlane hõrenemine ja vatsakeste imemisjõu suurenemine. Vatsakeste imemistegevus ei laiene mitte ainult kodadele, vaid ka veenidele (siiani lõdvestunud sulgurlihase korral). 0,05-0,07 s möödudes täidise algusest lõpeb välise kald- ja sisemise sirglihaste kokkutõmbumine ning (4.2.) algab aeglase täitumise faas. Sellest hetkest alates lõdvestuvad ja venivad kõik kolm lihast. Vere liikumine vatsakestesse jätkub, kuid aeglasemalt ja väiksemas mahus. Ja südame konfiguratsioon läheneb üha enam ellipsoidile. Seejärel korratakse kogu südame tsüklit.

Märkusena tuleb märkida, et atrioventrikulaarsete ventiilide sulgemise tõttu lõdvestub veenide suudmetes olev sulgurlihas, moodustades ühe õõnsusega veeni-atriumi (paremal ja vasakul), kodad ise on mõnevõrra pikenenud. Kodade täiendav pikenemine ja nende verega täitumise kiirenemine toimub vatsakeste reaktiivse allapoole nihkumise ajal.

Niisiis leiti B. A. Konstantinovi, V. A. Sandrikovi, V. F. Yakovlevi (1986) kliiniliste uuringute käigus, et:

Nende uuringute tulemused viivad väga olulise küsimuseni: kuidas toimub koronaarne tsirkulatsioon müokardi lihaskihtide aktiivsusega erinevatel aegadel? Vastust veel pole.

Lihased, mis moodustavad vatsakese seina, oma kokkutõmbumise ajal seda "kihiliselt" venitades seda rohkem, mida lähemal on "kiht" välispinnale, suurendavad üha enam selle pinget. Samal ajal suureneb intraventrikulaarne rõhk. Mingil ajahetkel avanevad vatsakese seina osaks olevate poolkuuklappide suletud voldid pingejõu ("rebend") ja intraventrikulaarse rõhu mõjul ("rebend") ja veri väljutatakse vatsakese õõnsusest.

Niisiis on täiskasvanul "parem" süda järjestikku ühendatud "vasakpoolsega" (joonis 3).

Vatsakesed (parem ja vasak) väljutavad iga väljutamisega sama palju verd (Harvey seadus). On kindlaks tehtud, et kui parema vatsakese väljutus on ainult 2% suurem kui vasaku vatsakese väljutus, siis mõne aja pärast võib ICC ülevoolu tõttu tekkida kopsuturse. Tavaliselt seda ei juhtu. Organismis toimivad mehhanismid, mis koordineerivad mõlema vatsakese emissioone ja tagavad südame kui terviku kohanemise hüdro- (täpsemalt hemo-) dünaamiliste muutustega.

Üldiselt on neid kahte tüüpi regulatiivseid mehhanisme:

Toitainete omastamine südamega.

Koronaarvereringe rikkudes, nagu näha, ei tulene peamine oht südamele mitte energiakandjate (toitainete) puudumisest, vaid oksüdeeriva aine (hapniku) puudusest.

Südamepuudulikkusega patsientidel, kellel on eriti väljendunud hüpertroofia, kasutatakse suuremal määral vabu rasvhappeid (EPStepanyan, IN Barkan, "Opereeritud südame bioenergeetika". M. 1971).

Hapniku tarbimine südame poolt.

Ainevahetusteed oksüdatsiooniks ja energia tootmiseks.

Südame energia ja selle tarbimine.

Südame funktsionaalsed reservid ja südamepuudulikkus

Füsioloogia eristab 4 ägeda südamepuudulikkuse varianti(OSN).

1.) AHF refleksreaktsioonide tõttu. Näiteks bradükardia kuni täieliku südameseiskumiseni vagusnärvi ärrituse tõttu.

2.) AHF hemodünaamiliste kõrvalekallete tõttu. Näiteks isotooniline või isomeetriline ülekoormus.

3.) OSN, kontraktiilsuse vähenemise tõttu.

4.) Kardiomüotsüütide olulise osa kahjustusest põhjustatud AHF - kontraktsiooni materiaalne alus. See juhtub ägeda ulatusliku müokardiinfarkti, difuusse müokardiidiga, mille tagajärjeks on müomalaatsia.

Südamekirurgia puhul võivad mitmesugused meetodid pikendada "südame kliinilise surma" perioodi, et korrigeerida südamedefekte kardiopulmonaalse bypass tingimustes pärast aordi kinnitamist tõusvas osas.

Südame koormuse määravad tegurid

See on veremahuga koormus, mis täidab vatsakese õõnsuse enne pagenduse algust. Kliinilises praktikas on eelkoormuse mõõduks lõppdiastoolne rõhk (EDP) vatsakese õõnsuses (paremal - KDDp, vasakul - KDDl). See rõhk määratakse ainult invasiivse meetodiga. Normaalne KDDp = 4-7 mm Hg, KDDl = 5-12 mm Hg.

Parema vatsakese puhul võib kaudseks indikaatoriks olla tsentraalse venoosse rõhu (CVP) väärtus. Vasaku vatsakese puhul võib väga informatiivne näitaja olla vasaku vatsakese täitumisrõhk (LVF), mida saab määrata mitteinvasiivse (reograafilise) meetodiga.

Millise piirini (piirini) toimib O. Franki ja E. Starlingi adaptiivne reaktsioon, kui kiu pikkuse muutus muudab pinget ja see muudab kokkutõmbumisjõudu?

Parema vatsakese kliiniliselt kontrollitud võrdluspunkt võib olla CVP suurenemine üle 120 mm H 2 O (normaalne). See on kaudne viide. Vahetu juhis on tõsta KDDp 12 mm Hg-ni. Vasaku vatsakese võrdluspunktiks on EDDL (LVL) tõus kuni 18 mm Hg. Teisisõnu, kui KDDp on vahemikus 7–12 või KDDl on vahemikus 12–18 mm Hg, siis parem või vasak vatsake töötab juba O. Franki ja E. Starlingi seaduse järgi.

O. Franki ja E. Starlingi adaptiivse reaktsiooniga ei sõltu vasaku vatsakese VR diastoolsest vererõhust (DBP) aordis ning süstoolne vererõhk (SBP) ja DBP aordis ei muutu. S. Sarnoff nimetas seda südame heteromeetrilise regulatsiooni adaptiivset reaktsiooni (kreeka keeles heterod - teine; sektsiooni teemaga seoses - reguleerimine erineva kiu pikkuse abil).

Tuleb märkida, et 1882. aastal märkisid Fick ja 1895. aastal Blix, et "südameseadus on sama, mis skeletilihaste seadus, nimelt puhkeolekust kontraktsiooniseisundisse üleminekul vabanev mehaaniline energia sõltub "keemiliselt kokkutõmbuvate pindade" pindalast, st lihaskiu pikkusest.

Kuna seadusele alluval südame adaptiivsel reaktsioonil on teatud piir, millest kaugemale see O. Franki ja E. Starlingi seadus enam ei kehti, tekib küsimus: kas selle seaduse mõju on võimalik tugevdada? Vastus sellele küsimusele on anestesioloogide ja intensiivraviarstide jaoks väga oluline. E.H. Sonnenblicki uuringutes leiti, et liigse eelkoormuse korral suudab müokard positiivsete inotroopsete ainete mõjul oluliselt suurendada kontraktsioonijõudu. Muutes müokardi funktsionaalset seisundit inotroopsete ainete (Ca, glükosiidid, noradrenaliin, dopamiin) toimel sama verevooluga (sama kiudude venitus), sai ta terve "E. Starlingi kõverate" perekonna, mille nihe algsest kõverast ülespoole (ilma inotroopse toimeta).

Joonis 4 näitab, et:

Esialgu on kaasatud järgmised adaptiivsed elemendid:

Kui nende adaptiivsete elementide kombinatsioon on ebapiisav, areneb tahhükardia, mille eesmärk on säilitada CO.

Seaduse, mille kohaselt vatsake kohandub takistuskoormusega, avastas esmakordselt G. Anrep (1912, E. Starlingi labor).

Südame adaptiivne reaktsioon G. Anrepi ja A. Hilli seaduse järgi koos takistuskoormuse suurenemisega FZ Meyerson selgitab järgmiselt (1968): resistentsuse koormuse suurenedes suureneb aktinomüosiini sidemete arv. Ja aktiini ja müosiini kiudude vabade keskuste arv, mis on võimelised üksteisega reageerima, väheneb. Seetõttu väheneb iga suureneva koormuse korral äsja moodustunud aktinomüosiini sidemete arv ajaühikus.

Samal ajal väheneb nii kokkutõmbumise kiirus kui ka aktinomüosiini sidemete lagunemisel vabaneva mehaanilise ja soojusenergia hulk, lähenedes järk-järgult nullile.

Seega, kui vastupanukoormus suureneb 40-50%, suureneb lihaste kontraktsiooni tugevus ja tugevus piisavalt. Suurema koormuse suurenemise korral kaob selle adaptiivse reaktsiooni efektiivsus lihase lõdvestumisvõime kaotuse tõttu.

Teine tegur, mis lõpuks seda adaptiivset reaktsiooni piirab, on F. Z. Meyersoni ja tema kolleegide (1968) poolt kindlaks tehtud oksüdatsiooni ja fosforüülimise konjugatsiooni vähenemine 27-28% piirkonnas - "tsütokroom c" - "hapnik", samal ajal kui ATP ja eriti kreatiinfosfaadi kogus müodiumis (CP) väheneb.

S. Sarnoff nimetas G. Anrepi ja A. Hilli adaptiivset reaktsiooni homöomeetriliseks regulatsiooniks (kreeka keeles homoios - sarnane; lõigu teemaga seoses - reguleerimine sama kiu pikkuse abil).

Kõikide O. Franki, E. Starlingi, G. Anrepi, A. Hilli ja teiste selle perioodi füsioloogide läbiviidud uuringute kogusumma võimaldas eristada kahte võimalust südamekiu kokkutõmbumiseks: isotoonilised ja isomeetrilised kontraktsioonid.

Vastavalt sellele eristatakse kahte südame vatsakeste töö varianti.

1. Kui vatsake töötab valdavalt mahukoormusega, töötab see vastavalt isotoonilise kontraktsiooni variandile. Samal ajal muutub lihastoonus vähemal määral (isotoonia), muutub peamiselt lihase pikkus ja ristlõige.

2. Kui vatsake töötab valdavalt takistuskoormusega, töötab see vastavalt isomeetrilise kontraktsiooni variandile. Sel juhul muutub peamiselt lihaspinge (toonus) ning selle pikkus ja ristlõige muutuvad vähemal määral või peaaegu ei muutu (isomeetria).

Südame töö kunstliku inotroopse reguleerimisega norepinefriini ja muude sarnaste vahenditega võib aga tekkida tõsine oht. Kui inotroopse aine kasutuselevõtt on järsult ja oluliselt vähenenud või selle manustamine peatatakse, võib müokardi toon järsult langeda.

Pinge loomise protsess on südametsükli kõige olulisem energiatarbija. Pealegi läheb ta esimesena. Füsioloogias kehtib seaduspärasus, et esimene protsess püüab alati olemasolevat energiat võimalikult täielikult ära kasutada, et see täielikult ja täielikult lõpule viia. Ülejäänud energia kulub järgmisele protsessile jne. (st iga eelnev protsess on nagu Louis XV: "pärast meid isegi veeuputus").

kapillaarid

Funktsionaalseks või vahetusüksuseks loetakse veresoonte kogumit arterioolidest veenidesse. Funktsionaalüksuse kogupikkus on ligikaudu 750 µm.

Kapillaare on 3 tüüpi:

Joonis 5. Kapillaari skeem

Lisaks saab pino- ja emiotsütoosi teel transportida läbi kapillaari seina suuri molekule. Endoteelirakk “haarab” läheneva molekuli, neelab selle protoplasmasse (pinotsütoos) ja liikunud raku teise ossa “tõukab selle välja” (emiotsütoos). Vahetus kapillaarides toimub peamiselt difusiooni, samuti filtreerimise ja reabsorptsiooni tõttu.

Difusiooni kapillaarides kirjeldab Ficki võrrand. Difusioonikiirus on väga kõrge. Liikudes mööda kapillaari funktsionaalset üksust, on plasmavedelikul aega 40 korda rakkudevahelise ruumi vedelikuga vahetada. Teisisõnu, kui kapillaari funktsionaalse üksuse kogupikkus on 750 mikronit (/40), iga ligikaudu 19 mikroni järel, on Ficki seadus "liikumise kontroller", mis muudab vedeliku suunavektorit kas ühes suunas või vastupidises suunas.

Filtreerimist ja reabsorptsiooni kapillaarides kirjeldab Starlingi võrrand. Nende intensiivsuse määravad hüdrostaatiline rõhk kapillaaris (Ргк), hüdrostaatiline rõhk koevedelikus (Ргт), plasma onkootiline rõhk kapillaaris (Roc), onkootiline rõhk koevedelikus (Rot) ja filtratsioonikoefitsient (К). K - vastab isotooniliste lahuste kapillaari seina läbilaskvusele: 1 ml vedelikku 1 min. 100 g koe kohta T 37 o C juures:

Vere reoloogia

Verel on vähemalt kaks omadust: viskoossus ja plastilisus. Seetõttu nimetatakse verd mittelineaarseks viskoplastiliseks keskkonnaks. See tähendab, et sellise keskkonna peamine omadus on muutuva viskoossuse ja plastilisuse kombinatsioon. Sel juhul sõltub muutuv viskoossus deformatsioonikiirusest (vedeliku voolukiirusest). Viskoossus on vedeliku omadus, mis piirab selle voolu või liikumist.

Vere reoloogilisi omadusi mõjutavad paljud tegurid:

Suurenenud viskoossuse sündroomi korral on tavaks mõista vere reoloogiliste omaduste muutuste kompleksi. Muudatuste komplekt on järgmine:

Vereringe reguleerimine

b) Metaboolsed tegurid: ATP-l, ADP-l, AMP-l, eriti adenosiinil ja piimhappel, samuti H + akumulatsioonil on tugev lokaalne vasodilateeriv toime.

2. Neurohumoraalne regulatsioon.

Seda tüüpi regulatsioon on seotud:

1) Lühiajalise toime mehhanismid hõlmavad järgmist:

a) baroretseptori refleksid;

Kõik need refleksid realiseeruvad mõne sekundi jooksul. Kuid pideva ärrituse korral (mitu päeva) need kas kaovad täielikult (baroretseptori refleksid) või nõrgenevad (kemoretseptori refleksid, refleks kesknärvisüsteemi isheemiale).

A) Need on refleksid aordist ja selle ülemistest harudest.

Baroretseptoritel on võime kohaneda suurenenud rõhuga. Kuid samal ajal nende funktsioon ei ole häiritud, st veelgi suurema rõhu tõusuga nad reageerivad, ärrituse lõppedes naaseb rõhk mitte algsele, vaid eelmisele tasemele jne.

B) Need on refleksid suurtest veenidest ja kodadest.

A-tüübid on kodade kokkutõmbumise ajal erutatud ja suurendavad närvisüsteemi sümpaatilise jagunemise mõju. Kodade seina suurenenud pinge ja venitamise korral, selle ülekoormuse tõttu veremahuga, kodade kokkutõmbumisega, tekib sageli (kuid mitte alati) tahhükardiahoog - Bainbridge'i refleks.

B-tüüpi erutab aatriumi liigne venitamine enne, kui see hakkab kokku tõmbuma. See suurendab vasomotoorse keskuse parasümpaatilise osakonna mõju, mis põhjustab bradükardiat. Samaaegselt sellega (reaktsiooni tunnus) on neerude veresoonte ahenemine. Lisaks kõigele sellele vähendab suurte veenide ja kodade retseptorite ärritus hüpotalamuses asuvate osmoregulatsioonikeskuste kaudu hormooni vasopressiini sekretsiooni.

Arteriaalsete kemoretseptorite refleksid.

2). Vahemehhanismide hulka kuuluvad:

Eristage otsest stressi lõdvestamist. Selle olemus on järgmine: vere mahu järsu suurenemisega anumas tõuseb vererõhk kõigepealt järsult. Sel juhul venitatakse anuma elastsed kiud ja vähenevad lihaskiud. Siis, kuigi vere maht veresoones ei muutu ja elastsed kiud jäävad samasse olekusse, lõdvestuvad lihaskiud, viies nende tooni elastsete kiudude venitusastmega vastavusse. Rõhk anumas väheneb.

Eristage vastupidist stressi lõdvestamist. Vere mahu järsu vähenemisega anumas langeb vererõhk esialgu järsult. Samal ajal suureneb anuma elastsete kiudude pinge ja lihaskiud lõdvestuvad. Siis, kuigi vere maht veresoones ei muutu ja elastsed kiud jäävad samasse olekusse, tõmbuvad lihaskiud kokku, viies nende toonuse vastavusse elastsete kiudude pingeastmega. Rõhk anumas tõuseb.

3). Pikatoimelised mehhanismid on seotud suhtluse reguleerimisega: intravaskulaarne maht - veresoonkonna suutlikkus - vedeliku rakuväline maht. See keeruline regulatsioon viiakse läbi järgmiselt:

Vereringe tsentraalses reguleerimises eristatakse kolme reguleerimise taset:

2. Hüpotalamuse "keskused".

Rostraalsetes osades on "trofotroopsed tsoonid". Ärritamisega kaasneb kardiovaskulaarsüsteemi pärssimine ja siseorganite reaktsioonid, mis aitavad kaasa organismi taastumisele (toidu tarbimine ja seedimine, aktiveeruvad meridiaanid: magu - pankreas - põrn, peensool - süda, maks - sapipõis).

B. Neokorteks: poolkerade välispind, eriti premotoorsed ja motoorsed alad. Nende ärritus põhjustab ka mitmesuunalist südametegevust

Tsentraalse hemodünaamika näitajate määramine

1. A.Ficki põhimõttel. A. Ficki printsiibil või hemodünaamilisel seadusel põhinevat meetodit on ajalooliselt tunnustatud võrdlusena. Anesteesia ja intensiivravi eriala jaoks on see metoodiliselt väärtuslik selle poolest, et seda saab korduvalt kasutada samal patsiendil. Praktikas peetakse seda siiski üsna töömahukaks.

3. 1968. aastal pakutud termolahjendusmeetod. M.A.Brauthweite, K.D.Bredley ja aastatega paranenud. W.Ganz, H.Swan. See on invasiivne tehnika, mis nõuab mitme kanaliga kateetri sisestamist nii, et ühe kanali ots on parema aatriumi õõnsuses ja teise kanali ots (mille otsas on ülitäpne termistor) kopsuarteris. Lisaks spetsiaalsele kateetrile sisaldab kompleks seadet, mis registreerib veretemperatuuri muutuse pärast lahuse "kaalu" sisestamist paremasse aatriumisse ja arvutab CO väärtuse. Meetod on mitmekordne, kuna sellel ei ole akumulatsiooniefekti. Olenevalt kasutustehnoloogiast on see A. Ficki põhimõttel põhineva meetodiga võrreldes üsna täpne. Kuid see nõuab teatud oskusi, kuigi see on endiselt kallis, on oluline, et see oleks invasiivne. Üldiselt peetakse seda enamiku haiglate jaoks ohtlikuks ja vastuvõetamatuks.

4. Elektrofüsioloogilised meetodid: ehhokardiograafiline, Doppleri kardiograafiline, impedants- või reograafiline. Selles meetodite rühmas on reograafilisel meetodil suurim täpsus. See on kõige odavam, mitteinvasiivne ja seda saab sama patsiendi puhul kasutada mitu korda. See meetod on saadaval igas mahus haigla intensiivravi osakonnas. Isegi USA-s, kus termodilutsiooni meetodit kasutatakse kõige laialdasemalt, hakkab impedantsi meetodi eelistamine end õigustama.

Seega määrasime impedantsi meetodi abil SV väärtuse cm 3. Järgmisena saate määrata järgmiste näitajate väärtused.

Jooniselt on näha, et HR (X1) ja IVS (UO) (U1) normaalväärtuste korral on meil SW normaalväärtus (see on ristküliku pindala). Sama ristküliku pindala (sama CO väärtus) võib saada bradükardia (X2) korral suurenenud SV (U2) ja raske tahhükardiaga (X3) vähenenud SV (U3) korral. Kõik need on organismi kvalitatiivselt erinevad seisundid, kuigi kõigil juhtudel on CO sama (kõigi kolme ristküliku pindalad on üksteisega võrdsed).

Tõsiasi on see, et raskelt haigetele patsientidele määratakse neile energiaga varustamise eesmärgil ravimid, millel on vastav kalorsus (glükoos jne). Nende väljakirjutamisel lähtuvad nad tavaliselt asjaolust, et põhiainevahetuse tingimustes (st kui inimene on puhkeasendis ega tegele kehalise tegevusega) on keha energiavajadus (keskmiselt) ligikaudu kcal päevas. Vastavalt sellele valitakse "toitumislahuste" kogus ja koostis, mis manustatakse patsiendile veeni või sondi kaudu seedetrakti. Kõik see on õige, kuid varjatud veaga. Ettenähtud lahendused on vaid energiakandjad ja ei midagi enamat. Energiakandjalt energia saamiseks tuleb energiakandja oksüdeerida (põletada). Keegi aga ei määra ega arvuta, kas patsiendi poolt reaalselt tarbitud hapnikust piisab oksüdatsiooniks.

Hilisemates väljaannetes kasutatakse sageli nende tsirkulatsioonivariantide teisi nimetusi - hüperkineetiline, normo- või eukineetiline ja hüpokineetiline.

Vereringe variantide kliiniline diagnoos

Kardiovaskulaarsüsteemi düsfunktsiooni kliinilised tunnused:

Vereringe hüpotsirkulatsiooni variant

Südamepuudulikkuse esinemise või puudumise kriteeriumiks võib pidada SBP taset: kui suurenenud järelkoormusega (OPSS> 1700) ja külma nahaga südame löögisageduseni ei esine füsioloogilist SBP tõusu, siis tekib kindlasti südamepuudulikkus – süda ei ole võimeline piisava jõuga suruma verd läbi spasmilise perifeeria. Südamepuudulikkuse esinemise kinnitus on normaalne või kõrgenenud CVP.

Kui süda suudab pumbata suurenenud järelkoormust, siis on SBP kõrgenenud (hüpertensiivne kriis) ja müokardi hapnikuvajadus suur. CVP väärtus sõltub südame löögisagedusest ja helitugevusest. Tahhükardia korral näitab normaalne või kõrgenenud CVP peatset dekompensatsiooni.

Igal juhul on arsti esmane ülesanne kõrvaldada suurenenud järelkoormuse põhjus ja normaliseerida OPSS - vähendada seda vasodilataatorite abil: isoket, magneesium, β-blokaatorid, ganglionide blokaatorid.

Selle vereringehäirete variandi olemasolu selgitamiseks võib teha magneesiumi või isoketiga testi. Magneesiat (vastunäidustuste puudumisel - vt kasutusjuhendit) manustatakse 5-10 ml boolusena in / in, kontrollides südame löögisagedust ja vererõhku. Isoket - 0,5 ml 0,1% lahust lahjendatakse soolalahusega 20 ml-ni ja süstitakse südame löögisageduse ja vererõhu kontrolli all 0,5-1 ml-sse. Test loetakse positiivseks, kui magneesiumi või isoketi sisseviimise taustal südame löögisagedus langeb ja vererõhk läheneb normaalsele tasemele - algselt alandatud tõuseb ja algselt kõrgenenud langeb ning naha seisund paraneb.

Küsimus mahulise infusiooni vajaduse kohta otsustatakse, keskendudes:

Mahulise infusiooni läbiviimine ülalnimetatud kliiniliste ja laboratoorsete tunnuste kompleksi puudumisel või enne vasodilatatsiooni algust põhjustab kogu infusiooni ekstrusiooni interstitsiumi. Normaalse ja hüperhüdratsiooni nähtude korral ei ole mahuline infusioon näidustatud, kuna on vaja vedelikku interstitsiumist veresoonte voodisse tagasi viia ja mitte jätkata selle ületäitmist. On vaja mõista, et anumad ei ole "kummist", et tajuda mahulist infusiooni ja seda ilma eelneva tooni muutmiseta - peate esmalt lõdvestama arterioole, suurendama toimivate kapillaaride arvu, s.t. suurendada "vaskulaarse konteineri" mahtu. Venoosse süsteemi reservmaht määratakse veenide konfiguratsiooni muutumisega "lamendatust" ümarateks ja see ei ületa täiskasvanul ligikaudu ml ning see ei õigusta mitmeliitrist infusioonravi.

Vereringe normotsirkulatsiooni variant

Kõige sagedamini näitab see CCC normaalset toimimist. Kuid südame erineva jõudluse korral erinevates tingimustes, kuid normaalse OPSS-i korral võib esineda CVS-i väljendunud düsfunktsioon. Näiteks kui tahhükardia tagab piisava südame töövõime ja piisava vererõhu taseme. Täheldada võib ka kliinilisi variante, kui mis tahes rütmihäirete taustal võib tekkida arteriaalne hüpotensioon või hüpertensioon. Nendel juhtudel ei esine vererõhu füsioloogilist tõusu kuni südame löögisageduseni või selle ülemäärast tõusu. Naha seisund sõltub vererõhu tasemest.

Parandustaktika sõltub algpõhjusest, mis tuleb kõigepealt kõrvaldada, ja rütmihäire tüübist. Selleks, et hemodünaamiline olukord ei halveneks, tuleb arvesse võtta ravimite mõju perifeersele vaskulaarsele resistentsusele, mida otsustatakse kasutada raviks.

Vereringe hüpertsirkulatsiooni variant

Kliiniliselt iseloomustab hea perifeerne verevool isegi madala vererõhu korral. Kaasas kompensatoorne tahhükardia ja kõrge amplituudiga pletüsmogramm küllastuskontrolli ajal, vaatamata madalale vererõhule. Tavaliselt kaasneb suurenenud diurees. Diurees püsib ka siis, kui vererõhk on madalam kui "neerulävi" - SBP on alla 80 mm Hg.

Mezatoni annus valitakse, võttes arvesse südame löögisageduse ja vererõhu suurust. Tavaliselt piisab, kui sisestada 2-5 mg mezatooni tunnis (4 ml mezatooni 20 ml füüsikalise lahuse kohta, perfuusori kiirus - 1-3 ml tunnis). Samuti on vaja kontrollida naha seisundit, et vaskulaarne puudulikkus ei muutuks aja jooksul perifeerseks spasmiks. Seisundi stabiliseerumisel vähendatakse mezatoni annust, keskendudes jällegi südame löögisagedusele, vererõhule ja naha seisundile.

Sümpaatilise blokaadi ja piirkondliku vasodilatatsiooni tõttu kaasneb piirkondlike anesteesiameetoditega üsna sageli hüpertsirkulatsioon. Sellistel juhtudel kulgeb see hemokontsentratsiooni ja selge vedelikupuuduse puudumisel soodsalt, kuna see on hästi korrigeeritud sümpatomimeetikumide (efedriin või mezaton annustatud või subkutaanselt) kasutuselevõtuga. Kuid sellistes olukordades kasutatakse sageli ka mahuinfusiooni, mis täidab laienenud veresooni.

Ravimite mõju vereringe parameetritele

Kardiotooniline tugi

Kardiotoonilises annuses sisalduv dopamiin suurendab südame jõudlust ja vastupidavust, optimeerides südame väljundit – suurendades selle kiirust ilma hapnikuvajadust suurendamata ja OPVR-i suurendamata. Tänu sellele pulss langeb, vererõhk tõuseb.

Kardiotoonilise toe alustamise näidustused on kõik vereringehäired, välja arvatud need, millega kaasneb arteriaalne hüpertensioon. Dopamiini manustamise näidustused on märke vedelikupeetusest interstitsiumis, kroonilisest või ägedast neerupuudulikkusest, eriti oligoanuuriaga. Kuigi ei ole tõestatud, et dopamiin parandaks neerude AKI prognoosi, ei tee neerude verevoolu parandamine kellelegi haiget.

Dopamiin on eriti näidustatud kroonilisest või ägedast südamepuudulikkusest tingitud tahhükardia korral. Arvamus, et dopamiin on tahhükardia korral vastunäidustatud, põhineb selle kirjaoskamatul kasutamisel liiga suurtes annustes. Ka dopamiini kasutamisest keeldumine viidates normaalsele vererõhule on kirjaoskamatu, hoolimata vererõhu tõusu puudumisest südame löögisageduseni või tursete, sh. ja vahereklaamid.

Samas tuleks teadvustada dopamiini ohtusid, õigemini ohtu patsiendi elule selle üledoosi korral. Just dopamiin tapab šokiseisundis patsiendid, püüdes tõsta vererõhku ilma hüpotensiooni põhjust kõrvaldamata – ilma suurt järelkoormust kõrvaldamata või verekaotust täiendamata. Ainult kirjaoskamatu arst süstib ampulli dopamiini (200 mg – 5 ml 4% lahust) puhtal kujul või isegi mõne minuti või kahe-kolme tunniga lahjendatult. Selline annus võib tappa absoluutselt terve inimese! 200 mg dopamiini süstitakse vähemalt 5-8 tundi!

Dopamiini annus arvutatakse patsiendi kehakaalu alusel: renaalne - 3-5 mcg / kg minutis, kardiotooniline - 5-10 mcg / kg minutis.

Dopamiini tõhusa ja ohutu kasutamise üheks tingimuseks on selle manustamine läbi eraldi kateetri või läbi mitme luumeniga kateetri eraldi valendiku. Selle soovituse olemus seisneb selles, et kui kateetri luumen on täidetud dopamiini lahusega ja see on 2–3 ml lahust, ja sel ajal sisestatakse kateetri kaudu mõni muu lahus või ravim, siis siseneb vereringesse kohe mitu mg dopamiini. See põhjustab tavaliselt tahhükardiat, arütmiat, hüpertensiooni ja võib põhjustada südameseiskust. Seetõttu on soovitatav kasutada ka madala kontsentratsiooniga dopamiini lahuseid - 1 ml soolalahuse kohta lahjendatakse 1-2 ampulli (mg).

VERITUSTE LIIGID

· selle esinemise aeg;

· kahjustatud laevade tüübid.

Tõstke esile 3 verejooksu põhjustavate põhjuste rühmad:

· 1. rühma kuuluvad veresoonte seina mehaanilised kahjustused.

Need vigastused võivad olla avatud, kui haavakanal tungib läbi naha välise verejooksu tekkega, või suletud (näiteks luufragmentidega veresoonte vigastuste tagajärjel suletud luumurdude korral, lihaste ja siseorganite traumaatilised rebendid), põhjustades sisemise verejooksu teket.

· verejooksu põhjustavate põhjuste 2. rühma, sealhulgas veresoonte seina patoloogilised seisundid.

Sellised seisundid võivad areneda ateroskleroosi, mädase sulandumise, nekroosi, spetsiifilise põletiku, kasvajaprotsessi tõttu. Selle tulemusena hävib veresoone sein järk-järgult, mis lõppkokkuvõttes võib viia "äkki" tekkiva arrosiivse (ladina keelest arrosio - hävitamine) verejooksuni. Patoloogilise fookuse lokaliseerimine suurte veresoonte lähedal peaks hoiatama arsti võimaliku verejooksu eest. Lisaks on organismi teatud patoloogiliste seisundite korral (avitaminoos, mürgistus, sepsis) häiritud veresoonte seina läbilaskvus, mis viib diapedeetilise (ladina keelest diapedesis - immutamine) verejooksuni, mis tavaliselt ei ole massiline.

· 3. põhjuste rühmas kombineeritud vere hüübimissüsteemi erinevate osade rikkumised(koagulopaatiline verejooks).

Selliseid häireid võivad põhjustada mitte ainult pärilikud (hemofiilia) või omandatud (trombotsütopeeniline purpur, pikaajaline kollatõbi jne) haigused, vaid ka dekompenseeritud traumaatiline šokk, mis põhjustab dissemineerunud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroomi (tarbimis-koagulopaatia) väljakujunemist.

olenevalt kust verd valatakse, eristama

· õues verejooks, mille käigus veri valatakse väliskeskkonda (kas otse või läbi keha loomulike avade),

· sisemine, kui veri koguneb kehaõõnsustesse, interstitsiaalsetesse ruumidesse, imab kudesid. Avatud veresoonte vigastus ei põhjusta alati välist verejooksu. Seega võivad kitsa haavakanali korral kokkutõmbuvad pehmed koed anuma haavatud ala keskkonnast piiritleda.

Interstitsiaalse hematoomi moodustumisega, mis säilitab ühenduse kahjustatud arteri valendikuga, määratakse hematoomi piirkonnas pulsatsioon. Nagu aneurüsmide puhul, võib ka auskultatsioonil kuulda süstoolset või süstool-diastoolset nurinat. Sellised hematoomid, mida nimetatakse pulseerivateks, on ohtlikud, sest nende avamisel operatsiooni ajal või hooletult transportimisel võib arteriaalne verejooks taastuda. Kuna pulseeriv hematoom organiseerib (saadud õõnsuses moodustuvad seinad), muutub see traumaatiliseks (vale) aneurüsmiks.

olenevalt toimumise ajast eristama

· Esmane verejooks laeva kahjustuse tõttu vigastuse ajal ja tekib vahetult pärast seda.

· Teisene-varane verejooks(mitu tundi kuni 2-3 päeva pärast vigastust) võib olla põhjustatud veresoonte kahjustusest või verehüübe eraldumisest ebapiisava immobiliseerimise tõttu transportimisel, jämedast manipuleerimisest luufragmentide ümberpaigutamisel jne. Väga oluline on meeles pidada sekundaarse varajase verejooksu võimalust šokivastase ravi ajal, kui vererõhu tõus võib põhjustada verehüübe väljutamist verevooluga.

· sekundaarselt hiljem verejooks(5-10 päeva või rohkem pärast vigastust) on reeglina veresoone seina hävimise tagajärg luufragmendi või võõrkeha pikaajalise surve tõttu (decubitus), trombi mädane sulandumine, erosioon, aneurüsmi rebend.

Sõltuvalt sellest, kahjustatud veresoonte anatoomiline struktuur verejooks võib olla

· arteriaalne– Seda iseloomustab pulseeriv ja mõnel juhul purskav efusioon kahjustatud sarlakpunase veresoonest, millega (suure arteritüve kahjustuse korral) kaasneb iseloomulik "sihisev" heli.

· venoosne – väljavoolav veri on tumedat värvi, järgneb haavast ühtlase, mittepulseeriva joana. Veresoone perifeerne segment veritseb intensiivsemalt. Venoosse süsteemi anatoomilised ja füsioloogilised iseärasused (ebaoluline seina paksus, nende kerge kokkuvarisemine, klappide olemasolu, aeglane verevool, madal rõhk) soodustavad tromboosi teket ja verejooksu kiiret peatumist survesidemetega. Samas on venoossete veresoonte, eriti kaelal ja rinnal paiknevate veresoonte vigastamine ohtlik võimaliku õhuemboolia tekke tõttu.

· kapillaar – enamikul juhtudel ei kujuta see endast tõsist ohtu, kuna verekaotus (vere hüübimissüsteemi häirete puudumisel) ei ole tavaliselt märkimisväärne. Veri voolab välja paljude tilkade kujul - vere "kastepiiskad". Kuid sisemine kapillaarverejooks võib aja jooksul põhjustada märkimisväärsete interstitsiaalsete ja intraartikulaarsete hematoomide moodustumist. Suurimat ohtu kujutab endast kahjustatud parenhüümi organite kapillaarverejooks (nn parenhüümne verejooks).

· segatud - arterite, veenide ja kapillaaride samaaegne kahjustus. Sellel on kõik ülaltoodud omadused. Kuna sama nimega arterid ja veenid asuvad tavaliselt läheduses, on enamik esmaseid verejookse seda tüüpi. Sekundaarne verejooks, vastupidi, on sagedamini arteriaalne, mille määravad nende esinemise põhjused.

VEREKAOTUSE RASKUS

· Tsirkuleeriva vere maht (CBV) on naistel 6,5% kehakaalust ja meestel 7,5% kehakaalust.

· 70-75% verest ringleb veenides, 15-20% arterites ja 5-7% kapillaarides. Üldiselt ringleb 80% BCC-st kardiovaskulaarsüsteemis ja 20% parenhüümsetes organites.

· 70 kg kaaluva täiskasvanu keskmine BCC on 5 liitrit, millest 2 liitrit on rakuelemendid (kerakujuline maht) ja 3 liitrit plasma (plasma maht).

· Verekaotuse korral saab BCC defitsiidi mõningal määral kompenseerida ekstratsellulaarse vedelikuga, mille kogumaht on 20% kehakaalust (s.o. 70 kg kehakaaluga inimesel - 14 liitrit).

Verekaotuse arvu arvutamine BCC suhtes

See määratakse kliiniliste ja laboratoorsete parameetrite põhjal. Sõltuvalt sellest eristatakse mitut verekaotuse raskusastet (tabel 6.1).

Verekaotuse hulga ja ohvrite šoki arenguastme vahel pole absoluutset vastavust, kuna vastupanuvõime verekaotusele sõltub suuresti keha esialgsest seisundist. Kui hüpovoleemia on vigastuse ajal juba tekkinud, võib isegi kerge verejooks põhjustada raske hemorraagilise šoki.

Oluline on mitte ainult maht, vaid ka verekaotuse kiirus. Kroonilise madala intensiivsusega verejooksu korral, mis mõnikord ulatub mitme liitrini, võib patsiendi seisund jääda alakompenseerituks, kuna kompensatsioonimehhanismidel on aega sisse lülitada (rakuvälise vedeliku mobilisatsioon, veri vereladudest; vereloome aktiveerimine). Samaaegne isegi 500–700 ml verekaotus (näiteks kahjustatud suurest anumast) võib põhjustada kollapsi ja ägeda kardiovaskulaarse puudulikkuse.

Tabel 6.1

Kristalloidsed lahused

Kristalloidsete lahuste hulka kuuluvad isotooniline naatriumkloriidi lahus, Ringer-Locke, Hartmanni lahused, laktasool, atsesool, trisool jne.

Nende lahuste ühiseks tunnuseks on nende elektrolüütide koostise sarnasus vereplasmaga, samuti naatriumisisaldus, mis võimaldab säilitada rakuvälise vedeliku osmootset rõhku. Kõigil neil on hemodilutsiooni tõttu reoloogilised omadused. Massilise verejooksu tagajärjel tekkiva ägeda hüpovoleemia korral on oluline mitte niivõrd manustatud ravimi kvaliteet, kuivõrd selle:

1) kogus;

2) taotlemise õigeaegsus;

3) piisav manustamismäär.

Kõik need nõuded on hõlpsasti täidetud, kuna kristalloidlahustel on järgmised omadused:

· suudab kõrvaldada nii ekstratsellulaarse vedeliku kui ka teatud määral BCC defitsiidi (kristalloidlahuse sisseviimisel jääb 25% selle mahust veresoonte voodisse ja 75% läheb interstitsiaalsesse ruumi ning seetõttu peaks süstitava lahuse kogus olema 3-4 korda suurem kui verekaotus);

· füsioloogiline (nende koostis läheneb plasma koostisele), ei põhjusta kõrvaltoimeid, kui seda manustatakse kiiresti suurtes kogustes ja võimaldab kiiret kasutamist ilma eelnevate testideta;

· odav, kättesaadav ja lihtne hoiustada ja transportida.

Samal ajal seisneb kristalloidlahuste võime suurendada interstitsiaalse vedeliku mahtu kopsuturse tekke võimaluses. Tavaline diurees hoiab seda tüsistust ära, kuid oliguuria või anuuria korral tuleb koos diureesi stimuleerimisega piirata manustatava vedeliku kogust.

Kolloidsed lahused

Sellest ravimite rühmast on kõige laialdasemalt kasutatav hemodünaamilise toime hemokorrektorid(polüglütsiin, reopoliglükiin, želatinool, makrodeks ja jne). Need on sünteetilised kandjad, millel on kõrge molekulmass ja mis on võimelised meelitama vett rakkudevahelisest ruumist veresoonte sängi, suurendades BCC-d (voleemiline efekt), samuti vähendades vere viskoossust, lagundades moodustunud elemente ja parandades kapillaaride verevoolu (reoloogiline efekt). Nende ravimite voleemiline toime sõltub suuresti nende molekulmassist ja seda saab iseloomustada selliste näitajatega nagu

· intravaskulaarne poolväärtusaeg - aeg, mille jooksul veresoonkonda sisestatud ravimi kogus väheneb poole võrra);

· voleemiline koefitsient, mis peegeldab BCC suurenemist sisestatud transfusioonikeskkonna mahu suhtes.

Tabelis 6.2 on esitatud need arvud mitmete keskkondade kohta.

Tabel 6.2

Plasma- ja verepreparaadid

Valgupreparaadid sisaldavad looduslikku valku albumiin, valk), valgu lõhustamisproduktid ( aminopeptiid, kaseiini hüdrolüsaat, hüdrolüsiin jne) või on need aminohapete lahused ( polüamiin). Samal ajal suudavad ainult looduslikud valgupreparaadid kiiresti normaliseerida plasma valgu koostist, mida saab kasutada ägeda verekaotuse kompenseerimiseks.

Valk kolloidse osmootse aktiivsuse ja hemodünaamilise efektiivsuse poolest on see lähedane natiivsele plasmale, kuid ei sisalda rühma antigeene ja plasma hüübimisfaktoreid.

Albumiin sellel on kõrge voleemiakoefitsient (0,7 5% lahuse puhul 3,6 20% lahuse puhul), samuti pikk intravaskulaarne poolväärtusaeg, mida arvutatakse mitte tundides, vaid päevades (8-11 päeva).

Vaatamata BCC tõhusa taastumise võimalusele võivad looduslike valgupreparaatide kasutamisega kaasneda anafülaktilised ja pürogeensed reaktsioonid, mis piirab nende manustamise kiirust.

Plasma mis saadakse vere vedela osa eraldamisel pärast tsentrifuugimist või settimist. Biokeemilise koostise poolest langeb plasma suures osas kokku konserveeritud verega ja jääb looduslike valkude olemasolu tõttu veresoonte voodisse. Samal ajal on selle voleemikoefitsient 0,77. Erinevalt valgupreparaatidest säilivad hüübimisfaktorid plasmas. Plasmaülekanne nõuab rühma kuuluvuse arvestamist.

Kuiv plasma säilitatakse kuni 5 aastat ja lahjendatakse enne manustamist destilleeritud veega.

natiivne plasma praktiliselt ei erine kliiniliselt kuivast, kuid seda saab hoida külmkapis mitte rohkem kui 3 päeva.

Külmutatud plasma Sellel on väljendunud hemostaatiline toime, kuid vajadus hoida seda temperatuuril -25 ° C, millele järgneb sulatamine veevannis, samuti selle kõrge hind välistab praktiliselt selle kasutamise ägeda verekaotuse korrigeerimiseks katastroofide tagajärjel.

Sissejuhatus erütrotsüütide preparaadid (erütrotsüütide mass, erütrotsüütide suspensioon, pestud, külmutatud erütrotsüüdid) taotleb eeskätt vere hapnikumahu taastamist.

Selle rühma kõige laialdasemalt kasutatava ravimi hematokrit on erütrotsüütide mass- läheneb 70% -le (täisvere puhul on see näitaja 40%). Ravimi eelised hõlmavad suurt hapnikumahtuvust, madalat toksiliste ainete (naatriumtsitraat, denatureeritud valkude mikroagregaadid jne) sisaldust, samuti 2 korda väiksemat allergiliste ja pürogeensete tüsistuste esinemissagedust kui verekonservide kasutamisel. Samal ajal ei kaasne erütrotsüütide massi sissetoomisega väljendunud voleemilist toimet ja selle kõrge viskoossus aeglustab vereülekannete kiirust.

trombotsüütide mass, mis sisaldab ka vähesel määral erütrotsüüte, leukotsüüte ja plasmat, saadakse tsentrifuugimise teel. Seda saab koos täisverega kasutada hemorraagilise sündroomi peatamiseks, kuid selle lühike säilitusaeg (48–72 tundi) ja trombotsüütide aktiivsuse kiire langus, mida täheldatakse juba 6 tundi pärast kogumist, piiravad järsult trombotsüütide massi kasutamist katastroofimeditsiinis.

Kogu veri

Transfusioonide puhul kasutatakse seda doonorverena ( konserveeritud ja värske ) ja ohvri enda veri ( autoveri ). Oma bioloogiliste omaduste järgi on veri ainulaadne raviaine ja asendamatu verekaotuse kvalitatiivseks ja kvantitatiivseks täiendamiseks. Selle kasutamine suurendab BCC, moodustunud elementide, hemoglobiini, plasmavalgu, hüübimisfaktorite (otseülekandega) sisaldust ja immunoloogilise resistentsuse suurenemist. Kuid mitmed verega kogumise, ladustamise, vereülekande protsessis toimuvad muutused, samuti ühilduvusprobleemid ei võimalda meil pidada verd universaalseks vereülekandevahendiks, määratledes selle kasutamise näidustused rangelt.

Vereülekanne on sisuliselt üks allogeense koe siirdamise liike. Kõigi vererakkude ja valkude antigeensete süsteemide ühilduvus nende antigeense struktuuri keerukusega on praktiliselt võimatu.

Peatage verejooks.

Eraldada ajutine(püüdes eesmärgi luua tingimused kannatanu edasiseks transportimiseks) ja lõplik peatada verejooks.

Välise verejooksu ajutine peatamine toodetud esmase meditsiinilise, eelmeditsiini- ja esmaabi osutamisel. Selleks kasutatakse järgmisi meetodeid:

· arteri digitaalne rõhk;

· maksimaalne jäsemete painutamine;

· žgutt;

· survesideme paigaldamine;

· klambri paigaldamine haavale (esmaabi);

· haava pakkimine (esmaabi).

Lõplik verejooksu peatamine(välimine ja sisemine) on kvalifitseeritud ja spetsialiseeritud kirurgilise abi ülesanne. Selleks kasutatakse järgmisi meetodeid:

· ligatuuri paigaldamine veritsevale veresoonele (soone ligeerimine haavas);

· laeva ligeerimine kogu ulatuses;

· külg- või ringikujulise vaskulaarse õmbluse paigaldamine;

· veresoonte autoplastika (kui osutatakse eriabi);

· ajutine manööverdamine - verevoolu taastamine ajutise proteesi kaudu viiakse läbi kvalifitseeritud kirurgilise abi osutamisel põhiveresoonkonna kahjustuse korral - ainus meetod verejooksu ajutiselt peatamiseks, mis on seda tüüpi hooldusele omane.

Samal ajal tuleb meeles pidada, et mõnel juhul võib verejooksu ajutise peatamise meetodite kasutamine olla piisav selle täielikuks peatamiseks.

Nii võib näiteks ühelt poolt survesideme või -klambri paigaldamine haavale põhjustada tromboosi ja täieliku hemostaasi. Teisest küljest on veresoone ligeerimine haavas esmaabi andmise ajal, kuigi see viitab verejooksu lõpliku peatamise meetoditele, tegelikult ajutine seiskamine ja taotleb just seda eesmärki, kuna tulevikus haava esmase kirurgilise ravi läbiviimisel lõigatakse selle seinad välja ja verejooks on vaja uuesti peatada.

Esmaabi

Seda tüüpi abi peamine eesmärk on välise verejooksu ajutine peatamine. Selle ülesande õige ja õigeaegne täitmine võib olla ohvri elu päästmisel määrav. Kõigepealt on vaja kindlaks teha välise verejooksu olemasolu ja selle allikas. Iga hilinemise minut, eriti suure verejooksu korral, võib lõppeda surmaga, seega on verejooksu peatamine mis tahes viisil õigustatud, jättes tähelepanuta steriilsuse reegleid. Kui verejooksu allikas on riiete alla peidetud, tuleks tähelepanu pöörata riiete rohkele ja kiirele verega niisutamisele.

Suurim oht kannatanu elule on arteriaalne väline verejooks. Sellistel juhtudel tuleb viivitamatult tegutseda digitaalne rõhk arterile verejooksu koha lähedal (jäsemetel - haava kohal, kaelal ja peas - allpool) ning alles pärast seda valmistage ette ja tehke muul viisil ajutine verejooksu peatamine.

Kontrollimatu verejooksu jaoks žguti või survesideme valmistamise aeg võib maksta ohvri elu!

Suurte arterite projektsioonis on standardpunktid, milles on mugav veresoont suruda vastu selle all olevaid luu eendeid. Oluline on mitte ainult teada neid punkte, vaid ka osata kiiresti ja tõhusalt vajutada arterit näidatud kohtadesse, raiskamata aega selle otsimisele (tabel 6.5, joonis 6.1.).

Vajutada tuleb kas ühe käe mitme tihedalt kokku surutud sõrmega või kahe esimese sõrmega (mis on vähem mugav, kuna mõlemad käed on hõivatud) (joonis 6.2, a, b). Kui vajate piisavalt pikka, füüsilist pingutust nõudvat survet (eriti reiearteri ja kõhuaordi vajutamisel), tuleks kasutada oma keharaskust. Reiearterit, samuti kõhuaordi surutakse rusikaga (joon. 6.2, c).

Tuleb meeles pidada, et korralikult sooritatud sõrmevajutus peaks viima haavast tuleva pulseeriva verevoolu kadumiseni. Segaverejooksu korral võib venoosne ja eriti kapillaarne verejooks, kuigi väheneda, püsida mõnda aega.

Pärast arteriaalse verejooksu peatamist sõrme survega on vaja ette valmistada ja rakendada verejooksu ajutine peatamine ühel järgmistest viisidest.

1. Distaalsete jäsemete verejooksu peatamiseks võite kasutada maksimaalne jäsemete painutamine. Paindekohale (küünarnuki painutus, popliteaalne lohk, kubemevolt) asetatakse tihe rull, misjärel jäse fikseeritakse jäigalt maksimaalse painde asendisse küünar-, põlve- või puusaliigeses (joon. 6.3). Kirjeldatud meetod ei ole aga rakendatav samaaegse luutrauma korral ja on ebaefektiivne ka proksimaalsete jäsemete verejooksu korral.

2. Kõige usaldusväärsem ja levinum viis verejooksu ajutiselt peatamiseks on žgutt . Praegu on kasutusel kummipael ja keerdpael. Esmarchi pakutud klassikaline torukujuline kummist žgutt jääb efektiivsuse ja ohutuse poolest alla lintžgutile ning seda praktiliselt enam ei kasutata.

Sõltumata žguti tüübist peate selle paigaldamisel teadma numbrit reeglid, mille rakendamine võimaldab saavutada hemostaasi maksimaalse efektiivsuse ja vältida võimalikke tüsistusi:

Venoosse vere väljavoolu tagamiseks jäse tõstetakse üles. See väldib pärast žguti paigaldamist venoosse vere väljavoolu haavast, mis täidab distaalsete jäsemete veresooni.

žgutt asetada verejooksu kohale tsentraalselt kahjustuskohale võimalikult lähedale. Massiivsete kahjustuste korral, kui erinevatel põhjustel ei ole evakueerimisprotsessi käigus võimalik žgutti õigeaegselt eemaldada, mis viib isheemilise gangreeni tekkeni, on selle reegli järgimine eriti oluline, kuna see võimaldab hoida vigastuskohale proksimaalseid kudesid võimalikult elujõulisena.

· žguti alla asetatakse vooder sidemest, riietest või muust pehmest riidest, et see ei tekiks kortse. See väldib žgutiga naha kahjustamist koos võimaliku hilisema nekroosi arenguga. Žgutti on lubatud kanda otse kannatanu riietele ilma seda eemaldamata.

Žguti õige kasutamisega verejooks tuleb peatada. Samal ajal vajuvad veenid, nahk muutub kahvatuks, perifeersete arterite pulss puudub. Nii žguti ebapiisav kui ka liigne pingutamine on võrdselt vastuvõetamatu. Žguti ebapiisava pingutamise korral ei peatu verejooks haavast, vaid vastupidi, suureneb.Žguti (eriti keerdžguti) liigne pingutamine võib põhjustada pehmete kudede (lihased, neurovaskulaarsed kimbud) muljumist.

Maksimaalne veritsusaeg, mis on distaalsete osade elujõulisuse jaoks ohutu, on soojal ajal 2 tundi ja külmal - 1-1,5 tundi. Lisaks on talvel žgutiga jäse väliskeskkonnast hästi isoleeritud, et ei tekiks külmakahjustusi.

žgutile on see vajalik lisage märge märkides selle ülekatte täpse kellaaja (kuupäev, tunnid ja minutid).

Rakendatud žgutt on oluline kannatanute sorteerimisel, nende edasise arstiabi järjekorra ja aja määramisel. Seetõttu žgutt peab olema selgelt nähtav; seda ei tohi katta sidemete ega transpordirehvidega.

rakmete pinge nõrgenemise vältimiseks, samuti täiendavate vigastuste vältimiseks transportimise ajal žgutt peab olema kindlalt kinnitatud ja jäse immobiliseeritud.

keerd-keera võib olla valmistatud mis tahes pehmest ja piisavalt vastupidavast materjalist (rõivakillud, riidetükk, sõjaväelastele mõeldud pehme püksirihm). Suurema efektiivsuse tagamiseks ja ümbritsevate pehmete kudede kokkusurumise vähendamiseks asetatakse žguti alla suure anuma projektsioonis tihe riiderull. Žguti otsad seotakse väikese pulga külge ja seda keerates pingutatakse žguti järk-järgult, kuni verejooks peatub (joon. 6.4, a). Pärast seda pulka ei eemaldata, vaid kinnitatakse kindlalt sidemega (joonis 6.4, b).

Sellise žguti negatiivsed omadused hõlmavad märkimisväärset traumat, kuna žgut-keerdumine ei ole elastne ja võib liigse pingutamise korral purustada selle all olevaid pehmeid kudesid. Seetõttu on esmaabi andmisel eelistatav kasutada teibist kummist žgutti, kui see on olemas (sõjaväelaste hügieenikotis, meditsiinilises autokomplektis).

Kummipael varustatud spetsiaalsete kinnitusdetailidega. See võib olla metallist kett, millel on konks või plastikust "nööbid", mille kummipael on augud.

Kummist žguti pealekandmiseks on kaks võimalust, mida tinglikult nimetatakse "meesteks" ja "naisteks". “Meessoost” meetodil haaratakse žgutt parema käega klambriga servast ja vasakuga - 30-40 cm keskele lähemale (mitte kaugemale!). Seejärel venitatakse žguti kahe käega ja esimene ringkäik kantakse peale nii, et žguti esialgne lõik kattub järgmise ringkäiguga. Järgmised žguti ringkäigud kantakse spiraalselt proksimaalses suunas, ilma tõmbamiseta üksteisega "kattuvad", kuna need tugevdavad ainult žguti jäsemel. Väiksemat füüsilist pingutust nõudva “naise” meetodiga kantakse esimene ring žguti peale pingevabalt ja tõmmatakse järgmine (teine) ring, mis surub arteritüvesid kokku.

Lisaks jäsemetele võib kaelale panna žgutti, et vajutada unearterit. Selleks kasutatakse Mikulichi meetodit: unearteri digitaalse rõhu alale asetatakse tihe rull, mis surutakse žgutiga. Vältimaks lämbumist ja vastaspoole unearteri kinnikiilumist teisel pool, kinnitatakse žgutt üle pea visatud käele või improviseeritud lahasele, mis on kinnitatud pea ja torso külge (joonis 6.5).

3. Venoosse ja kapillaaride verejooksu peatamiseks kasutage surveside.

Selleks asetatakse haava projektsiooni üks või mitu tihedat riidest padjakest, mis on tihedalt seotud veritsevate kudede lokaalseks kokkusurumiseks. Samal ajal kasutatakse pelleti vajaliku surve saavutamiseks selle fikseerimise ajal pehmetele kudedele ristsideme tehnikat, nagu on näidatud joonisel fig. 6.6. Nendel eesmärkidel on mugav individuaalne riietuskott (joonis 6.7). Kuid surveside ei ole tavaliselt massilise arteriaalse verejooksu korral piisavalt tõhus.

Esmaabi ülesanne on ka sooritada piisav transpordi immobilisatsioon, mille eesmärk on muu hulgas vältida sekundaarset varajast verejooksu, mis on seotud žguti või survesideme lõdvenemisega, pulseeriva hematoomi läbimurdega transportimise ajal.

Esmaabi

Seda tüüpi abi peamine eesmärk on hemostaasi kontroll. Kui kannatanu verejooks jätkub, tuleb see peatada. Eesmärk on ikkagi ainult verejooks ajutiselt peatada. Neid korrigeeritakse, vajadusel paigaldatakse uued survesidemed. Kui žguti pealekandmiseks on näidustusi, kasutatakse ainult kummist žgutti.

Eesmist tamponaadi kasutatakse ninakäikude verejooksu peatamiseks.

Ninaõõnde sisestatakse umbes 2 cm laiune kokkuvolditud silmustampoon, mis täidetakse lühemate sisestustampoonidega, mida saab asendada teistega ja esimest (silmust) ei eemaldata (joon. 6.8). Tampoon kinnitatakse sidemega.

Kahjustusest esmaabini läheb reeglina aega.

Arvestades žguti paigaldamisest juba möödunud perioodi (juhinduge märkusest!), samuti ohvri edasiseks transportimiseks kavandatud aega, muutub see enamikul juhtudel vajalikuks rakmete parandused, sealhulgas mitte ainult kontrolli hemostaasi efektiivsuse üle, vaid eelkõige žguti nihutamist, mille aeg jäsemel on lähenemas maksimaalsele lubatud ajale. See on väga vastutustundlik manipuleerimine, eriti ägeda verekaotusega patsientidel, kui täiendav, ehkki ebaoluline verejooks võib põhjustada raske hemorraagilise šoki teket. Seetõttu, kui aega lubab, on parem esmaabi andmisel žgutti mitte nihutada, jättes selle manipuleerimise kuni esmaabi andmiseni, kuid mõnel juhul tuleb seda teha tahtmatult, jäseme pöördumatu isheemia tekke ohuga.

Žguti nihutamine toimub järgmiselt. Tehakse peaarteri sõrmevajutus, mille järel žgutt lõdvestatakse. Žguti täielik eemaldamine on ohtlik, sest kui sõrme surve on ebaefektiivne, tuleb see kohe uuesti pingutada. Seejärel on vaja oodata mõnda aega (tavaliselt 3-5 minutit), mille jooksul tagatisringluse tõttu taastub osaliselt vereringe distaalse sektsiooni väikestes veresoontes. Selle määrab naha mõningane roosastumine ja soojenemine, samuti küüneplaadi all olevate kapillaaride täitumine verega (küüneplaadi valgendamine sellele vajutamisel ja roosakas vabanemisel). Niipea kui kirjeldatud märgid ilmuvad, tuleb žgutt, järgides kõiki tehnilisi reegleid, uuesti peale kanda, 4-5 cm kõrgemale eelmisest tasemest. Seda manipuleerimist saab vajadusel teha 2-3 korda.

See tähendab, et kui žguti maksimaalne viibimine sooja ilmaga ei tohiks ületada 2 tundi, siis pärast esimest vahetust on see 1 tund, pärast teist - 30 minutit.

Verejooksu peatamine jäseme maksimaalse painde abil põhjustab sama, mis žguti paigaldamisel, distaalsete sektsioonide isheemiat, seetõttu vastab jäseme kestus maksimaalselt painutatud asendis žguti kestusele jäsemel.

Eelarstiabi maht näeb ette ka ägeda verekaotusega kannatanute käitumise infusioonravi BCC täiendamiseks. Näidustused lahuste sisestamiseks veresoonte voodisse on järgmised märgid:

· madal vererõhk,

· sagedane pulss,

· naha kahvatus,

· riiete või varem peale pandud sidemete rohke verega leotamine.

Tehke perifeerse veeni punktsioon, ühendades ühekordselt kasutatava vereülekandesüsteemi. Kuni 800-1200 ml kristalloidilahuseid süstitakse intravenoosselt joana või tilguti kiiresti. Samal ajal võib olulise BCC defitsiidiga perifeerse veeni punktsioon ja vereringe tsentraliseerimine osutuda keeruliseks, kuna perifeersed veenid "tühivad" ja nõela valendikusse saamine võib olla keeruline.

Esmaabi

Seda tüüpi abi ülesanded hõlmavad järgmist:

· käimasoleva välise ja sisemise verejooksu, samuti ägeda verekaotuse diagnoosimine;

· välise verejooksu ajutine peatamine;

· infusioon-transfusioonravi läbiviimine ägeda verekaotuse osaliseks kompenseerimiseks;

· verejooksu ja ägeda verekaotusega ohvrite meditsiiniline sorteerimine.

Välise verejooksu diagnoosimine ja ajutine peatamine seda tüüpi abi peamiseks eesmärgiks. Samal ajal põhjustab žgutt, mida varem kasutati välise verejooksu peatamiseks, distaalsete sektsioonide isheemiat, vähendades kudede elujõulisust. Seetõttu on vaja minimeerida žguti jäsemele kuluvat aega.

Esmaabi andmisel tuleb kindlasti žguti revisjon . Sel juhul tuleb žgutt eemaldada ja väline verejooks muul viisil peatada. Ainus erand sellest reeglist on olukord, kus on selged märgid jäseme distaalsete osade elujõuetusest (žguti pikaajaline viibimine koos pöördumatu isheemia tekkega, distaalsete osade muljumine), s.t. kui jäseme tulevikus ilmselt amputeeritakse.

Esineb ka juhtumeid, kui esmase meditsiinilise või esmaabi andmisel žgutti vastavalt näidustustele ei rakendata (suurte arterite vigastusi ei ole, kuid aja- ja kvalifikatsioonipuudus ei võimalda täpset diagnoosi panna). Selline lahknevus osutatava abi ja kahju laadi vahel on vastuvõetav ja õigustatud, sest hullem on see, kui tõendite olemasolul žgutti ei rakendata. Samas on arsti ülesanne esmaabi andmisel see lahknevus kõrvaldada.

Seega saadetakse kõik sorteerimisel žgutiga kannatanud, välja arvatud pöördumatus šokifaasis (agoniseerivad) kannatanud, riietusruumi, kus tuleb žguti üle vaadata ja eemaldada. See reegel kehtib ka jäsemete traumaatilise irdumise korral kannatanutele, kuna see võimaldab vältida kännuga külgnevate kudede nekroosi ja seeläbi säilitada edaspidi võimalikult palju kännu pikkust.

Rakmete läbivaatamine tehakse järgmiselt:

1) eemaldage haavalt side;

2) teostama kahjustuskohta varustava arteri digitaalset pressimist;

3) lõdvestada žgutt;

4) lõdvendage aeglaselt sõrme survet, uurides samal ajal haava, püüdes kindlaks teha verejooksu allikat ja seda peatada. Aktiivse verejooksu puudumine haavast, eriti madala vererõhuga ohvril (šokk), ei saa täiesti kindlalt näidata, et arterid ei ole kahjustatud. Seega võib jäsemete traumaatilise eraldumise ja nende muljumise korral tõsise šoki taustal verejooks üldse puududa ja kui BCC täieneb, võib see uuesti alata. Seetõttu tuleb põhiveresoonte piirkonnas kahjustuste lokaliseerimisel püüda need haavast leida ja rakendada klambrit või ligatuuri.

Kui pärast žguti eemaldamist ei õnnestunud verejooksu muul viisil peatada, siis korduvaid katseid ei tehta, kuna iga ebaõnnestunud katsega ei kaotata mitte ainult aega, vaid süveneb ka verekaotus. Sellistel juhtudel kantakse jäsemele uuesti žgutt.

Kui žgutt eemaldatakse, siis transpordi käigus verejooksu taastumisel nn. ajutine žgutt (jäseme ümber mähitud kummiside, kuid mitte pingutatud). Kui side äkitselt verest märjaks saab, saab ohver ise või tema naaber autos aega raiskamata seda žgutti kiiresti pingutada, peatades verejooksu.

Vere reinfusiooni tehnika

Automaatne vere kogumine. Haava kuivatamisel tuleb võimalusel loobuda marli salvrätikutest ja kasutada laiemalt elektriaspiraatorit. Rindkere ja kõhuõõnde valgunud veri kogutakse lusikaga või 200-grammise purgiga gradueeritud anumasse (Bobrovi purki või vereasenduspudelisse). Tuleb meeles pidada, et marli tampoonide ja salvrätikute aktiivne kasutamine kahjustab oluliselt vererakke ja piirab reinfusiooni efektiivsust. Veri tuleb koguda nii hoolikalt kui võimalik.

Samuti on võimalik verd koguda pleuraõõne punktsiooni või drenaažiga. Selline veri ei vaja säilitusainete lisamist, kuid selle kogumine on võimalik ainult esimese 6 tunni jooksul pärast vigastust, sest siis ilmub pleuraõõnde suur hulk eksudaati.

Autovere stabiliseerimine toimub paralleelselt selle kogumisega. Selleks võite kasutada hepariini (1000 RÜ 500 ml vere kohta), 4% naatriumtsitraadi lahust (50 ml 500 ml vere kohta) või TSOLIPC 76 lahust (100 ml 500 ml vere kohta). Samal ajal ei ole seroossete õõnsuste massilise verejooksu korral vaja kasutada hemokonservatiive; piisab, kui veri lahjendada isotoonilise naatriumkloriidi lahusega vahekorras 2:1.

Autoloogse vere filtreerimine viiakse läbi kohe pärast stabiliseerumist. Lihtsaim ja õrnem viis on gravitatsiooniline filtreerimine läbi 8 kihi marli. Kui marlile koguneb tromb, asendatakse see.

Automaatne vereinfusioon tehakse kohe pärast kogumist joa või tilguti abil ilma eelproovide ja uuringuteta. Kuna autoloogne plasma sisaldab tavaliselt pinnale hõljuvat vaba rasva, tuleks rasvaemboolia ohu vähendamiseks jätta ampulli viimased reinfundeeritud vere portsjonid.

VERITUSTE LIIGID

Verejooksul on mitu klassifikatsiooni, mis põhinevad:

· verejooksu põhjused;

· selle esinemise aeg;

· kahjustatud laevade tüübid.

Organismis ringleva vere hulk on üsna stabiilne väärtus ja selle muutuste vahemik on üsna kitsas. Kui südame väljundi väärtus võib nii normaalsetes kui ka patoloogilistes tingimustes muutuda 5 korda või rohkem, siis BCC kõikumised on vähem olulised ja neid täheldatakse tavaliselt ainult patoloogiliste seisundite korral (näiteks verekaotusega). Ringleva vere mahu suhteline püsivus näitab ühelt poolt selle tingimusteta tähtsust homöostaasi jaoks ja teiselt poolt piisavalt tundlike ja usaldusväärsete mehhanismide olemasolu selle parameetri reguleerimiseks. Viimast tõendab ka BCC suhteline stabiilsus vere ja ekstravaskulaarse ruumi vahelise intensiivse vedelikuvahetuse taustal. Pappenheimeri (1953) järgi ületab 1 minuti jooksul vereringest kudedesse ja tagasi difundeeruva vedeliku maht südame väljundi väärtust 45 korda.

Äge verekaotus põhjustab ringleva vere mahu vähenemise tõttu keha verejooksu. See mõjutab eelkõige südame ja aju tegevust.

Ägeda verekaotuse tõttu tekib patsiendil pearinglus, nõrkus, tinnitus, uimasus, janu, silmade tumenemine, ärevus ja hirm, näojooned teravnevad, võib tekkida minestus ja teadvusekaotus.

Tsirkuleeriva vere mahu vähenemisega on see tihedalt seotud vererõhu langusega; keha reageerib sellele, lülitades sisse eelpool käsitletud kaitsemehhanismid.

Seetõttu ilmnevad pärast vererõhu langust:

naha ja limaskestade terav kahvatus (see on perifeersete veresoonte spasm);
tahhükardia (südame kompenseeriv reaktsioon);
õhupuudus (hingamissüsteem võitleb hapnikupuudusega).

Kõik need sümptomid viitavad verekaotusele, kuid selle suuruse hindamiseks ei piisa hemodünaamilistest näidudest (pulsi ja vererõhu andmed), vaja on kliinilisi vereandmeid (erütrotsüütide arv, hemoglobiini ja hematokriti väärtused).

BCC on vere ja plasma moodustunud elementide maht.

Erütrotsüütide arvu ägeda verekaotuse korral kompenseerib depoos olevate varem mittetsirkuleerivate erütrotsüütide vabanemine vereringesse.

Kuid veelgi kiirem on vere lahjendamine plasma koguse suurendamise teel (hemodilutsioon).

Lihtne valem bcc määramiseks:

BCC = kehakaal kilogrammides korrutatuna 50 ml-ga.

BCC-d saab täpsemalt määrata, võttes arvesse sugu, kehakaalu ja inimese ülesehitust, kuna lihased on inimkeha üks suuremaid verehoidlaid.

Aktiivne elustiil mõjutab ka BCC väärtust. Kui terve inimene pannakse 2 nädalaks voodirežiimile, väheneb tema BCC 10%. Pikaajaliselt haiged inimesed kaotavad kuni 40% BCC-st.

Hematokrit on moodustunud vere elementide mahu ja selle kogumahu suhe.

Esimesel päeval pärast verekaotust ei saa selle väärtust hematokriti järgi hinnata, kuna patsient kaotab proportsionaalselt nii plasma kui ka punased verelibled.

Ja päev pärast hemodilutsiooni on hematokrit väga informatiivne.

Algoveri šoki indeks on südame löögisageduse ja süstoolse vererõhu suhe. Tavaliselt on see 0,5. 1,0 korral tekib ähvardav seisund. Kell 1,5 - selge šokk.

Hemorraagilist šokki iseloomustab südame löögisagedus ja vererõhk, sõltuvalt šoki astmest.

Rääkides verekaotusest ja BCC kadumisest, peate teadma, et keha ei ole ükskõikne selle suhtes, millist verd ta kaotab: arteriaalset või venoosset. 75% kehas olevast verest on veenides (madala rõhu süsteem); 20% - arterites (kõrgsurvesüsteem); 5% - kapillaarides.

300 ml verekaotus arterist vähendab oluliselt arteriaalse vere mahtu vereringes, samuti muutuvad hemodünaamilised parameetrid. Ja 300 ml venoosset verekaotust ei põhjusta näitajates suurt muutust. Doonori organism kompenseerib 400 ml venoosse vere kaotuse ise.

Eriti vastupidavad on verekaotusele lapsed ja eakad, naise organism tuleb verekaotusega kergemini toime.

V.Dmitrieva, A.Košelev, A.Teplova

"Ägeda verekaotuse märgid" ja muud artiklid rubriigist