Kopsuvereringe stagnatsiooni röntgenimärgid. Valu paremas hüpohondriumis. Venoosse vere staasi sümptomid ja ravi

See progresseeruva käiguga seisund viib ägeda südamepuudulikkuse tekkeni. Sõltuvalt haiguse provotseerivatest teguritest võib ravi olla konservatiivne või kirurgiline.

Stagnatsiooni arengu mehhanism, põhjused ja märgid

Patoloogilised protsessid on tingitud südame vasaku poole vähesest võimest pumbata verd paremast poolest ja kopsuveresoontest. Parempoolne südame tugevus on säilinud.

Seisund võib areneda mitmete tegurite tõttu:

• vasaku aatriumi ja vatsakese toonuse ja pumpamisjõu vähenemine erinevate haiguste korral;
• anatoomilised muutused müokardis, mis on tingitud pärilik eelsoodumus või düstroofsete, cicatricial, kleepuvate protsessidega;
• ateroskleroos või tromboos koronaarsooned, kopsuveenid.

Erinevad haigused võivad põhjustada stagnatsiooni:

• stenokardia, isheemia, südameatakk;
• kardiomüopaatia, kardioskleroos;

• hüpertensioon;
• südame vasaku poole ventiilide stenoos;
• müokardiit, reuma.

Esiteks kliiniline pilt haigus on salakaval. See on tingitud asjaolust, et veresoonte süsteem kopsus on palju vabu kapillaare, mis on võimelised kaua aega kompenseerida ummikud südames. Kuid vasaku vatsakese lihastoonuse nõrgenemine aja jooksul põhjustab veremahu suurenemist kopsuvereringe veresoontes, kopsud on verega "üle ujutatud", see tähendab, et see läheb osaliselt alveoolidesse, põhjustades nende paisuda ja kokku jääda. Vereringe kiirus kopsude venoosses voodis aeglustub, gaasivahetuse funktsioon on häiritud.

Sõltuvalt kopsuvereringe kapillaaride kompenseerivatest võimalustest võib haigus olla äge, alaäge ja krooniline.

Kell äge protsess on kiire kopsuturse ja südameastma areng.

Kopsuturse eredad kliinilised tunnused

Õhupuudus on õhupuuduse tunne, suutmatus sügav hingetõmme ja suureneb hingamisteede liigutused. Õhupuudus on haiguse varajane märk, mida täheldatakse enne südamepuudulikkuse sümptomite ilmnemist. Peal varajased staadiumid haiguse arengut, on võimalik hingamishäireid tuvastada alles pärast füüsilist pingutust ja haiguse hilisemates staadiumides täheldatakse seda isegi puhkeolekus. Kopsupatoloogia peamine sümptom on õhupuuduse ilmnemine lamavas asendis ja öösel.

Kuid on ka teisi märke:

• Köha. Seda seletatakse kopsukudede (bronhide ja alveoolide veresooned) turse ja korduva närvi ärritusega, köha on sageli kuiv, mõnikord vähese rögaga.

• Vilistav hingamine kopsudes ja krepitus. Esimest märki kuuleb väikese ja keskmise mullitamisena, teist - iseloomulike klõpsude seeriana.
• Laiendus rind. See on visuaalselt laiem kui tervetel inimestel.
• Löökpillide heli tuhmus. Mõjutatud poolel on ta kurt ja tumm.
• Üldise seisundi halvenemine. Patsiendid kogevad pearinglust, nõrkust, minestamist.

Südame astma kliinilised sümptomid on:

1. lämbumine, mis väljendub paroksüsmaalselt, on väga raske sisse hingata, kuni hingamine peatub;
2. näo ja jäsemete tsüanoos, areneb kiiresti, patsient muutub silmade ees siniseks;
3. üldine nõrkus, segasus.

Võib täheldada südame sümptomeid: tahhükardia ja bradükardia, arütmilised kontraktsioonid, vererõhu tõus või kriitiline langus.

Võimalikud tüsistused, ravitaktika

Vere stagnatsiooni tagajärjed kopsuvereringes on järgmised:

• skleroos, paksenemine, nekroos kopsukude, selle tulemusena rikkumine normaalsed funktsioonid hingamine;
• düstroofsete muutuste tekkimine paremas vatsakeses, mis kogeb suurenenud survet ja lõpuks üle venitatud, selle kuded muutuvad õhemaks;

• tingitud muutused südame veresoontes kõrge vererõhk väikeses vereringeringis.

Standardne uurimismeetod on röntgenikiirgus. Piltidel on näha südame ja veresoonte piiride laienemist. ultrahelis ( ultraheliuuring) on selgelt nähtavad vasaku vatsakese veremahu suurenemine. Kopsudes on bronhide juured laienenud, täheldatakse mitut fookuskaugust.

Haiguse ravi põhineb vähendamisel kehaline aktiivsus, südameglükosiidide, kudede ainevahetust parandavate ainete, survet ja turset vähendavate ravimite kasutamine. Parandamiseks hingamisfunktsioon rakendada Eufillini, adrenomimeetikume (stimulaatoreid).

Kirurgilised sekkumised on näidustatud vasaku vatsakese atrioventrikulaarse ava järkjärgulise ahenemise ja klapistenoosi korral.

Kui õnnelik, et selle artikli peale sattusin, sai palju selgeks. Mitte kaua aega tagasi saadeti mu vanaema sõna otseses mõttes teisest maailmast tagasi. Kliinikus raviti bronhiiti (köhis kuu aega), miski ei aidanud, köha oli enne astmahooge, õhupuudus oli selline, et ei saanud mööda korterit ringi käia. Kuni me ise kiirabi kutsusime ja ta kohe intensiivravisse panime, lamas ta seal nädal aega. Arstid ütlesid, et haige oli tema süda, mitte kopsud. Nüüd, tänu selles artiklis sisalduvale teabele, jälgin ma oma vanaema, et mitte sellist õudust korrata.

Südamepuudulikkuse nähud lastel ja täiskasvanutel

Vereringepuudulikkus on patoloogia kõige levinum komplikatsioon südame-veresoonkonna süsteemist. Kuna inimkehas on kaks vereringeringi, võib vere stagnatsioon tekkida mõlemas eraldi või mõlemas korraga. Lisaks võib see protsess kulgeda krooniliselt, pikka aega või olla selle tagajärg hädaolukord. Sõltuvalt sellest erinevad ka südamepuudulikkuse sümptomid.

Vere staasi ilmingud kopsuvereringes

Häiritud südametöö ja ummikutega suur hulk veri kopsuvereringes, selle vedel osa väljub alveoolidesse. Lisaks võib alveolaarsein ise paisuda ja pakseneda arvukuse tõttu, mis mõjutab negatiivselt gaasivahetuse protsessi.

Kell äge areng esikohal on kopsuturse ja südameastma sümptomid. Pikaajalise protsessiga võivad struktuuris tekkida pöördumatud muutused kopsukude ja selle veresooned, arenevad kongestiivne skleroos ja pruun tihendus.

Hingeldus

Kõige sagedamini esineb õhupuudust tavaline sümptom südame-veresoonkonna puudulikkus kopsuvereringes.

Sel juhul on õhupuuduse tunne, hingamissageduse ja -sügavuse muutus. Patsiendid kurdavad, et nad ei saa hingata täis rind, see tähendab, et tegemist on inspireeriva iseloomuga takistusega.

See märk võib ilmneda patoloogilise protsessi arengu varases staadiumis, kuid ainult intensiivse füüsilise koormuse korral. Seisundi halvenedes ilmneb hingeldus puhkeolekus ja muutub kroonilise südamepuudulikkuse (CHF) kõige valusamaks sümptomiks. Sel juhul on iseloomulik, et see ilmub horisontaalasendis, sealhulgas öösel. See on üks tunnused kopsuhaigusest.

Ortopnea

Orthopnea on sunnitud istumisasend, kui südamehaigust põdev inimene magab isegi tõstetud peaga. See sümptom on objektiivne CHF-i märk, mida saab tuvastada patsiendi rutiinse läbivaatuse käigus, kuna ta kipub igas olukorras maha istuma. Kui palute tal pikali heita, hakkab ta mõne minuti pärast lämbuma.

Seda nähtust saab seletada asjaoluga, vertikaalne asend suurem osa verest koguneb veenidesse alajäsemed gravitatsiooni mõjul. Ja kuna ringleva vedeliku kogumaht jääb muutumatuks, väheneb oluliselt vere hulk kopsuvereringes. Horisontaalses asendis naaseb vedelik kopsudesse, mille tõttu tekib ohtralt ja ilmingud intensiivistuvad.

Köha

Südame paispuudulikkusega kaasneb sageli patsiendi köha. Tavaliselt on see kuiv või eritisega väike kogus limane röga. Selle sümptomi ilmnemisel on kaks põhjust:

• bronhide limaskesta turse ülekülluse tõttu;
• korduva närvi ärritus koos südame vasakpoolsete osade suurenenud õõnsustega.

Tänu sellele, et läbi kahjustatud laevad võib siseneda alveolaarõõnde vererakud, mõnikord omandab röga roostevärvi. Sel juhul on vaja välistada muud haigused, mis võivad selliseid muutusi põhjustada (tuberkuloos, trombemboolia kopsuarteri, lagunev õõnsus).

südame astma

Südame astmahoog avaldub kiiresti algava lämbumisena kuni hingamise täieliku seiskumiseni. Seda sümptomit tuleb eristada bronhiaalastma, kuna antud juhul on ravi lähenemisviisid diametraalselt vastupidised. Välimus patsiendid võivad olla sarnased: nad hingavad sageli pealiskaudselt. Kuid esimesel juhul on sissehingamine raske, teisel juhul väljahingamine. Ainult arst suudab neid kahte haigusseisundit eristada, seetõttu näidatakse selliste sümptomitega inimesele kiiret haiglaravi.

Vastuseks süsihappegaasi kontsentratsiooni suurenemisele veres ja hapniku hulga vähenemisele, hingamiskeskus, mis asub piklik medulla. See toob kaasa sagedasema ja pinnapealse hingamise ning sageli tekib surmahirm, mis olukorda ainult süvendab. Õigeaegse sekkumise puudumisel suureneb rõhk kopsuringis jätkuvalt, mis viib kopsuturse tekkeni.

Kopsuturse

See patoloogia on kopsuvereringe hüpertensiooni suurenemise viimane etapp. Kopsuturse esineb sageli ägeda südamepuudulikkuse või dekompensatsiooniga krooniline protsess. Eespool loetletud sümptomitega kaasneb roosa vahutava röga väljaköhimine.

IN rasked juhtumid hapnikupuuduse suurenemise tõttu kaotab patsient teadvuse, tema hingamine muutub pinnapealseks ja ebaefektiivseks. Sel juhul on vaja kohe hingetoru intubeerida ja alustada kunstlik ventilatsioon hapnikuga rikastatud kopsusegu.

Vere stagnatsiooni ilmingud süsteemses vereringes

Sümptomid, mis on seotud vere stagnatsiooniga süsteemses vereringes, ilmnevad primaarse või sekundaarse parema vatsakese puudulikkusega. Selle tulemuseks on täiskõhutunne. siseorganid mis lõpuks läbivad pöördumatud muutused. Lisaks koguneb vere vedel osa interstitsiaalsetesse ruumidesse, mis põhjustab varjatud ja ilmse turse ilmnemist.

Turse

See sümptom on kroonilise südamepuudulikkuse korral üks levinumaid. Tavaliselt hakkavad need tekkima jalgades ja siis, kui haigus areneb, tõusevad nad üles, kuni kõhu eesseinani. Südamepuudulikkuse korral on ödeemil mitmeid tunnuseid:

1. Sümmeetria, erinevalt ühepoolsest kahjustusest koos tromboflebiidi või lümfostaasiga.
2. Sõltuvus keha asendist ruumis ehk pärast öist und koguneb vedelik selga ja tuharatesse, kõndides aga liigub alajäsemetesse.
3. Erinevalt neerutursest on nägu, kael ja õlad tavaliselt mõjutamata.
4. Varjatud turse tuvastamiseks jälgitakse iga päev patsiendi kehakaalu.

Pikaajalise turse tüsistused on troofilised muutused nahas, mis on seotud selle toitumise rikkumisega, haavandite, pragude ja rebendite tekkega, millest vedelik voolab. Sekundaarne infektsioon võib põhjustada gangreeni.

Valu paremas hüpohondriumis

See sümptom on seotud maksa täitumisega verega ja selle mahu suurenemisega. Kuna ümber olev kapsel ei ole venitatav, avaldatakse sellele seestpoolt survet, mis põhjustab ebamugavustunnet või valu. Kroonilise südamepuudulikkuse korral toimub maksarakkude transformatsioon koos selle tsirroosi ja funktsiooni halvenemisega.

Viimasel etapil rõhk suureneb portaalveen, mille tulemuseks on vedeliku kogunemine kõhuõõnde(astsiit). Eesmisel kõhuseinal naba ümber võivad “meduusapea” moodustumisega suureneda saphenoossed veenid.

südamelöögid

Enamasti ilmneb see sümptom südamelihase kiire kontraktsiooniga, kuid võib olla tingitud ka suurenenud vastuvõtlikkusest närvisüsteem. Seetõttu on see sümptom naistele iseloomulikum ja meestel esineb seda väga harva.

Tahhükardia on kompenseeriv mehhanism, mille eesmärk on hemodünaamika normaliseerimine. See on seotud sümpaatilise-neerupealise süsteemi aktiveerumisega ja refleksreaktsioonid. Südame suurenenud töö põhjustab üsna kiiresti müokardi ammendumist ja ummikute suurenemist. Seetõttu on CHF-i ravis viimastel aastatel kasutatud väikestes annustes beetablokaatoreid, mis aeglustavad kontraktsioonide sagedust.

Kiire väsitavus

Väsimust nähakse harva kui spetsiifiline sümptom CHF. See on seotud suurenenud verevarustusega. skeletilihased ja seda võib täheldada ka teiste haiguste puhul.

Düspeptilised nähtused

See termin ühendab kõik seedetrakti häirete tunnused (iiveldus, oksendamine, suurenenud gaaside moodustumine ja kõhukinnisus). Seedetrakti funktsioon on häiritud nii veresoonte kaudu hapniku kohaletoimetamise vähenemise kui ka peristaltikat mõjutavate refleksmehhanismide tõttu.

Neerude eritusfunktsiooni kahjustus

spasmi tõttu neerude veresooned primaarse uriini hulk väheneb, samas suureneb ka selle vastupidine imendumine tuubulites. Selle tulemusena tekib vedelikupeetus ja südamepuudulikkuse nähud suurenevad. See patoloogiline protsess viib CHF dekompensatsioonini.

Südamepuudulikkus on kardiovaskulaarsüsteemi haiguste kohutav ilming. Seda patoloogiat esineb sagedamini täiskasvanutel kui lastel ja ilmingud sõltuvad vereringest, milles vere staasi esineb. Kui vedelik koguneb kopsudesse, tekib hingamispuudulikkus, siseorganite rohkusega nende töö on häiritud ja struktuur muutub.

Mis põhjustab kongestiivset südamepuudulikkust

Mõiste "südame paispuudulikkus" tähendab vereringe rikkumist süsteemses ja kopsuvereringes, millega kaasneb stagnatsioon ja turse sümptomite ilmnemine. See sümptom on mitmetähenduslik, kuna see on iseloomulik vere stagnatsioonile kopsudes ja süsteemsele vereringele, peamiselt portaalveenis.

Vere stagnatsioon kopsuringis

Südame paispuudulikkus kopsuringis tekib kopsuveresoonkonnast vere väljavoolu rikkumise tõttu. Esialgu provotseerivad seda järgmised tingimused:

• vasaku vatsakese müokardi kontraktiilsuse rikkumine;
• Mitraalstenoos (stenoos) mitraalklapp);
• Mitraalklapi puudulikkus (mitraalklapi avause laienemine ja vere tagasivool vasaku vatsakese kontraktsiooni ajal;
• Müokardiit, müokardiinfarkt, piirav südamepuudulikkus autoimmuunhaiguste korral.

Viimane haiguste kategooria on mõnevõrra vähem levinud kui eespool mainitud. Südame paispuudulikkus provotseerivad nad aga peaaegu igal juhul. Siin tuleks arvesse võtta selliseid patoloogiaid nagu müokardiit, nakkuslik endokardiit, süsteemne erütematoosluupus, süsteemne skleroos, skleroseeriv perikardi soomus. Kõik need viivad rikkumiseni kontraktiilne funktsioon südamelihas, kõige sagedamini vasaku vatsakese piirkonnas. See kutsub esile vere stagnatsiooni kopsudes, millega kaasneb turse ja tekkimine hingamispuudulikkus.

Vere stagnatsioon suures ringis

Parema vatsakese südamepuudulikkus on seotud parema vatsakese düsfunktsiooniga. Siin on olulised samad põhjused, mis olid ülal vasaku vatsakese puhul. Lisaks on haiguse patogenees siin täiesti erinev:

1. Esialgu on parema vatsakese töö häiritud, millega kaasneb vere väljutamise vähenemine selle õõnsusest. Seda võib esile kutsuda ka rõhu tõus kopsuarterites, millest parem vatsakese teatud väärtuse järel üle ei saa.
2. See kutsub esile vere stagnatsiooni paremas vatsakeses, kus rõhk tõuseb.
3. Selle tagajärjeks on venoosse rõhu tõus ülemises ja alumises õõnesveenis, mis põhjustab neis vere stagnatsiooni.
4. Kolmas patogeneesi element on peamiselt oluline madalama õõnesveeni süsteemi jaoks, kuna sellest on raskem pumbata verd kõrgema raskusjõu mõjul. Seetõttu hakkavad portaalveenis ilmnema stagnatsiooni märgid. See on otseselt seotud kõhu veenide süsteemiga, mis põhjustab nendes rõhu tõusu.
5. Verevoolu takistamine neis põhjustab kõhuõõnde siseneva vedeliku läbilaskvuse suurenemist, põhjustades astsiiti. Väliselt väljendub see kõhu mahu suurenemises. Eristage astsiiti teistest sarnased patoloogiad see on võimalik naba olemuse tõttu: kui see on sisse tõmmatud, ei kaasne seda seisundit astsiidiga, mistõttu on vaja pöörduda kirurgilise haigla poole. Kui naba on välja pigistatud, on see astsiidi tunnus, kuigi seda täheldatakse ka hilisemad kuupäevad Rasedus.

Stagnatsioon alumise õõnesveeni süsteemis

Kuna esialgu tõuseb rõhk kõigis keha veenides, ilmnevad ka alajäsemete tursed. Varases staadiumis saab kongestiivset südamepuudulikkust ära tunda sokkide, kingade, vööde jälgede olemasolu järgi. Need on punakad lohud jalgadel ja kehatüvel, mis pärast magamist kaovad. Hilisemates etappides jätkuvad tursed. Neid tunneb ära jalgade ja puusade ümbermõõdu suurenemise järgi.

Sellise patoloogiaga nagu südamepuudulikkus võib vere staasi prognoos oluliselt halveneda. Selle vereringe kiiruse vähenemine põhjustab verehüüvete moodustumist, mis võivad siseneda kopsudesse, põhjustades trombembooliat. See on haiguse kulgu hirmuäratav tüsistus, mis võib vabalt lõppeda surmaga hingamispuudulikkuse või südameseiskumise tõttu.

Südame paispuudulikkuse nähud suures ringis

Kõige sagedamini tasub kaaluda alajäsemetel täheldatud kohalikke muutusi. See on jalgade pastoossus, nende venoosse mustri olemasolu, aga ka väikeste hemorraagiate kolded. Tähelepanuväärne on, et südamepuudulikkuse ravimid ei aita alati neid sümptomeid kõrvaldada, kuigi turseid saab tõhusalt leevendada diureetilise raviga.

Sageli ulatub jalgade ja reite suuruse suurenemine kriitilised näitajad. Patsiendi jalgadesse võib koguneda kuni 10 liitrit vett, umbes sama palju mahub ka kõhuõõnde. Sellise patoloogiaga nagu südamepuudulikkus iseloomustavad seda tüüpi tagajärjed kõige sagedamini kolmandat raskusastet. Seetõttu on siin vaja pidevat farmakoloogilist tuge standardravimitega.

Märgid tugev turse alajäsemed on:

• Sääre või reie mahu suurenemine 1-2 kolmandiku võrra;
• Naha kahvatus;
• Puudutamisel külm nahk;
• Vereringehäirete tagajärgede ilmnemine: troofilised haavandid ja naha düstroofia;
• Depigmentatsiooni ja hüperpigmentatsiooni laikude ilmumine, küüneplaatide atroofia.

Kõhuõõnes on muutused seotud nii kohalike hemodünaamiliste häiretega kui ka tüüpilised tüsistused. Seetõttu peaksid sellise haiguse nagu südamepuudulikkuse korral sümptomid ja ravi olema üksteise tagajärjed, see tähendab, et tuleb läbi viia õigeaegne farmakoloogiline ravi diureetikumide ja abistavate kardioloogiliste ainetega. Sel põhjusel on eakate kongestiivne südamepuudulikkus arstide ja patsiendi sugulaste tähelepanu all.

Loe ka

Ja siin Omskis, vanal Moskovkal, ravitakse pool-ka nr 10 ACC ja lazolvaniga, kuna patsiendil oli esiteks köha ja auskultatsiooni ajal töötab süda vastavalt vanusele.kongestiivne südamepuudulikkus.

/ Vereringepuudulikkus1

Vereringe rike (südamlikult- veresoonte puudulikkus) on patofüsioloogiline sündroom, mille puhul südame-veresoonkonna süsteem ei suuda isegi oma stressi tingimustes rahuldada keha hemodünaamilisi vajadusi, mis toob kaasa elundite ja süsteemide funktsionaalse ja struktuurse ümberkorraldamise (remodelleerumise).

Sõltuvalt sellest, milline südame-veresoonkonna süsteemi lüli peamiselt kannatab, on:

südamepuudulikkus (HF) - müokardi düsfunktsioon mängib juhtivat rolli;

veresoonte puudulikkus veresoonte voodi(hüpotensioon).

Kõik NK vormid jagunevad vastavalt sümptomite arengu kiirusele:

äge - areneb minutid, tunnid päevas (näiteks müokardiinfarktiga);

krooniline - areneb järk-järgult (kuud-aastad).

Äge vaskulaarne puudulikkus esitatakse kolmel kujul:

krooniline - vegetovaskulaarne düstoonia.

Äge südamepuudulikkus on:

südame pumpamisfunktsiooni äkiline rikkumine, mis põhjustab piisava vereringe tagamise võimatust hoolimata kompensatsioonimehhanismide kaasamisest;

areneb müokardiinfarkti korral äge puudulikkus mitraal- ja aordiklapid vasaku vatsakese seinte rebend.

Ägedal südamepuudulikkusel on kolm kliinilist vormi:

Krooniline HF (CHF)- See kliiniline sündroom, mida iseloomustab õhupuudus, südamepekslemine treeningu ajal ja seejärel puhkeolekus, väsimus, perifeerne turse ja objektiivsed (füüsilised, instrumentaalsed) südame talitlushäirete tunnused puhkeolekus; raskendab paljude südamehaiguste kulgu.

Sõltuvalt südame düsfunktsiooni olemusest jagatakse CHF vormideks:

Süstoolne - müokardi kontraktiilsuse vähenemise tõttu (müokardi süstoolne düsfunktsioon);

Diastoolne - müokardi diastoolse lõõgastuse rikkumine (diastoolne düsfunktsioon);

Segatud – sagedamini, sagedamini eelneb diastoolne düsfunktsioon ajaliselt süstoolsele.

Sõltuvalt domineerimisest funktsionaalsed häired teatud südameosas on CHF jagatud:

Vasak vatsakese - stagnatsioon kopsuvereringes;

Parem vatsakese - stagnatsioon süsteemses vereringes;

Kokku – stagnatsioon mõlemas ringis.

Peamised põhjused CHF areng võib jagada:

südamelihase kahjustus (peamiselt süstoolne puudulikkus; väljutusfraktsioon< 40%):

Esmane: müokard, laienenud kardiomüopaatiad;

Sekundaarne: difuusne ja infarktijärgne kardioskleroos (südamekahjustus selle ajal difuussed haigused sidekoe, toksiline-allergiline, endokriinne).

südamelihase hemodünaamiline ülekoormus:

Rõhk (LV süstoolne ülekoormus): klapi stenoos (mitraal-, trikuspidaal-, aordi-, kopsuarter); arteriaalne hüpertensioon (süsteemne, pulmonaalne).

Mahu järgi (LV diastoolne ülekoormus): klapipuudulikkus; südamesisesed šundid (defekt interventrikulaarne vahesein jne.);

Rõhu ja mahu ülekoormus - kombineeritud kruustangid südamed;

vatsakeste täitumise rikkumine (peamiselt diastoolne puudulikkus):

Arteriaalne hüpertensioon, hüpertroofiline ja restriktiivne kardiomüopaatia, adhesiivne perikardiit; märkimisväärne hüdroperikardium;

kõrge südame väljundiga haigused:

Türotoksikoos, aneemia, rasvumine.

Patogeneetilisest vaatepunktist peetakse CHF-i hemodünaamiliste ja neurohumoraalsete reaktsioonide kompleksiks südame düsfunktsioonile.

Keskmiselt kaasaegne teooria CHF patogenees peitub neurohumoraalses mudelis. See põhineb asjaolul, et südame pumpamisfunktsiooni rikkumise tõttu ilmneb:

neurohumoraalsete süsteemide aktiveerimine (sümpaatiline-neerupealine (SAS), reniin-angiotensiin-aldosteroon (RAAS), antidiureetilise hormooni (ADH) tootmine, natriureetiliste tegurite mõju väheneb;

SAS-i aktiveerimine põhjustab perifeerset vasokonstriktsiooni, südame löögisageduse tõusu;

RAAS-i aktiveerimine põhjustab perifeerset vasokonstriktsiooni, vaskulaarse kihi ümberstruktureerimist, müokardi hüpertroofiat, naatriumi- ja veepeetust;

ADH (vasopressiini) suurenenud tootmisega kaasneb vasokonstriktsioon, veepeetus.

Südamepuudulikkuse varases staadiumis toimivad kompenseerivad mehhanismid, mille eesmärk on hüpoksia eluliselt kõrvaldada. olulised elundid(Frank-Starlingi efekt, Bain-Bridge refleks); pika CHF-i käigus on need ammendunud, südamepuudulikkus progresseerub.

CHF kliinilised ilmingud

Enamik varajased sümptomid CHF:

nõrkus, väsimus skeletilihaste ebapiisava hapnikuga varustamise tõttu;

südamepekslemine füüsilise koormuse ajal - südametegevuse kompenseeriv aktiveerimine;

janu - intratsellulaarse dehüdratsiooni tõttu.

CHF kliinilised sümptomid sõltuvad vereringest, milles hemodünaamilised häired esinevad.

Vasaku vatsakese südamepuudulikkus- vasaku vatsakese düsfunktsiooni tõttu aordis ja mitraaldefektid, arteriaalne hüpertensioon, IBS ( koronaarne puudulikkus mõjutab vasakut vatsakest).

Kliinilised ilmingud on tingitud kopsuvereringe stagnatsioonist.

alaoksüdeeritud metaboliitide (laktaadi) kogunemine verre, kui need interakteeruvad naatriumvesinikkarbonaatidega, soodustab CO 2 vabanemist, mis põhjustab hingamiskeskuse ärritust;

hüdrostaatilise rõhu tõus kopsukapillaarides koos nende läbilaskvuse suurenemisega, efusiooni ekstravasatsioon alveoolide luumenisse;

vedeliku kogunemine sisse pleura õõnsus(hüdrotooraks).

Südamepuudulikkuse õhupuuduse tunnused:

süveneb füüsiline pingutus, pärast söömist;

intensiivistub kolimisel horisontaalne asend(öine õhupuudus);

paroksüsmaalne intensiivistub - kardiaalse astma rünnakud.

ebaproduktiivne või vähese lima röga eritumisega; põhjuseks on bronhide seinte immutamine transudaadiga.

hemoptüüs (vere triibud rögas ülerahvastatud kopsukapillaaride rebenemise tõttu - sagedamini mitraalstenoosiga).

Sundortotoopiline asend - istumine langetatud jalgadega - venoosne tagasivool väheneb, südame eelkoormus väheneb;

Hingamisteede uuring:

Kongestiivse bronhiidi tunnused: raske hingamine, kuiv, seejärel märg, summutatud vilistav hingamine;

Alveoolide seinte transudaadiga immutamisel nõrgeneb vesikulaarne hingamine, krepitus. Need nähtused on rohkem väljendunud kopsude tagumises basaalosades (abaluu-, aksillaarsed alad);

Hüdrotooraks sündroom, sagedamini paremal.

Valatud, tõhustatud tipu löök koos kompenseerivalt suurenenud südame löögisagedusega, selle külgsuunaline nihkumine koos vasaku vatsakese hüpertroofiaga;

Südame suhtelise igavuse vasaku piiri nihkumine vasakule;

Südame konfiguratsiooni muutus - mitraal, aordi;

Südame auskultatsioon - esimese tooni nõrgenemine tipus;

Täiendava 3 ja 4 tooni ilmumine ("galopi rütm"), teise tooni rõhk kopsuarterile (suurenenud rõhk kopsuvereringes);

Suhtelise mitraalpuudulikkuse süstoolne müra, võib esineda vastava defekti auskultatoorne pilt;

Vererõhu tase - esiteks DBP väheneb (arteri ja kapillaaride kompenseeriv laienemine), seejärel tõuseb (SAS-i, RAAS-i aktiveerimine).

See võib areneda koos vasaku vatsakese progresseerumisega või iseseisvalt (mitraalstenoosi, KOK-i, kopsuemfüseemi, pneumoskleroosi, primaarse pulmonaalse hüpertensiooniga)

Parema vatsakese südamepuudulikkuse kliinilised ilmingud on põhjustatud veresoonte kaudu varustatavate kudede ja elundite ülekoormamisest suur ring ringlus.

Turse - jalgadel, voodihaigetel - nimmepiirkonnas, ristluu; raske CHF, vedeliku kogunemine õõnsustesse.

CHF-i turse põhjused:

hüdrostaatilise rõhu tõus kapillaaris;

naatriumi ja veepeetus;

vereplasma onkootilise rõhu langus maksa valke moodustava funktsiooni vähenemise tõttu;

Tuim valu, raskustunne, lõhkemine paremas hüpohondriumis (maksa kiudkapsli venitamine);

Iiveldus, oksendamine, isutus, kõhupuhitus, kõhukinnisus - kongestiivne gastroenteropaatia;

Vähendada igapäevane diurees, noktuuria - kongestiivne nefropaatia;

Peavalud, halvenemine vaimne tegevus- kesknärvisüsteemi talitlushäired.

Objektiivsed uuringuandmed:

jalgade turse, võib olla difuusne kuni anasarkani;

naha ja limaskestade ikteriline värvumine koos maksa südamefibroosiga.

Hingamisteede uuring:

KOK-i nähud, emfüseem.

Kardiovaskulaarsüsteemi uurimine:

kaela veenide turse;

positiivne venoosne pulss;

südameimpulsi ilmumine ja epigastimaalne pulsatsioon koos parema vatsakese hüpertroofia ja laienemisega;

südame suhtelise igavuse parema piiri nihkumine paremale;

südame absoluutse igavuse suurenemine;

1. tooni auskultatoorne nõrgenemine, lisatoonide ilmnemine, süstoolne müra trikuspidaalklapi kuulamispunktis, tooni 2 rõhk kopsuarteril (pulmonaalne hüpertensioon);

tahhükardia (Bain-Bridge refleks)

vererõhu tõus, peamiselt diastoolne.

Seedeorganite uurimine:

kõhu suurenemine - astsiit, nabasong;

"medusa pea" portaalhüpertensioon maksa südamefibroosi taustal;

parema hüpohondriumi pundumine koos maksa märkimisväärse suurenemisega;

hepatomegaalia - serv on ümar, elastne, valulik, pind on sile;

fibroosi arenguga on maks tihe, serv terav;

positiivne sümptom Plesha - turse kaelaveen maksa vajutamisel paremal;

koos astsiidiga - kõikumiste positiivne sümptom, löökpillide heli tuim külgedel.

Hemodünaamiliste muutuste raskusastme järgi jagatakse CHF etappideks (N.D. Strazhesko, V.Kh. Vasilenko, 1935):

I etapp (esialgne) - varjatud südamepuudulikkus, sümptomid (õhupuudus, südamepekslemine, väsimus) ilmnevad ainult füüsilise koormuse ajal, hemodünaamiliste häirete objektiivsed tunnused puuduvad;

II etapp (väljendatud) - hemodünaamika, elundite funktsioonide ja ainevahetuse rikkumine väljendub puhkeolekus:

IIA - mõõdukad rikkumised hemodünaamika, stagnatsiooni tunnused ilmnevad ainult ühes (suures või väikeses) vereringe ringis;

IIB - sügavad rikkumised hemodünaamika, stagnatsiooni tunnused mõlemas vereringe ringis;

III etapp (lõplik, düstroofiline) - rasked rikkumised hemodünaamika, püsivad muutused ainevahetuses ja kõigi organite funktsioonides, pöördumatud muutused kudede ja elundite struktuuris.

Sõltuvalt kehalise aktiivsuse taluvusest eristatakse südamepuudulikkuse funktsionaalseid klasse (FC). Need võivad ravi ajal muutuda.

FC I puhul ei ole füüsilise aktiivsuse piiranguid. Harjumuspärane kehaline aktiivsus ei ole kaasas väsimus, õhupuudus või südamepekslemine. Suurenenud koormus patsient talub, kuid sellega võib kaasneda õhupuudus ja (või) hilinenud taastumine.

FC II-s on füüsiline aktiivsus veidi piiratud. Puhkeseisundis sümptomid puuduvad, harjumuspärase tegevusega kaasneb väsimus, õhupuudus või südamekloppimine.

Clinic III FC-ga kaasneb kehalise aktiivsuse märgatav piiramine. Puhkeseisundis sümptomid puuduvad, tavapärasest väiksema intensiivsusega kehalise aktiivsusega kaasneb ebamugavustunne.

FC IV korral esinevad südamepuudulikkuse sümptomid puhkeolekus ja süvenevad minimaalse füüsilise koormuse korral.

Põhieesmärgid täiendavaid meetodeid uuring:

välistada muud sarnaste sümptomitega haigused (aneemia, türotoksikoos);

tuvastada CHF objektiivsed tunnused;

välja mõtlema etioloogiline tegur CHF;

hinnata CHF raskust.

Üldine vereanalüüs:

välistada aneemia, hüpoksia taustal on võimalik sekundaarne erütrotsütoos;

leukotsütoos, ESR-i suurenemine- müokardi põletikuliste kahjustustega, endokardiidiga, sekundaarse infektsiooniga (kongestiivne bronhiit, kopsupõletik);

Uriinianalüüs - kongestiivse nefropaatia ilmingud;

uriini kõrge erikaal;

Aju natriureetilise hormooni taseme uuring: kompenseeriv tõus varakult ja kindel märk CH.

Kilpnääret stimuleerivate hormoonide taseme uurimine türeotoksikoosi välistamiseks.

Vere keemia:

kreatiniini tase - suureneb kongestiivse neerukahjustusega;

bilirubiin, AST, ALT - suurenenud kongestiivse maksakahjustusega;

hüpoalbumineemia - maksakahjustuse tõttu;

kolesterool, -lipoproteiinid - südame isheemiatõve sagenemine (kõige sagedasem südamepuudulikkuse etioloogiline tegur);

hüperfibrinogeneemia, positiivne C - reaktiivne valk- ateroskleroosiga (aseptiline põletik), sekundaarsed infektsioonid, põletikuline kahjustus müokard;

kaaliumi, naatriumi tase:

Hüponatreemia - plasma reniini kõrge aktiivsuse tunnused - halb prognostiline märk;

Kaaliumisisalduse kontroll diureetikumravi ajal.

CHF instrumentaalne diagnoos

Võimaldab tuvastada võimalikud põhjused CHF; klapi defektide, vaheseina defektide, intrakardiaalsete trombide, hüpokineesia ja akineesia tsoonide, südame aneurüsmi diagnoosimine;

Määrab CHF objektiivsed kriteeriumid, südame remodelleerumisprotsessi raskusaste (staadium), müokardi düsfunktsiooni olemus.

Vasaku vatsakese süstoolse düsfunktsiooni nähud:

Väljutusfraktsiooni vähendamine (EF<50%);

Suurenenud lõppdiastoolne rõhk vasaku vatsakese õõnsuses.

Vasaku vatsakese diastoolse düsfunktsiooni tunnused:

Kiire LV akumulatsiooni kiiruse ja ulatuse vähenemine (määratud Doppleri meetodil).

Tahhükardia, võimalik, et ekstrasüstool, kodade virvendus, müokardiinfarkti nähud, müokardi armistumine;

Vasaku või parema vatsakese hüpertroofia;

Tema kimbu jalgade blokaad.

Rindkere röntgen:

Kopsuvereringe stagnatsiooni nähud: kopsuväljade läbipaistvuse vähenemine; Kerley jooned, juurte tumenemine, suurenenud kopsumuster, rinnakelme paksenemine.

Müokardi stsintigraafia, radionukliidide uuring -

Võimaldab hinnata parema või vasaku vatsakese düsfunktsiooni astet.

Magnetresonantstomograafia - täpsem meetod õõnsuste mahu, seina paksuse, vasaku vatsakese müokardi massi määramiseks võimaldab hinnata verevarustust, müokardi funktsiooni tunnuseid.

Harjutustestid:

Jalgrattaergomeetria südame isheemiatõve diagnoosimiseks, koormustaluvuse määramiseks;

6-minutiline test - CHF FC objektistamiseks.

CHF ravi põhiprintsiibid

Dieet - vedeliku ja soola piiramine.

Doseeritud füüsiline aktiivsus.

CHF-i ravimteraapia on olemuselt patogeneetiline ja selle eesmärk on blokeerida neurohumoraalseid mõjusid ja vähendada BCC-d.

Kasutatakse 5 ravimirühma:

AKE inhibiitorid, mis blokeerivad RAAS-i aktivatsiooni;

-blokaatorid - sümpaatiliste mõjude blokaad;

aldosterooni antagonistid - blokeerib hüperaldosteronismi mõju;

diureetikumid - BCC vähenemine, kasutatakse kongestiivse CHF (II-III staadium) korral;

Südame- ja bronhopulmonaalsüsteemi haiguste õigeaegne avastamine ja ravi;

Südame defektide kirurgiline korrigeerimine - vastavalt näidustustele;

Häirete meditsiiniline ravi südamerütm, arteriaalne hüpertensioon;

Patsientide dispanservaatlus;

Koronaararterite haiguse, hüpertensiooni riskirühmade väljaselgitamine, ennetusmeetmete selgitamine (kehaline kasvatus, dieet).

CHF-iga patsientide regulaarne ravi, vaatlus ja rehabilitatsioon.

Äge vasaku vatsakese ja vasaku kodade puudulikkus

See on äkitselt tekkinud vasaku vatsakese ja vasaku aatriumi pumpamise düsfunktsioon, mis põhjustab kopsuvereringe ägedat stagnatsiooni.

Müokardiinfarkt on sagedasem põhjus: suur hulk kahjustatud müokardit, südameseinte rebend, äge mitraalklapi puudulikkus.

Arteriaalne hüpertensioon - keerulised hüpertensiivsed kriisid.

Arütmia (paroksüsmaalne supraventrikulaarne ja ventrikulaarne tahhükardia, bradükardia, ekstrasüstool, blokaad).

Takistused verevoolu teel: aordi ja mitraalava suu stenoos, hüpertroofiline kardiomüopaatia, südamesisesed kasvajad ja verehüübed.

Mitraal- või aordiklapi klapipuudulikkus.

CHF dekompensatsioon - ebapiisav ravi, arütmia, raske kaasuv haigus.

Sagedamini esineb vasaku vatsakese ja vasaku aatriumi pumpamisfunktsiooni kombineeritud rikkumine (hemodünaamiline suhe), isoleeritud vasaku aatriumi puudulikkus esineb mitraalstenoosiga, vasaku aatriumi infarktiga.

Vasaku vatsakese ja aatriumi suutmatus neisse tuleva verd pumbata põhjustab hüdrostaatilise rõhu tõusu kopsuveenides ja seejärel arterites;

hüdrostaatilise ja onkootilise rõhu tasakaal on häiritud - vedeliku ekstravasatsioon kopsukoesse, mida ei kompenseeri lümfi väljavool;

hingamispuudulikkuse tekkimine (ventilatsiooni-perfusiooni suhete rikkumine, alveolaarne šunteerimine, hingamisteede obstruktsioon vahuga) → hüpoksia → suurenenud alveoolide ja kapillaaride läbilaskvus → suurenenud vedeliku transudatsioon kopsudesse (nõiaring);

hüpoksia → vereringe aktiveerumine stressi tõttu (SAS aktivatsioon) → alveolaarkapillaaride läbilaskvuse suurenemine;

vasokonstriktsioon → südame väljundresistentsuse suurenemine → südame väljundi vähenemine (nõiaring).

Ägeda vasaku vatsakese ja vasaku kodade puudulikkuse kliinilised ilmingud - kardiogeenne kopsuturse:

interstitsiaalne kopsuturse (kardiaalse astma rünnak) - vedeliku ekstravasatsioon interstitsiaalsesse koesse;

alveolaarne kopsuturse (transudatsioon alveoolidesse).

Interstitsiaalne kopsuturse

Kaebused - tugev õhupuudus, rindkere kompressioon, süvenenud lamavas asendis, hingamisraskused (stridor).

Ajalugu patsiendil on müokardiinfarkt, südamehaigused, arteriaalne hüpertensioon, CHF.

Objektiivsed uuringuandmed:

ärevus, surmahirm;

tsüanoos, külm niiske nahk;

abilihased on kaasatud hingamistoimingusse;

interkostaalsete ruumide ja supraklavikulaarsete lohkude tagasitõmbamine sissehingamisel;

mürarikas vilistav hingamine;

auskultatoorne- raske, bronhiaalne hingamine, hajutatud kuivad viled, mõnikord nõrgad peened mullitavad räiged hingamise nõrgenemise taustal.

Kardiovaskulaarsüsteemi uurimine:

aktsent II toon kopsuarteril;

protodiastoolne galopi rütm;

Alveolaarne kopsuturse

köha rohke roosa vahutava rögaga.

Objektiivse uurimisega:

sunnitud ortopeediline asend;

mürarikas mullitav hingeõhk;

roosa vahu väljavool suust;

tsüanoos, külm higi;

rasketel juhtudel Cheyne-Stokesi hingamine.

kopsude auskultatsioonil: nõrgenenud hingamine, märjad väikesed ja keskmised mullitavad räiged, esmalt alumistes lõikudes, seejärel kogu pinna ulatuses, seejärel jämedad mullitavad räiged hingetorus ja bronhides.

Kardiovaskulaarsüsteemi uurimine:

muutused nagu interstitsiaalne turse, on võimalik arteriaalne hüpotensioon.

Rindkere röntgen:

interstitsiaalse kopsuturse nähud;

Kerley jooned - kontrastsed interlobulaarsed vaheseinad;

juurte tumenemine ja imbumine;

ähmane kopsumuster;

tangentse pleura paksenemine.

Alveolaarse kopsuturse röntgennähud:

kopsuvälja läbipaistvuse difuusne vähenemine;

vasaku aatriumi hüpertroofia või ülekoormus;

vasaku vatsakese hüpertroofia või ülekoormus;

Tema kimbu vasaku jala blokaad.

Kardiogeense kopsuturse hädaabi:

patsiendile istumisasendi andmine, jalad allapoole, venoosse žguti paigaldamine (venoosne tagasivool südamesse väheneb);

hapnikuteraapia - 100% niisutatud hapniku inhalatsioonid läbi ninakanüülide;

vahu eemaldamine alveolaarse tursega - 30% etüülalkoholi lahuse, 2-3 ml antifomsilaani 10% alkoholilahuse sissehingamine;

abistav ventilatsioon;

kopsuturse progresseerumisega - mehaaniline ventilatsioon;

morfiin 2-5 mg IV - hingamiskeskuse liigse aktiivsuse pärssimine;

neuroleptikumid (droperidool) või rahustid (diasepaam) hüperkatehhoolamiineemia kõrvaldamiseks; ei ole võimalik hüpotensiooniga;

nitroglütseriin - sublingvaalselt, siis on võimalik sisse / sisse, naatriumnitroprussiid sisse / sisse - perifeerne vasodilatatsioon, südame eel- ja järelkoormuse vähendamine;

furosemiid - BCC, venoosse vasodilatatsiooni, venoosse tagasivoolu vähenemise vähendamiseks;

arteriaalse hüpertensiooniga - antihüpertensiivsed ravimid;

arteriaalse hüpotensiooniga dobutamiini või dopamiini kasutuselevõtt;

antikoagulandid tromboosi ennetamiseks;

südameglükosiidide kasutamine;

eufilliin - adjuvant, näidustatud bronhospasmi ja bradükardia korral, vastunäidustatud ägeda koronaarsündroomi korral;

Kardiogeenne šokk (CS) on kriitiline vereringehäire, millega kaasneb arteriaalne hüpotensioon ning verevarustuse ja elundite funktsiooni ägeda halvenemise tunnused, mis on põhjustatud müokardi düsfunktsioonist ja millega kaasneb ülemäärane stress homöostaasi reguleerimise mehhanismidele.

Sama, mis ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse korral. Kõige sagedamini on CABG müokardiinfarkti tüsistus.

Hemodünaamiliste häirete patogenees CABG-s:

südame väljundi vähenemine;

perifeersete arterite ahenemine SAS-i aktiveerimise tõttu;

arteriovenoossete šuntide avamine;

intravaskulaarsest koagulatsioonist tingitud kapillaarverevoolu häire.

Kardiogeense šoki klassifikatsioon

Tõsi kardiogeenne šokk - see põhineb vasaku vatsakese müokardi massist 40 või enama protsendi surmal. Kõige tavalisem põhjus on müokardiinfarkt.

Refleksšokk - see põhineb valu sündroomil, mille intensiivsus ei ole sageli seotud müokardi kahjustuse mahuga. Seda tüüpi šokki võib komplitseerida veresoonte toonuse halvenemine, millega kaasneb BCC puudulikkuse teke.

arütmilinešokk - see põhineb rütmi- ja juhtivushäiretel, mis põhjustab vererõhu langust ja šoki tunnuste ilmnemist. Südame rütmihäirete ravi peatab reeglina šoki tunnused.

Šoki peamine kliiniline tunnus on süstoolse rõhu märkimisväärne langus koos elundite ja kudede verevarustuse järsu halvenemise tunnustega.

Süstoolne rõhk šokis - alla 90 mm Hg. Art. süstoolse ja diastoolse rõhu erinevus (pulsirõhk) väheneb 20 mm Hg-ni. Art. või isegi vähem (samal ajal on N. S. Korotkovi auskultatiivsel meetodil saadud vererõhu väärtused alati madalamad kui tegelikud, kuna šoki ajal on perifeeria verevool häiritud!).

Tahhükardia, keerdunud pulss.

Lisaks arteriaalsele hüpotensioonile on šoki diagnoosimiseks kohustuslik elundite ja kudede perfusiooni järsu halvenemise tunnuste olemasolu: esmatähtis on: diurees alla 20 ml/h;

Perifeerse vereringe halvenemise sümptomid:

Kahvatu tsüanootiline, "marmorjas, täpiline, niiske nahk";

Kokkuvarisenud perifeersed veenid;

Käte ja jalgade naha temperatuuri järsk langus;

Verevoolu kiiruse vähenemine (määratakse valge laigu kadumise aja järgi pärast küünealusele või peopesa keskkohale vajutamist - tavaliselt 2 s);

Teadvuse häired (kergest letargiast psühhoosi ja koomani), võivad ilmneda fokaalsed neuroloogilised sümptomid.

Täiendavad uurimismeetodid:

CABG laboratoorsed uurimismeetodid võivad paljastada:

müokardiinfarkti nähud;

mitme organi (neeru-, maksa) puudulikkuse nähud;

DIC sündroomi tunnused;

uriinianalüüs - suurenenud erikaal, proteinuuria ("šokkneer").

müokardiinfarkti nähud;

südame rütmihäired ja juhtivuse häired.

Allalaadimise jätkamiseks peate pildi koguma.

Eakate patsientide sunnitud lamamine, südamepatoloogia viib selleni, et vereringesüsteemi väikeses kopsuringis, venoosse väljavoolu korral tekib vere stagnatsioon. Kui ravi õigeaegselt ei alustata, võib alata kopsuturse, mis lõppeb surmaga.

Kopsuummikud on eluohtlik seisund, mis on seotud kopsukoe ebapiisava ventilatsiooniga, mis on tingitud vere stagnatsioonist kopsudes. Stagnatsiooni põhjustavad sageli eakate sunnitud tegevusetus, südame-veresoonkonna ja hingamisteede kroonilised haigused.

Ummikute põhjused

Lisaks üle 60-aastastele eakatele on kopsuhaiguste risk patsientidel pärast operatsiooni, traumasid ja onkoloogia lõppstaadiumis. Statistiliste andmete kohaselt tekib surm enam kui pooltel juhtudel stagnatsiooni tõttu. Eriti kui ummikud on põhjustatud sellisest seisundist nagu kopsuemboolia.

Eakate patsientide sunnitud lamamine ja sellega kaasnev südamepatoloogia viib kardiopulmonaalse puudulikkuse tekkeni, s.o. vereringesüsteemi väikeses kopsuringis on vere stagnatsioon ja venoosne väljavool on häiritud. Füsioloogiline mehhanism seisneb selles, et algul laienevad veenid, mis põhjustab kopsustruktuuride kokkusurumise, seejärel leiab transudaat väljapääsu rakkudevahelisse ruumi ja tekib turse. Kõik see häirib gaasivahetust kopsudes, hapnik ei pääse piisavas koguses verre ja süsihappegaasi ei saa organismist eemaldada.

Seega on eakate kopsude ventilatsiooni halvenemine ja kehaline passiivsus peamised tegurid stagnatsiooni tekkimisel ja progresseerumisel. Mikroorganismide mõjul, mille jaoks stagnatsioon on soodne keskkond paljunemiseks, algab kopsupõletik (kopsupõletik). Kiulise koe moodustumise kohtades tekib pneumoskleroos, mis mõjutab kopsualveoolide ja bronhide struktuuri. Kui ravi õigeaegselt ei alustata, võib alata kopsuturse, mis lõppeb surmaga.

Seda haigust võib seostada ka südamepuudulikkusega järgmiste tegurite mõjul:

• kardiomüopaatia, südame struktuuri patoloogia;
• hüpertensiivne kriis;
• neerupuudulikkus ja veresoonte skleroos;
• mürgistus kemikaalidega hingamisteede kaudu, ravimite võtmine, vigastused.

Stagnatsiooni sümptomid

Esialgu on sümptomid sarnased kopsupõletikuga. Paljudel juhtudel on varajane diagnoosimine keeruline. Koos uuringuga kuulatakse hingamist, mõõdetakse kehatemperatuuri, võetakse vereanalüüse ja tehakse kopsudest röntgenipilte. Nii diagnoosimine ja ravi kui ka ülekoormuse prognoos sõltuvad sellest, kuidas organism suudab patogeense mikroflooraga toime tulla. Immuunseisundi vähenenud funktsioonide korral võib haigus tekkida juba 3. päeval.

Vanemad inimesed on mõne nädala pärast altid stagnatsioonile ja selle sümptomid on järgmised:

• temperatuuri foon on stabiilne, harva väljaspool normi;
• õhupuudus koos tahhükardiaga;
• haige räägib peatustega, ta on ärevil, külm higi tuleb välja;
• on köha eksudaadiga, seejärel verega, verine vaht;
• patsiendid kurdavad suurenenud väsimust ja nõrkust, neil on raske madalal padjal lamada (istumisel kaovad õhupuuduse sümptomid järk-järgult);
• uurimisel on nahk kahvatu, nasolabiaalne kolmnurk on tsüanootiline, esineb alajäsemete turse märke;
• pleuriit, perikardiit võib tekkida hüpoksia ja puudulikkuse patoloogiliste protsesside taustal.

Kui ilmnevad esimesed kopsudega seotud hingamispuudulikkuse sümptomid, on vaja kiiret arstiabi.

Ravi lähenemisviisid

Haiguse mis tahes etapis on ravi kõige parem läbi viia statsionaarsetes tingimustes. Rasketel juhtudel - intensiivravi osakonnas või intensiivravis. Hingamismahu suurendamiseks on ette nähtud hapnikumask või kunstliku hingamise aparaat.

Haiglaravi ajal määratakse patsiendile kopsude röntgenuuring, EKG, südame ultraheliuuring. Kliiniline vereanalüüs ja biokeemia näitavad põletikulise protsessi tunnuseid: ESR-i tõus, leukotsüüdid, C-reaktiivse valgu positiivne reaktsioon.

Stagnatsiooni põhjuse väljaselgitamine peaks olema teraapia põhirõhk. Kui sümptomid on põhjustatud südamepuudulikkuse probleemidest, siis rünnakud peatatakse, määratakse kardioteraapia kompleks.

Olenemata haiguse allikast kopsudes on ette nähtud antibiootikumravi rühm, mis pärsib mikroobide patogeenset toimet kopsukoele. Neile on lisatud aineid, mis vähendavad röga tihedust.

Köha on oluline ravida, mitte maha suruda. Ravi viiakse läbi mukolüütikumide, taimsete preparaatide, hariliku jahubanaani, tüümiani ekstraktidega, mis on tunnistatud kõige tõhusamateks fütoterapeutilisteks aineteks. Kohustuslikud diureetikumid, vitamiinid eaka inimese immuunvastuse suurendamiseks patogeensele mikrofloorale.

Kopsu ülekoormuse ennetamine

Kopsudes seisvate protsesside vältimiseks peab patsient, kes on sunnitud pidevalt voodis olema, tegema võimalikult palju liigutusi. Kui neid pole võimalik ise teha, pöörduvad nad hooldajate poole. Kasulik on end iga 4 tunni järel ümber keerata, keha asendit muuta, istuda. Te ei saa magada madalatel patjadel, olla pikka aega liikumatu, mis nõrgendab hingamise ja rindkere liikumise funktsioone.

Füsioteraapia spetsialist saab õpetada lihtsaid harjutusi, mis aitavad eakatel ja voodihaigetel patoloogiat vältida. Oluline on aktiivne iseseisev hingamine ja selleks võib pakkuda õhupalli täispuhumist, kokteilist läbi kõrre hingamist veeklaasi. Sellised harjutused aitavad rikastada bronhe ja kopse hapnikuga, laiendavad rindkere, sealhulgas diafragma liikumisulatust. Stagnatsioon kopsudes algstaadiumis elimineeritakse ainult aktiivsusega.

Eriti oluline on valkude ja süsivesikute rikas toit, multivitamiinid, mis annavad rakkudele elutähtsat energiat. Kasutada saab ravikuppe, sinepiplaastreid, füsioteraapiat ja koputusega aktiivmassaaži.

Hoolimata haiguse põhjustest peaksid voodihaiged jooma kuuma teed sidruni ja meega. See soodustab veresoonte laienemist, tugevdab nende seinu ja takistab röga moodustumist.

Raskemate tagajärgede vältimiseks tuleb ennetustöö korraldamiseks kasutada kõiki võimalusi.

Südame paispuudulikkus on südamelihase tõsine patoloogia, mis väljendub võime kaotada pumpamiseks vajalik kogus verd, et küllastada kogu keha hapnikuga. Seiskunud protsessid võivad olla vasak- või parempoolsed.

Kuna vereringesüsteemil on kaks vereringeringi, võib patoloogia avalduda ükskõik millises neist eraldi või mõlemas korraga. Südame paispuudulikkus võib tekkida ägedalt, kuid enamasti esineb patoloogia kroonilises vormis.

Sageli diagnoositakse seda haigust 60-aastastel ja vanematel inimestel ning kahjuks on selle vanusekategooria prognoos täielik pettumus.

• Kogu saidil olev teave on informatiivsel eesmärgil ja EI ole tegevusjuhend!
• Annab teile TÄPSE DIAGNOOSI ainult ARST!
• Palume MITTE ise ravida, vaid broneerige aeg spetsialisti juurde!
• Tervist teile ja teie lähedastele!

Põhjused

CHF-i peamist põhjust peetakse pärilikuks teguriks. Kui lähisugulased kannatasid südamehaiguse all, mis tingimata arenes südamepuudulikkuseks, siis järgmisel põlvkonnal on selle elundiga suure tõenäosusega samad probleemid.

Omandatud südamehaigus võib samuti põhjustada CHF-i. Igasugune vaevus, mis häirib südame kontraktiilsust, lõpeb selle tugeva nõrgenemisega, mis väljendub halvas vereringes ja selle stagnatsioonis.

Südame paispuudulikkuse levinumad põhjused:

Diabeedi, hüpertensiooni ja kilpnäärme häirete all kannatavatel inimestel areneb sageli stagnatsioon. Kiiritus- ja keemiaravi kuur võib provotseerida CHF-i. Selle patoloogia all kannatavad sageli ka HIV-nakkusega inimesed.

Südame paispuudulikkusega patsientidel on diagnoosimise ajal sageli ebanormaalne vedeliku-soola tasakaal. See düsfunktsioon põhjustab kaaliumi suurenenud eritumist organismist, samuti vee ja naatriumisoolade seiskumist. Kõik see mõjutab negatiivselt inimese peamise lihase – südame – tööd.

Elustiil mängib CHF-i kujunemisel olulist rolli. Inimestel, kes teevad istuvat tööd ja ei tegele spordiga, diagnoositakse kõige sagedamini südame stagnatsiooniprotsesse. Sama kehtib ka inimeste kohta, kes on ülekaalulised ja kelle toidulaual on palju rämpstoitu.

Südame normaalset tööd häirivad suitsetamine ja alkoholi kuritarvitamine. Sõltuvused muudavad lihaseinte struktuuri, mis viib vere halva läbilaskvuse ja stagnatsioonini.

Südame paispuudulikkuse sümptomid

Parempoolse ja vasakpoolse südamepuudulikkusega patsientidel võivad CHF-i sümptomid oluliselt erineda. Sümptomite intensiivsus ja raskusaste sõltub kahjustuse astmest, mille meditsiin jagab kolmeks arenguastmeks.

Täheldatakse järgmisi stagnatsiooniprotsessi üldisi märke:

• nõrkus ja väsimus;
• krooniline väsimus;
• keha vastuvõtlikkus stressile;
• kiire südametegevus;
• naha ja limaskestade tsüanoos;
• vilistav hingamine ja õhupuudus pärast treeningut;
• (kuiv või vahutav);
• isutus;
• iiveldus, mõnikord oksendamine;
• letargia;
• öised lämbumishood;
• põhjuseta ärevus või ärrituvus.

Südamepuudulikkusega kopsude ummikud on samuti üsna levinud. Sellise sümptomiga kaasneb märg köha, millel võib olenevalt haiguse tähelepanuta jätmisest olla verine eritis. Nende sümptomite esinemine viitab vasakpoolsele kongestiivsele südamepuudulikkusele.

Vasakpoolsest kongestiivsest protsessist annavad tunnistust ka õhupuudus ja vilistav hingamine, mis on oma olemuselt püsivad. Isegi puhkeolekus ei saa patsient normaalselt hingata.

Parempoolsel CHF-il on sümptomite ilmnemisel oma omadused. Patsiendil on sage urineerimine, eriti öösel ja stagnatsiooni tõttu. Kurdetakse valu kõhus ja pidevat raskustunnet kõhus.

Parempoolse kongestiivse südamepuudulikkusega patsient võtab kiiresti kaalus juurde, kuid see ei ole tingitud rasva ladestumisest, vaid liigse vedeliku kogunemisest. Kaela paistes veenid on veel üks parempoolse kongestiivse protsessi usaldusväärne sümptom.

Kopsu vereringes

Südamepuudulikkuse tõttu tekkinud kopsuvereringe seisva protsessiga vabaneb vere vedel komponent alveoolidesse - väikestesse sfäärilistesse õõnsustesse, mis on täidetud õhuga ja vastutavad gaasivahetuse eest kehas.

Seejärel paisuvad alveoolid vedeliku suure kogunemise tõttu ja muutuvad tihedamaks, mis mõjutab negatiivselt nende põhifunktsiooni täitmist.

Krooniline kongestiivne südamepuudulikkus, mis mõjutab negatiivselt kopsuvereringet, põhjustab pöördumatuid protsesse kopsudes (muutused koe struktuuris) ja veresoontes. Samuti areneb selle patoloogia taustal kongestiivne skleroos ja difuusne tihenemine kopsudes.

Kopsuvereringe stagnatsiooni märgid:

Suures verevooluringis

Kongestiivse protsessi sümptomatoloogial süsteemses vereringes on oma omadused. See patoloogia ilmneb vere kogunemisest siseorganitesse, mis haiguse progresseerumisel omandavad pöördumatud muutused. Lisaks täidab vere vedel komponent rakuväliseid ruume, mis kutsub esile turse.

Süsteemse vereringe stagnatsiooni märgid:

• ilmne ja varjatud turse;
• valu sündroom paremas hüpohondriumis;
• kardiopalmus;
• kiire väsimus;
• düspeptiline ilming;
• neerufunktsiooni häired.

Turse tekke alguses kannatab ainult jalgade piirkond. Seejärel tõuseb haiguse progresseerumisega turse kõrgemale, ulatudes kõhukelme esiseinani. Pikaajaline turse põhjustab haavandite, naharebendite ja pragude teket, mis sageli veritsevad.

Valu paremas hüpohondriumis näitab, et stagnatsiooni tõttu täitus maks verega ja selle suurus suurenes märkimisväärselt.

Kiire südametegevus on naistel süsteemses vereringes CHF-i iseloomulik tunnus, mehi ravitakse sellise kaebusega palju harvemini. See sümptom ilmneb südamelihase sagedase kontraktsiooni või närvisüsteemi kõrge vastuvõtlikkuse tõttu.

Väsimus tekib lihaste liigsest verega täitumisest. Düspeptilised nähtused (seedetrakti patoloogiad) ilmnevad veresoonte hapnikupuuduse tõttu, kuna see on otseselt seotud peristaltika tööga.

Neerude töö on häiritud veresoonte spasmi tõttu, mis vähendab uriini tootmist ja suurendab selle reabsorptsiooni tuubulites.

Diagnostika

Täpse diagnoosi kindlakstegemiseks viib arst läbi uuringu, kogub anamneesi, patsiendi välise läbivaatuse ja määrab täiendavad vajalikud uurimismeetodid.

Kui kahtlustatakse kongestiivset südamepuudulikkust, peab patsient läbima järgmised diagnostikameetodid:

• ehhokardiogramm;
• koronaarangiograafia;
• rindkere röntgen;
• elektrokardiogramm;
• analüüsid laboriuuringute jaoks;
• veresoonte ja südame angiograafia.

Samuti võib patsiendile määrata füüsilise vastupidavuse suurendamise protseduuri. Meetod seisneb vererõhu, pulsi, südame löögisageduse mõõtmises, kardiogrammi tegemises ja tarbitud hapniku koguse fikseerimises ajal, mil patsient kõnnib jooksulindil.

Sellist diagnoosi ei tehta alati, kui südamepuudulikkusel on ilmne, raske kliiniline pilt, siis sellist protseduuri ei kasutata.

Diagnoosimisel ei ole vaja välistada südamehaiguste geneetilist tegurit. Samuti on intervjuu käigus oluline rääkida võimalikult täpselt olemasolevatest sümptomitest, millal need ilmnesid ja mis võib haigust esile kutsuda.

Ravi

Ravi määratakse alles pärast täielikku diagnoosimist ja diagnoosimist. See viiakse läbi rangelt haiglas spetsialistide järelevalve all. Ravi on tingimata kompleksne, mis koosneb ravimitest ja eridieedist.

Kõigepealt määratakse patsiendile ravimid, mis leevendavad CHF-i ägedaid sümptomeid. Pärast seisundi kerget paranemist antakse patsiendile ravimeid, mis pärsivad haiguse arengu peamist põhjust.

CHF-i ravi hõlmab:

• südameglükosiidid;
• diureetikumid (diureetikumid);
• beetablokaatorid;
• AKE inhibiitorid;
• kaaliumipreparaadid.

Need on peamised ravimid südame paispuudulikkuse vastu võitlemisel. Paralleelselt nendega määratakse diureetikumid, mis eemaldavad kehast kogunenud vedelikku ja eemaldavad seeläbi lisakoormuse südamelt.

Ravi rahvapäraste ravimitega on samuti vastuvõetav, kuid ainult arsti loal. Paljud ravimtaimede tinktuurid ja dekoktid eemaldavad suurepäraselt vedeliku kehast ja kõrvaldavad mõned sümptomid. Alternatiivsed CHF-i vastased retseptid võivad oluliselt parandada ravimteraapia kvaliteeti ja kiirendada taastumist.

Kui haigus on tähelepanuta jäetud, määratakse patsiendile hapnikumaskid, et parandada tema seisundit, eriti une ajal, et vältida lämbumishoogu.

Lisaks uimastiravile soovitatakse patsiendil end vahetada ja pärast haiglast väljakirjutamist viia sisse kerge füüsiline aktiivsus üle normi. CHF-iga inimene peaks vähendama soola tarbimist, sööma sageli, kuid väikestes kogustes ja kofeiini dieedist täielikult välja jätma.

Südamepuudulikkus on patoloogiline seisund, mis tekib müokardi kontraktiilse aktiivsuse järsu või pikaajalise nõrgenemise tagajärjel ja millega kaasneb süsteemse või kopsuvereringe ülekoormus.

Südamepuudulikkus ei ole iseseisev haigus, vaid areneb südame ja veresoonte patoloogiate (arteriaalne hüpertensioon, kardiomüopaatia, südame isheemiatõbi, kaasasündinud või omandatud südamerikked) tüsistusena.

Pilt südamepuudulikkusest

Äge südamepuudulikkus

Ägeda südamepuudulikkuse kliinilised ilmingud on sarnased ägeda vaskulaarse puudulikkusega, mistõttu nimetatakse seda mõnikord ägedaks kollapsiks.

Krooniline südamepuudulikkus

II. Selgete muutuste staadium. Pikaajaliste hemodünaamiliste häirete ja vereringepuudulikkuse nähud on hästi väljendunud isegi puhkeolekus. Stagnatsioon vereringe väikestes ja suurtes ringides põhjustab töövõime järsu languse. Selles etapis on kaks perioodi:

• IIA - mõõdukalt väljendunud hemodünaamilised häired ühes südameosas, jõudlus on järsult vähenenud, isegi tavalised koormused põhjustavad tõsist õhupuudust. Peamised sümptomid: raske hingamine, kerge maksa suurenemine, alajäsemete turse, tsüanoos.
• IIB - väljendunud hemodünaamilised häired nii suures kui ka kopsuvereringes, töövõime on täielikult kadunud. Peamine Kliinilised tunnused: väljendunud turse, astsiit, tsüanoos, õhupuudus rahuolekus.

III. Düstroofiliste muutuste staadium (terminaalne või lõplik). Moodustub püsiv vereringepuudulikkus, mis põhjustab tõsiseid ainevahetushäireid ja pöördumatuid häireid siseorganite (neerud, kopsud, maks) morfoloogilises struktuuris, kurnatust.

Südamepuudulikkuse korral esialgsete ilmingute staadiumis on soovitatav füüsiline aktiivsus, mis ei põhjusta heaolu halvenemist.

Raske südamepuudulikkusega kaasnevad:

• gaasivahetuse häire;
• turse;
• stagneerunud muutused siseorganites.

Gaasivahetuse häire

Verevoolu kiiruse aeglustumine mikroveresoontes kahekordistab hapniku omastamist kudedes. Selle tulemusena suureneb arteriaalse ja venoosse hapniku küllastumise erinevus, mis aitab kaasa atsidoosi tekkele. Alaoksüdeeritud metaboliidid kogunevad verre, aktiveerides põhiainevahetuse kiirust. Selle tulemusena tekib nõiaring, organism vajab rohkem hapnikku ja vereringesüsteem ei suuda neid vajadusi tagada. Gaasivahetuse häire põhjustab selliste südamepuudulikkuse sümptomite ilmnemist nagu õhupuudus ja tsüanoos.

Vere stagnatsiooniga kopsuvereringe süsteemis ja hapnikuga varustatuse (hapnikuga küllastatuse) halvenemisega tekib tsentraalne tsüanoos. Hapniku suurenenud kasutamine organismi kudedes ja verevoolu aeglustumine põhjustavad perifeerset tsüanoosi (akrotsüanoosi).

Turse

Turse teke südamepuudulikkuse taustal põhjustab:

• verevoolu aeglustumine ja kapillaarirõhu tõus, mis aitab kaasa plasma suurenenud ekstravasatsioonile interstitsiaalsesse ruumi;
• vee-soola ainevahetuse rikkumine, mis põhjustab naatriumi ja vee kehas viibimist;
• valkude metabolismi häire, mis rikub plasma osmootset rõhku;
• antidiureetilise hormooni ja aldosterooni inaktiveerimise vähenemine maksas.

Südamepuudulikkuse algstaadiumis on turse varjatud ja väljendub patoloogilise kaalutõusuna, diureesi vähenemisena. Hiljem muutuvad need nähtavaks. Esiteks paisuvad alajäsemed või ristluu piirkond (voodihaigetel). Tulevikus koguneb kehaõõnsustesse vedelik, mis põhjustab hüdroperikardi, hüdrotooraksi ja / või astsiidi arengut. Seda seisundit nimetatakse kõhupiisuseks.

Kongestiivsed muutused siseorganites

Kopsuvereringe hemodünaamilised häired põhjustavad kopsude ummikuid. Selle taustal on kopsude servade liikuvus piiratud, rindkere hingamise ekskurss väheneb ja kopsude jäikus moodustub. Patsientidel tekib hemoptüüs, tekib kardiogeenne pneumoskleroos, kongestiivne bronhiit.

Süsteemse vereringe stagnatsioon algab maksa suuruse suurenemisega (hepatomegaalia). Tulevikus toimub hepatotsüütide surm nende asendamisel sidekoega, st moodustub maksa südamefibroos.

Kroonilise südamepuudulikkuse korral laienevad kodade ja vatsakeste õõnsused järk-järgult, mis põhjustab atrioventrikulaarsete klappide suhtelist puudulikkust. Kliiniliselt väljendub see südame piiride laienemises, tahhükardias, kägiveenide turses.

Omandatud või kaasasündinud väärarengute, südame isheemiatõve ja mitmete teiste haiguste diagnoosimiseks on näidustatud magnetresonantstomograafia.

Südamepuudulikkusega patsientide rindkere röntgenuuringud näitavad kardiomegaaliat (suurenenud südamevarju) ja kopsude ummistust.

Vatsakeste mahumahu määramiseks ja nende kontraktsioonide tugevuse hindamiseks tehakse radioisotoopide ventrikulograafia.

Kroonilise südamepuudulikkuse hilisemates staadiumides tehakse ultraheliuuring kõhunäärme, põrna, maksa, neerude seisundi hindamiseks ning vaba vedeliku tuvastamiseks kõhuõõnes (astsiit).

Südamepuudulikkuse ravi

Südamepuudulikkuse korral on ravi suunatud eelkõige põhihaigusele (müokardiit, reuma, hüpertensioon, südame isheemiatõbi). Kirurgilise sekkumise näidustused võivad olla adhesiivne perikardiit, südame aneurüsm, südamedefektid.

Range voodirežiim ja emotsionaalne puhkus on ette nähtud ainult ägeda ja raske kroonilise südamepuudulikkusega patsientidele. Kõigil muudel juhtudel on soovitatav füüsiline aktiivsus, mis ei põhjusta enesetunde halvenemist.

Südamepuudulikkus on tõsine meditsiiniline ja sotsiaalne probleem, kuna sellega kaasneb kõrge puude ja suremuse määr.

Õigesti korraldatud dieettoitumine mängib südamepuudulikkuse ravis olulist rolli. Toit peaks olema kergesti seeditav. Dieet peaks sisaldama värskeid puu- ja köögivilju vitamiinide ja mineraalainete allikana. Kogus lauasool piirata 1-2 g-ni päevas ja vedeliku tarbimist 500-600 ml-ni.

Farmakoteraapia, mis hõlmab järgmisi ravimirühmi, võib parandada elukvaliteeti ja pikendada seda:

• südameglükosiidid - suurendavad müokardi kontraktiilset ja pumpamisfunktsiooni, stimuleerivad diureesi, võimaldavad teil suurendada koormustaluvust;
• AKE inhibiitorid (angiotensiini konverteeriv ensüüm) ja vasodilataatorid - vähendavad veresoonte toonust, laiendavad veresoonte luumenit, vähendades seeläbi veresoonte resistentsust ja suurendades südame väljundit;
• nitraadid - laiendavad koronaarartereid, suurendavad südame väljundit ja parandavad vatsakeste täitumist verega;
• diureetikumid - eemaldavad kehast liigse vedeliku, vähendades seeläbi turset;
• β-blokaatorid - suurendavad südame väljundit, parandavad südamekambrite täitumist verega, aeglustavad südame löögisagedust;
• antikoagulandid - vähendavad verehüüvete riski veresoontes ja vastavalt trombemboolilisi tüsistusi;
• vahendid, mis parandavad ainevahetusprotsesse südamelihases (kaaliumpreparaadid, vitamiinid).

Südame astma või kopsuturse (äge vasaku vatsakese puudulikkus) tekkega vajab patsient erakorralist haiglaravi. Määrake ravimid, mis suurendavad südame väljundit, diureetikume, nitraate. Hapnikravi on vajalik.

Vedeliku eemaldamine kehaõõnsustest (kõhuõõne, pleura, perikardi) toimub punktsioonide abil.

Ärahoidmine

Südamepuudulikkuse tekke ja progresseerumise ennetamine seisneb seda põhjustavate kardiovaskulaarsüsteemi haiguste ennetamises, varajases avastamises ja aktiivses ravis.

YouTube'i video artikli teemal:

Südamepuudulikkus- seisund, mille korral kardiovaskulaarsüsteem ei suuda tagada piisavat vereringet. Rikkumised arenevad seetõttu, et süda ei tõmbu piisavalt tugevasti kokku ja surub arteritesse vähem verd, kui on vajalik organismi vajaduste rahuldamiseks.

Südamepuudulikkuse tunnused: suurenenud väsimus, kehalise aktiivsuse talumatus, õhupuudus, tursed. Inimesed elavad selle haigusega aastakümneid, kuid ilma korraliku ravita võib südamepuudulikkus kaasa tuua eluohtlikke tagajärgi: kopsuturse ja kardiogeense šoki.

Südamepuudulikkuse arengu põhjused seotud südame pikaajalise ülekoormusega ja südame-veresoonkonna haigustega: südame isheemiatõbi, hüpertensioon, südamehaigused.

Levimus. Südamepuudulikkus on üks levinumaid patoloogiaid. Sellega seoses konkureerib see kõige levinumate nakkushaigustega. Kogu elanikkonnast kannatab kroonilise südamepuudulikkuse all 2–3% ja üle 65-aastaste inimeste seas ulatub see näitaja 6–10% -ni. Südamepuudulikkuse ravi maksumus on kaks korda suurem kui kõigi vähivormide raviks eraldatud vahendid.

Südame anatoomia

Süda- See on õõnes neljakambriline organ, mis koosneb 2 kodadest ja 2 vatsakesest. Kodad (südame ülemised osad) on eraldatud vatsakestest vaheseintega, millel on ventiilid (kakspealine ja trikuspidaal), mis lasevad verd vatsakestesse ja suletakse tagasivoolu vältimiseks.

Parem pool on vasakust tihedalt eraldatud, nii et venoosne ja arteriaalne veri ei segune.

Südame funktsioonid:

• Kokkuleppelisus. Südamelihas tõmbub kokku, õõnsuste maht väheneb, surudes verd arteritesse. Süda pumpab verd ümber keha, toimides pumbana.
• Automatism. Süda on võimeline iseseisvalt tootma elektrilisi impulsse, põhjustades selle kokkutõmbumist. Seda funktsiooni pakub siinusõlm.
• Juhtivus. Spetsiaalsetel viisidel juhitakse siinussõlme impulsid kontraktiilsesse müokardisse.
• Erutuvus- südamelihase võime erutuda impulsside mõjul.

Vereringe ringid.

Süda pumpab verd läbi kahe vereringeringi: suure ja väikese.

• Süsteemne vereringe- vasakust vatsakesest siseneb veri aordi ja sealt arterite kaudu kõikidesse kudedesse ja organitesse. Siin eraldab see hapnikku ja toitaineid, misjärel naaseb veenide kaudu südame paremasse poolde – paremasse aatriumi.
• Väike vereringe ring- Veri voolab paremast vatsakesest kopsudesse. Siin, väikestes kapillaarides, mis mässivad kopsualveoole, kaotab veri süsihappegaasi ja on jälle hapnikuga küllastunud. Pärast seda naaseb see kopsuveenide kaudu südamesse, vasakusse aatriumi.

Südame struktuur.

Süda koosneb kolmest membraanist ja perikardi kotist.

• Perikardi kott - perikardi. Perikardi koti välimine kiuline kiht ümbritseb lõdvalt südant. See on kinnitatud diafragma ja rinnaku külge ning fikseerib südame rinnus.
• Välimine kest on epikardium. See on õhuke läbipaistev sidekoe kile, mis on lihasmembraaniga tihedalt kokku sulanud. Koos perikardi kotiga tagab see südame takistamatu libisemise laienemise ajal.
• Lihaskiht on müokard. Võimas südamelihas hõivab suurema osa südame seinast. Kodades eristatakse 2 kihti sügavat ja pindmist. Mao lihasmembraanis on 3 kihti: sügav, keskmine ja välimine. Müokardi hõrenemine või kasv ja karestumine põhjustab südamepuudulikkust.
• Sisemine kest on endokard. See koosneb kollageenist ja elastsetest kiududest, mis tagavad südameõõnsuste sileduse. See on vajalik selleks, et veri libiseb kambritesse, sisse muidu võivad tekkida trombid.

Südamepuudulikkuse arengu mehhanism

See areneb aeglaselt mitme nädala või kuu jooksul. Kroonilise südamepuudulikkuse arengus on mitu etappi:

1. Müokardi kahjustus areneb südamehaiguste või pikaajalise ülekoormuse tagajärjel.


2. Kokkutõmbumisfunktsiooni rikkumine vasak vatsakese. See tõmbub nõrgalt kokku ja saadab arteritesse ebapiisava vere.


3. hüvitamise etapp. Aktiveeritakse kompensatsioonimehhanismid, mis tagavad südame normaalse talitluse valitsevates tingimustes. Vasaku vatsakese lihaskiht hüpertrofeerub elujõuliste kardiomüotsüütide suuruse suurenemise tõttu. Suureneb adrenaliini vabanemine, mis paneb südame tugevamini ja kiiremini lööma. Hüpofüüs eritab antidiureetilist hormooni, mis suurendab veesisaldust veres. Seega suureneb pumbatava vere maht.


4. reservide ammendumist. Süda ammendab oma võime varustada kardiomüotsüüte hapniku ja toitainetega. Neil on hapniku- ja energiapuudus.


5. Dekompensatsiooni staadium- vereringehäireid ei suudeta enam kompenseerida. Südame lihaskiht ei ole võimeline normaalselt toimima. Kokkutõmbed ja lõdvestused muutuvad nõrgaks ja aeglaseks.


6. Südamepuudulikkus areneb. Süda lööb nõrgemalt ja aeglasemalt. Kõik elundid ja kuded ei saa piisavalt hapnikku ja toitaineid.

Äge südamepuudulikkus areneb mõne minuti jooksul ega läbi CHF-ile iseloomulikke etappe. Südameinfarkt, äge müokardiit või rasked arütmiad põhjustavad südame kontraktsioonide aeglustumist. Samal ajal väheneb arteriaalsesse süsteemi siseneva vere maht järsult.

Südamepuudulikkuse tüübid

Krooniline südamepuudulikkus- südame-veresoonkonna haiguste tagajärg. See areneb järk-järgult ja areneb aeglaselt. Südame sein pakseneb lihaskihi kasvu tõttu. Südame toitmist tagavate kapillaaride moodustumine jääb lihasmassi kasvust maha. Südamelihase toitumine on häiritud, see muutub jäigaks ja vähem elastseks. Süda ei suuda verd pumbata.

Haiguse raskusaste. Kroonilise südamepuudulikkusega inimeste suremus on 4-8 korda kõrgem kui nende eakaaslastel. Ilma korraliku ja õigeaegse ravita dekompensatsiooni staadiumis on aasta elulemus 50%, mis on võrreldav mõne vähiga.

CHF-i arengu mehhanism:

• Südame läbilaskevõime (pumpamis-)võime väheneb – ilmnevad esimesed haigusnähud: talumatus füüsilisele pingutusele, õhupuudus.
• Aktiveeruvad kompensatsioonimehhanismid, mis on suunatud südame normaalse talitluse säilitamisele: südamelihase tugevdamine, adrenaliini taseme tõus, veremahu suurenemine vedelikupeetuse tõttu.
• Südame alatoitumus: lihasrakud muutusid palju suuremaks ja veresoonte arv suurenes veidi.
• Kompensatsioonimehhanismid on ammendatud. Südame töö halveneb oluliselt – iga tõukega surub see välja ebapiisava vere.

Kroonilise südamepuudulikkuse tüübid

Sõltuvalt südame kontraktsiooni faasist, milles rikkumine toimub:

• süstoolne südamepuudulikkus (süstool - südame kokkutõmbumine). Südamekambrid tõmbuvad nõrgalt kokku.
• diastoolne südamepuudulikkus (diastool - südame lõõgastumise faas) südamelihas ei ole elastne, see ei lõdvestu ega veni hästi. Seetõttu ei ole vatsakesed diastoli ajal piisavalt verega täidetud.

Sõltuvalt haiguse põhjusest:

• Müokardi südamepuudulikkus – südamehaigused nõrgendavad südame lihaskihti: müokardiit, südamerikked, koronaarhaigused.
• ümberlaadimine südamepuudulikkus - ülekoormuse tagajärjel nõrgeneb müokard: suurenenud vere viskoossus, mehaaniline takistus vere väljavoolul südamest, hüpertensioon.

Äge südamepuudulikkus (AHF)- eluohtlik seisund, mis on seotud südame pumpamisfunktsiooni kiire ja progresseeruva rikkumisega.

DOS-i arendusmehhanism:

• Müokard ei tõmbu piisavalt tugevalt kokku.
• Arteritesse väljutatava vere hulk väheneb järsult.
• Vere aeglane liikumine läbi kehakudede.
• Suurenenud vererõhk kopsude kapillaarides.
• Vere stagnatsioon ja turse teke kudedes.

Haiguse raskusaste. Igasugune ägeda südamepuudulikkuse ilming on eluohtlik ja võib kiiresti lõppeda surmaga.

OSS-i on kahte tüüpi:

1. Parema vatsakese puudulikkus.

   See areneb, kui parem vatsake on kahjustatud kopsuarteri terminaalsete harude ummistumise (kopsuemboolia) ja südame parema poole infarkti tagajärjel. See vähendab parema vatsakese poolt õõnesveenist pumbatava vere mahtu, mis kannab verd elunditest kopsudesse.

2. Vasaku vatsakese puudulikkus põhjustatud verevoolu häiretest vasaku vatsakese pärgarterites.

   Arengumehhanism: parem vatsake jätkab vere pumpamist kopsuveresoontesse, mille väljavool on häiritud. Kopsuveresooned on ülekoormatud. Samal ajal ei suuda vasak aatrium suurenenud veremahuga leppida ja kopsuvereringes tekib stagnatsioon.

Ägeda südamepuudulikkuse kulgemise võimalused:

• Kardiogeenne šokk- südame väljundi märkimisväärne langus, süstoolne rõhk alla 90 mm. rt. st, külm nahk, letargia, letargia.
• Kopsuturse- alveoolide täitumine vedelikuga, mis on imbunud läbi kapillaaride seinte, millega kaasneb raske hingamispuudulikkus.
• Hüpertensiivne kriis- kõrge rõhu taustal tekib kopsuturse, parema vatsakese funktsioon säilib.
• Südamepuudulikkus kõrge südame väljundiga- soe nahk, tahhükardia, kopsukinnisus, mõnikord kõrge vererõhk (koos sepsisega).
• Kroonilise südamepuudulikkuse äge dekompensatsioon - AHF-i sümptomid on mõõdukad.

Südamepuudulikkuse põhjused

Kroonilise südamepuudulikkuse põhjused

• Südameklappide haigused- viia liigse vere voolamiseni vatsakestesse ja nende hemodünaamilise ülekoormuseni.
• Arteriaalne hüpertensioon(hüpertensioon) - vere väljavool südamest on häiritud, vere maht selles suureneb. Täiustatud režiimis töötamine põhjustab südame ületöötamist ja selle kambrite venitamist.
• Aordi stenoos Aordi valendiku ahenemine põhjustab vere kogunemist vasakusse vatsakesse. Rõhk selles tõuseb, ventrikul on venitatud, selle müokard nõrgeneb.
• Laiendatud kardiomüopaatia- südamehaigus, mida iseloomustab südameseina venitamine seda paksendamata. Sel juhul väheneb vere väljutamine südamest arteritesse poole võrra.
• Müokardiit- südamelihase põletik. Nendega kaasneb südame juhtivuse ja kontraktiilsuse halvenemine, samuti selle seinte venitamine.
• Südame isheemiatõbi, müokardiinfarkt- need haigused põhjustavad müokardi verevarustuse häireid.
• Tahhüarütmiad- südame verega täitumine diastoli ajal on häiritud.
• Hüpertroofiline kardiomüopaatia- esineb vatsakeste seinte paksenemist, nende sisemine maht väheneb.
• Perikardiit- perikardi põletik tekitab mehaanilisi takistusi kodade ja vatsakeste täitmisel.
• Basedowi tõbi- veri sisaldab suures koguses kilpnäärmehormoone, millel on toksiline toime südamele.

Need haigused nõrgestavad südant ja toovad kaasa kompensatsioonimehhanismide aktiveerimise, mis on suunatud normaalse vereringe taastamisele. Mõnda aega vereringe paraneb, kuid peagi reservvõimsus lõppeb ja südamepuudulikkuse sümptomid ilmnevad uue jõuga.

Ägeda südamepuudulikkuse põhjused

Häired südame töös:

• Kroonilise südamepuudulikkuse komplikatsioon tugeva psühho-emotsionaalse ja füüsilise stressiga.
• Kopsuemboolia(selle väikesed oksad). Rõhu tõus kopsuveresoontes põhjustab parema vatsakese liigset koormust.
• Hüpertensiivne kriis. Rõhu järsk tõus põhjustab väikeste arterite spasmi, mis toidavad südant - areneb isheemia. Samal ajal suureneb järsult südamelöökide arv ja tekib südame ülekoormus.
• Ägedad südame rütmihäired- kiirenenud südamerütm põhjustab südame ülekoormust.
• Südame verevoolu äge häire põhjuseks võivad olla klapi kahjustused, klapilehti hoidva kõõlu rebend, klapilehtede perforatsioon, vatsakestevahelise vaheseina infarkt, klapi töö eest vastutava papillaarlihase avulsioon.
• Äge raske müokardiit- müokardi põletik toob kaasa asjaolu, et pumpamisfunktsioon on järsult vähenenud, südame rütm ja juhtivus on häiritud.
• Südame tamponaad- vedeliku kogunemine südame ja perikardikoti vahele. Sel juhul surutakse südame õõnsused kokku ja see ei saa täielikult kokku tõmbuda.
• Ägeda algusega arütmia(tahhükardia ja bradükardia). Rasked arütmiad häirivad müokardi kontraktiilsust.
• müokardiinfarkt- see on südame vereringe äge rikkumine, mis põhjustab müokardirakkude surma.
• Aordi dissektsioon- rikub vere väljavoolu vasakust vatsakesest ja südametegevust üldiselt.

Ägeda südamepuudulikkuse mittekardiaalsed põhjused:

• Raske insult. Aju viib läbi südame aktiivsuse neurohumoraalset reguleerimist, insuldi korral lähevad need mehhanismid eksiteele.
• Alkoholi kuritarvitamine häirib juhtivust müokardis ja põhjustab tõsiseid arütmiaid - kodade laperdus.
• Astmahoog närviline erutus ja äge hapnikupuudus põhjustavad rütmihäireid.
• Mürgistus bakteriaalsete toksiinidega, millel on toksiline toime südamerakkudele ja pärsib selle tegevust. Levinumad põhjused: kopsupõletik, septitseemia, sepsis.
• Vale ravi südamehaigus või eneseravim kuritarvitamine.

Südamepuudulikkuse tekke riskifaktorid:

• suitsetamine, alkoholi kuritarvitamine
• hüpofüüsi ja kilpnäärme haigused, millega kaasneb rõhu tõus
• mis tahes südamehaigus
• ravimite võtmine: vähivastased, tritsüklilised antidepressandid, glükokortikoidhormoonid, kaltsiumi antagonistid.

Parema vatsakese ägeda südamepuudulikkuse sümptomid on põhjustatud vere stagnatsioonist süsteemse vereringe veenides:

• Suurenenud südame löögisagedus- südame pärgarterite vereringe halvenemise tagajärg. Patsientidel suureneb tahhükardia, millega kaasneb pearinglus, õhupuudus ja raskustunne rinnus.
• kaela veenide turse, mis suureneb sissehingamisel rindkeresisese rõhu suurenemise ja südame verevoolu raskuse tõttu.
• Turse. Nende väljanägemist soodustavad mitmed tegurid: vereringe aeglustumine, kapillaaride seinte läbilaskvuse suurenemine, interstitsiaalne vedelikupeetus ja vee-soola ainevahetuse rikkumine. Selle tulemusena koguneb vedelik õõnsustesse ja jäsemetesse.
• Vererõhu langetamine seotud südame väljundi vähenemisega. Manifestatsioonid: nõrkus, kahvatus, liigne higistamine.
• Kopsudes pole ummistust

Vasaku vatsakese ägeda südamepuudulikkuse sümptomid seotud vere stagnatsiooniga kopsuvereringes - kopsu veresoontes. Avaldub kardiaalse astma ja kopsutursega:

• Kardiaalse astma rünnak tekib öösel või pärast treeningut, kui kopsudes suureneb vere kogunemine. Tekib äge õhupuudustunne, õhupuudus kasvab kiiresti. Patsient hingab suu kaudu, et tagada suurem õhuvool.
• Sunnitud istumisasend(alandatud jalgadega), mille puhul paraneb vere väljavool kopsu veresoontest. Liigne veri voolab alajäsemetesse.
• Köha algul kuiv, hiljem roosaka rögaga. Röga väljutamine ei too leevendust.
• Kopsuturse areng. Rõhu tõus kopsukapillaarides põhjustab vedeliku ja vererakkude lekkimist alveoolidesse ja kopsude ümbritsevasse ruumi. See kahjustab gaasivahetust ja veri ei ole piisavalt hapnikuga küllastunud. Niisked jämedad räiged ilmuvad kogu kopsupinnale. Küljelt on kuulda vulisevat hingeõhku. Hingamiste arv suureneb 30-40-ni minutis. Hingamine on raskendatud, hingamislihased (diafragma ja roietevahelised lihased) on märgatavalt pinges.
• Vahu moodustumine kopsudes. Iga hingetõmbega alveoolidesse lekkinud vedelik vahutab, häirides veelgi kopsude laienemist. Esineb köha koos vahuse rögaga, vahtu ninast ja suust.
• Segadus ja vaimne erutus. Vasaku vatsakese puudulikkusega kaasneb ajuvereringe rikkumine. Pearinglus, surmahirm, minestamine on aju hapnikunälja tunnused.
• Südamevalu . Valu on tunda rinnus. Võib anda abaluu, kaela, küünarnuki.

• Hingeldus- see on aju hapnikuvaeguse ilming. See ilmneb füüsilise koormuse ajal ja arenenud juhtudel isegi puhkeolekus.
• harjutuste talumatus. Koormuse ajal vajab organism aktiivset vereringet ning süda ei suuda seda pakkuda. Seetõttu tekivad koormuse all kiiresti nõrkus, õhupuudus, valu rinnaku taga.
• Tsüanoos. Nahk on kahvatu, sinaka varjundiga vere hapnikupuuduse tõttu. Tsüanoos on kõige enam väljendunud sõrmeotstel, ninal ja kõrvanibudel.
• Turse. Esiteks tekivad jalgade tursed. Need tekivad veenide ülevoolust ja vedeliku vabanemisest rakkudevahelisse ruumi. Hiljem koguneb vedelik õõnsustesse: kõhuõõnde ja pleura.
• Vere stagnatsioon siseorganite veresoontes põhjustab nende ebaõnnestumise:
  • Seedeelundid. Pulsatsioonitunne epigastimaalses piirkonnas, kõhuvalu, iiveldus, oksendamine, kõhukinnisus.
  • Maks. Maksa kiire suurenemine ja valulikkus, mis on seotud vere stagnatsiooniga elundis. Maks suurendab ja venitab kapslit. Liikumisel ja sondeerimisel tunneb inimene valu paremas hüpohondriumis. Tasapisi tekib maksas sidekude.
  • Neerud. Eritunud uriini koguse vähendamine, selle tiheduse suurendamine. Uriinis leitakse silindreid, valke, vererakke.
  • Kesknärvisüsteem. Pearinglus, emotsionaalne erutus, unehäired, ärrituvus, väsimus.

Südamepuudulikkuse diagnoosimine

Ülevaatus. Uurimisel tuvastatakse tsüanoos (huulte, ninaotsa ja südamest eemal olevate piirkondade pleekimine). Pulsi sagedane nõrk täitmine. Arteriaalne rõhk ägeda puudulikkuse korral väheneb 20-30 mm Hg. võrreldes töölisega. Kõrge vererõhu taustal võib aga tekkida südamepuudulikkus.

Südame kuulamine. Ägeda südamepuudulikkuse korral on südant raske kuulata vilistava hingamise ja hingeldamise tõttu. Siiski võite leida:

• I tooni (vatsakeste kokkutõmbumise heli) nõrgenemine nende seinte nõrgenemise ja südameklappide kahjustuse tõttu
• II tooni lõhenemine (bifurkatsioon) kopsuarteril näitab kopsuklapi hilisemat sulgumist
• IV südame heli tuvastatakse hüpertrofeerunud parema vatsakese kontraktsiooniga
• diastoolne kahin - vere täitumise heli lõõgastusfaasis - veri imbub läbi kopsuklapi selle laienemise tõttu
• südame rütmihäired (aeglane või kiire)

Elektrokardiograafia (EKG) See on kohustuslik kõigi südamehaiguste korral. Need nähud ei ole aga spetsiifilised südamepuudulikkuse kohta. Need võivad ilmneda ka teiste haigustega:

• Südame lahklihakahjustuste tunnused
• müokardi paksenemise tunnused
• südame rütmihäired
• südame juhtivuse häire

ECHO-KG koos dopplerograafiaga (südame ultraheli + Doppler) on kõige informatiivsem meetod südamepuudulikkuse diagnoosimiseks:

• vatsakestest väljutatava vere hulga vähenemine väheneb 50%
• vatsakeste seinte paksenemine (eeseina paksus ületab 5 mm)
• südamekambrite mahu suurenemine (vatsakeste põiksuurus ületab 30 mm)
• vatsakeste kontraktiilsuse vähenemine
• laienenud kopsuaort
• südameklapi düsfunktsioon
• alumise õõnesveeni ebapiisav kokkuvarisemine sissehingamisel (alla 50%) näitab vere stagnatsiooni süsteemse vereringe veenides
• suurenenud rõhk kopsuarteris

Röntgenuuring kinnitab parema südame tõusu ja vererõhu tõusu kopsuveresoontes:

• tüve punnis ja kopsuarteri harude laienemine
• suurte kopsuveresoonte hägused kontuurid
• südame laienemine
• tursega seotud suurenenud tihedusega piirkonnad
• esimene turse ilmneb bronhide ümber. Moodustub iseloomulik "nahkhiire siluett".

Natriureetiliste peptiidide taseme uurimine vereplasmas- müokardirakkude poolt eritatavate hormoonide taseme määramine.

Tavalised tasemed:

• NT-proBNP - 200 pg/ml
• BNP -25 pg/ml

Mida suurem on kõrvalekalle normist, seda raskem on haiguse staadium ja seda halvem on prognoos. Nende hormoonide normaalne sisaldus näitab südamepuudulikkuse puudumist.
Ägeda südamepuudulikkuse ravi

Kas haiglaravi on vajalik?

Ägeda südamepuudulikkuse sümptomite ilmnemisel tuleb kutsuda kiirabi. Kui diagnoos on kinnitust leidnud, tuleb patsient hospitaliseerida intensiivravi osakonda (kopsutursega) või intensiivravi ja kiirabi.

Ägeda südamepuudulikkusega patsiendi ravi etapid

Ägeda südamepuudulikkuse ravi peamised eesmärgid:

• vereringe kiire taastamine elutähtsates elundites
• haiguse sümptomite leevendamine
• südame löögisageduse normaliseerimine
• verevoolu taastamine südant varustavates veresoontes

Sõltuvalt ägeda südamepuudulikkuse tüübist ja selle ilmingutest manustatakse ravimeid, mis parandavad südame tööd ja normaliseerivad vereringet. Pärast seda, kui rünnak oli võimalik peatada, algab põhihaiguse ravi.

Protseduurid, mis aitavad peatada ägeda südamepuudulikkuse rünnaku:

1. verevalamine näidustatud kopsuveresoonte kiireks mahalaadimiseks, vererõhu alandamiseks, venoosse ummiku kõrvaldamiseks. Lantseti abil avab arst suure veeni (tavaliselt jäsemetel). Sellest eritub 350-500 ml verd.
2. Žguttide paigaldamine jäsemetele. Kui puuduvad vaskulaarsed patoloogiad ja muud vastunäidustused, tekitage perifeerias kunstlikult venoosne ummik. Turniketid kantakse jäsemetele kubeme ja kaenla all 15-30 minutiks. Seega on võimalik vähendada ringleva vere mahtu, koormata südant ja kopsuveresooni. Samal eesmärgil võib kasutada kuuma jalavanni.
3. Puhta hapniku hingamine kudede ja elundite hüpoksia kõrvaldamiseks. Selleks kasutage suure gaasivoolukiirusega hapnikumaski. Rasketel juhtudel võib vaja minna ventilaatorit.
4. Hapniku sissehingamine etüülalkoholi aurudega kasutatakse kopsuturse ajal tekkinud valguvahu kustutamiseks. Enne sissehingamist tuleb ülemised hingamisteed vahust puhastada, vastasel juhul ähvardab patsienti lämbumine. Nendel eesmärkidel kasutatakse mehaanilisi või elektrilisi imemisseadmeid. Sissehingamine toimub ninakateetrite või maski abil.
5. Defibrillatsioon vajalik raskete arütmiatega südamepuudulikkuse korral. Elektriimpulssravi depolariseerib kogu müokardi (jätab selle ilma dissotsieerunud patoloogilistest impulssidest) ja taaskäivitab südamerütmi eest vastutava siinussõlme.

Kroonilise südamepuudulikkuse ravi

CHF-i ravi on pikk protsess. See nõuab kannatlikkust ja suuri rahalisi kulutusi. Enamasti toimub ravi kodus. Siiski on sageli vaja haiglaravi.

Kroonilise südamepuudulikkuse ravi eesmärgid:

• haiguse ilmingute minimeerimine: õhupuudus, tursed, väsimus
• ebapiisava vereringe all kannatavate siseorganite kaitse
• vähenenud risk ägeda südamepuudulikkuse tekkeks

Kas kroonilise südamepuudulikkuse raviks on vaja haiglaravi?

Krooniline südamepuudulikkus on kõige sagedasem eakate haiglaravi põhjus.

Näidustused haiglaraviks:

• ambulatoorse ravi ebaõnnestumine
• madal südame väljund, mis vajab ravi inotroopsete ravimitega
• väljendunud turse, mille puhul on vajalik diureetikumide intramuskulaarne süstimine
• halvenemine
• südame rütmihäired
  

  Patoloogia ravi ravimitega

  Grupp	Narkootikum	Terapeutilise toime mehhanism	Kuidas on ette nähtud
  Beetablokaatorid	metoprolool	Kõrvaldab valu südames ja arütmia, vähendab südame löögisagedust, muudab müokardi hapnikuvaeguse suhtes vähem vastuvõtlikuks.	Võtke suu kaudu 50-200 mg päevas 2-3 annusena. Annuse kohandamine toimub individuaalselt.
  	bisoprolool	Sellel on isheemiline toime ja see alandab vererõhku. Vähendab südame väljundit ja pulssi.	Võtke suu kaudu 0,005-0,01 g 1 kord päevas hommikusöögi ajal.
  südameglükosiidid	Digoksiin	Kõrvaldab kodade virvendusarütmia (lihaskiudude koordineerimata kontraktsioon). Sellel on veresooni laiendav ja diureetiline toime.	Esimesel päeval 1 tablett 4-5 korda päevas. Edaspidi 1-3 tabletti päevas.
  Angiotensiin II retseptori blokaatorid	Atakand	Lõõgastab veresooni ja aitab vähendada rõhku kopsude kapillaarides.	Võtke 8 mg üks kord päevas koos toiduga. Vajadusel võib annust suurendada 32 mg-ni.
  Diureetikumid - aldosterooni antagonistid	Spironolaktoon	Eemaldab kehast liigse vee, säilitades kaaliumi ja magneesiumi.	100-200 mg 5 päeva jooksul. Pikaajalisel kasutamisel vähendatakse annust 25 mg-ni.
  Sümpatomimeetilised ained	dopamiin	Tõstab südame toonust, pulsirõhku. Laiendab veresooni, mis toidavad südant. Sellel on diureetiline toime.	Seda kasutatakse ainult haiglas, intravenoosselt tilgutades kiirusega 100-250 mcg / min.
  Nitraadid	Nitroglütseriin Glütserüültrinitraat	Määra vasaku vatsakese puudulikkusega. Laiendab südame pärgarteriid, mis toidavad müokardit, jaotab verevoolu ümber südamesse isheemiast mõjutatud piirkondade kasuks. Parandab ainevahetusprotsesse südamelihases.	Lahus, tilgad, kapslid resorptsiooniks keele alla. Haiglas manustatakse seda intravenoosselt 0,10–0,20 mcg / kg / min.

  Toitumine ja igapäevane rutiin südamepuudulikkuse korral.

  Ägeda ja kroonilise südamepuudulikkuse ravi viiakse läbi individuaalselt. Ravimite valik sõltub haiguse staadiumist, sümptomite raskusastmest ja südamekahjustuse omadustest. Eneseravim võib põhjustada seisundi halvenemist ja haiguse progresseerumist. Toitumisel südamepuudulikkuse korral on oma omadused. Patsientidele soovitatakse dieeti number 10 ning vereringehäirete teise ja kolmanda astme korral 10a.

  Südamepuudulikkuse terapeutilise toitumise põhiprintsiibid:

  • Vedeliku tarbimise määr on 600 ml - 1,5 liitrit päevas.
  • Rasvumise ja ülekaalulisuse (> 25 kg / m²) korral on vaja piirata kalorite tarbimist 1900-2500 kcal. Jäta välja rasvased, praetud toidud ja koorega kondiitritooted.
  • Rasvad 50-70 g päevas (25% taimeõlisid)
  • Süsivesikud 300-400 g (80-90 g suhkru ja muu kujul maiustused)
  • Soola piiramine, mis põhjustab veepeetust kehas, südame koormuse suurenemist ja tursete ilmnemist. Soola normi vähendatakse 1-3 g-ni päevas. Raske südamepuudulikkuse korral on sool täielikult välja lülitatud.
  • Dieet sisaldab kaaliumirikkaid toite, mille puudus põhjustab müokardi düstroofiat: kuivatatud aprikoosid, rosinad, merikapsas.
  • Koostisained, millel on leeliseline reaktsioon, kuna HF-i metaboolsed häired põhjustavad atsidoosi (keha hapestumine). Soovitatav: piim, täisteraleib, kapsas, banaanid, peet.
  • Rasvamassist ja lihastest tingitud patoloogilise kaalukaotuse korral (> 5 kg 6 kuu jooksul) on soovitatav kalorsusega toitumine 5 korda päevas väikeste portsjonitena. Kuna mao ülevool põhjustab diafragma tõusu ja südametegevuse häireid.
  • Toit peaks olema kõrge kalorsusega, kergesti seeditav, vitamiinirikas ja valgud. Vastasel juhul areneb dekompensatsiooni staadium.
  Nõud ja toidud, mis on südamepuudulikkuse korral keelatud:
  • tugevad kala- ja lihapuljongid
  • oa- ja seeneroad
  • värske leib, saia- ja lehttaignatooted, pannkoogid
  • rasvane liha: sealiha, lambaliha, hani, part, maks, neerud, vorstid
  • rasvased sordid kala, suitsutatud, soolatud ja konserveeritud kala, konservid
  • rasvased ja soolased juustud
  • hapuoblikas, redis, spinat, soolatud, marineeritud ja marineeritud köögiviljad.
  • vürtsikad maitseained: mädarõigas, sinep
  • loomad ja toiduõlid
  • kohv, kakao
  • alkohoolsed joogid
  Füüsiline aktiivsus südamepuudulikkuse korral:

  Ägeda südamepuudulikkuse korral on näidustatud puhkus. Veelgi enam, kui patsient on lamavas asendis, võib seisund halveneda - suureneb kopsuturse. Seetõttu on soovitav olla põrandal istumisasendis, jalad alla.

  Kroonilise südamepuudulikkuse korral on puhkus vastunäidustatud. Liikumise puudumine suurendab ummikuid süsteemses ja kopsuvereringes.

  Harjutuste näidisloend:

  1. Lamades selili. Käed on piki keha sirutatud. Sissehingamisel tõstke käed üles, väljahingamisel langetage.
  2. Lamades selili. Jalgrattaharjutus. Lamades selili, tehke jalgrattasõidu imitatsioon.
  3. Liikuge lamavast asendist istumisasendisse.
  4. Toolil istudes. Käed kõverdatud küünarnuki liigesed, harjad õlgadeni. Küünarnuki pöörlemine 5-6 korda igas suunas.
  5. Toolil istudes. Sissehingamisel - käed üles, kallutage torso põlvedeni. Väljahingamisel pöörduge tagasi algasendisse.
  6. Seistes, võimlemiskepi käes. Sissehingamise ajal tõstke pulk üles ja keerake torso küljele. Väljahingamisel pöörduge tagasi algasendisse.
  7. Kohapeal kõndimine. Lülitage järk-järgult üle varvastel kõndimisele.
  Kõiki harjutusi korratakse 4-6 korda. Kui ajal Terapeutiline võimlemine esineb peapööritus, õhupuudus ja valu rinnaku taga, on vaja võimlemine lõpetada. Kui harjutuste tegemisel kiireneb pulss 25-30 lööki ja 2 minuti pärast normaliseerub, siis on harjutused. positiivne mõju. Järk-järgult tuleb koormust suurendada, laiendades harjutuste loendit.

  Füüsilise aktiivsuse vastunäidustused:

  • aktiivne müokardiit
  • südameklappide ahenemine
  • rasked südame rütmihäired
  • stenokardiahood vähenenud verevooluga patsientidel