Stagnatsioon süsteemse vereringe sümptomites. Jalaprobleemide sümptomid. Südamepuudulikkuse sümptomid

Vereringepuudulikkuse kliinik sõltub südamepuudulikkusega komplitseeritava haiguse iseloomust, domineeriv kahjustus südame ühest või teisest osast, selle aktiivsuse rikkumise astmest.

Peamine kliinilised ilmingud südamepuudulikkus on järgmised. Esiteks tahhükardia, mis algselt tekib füüsilise koormuse ajal ja on sellele ebapiisav, nii raskusastmelt kui ka kestvuselt ning millega võib kaasneda ebameeldiv "südametunne", mis hiljem muutub püsivaks, täheldatakse ka puhkeolekus. Tahhükardia on kompenseeriv nähtus, mis on tingitud südame ebapiisavast süstoolsest löögimahust.

Tahhükardia kõrval on üks sagedasemaid ja varasemaid südamepuudulikkuse tunnuseid õhupuudus. Sarnaselt tahhükardiaga seostatakse hingeldust algselt füüsilise pingutusega ning seejärel muutub see pidevalt ja enamaks. raske iseloom, muutes selle mõnikord vajalikuks sundasend istuv (ortopnea) suurenenud õhupuuduse tõttu horisontaalne asend. Õhupuudus võib suureneda kuni äkilise lämbumiseni (südame astma).

Õhupuudus tekib tänu hapnikunälg elundid ja kuded ning on põhjustatud ärritusest hingamiskeskus Kuidas refleksi viis(sinokarotiidi ja aordi retseptori tsoonidest) ja humoraalne (hapniku puudus veres ja süsinikdioksiidi liig). Võib-olla mängivad õhupuuduse reflektoorses geneesis teatud rolli ka vaskulaarsed retseptorid (baroretseptorid), mis reageerivad verevarustuse muutustele veresoonkonna mõnes osas.

Stagnatsioon väikeses (köha, märjad kohinad sisse alumised sektsioonid kopsudes) ja süsteemses vereringes. Eriti oluline on maksa kongestiivne suurenemine, mis väljendub ka selle valulikkuses ja kõvenemises. Pikaajalise stagnatsiooni korral on võimalik maksatsirroosi areng. Samuti täheldatakse kongestiivset neeru (oliguuria, proteinuuria, erütrotsütuuria, silindruria, uriini suhteline tihedus muutumatuna). Stagnatsiooni ilmingud on ka tursed, mis ilmnevad kõigepealt keha kaldus kohtades ja seejärel levivad jalgadele, kätele, nimmepiirkond ja kõhu seinad. Tursevedelik koguneb ka seroossetesse õõnsustesse: pleuraõõnde (hüdrotoraks), perikardiõõnde (hüdroperikardium), kõhuõõnde(astsiit). Turse koos südame stagnatsiooniga on ulatuslik. Turse kohal olev nahk on pinges, sinaka varjundiga.

Südamepuudulikkuse üks varajasi tunnuseid on tsüanoos, mis avaldub esialgu huultel, ninaotsal, sõrmede ja varvaste distaalsete falange piirkonnas, st seal, kus verevool on eriti aeglane. Seejärel levib tsüanoos laiemalt. Tsüanoosi põhjustavad mitmed tegurid: suurenenud sisu veres vähenenud hemoglobiinisisaldus, mis on tingitud vere ebapiisavast hapnikuga varustamisest kopsukapillaarides; kudede suurenenud hapniku omastamine veres (verevoolu aeglustumise tõttu), mis viib venoosse vere oksühemoglobiini vähenemiseni; verega ületäitunud väikeste veenide võrgustiku laienemine vastavate kehaosade nahale.

Samuti väheneb vere minutimaht, aeglustub verevoolu kiirus ("vereringe kiirus"), suureneb ringleva vere maht ja tõuseb venoosne rõhk.

Olenevalt ühe või teise südameosa domineerivast kahjustusest eristab G. F. Lang erinevaid valikuid südamepuudulikkus: vasaku vatsakese puudulikkus; parema vatsakese puudulikkus; puudulikkus koos domineeriva stagnatsiooniga ülemises õõnesveenis; puudulikkus koos valdava stagnatsiooniga maksas. Praktikas täheldatakse kõige sagedamini parema või vasaku vatsakese puudulikkust, vasaku vatsakese puudulikkuse progresseerumisega varem või hiljem liitub südame parema poole puudulikkus, mis viib selle täieliku dekompensatsioonini. See ilmneb eriti kiiresti vasaku atrioventrikulaarse ava stenoosiga.

Vasaku vatsakese puudulikkus avaldub kliiniliselt kroonilise vereringepuudulikkusena või ägedana (südame astma). Vasaku vatsakese kontraktiilse funktsiooni puudulikkus areneb kas peamiselt selle rikkumise tõttu metaboolsed protsessid(koronaarpuudulikkus) või sekundaarselt selle töö suurenemise tõttu suurenenud resistentsusega aordis (aordiava stenoos, hüpertensioon) või insuldi mahu suurenemisega diastoli ajal (puudulikkus) mitraalklapp või aordiklapid).

Areneb vasaku vatsakese (ja mitraalklapi haigusega vasaku aatriumi) hüpertroofia ja dilatatsioon. Alaline kliinilised tunnused on tahhükardia, sageli valu südames, õhupuudus (esialgu koos füüsiline stress, sageli öösel ja seejärel südameastma rünnakud ja isegi kopsuturse), samuti muud kopsuvereringe stagnatsiooni sümptomid: iseloomulik köha, mõnikord hemoptüüs, kongestiivsed niisked räiged kopsude alumistes osades. Mõnikord millal rasked vormid vasaku vatsakese puudulikkus, perifeerne turse on võimalik ilma maksa suurenemise ja astsiidita.

Prof. G.I. Burchinsky

"Vereringepuudulikkuse sümptomid ja kulg" - artikkel jaotisest

Südame paispuudulikkus on tõsine patoloogia südamelihas, mis väljendub pumpamisvõime kaotuses nõutav summa verd, et küllastada kogu keha hapnikuga. Seiskunud protsessid võivad olla vasak- või parempoolsed.

Sest vereringe on kaks vereringeringi, siis võib patoloogia avalduda ükskõik millises neist eraldi või mõlemas korraga. Südame paispuudulikkus võib tekkida ägedalt, kuid enamasti esineb patoloogia kroonilises vormis.

Sageli diagnoositakse seda haigust 60-aastastel ja vanematel inimestel ja kahjuks prognoositakse seda vanusekategooriaüsna pettumus.

  • Kogu saidil olev teave on informatiivsel eesmärgil ja EI ole tegevusjuhend!
  • Annab teile TÄPSE DIAGNOOSI ainult ARST!
  • Palume MITTE ise ravida, vaid broneerige aeg spetsialisti juurde!
  • Tervist teile ja teie lähedastele!

Põhjused

Arvestatakse CHF-i peamist põhjust pärilik tegur. Kui lähisugulased põdesid südamehaigust, mis tingimata arenes südamepuudulikkuseks, siis järgmine põlvkond, koos suure tõenäosusega, on selle kehaga samad probleemid.

Omandatud südamehaigus võib samuti põhjustada CHF-i. Igasugune vaevus, mis häirib südame kontraktiilsust, lõpeb selle tugeva nõrgenemisega, mis väljendub halvas vereringes ja selle stagnatsioonis.

Südame paispuudulikkuse tavalised põhjused:

Südame isheemia Aterosklerootiliste naastude ilmnemine koronaararterites põhjustab sageli südameatakk, mis paratamatult kahjustab elundit, põhjustades kongestiivset protsessi.
Viiruslikud ja nakkushaigused
  • Pikaajaline ravi puudumine võimaldab kahjulikel mikroorganismidel levida põhifookusest kaugemale ja tungida südamelihasesse.
  • Tulemuseks on südamekahjustus, mis sageli lõppeb vere staasiga.
Ravimid Teatud ravimite pikaajaline kasutamine häirib kontraktiilne funktsioon südamed.
Patoloogilised muutused südamelihase kudedes Näiteks võib amüloidoos põhjustada ka CHF-i.
sünnidefektid Kõige sagedamini põhjustab südame struktuuri mutatsioon stagnatsiooni, mis blokeerib osaliselt verevoolu või takistab ventiilide normaalset toimimist.
Juhtivushäired südames Patoloogia rikub südamelihase kontraktsiooni rütmi, mis põhjustab vere halva sissevoolu ja väljavoolu.

Sageli areneb kongestiivne protsess suhkurtõve, hüpertensiooni ja tööhäirete all kannatavatel inimestel. kilpnääre. Kiiritus- ja keemiaravi kuur võib provotseerida CHF-i. Selle patoloogia all kannatavad sageli ka HIV-nakkusega inimesed.

Südame paispuudulikkusega patsientidel avastatakse diagnoosimise ajal sageli kõrvalekalle. vee-soola tasakaal. See düsfunktsioon toob kaasa suurenenud eritumine kehast kaaliumi, samuti vee ja naatriumisoolade stagnatsiooni. Kõik see mõjutab tööd negatiivselt. peamine lihas inimese süda.

Elustiil mängib CHF-i kujunemisel olulist rolli. Inimestel, kes teevad istuvat tööd ja ei tegele spordiga, diagnoositakse kõige sagedamini südame stagnatsiooniprotsesse. Sama kehtib ka inimeste kohta, kes on ülekaalulised ja kelle toidulaual on palju rämpstoitu.

Südame normaalset tööd häirivad suitsetamine ja alkoholi kuritarvitamine. Sõltuvused muuta lihaseinte struktuuri, mis viib halva vere läbilaskvuse ja selle stagnatsioonini.

Südame paispuudulikkuse sümptomid

Parempoolse ja vasakpoolse südamepuudulikkusega patsientidel võivad CHF-i sümptomid oluliselt erineda. Sümptomite intensiivsus ja raskusaste sõltub kahjustuse astmest, mille meditsiin jagab kolmeks arenguastmeks.

Selliseid on ühiseid jooni seisev protsess:

  • nõrkus ja väsimus;
  • krooniline väsimus;
  • keha vastuvõtlikkus stressile;
  • kiire südametegevus;
  • tsüanoos nahka ja limaskestad;
  • vilistav hingamine ja õhupuudus pärast kehaline aktiivsus;
  • (kuiv või vahutav);
  • isutus;
  • iiveldus, mõnikord oksendamine;
  • letargia;
  • öised lämbumishood;
  • põhjuseta ärevus või ärrituvus.

Südamepuudulikkusega kopsude ummikud on samuti üsna levinud. Selle märgi saatel märg köha, mis olenevalt haiguse tähelepanuta jätmisest võib olla verine eritis. Nende sümptomite esinemine viitab vasakpoolsele kongestiivsele südamepuudulikkusele.

Vasakpoolsest kongestiivsest protsessist annavad tunnistust ka õhupuudus ja vilistav hingamine, mis on oma olemuselt püsivad. Isegi puhkeolekus ei saa patsient normaalselt hingata.

Parempoolsel CHF-il on sümptomite ilmnemisel oma omadused. Patsienti jälgitakse sagedane urineerimine, eriti öösel, kuid stagnatsiooni tõttu. Kaebused kõhuvalu ja pidev tunne raskustunne maos.

Parempoolse kongestiivse südamepuudulikkusega patsient võtab kiiresti kaalus juurde, kuid see ei tulene mitte rasva ladestumisest, vaid kogunemisest. liigne vedelik. Paistes veenid kaelas – veel üks kindel sümptom parempoolne stagneerunud protsess.

Kopsu vereringes

Südamepuudulikkuse tõttu tekkinud kopsuvereringe seisva protsessiga vabaneb vere vedel komponent alveoolidesse - väikestesse sfäärilistesse õõnsustesse, mis on täidetud õhuga ja vastutavad gaasivahetuse eest kehas.

Seejärel paisuvad alveoolid vedeliku suure kogunemise tõttu ja muutuvad tihedamaks, mis mõjutab negatiivselt nende põhifunktsiooni täitmist.

Krooniline kongestiivne südamepuudulikkus, mis mõjutab negatiivselt kopsuvereringet, põhjustab pöördumatuid protsesse kopsudes (muutused koe struktuuris) ja veresoontes. Samuti areneb selle patoloogia taustal kongestiivne skleroos ja difuusne tihenemine kopsudes.

Kopsuvereringe stagnatsiooni märgid:

Hingeldus avaldub igal patsiendil, millega sageli kaasneb õhupuudus ja lämbumishood. Patsiendil on hingamisraskused, mis viitab inspiratoorsele patoloogiale.
Ortopnea Orthopnea sündroom - sunnitud püsiv istumisasend. Sageli inimesed, kellel on haige süda isegi magada poolistuvas asendis. Ortopnea on sümptom.
Köha Kongestiivse puudulikkusega köha on tingitud bronhide limaskesta tursest või korduva närvi ärritusest. Kõige sagedamini on köha kuiv, kuid mõnikord ka voolus väike kogus röga.
südame astma Südame astma avaldub ägedalt ja spontaanselt. See funktsioon erineb bronhiaalastma et patsient hingab kergesti välja, kuid ei saa sisse hingata.
Kopsuturse - vere seisva täitumise viimane etapp väikeses ringis. Kaasas köha vahune eritis roosa toon.

Suures verevooluringis

Kongestiivse protsessi sümptomatoloogial süsteemses vereringes on oma omadused. See patoloogia ilmneb vere kogunemisest siseorganitesse, mis haiguse progresseerumisel omandavad pöördumatud muutused. Lisaks täidab vere vedel komponent rakuväliseid ruume, mis kutsub esile turse.

Süsteemse vereringe stagnatsiooni märgid:

  • ilmne ja varjatud turse;
  • valu sündroom paremas hüpohondriumis;
  • kardiopalmus;
  • kiire väsimus;
  • düspeptiline ilming;
  • neerufunktsiooni häired.

Turse tekke alguses kannatab ainult jalgade piirkond. Seejärel tõuseb haiguse progresseerumisega turse kõrgemale, ulatudes kõhukelme esiseinani. Pikaajaline turse põhjustab haavandite, naharebendite ja pragude teket, mis sageli veritsevad.

Valu paremas hüpohondriumis näitab, et stagnatsiooni tõttu täitus maks verega ja selle suurus suurenes märkimisväärselt.

Kardiopalmus tunnusjoon CHF naistel süsteemses vereringes, mehi ravitakse sellise kaebusega palju harvemini. See sümptom ilmneb südamelihase sagedase kontraktsiooni või närvisüsteemi kõrge vastuvõtlikkuse tõttu.

Väsimus tekib lihaste liigsest verega täitumisest. Düspeptilised nähtused(seedetrakti patoloogiad) ilmnevad veresoonte hapnikupuuduse tõttu, kuna see on otseselt seotud peristaltika tööga.

Neerude töö on häiritud veresoonte spasmi tõttu, mis vähendab uriini tootmist ja suurendab selle reabsorptsiooni tuubulites.

Diagnostika

paigaldama täpne diagnoos arst viib läbi küsitluse anamneesi kogumiseks, patsiendi välise läbivaatuse ja määrab täiendavad vajalikud uurimismeetodid.

Südame paispuudulikkuse kahtluse korral peab patsient läbima järgmised diagnostilised meetodid:

  • ehhokardiogramm;
  • koronaarangiograafia;
  • rindkere röntgen;
  • elektrokardiogramm;
  • analüüsid laboriuuringute jaoks;
  • veresoonte ja südame angiograafia.

Samuti võib patsiendile määrata füüsilise vastupidavuse suurendamise protseduuri. Meetod seisneb vererõhu, pulsi, südame löögisageduse mõõtmises, kardiogrammi tegemises ja tarbitud hapniku koguse fikseerimises ajal, mil patsient kõnnib jooksulindil.

Sellist diagnoosi ei tehta alati, kui südamepuudulikkusel on ilmne, raske kliiniline pilt, siis sellist protseduuri ei kasutata.

Diagnoosimisel ei ole vaja välistada südamehaiguste geneetilist tegurit. Samuti on intervjuu käigus oluline rääkida võimalikult täpselt olemasolevatest sümptomitest, millal need ilmnesid ja mis võib haigust esile kutsuda.

Ravi

Ravi viiakse läbi alles pärast täielik diagnoos ja diagnoosi seadmine. See viiakse läbi rangelt haiglas spetsialistide järelevalve all. Ravi on tingimata kompleksne, mis koosneb ravimitest ja eridieedist.

Kõigepealt määratakse patsiendile ravimid, mis leevendavad ägedad sümptomid ZSN. Pärast seisundi kerget paranemist antakse patsiendile ravimeid, mis pärsivad haiguse arengu peamist põhjust.

CHF-i ravi hõlmab:

  • südameglükosiidid;
  • diureetikumid (diureetikumid);
  • beetablokaatorid;
  • AKE inhibiitorid;
  • kaaliumipreparaadid.

Need on peamised ravimid südame paispuudulikkuse vastu võitlemisel. Paralleelselt nendega määratakse diureetikumid, mis eemaldavad kehast kogunenud vedelikku ja eemaldavad seeläbi lisakoormuse südamelt.

Samuti on võimalik ravida rahvapärased abinõud kuid ainult arsti loal. Palju ravimtaimede tinktuurid ja dekoktid eemaldavad suurepäraselt vedeliku kehast ja kõrvaldavad mõned sümptomid. Rahvapärased retseptid CHF vastu võib kvaliteeti oluliselt parandada ravimteraapia ja kiirendada taastumist.

Kui haigus on tähelepanuta jäetud, määratakse patsiendile hapnikumaskid, et parandada tema seisundit, eriti une ajal, et vältida lämbumishoogu.

Välja arvatud uimastiravi, soovitatakse patsiendil vahetada ja pärast haiglast väljakirjutamist viia sisse kerge füüsiline aktiivsus üle normi. CHF-iga inimene peaks vähendama soola tarbimist, sööma sageli, kuid väikestes kogustes ja kofeiini dieedist täielikult välja jätma.


Kell raske kurss vaevus, kui ravimid ei aita ja patsiendi seisund ainult halveneb, vajab patsient südamesiirdamist.

Vereringepuudulikkus on patoloogiline seisund, mis väljendub võimetuses toimetada organitesse ja kudedesse organismi normaalseks toimimiseks vajalikku verehulka. Vereringepuudulikkus tekib siis, kui südame või veresoonte või kogu terviku talitlus on häiritud. Kõige sagedamini on vereringepuudulikkus seotud südamelihase nõrkusega, mis tuleneb järgmistel põhjustel: 1) pikaajaline müokardi liigpinge (at , ); 2) südamelihase verevarustuse häired (koos koronaararterite ateroskleroos, müokardiinfarkt, aneemia); 3) müokardi põletikulised, toksilised ja muud kahjustused (koos müokardiidiga, müokardi düstroofiaga);
4) vere hapnikuga küllastumise häired (kopsuhaigustega);
5) ebapiisav või liigne ainevahetusproduktide, hormoonide jms sattumine verre Müokardi kontraktiilsuse nõrgenemine toob kaasa asjaolu, et süstooli ajal südame vatsakestest kuni arteriaalne süsteem väljutatakse normaalsest vähem verd; suur hulk veri koguneb sisse venoosne süsteem, loodud venoosne ummikud, verevool aeglustub, ainevahetus on häiritud.

Kui vasaku vatsakese või vasaku aatriumi kontraktiilsus valdavalt nõrgeneb, tekib kopsuvereringes venoosne ülekoormus; parema vatsakese nõrgenemisega areneb süsteemses vereringes stagnatsioon. Sageli nõrgenevad kõik südameosad korraga, siis tekib venoosne ülekoormus nii suures kui ka väikeses ringis. Harva on vereringe puudulikkus tingitud veresoonte puudulikkus. Viimane tekib siis, kui veremahu ja -mahu vahel on rikutud suhet veresoonte voodi. Seda täheldatakse kas veremassi vähenemise (verekaotuse, keha dehüdratsiooniga) või veresoonte vähenemise tõttu - infektsiooni, joobeseisundi, traumaga (vt Kokkuvarisemine). Vereringepuudulikkus võib olla äge ja krooniline. Ägeda südamepuudulikkuse põhjuseks võib olla vasaku südame äge nõrkus (koos müokardiinfarkti, hüpertensiooni, mitraalstenoosiga jne). Sellega kaasneb kiire vere ülevool kopsu vereringes ja rikkumine hingamisfunktsioon kopsud (vt). IN rasked juhtumid võib tekkida kopsuturse. Südame ägedat parema vatsakese puudulikkust iseloomustab terav, tsüanoos, emakakaela veenide turse ja kiire maksa suurenemine. Mõlema vatsakese lüüasaamisega võib äge südamepuudulikkus segada. Äge vaskulaarne puudulikkus avaldub kliiniliselt minestamise, silmade tumenemise, nõrkuse, naha kahvatuse, arteriaalse ja venoosse rõhu languse, sagedase, väikese ja pehme pulsi tõttu. krooniline puudulikkus vereringet seostatakse sagedamini südame kõigi osade nõrgenemisega ja samaaegse vaskulaarse puudulikkusega. Esialgsed sümptomid vereringe puudulikkus tekib ainult füüsilise koormuse ajal, mille käigus haigetel tekib nõrkus,. Puhkeseisundis need sümptomid kaovad ja uurimine ei tuvasta objektiivseid vereringepuudulikkuse tunnuseid. Vereringepuudulikkuse progresseerumisel muutub õhupuudus püsivamaks. Nahk muutub sinakaks; kaela veenid paisuvad ja hakkavad pulseerima; suureneb; jalgadele ilmub turse, alguses, alles õhtul, kaovad need üleöö; hiljem muutub turse püsivaks, tekib õõnsuste vesine (vt Hüdrotooraks). Südame uurimisel leitakse selle piiride laienemine, toonide nõrgenemine, mõnikord on kuulda galopi rütm (vt). Pulss muutub sagedaseks, väikeseks, sageli arütmiliseks. Maks suureneb, muutub tihedaks ja valulikuks. Venoosse staasi suurenemisega kopsuvereringes kaasneb õhupuuduse suurenemine, mille tõttu patsiendid võtavad sunnitud istumisasendi (). Neil võib tekkida köha, hemoptüüs. Kopsude auskultatsioonil, eriti alumistes osades, on kuulda niiskeid, kongestiivseid helisid. Vedeliku kogunemine kudedesse vereringepuudulikkuse ajal põhjustab uriinierituse vähenemist. Uriin muutub kontsentreerituks ja sisaldab sageli valku. Pikaajalise vereringepuudulikkuse korral on ainevahetus häiritud, organites tekivad sklerootilised muutused (maksafibroos jne), nende funktsioon on häiritud; ilmneb südame kahheksia. Sõltuvalt sellest, kliiniline pilt Vereringepuudulikkuse staadiumid on kolm: I staadium - varjatud puudulikkus, kui selle sümptomid ilmnevad ainult treeningu ajal; II etapp - raske puudulikkus; III etapp - düstroofne, lõplik, iseloomustatud sügav rikkumine ainevahetus. Pikaajaline vereringepuudulikkus võib põhjustada mitmesugused komplikatsioonid. Pikaajaline stagnatsioon kopsudes soodustab bronhiidi, kopsupõletiku, kopsuinfarkti arengut. Pikaajaline stagnatsioon maksas põhjustab kongestiivsust. Jalade ödeemne nahk on kergesti nakatuv ja haavanduv ning võib tekkida.

Vereringepuudulikkuse diagnoos tehakse patsiendi kaebuste (õhupuudus, nõrkus, südamepekslemine jne) ja objektiivsete andmete (koos venoosse ummiku ilmnemisega kopsu- ja süsteemses vereringes), turse, maksa suurenemise, kongestiivsete andmete põhjal. muutused kopsudes, muutused südames, venoosse rõhu tõus, verevoolu kiiruse aeglustumine jne (vt.). aitab tuvastada kopsukinnisust ja hüdrotooraks.

Millal vereringepuudulikkus sõltub selle põhjustanud põhjusest. Tõsise südamekahjustusega seotud vereringepuudulikkuse korral on prognoos alati tõsine. II etapis on vereringepuudulikkus järsult piiratud, in III etapp patsiendid on puudega.

Eakate patsientide sunnitud lamamine, südamepatoloogia viib selleni, et vereringesüsteemi väikeses kopsuringis, venoosse väljavoolu korral tekib vere stagnatsioon. Kui ravi õigeaegselt ei alustata, võib alata kopsuturse, mis lõppeb surmaga.

Kopsuummikud on eluohtlik seisund, mis on seotud ebapiisava ventilatsiooniga. kopsukude vere stagnatsiooni tagajärjel kopsudes. Sageli on stagnatsioon tingitud eakate sunnitud tegevusetusest, kroonilised haigused südame-veresoonkonna ja hingamisteede süsteemid.

Ummikute põhjused

Koos üle 60-aastaste eakatega patsiendid pärast ülekantud toimingud, vigastused ja onkoloogia lõppstaadiumis. Statistiliste andmete kohaselt tekib surm enam kui pooltel juhtudel stagnatsiooni tõttu. Eriti kui ummikud on põhjustatud sellisest seisundist nagu kopsuemboolia.

Eakate patsientide sunnitud lamamine ja sellega kaasnev südamepatoloogia viib kardiopulmonaalse puudulikkuse tekkeni, s.o. vereringesüsteemi väikeses kopsuringis on vere stagnatsioon ja venoosne väljavool on häiritud. Füsioloogiline mehhanism seisneb selles, et algul laienevad veenid, mille tõttu kopsustruktuurid surutakse kokku, seejärel leiab transudaat väljundi rakkudevaheline ruum ja tekib turse. Kõik see häirib gaasivahetust kopsudes, hapnik ei pääse piisavas koguses verre ja süsinikdioksiid organismist väljutada.

Seega on eakate kopsude ventilatsiooni halvenemine ja kehaline passiivsus peamised tegurid stagnatsiooni tekkimisel ja progresseerumisel. Mikroorganismide mõjul, mille jaoks on stagnatsioon soodne keskkond paljunemiseks, algab kopsupõletik (kopsupõletik). Hariduskohtades kiuline kude tekib pneumoskleroos, mis mõjutab kopsualveoolide ja bronhide struktuuri. Kui ravi õigeaegselt ei alustata, võib alata kopsuturse, mis lõppeb surmaga.

Seda haigust võib seostada ka südamepuudulikkusega järgmiste tegurite mõjul:

  • kardiomüopaatia, südame struktuuri patoloogia;
  • hüpertensiivne kriis;
  • neerupuudulikkus ja veresoonte skleroos;
  • mürgistus kemikaalid hingamiselundite kaudu ravimid, vigastus.

Stagnatsiooni sümptomid

Esialgu on sümptomid sarnased kopsupõletikuga. Paljudel juhtudel varajane diagnoosimine raske. Koos uuringuga kuulatakse hingamist, mõõdetakse kehatemperatuuri, võetakse vereanalüüse ja tehakse kopsudest röntgenipilte. See, kuidas organism patogeense mikroflooraga toime tuleb, sõltub nii diagnoosist ja ravist kui ka prognoosist. ummikud. Juhtudel koos vähendatud funktsioonid immuunseisund, haigus võib tekkida juba 3 päeva pärast.

Vanemad inimesed on mõne nädala pärast altid stagnatsioonile ja selle sümptomid on järgmised:

  • temperatuuri foon on stabiilne, harva väljaspool normi;
  • õhupuudus koos tahhükardiaga;
  • haige räägib peatustega, ta on ärevil, külm higi tuleb välja;
  • on köha eksudaadiga, seejärel verega, verine vaht;
  • patsiendid kurdavad väsimus ja nõrkus, neil on raske madalal padjal lamada (istumisel kaovad hingelduse sümptomid järk-järgult);
  • uurimisel on nahk kahvatu, nasolaabiaalne kolmnurk sinakas toon, on alajäsemete turse märke;
  • pleuriit, perikardiit võib tekkida hüpoksia taustal ja patoloogilised protsessid puudulikkus.

Kui ilmnevad esimesed sümptomid hingamispuudulikkus seotud kopsudega, siis on vaja kiiret arstiabi.

Ravi lähenemisviisid

Haiguse mis tahes etapis on ravi parim statsionaarsed tingimused. Rasketel juhtudel - palatis intensiivravi või intensiivravis. Hingamismahu suurendamiseks on ette nähtud hapnikumask või kunstliku hingamise aparaat.

Haiglaravi ajal määratakse patsiendile kopsude röntgenuuring, EKG, südame ultraheliuuring. Kliiniline analüüs veri ja biokeemia näitavad märke põletikuline protsess: ESR-i suurenemine, leukotsüüdid, positiivne reaktsioon C-reaktiivne valk.

Stagnatsiooni põhjuse väljaselgitamine peaks olema teraapia põhirõhk. Kui sümptomid on põhjustatud südamepuudulikkuse probleemidest, siis rünnakud peatatakse, määratakse kardioteraapia kompleks.

Sõltumata haiguse allikast kopsudes määratakse rühm antibiootikumravi, valdav patogeenne mõju mikroobid kopsukoes. Neile on lisatud aineid, mis vähendavad röga tihedust.

Köha on oluline ravida, mitte maha suruda. Ravi toimub mukolüütikumidega, taimsed preparaadid, kõige tõhusamate taimsete ravimitena tunnustatud näruse, jahubanaani, tüümiani ekstraktid. Kohustuslikud diureetikumid, vitamiinid eaka inimese immuunvastuse suurendamiseks patogeensele mikrofloorale.

Kopsu ülekoormuse ennetamine

Vältima seisvad protsessid patsiendi kopsudes, kes on sunnitud pidevalt voodis olema, on vaja teha võimalikult palju liigutusi. Kui neid pole võimalik ise teha, pöörduvad nad hooldajate poole. Kasulik on end iga 4 tunni järel ümber keerata, keha asendit muuta, istuda. Te ei saa magada madalatel patjadel, olla pikka aega liikumatu, mis nõrgendab hingamise ja rindkere liikumise funktsioone.

Spetsialist in füsioteraapia harjutused oskab õpetada lihtsamaid harjutusi, mis aitavad eakatel ja voodihaigetel patoloogiat vältida. Tähtis aktiivne spontaanne hingamine ja selleks võib pakkuda õhupalli täispuhumist, kokteilist kõrre kaudu veeklaasi hingamist. Sellised harjutused aitavad rikastada bronhe ja kopse hapnikuga, laiendada liikumisulatust. rind sealhulgas diafragma. Stagnatsioon kopsudes algstaadiumis elimineeritakse ainult aktiivsusega.

Eriti oluline on valkude ja süsivesikute rikas dieet, multivitamiinid, mis annavad elutähtsat energiat rakud. Saab rakendada meditsiinilised pangad, sinepiplaastrid, füsioteraapia ja aktiivne massaaž kraanidega.

Hoolimata haiguse põhjustest peaksid voodihaiged jooma kuuma teed sidruni ja meega. See soodustab veresoonte laienemist, tugevdab nende seinu ja takistab röga moodustumist.

Raskemate tagajärgede vältimiseks tuleb ennetustöö korraldamiseks kasutada kõiki võimalusi.

Vereringe häired.

Kogu organismisisesed vereringehäired põhinevad funktsionaalsetel muutustel kõikides organites ja süsteemides ning eelkõige muidugi muutusel südames.

Vereringehäired jagunevad 6 põhitüüpi:

Hüpereemia või üleküllus

Verejooks või hemorraagia

Isheemia või lokaalne aneemia

Hüpereemia: arteriaalne hüperemia pole nii oluline. Venoosne hüperemia väljendub kudede suurenenud veretäitumises, vere väljavool on raske, samas kui arteriaalne sissevool ei muutu või mõnevõrra väheneb. Venoosne hüpereemia on lokaalne ja üldine, kuid üldine venoosne hüpereemia on palju levinum ja praktika jaoks olulisem.

Mikroskoopiline omadus : elava inimese koel esineb kerge temperatuuri langus (0,5–1 kraadi võrra), veenide ja kapillaaride mõningane laienemine ning nahale ilmub sinakas värvus (seda nimetatakse tsüanoosiks). Kiiresti tekkiva venoosse ummikuga tekib koeturse ja see ei teki kõikides kudedes, vaid õõnsustes ja nendes elundites, kus on ruumi vedeliku paigutamiseks. Näiteks neerudes ja maksas, kus pole erilisi tühikuid, välja arvatud mõned praod, ei ole ainult mikroskoobi all nähtavat turset. Samal ajal on makroskoopiliselt märgatav kopsuturse, kus on palju ruumi.

Transudaat (tursevedelik) - tekib venoosse staasi ajal, tavaliselt läbipaistev ja kuded, mida see pestakse, säilitavad normaalse värvuse.

Eksudaat on plasma päritolu vedelik, see tekib põletiku ajal, hägune, hallikaskollane või punane, eksudaadiga pestud kuded on tuhmi tooniga.

Aeglaselt tekkiva hüpereemiaga läbib kude pruuni kõvenemise. Fakt on see, et kroonilise stagnatsiooni ajal, kui veenikiht on verd täis, suureneb aja jooksul selles olevate seinte läbilaskvus ning teatud kogus vedelikku ja vere väikseimad moodustunud elemendid sisenevad ümbritsevasse koesse. Kudedes eralduvad erütrotsüütidest erinevad pigmendid: hemoglobiin, hemosideriin. Viimane moodustub koes kompleksi kaudu biokeemiline reaktsioon pruunid massid, mida neelavad makrofaagid.

Induratsioon on paksenemine kroonilise hüpoksia tingimustes. Fakt on see, et mis tahes kehakude, mis on sattunud hapnikuvaeguse tingimustesse, hakkab sidekoe (see on kõigi elundite peamine strooma) tõttu arenema oma strooma. Stroma laienemine on adaptiivne reaktsioon, kuna koos stroomaga kasvavad koesse kapillaarid, mis kompenseerib hüpoksiat. Praktikas reeglina seda ei juhtu, kuid tekib skleroos - sidekoe idanemine või kõvenemine. Lõpuks laienevad veenid ise venoosse ummiku ajal ja skleroosnevad.

Mikroskoopiline pilt: laienenud ja ülekoormatud veenilaiendid. Veeni saab kergesti eristada arterist - arteril on paksem sein (tänu rohkem väljendunud silelihaskihile - meediale). Ägeda venoosse ummiku korral on näha tursevedelik (praktiliselt ei sisalda valku, erinevalt eksudaadist, mis sisaldab üle 1% valku), mis on vererakkude tõttu hägune. Väike protsent valku transudaadis loob tingimused vedeliku kahvaturoosa eosiini värvimiseks alveoolides. Ka alveoolides on märgatav hästi arenenud sidekude. Alveolaarsete vaheseintega kopsukoes, millel on tavaliselt pitsiline iseloom, patoloogia korral: alveoolide vahelised tühimikud täidetakse sidekoe, surudes mõnevõrra veresoontele. Pealegi näete kohe pruuni pigmenti - hemosideriini, millest osa asub makrofaagides. Paljude siseorganite makrofaagid toimivad "kohusetäitjatena": need on rakud, mis valvavad immuunsüsteemi homöostaasi - tasakaalu. Nad korjavad üles igasuguse võõrmaterjali, fagotsüteerivad selle, püüavad hävitada. Sama juhtub hemosideriiniga, kui makrofaagid selle neelavad, nimetatakse neid hemosiderofaagideks.

Lokaalne venoosne ummistus: tavaliselt seostatakse suure veeni ummistuse või oklusiooniga.

Üldine venoosne hüpereemia - on 3 peamist tüüpi - see on kopsuvereringe stagnatsioon ja süsteemse vereringe stagnatsioon, portaalveeni stagnatsioon.

Stagnatsiooni põhjused väikeses ringis:

1. Vasaku vatsakese puudulikkus. Kujutage ette, et vasaku vatsakese lihaste kahjustuse tõttu, näiteks südameatakk, kuulihaav, skleroos koronaararterid hakkab välja pumpama mitte kogu veremahtu. Osaliselt jääb sellesse veri, mis tähendab, et kopsuringis täheldatakse stagnatsiooni.

2. Mitraalne defekt see võib esineda stenoosi kujul, mille korral ei saa kogu vere maht aatriumist vatsakesse läbi diastoli jaoks ette nähtud ajaühiku kohta. See tähendab, et aatriumisse jääb mingi varumaht verd, mis tähendab, et rõhk kopsuvereringe veenides tõuseb. Mitraalklapi puudulikkusega (klapi voldikute lekkiv sulgumine), mis esineb reuma, skleroosi korral. Sel juhul siseneb veri süstooli ajal tagasi kodadesse, kus see koguneb järk-järgult.

3. Aordi defekt: poolkuu aordiklappide ahenemine või puudulikkus nende skleroosi tõttu. Mõlema puhul jääb veri esmalt vatsakesesse (mis võib seda seisundit mõnda aega kompenseerida, suurendades kontraktsioonide jõudu) ja seejärel hakkab veri kodadesse kogunema.

4. Kokkusurumine kopsuveenide mediastiinumi kasvaja poolt - kõige rohkem haruldane põhjus.

Muutuste dünaamika

Väikese ringi ägeda venoosse ummikuga (areneb mitmest minutist mitme tunnini) tekib kopsuturse.

Makroskoopiliselt: kopsud ei vaju kokku, sõrmega vajutades jäävad lohud sirgeks, sisselõikele voolab suur hulk transudaati ja tumedat venoosset verd.

Mikroskoopiliselt: paksenenud alveolaarvaheseinad, pruun pigment lamab osaliselt vabalt vaheseintes, osaliselt makrofaagides, verega laienenud veenid.

Surmapõhjus: südame- ja kardiopulmonaalne puudulikkus.

Süsteemse vereringe stagnatsioon:

1. juba olemasolev väikese ringi venoosne ummistus. Parem vatsake pumpab verd läbi kopsude. Kui kopsude venoosne võrk on ummistunud venoosne veri, ja arteriaalne on enam-vähem vaba, siis on paremal vatsakesel raske verd läbi venoosse võrgustiku suruda, algul suurendab see kompenseerivalt kontraktsioonide ja hüpertroofiate jõudu. Parema vatsakese tõttu hüpertrofeerunud südant nimetatakse cor pulmonale. Parema vatsakese seinapaksus ulatub 1-2 mm asemel tavaliselt 5-10 mm-ni, see tähendab, et makroskoopiliselt on seina paksuse järgi võimalik vasakut vatsakest isegi paremast vatsakesest eristada. Mõnda aega on seina paksuse suurenemine oma olemuselt kompenseeriv, kuid seejärel viib paratamatult dekompensatsioonini, millega kaasneb laienemine - laienemine, mille käigus areneb süsteemse vereringe stagnatsioon.

2. difuussed sklerootilised muutused kopsudes. Pikaajalise kroonilise kopsupõletiku korral võib tekkida pneumoskleroos. Seda juhtub ka professionaalsel tolmupühkimisel (pneumokonioos), näiteks kaevurite, tsemenditööstuse töötajate puhul. Peaaegu igas alveoolis on interalveolaarsed vaheseinad paksenenud, areneb sidekude, mis surub kergelt kopsuveene. sellest piisab verevoolu takistamiseks.

3. haruldane põhjus - parema vatsakese puudulikkus, sest südameinfarktid paremas vatsakeses on üliharvad.

4. õõnesveeni tüvede kokkusurumine kasvaja poolt.

Muutuste dünaamika. Kiiresti areneva stagnatsiooniga tekib turse - suure ringi hüpereemiaga - naha ja pehmete kudede turse, mida nimetatakse anasarkaks. Tavaliselt suurenevad sel juhul jäsemed, kudede piirjooned muutuvad, vajutades jäävad lohud, mis ei sirgu, on näha veenimustrit.

Turse vormid: kõhuõõne turset nimetatakse astsiidiks, pleuraõõne turset nimetatakse hüdrotooraksiks, perikardiõõne turset nimetatakse hüdroperikardiks jne. Tsüanoos on seotud veenide laienemisega, mida rohkem väljendub, mida kaugemal südamest kude asub.

"Muskaatpähkel maks" - kliiniliselt väljendub maksa suurenemises: alumine serv ulatub kaldakaare alt mitme sõrmeni, muutub palpatsioonil valulikuks ja ümaraks. Maksa suurus on tavalisest palju suurem (tavaliselt 28 cm - esiosa suurus, 16 - suure sagitaalsuurus, 12 - väike, 8 cm - vertikaalne mõõde). Jaotises on kujutatud muskaatpähkel selge muster.

Mikroskoopiliselt: see väljendub selles, et maksasagarates on kõik tsentraalsed veenid laienenud ja verd täis, kõik neisse voolavad kapillaarid on samuti verega ummistunud ning perifeersed osakonnad metaboolsete häirete tõttu ilmub rasv.

Surma põhjuseks on südamepuudulikkus.

Stagnatsioon portaalveeni süsteemis - selle põhjused on seotud ainult maksaga - difuussed sklerootilised muutused - tsirroos, harvem kongestiivne induratsioon viib selleni, et maksasagarates on kapillaarid sidekoe poolt pigistatud. Portaalhüpertensioon hõlmab mitmeid kliinilisi ilminguid:

2. veenilaiendite laienemine väljaspool maksa porto-caval anastomoosi (mao ja söögitoru veenid, pärasoole veenid, kõhu eesseina veenid).

3. põrna kongestiivne suurenemine – splenomegaalia, millele järgneb induratsioon.

Tromboos on intravitaalse vere hüübimise protsess veresoone valendikus või südameõõnsustes. Teisisõnu, see on valkude ja vererakkude pöördumatu denaturatsioon.

1. muutused veresoonte sein põletiku, ateroskleroosi, angioödeemi spasmide, hüpertensiooniga (õige ahenemise-dilatatsiooni asemel venoosne anum kitseneb ja pikka aega säilitab oma kuju spastiliselt).

2. muutused verevoolu kiiruses ja suunas. Need muutused on sageli kohalikud ja üldised ning on seotud südamepuudulikkusega. Trombid, mis ilmnevad terava kontraktiilse nõrkusega, suureneva südamepuudulikkusega, on tavaks nimetada marantiliseks (kongestiivseks). Need võivad esineda perifeersetes veenides.

3. muudatusega seotud mitmed põhjused keemiline koostis veri: jämedate valkude, fibrinogeeni, lipiidide sisalduse suurenemisega. Sellised tingimused on leitud pahaloomulised kasvajad, ateroskleroos.

Trombi moodustumise mehhanism koosneb neljast etapist:

1. trombotsüütide aglutinatsiooni faas

2. fibrinogeeni koagulatsioon, fibriini moodustumine

3. erütrotsüütide aglutinatsioon

4. sadestumine – kõigi peamiste plasmavalkude ladestumine trombile.

Makroskoopiliselt: esiteks on vaja eristada trombi surmajärgsest trombist: tromb on seinaga tihedalt seotud veresoon, ja tromb lamab vabalt. Trombil on tuhm, mõnikord isegi kare pind, trombil aga sile, läikiv peegelpind. Trombil on rabe tekstuur, trombil aga tarretisesarnane konsistents.

Sõltuvalt verehüüvete moodustumise kohast ja tingimustest on:

1. Valge (trombotsüüdid, fibriin, leukotsüüdid). Need trombid tekivad, kui arterites on kiire verevool.

2. Punased (trombotsüüdid, fibriin, erütrotsüüdid) tekivad aeglase verevoolu tingimustes, sagedamini veenides.

3. Segatud: kinnituskohta nimetatakse peaks, keha paikneb vabalt anuma luumenis. Pea on tavaliselt ehitatud valge trombi põhimõttel, kehas vahelduvad valged ja punased alad ning saba on tavaliselt punane.

4. Hüaliinsed trombid - kõige haruldasem variant (koosnevad hävinud erütrotsüütidest, trombotsüütidest, valgu sademetest). See on valgu sade, mis loob sarnasuse kõhrega. Neid trombe leidub arterioolides ja veenides.

Seoses veresoone valendikuga eristatakse trombe:

1. obstruktiivne (obstruktiivne), mis tähendab, et veresoone valendik on suletud verehüübe massiga

2. parietaalne

3. südamekambrites ja aneurüsmides on sfäärilised verehüübed

Mikroskoopiliselt: punased trombid on valgurikkad nekroosid, mis on värvunud eosiiniga punaseks. Võib esineda nekrootilistes massides vormitud elemendid ja detritus - rakkude fragmendid.

1. kõige sagedasem - organiseerimine, see tähendab sidekoe kaudu idanemine

2. kivistumine – lubja ladestumine

3. trombi sekundaarne pehmenemine (kollikvatsioon) toimub kahel põhjusel: kui mikroob siseneb trombi (mikroobne ensümaatiline lüüs) ja lokaalne ensümaatiline lüüs omaenda ensüümide tõttu, mis vabanevad kahjustuse käigus.

Emboolia on osakeste ülekandumine vereringe kaudu, mida selles tavaliselt ei leidu. Emboolide liikumisel vereringeringides on kolm peamist suunda:

1. vasakust südamest arteriaalsesse süsteemi

2. suure ringi soontest läbi parem süda kopsutüvesse

3. portaalveeni kaudu

On 7 tüüpi embooliaid:

1. trombemboolia: trombi eraldumise üks põhjusi on selle pehmenemine, kuid see võib ka kinnitumiskohast ise lahti tulla. Kliiniline näide: 14-aastane reumat põdev poiss suri pärast jalgpalli mängimist äkksurma. Selgus, et tal oli mitraalklapi skleroseerunud voldikul tromb. Füüsilise tegevuse ajal loodi tingimused trombi eraldumiseks, see ummistas ühe ajuarterid, mille tagajärjeks on surm.

2. koe- või rakuemboolia. Tekib pahaloomuliste kasvajate korral, kui vähi- või sarkoomirakud kasvavad vereringesse, eralduvad kasvajast ja ringlevad koos vereringega ning takerduvad kaugematesse okstesse siseorganid põhjustab kasvaja emboolia. Neid emakasvaja suhtes kaugeid kasvajasõlmesid nimetatakse metastaasideks ja protsessi ennast nimetatakse metastaasideks. Maovähi korral tekivad metastaasid läbi portaalveen maksa.

3. mikroobne emboolia – tekib siis, kui mädane põletik. Mäda sulatab oma ensüümidega ümbritsevaid kudesid, sealhulgas veresooned ja mikroobid suudavad sulanud veresoone kaudu verre tungida ja kehas edasi ringelda. Mida rohkem on abstsessi pigem et mikroobid pääseksid verre. Sel juhul esinevat seisundit nimetatakse sepsiseks.

4. Rasvaemboolia tekib toruluude suuremahuliste murdudega koos purustamisega. Veenidesse sisenevad rasvatilgad (luuüdist) hävitavad kopsude kapillaare.

5. Õhkemboolia. See juhtub suurte veenide vigastamise korral. Laboratoorsel loomal, eriti katseküülikul, piisab õhuemboolia tekitamiseks 5 õhukuubikust, mis süstitakse läbi süstla.

6. Gaasemboolia. See esineb kessoni tõve korral: sukeldujate järsu tõusuga muutub vere gaasikoostis, sinna ilmuvad spontaanselt lämmastikumullid (kõrgel rõhul - sukeldumise ajal - lämmastik lahustub veres suuremal määral ja tal pole aega et veri tõustes lahkuks).

7. Emboolia võõrkehad: kuulide ja kildude liikumine vastu vereringet raskusjõu mõjul (tagurpidi) või mööda vereringet.

Südameinfarkt on nekroos, mis tekib koe verevarustuse katkemise tõttu. Neid eristatakse värvi järgi - valge, punane ja valge punase äärega.

Kuju, mis on seotud vereringe tüübiga: ebaregulaarne ja kooniline (neerudes, kopsudes). Konsistents: kuiv ja märg.

Müokardiinfarkti arenguetapid:

1. Isheemiline staadium ei oma makroskoopilist väljendust ja kestab vaid paar tundi (kuni 8-10 tundi). Mikroskoopiliselt: glükogeeni ja olulisemate ensüümide kadumine rakkudes.

2. Nekroosi staadium - makroskoopiliselt ja mikroskoopiliselt on infarktil vastav väljend. Etapi kestus on kuni päev.

3. Tulemuse staadium, kõige sagedamini organisatsioon. Ajus moodustub õõnsus - tsüst, südames ja teistes elundites on organiseeritus ja armi välimus. Selleks kulub nädal või rohkem.