Kerge kuni mõõdukas kognitiivne häire. Kognitiivsed häired aju vaskulaarhaiguste korral: mnestilised ja kognitiivsed häired. MCI sündroomi farmakoteraapia

V.V. Zahharov
Nime saanud närvihaiguste osakond MMA. NEED. Sechenov, Moskva

Üks levinumaid neuroloogilisi sümptomeid on kognitiivsed häired. Kuna kognitiivsed funktsioonid on seotud aju kui terviku integreeritud aktiivsusega, areneb kognitiivne rike loomulikult mitmesuguste fokaalsete ja hajusate ajukahjustustega. Kognitiivsed häired esinevad eriti sageli vanemas eas. Statistika kohaselt on 3–20% üle 65-aastastest inimestest dementsuse vormis raske kognitiivne kahjustus. Leebemate kognitiivsete häirete esinemissagedus eakatel on veelgi suurem ja ulatub mõningatel andmetel olenevalt vanusest 40–80%. Praegune trend oodatava eluea pikenemise suunas ja sellest tulenevalt eakate arvu kasv elanikkonnas muudab kognitiivsete häirete probleemi neuroloogide ja teiste erialade arstide jaoks äärmiselt aktuaalseks.

Kognitiivsete funktsioonide määramine
Kognitiivsete funktsioonide all mõistetakse tavaliselt aju kõige keerukamaid funktsioone, mille abil viiakse läbi maailma ratsionaalse tunnetamise protsess. Kognitiivsed funktsioonid hõlmavad mälu, gnoosi, kõnet, praktikat ja intelligentsust.
Mälu on aju võime omastada, salvestada ja taastoota jooksvaks tegevuseks vajalikku teavet. Mälufunktsioon on seotud kogu aju kui terviku aktiivsusega, kuid hipokampuse ringi struktuurid on jooksvate sündmuste mäletamise protsessi jaoks eriti olulised. Elusündmuste rasket mäluhäiret nimetatakse tavaliselt amneesiaks.
Gnoos on teabe tajumise, selle töötlemise ja elementaarsete sensoorsete aistingute sünteesimise funktsioon terviklikeks kujunditeks. Gnoosi esmased häired (agnosia) arenevad ajukoore tagumiste osade, nimelt ajalise, parietaal- ja kuklasagara patoloogiaga.
Kõne on võime vahetada teavet lausungite kaudu. Kõnehäired (afaasia) arenevad kõige sagedamini aju eesmise või temporo-parietaalse osa patoloogiaga. Sel juhul põhjustavad temporo-parietaalsete piirkondade kahjustused mitmesuguseid kõne mõistmise häireid ning otsmikusagarate patoloogiaga on häiritud eelkõige võime oma mõtteid kõne kaudu väljendada.
Praktika on võime omandada, säilitada ja kasutada erinevaid motoorseid oskusi. Praktikahäired (apraksia) arenevad kõige sagedamini aju eesmise või parietaalsagara patoloogiaga. Sel juhul põhjustab otsmikusagarate patoloogia motoorse programmi konstrueerimise võime rikkumist ja parietaalsagarate patoloogia põhjustab keha ebaõiget kasutamist motoorse toimingu protsessis, kui liikumisprogramm on terve.
Intelligentsus on võime võrrelda teavet, leida ühiseid jooni ja erinevusi ning teha hinnanguid ja järeldusi. Intellektuaalsed võimed tagab aju kui terviku integreeritud tegevus.
Kognitiivsete funktsioonide hindamiseks kasutatakse neuropsühholoogilisi uurimismeetodeid. Need kujutavad endast erinevaid teste ja teste sõnade ja piltide meeldejätmiseks ja taasesitamiseks, piltide äratundmiseks, intellektuaalsete probleemide lahendamiseks, liigutuste uurimiseks jne. Täielik neuropsühholoogiline uuring võimaldab tuvastada kognitiivsete häirete kliinilisi tunnuseid ja teha paikse diagnoosi. Kuid igapäevases kliinilises praktikas ei ole alati võimalik täielikku neuropsühholoogilist uuringut läbi viia. Seetõttu kasutatakse ambulatoorses praktikas kogu maailmas laialdaselt nn skriining-neuropsühholoogilisi skaalasid, mis võimaldavad kognitiivsete häirete esinemist üldiselt kinnitada ja neid kvantitatiivselt hinnata. Sellise sõelumisskaala näide on vaimse seisundi lühiskaala, mis on näidatud tabelis.

Kognitiivsete häirete sündroomid
Fokaalne ajukahjustus põhjustab ühe või mitme kognitiivse funktsiooni kahjustust, mis põhinevad ühel patogeneetilisel mehhanismil. Selline kognitiivne kahjustus on iseloomulik insuldi, ajukontrusiooni tagajärgedele või areneb koos ajukasvajaga. Ent levinumate neuroloogiliste haiguste puhul ei piirdu ajukahjustus ühe fookusega, vaid on oma olemuselt multifokaalne või hajus. Sellistel juhtudel areneb välja mitme või kõigi kognitiivsete funktsioonide kahjustus ning on võimalik jälgida mitmeid kahjustuste tekke patogeneetilisi mehhanisme.
Kognitiivsed häired multifokaalse või hajusa ajukahjustuse korral liigitatakse tavaliselt kahjustuse raskusastme järgi. Kõige raskem seda tüüpi häire on dementsus. Dementsuse diagnoos põhineb mäluhäirete ja muude kognitiivsete häirete olemasolul (vähemalt üks järgmistest: praktika, gnoosi, kõne või intelligentsuse kahjustus), mis on nii tõsine, et mõjutab otseselt igapäevaelu. Dementsuse diagnoosimise tingimused on ka patsiendi selge teadvus ja väljakujunenud orgaanilise ajuhaiguse olemasolu, mis on kognitiivse kahjustuse põhjuseks.
Dementsus on kõige levinum vanematel täiskasvanutel, kusjuures Alzheimeri tõbi (AD) on kõige levinum dementsuse põhjus. AD on degeneratiivne ajuhaigus, mis on seotud atsetüülkolinergiliste neuronite järkjärgulise surmaga. See haigus algab tavaliselt pärast 65. eluaastat. AD esimene ja peamine sümptom on elusündmuste progresseeruv unustamine. Seejärel lisanduvad mnestikahäiretele ruumilise orientatsiooni ja kõne häired. Astma kaugelearenenud staadiumis kaob patsientide iseseisvus ja tekib vajadus kõrvalise abi järele.
AD korral mõjutavad valikuliselt need ajuosad, mis on otseselt seotud kognitiivsete protsessidega. Seevastu primaarsed motoorsed ja sensoorsed kortikaalsed väljad jäävad suhteliselt puutumata, vähemalt kerge kuni mõõduka dementsuse staadiumis, seega iseloomustab AD-d kognitiivsete funktsioonide selektiivne kahjustus. Fokaalsed neuroloogilised sümptomid, nagu parees ja halvatus, tundlikkuse häired ja liigutuste koordineerimise häired, peaaegu alati puuduvad. Fokaalsete neuroloogiliste sümptomite esinemine kombinatsioonis kerge või mõõduka dementsusega räägib AD diagnoosimise vastu või viitab selle haiguse kombinatsioonile mõne muu ajupatoloogiaga, kõige sagedamini vaskulaarsega.
Tserebrovaskulaarne puudulikkus on AD järel teine ​​dementsuse põhjus vanemas eas. Sel juhul on ajukahjustuse otseseks põhjuseks korduvad insultid, krooniline ajuisheemia või kõige sagedamini korduvate ägedate häirete ja kroonilise ajuvereringe puudulikkuse kombinatsioon. Vaskulaarse dementsuse kliiniline pilt erineb oluliselt AD omast, samas kui elusündmuste mäluhäired on suhteliselt vähe väljendunud ning intellektuaalsed häired tõusevad kliinilises pildis esiplaanile. Patsientidel on raskusi üldistuste tegemisel, mõistete sarnasuste ja erinevuste tuvastamisel ning neil tekib märkimisväärne mõtlemise aeglus ja keskendumisvõime vähenemine.
Erinevalt AD-st iseloomustab vaskulaarset dementsust peaaegu alati kognitiivsete häirete ja fokaalsete neuroloogiliste sümptomite kombinatsioon ning moodustub düstsirkulatoorse entsefalopaatia (DE) sündroom. DE kõige tüüpilisemad ilmingud on pseudobulbaarne sündroom, hüpokineesia, plastilist tüüpi lihaste toonuse tõus, kõõluste reflekside asümmeetriline tõus, kõnnihäired ja vaagnapiirkonna häired. Nende fokaalsete neuroloogiliste häirete puudumine muudab vaskulaarse dementsuse diagnoosimise väga kahtlaseks.
Neuroimaging – aju arvuti- või magnetresonantstomograafia – on oluline AD ja vaskulaarse dementsuse diferentsiaaldiagnostikas. AD korral võivad neuropildi patoloogilised muutused puududa või kujutada endast aju atroofiat, mis on kõige enam väljendunud hipokampuse piirkonnas. Seevastu vaskulaarset dementsust iseloomustavad olulised muutused neuropildil ajuinfarktide kujul ja valgeaine tiheduse hajus vähenemine (nn leukoaraioos).
AD-l ja vaskulaarsel dementsusel on ühised riskitegurid, nagu vanadus, arteriaalne hüpertensioon ja ajuveresoonte ateroskleroos, APOE4 geeni kandmine ja mõned teised, mistõttu esineb sageli AD ja ajuveresoonkonna puudulikkus. Kliinilised ja morfoloogilised võrdlused näitavad, et peaaegu pooltel astmajuhtudel on ajuinfarkt ja leukoaraioos. Teisest küljest näitavad 77% eakatest patsientidest, kellel on eluaegne AD diagnoos, kaasneva neurodegeneratiivse protsessi morfoloogilisi tunnuseid. Sellistel juhtudel on tavaks rääkida dementsuse segaetioloogiast (vaskulaarne-degeneratiivne). Paljud autorid viitavad sellele, et segadementsuse levimus ületab "puhta" AD või "puhta" vaskulaarse dementsuse esinemissagedust.
Lisaks AD-le, vaskulaarsele ja segadementsusele võivad raske kognitiivse kahjustuse põhjusteks olla muud degeneratiivsed ajuhaigused, traumaatiline ajukahjustus, ajukasvajad, tserebrospinaalvedeliku imendumise häired vatsakestest (nn aresorptiivne vesipea), neuroinfektsioon, düsmetaboolsed. häired jne. Kirjanduses on mainitud mitukümmend nosoloogilist vormi, mis võivad viia dementsuseni. Nende haiguste levimus ei ole aga võrreldav AD, vaskulaarse ja segadementsuse levimusega. Viimased kolm näidatud nosoloogilist vormi põhjustavad statistika kohaselt 70–80% vanemas eas dementsusest.
Dementsus on kõige raskem kognitiivne häire. Enamikul juhtudest areneb dementsus järk-järgult, kusjuures raske kognitiivse häire teket takistavad vähem tõsised häired. 1997. aastal tegi Ameerika neuroloog R. Petersen ettepaneku kasutada mõistet "kerge kognitiivne kahjustus" (MCI), et viidata kognitiivsele kahjustusele orgaanilise ajukahjustuse predementsuse staadiumis. Kerge kognitiivne kahjustus (MCI) on ühe või mitme kognitiivse funktsiooni puudulikkus, mis jääb vanusele väljapoole normaalset piiri, kuid ei piira igapäevaseid tegevusi, s.t ei põhjusta dementsust. MCI on kliiniliselt määratletud sündroom. Sellega tekitavad kognitiivsed häired muret patsiendi enda pärast ja tõmbavad teiste tähelepanu. MCI diagnoosi kinnitavad neuropsühholoogiliste uurimismeetodite andmed, mis näitavad kognitiivsete funktsioonide märgatavamat langust, kui on vanuse jaoks vastuvõetav. Epidemioloogiliste andmete kohaselt esineb MCI sündroom 10-15% eakatel inimestel. Dementsuse tekkerisk selles eaka elanikkonna kategoorias ületab oluliselt keskmist riski (10-15% aastas võrreldes 1-2%). Pikaajaline jälgimine viitab sellele, et viie aasta jooksul tekib 55–70% MCI-ga patsientidest dementsus. MCI sündroomi põhjused peegeldavad vanemas eas dementsuse põhjuseid. MCI kõige levinum põhjus on neurodegeneratiivne protsess, ajuveresoonte puudulikkus või mõlema kombinatsioon.
Meie kogemuse kohaselt on dementsuse ja MCI sündroomi kõrval soovitatav eristada ka kerget kognitiivset häiret (MCI), samas kui kognitiivsed häired on minimaalselt väljendunud ja nende objektistamiseks on vaja kasutada väga tundlikke neuropsühholoogilisi tehnikaid. Kõige sagedamini väljendub MCI kontsentratsiooni langusena ja lühiajalise mälu kahjustusena. Vaatamata nende ebaolulisele raskusastmele võivad need kognitiivsed häired põhjustada patsiendile muret ja vähendada elukvaliteeti. Eakate inimeste MCI patogeneesis mängivad olulist rolli vanusega seotud muutused. Teadaolevalt langevad statistika järgi keskmiselt inimese kognitiivsed võimed järk-järgult alates 20-30. eluaastast. 1994. aastal tegi Maailma Psühhogeriaatri Liiga ettepaneku kasutada spetsiaalset diagnostilist positsiooni – vananemisega seotud kognitiivne langus (AACD) –, et määrata eakate inimeste kognitiivsete funktsioonide kerge, valdavalt vanusega seotud kahjustus. Praktikas on aga väga raske eristada loomulikku vanusega seotud kognitiivset langust kognitiivsetest häiretest, mis on seotud vaskulaarsete ja degeneratiivsete ajuhaiguste kõige varasemate ilmingutega. Seetõttu on meie seisukohast õigem mõiste "kerge kognitiivne kahjustus".

Kognitiivsete häiretega patsientide uurimine
rikkumisi
Kaebused mälukaotuse või vaimse töövõime languse kohta on aluseks neuropsühholoogilisele uuringule. Pealegi võivad sellised kaebused tulla nii patsiendilt endalt kui ka tema lähedastelt või lähiümbrusest. Viimane on usaldusväärsem diagnostiline märk, kuna patsiendi enesehinnang oma kognitiivsete funktsioonide seisundile ei ole alati objektiivne.
Tavapärases kliinilises praktikas võib neuropsühholoogiline testimine piirduda lihtsate skriiningskaaladega, näiteks vaimse seisundi miniuuringuga. Neuropsühholoogilise uuringu protokolli keeruliseks muutmine ei ole alati soovitatav. Keerukate testide kasutamine, suurendades samal ajal meetodi tundlikkust, viib saadud tulemuste spetsiifilisuse vähenemiseni, kuna nende toimivus sõltub suuresti patsiendi vanusest ja haridustasemest.
Ligikaudu pooltel patsientidest, kellel on aktiivsed mälukaotuse kaebused, ei kinnita lihtsate skriiningskaalade kasutamine kognitiivsete häirete olemasolu. Kõige sagedasem subjektiivsete mälukaotuse kaebuste põhjus objektiivse kinnituse puudumisel on emotsionaalsed häired suurenenud ärevuse või meeleolu languse näol. Seetõttu peaksid kõik mälukaotuse kaebustega patsiendid emotsionaalset sfääri hoolikalt hindama. Depressiooni tõenäosus on eriti suur noorte või keskealiste inimeste mälukaotuse kaebuste korral. Teine põhjus, miks aktiivse mälu kaebuste korral puudub objektiivne kinnitus kognitiivsete häirete kohta, on neuropsühholoogiliste sõeluuringute skaalade ebapiisav tundlikkus. Seetõttu on sellistel juhtudel lisaks emotsionaalse seisundi hindamisele ja meditsiinilisele korrigeerimisele soovitatav patsienti dünaamiliselt jälgida ning korrata kliinilisi ja psühholoogilisi uuringuid kolme- kuni kuuekuuliste intervallidega.
Kui kognitiivsete häirete kohta on objektiivne kinnitus, tuleks püüda kindlaks teha nende põhjus, st nosoloogiline diagnoos. Tuleb meeles pidada, et kognitiivsed häired ei ole alati esmase ajuhaiguse ilming. Mitte nii harva tekivad dementsus või kergemad häired süsteemsete düsmetaboolsete häirete tagajärjel, mis omakorda on erinevate endokriinsete või somaatiliste haiguste tüsistus. Kõige sagedamini on düsmetaboolse iseloomuga kognitiivsed häired seotud kilpnäärme alatalitluse, maksa- või neeruhaiguste ning B12-vitamiini või foolhappe puudusega. Seetõttu on dementsuse või kergema kognitiivse kahjustuse tuvastamiseks vaja põhjalikult hinnata patsiendi tervislikku seisundit ning kaasuvate somaatiliste ja endokriinsete haiguste ravi.
Samuti on oluline medikamentoosse ravi optimeerimine. Tuleb meeles pidada, et paljud ravimid, eriti psühhotroopsed, avaldavad negatiivset mõju mälule ja teistele kognitiivsetele võimetele. Kognitiivsele funktsioonile avaldavad kõige kahjulikumat mõju antikolinergilised ained, tritsüklilised antidepressandid, antipsühhootikumid ja bensodiasepiinid. Neid ravimeid tuleks võimalusel vältida, eriti eakatel. Alkoholi kuritarvitamine on samuti vastuvõetamatu.
Oluline on uurida mitte ainult patsiendi somaatilist seisundit, vaid ka tema emotsionaalset seisundit. Eespool oli juba mainitud, et ärevus-depressiivsete sarjade emotsionaalsed häired võivad põhjustada subjektiivseid kognitiivseid häireid. Kuid raske depressioon võib põhjustada ka objektiivseid kognitiivseid häireid ja isegi dementsust (nn pseudodementsust). Kui eakal inimesel kahtlustatakse depressiooni, on lubatud välja kirjutada antidepressante ex juvantibus ning kasutada tuleb minimaalse antikolinergilise toimega antidepressante, näiteks selektiivseid serotoniini tagasihaarde inhibiitoreid.
Kognitiivsete häirete esinemine eeldab kindlasti aju neuroloogilise seisundi uurimist ja kompuuterröntgeni või magnetresonantstomograafiat (MRI). Üldiselt põhineb nosoloogiline diagnoos kognitiivsete häirete tunnustel, kaasuvate fokaalsete neuroloogiliste sümptomite olemusel ja neuropiltide andmetel. Seega on AD-le iseloomulikud mäluhäirete ülekaal kliinilises pildis, fokaalsete neuroloogiliste sümptomite puudumine ja hipokampuse atroofia MRT-l. Suhteline mälu säilimine elusündmuste, väljendunud neuroloogiliste sümptomite ja ajuinfarktide kohta MRT-ga viitab kognitiivsete häirete vaskulaarsele etioloogiale. Ülaltoodud kliiniliste tunnuste kombinatsioon võib viidata segatüüpi (vaskulaarsed-degeneratiivsed) kognitiivsetele häiretele. Kognitiivsete häirete harvematel põhjustel on spetsiifilised neuropsühholoogilised ja neuroloogilised tunnused, mis enamikul juhtudel võimaldavad õiget diagnoosi panna.

Kognitiivsete häirete ravi
Terapeutilise taktika valiku määrab kognitiivse kahjustuse raskusaste ja selle etioloogia. AD-ga seotud kerge kuni mõõduka dementsuse, tserebrovaskulaarse puudulikkuse või dementsuse segatüüpi vaskulaarse-degeneratiivse etioloogiaga raviks on esmavaliku ravimid atsetüülkoliinesteraasi inhibiitorid (galantamiin, rivastigmiin, donepilsiin) ja/või memantiin. Nende ravimite kasutamine avaldab kahtlemata positiivset mõju mälule ja teistele kognitiivsetele funktsioonidele, soodustab käitumise normaliseerumist, suurendab igapäevaeluga kohanemist ning üldiselt parandab patsientide ja nende lähedaste elukvaliteeti. Mõnedel andmetel aitab nende ravimite kasutamine vähendada ka kognitiivsete häirete progresseerumise kiirust; see küsimus vajab aga edasist uurimist.
Mõõduka ja kerge kognitiivse kahjustuse staadiumis ei ole atsetüülkoliinesteraasi inhibiitorite ja memantiini efektiivsust siiani tõestatud. Kuna MCI ja MCI puhul kognitiivne kahjustus igapäevaelule oluliselt ei mõjuta, ei ole kerge kognitiivse kahjustuse ravi peamine eesmärk mitte niivõrd mälu parandamine, kuivõrd kognitiivse kahjustuse progresseerumise tõkestamine, st dementsuse ennetamine. Seetõttu on esmavaliku ravimid neuroprotektiivse toimega ravimid. Seda toimet eeldatakse nn vaskulaarsete ja metaboolsete ravimite puhul.
Vaskulaarsed ravimid võib jagada kolme peamisse farmakoloogilisse rühma:
fosfodiesteraasi inhibiitorid: aminofülliin, pentoksifülliin, vinpotsetiin, hõlmikpuu preparaadid jne. Nende ravimite vasodilateeriv toime on seotud cAMP sisalduse suurenemisega veresoonte seina silelihasrakkudes, mis viib nende lõdvestumiseni ja veresoonkonna suurenemiseni. veresoonte luumen. Pealegi mõjutavad need ravimid peamiselt mikroveresoonkonna veresooni ega põhjusta varastamist;
kaltsiumikanali blokaatorid: tsinnarisiin, flunarisiin, nimodipiin, millel on veresooni laiendav toime, vähendades intratsellulaarset kaltsiumisisaldust veresoone seina silelihasrakkudes. Mõnede andmete kohaselt on kaltsiumikanali blokaatoritel kõige tugevam mõju vertebrobasilaarse piirkonna veresoontele;
a2-adrenergiliste retseptorite blokaatorid: nicergoliin. See ravim kõrvaldab sümpaatilise närvisüsteemi vahendajate: adrenaliini ja norepinefriini vasokonstriktsiooniefekti.
Oluline on märkida, et isheemia ja hüpoksia on patogeneetiliselt olulised mitte ainult ajuveresoonte puudulikkuse, vaid ka neurodegeneratiivse protsessi korral. Seetõttu on veresoonte ravimite kasutamine õigustatud mitte ainult kroonilise ajuisheemia, vaid ka astma algstaadiumis. Paljudel veresoonte preparaatidel on ka täiendavad metaboolsed ja antioksüdantsed omadused (näiteks Ginkgo biloba standardiseeritud ekstrakt).
GABAergilised ravimid (piratsetaam ja selle derivaadid), peptidergilised ravimid ja aminohapped (Cerebrolysin, Actovegin, glütsiin, Semax) ja mõned metaboliidid (entsefabool) avaldavad soodsat mõju neurometaboolsetele protsessidele. Neurometaboolsetel ravimitel on nootroopne toime, optimeerides ainevahetusprotsesse ja suurendades aju neuronite plastilisust. Katsetingimustes on korduvalt näidatud, et neurometaboolsed ravimid aitavad suurendada neuronite ellujäämist hüpoksilistes tingimustes või neurodegeneratiivse protsessi modelleerimisel. Seetõttu on nende ravimite kasutamine MCI ja MCI staadiumis täiesti õigustatud.
Väga paljulubav neurometaboolse toimega ravim on Actovegin, mis on kõrgelt puhastatud deproteiniseeritud hemodialüsaat, mis saadakse vasikate verest ultrafiltrimise teel. Ravim sisaldab kuni 5000 daltonit kaaluvaid madalmolekulaarseid ühendeid, nagu bioloogiliselt aktiivsed aminohapped, peptiidid, nukleosiidid ja oligosahhariidid, aga ka mitmeid väärtuslikke mikroelemente, samas kui Actovegini biokeemiline koostis on rangelt standarditud.
Eksperimentaalsed mudelid on näidanud, et Actovegini bioloogiliselt aktiivsed komponendid avaldavad positiivset mõju rakusisesele ainevahetusele. Actovegini mõjul suureneb glükoosi ja hapniku transmembraanne transport, mis viib rakukultuuride ellujäämise suurenemiseni erinevate kahjulike mõjude korral. Lisaks on Actovegini väga oluline omadus selle võime aktiveerida antioksüdantseid ensüüme, eeskätt superoksiidi dismutaasi, ja seega kaitsta rakke hüpoksilistes tingimustes moodustunud reaktiivsete hapnikuliikide kahjustuste eest.
Ravimi positiivset nootroopset toimet demonstreeriti mitmetes kliinilistes uuringutes, kasutades topeltpimedat meetodit. Seega, vastavalt B. Saletu jt.-le, aitab Actovegin-ravi statistiliselt ja kliiniliselt oluliselt vähendada vanusega seotud kergete kognitiivsete häirete korral esinevate vaimsete ja intellektuaalsete häirete raskust. Actovegini nootroopset toimet kinnitasid ka elektrofüsioloogilised uurimismeetodid: selle ravimiga ravi ajal registreeriti kognitiivse esilekutsutud potentsiaali P300 optimeerimine. Teised teadlased tunnistavad ka Actovegini positiivset mõju vaskulaarsete ja degeneratiivsete kergete ja mõõdukate kognitiivsete häirete korral.
Randomiseeritud uuringute kohaselt on Actoveginil kasulik mõju kognitiivsele funktsioonile mitte ainult kerge ja mõõduka kahjustusega patsientidel, vaid ka dementsuse korral. Seega on uuringute seerias näidatud, et Actovegin-ravi ajal on nii AD kui ka vaskulaarse dementsusega patsientidel mnestiliste ja muude kognitiivsete funktsioonide positiivne dünaamika.
Actovegini on igapäevases kliinilises praktikas edukalt kasutatud 35 aastat. Ravimit on ohutu kasutada ja see on hästi talutav. Kõrvaltoimed on haruldased ja ei kujuta ohtu elule ega tervisele. See võib hõlmata kuumuse tunnet, peapööritust, peavalu ja seedetrakti häireid.
Seega on kognitiivne häire üks levinumaid neuroloogilisi sümptomeid, eriti eakatel patsientidel. Kognitiivsete häirete tuvastamiseks on vaja kasutada neuropsühholoogilisi uurimismeetodeid. Igapäevases kliinilises praktikas võivad need olla lihtsad skriiningskaalad, mille kasutamine ja tõlgendamine ei nõua psühholoogilist eriharidust ega kogemust. Kognitiivsete häirete ravi sõltub selle tõsidusest ja etioloogiast. Vanemas eas on kognitiivsete häirete levinumad põhjused ajuveresoonkonna puudulikkus ja neurodegeneratiivne protsess, dementsuse staadiumis on aga kõige suurem mõju atsetüülkoliinesteraasi inhibiitoritel ja memantiinil. Samal ajal on kerge ja mõõduka kognitiivse kahjustuse staadiumis sobivamad neuroprotektiivse toimega vaskulaarsed ja metaboolsed ravimid.

Kirjandus:
1. Damulin I.V. Düstsirkulatoorne entsefalopaatia eakatel ja seniilses eas // Lõputöö kokkuvõte. diss... dok. kallis. Sci. M., 1997.
32 lk.
2. Damulin I.V. Alzheimeri tõbi ja vaskulaarne dementsus / toim. N.N. Yakhno. M., 2002. 85 lk.
3. Zahharov V.V., Damulin I.V., Yakhno N.N. Dementsuse ravimteraapia // Kliiniline farmakoloogia ja ravi. 1994. T. 3. Nr 4. Lk 69-75.
4. Zahharov V.V., Yakhno N.N. Mälu halvenemine. M.: GeotarMed. 2003. Lk 150.
5. Luria A.R. Inimese kõrgemad kortikaalsed funktsioonid. M.: Moskva Riikliku Ülikooli kirjastus. 1969. aasta.
6. Luria A.R. Neuropsühholoogia alused. M.: Moskva Riikliku Ülikooli kirjastus. 1973. aastal.
7. Haiguste ja nendega seotud terviseprobleemide rahvusvaheline statistiline klassifikaator. Kümnes redaktsioon (ICD-10). Genf, WHO. 1995. aasta.
8. Herman V.M., Bon-Shchlchevsky V.J., Kuntu G. Infusioonravi Actoveginiga Alzheimeri tüüpi primaarse degeneratiivse dementsuse ja multiinfarktilise dementsusega patsientidel (prospektiivse platseebokontrollitud topeltpimeuuringu tulemused haiglas viibivate patsientidega) // RMJ. 2002. T. 10. Nr 15. Lk 658-663.
9. Shmyrev V.I., Ostroumova O.D., Bobrova T.A. Ravimi Actovegin võimalused dementsuse ennetamisel ja ravis // Rinnavähk. 2003. T. 11. Nr 4. Lk 216-220.
10. Jansen V., Bruckner G.V. Kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkuse ravi Actovegin-Forte tablettide abil (topeltpime, platseebokontrollitud uuring) // RMZh. 2002. T. 10. Nr 12-13. lk 543-546.
11. Yakhno N.N., V.V. Zahharov. Mälukahjustus neuroloogilises praktikas // Neurological Journal. 1997. T. 4. P. 4-9.
12. Yakhno N. N., Lavrov A. Yu. Kesknärvisüsteemi muutused vananemise ajal // Neurodegeneratiivsed haigused ja vananemine (juhend arstidele) / toim. I.A. Zavalishina, N.N. Yakhno, S.I. Gavrilova. M., 2001. lk 242-261.
13. Ameerika Psühhiaatria Assotsiatsioon. Vaimsete häirete diagnostika ja statistika käsiraamat. 4. väljaanne. // Washington: Ameerika Psühhiaatria Assotsiatsioon. 1994. aasta.
14. Barker W.W., Luis C.A., Kashuba A. et al. Alzheimeri tõve, Lewy keha, vaskulaarse ja frontotemporaalse dementsuse ning hipokampuse skleroosi suhtelised sagedused Florida Brain Banki osariigis //Alzheimer Dis Assoc Disord. 2002. V.16. Lk 203-212.
15. Blass J.B. Metaboolsed dementsused // Aju vananemine ja dementsus. Vananemine. V.13. Ed. L. Amaducci et al. N.Y.: Raven Press. 1980. aasta.
Lk 261-170.
16. DeGroot M., Brecht M., Machicao F. Tõendid hüpoksilise parenhüümirakkude vigastuse eest kaitsva teguri kohta valguvabas vereekstraktis // Res commun Cherm Pathol Pharmacol. 1990. V.68. Lk 125-128.
17. Folstein M.F., S.E.Folstein, P.R.McHugh. Mini-Vaimne seisund: praktiline juhend patsientide vaimse seisundi hindamiseks arstile //
J Psych Res. 1975. V. 12. Lk 189-198.
18. Fu C., Chute D. J., Farag E. S., Garakian J. et al. Dementsuse kaasuv haigus: lahkamise uuring // Arch Pathol Lab Med. 2004. Vol. 128.
Nr 1. Lk 32-38.
19. Golomb J., Kluger A., ​​​​P. Garrard, Ferris S. Kerge kognitiivse kahjustuse arsti käsiraamat // London: Science Press Ltd. 2001. Lk 56.
20. Herrsshaft H., Kunze U., Glein F. Die Wirkung von Actovegin anf die Gehinstaffwech sel des menschen // Med Welt. 1977. Bd. 28. S.339-345.
21. Hulette C.M. Ajupangandus Ameerika Ühendriikides // J Neuropathol Exp Neurol. 2003. Vol. 62. N. 7. Lk 715-722.
22. Hershey L.A., Olszewski W.A. Isheemiline vaskulaarne dementsus // In: Dementsete haiguste käsiraamat. Ed. autor J.C.Morris. New York jne: Marcel Dekker, Inc. 1994. Lk 335-351.
23. Iqbal K., Winblad B., Nishimura T., Takeda M., Wisniewski (toim.) H.M. Alzheimeri tõbi: bioloogia, diagnostika ja teraapia John Willey and Sons Ltd. 1997. 830 lk.
24. Kanowsky S., Kinzler E., Lehman E. et al. Actovegiini kinnitatud kliiniline efektiivsus orgaanilise aju sündroomiga eakatel patsientidel // Farmakopsühhiaat. 1995. V. 28. Lk 125-133.
25. Larrabee G.J., Crook T.M. Mälufunktsiooni standardtestidest tuletatud vanusega seotud mäluhäirete hinnanguline levimus // Int Psychogeriatr. 1994. V. 6. N.1. Lk 95-104.
26. Levy R. Vananemisega seotud kognitiivne langus // Int Psychogeriatr. 1994. V. 6. Lk 63-68.
27. Lezak M.D. Neuropsühholoogia hindamine // N.Y. Ülikooli Kirjastus. 1983. Lk 768.
28. Lovenstone S., Gauthier S. Dementsuse juhtimine // London: Martin Dunitz. 2001.
29. Oswald W.D., Steyer W., Oswald B., Kuntz G. Die verbesserung fluider kognitiver leitungen als imdikator fur die klinishe wirksamkeit einer nootropen substanz. Eine platseebokontrollierte doppelblind studie mit Actovegin // Z. Gerontopsychol Psychiatric. 1991. Bd4. S. 209-220.
30. Oswald W.D., Steyer W., Oswald B., Kuntz G. Die verbesserung fluider kognitiver leitungen mit Actovegin-infusionen bei alters patienten mit leichem bis millel schweren organisdom psychosyndrom // Z. Geronto-psychiatrie. 1992. Bd5. S. 251-266.
31. Petersen R.S., Smith G.E., Waring S.C. et al. Vananemine, mälu ja kerge kognitiivne kahjustus // Int. Psühhogeriatr. 1997. Vol. 9. Lk 37-43.
32. Saletu B., Grunberger J., Linzmayer L. jt. EEG aju kaardistamine ja psühhomeetria vanusega seotud mäluhäirete korral pärast ägedat ja 2-nädalast infusiooni hemoderivaadi Actoveginiga: topeltpimedad platseebokontrollitud uuringud // Neuropsychobiol. 1990-91. V.24. Lk 135-145.
33. Semlitsch H.V., Anderer P., Saletu B., Hochmayer I. Kognitiivsete sündmustega seotud potentsiaalide topograafiline kaardistamine topeltpimedas platseebokontrollitud uuringus hemoderivaadiga Actovegin vanusega seotud mälukahjustuse korral // Neuropsychobiol. 1990/91. Vol. 24. Lk 49-56.
34. VanCrevel. Dementsuse kliiniline lähenemine // Raamatus: Aju vananemine ja Alzheimeri tõbi. Ed. Autor D. F. Swab et al. Edusammud ajuuuringutes. Vol. 70. Amsterdam jne: Elsevier. 1986. Lk 3-13.

Nende väljendusaste on vale. Kognitiivsed häired jagunevad kergeteks, mõõdukateks ja rasketeks.

Kerge kognitiivne häire

Mälu väheneb jooksvate sündmuste, perekonnanimede, eesnimede ja telefoninumbrite jaoks. Professionaalne - ei kannata kaua.
Esialgu pole muutused teistele märgatavad.
Koos neuropsühholoogidega Ja teaduslikud uuringud näitavad
väikesed raskused: ülesannete aeglasem täitmine, keskendumisvõime halvenemine.
Kognitiivne ebaõnnestumine ei ole olemuselt spetsiifiline ja on valdavalt mnestiline.
Mida me nimetame "vanusega seotud" muutusteks (vanas eas).
Teiste vanusekategooriate inimestel võivad sarnased sümptomid ilmneda kroonilise stressi, pikaajalise füüsilise ja vaimse ülekoormuse, terviseprobleemide (arteriaalne hüpertensioon, diabeet jne) korral.
Enamasti on need pöörduvad ja õigeaegse piisava ravi, elustiili ja tööaktiivsuse optimeerimise korral vähenevad või kaovad täielikult.

Mõõdukas kognitiivne häire

Kerge kognitiivse häire sündroomi variandid

Amnestilise variandiga valitseb praeguste sündmuste mäluhäired. Probleem on progresseeruv ja võib aja jooksul muutuda Alzheimeri tõve alguseks.

Kell Mitmekordne kognitiivne häire
Mõjutatud on mitmed kognitiivsed funktsioonid – mälu, ruumiline orientatsioon, intelligentsus, praktika jne. Seda tüüpi kahjustus on iseloomulik frontotemporaalsele dementsusele.

Kognitiivsete funktsioonide kahjustus terve mäluga
See variant esineb tavaliselt kõne- või praktikahäiretega. Seda täheldatakse neurodegeneratiivsete haiguste korral - primaarne progresseeruv afaasia, kortikobasaalne degeneratsioon, Lewy kehadega dementsus.

Mida varem tuvastatakse mõõduka kognitiivse häire sündroom, seda edukamad on ravitulemused, mis võimaldavad säilitada inimväärset elukvaliteeti võimalikult kaua.

Raske kognitiivne häire

Termini "" all kerge kognitiivne häire» mõista ühe või mitme kognitiivse funktsiooni häireid, mis ületavad vanuse normi, kuid ei ulatu dementsuse raskusastmeni. "Kui olete jõudnud vanadusse ega märka enda juures seniilse dementsuse tunnuseid, siis on esimene märk juba ilmne" (T. Oizerman). Mõõduka kognitiivse kahjustuse sündroom on enamikul juhtudel patoloogiline seisund, mille tagajärjel ei piirdu muutused selles etapis ainult vanusega seotud involutiivsete protsessidega. Enamasti on see seotud algava ajuhaigusega (kordab dementsuse etioloogiat).

Mitmete teadlaste sõnul täheldatakse kerge kognitiivse häire sündroomi 15-20% üle 65-aastastest inimestest. Pikaajalised vaatlused näitavad, et 5 aasta jooksul areneb dementsus 60–80% selle patoloogiaga patsientidest. 20-40% juhtudest on kerge kognitiivne kahjustus stabiilne või aeglaselt progresseeruv (st ei arene dementsuseks).

Praegu on haigusel kolm peamist kliinilist varianti

(R. Peterson, 2001):

Peamised sümptomid kerged kognitiivsed häired on:

Allpool on muudetud diagnostilised kriteeriumid kerge kognitiivse kahjustuse sündroom (S. Guateir et. al., 2004):

kognitiivne häire vastavalt patsiendile ja/või tema lähisugulastele;

Mõiste "kerge kognitiivne kahjustus" on nüüd lisatud Rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni (ICD-10) viimane versioon sõltumatu diagnoosina:

Kerge kognitiivse häire sündroomi esinemise prognoos on üsna tõsine. Seega on surmarisk 1,7 korda suurem ja Alzheimeri tõve risk 3,1 korda suurem. Ebasoodsad prognostilised tunnused Mõõduka kognitiivse kahjustuse korral on järgmised:

Vastavalt Y. Sterni jt. (1992) kõrgharidusega inimeste dementsuse tekkeks on vajalikud olulisemad orgaanilised muutused (vanasõna: “ Õppida pole kunagi hilja »).

Raske kognitiivne häire – kognitiivsete funktsioonide mono- või multifunktsionaalsed häired, mis põhjustavad patsiendi iseseisvuse täielikku või osalist kaotust tööalases, sotsiaalses ja/või koduses sfääris, põhjustades igapäevaelus suuremat või väiksemat sõltuvust välisest abist. Raskete kognitiivsete häirete hulka kuuluvad dementsus ja rasked monofunktsionaalsed kognitiivsed häired: raske afaasia, agnoosia või apraksia, Korsakoffi sündroom. Dementsuse või muud tüüpi raskete kognitiivsete häirete esinemine viitab olulisele ajukahjustusele, mis sageli areneb välja pikaajalise patoloogilise protsessi tulemusena. Prognoos on enamikul juhtudel ebasoodne, kuna tõsine kognitiivne kahjustus on enamasti progresseeruv, harvem statsionaarne.

Tõsine kognitiivne kahjustus hõlmab erineva etioloogiaga dementsust (dementsust). Dementsus on definitsiooni järgi multifunktsionaalne kognitiivne kahjustus, kui vähemalt kahes kognitiivses võimes on märgatav langus. Rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni kümnenda läbivaatamise (ICD-10) soovituste kohaselt on dementsuse diagnoos kehtiv, kui esinevad järgmised tunnused:

Mäluhäired, mis väljenduvad uue materjali meeldejätmise halvenemises, raskematel juhtudel ka varem õpitud teabe meeldetuletamise raskustes. Rikkumised avalduvad nii verbaalsetes kui ka mitteverbaalsetes modaalsustes. Mäluhäired tuleb kinnitada neuropsühholoogiliste uurimismeetoditega.

Muude kognitiivsete funktsioonide, näiteks otsustusvõime, mõtlemise (planeerimise, organiseerimise) ja teabe töötlemise võime halvenemine. Need kahjustused tuleb kinnitada sobivate neuropsühholoogiliste meetoditega. Dementsuse diagnoosimise vajalik tingimus on kognitiivsete funktsioonide langus võrreldes kõrgema algse intellektuaalse tasemega.

Kognitiivsete funktsioonide kahjustus määratakse teadvuse säilimise taustal.

Häiritud emotsionaalne kontroll või motivatsioon või muutus sotsiaalses käitumises – vähemalt üks järgmistest: emotsionaalne labiilsus, ärrituvus, apaatia, antisotsiaalne käitumine.

Loetletud sümptomeid täheldatakse vähemalt 6 kuud; lühema vaatluse korral võib diagnoos olla oletatav.

ICD-10 dementsuse diagnostilised kriteeriumid on viimastel aastatel üha enam kriitika alla sattunud, kuna need sõltuvad liiga palju Alzheimeri tõve kliinilisest pildist. Tõepoolest, mäluhäired, mis on vajalikud dementsuse diagnoosimiseks vastavalt RHK-10-le, on Alzheimeri tõve üks peamisi ilminguid, kuid need võivad puududa või vähesel määral avalduda mõnes vaskulaarse dementsuse, frontotemporaalse dementsuse ja muud ajuhaigused. Seetõttu oleks õigem defineerida dementsust kui tõsist kahjustust erinevates kognitiivsetes piirkondades, mis sageli, kuid mitte alati, mõjutavad mälupiirkonda.

Praegu kannatab maailmas dementsuse all üle 20 miljoni inimese ning rahvastiku vananemise tõttu suureneb dementsusjuhtumite arv igal aastal, mis toob kaasa märkimisväärseid majanduslikke kahjusid, mis on seotud haigete inimeste ravi- ja hooldusvajadusega.

Dementsus, nagu ka mittedementsuslik kognitiivne kahjustus, on polüetioloogiline sündroom, mis areneb koos erineva iseloomuga aju orgaaniliste kahjustustega. Dementsuse peamiste põhjuste esinemissagedus on näidatud joonisel fig. 5.2

Kognitiivsete häirete kõige levinum põhjus, mis moodustab enam kui poole kõigist dementsuse juhtudest, on Alzheimeri tõbi. Ligikaudu 10-15% dementsuse juhtudest on põhjustatud aju veresoonte haigustest ja veel 10-20% juhtudest on põhjustatud nende kombinatsioonist Alzheimeri tõvega. Dementsust võivad põhjustada ka teised degeneratiivsed ajuhaigused: Lewy kehadega dementsus, frontotemporaalne dementsus. Dementsus areneb traumaatilise ajukahjustuse, ajukasvaja, parkinsonismi, hulgiskleroosi, herpeetilise entsefaliidi, epilepsia, HIV-nakkusest tingitud entsefalopaatia, neurosüüfilise jt korral. Kognitiivsed häired võivad tekkida depressiooni, teatud ravimite (antipsühhootikumid, rahustid, uinutid, antikolinergilised ja antikonvulsandid), alkoholismi ja muude mürgistuste, ainevahetushäirete (hüpoglükeemia, hüpotüreoidism, B1- ja B12-vitamiini vaegus, hüpoparatüreoidism, maksahaigus) korral.

Pikka aega jagati dementsus kortikaalseks, subkortikaalseks ja segatud (kortikaalne-subkortikaalne) . Arvatakse, et kortikaalset dementsust iseloomustavad esmase kortikaalse haaratuse sümptomid, nagu amneesia, afaasia, apraksia ja agnoosia. Kortikaalsed dementsused hõlmavad Alzheimeri tõvest tingitud dementsust, frontotemporaalset degeneratsiooni ja tagumist kortikaalset atroofiat.

"Subkortikaalset" dementsust kirjeldasid esmakordselt M. Albert jt. 1974. aastal progresseeruva supranukleaarse halvatusega patsientidel. Seejärel kirjeldati kognitiivsete häirete sarnaseid tunnuseid ka teistes haigustes, kus domineerivad subkortikaalsete basaalganglionide kahjustused (Parkinsoni tõbi, Huntingtoni tõbi, Wilson-Konovalovi tõbi jne), samuti aju valgeaine tõsiste kahjustustega. (sclerosis multiplex, vaskulaarse etioloogiaga raske leukoaraioos). "Subkortikaalse" dementsuse peamised kliinilised tunnused on kognitiivsete protsesside aeglus, mäluhäired, nagu ebapiisav paljunemine, eesmise kontrolli funktsioonide kahjustus, visuospatiaalne düsgnoos ja düspraksia. Enamikul juhtudel on need kognitiivsed häired kombineeritud emotsionaalsete häiretega depressiooni või apaatia kujul.

Segatud (subkortikaalne-kortikaalne) dementsus ühendab mõlemat tüüpi dementsuse tunnused. Segatüüpi häireid täheldatakse Lewy kehadega dementsuse korral, Alzheimeri tõve kombinatsiooni ajuveresoonkonna patoloogiaga, kortikobasaalset degeneratsiooni ja Creutzfeldt-Jakobi tõbe.

Praktikas on väga oluline, et 10-15% dementsustest on täielikult või osaliselt pöörduvad. Nende hulka kuuluvad dementsused, mis arenevad ravimimürgistuse, depressiooni, ainevahetushäirete või somaatiliste häirete tagajärjel ja mõnikord ka muudel põhjustel.

Inimese kognitiivne häire on eriline muutus, mis toimub tema kognitiivses tegevusvaldkonnas. Need väljenduvad mälu vähenemises, mõtlemisvõimete halvenemises võrreldes esialgse isikliku tasemega.

Tänu aju kognitiivsetele võimetele on inimesel võimalus mõista ümbritsevat maailma ja sellega suhelda. Salvestatud ja pikka aega salvestatud teabe vastuvõtmine ja töötlemine võimaldab teil seda hiljem oma eesmärkide saavutamiseks tõhusalt kasutada.

Kognitiivsete häirete põhjused

Kognitiivset häiret iseloomustab kas funktsionaalne või orgaaniline iseloom. Kui otsest ajukahjustust pole, räägitakse funktsionaalsetest häiretest.

Kognitiivsete häirete põhjused on tavaliselt seotud ületöötamise, perioodilise stressi, füüsilise ja vaimse pinge ning negatiivsete emotsioonide korduvate ilmingutega. Sellised häired esinevad igas vanuses. Pärast patoloogilise teguri kõrvaldamist on need häired praktiliselt tasandatud ja nõuavad äärmiselt harva ravimite sekkumist.

Arendab ajukahjustuse tõttu pärast vigastust või haigust. Reeglina on vanemas eas inimesed sellele vastuvõtlikud. Muutused on sügavamad ja raskemad. Õigesti valitud ravimi korrigeerimine võib negatiivseid protsesse pehmendada ja aeglustada.

Kõige sagedamini on orgaanilised häired ajuvereringe puudulikkuse, aju massi vähenemise, selle involutsiooni (atroofia) tagajärg, mis omakorda areneb hüpertensiooniga, vaskulaarhaigustega, millega kaasneb krooniline ajuisheemia, pärast seda. Nende haiguste õigeaegne diagnoosimine ja näidustatud ravi on tekkivate tüsistuste ennetamine.

Ajus esinevad ja vanusega intensiivistuvad atroofilised protsessid põhjustavad kognitiivsete võimete tugevamaid kahjustusi. Seda seisundit nimetatakse Alzheimeri tõveks ja see kulgeb progresseeruvalt. Vaimse funktsiooni halvenemise aste on väga erinev, selle langus võib toimuda äärmiselt aeglaselt ja patsientidel säilib iseseisva elu võime üsna pikka aega.

Tänapäeval on tänu uutele ravimeetoditele võimalik saavutada patsiendi stabiilne seisund. Selliseid häireid võivad põhjustada kõrvalekalded ajus, ainevahetushäired, sisehaigused, liigne alkoholitarbimine, mürgistus.

Kognitiivsete häirete sümptomid

Kognitiivsete häirete sümptomid määratakse protsessi tõsiduse ja ajuhäirete asukoha järgi. Enamasti on mõjutatud mitu või kõik funktsioonid.

Patsientidel on halb mälu, madal vaimne vastupidavus, nad ei suuda oma mõtteid selgelt väljendada, ei suuda keskenduda, neil on raskusi loendamisega ja nad on desorienteeritud tundmatutes kohtades. Kaob kriitilisus enda suhtes.

Mälukaotus väljendub praeguste või lähedalasuvate sündmuste mäletamise progresseeruvas halvenemises, siis kaob mälu iidsetest sündmustest. Mõtlemise aktiivsuse vähenemine väljendub abituses, kui on vaja teavet analüüsida, andmeid kokku võtta ja nendest järeldusi teha. Suutmatus keskenduda muudab konkreetsete probleemide lahendamise äärmiselt keeruliseks.

Kerge kognitiivne häire

Kerge kognitiivne kahjustus on veresoonte häiretest põhjustatud kõrgemate ajufunktsioonide häire. See on nn vaskulaarne dementsus, mis algab kergete muutustega kognitiivses sfääris, eriti mälus, ja võib areneda dementsuseks. Kliiniliste sümptomite hulka kuuluvad vähenenud mälu, tähelepanu, kiire väsimus ja vähenenud õppimisvõime.

Sellisel juhul ei esine ajus atroofilisi protsesse ja selliseid häireid nimetatakse tserebrasteeniliseks sündroomiks, mille puhul patsiendid jäävad suhteliselt ohutuks. Rikkumised diagnoositakse kliiniliste ja psühholoogiliste uuringute tulemuste põhjal. Erinevus orgaanilistest häiretest seisneb emotsionaalsete, käitumuslike ja produktiivsete muutuste puudumises.

Mõõdukas kuni raske kognitiivne kahjustus

Kui esineb ühe või mitme kognitiivse protsessi halvenemine, mis ületab antud vanuses normi, kuid ei ulatu dementsuse tasemeni, siis väidetakse, et tegemist on kerge kognitiivse häirega. Seda esineb 20% üle 65-aastastel inimestel. Järgmise 5 aasta jooksul areneb 60% neist dementsus. Ligikaudu 20–30% patsientidest ilmneb stabiilne või aeglaselt süvenev kognitiivne langus. Kui lühikese aja jooksul ilmneb mitu sümptomit, on vaja spetsialisti abi.

Inimestel esinevate kognitiivsete häirete raskete vormide hulka kuuluvad need, mille puhul tekivad tõsised probleemid kutse- ja ühiskondlikus tegevuses ning enesehoolduses. Häirete diagnoosimiseks kasutatakse neuropsühholoogilist testimismeetodit, mis võimaldab tuvastada kognitiivsete häirete olemasolu ja raskusastme olemust. Esinemise algperioodil on sellised häired hästi korrigeeritavad ravimite ja erinevate psühholoogiliste võtetega.

Kognitiivsed häired lastel

Viimasel ajal on leitud seos lapseea kognitiivsete häirete ning vitamiinide ja mikroelementide ebapiisava omastamise vahel lapse organismi. Toores, termiliselt töötlemata, rafineerimata toiduainete puudumine tänapäevase lapse toidus toob kaasa nende tervisele oluliste ainete defitsiidi.

Organismi küllastumine C-vitamiini ja B-vitamiinidega määrab ära mälu funktsioonid, mõtlemise intensiivsuse, selguse, keskendumisvõime, õppimisvõime jne.

Need probleemid esinevad peaaegu 20% lastest ja noorukitest. Levinud on kirjutamis- ja lugemisraskused, hüperaktiivsus koos tähelepanu puudumisega, emotsionaalne ebastabiilsus ja käitumishäired.

Põhjusteks võivad olla ka varasemad haigused, nagu aju hüpoksia, sünnitraumad, emakasisesed infektsioonid, aga ka mõned ainevahetushäired ja degeneratiivsed vaimuhaigused. Patoloogia võimalikult varane avastamine aitab kaasa selliste laste puude tõhusale ennetamisele.

Kognitiivsete häirete ravi

Kognitiivsete häirete ravi valitakse individuaalselt ja selle määravad suuresti kognitiivsete häireteni viinud põhjused ja nende raskusaste. Laialdaselt kasutatakse ravimeid, mis inhibeerivad atsetüülkoliinesteraasi ajus.

Lisaks ravimite korrigeerimisele kasutatakse selliste patsientide jaoks psühhoteraapiat, mille eesmärk on arendada võimet muuta oma käitumist ja mõtteid. Peamine ülesanne on õpetada patsiendile kohanemisvõimet negatiivsetele mõtetele ja enesealandamisele.

Mälu on soovitatav treenida ka spetsiaalsete harjutustega, näiteks luuletuste päheõppimisega. Ülesannete järk-järguline keerukuse suurendamine, inimese isiksuses toimuvate muutuste pidev hindamine, stressiga kohanemise parandamine ja pidev psühhoterapeudi tugi annavad patsiendile võimaluse toimuvate muutustega kohaneda.