Neerupuudulikkus pdf. Äge neerupuudulikkus. Kroonilise neerupuudulikkuse sümptomid

RCHR (Kasahstani Vabariigi Tervishoiuministeeriumi Vabariiklik Tervise Arengu Keskus)
Versioon: Arhiiv – Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi kliinilised protokollid – 2007 (korraldus nr 764)

Krooniline neerupuudulikkus, täpsustamata (N18.9)

Üldine informatsioon

Lühike kirjeldus

Krooniline neerupuudulikkus (CRF)- neerude homöostaatiliste funktsioonide (filtratsioon, kontsentratsioon ja endokriinne) püsiv pöördumatu progresseeruv kahjustus nefronite järkjärgulise surma tõttu.

Protokolli kood: H-T-028 "Krooniline neerupuudulikkus"
Terapeutiliste haiglate jaoks
ICD-10 kood(id):
N18 Krooniline neerupuudulikkus

Klassifikatsioon

NKF K-DOQI (riiklik neerufond – neeruhaiguste tulemuste kvaliteedialgatus)
Kroonilisel neeruhaigusel (CKD) on 5 staadiumi; Kroonilise neeruhaiguse etapid 3-5, kui GFR on alla 60 ml/min, klassifitseeritakse krooniliseks neeruhaiguseks.

CKD 3. etapp- GFR 59-30 ml/min.

CKD 4. etapp- GFR 29-15 ml/min. (kroonilise neerupuudulikkuse dialüüsieelne periood).

CKD 5. etapp- GFR alla 15 ml/min. (lõppstaadiumis krooniline neerupuudulikkus).

Diagnostika

Diagnostilised kriteeriumid

Kaebused ja anamnees: kroonilise neeruhaiguse sümptomid või kroonilise neerupuudulikkuse iseloomulikud sündroomid (hematuria, tursed, hüpertensioon, düsuuria, valu alaseljas, luudes, noktuuria, kehalise arengu mahajäämus, luude deformatsioon).

Füüsiline läbivaatus: sügelus, turse, hingeõhk, kuiv nahk, kahvatus, noktuuria ja polüuuria, hüpertensioon.

Laboratoorsed uuringud: aneemia, hüperfosfateemia, hüperparatüreoidism, uurea ja kreatiniini taseme tõus, TAM – isostenuuria, GFR alla 60 ml/min.

Instrumentaalõpingud:

Neerude ultraheli: puudumine, suuruse vähenemine, neerude kuju muutumine, ebaühtlased kontuurid, neerude, kusejuhade kogumissüsteemide laienemine, parenhüümi suurenenud ehhogeensus;

Neeru veresoonte dopplerograafia - verevoolu ammendumine;

Tsüstograafia - vesikoureteraalne refluks või seisund pärast antirefluksi operatsiooni;

Nefrostsintigraafia - neerude skleroosi kolded, neerude eritus-evakueerimisfunktsiooni vähenemine.

Näidustused spetsialistidega konsulteerimiseks:

ENT arst;
- hambaarst;
- günekoloog - ninaneelu, suuõõne ja välissuguelundite infektsioonide raviks;

Oculist - mikroveresoonte muutuste hindamiseks;

Kardioloogi konsultatsiooni näidustuseks on raske arteriaalne hüpertensioon, EKG kõrvalekalded jne;

Viirusliku hepatiidi, zoonootiliste ja emakasisese ja muude infektsioonide esinemisel - nakkushaiguste spetsialist.

Peamiste diagnostiliste meetmete loetelu:

Üldine vereanalüüs (6 parameetrit);

Üldine uriinianalüüs;

Uriini analüüs Zimnitski järgi;

Rehbergi test;

Jääklämmastiku määramine;

Kreatiniini, uurea, puutumatu paratüreoidhormooni, happe-aluse tasakaalu määramine;

Kaaliumi/naatriumi määramine.

Kaltsiumi määramine;

Kloriidide määramine;

Magneesiumi määramine;
- fosfori määramine;

Seerumi ferritiini ja raua tase, transferriini küllastuskoefitsient rauaga;

Kõhuõõne organite ultraheli;

Veresoonte Doppleri ultraheliuuring.

Täiendavate diagnostiliste meetmete loend:

Glükoosi, vaba raua, hüpokroomsete punaste vereliblede arvu määramine;

Koagulogramm 1 (protrombiiniaeg, fibrinogeen, trombiini aeg, APTT, plasma fibrinolüütiline aktiivsus, hematokrit);

ALT, AST, bilirubiini, tümooli testi määramine;

ELISA markerid VH jaoks;

Üldlipiidide, kolesterooli ja lipiidide fraktsioonide määramine;

CT skaneerimine;

Konsultatsioon silmaarstiga.

Diferentsiaaldiagnoos

Ravi välismaal

Saate ravi Koreas, Iisraelis, Saksamaal ja USA-s

Hankige nõu meditsiiniturismi kohta

Ravi

Ravi eesmärgid:
- kroonilise neeruhaiguse 3. staadium - kroonilise neeruhaiguse progresseerumise kiiruse aeglustamine;
- 4. etapp - ettevalmistus dialüüsraviks, neerusiirdamine;
- 5. etapp – neeruasendusravi (peritoneaaldialüüs, hemodialüüs, neerusiirdamine).

Mitteravimite ravi

Dieet, tabel nr 7 (nr 7a või nr 7b – raske kroonilise neerupuudulikkuse korral, nr 7d – hemodialüüsi saavatel patsientidel). Valgu tarbimise vähendamine 0,6 g/kg/päevas, 5. etapis suurendatakse valgu tarbimist 1,2 g/kg/päevas.

Hüperkaleemia (oliguuria, anuuria) korral - piirata kaaliumisoolasid sisaldavaid toite. Fosfori ja magneesiumi tarbimise vähendamine. Tarbitava vedeliku kogus on 500 ml suurem kui päevane diurees. Lauasoola piiramine, välja arvatud soola raiskamise sündroom.

Narkootikumide ravi

1. Arteriaalse hüpertensiooni korrigeerimine:
- AKE inhibiitorid;
- angiotensiin II retseptori blokaatorid;
- dihüdroperidiini (amlodipiin) ja mittedihüdropüridiini kaltsiumikanali blokaatorid (verapamiil, diltiaseemi rühmad);
- beetablokaatorid;
- lingudiureetikumid (furosemiid).

2. Hüperfosfateemia ja hüperparatüreoidismi korrigeerimine: kaltsiumglükonaat või -karbonaat, lantaankarbonaat, sevelameervesinikkloriid, kaltsitriool.

3. Hüperlipideemia korrigeerimine: statiinid. Statiinide annuseid vähendatakse, kui GFR on alla 30 ml/min.

4. Aneemia korrigeerimine: epoetiin beeta, raud-III preparaadid (intravenoosseks manustamiseks, madala molekulmassiga dekstraan), punaste vereliblede transfusioon tervislikel põhjustel, kui hemoglobiini tase on alla 60 g/l.

5. Vee ja elektrolüütide tasakaalu korrigeerimine. Predialüüsi perioodil piisav vedeliku asendamine diureesi teel.
Turse korral diureetikumravi: lingudiureetikumid kombinatsioonis hüdroklorotiasiidiga.
Kui kreatiniini tase on üle 180-200 µmol/l, ei ole hüdroklorotiasiidi preparaadid näidustatud.
Lõplikus staadiumis, diureesi olemasolul, on interdialüüsi päevadel näidustatud diureetikumravi suurte furosemiidi annustega (kuni 120-200 mg üks kord), et säilitada jääkuriini kogust pikka aega. Piirata naatriumi 3-5 g-ni päevas.
Atsidoosi korrigeerimine: vajalik, kui vesinikkarbonaatide kontsentratsioon vereseerumis on alla 18 mmol/l (hilisemates staadiumides vähemalt 15 mmol/l). Määrake kaltsiumkarbonaati 2-6 g/päevas, mõnikord naatriumkarbonaati 1-6 g/päevas.

Edasine juhtimine:

Neerude filtreerimis- ja kontsentreerimisfunktsioonide jälgimine, uriinianalüüsid, vererõhk, neerude ultraheliuuring, neerude nefrostsintigraafia, vaktsineerimine viirushepatiidi B vastu;
- GFR-iga 30 ml/min. - arteriovenoosse fistuli moodustumine või ennetava neerusiirdamise probleemi lahendamine;
- kui GFR tase on alla 15 ml/min. - neeruasendusravi (peritoneaaldialüüs, hemodialüüs, seotud/elusdoonori/kadaverneeru siirdamine).

Oluliste ravimite loetelu:

1. AKE inhibiitor (fosinopriil)

2. Angiotensiin II retseptori blokaatorid

3. *Atenolool 50 mg, tablett, Dilatrend, Concor

4. *Verapamiilvesinikkloriid 40 mg, tablett, diltiaseem

5. *Furosemiid 20 mg/2 ml, amp.

6. *Epoetiin beeta, 1000 RÜ ja 10 000 RÜ, süstlatorud

7. *Kaltsiumglükonaat 10 ml, amp., kaltsiumkarbonaat, lantaankarbonaat, tselelamervesinikkloriid, alfakaltsidool, rokaltrol, kaltsitriool

8. *Raud-III preparaadid intravenoosseks manustamiseks, madala molekulmassiga rauddekstraan, 2 ml/100 mg, amp.

9. Hemodialüüs, mille GFR on alla 15 ml/min.

10. *Raudsulfaatmonohüdraat 325 mg, tabel.

11. Amlodipiin

Täiendavate ravimite loetelu:

1. 1. Kliinilised soovitused. Formulaarne. Vol. 1. Kirjastus "GEOTAR-MED", 2004. 2. Jukka Mustonen, Kroonilise neerupuudulikkuse ravi. EBM-i juhised 11.6.2005. www.ebmguidelines.com 3. Tõenduspõhine meditsiin. Kliinilised soovitused praktikutele, mis põhinevad tõenduspõhisel meditsiinil. 2. väljaanne GEOTAR, 2002.

Teave

Arendajate nimekiri

Kanatbaeva A.B., KazNMU, arstiteaduskonna lastehaiguste osakonna professor

Kabulbaev K.A., konsultant, linna kliiniline haigla nr 7, nefroloogia ja hemodialüüsi osakond

Lisatud failid

Tähelepanu!

• Ise ravides võite oma tervisele korvamatut kahju tekitada.
• MedElementi veebilehel ja mobiilirakendustes "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi juhend" postitatud teave ei saa ega tohiks asendada silmast-silma konsulteerimist arstiga. Pöörduge kindlasti meditsiiniasutusse, kui teil on teid puudutavad haigused või sümptomid.
• Ravimite valikut ja nende annust tuleb arutada spetsialistiga. Ainult arst saab määrata õige ravimi ja selle annuse, võttes arvesse patsiendi haigust ja keha seisundit.
• MedElementi veebisait ja mobiilirakendused "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi kataloog" on ainult teabe- ja teabeallikad. Sellel saidil postitatud teavet ei tohi kasutada arsti korralduste volitamata muutmiseks.
• MedElementi toimetajad ei vastuta selle saidi kasutamisest tulenevate kehavigastuste või varalise kahju eest.

Neerupuudulikkus- polüetioloogiline patoloogiline seisund, mis tekib neerude verevarustuse häirete ja/või nende filtreerimis-, sekretoorsete ja eritusfunktsioonide vähenemise tagajärjel. See jaguneb ägedaks ja krooniliseks.

13.1 ÄGE NEerupuudulikkus

Äge neerupuudulikkus (ARF)- ootamatult tekkinud neerufunktsiooni häire mitmete eksogeensete ja endogeensete tegurite toimel, mida iseloomustab potentsiaalselt pöörduv tsükliline kulg.

Epidemioloogia. Praegu läheneb AKI esinemissagedus mitteselektiivses populatsioonis 150-200-le 1 miljoni elaniku kohta. AKI esineb vanematel inimestel 5 korda sagedamini kui noortel ja pooltel juhtudel vajab hemodialüüsi.

Etioloogia ja patogenees.Üldiselt aktsepteeritakse liigpingepiirikute jaotamist areenaalne, prerenaalne, renaalne Ja postrenaalne.

Arenal AKI tekib siis, kui tekib neeruaplaasia või ühe või ainult toimiva neeru eemaldamine.

Prerenaalne AKI on põhjustatud neerukoe verevarustuse häiretest. See moodustab 50% kõigist ägeda neerupuudulikkuse juhtudest, kuid diagnoosimata, pikaajaline prerenaalne äge neerupuudulikkus võib areneda ägedaks neerupuudulikkuseks. Neerude hüpoperfusioon ja isheemia muudavad need vastuvõtlikumaks erinevate nefrotoksiliste tegurite suhtes. Neerude hemodünaamika häirete põhjused võivad olla neeruveresoonte tromboos ja emboolia, südame väljundi ja ringleva vere mahu järsk langus (rohke verejooks, šokk, kollaps, endokardiit, kopsuemboolia, südamepuudulikkus jne), dehüdratsioon ja hüpovoleemia. (kontrollimatu oksendamine, kõhulahtisus, koolera, põletused, polüuuria, peritoniit, Addisoni kriis jne).

Neerud AKI on põhjustatud neeru parenhüümi difuussest kahjustusest. 75%-l ägeda neerupuudulikkusega patsientidest on neerukahjustuse morfoloogiliseks substraadiks äge tubulaarnekroos.

Neeru ägeda neerupuudulikkuse põhjused võivad olla neeru parenhüümi haigused ja toksilised toimed. Esimeste hulka kuuluvad äge glomerulonefriit, tubulointerstitsiaalne nefriit, Goodpasture'i sündroom, Wegeneri granulomatoos, süsteemne kollagenoos, trombotsütopeeniline purpur. Palju sagedamini areneb äge neerupuudulikkus koos toksilise neerukahjustusega. Raskmetallide soolad (uraan, elavhõbe, kaadmium, vask), mürgised seened, alkoholiasendajad ja mõned ravimid (sulfoonamiidid,

tsüklosporiin, aminoglükosiidid, mittesteroidsed põletikuvastased ravimid). Ägeda neerupuudulikkuse põhjused võivad olla raske hemolüüs ja hemoglobinuuria, mis on tingitud kokkusobimatu vereülekandest ja müoglobinuuria, mis on tingitud suure hulga hävitatud ja isheemilise lihaskoe produktide kiirest imendumisest pikaajalise kambri sündroomi ajal.

Postrenaalne (eritine) AKI on seotud neerude või ainsa neeru uriini väljavoolu rikkumisega. Kõige sagedamini põhjustavad kusejuha obstruktsiooni kivid, kasvajad, ureteriit, põievähk ja vaagnaelundite kasvajad, mis põhjustavad ülemiste kuseteede obstruktsiooni. Postrenaalse ägeda neerupuudulikkuse põhjused võivad olla iatrogeensed kahjustused (mõlema kusejuha või ühe neeru kusejuha ligeerimine), ureteriit, periureteriit, retroperitoneaalne fibroos.

Patoloogiline anatoomia. Morfoloogiliselt määratakse ägeda neerupuudulikkuse korral neerutorukeste epiteeli laialt levinud nekroos. Selliste muutuste raskusaste on erinev. Kergematel juhtudel kahjustub tubulaarne epiteel basaalmembraani terviklikkust kahjustamata (tubulonekroos), raskematel juhtudel hävib (tubulorrhexis). Ägeda neerupuudulikkuse pöörduvus on seletatav neerutorukeste epiteeli taastumisvõimega, mis algab anuuria 4.-5. päeval. Epiteel ei taastu tubulorheksi ajal, mille kohale moodustub armkude.

Ägeda neerupuudulikkuse patogeneesis on peamine seos mikrotsirkulatsiooni rikkumine, mis põhjustab parenhüümi hüpoksiat ja neerufiltratsiooni järsu vähenemise. Neerude hemodünaamilise kahjustuse mehhanismide hulka kuuluvad arteriovenoosne šunteerimine, spasm ja arterioolide tromboos. Vasokonstriktsiooni tekkes osalevad serotoniin, histamiin, reniin-angiotensiini süsteem, prostaglandiinid ja katehhoolamiinid. Täiendav tegur on torukujulise valendiku ahenemine (pigmendikihid, deskvameeritud epiteel, uraadid) koos interstitsiaalse turse ja suurenenud intrarenaalse rõhu tekkega. Neerude interstitsiumi ja parenhüümi turse tekib filtraadi pöörddifusiooni tagajärjel läbi kahjustatud torukujulise seina.

Viimastel aastatel on dissemineeritud intravaskulaarne koagulatsioon (DIC) muutunud ägeda neerupuudulikkuse patogeneesis üha olulisemaks. See on eriti oluline sünnitusabi praktikas hemolüütilis-ureemilise sündroomi, sümmeetrilise kortikaalse nekroosi ja septitseemiaga. Ägeda toksilise nefropaatia tekkes mängib olulist rolli torukeste kahjustus vedeliku reabsorptsiooni või toksiliste ainete sekretsiooni ajal.

Ägeda neerupuudulikkuse ajal eristatakse nelja faasi: esialgne, oliguurne, diureesi taastamine ja täielik taastumine.

IN algfaas ureemilise mürgistuse sümptomid ei ole veel välja kujunenud ning selle kliiniline kulg ja kestus sõltuvad põhjusest - ägeda neerupuudulikkuse põhjustanud haigusest. Sellele iseloomulik vereringe kollaps võib kesta mitmest tunnist 2-3 päevani.

Oligoanuric faas areneb esimese kolme päeva jooksul pärast kokkupuudet neeru kahjustava teguriga. See on ägeda neerupuudulikkuse kõige raskem periood, mida iseloomustab kõrge suremus. Oligoanuuria faasi kestus on väga erinev, 5 kuni 15 päeva. Mida pikem on see faas

sest seda suurem on kortikaalse kihi täieliku nekroosi tõenäosus ja seda halvem on neerufunktsiooni taastumise prognoos. Uriin muutub tumedaks, selle osmolaarsus ei ületa plasma osmolaarsust. Iseloomustab nõrkus, suurenenud väsimus, anoreksia, iiveldus, oksendamine ja puhitus. Kõhulahtisus võib süveneda, kui antibiootikume määratakse kaasneva kandidoosinfektsiooni taustal. Seejärel võib kõhulahtisus anda teed kõhukinnisusele. Seejärel suureneb kiiresti asoteemia ja ureemiline mürgistus, mis avaldub higistamise, letargia, krampide, psühhoosi ja kooma kujul. Üks tõsisemaid tüsistusi on seedetrakti verejooks, mida täheldatakse 10% patsientidest. Nende põhjused on mao ja soolte limaskestade hüübimishäired, erosioon ja haavandid.

Aneemia areneb hemolüüsi, erütropoetiini tootmise vähenemise ja punaste vereliblede hilinenud küpsemise tagajärjel. Iseloomustab trombotsütopeenia, millel on plaatide kleepumisvõime väljendunud defekt.

Raske ägeda neerupuudulikkuse korral on leukotsüütide fagotsüütiline funktsioon pärsitud, antikehade moodustumine ja rakuline immuunsus on häiritud. Immunosupressioon põhjustab infektsiooni kiire lisandumise stomatiidi, mumpsi, pankreatiidi, kopsupõletiku ja püelonefriidi tekkega. Patsiendid võivad kaevata püelonefriidi ja neeruparenhüümi turse põhjustatud valu nimmepiirkonnas. Infektsiooni üldistamine põhjustab sepsise, mis on üks peamisi surmapõhjuseid.

Hüperkaleemia põhjustab südame talitlushäireid (bradükardia, arütmia). Suureneb kreatiniini ja uurea tase, tekib metaboolne atsidoos, kongestiivne bronhopneumoonia ja suurenev kopsuturse. Patsiendid on tsüanootilised, neil tekib õhupuudus ja nende hingamine muutub lärmakaks (Kussmauli hingamine).

Ägeda neerupuudulikkuse soodne kulg läheb üle järgmisesse faasi - varajase faasi diureesi taastamine, kestus mitte rohkem kui kaks nädalat. Uriini hulk suureneb kiiresti ja selle suhteline tihedus on madal. Tubulite funktsioon taastub aga aeglasemalt, mis võib põhjustada tõsist dehüdratsiooni ning liigset naatriumi- ja kaaliumikadu. Hüperkaleemia asendub hüpokaleemiaga, mis põhjustab südame rütmihäireid, pareesi ja skeletilihaste halvatust. Asoteemia väheneb ja saavutab järk-järgult normaalsed väärtused, vere happe-aluse ja elektrolüütide tasakaal normaliseerub.

Tuleb faas täielik taastumine, mille kestus on 6-12 kuud. Sel perioodil taastub täielikult neerufunktsioon, sealhulgas võime maksimaalselt keskenduda.

Diagnoos ja diferentsiaaldiagnostika.Ägeda neerupuudulikkuse tuvastamisel mängib olulist rolli anamnees, kuna enamikul juhtudel võimaldab see tuvastada selle arengu põhjuse.

Uriini täielikku puudumist – anuuriat – tuleks eristada ägedast uriinipeetusest. Viimane erineb ägedast neerupuudulikkusest selle poolest, et põies on uriin, pealegi on see täis, mistõttu patsiendid käituvad äärmiselt rahutult: tormavad ringi tulututel urineerimiskatsetel. Neid kahte seisundit saab kindlalt eristada häbemepiirkonna palpeerimise ja löökpillide, ultraheli ja põie kateteriseerimisega. Uriini puudumine põies

räägib anuuriast ja vastupidi. Oligoanuuria koos lämmastikujäätmete ja kaaliumisisalduse suurenemisega vereplasmas on ägeda neerupuudulikkuse peamised tunnused. Diureesi hoolikas mõõtmine võimaldab õigeaegselt diagnoosida neerufunktsiooni häireid enam kui 90% patsientidest, kuid tuleb meeles pidada, et oliguuria avastatakse sageli alles 24-48 tundi pärast ägeda neerupuudulikkuse tekkimist. Seetõttu on seerumi kreatiniini, uurea ja elektrolüütide igapäevane määramine igati õigustatud. Uuring viiakse läbi erakorraliselt ja see peaks ennekõike olema suunatud postrenaalse obstruktiivse ägeda neerupuudulikkuse (anuuria) diferentsiaaldiagnostikale selle kolme esimese tüübiga. Selleks tehakse sonograafia ja neerude kogumissüsteemi laienemise korral määratakse ägeda neerupuudulikkuse postrenaalne vorm. Kui dilatatsiooni ei esine, on soovitav teha kusejuhi tsüstoskoopia ja kateteriseerimine ning vajadusel retrograadne ureteropüelograafia. Kusejuhade hea läbilaskvus vaagnani ja uriinivoolu puudumine kateetrite kaudu või lisaks neile avadest võimaldavad lõplikult välistada ägeda neerupuudulikkuse postrenaalset tüüpi. Vastupidi, kui kateeter tuvastab takistuse piki kusejuha (või kusejuhasid), peaksite proovima seda kõrgemale nihutada, kõrvaldades seeläbi anuuria põhjuse.

CT, MRI, neeruangiograafia ja neerustsintigraafia aitavad välja selgitada ägeda neerupuudulikkuse põhjuse. Need meetodid annavad teavet neeru vaskulaarse kihi seisundi (prerenaalne vorm), selle parenhüümi (neeruvorm) ja kusejuhade läbilaskvuse (postrenaalne vorm) kohta.

Ravi määratakse ägeda neerupuudulikkuse tüübi järgi ja see peaks olema suunatud selle arengu põhjuse kõrvaldamisele. Erakorralised diagnostilised ja terapeutilised meetmed tuleks läbi viia samaaegselt. Kui patsiendi seisund on šoki, verekaotuse, ainevahetushäirete ja infektsiooni tõttu raske, on vajalik intensiivravi. Selleks tehakse ühte või kahte tsentraalsesse veeni paigaldatud kateetri kaudu vereülekandeid, infusioonravi, et taastada ringleva veremaht, korrigeerida elektrolüütide tasakaaluhäireid ja stabiliseerida hemodünaamikat. Aneemiat ja hemodilutsiooni tuleb korrigeerida ettevaatusega, kuna võib tekkida kopsuturse; erinevatelt doonoritelt saadud konserveeritud vere korduv ülekanne võib põhjustada hemolüüsi, punaste vereliblede aglutinatsiooni, mis raskendab olemasolevat mikrotsirkulatsiooni blokaadi. Suure verekaotuse korral (üle 700-800 ml) on soovitatav punaste vereliblede või pestud punaste vereliblede ülekanne.

DIC ennetamiseks ja raviks kasutatakse koos reopolüglükiini kasutamisega hepariini (20-30 tuhat ühikut päevas) vere hüübimisaja kontrolli all. Antitrombiin-III ja plasminogeeni defitsiidi kompenseerimiseks on soovitatav värskelt külmutatud plasma transfusioon. Põhjendatud on trombotsüütide agregatsiooni vastaste ainete varajane kasutamine: dipüridamool (Curantyl), pentoksifülliin (Trental), tiklopidiin (Tiklid), samuti neerudes mikrotsirkulatsiooni parandavad ravimid (dopamiin).

Mürgistuse korral suukaudsete nefrotoksiliste mürkidega tuleb need kohe eemaldada, pestes mao ja soolestikku. Kui ägeda neerupuudulikkuse põhjuseks on mürgistus raskmetallide sooladega, määratakse nende universaalne antidoot - dimerkaprool (unitiool). Kasutatakse kehaväliseid detoksikatsioonimeetodeid:

hemosorptsioon ja plasmaferees. Diureesi stimuleeritakse diureetikumide (mannitool, furosemiid) määramisega.

On vaja säilitada veerežiim: igapäevane vedeliku tarbimine peaks katma kõik selle kaod oksendamise, uriini ja kõhulahtisuse kaudu. Lisaks sellele mahule on soovitatav manustada mitte rohkem kui 400 ml vedelikku. Vedeliku tasakaalu tuleb jälgida, kaaludes patsiente iga päev ja määrates naatriumi kontsentratsiooni veres.

Valgude katabolismi vähendamiseks kasutage valguvaba dieeti, mille kalorsus on vähemalt 1500-2000 kcal/päevas, peamiselt süsivesikutest, ja määrake anaboolsed steroidid. Kui süüa ei ole võimalik, manustatakse intravenoosselt glükoosi, aminohapete segusid ja Intralipid.

Hüperkaleemia ravi viiakse läbi kaaliumivaba dieediga, atsidoosi korrigeerimisega, 10% kaltsiumglükonaadi lahuse (10 ml), 40% glükoosilahuse (50 ml 15 ühiku insuliiniga) manustamisega ja ioonivahetusvaikudega. suuliselt. Atsidoosi korrigeeritakse 5% naatriumvesinikkarbonaadi lahusega. Arenevate nakkuslike tüsistuste vastu võitlemiseks kasutatakse antibiootikume, võttes arvesse mikrofloora tundlikkust. Juhtudel, kui ägeda neerupuudulikkuse areng on tingitud allergilisest mehhanismist (ravimitest põhjustatud interstitsiaalne nefriit), on näidustatud kortikosteroidide suured annused. Ägeda neerupuudulikkuse korral ägeda glomerulonefriidiga patsientidel kasutatakse kortikosteroide, tsütostaatikume, hepariini ja trombotsüütide agregatsiooni vastaseid aineid.

Ülemiste kuseteede obstruktsiooni kõrvaldamine on neerujärgse anuuria esmane ravi. See tuleks läbi viia kõige vähem traumeerivate, lihtsate ja tõhusate meetoditega, võimalusel ilma anesteesiat kasutamata: kusejuhade kateteriseerimine või stentimine ja perkutaanne punktsioon nefrostoomia. Pärast anuuria kõrvaldamist ja patsiendi seisundi normaliseerimist kõrvaldatakse obstruktsiooni põhjus plaanipäraselt radikaalselt (ureterolitotripsia, ureteroplastika, kasvaja eemaldamine jne).

Kui ägeda neerupuudulikkuse korrigeerimine konservatiivsete meetmetega ebaõnnestub, tehakse hemodialüüs või peritoneaaldialüüs. Hemodialüüs on näidustatud järgmistel juhtudel: hüperkaleemiaga üle 7 mmol/l, uurea taseme tõusuga üle 25 mmol/l, ureemia sümptomid, atsidoos, ülehüdratsioon.

Prognoos sõltub ägeda neerupuudulikkuse kestusest, seda põhjustanud haiguse tõsidusest ja selle radikaalse kõrvaldamise võimalusest. Pärast diureesi taastamist täheldatakse neerufunktsiooni normaliseerumist 45-60% patsientidest. Kolmandikul patsientidest, eriti ägeda neerupuudulikkuse neeruvormide korral, on vajadus pideva dialüüsi järele. Ägeda neerupuudulikkuse kõige sagedasemad tüsistused on kroonilise püelonefriidi tekkimine ja selle üleminek kroonilisele neerupuudulikkusele.

13.2. KROONILINE NEerupuudulikkus

Krooniline neerupuudulikkus (CRF)- patoloogiline seisund, mis areneb mis tahes pikaajalise kroonilise neeruhaiguse korral ja on seotud selle parenhüümi tsikatriaalse degeneratsiooni ja nefronite surmaga.

Epidemioloogia. Kroonilise neerupuudulikkuse levimus maailma erinevates piirkondades on märkimisväärselt erinev - 150 kuni 500 juhtu 1 miljoni täiskasvanu kohta. Venemaal on selle tase 200–250 juhtu 1 miljoni täiskasvanud elanikkonna kohta. Kõigi surmapõhjuste seas on krooniline neerupuudulikkus 11. kohal.

Etioloogia ja patogenees. Kõige levinumad kroonilist neerupuudulikkust põhjustavad haigused on dialüüsikeskuste andmetel järgmised: 71% juhtudest - krooniline glomerulonefriit, 27% - krooniline püelonefriit, ülejäänud 2% on diabeetiline nefroskleroos, kaasasündinud ja omandatud tubulopaatiad, luupusnefriit, müeloom , ravimid nefropaatia jne. Tuleb märkida, et paljud kaasasündinud (polütsüstilised, neerude hüpoplaasia, megaureter, PMR) ja omandatud (MBD, kasvajad, kusejuhade ahenemine) uroloogilised haigused on kroonilise püelonefriidi tõttu komplitseeritud, mis põhjustab armistumist. kroonilise neerupuudulikkusega.

Kroonilise neerupuudulikkuse tekkimine viitab pöördumatule neerufunktsiooni kahjustusele, et säilitada homöostaasi. On teada, et neerude homöostaatilisi funktsioone tagavad neeruprotsessid: glomerulaarfiltratsioon, tubulaarne sekretsioon, reabsorptsioon, mitmete ainete süntees ja katabolism. Üksikute neeruprotsesside häired võivad olla põhjustatud põhihaigusest. Näiteks glomerulonefriidiga patsientidel võib võrreldes tervete inimestega täheldada glomerulaarfiltratsiooni kerget langust, püelonefriidiga patsientidel uriini kontsentratsiooni eest vastutavate protsesside varasemat vähenemist jne. Kroonilise neerupuudulikkuse patofüsioloogiline olemus on hüperasoteemia tekkimine, vee-elektrolüütide ja hapete taseme häired.- aluseline tasakaal, valkude, süsivesikute ja lipiidide metabolismi häired, st neerude homöostaatilise funktsiooni häired.

Mis tahes kroonilise neeruhaiguse korral väheneb aktiivsete nefronite arv järk-järgult, mis peegeldab pidevalt progresseeruvat fibroplastilist protsessi, see tähendab glomerulite asendamist sidekoega, tubulaarset atroofiat koos peaaegu täieliku regeneratsiooni puudumisega. Ülejäänud nefronid kannavad suurt funktsionaalset koormust, mis põhjustab nende hüpertroofiat. Hüperasoteemia tekib ainult siis, kui 60–75% toimivatest nefronitest sureb ja samal ajal täheldatakse kroonilise neerupuudulikkuse kliinilisi tunnuseid.

Kroonilise neerupuudulikkuse oluline tunnus on asjaolu, et kuni ureemia tekkeni säilitavad patsiendid piisava diureesi või isegi polüuuria. See on tingitud vedeliku voolu suurenemisest ülejäänud nefronites osmootse diureesi tagajärjel, mis koos atroofiliste muutustega tuubulites viib tubulaarse reabsorptsiooni vähenemiseni ja neerude kontsentratsioonifunktsiooni järkjärgulise vähenemiseni.

Uriinil on madal suhteline tihedus plasma suhtes isotooniline. Oligoanuuria areneb ainult kroonilise neerupuudulikkuse lõppstaadiumis, kus enam kui 90% aktiivsetest nefronitest sureb.

Klassifikatsioon. Praegu on kroonilise neerupuudulikkuse klassifikatsioone palju. Meie riigi uroloogide seas on 1973. aastal N. A. Lopatkini ja I. N. Kuchinsky poolt välja pakutud klassifikatsioon kõige levinum.

Selle järgi jaguneb kroonilise neerupuudulikkuse kulg neljaks: latentne, kompenseeritud, katkendlik ja terminaalne.

Esiteks latentne Haiguse esmaste ilmingute kroonilise neerupuudulikkuse staadium esineb äärmiselt nappide sümptomitega. Saate esile tõsta perioodiliselt ilmnevat nõrkust, eriti tööpäeva lõpus, väsimust, suukuivust. Laboratoorsetes uuringutes on latentse staadiumi usaldusväärne objektiivne märk glomerulaarfiltratsiooni vähenemine 50-60 ml / min. Perioodiliselt täheldatakse proteinuuriat, fosfori-kaltsiumi metabolismi muutusi ja suhkrute suurenenud eritumist.

Kompenseeritud kroonilise neerupuudulikkuse staadium määratakse, kui glomerulaarfiltratsiooni kiirus väheneb 49-30 ml/min. Ülalkirjeldatud kliinilised ilmingud muutuvad tugevamaks, muutuvad püsivaks ja sunnivad patsienti pöörduma arsti poole. Lisanduvad polüdipsia ja polüuuria. Igapäevane diurees tubulaarse reabsorptsiooni kahjustuse, suurenenud naatriumi eritumise ja uriini osmolaarsuse vähenemise tagajärjel suureneb 2-2,5 liitrini. Analüüsid registreerivad proteinuuria, hüposthenuuria, mõõduka ja ebajärjekindla uurea ja kreatiniini taseme tõusu vereseerumis.

Katkendlik kroonilise neerupuudulikkuse staadiumi iseloomustab glomerulaarfiltratsiooni kiiruse edasine vähenemine tasemeni 29-15 ml/min. Märgitakse tõsist ja püsivat asoteemiat. Kreatiniini väärtused ulatuvad 500 µmol/l ja uurea - 20 mmol/l. Tekivad elektrolüütide ja happe-aluse tasakaaluhäired. Selles etapis täheldatakse selget kliinilist pilti neerupuudulikkusest. Patsiendid kurdavad üldist nõrkust, väsimust isegi vähese füüsilise aktiivsuse korral, söögiisu vähenemist, suukuivust ja janu. Kroonilist neerupuudulikkust põhjustanud põhihaiguse ägenemise perioodil, millega võib kaasneda operatsioon või kaasnev infektsioon, halveneb patsientide seisund veelgi.

Terminal staadiumi iseloomustab pöördumatu neerufunktsiooni kahjustus, glomerulaarfiltratsiooni kiiruse langus jõuab 14-5 ml/min ja alla selle. Tekib raske ureemiline mürgistus, millega kaasneb kõrge asoteemia, happe-aluse ja elektrolüütide tasakaaluhäired. Kliiniliste piltide mitmekesisus selles etapis sõltub elutähtsate elundite ja süsteemide kahjustuse määrast. Patsiendi seisund kroonilise neerupuudulikkuse terminaalse staadiumi registreerimisest kuni kroonilise hemodialüüsi vajaduse tekkimiseni võib aga püsida suhteliselt rahuldaval tasemel mitu kuud ja isegi aastaid. Sellega seoses on N. A. Lopatkini ja I. N. Kuchinsky klassifikatsioonis terminaalne staadium jagatud neljaks kliinilise kulgemise vormiks (periood).

Sest I kliinilise kursuse vormid iseloomulikud on järgmised näitajad: glomerulaarfiltratsiooni kiirus 14-10 ml/min, seerumi uurea 20-30 mmol/l, kreatiniin 500-700 µmol/l; Neerude vee eritusfunktsioon säilib (üle 1 l). Tuvastatud muutusi vee-soola ja happe-aluse tasakaalus saab korrigeerida konservatiivse raviga.

II jaoks Ja kliinilise kulgemise vormid mida iseloomustab diureesi vähenemine (oliguuria, oligoanuuria), uriini osmolaarsuse vähenemine 350-300 mOsm/l,

väljendunud vedeliku ja elektrolüütide peetuse sümptomid, dekompenseeritud atsidoos, suurenev asoteemia. Kardiovaskulaarsüsteemi, kopsude ja teiste elundite häired on pöörduvad.

Manifestatsioonid IIE kliinilise kulgemise vormid sama, mis IIA vormid, kuid väljendunud siseorganite muutustega, südamepuudulikkuse tekkega koos süsteemse ja kopsuvereringe häiretega, kopsude ja maksa ülekoormamisega ning suurema asoteemiaga.

Sest Kliinilise kulgemise III vormid Iseloomustab raske ureemiline mürgistus, seerumi uurea üle 60 mmol/l, kreatiniin 1500-2000 µmol/l, hüperkaleemia 6-7 mmol/l. Seda perioodi iseloomustab südametegevuse dekompensatsioon, maksa düstroofia ja polüserosiidi areng. See neerupuudulikkuse staadium viitab isegi tänapäevaste võõrutusmeetodite – peritoneaaldialüüsi või hemodialüüsi, hemofiltratsiooni või hemodiafiltratsiooni – minimaalsetele ravivõimalustele. Neeru allotransplantatsioon on mõttetu.

Kroonilise neerupuudulikkuse staadiumi kindlakstegemist peetakse usaldusväärseks ainult seda põhjustanud haiguse remissiooni perioodil.

Sümptomid ja kliiniline kulg. I etapis, kui kroonilise neerupuudulikkuse kliiniline pilt on nõrgalt väljendunud, jäävad esiplaanile selleni viinud neeruhaiguste sümptomid. Uroloogiliste haiguste korral, mille tagajärjeks on krooniline püelonefriit, häirivad patsiente valu nimmepiirkonnas, perioodiline kehatemperatuuri tõus, düsuuria, üldine nõrkus ja väsimus. Kroonilise neerupuudulikkuse esimesteks tunnusteks võivad olenevalt seda põhjustanud neerupatoloogiast olla aneemia, kõrge vererõhk, asteenia, liigesevalu, aga ka tüsistused, mis on põhjustatud ravimite neerude eritumise vähenemisest, näiteks hüpoglükeemilised seisundid stabiilse diabeedi korral valitud insuliiniannuse korral. Kliinilist pilti täiendavad polüuuria ja noktuuria, mis on iseloomulikud kroonilise neerupuudulikkuse varjatud staadiumile, mis on põhjustatud neerude kontsentratsioonivõime rikkumisest vee tubulaarse reabsorptsiooni vähenemise tõttu.

Sümptomid ilmnevad siis, kui krooniline neerupuudulikkus liigub kompenseeritud staadiumisse ja väljendub vahelduvasse staadiumisse. Patsiendid kurdavad pidevat nõrkust ja suurenenud väsimust. Igapäevase uriinierituse suurenemisega kaasnevad naha kuivus, janu, söögiisu vähenemine, iiveldus, suurenenud ärrituvus ja unehäired. Hüpokaleemia avaldub suureneva lihasnõrkuse, üksikute lihasrühmade tõmblemise, arütmia ja perioodilise valuna südame piirkonnas. Naatriumi peetus põhjustab hüpervoleemiat, millega kaasneb ülehüdratsioon, müokardi mahu ülekoormus ja selle tulemusena raske arteriaalne hüpertensioon ja südamepuudulikkus. Kroonilise neerupuudulikkuse multifaktoriaalne mõju vererõhule viib selle stabiliseerumiseni kõrgel tasemel, selle öise languse puudumise, antihüpertensiivse ravi resistentsuse ja vasaku vatsakese hüpertroofia varajase tekke. Kroonilise neerupuudulikkuse progresseerumisel on võimalik muuta üks hüpertensiooni vorm teiseks, tavaliselt raskemaks. Kardiomüopaatia ja progresseeruv ateroskleroos on iseloomulikud

on põhjustatud valu ilmnemisest ja katkestustest südames, õhupuudusest. Ägeda müokardiinfarkti tekke oht on suur.

Kroonilise neerupuudulikkuse lõppstaadiumis esinevad pöördumatud muutused neerukoes ilmnevad ureemilise mürgistuse suurenemise kliinilises pildis. Patsiendid on äärmiselt nõrgad, kurnatud, rahutud ja ärritunud. Naha sümptomid on põhjustatud urokroomi kogunemisest sellesse, aneemiast ja hüpokoagulatsioonist. Nahk on kahvatu ikteriline, kuiv, kriimustuste ja hemorraagiate jälgedega. Patsiendid kurdavad koorumist ja sügelust, mis süveneb öösel.

Ureemia kliinilised ilmingud on määratud kõigi kehasüsteemide väljendunud tasakaalustamatusega. Närvisüsteemi kahjustus väljendub uimasuses, lihasnõrkuses, ureemilise entsefalopaatia tunnustes (mälukahjustus, vaimne ebastabiilsus, une inversioon, ärevus-depressiivsed seisundid). Perifeerse polüneuropaatia sümptomiteks on paresteesia, parees ja sensoorne ataksia.

Kõrge vererõhu numbrid, arütmia ja perikardiit on iseloomulikud muutused kardiovaskulaarsüsteemis. Ureemiline perikardiit väljendub tugeva valuna südame piirkonnas, mis on seotud hingamisega ja kehaasendi muutustega.

Ainevahetus- ja elektrolüütide häired ning kongestiivne südamepuudulikkus põhjustavad vedelikupeetust kehas: hüdroperikardi, hüdrotooraksi ja interstitsiaalse kopsuturse (vesikopsu). Bakteriaalse infektsiooni lisamisega kaasneb kopsupõletiku areng.

Humoraalse ja rakulise immuunsuse rikkumine suurendab organismi vastuvõtlikkust bakteriaalsetele ja viirusnakkustele ning vähktõve tekke tõenäosust.

Ureemiline gastroenterokoliit väljendub tugevas ammoniaagi lõhnas suust, söögiisu vähenemises, sageli kuni anoreksiani, iivelduses, oksendamises ja kõhulahtisuses. Erosiivne ösofagiit, mao ja soolte peptilised haavandid põhjustavad tugeva verejooksu teket, mis esineb 10% dialüüsipatsientidel ja millega kaasneb kõrge suremus. Tõsine hüpokoagulatsioon põhjustab ka nina-, intraartikulaarset ja emakaverejooksu.

Organismi elujõulisust kroonilise neerupuudulikkuse lõppstaadiumis saab säilitada ainult kroonilise hemodialüüsi või neerusiirdamisega. Ilma ekstrarenaalsete verepuhastusmeetoditeta tekib ureemiline kooma. Selle arengu käivitajaks on kriitiline ülehüdratsioon, mis põhjustab aju-, kopsuturset, südame-veresoonkonna puudulikkust ja raskeid hüpertensiivseid kriise.

Diagnostika See ei seisne mitte ainult kroonilise neerupuudulikkuse tuvastamises, vaid ka seda põhjustanud neeruhaiguse tuvastamises. Kroonilise neeruhaiguse ajalugu, iseloomulikud kaebused ja kliiniline pilt, eriti kroonilise neerupuudulikkuse hilises staadiumis, võimaldavad enamikul juhtudel kahtlustada kroonilise neerupuudulikkuse esinemist.

Diagnoos tehakse laboratoorsete ja spetsiaalsete uurimismeetodite abil. Asoteemia ja vähenenud glomerulaarfiltratsiooni kiirus on usaldusväärsed kroonilise neerupuudulikkuse tunnused. Analüüsid märgivad ka langust

punaste vereliblede ja hemoglobiini arv, suurenenud ESR, hüpoproteineemia, elektrolüütide ja happe-aluse seisundi häired. Iseloomulikud on hüpotenuuria, proteinuuria ja silindruria ning sõltuvalt primaarsest haigusest - erütrotsüturia või leukotsüturia.

Aastakümneid on seda kasutatud neerude üldise funktsionaalse seisundi määramiseks. Zimnitski test, pole oma tähtsust kaotanud ka tänapäeval. See uuring on lihtne ja kõigile meditsiiniasutustele kättesaadav ning võimaldab määrata igapäevast diureesi, selle rütmi (päeva ja öö suhet), taset ja uriini erikaalu kõikumisi. Seega, kui Zimnitski testi tulemuste põhjal täheldatakse polüuuriat, noktuuriat ja hüpoisostenuuriat, näitab see neerupuudulikkust.

Märksa täpsem ja kaasaegsem meetod kogu neerufunktsiooni hindamiseks on Rehbergi test, mille abil on võimalik tuvastada uriini filtreerimise kiiruse langust ka kroonilise neerupuudulikkuse latentses staadiumis ning gradeerida haiguse kõigi nelja staadiumi vahel.

Eraldi neerufunktsioon kroonilise neerupuudulikkuse algstaadiumis määratakse ekskretoorse urograafia, kontrastainega CT ja radioisotoopide renograafia järgi. Kromotsüstoskoopia, mida kasutatakse ka sel eesmärgil, on madalam täpsusega ja seda kasutatakse praegu harvemini. Need uuringud, aga ka sonograafia, MRI, staatiline stsintigraafia ja vajadusel endoskoopilised meetodid võimaldavad tuvastada ka kroonilise neerupuudulikkuseni viinud haiguse.

Ravi. Neeruhaiguse varajane avastamine ja õige ravi võib takistada kroonilise neerupuudulikkuse teket, edasi lükata selle algusaega ja aeglustada selle arengut. Kroonilise neerupuudulikkusega patsientide ravi peaks olema kõikehõlmav ja sisaldama spetsiaalset dieeti, füüsilise aktiivsuse piiramist, krooniliste infektsioonikollete sanitaarravi, vererõhu normaliseerimist, aneemia korrigeerimist, happe-aluse tasakaalu, vee- ja elektrolüütide tasakaaluhäireid, akumulatsiooni vältimist. organismis ja toksiliste ainevahetusproduktide elimineerimine.

Selle teraapia kõige olulisem komponent on dieeti valgusisaldusega toidu piiranguga 1 g / päevas 1 kg kehakaalu kohta kroonilise neerupuudulikkuse algstaadiumis ja selle edasise arenguga - 0,5 g / päevas 1 kg kehakaalu kohta. Selline dieet vähendab uurea tootmist kehas, kuna normaalse toitumise korral tekib 100 g valgu katabolismil umbes 30 g uureat. Saate tasakaalustada madala valgusisaldusega dieeti, kui lisate oma dieeti B- ja C-vitamiini ning asendamatuid aminohappeid. Lisaks on vaja piirata vedeliku tarbimist ja vähendada naatriumi, kaaliumi ja fosforit sisaldavate toitude tarbimist.

Funktsioneerivate nefronite koormuse vähendamiseks jäetakse välja nefrotoksilise toimega ravimid ja kasutatakse aineid, mis seovad soolestikus valkude metaboliite. Need on enterosorbendid (povidoon, hüdrolüüsitud ligniin, aktiivsüsi, oksüdeeritud tärklis, oksütselluloos) või soole dialüüs (sooleperfusioon spetsiaalse lahusega, mis sisaldab naatriumi, kaltsiumi, kaaliumkloriidi koos naatriumvesinikkarbonaadi ja mannitooliga). Valkude katabolismi vähendavate ainete hulka kuuluvad anaboolsed steroidid: metüültestosteroon, nerabool, nandroloon

(retaboliil). Ravim, mis seob valkude metaboliite, on les-penefriil. Seda võetakse üks teelusikatäis 3-4 korda päevas.

Trental, kellamäng, aminofülliin jne võivad parandada mikrotsirkulatsiooni neerudes.

Diureetikume kasutatakse lämmastikujäätmete eritumise suurendamiseks ja ühe vahendina arteriaalse hüpertensiooni ravis. Nende väljakirjutamisel on vajalik annuste individuaalne valik ning vee ja elektrolüütide tasakaalu range kontroll. Lisaks neile hõlmab arteriaalse hüpertensiooni ravi madala soolasisaldusega dieeti, vedeliku tarbimise piiramist ja antihüpertensiivsete ravimite määramist.

Peamised kroonilise kroonilise neerupuudulikkusega patsientide ravimeetodid on hemodialüüs, peritoneaaldialüüs ja neerusiirdamine. Praegu tehakse neid tavaliselt spetsiaalsetes nefroloogiakliinikutes (osakondades) või siirdamiskeskustes, isegi kui kroonilise neerupuudulikkuse põhjuseks on uroloogiline haigus.

Kunstliku neeru seade, mida kasutati hemodialüüs, sisaldab dialüsaadilahuse valmistamise ja toitesüsteemi, kehavälist tsirkulatsiooniringi koos pumbaga naatriumhepariini infusiooniks ja ühekordselt kasutatavat dialüsaatorit. Lämmastikujäätmed ja elektrolüüdid eemaldatakse difusiooni teel läbi dialüsaatori poolläbilaskva membraani ning dehüdratsioon, ringleva vere mahu ja hemodünaamika reguleerimine toimub ultrafiltratsiooni abil. Dialüsaadi lahuses sisalduv puhver korrigeerib metaboolset atsidoosi. Hemodialüüs nõuab püsivat veresoonte juurdepääsu, mis saavutatakse arteriovenoosse fistuli või šundi moodustumisega.

Peritoneaaldialüüs seisneb dialüüsilahuse sisestamises kõhuõõnde läbi peritoneaalkateetri. Poollämmastikujäätmeid ja elektrolüüte eemaldava poolläbilaskva membraani rolli täidab kõhukelme. Ultrafiltratsioon toimub osmootse gradiendi mõjul kõrge glükoosikontsentratsiooniga dialüsaadilahuste tõttu. See meetod on lihtsam ja ei nõua keerulisi kalleid seadmeid ja antikoagulantide kasutamist.

Mõlemat tüüpi hemodialüüsi hakatakse läbi viima haiglatingimustes ja seejärel viiakse mõned patsiendid üle dialüüsikeskuste külastamise ambulatoorsesse režiimi.

Neeru siirdamine- kõige tõhusam meetod kroonilise neerupuudulikkuse hilise staadiumi ravimiseks. Esimese eduka neerusiirdamise meie riigis elusalt sugulaselt tegi 1965. aastal B.V.Petrovsky ja aasta hiljem tegi N.A.Lopatkin surnukeha neerusiirdamise.

EristamaplaneeritudJakiireloomulinenäidustused selle toimingu tegemiseks. Valikuline neerusiirdamine tehakse alternatiivina kroonilisele hemodialüüsile. Enamik kroonilist hemodialüüsi saavatest patsientidest ootab siirdamiseks doonorneeru. Kiireloomuline siirdamise olukord tekib siis, kui hemodialüüsi ei ole võimalik jätkata (veresoonkonna juurdepääsu kaotus, peritoneaaldialüüsi vastunäidustused, tüsistused, mis põhjustavad hemodialüüsi ebaefektiivsust). TO absoluutsed vastunäidustused

Riis. 13.1. Neeru siirdamine

neeru siirdamiseks hõlmavad retsipienthaigusi, mida on raske ravida (onkoloogilised patoloogiad hilises staadiumis, HIV-nakkus, sepsis, dekompenseeritud kardiovaskulaarne ja hingamispuudulikkus, maksatsirroos, tuberkuloos).

Praegu siirdatakse laibaneere sagedamini, harvem lähisugulastelt. Neerudoonori valimisel on vajalik ühilduvus peamiste histo-sobivuse kompleksi antigeenidega. (HLA). Need antigeenid määratakse seroloogiliste ja molekulaargeneetiliste meetoditega.

Neeru siirdamine on eelkõige korralduslik, mitte kirurgiline probleem. See koosneb pikast ja vaevarikkast

ulatuslik ettevalmistus operatsiooniks, sealhulgas pidev valmisolek elundite väljavõtmiseks, selle sobivuse hoolikas kindlaksmääramine retsipiendiga, spetsiifiline immunosupressiivne ravi ja operatsioonijärgne ravi koos sageli esinevate tüsistuste kõrvaldamisega. Operatsioon ise ei ole tehniliselt keeruline ja võtab kogenud kirurgide meeskonnal aega mitte rohkem kui 1-1,5 tundi.Doonorneer siirdatakse mitte selle tavapärase asukoha piirkonda, vaid niudeluukesse. Neeruarter on anastomoositud

sisemise niudearteriga ots otsas ja neeruveeniga välise niudeveeniga ots otsas, misjärel kusejuha implanteeritakse põide

(joonis 13.1).

Operatsioonijärgsel perioodil viiakse võõrorganite äratõukereaktsiooni tõttu läbi immunosupressiivne ravi (tsüklosporiin, asatiopriin, prednisoloon), mis suurendab oluliselt nakkuslike tüsistuste riski. Muude operatsioonijärgse perioodi tüsistuste hulka kuuluvad siiriku äratõukereaktsioon, tromboos ja neeruveresoonte emboolia ning mitmed uroloogilised tüsistused (anastomootiline leke, ahenemine, obliteratsioon

Riis. 13.2. Siirdatud neeru angiogramm. Elundi hea vaskularisatsioon

kusejuha, kivide moodustumine, pahaloomuline kasvaja jne). Pärast haiglast väljakirjutamist on patsient ambulatoorse järelevalve all. Äratõukereaktsiooni vältimiseks ja siirdatud organi funktsiooni hindamiseks tehakse laboratoorsed uuringud, sonograafia, ekskretoorne urograafia, kontrastainega CT, stsintigraafia ja neeru angiograafia (joon. 13.2).

Prognoos sõltub põhihaiguse raskusest ja kroonilise neerupuudulikkuse staadiumist. Krooniline hemodialüüs ja neerusiirdamine võivad pikendada lõppstaadiumis kroonilise neerupuudulikkusega patsientide eluiga aastaid.

Kontrollküsimused

1. Millised on ägeda neerupuudulikkuse tekke peamised põhjused?

2. Loetlege piiriku faasid.

3. Milline on postrenaalse ägeda neerupuudulikkuse (anuuria) tekkemehhanism?

4. Kuidas liigitatakse kroonilist neerupuudulikkust?

5. Millised kaasaegsed meetodid kroonilise neerupuudulikkuse raviks on olemas?

Kliiniline ülesanne 1

37-aastane patsient viidi kiirabiga kiirabiga multidistsiplinaarse haigla erakorralise meditsiini osakonda, kaebustega mõõduka, kaarekujulise valu nimmepiirkonnas, rohkem vasakul, ja kahepäevase uriini puudumise kohta. Anamneesist on teada, et ta põeb urolitiaasi juba 2 aastat. Aasta tagasi tuli pärast valuhoogu vasakul küljel kivi maha. Jälle kuus kuud tagasi

tabas vasakpoolsete neerukoolikute atakk, mida leevendas valuvaigistite ja spasmolüütikumide võtmine. Neli päeva tagasi hakkas patsient tundma valu nimmepiirkonnas mõlemal küljel, vasakul, sarnane neerukoolikutele. Valu vähenes oluliselt pärast baralgini võtmist, kuid uriinieritus peatus. Ta ei tunne tungi urineerida. Objektiivselt on keel kuiv ja kaetud. Kõht on pehme, vasakpoolses hüpohondriumis mõõdukalt valus. Vasaku nimmepiirkonna koputamine on valus. Tehti kuseteede laboratoorsed uuringud, sonograafia ja tavaradiograafia (joon. 13.3). Testid: seerumi kreatiniinisisaldus 280 µmol/l.

Tõlgendage kuseteede laboratoorseid analüüse ja röntgeniuuringuid. Mis on esialgne diagnoos? Soovitage taktikat patsiendi edasiseks uurimiseks ja raviks.

Riis. 13.3. 37-aastase patsiendi kuseteede tavaline röntgenuuring

Kliiniline ülesanne 2

Kliinikusse sattus 48-aastane patsient kaebustega mõõduka valu nimmepiirkonnas, nõrkuse, väsimuse, isutus, kuivuse ja ebameeldiva maitsega suus, janu, sügeluse ja koguse olulise vähenemise kohta. päevasest uriinist. Anamneesist on teada, et viimased 15 aastat on patsienti jälgitud ja ravitud diagnoositud polütsüstilise neeruhaiguse korral koos kroonilise püelonefriidi ägenemiste ja kõrge vererõhuga. Uurimisel on nahk kahvatu ja kuiv. Naha koorumise piirkonnad määratakse jäsemetel. Pulss on arütmiline, 100 lööki/min, vererõhk 200/130 mm Hg. Art. Keel on kuiv ja kaetud. Kõht on pehme, mõlemas hüpohondriumis tuvastatakse tihedad, valutud, pehmed, nihutatavad moodustised. Analüüsides: punased verelibled 2,1 x 10 9, hemoglobiin 75 g/l, ESR 55 mm/h, seerumi kreatiniin 1400 µmol/l.

Krooniline neerupuudulikkus(CRF) on pöördumatu neerufunktsiooni häire sündroom, mis esineb 3 kuud või kauem. Tekib nefronite progresseeruva surma tagajärjel kroonilise neeruhaiguse tagajärjel. Seda iseloomustab neerude eritusfunktsiooni kahjustus, ureemia moodustumine, mis on seotud organismi akumuleerumisega, ja lämmastiku metabolismi produktide (uurea, kreatiniin, kusihape) toksiline toime.

Kroonilise neerupuudulikkuse põhjused

Kroonilise neerupuudulikkuse sümptomid

Patsiendid kurdavad suukuivust ja kibedust, isutust, valu ja raskustunnet epigastimaalses piirkonnas ning lahtist väljaheidet. Olen mures õhupuuduse, valu südame piirkonnas ja vererõhu tõusu pärast. Vere hüübimine on häiritud, mille tagajärjeks on nina- ja seedetrakti verejooks ning naha hemorraagia.

Hilisemates staadiumides tekivad kardiaalse astma ja kopsuturse hood, teadvusehäired, kuni koomani. Patsiendid on altid infektsioonidele (nohu, kopsupõletik), mis omakorda kiirendavad neerupuudulikkuse teket.

Neerupuudulikkuse põhjuseks võib olla progresseeruv maksakahjustus, seda kombinatsiooni nimetatakse Hepatorenaalne sündroom). Sel juhul tekib neerupuudulikkus, kui puuduvad kliinilised, laboratoorsed või anatoomilised tunnused mis tahes muude neerufunktsiooni häirete põhjuste kohta. Sellise neerupuudulikkusega kaasneb tavaliselt oliguuria, normaalse uriini sete ja madal naatriumisisaldus uriinis (alla 10 mmol/L). Haigus areneb kaugelearenenud maksatsirroosiga, mida komplitseerib kollatõbi, astsiit ja hepaatiline entsefalopaatia. Mõnikord võib see sündroom olla fulminantse hepatiidi tüsistus. Kuna maksafunktsioon selle sündroomi korral paraneb, paraneb sageli ka neerude seisund.

Need on olulised kroonilise neerupuudulikkuse progresseerumisel: toidumürgitus, kirurgilised sekkumised, traumad, rasedus.

Kroonilise neerupuudulikkuse diagnoosimine

Laboratoorsed uuringud.

Hetkel kasutatakse GFR-i määramiseks mitte ainult Reberg-Toreevi testi, vaid ka spetsiaalseid arvutusmeetodeid, mis võtavad arvesse vanust, kehakaalu, sugu ja vere kreatiniini taset.

Olgu öeldud, et praegu on vananenud ja ainult neerufunktsiooni pöördumatu kahjustuse fakti iseloomustava kroonilise neeruhaiguse termini asemel kasutusel mõiste CKD (krooniline neeruhaigus) koos staadiumi kohustusliku äranäitamisega. Eriti tuleb rõhutada, et kroonilise neeruhaiguse esinemise ja staadiumi tuvastamine ei asenda mingil juhul põhidiagnoosi tegemist.

Haiguse etapid:

CKD (krooniline neeruhaigus) I: neerukahjustus normaalse või suurenenud GFR-iga (glomerulaarfiltratsiooni kiirus) (90 ml/min/1,73 m2). Kroonilist neerupuudulikkust ei esine;
CKD II: neerukahjustus GFR mõõduka langusega (60-89 ml/min/1,73 m2). Kroonilise neerupuudulikkuse esialgne staadium.
CKD III: neerukahjustus GFR mõõduka vähenemisega (30-59 ml/min/1,73 m2). kompenseeritud krooniline neerupuudulikkus;
CKD IV: neerukahjustus GFR olulise langusega (15-29 ml/min/1,73 m2). CRF dekompenseeritud (kompenseerimata);
CKD V: neerukahjustus lõppstaadiumis neerupuudulikkusega (

Instrumentaalne uurimine.

Konsultatsioonid:

Kroonilise neerupuudulikkuse ravi

1. 
   I etapis ravitakse põhihaigust. Põletikulise protsessi ägenemise peatamine neerudes vähendab neerupuudulikkuse raskust.
2. 
   II etapis koos põhihaiguse raviga hinnatakse neerupuudulikkuse progresseerumise kiirust ja selle määra vähendamiseks kasutatakse ravimeid. Nende hulka kuuluvad lespenefriil ja hofitool - need on taimsed preparaadid; annuse ja manustamissageduse määrab raviarst.
3. 
   III staadiumis tuvastatakse ja ravitakse võimalikud tüsistused ning neerupuudulikkuse progresseerumise kiiruse aeglustamiseks kasutatakse ravimeid. Nad korrigeerivad arteriaalset hüpertensiooni, aneemiat, kaltsiumfosfaadi häireid, ravivad nakkuslikke ja kardiovaskulaarseid tüsistusi.
4. 
   IV etapis valmistatakse patsient ette neeruasendusraviks
5. 
   ja V staadiumis tehakse neeruasendusravi.

Hemodialüüs on ekstrahepaatiline verepuhastusmeetod, mille käigus eemaldatakse organismist mürgised ained ning normaliseeritakse vee ja elektrolüütide tasakaalu häired. Selleks filtreeritakse vereplasma läbi kunstliku neeruaparaadi poolläbilaskva membraani. Hooldus hemodialüüsi ravi viiakse läbi vähemalt 3 korda nädalas, ühe seansi kestusega vähemalt 4 tundi.

Hemodialüüs

Peritoneaaldialüüs. Inimese kõhuõõnde ääristab kõhukelme, mis toimib membraanina, mille kaudu sisenevad vesi ja selles lahustunud ained. Kõhuõõnde paigaldatakse kirurgiliselt spetsiaalne kateeter, mille kaudu siseneb dialüsaadilahus kõhuõõnde. Lahuse ja patsiendi vere vahel toimub vahetus, mille tulemusena eemaldatakse kahjulikud ained ja liigne vesi. Lahus seisab seal mitu tundi ja seejärel kurnatakse. See protseduur ei vaja spetsiaalseid paigaldusi ja patsient saab seda teha iseseisvalt kodus või reisil olles. Kord kuus vaadatakse teda dialüüsikeskuses kontrolli saamiseks. Dialüüsi kasutatakse ravina neerusiirdamise ootel.

Peritoneaaldialüüs kroonilise neerupuudulikkuse korral

Kõiki V staadiumi kroonilise neeruhaigusega patsiente peetakse neerusiirdamise kandidaatideks.

Neeru siirdamine

Toitumine kroonilise neerupuudulikkuse korral

Madala valgusisaldusega dieet koos piiratud loomsete valkude, fosfori ja naatriumi tarbimisega aitab aeglustada neerupuudulikkuse progresseerumist ja vähendab tüsistuste võimalust. Valgu tarbimine peaks olema rangelt doseeritud.

I etapis peaks tarbitava valgu kogus olema 0,9–1,0 g kehakaalu kg kohta päevas, kaaliumi kuni 3,5 g päevas, fosforit kuni 1,0 g päevas. II etapis vähendatakse valgu kogust 0,7 g-ni kehakaalu kg kohta päevas, kaaliumi 2,7 g-ni päevas, fosforit 0,7 g-ni päevas. III, IV ja V etapil vähendatakse valgu kogust 0,6 g-ni kehakaalu kg kohta päevas, kaaliumi 1,6 g-ni päevas, fosforit 0,4 g-ni päevas. Eelistatakse taimset päritolu valke, mis sisaldavad vähem fosforit. Soovitatavad on sojavalgud.

Patsiendi dieedi põhikomponendid on rasvad ja süsivesikud. Rasvad – eelistatavalt taimset päritolu, piisavas koguses, et tagada toidu kalorisisaldus. Süsivesikute allikaks võivad olla taimset päritolu tooted (va kaunviljad, seened, pähklid). Kui kaaliumisisaldus veres tõuseb, välistage kuivatatud puuviljad (kuivatatud aprikoosid, rosinad), kartul (praetud ja küpsetatud), šokolaad, kohv, banaanid, viinamarjad, riis. Fosfori tarbimise vähendamiseks piirake loomseid valke, kaunvilju, seeni, saia, piima ja riisi.

Neerupuudulikkuse tüsistused

Neerupuudulikkuse ennetamine

Riiklik kõrgkool

kutseharidus

Stavropoli Riiklik Meditsiiniakadeemia

Vene Föderatsiooni tervishoiu ja sotsiaalarengu ministeerium

ma kiidan heaks

pea osakond

sisehaigused nr 1

polikliiniku kursusega

teraapia A.V. Berry

"___" _____________ 200__

METOODILINE ARENG

praktilisele tunnile õpilastele

5. aasta eriala "Üldmeditsiin"

akadeemilises distsipliinis "sisehaigused"

TEEMA nr 1. ÄGE JA KROONILINE NEerupuudulikkus

1. TUND. ÄGE JA KROONILINE NEerupuudulikkus

Koosolekul arutatud

Sisehaiguste osakond nr 1

ambulatoorse ravi kuuriga

"___" _____________ 200__

Protokoll nr ___

Metoodiline arendus on koostatud

Znamenskaja I.A.

Stavropol, 200__

Teema nr 1. Äge ja krooniline neerupuudulikkus

Õppetund nr 1.Äge ja krooniline neerupuudulikkus

Õppeküsimused tunni jaoks:

Küsimused õpilaste iseseisvaks tööks (iseõppeks).:

Ägeda neerupuudulikkuse epidemioloogia, etioloogia, patogenees ja klassifikatsioon;

Ägeda neerupuudulikkuse kliinik, diagnostika, diferentsiaaldiagnostika;

Ägeda neerupuudulikkuse ravi, hemodialüüsi näidustused ja vastunäidustused. Prognoos ja ennetamine;

Kroonilise neerupuudulikkuse epidemioloogia, etioloogia, patogenees ja klassifikatsioon;

Kroonilise neerupuudulikkuse kliinik, diagnostika, diferentsiaaldiagnostika;

Kroonilise neerupuudulikkuse ravi. Neeru siirdamine. Prognoos ja ennetamine.

Küsimused õpilastele iseõppimiseks:

Kroonilise neerupuudulikkuse dieedi tunnused.

Hemodialüüsi ja hemosorptsiooni tüsistused.

Neeru siirdamise tüsistused.

Uuritud haiguste ja seisundite loetelu:

Neerude verevarustuse äge häire (kardiogeenne šokk, südame tamponaad, arütmiad, südamepuudulikkus, kopsuemboolia, verejooks, endotoksiline septiline šokk);

Neeru parenhüümi kahjustus (eksogeenne mürgistus, neerude veresoonte kahjustus);

Uriini väljavoolu äge häire (kusiti ummistus, põie-, eesnäärme-, vaagnaelundite kasvajad, kusejuhade ummistus kividega, mäda, tromb, kusejuha juhuslik ligeerimine).

Tunni koht: ambulatoorse ravi kuuriga sisehaiguste osakonna nr 1 kliiniline baas - Riigi Tervishoiuasutuse SKKTs SVPM raviosakond.

Materjalid ja labori tugi:

Õppelauad;

Neerude röntgenikiirte komplektid;

Neerude ultraheli komplektid;

kompuutertomogrammide komplektid;

Dopplerogrammide komplekt;

Testülesannete komplektid;

Olukorraprobleemide komplektid.

Hariduslikud ja hariduslikud eesmärgid:

A) ühine eesmärk– üliõpilane peab valdama ägeda ja kroonilise neerupuudulikkuse tekkega kaasnevate haiguste diferentsiaaldiagnostika algoritmi, uurima nendes patoloogilistes seisundites avalduvate nosoloogiliste üksuste diferentsiaaldiagnostilisi tunnuseid ning õppima omandatud teadmisi oma tulevases erialal rakendama.

B) isiklikel eesmärkidel– tunni kasvatuslike küsimustega tutvumise tulemusena peab õpilane

Ägeda ja kroonilise neerupuudulikkuse põhjused, esinemismehhanism, klassifikatsioon ja kliinilised ilmingud;

Ägeda ja kroonilise neerupuudulikkuse tekkega kaasnevate haiguste diferentsiaaldiagnostika algoritm;

Ägeda ja kroonilise neerupuudulikkusega kaasnevate haiguste ja seisundite etioloogia, patogenees, kliiniline pilt ja diagnoos;

Otseste uurimismeetodite ning kaasaegsete labori- ja instrumentaaluuringute meetodite (neerude radiograafia, neerude ultraheliuuring) diagnostilised võimalused ägeda ja kroonilise neerupuudulikkuse tekkes;

Ägeda neerupuudulikkuse arstiabi põhiprintsiibid;

Viige läbi patsiendi füüsiline läbivaatus (ajaloo kogumine, uurimine, neerude palpeerimine, nimmepiirkonna koputamine, põie löökpillid, neeruveresoonte auskultatsioon) ja tuvastage haiguse peamised tunnused, millega kaasneb ägeda ja krooniline neerupuudulikkus;

Ägeda ja kroonilise neerupuudulikkuse tekkega kaasnevate haiguste kliinilise diagnoosi kindlaksmääramine ja põhjendamine;

Ägeda ja kroonilise neerupuudulikkuse diagnoosimiseks tõlgendada ja kasutada neerude ultraheli ja neerude röntgenipilte;

Hinnake biokeemilise vereanalüüsi tulemusi (elektrolüüdid, seerumi kreatiniini kontsentratsioon) ägeda neerupuudulikkuse erinevate vormide korral;

Koostada ägeda ja kroonilise neerupuudulikkusega patsiendi uurimise plaan;

Kliinilise surma korral viia läbi elustamismeetmeid;

Neerude veresoonte auskultatsiooni meetodid;

Ägeda ja kroonilise neerupuudulikkusega patsiendi uurimise laboratoorsete ja instrumentaalsete meetodite tulemuste tõlgendamine;

Algoritm ägeda ja kroonilise neerupuudulikkuse esialgse ja üksikasjaliku kliinilise diagnoosi (peamine, kaasuv, tüsistused) tegemiseks;

Põhiliste ravimeetmete läbiviimine neerukoolikute esmaabi andmiseks;

OLGE KOMPETENTSI KOMPLEKTI:

Oskus ja valmisolek rakendada ägeda ja kroonilise neerupuudulikkuse esmast ja sekundaarset ennetamist;

Võimalus ja valmisolek tuvastada kõrvalekaldeid ägeda ja kroonilise neerupuudulikkusega patsiendi tervises, võttes arvesse patoloogia kulgemise seaduspärasusi süsteemides, piirkondades ja kehas tervikuna; põhi- ja kliiniliste distsipliinide teadmiste kasutamine;

Oskus täita arstieetika ja deontoloogia nõudeid suhtlemisel patsientidega, samuti nende sugulaste ja sõpradega;

Võimalus ja valmisolek läbi viia kvalifitseeritud diagnostilist otsingut ägeda neerupuudulikkuse tuvastamiseks varases staadiumis, haiguse tüüpilised, samuti vähesümptomaatilised ja ebatüüpilised ilmingud, kasutades piisaval määral kliinilisi, laboratoorseid ja instrumentaalseid meetodeid;

Võimalus ja valmisolek püstitatud diagnoos õigesti sõnastada, võttes arvesse RHK-10, koos täiendava uuringu ja piisava ravi määramisega;

Oskus ja tahe hinnata ambulatoorse või statsionaarse raviskeemi valiku vajadust ning lahendada töövõime hindamise küsimusi; koostada esmane ja jooksev dokumentatsioon, hinnata ambulatoorse vaatluse tulemuslikkust.

Oskus ja tahe hinnata ravimite kasutamise võimalusi ägeda ja kroonilise neerupuudulikkuse raviks ja ennetamiseks; analüüsida ravimite toimet nende farmakoloogiliste omaduste kogumi põhjal; ravimite võimalik toksiline toime;

Oskus ja valmisolek tõlgendada kaasaegsete diagnostikatehnoloogiate tulemusi, mõista uue põlvkonna terapeutiliste ja diagnostiliste ravimite strateegiat;

Oskus ja valmisolek teostada põhilisi diagnostilisi ja terapeutilisi meetmeid, samuti teha optimaalne medikamentoosne ravi valik esmaabi andmiseks erakorraliste ja eluohtlike seisundite korral, mis raskendavad ägeda ja kroonilise neerupuudulikkuse kulgu;

Võimalus ja valmisolek analüüsida erinevat tüüpi tervishoiuasutuste tulemusnäitajaid, et optimeerida nende toimimist, kasutada kaasaegseid organisatsioonitehnoloogiaid diagnoosimiseks, raviks, rehabilitatsiooniks, ennetamiseks meditsiiniteenuste osutamisel peamistes ravi- ja ennetusliikides. institutsioonid;

Oskus ja valmisolek pidada meditsiinilisi dokumente ja dokumente;

Oskus iseseisvalt analüütiliselt töötada erinevate teabeallikatega, valmisolek analüüsida oma tegevuse tulemusi, et vältida erialaseid vigu;

ON SOOVITUSED:

Hemodialüüsi näidustuste ja vastunäidustuste kohta ägeda neerupuudulikkuse korral;

Kroonilise neerupuudulikkuse ravi kirurgilistest meetoditest (neeru siirdamine).

Integratiivsed seosed (ühtse elukestva õppe programmi elemendid):

- normaalne anatoomia: nefroni struktuur;

- normaalne füsioloogia: neerude põhifunktsioonid on normaalsed;

- patoloogiline füsioloogia: neerufunktsiooni kahjustus ägeda ja kroonilise neerupuudulikkuse korral;

- sisehaiguste propedeutika: neerude uurimismeetodid;

- teaduskonna teraapia: äge ja krooniline neerupuudulikkus.

peamine:

Sisehaigused: õpik / Toim. S.I. Rjabova, V.A. Almazova, E.V. Šljahtova. – Peterburi, 2001.

Sisehaigused: õpik: 2 köites / Toim. N.L. Mukhina, V.S. Moiseeva, A.I. Martõnov. – 2. väljaanne, rev. ja täiendav – M: GEOTAR-Media, 2004.

Sisehaigused: õpik: 2 köites / Toim. N.L. Mukhina, V.S. Moiseeva, A.I. Martõnov. – 2. väljaanne, rev. ja täiendav – M: GEOTAR-Media, 2006.

Sisehaigused: õpik: 2 köites / Toim. A.I. Martõnova, N.L. Mukhina, V.S. Moiseeva. – 1. väljaanne – M: GEOTAR-Media, 2001.

Sisehaigused: õpik: 2 köites / Toim. N.L. Mukhina, V.S. Moiseeva, A.I. Martõnov. – 2. väljaanne, rev. ja täiendav – M: GEOTAR-Media, 2005.

Sisehaigused: õpik / Toim. IN JA. Makolkina, S.I. Ovtšarenko. – 5. väljaanne. – M: Meditsiin, 2005.

lisaks:

2000 haigust A-st Z-ni / Toim. I. N. Denisova, Yu. L. Ševtšenko. – M., 2003.

Borodina, L.V. Krooniline neerupuudulikkus. Haridusmeetod. Kasu / L.V. Borodina, M.E. Evsevieva, G. P. Nikulina ja teised - Stavropol: Püha Riiklik Meditsiiniakadeemia, 2007.

Pomerantsev, V.P. Sisehaiguste diagnoosimise ja ravi juhend / V.P. Pomerantsev. – M., 2001.

Mukhin, N.A. Valitud loengud sisehaigustest / N.A. Mukhin. – M., 2006.

Vii end kurssi õppetunni kasvatuslike (üld- ja spetsiifiliste) eesmärkide ja kasvatusküsimustega;

Taastada õpitava teema integreerivate seoste raames omandatud teadmised põhidistsipliinidest;

Analüüsida tehtud tööd iseseisva töö (iseettevalmistuse) ja iseseisva õppimise küsimustele vastamise teel;

Testiülesannete täitmine (lisa 2) ja olukorraülesannete lahendamine (lisa 3).

Lisa 1. Kokkuvõte (väljaande hetkeseis):

Äge neerupuudulikkus (ARF) – äkiline neerufunktsiooni kahjustus koos lämmastiku metabolismi produktide organismist väljutamise hilinemisega ning vee, elektrolüütide, osmootse ja happe-aluse tasakaalu häirega.

Epidemioloogia

Euroopa rahvastiku esinemissagedus on 200 1 000 000 elaniku kohta aastas. Rohkem kui pooltel juhtudel on ägeda neerupuudulikkuse põhjuseks hulgitrauma ning südame ja suurte veresoonte operatsioon. Haigla äge neerupuudulikkus moodustab 31-40%, veel 15-20% on tingitud sünnitusabi ja günekoloogilisest patoloogiast.

Klassifikatsioon

Prerenaalne (isheemiline), mis on põhjustatud neerude verevoolu ägedast kahjustusest (umbes 55% juhtudest).

Neer (parenhümaalne), mis tuleneb neeru parenhüümi kahjustusest (40% patsientidest).

Postrenaalne (obstruktiivne), areneb uriini väljavoolu ägeda rikkumise tagajärjel (täheldatud 5% juhtudest).

Etioloogia

Prerenaalne äge neerupuudulikkus:

Südame väljundi vähenemine (kardiogeenne šokk, südame tamponaad, arütmiad, südamepuudulikkus, kopsuemboolia, verejooks, eriti sünnitusabi).

Süsteemne vasodilatatsioon (endotoksiline šokk sepsise korral, anafalaksia, vasodilataatorite kasutamine).

Vedeliku sekvestreerimine kudedes (pankreatiit, peritoniit).

Dehüdratsioon koos pikaajalise oksendamisega, tugev kõhulahtisus, diureetikumide või lahtistite pikaajaline kasutamine, põletused.

Maksahaigused koos hepatorenaalse sündroomi tekkega.

Postisheemiline AKI areneb prerenaalse AKI etioloogias loetletud olukordades; on prerenaalse ägeda neerupuudulikkuse ebasoodne tulemus koos arteriaalse hüpertensiooni (AH) ja neeruisheemia süvenemisega.

Eksogeensed mürgistused.

Hemolüüs või rabdomüolüüs.

Põletikulised neeruhaigused, sealhulgas nakkuspatoloogia osana.

Neerude veresoonte kahjustused.

Ühe neeru vigastus või eemaldamine.

Ekstrarenaalne obstruktsioon: kusiti oklusioon; põie, eesnäärme, vaagnaelundite kasvajad; kusejuhade ummistus kivide, mäda, trombidega; kusejuhi juhuslik ligeerimine operatsiooni ajal.

Uriinipeetus, mis ei ole põhjustatud orgaanilisest obstruktsioonist (diabeetilisest nefropaatiast või M-kolinergiliste blokaatorite või ganglionide blokaatorite kasutamisest tingitud urineerimishäired).

Patogenees

Prerenaalne äge puudulikkus:

• Neerukoe hüpoperfusioon, olenevalt raskusastmest ja kestusest, põhjustab pöörduvaid ja mõnikord ka pöördumatuid muutusi.

  Hüpovoleemia põhjustab baroretseptorite stimuleerimist, millega loomulikult kaasneb sümpaatilise närvisüsteemi, reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi aktiveerumine ja antidiureetilise hormooni sekretsioon.

  Aktiveerub neerude autoregulatsiooni mehhanism: aferentse arteriooli toon langeb ja eferentsete arterioolide toonus tõuseb, tekib tasakaalustamatus aferentse vasokonstriktsiooni suunas koos neerukoore isheemiaga ja glomerulaarfiltratsiooni kiiruse (GFR) vähenemisega.

Neeru äge neerupuudulikkus:

Patogenees varieerub sõltuvalt ägeda neerupuudulikkuse tüübist.

Neeru parenhüümi isheemia tekkega ja/või nefrotoksiliste teguritega kokkupuutel areneb äge tubulaarnekroos.

Isheemiline neerukahjustus koos ägeda neerupuudulikkuse tekkega on kõige tõenäolisem pärast südameoperatsiooni, suurt traumat ja massilist verejooksu. Ägeda neerupuudulikkuse isheemiline variant võib areneda isegi normaalse veremahu korral, kui esinevad riskifaktorid nagu sepsis, nefrotoksiliste ravimite kasutamine ja varasem kroonilise neerupuudulikkusega neeruhaigus.

A). Isheemilise ägeda neerupuudulikkuse algstaadiumis GFR väheneb.

b). Isheemilise ägeda neerupuudulikkuse kaugelearenenud staadiumis (kestab 1-2 nädalat) saavutab GFR minimaalse taseme (5-10 ml/h), samas jääb see madalaks isegi hemodünaamilise taastumise korral. Peamine roll on lokaalse regulatsiooni häiretel, mis põhjustavad vasokonstriktsiooni.

V). Taastumisfaasi iseloomustab neerude torukujulise epiteeli järkjärguline taastumine. Enne torukujulise epiteeli funktsiooni taastamist täheldatakse selles faasis polüuuriat.

· Nefrotoksiinidest põhjustatud AKI esineb kõige tõenäolisemalt vanematel inimestel ja algselt kahjustatud neerufunktsiooniga patsientidel. Keskseks lüliks on nefrotoksiini poolt põhjustatud vasokonstriktsioon, mis põhjustab muutusi neerude mikrotsirkulatsioonis.

AKI müoglobinuuria või hemoglobinuuria taustal areneb tuubulite ummistumise tõttu pigmendikihtidega, samuti hemoglobiini ja müoglobiini hävimisproduktide otsese toksilise toime tõttu.

AKI võib areneda kiiresti progresseeruva glomerulonefriidi korral, eriti püsiva bakteriaalse või viirusliku infektsiooni taustal, mis on põhjustatud sagedastest dehüdratsiooniepisoodidest ning massiivse antibakteriaalse ja viirusevastase ravi nefrotoksilisest toimest.

• Postrenaalne äge neerupuudulikkus:

  • Tavaliselt tekib kuseteede obstruktsiooni tõttu kusejuhade avade all. Uriini väljavoolu takistused põhjustavad suurenenud survet kusejuhades ja vaagnas. Ägeda obstruktsiooni tulemuseks on esialgu kerge neerude verevoolu suurenemine, millele järgneb kiiresti vasokonstriktsioon ja GFR vähenemine.

Äge neerupuudulikkus (ARF) on äkiline neerufunktsiooni kahjustus koos filtreerimis- ja reabsorptsiooniprotsesside vähenemisega, mis põhjustab vee, elektrolüütide, lämmastiku ja muud tüüpi metabolismi häireid. AKI on potentsiaalselt pöörduv nähtus. AKI vahetuteks põhjusteks on madal verevoolu kiirus, glomeruli äge hävimine koos aferentsete ja eferentsete arterite ning glomerulaarkapillaaride kadumisega, nefronituubulite kahjustus või uriini väljavoolu häire neerust obstruktsiooni tõttu. Sõltuvalt sellest eristatakse kolme ägeda neerupuudulikkuse vormi: prerenaalne (70%), parenhümaalne (25%), obstruktiivne (5%). Ägeda neerupuudulikkuse korral areneb oliguuria (diurees alla 400 ml päevas või 20 ml tunnis), anuuria (uriin puudub või väheneb 100 ml-ni päevas) ja uriini vool põide puudub või väheneb. . AKI tüübid Prerenaalne AKI Seotud kortikaalse tsirkulatsiooni (hüpoperfusiooni) kahjustusega neerudes ja glomerulaarfiltratsiooni kiiruse järsu langusega. See väljendub oliguuria, anuuria ja vere kreatiniinisisalduse suurenemises. Tegelikult ei ole neerud kahjustatud, kuid ei tööta üldise vereringehäire tõttu. Prerenaalne äge neerupuudulikkus on potentsiaalselt pöörduv seisund, kuid pikaajaline neerude hüpoperfusioon põhjustab neeru (parenhümaalse) neerupuudulikkuse (äge tubulaarnekroos) väljakujunemist. Prerenaalse ägeda neerupuudulikkuse põhjused: hüpovoleemia (dehüdratsioon, verejooks, diureetikumid, oksendamine, kõhulahtisus), madal südame väljund, vasodilatatsioon. Terve neer lõpetab uriini tootmise süstoolse vererõhu korral<9080 мм.рт.ст, почка со склерозированными сосудами может останавливать выделение и при более высоком САД. Преренальная недостаточность может перейти в ренальную, так как нарушение кровообращения в почках ведёт к их ишемии и некрозу. Ренальная недостаточность в среднем начинается через 20 минут при тепловой ишемии или через 2 часа холодовой ишемии. Паренхиматозная ОПН Связана с повреждением паренхимы почек. В 85% случаев это ишемическое или токсическое поражение почек с формированием острого тубулярного некроза. В 15% - воспаление паренхимы почек (гломерулонефрит, интерстициальный нефрит). При остром тубулярном некрозе поражается эпителий извитых канальцев с нарушением их целостности и выходом внутриканальцевой жидкости в окружающую ткань почки. Яды, которые могут вызвать острый тубулярный некроз и паренхиматозную ОПН - это рентгеноконтрастные вещества, аминогликозиды, противоопухолевые средства, тяжелые металлы, этиленгликоль, лекарственные средства (анальгетики, НПВС). Эндогенные токсины - рабдомиолиз, миоглобин, гиперкальциемия при гиперпаратиреозе, легкие цепи Ig при миеломе или лимфоме, ураты, оксалаты, распад ткани злокачественной опухоли и др. Риск развития острого тубулярного некроза повышается после исследований с введением контрастирующих веществ, при диабете, в пожилом возрасте. Профилактика ОТН при рентгеноконтрастных исследованиях - введение физраствора в/в в дозе 1 мл/кг/час в течение 12 часов до и 12 часов после исследования, либо (слабее) АЦЦ 1200 мг 2 раза перорально накануне в день исследования. Обструктивная ОПН Обусловлена ограничением пассажа мочи на любом участке мочевыводящего тракта. Почки функционируют, но моча не выделяется из-за повреждения/обтурации мочевыделительных путей. Постренальная недостаточность может перейти в ренальную, так как из-за нарушения оттока мочи лоханки почки переполняются мочой и сдавливают ткань почки, приводя к ишемии. Возможные причины постренальной ОПН: опухоль, обтурация камнем, гематома, спазм сфинктера мочевого пузыря из-за нарушения иннервации Другие причины ОПН[  Билатеральный кортикальный некроз (ишемия) - ишемия кортикального слоя почки. Встречается при акушерской патологии, грамотрицательном сепсисе, геморрагическом и анафилактическом шоке, интоксикации гликолями.  Папиллярный некроз при ишемии сосочкового слоя - встречается при гнойном пиелонефрите, диабетической нефропатии, хроническом алкоголизме, приеме НПВС, анальгетиков, нефропатиях.    Системные васкулиты - гранулематоз Вегенера и др. Микроскопический полиангиит. Тромбоз почечной артерии. Стадии ОПН     начальная олигоанурическая полиурическая реконвалесценции Клинические проявления В основном определяются причиной и стадией. В начальной стадии присутствует клиника основного заболевания и появляется олигурия. Диурез снижается на 8-10 %. Появляется интоксикация (бледность, иктеричность, тошнота, боли в животе). В олигоанурической стадии диурез снижается на 25 % и более от нормального, удельный вес мочи менее 1005, появляется тахикардия, аритмия в виде экстрасистолии, блокад, могут появляться судороги. Также могут появляться отеки, повышается артериальное давление. При осмотре глазного дна - отек диска зрительного нерва. При несвоевременном или неадекватном лечении состояние больного продолжает ухудшаться, вплоть до летального исхода. В полиурическую стадию диурез увеличивается, происходит постепенное снижение гиперкалиемии и уремии, исчезновение симптомов интоксикации. Диагностика   Нарушение выделения воды (диурез менее 10-12 мл\кг\сутки или 0,5 мл\кг\час) Нарастающая азотемия (азот мочевины более 7 ммоль\л, креатинин более 0,1 ммоль\л, остаточный азот более 30 ммоль\л)   Дисбаланс электролитов (увеличение калия более 6 ммоль\л, снижение кальция менее 2 ммоль\л и натрия) Декомпенсированный метаболический ацидоз (ВЕ более 10 ммоль\л) Отличие преренальной недостаточности от ренальной недостаточности: ОПН мочевина креатинин осмолярность Плотность концентрация (моча) (моча) (моча) мочи Na в моче /мочевина /креатинин /осмолярость (плазма) (плазма) (плазма) Преренальная >1015 Neer<1015 проба с маннитолом (диурез) <30 >20\1 >30\1 >1,8 >40 ml/tunnis >30<10\1 <10\1 <1,2 <40 мл/час Проба с Маннитолом - в/в 100 мл 20 % Манита за час. Нет диуреза - фуросемид 200 мг за час. Нет диуреза - ренальная недостаточность. Лечение Показания для госпитализации в профильное отделение:    ОПН, требующая интенсивной терапии при быстром ухудшении функции почек Необходимость гемодиализа При неуправляемой гипертензии, полиорганной недостаточности, показана госпитализация в АРО. Преренальная ОПН Нормализация общего кровообращения. Лечение преренальной ОПН и ренальной ОПН кардинально отличаются друг от друга количеством инфузионной терапии. При недостаточности кровообращения часто нужно интенсивное восстановление объёма жидкости в сосудах, при ренальной ОПН интенсивная инфузия противопоказана, так как может привести к отеку легких и мозга. Уменьшить гиповолемию и дегидратацию. Постренальная ОПН Нормализация оттока мочи по мочевыводящим путям (катетеризация мочевого пузыря, хирургическое вмешательство на мочевыводящих путях,эпицистостомия). Паренхиматозная ОПН Ограничение жидкости, натрия, калия, фосфатов.  анурическая стадия:  средства, повышающие кровоток и энергообмен в почках:      но-шпа, папаверин эуфиллин 5 мкг/кг/сут глюкоза 10 % с инсулином средства, стимулирующие выделительную функцию почек:   дофамин 1-3 мкг/кг/мин фуросемид инфузионная терапия - нулевой водный баланс, максимум 30 % от физиологической потребности в жидкости, отказ от растворов калия, гипертонического натрия.    гемодиализ симптоматическая терапия полиурическая стадия:   инфузионная терапия - нулевой водный баланс. В полиурической стадии инфузия может достигать 5-6 л/сут. коррекция электролитов крови, так как в полиурической стадии почки еще не в состоянии регулировать выделение электролитов с мочой.   симптоматическая терапия стадия реконвалесценции: Показания для экстренного гемодиализаГиперкалиемия (калий выше 7ммоль/л) из-за угрозы остановки сердца  Гиперволемия угрожающая по отеку легких или мозга.