CHF patogenees ja selle meditsiinilise korrigeerimise võimalused. Krooniline südamepuudulikkus. Patogenees. diastoolne südamepuudulikkus

CHF on patofüsioloogiline sündroom, mis areneb südame-veresoonkonna süsteemi erinevate haiguste tagajärjel, mis viib südame pumpamisfunktsiooni vähenemiseni ning elundite ja kudede ebapiisava verevarustuseni.

Etoloogia:

1. Müokardi kahjustus:
2. Hemodünaamiline müokardi ülekoormus:
3. Vatsakeste diastoolse täitumise rikkumine: vasaku või parema atrioventrikulaarse ava stenoos, eksudatiivne ja konstriktiivne perikardiit, restriktiivne kardiomüopaatia)
4. Kudede suurenenud metaboolsed vajadused (kõrge minutimahuga HF): aneemia, türeotoksikoos.

Patogenees : 1. CHF-i peamine vallandaja on müokardi kontraktiilsuse ja südame väljundi langus, mis põhjustab mitmete organite perfusiooni vähenemist ja kompensatoorsete mehhanismide (sümpaatiline-neerupealiste süsteem, reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteem jne) aktiveerumist. .).
2. Katehhoolamiinid (norepinefriin) põhjustavad arterioolide ja veenide perifeerset vasokonstriktsiooni, suurendavad venoosset tagasivoolu südamesse ja võrdsustavad vähenenud südame väljundi normaalseks (kompensatoorne reaktsioon). Sümpaatilise-neerupealiste süsteemi edasine aktiveerumine viib aga CHF progresseerumiseni (katehhoolamiinid aktiveerivad RAAS-i, tahhükardia halvendab südame täitumist diastoli korral ja muud dekompensatsioonireaktsioonid).
3. Neeruarterioolide spasm + neerude hüpoperfusioon CHF taustal Þ RAAS aktivatsioon Þ angiotensiin II (võimas vasopressor; võimendab müokardi hüpertroofiat ja remodelleerumist) ja aldosterooni (suurendab naatriumi reabsorptsiooni ja plasma osmolaalsust) hüperproduktsiooni ADH, mis hoiab vett). BCC suurenemine ühelt poolt normaliseerib südame väljundit (kompensatsiooni), teiselt poolt võimendab laienemist ja südamekahjustusi (dekompensatsioon).
4. CHF-i tekkes on oluline roll ka endoteeli veresoonte düsfunktsioonil (endoteliaalse vasorelaksandi faktori tootmise vähenemine), mitmete tsütokiinide hüperproduktsioonil: IL, TNF-a (kahjustab kaltsiumiioonide transporti rakkudesse, pärsib). PVK dehüdrogenaas, mis põhjustab ATP puudulikkust, käivitab kardiomüotsüütide apoptoosi).

Klassifikatsioon

1. Päritolu järgi: mahu ülekoormuse tõttu, rõhu ülekoormuse tõttu, esmane müokardi
2. Südame tsükli järgi: süstoolne vorm, diastoolne vorm, segavorm
3. Kliinilise variandi järgi: vasaku vatsakese, parema vatsakese, biventrikulaarse (kokku)
4. Südame väljundi väärtuse järgi: madala väljundvõimsusega, suure südame väljundiga
CHF raskusaste.
1. Vasilenko-Strazhesko sõnul:
I etapp (esialgne) - varjatud HF, mis avaldub ainult füüsilise koormuse ajal (õhupuudus, tahhükardia, väsimus).
II etapp (väljendatud) - väljendunud hemodünaamika, elundite funktsiooni ja ainevahetuse häired
IIA - mõõdukalt väljendunud südamepuudulikkuse tunnused hemodünaamiliste häiretega ainult ühes ringis
IIB - tugevalt väljendunud südamepuudulikkuse tunnused hemodünaamiliste häiretega suures ja väikeses ringis
III etapp (lõplik, düstroofiline) - rasked hemodünaamilised häired, püsivad muutused kõigi elundite ainevahetuses ja funktsioonides, pöördumatud muutused kudede ja elundite struktuuris, täielik puue.
I FC. Patsiendil ei esine füüsilise aktiivsuse piiranguid. Tavaline treening ei põhjusta nõrkust (peapööritust), südamepekslemist, õhupuudust ega anginaalset valu.

II FC. Füüsilise aktiivsuse mõõdukas piiramine. Patsient tunneb end rahuolekus mugavalt, kuid tavaline füüsiline aktiivsus põhjustab nõrkust (peapööritust), südamepekslemist, õhupuudust või stenokardiat.

Krooniline südamepuudulikkus (CHF) on patogeenne seisund, mille määrab vereringeaparaadi suutmatus rahuldada keha metaboolseid vajadusi.

Äge HF (madala südame väljundi sündroom) tekib siis, kui selle nähud ilmnevad mõne tunni või päeva jooksul alates kokkupuute hetkest etioloogilise teguriga.

Patogenees

Krooniline südamepuudulikkus (CHF) on kõige levinum puude ja suremuse põhjus veresoonte anomaaliatega inimestel. Euroopa riikide riiklike registrite materjalide järgi jääb CHF üldine levimus täiskasvanud elanikkonna hulgas nelja protsendi piiresse ja kasvab proportsionaalselt vanusega, sealhulgas üle kuuekümne kuueaastaste inimeste seas üle kümne protsendi. Lisaks olulisele levimusele iseloomustab CHF-i ka kõrge haiglaravi tase ja ebasoodne prognoos: enam kui 50% patsientidest sureb 5 aasta jooksul pärast kroonilise südamepuudulikkuse esimeste nähtude ilmnemist. Enamikus maailma riikides, sealhulgas Venemaal, kasvab vanemate vanuserühmade elanikkonna osakaal, üha olulisemaks muutub kroonilise südamepuudulikkuse uurimise küsimus. Kõige populaarsemad CHF etioloogilised tegurid on arteriaalne hüpertensioon, südame isheemiatõbi ja nende kombinatsioon.

On teada, et lipiidide peroksüdatsiooniproduktid (LPO) muudavad rakkude jagunemise ja kasvu protsesse, tekitavad mitokondrite turset ja isegi lagunemist, deaktiveerivad hingamises ja glükolüüsis osalevaid tioolensüüme, oksüdeerides valkude, tokoferoolide ja fosfolipiidide SH-rühmi. . Viimastel aastatel on tõestatud süsteemse põletikulise vastuse roll CHF progresseerumisel. Ühe uuringu tulemuste kohaselt leiti maksa funktsionaalse seisundi muutusi 61% kroonilise südamepuudulikkuse II A staadiumiga patsientidest ja kõigil II B staadiumiga patsientidel. CHF II B staadiumiga patsientidel ilmnesid kolestaatilised, tsütolüütilised ja mesenhümaal-põletikulised sündroomid, samuti hepatotsellulaarse puudulikkuse areng. CHF-i staadiumis PA-ga patsientidel domineeris kolestaatiline sündroom 42,6% juhtudest. Kroonilise südamepuudulikkusega patsiente iseloomustasid häired lipiidide peroksüdatsioonisüsteemis - antioksüdantne kaitse, süsteemse põletikulise vastuse teke, millega kaasnes metaboolse mürgistuse teke ja mis oli rohkem väljendunud CHF II B staadiumiga patsientidel. Selgus seos CHF progresseerumise patogeneetiliste seoste ja maksa funktsionaalse seisundi rikkumise vahel. Seega näitavad saadud tulemused hepatoprotektiivse ravi diferentseeritud kasutamise vajadust juba patoloogilise protsessi esimestes staadiumides, et vältida haiguse progresseerumist, suurendada ravi efektiivsust ja vähendada CHF-iga patsientide raviresistentsust.

Diagnostika krooniline südamepuudulikkus

Südame MRI on mitmekülgne ja ülitäpne mitteinvasiivne uuring, mis võimaldab visualiseerida vatsakeste mahtu, hinnata üldist funktsiooni, seina kontraktiilsust, müokardi elujõulisust, müokardi paksust, paksenemist, müokardi massi ja kasvajaid, südameklappe, tuvastada kaasasündinud väärarenguid ja perikardi muutusi. .

• CT skaneerimine.
• CT-angiograafiat kasutatakse koronaartõvega patsientidel füüsilise koormuse või koormustestiga.
• Radionukliidide ventrikulograafia.Radionukliidventrikulograafiat peetakse suhteliselt täpseks LVEF-i määramise meetodiks ja seda tehakse sagedamini müokardi verevarustuse määramiseks, mis omakorda annab teavet müokardi elujõulisuse ja isheemia esinemise kohta.
• Kopsufunktsiooni määramine.Seda kasutatakse hingelduse kopsupõhjuste tuvastamiseks või välistamiseks ning hingamisteede haiguste rolli hindamiseks patsiendi hingelduses.
• Südame kateteriseerimine.Südame kateteriseerimine ei ole vajalik südamepuudulikkusega (HF) patsientide rutiinseks diagnoosimiseks ja raviks, kuid see võib viidata etioloogiale ja prognoosile pärast revaskularisatsiooni.
• Südame angiograafia.Koronaarangiograafiat kaalutakse südamepuudulikkuse ja pingutusstenokardiaga või LV isheemilise düsfunktsiooni kahtlusega patsientidel. Koronaarangiograafia on näidustatud ka teadmata etioloogiaga refraktaarse südamepuudulikkusega patsientidele ja patsientidele, kellel on kinnitatud raske mitraalregurgitatsioon või aordiklapi haigus, mida saab kirurgiliselt korrigeerida.
• Parema südame kateteriseerimine (RHC).KPOS pakub väärtuslikku hemodünaamilist teavet täiturõhu, veresoonte resistentsuse ja südame väljundi kohta. Hemodünaamiliste muutuste jälgimine võimaldab hinnata ravi efektiivsust raske südamepuudulikkusega patsientidel, kes ei allu ravile.
• Ambulatoorne EKG monitooring (vastavalt Holterile).Ambulatoorne EKG jälgimine on väärtuslik arütmia sümptomite (nt südamepekslemine või minestus) korral ja kodade virvendusarütmiaga patsientide vatsakeste sageduse jälgimiseks.

Ravi krooniline südamepuudulikkus

Farmakoteraapia.

On näidatud, et südamepuudulikkuse ravi AKE inhibiitoritega parandab vatsakeste funktsiooni ja patsiendi heaolu, vähendab HF-i halvenemise tõttu haiglakülastusi ja suurendab ellujäämist. AKE inhibiitoreid määratakse patsientidele, kui LVEF on alla 40%, sõltumata sümptomitest.

Beetablokaatorite kasutuselevõtt.

1) Hiljutise dekompensatsiooni korral võib haiglast väljakirjutamiseks ettevaatusega alustada beetablokaatoreid.
2) Visiidid iga nelja nädala järel, et suurendada beetablokaatorite annust (mõnedel patsientidel võib tiitrimine olla aeglasem). Ärge suurendage annust, kui ilmnevad südamepuudulikkuse süvenemise, sümptomaatilise hüpotensiooni (sealhulgas pearingluse) või ülemäärase bradükardia (pulss alla 50 minutis) nähud.

Kodade virvendusarütmia korral on digoksiin peamine vatsakeste löögisageduse reguleerimise vahend, kuna see suudab pärssida AV juhtivust. Säilinud siinusrütmi korral on digoksiini määramine õigustatud ka raskete süstoolse düsfunktsiooni korral - sagedased lämbumisparoksüsmid ja vasaku vatsakese puudulikkus. Digoksiin on eriti näidustatud suurenenud südamega patsientidele, kellel on isheemiline südamepuudulikkus.

Aldosterooni antagonistid (spironolaktoon) kontrollivad ainult osa naatriumist, erituvad neerude kaudu, kuid sellest piisab, et spironolaktoon (veroshpiron) suurendaks diureesi vahemikus 20-25%.

Neuroendokriinne mudel ja neuroendokriinsed antagonistid CHF ravis. Seisukohad südamepuudulikkuse õige ravi kohta on aastakümnete jooksul muutunud ja tundus, et see polegi nii suur probleem, lihtsalt farmakoloogid pole veel leidnud "ideaalset" abivahendit inotroopse abivahendina kahjustatud müokardi korral, kuid see on küsimus aega. Kahjuks selgus, et kõik on palju keerulisem. Müokardi düsfunktsiooni ravi strateegilisi lähenemisviise täiustati vastavalt tolleaegsetele farmakoteraapia võimalustele.

Süda on "pump", mis ei tööta hästi, seega tuleb seda pumpa pidevalt digoksiiniga stimuleerida. Diureetikumide tulekuga on avanenud uued ravivõimalused. Tõsiste sümptomite tekkimises pole süüdi mitte ainult süda, vaid ka neerud.
Kahjuks ei ole tänapäevased ravimid (valsartaan, losartaan) kroonilise südamepuudulikkuse ravis näidanud AKE inhibiitorite efektiivsust. Seetõttu on nende kasutamine soovitatav ainult AKE inhibiitorite talumatuse korral.

Kui on olemas kardioprotektiivse toime farmakoloogiline rühm, peaksid beetablokaatorid (BAB) olema esimene esindaja. On ilmne, et beetablokaadi kardioprotektsiooni võtmepunkt on neutraliseerida kahjumlike norepinefriini osade kardiotoksilist toimet. Selle mõjul täituvad kardiomüotsüüdid kaltsiumiga üle ja surevad kiiresti. Üks neljast BB-st – metoproloolsuktsinaat, bisoprolool, karvedilool ja nebivalool, tuleks vastunäidustuste puudumisel kasutada kõigil kroonilise südamepuudulikkusega patsientidel ja mis oluline – alles pärast patsiendi stabiilse seisundi saavutamist.

Dekompensatsiooni korral süvendab kaltsiumikanali blokaatorite (CCB) kasutamine CHF-i kliinilist kulgu nende väljendunud kardiodepressiivse toime tõttu. BCC kasutamine võib olla õigustatud valdavalt diastoolse CHF korral. Lühitoimeliste dihüdropüridiinide (nifedipiini) määramisega kaasneb märkimisväärne sümpaatiline aktivatsioon, seetõttu on need kroonilise südamepuudulikkusega patsientidel, välja arvatud harvadel eranditel (bradükardia), vastunäidustatud.

Kuigi krooniline südamepuudulikkus on üsna raske kliiniline sündroom ja sümptomid halvendavad oluliselt elukvaliteeti, võimaldab kaasaegne farmakoteraapia säilitada patsiendi suhteliselt rahuldavat funktsionaalset seisundit pikka aega. Seetõttu sisaldab põhiliste ravivahendite pidev regulaarne tarbimine teatud kohustusi.

Südame siirdamine

Südame siirdamine on HF lõppstaadiumis aktsepteeritud ravi. Õigete valikukriteeriumide korral parandab siirdamine oluliselt ellujäämisnäitajaid, koormustaluvust, kiiremat tööle naasmist ja elukvaliteeti võrreldes tavapärase raviga.

Märkimisväärseid läbimurdeid on tehtud vasaku vatsakese tugisüsteemi (LVAD) ja tehissüdameseadmete tehnoloogias. Praegused näidustused PPL-i ja tehissüdame kasutamiseks hõlmavad siirdamist ja ägeda raske müokardiidiga patsientide ravi. Kuigi kogemused on endiselt piiratud, võidakse kaaluda seadmete pikaajalist kasutamist, kuni kavandatakse lõplikku protseduuri.

Ultrafiltreerimine

Ultrafiltratsiooni peetakse kopsude vedeliku ülekoormuse (kopsu- ja/või perifeerse turse) vähendamiseks valitud patsientidel ja hüponatreemia korrigeerimiseks sümptomaatilistel patsientidel, kes ei allu diureetikumidele.

Kaugjälgimine

Kaugjälgimist võib defineerida kui patsiendi kohta pikaajalist teabe kogumist ja võimalust seda teavet vaadata ilma tema juuresolekuta.

Nende andmete pidev analüüs ja seadme tõhus kasutamine võivad kliiniliselt oluliste muutuste tuvastamisel aktiveerida teavitusmehhanismid ja hõlbustada seega patsiendi juhtimist. Kaugseire võib vähendada tervishoiuressursside kasutamist, vähendades kroonilise südamepuudulikkuse ja tagasivõtu tõttu haiglaravi määra.

Trombemboolia hoiatused

• Antitrombootiline ravi trombemboolia ennetamiseks on soovitatav kõigile AF-ga patsientidele, välja arvatud juhul, kui on vastunäidustusi.

• Kõrge insuldi/trombemboolia riskiga AF-ga patsientidel on soovitatav pikaajaline suukaudne antikoagulantravi K-vitamiini antagonistidega, välja arvatud juhul, kui see on vastunäidustatud.

Südamepuudulikkus - südame-veresoonkonna süsteemi võimetus varustada keha organeid ja kudesid piisavas koguses vere ja hapnikuga normaalse eluea säilitamiseks. Südamepuudulikkuse keskmes on ühe või mõlema vatsakese pumpamisfunktsiooni rikkumine.

Etioloogia.

Krooniline südamepuudulikkus areneb mitmesuguste haiguste korral, mille puhul süda on kahjustatud ja selle pumpamisfunktsioon on häiritud. Pumpamisfunktsiooni kahjustuse põhjused on erinevad:

1. Südamelihase kahjustus, müokardi puudulikkus:

A) esmane (müokardiit, laienenud kardiomüopaatia);

B) sekundaarne (aterosklerootiline ja infarktijärgne kardioskleroos, hüpo- või hüpertüreoidism, südamekahjustus difuussete sidekoehaiguste korral, müokardi toksilised-allergilised kahjustused).

2. Südamelihase hemodünaamiline ülekoormus:

A) rõhk (mitraal-, trikuspidaalklappide, aordi ja kopsuarteri suu stenoos, kopsu- või süsteemse vereringe hüpertensioon);

B) maht (klapi puudulikkus, intrakardiaalsete šuntide olemasolu);

C) kombineeritud (keerulised südamedefektid, patoloogiliste protsesside kombinatsioon, mis põhjustab rõhu ja mahu ülekoormust).

3. Vatsakeste diastoolse täidise rikkumine (kleepuv perikardiit, restriktiivsed kardiomüopaatiad, müokardi akumulatsioonihaigused - amüloidoos, hemokromatoos, glükogenoos).

Patogenees.

Kroonilise südamepuudulikkuse (CHF) peamine käivitamismehhanism on müokardi kontraktiilsuse vähenemine ja selle tulemusena südame väljundi langus. See omakorda toob kaasa elundite ja kudede verevarustuse halvenemise ning mitmete kompenseerivate mehhanismide aktiveerumise, millest üks on sümpaatilise-neerupealise süsteemi (SAS) hüperaktiveerumine. Katehhoolamiinid, peamiselt norepinefriin, põhjustavad arterioolide ja veenide ahenemist, mis põhjustab vere venoosse tagasivoolu suurenemist südamesse, kahjustatud vasaku vatsakese diastoolse täitumise suurenemist ja vähenenud südame väljundi normaliseerumist. Kuid SAS-i aktiveerimine, olles algselt kompenseeriv, muutub hiljem üheks teguriks, mis põhjustab kardiovaskulaarsüsteemi organite patoloogiliste muutuste progresseerumist ja südamepuudulikkuse nähtude süvenemist. Arterioolide, eriti neerude spasm põhjustab reniin-angiotensiini süsteemi (RAS) aktiveerumist ja võimsa vasopressorfaktori angiotensiin II ületootmist. Lisaks angiotensiin II sisalduse suurenemisele vereplasmas aktiveeruvad kohalikud koe RAS-id, eriti müokardis, mis põhjustab selle hüpertroofia progresseerumist. Angiotensiin II stimuleerib ka aldosterooni suurenenud tootmist, mis omakorda suurendab naatriumi reabsorptsiooni, suurendab plasma osmolaarsust ja lõppkokkuvõttes soodustab antidiureetilise hormooni (ADH) – vasopressiini – tootmise aktiveerimist. ADH ja aldosterooni sisalduse suurenemine toob kaasa naatriumi ja vee progresseeruva peetumise organismis, ringleva vere massi suurenemise, venoosse rõhu tõusu (mis on samuti tingitud veenide ahenemisest). Vere venoosne tagasivool südamesse suureneb veelgi, mille tagajärjel süveneb vasaku vatsakese laienemine. Angiotensiin II ja aldosteroon, mis toimivad lokaalselt müokardis, põhjustavad südame kahjustatud osa (vasaku vatsakese) struktuuri muutumist – nn remodelleerumist. Müokardis toimub müokardiotsüütide edasine surm ja areneb fibroos, mis vähendab veelgi südame pumpamisfunktsiooni. Vähenenud südame väljund (täpsemalt väljutusfraktsioon) toob kaasa jääksüstoolse mahu suurenemise ja lõppdiastoolse rõhu suurenemise vasaku vatsakese õõnes. Laienemine suureneb veelgi. See nähtus põhjustab algselt Frank-Starlingi mehhanismi kohaselt müokardi kontraktiilse funktsiooni suurenemist ja südame väljundi ühtlustumist. Kuid dilatatsiooni edenedes lakkab Frank-Starlingi mehhanism töötamast ja seetõttu suureneb rõhk vereringe ülemistes osades - kopsuvereringe veresoontes (kopsuvereringe hüpertensioon areneb vastavalt "passiivse" tüübile). pulmonaalne hüpertensioon).

CHF-i neurohormonaalsete häirete hulgas tuleb märkida endoteeli poolt sekreteeritava võimsa vasokonstriktsioonifaktori, endoteliini sisalduse suurenemist veres.

Koos vasopressorfaktoritega suureneb südame poolt vereringesse eritatava kodade natriureetilise peptiidi (ANP) sisaldus, mis on seotud kodade seinte pinge suurenemisega koos vastavate kambrite täitumisrõhu tõusuga. südamest. ANP laiendab artereid ning soodustab soola ja vee eritumist. Kuid südamepuudulikkuse korral väheneb see vasodilateeriv toime angiotensiin II ja katehhoolamiinide vasokonstriktsiooniefekti tõttu ning ANP potentsiaalselt kasulik toime neerufunktsioonile väheneb. Seega eristatakse CHF-i patogeneesis südame- ja ekstrakardiaalseid (neurohormonaalseid) mehhanisme. Sel juhul on käivitavaks teguriks südame mehhanism - südame kontraktiilse funktsiooni vähenemine (süstoolne puudulikkus) või südame täitmise rikkumine diastooli ajal (diastoolne puudulikkus).

Klassifikatsioon.

Praegu on N.D. välja pakutud vereringepuudulikkuse klassifikatsioon. Strazhesko. Selle klassifikatsiooni järgi on kolm etappi.

I etapp - esialgne: varjatud vereringepuudulikkus, mis väljendub õhupuuduse, südamepekslemise ja väsimuse ilmnemisel ainult füüsilise koormuse ajal. Puhkeolekus need nähtused kaovad. Hemodünaamika puhkeolekus ei ole häiritud.

II etapp - periood A: rahuolekus on vereringepuudulikkuse nähud mõõdukalt väljendunud, koormustaluvus väheneb. Suures või väikeses vereringeringis esineb hemodünaamika rikkumisi, nende raskusaste on mõõdukas; periood B: väljendunud südamepuudulikkuse nähud rahuolekus, rasked hemodünaamilised häired nii suures kui ka kopsuvereringes.

III etapp - lõplik: düstroofiline staadium, millega kaasnevad rasked hemodünaamilised häired, ainevahetushäired ja pöördumatud muutused elundite ja kudede struktuuris.

On olemas ka New Yorgi Südameassotsiatsiooni pakutud CHF klassifikatsioon (NYHA). Selle klassifikatsiooni järgi on neli funktsionaalset klassi, mis põhinevad patsientide füüsilisel töövõimel.

I klass - füüsilise aktiivsuse piiranguta (südamehaiguste esinemisel).

II klass – südamehaigused põhjustavad kehalise aktiivsuse kerget piiramist.

III klass – südamehaigused põhjustavad märkimisväärset kehalise aktiivsuse piiramist.

IV klass - minimaalse füüsilise tegevuse sooritamine põhjustab ebamugavust.

Selle klassifikatsiooni eeliseks on see, et see võimaldab patsiendil liikuda kõrgemast klassist madalamasse, kuid see ei võta arvesse siseorganite seisundit ja vereringehäirete raskust süsteemses vereringes. Vereringe häireid kopsuvereringes saab hinnata vaid kaudselt füüsilise töövõime piiratuse astme järgi.

^ kliiniline pilt.

CHF-i manifestatsioonid määravad intrakardiaalsete hemodünaamiliste häirete raskusaste ja muutused südames, vereringehäirete määr kopsu- ja süsteemses vereringes, ummikute raskus organites ja nende funktsioonide rikkumise aste. Lisaks iseloomustab CHF-i kliinilist pilti selle haiguse sümptomite esinemine, mis põhjustasid vereringepuudulikkuse arengut. Seega sõltub kliiniline pilt sellest, kas selle südameosa kontraktiilse funktsiooni langus on ülekaalus - vasaku või parema vatsakese (seega vasaku või parema vatsakese puudulikkus) või esineb nende kombinatsioon (täielik südamepuudulikkus).

Diagnostilise otsingu esimeses etapis tuvastatakse õhupuudus - suurenenud ja suurenenud hingamine, mis ei vasta patsiendi seisundile ja seisunditele (õhupuuduse ilmnemine mitmesuguse füüsilise koormuse või puhkeoleku ajal). Õhupuudus on kopsuvereringe vereringehäirete selge kriteerium, selle dünaamika vastab südame kontraktiilse funktsiooni seisundile. Patsiente võib häirida köha - kuiv või vähesel määral limaskesta röga eraldumine, mõnikord ka vere segunemine (hemoptüüs), mis on ka väikese ringi ummiku ilming. Mõnikord tekib paroksüsmaalne tugev õhupuudus, neid rünnakuid nimetatakse südame astmaks.

Patsiendid kurdavad südamepekslemist, mis tekib pärast treeningut, söömist, horisontaalasendis, s.o. südame töö tugevdamist soodustavates tingimustes.

Südame rütmihäirete tekkega kurdavad patsiendid südame töö katkestusi või selle ebaregulaarset tööd.

Süsteemse vereringe ummikute ilmnemisel on kaebusi uriinierituse vähenemise (oliguuria) või selle valdava eritumise kohta öösel (noktuuria). Parema hüpohondriumi raskustunne on tingitud maksa ummistusest, selle järkjärgulisest suurenemisest. Maksa kiire suurenemisega on paremas hüpohondriumis võimalik üsna intensiivne valu. Süsteemse vereringe ummikud põhjustavad seedetrakti talitlushäireid, mis väljenduvad söögiisu vähenemises, iivelduses, oksendamises, kõhupuhituses ja kalduvuses kõhukinnisusele.

Seoses vereringehäiretega muutub varakult kesknärvisüsteemi funktsionaalne seisund: iseloomulikud on kiire vaimne väsimus, suurenenud ärrituvus, unehäired, depressioon.

Patsientidel määratakse kaebused ka põhihaiguse tõttu, mis viis CHF-i tekkeni.

Diagnostilise otsingu II etapis avastatakse kõigepealt taustahaiguse tunnused, samuti sümptomid, mille raskusaste määrab CHF-i staadiumi.

Üks esimesi südamepuudulikkuse tunnuseid on tsüanoos - limaskestade ja naha sinakas värvus, mis tekib suurenenud hemoglobiinisisaldusega veres (üle 50 g / l), mis erinevalt oksühemoglobiinist on tumedat värvi. . Läbi naha läbipaistev tume veri annab neile sinaka varjundi, eriti piirkondades, kus nahk on õhem (huuled, põsed, kõrvad, sõrmeotsad). Tsüanoosi põhjused on erinevad. Väikese ringi veresoonte ülevool, mis rikub vasaku vatsakese kontraktiilset funktsiooni, ja vere normaalse hapnikuga varustamise rikkumine kopsudes põhjustab hajusa tsüanoosi, nn tsentraalse tsüanoosi ilmnemist. Verevoolu aeglustumine ja kudede suurenenud hapniku kasutamine on perifeerse tsüanoosi põhjused, mida täheldatakse parema vatsakese puudulikkuse nähtuste ülekaalus.

Mõlemal juhul soodustab tsüanoosi teket ringleva vere mahu (mis on sisuliselt kompenseeriv tegur) ja hemoglobiinisisalduse suurenemine.

Kroonilise südamepuudulikkuse progresseerumisel ja maksa ülekoormamise intensiivistumisel on selle funktsioonid ja struktuur häiritud, mis võib viia tsüanoosile ikterilise varjundi lisandumiseni.

CHF-i oluline sümptom on turse. Vedelikupeetus võib esialgu olla varjatud ja väljenduda ainult patsiendi kehakaalu kiires suurenemises ja uriinierituse vähenemises. Nähtav turse ilmneb esmalt jalalabadel ja säärtel ning seejärel võib tekkida nahaaluse rasvkoe laialdasem turse ja õõnsuste vesitõbi: astsiit, hüdrotooraks, hüdroperikard.

Pikaajalise stagnatsiooniga hingamiselundite uurimisel ilmneb kopsuemfüseemi ja pneumoskleroosi areng: kopsu alumise serva liikuvuse vähenemine, rindkere väike ekskursioon. Auskultatsiooni ajal määratakse "seisvad" räiged (peamiselt alumistes sektsioonides, peenelt mullitavad, niisked, hääletu) ja raske hingamine.

Kardiovaskulaarsüsteemi poolt, olenemata CHF etioloogiast, määratakse müokardi kontraktiilse funktsiooni vähenemise tõttu mitmeid sümptomeid. Nende hulka kuuluvad südame suurenemine (müogeense laienemise tõttu), mõnikord üsna märkimisväärne (nn cor bovinum - "härja süda"); südametoonide, eriti I tooni kurtus; galopi rütm; tahhükardia; ilmnevad suhtelise mitraal- ja/või trikuspidaalklapi puudulikkuse süstoolsed kahinad. Süstoolne rõhk väheneb ja diastoolne rõhk veidi tõuseb. Mõnel juhul areneb "kongestiivne" arteriaalne hüpertensioon, mis väheneb CHF-i sümptomite kõrvaldamisel. Süsteemse vereringe stagnatsiooni sümptomid väljenduvad ka kaelaveenide tursetena, mis paisuvad veelgi, kui patsient on horisontaalasendis (suurema verevoolu tõttu südamesse).

Seedeelundite uurimisel ilmneb suurenenud, kergelt valulik maks, mis lõpuks muutub tihedamaks ja valutumaks. Põrn tavaliselt ei suurene, kuid harvadel juhtudel on raske vereringepuudulikkuse korral see veidi suurenenud (muid selle suurenemise põhjuseid ei saa kategooriliselt tagasi lükata).

Südamepuudulikkuse progresseerumisel täheldatakse patsiendi kehakaalu progresseeruvat vähenemist – tekib nn südamekahheksia, patsient näib "kuivatavat". Silmatorkav on jäsemete lihaste terav atroofia koos oluliselt suurenenud kõhuga (astsiit). Troofilised muutused nahas tekivad hõrenemise, kuivuse ja pigmentatsiooni ilmnemise näol jalgadel.

Seega on pärast II etappi vereringepuudulikkuse olemasolu ja raskusaste kindlalt kindlaks tehtud.

III staadiumis täpsustatakse: 1) hemodünaamiliste häirete raskusaste ja südame kontraktiilse funktsiooni vähenemise aste; 2) mõned lingid CHF patogeneesis; 3) keha erinevate organite ja süsteemide kahjustuse aste ja funktsionaalne seisund. Lõpuks selgitatakse vereringepuudulikkuse arengut põhjustanud põhihaiguse diagnoos.

Hemodünaamiliste muutuste raskusaste määratakse mitteinvasiivsete uurimismeetodite abil, millest kõige laialdasemalt kasutatav meetod ehhokardiograafia. See meetod võimaldab teil määrata südame väljundi vähenemist, vasaku vatsakese lõplikku süstoolset ja diastoolset mahtu, südame lihaskiudude ümmarguse lühenemise kiirust, regurgitatsiooni esinemist.

Südame väljundi väärtust saab määrata ka kasutades värvainete lahjendusmeetodid või radioaktiivne märgistusaine(radiokardiograafia), samuti otsene meetod südameõõnsuste sondeerimine. Määratakse tsirkuleeriva vere mahu suurenemine, samuti verevoolu kiiruse aeglustumine. Parema vatsakese puudulikkuse tekkega suureneb venoosne rõhk selgelt.

Vastavalt röntgenuuring selgitada kopsuvereringe seisundit (pulmonaalhüpertensiooni nähtude olemasolu ja raskusastet) ning südamekambrite laienemise astet. Südamepuudulikkuse tekkega (olenemata põhjusest, mis seda põhjustas) toimub südame piiride laienemine võrreldes kompensatsiooniperioodiga. Südame laienemise aste võib olla südame kontraktiilse funktsiooni mõõdupuu: mida rohkem süda on laienenud, seda oluliselt väheneb südame kontraktiilne funktsioon.

Kell elektrokardiograafiline uuring iseloomulikke muutusi ei saa täheldada: EKG näitab põhihaigusele tüüpilisi muutusi.

^ Fonokardiograafia (PCG) aitab selgitada auskultatsiooni andmeid, paljastades toonide amplituudi vähenemise, täiendava tooni ilmnemise diastoolis, mitraal- ja / või trikuspidaalklapi suhtelise puudulikkuse süstoolse müra.

^ Laboratoorsed meetodid reniini taseme määramine vereplasmas, mõned elektrolüüdid (kaalium ja naatrium), happe-aluseline olek, aldosteroon võimaldavad igal üksikjuhul määrata hormonaalsete ja ainevahetushäirete raskusastme. Kuid need uuringud ei ole CHF diagnoosimisel kohustuslikud.

Siseorganite ja süsteemide kahjustuse määra ja nende funktsionaalse seisundi määramiseks kasutatakse asjakohaseid instrumentaalseid ja laboratoorseid uuringuid.

Tüsistused.

Pika kroonilise südamepuudulikkuse korral on võimalik tüsistuste teke, mis on sisuliselt elundite ja süsteemide kahjustuse ilming kroonilise venoosse staasi, ebapiisava verevarustuse ja hüpoksia korral. Nende komplikatsioonide hulka kuuluvad:

1) elektrolüütide metabolismi ja happe-aluse seisundi häired;

2) tromboos ja emboolia;

3) dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroom;

4) rütmi- ja juhtivushäired;

5) kardiaalne maksatsirroos koos võimaliku maksapuudulikkuse tekkega.

Diagnostika.

Vereringepuudulikkuse äratundmine põhineb sellele iseloomulike sümptomite tuvastamisel ja samaaegselt selle põhjustanud põhjuse väljaselgitamisel. Tavaliselt piisab diagnostilise otsingu kahest esimesest etapist ja ainult CHF varase (prekliinilise) staadiumi tuvastamiseks tuleb kasutada instrumentaalseid uurimismeetodeid (eriti ehhokardiograafiat).

^ Üksikasjaliku kliinilise diagnoosi koostamisel võetakse arvesse:

1) põhihaigus; 2) krooniline südamepuudulikkus (näitades selle staadiumi Strazhesko, NYHA järgi); 3) CHF tüsistused.

^ Ravi üldpõhimõtted

Mitteravimite ravi

Dieet. On näidatud, et suurenenud kehakaaluga (eriti rasvumise), IBO ja hüperkolesteroleemiaga patsiendid vähendavad toidu energiasisaldust ja loomsete rasvade sisaldust. Tõsise kahheksia korral on aga vaja kergesti seeditavat kõrgendatud energiasisaldusega toitu.

Piirata tuleb lauasoola (toidu enda päevane dieet sisaldab 1,5-2 g lauasoola, seega pole selle lisamine vajalik) ja vedelike (kuni 1,2-1,5 l) tarbimist.

Diureetikume saavad patsiendid peavad pidama arvestust vedeliku tarbimise ja eritumise kohta. Toit peaks sisaldama piisavas koguses loomset ja taimset valku, vitamiine.

Alkoholi tarbimist on vaja piirata või täielikult lõpetada selle otsese kahjustava mõju tõttu müokardile ja proarütmilisele toimele, samuti suitsetamisest loobuda.

^ Tavaline harjutus Mõõdukas intensiivsus 4-6 kuu jooksul kroonilise HF stabiilse kuluga patsientidel aitab kaasa kroonilise HF FC vähenemisele, maksimaalse hapnikutarbimise suurenemisele ja koormustaluvuse suurenemisele. On näidatud, et isegi kroonilise südamepuudulikkuse ja 16% LVEF-ga patsientidel vähendab füüsiline treening oluliselt kliiniliste ilmingute raskust ja sümpaatilise närvisüsteemi aktiivsust, suurendades samal ajal parasümpaatilise närvisüsteemi aktiivsust. Samal ajal HF progresseerumine aeglustub ja prognoos paraneb.

^ Haridus patsientidele ja nende lähedastele on mitteravimite mõjude oluline komponent. Teraapia mõju sõltub suurel määral patsiendi teadlikkusest oma haigusest, enesekontrolli meetodite valdamisest, valmisolekust teha koostööd arstiga ja teadlikult ravis osaleda.

Patsiendi koolitamist tuleks alustada haiglas ja jätkata mitu kuud ambulatoorse jälgimisega.

Farmakoteraapia

Kõik kroonilise südamepuudulikkuse ravis kasutatavad ravimid võib sõltuvalt nende efektiivsuse astmest jagada kolme rühma:

1. rühm. Peamine Ravimid, mille toime on tõestatud pikaajalistes mitmekeskuselistes topeltpimedates platseebokontrollitud uuringutes ja mida soovitatakse spetsiaalselt kroonilise südamepuudulikkuse raviks. Need sisaldavad:

AKE inhibiitorid. Näidustatud kõigile kroonilise südamepuudulikkusega patsientidele, olenemata selle etioloogiast ja FC-st;

B-blokaatorid. Need on neurohumoraalsed modulaatorid, mida kasutatakse koos AKE inhibiitoritega;

diureetikumid. Näidatud kõigile patsientidele, kellel on kroonilise südamepuudulikkuse kliinilised nähud, mis on tingitud naatriumi ja vee liigsest peetumisest organismis;

südameglükosiidid. Siinusrütmis kasutatakse neid väikestes annustes ja ettevaatusega, kodade virvendusarütmiaga (AF) jäävad valitud ravimid;

aldosterooni antagonistid. Kasutatakse koos AKE inhibiitoritega raske kroonilise südamepuudulikkusega patsientidel.

2. rühm Lisaks Ravimid, mille efektiivsus ja ohutus on näidatud eraldi suurtes uuringutes, kuid vajavad täpsustamist. Need sisaldavad:

angiotensiin II retseptori blokaatorid. Võib kasutada AKE inhibiitorite talumatuse korral;

vasopeptidaasi inhibiitorid. Omapatrilaat on uus neurohumoraalne modulaator, mis on tõhusam kui AKE inhibiitorid. Selle tõhusus ja ohutus vajavad selgitamist.

3. rühm. Abistav Ravimid, mille efektiivsus ja mõju kroonilise HF prognoosile on teadmata või tõestamata. Nende kasutamine on tingitud teatud kaasuvatest haigustest. Need sisaldavad:

nitraadid. Kasutatakse samaaegse koronaararteri haiguse korral;

kaltsiumi antagonistid. Kasutatakse südame isheemiatõve ja püsiva hüpertensiooni korral;

antiarütmikumid(III klass). Neid kasutatakse peamiselt eluohtliku ventrikulaarse arteemia korral;

mitteglükosiidsed inotroopsed stimulandid. Neid kasutatakse krooniliste ühisettevõtete jaoks, millel on madal insuldi väljund ja püsiv arteriaalne hüpotensioon;

trombotsüütide vastased ained. Neid kasutatakse sekundaarseks ennetamiseks pärast müokardiinfarkti;

kaudsed antikoagulandid. Neid kasutatakse trombembooliliste tüsistuste tekke ohu korral, eriti AF-ga patsientidel, südameõõnsuste dilatatsiooniga, südamesiseste trombidega, pärast südameklappide proteesimist;

statiinid. Neid kasutatakse hüper- ja düslipoproteineemia korral;

glükokortikoidsed ained. Neid kasutatakse püsiva arteriaalse hüpotensiooni ja aeglaste põletikuliste protsesside korral müokardis;

tsütoprotektorid(trimetasidiin). Neid kasutatakse kardiomüotsüütide funktsiooni parandamiseks kroonilise südamepuudulikkuse korral koronaararterite haiguse taustal.

Prognoos.

Põhihaiguse ravimise võime (näiteks südamehaiguste efektiivne kirurgiline ravi) parandab oluliselt prognoosi. I staadiumi CHF-iga patsiendid on töövõimelised, kuid raske füüsiline töö on neile vastunäidustatud. IIA etapis on töövõime piiratud või kadunud, IIB staadiumis kaob. III staadiumi CHF-iga patsiendid vajavad pidevat hooldust.

Ärahoidmine.

Südamepuudulikkuse arengu ennetamine saavutatakse südamehaiguste (sh kirurgilise) süstemaatilise raviga, samuti patsiendile piisava töö- ja elurežiimi loomisega, õige toitumisega ning kategoorilise keeldumisega alkoholi ja suitsetamisest.

Uued artiklid

Efektiivne: paiksed kortikosteroidid. Tõhusus on väidetavalt: kodutolmulestade tõrje. Efektiivsus pole tõestatud: toitumissekkumised; pikaajaline rinnaga toitmine lastel, kellel on eelsoodumus atoopia tekkeks. mine

WHO soovitused allergiate ja allergiliste haiguste tertsiaarseks ennetamiseks: - piima sisaldavad tooted jäetakse välja nende laste toidulauast, kellel on tõestatud allergia lehmapiimavalkude suhtes. Täiendamisel kasutage hüpoallergeenseid segusid (kui lähete

Atoopilise dermatiidi all kannatava lapse allergilist sensibilisatsiooni kinnitab allergoloogiline uuring, mille käigus tuvastatakse põhjuslikult olulised allergeenid ja võetakse meetmeid nendega kokkupuute vähendamiseks. Lastel. mine

Imikutel, kellel on anamneesis pärilik atoopia, on kokkupuude allergeeniga atoopilise dermatiidi fenotüübilises manifestatsioonis kriitilise tähtsusega ja seetõttu võib allergeenide kõrvaldamine selles vanuses viia allergeenide tekke riski vähenemiseni. mine

Kaasaegne atoopilise dermatiidi ennetamise klassifikatsioon sarnaneb bronhiaalastma ennetamise tasemetega ja hõlmab primaarset, sekundaarset ja tertsiaarset ennetamist. Kuna atoopilise dermatiidi põhjused ei ole kuni. mine

Video

CHF patogenees ja klassifikatsioon

Organisatsioon(id): CJSC "Veterinaarkliinikute võrgustik", Peterburi / "Veterinaarkliinikute võrgustik", Peterburi Peterburi

annotatsioon

Artiklis kirjeldatakse kroonilise südamepuudulikkuse peamisi tegureid. On kindlaks tehtud kroonilise südamepuudulikkuse peamised patogeneetilised aspektid ja etapid. Vaadeldakse kahte inimmeditsiinis kasutatavat südamepuudulikkuse klassifikatsiooni ja kahte veterinaarpraktikas välja töötatud ja kasutatavat klassifikatsiooni. Autor keskendub Veterinaararstide Kardioloogide Seltsi poolt välja pakutud kroonilise südamepuudulikkuse klassifikatsioonile.

CHF patogenees on neurohumoraalsete, hemodünaamiliste ja immunoloogiliste reaktsioonide kompleksne kaskaad, millest igaüks, mängides oma rolli, suhtleb teistega ja aitab kaasa haiguse progresseerumisele.

CHF-i algus on üks neljast peamisest tegurist:

1. Mahu ülekoormus (südame defektid vastupidise verevooluga - mitraal- või aordiklapi puudulikkus, intrakardiaalsete šuntide esinemine).

2. Rõhu ülekoormus (klapiavade, vatsakeste väljavoolukanali stenoos või süsteemse või kopsuvereringe hüpertensiooni korral).

3. Müokardi funktsionaalse massi vähenemine koronarogeensete (krooniline koronaarpuudulikkus endokriinsete haiguste, nagu suhkurtõbi, hüpotüreoidism), mittekoronaarsete (müokardi düstroofia, müokardiit, kardiomüopaatia) ja mõnede teiste südamehaiguste (kasvajad, amüloidoos) tagajärjel. , jne.).

4. Südame vatsakeste diastoolse täitmise rikkumine (perikardiit, restriktiivne kardiomüopaatia).

Samuti tuleb arvesse võtta soodustavaid tegureid, mis kiirendavad CHF teket ja progresseerumist: füüsiline ja stressi ülekoormus, primaarsed ja iatrogeensed arütmiad, hingamisteede haigused (kroonilised infektsioonid, brahütsefaalne sündroom jne), krooniline aneemia, nefrogeenne hüpertensioon.

Vastuseks vallandavate tegurite mõjule aktiveeruvad neurohumoraalsed mehhanismid, millest igaüks võimendab teisi, ja mõne mõju suurenemine võrreldes teistega määrab individuaalsed kliinilised ilmingud:

Sümpaatilise-neerupealise süsteemi hüperaktiveerimine;

reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi aktiveerimine;

ADH (vasopressiini) hüperproduktsioon;

Natriureetilise peptiidi süsteemi inhibeerimine;

Endoteeli düsfunktsioon;

Põletikueelsete tsütokiinide hüperaktiveerimine (tuumorinekroosifaktor-α);

Kardiomüotsüütide hüperaktiivse apoptoosi moodustumine

Neurohumoraalsete süsteemide krooniline aktiveerimine, mis on kroonilise südamepuudulikkuse patogeneesi võtmelüli, viib patsiendi esmasest müokardikahjustusest surmani patofüsioloogiliselt sarnasel viisil, sõltumata esmase kahjustuse iseloomust.

Selle tulemusena tekivad südames struktuursed-geomeetrilised pöördumatud muutused – müokardi ümberkujundamine. Mida rohkem väljendub remodelleerimine konkreetsel patsiendil, seda vähem oluline oli käivitav tegur ja seda enam muutub CHF peamiseks probleemiks, mitte ainult põhihaiguse ilminguks.

Funktsionaalselt iseloomustab CHF progresseerumist kliiniliste tunnuste suurenemine ja morfoloogiliselt hemodünaamilised häired koos müokardi remodelleerumisega. Kuna uuriti CHF patogeneetilisi aspekte, pakkusid erinevad autorid erinevatel aegadel välja palju klassifikatsioone, et eristada üksikuid patsiendirühmi vastavalt prognoosi ja ravitaktika sarnasusele. Tuleb märkida, et mida täpsemalt klassifikatsioon võtab arvesse kliinilisi ja patogeneetilisi aspekte, seda raskem on see ja seetõttu kliinilises praktikas vähem rakendatav. Lihtne klassifikatsioon omakorda ei kajasta täielikult tegelikku pilti. Niisiis, on vaja otsida "kuldset keskteed".

Kaasaegses inimmeditsiinis on enim rakendatavad kaks klassifikatsiooni - New Yorgi Südameassotsiatsiooni CHF funktsionaalne klassifikatsioon (NYHA, 1964) ning N.D. Strazhesko ja V.Kh. Vasilenko klassifikatsioon G.F. Langi osalusel, mis kinnitati XII. Üleliiduline terapeutide kongress (1935). Veterinaarmeditsiinis on samuti välja pakutud kaks klassifikatsiooni - Rahvusvahelise Väikeloomade Kardioloogia Nõukogu (ISACHC) klassifikatsioon ja Veterinary Society of Cardiology (Komolov A.G. 2004) pakutud klassifikatsioon.

N.D. Strazhesko ja V.Kh. Vasilenko klassifikatsioon eristab kolme etappi:

1. etapp(esialgne, varjatud vereringepuudulikkus): mida iseloomustab õhupuuduse ilmnemine, kalduvus tahhükardiale, väsimus ainult treeningu ajal.

2. etapp: märgatavam hingeldus vähimagi pingutusega (staadium 2A, kui paigalseisu tunnused on ainult väikeses ringis, mida saab kõrvaldada ja vältida süsteemse säilitusraviga) või hingelduse esinemine puhkeolekus (staadium 2B, kui on puudulikkus parem süda suures ringis ummistusega ja need muutused püsivad mingil määral vaatamata käimasolevale ravile).

3. etapp(kroonilise vereringepuudulikkuse viimane, düstroofiline staadium): rasked vereringehäired, pöördumatu ummiku tekkimine kopsu- ja süsteemses vereringes, struktuursete, morfoloogiliste ja pöördumatute muutuste esinemine elundites, üldine düstroofia, kurnatus, täielik puue.

NYHA klassifikatsioon funktsionaalne. Selle klassifikatsiooni järgi eristatakse nelja klassi, mis on jagatud koormustaluvuse järgi (soovitused on kõndimistesti või jalgratta ergonomeetril standardse koormustesti jaoks). Proovime ekstrapoleerida koerale:

ma- kerge aste - suurenenud väsimus võrreldes varasemaga (praktiliselt asümptomaatiline staadium);

II - mõõdukas südamepuudulikkus - õhupuuduse ilmnemine mõõduka koormuse korral;

III - raske südamepuudulikkus - õhupuuduse ja köha ilmnemine mis tahes koormusel, haruldaste ilmingute võimalus puhkeolekus;

IV- raske südamepuudulikkus – südamepuudulikkuse nähud esinevad isegi puhkeolekus.

ISACHC klassifikatsioon jagab patsiendid kolme klassi: asümptomaatiline (I), mõõdukas (II) ja raske (III) südamepuudulikkus. Ja kaks rühma: A - ambulatoorse ravi võimalusega ja B - statsionaarset ravi vajavad patsiendid. Seda klassifikatsiooni on üsna lihtne kasutada, kuid liiga mitmetähenduslik rühmadeks eraldamisel.

Veterinaarkardioloogide Seltsi klassifikatsioon põhineb funktsionaalse klassi määratlusel, võttes arvesse patsiendi läbivaatusel tuvastatud morfoloogilisi häireid (indeksit). Tegelikult võeti aluseks NYHA klassifikatsioon, mida täiendati A, B, C indeksiga vastavalt morfoloogiliste häirete astmele. Niisiis, indeks A - tuvastatud morfoloogilised häired on pöörduvad või ei põhjusta olulisi hemodünaamilisi häireid; indeks B - intrakardiaalse hemodünaamika rikkumise tunnused; indeks C - väljendunud müokardi ümberkujundamine hemodünaamiliste häiretega.

Meie arvates on Kardioloogide Veterinaarühingu CHF klassifikatsioon kõige kohaldatavam. Funktsionaalklassi (FC) määratlemisega saab üldarst hõlpsasti hakkama juba enne patsiendi suunamist kardioloogi juurde ning indeksi seadmine võimaldab määrata prognoosi ja ravi peamise taktika.

Kirjandus

1. Martin M.V.S. Corcoran B.M. Koerte ja kasside kardiorespiratoorsed haigused. M. "Akvaarium-Print", 2004, 496 lk.

2. Patoloogiline füsioloogia. Toimetanud Ado A.D. Novitsky V.V. Tomsk, 1994, 468 lk.

3. Veterinaarmeditsiini kaasaegne kursus Kirk./Trans. inglise keelest. - M. "Aquarium-Print", 2005. 1376 lk.

4. X Moskva rahvusvaheline veterinaariakongress. 2002. Komolov A.G. CHF klassifikatsioon. (avaldatud http://www.vet.ru/node/149)

5. Sümpatoadrenaalse süsteemi roll kroonilise südamepuudulikkuse patogeneesis koertel. Bardyukova T.V. Bazhibina E.B. Komolov A.G. / 12. Moskva ülevenemaalise veterinaariakongressi materjalid. 2002.

6. Martin M.W.S. Kroonilise südamepuudulikkuse ravi koertel: praegune kontseptsioon. W.F. 6, 1996, R. 13-20.

Krooniline südamepuudulikkus

Patogenees. Põhimõisted:

Eellaadimine. See on vasaku vatsakese diastoolse täitumise aste, mille määrab vere venoosne tagasivool südamesse, rõhk kopsuvereringes. Kõige piisavam eelkoormuse tase peegeldab lõplikku diastoolset rõhku kopsuarteris (EDPLA).

Järelkoormus on müokardi süstoolne pinge, mis on vajalik vere väljutamiseks. Praktikas hinnatakse järelkoormust aordisisese rõhu taseme, kogu perifeerse takistuse järgi.

Frank-Starlingi seadus: müokardi kiudude diastoolse venituse suurenemine (vastab lõppdiastoolsele rõhule vasaku vatsakese õõnsuses - LVDD) kuni teatud punktini kaasneb selle kontraktiilsuse suurenemisega, südame väljundi suurenemisega ( kõvera tõusev põlv). Südame edasise venitamise korral diastoli korral jääb väljutamine samaks (ei suurene) - kõvera platoo; kui venitus diastoolis suureneb veelgi, ületades 150% lihaskiudude algsest pikkusest, siis südame väljund väheneb (kõvera laskuv põlv). Südamepuudulikkuse korral töötab süda Frank-Starlingi kõvera "platoo" või "põlve allapoole" režiimis.

Südamepuudulikkuse peamine "algushetk" on süstoolse mahu vähenemine (võrdne vasaku vatsakese väljutusfraktsiooniga), vasaku vatsakese lõpp-diastoolse rõhu (LVED) tõus. Edasised sündmused on illustreeritud diagrammidel 6 ja 7.

On näha, et neurohumoraalse mooduli "käivitamine" algab rõhu tõusuga vasakpoolses aatriumis ja kopsuveenides. Baroretseptorite stimuleerimine põhjustab vasomotoorse keskuse ärritust, katehhoolamiinide vabanemist. Reniini sekretsiooni suurenemise põhjuseks on neerude verevoolu vähenemine. Angiotensiin-2 põhjustab vasokonstriktsiooni, aldosterooni sekretsiooni suurenemist, hüpersümpatikotooniat. Hüperaldosteronism on Na° retentsiooni ja tsirkuleeriva vere mahu suurenemise põhjus. Kompenseerivad tegurid (vt skeem 6) on reniin-angiotensiin-aldosterooni (RAA) aktiivsuse ees jõuetud. Järel- ja eelkoormuse suurenemine aitab kaasa süstoolse väljutuse vähenemisele. See käivitab südamepuudulikkuse nõiaringi.

Juhtivale patogeneetilisele mehhanismile tuginedes on N.M. Mukharlyamov eristas:

Mahu ülekoormusest tingitud südamepuudulikkus (vasaku vatsakese diastoolne ülekoormus) koos aordi- ja mitraalpuudulikkusega, südame vaheseinte defektid, avatud arterioosjuha;

resistentsuse ülekoormuse tõttu (suure või väikese ringi hüpertensioon, aordi stenoos, kopsuarter);

Peamiselt müokardi vorm dilatatsiooniga kardiomüopaatiaga, müokardiit, müokardiinfarkt, infarktijärgne kardioskleroos;

Südamepuudulikkus, mis on tingitud vatsakeste täitumise rikkumisest hüpertroofilise kardiomüopaatia korral, "hüpertensiivne süda" koos väljendunud hüpertroofiaga ilma laienemiseta, perikardi mitraalstenoos;

Suure südameväljundiga seisundid, kui kuded vajavad rohkem hapnikku, kui tegelikult tarnitakse.

Selline olukord on võimalik türeotoksikoosi, raske aneemia, rasvumise korral.

Kliinik, klassifikatsioon. Vasaku vatsakese südamepuudulikkuse peamised sümptomid: õhupuudus, tahhükardia, nõrkus; parema vatsakese puudulikkus - kaela veenide turse, maksa suurenemine, alajäsemete turse.

Täiendavate meetodite võimalused:

Puhke-EKG selgitab infarktijärgsete armide, "hajutatud" muutuste, tahhükardia, arütmiate ja südameblokaadi olemasolu või puudumist;

Röntgenuuring annab teada südamekambrite suurusest, aitab selgitada klapi- või kaasasündinud väärarengu olemust, stagnatsiooni olemasolu ja raskust kopsuvereringes;

Echo-kardiograafiline meetod annab teavet kodade ja vatsakeste müokardi paksuse, müokardi kontraktiilse funktsiooni rikkumise peamiste parameetrite kohta. Kõige olulisem parameeter on vasaku vatsakese väljutusfraktsioon, mis on tavaliselt 65-80%.

Kroonilise südamepuudulikkuse klassifikatsioon põhineb patsiendi kehalise aktiivsuse taluvusel.

N.D. Strazhesko, V.Kh. Vasilenko (1935) tuvastas kolm etappi:

1. etapp (esialgne). Südamepuudulikkuse nähud puhkeolekus puuduvad. Füüsilise koormuse korral ilmnevad õhupuudus, tahhükardia ja suurenenud väsimus.

2 A etapp. Õhupuudus, tahhükardia puhkeolekus (vasaku vatsakesega) või maksa suurenemine, jalgade turse (parema vatsakese puudulikkusega) - monoventrikulaarne südamepuudulikkus.

2 B etapp. õhupuudus, tahhükardia rahuolekus; maksa suurenemine, jalgade turse, mõnikord astsiit, hüdrotooraks. biventrikulaarne südamepuudulikkus.

3. staadium (terminaalne, düstroofiline).Raske biventrikulaarne südamepuudulikkus, pöördumatud muutused elundites (kardiogeenne maksatsirroos, kardiogeenne pneumoskleroos, entsefalopaatia, pluriglandulaarne endokriinne puudulikkus).

Euroopas ja Ameerikas kasutatakse 1964. aastal vastu võetud New York Heart Associationi (NYHA) klassifikatsiooni.

1. funktsionaalne klass (f. klass). Südamehaigusega patsient ilma füüsilise aktiivsuse olulise piiranguta. Tavaline füüsiline aktiivsus ei põhjusta enneaegset väsimust, õhupuudust, tahhükardiat. Diagnoos tehakse instrumentaalsete uurimismeetodite abil, kasutades stressiteste.

2. f. klass Mõõduka füüsilise aktiivsuse piiranguga patsient. Puhkeseisundis kaebusi ei ole, tavaline füüsiline aktiivsus toob kaasa õhupuuduse, tahhükardia.

3. f. klass Märkimisväärse füüsilise aktiivsuse piiranguga patsient tunneb end rahuolekus rahuldavalt. Väsimus, õhupuudus ja tahhükardia minimaalse pingutusega.

4. f. klass Biventrikulaarse südamepuudulikkuse sümptomid puhkeolekus.

Üldarst ja kohalik terapeut võivad kasutada mis tahes ülaltoodud klassifikatsiooni. Oluline on, et diagnoos oleks dünaamiline ja kajastaks seda, mida arst on ravi käigus saavutanud. Krooniline südamepuudulikkus vähendab patsiendi elukvaliteeti (W.O. Spitzer; P.A. Libis, Ya.I. Kots). Elukvaliteedi indeksi langus on tingitud ravivajadusest, kehalise aktiivsuse piiramisest, muutustest suhetes sugulaste, sõprade ja kolleegidega, töö piiramisest, sissetulekute vähenemisest, alandamisest, vaba aja veetmise piirangutest, aktiivsuse vähenemisest igapäevaelus. elu, toitumise ja seksuaalelu piirangud.

Sellest tulenevad psühholoogilised probleemid, mis tulenevad isiksuse põhistruktuurist asteenilisteks, asteno-neurootilisteks, hüpohondriaalseteks ja muudeks sündroomideks. Moodustub patsiendi suhtumise tüpoloogia haigusesse, mis kajastub pealkirjas "psühholoogiline seisund". Patsiendi sotsiaalse staatuse tundmine on vajalik konkreetse patsiendi ja tema pere võimalustele vastava ravistrateegia väljatöötamiseks.

diagnostilised avaldused.

IHD: infarktijärgne kardioskleroos.

Krooniline südamepuudulikkus 2 A Art. (3 f. cl.) ümberkujundamisega 1. spl. (2 f. rakku). Asteno-neurootiline sündroom, mõõdukalt väljendunud.

Reuma, mitteaktiivne faas. Kombineeritud mitraaldefekt koos vasaku atrioventrikulaarse ava stenoosiga. Kodade virvendus, tahhüsüstoolne vorm. Krooniline südamepuudulikkus 2 B Art. (4 f. rakku) transformatsiooniga 2. A st. (3 f. rakud). Asteno-depressiivne sündroom, mõõdukalt väljendunud.

laienenud kardiomüopaatia. Rütmi ja juhtivuse kompleksne rikkumine: kodade virvendus, tahhüsüstoolne vorm, polütoopiline ventrikulaarne ekstrasüstool, Hisi kimbu parema jala blokaad. Krooniline südamepuudulikkus 2 B Art. (4 f. rakud), tulekindlad. Asteno-hüpohondriaalne sündroom.

Krooniline südamepuudulikkus (CHF)- mitmesuguste CVS-i haiguste sündroom, mis põhjustab südame pumpamisfunktsiooni vähenemist (kontraktsioonide kahjustus ja vähemal määral lõdvestus), neurohormonaalsete süsteemide krooniline hüperaktivatsioon, mis väljendub õhupuuduses, südamepekslemises, suurenenud väsimuses, liigses väsimuses. vedelikupeetus kehas ja füüsilise aktiivsuse piiramine.

Epidemioloogia: CHF on eakate haiglaravi kõige levinum põhjus; CHF-iga patsientide viieaastane elulemus: alla 50%; raske südamepuudulikkuse korral surevad pooled patsientidest esimese aasta jooksul; CHF vähendab elukvaliteeti 80%.

CHF etioloogia:

1. Müokardi kahjustus:

a) primaarne müokardi puudulikkus (müokardiit, idiopaatiline dilatatiivne kardiomüopaatia)

b) sekundaarne müokardi puudulikkus (infarktijärgne kardioskleroos, spetsiifilised kardiomüopaatiad: metaboolne, koos süsteemsete sidekoehaigustega, alkohol, toksiline-allergiline jne)

2. Hemodünaamiline müokardi ülekoormus:

a) ülekoormus suurenenud väljutusresistentsuse tõttu (rõhu ülekoormus): hüpertensioon, pulmonaalne hüpertensioon, aordi stenoos, kopsuarteri stenoos

b) ülekoormus koos südamekambrite suurenenud täitumisega (mahu ülekoormus): südameklapi puudulikkus, CHD vere šundiga vasakult paremale (VSD jne).

c) kombineeritud ülekoormus (mahu ja rõhu järgi): kombineeritud südamedefektid

3. Vatsakeste diastoolse täitmise rikkumine: vasaku või parema atrioventrikulaarse ava stenoos, eksudatiivne ja konstriktiivne perikardiit, restriktiivne kardiomüopaatia)

4. Kudede metaboolsete vajaduste suurendamine(kõrge minutimahuga HF): aneemia, türotoksikoos.

CHF patogenees.

1. CHF peamine käivitusmehhanism on müokardi kontraktiilsuse vähenemine ja südame väljundi langus, mis põhjustab mitmete elundite perfusiooni vähenemist ja kompensatoorsete mehhanismide (sümpaatiline-neerupealiste süsteem, reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteem jne) aktiveerumist.

2. Katehhoolamiinid (norepinefriin) põhjustavad arterioolide ja veenide perifeerset vasokonstriktsiooni, suurendavad venoosset tagasivoolu südamesse ja võrdsustavad vähenenud südame väljundi normaalseks (kompensatoorne reaktsioon). Sümpaatilise-neerupealiste süsteemi edasine aktiveerumine viib aga CHF progresseerumiseni (katehhoolamiinid aktiveerivad RAAS-i, tahhükardia halvendab südame täitumist diastoli korral ja muud dekompensatsioonireaktsioonid).

3. Neeruarterioolide spasm + neerude hüpoperfusioon CHF taustal Þ RAAS aktivatsioon Þ angiotensiin II (võimas vasopressor; võimendab müokardi hüpertroofiat ja remodelleerumist) ja aldosterooni (suurendab naatriumi reabsorptsiooni ja plasma osmolaalsust) hüperproduktsiooni ADH, mis hoiab vett). BCC suurenemine ühelt poolt normaliseerib südame väljundit (kompensatsiooni), teiselt poolt võimendab laienemist ja südamekahjustusi (dekompensatsioon).

4. CHF-i tekkes on oluline roll ka endoteeli veresoonte düsfunktsioonil (endoteliaalse vasorelaksandi faktori tootmise vähenemine), mitmete tsütokiinide hüperproduktsioonil: IL, TNF-a (kahjustab kaltsiumiioonide transporti rakkudesse, pärsib). PVK dehüdrogenaas, mis põhjustab ATP puudulikkust, käivitab kardiomüotsüütide apoptoosi).

CHF klassifikatsioon.

1. Päritolu järgi: mahu ülekoormuse tõttu, rõhu ülekoormuse tõttu, esmane müokardi

2. Vastavalt südame tsüklile: süstoolne vorm, diastoolne vorm, segavorm

3. Kliinilise variandi järgi: vasak vatsakese, parem vatsakese, biventrikulaarne (kokku)

4. Vastavalt südame minutimahu väärtusele: madal südame minutimaht, kõrge südame minutimaht

CHF raskusaste.

1. Vasilenko-Strazhesko sõnul:

I etapp (esialgne)- varjatud südamepuudulikkus, mis avaldub ainult füüsilise koormuse ajal (õhupuudus, tahhükardia, väsimus).

II etapp (väljendatud)- rasked hemodünaamika, elundite funktsiooni ja ainevahetuse häired

­ IIA- mõõdukalt väljendunud südamepuudulikkuse nähud koos hemodünaamiliste häiretega ainult ühes ringis

IIB- tugevalt väljendunud südamepuudulikkuse nähud koos hemodünaamiliste häiretega suures ja väikeses ringis

III etapp (lõplik, düstroofiline)- rasked hemodünaamilised häired, püsivad muutused ainevahetuses ja kõigi organite funktsioonides, pöördumatud muutused kudede ja elundite struktuuris, täielik puue.

2. NYHA andmetel:

I klass(kehalise aktiivsuse piirangute puudumine) - tavaline (harjumuspärane) kehaline aktiivsus ei põhjusta tugevat väsimust, õhupuudust ega südamekloppimist (aga on südamehaigus!); 6-minutilise jalutuskäigu kaugusel 426-550 m.

II klass(kerge, kerge kehalise aktiivsuse piirang) - rahuldav tervislik seisund puhkeolekus, kuid harjumuspärane füüsiline aktiivsus põhjustab väsimust, südamekloppimist, õhupuudust või valu; 6-minutilise jalutuskäigu kaugus 301-425 m.

III klass(väljendatud, märgatav kehalise aktiivsuse piirang) - rahuldav tervislik seisund puhkeolekus, kuid tavapärasest väiksem koormus põhjustab sümptomite ilmnemist; 6 minuti jalutuskäigu kaugusel 151-300 m.

IV klass(füüsilise aktiivsuse täielik piiramine) - võimetus sooritada mis tahes füüsilist tegevust ilma tervise halvenemiseta; HF-i sümptomid esinevad isegi puhkeolekus ja neid süvendab igasugune füüsiline aktiivsus; 6-minutilise jalutuskäigu kaugus on alla 150 m.

Biventrikulaarse südamepuudulikkuse peamised kliinilised ilmingud:

1. Subjektiivsed ilmingud:

Hingeldus on südamepuudulikkuse kõige sagedasem ja varajane sümptom, algul ilmneb see ainult füüsilise koormuse ajal, haiguse progresseerumisel ja puhkeolekus; õhupuudus tekib sageli lamades ja kaob istudes

Kiire väsimus, tugev üldine ja lihasnõrkus (lihaste perfusiooni vähenemise ja nende hapnikunälja tõttu); kehakaalu langus (TNF-a aktivatsiooni ja malabsorptsiooni sündroomi tekke tõttu)

Südamepekslemine (sagedamini siinustahhükardia tõttu) - algselt häirib patsiente treeningu ajal või kiire vererõhu tõusuga, kui südamepuudulikkus progresseerub - ja puhkeolekus

Öised lämbumishood (südame astma) - öösel esinevad tugeva õhupuuduse hood, millega kaasneb õhupuudustunne, surmahirmu tunne

Köha - tavaliselt kuiv, ilmneb pärast treeningut või treeningu ajal (kopsude venoosse ummiku, bronhide limaskesta turse ja köharetseptorite ärrituse tõttu); rasketel juhtudel võib esineda märg köha koos suure koguse vahutava roosa rögaga (koos kopsuturse tekkega)

Perifeerne turse - algul on jalgade ja säärte piirkonnas kerge kleepuvus ja lokaalne turse, peamiselt õhtuti, hommikuks turse kaob; CHF arenedes levib turse laialdaselt, lokaliseeritud mitte ainult jalgadel, pahkluudel, säärtel, vaid ka reitel, munandikotti, kõhu eesseinal, nimmepiirkonnas; äärmuslik turse sündroom - anasarca - massiivne, laialt levinud turse koos astsiidi ja hüdrotooraksiga

Uriini eraldamise rikkumine (oliguuria, noktuuria - öise diureesi ülekaal päevase ees)

Valu, raskustunne ja täiskõhutunne paremas hüpohondriumis - ilmnevad koos maksa suurenemisega Glissoni kapsli venitamise tõttu

2. Objektiivselt:

a) ülevaatus:

Patsientide sunnitud istuv või poolistuv asend jalgadega maas või horisontaalasend kõrge peatsiga

Naha ja nähtavate limaskestade akrotsüanoos, mis on kõige enam väljendunud jäsemete distaalsetes osades, huultel, ninaotsal, kõrvadel, küünealustel ruumidel, kaasneb jäsemete naha jahtumine, naha troofilised häired ( kuivus, koorumine) ja küüned (haprus, tuhmus) (perifeersete kudede perfusiooni vähenemise, kudede suurenenud hapniku eraldamise ja vähenenud hemoglobiinisisalduse suurenemise tõttu)

Perifeerne turse (kuni astsiit ja hüdrotooraks): paikneb sümmeetriliselt, jättes pärast sõrmega vajutamist sügava augu, mis seejärel järk-järgult silub; turse piirkonnas on nahk sile, läikiv, esialgu pehme ja pikaajalise turse korral muutub see tihedaks; turse kohale võivad tekkida villid, mis avanevad ja neist voolab vedelik välja, nekroosikolded, naharebendid

Kägiveenide turse ja pulsatsioon (koos parema vatsakese puudulikkuse tekkega)

Pleshi positiivne sümptom (hepato-jugulaarne test) - patsiendi rahuliku hingamise korral avaldatakse peopesaga survet suurenenud maksale, mis põhjustab kägiveenide suurenenud turset.

Skeletilihaste atroofia (biitsepsi-, seejärel- ja hüpotenaarsed lihased, ajalised ja närimislihased), kehakaalu langus, nahaaluse rasvasisalduse märgatav vähenemine ("südame kahheksia").

b) füüsiline läbivaatus:

1) hingamiselundid: sissehingatav tahhüpnoe; löökpillid: kopsude alumises osas on tuim taga; auskultatoorne: krepitus ja niisked väikesed mullitavad räiged alumistes osades raske või nõrgenenud vesikulaarse hingamise taustal

2) kardiovaskulaarsüsteem: pulss on kiirenenud, väike täidis ja pinge, sageli arütmiline; BP väheneb (SBP on suurem kui DBP); palpatsioon apikaalne impulss välja voolanud, nihkunud vasakule ja alla; südame löökpillide piirid laienesid vasakule; auskultatoorne tahhükardia ja mitmesugused rütmihäired, sageli protodiastoolne galopi rütm

3) kõhuõõne organid: puhitus (kõhupuhitus), palpatsioon - valu paremas hüpohondriumis; maks on suurenenud, palpatsioonil valulik, selle pind on sile, serv ümar, suure stagnatsiooniga - süstoolne pulsatsioon (süstoolis punnis ja diastoolis vähenemine); astsiit

CHF diagnoosimine.

1. EKG: vasaku vatsakese hüpertroofia tunnused: R-laine V5, V6, I, aVL suurenemine, His-kimbu vasaku jala blokaadi tunnused, sisemise kõrvalekalde intervalli suurenemine (Q-laine algusest kuni R-laine ülaosa) J> 0,05 sek V5, V6, levogramm , üleminekutsooni nihkumine V1/V2-s, parema vatsakese hüpertroofia: R III , aVF , V 1, V 2 suurenemine; paremgramm; üleminekutsooni nihe V 4 / V 5 ; His kimbu parema jala täielik / mittetäielik blokaad; sisehälbe intervalli suurenemine J>0,03 sek V 1 , V 2 ; ST intervalli nihkumine isoliini alla, inversioon ehk bifaasiline T laine III-s, aVF, V 1, V 2, mitmesugused rütmihäired jne.

2. Rindkere röntgen: verevoolu ümberjaotumine kopsude ülemiste osade kasuks ja veresoonte läbimõõdu suurenemine (märk suurenenud rõhust kopsuveenides); Kerley jooned (vedeliku olemasolu tõttu interlobari lõhedes ja kopsude lümfisoonte laienemise tõttu); alveolaarse kopsuturse tunnused (kopsujuurtest leviv vari), efusioon pleuraõõnes, kardiomegaalia jne.

3. Ehhokardiograafia(sh koormustestidega: veloergomeetria, 6 minuti jalutuskäik, veloergomeetria jne): võimaldab määrata südameõõnsuste suurust, müokardi paksust, verevoolu südametsükli erinevates faasides, väljutusfraktsiooni jne.

4. Täiendavad uurimismeetodid: radionukliid (kohaliku müokardi kontraktiilsuse, EF, lõppsüstoolse ja diastoolse mahu, müokardi elujõulisuse hindamine); invasiivne (südameõõnsuste kateteriseerimine, ventrikulograafia - sagedamini kirurgilise ravi probleemi lahendamiseks).

5. Laboratoorsed andmed mittespetsiifilised: KLA - võivad esineda aneemia tunnused (patsientide söögiisu vähenemise, raua imendumise halvenemise tõttu); OAM - proteinuuria, silindruria ("seisva neeru" ilminguna); BAK - üldvalgu, albumiini, protrombiini vähenemine, bilirubiini, ALT ja AST, GGTP, LDH (maksafunktsiooni kahjustus) tõus; elektrolüütide kõikumised (HF-i patogeneetiliste protsesside ja käimasoleva diureetilise ravi tulemus); kreatiniini ja uurea taseme tõus ("kongestiivne neer") jne.