Mittereumaatiline müokardiit lastel. Miks on ravimitest põhjustatud hüpotensioon ohtlik? Rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon

Välja arvatud: neurogeenne ortostaatiline hüpotensioon [Shy-Drager] (G23.8)

Venemaal Rahvusvaheline klassifikatsioon 10. revisjoni haigustest (RHK-10) võeti vastu ühtne normdokument haigestumuse, elanikkonna kõigi osakondade raviasutuste külastuste põhjuste ja surmapõhjuste registreerimiseks.

RHK-10 võeti tervishoiupraktikasse kogu Vene Föderatsioonis 1999. aastal Venemaa tervishoiuministeeriumi 27. mai 1997. aasta korraldusega. nr 170

WHO plaanib uue versiooni (ICD-11) avaldada aastatel 2017–2018.

WHO muudatuste ja täiendustega.

Muudatuste töötlemine ja tõlkimine © mkb-10.com

Ravimitest põhjustatud hüpotensiooni kood vastavalt ICD 10-le

Kuidas eristada sekundaarset arteriaalset hüpertensiooni

1. Klassifikatsioon
2. Sümptomid
3. Diagnostika
4. Ravi
5. Ärahoidmine

Arteriaalset hüpertensiooni iseloomustab vererõhu tõus (üle 140 kuni 90). Tänapäeval on see kõige levinum krooniline haigus.

On primaarne ja sekundaarne arteriaalne hüpertensioon. Esimesel juhul ei saa põhjust kindlaks teha. Sekundaarne arteriaalne hüpertensioon (sümptomaatiline) on alati seotud rõhu reguleerimise protsessides osalevate organite patoloogiatega.

See tekib millegipärast ja selle tuvastamisega on võimalik vererõhku normaliseerida ja vältida tüsistuste teket.

Primaarne ja sekundaarne arteriaalne hüpertensioon

Arteriaalse hüpertensiooni tüübid eristatakse järgmiselt. Primaarne hüpertensioon on tavaline hüpertensioon, mida leidub veerandil elanikkonnast. Kui patsient kaebab ainult kõrge vererõhu üle, räägime reeglina sellest patoloogia vormist.

Sekundaarne (sümptomaatiline) arteriaalne hüpertensioon ilmneb mõne haiguse, kõige sagedamini neerude või endokriinsüsteemi tõttu. Sellised patoloogiad mõjutavad negatiivselt teisi elundeid. Enne ravi valimist suunab arst jõupingutusi hüpertensiooni põhjuse leidmiseks ja kõrvaldamiseks.

Teine peamine erinevus on kõrge vererõhu tase - kõrgem ja mõju all antihüpertensiivsed ravimid rõhk väheneb veidi. Sekundaarset hüpertensiooni võib kahtlustada ka siis, kui muutused tekivad sihtorganites (süda, neerud, aju).

Sekundaarne nefropaatia arteriaalse hüpertensiooni korral põhjustab sageli neerude kokkutõmbumist (suuruse vähenemist). Kaugelearenenud juhtudel lakkavad nad töötamast ja siis tekib eluohtlik seisund.

Klassifikatsioon

Sekundaarne arteriaalne hüpertensioon kaasneb enam kui 50 haigusega. On olemas hüpertensiooni klassifikatsioon (sõltuvalt arengu põhjusest). Tavaliselt eristatakse arteriaalse hüpertensiooni 5 sekundaarset vormi:

Hüpertensiooni neurogeense vormi põhjuseks on veresoonte haigused, perifeerse ja kesknärvisüsteemi kahjustused (insult, ajukasvajad). Hemodünaamiline vorm on põhjustatud müokardi, suurte veresoonte kahjustusest: südamehaigused (omandatud, kaasasündinud), aordi patoloogia, klapid. Hüpertensiooni ravimvorm areneb pärast teatud ravimite võtmist: glükokortikoidid, antidepressandid, rasestumisvastased vahendid jne.

Hüperparatüreoidismi põhjustab paratüreoidhormooni suurenenud sekretsioon, mis reguleerib kaltsiumi taset. Haiguse endokriinne vorm areneb ka neerupealiste ja teiste organite kasvajate tõttu, kui kortikosteroidide tase tõuseb. Kasvajad põhjustavad vererõhu tõusu:

• aldosteronoom (kõrge aldosterooni tase);
• Feokromotsütoom (kõrge adrenaliini norepinefriini sisaldus).

Üsna sageli tuvastatakse sümptomaatiline hüpertensioon, mis areneb neerukahjustuse tõttu. Hüpertensioonil on nefrogeensed vormid: parenhümaalne ja renovaskulaarne. Esimesel juhul kaasneb pidev rõhu tõus nefropaatia, polütsüstilise haiguse, püelonefriidi, glomerulonefriidi ja neerutuberkuloosiga.

Selliseid haigusi iseloomustab elundi kudede struktuuri rikkumine. Renovaskulaarne (vasorenaalne) hüpertensioon ilmneb siis, kui verevool on takistatud (tavaliselt koos sklerootiliste vaskulaarsete kahjustustega).

Sümptomid

Sellega kaasnevad järgmised kliinilised ilmingud:

• Peavalu;
• Sagedane pulss;
• Pearinglus;
• Nõrkus;
• Müra kõrvades;
• Näo ja jäsemete turse;
• "Ujukid" silmade ees;
• Iiveldus;
• Ärrituvus;
• Ärevus.

Kõrge vererõhk on mõnikord sekundaarse hüpertensiooni ainus ilming. Lisaks ilmnevad põhihaiguse sümptomid. Neurogeense hüpertensiooniga kaasnevad muutused südame löögisageduses, higistamine ja peavalud.

Endokriinne vorm võib avalduda täiskõhuna, samas kui jäsemete maht ei muutu, vaid rasvuvad ainult nägu ja keha. Neeru hüpertensiooni sümptomiteks on raskustunne, peavalu, nägemishäired ja südame löögisageduse tõus. Peal esialgne etapp haigus ei pruugi avalduda muul moel kui halb enesetunne.

Diagnostika

Kõik patsiendid, kellel on kõrge vererõhkÜldanalüüsiks on vaja annetada verd ja uriini.

Muud vajalikud uuringud:

• Suhkru, kolesterooli, kreatiniini analüüs;
• Naatriumi, kaaliumi taseme määramine;
• Test vastavalt Nechiporenko, Zimnitsky;
• Silmapõhja uuringud.

Sekundaarse arteriaalse hüpertensiooni diferentsiaaldiagnostika algoritm sisaldab 2 etappi. Esiteks analüüsib arst haiguslugu, sümptomeid ja haiguse kulgu.

Sekundaarse arteriaalse hüpertensiooni diagnoosimise aluseks 1. etapis on uuringute, intervjuude ja patsiendi läbivaatuse andmed.

On mitmeid märke, mis aitavad haigust primaarsest hüpertensioonist eristada:

• Vanus alla 20 aasta. ja üle 60 aasta vanad;
• Äkiline hüpertensioon koos kõrge vererõhu tasemega;
• Kiire vool;
• Sümpatoadrenaalsed kriisid;
• Etioloogiliste haiguste esinemine;
• Antihüpertensiivsete ravimite ebaefektiivsus.

Kui esineb sekundaarsele hüpertensioonile iseloomulikke sümptomeid, algab diagnoosimise teine ​​etapp. See hõlmab meetodeid, mis hindavad elundite struktuuri ja funktsioonide häirete olemasolu/puudumist. Mõnel juhul ei näita standardne uuring mingeid kõrvalekaldeid. Seejärel tehakse lisaks ultraheli, röntgen, CT, MRI.

Kui tuvastatakse haigus, mis põhjustab kõrget vererõhku, tehakse diagnoos "sekundaarne arteriaalne hüpertensioon". Põhjuse õigeaegne kindlaksmääramine võimaldab teil valida sobiva ravi. Rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni ICD 10 järgi on sekundaarne arteriaalne hüpertensioon kood I15.

Ravi

Sekundaarse hüpertensiooni ravi eesmärk on kõrvaldada selle põhjus. Hemodünaamilise neeruhaiguse korral määratakse patsiendile ravimteraapia. Kui ravi on efektiivne, normaliseerub rõhk.

Kui tuvastatakse kasvajad või vaskulaarsed patoloogiad, on see vajalik kirurgiline sekkumine. Näidustused ja operatsiooni tüüp määratakse patsiendi vanust, kaasuvate haiguste olemust ja raskust arvesse võttes. Kui avastatakse sklerootilised protsessid ja põletik neerudes, valitakse sümptomaatiline ravi. Neerupuudulikkuse arengu ennetamine on vajalik.

Kõigi hüpertensiooni vormide korral on ette nähtud vererõhku alandavad ravimid: diureetikumid, AKE inhibiitorid, sartaanid, beetablokaatorid, kaltsiumi antagonistid.

Ärahoidmine

Arteriaalse hüpertensiooni ennetamine on esmatähtis päriliku kalduvusega inimestele ja neile, kelle vererõhk jääb normi äärmuslikesse vahemikesse. See hoiab ära haiguse või selle tüsistuste arengu.

Arteriaalse hüpertensiooni ennetamine võib olla esmane ja sekundaarne. Esmane hõlmab meetodeid, mis väldivad haiguse arengut. Need sisaldavad:

• Stressi ennetamine;
• Kesknärvisüsteemi funktsioonide normaliseerimine;
• Igapäevase rutiini säilitamine;
• Magage vähemalt 8 tundi;
• Füüsiline aktiivsus, sealhulgas õues liikumine (kõndimine, jalgrattasõit jne).
• Sigarettidest loobumine;
• Alkoholi tarbimisest keeldumine või selle piiramine (mitte rohkem kui 30 ml päevas);
• Päevase soolakoguse vähendamine (kuni 6 g).

Kui olete rasvunud, on oluline kaalust alla võtta. Seda tuleks teha järk-järgult, kaotades mitte rohkem kui 3-4 kg kuus.

Hüpertensiooni ennetamise meetmed hõlmavad Tasakaalustatud toitumine. Te ei tohiks lubada toidus liigset rasva (rohkem kui päev). Loomsed rasvad ei tohiks ületada 1/3 määratud normist.

Piirata tuleks kiireid süsivesikuid: suhkur, maiustused, jahu Dieet peaks sisaldama piisavas koguses valke (madala rasvasisaldusega kala, linnuliha, Piimatooted ja jne). Hea on süüa palju kaltsiumi, magneesiumi, kaaliumi sisaldavaid toite:

Tegevused jagunevad 2 rühma: meditsiinilised ja mittemeditsiinilised. Patsient peab võtma antihüpertensiivseid ravimeid, mis vähendavad vererõhku. See hoiab ära tüsistuste tekkimise.

Mitteravimiravi vastab meetmetele esmane ennetus eespool mainitud. On vaja regulaarselt jälgida vererõhku, mõõta seda vähemalt kaks korda päevas. Peate järgima arsti soovitusi ja pöörduma viivitamatult arsti poole, kui teie seisund halveneb.

Mis on hüpotensioon

Hüpotensioon avaldub madala vererõhuga. Samuti võib selline diagnoos viidata vähenenud toon lihaseid ja veresooni. Olenevalt esinemise iseloomust, arteriaalne hüpotensioon võib olla primaarne (autonoomne) või sekundaarne (põhjustatud muudest haigustest).

Hüpotensiooniga kaasnevad järgmised sümptomid:

Samuti sageli täheldatud autonoomsed häired ja häired seedetraktis. Hüpotensiooni sümptomid ilmnevad sagedamini naistel.

Üks kõige enam tõhusad vahendid Hüpotensiooni nähtude kõrvaldamine on füüsilise aktiivsuse suurendamine. See on tingitud asjaolust, et füüsiline aktiivsus põhjustab vererõhu tõusu, verevarustuse paranemist ja verevoolu normaliseerumist.

Kuigi hüpotensioon ei too tavaliselt kaasa ohtlikke tagajärgi, võib esineda erandeid. Selle diagnoosiga iseravimine ei ole lubatud, kuna mõnel juhul võib tekkida kardiogeenne šokk.

Madala vererõhuga inimene peab oma elustiili täielikult muutma – see ei puuduta ainult füüsilist aktiivsust, vaid ka toitumist ja suhtumist stressirohketesse olukordadesse.

Vähemalt peaksite lootma uimastiravile. Ravimiteraapia aluseks on toonikud.

Hüpotensioon võib olla füsioloogiline või patoloogiline. Füsioloogiline vorm on sageli pärilik ja selle esinemine sõltub suuresti inimese põhiseadusest. See võib areneda isegi tervetel inimestel ja võib süstemaatiliselt häirida neid, kes tegelevad spordiga. Samuti võib rõhumuutus kaasneda kliimatingimuste muutumisega – näiteks kolimine troopikasse või subtroopikasse.

Vererõhu langus võib sel juhul olla seotud atmosfäärirõhu langusega võrreldes tavapärasega, temperatuuri muutusega (liiga kõrge või vastupidi madal) või isegi päikese aktiivsusega. Sellistes olukordades on hüpotensiooni nähud ajutised ja kaovad aklimatiseerumisega.

Patoloogiline vorm võib jagada primaarseks ja sekundaarseks, samuti ägedaks ja krooniliseks. Seda vormi võib nimetada ka vegetatiivseks-vaskulaarseks düstooniaks. hüpotooniline tüüp" Selle põhjuseks on kesknärvisüsteemi veresoonte toonuse regulatsiooni rikkumine.

Sel juhul juhtub järgmine: verevoolu kiirus ei muutu, süda suurendab vere väljutamise mahtu, kuid sellest ei piisa, mistõttu rõhk ei normaliseeru.

Hormoonid võivad vererõhu taset oluliselt mõjutada. Neerud ja neerupealised sünteesivad mõningaid hormoone, mis reguleerivad selle taset. Samuti iseloomustab hüpotensiivseid patsiente kaaliumi ja naatriumi tasakaalu rikkumine organismis: esineb naatriumipuudus ja kaaliumisisalduse tõus.

Teine rõhumuutusi oluliselt mõjutav tegur on stress ja psühho-emotsionaalne pinge. Sellesse rühma kuuluvad ka alkoholi kuritarvitamine ja töötamine ohtlikes tööstusharudes.

Teine kaasaegne tõlgendus viitab sellele, et hüpotensioon on aju vasomotoorsete närvide neuroos.

Hüpotensiooni sekundaarne vorm areneb teiste haiguste taustal.

• endokriinsüsteemi haigused;
• maohaavand;
• aneemia;
• põletikulised protsessid maksarakkudes;
• kasvajad.

Vererõhu tase võib langeda ka teatud ravimite mõjul.

Hüpotensiooni vormid

Rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni 10. väljaande kohaselt liigitatakse hüpotensioon muudeks ja täpsustamata vereringeelundite haigusteks.

Haigusele on määratud rohkem kui üks ICD-10 kood:

ICD 10 ravimitest põhjustatud hüpotensioon

Arteriaalse hüpotensiooniga kaasneb rõhu langus

Arteriaalne hüpotensioon võib tekkida kui iseseisev haigus või olla muude haiguste tüsistus.

Arteriaalne hüpotensioon on vererõhu (BP) süstemaatiline või lühiajaline langus 10-30% normist. Tervel inimesel on normaalne tase 120/80 või 110/70. Rõhu langedes numbrid muutuvad ja muutuvad madalamaks kui 100/60.

Haiguse klassifikatsioon

Kõigepealt selgitame välja, mis on ICD-10?

Rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon, kümnes redaktsioon (lühendatult ICD-10) töötati välja 1999. aastal Maailma Terviseorganisatsiooni poolt kõigi teadaolevate haiguste krüpteerimiseks.

Seega klassifitseeris RHK-10 hüpotensiooni "vereringe haigusteks ja patoloogilisteks seisunditeks" ning määras individuaalse koodi - I95.

Lisaks on ICD-10 määratlenud järgmised alatüübid:

• ortostaatiline hüpotensioon. Arendab pärast järsku kehaasendi muutust (horisontaalsest asendist vertikaalasendisse);
• meditsiiniline. Põhjustatud pärast ravimite üleannustamist;
• täpsustamata hüpotensioon;
• teadmata etioloogiaga madal vererõhk.

Põhjused, mis põhjustavad vererõhu langust

Vererõhu langust põhjustavad tegurid võivad olla füsioloogilised ja patoloogilised. Seega võib hüpotensioon tekkida nii haigetel kui tervetel inimestel.

Füsioloogilised tegurid

Esineb täiesti tervetel inimestel, kellel ei ole südamehaigusi ja kes tunnevad end üldiselt hästi:

1. Tüdrukud ja noored naised, kellel on madal kehakaal. See on põhiseaduslik tunnus, mis ei ohusta tervist.
2. Füüsilise töö või spordiga tegelevatel inimestel võib tekkida füsioloogiline hüpotensioon. Seega lülituvad süda ja veresooned koormuse all õrnale režiimile, mis aitab kaasa bradükardia tekkele, mis omakorda alandab oluliselt vererõhku.

Patoloogilised tegurid

Need põhjustavad vererõhu langust südame-veresoonkonna süsteemi nõrga toimimise korral. Millised haigused soodustavad hüpotensiooni?

• südame löögisageduse langus kaasuvate südamehaiguste tõttu;
• väikeste veresoonte ja kapillaaride laienemisega ravimite mõjul (üleannustamise või pikaajalise kasutamise korral), närvisüsteemi haigused, mis mõjutavad rõhu reguleerimist, joobeseisund;
• vere hulga vähenemine suurtes arterites ägeda dehüdratsiooni, verekaotuse ja vere stagnatsiooni korral veenides, mille põhjuseks võib olla südamepuudulikkus või veenilaiendid.

Arteriaalse hüpotensiooni tunnused

Vererõhu langus võib olla äge või krooniline. Mõelgem igale punktile.

Äge vorm

Selle arengut soodustab äge südamepuudulikkus, mis võib viia kollapsini. Samal ajal halveneb elutähtsate organite verevarustus, mis on väga ohtlik nähtus.

Haiguse peamised sümptomid:

• tugev pearinglus kuni teadvusekaotuseni;
• lihaste nõrkus;
• värisemine kehas, külmatunne;
• kahvatus nahka.

Rõhu languse alguses jääb patsiendi teadvus püsima, ta vastab küsimustele õigesti, kuid tema kõne on aeglane ja pärsitud. Lisaks on sagedus hingamisliigutused, pulss – kiire, niidilaadne, nõrk täidis.

Kui kollaps areneb, kaovad loomulikud refleksid ja võite kogeda hetkeline kaotus teadvusehäired, hingamis- ja südamelöögihäired. Järgmisena laienevad pupillid, hingamine ja südametegevus peatuvad, st saabub surm.

Sõltuvalt põhjusest võib äge vorm areneda mitmel viisil:

• kui hüpertensioon tekib südameinfarkti või kopsuarteri ummistuse tagajärjel, siis on kõrvetav valu rinnus, lühiajaline hingamisseiskus ja roosa vahu eraldumine suuõõnest;
• kehatemperatuuri järsu langusega infektsiooni, lihasnõrkuse ja higistamise tõttu;
• mürgistuse korral – kõhulahtisus (doraz), oksendamine, nõrkus;
• verekaotusega - erutuvuse ja seejärel apaatia ja agoonia olemasolu. Nahavärv muutub teravalt valgeks ja kahvatuks.

Ägeda vormi ravi

Ägeda vormi eneseravi ei pakuta! Esimeste sümptomite korral peate helistama kiirabi! Enne saabumist võite patsiendi pikali panna, ülemised nupud lahti keerata, lipsu või salli lahti teha.

Meditsiiniline ravi on suunatud vererõhu tõstmisele ja verekaotuse asendamisele.

Krooniline vorm

Esineb patsientidel, kes kaua aega kannatavad madala vererõhu all. Samal ajal tunnevad nad end väga halvasti ja märgivad järgmisi sümptomeid:

• nõrkus, kiire väsimus füüsilise tegevuse ajal;
• koordinatsiooni kaotus, pearinglus, unisus;
• külmad jäsemed - peopesad ja jalad - normaalsel ümbritseval temperatuuril;
• kiire südametegevus, valu südame piirkonnas.

Kvaliteedi ja tõhus ravi haiguse krooniline vorm peaks otsima selle põhjustanud põhjust. Kohtumisel esitage kindlasti KÕIK kaebused, ka need, millel pole teie arvates vererõhu langusega mingit pistmist:

• märk Kochi batsilli või tuberkuloosi olemasolust: vererõhu langus, temperatuuri tõus, kehakaalu langus, põskede punetus, õhupuudus, sagedane köha;
• neerupealiste puudulikkus: hüpotensioon, nõrk pulss, hall nahk;
• ortostaatiline kollaps: täheldatakse keha järsu tõusuga vertikaalasendisse, verejuhtivuse vähenemisega suurte veenide kaudu, ravimi annuse ülemäärase ületamise korral.

Kroonilise hüpotensiooni ravi

• võidelda stressi ja negatiivsete emotsioonidega;
• autotreeningu tunnid;
• ratsionaalne rikastatud toitumine;
• 10-minutiline hommikuvõimlemine, lõõgastav dušš;
• ravi taimsete ravimitega – ženšenn, eleutherococcus;
• taastav massaaž;
• sanatoorne ravi vastavalt südame profiilile.

Samuti tuleks kohandada oma päevarežiimi: une kestus – 8-10 tundi, õigeaegsed toidud, jalutuskäigud värskes õhus. Lisaks on soovitatav iga päev jälgida vererõhku. Seega, kui see normist väheneb, võib kahtlustada hüpotensiooni teket.

Mis on aju angiodüstoonia?

Tserebraalset angiodüstooniat peetakse haiguseks, mis mõjutab inimese aju. Patoloogia ei ole iseseisev. See areneb teiste vaevuste taustal. Selle haiguse patogenees, protsessi lokaliseerimine ja päritolu on erinevad, iga patsiendiga on vaja tegeleda eraldi, viia läbi põhjalik diagnoos ja tuvastada välimust mõjutanud tegurid. "Ajuveresoonte angiodüstoonia" diagnoos viitab sellele, et probleem peitub just selles kehapiirkonnas.

Mis on haigus?

Selle haiguse põhjuseks on pea arterite toonuse rikkumine. See patoloogia ei võimalda veresoontel normaalselt kohaneda mis tahes muutustega - nii väliste kui ka sisemiste muutustega. Aju angiodüstoonia tagajärjeks on veenide ebapiisav talitlus, nende talitlus on häiritud, mis häirib piirkondlikku verevoolu, mis mõjutab kõigi kehasüsteemide aktiivsust. Nii täiskasvanud kui ka lapsed on tänapäeval sarnasele haigusele vastuvõtlikud, kuigi varasem haigus diagnoositakse tavaliselt vanematel inimestel.

Selle häire põhjuseks on veresoonte seinte kahjustus, mis tekib mõne teise haiguse mõjul. Arstid peavad seda haigust väga tõsiseks ja nõuab viivitamatut ravi. Niipea, kui ilmnevad iseloomulikud tunnused, peate viivitamatult konsulteerima arstiga, kuna patoloogia areng võib põhjustada puude ja isegi surma. Vastavalt haiguse klassifikatsioonile RHK-10 revisjonile omistatakse sellele kood - G45, kuid see on häire jaoks kõige sobivam variant, mida tavaliselt kasutatakse isheemilise tüüpi vaevuste korral. Täpsemalt, angiotserebraalsel düstoonial ei ole rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis eraldi koodi.

Selle keerulise nime mõistmiseks peate määratlema termini enda. Angiodüstoonia on segu kahest ladina ja vene sõnast. Angio on "vaskulaarne" ja "düstoonia" tähendab vaskulaarset haigust. Patoloogiline protsess ei laiene mitte ainult igat tüüpi arteritele, vaid ka resistiivsele piirkonnale, mis hõlmab kapillaare, arterioole ja muid sorte. veresooned. Rohkem hävitav mõju aju venoosne süsteem on vastuvõtlik - see tähendab nii nende spasmi kui ka laienemist.

Klassifikatsioon ja sümptomid

Aju angiodüstoonia nähud sõltuvad otseselt haiguse vormist. Ravi protsess on seotud ka teatud tüüpi haigusega, mistõttu on oluline täpselt diagnoosida, mis inimeses ebamugavust põhjustab.

Angiotserebraalse düstoonia tüübid:

1. Hüpertensiivseks peetakse seda ka spastiliseks, kuna selle haigusklassi ilmnemise ajal tekib veresoonte spasm, mis põhjustab peas tugevat valu, mis tekib äkki. Selle mõju tõttu on venoosne verevool häiritud, mis põhjustab ebamugavust. Sümptomid: pulseerivad aistingud ajalises tsoonis, valu südame piirkonnas. Selliste patsientide ajalugu näitab tavaliselt, et ta kannatab arütmia ja arteriaalse hüpertensiooni all. Hüperkonstriktiivset tüüpi patoloogia kuulub samasse sorti.
2. Hüpotooniline. Seda tüüpi haigus esineb veresoonte valendiku väljendunud laienemise taustal, mis kutsub esile teatud sümptomite ilmnemise. Märgid: migreenitaoline valu peas, patsient võib isegi teadvuse kaotada. Lisaks on olemas tugev nõrkus, on patsiendi töövõime halvenenud. Isik ei suuda taluda ei füüsilist ega emotsionaalset stressi. Mõnikord registreeritakse lühiajaline mälukaotus. Sageli diagnoositakse sellistel inimestel hüpotensioon. Selle klassi angiopaatia on üsna tavaline.
3. Segatud angiodüstooniline tüüp. Haigus võib esineda mis tahes kujul, vasodilatatsiooni või ahenemisega. Ilmumiste hulgas võivad domineerida kuulmis- ja nägemisfunktsiooni häired, lisaks esineb sageli haistmismeele häireid. Üks veel raske sümptom on võimetus tajuda teavet, eriti keerulist teavet. Valu seljas ja kõikide jäsemete liigestes, suurenenud või vähenenud arteriaalne tase registreeritakse ka sellistel patsientidel.

Selle haiguse peamine sümptom on peavalu, mis võib tekkida igal kellaajal päeval või öösel. Neid aistinguid ei mõjuta ületöötamine, stress, emotsionaalne ega füüsiline. Tsefalgia, mida iseloomustab sarnase ebamugavustunde hulk, mis katab kogu kolju piirkonda pea tagaosast kuni kulmudeni, võib viia inimese šokiseisundisse või minestamiseni. Seetõttu teavad angiodüstooniat kogenud inimesed vahetult, mis see on.

Valu iseloom võib olla valutav, terav või tuikav, mis sageli põhjustab depressiooni ja hingamisprobleeme. Selle haiguse sümptomid võivad ilmneda erineval viisil. Olemas kaudsed märgid, mille kohaselt hakkab arst kahtlustama angiodüstoonilist sündroomi ja veresoonte funktsiooni häiret, nende vagotoonilisi või vasomotoorseid protsesse.

• müra kõrvades ja peas;
• vererõhu tõusud;

• halvenenud tähelepanu ja mälu;
• pearinglus;
• unehäired;
• raskustunne pea piirkonnas;
• südame löögisageduse tõus või vähenemine võrreldes normaalsega;
• käte ja jalgade tuimus;
• düspeptilise vormi ilmingud.

Diagnoosimisel tuvastavad arstid angiodüstooniale iseloomulikud veresoonte muutused, mille kombinatsioon näitab täpselt seda diagnoosi.

1. arterite valendiku ahenemine;
2. veresoonte ja veenide nihkumine;
3. aju verevool muutub nõrgemaks.

Selle patoloogia sortide hulka kuulub ka neurogeenne või primaarne düstoonilise haiguse tüüp, samuti on haiguse süsteemne või piiratud vorm, mis liigitatakse sõltuvalt fookuse asukohast. Saate täpselt tuvastada probleemi olemuse ja lokaliseerimise reoentsefalogrammi abil, mis näitab vasokonstriktsiooni taset, haiguse staadiumi, hüpertoonilisust või veresoonte tugevat lõdvestumist ja paljusid muid omadusi.

Angiodüstooniline kriis võib tõsiselt halvendada patsiendi heaolu ja viia tõsiste tagajärgedeni. Seetõttu tuleb haiguse ravi alustada varajases staadiumis, enne ohtlike tüsistuste tekkimist.

Põhjused

Ajuveresoonte angiodüstoonia on sekundaarse vormi patoloogia, mistõttu tuleb esmalt ravida põhihaigust. Arterite düsfunktsiooni põhjustavat tegurit peetakse nende tooni rikkumiseks. Veresoonte kudede kahjustused võivad levida nii nende ülemisse kui ka alumisse kihti, mis määrab haiguse kulgemise olemuse.

Riskitegurid ja taustahaigused provotseerib aju angiodüstooniat:

• somaatilised haigused;
• nakkusliku või viirusliku iseloomuga patoloogiad;
• neurotsirkulaarne düstoonia;
• traumaatilised ajukahjustused;
• endokriinsüsteemi häired;
• VSD (vegetatiivne-vaskulaarne düstoonia);
• liigne kehakaal;
• kehalise aktiivsuse puudumine;
• mürgistus;
• pidev stress;
• halvad harjumused, narkomaania;
• herpeetilised kahjustused;
• süüfilis, samuti tuberkuloos;

• flebeurüsm;
• aterosklerootilised ilmingud;
• menopausi periood;
• spondüloos või osteokondroos;
• üleminekuiga.

Kui lapsel avastatakse tserebraalne angiodüstoonia, on selle haiguse põhjuseks tavaliselt sünnitrauma, raseda ema raske toksikoos raseduse ajal, mõned naise patoloogiad, samuti pikaleveninud sünnitusprotsess. Imikutel võib ilmneda tsefalgiline sündroom, mis põhjustab lastele märkimisväärset ebamugavust ja sunnib vanemaid kiiresti arstiga nõu pidama. Isegi kui lapsel on üks selle haiguse tunnus, tuleb ravi alustada, kuna sellised haigused alluvad noorte patsientide ravile hästi.

Neurohumoraalne regulatsioon kontrollib arterite ahenemist või laienemist ühe või teise organismis toimuva protsessi mõjul. Vasodilatatsioon algab pärast suurenenud stressi aju, lihaskoe ja siseorganid. Selliste reaktsioonide mõjul suureneb verevool ja hapniku tarnimine kõikidesse süsteemidesse.

Venoosse osakonna ülesanne on sellist protsessi õigesti mõjutada. Jääkvere vool tormab kopsupiirkonda, kus see rikastub hapnikuga. Parasümpaatilise ja sümpaatilise osakonna õige aktiivsus tagab arterite normaalse reageerimise kõigile stiimulitele, nii sise- kui ka välistele. Kui registreeritakse kõigi nende protsesside häire, tekivad veresoonte spasmid, nende toonus tõuseb, siis on häiritud kogu keha verevarustus, ilmneb hapnikuvaegus ja võib tekkida VBB (vertebrobasilar) puudulikkus, mis on pöörduv veresoonkonna patoloogia. aju.

Muuhulgas esineb võrkkesta angiodüstooniat, mille avastavad silmaarstid oftalmoskoopiaga kontrollimisel. Tüsistuseks on sageli täielik nägemise kaotus. See haigus koos sellise ajukahjustusega on ohtlik, see võib põhjustada tsirkulaarset efalopaatiat, mille puhul selle ajuorgani aktiivsus on häiritud. Subkompensatsioon on tingitud piisava ravi puudumisest ja haiguse põhjustest.

Diagnostika

Patsiendi läbivaatus algab küsitlusega, arst peab selgitama kõik isiku kaebused. Pärast seda määrab arst diagnostilised meetmed võimaldab tuvastada haiguse kliinilist pilti. Tänapäeval on olemas tehnikad, mis võimaldavad uurida veresoonte seisundit ja nende reaktsiooni stiimulitele.

1. UZGD;
2. reoentsefalograafia (REG);
3. ehhograafiline uurimismeetod;
4. elektroentsefalograafia;
5. konsultatsioon mõne spetsialisti, neuroloogi, psühhiaatriga;
6. oftalmoskoopia.

Eraldi tasub esile tõsta reoentsefalograafiat. Sellise diagnostika abil saate teada, millises seisundis veresooned on ja kuidas nad reageerivad verega täitumisele. On haiguse sorte, mis näitavad patoloogia põhjust, näiteks normotoonilised, spondülogeensed ja muud tüüpi haigused.

Orgaaniliste haiguste välistamiseks uurivad arstid patsiendi verd ja uriini ning teevad ka kõhuõõne ultraheli.

Ravi

Tserebraalse angiodüstoonia ravi on alati keeruline, selle eesmärk on põhihaiguse kõrvaldamine ja arteriaalse toonuse normaliseerimine. Ravimeetod hõlmab teatud ravimite võtmist. Iga ravimi määrab arst, te ei saa iseseisvalt kohandada arsti määratud ravimeid (nimetus, annus, toimeaine).

• Vasoaktiivne aine - "Methyldopa", "Clonidine" ja teised.
• Antihüpertensiivsed ravimid - "Bisoprolool", "Captopril", "Tenoric".
• Valuvaigistid - "Ketonal", "Pentalgin".
• Antirütmikumid - diltiaseem, verapamiil.
• Rahustid - "Persen", "Seduxen", "Corvalol".
• Aju vereringet suurendavad ravimid - Pentoxifylline, Vinpocetine, Piracetam.
• Antioksüdandid ja vitamiinid.
• Silmatilgad - "Emoxipin", "Taufon".

Lisaks uimastiravile saab alternatiivmeditsiini abil paranemisprotsessi parandada ja kiirendada. On olemas vibratsiooniteraapia meetod, see pole veel populaarne, kuid seda peetakse juba väga tõhusaks. Mõned inimesed eelistavad valida ohutu rahvapärase abinõu, selle omadused võivad kiirendada verevoolu ja neil on palju rohkem eeliseid. kasulikud mõjud. Iga ravimeetod tuleb arstiga kokku leppida, kuna sellel võib olla vastunäidustusi.

Aju angiodüstooniaga kaasneb palju tüsistusi, kõik sõltub patoloogilise protsessi ulatusest ja haiguse tüübist. Entsefalopaatia on selle haiguse üks levinumaid tagajärgi.

Ärahoidmine

Patoloogia riski vähendamiseks peate järgima mõningaid ennetusmeetodeid. Lisaks, kui angiodüstoonia on inimesel juba välja kujunenud, aitavad need toimingud vältida haiguse edasist progresseerumist.

• kehaline aktiivsus;
• piisav puhke- ja uneaeg;
• regulaarsed jalutuskäigud värskes õhus;
• õige toitumine;
• kehakaalu normaliseerimine;
• halbade harjumuste tagasilükkamine;
• regulaarselt läbima ettenähtud analüüse ja võtma ravimeid.

Paljud, kes ei tea, mis on aju angiodüstoonia, omistavad vaevusi ja valu väsimusele. Sagedamini kulgeb patoloogia rahulikult, ilma tüsistuste ja tagajärgedeta, kuid inimeste elukvaliteet on oluliselt vähenenud. Seetõttu peaksite regulaarselt esinevate peavalude ilmnemisel viivitamatult konsulteerima arstiga.

Aju mõjutavad haigused kahjustavad tõsiselt patsientide heaolu ja vajavad seetõttu viivitamatut ravi. Kui ravi ei rakendata õigeaegselt, võivad haigused selle organi protsesse oluliselt häirida, mis mõjutab negatiivselt kõiki kehasüsteeme. Veresoonte patoloogiad häirivad pea ja teiste osade verevarustust, mille tõttu kannatab inimene tugeva valu ja muude ebameeldivate sümptomite all.

Arteriaalne hüpotensioon ICD 10

21. PEATÜKK ARTERIAALNE HÜPOTENSIOON JA SÜNKOPAALSED TINGIMUSED

Arteriaalne hüpotensioon (Ht) määratakse vererõhu taseme järgi, mis korduvatel mõõtmistel on alla 100/60 mm Hg. Primaarne arteriaalne hüpotensioon (PAT) klassifitseeritakse ICD 10-s rubriiki 195.0 – idiopaatiline hüpotensioon. Täpsustatud etioloogiaga Ag viitab kroonilisele Ag-le (195,8 ICD järgi). PAT kliinilises pildis domineerivad kaebused südamepekslemise, katkestuste ja valu kohta südame piirkonnas, esinevad autonoomsed häired ja 1/z patsiendid - ortostaatiline hüpotensioon (OT). OT väljendub süstoolse ja diastoolse vererõhu languses 20/10 mmHg võrra. ja rohkemgi lamavast asendist tõusmisel. OT-ga patsiendid on altid sünkoobile (SS). SS on äkilise lühiajalise teadvusekaotuse sündroom, millega kaasneb kehahoiaku toonuse ja täieliku pöörduvusega haigus. On neurogeenselt põhjustatud, refleks, distsirkulatoorset minestamist ja SS koos somatogeensed haigused. OT ja SS diagnoos põhineb anamneesil, instrumentaaluuringutel ja ortotestil. Nende sündroomide ennetamiseks ja raviks kasutatakse kallutatrenni, elastsete sukkade kandmist, kõrge soolasisaldusega kuni 20 g/s dieeti ja fludrokortisooni. Vasovagaalse SS-i vältimiseks kasutatakse Relaniumi, anapriliini või atenolooli, teopeki, midodriini ja mineralokortikoide. Sinocarotid SS puhul kasutatakse midodriini ja fludlokortisooni. Südame inhibeerivate CV variantide korral implanteeritakse südamestimulaator. Pika QT sündroomi ja Brugada sündroomiga patsientidel kasutatakse kardioverterit. SS-i ennetamine somatogeensete haiguste korral sõltub edukas ravi viimane.

Märksõnad: arteriaalne hüpotensioon, ortostaatiline hüpotensioon, minestus.

Arteriaalne hüpotensioon (ICD-10 kood: I95)

Iseloomustab süstoolne rõhk alla 100 mm Hg. Art. Ja diastoolne rõhk- alla 60 mm Hg. Art.

Leheküljed

I95.2 Ravimitest põhjustatud hüpotensioon (ravimitest põhjustatud hüpotensioon)

Vererõhku langetavate ravimite võtmine: nitraadid (eriti koos alkoholiga, Viagra), AKE inhibiitorid, beetablokaatorid, diureetikumid jne. SBP langus vanusest 20% või rohkem.

Arteriaalne hüpotensioon või hüpotensioon

Arteriaalne hüpotensioon (ICD-10 kood - I95) on haigus, mida iseloomustab rõhu langus rohkem kui 20% normaalsest (100 kuni 60). Enamasti mõjutab see noori naisi ja lapsi. Sõltuvalt esinemise olemusest eristatakse esmast ja sekundaarset, ägedat, kroonilist ja ortostaatilist vormi.

Kirjeldus

Hüpotensioon (hüpotensioon) on veresoonte toonuse rikkumine. Tervel inimesel toimub veresoonte ahenemine ja laienemine üsna kiiresti. Hüpotensiivsetel patsientidel aeglustub see reaktsioon, mis põhjustab vereringe halvenemist ja aju, südame ja teiste organite ebapiisavat küllastumist hapnikuga.

Hüpertensiooni tekkemehhanism on seotud ühega järgmistest teguritest:

• kehas ringleva vere maht väheneb järsult (verejooksu ajal);
• insuldi ja südame väljundi vähenemine (südame-veresoonkonna haigused);
• venoosse verevoolu vähenemine (südameinfarkti, arütmia korral);
• tooni ja vastupanu halvenemine perifeersed veresooned(allergilise reaktsiooni või infektsiooni tagajärg).

Rasedatel naistel võib see tekkida veresoonte spasme vähendavate hormoonide vabanemise või täiendava vereringe tekke ja südame koormuse suurenemise tõttu.

Tähtis! Hüpotensioon võib põhjustada loote hapnikunälga, mis võib hiljem mõjutada lapse arengut.

Arteriaalset hüpotensiooni on mitut tüüpi.

Sümptomid

Igal hüpotensiooni vormil on ühised sümptomid:

• nõrkus;
• vähenenud töövõime;
• pearinglus;
• peavalu;
• unisus;
• mäluhäired;
• kahvatu nahk;
• apaatia;
• meestel - vähenenud potentsiaal, naistel - menstruaaltsükli rikkumine;
• liikumishaigus transpordis;
• aeg-ajalt iiveldus.

Patsiente iseloomustab ka perioodiline minestamine. Enamasti juhtuvad need umbsetes halva ventilatsiooniga ruumides või ühistranspordis, kus on palju inimesi. Vererõhu järsu languse korral muutub nahk kahvatuks, hingamine muutub raskeks, ilmneb tinnitus ja lihasnõrkus.

Huvitav teada! Sagedaste peavalude (mõnikord isegi migreeni) tõttu tekivad hüpotensiooniga patsientidel ka psühho-emotsionaalsed sümptomid – unehäired, ärrituvus, keskendumisvõime halvenemine ja suurenenud hirmud.

Diagnostika

Diagnoosi kinnitamiseks on kõigepealt vaja mõõta vererõhku tonomeetri abil. Mõõtmised viiakse läbi 3-5-minutilise intervalliga 3-4 korda. Samuti on soovitatav läbi viia igapäevane vererõhu jälgimine – patsiendi vererõhku mõõdetakse automaatselt 24 tunni jooksul. Seda tehakse patsiendi õla külge kinnitatud manseti ja spetsiaalse kaasaskantava monitori abil.

Seade 24-tunniseks vererõhu jälgimiseks

Südamepatoloogiate välistamiseks tehakse ultraheli ja EKG. Nende abiga saate välistada või kinnitada südame rütmihäireid, müra olemasolu ja südame väljundi taset.

Sekundaarse hüpotensiooni tuvastamine toimub pärast närvi-, endokriin- ja kardiovaskulaarsüsteemide põhjalikku uurimist.

Ravi

Ilmselgega väliseid märke hüpotensiivse rünnaku korral on vaja anda patsiendile erakorralist abi:

• asetage see horisontaalasendisse;
• hõõruge kõrvu (see parandab verevarustust);
• anna klaas vett.

Hüpotensiooni krooniliste vormide raviks kasutatakse integreeritud lähenemisviisi.

Ravimid

Kõik hüpotensiooni raviks ette nähtud ravimid põhinevad kofeiinil. Selle abiga on võimalik kiiresti tõsta madalat vererõhku ja normaliseerida patsiendi seisundit. Selleks kasutatakse järgmisi ravimeid:

Füsioteraapia

Vererõhu stabiliseerimiseks ja keha toonuse säilitamiseks soovitatakse füsioterapeutilisi protseduure kombineeritult medikamentoosse raviga.

1. Elektrouneteraapia on madala sagedusega (1-150 Hz) impulssvoolu mõju kesknärvisüsteemile. Voolud tungivad sisse kolju silmakoobaste kaudu (kasutatakse spetsiaalseid prille) ja mõjutada serotonergiliste neuronite teket.Serotoniin vähendab aju emotsionaalset ja tinglikku refleksiaktiivsust, põhjustades seeläbi uneseisundit. Elektrouni suurendab redoksprotsesse ning parandab ka vereringet ja hingamismahtu.
2. Aeroionoteraapia (aeroinhalatsioon) on ioniseeritud õhu mõju kehale. See toimib hingamisteede retseptorite kaudu ja küllastab keha kasulike elementidega.

etnoteadus

Kodus saate vererõhku tõsta spetsiaalsete taimsete tinktuuride abil:

• immortelle - parandab und, normaliseerib veresoonte toonust;
• radiola roosa - aktiveerib kesknärvisüsteemi aktiivsust;
• Hiina Schisandra – normaliseerib vererõhku ja parandab vereringet.

Ärahoidmine

Kuna arteriaalse hüpotensiooni üheks põhjuseks on närvisüsteemi kurnatus ja hapnikunälg, on soovitatav järgida järgmisi ennetavaid meetmeid:

• pikad jalutuskäigud värskes õhus;
• õige toitumine;
• halbade harjumuste (alkohol, tubakas) kõrvaldamine;
• tervislik uni (vähemalt 6-8 tundi);
• vahelduv töö puhkusega.

Ravimitest põhjustatud hüpotensioon: mis see on, põhjused ja ravi

Hüpotensioon on haigus, millega kaasneb vererõhu langus. Sellistel juhtudel on see ette nähtud spetsiifiline ravi mis hõlmab ravimite kasutamist. Nende liigne kasutamine, samuti annuste mittejärgimine võib põhjustada ravimitest põhjustatud hüpotensiooni. Selle haigusvormi ICD 10 kood on I95.2. Mis haigus see on ja kuidas sellega toime tulla, tuleks üksikasjalikult kaaluda.

Põhjused

Kardiovaskulaarsüsteemi haigused hõlmavad ravimite kasutamist, mis aitavad vähendada vererõhku. Nende ebaõige kasutamine põhjustab tüsistusi, nagu ravimitest põhjustatud hüpotensioon. Järgmistel ravimite rühmadel on selline mõju kehale:

• diureetikumid;
• AKE inhibiitorid;
• sartaanid;
• kaltsiumikanali blokaatorid;
• beetablokaatorid;
• tsentraalselt toimivad ravimid;
• nitroglütseriin.

Ühest ülaltoodud rühmast pärit ravimi üleannustamine võib põhjustada vererõhu järsu languse, mis mõjutab negatiivselt keha üldist seisundit ja võib põhjustada ka teatud tüsistusi.

Oluline meeles pidada! Peate rangelt kinni pidama arsti poolt määratud ravimite annustest! See aitab vältida ravimitest põhjustatud hüpotensiooni.

Haiguse sümptomid

Järsk vererõhu langus ravimite ebaõige kasutamise tagajärjel põhjustab tavaliselt järgmisi vaevusi:

• ebapiisav verevool ajus;
• lühiajaline neuroloogiline düsfunktsioon;
• visuaalse aparatuuri töö halvenemine;
• kiire või aeglane südametegevus;
• neerufunktsiooni kahjustus, neerupuudulikkus.

Organismis toimub ka palju muid muutusi, mis mõjutavad negatiivselt elutähtsate organite tööd.

Oluline on teada! Kui pärast ravimite võtmist ilmnevad ebatüüpilised sümptomid, peate kutsuma kiirabi arstiabi! Spetsialistid viivad ellu meetmeid, mis normaliseerivad patsiendi seisundit üldiselt ja eriti vererõhku.

Esmaabi

Tugevate ravimite liigse kasutamise korral hakkavad inimesel ilmnema iseloomulikud vaevused. Sel perioodil vajab ta erakorralist abi. Sellistes olukordades võetavad meetmed hõlmavad järgmist:

1. Patsient peaks võtma horisontaalasendi, et tal oleks mugav. Vabastage oma rind, et riietus ei segaks täielikku hingamist. Selles asendis peate jääma umbes 3 tundi.
2. Ventileerige ruum, kus patsient asub. Pakkuge talle täielikku rahu ja vaikust.
3. Spetsialistide abi selles olukorras on suunatud vererõhku normaliseeriva ravimi manustamisele.

Pärast selliste meetmete võtmist paraneb patsiendi seisund mõne aja pärast järk-järgult.

Ravimitest põhjustatud hüpotensiooni ravi

See haigus hõlmab peamiselt raviarsti määratud ravimite kasutamist. Oma seisundi parandamiseks ja ravimitest põhjustatud hüpotensiooni vältimiseks peate järgima järgmisi reegleid:

1. Pädeva ja ratsionaalse päevakava koostamine. See peaks pakkuma piisavalt aega puhkamiseks ja aktiivseks eluks.
2. Hommikuvõimlemine ja kõvenemisprotseduuride tutvustus. See tähendab, et pärast võimlemist peaksite võtma külm ja kuum dušš, mis parandab vereringet, normaliseerides seeläbi südame-veresoonkonna süsteemi tööd.
3. Veeda iga päev vähemalt 2 tundi väljas. Eriti kasulik on kõndimine.
4. Nutikas dieet. See peaks hõlmama vitamiinide ja mikroelementidega rikastatud toitude tarbimist. Sa peaksid sööma väikeste portsjonitena 5-6 korda päevas.
5. Võtke vitamiinide kompleksid, mis peavad sisaldama vitamiine A ja C, samuti kaaliumi ja magneesiumi.
6. Loobuge halbadest harjumustest, nagu suitsetamine ja liigne joomine.

Samuti on kasulik läbida füsioteraapia kursus: elektroforees, veeprotseduurid, massaaž, refleksoloogia ja palju muud.

Patoloogia tagajärjed

Kui see haigus kestab pikka aega, võib see põhjustada ebameeldivaid tagajärgi. Miks on hüpotensioon ohtlik? See võib põhjustada järgmisi tingimusi:

1. Südamepuudulikkuse areng, mis viib raskemate haigusteni.
2. Isheemiline insult. Suurim oht ​​selle esinemiseks on inimestel, kellel on terav hüpe vererõhk alla.
3. Dementsuse tekkimine regulaarsete järskude rõhumuutuste tagajärjel. Enamasti esineb see kõrges eas inimestel. See protsess ei sõltu inimese intellektuaalsest arengust.
4. Müokardiinfarkt. Tekib siis, kui südamelihasesse verevool puudub.
5. Ülemiste ja alajäsemete nõrk tundlikkus. Samuti on patsiendil pidevalt külmad käed ja jalad, sõltumata ilmastikutingimustest.

Haiguse tuvastamine selle arengu varases staadiumis aitab vältida paljusid ebameeldivaid ja ohtlikke tagajärgi. Selle vältimiseks peate rangelt järgima oma arsti soovitusi, võtma ravimeid õigesti ja esimesel ebasoodsas olukorras teavitama spetsialisti.

Hüpotensiooni vältimiseks peate järgima igapäevast rutiini, sööma õigesti ja pühendama piisavalt aega jalutuskäikudele värskes õhus ja kehalisele tegevusele. Samuti on teatud terviseprobleemide ilmnemisel vaja pöörduda spetsialisti poole. Lõppude lõpuks saab haiguste õigeaegse raviga vältida paljusid tagajärgi ja tüsistusi.

Ravimitest põhjustatud hüpotensioon: RHK-10, sümptomid, esmaabi

Vererõhu langust võivad põhjustada mitmesugused põhjused. Ravimitest põhjustatud hüpotensioon on seisund, millega kaasneb veresoonte toonuse langus vastuseks teatud ravimite võtmisele. Rasketel juhtudel võib rõhk langeda kriitiliste väärtusteni.

Ravimitest põhjustatud hüpotensiooni põhjused

Ravimitest põhjustatud hüpotensioon vastavalt RHK-10-le on tähistatud kui I95.2. Seda iseloomustab erinev raskusaste. Hüpotensioon areneb vastusena järgmiste ravimite rühmadele:

• diureetikumid;
• AKE inhibiitorid;
• sartaanid;
• kaltsiumi antagonistid;
• beetablokaatorid;
• antidepressandid;
• rahustid;
• rahustid.

Liigne vererõhu langus võib olla hüpertensiooni ebaõige ravi tagajärg

Diureetikumid on diureetilise toimega ravimid. Nad eemaldavad kehast liigse vee ja aitavad naatriumi välja loputada. Diureetikume kasutatakse urogenitaalsüsteemi haiguste, südamepuudulikkuse ja arteriaalse hüpertensiooni raviks.

AKE inhibiitorid, sartaanid, beetablokaatorid ja kaltsiumi antagonistid on vererõhku langetavad ravimid. Neid kasutatakse hüpertensiooni raviks.

Õigesti valitud ravimteraapia tagab vererõhu normaliseerumise. Uue ravimi võtmisega alustamisel võib aga olla raske hinnata organismi reaktsiooni ravimile, mistõttu võib vererõhk kiiresti langeda.

Hüpotensioon tekib sageli antihüpertensiivsete ravimite pikaajalise kasutamise kõrvaltoimena. Ravimitest põhjustatud hüpotensioon areneb sageli kaltsiumikanali blokaatorite või beetablokaatorite pikaajalisel kasutamisel. Sartaanid ja AKE inhibiitorid provotseerivad harva tugev langus survet.

Ravimitest põhjustatud hüpotensioon võib olla närvisüsteemi aktiivsust pärssivate ravimite pikaajalise kasutamise tagajärg. Epilepsia ravis kasutatavad psühhoaktiivsed ravimid, ärevushäired ja paanikahood provotseerivad veresoonte toonuse langust. Samuti võib ravimitest põhjustatud hüpotensioon olla antidepressantide, rahustite ja trankvilisaatorite pikaajalise kasutamise tagajärg.

Lihasrelaksandid ja spasmolüütikumid võivad samuti esile kutsuda vererõhu languse. Spasmolüütikute pikaajaline kasutamine viib veresoonte toonuse vähenemiseni.

Ravimitest põhjustatud hüpotensiooni sümptomid

Rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis RHK-10 on ravimitest põhjustatud hüpotensioon hüpotooniliste häirete nimekirjas. Ravimitest põhjustatud hüpotensiooni sümptomid kordavad täielikult mis tahes muul põhjusel põhjustatud vererõhu languse sümptomeid. Need sisaldavad:

• rõhu langus alla 100 60 mm Hg võrra;
• unisus;
• kummardus;
• pearinglus;
• peavalu;
• bradükardia;
• desorientatsioon;
• iiveldus ja oksendamine;
• minestamine.

Vererõhu järsu languse korral võib tekkida ähmane nägemine ja tinnitus. Inimene kaotab toe ning võib kukkuda ja kaotada teadvuse.

Madala vererõhuga peavalud meenutavad migreeni. See on pulseeriv valu ühes pea osas, peamiselt vasakust või paremast oimupiirkonnast.

Ravimitest põhjustatud hüpotensiooni korral täheldatakse pulsi aeglustumist. Südame löögisageduse langust alla 59 löögi minutis nimetatakse bradükardiaks. Selle seisundiga kaasneb jõu kaotus, pearinglus ja õhupuudus. Hüpotensiooniga täheldatakse jäsemete külmavärinaid, kahvatut nahka ja külma higi.

Eriti rasketel juhtudel võib hüpotensioon põhjustada neerupuudulikkust. See ilmneb vererõhku langetavate ravimite suurte annuste võtmisel.

Kui vererõhk kiiresti langeb, võib inimene teadvuse kaotada

Miks on ravimitest põhjustatud hüpotensioon ohtlik?

Vererõhu langus ravimite võtmise ajal on arengu tõttu ohtlik rasked tüsistused. Fakt on see, et erinevalt kroonilisest hüpotensioonist langeb vererõhk ravimitest põhjustatud hüpotensiooniga üsna kiiresti ja pikka aega - kuni ravimi metabolismi toimumiseni. Iseenesest ei ole kerge rõhu langus ohtlik ega ohusta tervist, kuid ravimitest põhjustatud hüpotensiooni korral võib rõhk langeda kriitiliste väärtusteni.

Kui rõhk langeb alla 80 mmHg. ajukoes tekib hapnikupuudus. See viib hüpoksiani.

Vererõhu järsu langusega võib patsient kaotada teadvuse. Minestusega võib kaasneda kukkumine ja vigastus.

Kui rõhk on alla 60 mmHg. tekivad häired aju ja müokardi töös. Rõhu langus kuni 50 mmHg. ja allpool võib põhjustada kooma arengut.

Vererõhu järsk langus võib põhjustada vereringehäiretest tingitud aju hüpoksiast tingitud insuldi tekkimist.

Aju pikaajaline hapnikupuudus põhjustab selle osade järkjärgulist surma

Esmaabi

Hüpotensiooni korral on esmaabi suunatud patsiendi seisundi stabiliseerimisele, ravimitest põhjustatud hüpotensiooni korral tuleb aga kutsuda koju kiirabi. Fakt on see, et kodus on väga raske iseseisvalt vererõhku tõsta.

Olles märganud lähenevaid madala vererõhu sümptomeid, peaks patsient võtma võimalikult kiiresti horisontaalasendi. Kaela alla tuleb panna padi, pea peaks olema südamega kooskõlas. Soovitatav on riided seljast võtta, et miski ei segaks normaalset hingamist.

Ruumis, kus patsient asub, tuleb kõik aknad avada. Seisundi stabiliseerimiseks on väga oluline tagada värske õhu vool.

Peate voodis veetma vähemalt kolm tundi. Järsk kehaasendi muutus võib põhjustada rõhu ortostaatilise languse. Ravimitest põhjustatud hüpotensiooni korral on see minestamise tekke tõttu ohtlik.

Kui rõhk langeb jätkuvalt alla 90 mmHg, tuleks kutsuda oma koju arstide meeskond. Narkootikumide ravi seisneb veresoonte toonust tõstvate ravimite intravenoosses manustamises.

Ravi

Ravimitest põhjustatud hüpotensioonil (I95.2 vastavalt RHK-10) puudub spetsiifiline ravi. Pärast kriitilise seisundi leevendamist, kui rõhk on kiiresti langenud ja jätkab langust, viiakse ravi läbi mitteravimite meetoditega.

Kõigepealt tuleb lõpetada nende ravimite võtmine, mis põhjustasid järsu vererõhu languse. Kui patsient vajab krooniliste haiguste tõttu oma heaolu kontrolli all hoidmiseks ravimeid, peaks ta konsulteerima arstiga ravimite asendamise või annuse vähendamise osas.

Vastasel juhul hõlmab ravi järgmisi meetmeid:

• õige toitumine;
• halbade harjumuste puudumine;
• joomise režiimi järgimine;
• une normaliseerimine;

Õige toitumine aitab vältida vererõhu uuesti langemist. Toit peaks koosnema valgusisaldusega toiduainetest, tsitrusviljadest, puu- ja köögiviljadest. Toitu tuleb süüa sageli, kuid väikestes kogustes.

Joo kindlasti piisavalt vedelikku. Kui teil on kalduvus hüpotensioonile, ei tohiks te soola tarbimist piirata.

Normaalse vererõhu säilitamiseks tuleks vältida stressi ja piisavalt magada. Öine uni peaks kestma vähemalt 8 tundi, magama minema ja ärkama graafiku alusel.

Regulaarne füüsiline aktiivsus aitab vältida madalat vererõhku. Patsientidel soovitatakse kõndida, joosta mõõdukas tempos ja ujuda basseinis. Keha heas vormis hoidmine tagab veresoonte vajaliku toonuse. Hüpotensiooni korral on kontrastdušš väga kasulik.

Kuidas vältida ravimite põhjustatud hüpotensiooni teket?

Ravimitest põhjustatud hüpotensiooni tekke vältimiseks on vaja mõjutada selle häire põhjust - ravimite võtmist. Iga patsiendile soovitatud uus ravim tuleb alustada minimaalse terapeutilise annusega. See võimaldab analüüsida organismi reaktsiooni uuele ravimile.

Kui on vaja võtta rahusteid ja antipsühhootikume, eelistatakse ravimit koos pehme tegevus. Parem on valida päevased rahustid, mis ei pärsi närvisüsteemi aktiivsust.

Venemaal helistatakse igal aastal kõrge vererõhu tõttu kiirabisse 5–10 miljonit. Kuid Venemaa südamekirurg Irina Chazova väidab, et 67% hüpertensiivsetest patsientidest isegi ei kahtlusta, et nad on haiged!

Kuidas saate end kaitsta ja haigusest üle saada? Üks paljudest paranenud patsientidest, Oleg Tabakov, rääkis oma intervjuus, kuidas hüpertensioon igaveseks unustada.

Müokardiit on erinevate infektsioonide, toksiinide, ravimite või immunoloogiliste reaktsioonide tagajärjel tekkinud südamelihase fokaalne või hajus põletik, mis põhjustab kardiomüotsüütide kahjustusi ja südame talitlushäireid.

ICD-10 kood

I40 Äge müokardiit

I41* Müokardiit mujal klassifitseeritud haiguste korral

Müokardiidi tegelikku levimust on raske hinnata, kuna mõnel juhul esineb haigus latentselt või subkliiniliselt, ilma haiguse selgete ilminguteta, mis lõpeb täieliku paranemisega.

Patoloogiliste ja anatoomiliste uuringute kohaselt on surnute seas müokardiidi levimus 1-4%, ulatudes tavapärasest suurema müokardikoe pindala uurimisel 9,5%-ni. Inimestel, kes surevad noorelt südame äkksurma, on müokardi põletiku tunnused vahemikus 8,6–12%. Müokardiidi eluaegse diagnoosimise sagedus on üsna laias vahemikus (0,02-40%). Väärib märkimist, et müokardiit mõjutab kõige sagedamini noori inimesi (patsientide keskmine vanus on 30–40 aastat). Naistel on esinemissagedus veidi kõrgem kui meestel, kuid raskemad vormid esinevad meestel sagedamini.

Müokardi biopsiate histoloogiliste uuringute kohaselt on levinud järgmised vormid: lümfotsüütne (55%), segatud (22%), granulomatoosne (10%), hiidrakk (6%) ja eosinofiilne (6%) jne (1%). ).

On mitmeid mehhanisme arengut põhjustav põletik ja südamelihase kahjustus müokardiidi ajal, mis sõltuvad etioloogilisest tegurist:

• Nakkuslike ainete otsene tsütopaatiline toime, mis võivad tungida kardiomüotsüütide sees (viirused, trüpanosoomid, riketsia) või lokaliseeruda interstitsiaalses koes, moodustades väikesed abstsessid (bakterid). On näidatud, et aktiivse müokardiidi ja laienenud kardiomüopaatia korral saab kardiomüotsüütides tuvastada viiruse genoomi fragmente.
• Kardiomüoniidi kahjustused toksiinide poolt, mis patogeeni poolt süsteemse infektsiooni käigus verre või otse südamesse eralduvad. See kahjustusmehhanism on kõige tüüpilisem difteeria müokardiidi korral, kuid võib tekkida nakkus-toksilise šoki ajal.
• Koronariidi ja südame veresoonte endoteeli düsfunktsiooni tekkimine koos järgneva südamelihase koparogeense kahjustusega (rikettsia).
• Müokardirakkude mittespetsiifiline kahjustus autoimmuunhaiguste tagajärjel (süsteemne erütematoosluupus, süsteemne sklerodermia, reumatoidartriit, seerumtõbi), mille puhul süda on generaliseerunud protsessi üks sihtorganeid.
• Kardiomüotsüütide spetsiifiline kahjustus humoraalse ja rakulise immuunsuse tegurite poolt, mis aktiveeruvad patogeenide sissetoomise ajal või taasaktiveeruvad pikaajalise püsiva esmase infektsiooni tagajärjel.

Kõige levinum hüpotees on autoimmuunkahjustuse hüpotees, mille kohaselt viiruse aktiivse replikatsiooni staadiumis viirusnakkus kutsub esile immunopatoloogilised reaktsioonid rakkude (CD8+ lümfotsüütide) osalusel: autoantikehad kardiomüotsüütide erinevate komponentide (müosiin), niidid ja aminohapped (IL-1, 2, 6, TNF -a), mis põhjustab kardiomüotsüütide kahjustusi. Lisaks võib tsütokiinide ja lämmastikoksiidi lokaalne vabanemine mõjutada T-rakkude aktiivsust ja toetada autoimmuunprotsessi. On näidatud, et tsütokiinid võivad pöörduvalt vähendada müokardi kontraktiilsust, põhjustamata rakusurma. Samuti arvatakse, et kardiomüotsüütides leitud viiruse RNA võib toimida antigeenina, mis toetab immuunvastuseid.

Müokardiidi riskifaktorid on järgmised:

• Rasedus;
• pärilik eelsoodumus;
• immuunpuudulikkuse seisundid.

Müokardiidi sümptomitel ei ole spetsiifilisi tunnuseid, kuid enamikul juhtudel on võimalik jälgida kronoloogilist seost südamehaiguste ja infektsiooni või muude etioloogiliste tegurite vahel, mis võivad põhjustada müokardi toksiliste või allergiliste kahjustuste teket. Kõige sagedamini areneb haigus mitu päeva (harvemini nädalaid) pärast viirusnakkust ja mõnel juhul on see asümptomaatiline.

Valu südamepiirkonnas on sage (60% juhtudest), lokaliseerub tavaliselt südame tipus, võib levida kogu südame prekordiaalsesse piirkonda, on torkava või suruva iseloomuga, on tavaliselt pikaajaline, on ei ole seotud füüsilise aktiivsusega ja seda ei leevenda nitraatide võtmine. Seda tüüpi valu võib seostada perikardi osalemisega patoloogilises protsessis (müoperikardiit), kuid harvadel juhtudel on võimalik ka stenokardia, näiteks praeguse viirusliku koronaariidi ja vasospasmi korral.

Hingeldus on praeguse müokardiidi levinuim sümptom (47,3%). Seda seostatakse vasaku vatsakese puudulikkuse tekkega ja see võib ilmneda ainult intensiivse füüsilise koormuse korral (müokardiidi kergete vormide korral) või isegi puhkeolekus (keskmise ja raske vormiga). Keha horisontaalasendis võib õhupuudus süveneda südame suurenenud eelkoormuse tõttu. Müokardiidi tõsine märk on äkiline ilmumine kongestiivse südamepuudulikkuse sümptomid noorel patsiendil, kellel puuduvad koronaararterite haiguse kliinilised tunnused.

Südamepekslemine (47,3%) on seotud südame väljundi vähenemisega ja sümpatoadrenaalse süsteemi aktiivsuse refleksi suurenemisega.

Südametalitluse katkestused, pearinglus ja minestamine esinevad 38% patsientidest ning need on põhjustatud erinevatest rütmi- ja juhtivushäiretest (teise astme atrioventrikulaarne blokaad, ekstrasüstool, kodade virvendus jne), mis on määratud südame lokaliseerimisega. nekroosi fookus, põletik ja selle levimuse määr. Eluohtlik ventrikulaarne arütmia ja joodi atrioventrikulaarne blokaad on iseloomulikud raskele difuussele müokardiidile ja võivad põhjustada vereringe äkilist seiskumist.

Kroonilise müokardiidi korral arenevad sagedamini jalgade turse, valu paremas hüpohondriumis ja muud vereringepuudulikkuse ilmingud suures ringis.

Esitame Coxsackie rühma B müokardiidi kliinilise vaatluse (prof. Yu.L. Novikovi materjalide põhjal).

Patsient A., 36-aastane, viidi kliinikusse gripijärgse müokardiidi, vasakpoolse pleuriit, ekstrasüstoolse arütmia diagnoosiga. Kuu aega enne haiglaravi märgitud kopsu tunnusedÄgedad hingamisteede infektsioonid riniidi, farüngiidi, bronhiidi sümptomitega. Jätkas tööd. 6. päeval tekkis ootamatult äge paroksüsmaalne valu prekardiaalses piirkonnas ja rinnaku taga, millega seoses kahtlustati esialgu müokardiinfarkti. Seejärel lokaliseeriti valu peamiselt vasakpoolses hüpohondriumis ja intensiivistus liigutuste, hingamise ja köhimisega.

Vastuvõtmisel oli kehatemperatuur 37,9 °C. Hingamine on pinnapealne, sissehingamisel säästes vasakut rindkere poolt, hingetõmmete arv on 28 minutis. Südamehelid on mõõdukalt summutatud, arütmilised, esimene südamehääl on säilinud, müra ei esine. Pulss - 84 minutis, ekstrasüstoolne arütmia. Vererõhk 130/80 mm Hg. Vasakul viiendas roietevahelises ruumis on kuulda pleuroperikardi müra. Röntgenuuring näitas südame suuruse suurenemist. Kopsudes muutusi ega diafragma liikuvuse piiranguid ei tuvastatud. EKG-l dünaamikas - rühm ventrikulaarsed ekstrasüstolid, T-laine lamestumine juhtmetes I, II, III, V5-V6. Vereanalüüs: Hb - 130 g/l, leukotsüüdid - 9,6x10 9 /l, ESR - 11 mm/h, C reaktiivne valk - 15 mg/l antistreptolüsiin-O - negatiivne, otsene hemaglutinatsioonireaktsioon A-, B- ja paragripi korral - negatiivne. Coxsackie B2 antikehade kõrge tiiter (1:2048) kahekordse tõusuga 12 päeva jooksul.

Määrati ravi: voodirežiim 2 nädalat, mittesteroidsed põletikuvastased ravimid suukaudselt. Hilisemal röntgenuuringul tuvastati südame suuruse vähenemine, diafragma vasaku kupli liikuvuse piiratus koos pleuroperikardiaalse adhesiooni tekkega.Kehatemperatuur normaliseerus esimesel ravipäeval, valu südames kadus täielikult 2 nädala pärast. EKG näitas ventrikulaarseid ekstrasüstole sagedusega 10-12 minutis.

Varasemad ägedad hingamisteede infektsioonid, seroloogilised andmed, iseloomulik valusündroom, mis on põhjustatud pleura, südamepauna ja müokardi samaaegsest kaasamisest protsessi, võimaldasid meil panna diagnoosi: "Bornholmi tõbi (Coxsackie B viiruse põhjustatud epideemiline müalgia). Fibrinoosne pleuriit äge Coxsackie B raske viiruslik müoperikardiit NC II A, II FC.

Müokardiidi klassifikatsioon patogeneetilise (etioloogilise) variandi järgi

Nakkuslik ja nakkav-toksiline:

Allergilised (immunoloogilised):

• ravimid (sulfoonamiidid, tsefalosporiinid, ditoksiin, dobutamiin, tritsüklilised antidepressandid jne), seerumtõbi;
• süsteemsed sidekoehaigused;
• elundite ja kudede siirdamine.

Mürgine:

• narkootikumid, eriti kokaiin;
• ureemilised seisundid;
• türeotoksikoos;
• alkohol jne.

• hiidrakuline müokardiit;
• Kawasaki haigus;
• kiiritusravi.

Müokardiidi klassifikatsioon kursuse järgi

• Äge müokardiit. Seda iseloomustab äge algus, kehatemperatuuri tõus, väljendunud kliinilised ilmingud, muutused laboratoorsetes andmetes, mis viitavad käimasolevale põletikulisele protsessile, ja südamespetsiifiliste kahjustuste markerite taseme tõus. Viiruslikku müokardiiti iseloomustab vireemia. Histoloogiline pilt näitab kardiomüotsüütide nekroosi.
• Subakuutne müokardiit. Seda iseloomustab vähem selge kliiniline pilt ja mõõdukad kõrvalekalded laboratoorsetes andmetes. Spetsiifiliste antikehade hulk suureneb diagnostiline tiiter. Aktiveeritakse T- ja B-lümfotsüüdid. Histoloogiline pilt näitab müokardi infiltratsiooni mononukleaarsete rakkudega.
• Krooniline müokardiit. Seda iseloomustab pikk kulg koos ägenemise ja remissiooni perioodidega. Määratakse kõrge antikardiaalsete antikehade tiiter ja muud rakulise ja humoraalse immuunsuse häired. Histoloogiline pilt on fibroos ja põletikuline infiltratsioon. Tulemuseks on põletikujärgne dilatatiivne kardiomüopaatia.

Müokardiidi klassifikatsioon põletikulise protsessi levimuse järgi

Fokaalne müokardiit. Kardiomüotsüütide kahjustuse ja põletikuliste rakkude infiltratsiooni fookus paikneb valdavalt ühes vasaku vatsakese seinas. Sõltuvalt selle asukohast ja suurusest võivad ilmneda mitmesugused kliinilised ilmingud; Ehhokardiograafiaga tuvastatud rütmi- ja juhtivushäired, muutused EKG-s ST-segmendis mitmetes juhtmetes, hüpokineesia, akineesia ja düskineesia piirkonnad.

Hajus müokardiit. Patoloogilises protsessis osaleb kogu vasaku vatsakese müokard, mis põhjustab selle kontraktiilsuse märkimisväärset halvenemist, EF-i, südameindeksi vähenemist ning EDP ja EDV suurenemist ning selle tulemusena südamepuudulikkuse arengut. .

Müokardiidi klassifikatsioon raskusastme järgi

Klassifikatsioon raskusastme järgi – kergeks, mõõdukaks (mõõdukas) ja raskeks vormiks – põhineb kahel põhikriteeriumil; muutused südame suuruses ja südamepuudulikkuse raskusaste.

• Müokardiidi kerge vorm. Südame, peamiselt vasaku vatsakese suurus ja kontraktiilsus ei muutu. See müokardiidi vorm tekib subjektiivsete sümptomite tekkega, mis ilmnevad varsti (2-3 nädalat) pärast seda varasem infektsioon; üldine nõrkus, kerge õhupuudus, mis tekib kehalise aktiivsuse ajal, mitmesugused valuaistingud südame piirkonnas, südamepekslemine ja ebakorrapärasused.
• Mõõdukas vorm. Esineb kardiomegaaliaga, kuid ilma südamepuudulikkuse tunnusteta puhkeolekus. See vorm hõlmab difuusset müokardiiti ja müoperikardiiti, mis sageli lõppevad täieliku taastumisega südame suuruse normaliseerumisega, kuid äge periood seda iseloomustavad rohkem väljendunud objektiivsed ja subjektiivsed ilmingud.
• Raske vorm. Iseloomustab kardiomegaalia ja rasked südamepuudulikkuse nähud (äge või krooniline). Harvadel juhtudel võib tekkida raske müokardiit kardiogeenne šokk või tõsised rütmi- ja juhtivushäired koos Morgagni-Adams-Stokesi sündroomiga.

Anamneesi kogumise käigus on vaja patsiendilt välja selgitada ja selgitada järgmised punktid:

• Kas sellele eelnes praegune tingimus? külmetushaigused kas patsiendil oli kehatemperatuuri tõus, palavik, nõrkus, liigese- või lihasvalu või nahalööve. Ülemiste hingamisteede või seedetrakti infektsioonide vaheline periood on umbes 2-3 nädalat.
• Kas patsienti häirib valu südame piirkonnas või sees rind pidev torkiv või vajutav iseloom, suureneb füüsilise aktiivsusega, ei lähe pärast nitroglütseriini võtmist.
• Kas on kaebusi, mis viitavad muutumisele või arenemisele südame-veresoonkonna puudulikkus(väsimus, õhupuudus, öised lämbumishood) erineva raskusastmega, südamepekslemine, minestus.

On vaja selgitada nende sümptomite kronoloogilist seost eelmise infektsiooniga, samuti perekonna ajalugu südame äkksurma või südamepuudulikkuse tekkega sugulastel noores eas,

Füüsiline läbivaatus

Müokardiidi korral täheldatakse tahhükardiat, hüpotensiooni ja palavikku. Kui müokardiit esineb mõõdukas või raskes vormis koos südamepuudulikkuse tekkega, on võimalik akrotsüanoos, kaelaveenide turse puhkeolekus või vähese kehalise aktiivsusega, perifeerne turse, vilistav hingamine ja kopsude krepiit.

Samuti tuleb meeles pidada, et üksikasjalikum füüsiline läbivaatus võib paljastada müokardiidi arengut põhjustanud nakkusliku või süsteemse haiguse kliinilisi tunnuseid (palavik, nahalööve, lümfadenopaatia jne).

Südamepiirkonna palpeerimisel võib tuvastada apikaalse impulsi nõrgenemist, samuti selle nihkumist vasakust keskklavikulaarsest joonest väljapoole koos kardiomegaaliaga.

Mõõduka ja raske müokardiidi vormiga patsientide löökpillide ajal nihkub südame suhtelise igavuse vasakpoolne piir vasakule. Rasketel juhtudel, kui laieneb mitte ainult vasaku vatsakese, vaid ka vasaku aatriumi õõnsus, nihkub suhtelise igavuse ülempiir ülespoole.

Auskultatsiooni ajal esimese tooni helitugevuse vähenemine, teise tooni rõhk kopsuarteril, kolmandal ja neljandal helil, samuti galopi rütm, mis on raske müokardiidi, eriti müokardi kontraktiilsuse progresseeruva vähenemise ennustaja. ja süstoolne düsfunktsioon on võimalikud. Tavaliselt eelneb selle välimus südamepuudulikkuse kliiniliste tunnuste tekkele.

Kui kahjustus paikneb papillaarsete lihaste piirkonnas või vasaku atrioventrikulaarse ava kiulise rõnga laienemise tagajärjel, kostab mitraalregurgitatsiooni müra.

Müoperikardiidi tekkega on kuulda perikardi hõõrdumist.

Müokardiidi korral areneb tavaliselt tahhükardia, mis ei vasta kehatemperatuuri tõusu astmele ("toksilised käärid") ja ei kao ka une ajal, mis on oluline diferentsiaaldiagnostiline märk. Tahhükardia võib tekkida nii füüsilise koormuse ajal kui ka puhkeolekus. Bradükardia ja pulsi rõhu langus on haruldased.

Müokardiidi laboratoorne diagnoos

Paljudel patsientidel on suurenenud müokardi ensüümide tase (CPK, kreatiinfosfokinaasi MB-fraktsioon (CPK-MB), laktaatdehüdrogenaal-1 (LDH-1)). mis peegeldab tsütolüüsi tõsidust. Südame troponiin-I (cTnI) on spetsiifiline ja tundlik müotsüütide kahjustuse marker. Võimalik on tõsta fibrinogeeni, C-reaktiivse valgu, seromukoidi, a2- ja y-globuliinide taset, mida ei peeta müokardiidi spetsiifiliseks kinnituseks, kuid see võib viidata põletikulise fookuse olemasolule organismis.

Suure tähtsusega on kardiotroopsete viiruste antikehade tiitri uurimine, mille neljakordsel suurenemisel on diagnostiline väärtus.

Elektrokardiogramm või 24-tunnine Holteri EKG jälgimine müokardiidi suhtes

Müokardiit võib EKG-s põhjustada järgmisi muutusi (üks või mitu):

• mitmesugused südamerütmi häired, nagu siinustahhükardia või bradükardia, kodade virvendus, paroksüsmaalne supraventrikulaarne või ventrikulaarne tahhükardia, ektoopilised rütmid. Supraventrikulaarne tahhükardia esineb eriti sageli kongestiivse südamepuudulikkuse või perikardiidi korral;
• häired elektriliste impulsside juhtimises läbi südame juhtivussüsteemi, mis võivad avalduda atrioventrikulaarse blokaadina I-III kraadi, vasakpoolse või harvem parema kimbu haru blokaad. Juhtivuse häire astme ja müokardiidi raskusastme vahel on teatav korrelatsioon. Sageli esineb täielik atrioventrikulaarne blokaad, mis avastatakse kõige sagedamini pärast esimest teadvusekaotuse episoodi. Vajalik võib olla ajutine südamestimulaator;
• muutused ventrikulaarse kompleksi viimases osas ST-segmendi depressiooni ja madala amplituudiga, silutud või negatiivse laine ilmnemise kujul, mis tavaliselt tuvastatakse rindkere juhtmetes, kuid on võimalikud ka standardjuhtmetes;
• pseudoinfarkti muutused, sealhulgas negatiivne koronaarne T-laine, ST-segmendi tõus ja patoloogilise laine teke, mis peegeldab südamelihase kahjustusi ja selle elektrilise aktiivsuse vähenemist.

Muutused EKG-s võivad olla lühiajalised ja püsivad. Patoloogiliste muutuste puudumine EKG-s ei välista müokardiidi diagnoosimist.

Ehhokardiograafia müokardiidi jaoks

Ehhokardiograafia tegemisel oligosümptomaatilise või asümptomaatilise müokardiidiga patsientidel võivad muutused puududa või määrata vasaku vatsakese ESV ja EDV kerge suurenemine. Müokardiidi rasketel juhtudel, millega kaasneb müokardi kontraktiilsuse vähenemine, väheneb EF ja südameindeks. Avastatakse vasaku vatsakese õõnsuse laienemine, lokaalsed kontraktiilsuse häired hüpokineesia (mõnikord globaalse hüpokineesia) või akineesia üksikute piirkondade kujul. Ägeda staadiumi puhul on kõige iseloomulikum südame seinte paksuse suurenemine, mis on põhjustatud interstitsiaalsest tursest. Võimalik on mitraal- ja trikuspidaalklapi puudulikkus. Müoperikardiidiga täheldatakse perikardi kihtide eraldumist ja väikest kogust vedelikku. 15% juhtudest diagnoositakse parietaalsed trombid.

Müokardiidi röntgendiagnoos

Märkimisväärsel osal patsientidest ei esine rindkere röntgenpildis muutusi, samas kui teisel osal patsientidest määratakse erineval määral väljendunud kardiomegaalia (kardiotorakaalse indeksi tõus 50% või rohkem) ja nähud. venoosne stagnatsioon kopsuvereringes: suurenenud kopsumuster, kopsujuurte laienemine, efusiooni esinemine pleura siinustes. Eksudatiivse perikardiidi tekkega omandab süda sfäärilise kuju.

Stsintigraafia

Müokardi stsintigraafia [67 Ga]-ga on tundlik meetod müokardi aktiivse põletikulise protsessi diagnoosimiseks Kardiomüotsüütide kahjustuse määramiseks südamepuudulikkuse seletamatu kliinilise pildiga patsientidel võib kasutada stsintigraafiat 111 In-ga märgistatud müosiinivastaste monoklonaalsete antikehadega. .

Müokardi biopsia

Kõrval kaasaegsed ideed, saab lõpliku diagnoosi panna alles pärast endomüokardi biopsiat, mida peetakse praegu diagnoosimise "kuldstandardiks". Endokardiaalse biopsia näidustused:

• raskete või ähvardavate rütmihäirete, eriti progresseeruva ventrikulaarse tahhükardia või täieliku blokaadi tekkimine;
• EF märkimisväärne vähenemine ja kongestiivse südamepuudulikkuse kliiniliste tunnuste esinemine, hoolimata piisavast ravist;
• teiste spetsiifilist ravi vajavate müokardikahjustuste välistamine (hiidrakuline müokardiit, süsteemne erütematoosluupus ja muud reumaatilised haigused; äsja diagnoositud kardiomüopaatia kahtlustatava amüloidoosiga, sarkoidoos, hemokromatoos).

Vaatamata asjaolule, et endomüokardi biopsia käigus võetakse tavaliselt 4–6 proovi, leiti tõestatud müokardiidijuhtude hoolika surmajärgse analüüsiga, et õige diagnoos müokardiit, enam kui 80% juhtudest on vaja rohkem kui 17 proovi (biopsia proovid). See ei ole kliinilises praktikas realistlik ja seetõttu ilmneb endomüokardi biopsia tundlikkuse puudumine. Teine oluline histopatoloogilise diagnoosi piirang on müokardiidi mikroskoopilise välimuse varieeruvus.

Tuleb meeles pidada, et histoloogiline uuring võib kinnitada müokardiidi diagnoosi, kuid mitte kunagi seda välistada.

Paljutõotav diagnostiline meetod võib olla geneetilise viirusmaterjali eraldamine müokardist, kasutades rekombinantse DNA tehnikaid, kasutades PCR-i ja in situ hübridisatsiooni.

Müokardiidi kliinilised diagnostilised kriteeriumid

1973. aastal kujunes välja New York Heart Association (NUHA). diagnostilised kriteeriumid mittereumaatiline müokardiit. Vastavalt raskusastmele ja diagnostilisele olulisusele jagati müokardiidi kriteeriumid kahte rühma: "suur" ja "väike".

Müokardi kliinilised diagnostilised kriteeriumid on järgmised:

• Varasema infektsiooni olemasolu, mida kinnitavad kliinilised ja laboriuuringud(patogeeni otsene vabanemine, ESR suurenemine, vere leukotsüütide suurenemine, fibrinogeneemia, C-reaktiivse valgu ilmnemine ja muud põletikulise sündroomi tunnused) või mõni muu põhihaigus (allergilised reaktsioonid, toksilised toimed jne).

Pluss müokardi kahjustuse tunnuste olemasolu.

"Suured" kriteeriumid:

• suurenenud südamespetsiifiliste ensüümide ja isoensüümide aktiivsus patsiendi vereseerumis (CPK, MV-CPK, LDH, LDH-1) ja troponiinisisaldus;
• patoloogilised muutused EKG (südame rütmi ja juhtivuse häired);
• radioloogiliste andmetega tuvastatud kardiomegaalia;
• südamepuudulikkuse või kardiogeense šoki esinemine;
• Morgagni-Adams-Stokesi sündroom.

"Väikesed" kriteeriumid:

• protodiastoolne galopi rütm;
• nõrgenenud I toon;
• tahhükardia.

Müokardiidi kerge vormi diagnoosimiseks piisab mineviku infektsiooni (või muu kehale avalduva mõju) nähtude ja kahe esimese "peamise" kriteeriumi või ühe neist kahe "väikese" kriteeriumi kombinatsioonist. Kui patsiendil on lisaks kahele esimesele "peamisele" kriteeriumile vähemalt üks järgmistest "peamistest" kriteeriumidest, võimaldab see diagnoosida müokardiidi mõõdukaid ja raskeid vorme.

Dallase müokardiidi morfoloogilised kriteeriumid (USA, 1986)

1981. aastal pakkus Yu.I. Novikov välja Venemaa kriteeriumid müokardiidi kliiniliseks diagnoosimiseks.

• Varasem infektsioon, mis on tõestatud kliiniliste ja laboratoorsete andmetega (sh patogeeni isoleerimine, neutraliseerimisreaktsiooni tulemused, RSC, HRI, suurenenud ESR, suurenenud CRP) või mõni muu põhihaigus (ravimiallergia jne).

Pluss müokardi kahjustuse tunnused.

"Suur":

• patoloogilised muutused EKG-s (rütm, juhtivus, ST-T häired jne);
• sarkoplasmaatiliste ensüümide ja isoensüümide aktiivsuse suurenemine seerumis [CPK, CPK-MB, LDH ja LDH isoensüümide 1 ja 2 suhe (LDG1/LDH2)];
• kardiomegaalia radiograafiliste andmete järgi;
• kongestiivne südamepuudulikkus või kardiogeenne šokk,

• tahhükardia;
• nõrgenenud I toon;
• galopi rütm.

“Müokardiidi” diagnoos kehtib, kui eelnev infektsioon on kombineeritud ühe “suure” ja kahe “väiksema” tunnusega.

Müokardiidi diagnoosimise struktuur

Pärast seda on näidatud tüsistused (kui neid on) ja vereringepuudulikkuse staadium vastavalt N.D.-le. Strazhesko ja V.Kh. Vasilenko ja funktsionaalne klass (F K) vastavalt New Yorgi klassifikatsioonile (NYNA),

• Äge fokaalne gripijärgne müokardiit, kerge vorm. Supraventrikulaarne ekstrasüstool, NK0. I FC.
• Täpsustamata etioloogiaga äge difuusne müokardiit. Ventrikulaarne ekstrasüstool. Ventrikulaarse tahhükardia paroksüsm _____ NC staadiumist IIA, FC III.

"Müokardiidi" diagnoosimiseks on vaja välistada haigused, mis tekivad sekundaarse müokardi kahjustusega, samuti tundmatu etnoloogiaga esmased südamekahjustused, mis ei ole seotud teiste organite ja süsteemide haigustega (kardiomüopaatiad). Mittereumaatilise müokardiidi diferentsiaaldiagnostikas tuleks välistada endokriinsed, metaboolsed ja üldised süsteemsed haigused kui südamelihase kahjustuse põhjus.

Müokardiidi diferentsiaaldiagnostika koos:

• müokardiinfarkt;
• laienenud kardiomüopaatia,
• südameklappide reumaatilised ja mittereumaatilised kahjustused;
• südamekahjustus pikaajalise arteriaalse hüpertensiooni tõttu;
• krooniline eksudatiivne ja konstruktiivne perikardiit.

Väikelastel tuleb silmas pidada kaasasündinud neuromuskulaarsete haiguste, endokardi fibroelastoosi, glükogenoosi, kaasasündinud anomaaliad südame pärgarterid, Kawasaki tõbi.

Kuna meditsiinipraktikas tehakse müokardiidi diferentsiaaldiagnostikat kõige sagedamini kahe esimese haigusega, käsitleme neid üksikasjalikumalt.

Müokardiidi ja ägeda koronaarsündroomi diferentsiaaldiagnostika

Sarnasused:

• pikaajaline intensiivne valu rinnus;
• Rs-T segmendi nihkumine ja muutused T-laines, samuti muud infarktilaadsed muutused (patoloogiline Q-laine või QS-kompleks);
• südamespetsiifiliste ensüümide aktiivsuse ja troponiini taseme tõus.

Erinevused:

• südame isheemiatõbe soodustavate riskitegurite olemasolu (suitsetamine, düslipideemia, arteriaalne hüpertensioon, kahjustus süsivesikute ainevahetus, hüperhomotsüsteineemia jne);
• nitroglütseriini toime valu leevendamiseks;
• EKG dünaamika, mis on tüüpiline ägeda müokardiinfarkti korral;
• vasaku vatsakese müokardi piirkondlike kontraktiilsuse ulatuslike fokaalsete häirete esinemine ägeda müokardiinfarkti ajal, mis on kindlaks tehtud ehhokardiograafia abil

Müokardiidi ja laienenud kardiomüopaatia diferentsiaaldiagnostika

Sarnasused:

• südamepuudulikkuse kliinilised ilmingud (õhupuudus, kuiv köha, ortopnea, tursed jne);
• südamekambrite laienemine ja hemodünaamiliste parameetrite langus (südameindeksi langus, EF, EDV ja EDD tõus jne) ehhokardiograafia abil;
• RS-T segmendi muutus;
• südame rütmihäired (müokardiidi raskete vormide korral).

Erinevused:

• müokardiidiga patsiendid viitavad tavaliselt nakkushaigusele eelneva 2-3 nädala jooksul;
• enamikul müokardiidi juhtudel on kongestiivse südamepuudulikkuse nähud palju vähem väljendunud kui DCM-i korral ja ka troboemboolne sündroom pole tüüpiline;
• patsientidel, kellel on müokardiit, on võimalik tuvastada laboratoorsed märgid põletikuline sündroom, südamespetsiifiliste ensüümide taseme tõus, mis ei ole tüüpiline DCM-ile;
• Enamikul müokardiidiga patsientidel ei teki püsivaid müokardi defekte, võimalik on spontaanne taastumine, vatsakeste düsfunktsiooni aste võib stabiliseeruda.Ainult hiidrakulise müokardiidi korral (haruldane autoimmuunhaigustega seotud müokardiidi vorm, Crohni tõbi, müasteenia) AIDS-i müokardiit, fulminantne kulg, krooniline kulg koos transformatsiooniga DCM-ks, haigust iseloomustab pidev progresseerumine, südame paispuudulikkuse refraktaarne kulg.

Mõnel juhul võib raske (difuusse) müokardiidi ja DCM-i eristamiseks olla vajalik endomüokardi biopsia.

Müokardiidiga patsientide ravi peamised eesmärgid, millele see peaks olema suunatud:

• südamekambrite pöördumatu laienemise vältimine;
• kroonilise südamepuudulikkuse arengu ennetamine;
• patsiendi eluohtlike seisundite (rasked rütmi- ja juhtivushäired) ennetamine.

Kõik patsiendid, kellel kahtlustatakse müokardiiti, kuuluvad haiglaravile. Patsiendid, kellel on EKG-ga tuvastatud müokardiidile iseloomulikud või müokardiinfarkti meenutavad muutused, kellel on kõrgenenud südamespetsiifiliste markerite tase veres ja/või tekivad südamepuudulikkuse nähud, tuleb kiiresti hospitaliseerida.

Müokardiidi mitteravimiravi

Olulised mittemedikamentoossed müokardiidi ravimeetodid on voodirežiim, mille järgimine vähendab tüsistuste esinemissagedust ja taastumisperioodi kestust, samuti hapnikravi. Voodirahu kestuse määrab müokardiidi raskusaste. Kerge müokardiidi korral kestab see 3-4 nädalat, kuni puhkeoleku EKG normaliseerub või stabiliseerub. Mõõduka vormi korral on ette nähtud range voodirežiim 2 nädalaks koos selle pikenemisega järgmise 4 nädala jooksul. Juhtudel, kui patsiendil tekib müokardiidi raske vorm, on intensiivravi osakonnas näidustatud range voodirežiim kuni vereringepuudulikkuse kompenseerimiseni, millele järgneb selle laienemine 4 nädala jooksul. Müokardiidi raskete vormide ravi ägeda perioodi jooksul intensiivravi osakonnas on tingitud võimalusest, et patsiendil tekib äge südamepuudulikkus, kardiogeenne šokk, ähvardavad rütmihäired või südame äkksurm.

Müokardiiti põdenud isikute kehalise aktiivsuse piiramine on näidustatud seni, kuni EKG on täielikult naasnud esialgsetele väärtustele.

Sõltuvalt südamepuudulikkuse kliinilise pildi tõsidusest määratakse patsientidele piiratud dieet. lauasool ja vedelikke, soovitatakse kõigil patsientidel suitsetamisest ja alkoholist loobuda.

Müokardiidi ravimite ravi

Müokardiidi medikamentoosne ravi peaks olema suunatud etioloogilise teguri kõrvaldamisele, põhihaiguse mõjutamisele, hemodünaamiliste häirete ja immuunseisundi korrigeerimisele, südame rütmihäirete ja juhtivuse häirete, samuti trombembooliliste komplikatsioonide ennetamisele ja ravile.

Müokardiidi etioloogiline ravi

Tulenevalt asjaolust, et valdaval enamusel juhtudel peamine etioloogiline tegur mittereumaatilise müokardiidi - viirusnakkuse - arengus eeldatakse viirusliku müokardiidi ägedal perioodil viirusevastaste ravimite (polüklonaalsed immunoglobuliinid, interferoon-alfa, ribaviriin jne) kasutamist, kuid see lähenemisviis nõuab täiendavat uurimist.

Müokardiidi arenguga taustal bakteriaalsed infektsioonid patsiendid on näidatud antibakteriaalsed ained(antibiootikumid). Antibiootikum määratakse, võttes arvesse põhihaigust.

Antibakteriaalsed ravimid bakteriaalse müokardiidi raviks

Kroonilise infektsiooni fookuste puhastamine aitab kaasa ka müokardiidi soodsale tulemusele.

MSPVA-de kasutamine mittereumaatilise müokardiidi ravis ei ole soovitatav, kuna puuduvad veenvad tõendid nende positiivse mõju kohta haiguse kulgemisele; MSPVA-d aeglustavad kahjustatud müokardi paranemisprotsesse, halvendades seeläbi patsiendi seisundit.

• raske müokardiit (koos raskete immunoloogiliste häiretega);
• Mõõduka raskusega müokardiit ravitoime puudumisel;
• müoperikardiidi areng;
• hiidrakuline müokardiit;
• müokardiit, mis areneb immuunpuudulikkuse ja reumaatiliste haigustega inimestel.

Reeglina kasutatakse prednisolooni annuses 15-30 mg päevas (keskmise raskusega müokardiidi korral) või 60-80 mg päevas (raskete vormide korral) 5 nädala kuni 2 kuu jooksul, vähendades järk-järgult ööpäevast annust. ravim ja selle täielik kaotamine .

Immunosupressantide (tsüklosporiin, asatiopriin) kasutamine müokardiidi korral ei ole praegu soovitatav, välja arvatud hiidrakulise müokardiidi või muude autoimmuunhaiguste (nt SLE) korral.

Kõrge laboratoorse ja kliinilise aktiivsusega müokardiidi raskete vormide korral on soovitatav määrata hepariinid. Nende manustamise eesmärk on sellistel juhtudel trombembooliliste tüsistuste ennetamine, samuti immunosupressiivne, põletikuvastane (lüsosomaalsete ensüümide aktiivsust vähendades) toime. Hepariine määratakse annuses 5000-10 000 ühikut 4 korda päevas subkutaanselt 7-10 päeva jooksul, seejärel vähendatakse annust järk-järgult 10-14 päeva jooksul koagulogrammi kontrolli all, millele järgneb patsiendi üleviimine varfariinile (INR-i alusel). kontroll). Samaaegse perikardiidiga võib antikoagulantne toime olla vastunäidustatud. Pikaajaline kasutamine varfariin on näidustatud patsientidele, kellel on varem esinenud süsteemset või kopsuembooliat või ehhokardiograafia või ventrikulograafiaga diagnoositud seinatrombid.

Südame paispuudulikkuse tekkeks kasutatakse järgmist:

• AKE inhibiitorid (enalapriil 5-20 mg suu kaudu 2 korda päevas, kaptopriil 12,5-50 mg 3 korda päevas, lisinopriil 5-40 mg 1 kord päevas);
• beetablokaatorid (metoprolool 12,5-25 mg päevas, bisoprolool 1,25-10 mg päevas üks kord, karvedilool 3,125-25 mg 2 korda päevas);
• lingudiureetikumid (furosemiid 10-160 mm suukaudselt 1-2 korda päevas, bumetaniid 1-4 mg suu kaudu 1-2 korda päevas) ja spironolaktoon (12,5-20 mg suu kaudu 1 kord päevas).

Kardiogeense šokina avalduva fulminopnoe korral on vajalik aktiivne ravi: vasodilataatorite ja inotroopsete ravimite intravenoosne manustamine, aordisisese ballooniga kontrapulsatsioon või kunstliku vasaku vatsakese kasutamine. Selle varajane algus aktiivne mõju mehaaniline vereringe tugi võib aidata enne südame siirdamist aega võita ja osutuda ka "sillaks taastumiseni".

Tahhüarütmia või ventrikulaarse arütmiaga patsientidel kasutatakse antiarütmikume (vältida tuleb tugeva negatiivse inotroopse toimega ravimeid).

Püsivate juhtivuse häiretega patsientidele, kes ei allu konservatiivsele ravile, võib implanteerida kardioverter-defibrillaatori. Patsientidel, kellel on kliiniliselt oluline bradüarütmia või kõrge juhtivusblokaad, on näidustatud ajutise südamestimulaatori implanteerimine.

Müokardiit võib areneda mis tahes nakkushaiguse, peamiselt viirusliku, manifestatsiooni või tüsistusena, seetõttu taandub mittereumaatilise müokardiidi ennetamine peamiselt nende haiguste ennetamisele. See koosneb läbiviimisest ennetavad vaktsineerimised ja vaktsineerimine ohustatud kogukondades või elanikkonnarühmades nende kardiotroopsete nakkusetekitajate vastu, mille vastu vaktsiinid on juba olemas (leetrid, punetised, gripp, paragripp, lastehalvatus, difteeria jne). Kuna aga paljude viirusnakkuste puhul seroprofülaktika puudub või on ebapiisavalt efektiivne, on kõige olulisemad meetmed müokardiidi väljakujunemise ennetamiseks lühikest aega pärast nakatumist. hingamisteede infektsioon kutsealase füüsilise aktiivsuse või spordi piiramine ja põhjalik elektrokardiograafiline uuring. Müokardiidi asümptomaatilise vormiga isikute tuvastamine ja nende kehalise aktiivsuse õigeaegne jälgimine võib takistada üleminekut raskemale vormile.

Taust

Mõiste "müokardiit" pakuti esmakordselt välja 1837. aastal.

S. Sobernheim, kes kirjeldas seost müokardi põletiku ja ägedate vaskulaarsete häirete vahel varasema infektsiooniga. "Müokardiidi" diagnoos on pikka aega olnud kollektiivne ja seda tehti kõigi müokardihaiguste korral. 1965. aastal T.W. Mattingly kirjeldas müokardiiti kui südamelihase idiopaatilist põletikulist kahjustust, mis ei ole seotud südameklappide kahjustusega. G. Gabler pidas haiguse peamiseks vormiks südamelihase põletikku (müokardiiti) ning degeneratiivseid muutusi, nn müokardioosi, vaid müokardiidi esimeseks staadiumiks. Müokardiit arvati sageli kardiomüopaatiate kategooriasse ja seda peeti muu hulgas põletikuliseks kardiomüopaatiaks. Vene kardioloogi G. F. Langi teene oli mõiste "müokardi düstroofia" kasutuselevõtt ja selle patoloogia isoleerimine müokardiidi rühmast.

Üks esimesi üksikasjalikud kirjeldused müokardiit (äge müokardi interstitsiaalne põletik, mis viib mõne päeva või 2-3 nädala pärast surma) kuulub C. L. Fiedlerile. Ta oli esimene, kes võttis haiguse peamise tunnusena kasutusele fibrillidevahelised ümarrakkude infiltraadid ja viitas selle nakkuslikule olemusele „sui generis infektsiooniga, mis lokaliseerub otse südamelihases ja põhjustades põletikku" Sellega Fiedler näis ennustavat viiruslik etioloogia"idiopaatiline" müokardiit, mis tuvastati enamiku selliste müokardiidide puhul paljudes järgnevates uuringutes (Silber, Stacmmler, Smith, Grist, Kitaura jt). Suure panuse mittereumaatilise müokardiidi uurimisse ja meie riigis tänapäevani populaarsete diagnostiliste kriteeriumide väljatöötamisse andis professor Yu.I. Novikov. Viimastel aastakümnetel on uued kliinilised, laboratoorsed ja instrumentaalsed meetodid võimaldanud oluliselt selgitada "müokardiidi" mõistet ja anda sellele üksikasjalikud morfoloogilised, immunoloogilised ja histokeemilised omadused.

Müokardiit- südamelihase põletik, millega kaasneb selle düsfunktsioon. Statistilised andmed. Levimus on teadmata, kuna haigus on sageli subkliiniline, lõppedes täieliku paranemisega. Müokardiit esineb meestel sagedamini kui naistel (1,5:1).

Kood vastavalt rahvusvahelisele haiguste klassifikatsioonile RHK-10:

• I01.2
• I09.0
• I51.4

Klassifikatsioonid. Levimuse järgi eristatakse fokaalset ja difuusset müokardiiti. Kursuse järgi - äge (kestvus kuni 3 kuud), alaäge (kestvus kuni 6 kuud) ja krooniline korduva kuluga müokardiit.

Põhjused

Patogenees
. Pärast kokkupuudet mis tahes ainega tekib müokardis põletikuline infiltraat (otse kokkupuute tagajärg nakkusetekitajatega või organismi immuunvastuse tagajärg). Põletikuline infiltraat koosneb valdavalt lümfotsüütidest, kuid võib sisaldada ka neutrofiile, eosinofiile ja makrofaage.

Müokardi olulise kahjustuse korral on võimalikud südame süstoolse või diastoolse funktsiooni häired, rütmihäired ja juhtivuse häired.

Müokardiit võib muutuda krooniline kulg, mida tavaliselt seostatakse autoimmuunprotsessi tekkega (AT toodetakse südamelihase müosiini vastu). Müokardiit võib põhjustada laienenud kardiomüopaatiat.

Kroonilise müokardiidi tekkes mängivad olulist rolli immuunhäired.
Patomorfoloogia. Müokardi põletikulise reaktsiooni morfoloogilised kriteeriumid (sarnane siirdatud südame äratõukereaktsiooniga): infiltratsioon lümfotsüütide ja histiotsüütidega, kuid mõnikord ka neutrofiilide ja eosinofiilidega, immunoglobuliinide ja komplemendi ladestumine sarkolemmas ja interstitsiumis koos kapillaaride endoteeli kahjustusega . Harvematel juhtudel domineerib müokardotsüütide düstroofia, millega kaasneb kerge rakuline reaktsioon ja mis mõnikord kulmineerub nekrobioosi ja müotsütolüüsiga.

Sümptomid (märgid)

Kliinilised ilmingud. Nakkusliku müokardiidi kliiniline pilt varieerub väikestest EKG muutustest kuni ägeda südamepuudulikkuseni.

Manifestatsioonid sõltuvad kahjustuse ulatusest ja asukohast Isegi väike kahjustus juhtivussüsteemis võib põhjustada väljendunud kliinilised sümptomid, näiteks tugevad juhtivuse häired.. Hajus müokardiit iseloomustab eelkõige südamekambrite laienemine ja südamepuudulikkus. Mis tahes iseloomuga müokardi varasem kahjustus suurendab selle tundlikkust infektsioonide suhtes.

Tavaliselt domineerivad põhilise nakkushaiguse ilmingud, sageli koos palavikuga, mõnikord üldise joobeseisundi ja muude sümptomitega.

Isoleeritud ägeda müokardiidi sümptomid ilmnevad tavaliselt taastumisperioodil patsientidel, kes on põdenud ägedat viirusinfektsiooni (ARVI ja müokardiidi alguse vaheline intervall on tavaliselt umbes 2 nädalat).. Kergetel juhtudel (fokaalne müokardiit) - õhupuudus, tahhükardia, kardialgia, muutused EKG-s.. Raskematel juhtudel (difuusne müokardiit) areneb südamekambrite laienemine ja südame paispuudulikkus (õhupuudus, nõrkus, südamepekslemine).Raske müokardiit iseloomustab südamekambrite laienemine, südamepuudulikkuse ilmingud, mis esinevad mitme päeva või nädala jooksul ja millega kaasnevad vastavad sümptomid (õhupuudus, jalgade turse).

Kursuse kõige raskem vorm on südame äkksurm fataalsete arütmiate tagajärjel (südamelihase põletik avastatakse lahkamisel 10% südame äkksurma juhtudest).

Müokardiit võib simuleerida ägedat müokardiinfarkti koos kaasnevate sümptomitega (valu, EKG muutused, ensüümide muutused).

Südame auskultatsioon.Müokardiidiga toonused ei pruugi muutuda. Kui müokardil on märkimisväärne kahjustus, täheldatakse esimese tooni helitugevuse vähenemist, kuulake patoloogiline III toon.. Määratakse suhtelise mitraalklapi puudulikkuse süstoolne müra.. Perikardiidiga kaasneval on kuulda perikardi hõõrdemüra. Mõnikord tekib pleuriit, millega kaasneb perikardi hõõrdumise müra.

Diagnostika

Laboratoorsed andmed. OAC-is teatab 60% ägeda müokardiidiga patsientidest ESR-i suurenemisest. Leukotsütoos esineb ainult 25% patsientidest. Biokeemilises vereanalüüsis tuvastatakse MB, CPK isoensüümi sisalduse suurenemine 10–12% ägeda müokardiidiga patsientidest. Iseloomulik on viirust neutraliseerivate antikehade tiitri tõus.

Instrumentaalsed andmed
. EKG. Müokardiidi peamised EKG tunnused on siinustahhükardia, muutused ST-segmendis ja T-laines, juhtivuse häired (erineva raskusastmega AV-blokaad, His-kimbu harude blokaad), supraventrikulaarsed ja ventrikulaarsed arütmiad. EKG-l on näha infarktitaolisi muutusi.Pinge langus võib olla ka üks müokardiidi ilminguid..Müokardiit Lyme'i tõve puhul iseloomustab AV blokaad.
. EchoCG: on võimalik tuvastada müokardi kontraktiilsuse häireid, südameõõnsuste laienemist. 15% patsientidest tuvastab ehhokardiograafia parietaalsed intraventrikulaarsed trombid. Tavaline ehhokardiogramm ei välista müokardiidi diagnoosimist.

. Röntgenuuring: müokardi olulise kahjustuse korral võib ilmneda südame suuruse suurenemine ja kopsude ummistuse tunnused.

Müokardi biopsia: müokardi põletikuline infiltratsioon koos degeneratiivsete muutustega külgnevates kardiomüotsüütides. Nakkustekitaja tuvastamine biopsiaproovides on väga haruldane.

Stsintigraafia või ühe fotoni emissiooniga CT galliumi, indiumi või tehneetsiumiga märgistatud leukotsüütidega on ülitundlik meetod müokardiidi diagnoosimiseks.

Diagnostika
. Müokardiidi diagnoosi võib soovitada, kui südamepuudulikkus tekib mitu nädalat pärast viirusnakkust.

Müokardiidi lõplik diagnoos on võimalik ainult siis, kui see on reumaatilise iseloomuga. Kõigil muudel juhtudel on diagnoos suuresti tingimuslik ja selle määrab ainult arsti kvalifikatsioon ja kogemus, isegi kui kasutatakse kõiki kaasaegseid instrumentaalseid ja laboratoorseid uurimismeetodeid.

Nakkusliku protsessi diagnoos määratakse nii kliinilise pildi kui ka spetsiaalsete laborimeetodite andmete põhjal. Tüüpiline on müokardiidi nähtude areng ägeda infektsiooni kõrgusel.

Laiendatud kardiomüopaatia kliinilise pildiga patsiendil võib müokardiiti kahtlustada üldiste põletikunähtude, näiteks kehatemperatuuri tõus, püsiv esinemine. ESR-i suurenemine mida ei saa seletada kaasuvate haigustega (sh trombemboolia ilmingud); teiste immuunpõletikulise päritoluga organite kahjustus - artralgia või artriit, müalgia, pleuriit.

Diferentsiaaldiagnostika. Kardiomüopaatia. IHD. Müokardi düstroofia. Perikardiit. Hüpertüreoidism.

Ravi

Ravi. Kui tuvastatakse ägeda müokardiidi diagnoos, on soovitatav piirata kehalist aktiivsust. Vajalik on haiglaravi; režiim on tavaliselt voodipuhkus ja millal raske kurss- range voodirežiim 2-3 nädalat. Kui põhjus on kindlaks tehtud, viiakse läbi etiotroopne ravi. Kui vasaku vatsakese kontraktiilsus on vähenenud, on ravi sarnane laienenud kardiomüopaatia raviga. Tuleb meeles pidada, et müokardiidiga patsientidel on suurenenud tundlikkus südameglükosiidide suhtes (glükosiidimürgistuse oht). Mõnel juhul võib immunosupressiivne ravi (asatiopriin, tsüklosporiin, prednisoloon) olla efektiivne.

Voolu. Müokardiit võib paraneda iseenesest (kerge kuluga) või areneda krooniliseks südamepuudulikkuseks. Mõnedel patsientidel võivad müokardiidi ilmingud pikka aega väljenduda püsiva müokardi düsfunktsiooni ja His-kimbu vasaku haru blokaadi, siinustahhükardia ja kehalise aktiivsuse taluvuse vähenemise kujul.
Müokardiidi tüsistused. laienenud kardiomüopaatia. südame äkksurm (täieliku AV-blokaadi või ventrikulaarse tahhükardia ilmnemise tõttu).
Prognoos kerge ägeda müokardiidi korral, soodne; selle ilmingud kaovad sageli ilma ravita. Raske müokardiidi korral on täielik taastumine vähem levinud; müokardiit kulgeb tavaliselt kroonilises kulgemises ja kliinilise pildi järgi on seda raske dilatatiivsest kardiomüopaatiast eristada.

Ärahoidmine. Kaitserežiimi loomine ja ARVI piisav ravi. Gripi "jalgadel" kandmise juhtumid on vastuvõetamatud. Streptokoki infektsioonide vastu võitlemine, kui avastatakse reuma, aastaringne igakuine profülaktika - bensatiinbensüülpenitsilliin + bensüülpenitsilliin prokaiin.

RHK-10. I01.2 Äge reumaatiline müokardiit. I09.0 Reumaatiline müokardiit. I40 Äge müokardiit. I41* Müokardiit mujal klassifitseeritud haiguste korral. I51.4 Müokardiit, täpsustamata

Mis tahes haigusseisund, mis on klassifitseeritud punktis I83.9 koos haavandilise või määratletud haavandiliseks

Veenilaiendid (alajäsemete mis tahes osa)

Mis tahes haigusseisund, mis on klassifitseeritud punktis I83.9 koos põletikuga või nimetatakse põletikuliseks

Staasis dermatiit NOS

Kõik punktis I83.9 klassifitseeritud seisundid, mis hõlmavad haavandumist ja põletikku

Alumiste jäsemete flebektaasia [ükskõik milline osa] või määratlemata asukoht

Alajäsemete veenilaiendid [ükskõik milline osa] või täpsustamata asukoht

Alajäsemete veenilaiendid [ükskõik milline osa] või täpsustamata asukoht

Venemaal on rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni 10. redaktsioon (ICD-10) vastu võetud ühtse normdokumendina haigestumuse, elanikkonna kõigi osakondade raviasutuste külastuste põhjuste ja surmapõhjuste registreerimiseks.

RHK-10 võeti tervishoiupraktikasse kogu Vene Föderatsioonis 1999. aastal Venemaa tervishoiuministeeriumi 27. mai 1997. aasta korraldusega. nr 170

WHO plaanib uue versiooni (ICD-11) avaldada aastatel 2017–2018.

WHO muudatuste ja täiendustega.

Muudatuste töötlemine ja tõlkimine © mkb-10.com

Tromboflebiidi klassifikatsioon ICD 10 järgi: milliseid nüansse peate teadma?

Tromboflebiit ICD 10-s (Rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon, 10. versioon) on defineeritud kui haigusseisund, mille korral teatud välise sekkumise tõttu põletikulises veenis tekib tromb. Tromboflebiit ICD-s on jaotises "Klassifitseerimata veenihaigused, lümfisooned ja sõlmed." See jaotis (nr IX) sisaldab veenide, lümfisõlmede ja veresoontega seotud vereringehaiguste koodide klassifikatsiooni. I80 - tromboflebiidil on see ICD kood alates 2007. aastast. Lisaks on järgmistes alajaotistes koodidega I81-I89 sellised haigused nagu:

• portaalveeni tromboos (I81);
• venoosne emboolia ja tromboos (I82). See alampunkt hõlmab reieluu-, õõnsus-, neeru- ja muude kirjelduses nimetatud veenide ummistumist.
• veenilaiendid jalgadel on jaotises I83;
• hemorroidid on määratud kood I84;
• söögitoru veenilaiendid - I85;
• veenilaiendid, mis paiknevad ülaltoodud alapunktides nimetamata kohtades (näiteks võrkkestal, munandikottil, häbemel jne) – I86;
• venoosne puudulikkus, posttromboflebiidi sündroom (alaravitud tromboflebiit) ICD kood 10 I87;
• mittespetsiifiline lümfadeniit - I88;
• lümfangiit, lümfiturse ja muud lümfisüsteemi häired, mis on määratletud kui mittenakkuslikud - I89.

Tromboflebiit: I alajao klassifitseerimine ja tõlgendamine 80

Patsiendid, kes püüavad ICD 10-st tõsisemalt mõista, teavad, et süvaveenide tromboflebiit ei ole eraldiseisva alapunktina esile tõstetud. Diagnoosi tegemisel võib arst kasutada mõlemat ICD mõistet “vasaku alajäseme süvaveenide tromboflebiit” ja kasutada sünonüüme üldmõisteid. Näiteks äge tromboflebiit ICD 10-s ei ole üldse eraldi alapunktina loetletud. Kuid vaatamata sellele võib patsient sellise diagnoosi leida haigusleht. Kuid kui teil on vaja välisriigi haiglasse üleviimiseks väljavõtet, märgitakse kaardile mitte äge tromboflebiit, vaid haiguse põhinime ICD 10 kood. Näiteks alajäsemete süvaveenide tromboflebiit ICD 10 koodis: I80.293 (kui mõlemad jäsemed olid kahjustatud); kood I80.291 (kui ainult parem jalg) või kood I80.292, kui kahjustatud on ainult vasak jalg. Seetõttu võib vastavalt haiguse kodeerimise juhistele märkida väljalaske ärakirjas haiguse staadiumi.

Veenilaiendid on 21. sajandi kohutav katk. 57% patsientidest sureb 10 aasta jooksul.

Alajäsemete tromboflebiidi ICD-koodi määramise kohta on ka mitmeid juhiseid. Tegelikult on see väga üldine nimetus, sest ICD 10 alajäsemete tromboflebiit on pühendatud koguni 4 lõigule (I80.0, I80.2, I80.29, I80.3). Lisaks on kõik neli sektsiooni jagatud veel mitmeks alajaotuseks, mis dešifreerivad alajäsemete tromboflebiidi lokalisatsiooni (ICD 10 kood võib näidata, milline jalg või käsi oli kahjustatud). Näiteks: kui diagnoositakse "alajäsemete veenide pindmine tromboflebiit", on ICD 10-s selle jaoks kood I80.0. Aga kui arst ei suuda täpselt kindlaks teha, kas haige on üks või kaks jalga, siis on kaardil kirjas I80.00. Kui läbiviidud diagnostiliste testide sümptomid ja tulemused näitavad selgelt, et konkreetne jäse on mõjutatud, on graafikus paremal I80.01, vasakul I80.02 ja mõlema jala korral I80.03. Vaikimisi eeldatakse haiguse kroonilist staadiumit, kuid kui arst soovib juhtida kolleegide tähelepanu tõsiasjale, et patsiendil on äge tromboflebiit, määratakse ICD kood samaks ja väljavõttele lisatakse märge. .

Milline ICD kood määratakse, kui alajäsemete veenide haigus pole patsiendi ainus probleem?

Direktiiv julgustab arste minimeerima ühel kaardil olevate kodeeringute arvu. Nii on näiteks võimatu ühele kaardile märkida koode I80.01 ja I80.02, sest kood I80.03 töötati välja nende üldistamiseks. See väike omadus on kümnenda redaktsiooni klassifikaatori peamine eelis, nimelt märkmete ja raviarstide subjektiivsete kommentaaride maksimaalne minimeerimine.

Ühtsete koodide kasutuselevõtt kogu maailmas säästis patsiente tõlkija vigadest ja diagnooside ebaselgest tõlgendamisest. Vaid 10 aastat tagasi tuli patsiendil ühest haiglast teise, eriti välismaa haiglasse üle minnes tõlkida kümneid lehekülgi haiguslugu. Loomulikult võib see põhjustada vigu ja ebatäpsusi. Nüüd saab patsient arsti vahetades vaid kaardi numbrite ja tähtede komplektiga. Muidugi on klassifikaatoriga töötamine üsna intensiivne ja tülikas. Selles tehakse pidevalt muudatusi ja tõenäoliselt saab äge tromboflebiit peagi RHK-s oma koodi. See säästab nii patsiente kui ka arste probleemidest, mis on seotud täiendavate märkustega haigusloos.

Ksenia Strizhenko: “Kuidas ma sain 1 nädalaga lahti veenilaienditest jalgadel? See odav toode teeb imesid, see on tavaline. "

Haiguste klassifikatsioon ICD-10 järgi: alajäsemete veenilaiendid

Vastavalt ICD-10-le on alajäsemete veenilaiendid kood I83 ja igal haiguse tüübil on oma täiendav tähistus. Seda on vaja teada, kuna jalgade veenilaiendid näivad olevat oluline probleem suur kogus inimesed, eriti naissoost poole elanikkonnast.

Veenilaiendite põhjused

Venoossed veresooned laienevad erinevate tegurite mõjul, nagu pikaajaline püstises asendis seismine, ebapiisav füüsiline aktiivsus, rasvumine ja veresoonkonna häired. Jalade suure koormuse tõttu lakkab venoosne veri alajäsemetest korralikult voolamast.

Veeniklappide talitlus on häiritud, nende klapid lakkavad sulgumast ning ainevahetusprodukte ja süsihappegaasi kandva veenivere väljavool halveneb veelgi. Seisund halveneb ja sellega võivad kaasneda raskemad haigused, näiteks tromboos ja posttromboflebiidi sündroom.

Diagnoosi pannes peab arst õigesti eristama veresoonkonnahaiguse tüübi, mille puhul teda aitab rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon.

Rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon

ICD ehk rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon on klassifikatsioon, mida kasutavad arstid üle kogu maailma. Selles on igal haigusel oma kooditähis. RHK kiitis heaks WHO ja klassifikatsiooni kümnes läbivaatamine toimus 1989. aastal ning tänapäeval juhinduvad kõik arstid ICD-10-st.

Arstil on lihtsam diagnoosi panna, leides klassifikaatorist vajaliku haiguskoodi ja märkides selle haigusloos.

Kuidas määrata haiguskoodi ICD järgi

1. Kõik haigused on jagatud klassidesse, mis on tähistatud rooma numbritega I kuni XXII. ICD-koodi määramiseks peab arst valima klassi, mis vastab patsiendi haigusele.
2. Iga klass on jagatud plokkideks, mis määratlevad kitsamalt patoloogia tüübi. Mõnikord on jaotise alguses märgitud erandid - haigused, mis kattuvad selle klassiga, kuid kuuluvad teise, samuti muud märkused.
3. Plokk sisaldab haigusi, mida iseloomustab mõni ühine tunnus - teatud haigusest mõjutatud organ või patoloogilise protsessi olemus.
4. Ploki sees leiab arst haiguse, mis vastab patsiendi diagnoosile. Haiguse kood koosneb ladina tähest ja kahekohalisest numbrist.
5. Kui haigusel on tüsistusi, määratakse need ka klassifikatsiooni järgi. Sel juhul lisatakse koodile punktiga eraldatud number.

Sest selge näide saate teha koodi tähistuse määratluse vastavalt alajäsemete ICD-10 VRV-le.

Kuidas teada saada alajäsemete veenilaiendite kood vastavalt ICD-10

Kõik veresoonte patoloogiad kogutud klassi “Vereringesüsteemi haigused” numbri IX all. Selle uurimisel tuleks esimese asjana tähelepanu pöörata eranditele, milleks on näiteks raseduse, sünnituse ja sünnituse tüsistused. sünnitusjärgne periood(000-099). Klass sisaldab 10 haiguste plokki. Siin on mõned neist:

• äge reumaatiline palavik (I00-I02);
• krooniline reumaatiline südamehaigus (I05-I09).

Seal on mitu tärniga tähistatud kategooriat. Need näitavad vereringesüsteemi häireid, mille koodid leiate teistest klassifikatsiooni rubriikidest, näiteks müokardi (südamelihase) haigused.

Veenilaiendid on venoossete veresoonte haigused. VRV-koodi leidmiseks tuleb valida plokk I80-I89 - "Veenide, lümfisoonte ja lümfisõlmede haigused, mis ei ole klassifitseeritud teistesse jaotistesse."

Alajäsemete veenilaiendite ICD-10 kood on I83. Erandiks, mille puhul kood muutub ekslikuks, on veenilaiendite juhud, mis tekivad raseduse ajal (O22.0) ja sünnitusjärgsel perioodil (O87.8).

Igal veenilaiendite tüsistusel on oma individuaalne kood:

• I83.0 – alajäsemete veenilaiendid, mis tekivad haavandilise defekti tekkega. Veenilaienditega troofilised haavandid tekivad seetõttu, et paistes veresooned suruvad ümbritsevaid kudesid kokku ja häirivad nende voolu. toitaineid. Trofismi pikaajalise puudumise tõttu tekib nahal mitteparanev defekt. Seda tüsistust täheldatakse 15% patsientidest;
• I83.1 – põletikuga tekkivad veenilaiendid. Põletikule on iseloomulikud jalgade valulikud punetuse ja turse piirkonnad;
• I83.2 – veenilaiendid, mis esinevad samaaegselt nii haavandi kui ka põletikuga;
• I83.9 – veenilaiendid ilma haavandite ja põletikuta.

Posttromboflebiitne sündroom ja selle koht klassifikatsioonis

Posttromboflebiitne sündroom (PTFS, posttromboflebiitne haigus, PTF) on patoloogia, mis areneb pärast seda, kui patsiendil on olnud jalaveenide tromboos.

Tromboos on veresoonte ummistus intravitaalsete verehüüvete – trombidega. Pärast ravi moodustub trombi kohas sidekude, mis võib sulgeda veresoone valendiku või lahustuda veenis.

Sellised protsessid põhjustavad igal juhul vereringe häireid ja veresoonte ummikuid. See on PTFS-i eesmärk.

Posttromboflebiidi sündroomi ICD-10 koodi määramine ei ole keeruline. Loomulikult viitab see haigus ka vereringeelundite haigustele, nii et selle nimetuse leidmiseks peate õppima IX klassi numbrit.

PTFS koodi vastavalt RHK-10 tuleb otsida samast plokist veenilaienditega, mis loetleb veenihaigused. Järgmisena peate minema kategooriasse "Muud venoossed kahjustused", kuna posttromboflebiidi haigus ei vasta ühelegi muule loetletud patoloogiatüübile. Alajäsemete PTF-kood vastavalt ICD-10-le on I87.0.

Lisaks sisaldab jaotis "Muud veenikahjustused" selliseid patoloogiaid nagu:

• I87.1 – veenide kompressioon, mille erandiks on kopsuveeni kompressioon;
• I87.2 – krooniline, perifeerne venoosne puudulikkus;
• I87.8 – muud täpsustatud veenide kahjustused;
• I87.9 – veenide täpsustamata kahjustused.

Järeldus

Tänapäeval on rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon vahend, mis oluliselt lihtsustab diagnoosi panemist. Arstid üle kogu maailma saavad hõlpsasti liikuda oma kolleegide andmetes, kuna igaüks neist kasutab ühte klassifikatsiooni.

Alajäsemete posttromboflebiidi sündroomi sümptomid ja ravimeetodid

Posttromboflebiitne sündroom on krooniline haigus, mida iseloomustavad verevoolu häired, mis erinevad asukoha ja manifestatsiooni astme poolest. ICD-10 kood: I87.0. Haigus areneb tüsistusena pärast ägedat vereringehäiret peamistes (suurtes) veenides. Posttromboflebiidi sündroomi (PTPS) kõige levinum põhjus on alajäsemete süvaveenide tromboos. Sümptomite kompleks kujutab endast kroonilise venoosse puudulikkuse selget pilti. PTFS-il on mitmeid sünonüüme: posttrombootiline, postflebiitne (vastavalt ICD-10-le) või posttromboflebiitne sündroom.

Statistika kohaselt on selle haiguse levimus umbes 5% kogu elanikkonnast. Jalaveeni sügava tromboosi all kannatavatel patsientidel tekib PTFS 30% juhtudest 5-10 aasta pärast.

Postflebiidi sündroomi arenguetapid

Posttromboflebiithaiguse moodustumine põhineb suurte veenide veresoonte ummistusel trombiga. Olenevalt trombi suurusest, veresoone luumenist ja vere imenduvate komponentide aktiivsusest lõpeb selline ummistus kas trombi täieliku või osalise lahustumisega või verevoolu täieliku blokeerimisega selles veresoones. Nii tekib täielik venoosne obstruktsioon.

Moodustunud tromb kutsub esile veresoonte seinas põletiku, mis lõpeb sidekoe kasvuga selles. Sellistel juhtudel kaotab veen oma elastsuse ja alajäsemete süvaveenid kaotavad oma klapisüsteemi. Anum muutub sklerootiliseks ja muutub nagu tihedaks toruks. Lisaks veresoone sees toimuvatele protsessidele arenevad selle ümber ka sklerootilised muutused ja moodustub fibroos. Sellised kiulised kuded ei ole võimelised venima, nad suruvad kahjustatud veeni kokku, mis suurendab rõhku selle sees ja viib paradoksaalse verevooluni süvaveenidest pindmistesse veenidesse. Nende protsesside kompleks põhjustab alajäsemete venoosse süsteemi vereringe püsivat häiret. Samuti mõjutavad skleroseerivad muutused lümfisüsteemi, mis raskendab posttromboflebiitilise haiguse kulgu.

Haiguse kliiniline kulg

Posttromboflebiitne sündroom avaldub läheduses iseloomulikud sümptomid. Sõltuvalt nende ülekaalust eristatakse mitut tüüpi haigusi:

PTFS-i moodustamisel läbib see kaks peamist etappi:

• süvaveenide blokeerimise staadium;
• rekanaliseerimise etapp ja verevoolu taastamine süvaveenide kaudu.

Klassifikatsioon kulgemise raskuse ja verevoolu häire astme järgi on järgmine:

Vastavalt lokaliseerimisele on posttromboflebiidi sündroom järgmine klassifikatsioon:

• alumine (reieluu-popliteaalne segment);
• keskmine (ilio-reieluu segment);
• ülemine (alumise õõnesveeni ja selle harude piirkond).

Posttromboflebiit areneb pärast süvaveenide tromboosi episoodi. Seda sündroomi võib kahtlustada, kui esinevad järgmised iseloomulikud nähud:

1. jalgade nahale tekkisid mööda veenid tuberkulid, ämblikveenid ja ämblikveenid;
2. püsiv, püsiv turse;
3. alajäsemete pidev raskustunne ja väsimus;
4. võimalikud on jalgade konvulsioonilised kokkutõmbed;
5. jalgade vähenenud tundlikkus puudutuse, kuumuse või külma suhtes;
6. tuimus, kipitustunne, "puuviljatunne" jalgades, eriti pikal kõndimisel või seismisel.

Haiguse algust 10% patsientidest täheldatakse aasta pärast jalgade süvaveenide tromboosi, 6 aasta pärast ulatub PTFS-i esinemissagedus 50% -ni.

Halva väljavoolu tõttu rakkudevaheline vedelik pehmetest kudedest sklerootilistesse veenidesse ja lümfisüsteemi äravoolufunktsiooni häireid hakkavad patsiendid märkama turse ilmnemist, mis oma olemuselt meenutab veenilaiendite turset. Nahk jalgadel, pahkluudel ja säärtel muutub õhtuks kahvatuks ja paistes. Rasketel juhtudel võib turse ulatuda põlvedeni, reite või häbemepiirkonda. Esimese asjana võivad patsiendid märgata, et nad ei suuda saapaid lukuga kinni panna või et nende tavalised jalanõud on muutunud liiga väikeseks ja pigistavad jalga või pahkluu.

Turse saate tuvastada lihtsa testiga: peate vajutama sõrmega sääre esipinnale luu piirkonnas. Kui pärast vajutamist on sellesse kohta tekkinud lohk ja see ei ühtlu 30 sekundi jooksul või kauem, siis on tegemist paistetusega. Samal põhimõttel tekivad nahale jäljed pärast tiheda elastsusega sokkide kandmist.

Pidev jalgade jäikus, väsimus ja valutavad valud saadavad patsienti peaaegu iga päev. Mõnikord kaasnevad nendega jalalihaste kramplikud kokkutõmbed. Kõige sagedamini tekivad krambid pärast pikk jalutuskäik, öösel või pärast pikka ebamugavas asendis seismist. Valu ei pruugi patsienti kogu aeg häirida, see võib ilmneda alles säärelihaste palpeerimisel.

Piisavalt pikaks ajaks lamavasse asendisse või kõrgele tõstetud jalgadele jäädes vähenevad tursed ja tursed ning vähenevad raskus- ja venitustunne. Nendest sümptomitest pole aga võimalik täielikult vabaneda.

Kahel kolmandikul patsientidest, kellel on arenev posttromboflebiitne sündroom, ilmnevad veenilaiendid. Tavaliselt mõjutab see külgmisi süvaveenide tüvesid, pindmisi saphenoosseid veene mõjutab palju harvemini.

Ühel patsiendil 10-st tekivad pahkluude ja säärte sisepinnal troofilised haavandid. Troofiliste haavandite tekke esilekutsujad on:

• naha tumenemine haavandi tulevase arengu kohas;
• tekivad tihedad nahaalused alad ja lipodermatoskleroos;
• esineb naha ja nahaaluse rasvakihi põletiku tunnuseid;
• vahetult enne haavandumist muutub nahk valgeks ja atrofeerub.

Troofilised haavandid on nakkusohtlikud, neil on krooniline, pikaleveninud kursus, on raskesti ravitavad.

PTFS-i diagnoosimine

Diagnoosi tegemiseks ei piisa ainult patsiendi sümptomitest ja kaebustest. Posttromboflebiidi haiguse kinnitamiseks on vaja läbi viia mitmeid täiendavaid uuringuid:

1. Funktsionaalsed testid. Delbe-Petersi marssikatse (jala ​​ülaosale asetatakse žgutt ja patsient kõnnib sellega mõnda aega, tavaliselt lähevad pindmised veenid tühjaks), Pratt-1 test (jalg seotakse kõrgendatud asendis, seejärel seisundit hinnatakse pärast kõndimist, tavaliselt ei tohiks see ebamugavust tekitada).
2. Ultraheli angioskaneerimine verevoolu värvikaardistusega. Võimaldab lokaliseerida verehüübeid kahjustatud veenides, tuvastada veresoonte ummistusi, hinnata klappide toimimist ja verevoolu veresoonkonnas.
3. Flebograafia ja flebostsintigraafia. Aitab näha venoosse kontuuri ebakorrapärasusi, radiokontrastaine tagasivoolu ja selle evakueerimise aeglustumist.
4. Ultraheli dopplerograafia. Võimaldab tuvastada haiguse varases staadiumis.

Posttrombootilise sündroomi ravimeetodid

Posttromboflebiit on krooniline haigus ja kahjuks on sellest haigusest võimatu täielikult vabaneda. Ravi peamine eesmärk on saavutada remissioon ja peatada PTFS-i progresseerumine.

Kõik alajäsemete venoosse tromboosi ja posttromboflebiitilise haiguse all kannatavad patsiendid peavad olema pideva veresoontekirurgi järelevalve all ja teadma kogu oma haiguse ajalugu.

Alajäsemete posttromboflebiitne sündroom: ravime püsivalt, metoodiliselt, asjatundlikult

Posttromboflebiitne sündroom, mis on tavaline veresoonte haigus venoosse puudulikkuse tekkega, mida täheldati paljudel inimestel, keda raviti süvaveenide tromboosi tõttu ja kes said raskeid jalavigastusi, kirurgilised sekkumised. Haigusel on mitu sümptomit ja sageli on raskusi ravile reageerimisega. Sel põhjusel diagnoositakse patoloogiat varajases staadiumis võimaldab võimalikult vara hakata kasutama kõiki ravimeid, füsioteraapiat ja vajadusel ka kirurgilist ravi.

Alajäsemete posttromboflebiitne sündroom: haiguse kirjeldus

Posttromboflebiitne sündroom on patoloogiline, raskesti ravitav haigusseisund, millel on iseloomulikud sümptomid ja mis areneb sageli pärast seda, kui patsiendil on olnud jalgade peamiste saphenoos- ja süvaveenide tromboos. Kaasneb venoosne ja klapipuudulikkus, mis väljendub veresoonte verevoolu häirete, lümfisüsteemi äravoolu, veenilaiendite, püsiva turse, naha troofiliste kahjustuste ja nahaalune kude sääred.

Patoloogial on muud meditsiinilised nimed- PTFS, posttromboflebiitne haigus, posttrombootiline venoosne puudulikkus, posttrombootiline sündroom. RHK-10 (haiguste meditsiiniline klassifikatsioon) järgi on patoloogial kood I 87.0.

Haiguse esmased sümptomid ilmnevad 3–6 aastat pärast esimest jalgade venoosse tromboosi episoodi ja neid täheldatakse kolmandikul veenihaigustega patsientidest.

Meditsiinilise statistika kohaselt on umbes 5% inimestest selle haiguse suhtes vastuvõtlikud.

Klassifikatsioon

Kursuse spetsiifiliste tunnuste ja tunnuste ilmingute põhjal on välja töötatud posttromboflebiitiliste haiguste klassifikatsioon, mis toob esile teatud vormid:

• veenilaiendid;
• turse koos tugeva valuga;
• haavandiline;
• segatud (sh mitmed põhisümptomid).

Haiguse kulg jaguneb patoloogiliste muutuste arengufaasideks:

• esialgset staadiumi iseloomustab trombist moodustunud venoossete veresoonte oklusioon (valendiku stabiilne blokeerimine), turse, valu, veenide laienemine;
• teine ​​etapp vastab järkjärgulise rekanaliseerimise protsessidele (trombiga ummistunud veresoone avatuse taastamine ja vere liikumine läbi selle) ja nahailmingute raskuse vähenemise suure tõenäosusega;
• kolmandas etapis (ebasoodne kulg) on ​​võimalik hävitamine (infektsioon sidekoe) veresoon, millel on täielik verevoolu blokeerimine, samuti troofiliste muutuste teke, suurenenud turse ja valu.

Alumiste jäsemete veenide kahjustuse piirkonna põhjal eristatakse järgmist sündroomi:

• verevoolu halvenemisega reieluu-popliteaalses piirkonnas;
• veeni sulgemisega iliofemoraalses piirkonnas.

Põhjused ja arengutegurid

PTFS-i esinemise ja arengu peamiseks põhjuseks peetakse verehüübe tekkimist venoossed veresooned jalad

Pärast tromboosi ja vajumise esialgset episoodi ägedad ilmingud trombootiliste masside tromb võib teraapia mõjul osaliselt või täielikult lahustuda (liising). See protsess algab 10–12 päeva pärast trombi moodustumist ja kestab kuni aasta või kauem.

Sel juhul taastatakse verevool läbi anuma (rekanaliseerimine). Kui normaliseerumist ei toimu, on anum täielikult võsastunud. Kuid isegi siis, kui veresoone luumen on taastatud, ei tööta veen pärast tromboosi täisvõimsusel klappide kahjustuse tõttu, mis on spetsiaalne mehhanism, mis tagab verevoolu jäsemest südamesse. Kuna klapid ei tööta (või töötavad nõrgalt), jääb veri jalgadesse seisma, verevool süva- ja pindmiste veenide süsteemis on häiritud ning nende sees tekib liigne rõhk.

Selline ebaloomulik surve põhjustab veresoonte laienemist (ektaasiat), veenide seinte õhenemist ja mikroveresoonte verevarustuse puudumist.

Rõhu tõus veenides raskendab ka lümfi väljavoolu, kuna läbi kapillaaride nõrgenenud seinte imbub vere vedel osa kergesti interstitsiaalsesse ruumi. See toob kaasa pideva jalgade, säärte ja põlvest kõrgemate piirkondade turse (kui verehüüve on niude-kubeme tsoonis “sealdunud”), sklerootilisi ja troofilisi muutusi nahas ja nahaaluskoes.

Lisaks väheneb isheemia (veresoonte ummistumise tõttu rakkude hapnikuvarustuse puudumine) tõttu lihaste kontraktiilsus, mis viib venoosse puudulikkuse progresseerumiseni.

Põhjuslikud tegurid võivad hõlmata järgmist:

• suurenenud vere hüübivus hematoloogiliste haiguste, ateroskleroosi korral, suhkurtõbi, neerupatoloogiad;
• veresoonte kahjustused luumurdude, põletuste, kirurgiliste sekkumiste tõttu;
• veenilaiendid;
• liigne kehakaal, jalgade anumate koormamine;
• tegevusetus pärast operatsioone, tõsised haigused;
• veresoonte nakkuslikud kahjustused ägedate haiguste, septiliste tüsistuste, antiseptikumide mittejärgimise tõttu intravenoossete süstide ajal;
• patogeensete mikroorganismide levik kroonilistest koldest (kopsud, ninaneelus, suuõõne, neerud);
• kõrge kolesterool;
• suitsetamine.

Sümptomid

Posttromboflebiitilise haiguse sümptomid võivad erineda sõltuvalt patoloogia vormist, arengustaadiumist ja kulgemise omadustest. Mõnede sümptomite ülekaal teiste üle võimaldab tuvastada haiguse vormi, kuid sagedamini täheldatakse sümptomite segu.

PTFS-i peamised sümptomid sõltuvalt haiguse vormist ja staadiumist - tabel

• Väikeste punkt-, võrk- ja tähekujuliste vaskulaarsete moodustiste moodustumine teatud piirkondades (telangiektaasia) läbimõõduga kuni 1 mm, peamiselt põlvede all, värvuselt sinakas ja punakaslilla;
• intradermaalsete segmentaalsete veenilaiendite järkjärguline areng;
• veresoonte mustri kahvatumine telangiektaasiaga piirkonnale vajutamisel ja selle taasilmumine.

• Väikese läbimõõduga (2–4 mm) tuberkuloossete venoossete moodustiste teke;
• peamiste tüvede külgmiste süvaveenide laienemine jalalaba ja sääre piirkonnas, sagedamini lahtised;
• mõnikord - peamiste veresoonte tüvede laienemine;
• sügelustunne jalgade ja säärte nahal;
• põletustunne piki haigestunud anumat.

• Tõsine venoosne laienemine koos klapipuudulikkuse tekkega, millega kaasnevad troofilised nahakahjustused, levib reie nahale;
• suurte venoossete sõlmede ilmumine kuni 7–9 mm. Märkimisväärne veenide pundumine (“prolaps”). Märkimisväärne valu kõndimisel;
• pindmiste veresoonte laienemine alakõhus ja pubi kohal.

• lihaste väsimus ja nõrkus jalgades;
• pingetunne, tuimus (intensiivistub pikaajaline liikumine või seismine);
• haruldaste öiste krampide ilmnemine vasika piirkonnas;
• naha tundlikkuse vähenemine;
• õhtune turse pahkluudel ilma sõrmi mõjutamata, taandub hommikul või lamades;
• jala (tavaliselt vasaku sääre) mahu esialgne ja peaaegu märkamatu suurenemine (jalatsid muutuvad kitsaks);
• näriv tuim valu (täheldatud sagedamini öösel või pärast pikaajalist seismist);
• valu säärelihaste katsumisel, vajutades jalaservale.

• Turse süvenemine ja intensiivistumine põlveni ja pahkluuni;
• raskused kõrgete kingade jalga panemisel (tõmblukuga ei mahu sääreosa);
• sõrmede, jalgade ja säärte tugeva pigistamise ja levimise tunne;
• paistes kohale vajutades jääb nahale lohk (nagu jäljed sokkidest ja sokkidest) - haiguse edenedes - aina kauemaks;
• vasika lihaskrampide sagenemine;
• turse horisontaalasendis ja hommikul ei kao ja jääb konstantseks;
• turse levik reide, mõnikord suguelundite ja tuharate kudedesse. Kui sümptomid on rasked, võib reie ümbermõõt suureneda 9–12 cm;
• valutav, "väänamine", üsna intensiivne valu öösel. Need süvenevad paigal seistes ja muutuvad kergemaks, kui tõstad jalad üles. Mõnikord kaasneb valu jalgades valuga ristluu nimmepiirkonnas.

Turse muutub üha tugevamaks ja püsivamaks ning võib viia venogeense elevandiaasi tekkeni.

• nõrgalt pigmenteerunud (pruunikad ja roosakad) laigud piki laienenud veeni;
• naha hõrenemine haige veresoone piirkonnas;
• tugev pikaajaline sügelus pigmentatsioonipiirkondades;
• turse ja punetus;
• hüpopigmentatsiooni ilmnemine teatud piirkondades valkjate laikude kujul, mis viitab verevarustuse ja esialgne etapp kudede atroofia.

• tihendatud alade, pragude ja madalate erosioonide ilmnemine;
• hüljestega kaasnevad laiad tumedad rõngad sääre ümbermõõdul pahkluu kohal;
• nahaaluse koe põletik koos turse ja valuga;
• ekseemi tekkimine (kuiv ja nutune) koos tugeva nahasügeluse ja valulikkusega;
• haavandite ilmnemine pahkluude nahal, sõrmedel, jalgade külgedel, mis on üsna haruldased ja alluvad ravile.

• venoosne ekseem, veresoonte seinte haavandid;
• Sügavad sklerootilised muutused nahaaluses koes koos väljendunud tursega. Rasva nekroosi sagedane areng;
• suurte sügavate haavandite ilmnemine koos mädanemisega koos võimaliku infektsiooniga, mida ei saa ravimitega ravida;
• suured valge atroofia alad naha sügavate degeneratiivsete protsesside tõttu.

Arvatakse, et posttromboflebiidi haigus esineb arengu tõttu sagedamini naistel kui meestel äge tromboos seotud raseduse, sünnituse, abordiga. Naistel esineb veenilaiendeid sagedamini ka madalama veenide toonuse ja nahatiheduse tõttu. Patoloogiat soodustavad venoosse voodi suurest koormusest tingitud rasedus, samuti raseduse ja menopausi ajal tekkivad hormonaalsed hüpped.

Dr L.S. Myasnikov tromboosi sümptomitest - video

Posttromboflebiidi sündroomi diagnoosimine

Posttrombofleobse haiguse täpseks diagnoosimiseks kasutatakse lisaks uuringule instrumentaalseid diagnostikameetodeid.

Ultraheliuuringut (ultraheli) peetakse kõige informatiivsemaks, mis võimaldab:

• väga täpselt määrata mõjutatud laevade konkreetsed piirkonnad;
• tuvastada verehüüvete moodustumise ja veresoonte obstruktsiooni kohad varajases staadiumis;
• määrata trombootiliste masside tiheduse aste, trombi fikseerimise määr veresoone seinale ja selle eraldumise tõenäosus;
• määrata veresoonte ventiilide kahjustuse aste ja hinnata nende funktsionaalsust;
• tuvastada esialgsed märgid ja rekanaliseerimise piirkond, samuti laeva täielik hävitamine;
• kontrollige olekut veresoonte sein, tihendused ümbritsevates kudedes;
• määrata verevoolu kiirus, patoloogilised kõrvalekalded vere liikumises;
• hinnata veresoonte üldist funktsionaalset seisundit;
• jälgida dünaamikat ja hinnata ravi efektiivsust.

Lisaks ultraheliuuringule kasutatakse järgmisi meetodeid:

• Ultraheli angioskaneerimine värvikaardistusega, mis võimaldab jälgida käimasolevate protsesside dünaamikat ja jälgida verevoolu muutusi;
• Dopplerograafia, mis võimaldab määrata verehüüvete asukohta ja veresoonte puudulikkuse taset. Veenide värvikaardistamise meetod võimaldab näha kõige ohtlikuma ahenemise piirkondi;
• Oklusioonipletüsmograafia abil saab tuvastada ebapiisava vere väljavoolu;
• flebograafia, radioisotoopne flebostsintigraafia kontrastainega võimaldab hinnata süvaveenide seisundit ja diagnoosida nende tromboosi, kuid seda kasutatakse harvemini suurenenud kiirguskoormuse ning flebiidi ja koenekroosi tekkeriski tõttu.

Diferentsiaaldiagnostika

Diagnoosimisel on oluline eristada primaarset veenilaiendite haigust sekundaarsest, mida täheldatakse just tromboosijärgse venoosse puudulikkuse korral.

PTPS-i kahtluse korral on patsiendi anamneesis viiteid süvaveresoonte tromboosile, veenilaiendite tüüp on tavaliselt “lahti”, troofilised nahahaigused on rohkem väljendunud. Lisaks kurdavad patsiendid sagedamini valu jalgade elastsel sidumisel ja kompressioonsukkide kandmisel, mis suruvad kokku saphenoosveene.

Ravi võimalused

Posttrombofleobse haiguse ja venoosse puudulikkuse ravis on aktiivselt ja edukalt kasutatud konservatiivseid meetodeid, sealhulgas kompressioonravi, ravimite kasutamist, füüsilisi protseduure, füsioteraapiat, traditsioonilisi meetodeid, aga ka erinevat tüüpi kirurgilisi sekkumisi.

Narkootikumide ravi

Posttromboflebiidi ravi peamised eesmärgid on järgmised:

• vere viskoossuse ja voolavuse normaliseerimine;
• mikrotsirkulatsiooni parandamine ja verevoolu stimuleerimine;
• venoosse toonuse suurendamine ja veresoonte seina tugevdamine;
• lümfi liikumise aktiveerimine, et vältida stagnatsiooni kudedes ja turset;
• troofiliste haavandite tekke vältimine ja nende paranemise stimuleerimine;
• põletiku mahasurumine.

Ette on nähtud ravimikuur ja välja töötatud raviskeem, mis hõlmab kolme etappi.

Esimene etapp kestab umbes 8–12 päeva (haiglas), mis on seotud valulike sümptomite raskusastmega. Selles etapis on kõige tõhusam ravimite intramuskulaarne ja intravenoosne manustamine.

• Disaggregandid on spetsiaalsed ravimid, mis takistavad trombotsüütide agregatsiooni (kokkukleepumist) trombideks ja verehüüvete teket veresoontes ning vähendavad õrnalt vere viskoossust. Neist kõige levinumad on:
  • Reopoliklyukin (madala molekulmassiga dekstraan), Reomacrodex, Reogluman
  • Pentoksüfülliin (Trental);
  • Curantili kasutatakse nüüd harvemini selle vähem väljendunud toime ja üsna suure hulga vastunäidustuste ja kõrvaltoimete tõttu.
• Antioksüdandid, mis aeglustavad oksüdatiivseid reaktsioone, vältides DNA struktuuride, valkude, ensüümide ja rakumembraanide kahjustamist. Neist kõige sagedamini kasutatavad on:
  • Emoksipiin (süst, tabletid). Lisaks antioksüdantsetele omadustele tugevdab see veresoonte seinu, annab elastsuse, takistab vereelementide agregatsiooni, parandab selle voolavust, soodustab juba moodustunud verehüüvete lüüsi (resorptsiooni) protsesse, vähendades samal ajal veresoonte läbilaskvust, ennetab ja lahendab hemorraagiad.
  • Mildronaat (meldoonium) aktiveerib verevarustust, ainevahetust, tõstab veresoonte toonust, vastupidavust kahjustustele;
  • B6-vitamiin, tokoferool.
• Mittehormonaalsed põletikuvastased ravimid, mis leevendavad valu ja põletikulist turset:
  • Ketoprofeen;
  • Diklofenak, Dicloberl;
  • Xefocam;
  • Ketonaal süstides (ja tablettidena).

Kõiki mittesteroidseid valuvaigisteid kasutatakse lühikuuridena, et vältida tüsistusi ja soovimatuid kõrvaltoimeid ravimite endi poolt.

• Spasmolüütilised ravimid süstides: Spazmalgon, No-Shpa, Spazgan, Papaverine.
• Troofiliste haavandite tekkimisel määratakse lisaks põletikuvastastele ravimitele ja trombotsüütidevastastele ainetele ka antibiootikumid (pärast taimestiku külvi, et määrata konkreetse patsiendi jaoks kõige tõhusam).
• Verehüüvete tekkeriski vähendavad fibrinolüütikumid (Urokinaas, Streptokinaas) määratakse sisemise verejooksu vältimiseks ainult statsionaarselt ja rangelt vastavalt näidustustele.

Ravi teine ​​etapp hõlmab järgmiste ravimite lisamist I etapi ravimitele:

• kudede regeneratsiooni ja haavandite paranemist parandavad reparandid: Solcoseryl, Actovegin süstide ja tablettidena;
• flebotoonilised ravimid, mis puhastavad ja tugevdavad veresooni, stimuleerivad mikrotsirkulatsiooni, verevarustust, lahustavad trombe ja leevendavad põletikke: Detralex, Phlebodia, Venoruton, Vazoket, Venarus, Ginkor-fort, Endotelon, Rutoside. Ja ka Dienay, Venomax, Antistax.

Selle ravietapi kestus sõltub sümptomite tõsidusest ja ulatub ligikaudu 3 nädalast 3 kuuni.

• Nikotiinhappe preparaadid süstides, mis neutraliseerivad trombotsüütide adhesiooni trombideks, laiendavad veresooni, parandavad mikrotsirkulatsiooni - Teonikool (ksantioolnikotinaat), Complamin.
• Trombotsüütidevastased ained:
  • Ticlid (tiklopidiin) on võimas trombotsüütidevastane aine (tablettides), mis pärsib verehüüvete teket. Ambulatoorsel väljakirjutamisel on vajalik vere hüübimise jälgimine (2 korda kuus);
  • ThrombAss, Dipüridamool, Aspiriin (vastunäidustatud gastroenteriaalsete patoloogiate korral).

• B-vitamiinid Aevit soodustavad veresoonte kahjustuste ja haavandite paranemist.
• Ensüümpreparaadid, mis õige kasutamine, omavad verehüübeid lahendavat toimet – Phlogenzym, Wobenzym.