Antioksüdandid neuroloogias. Antioksüdantide kasutamine veresoonte kognitiivsete häirete kompleksses patogeneetilises ravis. Mida süüa vabade radikaalide vastu võitlemiseks

Ivan Drozdov 13.04.2018

Neuroprotektorid on ravimite rühm, mis tagavad närvisüsteemi kaitsva funktsiooni ebasoodsate tegurite eest. Neuroprotektorite koostis sisaldab aineid, mis tagavad ainevahetussüsteemi toimimise, aitavad säilitada närvirakkude terviklikkust, kaitsevad neid surma eest ja parandavad hapnikuvarustust. Nende abiga suudavad ajustruktuurid kiiresti kohaneda negatiivsete muutustega, mis on põhjustatud sellistest patoloogilistest seisunditest nagu seniilne dementsus, Parkinsoni sündroom ja teised neuroloogilised haigused.

Ravimite klassifikatsioon

Sõltuvalt toimemehhanismist ja koostisest eristatakse järgmisi neuroprotektiivsete ravimite rühmi:

1. Nootroopikumid - parandavad ainevahetussüsteemi toimimist, kasutatakse neuroloogiliste ja vaimsete häirete ravis.
2. Antioksüdandid - mõeldud vabade radikaalide vastu võitlemiseks, mis on ilmnenud ebasoodsate tegurite mõjul.
3. Vasoaktiivsed (vaskulaarsed) ravimid - vähendavad veresoonte läbilaskvust, parandavad vereringet:

• antikoagulandid - vähendavad vere viskoossust;
• angioprotektorid - suurendavad vere mikrotsirkulatsiooni veresoonte seintes, vähendades seeläbi nende läbilaskvust;
• müotroopid - aitavad kaasa veresoonte toonuse ja verevoolu suurenemisele veresoonte kaudu;
• ravimid, mis mõjutavad ainevahetuse toimimist (kaltsiumikanali blokaatorid);
• psühhostimulandid - tagavad aju toitumise.

1. Kombineeritud ravimid - kombineerige mitmeid omadusi (näiteks vasoaktiivne ja antioksüdant).
2. Adaptogeenid on taimset päritolu neuroprotektiivsed ravimid.

Kirjeldatud neuroprotektoreid saab sõltuvalt diagnoosist ja tervislikust seisundist vastuvõtmise ajal kombineerida, samas kui ravimite valiku ja raviskeemi peaks määrama arst.

Nootroopsed ravimid

Nootroopsed ravimid on ravimid, mis aktiveerivad aju närvirakkude vahelist koostoimet. Nende tegevus on suunatud:

• mälu, keskendumis- ja mõtlemisprotsesside parandamine;
• närvilise üleerutuvuse eemaldamine;
• depressiivse meeleolu kõrvaldamine;
• suurendada organismi vastupanuvõimet negatiivsetele teguritele;
• aju verevarustuse parandamine;
• epilepsiahoogude ja Parkinsoni sündroomi ilmingute ennetamine.

Tserebrolüsiin

Seaajust eraldatud hüdrolüsaat tungib kiiresti läbi vere ajurakkudesse ja takistab patoloogilistest seisunditest, nagu insult, Alzheimeri tõbi, dementsus, entsefaliit, põhjustatud koenekroosi teket. Vereringepuudulikkuse korral ägeda perioodi insuldi, ajuinfektsioonide, kraniotserebraalsete vigastuste korral määratakse ravim intravenoosselt tilguti infusiooni teel, lahustades selle spetsiaalsetes infusioonilahustes. Loidsete vereringehäirete korral manustatakse Cerebrolysini intramuskulaarselt, lubamata seejuures süstlas seguneda südame tööd mõjutavate ainete ja vitamiinidega.

Piratsetaam

Ravim aitab tõsta adenosiintrifosforhappe (ATP) kontsentratsiooni ajurakkudes, mis omakorda avaldab positiivset mõju veresoonkonna talitlusele, kognitiivsete, aju- ja metaboolsete funktsioonide taastamisele. Ravimi toime eesmärk on kaitsta ajurakke hapnikunälja, joobeseisundi, trauma ja elektrivooluga kokkupuutest põhjustatud kahjustuste eest.

Ceraxon

Tsikoliin, mis on ravimi peamine toimeaine, avaldab soodsat mõju ajukudede membraanidele, kaitstes neid traumaatilise ajukahjustuse ja insultide põhjustatud kahjustuste eest. See suurendab energiaimpulsside kiirust närvirakkude vahel, aitab taastada mälu, keskendumisvõimet, teadlikkust ja mõtlemist. Ceraxon soodustab varajast väljumist traumajärgsest ja insuldijärgsest koomast, samuti patoloogilistele seisunditele iseloomulike neuroloogiliste sümptomite raskuse vähenemist.

Antioksüdandid

Antioksüdantsete ravimite toime on suunatud vabade radikaalide neutraliseerimisele, millel on negatiivne mõju närvirakkudele ja kehale tervikuna. Ravimid määratakse, kui keha puutub kokku selliste ebasoodsate teguritega nagu halb kliima ja ökoloogia, töö kahjulikes tingimustes, ainevahetus- ja endokriinsüsteemi häired, südame- ja veresoonkonnahaigused. Nende võtmine võimaldab teil suurendada ajukudede vastupanuvõimet hüpoksiale, säilitada energiatasakaalu, vähendada pikaajalise alkoholimürgistuse mõju närvirakkudele ja vältida seniilse dementsuse teket.

Glütsiin

Aminohape, mis reguleerib kesknärvisüsteemi ainevahetusprotsesse. Suurenenud närvilise erutuvuse, emotsionaalse kurnatuse, neuroosi, vegetatiivse düstoonia, isheemilise insuldi korral on ette nähtud rahustava ja stressivastase toimega ravim. Glütsiini võtmise kumulatiivne toime võib parandada vereringet, vähendada psühho-emotsionaalse ületöötamise ilminguid ja suurendada efektiivsust.

Mexidol

Võimas antioksüdant, mida kasutatakse aju verevarustuse häirete korral - epilepsiahoogude korral. Ravim on näidustatud kasutamiseks ka vähenenud jõudluse, jõukaotuse, närvilise üleerutuvuse, neurooside, alkoholimürgistuse, aterosklerootiliste häirete, seniilsele dementsusele iseloomuliku mõtteprotsesside aeglustumise korral.

Glutamiinhape

Dikarboksüülaminohape, mis stimuleerib metaboolset süsteemi ja neuronite omavahelist seost ajustruktuurides. See tagab ajukudede resistentsuse hapnikuvaeguse suhtes ja kaitseb neid erinevat tüüpi joobeseisundite eest – alkohol, keemia, narkootikum. Ravim kombinatsioonis teiste antipsühhootikumidega on ette nähtud psüühikahäirete - psühhoos, epilepsia, skisofreenia, aga ka ajuinfektsioonide - entsefaliit, meningiit. Lapsepõlves kasutatakse glutamiinhapet tserebraalparalüüsi, Downi tõve ja poliomüeliidi raviks.

Vasovaskulaarsed ravimid (vasoaktiivsed)

Ajukudede verevarustuse ja neuronite vaheliste metaboolsete protsesside parandamiseks on ette nähtud farmakoloogilised ained, millel on kasulik mõju veresoontele ja vereloome funktsioonile. Sõltuvalt toimemehhanismist jagunevad need mitmeks tüübiks:

• müotroopsed spasmolüütikumid - parandavad veresoonte toonust ja verevoolu nende kaudu aju struktuuridesse;
• ravimid, mis parandavad närvirakkude vahelist ainevahetust;
• angioprotektorid;
• ravimid, mis toidavad närvirakke;
• antikoagulandid.

Cinnarisine

Vasodilateerivate omadustega müotroopne spasmolüütikum. Selle toimel normaliseerub verevool, paraneb vereringe, suureneb närvirakkude resistentsus hapnikunälja suhtes ja aktiveerub nendevaheline bioelektrivahetus. Ravim leevendab vasospasmi ja selle seisundiga seotud sümptomeid (,). See on ette nähtud isheemilise insuldi, seniilse dementsuse, mälukaotuse, Meniere'i tõve korral.

Vinpotsetiin (Cavinton)

Ravim, millel on trombotsüütide agregatsioonivastased, antihüpoksilised ja veresooni laiendavad omadused, kiirendab ainevahetust ajukoes, parandab verevoolu ja hapniku tarnimist neisse. Tänu sellele on selle kasutamine efektiivne insuldi ägedas staadiumis, samuti seniilse dementsuse progresseerumisel. Vinpocetine’i võtmine aitab vähendada neuroloogiliste sümptomite mõju, parandada mälu, suurendada keskendumisvõimet ja intellektuaalseid võimeid.

Atsetüülsalitsüülhape

Trombotsüütidevastaste omadustega põletikuvastane ravim. Selle tarbimine suurtes kogustes aitab pärssida trombotsüütide biosünteesi protsessi, mille tõttu vere hüübimisprotsess aeglustub. Preparaate, mille koostises on atsetüülsalitsüülhape, kasutatakse insuldijärgsel perioodil, et vältida trombide teket.

Hepariin

Antikoagulant, mille toime on suunatud verehüüvete tekkega seotud haiguste ennetamisele ja ravile – tromboflebiit, tromboos. Ravim vedeldab verd, manustatakse intravenoosselt individuaalsetes annustes. Selle kasutamise vastunäidustused on vere hüübimise rikkumine, operatsioonijärgne periood, seedetrakti peptilised haavandid.

Kombineeritud ravimid

Kombineeritud toimega neuroprotektoritel on mitu üksteist tugevdavat omadust, mis võimaldab saavutada kiiremaid ja tõhusamaid ravitulemusi, võttes toimeaineid väikestes annustes.

Fezam

Cinnarisiinil ja Piratsetaamil põhinev ravim on ette nähtud veresoonte laiendamiseks, ajukudede ja närvirakkude resistentsuse suurendamiseks hapnikupuuduse suhtes ning verevoolu stimuleerimiseks isheemiaga ajupiirkondades. Fezaami kasutatakse ka mälu ja mõtlemise taastamiseks, emotsionaalse meeleolu tõstmiseks, joobeseisundi ja jõukaotuse kõrvaldamiseks.

tiotsetaam

Ravim põhineb kahel peamisel ravimil - tiotriasoliin ja piratsetaam. Tiotsetaami kasutamise näidustused on tserebrovaskulaarsed õnnetused ja nende põhjustatud häired, veresoonte, aju, südame ja maksa haigused, samuti viirusinfektsioonid. Ravimi võtmine aitab tugevdada immuunsüsteemi ja suurendab ajurakkude resistentsust hüpoksia suhtes.

Orotsetaam

Piratsetaamil ja oroothappel põhinev kombineeritud nootroopne ravim parandab maksafunktsiooni ja selle võõrutusfunktsioone, kiirendab närvirakkude vahelist impulssivahetust. Nende omaduste tõttu kasutatakse Orocetaami tõhusalt nakkushaigustest ja viirustest põhjustatud raske ajumürgistuse, samuti alkoholi- ja kemikaalimürgistuse korral.

Adaptogeenid

Taimseid preparaate, mis suurendavad organismi vastupanuvõimet kahjulikele ja patoloogilistele mõjudele, nimetatakse adaptogeenideks. Taimsete ravimite baasil olevad ained aitavad kohaneda stressiga, äkiliste kliimamuutustega. Neid kasutatakse tõhusalt taastumisperioodil aju nakkushaiguste, intrakraniaalsete vigastuste raviks.

Ženšenni tinktuur

Taimne ravim avaldab soodsat mõju närvi-, veresoonkonna- ja ainevahetussüsteemidele. See on ette nähtud adjuvantraviks nõrgestatud haigusega patsientidele, samuti füüsilise ja närvilise kurnatuse tunnuste esinemisel. Infusiooni võtmine aitab alandada veresuhkrut, tõsta vererõhku hüpotensiooni ajal, parandada ainevahetust ja kõrvaldada oksendamist.

Ginkgo biloba

Ravimi koostis sisaldab taimseid aineid nagu eleutherococcus ja gotu kola. See on ette nähtud intrakraniaalse hüpertensiooni, ajutegevuse funktsioonide vähenemise, närviväsimuse, veresoonte ja endokriinsete haiguste ning närvirakkude vahelise impulsside ülekande vähenemise korral.

Apilak

Mesilaste kuivatatud mesilaspiima baasil valmistatud biostimulant on ette nähtud madala vererõhu, jõukaotuse, alatoitumise, vaimsete ja neuroloogiliste häirete korral. Apilaci ei soovitata kasutada neerupealiste funktsioonide rikkumise, samuti ülitundlikkuse või mesindussaaduste talumatuse korral.

Näidustused ja vastunäidustused neuroprotektorite kasutamiseks

Neuroprotektorite toime on suunatud ajurakkude vaheliste vahetusprotsesside parandamisele ja nende kohanemisele vereringehäiretest tingitud muutustega. Nende vastuvõtt on näidustatud järgmiste patoloogiliste seisundite korral:

Neuroprotektorite vastuvõtmine on vastunäidustatud järgmistel juhtudel:

• ülitundlikkus ravimi koostises olevate ainete suhtes;
• neerudes ja maksas esinevad põletikulised ja nakkuslikud protsessid;
• teiste rahustite ja antidepressantide võtmisel;
• südamepuudulikkus;
• rasedus ja imetamise periood.

Kas olete millegi pärast mures? Haigus või eluolu?

Neuroprotektiivsete ravimite võtmine tuleb katkestada ka siis, kui pärast patsiendi võtmist tekivad kõrvaltoimed - iiveldus, oksendamine, allergiline lööve, hingamis- ja pulsisageduse tõus, närviline üleerutus.

Antioksüdandid on ained, mis aeglustavad oksüdatsiooniprotsessi, eemaldades vabu radikaale. Mida vanem on inimene, seda halvemini tuleb tema antioksüdantide süsteem oma ülesannetega toime. See kehtib eriti tööstuskeskustes ja suurlinnades elavate inimeste kohta. Apteekidest saadavad antioksüdantsed preparaadid on loodud selleks, et aidata taastada organismi, edendada tervist ja pikendada noorust.

Peamised antioksüdantide rühmad

Praeguseks teavad teadlased tohutul hulgal erinevaid antioksüdante, mille arv kasvab igal aastal, kuid need kõik võib jagada nelja kategooriasse:

1. Vitamiinid. Need võivad olla rasv- või vees lahustuvad. Viimased kaitsevad sidemeid, veresooni ja lihaseid, rasvlahustuvad aga rasvkudesid kehas. Rasvlahustuvatest on võimsaimad A-vitamiin, beetakaroteen ja E-vitamiin. Veeslahustuvatest on kõige võimsamad C-vitamiin (askorbiinhape, antioksüdant) ja B-vitamiinid.
2. Bioflavonoidid. Seda tüüpi antioksüdante leidub ka preparaatides, katehhiinidena leidub seda ka punases veinis ja kvartsetiini kujul rohelises tees. Bioflavonoidid toimivad vabadele radikaalidele nagu lõks, mis pärsib nende arengut.
3. Ensüümid. Need antioksüdantsed tabletid toimivad katalüsaatoritena, mis aitavad neutraliseerida vabu radikaale. Neid toodab ka keha.
4. Mineraalid. Keha ei sünteesita, vaid siseneb kehasse väljastpoolt nimekirjas olevate toodete ja antioksüdantsete ravimite kujul. Kõige võimsamad on kaltsium, tsink ja mangaan.

Vitamiinid Antioksüdandid

Selliseid antioksüdantseid preparaate müüakse apteekides ilma retseptita. Need ravimid on vitamiinide ja mineraalide kompleksid. Seda tüüpi antioksüdantide loetellu kuuluvad järgmised ravimpreparaadid:

Vitrum-forte Q10. Ravimid aitavad aeglustada süsteemide ja elundite kulumist, stimuleerides nende verevarustust ja reguleerides kolesterooli kontsentratsiooni veres.

Vitrumi antioksüdant. See ravimis sisalduv antioksüdant kaitseb vabade radikaalide kahjulike mõjude eest. Kompleks on ette nähtud immuunsüsteemi tugevdamiseks külmetushaiguste ja infektsioonide korral, samuti hüpovitaminoosi ennetamiseks.

Kuidas toimivad vitamiinitüüpide rühma antioksüdantsed preparaadid, saate teada konkreetse ravimi juhistest, valides enda jaoks parima võimaluse.

Video

Omega-3 preparaadid

See antioksüdantsete preparaatide rühm sisaldab oomega-3 rasvhappeid ja hõlmab selliseid populaarseid farmaatsiatooteid nagu:

• kalarasv;
• Vitrum kardio;
• Epadol;
• Omacor;
• Tekom ja mõned teised.

Allaneelamisel taastavad oomega-3 happed polüküllastumata rasvade normaalse tasakaalu. Selle rühma ravimite tugevaimad antioksüdandid on:

Essentiale. Kompleksne apteegi antioksüdant, milles lisaks fosfolipiididele on antioksüdantsete omadustega vitamiine. Ravim on asendamatu sünnitusabi, pulmonoloogia ja kardioloogia valdkonnas.

Liping. Loodusliku päritoluga võimas antioksüdantravim endoteeli funktsionaalse aktiivsuse taastamiseks. Sellel on immunomoduleerivad ja membraane kaitsvad omadused ning see tugevdab ka antioksüdantide kaitset organismis.

Berlition, Espa Lipon. Need ravimites sisalduvad antioksüdandid on ette nähtud hüperglükeemia korral, et alandada vere glükoosisisaldust. Berlitionit kasutatakse ka diabeetilise neuropaatia korral ning Espa-Lipon on lipiidide taset alandav aine, detoksifitseerija ja hepatoprotektor.

Peptiidid ja nukleiinsed ravimid

Kõige võimsamad antioksüdantsed preparaadid loendist on ravimpreparaadid ja neid kasutatakse nii kompleksravis kui ka monoteraapias.

Glutargiin. See sisaldab arginiini ja glutamiinhapet. See loob hüpoammoneemilise toime ja eristub antioksüdantse, antihüpoksilise ja kardioprotektiivse toimega. Määrake maksatsirroosi, hepatiidi ja muude haiguste korral.

Asparkam, Panangin. Populaarsed antioksüdantsed preparaadid stimuleerivad seedesüsteemi motoorikat, ATP teket, normaliseerivad veresoonte ja südame tööd ning toniseerivad ka skeletilihaseid.

Kratal, Dibikor. Need apteegist saadavad antioksüdandid loovad inimorganismile hüpoglükeemilise ja stressi eest kaitsva toime. Need on ette nähtud diabeedi ja muude endokriinsete häirete, samuti südamepuudulikkuse korral. Kratalit saab kasutada vegetatiivse neuroosi korral.

Tserebrolüsiin. Selle antioksüdandi põhikomponendiks on sigade ajust pärineva aine hüdrolüsaat. Agens vähendab laktaadi kontsentratsiooni ajukoes, vähendab teatud aminohapete neurotoksilist toimet jne Ravim on ette nähtud insultide ja tserebrovaskulaarsete kõrvalekallete korral.

Actovegin. See antioksüdantne tablett on hoolikalt puhastatud vere hemodialüsaat. See sisaldab oligopeptiide, nukleosiide ja muid olulisi komponente, mis suurendavad kaaliumi sissevoolu ja stimuleerivad fosfaatide vahetust. Tööriist loob võimsa antioksüdantse toime ja seda kasutatakse kesknärvisüsteemi kahjustuste, orgaaniliste silmakahjustuste ja muude haiguste korral.

Tsiteerimiseks: Chukanova E.I., Chukanova A.S. Antioksüdantide kasutamine veresoonte kognitiivsete häirete kompleksses patogeneetilises ravis // BC. 2014. nr 10. S. 759

Viimastel aastakümnetel on aju veresoonkonnahaigused olnud üks kiireloomulisi neuroloogia probleeme. WHO andmetel sureb igal aastal tserebrovaskulaarsesse haigusesse (CVD) umbes 5 miljonit inimest. Krooniline ajuisheemia (CCI) on CVD üks levinumaid kliinilisi sündroome; see eelneb tavaliselt insuldi ja muude tserebrovaskulaarsete tüsistuste tekkele. Üks CCI kõige sagedasemaid ja varasemaid ilminguid on vaskulaarne kognitiivne kahjustus (VCI), samuti emotsionaalsed ja motoorsed häired.

Vaatamata sellele teemale pühendatud suurele hulgale fundamentaalsetele ja kliinilistele töödele, on endiselt palju lahendamata küsimusi, mis on seotud ägeda ja CCI kulgemise nii patogeneetiliste kui ka morfofunktsionaalsete tunnustega.

Arteriaalne hüpertensioon (AH), väikeste läbitungivate arterite ja arterioolide ateroskleroos (lipogyalinoos) on peamised etioloogilised tegurid aju mikroangiopaatia tekkes, mis on CCI moodustumise aluseks. Hüpertensiooni ja lipohüalinoosi puudumisel võib väikeste arterite kahjustus olla seotud seniilse arterioskleroosi, päriliku angiopaatia ja põletikuliste vaskulopaatiate kulgemisega. Need tegurid on tihedalt seotud endoteeli põletiku ja düsfunktsiooniga, aterosklerootilise naastu destabiliseerimisega ning neid saab kasutada täiendavate markeritena insuldiriski hindamisel.

Teine kõige olulisem endoteeli düsfunktsiooni riskitegur on geneetiline eelsoodumus. Viimastel aastatel on teadlaste tähelepanu köitnud veresoonte endoteeli funktsioonide uurimine kui üks olulisemaid lülisid veresoonkonnahaiguste arengu patogeneesis. XX sajandi teisel poolel. endoteeli hakati pidama metaboolselt aktiivseks organiks, mis mõjutab veresoonte toonuse regulatsiooni ja erinevate veresoonte voodis toimuvate protsesside kulgu. Aju endoteel on üks keskseid lülisid aju verevoolu reguleerimisel ning osaleb hematoentsefaalbarjääri moodustamises ja toimimises. Lisaks on see füsioloogilistes tingimustes vere agregeeritud seisundi reguleerimise süsteemi (RASK) koekomponent, mis tagab vere antikoagulandi seisundi koekomponendi. Endoteliotsüütide kiht veresoonte ja südame sisepinnal on aktiivne endokriinne organ. Kuna endoteelirakud vabastavad verre ja ümbritsevatesse kudedesse suure hulga erinevaid aineid, võib nende kompleksi pidada suurimaks endokriinsüsteemiks, mis on hajusalt hajutatud kõikides kudedes ja elundites. Endoteeli kogumass inimestel on umbes 2000 g.

Kardiovaskulaarsed riskifaktorid, eeskätt hüpertensioon, metaboolse sündroomi esinemine rikuvad õrna tasakaalu endoteeli kõige olulisemate funktsioonide vahel, mis lõppkokkuvõttes realiseerub endoteeli aktiveerumises põletikulise vastusena stressifaktoritele, seda kinnitavad uuringu tulemused. hulk uuringuid. Endoteeli aktivatsiooni üheks tagajärjeks on veresoonte läbilaskvuse suurenemine, mille tulemusena tungivad plasmavalgud läbi endoteliotsüütide kihi veresoone seina. Endoteelis sünteesitakse prostatsükliini, lämmastikoksiid, kodade natriureetilist faktorit, plasminogeeni aktivaatorit, plasminogeeni aktivaatori inhibiitorit, endoteeli kasvufaktorit ja mitmeid teisi aineid, millel on suur tähtsus nii vasomotoorsete reaktsioonide tagamisel kui ka vabade radikaalide oksüdatsiooni aktiivsuse reguleerimisel. , intravaskulaarne tromboos ning lokaalsete põletikuliste ja autoimmuunreaktsioonide aktiivsus. Endoteelotsüütidest vabanevad toimeained mõjutavad nii hemostaasi raku- kui ka plasmalüli ning silelihasrakke ja fibroblaste, käivitades ensüümikaskaade, mis sünteesivad biogeenseid amiine (adrenaliin, norepinefriin, serotoniin jne), nukleotiide, eikosanoide, kiniine ja angiotensiini konversiooni I ( AI) angiotensiin II-ks (AII).

Praeguseks on tuvastatud mõned endoteeli dilatatsioonifaktorid: endoteeli hüperpolarisatsioonifaktor, prostatsükliin I2 (PGI2), lämmastikoksiid (NO), C-tüüpi natriureetiline peptiid, adrenomedulliin. Kitsendavate tegurite hulka kuuluvad: tromboksaan A2, prostaglandiin F2a, endoperoksiidid jne. Endoteeli poolt toodetavatest bioloogiliselt aktiivsetest ainetest on kõige olulisem lämmastikoksiid – NO. Lämmastikoksiid esineb kõigis endoteelirakkudes, sõltumata veresoone suurusest ja funktsioonist. Kuid paljudest endoteeli poolt eritatavatest bioloogiliselt aktiivsetest ainetest reguleerib teiste vahendajate aktiivsust lämmastikoksiid. Sel juhul ei toimi NO enamikul juhtudel mitte otseselt, vaid käivitades rakkude sees toimuvate reaktsioonide kaskaadi kaudselt, paljude sammude kaudu. NO on kõige olulisem bioloogiline juht, mis on võimeline raku tasandil esile kutsuma suure hulga nii negatiivseid kui ka positiivseid muutusi. NO osaleb koos teiste vabade radikaalsete ühenditega neuroregulatsiooni protsessides, olles täiendavaks riskiteguriks oksüdatiivse stressi tekkeks.

Neurobioloogia fundamentaalteaduste saavutus on neuronite kahjustuste ühiste mehhanismide avastamine erinevates patoloogilistes tingimustes – eksitotoksilisus (inglise keelest excite – excite) ja oksüdatiivne stress.

Erilise ohu kesknärvisüsteemi oksüdatiivse stressi tekkeks määrab aju oksüdatiivse metabolismi märkimisväärne intensiivsus, mis moodustab 2% inimese kogumassist, kuid kasutab ära kuni 50% kogu tarbitavast hapnikust. Neuronite hapnikutarbimise intensiivsus on kümneid kordi suurem kui teiste rakkude ja kudede vajadus (350-450 µl O2/g /1 min/ võrreldes 70-90 µl südamega, 1,6-2,4 µl skeletilihastega, 9-24 µl - fagotsüütiliste leukotsüütide jaoks).

Oksüdatiivse stressi tekke lisateguriteks ajukoes on kõrge lipiidide sisaldus selles (umbes 50% kuivainest), mille küllastumata sidemed on lipiidide peroksüdatsiooni (LPO) substraadiks; askorbaat (100 korda rohkem kui perifeerses veres), mis osaleb prooksüdandina mitteensümaatilistes LPO protsessides. Ensümaatiliste antioksüdantsüsteemide (katalaas, glutatioonperoksidaas) aktiivsus ajus on oluliselt madalam kui teistes kudedes, mis suurendab veelgi oksüdatiivse stressi riski.

Endoteeli funktsiooni rikkumine põhjustab varem või hiljem erineva kaliibriga veresoonte avatuse rikkumist ja vastava organi või koe isheemiat. Aju väikeste veresoonte kahjustuse patoloogiline ilming on hüaliini kogunemine ja valgeaines paiknevate väikeste perforeerivate otsarterioolide paksenemine, mõnikord määratakse väikestes veresoontes mikroateroomid.

Mikroangiopaatia arenguga mõjutavad peamiselt aju valgeaine sügavad lõigud, mis asuvad unearteri ja vertebrobasilaarsete basseinide külgneva verevarustuse tsoonis. Pikaajaline hüpertensioon, mis põhjustab läbitungivate arterite mikroangiopaatiat, põhjustab ülalnimetatud ajuosade kahjustusi. Ajupoolkerade basaalganglionid ja valgeaine sügavad lõigud on lakunaarinfarkti ja leukoaraioosi kõige levinum lokalisatsioon, mis on kognitiivsete häirete tekke morfoloogiline alus.

Aju kognitiivse tegevuse jaoks on olulised basaalganglionid, mille kaudu suhtlevad omavahel ajukoore eesmise ja tagumise osa assotsiatiivsed tsoonid. Valgeaine kahjustus põhjustab ka kognitiivset düsfunktsiooni, kuna see viib aju otsmikusagarate katkemiseni selle tagumise kortikaalse ja subkortikaalse struktuuriga. Kliiniline ja psühholoogiline analüüs näitab, et aju otsmikusagara talitlushäired mängivad tserebrovaskulaarse puudulikkuse kognitiivsete häirete tekkes võtmerolli. Kui vereringehäirete protsess areneb ägedalt, tekib perforeeriva arteriooli verevarustuse piirkonnas fokaalne kahjustus - lakunaarinfarkt, kui distsirkulatsiooniprotsess on ajaliselt pikem, siis tekib närvikoe difuusne isheemiline kahjustus - leukoaraioos.

Nagu juba mainisime, on kognitiivne häire üks olulisemaid ajuveresoonkonna puudulikkuse ilminguid, mis ilmnevad juba ajuveresoonte kahjustuse varases staadiumis.

Praegu pööratakse suurt tähelepanu kognitiivsete häirete arengu vahepealsele staadiumile, mil nad ei jõua veel dementsuse astmeni, kuid ületavad juba vanuselist normi. Praegu tõlgendatakse seda seisundit dementsuse prodromaalse staadiumina - "kerge kognitiivne kahjustus" (kerge, kerge). Mõõdukate kognitiivsete häirete (MCD) korral väljenduvad intellektuaalsed muutused nii mälukaotuses kui ka teiste kognitiivsete võimete piiratuses, kuid mitte igapäevase iseseisvuse kaotamiseni.

MCD esinemissagedus on 2-4 korda sagedasem kui dementsus (15-25%). Samal ajal ületab MCI-ga patsientide suremus oluliselt MCI-ga patsientide rühma suremust. 6 aasta jooksul sureb 1/3 MCD-ga patsientidest somaatiliste tüsistuste, sagedamini südame-veresoonkonna haiguste tõttu. Siiski tuleb meeles pidada, et 20–40% MCI-ga patsientidest võib kognitiivne funktsioon paraneda.

MCD diagnoosimise kriteeriumid on Euroopa Alzheimeri tõve assotsiatsiooni andmetel järgmised: kaebused patsiendi enda või tema keskkonna mälu vähenemise kohta; patsienti tundvate inimeste näidustused tema kognitiivsete funktsioonide või funktsionaalsuse langusest viimase aasta jooksul; mõõdukas kognitiivne defitsiit neuropsühholoogilisel uuringul (mälu, kõne, visuospatiaalne, reguleeriv või muud funktsioonid); säilinud intelligentsuse taseme olemasolu; kognitiivse defekti mõju puudumine igapäevastele tegevustele (mõned raskused kõige keerukamate toimingute sooritamisel) ja dementsuse kliiniliste tunnuste puudumine.

MCI kliinilised tunnused on: vähenenud tähelepanu ja/või hajameelsus; kiire väsimus; ärrituvus; vähenenud mälu jooksvate sündmuste jaoks; suutmatus uusi nimesid meelde jätta; suutmatus äsja loetut ümber jutustada; desorientatsioon tundmatutes piirkondades; raskused rääkimisel sõnade valimisel; raskused loendustoimingute tegemisel; patsiendi ajataju nõrgenemine; huvide ringi piiramine.

Üks võimalus CCI kulgu mõjutamiseks ja ka insuldi arengu ennetamiseks on SVH tekke riskitegurite kõrvaldamine või vähendamine, mis võib aidata katkestada patoloogilise biokeemilise kaskaadi, mis on aluseks morfofunktsionaalse kahjustuse tekkele. muutused ajus.

Kognitiivseid funktsioone parandavate ravimite peamised rühmad on ravimid, mis toimivad aju neurotransmitterisüsteemidele (dopamiinergilised / noradrenergilised, kolinergilised, glutamatergilised), samuti neurometaboolse, neurotroofse ja vasoaktiivse toimega ravimid.

Praegu pööratakse suurt tähelepanu neuroprotektorite mõju uurimisele tserebrovaskulaarse patoloogia ägeda ja kroonilise vormiga patsientide ravis. Aju kaitsev kaitse kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkuse korral võib olla üks tõhusamaid meetodeid selle patoloogiaga patsientide raviks. Neuroprotektorite määramine aitab vältida aju metabolismi häirete teket patsientidel, kellel on suurenenud ajuisheemia oht, st kui aju hemodünaamika ja ainevahetuse reservid on piiratud. Nende manustamine võib ära hoida neuronite tõsiseid ja pöördumatuid kahjustusi.

Aju verevoolu parandavate ravimite hulka kuuluvad tungaltera derivaadid (nicergoline, vasobral), vinka derivaadid (vinkamiin, vinpotsetiin), pentoksifülliin, nikotiinhappe derivaadid, hõlmikpuu preparaadid, kombineeritud preparaadid - instenon, tsinnarisiin. Metaboolsete ja neurotransmitterite ainetena kasutatakse piratsetaami ja selle derivaate, tserebrolüsiini, tsitikoliini, koliinalfostseraati, g-aminovõihapet, aga ka tugeva antioksüdantse toimega ravimeid, millel on ajukoele mitmefaktoriline toime - solkoserüül, aktovegiin, α-lipoic. happepreparaadid (tiokthape jne), karnitiinkloriid ja merevaikhappe preparaadid (Mexiprim).

Heteroaromaatsete antioksüdantide ja otsese toimega hüpoksantide rühma kuuluval meksiprimil (etüülmetüülhüdroksüpüridiinsuktsinaat) on lai valik farmakoloogilist aktiivsust, mis realiseerub kahel tasandil - neuronaalsel ja vaskulaarsel. Ravimil on lai valik farmakoloogilisi toimeid: see suurendab organismi vastupanuvõimet stressile, avaldab anksiolüütilist toimet, millega ei kaasne lihaslõõgastavat toimet; omab nootroopseid omadusi, ennetab ja vähendab õppimis- ja mäluhäireid, mis tekivad vananemisel ja erinevate patogeensete teguritega kokkupuutel; omab krambivastast toimet; avaldab antioksüdantseid ja antihüpoksilisi omadusi; suurendab kontsentratsiooni ja jõudlust; nõrgestab alkoholi toksilist toimet.

Mexiprimi kliiniliste toimete lai valik on seotud selle võimega parandada ajukoe ainevahetust, mikrotsirkulatsiooni ja vere reoloogiat ning vähendada trombotsüütide agregatsiooni. Mexiprim stabiliseerib vererakkude (erütrotsüüdid ja trombotsüütide) membraanstruktuure. Sellel on hüpolipideemiline toime, see vähendab üldkolesterooli ja LDL-i sisaldust. Vähendab ensümaatilist tokseemiat ja endogeenset mürgistust ägeda pankreatiidi korral.

Toimemehhanism on tingitud selle antioksüdantsest ja membraani kaitsvast toimest. See pärsib lipiidide peroksüdatsiooni, suurendab superoksiidoksüdaasi aktiivsust, lipiidide-valgu suhet, vähendab membraani viskoossust, suurendab selle voolavust. Moduleerib membraaniga seotud ensüümide (kaltsiumisõltumatu PDE, adenülaattsüklaas, atsetüülkoliinesteraas), retseptorkomplekside (bensodiasepiin, GABA, atsetüülkoliin) aktiivsust, mis suurendab nende võimet seonduda ligandidega, aitab säilitada biomembraanide struktuurset ja funktsionaalset korraldust, transpordivad neurotransmittereid ja parandavad sünaptilist ülekannet. Mexiprim suurendab dopamiini sisaldust ajus. See põhjustab aeroobse glükolüüsi kompenseeriva aktiveerimise suurenemist ja Krebsi tsükli oksüdatiivsete protsesside inhibeerimise astme vähenemist hüpoksilistes tingimustes koos ATP ja kreatiinfosfaadi sisalduse suurenemisega, mitokondrite energiasünteesi funktsioonide aktiveerimisega. ja rakumembraanide stabiliseerimine.

Mexiprimi suukaudsel manustamisel saavutatakse maksimaalne plasmakontsentratsioon 0,46-0,5 tundi.Mexiprim liigub kiiresti vereringest elunditesse ja kudedesse ning eritub kiiresti organismist. / m manustamisel määratakse ravim vereplasmas 4 tundi pärast manustamist. Maksimaalse kontsentratsiooni saavutamise aeg, nagu ka suukaudsel manustamisel, on 0,45-0,5 tundi Mexiprim metaboliseerub inimkehas intensiivselt koos glükurooniga konjugeeritud toote moodustumisega.

Ajuvereringe ägedate häirete korral määratakse Mexiprim kompleksravi osana esimese 2-4 päeva jooksul täiskasvanutele 200-300 mg 1 r / päevas, seejärel / m, 100 mg 3 r. / Päev. Ravi kestus on 10-14 päeva.

CCI-ga dekompensatsioonifaasis määratakse Mexiprim intravenoosselt voolu või tilguti kujul annuses 100 mg 2-3 korda päevas 14 päeva jooksul. Seejärel lähevad nad järgmise 2 nädala jooksul üle ravimi manustamisele / m 100 mg / päevas.

CCI ennetamiseks manustatakse ravimit täiskasvanutele intramuskulaarselt annuses 100 mg 2 korda päevas 10-14 päeva jooksul.

Kergete kognitiivsete häirete korral eakatel patsientidel ja ärevusseisundites manustatakse ravimit intramuskulaarselt ööpäevases annuses 100-300 mg 14-30 päeva jooksul.

Mexiprimi toime äärmiselt oluline aspekt on selle ühilduvus psühhotroopsete ravimitega; Mexiprim suurendab bensodiasepiini anksiolüütikumide, krambivastaste ainete, eriti karbamasepiini, parkinsonismivastaste ravimite (levodopa) toimet. Mexiprim suurendab nitropreparaatide antianginaalset toimet. See ravim ei mõjuta südame juhtivussüsteemi, mis on eriti oluline eakatele patsientidele, ei põhjusta tahhükardiat, pearinglust, päevast unisust ja sobib ka teiste farmakoloogiliste rühmade ravimitega.

Kõrvaltoimed (iiveldus, suu limaskesta kuivus, unisus, koordinatsioonihäired, allergilised reaktsioonid, peavalu, vererõhu kõikumine) on Mexiprimi võtmisel äärmiselt haruldased, mida on korduvalt kinnitanud kliinilised uuringud.

Seega on tserebrovaskulaarse puudulikkusega patsientide ravi parandamine üks kaasaegse meditsiini prioriteetseid valdkondi. Antioksüdante, eriti Mexiprimi, võib kompleksravi osana soovitada kergete ja mõõdukate kognitiivsete häirete tõhusa ravivahendina, kuna need mõjutavad CCI arengu peamisi patobiokeemilisi seoseid.

Kirjandus

1. Bogolepova A.N., Semuškina E.G. Kardiovaskulaarse patoloogia roll kognitiivsete häirete progresseerumise kujunemisel // RMJ .. 2011. Nr 4. Lk 27-31.
2. Gusev E.I., Skvortsova V.I. Tserebraalisheemia M.: Meditsiin, 2001.
3. Gusev E.I., Skvortsova V.I. Isheemilise insuldi neuroprotektiivne ravi. II Sekundaarne neuroprotektsioon // Journal of Neurology and Psychiatry. 2002. Insult. 6. number Lk 3-19.
4. Kutsemelov I.B., Kušnareva V.V., Efremov V.V. Kaasaegse antioksüdandi (Mexiprim) kasutamine kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkusega patsientide kompleksravis // BC. 2012. nr 5. S. 5-9.
5. Levin O.S. Düstsirkulatoorse entsefalopaatia diagnoosimine ja ravi: meetod. toetust. M., 2010. 8 lk.
6. Oganov R.G. Südame-veresoonkonna haiguste riskifaktorid ja ennetamine. // Elukvaliteet. Ravim. 2003. nr 2. S. 10-15.
7. Skvortsova V.I. Apoptoosi osalemine ajuinfarkti tekkes // Journal of Neurology and Psychiatry. Korsakov. Insuldi rakendus. 2001. Väljaanne. 2. S. 12-19.
8. Skvortsova V.I. ja muud Krooniline ajuisheemia // Südame ja veresoonte haigused. 2006. nr 3. S. 4-8.
9. Chazova I.E. Tserebrovaskulaarsed tüsistused arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel: esmane ja sekundaarne ennetamine. 2003. V. 5, nr 2. C. 61-64.
10. Chukanova E.I. Düstsirkulatoorne entsefalopaatia (kliinik, diagnoos, ravi): dis. dok. kallis. Teadused. M., 2005.
11. Yakhno N.N., Zahharov V.V., Lokshina A.B. Mõõduka kognitiivse kahjustuse sündroom düstsirkulatsioonilise entsefalopaatia korral // Journal of Neurology and Psychiatry. 2005. nr 105: 2. S. 13-17.
12. Bakker S.L., de Leeuw F.E., de Groot J.C. Aju vasomotoorne reaktiivsus ja aju valgeaine kahjustused eakatel // Neuroloogia. 1999 Vol. 52. Lk 578-583.
13. Baptiste J.M.l NO (lämmastikoksiid) ja kardiovaskulaarne homöostaas 1999 Menarini International Industrie Farmaceutiche Riunite s.r.l. Pariis) // Furchgott R.F., Zawadzki J.V. Endoteelirakkude kohustuslik roll arterite silelihaste lõdvestamisel atsetüülkoliini toimel // Loodus. 1980 kd. 288. Lk 373-376.
14. Pruun M.M. Leukoaraioos // Donnan G., Norrving B., Bamford J., Bogousslavsky J. toim. Lacunar ja muud subkortikaalsed infarktid. Oxford: Oxford University Press // 1995. Lk 181-198.
15. Carl J. Pepine, David S. Celermajer, Drexler H. Vaskulaarne tervis kui terapeutiline sihtmärk kardiovaskulaarsetes haigustes // Florida Ülikool, 1998.
16. Carmelli D., DeCarli C., Swan G.E. et al. Tõendid valgeaine hüperintensiivsuse mahu geneetilise varieeruvuse kohta normaalsetel eakatel kaksikutel // Insult. 1998 kd. 29. Lk 1177-1181.
17. Elbaz A., Poirier O., Moulin T. et al. Seos Glu298Asp polümorfismi endoteeli konstitutiivses lämmastikoksiidi süntaasi geenis ja ajuinfarkti vahel. GENIC-uurijad // Insult. 2000 kd. 31. Lk 1634-1639.
18. Furchgott R.F., Zawadzki J.V. Endoteelirakkude kohustuslik roll arterite silelihaste lõdvestamisel atsetüülkoliini toimel // Loodus. 1980 kd. 288. Lk 373-376.
19. Grag U.C., Hassid A. Lämmastikoksiidi genereerivad vasodilataatorid ja 8-bromotsükliline guanosiinmonofosfaat inhibeerivad roti kultiveeritud veresoonte silelihasrakkude mitogeneesi ja proliferatsiooni // J. Clin. Investeeri. 1989 kd. 83. Lk 1774-1777.
20. Hunt B.J., Jurd K.M. endoteelirakkude aktiveerimine. Keskne patofüsioloogiline protsess // Br. Med. J. 1998. Vol. 316. Lk 1328-1329.
21. Jones D.K., Lythgoe D., Horsreld M.A. et al. Valgeaine kahjustuse iseloomustus isheemilise leukoaraioosi korral difusioonitensori MRI-ga // Insult. 1999 Vol. 30. Lk 393-397.
22. Lin J.X., Tomimoto H., Akiguchi I. et al. Medullaararterite vaskulaarsed rakukomponendid Binswangeri tõve ajudes: morfomeetriline ja immunoelektronmikroskoopiline uuring // Stroke. 2000. Vol. 31. P. 1838-1842.
23. Markus H.S., Lythgoe D.J., Ostegaard L. jt. Aju verevoolu vähenemine valgeaines isheemilise leukoaraioosi korral demonstreeriti kvantitatiivse eksogeense kontrastipõhise perfusiooni MRI abil // J. Neurol. neurokirurgia. Psühhiaatria. 2000 kd. 69. Lk 48-53.
24. Rudic R.D., Sessa W.C. Lämmastikoksiid endoteeli düsfunktsioonis ja veresoonte ümberkujundamises: kliinilised korrelatsioonid ja eksperimentaalsed seosed // Am. J. Hum. Genet. 1999 Vol. 64. Lk 673-677.
25. Terborg C., Gora F., Weiller C., Rother J. Vähendatud vasomotoorne reaktiivsus aju mikroangiopaatias: uuring lähi-infrapuna-spektroskoopia ja transkraniaalse Doppleri sonograafiaga // Stroke. 2000 kd. 31. Lk 924-929.
26. Tomimoto H., Akiguchi I., Suenaga T. jt. Veresoonte barjääri ja gliiarakkude muutused valgeaine kahjustustes tserebrovaskulaarsetel ja Alzheimeri tõvega patsientidel // Stroke. 1996. Vol. 27. P. 2069-2074.
27. White R.P., Deane C., Vallance P., Markus H.S. Lämmastikoksiidi süntaasi inhibeerimine inimestel vähendab aju verevoolu, kuid mitte hüpereemilist vastust hüperkapniale // Insult. 1998 kd. 29. Lk 467-472.
28. Valge R.P., Vallance P., Markus H.S. Lämmastikoksiidi süntaasi inhibeerimise mõju dünaamilisele aju autoregulatsioonile inimestel // Clin. Sci (London). 2000 kd. 99. Lk 555-560.

Antioksüdandid, antioksüdandid (säilitusained, antioksüdandid) - negatiivselt laetud elektroniga molekulid, oksüdatsiooni inhibiitorid, sünteetilised või looduslikud ained, mis võivad oksüdatsiooniprotsessi aeglustada.

Antioksüdandid on ained, mis aeglustavad oksüdatsiooniprotsessi, eemaldades vabu radikaale. Mida vanem on inimene, seda halvemini tuleb tema antioksüdantide süsteem oma ülesannetega toime. See kehtib eriti tööstuskeskustes ja suurlinnades elavate inimeste kohta. Apteekidest saadavad antioksüdantsed preparaadid on loodud selleks, et aidata taastada organismi, edendada tervist ja pikendada noorust.

Peamised antioksüdantide rühmad

Praeguseks teavad teadlased tohutul hulgal erinevaid antioksüdante, mille arv kasvab igal aastal, kuid need kõik võib jagada nelja kategooriasse:

1. Vitamiinid. Need võivad olla rasv- või vees lahustuvad. Viimased kaitsevad sidemeid, veresooni ja lihaseid, rasvlahustuvad aga rasvkudesid kehas. Rasvlahustuvatest vitamiinidest on võimsaimad A-vitamiin, beetakaroteen ja E-vitamiin. Veeslahustuvatest on kõige võimsamad C-vitamiin (askorbiinhape, antioksüdant) ja B-vitamiinid.
2. Bioflavonoidid. Seda tüüpi antioksüdante leidub ka preparaatides, katehhiinidena leidub seda ka punases veinis ja kvartsetiini kujul rohelises tees. Bioflavonoidid toimivad vabadele radikaalidele nagu lõks, mis pärsib nende arengut.
3. Ensüümid. Need antioksüdantsed tabletid toimivad katalüsaatoritena, mis aitavad neutraliseerida vabu radikaale. Neid toodab ka keha.
4. Mineraalid. Keha ei sünteesita, vaid siseneb kehasse väljastpoolt nimekirjas olevate toodete ja antioksüdantsete ravimite kujul. Kõige võimsamad on kaltsium, tsink ja mangaan.

Vitamiinid Antioksüdandid

Selliseid antioksüdante müüakse apteekides käsimüügis. Need ravimid on vitamiinide ja mineraalide kompleksid. Seda tüüpi antioksüdantide loetellu kuuluvad järgmised ravimpreparaadid:

Vitrum-forte Q10. Ravimid aitavad aeglustada süsteemide ja elundite kulumist, stimuleerides nende verevarustust ja reguleerides kolesterooli kontsentratsiooni veres.

Vitrumi antioksüdant. See ravimis sisalduv antioksüdant kaitseb vabade radikaalide kahjulike mõjude eest. Kompleks on ette nähtud immuunsüsteemi tugevdamiseks külmetushaiguste ja infektsioonide korral, samuti hüpovitaminoosi ennetamiseks.

Kuidas toimivad vitamiinitüüpi preparaatide rühma kuuluvad antioksüdandid, saate teada konkreetse preparaadi juhendist, valides enda jaoks parima variandi.

Omega-3 preparaadid

See antioksüdantsete preparaatide rühm sisaldab oomega-3 rasvhappeid ja hõlmab selliseid populaarseid farmaatsiatooteid nagu:

• kalarasv;
• Vitrum kardio;
• Epadol;
• Omacor;
• Tekom ja mõned teised.

Allaneelamisel taastavad oomega-3 happed polüküllastumata rasvade normaalse tasakaalu. Selle rühma ravimite tugevaimad antioksüdandid on:

Essentiale. Kompleksne apteegi antioksüdant, milles lisaks fosfolipiididele on antioksüdantsete omadustega vitamiine. Ravim on asendamatu sünnitusabi, pulmonoloogia ja kardioloogia valdkonnas.

Liping. Loodusliku päritoluga võimas antioksüdantravim endoteeli funktsionaalse aktiivsuse taastamiseks. Sellel on immunomoduleerivad ja membraane kaitsvad omadused ning see tugevdab ka antioksüdantide kaitset organismis.

Berlition, Espa Lipon. Need ravimites sisalduvad antioksüdandid on ette nähtud hüperglükeemia korral, et alandada vere glükoosisisaldust. Berlitionit kasutatakse ka diabeetilise neuropaatia korral ning Espa-Lipon on lipiidide taset alandav aine, detoksifitseerija ja hepatoprotektor.

Peptiidid ja nukleiinsed ravimid

Selle ravimite rühma antioksüdante kasutatakse nii kompleksravis kui ka monoteraapias. Loendis sisalduvate tablettide kõige võimsamad antioksüdandid on ravimpreparaadid:

Glutargiin. See sisaldab arginiini ja glutamiinhapet. See loob hüpoammoneemilise toime ja eristub antioksüdantse, antihüpoksilise ja kardioprotektiivse toimega. Määrake maksatsirroosi, hepatiidi ja muude haiguste korral.

Asparkam, Panangin. Populaarsed antioksüdantsed preparaadid stimuleerivad seedesüsteemi motoorikat, ATP teket, normaliseerivad veresoonte ja südame tööd ning toniseerivad ka skeletilihaseid.

Kratal, Dibikor. Need apteegist saadavad antioksüdandid loovad inimorganismile hüpoglükeemilise ja stressi eest kaitsva toime. Need on ette nähtud diabeedi ja muude endokriinsete häirete, samuti südamepuudulikkuse korral. Kratalit saab kasutada vegetatiivse neuroosi korral.

Tserebrolüsiin. Selle antioksüdandi põhikomponendiks on sigade ajust pärineva aine hüdrolüsaat. Agens vähendab laktaadi kontsentratsiooni ajukoes, vähendab teatud aminohapete neurotoksilist toimet jne Ravim on ette nähtud insultide ja tserebrovaskulaarsete kõrvalekallete korral.

Actovegin. See antioksüdantne tablett on hoolikalt puhastatud vere hemodialüsaat. See sisaldab oligopeptiide, nukleosiide ja muid olulisi komponente, mis suurendavad kaaliumi sissevoolu ja stimuleerivad fosfaatide vahetust. Tööriist loob võimsa antioksüdantse toime ja seda kasutatakse kesknärvisüsteemi kahjustuste, orgaaniliste silmakahjustuste ja muude haiguste korral.

Paraku saab igavesti noor ja ilus olla vaid sinu profiilipildil. Elus on kõik teisiti: vanusega tekivad kortsud ja haigused. Ja kõigis nendes hädades on süüdi vabad radikaalid. Nende vastu võitlemiseks võite kasutada looduslikke tooteid ja kunstlikke antioksüdante - ravimeid, mida müüakse apteekides. Neid arutatakse.

Kuidas kaitsta end "vanaduse agentide" eest?

Vabad radikaalid on molekulid, millel puudub üks elektron. Neid leidub nii toodetes kui ka keskkonnas. Kõik oleks hästi, aga kehasse sattudes püüavad nad pingsalt oma “defekti” korvata ja otsivad enda jaoks materjali, mida “täiendada”, võttes seda teistest rakkudest. Neid kahjustades põhjustavad nad enneaegset vananemist. 30 aasta pärast kannatab peaaegu kolmandik kõigist valguühenditest vabade radikaalide rünnakute all.

Nende hävitava toime peatamiseks on ravimid - antioksüdandid. Mis see on ja mida need sisaldavad? Need on spetsiaalsed oksüdatsiooniprotsesse neutraliseerivad ained, mis tekivad laborites. Need suurendavad rakkude vastupidavust, pikendavad noorust ja pikendavad inimeste eluiga.

Teatud tooted võivad neid ka kehasse viia. Aga miks on sünteetilised antioksüdandid paremad kui looduslikud tooted? Tegelikult mitte midagi. Parim variant on saada selliseid toitaineid koos toiduga. Kuid mitte kõigil pole võimalust täielikult ja õigesti süüa. Lisaks jätab täna soovida toodete endi kvaliteet: need sisaldavad nitraate ja muid kahjulikke komponente. Seetõttu on vähi, südamehaiguste eest kaitsmiseks, nägemise säilitamiseks ja varajase vananemise vältimiseks soovitav võtta kunstlikke antioksüdante – ravimeid, mida apteekides leidub.

Parimad antioksüdandid vanusega seotud haiguste korral

Kui olete juba tundnud "kurjade" radikaalide kahjulikku mõju ja olete otsustanud haigustele ja vanadusele otsustava tagasilöögi anda, siis kasutage "puhtaid" antioksüdante. Selle spektri preparaadid (nende nimekiri on üsna muljetavaldav) on saadaval, kuid arst peaks need välja kirjutama: amatöörtegevuse näitamine võib teie heaolu kahjustada.

Kõige võimsamaid antioksüdante kasutatakse kompleks- ja monoteraapias. Parimate hulgas on sellised ravimpreparaadid:

• Glutargiin. Sisaldab glutamiinhapet ja arginiini. Sellel pole mitte ainult antioksüdante, vaid ka antihüpoksilist (parandab hapniku metabolismi) ja kardioprotektiivset toimet (mõjutab positiivselt südame tööd). See ravim on ette nähtud tsirroosi, hepatiidi ja muude tõsiste vaevuste korral;
• Asparkam ja Panangin. Need on sünteetiliste antioksüdantide hulgast üsna tuntud ravimid. Mõjuvad soodsalt seedeorganite, südame ja veresoonte aktiivsusele, hoiavad skeletilihaseid heas vormis, stimuleerivad ATP sünteesi;
• Dibikor, Cratal. Toodavad stressi eest kaitsvat ja hüpoglükeemilist toimet. Need on ette nähtud diabeedi ja muude endokriinsete patoloogiate jaoks. Neid näidatakse ka neile, kellel on südame pumpamisfunktsiooni puudulikkus. Kratalist saab VVD-s tõeline pääste;
• Actovegin. Ravim, mis, nagu öeldakse, "kuulmisel". Selle antioksüdandi peamine toimeaine on puhastatud vere hemodialüsaat. See sisaldab ka teisi väärtuslikke elemente, mis taastavad kaaliumi ja stimuleerivad fosfaatide ainevahetust. Ravim on tõhusalt vastupidav vabadele radikaalidele ja seda kasutatakse kesknärvisüsteemi kahjustuste, nägemisorganite patoloogiate korral;
• Tserebrolüsiin. Meditsiin muljetavaldava "kogemusega". Selle antioksüdantne toime põhineb seaajust pärineva spetsiaalse aine olemasolul koostises. See vähendab laktaadi sisaldust ajukoes ja pärsib teatud aminohapete neurotoksilist toimet. Tavaliselt sisaldub see insuldi ja muude närvisüsteemi patoloogiate retseptide loendis.

Antioksüdandid ilma retseptita: kuidas pikendada oma noorust?

Kui teil pole erilisi terviseprobleeme, kuid vanusemärgid annavad juba tunda, siis on parem alustada vitamiinide ja mineraalide kompleksidega. Selliste antioksüdantide nimekirja juhivad järgmised multivitamiinid:

• Vitrum-forte Q10. Ravim, mis pidurdab kõigi organite loomulikku kulumist, parandab nende verevarustust ja normaliseerib "halva" kolesterooli sisaldust;
• Vitrumi antioksüdant. Kvalitatiivselt blokeerib oksüdatiivse protsessi, mis vähendab kahjulike radikaalide ohtu. Seda saab kasutada nii ennetuslikel eesmärkidel (beriberi ennetamiseks) kui ka immuunsuse tugevdamiseks (sagedase SARSiga);
• Essentiale. See on kompleksne antioksüdant. Selle eripära on see, et see sisaldab fosfolipiide ja vitamiine;
• Liping. Seda peetakse kõige võimsamaks loodusliku päritoluga antioksüdandiks. Taastab endoteeli aktiivsuse, suurendab rakkude kaitsejõude ja antioksüdantset võimet;
• Espa Lipon, Berlition. Ravimid, mis vähendavad glükoosi kontsentratsiooni.

Antioksüdantsete ravimite valik on üsna suur, kuid sellele omadusele tuleb tähelepanu pöörata: selleks, et vitamiinid ja mikroelemendid neutraliseeriksid vabade radikaalide negatiivset mõju, tuleks nende ööpäevast annust 2-3 korda suurendada ja juua kella. vähemalt aasta.

Mida süüa vabade radikaalide vastu võitlemiseks?

Nagu juba mainitud, saate aidata oma kehal salakavalatele radikaalidele vastu seista mitte ainult pillidega. Seda saavad teha ka tooted. Need on köögiviljad ja puuviljad (viinamarjad), taimeõlid, idandatud terad, roheline tee, kohv (hea kvaliteet), šokolaad, vürtsid (kaneel ja nelk). Kahju on ainult sellest, et enamik neist on täis muljetavaldava koguse kaloreid, nii et nende suurtes kogustes tarbimine lihtsalt ei toimi.

Kas antioksüdandid on vananemise peatamiseks võlukuuliks? Teadlased pole veel üksmeelele jõudnud. Nende elementide tervendav toime organismile pole teadusega veel tõestatud. Üks on aga kindel: õige ja tasakaalustatud toitumine ning hästi valitud vitamiinikompleksid aitavad vältida paljusid haigusi ja pikendada noorust.

Kas kliinilises praktikas tuleks kasutada neuroprotektiivseid ravimeid?

Kuznetsov A.N. N.I. Pirogovi nimeline riiklik meditsiini- ja kirurgiakeskus, Moskva

Arutelu neuroprotektiivse ravi otstarbekuse üle on praegu üks tulisemaid. Mitukümmend ainet on eksperimentaalsetes uuringutes näidanud neuroprotektiivset toimet, kuid ükski neist ei ole kliinilistes randomiseeritud kontrollitud uuringutes (RCT) leidnud kinnitust nende tõhusaks ja ohutuks. Sellega seoses ei soovita kõik kaasaegsed ägedate neuroloogiliste haiguste ravi kliinilised juhised kasutada neuroprotektiivset ravi. Teisest küljest kasutatakse empiirilise kogemuse põhjal, aga ka nende enda protokollide raames paljudes meditsiiniasutustes ja Venemaal - valdavas enamuses neist väidetava neuroprotektiivse toimega ravimeid laialdaselt. Miks eksperimentaalsetes uuringutes tõhusaks osutunud neuroprotektiivseid aineid ei kinnitata kliinilistes uuringutes? Enamik eksperte nõustub, et põhjuseks on läbiviidud RCT-de olulised disainivead:

• ebapiisava "terapeutilise akna" valik;
• patsientide sihipärase valiku puudumine;
• ravimi tahtlikult ebapiisavate annuste kasutamine;
• madala tundlikkusega lõpp-punktide valik ja võimaliku mõju suuruse ümberhindamine.

• asendusnäitajate kasutamine;
• mitmete erinevate rakenduskohtadega neuroprotektiivsete ravimite kasutamine;
• kombineeritud trombolüütilise ja neuroprotektiivse ravi kasutamine.

• "terapeutiline aken" ei ole täpselt määratletud;
• aine maksimaalset efektiivsust ja ohutust tagav doosivahemik ei ole täpselt määratud;
• aine efektiivsuse markerite komplekt ei ole täpselt määratletud.

• kaltsiumikanali blokaatorid;
• NMDA ja AMPA retseptorite antagonistid;
• glutamaadi vabanemise inhibiitorid;
• GABA retseptori agonistid;
• adenosiini retseptori agonistid;
• membraani stabiliseerivad ravimid;
• neurotroofsed (kasvu) tegurid;
• lämmastikoksiidi inhibiitorid;
• antioksüdandid;
• põletikuvastased ravimid;
• muud ravimid.

• amantadiinsulfaat (PC-MerzR) on osutunud tõhusaks motoorsete funktsioonide taastamisel; on äratav toime;
• memantiin (AcatinolR) põhjustab kognitiivsete funktsioonide paranemist, mida on näidatud RCT-des;
• CerebrolysinR aitab kaasa kognitiivsete funktsioonide taastamisele;
• koliinalfostseraadil (GliatilinR) on äratav toime;
• piratsetaam (PiracetamR, NootropilR, LucetamR) parandab kognitiivseid funktsioone ja on osutunud tõhusaks ka kõnehäirete taastamisel.

Allikad:

1. Fisher M., Brott T. Emerging therapies for akuutne isheemiline insult: uued ravimeetodid proovimisel // Stroke.- 2003.- Vol. 34.- Lk 359-361.
2. Grotta J. Neuroprotektsioon ei ole praeguste uuringukavade abil tõenäoliselt efektiivne inimestel // Stroke.- 2002.- Vol. 33.- Lk 306-307.
3. Lees K. Neuroprotection on ebatõenäoline, et inimestel oleks tõhus, kasutades praeguseid uuringukavasid: An opposing view // Stroke.- 2002.- Vol. 33.- Lk 308-309.
4. Lees K., Hankey G., Hacke W. Tuleviku ägeda insuldi raviuuringute kavandamine // Lancet Neurol.- 2003.- Vol.2.- Lk 54-61.
5. Tolias C., Bullock R. Peavigastuse neuroprotektsiooni uuringute kriitiline hindamine: mida oleme õppinud? // The Journal of the American Society for Experimental NeuroTherapeutics.- 2004.- Vol. 1.- Lk 71-79.
6. Adams H., del Zoppo G., von Kummer R. Insuldi juhtimine: praktiline juhend ägeda insuldi ennetamiseks, hindamiseks ja raviks.- Professional Communications Inc., 2002.- 303 lk.
7. Gusev E.I., Skvortsova V.I. Tserebraalisheemia.- M.: Meditsiin, 2001.- 327 lk.
8. Lipton S. NMDA retseptori antagonistide ebaõnnestumised ja edusammud: avatud kanali blokaatorite, nagu memantiin, kasutamise molekulaarne alus ägedate ja krooniliste neuroloogiliste solvangute ravis // The Journal of the American Society for Experimental NeuroTherapeutics.- 2004.- Vol. 1.- Lk 101-110.
9. Li L., Sengupta A., Haque N., Grundke-Iqbal I., Iqbal K. Memantiin inhibeerib ja muudab tau Alzheimeri tüüpi ebanormaalset hüperfosforüülimist ja sellega seotud neurodegeneratsiooni // FEBS Letters.- 2004.- Vol. 566.- Lk 261-269.
10. Odinak M.M., Voznyuk I.A., Yanishevsky S.N. Tserebraalisheemia: neuroprotektiivne ravi: diferentseeritud lähenemine - St. Petersburg, 2002. - 77 lk.
11. Wronski R., Tompa P., Hutter-Paier B., Crailsheim K., Friedrich P., Windisch M. Inhibitory effect of a brain derived peptidepreparati on the Ca-dependent protease, calpain // J. Neural. Transm.- 2000.- Kd. 107.- Lk 145-157.