Arütmogeense kardiogeense šoki ravi. Dopamiin kardiogeense šoki korral. Mis on kardiogeenne šokk, hädaabi ohvrile

Arütmogeenne šokk on teatud tüüpi vereringehäire, mille puhul on häiritud elundite ja kudede piisav verevarustus südame löögisageduse tasakaalustamatuse tõttu. Arütmia võib olla esmane ja sekundaarne. Esmased häired hõlmavad rütmi- ja juhtivushäireid, mis on põhjustatud juhtivuse süsteemi arengu kõrvalekalletest. Sekundaarne arütmia on seotud kardiomüopaatia, fibroslastoosiga, orgaanilised kahjustused ja müokardi ainevahetushäired, elektrolüütide tasakaaluhäired. Patoloogilise südamestimulaatori asukoha alusel eristatakse supraventrikulaarset (kodade ja sõlme) ja ventrikulaarset arütmiat. Samuti on olemas tahhü- ja bradüarütmia. Peamine patogeneetiline mehhanism tahhüarütmiline šokk on südame diastoolse täitumisaja lühenemine ja insuldi väljundi vähenemine koronaarse verevoolu diastoolse perioodi vähenemise taustal.

Bradüarütmilise šoki korral ei saa südame väljundi vähenemist kompenseerida insuldi väljundi suurenemisega, kuna vatsakeste diastoolse täitumise mahtu piirab müokardi seina võime mehaaniliselt venitada.

Rütmihäire esialgne diagnoos tehakse reieluu või pulsi palpeerimise põhjal. unearterid, südame auskultatsioon ja hüpertensiooni esinemine. Sümptomid nagu lapse seisundi järsk muutus, rahutus või letargia (atrioventrikulaarse ristmiku blokaad), teadvusekaotus (Edams-Stokesi sündroom), akrotsüanoos, kahvatus võimaldavad kahtlustada arütmiat. nahka, “marmorist” nahamuster. Täpne diagnoos kindlaks tehtud EKG andmete põhjal.

Arütmogeenne šokk võib tekkida ülemäärase siinuse, kodade ja ventrikulaarse tahhükardia, vatsakeste virvenduse, bradüarütmia (idioventrikulaarne rütm, II atrioventrikulaarne blokaad) taustal. III aste), ventrikulaarne ekstrasüstool.

Ravi arütmogeenne šokk näeb ette erakorralise taastamise südamerütm sagedusega, mis tagab piisava südame väljund. Nõutav tingimus tahhü- ja bradüarütmilise šoki ravis on arütmogeensete tegurite kõrvaldamine: negatiivne mõju vagusnärv, hüpoksia, atsidoos, alkaloos, elektrolüütide tasakaaluhäired. Kasutage antiarütmikumid eelnema hüpo- ja hüpervoleemia, aneemia, hüpoglükeemia korrigeerimine ja kohustuslik atropiniseerimine kiirusega 0,01-0,03 mg/kg kehakaalu kohta. Prioriteetne abinõu erakorraline ravi tahhüarütmiline šokk on elektriline depolarisatsioon (2 W/s 1 kg kehakaalu kohta), mis võimaldab võita aega ja valida optimaalse antiarütmiku. farmakoloogiline aine. Supraventrikulaarse tahhüarütmia korral on eelistatav manustada isoptiini – 0,1 mg/kg 1 minuti jooksul. Sama annuse võib uuesti määrata 15-minutilise intervalliga. Lidokaiini määratakse annuses 1 mg/kg ja manustatakse 10 minuti jooksul. Mexitil on efektiivne ventrikulaarse tahhüarütmia ja ekstrasüstoli korral. Ravimit manustatakse annuses 5 mg/kg 15 minuti jooksul, säilitusannus 5...20 mcg/kg minutis.

Bradüarütmilise šoki korral ja atropiinsulfaadi manustamise mõju puudumisel on valitud ravim Isuprel (isoproterenool, isadriin, novodriin). Kui ravimteraapia mõju puudub, on näidustatud südame stimulatsioon.

Kõik lapsed on võimelised arütmogeenne šokk hospitaliseeritud intensiivravi osakonda.

Versioon: MedElementi haiguste kataloog

Kardiogeenne šokk (R57.0)

Kardioloogia

Üldine informatsioon

Lühike kirjeldus

Kardiogeenne šokk- See äge häire perfusioon Perfusioon – 1) vedeliku (näiteks vere) pidev süstimine terapeutilistel või eksperimentaalsetel eesmärkidel veresooned organ, kehaosa või kogu organism; 2) teatud organite, näiteks neerude loomulik verevarustus; 3) kunstlik vereringe.
kehakuded, mis on põhjustatud müokardi olulisest kahjustusest ja selle kontraktiilse funktsiooni häiretest.

Klassifikatsioon

Müokardiinfarktiga patsientide ägeda südamepuudulikkuse raskusastme määramiseks kasutavad nad Killipi klassifikatsioon(1967). Selle klassifikatsiooni järgi seisund kardiogeenne šokk vastab vererõhu langusele< 90 мм рт. ст. и присутствие признаков периферической вазоконстрикции (цианоз, олигурия, потливость).

Võttes arvesse tõsidust kliinilised ilmingud, reaktsioon käimasolevatele tegevustele, hemodünaamilised parameetrid, on kardiogeense šoki 3 raskusastet.

Märkused:
* Vererõhu väärtused võivad oluliselt kõikuda
** Parema vatsakese müokardiinfarkti ja šoki hüpovoleemilise versiooni korral väheneb kiilrõhk kopsuarteris

Etioloogia ja patogenees

Kardiogeense šoki peamised põhjused:
- kardiomüopaatia;
- müokardiinfarkt (MI);
- müokardiit;
- rasked südamerikked;
- südamekasvajad;
- toksiline müokardi kahjustus;
- perikardi tamponaad;
- raske südamerütmi häire;
- kopsuemboolia;
- vigastus.

Kõige sagedamini puutub praktiseeriv arst kokku kardiogeense šokiga patsientidel, kellel on äge koronaarsündroom (ACS), peamiselt ST-segmendi elevatsiooniga MI. Kardiogeenne šokk on MI-ga patsientide peamine surmapõhjus.

Kardiogeense šoki vormid:

refleks;
- tõeline kardiogeenne;
- on aktiivne;
- arütmiline;
- südamelihase rebendi tõttu.

Patogenees

Refleksvorm
Kardiogeense šoki reflektoorset vormi iseloomustab perifeersete veresoonte laienemine ja vererõhu langus, raske müokardi kahjustus puudub.
Refleksivormi esinemine on tingitud Bezold-Jarischi refleksi tekkest vasaku vatsakese retseptoritest müokardi isheemia ajal. Vasaku vatsakese tagumine sein on nende retseptorite ärrituse suhtes tundlikum, mille tagajärjel täheldatakse vasaku vatsakese tagumise seina müokardiinfarkti ajal intensiivse valu perioodil sagedamini šoki refleksivormi.
Võttes arvesse patogeneetilisi iseärasusi, loetakse kardiogeense šoki refleksvormiks mitte šokk, vaid valu kollaps või väljendunud arteriaalne hüpotensioon MI-ga patsiendil.

Tõeline kardiogeenne šokk

Peamised patogeneetilised tegurid:

1. Nekrootilise müokardi väljajätmine kontraktsiooniprotsessist on müokardi pumpava (kontraktsiooni) funktsiooni vähenemise peamine põhjus. Kardiogeense šoki teket täheldatakse, kui nekroositsooni suurus on võrdne või ületab 40% vasaku vatsakese müokardi massist.

2. Patofüsioloogilise nõiaringi kujunemine. Esiteks on vasaku vatsakese müokardi süstoolse ja diastoolse funktsiooni järsk langus nekroosi (eriti ulatusliku ja transmuraalse) tekke tõttu. Insuldi mahu märgatav langus viib aordirõhu ja pärgarteri perfusioonirõhu languseni ning seejärel pärgarteri verevoolu vähenemiseni. Koronaarse verevoolu vähenemine omakorda suurendab müokardi isheemiat, mis kahjustab veelgi müokardi süstoolset ja diastoolset funktsiooni.

Vasaku vatsakese suutmatus tühjendada toob kaasa ka eelkoormuse suurenemise. Eelkoormuse suurenemisega kaasneb terve, hästi perfuseeritud müokardi laienemine, mis vastavalt Frank-Starlingi mehhanismile põhjustab südame kontraktsioonide tugevuse suurenemist. See kompenseeriv mehhanism taastab insuldi mahu, kuid väljutusfraktsioon, mis on globaalse müokardi kontraktiilsuse näitaja, väheneb lõppdiastoolse mahu suurenemise tõttu. Samal ajal põhjustab vasaku vatsakese laienemine järelkoormuse suurenemist (müokardi pinge aste süstooli ajal vastavalt Laplace'i seadusele).
Kardiogeense šoki ajal vähenenud südame väljundi tagajärjel tekib kompenseeriv perifeerne vasospasm. Süsteemse perifeerse resistentsuse suurendamine on suunatud vererõhu tõstmisele ja elutähtsate organite verevarustuse parandamisele. Selle tõttu aga suureneb oluliselt järelkoormus, mille tulemusena suureneb müokardi hapnikutarve, täheldatakse suurenenud isheemiat, müokardi kontraktiilsuse edasist vähenemist ja vasaku vatsakese lõpp-diastoolse mahu suurenemist. Viimane tegur põhjustab kopsu ülekoormuse suurenemist ja vastavalt hüpoksiat, mis süvendab müokardi isheemiat ja selle kontraktiilsuse vähenemist. Seejärel korratakse kirjeldatud protsessi uuesti.

3. Mikrotsirkulatsioonisüsteemi häired ja ringleva vere mahu vähenemine.

Areaktiivne vorm
Patogenees sarnaneb tõelise kardiogeense šoki omaga, kuid pikema aja jooksul mõjuvad patogeneetilised tegurid on palju rohkem väljendunud. Puudub ravivastus.

Arütmiline vorm
See kardiogeense šoki vorm areneb kõige sagedamini paroksüsmaalse ventrikulaarse tahhükardia, paroksüsmaalse kodade laperduse või täieliku atrioventrikulaarse blokaadi distaalse tüübi tagajärjel. Kardiogeense šoki arütmilise vormi puhul on bradüsüstoolsed ja tahhüsüstoolsed variandid.
Arütmiline kardiogeenne šokk tekib löögimahu ja südame väljundi (minutite veremahu) vähenemise tagajärjel koos loetletud rütmihäirete ja atrioventrikulaarse blokaadiga. Seejärel täheldatakse tõelise kardiogeense šoki patogeneesis kirjeldatud patofüsioloogiliste nõiaringide kaasamist.

Kardiogeenne šokk müokardi rebendi tõttu

Peamised patogeneetilised tegurid:

1. Vererõhu järsult väljendunud reflekslangus (kokkuvarisemine), mis on tingitud perikardi retseptorite ärritusest purskava verega.

2. Südame kontraktsiooni mehaaniline takistus südame tamponaadi kujul (koos välise rebendiga).

3 Südame teatud osade järsult väljendunud ülekoormus (koos sisemiste müokardi rebenditega).

4. Müokardi kontraktiilse funktsiooni langus.

Epidemioloogia

Erinevate autorite andmetel on kardiogeense šoki esinemissagedus müokardiinfarkti ajal vahemikus 4,5% kuni 44,3%. Epidemioloogilised uuringud, mis viidi läbi WHO programmi raames suures populatsioonis standardsete diagnostiliste kriteeriumidega, näitasid, et alla 64-aastastel müokardiinfarkti põdevatel patsientidel areneb kardiogeenne šokk 4–5% juhtudest.

Riskitegurid ja rühmad

- vasaku vatsakese madal väljutusfraktsioon haiglaravi ajal (alla 35%) on kõige olulisem tegur;
- vanus üle 65 aasta;

Ulatuslik infarkt (MB-CPK aktiivsus veres üle 160 U/L);

Diabeedi ajalugu;

Korduv südameatakk.

Kolme riskifaktori olemasolul on kardiogeense šoki tekkimise tõenäosus umbes 20%, neli - 35%, viis - 55%.

Kliiniline pilt

Kliinilised diagnostilised kriteeriumid

Perifeerse vereringe puudulikkuse sümptomid (kahvatu tsüanootiline, marmorjas, niiske nahk; akrotsüanoos; kokkuvarisenud veenid; külmad käed ja jalad; kehatemperatuuri langus; valge laigu kadumise aja pikenemine pärast küünele vajutamist rohkem kui 2 sekundit - vähenenud perifeerse verevoolu kiirus); teadvuse häired (letargia, segasus, võib-olla teadvusetus, harvem - agitatsioon); oliguuria (diureesi vähenemine alla 20 ml/h); äärmiselt rasketel juhtudel - anuuria; süstoolse vererõhu langus alla 90 mm. rt. art (mõnedel andmetel alla 80 mm Hg), isikutel, kellel on eelnev arteriaalne hüpertensioon alla 100 mm. rt. Art.; hüpotensiooni kestus üle 30 minuti; pulsi vererõhu langus 20 mm-ni. rt. Art. ja allpool; keskmise arteriaalse rõhu langus alla 60 mm. rt. Art. või jälgimisel keskmise arteriaalse rõhu langus (võrreldes algtasemega) üle 30 mm. rt. Art. 30 minutist pikemaks või sellega võrduvaks ajaks; hemodünaamilised kriteeriumid: kiilu rõhk kopsuarteris üle 15 mm. rt. Art. (Antmani, Braunwaldi järgi üle 18 mm Hg), südameindeks alla 1,8 l/min/sq.m, suurenenud perifeersete veresoonte resistentsus, vasaku vatsakese lõppdiastoolse rõhu tõus, insult ja südame väljutusmaht

Sümptomid, muidugi

Tõeline kardiogeenne šokk

Tavaliselt areneb see välja ulatusliku transmuraalse müokardiinfarktiga patsientidel, korduvate infarktidega ja vereringepuudulikkuse sümptomite esinemisel isegi enne müokardiinfarkti tekkimist.

Kardiogeense šokiga patsiendi üldine seisund on raske. Esineb letargiat, võib tekkida teadvusekaotus, täielik teadvusekaotus, harvem lühiajaline erutus.

Peamised kaebused:
- tugev üldine nõrkus;
- südamelöögid;
- katkestuste tunne südame piirkonnas;
- pearinglus, "udu silmade ees";
- mõnikord - valu rinnus.

Välise läbivaatuse kohaselt ilmneb naha "hall tsüanoos" või kahvatu tsüanootiline värvus, võimalik on raske akrotsüanoos Akrotsüanoos - keha distaalsete osade (sõrmed, kõrvad, ninaots) sinakas värvus venoosse stagnatsiooni tõttu, sagedamini parema südamepuudulikkusega
; nahk on külm ja niiske; ülemiste ja alumiste jäsemete distaalsed osad on marmorist tsüanootilised, käed ja jalad on külmad, täheldatakse tsüanoosi Tsüanoos on naha ja limaskestade sinakas toon, mis on põhjustatud vere ebapiisavast hapnikuga küllastumisest.
subunguaalsed ruumid.

Iseloomulik omadus on välimus "valge laigu" sümptom- valge laigu kadumise aeg pärast küünele vajutamist on pikem (tavaliselt on see aeg alla 2 sekundi).
See sümptomatoloogia peegeldab perifeerse mikrotsirkulatsiooni häireid, mille äärmuslik määr võib väljenduda naha nekroosina ninaotsa, kõrvade, sõrmede ja varvaste distaalsete osade piirkonnas.

Radiaalsete arterite pulss on niidilaadne, sageli arütmiline ja sageli ei pruugi seda üldse tuvastada.

Vererõhk on järsult langenud (pidevalt alla 90 mm Hg).
Iseloomulik on pulsirõhu langus - reeglina on see alla 25-20 mm Hg. Art.

Südame löökpillid näitab selle vasaku piiri laienemist. Auskultatoorsed nähud: pehme süstoolne müra südame tipus, rütmihäired, summutatud südamehääled, protodiastoolne galopi rütm (raske vasaku vatsakese puudulikkuse iseloomulik sümptom).

Hingamine on tavaliselt pinnapealne, võib-olla kiire hingamine (eriti "šokikopsu" tekkimisel). Kardiogeense šoki eriti rasket kulgu iseloomustab kardiaalse astma ja kopsuturse tekkimine. Sel juhul tekib lämbumine, hingamine muutub mullitavaks ja tekib roosa, vahutava rögaga köha.

Kell kopsu löökpillid alumistes sektsioonides tuvastatakse löökpillide heli tuhmus, krepitus ja alveolaarsest tursest tingitud peened räiged. Alveolaarse ödeemi puudumisel krepitust ja niisket räiget ei kuulda või avastatakse väikestes kogustes kopsude alumise osa ummistuse ilminguna, vähesel määral on võimalik kuivad räiged. Kui täheldatakse tugevat alveolaarset turset, on rohkem kui 50% kopsupinnast kuulda niisket räigutamist ja krepitust.

Palpatsioon kõht tavaliselt patoloogiat ei paljasta. Mõnel patsiendil võib tuvastada maksa suurenemist, mis on seletatav parema vatsakese puudulikkuse lisandumisega. Võimalik on ägedate erosioonide, mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandite tekkimise võimalus, mis väljendub valuna epigastriumis. Epigastrium on kõhupiirkond, mida ülalt piirab diafragma ja altpoolt horisontaaltasapind, mis läbib kümnenda ribi madalaimaid punkte ühendavat sirgjoont.
, mõnikord verine oksendamine, valu epigastimaalse piirkonna palpeerimisel. Kuid need muutused seedetraktis on haruldased.

Kõige olulisem märk kardiogeenne šokk - oliguuria Oliguuria on normiga võrreldes väga väikese koguse uriini eritumine.
või anuuria Anuuria - uriini suutmatus põide siseneda
, põie kateteriseerimisel eritub uriini kogus alla 20 ml/tunnis.

Refleksvorm

Refleksne kardiogeenne šokk tekib tavaliselt haiguse esimestel tundidel, tugeva valu perioodil südame piirkonnas.
Iseloomulikud ilmingud:
- vererõhu langus (tavaliselt on süstoolne vererõhk umbes 70-80 mm Hg, harvem - madalam);
- vereringepuudulikkuse perifeersed sümptomid (kahvatus, külmad käed ja jalad, külm higi);
- bradükardia Bradükardia on südame löögisageduse vähenemine.
(patognoomiline Patognomooniline - antud haigusele iseloomulik (umbes märgi).
selle vormi märk).
Arteriaalse hüpotensiooni kestus Arteriaalne hüpotensioon - vererõhu langus rohkem kui 20% esialgsest / tavalistest väärtustest või absoluutarvudes - alla 90 mm Hg. Art. süstoolne rõhk või 60 mm Hg. keskmine arteriaalne rõhk
tavaliselt ei ületa 1-2 tundi. Pärast valu leevendamist kaovad šoki sümptomid kiiresti.

Refleksvorm areneb primaarse ja üsna piiratud müokardiinfarktiga patsientidel, mis lokaliseeritakse tagumises-alumises piirkonnas ja millega kaasneb üsna sageli ekstrasüstool. Ekstrasüstool on südame arütmia vorm, mida iseloomustavad ekstrasüstolid (südame või selle osade kokkutõmbed, mis tekivad varem, kui tavaliselt peaks tekkima järgmine kontraktsioon)
, AV-blokaad Atrioventrikulaarne blokaad (AV-blokaad) on teatud tüüpi südameblokaad, mis viitab kodadest vatsakestesse elektriimpulsside juhtivuse rikkumisele (atrioventrikulaarne juhtivus), mis sageli põhjustab südamerütmi ja hemodünaamika häireid.
, atrioventrikulaarse ühenduse rütm.
Üldiselt arvatakse, et kardiogeense šoki reflektoorse vormi kliiniline pilt vastab I raskusastmele.

Arütmiline vorm

1. Kardiogeense šoki tahhüsüstoolne (tahhüarütmiline) variant
Seda täheldatakse kõige sagedamini paroksüsmaalse ventrikulaarse tahhükardia korral, kuid see võib esineda ka supraventrikulaarse tahhükardia, paroksüsmaalse kodade virvenduse ja kodade laperduse korral. Areneb haiguse esimestel tundidel (harvemini päevadel).
Patsienti iseloomustab raske üldseisund ja kõigi šoki kliiniliste tunnuste märkimisväärne raskusaste (märkimisväärne arteriaalne hüpotensioon, oligoanuuria, perifeerse vereringe puudulikkuse sümptomid).
Ligikaudu 30% patsientidest tekib raske vasaku vatsakese puudulikkus (kopsuturse, südameastma).
Võimalikud on eluohtlikud tüsistused, nagu ventrikulaarne fibrillatsioon ja trombemboolia elutähtsates organites.
Kardiogeense šoki tahhüsüstoolse variandi korral on ventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia retsidiivid sagedased, mis aitab kaasa nekroositsooni laienemisele ja seejärel tõelise areaktiivse kardiogeense šoki tekkele.

2. Kardiogeense šoki bradüstoolne (bradüarütmiline) variant

Tavaliselt areneb see täieliku distaalse AV-blokaadiga juhtivusega 2:1, 3:1, aeglase idioventrikulaarse ja sõlmelise rütmiga, Fredericki sündroomiga (täieliku AV-blokaadi ja kodade virvenduse kombinatsioon). Bradüstoolset kardiogeenset šokki täheldatakse ulatusliku ja transmuraalse müokardiinfarkti esimestel tundidel.
Raske kulgemise korral ulatub suremus 60% -ni või rohkem. Surma põhjus - äkiline asüstool Asüstool - südame kõigi osade või ühe neist aktiivsuse täielik lõpetamine ilma bioelektrilise aktiivsuse tunnusteta
süda, ventrikulaarne fibrillatsioon Ventrikulaarne fibrillatsioon on südame arütmia, mida iseloomustab ventrikulaarsete müofibrillide kontraktsiooni täielik asünkroonsus, mis viib südame pumpamisfunktsiooni lakkamiseni.
, raske vasaku vatsakese puudulikkus.

Laboratoorsed diagnostikad

1.Vere keemia:
- suurenenud bilirubiinisisaldus (peamiselt konjugeeritud fraktsiooni tõttu);
- glükoositaseme tõus (hüperglükeemiat võib täheldada suhkurtõve ilminguna, mille manifestatsiooni provotseerivad müokardiinfarkt ja kardiogeenne šokk või sümpatoadrenaalse süsteemi aktiveerimise ja glükogenolüüsi stimuleerimise mõjul);
- uurea ja kreatiniini taseme tõus veres (neeru hüpoperfusioonist tingitud ägeda neerupuudulikkuse ilming);
- alaniinaminotransferaasi taseme tõus (maksafunktsiooni kahjustuse peegeldus).

2. Koagulogramm:
- vere hüübimise aktiivsuse suurenemine;
- trombotsüütide hüperagregatsioon;
- fibrinogeeni ja fibriini lagunemissaaduste kõrge sisaldus veres (DIC sündroomi markerid Tarbiv koagulopaatia (DIC sündroom) - vere hüübimise häire, mis on tingitud tromboplastiliste ainete massilisest vabanemisest kudedest
).

3. Happe-aluse tasakaalu näitajate uurimine: metaboolse atsidoosi nähud (vere pH langus, puhveraluste defitsiit).

4. Veregaasi uuring: hapniku osalise pinge vähenemine.

Diferentsiaaldiagnoos

Enamikul juhtudel eristatakse tõelist kardiogeenset šokki teistest selle tüüpidest (arütmiline, refleks, ravim, šokk vaheseina või papillaarsete lihaste purunemisest, šokk aeglasest müokardi rebendist, šokk parema vatsakese kahjustusest), samuti nagu hüpovoleemia, kopsuemboolia, sisemine verejooks ja arteriaalne hüpotensioon ilma šokita.

1. Kardiogeenne šokk aordi rebendi tõttu
Kliiniline pilt sõltub sellistest teguritest nagu rebenemise asukoht, verekaotuse massiivsus ja kiirus, samuti sellest, kas veri valatakse konkreetsesse õõnsusse või ümbritsevasse koesse.
Põhimõtteliselt toimub rebend rindkere (eriti tõusvas) aordis.

Kui rebend paikneb ventiilide vahetus läheduses (kus aort asub südamekoti õõnes), voolab veri perikardiõõnde ja põhjustab tamponaadi.
Tüüpiline kliiniline pilt:
- intensiivne, suurenev valu rinnus;
- tsüanoos;
- õhupuudus;
- kaelaveenide ja maksa turse;
- motoorne rahutus;
- väike ja sagedane pulss;
- vererõhu järsk langus (koos venoosse rõhu tõusuga);
- südame piiride laienemine;
- südamehäälte tuhmus;
- embrüokardia.
Kui kardiogeenne šokk süveneb, surevad patsiendid mõne tunni jooksul. Aordist võib veritsus tekkida pleuraõõnde. Seejärel, pärast valu rindkeres ja seljas (sageli väga intensiivsed), tekivad suurenevast aneemiast tingitud nähud: naha kahvatus, õhupuudus, tahhükardia, minestamine.
Füüsiline läbivaatus näitab hemotoraksi tunnuseid. Progresseeruv verekaotus on patsiendi surma otsene põhjus.

Kui aort rebeneb verejooksuga mediastiinumi koesse, täheldatakse tugevat ja pikaajalist retrosternaalset valu, mis meenutab müokardiinfarkti ajal tekkivat stenokardiat. Müokardiinfarkti saab välistada tüüpiliste EKG muutuste puudumise tõttu.
Kardiogeense šoki käigu teist etappi koos aordirebendidega iseloomustavad suureneva sisemise verejooksu sümptomid, mis määrab peamiselt šoki kliinilise pildi.

2.Kardiogeenne šokk ägeda müokardiidi korral

Praegu on see suhteliselt haruldane (umbes 1% juhtudest). See ilmneb ulatusliku müokardi kahjustuse taustal, mis põhjustab südame väljundi kriitilist vähenemist koos vaskulaarse puudulikkusega.

Iseloomulikud ilmingud:
- nõrkus ja apaatia;
- tuhkhalli nahatooniga kahvatus, nahk on niiske ja külm;
- pulss on nõrk, pehme, kiire;
- vererõhk on järsult langenud (mõnikord ei määrata);
- süsteemse ringi kokkuvarisenud veenid;
- laiendatakse suhtelise südame nüri piire, summutatakse südamehääli, määratakse galopi rütm;
- oliguuria;
- ajalugu näitab seost haiguse ja infektsiooni vahel (difteeria, viirusnakkus, pneumokokk jne);
EKG tuvastab müokardi väljendunud difuussete (harvemini fokaalsete) muutuste, sageli rütmi- ja juhtivuse häirete tunnused. Prognoos on alati tõsine.

3.Kardiogeenne šokk ägeda müokardi düstroofia korral
Kardiogeense šoki teke on võimalik ägeda müokardi düstroofia korral, mis on põhjustatud ägedast südame ülepingest, ägedast mürgistusest ja muudest keskkonnamõjudest.
Liigne füüsiline aktiivsus, eriti kui seda tehakse valusas seisundis (näiteks kurguvalu) või režiimi rikkudes (alkohol, suitsetamine jne), võib südamepuudulikkuse tagajärjel tekkida äge südamepuudulikkus, sealhulgas kardiogeenne šokk. ägeda müokardi düstroofia, eriti kontraktuuri areng.

4. Perikardiidist tingitud kardiogeenne šokk

Mõned efusioonperikardiidi vormid (hemorraagiline perikardiit koos skurvatsiooniga jne) kulgevad koheselt raskelt, sümptomiteks on südame tamponaadist tingitud kiiresti progresseeruv vereringepuudulikkus.
Iseloomulikud ilmingud:
- perioodiline teadvusekaotus;
- tahhükardia;
- pulsi vähene täitumine (sageli täheldatakse vahelduvat või bigemiinset impulssi), pulss kaob sissehingamisel (nn paradoksaalne pulss);
- vererõhk on järsult langenud;
- külm kleepuv higi, tsüanoos;
- suurenenud tamponaadist tingitud valu südame piirkonnas;
- venoosne stagnatsioon (kael ja teised suured veenid täituvad üle) progresseeruva šoki taustal.
Südame piirid laienevad, toonide kõla muutub sõltuvalt hingamisfaasidest ja mõnikord kostub perikardi hõõrdemüra.
EKG näitab ventrikulaarsete komplekside pinge langust, ST-segmendi nihet ja T-laine muutusi.
Röntgen- ja ehhokardiograafia uuringud aitavad diagnoosida.
Kui ravi ei toimu õigeaegselt, on prognoos ebasoodne.

5. Kardiogeenne šokk koos bakteriaalse (nakkusliku) endokardiidiga
Võib tekkida müokardi kahjustuse (hajutatud müokardiit, harvem - müokardiinfarkt) ja südameklappide hävitamise (hävitamise, eraldamise) tagajärjel; võib kombineerida bakteriaalse šokiga (tavaliselt gramnegatiivse taimestikuga).
Esialgset kliinilist pilti iseloomustavad teadvusehäired, oksendamine ja kõhulahtisus. Lisaks täheldatakse jäsemete naha temperatuuri langust, külma higi, väikest ja kiiret pulssi, vererõhu langust ja südame väljundit.
EKG näitab muutusi repolarisatsioonis ja võimalikud on rütmihäired. EchoCG-d kasutatakse südameklapi aparaadi seisundi hindamiseks.

6.Suletud südamevigastuse tõttu tekkinud kardiogeenne šokk
Esinemine võib olla seotud südame rebendiga (välimine - hemoperikardi kliinilise pildiga või sisemine - interventrikulaarse vaheseina rebendiga), samuti südame massiivsete muljumistega (sealhulgas traumaatiline müokardiinfarkt).
Kui süda on kahjustatud, täheldatakse valu rinnaku taga või südame piirkonnas (sageli väga intensiivne), registreeritakse rütmihäired, südamehäälte tuhmus, galopprütm, süstoolne kahin ja hüpotensioon.
EKG näitab muutusi T-laines, ST-segmendi nihkes, rütmi- ja juhtivushäires.
Traumaatiline müokardiinfarkt põhjustab rasket stenokardiahoo, rütmihäireid ja on sageli kardiogeense šoki põhjuseks; EKG dünaamika on iseloomulik müokardiinfarktile.
Kardiogeenne šokk polütrauma korral kombineeritakse traumaatilise šokiga, mis raskendab oluliselt patsientide seisundit ja raskendab arstiabi osutamist.

7.Elektritrauma põhjustatud kardiogeenne šokk: kõige sagedasem šoki põhjus sellistel juhtudel on rütmi- ja juhtivushäired.

Tüsistused

- vasaku vatsakese raske düsfunktsioon;
- ägedad mehaanilised tüsistused: mitraalpuudulikkus, vasaku vatsakese vaba seina rebend koos südame tamponaadiga, interventrikulaarse vaheseina rebend;
- rütmi- ja juhtivushäired;
- parema vatsakese infarkt.

Meditsiiniturism

Kardiogeenset šokki iseloomustab püsiv vererõhu langus. Ülemine rõhk langeb alla 90 mmHg. Enamasti tekib selline olukord müokardiinfarkti tüsistusena ja südamiku abistamiseks tuleb selle tekkeks valmis olla.

Hõlbustab kardiogeense šoki tekkimist (eriti vasaku vatsakese tüüpi puhul), mille all kannatavad paljud müokardirakud. Südamelihase (eriti vasaku vatsakese) pumpamisfunktsioon on häiritud. Selle tulemusena algavad probleemid sihtorganites.

Esiteks tekivad neerud (nahk muutub selgelt kahvatuks ja selle niiskus suureneb), kesknärvisüsteem ja kopsuturse. Šokiseisundi pikaajaline püsimine põhjustab alati südamiku surma.

Kardiogeense šoki ICD 10 on selle tähtsuse tõttu eraldatud eraldi jaotisesse - R57.0.

Tähelepanu. Tõeline kardiogeenne šokk on vasaku vatsakese tüüpi AHF-i (ägeda südamepuudulikkuse) kõige ohtlikum ilming, mida põhjustab tõsine müokardi kahjustus. Selle seisundiga surma tõenäosus on vahemikus 90 kuni 95%.

Kardiogeenne šokk - põhjused

Rohkem kui kaheksakümmend protsenti kõigist kardiogeense šoki juhtudest on märkimisväärne vererõhu langus müokardiinfarkti (MI) ajal koos vasaku vatsakese (LV) tõsise kahjustusega. Kardiogeense šoki esinemise kinnitamiseks peab rohkem kui nelikümmend protsenti LV müokardi mahust olema kahjustatud.

Palju harvem (umbes 20%) areneb kardiogeenne šokk MI ägedate mehaaniliste tüsistuste tõttu:

• äge mitraalklapi puudulikkus papillaarsete lihaste rebenemise tõttu;
• papillaarsete lihaste täielik eraldamine;
• müokardi rebendid koos IVS-defekti (interventrikulaarne vahesein) moodustumisega;
• IVS-i täielik rebend;
• südame tamponaad;
• isoleeritud parema vatsakese müokardiinfarkt;
• äge südameaneurüsm või pseudoaneurüsm;
• hüpovoleemia ja südame eelkoormuse järsk langus.

Kardiogeense šoki esinemissagedus ägeda MI-ga patsientidel on vahemikus 5–8%.

Arvesse võetakse selle tüsistuse tekke riskitegureid:

• infarkti eesmine lokaliseerimine,
• patsiendil on anamneesis südameinfarkt,
• patsiendi vanadus,
• põhihaiguste olemasolu:
  • diabeet,
  • krooniline neerupuudulikkus,
  • rasked arütmiad,
  • krooniline südamepuudulikkus,
  • LV süstoolne düsfunktsioon (vasak vatsake),
  • kardiomüopaatia jne.

Kardiogeense šoki tüübid

• tõsi;
• refleks (valu kollapsi areng);
• arütmogeenne;
• Areaktiivne.

Tõeline kardiogeenne šokk. Arengu patogenees

Tõelise kardiogeense šoki tekkeks on vajalik enam kui 40% LV müokardi rakkude surm. Sel juhul peaks ülejäänud 60% hakkama tööle topeltkoormusega. Süsteemse verevoolu kriitiline vähenemine, mis tekib kohe pärast koronaarhaigust, stimuleerib vastastikuste kompenseerivate reaktsioonide arengut.

Sümpatoadrenaalse süsteemi aktiveerumise, samuti glükokortikosteroidhormoonide ja reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi toime tõttu püüab organism vererõhku tõsta. Tänu sellele säilib kardiogeense šoki esimestel etappidel koronaarsüsteemi verevarustus.

Sümpatoadrenaalse süsteemi aktiveerimine põhjustab aga tahhükardia ilmnemist, südamelihase kontraktiilse aktiivsuse suurenemist, müokardi suurenenud hapnikuvajadust, mikrotsirkulatsiooni veresoonte spasme ja suurenenud südame järelkoormust.

Generaliseerunud mikrovaskulaarse spasmi esinemine suurendab vere hüübimist ja loob soodsa tausta DIC sündroomi tekkeks.

Tähtis. Tugev valu, mis on seotud südamelihase tõsise kahjustusega, süvendab ka olemasolevaid hemodünaamilisi häireid.

Verevarustuse halvenemise tagajärjel väheneb neerude verevool ja tekib neerupuudulikkus. Vedelikupeetus kehas suurendab tsirkuleeriva vere mahtu ja suurendab südame eelkoormust.

Vasaku aatriumi vasaku aatriumi sisemise rõhu kiire tõusu, kopsude venoosse ummiku ja nende turse tõttu väheneb LV lõdvestumine diastoolis.

Moodustub kardiogeense šoki "nõiaring". See tähendab, et lisaks pärgarteri verevoolu kompenseerivale säilitamisele süveneb olemasolev isheemia ja halveneb patsiendi seisund.

Tähelepanu. Pikaajaline kudede ja elundite hüpoksia põhjustab vere happe-aluse tasakaalu häireid ja metaboolse atsidoosi arengut.

Reflekssete kardiogeensete šokkide arengu patogenees

Seda tüüpi šoki tekkimise aluseks on tugev valu. Valu raskusaste ei pruugi vastata südamelihase kahjustuse tegelikule raskusastmele.

Erinevalt tõelisest kardiogeensest šokist saab õigeaegse arstiabi korral valusündroomi valuvaigistite ja veresoonte ravimite manustamisega, samuti infusioonraviga üsna kergesti leevendada.

Reflekssete kardiogeensete šokkide tüsistus on veresoonte toonuse rikkumine, kapillaaride läbilaskvuse suurenemine ja tsirkuleeriva vere mahu defitsiidi ilmnemine, mis on tingitud plasma lekkimisest anumast interstitsiumi. See tüsistus põhjustab südame verevoolu vähenemist.

Tähelepanu. Tagumise lokaliseerimisega infarkte iseloomustab bradüarütmia (madal pulss), mis suurendab šoki raskust ja halvendab prognoosi.

Kuidas areneb arütmogeenne šokk?

Seda tüüpi šoki kõige levinumad põhjused on:

• paroksüsmaalne tahhüarütmia;
• ventrikulaarne tahhükardia;
• teise või kolmanda astme atrioventrikulaarne blokaad;
• sinoatriaalne blokaad;
• haige siinuse sündroom.

Areaktiivse kardiogeense šoki areng

Tähtis. Erinevalt tõelisest kardiogeensest šokist võib see seisund tekkida isegi väikese LV-müokardi kahjustatud ala korral.

Areaktiivse šoki patogenees põhineb südamelihase vähenenud kokkutõmbumisvõimel. Selle tulemusena on häiritud mikrotsirkulatsioon ja gaasivahetus ning areneb dissemineeritud intravaskulaarne koagulatsioon.

Areaktiivset šokki iseloomustavad:

• kõrge surmaoht;
• vastuse täielik puudumine patsiendile survestavate amiinide manustamisele;
• südamelihase paradoksaalse pulsatsiooni olemasolu (süstoli ajal kahjustatud müokardi osa punnis, mitte kokkutõmbumine);
• südame hapnikuvajaduse märkimisväärne suurenemine;
• isheemilise tsooni kiire suurenemine müokardis;
• kopsuturse sümptomite tekkimine või suurenemine vastusena vasoaktiivsete ainete manustamisele ja vererõhu tõusule.

Kardiogeenne šokk - sümptomid

Kardiogeense šoki peamised sümptomid on:

• valu (väga intensiivne, laialt kiirgav, põletav, pigistav, vajutav või olemuselt pistodataoline). pistoda valu on kõige spetsiifilisem südamelihase aeglaste rebenemiste korral);
• vererõhu langus (see viitab järsule langusele alla 90 mmHg ja keskmisele vererõhule alla 65 ja vajadusele kasutada vasopressorravimeid vererõhu säilitamiseks. Keskmine vererõhk arvutatakse valemi = (2 diastoolse vererõhk + süstoolne )/3). Raske arteriaalse hüpertensiooni ja esialgse kõrge vererõhuga patsientidel võib šoki ajal süstoolse vererõhu tase olla üle 90;
• tugev õhupuudus;
• niidilaadse nõrga pulsi ilmnemine, tahhükardia üle saja löögi minutis või bradüarütmia alla neljakümne löögi minutis;
• mikrotsirkulatsiooni häired ning kudede ja elundite hüpoperfusiooni sümptomite areng: jäsemete külmetus, kleepuva külma higi ilmnemine, naha kahvatus ja marmorsus, neerupuudulikkus koos oliguuria või anuuriaga (uriini mahu vähenemine või täielik puudumine), häired vere happe-aluse tasakaalus ja atsidoosi esinemises;
• südamehelide tuhmus;
• kopsuturse kliiniliste sümptomite suurenemine (niiskete räikude ilmnemine kopsudes).

Samuti võivad esineda teadvushäired (psühhomotoorse agitatsiooni ilmnemine, tõsine mahajäämus, stuupor, teadvusekaotus, kooma), perifeersete veenide kokkuvarisemine, täitmata jäetud perifeersed veenid ja positiivne valge laigu sümptom (valge, kauakestva täpi ilmumine käe- või jalaselja nahal pärast kerget sõrmevajutust).

Diagnostika

Enamikul juhtudest tekib kardiogeenne šokk pärast ägedat MI-d. Kui ilmnevad kardiogeense šoki spetsiifilised kliinilised sümptomid, on vaja läbi viia täiendavad uuringud, et eristada šokki:

• hüpovoleemia;
• südame tamponaad;
• pinge pneumotooraks;
• kopsuemboolia;
• sisemine verejooks söögitoru, mao või soolte haavanditest ja erosioonidest.

Viitamiseks. Kui saadud andmed viitavad šokile, on vaja kindlaks määrata selle tüüp (sellest sõltub edasine toimingute algoritm).

Tuleb meeles pidada, et eakatel patsientidel, kellel on tserebrovaskulaarne õnnetus (tserebrovaskulaarne õnnetus) ja pikaajaline suhkurtõbi, võib vaikse isheemia taustal tekkida kardiogeenne šokk.

Kiireks diferentsiaaldiagnoosimiseks tehke järgmist:

• EKG salvestamine (šoki kliiniliste sümptomite taustal olulisi muutusi ei esine); pulssoksümeetria (vere hapnikuga küllastumise kiire, mitteinvasiivne hindamine);
• vererõhu ja pulsi jälgimine;
• plasma seerumi laktaadi taseme hindamine (prognoosi kõige olulisem tegur). Tõelisest kardiogeensest šokist annab märku laktaadisisaldus üle 2 mmol/l. Mida kõrgem on laktaadi tase, seda suurem on surmaoht).

Ülimalt oluline! Pidage meeles poole tunni reeglit. Patsiendi ellujäämisvõimalused suurenevad, kui abi antakse esimese poole tunni jooksul pärast šoki algust. Sellega seoses tuleks kõik diagnostilised meetmed läbi viia nii kiiresti kui võimalik.

Kardiogeenne šokk, kiirabi. Algoritm

Tähelepanu! Kui haiglas kardiogeenset šokki ei arene, peate viivitamatult kutsuma kiirabi. Kõik katsed ise esmaabi anda toovad kaasa ainult ajakadu ja muudavad patsiendi ellujäämise võimalused nulliks.

Kardiogeense šoki hädaabi:

Kardiogeenne šokk - ravi

Kardiogeense šoki ravi koosneb mitmest etapist:

• Üldmeetmete läbiviimine piisava valu leevendamise, hapnikuravi, trombolüüsi, hemodünaamiliste parameetrite stabiliseerimisega;
• Infusioonravi (vastavalt näidustustele);
• Mikrotsirkulatsiooni normaliseerimine ja perifeerse veresoonte resistentsuse vähendamine;
• Südamelihase kontraktiilsuse suurenemine;
• Aordisisese ballooni vastupulsatsioon;
• Kirurgiline sekkumine.

Ravi sõltuvalt šoki tüübist:

Narkootikumide ravi

Näidustatud on ka ataralgeesia - MSPVA (ketoprofeen) või narkootilise valuvaigisti (fentanüül) manustamine kombinatsioonis diasepaamiga.

Südamelihase kontraktiilse aktiivsuse suurendamiseks kasutatakse strofantiini, korglükooni ja glükagooni.

Vererõhu normaliseerimiseks kasutatakse norepinefriini, mesatoni, kordiamiini ja dopamiini. Kui vererõhu tõus on ebastabiilne, on näidustatud hüdrokortisooni või prednisolooni manustamine.

Trombolüütilise ravi läbiviimisel manustatakse trombolüütikumide kombinatsiooni madala molekulmassiga hepariinidega.

Vere reoloogiliste omaduste normaliseerimiseks ja hüpovoleemia kõrvaldamiseks manustatakse reopolüglütsiini.

Samuti viiakse läbi vere happe-aluse tasakaalu häirete kõrvaldamine, korduv valuvaigistamine, arütmia ja südamejuhtivushäirete korrigeerimine.

Vastavalt näidustustele tehakse balloonangioplastika ja koronaararterite šunteerimine.

Ennetamine, tüsistused ja prognoos

Kardiogeenne šokk on MI kõige raskem tüsistus. Suremus tõelise šoki tekkega ulatub 95% -ni. Patsiendi seisundi tõsiduse määravad südamelihase, kudede ja elundite rasked kahjustused, hulgiorgani puudulikkuse areng, ainevahetushäired ja dissemineerunud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroom.

Valuliku ja arütmogeense šoki korral on prognoos soodsam, kuna patsiendid reageerivad reeglina ravile adekvaatselt.

Viitamiseks.Šokki ei saa kuidagi ära hoida.

Pärast šoki kõrvaldamist vastab patsiendi ravi kroonilise südamepuudulikkuse (CHF) ravile. Samuti viiakse läbi spetsiifilisi rehabilitatsioonimeetmeid, mis sõltuvad šoki põhjusest.

Vastavalt näidustustele viiakse läbi kehaväline membraani hapnikuga varustamine (invasiivne vere küllastumine O2-ga) ja patsient suunatakse ekspertiisikeskusesse, et otsustada südamesiirdamise vajaduse üle.

14.01.2011 14308

Kardiogeenne šokk on müokardiinfarkti kõige tõsisem hemodünaamiline komplikatsioon. Iseloomustab ülikõrge suremus, mis ulatub tõelise šoki korral 80-90%-ni ja areaktiivse šoki korral 100%-ni, tekib see tüsistus ägeda müokardiinfarkti korral 10-25%-l juhtudest.

Kardiogeenne šokk on müokardiinfarkti kõige tõsisem hemodünaamiline komplikatsioon. Iseloomustab ülikõrge suremus, mis ulatub tõelise šoki korral 80-90%-ni ja areaktiivse šoki korral 100%-ni, tekib see tüsistus ägeda müokardiinfarkti korral 10-25%-l juhtudest.
DHE kardiogeense šoki diagnostilised kriteeriumid:
süstoolse vererõhu langus alla 80 mm Hg. (arteriaalse hüpertensiooniga patsientidele 100-110 mm Hg);
madal (alla 20-25 mmHg) pulsirõhk;
"perifeerse mikrotsirkulatsiooni sündroomi" olemasolu: kahvatus, tsüanoos, higistamine, kehatemperatuuri langus;
oliguuria, anuuria.
Kiirabiarsti töös saab kasutada järgmist kardiogeense šoki klassifikatsiooni:
1. Refleksne kardiogeenne šokk või kollaps.
Seda iseloomustab südame väljundi vähenemine müokardi pumpamisfunktsiooni pärssimise tõttu ja veresoonte toonuse vähenemine kahjustustsooni refleksmõju tõttu. Selle šokivormiga on võimalik saavutada selge positiivne mõju piisava valu leevendamisega (morfiin või neuroleptanalgeesia). (Vt "Tüsistusteta müokardiinfarkti ravi").


2. Arütmogeenne tahhüsüstoolne ja bradüsüstoolne kardiogeenne šokk.
Südame rütmihäirete kõrvaldamine viib tavaliselt šoki tunnuste kadumiseni. Refleksšoki enneaegsed või ebapiisavad ravimeetmed võivad viia selle muutumiseni tõeliseks šokiks nii arütmogeense kui ka refleksšoki korral.
3. Tõeline kardiogeenne šokk.
Reeglina areneb see 40% või enama südame lihasmassi nekroosiga, samuti korduvate suure fookuskaugusega infarktidega. Terapeutilised meetmed hõlmavad mitteglükosiidsete inotroopsete ainete kasutamist (joonis 7).


Ravi

Dopamiini manustatakse annuses 200 mg 400 ml isotoonilises lahuses või 5% glükoosis. Manustamiskiirused vahemikus 5 kuni 15 mcg/kg*min tagavad positiivse inotroopse toime, põhjustamata vasokonstriktsiooni ja ohtlike arütmiate ohtu.
Dobutamiin, erinevalt dopamiinist, on tugevama inotroopse toimega, nõrgalt mõjub südame löögisagedusele ja vähendab kopsuarteri kiilurõhku. Seda manustatakse annuses 250 mg 500 ml isotoonilises lahuses või 5% glükoosis algkiirusega 2,5 mcg/kg*min. Maksimaalne manustamiskiirus on 15 mcg/kg*min.
Püsiv hüpotensioon alla 60 mm Hg. inotroopsete ravimite manustamise taustal annab see aluse lisada ravile noradrenaliini (manustamiskiirus kombinatsioonis dopamiiniga ei ületa 8-10 mcg/min).
Kogemused näitavad selgelt, et kardiogeense šoki raskusaste ei sõltu mitte ainult müokardi kahjustuse mahust, vaid on ka otseses proportsioonis perioodi kestusega selle avaldumise hetkest kuni aktiivse ravi alguseni. Seega on šokinähtude õigeaegne avastamine ja vererõhu võimalikult kiire korrigeerimine kiirabiarsti esmane ülesanne. Kõige tõhusam viis vereringe kompenseerimiseks ägeda müokardiinfarkti korral (kuni 6 tundi, mõnikord kuni 12 tundi) on koronaarverevoolu taastamine, mida on võimalik saavutada haiglaeelses staadiumis süsteemse trombolüüsiga spetsialiseeritud meeskonnas või intensiivravis. meeskond.
4. Areaktiivne kardiogeenne šokk.
Kliiniliselt iseloomustab toime puudumine survet tekitavate amiinide suurenevate annuste kasutamisel.
Eraldi tuleks kaaluda kardiogeenset šokki, mis tuleneb müokardiinfarkti levikust paremasse vatsakesse (esineb ligikaudu 20-25% madalama lokalisatsiooniga müokardiinfarkti juhtudest). See areneb parema vatsakese puudulikkuse tagajärjel hüpovoleemilise šoki mehhanismi kaudu ja nõuab aktiivset plasmaasendusravi: Polyglyukini kiiret intravenoosset fraktsioneerivat (200 ml) infusiooni kuni positiivse hemodünaamilise efekti saavutamiseni või kuni vasaku vatsakese puudulikkuse nähtude ilmnemiseni.
Müokardiinfarkti keeruliste vormidega patsientide enesehospitaliseerimine lineaarsete meeskondade poolt on lubatud ainult abi osutamisel tänaval ja avalikes kohtades. Transpordi ajal on vajalik jätkata hapniku sissehingamist ja ravimteraapiat vastavalt näidustustele.

- see on ägeda südamepuudulikkuse äärmuslik ilming, mida iseloomustab müokardi kontraktiilsuse ja kudede perfusiooni kriitiline vähenemine. Šoki sümptomid: vererõhu langus, tahhükardia, õhupuudus, tsentraliseeritud vereringe tunnused (kahvatus, nahatemperatuuri langus, kongestiivsete laikude ilmnemine), teadvusehäired. Diagnoos tehakse kliinilise pildi, EKG tulemuste ja tonomeetria põhjal. Ravi eesmärk on stabiliseerida hemodünaamikat ja taastada südamerütm. Erakorralise ravi osana kasutatakse beetablokaatoreid, kardiotoonikaid, narkootilisi analgeetikume ja hapnikravi.

RHK-10

R57,0

Üldine informatsioon

Kardiogeenne šokk (CS) on äge patoloogiline seisund, mille korral kardiovaskulaarsüsteem ei suuda tagada piisavat verevoolu. Vajalik perfusioonitase saavutatakse ajutiselt tänu organismi ammendunud reservidele, misjärel algab dekompensatsioonifaas. Seisund kuulub IV klassi südamepuudulikkuse hulka (südame düsfunktsiooni kõige raskem vorm), suremus ulatub 60-100%. Kardiogeenset šokki registreeritakse sagedamini riikides, kus südame-veresoonkonna patoloogiate esinemissagedus on kõrge, ennetav meditsiin on halvasti arenenud ja puudub kõrgtehnoloogiline arstiabi.

Põhjused

Sündroomi areng põhineb LV kontraktiilsuse järsul langusel ja südame väljundi kriitilisel langusel, millega kaasneb vereringepuudulikkus. Koesse ei satu piisavas koguses verd, tekivad hapnikunälja sümptomid, vererõhu tase langeb, ilmneb iseloomulik kliiniline pilt. CABG võib süvendada järgmiste koronaarsete patoloogiate kulgu:

• Müokardiinfarkt. See on kardiogeensete tüsistuste peamine põhjus (80% kõigist juhtudest). Šokk areneb peamiselt suurte fokaalsete transmuraalsete infarktide korral, kus kontraktiilsest protsessist vabaneb 40-50% südame massist. Seda ei esine müokardiinfarkti korral, kus kahjustatud kude on väike, kuna allesjäänud terved kardiomüotsüüdid kompenseerivad surnud müokardirakkude funktsiooni.
• Müokardiit. Patsiendi surma põhjustav šokk esineb 1% juhtudest Coxsackie viiruste, herpese, stafülokoki, pneumokoki põhjustatud raske nakkusliku müokardiidi korral. Patogeneetiline mehhanism on kardiomüotsüütide kahjustus nakkuslike toksiinide poolt, antikardiaalsete antikehade moodustumine.
• Mürgistus kardiotoksiliste mürkidega. Selliste ainete hulka kuuluvad klonidiin, reserpiin, südameglükosiidid, insektitsiidid ja fosfororgaanilised ühendid. Nende ravimite üleannustamine põhjustab südametegevuse nõrgenemist, südame löögisageduse langust ja südame väljundi langust tasemeni, mille korral süda ei suuda tagada vajalikku verevoolu.
• Massiivne kopsuemboolia. Kopsuarteri suurte harude ummistus trombiga – kopsuemboolia – kaasneb kopsuverevoolu häire ja parema vatsakese ägeda puudulikkusega. Hemodünaamiline häire, mis on põhjustatud parema vatsakese liigsest täitumisest ja stagnatsioonist selles, põhjustab vaskulaarse puudulikkuse teket.
• Südame tamponaad. Südame tamponaadil diagnoositakse perikardiit, hemoperikardit, aordi dissektsioon ja rindkere vigastused. Vedeliku kogunemine perikardisse raskendab südame tööd - see põhjustab verevoolu häireid ja šoki nähtusi.

Harvemini areneb patoloogia papillaarlihaste düsfunktsiooni, vatsakeste vaheseina defektide, müokardi rebendi, südame rütmihäirete ja blokaadidega. Kardiovaskulaarsete õnnetuste tõenäosust suurendavad tegurid on ateroskleroos, vanadus, suhkurtõbi, krooniline arütmia, hüpertensiivsed kriisid ja kardiogeensete haigustega patsientide liigne füüsiline aktiivsus.

Patogenees

Patogenees on tingitud vererõhu kriitilisest langusest ja sellele järgnevast verevoolu nõrgenemisest kudedes. Määravaks teguriks ei ole hüpotensioon kui selline, vaid veresooni läbiva vere mahu vähenemine teatud aja jooksul. Perfusiooni halvenemine põhjustab kompenseerivate ja adaptiivsete reaktsioonide arengut. Keha varusid kasutatakse elutähtsate organite: südame ja aju varustamiseks verega. Ülejäänud struktuurid (nahk, jäsemed, skeletilihased) kogevad hapnikunälga. Areneb perifeersete arterite ja kapillaaride spasm.

Kirjeldatud protsesside taustal toimub neuroendokriinsete süsteemide aktiveerumine, atsidoosi teke ning naatriumi- ja veeioonide peetus organismis. Diurees väheneb 0,5 ml/kg/tunnis või vähem. Patsiendil diagnoositakse oliguuria või anuuria, maksafunktsioon on häiritud, tekib hulgiorgani puudulikkus. Hilisemates staadiumides põhjustavad atsidoos ja tsütokiinide vabanemine liigset vasodilatatsiooni.

Klassifikatsioon

Haigus klassifitseeritakse patogeneetiliste mehhanismide järgi. Haiglaeelses etapis ei ole alati võimalik CABG tüüpi kindlaks teha. Haigla tingimustes mängib ravimeetodite valikul otsustavat rolli haiguse etioloogia. Vale diagnoos lõpeb 70–80% juhtudest patsiendi surmaga. Eristatakse järgmisi šokitüüpe:

1. Refleks- rikkumised on põhjustatud tugevast valuhoost. Seda diagnoositakse, kui kahjustuse maht on väike, kuna valusündroomi raskusaste ei vasta alati nekrootilise kahjustuse suurusele.
2. Tõeline kardiogeenne- ägeda MI tagajärg mahuka nekrootilise fookuse moodustumisega. Südame kontraktiilsus väheneb, mis vähendab südame väljundit. Tekib iseloomulik sümptomite kompleks. Suremus ületab 50%.
3. Areaktiivne- kõige ohtlikum sort. Sarnaselt tõelisele CS-le on patogeneetilised tegurid rohkem väljendunud. Ravile ei reageeri hästi. Suremus – 95%.
4. Arütmogeenne– prognostiliselt soodne. See on rütmi- ja juhtivushäirete tagajärg. Esineb paroksüsmaalse tahhükardia, kolmanda ja teise astme AV blokaadi, täieliku põiki blokaadiga. Pärast rütmi taastumist kaovad sümptomid 1-2 tunni jooksul.

Patoloogilised muutused arenevad järk-järgult. Kardiogeensel šokil on 3 etappi:

• Hüvitis. Südame väljundi vähenemine, mõõdukas hüpotensioon, nõrgenenud perfusioon perifeerias. Verevarustust säilitatakse vereringe tsentraliseerimisega. Patsient on tavaliselt teadvusel, kliinilised ilmingud on mõõdukad. On kaebusi pearingluse, peavalu, südamevalu kohta. Esimesel etapil on patoloogia täielikult pöörduv.
• Dekompensatsioon. Tekib kõikehõlmav sümptomite kompleks, väheneb verevarustus ajus ja südames. Vererõhu tase on kriitiliselt madal. Pöördumatuid muutusi pole, kuid nende arenemiseni on jäänud minuteid. Patsient on stuuporis või teadvuseta. Neerude verevoolu nõrgenemise tõttu väheneb uriini moodustumine.
• Pöördumatud muutused. Kardiogeenne šokk siseneb terminaalsesse staadiumisse. Seda iseloomustab olemasolevate sümptomite intensiivistumine, raske koronaar- ja ajuisheemia ning nekroosi teke siseorganites. Areneb dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroom ja nahale ilmub petehhiaalne lööve. Tekib sisemine verejooks.

Kardiogeense šoki sümptomid

Esialgsetel etappidel väljendub kardiogeenne valu sündroom. Aistingute lokaliseerimine ja olemus sarnanevad südameatakiga. Patsient kaebab pigistavat valu rinnaku taga ("nagu pigistaks südant peopesas"), mis levib vasakule abaluule, käele, küljele, lõualuu. Paremal kehapoolel kiiritust ei toimu.

Tüsistused

Kardiogeenset šokki komplitseerib mitme organi puudulikkus (MOF). Neerude ja maksa töö on häiritud ning täheldatakse seedesüsteemi reaktsioone. Süsteemne elundipuudulikkus on patsiendile mitteõigeaegse arstiabi või haiguse raske kulgemise tagajärg, mille puhul võetud päästemeetmed on ebaefektiivsed. MODS-i sümptomiteks on ämblikveenid nahal, “kohvipaksu” oksendamine, toore liha lõhn hingeõhust, kägiveenide turse, aneemia.

Diagnostika

Diagnoos tehakse füüsiliste, laboratoorsete ja instrumentaalsete uuringute andmete põhjal. Kardioloog või elustamisarst märgib patsiendi läbivaatusel haiguse väliseid tunnuseid (kahvatus, higistamine, naha marmorsus) ja hindab teadvuse seisundit. Objektiivsed diagnostilised meetmed hõlmavad järgmist:

• Füüsiline läbivaatus. Tonomeetria määrab vererõhu languse alla 90/50 mmHg. Art., pulsisagedus alla 20 mm Hg. Art. Haiguse algstaadiumis võib hüpotensioon puududa, mis on tingitud kompensatsioonimehhanismide kaasamisest. Südamehääled on summutatud, kopsudes kostuvad niisked peenrahinad.
• Elektrokardiograafia. EKG-l 12 juhtmestikus ilmnevad müokardiinfarkti iseloomulikud tunnused: R-laine amplituudi vähenemine, S-T segmendi nihkumine, negatiivne T-laine Võib täheldada ekstrasüstooli ja atrioventrikulaarse blokaadi märke.
• Laboratoorsed uuringud. Hinnatakse troponiini, elektrolüütide, kreatiniini ja uurea, glükoosi ja maksaensüümide kontsentratsiooni. Troponiinide I ja T tase tõuseb juba AMI esimestel tundidel. Neerupuudulikkuse arengu tunnuseks on naatriumi, uurea ja kreatiniini kontsentratsiooni suurenemine plasmas. Maksaensüümide aktiivsus suureneb hepatobiliaarse süsteemi reaktsiooniga.

Diagnostika läbiviimisel tuleb eristada kardiogeenset šokki aordi aneurüsmi lahkamisest ja vasovagaalsest minestusest. Aordi dissektsiooniga kiirgub valu piki selgroogu, püsib mitu päeva ja on laineline. Sünkoobiga ei esine EKG-s tõsiseid muutusi, samuti pole anamneesis valu ega psühholoogilist stressi.

Kardiogeense šoki ravi

Ägeda südamepuudulikkusega ja šokinähtudega patsiendid hospitaliseeritakse kiiresti kardioloogiahaiglasse. Sellistele väljakutsetele reageerivas kiirabimeeskonnas peab olema elustaja. Haiglaeelses staadiumis tehakse hapnikravi, tagatakse tsentraalne või perifeerne veenipääs ning vastavalt näidustustele tehakse trombolüüs. Haiglas jätkub erakorralise meditsiini meeskonna poolt alustatud ravi, mis hõlmab:

• Häirete ravimite korrigeerimine. Kopsuturse leevendamiseks manustatakse lingudiureetikume. Nitroglütseriini kasutatakse südame eelkoormuse vähendamiseks. Infusioonravi viiakse läbi kopsuturse ja CVP puudumisel alla 5 mm Hg. Art. Infusioonimaht loetakse piisavaks, kui see arv jõuab 15 ühikuni. Määratakse antiarütmikumid (amiodaroon), kardiotoonilised, narkootilised analgeetikumid ja steroidhormoonid. Raske hüpotensioon on näidustus norepinefriini kasutamiseks perfusioonisüstla kaudu. Püsivate südame rütmihäirete korral kasutatakse kardioversiooni ja raske hingamispuudulikkuse korral mehaanilist ventilatsiooni.
• Kõrgtehnoloogiline abi. Kardiogeense šokiga patsientide ravimisel kasutatakse kõrgtehnoloogilisi meetodeid nagu aordisisene ballooni kontrapulsatsioon, tehisvatsakeste ja balloonangioplastika. Patsient saab vastuvõetava ellujäämisvõimaluse õigeaegse hospitaliseerimisega spetsialiseeritud kardioloogiaosakonnas, kus on olemas kõrgtehnoloogiliseks raviks vajalikud seadmed.

Prognoos ja ennetamine

Prognoos on ebasoodne. Suremus on üle 50%. Seda indikaatorit saab vähendada juhtudel, kui patsiendile anti esmaabi poole tunni jooksul alates haiguse algusest. Suremus ei ületa sel juhul 30-40%. Elulemus on oluliselt kõrgem patsientidel, kellele tehti operatsioon, mille eesmärk on taastada kahjustatud koronaarsoonte avatus.

Ennetamine seisneb MI, trombemboolia, raskete arütmiate, müokardiidi ja südamevigastuste ennetamises. Selleks on oluline läbida ennetavad ravikuurid, järgida tervislikku ja aktiivset eluviisi, vältida stressi ja järgida tervisliku toitumise põhimõtteid. Kui ilmnevad esimesed südamekatastroofi tunnused, tuleb kutsuda kiirabi.