Bradükardia. Patoloogia põhjused, sümptomid, tunnused, diagnoosimine ja ravi. VSD (Vegetovaskulaarne düstoonia): ravi ja sümptomid

Vegetovaskulaarne düstoonia (VSD) on väga levinud haigus, mis võib varjata paljusid teisi haigusi või millel võivad olla väikesed kliinilised ilmingud. Statistika kohaselt on umbes 80% inimestest mõned VSD sümptomid. Kolmandik neist inimestest vajab arstiabi.

Mis on autonoomne närvisüsteem?

Autonoomne närvisüsteem (ANS) koosneb kahest alamsüsteemist - sümpaatilisest ja parasümpaatilisest, mille ühine ja koordineeritud tegevus võimaldab ühelt poolt säilitada keha sisemist püsivust (homöostaasi) ja teiselt poolt kohaneda. muutuvatele keskkonnatingimustele. ANS juhib autonoomseid (teadlikult kontrollimatuid) regulatsioonimehhanisme, nagu:

• veresoonte toonus (vererõhk);
• südamerütm;
• välise ja sisemise sekretsiooni näärmete sekretsioon (higistamine, süljeeritus, maomahla sekretsioon, adrenaliin ja nii edasi);
• määrus motoorne aktiivsus silelihased (soolemotoorika, sapipõis jne).

Erinevate stressitegurite, kroonilise unepuuduse, neurootilisuse ja muu tõttu võivad sümpaatilised ja parasümpaatilised süsteemid kaotada kontrolli ja hakata ise tööle. Selle tulemusena ilmneb vegetatiivse-vaskulaarse düstoonia polümorfne kliiniline pilt.

Sümpaatilise närvisüsteemi toime realiseerub sümpato-neerupealise süsteemi kaudu, mille keskseks lüliks on katehhoolamiinid (adrenaliin ja norepinefriin). Nende kontsentratsiooni järsk tõus (neerupealise medulla vabanemine) põhjustab sümpato-neerupealiste kriis ("paanikahoog") : tahhükardia, vererõhu tõus, hirm koos järgneva närvisüsteemi kurnatusega.

Parasümpaatiline närvisüsteem realiseerub parasümpaatilise närvisüsteemi kaudu närvikiud, mille peamine esindaja on nervus vagus(närv vagus). Keemiline aine, mis vabaneb selle närvi otstest - atsetüülkoliin, mis põhjustab vererõhu ja pulsisageduse langust, suurendab soolestiku motoorikat, ahendab pupillid, suurendab higistamist ja süljeeritust ning suurendab välis- ja sisesekretsiooninäärmete aktiivsust. Parasümpaatilise närvisüsteemi liigne aktiveerumine viib vagoinsulaarne kriis , mis väljendub minestamisena, " karu haigus", kõhuvalu, insuliini kontsentratsioon veres suureneb, mis põhjustab hüpoglükeemiat (veresuhkru kontsentratsiooni langus), mis põhjustab liigset higistamist.

Sõltuvalt sellest, milline ANS-i komponent domineerib (sümpaatiline või parasümpaatiline), on selle haiguse kolm peamist tüüpi:

1. hüpotooniline tüüp– domineerib parasümpaatilise närvisüsteemi toime;
2. hüpertensiivne tüüp– domineerib sümpaatilise närvisüsteemi toime;
3. normotooniline tüüp– ei ole ühe või teise süsteemi ülekaal, küll aga on nende talitlushäire.

Vegetatiivse-vaskulaarse düstoonia sümptomid

Südame-veresoonkonna süsteemi sümptomid:

• südame löögisageduse tõus (tahhüarütmia);
• südame löögisageduse langus (bradüarütmia);
• katkestused südame töös, südamepekslemine;
• valu südame piirkonnas;
• veresoonte toonuse tõus (hüpertensioon);
• veresoonte toonuse langus (hüpertensioon);
• suutmatus säilitada vajadusel õiget vererõhu taset kuni minestamiseni;
• spasmi või veresoonte laienemise tõttu on võimalik nii lokaalne kui ka üldine naha kahvatus või punetus koos temperatuuri languse või tõusuga selles piirkonnas.

Väljastpoolt hingamissüsteem võib tekkida õhupuudus.

Seedetrakti sümptomid:

• kõhulahtisus, kõhukinnisus;
• spasmiline valu;
• ärritunud soole sündroom.

Kesknärvisüsteemi sümptomid:

• apaatia;
• hüpohondria;
• depressioon;
• närvilisus;
• ilmastikutundlikkus;
• kehatemperatuuri muutused;
• peavalu;
• unetus.

Vegetovaskulaarse düstoonia ravi

VSD raviks kasutatakse nii ravimeid kui ka mitteravimeid. Pealegi tuleks viimasele pöörata rohkem tähelepanu. hulgas mitteravimite meetodid Eristada saab järgmisi ravimeetodeid.

Tervisliku eluviisi säilitamine. Kõik algab igapäevase rutiini normaliseerimisest. Hommikul tuleb tõusta kell 6-7 ja magama minna kell 10-11. Seega peaks teie uneaeg olema umbes 8 tundi. Inimkeha on harjunud päevase eluviisiga ja kui päeval eralduvad “päevased” hormoonid, siis öösel “öised” hormoonid. Näiteks hormoon intermediin, mis vastutab nooruse säilitamise eest, vabaneb hüpofüüsi keskmisest sagarast kella 00.00-03.00 ja ainult siis, kui inimene magab. Kui ta on sel ajal ärkvel, siis intermediini ei vabastata või ei vabaneta suurtes kogustes. Loomulikult mõjutab see tervist. Ja selle raha eest, mis sulle öötundide eest valves makstakse, müüd sisuliselt oma nooruse maha.

Ka magamistingimused peaksid olema optimaalsed. Ruum, kus te magate, peaks olema teie jaoks mugav temperatuuri, niiskuse, mürataseme jms poolest. Madratsid, padjad ja voodipesu ei tohiks samuti ebamugavusi tekitada. See on optimaalne, kui need on ortopeedilised. Kui kannatad norskamise all, tuleks püüda see likvideerida, sest see võib tekitada nn Ondine’i needuse sündroomi või Uneapnoe. See on seisund, kui magav inimene lakkab norskamise või muude põhjuste tõttu hingamast. Samal ajal ei pruugi ta isegi ärgata, vaid tema REM-une faas asendub pindmise une faasiga. Ja kui see juhtub öösel üsna sageli, siis inimene lihtsalt ei maga piisavalt.

Tööl ei saa te pikka aega tegeleda monotoonsete tegevustega. Pauside ajal tuleks üle minna vaimselt stressilt füüsilisele ja vastupidi. Soovitav on minimeerida arvutiga töötamise aega. Sama kehtib ka teleri vaatamise kohta. Pikka aega ühes asendis istuda ei saa, perioodiliselt tuleks teha võimlemist, venitada liigeseid ja lihaseid ning teha silmaharjutusi.

Tööl (ja elus) pead püüdma vähem närvis olla. Kui olete kellegi peale vihane ega saa talle sellest rääkida, kirjutage paberile, mida te temast arvate. Te ei pea seda paberit sellele inimesele andma. Osa kogunenud agressiivsusest saab jõusaalis maha põletada. Selles küsimuses saab kasutada ka autogeenset treeningut, vestlusi psühhoterapeudiga ja tutvumist vastava psühhoteraapilise kirjandusega.

Alkoholist ja suitsetamisest loobumine on kohustuslik. Need harjumused vähendavad keha reservvõimeid ja põhjustavad sageli mitmesuguseid vaevusi. Alkohol võib aidata teil sellest üle saada stressirohke olukord nagu anesteesia operatsiooni ajal. Kuid üldiselt on selle kasutamine elule ja tervisele kahjulik. Alkoholi joomine ei aita võidelda stressiprobleemidega, vaid tõrjub need välja ja lükkab need hilisemaks. Ja siis tulevad nad tagasi veelgi suuremates kogustes ja vastavalt sellele on vaja rohkem "anesteetikume". Kuid sellegipoolest on soovitatav vahel enne sööki juua klaas (50 ml) kallist kvaliteetset viina või klaas (250 ml) head veini. See on kasulik neile, kelle jaoks alkoholi lõhn, nägemine ja maitse ei põhjusta ägedat ahelreaktsiooni.

Suitsetamine ei ole organismile vähem kahjulik, kuna hoiab seda kroonilise hüpoksia ja toksoosi (mürgistuse) seisundis. Loomulikult vähendab see organismi reservivõimeid. Lisaks suurendab suitsetamine haigestumist hingamisteede haigustesse – külmetushaigustest vähini.

Kehalise kasvatuse tund. Hommikused harjutused toniseerivad keha terveks päevaks, eriti kui see on kombineeritud karastamisega. See mitte ainult ei ärata sind unest, vaid on ka ideaalne ennetusvahend paljude haiguste vastu.

Lisaks treeningule tuleks end kirja panna mõnesse spordirubriiki. Optimaalsed valikud samal ajal toimuvad joogatunnid, ujumine, rassikõnd, matkamine jms. Spordialad, mis võivad luua liigne koormus südame-veresoonkonna süsteemil (kulturism, sprint), samuti mille puhul on minestamise võimaluse tõttu vaja teha äkilisi liigutusi suure amplituudiga ja langetades pead kõhu alla.

Toitumine peaks olema ratsionaalne ja tasakaalustatud. Lisaks jõudluse parandamiseks närviimpulsid ja südamefunktsiooni, peaksite alati tarbima kõrge magneesiumi- ja kaaliumisisaldusega toite. Toit peaks sisaldama palju vitamiine ja muid kasulikud ained. Dieet peaks aitama normaliseerida kehakaalu. Hüpertensiooni puhul on parem juua rahustavaid, hüpotensiooni korral aga ergutavaid teesid.

VSD ravis kasutatakse ka füsioteraapiat. Need protseduurid võivad olla järgmised:

• ravi laserkiirgusega;
• magnetteraapia;
• elektroferees erinevate ravimitega kaela piirkonnas;
• vannid, erinevad dušid.

Nõelravi ja manuaalteraapia. Sõltuvalt VSD erinevatest vormidest valib kiropraktik ühe või teise massaažitüübi.

Spa ravi.

Vegetatiiv-veresoonkonna düstoonia medikamentoosne ravi

VSD ravi puhul toodetud ravimite abil järsk halvenemine riigid – kriisid.

Niisiis, sümpatoadrenaalse kriisi ajal, katehhoolamiinide liigsest sisaldusest põhjustatud ravi seisneb adrenaliini ja norepinefriini toimet blokeerivate ravimite määramises. adrenergilised blokaatorid(metoprolool, propranolool, atenolool).

Anksiolüütikumid (trankvilisaatorid) on rahustava ja ärevusevastase toimega. Nende manustamine peatab sümpatoadrenaalse kriisi. Selle rühma peamised esindajad: fenasepaam, diasepaam.

Vagoinsulaarse kriisi ajal atsetüülkoliini liia tõttu kasutatakse ravimit, mis blokeerib selle toimet - atropiin. See on 0,1% lahus, mida manustatakse subkutaanselt 1 ml annustena. Vererõhu ja südamefunktsiooni säilitamiseks soovitud tasemel kasutage 1% lahust kordiamiin. Seda manustatakse intramuskulaarselt koguses 3 ml. Samal eesmärgil süstitakse subkutaanselt 1 ml 10% lahust kofeiini.

Raske bronhospasmi korral kasutatakse inhaleeritavaid bronhodilataatoreid: atrovent, salbutomool, berotec, berodual. Abiks võib olla 5% efedriini lahuse intramuskulaarne manustamine mahus 1 ml.

glükoosi puudumine veres ( hüpoglükeemia) eritub intravenoosse manustamise teel. Võite manustada 20 ml 40% glükoosi intravenoosselt boolusena.

Vestibulaarsed häired(pearinglus, iiveldus, oksendamine) ravitakse 2 ml 5% lahuse intramuskulaarse süstimisega haloperidool.

Kui salvestatakse pearinglus, siis neid ravitakse tsinnarisiin Ja vinpotsetiin, kes võtavad 1 tableti 3 korda päevas.

Vegetovaskulaarse düstoonia ravi lastel

VSD ravi lastel on põhimõtteliselt sama, mis täiskasvanutel. Laste kriisid on harvemad, seega hõlmab ravi elustiili, toitumise, käitumise, harjumuste ja muude ülalkirjeldatud asjade normaliseerimist. Narkootikumide ravi viiakse läbi vastavalt lapse vanusele (kehakaalule). Kasutatavad ravimid on pediaatrilises praktikas heaks kiidetud. Reeglina, kui VSD ilmus lapsepõlves, siis VSD haiguse risk suureneb oluliselt ajal täiskasvanu elu. Seetõttu tuleks selliste inimeste puhul VSD ennetamist kaaluda kogu elu.

Vegetovaskulaarne düstoonia - ravi rahvapäraste ravimitega.

Taimne ravim – vegetovaskulaarse düstoonia ravi ravimtaimedega. Sellele ravile tuleks pöörata suurt tähelepanu. On palju ravimtaimi, mis võivad nii keha tegevust stimuleerida kui ka rahustada selle liigset aktiveerumist.

Hüpertensiivse tüüpi VSD ravi

Kell hüpertensiivne tüüp VSD kasutab ravimtaimi, millel on kehale rahustav, hüpnootiline toime. Need ravimtaimed ei ole alternatiiviks uimastiravile, vaid ainult oluliseks täienduseks sellele ravile. Neid tuleks võtta ainult siis, kui haiguse sümptomid on kerged. Neid võetakse pikka aega, umbes 20-30 päeva. Lisaks ei tohiks neid kõrvaltoimete vältimiseks võtta kauem kui määratud ajavahemik. Parem on kasutada mitut tüüpi sama toimega ürte, mida kasutatakse vaheldumisi.

Siin on rahustava ja hüpnootilise toimega maitsetaimede peamised esindajad: palderjan, sidrunmeliss, naistepuna, emarohi, kummel, humal, pärn, piparmünt, ristik, till, murakad, maasikad ja mõned teised.

Palderjan on selle sarja üks parimaid ürte, millel pole samuti vastunäidustusi. Parim on kasutada palderjanitinktuuri, mida võetakse 15 ml (1 supilusikatäis) 2 korda päevas. See ravi kestab üks nädal, seejärel tehakse 2-nädalane paus.

Emarohi võib vererõhku oluliselt alandada, seetõttu tuleb seda kasutada ettevaatusega.

Münti ja melissi kasutatakse teede ja tinktuuridena. Pikaajaline kasutamine ei ole soovitatav, kuna see võib põhjustada Negatiivne mõju inimese reproduktiivsüsteemis.

Hüpotoonilise VSD tüüpi ravi

Hüpotoonilisega VSD tüüp kasutatakse ravimtaimi, mis tõstavad keha ja eelkõige südame-veresoonkonna toonust. Selliste ürtide hulka kuuluvad: ženšenn, eleutherococcus, kohv, must ja roheline tee.

Ženšenn on adaptogeen. Tinktuura juurtest võetakse 20 tilka 30 minutit enne sööki. Unetuse vältimiseks tuleks seda võtta päeva esimesel poolel. Ženšenn mitte ainult ei stimuleeri närvi- ja kardiovaskulaarsüsteeme, vaid suurendab ka potentsi. Ravi ženšenniga ei tohi liiga kaua jätkata, muidu võib tekkida kurnatus.

Eleutherococcus on ka adaptogeen. See stimuleerib selektiivselt närvisüsteemi talitlust, parandab närviimpulsside ülekannet. Võtke seda samamoodi nagu ženšenni: päeva esimesel poolel 30 minutit enne sööki 30 tilka. Ravikuur on 15-20 päeva.

Maitsetaimede kogumine VSD raviks

Valmistage segu järgmistest ürtidest: sookassikas (30 gr.), Astragalus wooliflora (40 gr.), korte (40 gr.), magus ristik (40 gr.) Valmistage segust keetmine ja võtke 15 - 30 ml (1-2 supilusikatäit) 1-2 kuud.

Video: VSD, paanikahood. Esinemine ja ravi.

45. Sümpaatilise ja parasümpaatilise osakonna mõjude levimusele iseloomulikud peamised sümptomid. “Vagotoonia”, “sümpatoonia”, “normotoonia”.

KIRJELDUS

Vagotonia(vananenud; vagotonia; vago- + kreeka tonos pinge; sünonüüm parasympathicotonia) - autonoomse närvisüsteemi parasümpaatilise osa tooni ülekaal selle sümpaatilise osa tooni üle. Avaldub bradükardia, vererõhu languse, hüpoglükeemia (, patoloogiline seisund, mida iseloomustab vere glükoosisisalduse langus alla 3,5 mmol/l, perifeerne veri alla normi, mille tagajärjeks on hüpoglükeemiline sündroom .), liighigistamine (suurenenud higistamine).

PÕHJUSED

Kõige levinumad vagotoonia arengu põhjused on

• neuroosid,
• kerged orgaanilised kahjustused aju,
• varre ja hüpotalamuse häired.

SÜMPTOMID

• külm ja niiske nahk,
• higistamine,
• hüpersalivatsioon, hüpersalivatsioon (teine ​​nimi on ptyalism) - suurenenud sekretsioon sülje sekretsioon süljenäärmete suurenenud aktiivsuse tõttu.
• bradükardia, (Bradükardia - see on südame rütmi rikkumine (arütmia) kontraktsioonisageduse vähendamise suunas. Tavaliselt on kontraktsioonide sagedus täiskasvanutel vahemikus 60–80 (puhkuseasendis) ja kuni 140 (hetk. kehaline aktiivsus) üks kord minutis. Pulssi alla 60 korra minutis peetakse haruldaseks ja sellist südame rütmihäiret nimetatakse bradükardiaks.)
• kalduvus poole ortostaatiline hüpotensioon, See pikaajaline seisund, mida iseloomustab madal vererõhk - alla 100/60 mmHg. veresoonte toonuse vähenemise tõttu. Varem kasutati hüpotoonilise tüübi kohta terminit vegetatiivne-vaskulaarne düstoonia (VSD).
• hingamisteede arütmia,
• kalduvus minestada.

Patsiendid on aeglased, flegmaatilised, otsustusvõimetud, kalduvad depressioonile ja neil on vähe vastupidavust.

Vagotonia mis väljendub hingamissüsteemi talitlushäiretes, perioodilistes õhupuuduse tunnetes ja madalate temperatuuride halvas taluvuses. Võib esineda häireid seedeelundkond- kõhulahtisus või kõhukinnisus, kõhuvalu, mitmesugused allergilised reaktsioonid, turse silmade all. Kõik need sümptomid võivad ilmneda kas perioodiliselt või pidevalt. Öised valud on sagedased – jalgades ja kõhus.

Vagotonia sageli kaasnevad mitmesugused kardiovaskulaarsed häired. Esiteks on need valud südame piirkonnas, madal vererõhk või äkilised perioodilised rõhulangused. Sel juhul on südame toonus langenud, löögisagedus minutis võib langeda 40-50-ni lapse tavapärase 65-70 asemel, kuid suurendada südamelihase füüsilist suurust. Lisaks saab perioodiliselt registreerida bradüarütmiat - südame rütmihäireid.

RAVI

Narkootikumide ravi on ette nähtud kombinatsioonis mitteravimitega või kui viimased on ebaefektiivsed.

Ravi peaks algama taimsete preparaatidega, millel on kõige vähem kõrvaltoimeid. Arvestades ravi kestust, ei tohiks mitut ravimit korraga välja kirjutada, üks ravim on soovitav asendada teisega.

Sümpatoonia(ülehinnatud sümpaatne toon) Sümpaatikotooniat põdevaid inimesi iseloomustab temperament, tulihinge, meeleolu kõikumine, liigne valutundlikkus ja neurootilised seisundid. Objektiivselt määratakse kindlaks sagedasem peksmine ja hingamine, vererõhu tõus, naha kahvatus, külmavärinataoline hüperkinees (tahtmatud liigutused erinevates lihasrühmades).

Normotoonia?

46. ​​Põhilised funktsionaalsed testid, mille eesmärk on diagnoosida sümpaatilise ja parasümpaatilise osakonna mõjude levimust

Sümpatikotoonia

(sympathicotonia; Sympathico- + kreeka toonide pinge)

autonoomse närvisüsteemi sümpaatilise osa tooni ülekaal selle parasümpaatilise osa tooni üle.Sümpatikotoonia - autonoomse närvisüsteemi sümpaatilise osa toonuse suhteline ülekaal parasümpaatilise suhtes, näiteks melanhoolse depressiooni korral, mis väljendub selliste sümptomitena nagu müdriaas, tahhükardia, kalduvus arteriaalsele hüpertensioonile, kuivad limaskestad, naha kahvatus. , kalduvus kõhukinnisusele, pisarate eritumise vähenemine jne). Psühhopatoloogias kaasnevad sümpatikotoonia sümptomitega kõige sagedamini melanhoolia, melanhoolne ja võib-olla ka varjatud depressioon või need avalduvad.

49. Peamised erinevused inimese aju parema ja vasaku poolkera infotöötlusmehhanismis

Aju koosneb kahest poolkerast, vasakust ja paremast. Ühe poolkera ajukoor ei ole ühendatud teise poolkera ajukoorega. Infovahetus toimub poolkerade vahel läbi corpus callosum. Kui tuua analoogia arvutiga, siis vasak ajupoolkera toimib jadaprotsessorina. Infot töötleb vasak ajupoolkera etappide kaupa. Parem ajupoolkera töötab paralleelprotsessorina, see suudab korraga töödelda palju erinevat teavet. Vasak poolkera vastutab loogika ja analüüsi eest. Just see analüüsib kõiki fakte ja süstematiseerib need. Parem ajupoolkera mõtleb kujundites, tema võimuses on intuitsioon, fantaasiad ja unenäod.

Kõigi inimkeha üldise sümmeetria seaduste kohaselt on vasak ja parem ajupoolkera teise peaaegu täpsed peegelpildid. Mõlemad poolkerad vastutavad inimkeha põhiliigutuste ja selle sensoorsete funktsioonide juhtimise ja kontrollimise eest, kusjuures parem poolkera kontrollib parem pool inimkeha ja vasak - vasak.

Kahe ajupoolkera funktsionaalset korraldust on mitut tüüpi:

vasaku ajupoolkera domineerimine - kognitiivsete protsesside verbaalne ja loogiline olemus, kalduvus abstraktsioonile ja üldistamisele (vasaku poolkera inimesed);

parema ajupoolkera domineerimine - konkreetne-kujundlik mõtlemine, arenenud kujutlusvõime(parema ajuga inimesed);

ühe poolkera väljendunud domineerimise puudumine (ekvihemisfäärilised inimesed).

Veidi vähem kui pooled inimestest kuuluvad ühepoolselt esindatud parema ja vasaku poolkera reaktsioonitüüpidesse.

50. Aju funktsionaalse asümmeetria ilmingud.

Ajupoolkerade funktsionaalne asümmeetria, mille all mõistetakse erineva iseloomuga ja ebavõrdse tähtsusega vasaku või parema poolkera osalemist vaimse funktsiooni elluviimisel, ei ole oma olemuselt globaalne, vaid osaline. Erinevates süsteemides võib funktsionaalse asümmeetria olemus olla erinev. Nagu teada, eristatakse motoorset, sensoorset ja "vaimset" asümmeetriat ning kõik need asümmeetriad jagunevad mitmeks osaliseks tüübiks. Motoorsete asümmeetriate piires võib eristada manuaalset (manuaalset), jala-, oraalset, okulomotoorset jt Manuaalset asümmeetriat peetakse motoorsete asümmeetriate seas esikohaks, kuid muud tüüpi motoorseid asümmeetriaid ja nende seost manuaalse asümmeetriaga pole veel piisavalt suudetud uurinud. Asümmeetria sensoorsed vormid hõlmavad nägemis-, kuulmis-, kombamis-, haistmis- jne. "Vaimsed" vormid hõlmavad asümmeetriat kõne ja teiste kõrgemate vaimsete funktsioonide (taju, mnestiline, intellektuaalne) ajukorralduses.

Analüüsides ainult kolme tüüpi asümmeetriate (käsi - silm - kõrv) seost, A.P. Chuprikov ja tema kolleegid tuvastasid normaalses populatsioonis 8 funktsionaalse aju asümmeetria varianti. Kui võtta arvesse muud tüüpi motoorseid ja sensoorseid asümmeetriaid, peaks nende arv olema mitu korda suurem.

Seega on ajupoolkerade normaalse funktsionaalse asümmeetria variante palju, kui hinnata isegi ainult elementaarseid motoorseid ja sensoorseid protsesse. Kui võtta arvesse kõigi kõrgemate vaimsete funktsioonide tunnuseid, ilmneb veelgi suurem asümmeetriavõimaluste mitmekesisus. Sissejuhatus paremakäelistele (koos saatejuhiga parem käsi) homogeense elanikkonnarühmana on ebaseaduslik. Veelgi keerukamad ja homogeensemad on vasakukäeliste (juhtib vasakut kätt) ja kahekäeliste (mõlemate kätega) rühmad.

Tegelik pilt asümmeetriatest ja nende kombinatsioonidest tavatingimustes on väga keeruline. Muidugi on ainult "asümmeetriaprofiilid" (st teatud kombinatsioonid, erinevate funktsioonide asümmeetriamustrid) väga mitmekesised. Nende uurimine on kaasaegse loodusteaduse, sealhulgas neuropsühholoogia, üks olulisemaid ülesandeid.

Funktsionaalse asümmeetria iga konkreetset vormi iseloomustab teatud aste, mõõt. Võttes arvesse kvantitatiivseid näitajaid, saame rääkida tugevast või nõrgast (motoorsest või sensoorsest) asümmeetriast. Sest täpsed omadused teatud asümmeetria väljendusaste, kasutavad mõned autorid selliseid näitajaid nagu asümmeetriakordaja. Seetõttu tuleb asümmeetria osatunnuseid täiendada kvantitatiivsete andmetega.

Täiskasvanu ajupoolkerade funktsionaalne asümmeetria on biosotsiaalsete mehhanismide toime tulemus. Nagu lastel läbi viidud uuringud on näidanud, on poolkerade funktsionaalse spetsialiseerumise alused kaasasündinud, kuid lapse arenedes paranevad ja muutuvad keerulisemaks poolkeradevahelise asümmeetria ja interhemisfäärilise interaktsiooni mehhanismid. Seda asjaolu märgitakse ka näitajates bioelektriline aktiivsus aju ja eksperimentaalsete psühholoogiliste näitajate järgi, kasutades eelkõige dihhootilist kuulamistehnikat. Bioelektriliste näitajate asümmeetria avaldub teistest varem ajukoore motoorsetes ja sensoorsetes piirkondades ning hiljem ajukoore assotsiatiivsetes (prefrontaalsetes ja tagumiste-parietaal-temporaalsetes) piirkondades. On tõendeid asümmeetria EEG-näitajate vähenemise kohta vanemas eas. Seega on olemas ontogeneetiline ja üldiselt vanusetegur, mis määrab funktsionaalse asümmeetria olemuse.Aju funktsionaalne asümmeetria - see on aju kompleksne omadus, mis peegeldab neuropsüühiliste funktsioonide erinevust selle parema ja vasaku poolkera vahel.

Poolkeradevaheliste erinevuste uurimine on hariduse probleemide lahendamisel väga oluline. Joseph Bogeni sõnul põhjustab haridussüsteemis praegune rõhuasetus verbaalsete oskuste omandamisele ja analüütilise mõtlemise arendamisele oluliste mitteverbaalsete võimete arendamise tähelepanuta jätmist. Ja sellistes tingimustes "nälgib" pool ajust ja selle potentsiaalset panust indiviidi kui terviku arengusse eiratakse.

Springeri ja Deitchi arvates peaks lateraalsuse uurimine toimuma nendes suundades, mis on seotud osavuse ja ruumilise orientatsiooniga, see peaks olema asendamatu tegur lapse kooliküpsuse hindamisel kooli astumisel. See on oluline kõigil juhtudel: kasvatusraskused, käitumishäired. On vaja hoolikalt uurida lapse tervislikku seisundit, elundite funktsioone, motoorseid oskusi - siin tekib külgsuse probleem - ajupoolkerade tegevuse ja interaktsiooni ilming.

Aju asümmeetria uurimine on tekitanud huvi paremakäelisuse ja vasakukäelisuse üldise probleemi vastu ning on näidanud vasaku- ja paremakäeliste inimeste vahelisi erinevusi ajukorralduse osas, mis toob kaasa mitmeid küsimusi: millised on nende tagajärjed. erinevused, kui neid on, luureandmete osas, loovus?

Millised tegurid määravad eelkõige vasakukäelisuse (geenid, elukogemus, väike ajukahjustus)?

Ajupoolkerade funktsionaalse asümmeetria probleem on väga keeruline, sest erinevusi vasaku ja parema ajupoolkera talitluses varjab koondamine ajutegevus pakkudes dubleerimist ja suurendades selle usaldusväärsust.

©2015-2019 sait
Kõik õigused kuuluvad nende autoritele. See sait ei pretendeeri autorlusele, kuid pakub tasuta kasutamist.
Lehe loomise kuupäev: 2016-02-12

"Elusorganism on midagi enamat kui selle osade summa." Eluprotsessid üksikutes organites on kõrgemate regulatsioonimehhanismide abil ühendatud imeliseks tervikuks, mis on täis sügavat tähendust, ilma milleta oleks elu alalhoidmine võimatu.

Autonoomne närvisüsteem on osa nendest regulatsioonimehhanismidest. Kompleksses interaktsioonis on see tihedalt seotud endokriinsete näärmete ja paljude teiste vegetatiivseid funktsioone reguleerivate aparaatidega (mineraalid, vitamiinid, happe-aluse tasakaal jne), mis tagab kõigi keha enda funktsioonide terviklikkuse ja järjepidevuse.

Seevastu kesknärvisüsteem reguleerib keha aktiivset ja passiivset vastasmõju välismaailmaga, mis ajus tekkivate positiivsete ja negatiivsete impulsside kaudu on autonoomsete funktsioonide närviregulatsioonis määravad. Samal ajal on interstitsiaalne aju keha olulisemate vegetatiivsete protsesside ühtse reguleerimise keskus: vereringe, hingamine, ainevahetus, veresüsteem, vee ainevahetus ja soojusregulatsioon.

Bõkov, jätkates tööd oma suure õpetaja Pavlovi konditsioneeritud reflekside kallal, tõestas, et kõik närvitegevuse refleksprotsessid kehas toimuvad konditsioneeritud reflekside mehhanismi kaudu, s.o läbi ajukoore, mis on võimeline looma ajaliselt piiratud sidemeid. mis tahes kehaosa ja sellised tagavad selle kohanemise pidevalt muutuvate sise- ja väliskeskkonna tingimustega.

Nii mitmekesiste vastastikuste seoste, suhete ja pidevalt muutuva interaktsiooniga tekitab dirigeerimisel mitmeid raskusi funktsionaalsed testid autonoomne närvisüsteem. Enamiku nende testide peamine puudus on piisava spetsiifilisuse puudumine. Teatud stiimuli toime ühes autonoomse regulatsioonimehhanismi osas põhjustab sageli kogu funktsionaalne süsteem. Seetõttu kannatavad peaaegu kõik autonoomse närvisüsteemi uurimise testid algusest peale teatud puuduste all. Seega ei anna puhkeolekus tuvastatud vererõhu, veresuhkru või pulsisageduse väärtused mingil juhul õigust teha järeldusi kompenseerivate protsesside seisundi kohta, milles autonoomne närvisüsteem mängib juhtivat rolli.

Lisaks kasutatakse enamiku funktsionaalsete testide läbiviimisel ühepoolseid koormusi, mida tavatingimustes ei kohta, mis viiakse läbi ka katsealuse tegelikele elutingimustele võõras keskkonnas (haiglas). Pealegi puudub neis proovides suurem osa kutse või tööga seotud koormustest.

Seetõttu tuleb tavaliselt leppida ainult üldise avaldusega autonoomse närvisüsteemi funktsionaalsete kõrvalekallete kohta normist. See on aga juba väärtuslik. Suur tähtsus Mõnede nende testide abil on võimalik ka eristada orgaanilisi häireid puhtfunktsionaalsetest.

Autonoomse närvisüsteemi põhilistes regulatsioonimehhanismides on kahte tüüpi mõjude polaarsus, mis on üldiselt antagonistlikud: sümpaatiline ja parasümpaatiline (vagusnärv) närvisüsteem. Põhimõtteliselt varustatakse kõiki organeid mõlema osakonna kiududega võrdsel määral. Ühe osakonna mõju ülekaal avaldub kliiniliselt mitmete sümptomitega, mille jälgimine võimaldab jõuda olulisi järeldusi autonoomse regulatsiooni funktsionaalse seisundi kohta.

Tabelis leheküljel Reaktiivsuse tüübi määramine anamneesi abil on see sümpaatilise ja parasümpaatilise närvisüsteemi funktsioonide antagonism Hoffi antud andmete põhjal selgelt võrreldav. Funktsionaalne antagonism sümpaatilise ja parasümpaatilise närvisüsteemi vahel ei oma universaalset tähtsust, kuna seda ei leidu paljudes elundites ja see puudub sageli isegi kahekordse autonoomse innervatsiooniga organites.

Meie käsutuses olevate arvukate autonoomse närvisüsteemi funktsioonide uurimise meetodite hulgast on välja valitud ja allpool toodud vaid mõned, mis on end praktikas tõestanud ega nõua erivarustust ega suuri kulutusi.

Funktsionaalsete testide läbiviimine nõuab teatud kindlat järgimist üldreeglid. Sel juhul on vajalik:

a) Määrake hoolikalt algväärtused, tehes korduvaid analüüse erinevatel päevadel, võimaluse korral tühja kõhuga, patsiendi täielikul füüsilisel ja vaimsel puhkusel, ilma ravirežiimi muutmata (näiteks autonoomset närvisüsteemi mõjutava ravi määramine või katkestamine). süsteem).

b) Tehke testid alati samadel kellaaegadel (muutused autonoomsete reaktsioonide olemuses sõltuvalt päevase rütmi kõikumisest füsioloogilised funktsioonid) ja keha sama bioloogilise seisundiga, eriti naistel.

c) Autonoomsete funktsioonide närviregulatsiooni tuvastamiseks ei ole niivõrd staatilisi näitajaid antud hetkel (nagu ristlõige), nagu näiteks ühekordne vererõhu mõõtmine või ühekordne veresuhkru määramine, sobivad, kuid pigem süstemaatilised mitmete näitajate muutuste vaatlused päeva-, nädala- ja kuukõverate kujul (nagu pikilõike), mis annab terviklikuma pildi. Kõige väärtuslikumat teavet saab stressitestide abil. Need koormused võivad olla kas somaatilise iseloomuga (põlvede kõverdamise, trepist ronimise, külma ja kuumaga kokkupuute jms näol või ravimite kasutamise näol) või vaimse iseloomuga.

Sümpaatiline närvisüsteem

Parasümpaatiline närvisüsteem

Suurendab minutimahtu, parandab automaatsuse, juhtivuse, kontraktiilsuse ja erutatavuse funktsiooni

Südame väljundi vähenemine, automaatse funktsiooni, juhtivuse, kontraktiilsuse ja erutuvuse pärssimine

Suurenenud verevarustus töötavatele skeletilihastele.

Suurenenud vereringe koronaar- ja kopsuarterites, naha ja limaskestade verevarustuse vähenemine

Skeletilihaste verevarustuse vähenemine

Vähenenud vereringe koronaar- ja kopsuarterites, suurenenud naha ja limaskestade verevarustus

Hingamiskeskuse suurenenud erutuvus

Suurenenud loodete maht

Suurenenud verevarustus ja kopsude verega täitumine

Hingamiskeskuse erutuvuse vähenemine

Loodete mahu vähenemine

Vähenenud verevarustus ja kopsude vere täitumine

Energiatarbimine, lagunemisprotsessid

Suurendada ainevahetust

Suurenenud kehatemperatuur

Suurenenud valkude lagunemine

Kalduvus atsidoosile

K/Ca suhte vähenemine

Energiasäästlikkus, puhkus, sünteesiprotsessid

Vähenenud ainevahetus

Kehatemperatuuri langus

Väike valkude lagunemine

Kalduvus alkaloosile

K/Ca suhte suurendamine

Vere vabastamine depoost

Punaste vereliblede arvu suurenemine

Sümpaatiline närvisüsteem

Kalduvus valgevere pildis nihkuda müeloidsete elementide poole

Eosinofiilide arvu vähenemine

Vere kogunemine depoosse

Punaste vereliblede arvu vähenemine

Parasümpaatiline närvisüsteem

Valgevereliblede kalduvus lümfirakkudele

Suurenenud eosinofiilide arv

Sissepääsu sulgemine (kardia)

Magu: toonuse nõrgenemine ja peristaltika pärssimine

Maopõhja näärmete sekretsiooni pärssimine

Peen- ja jämesool: toonuse langus ja peristaltika pärssimine

Sissepääsu avamine (kardia)

Magu: suurenenud toonus ja suurenenud peristaltika

Suurenenud maopõhja näärmete sekretsioon

Peen- ja jämesool: suurenenud toonus ja suurenenud peristaltika

Insuliini tootmise ja välise sekretsiooni pärssimine

Suurenenud insuliini sekretsioon ja väline sekretsioon

Palpebraallõhe laienemine punnis silmadeni (eksoftalmos)

Palpebraallõhe ahenemine (enoftalmos)

Urineerimise pärssimine, põit tühjendava lihase lõdvestamine (m. detrusor)

Suurenenud sulgurlihase toon

Suurenenud urineerimine, põit tühjendava lihase toonuse tõus (m. detrusor)

Vasodilatatsioon ja erektsioon

d) Millal stressitestid tähelepanu tuleb pöörata konkreetse aine täpsele doseerimisele, samuti manustamiskiirusele ning mitme katse kordamisel või läbiviimisel piisavale ajavahemikule nende vahel. Reaktsioon koormusele peab enne uue katse alustamist täielikult taanduma.

e) Hindamiseks üldine seisund alati on vaja läbi viia mitu täiendavad uuringud, mis sobib uurijale püstitatud küsimuse selgitamiseks. Sisuliselt saab peaaegu kõiki üksikute organite funktsionaaluuringuid, eeldusel, et need ei viita nende organite kahjustustele, kasutada ka autonoomse närvisüsteemi funktsionaalsete testidena.

f) Tulemuste arutamisel tuleks järgida Wilderi seadust algsuuruste kohta. Selle seaduse kohaselt ei teki inimesel isegi katsetingimuste range järgimise korral pidevat, antud inimesele iseloomulikku reaktsiooni närvisüsteemi sümpaatilistele ja parasümpaatilistele osadele mõjuvatele ainetele. Mida aktiivsem on antud organ, seda väiksem on selle erutuvus aktiveerivate mõjude suhtes ja seda suurem on selle tundlikkus inhibeerivate mõjude suhtes. Kui stimulatsiooni algväärtus saavutab maksimaalse tugevuse, muutub samal ajal erutusvõime võrdne nulliga, ja vastupidi.

Kui funktsionaalne liikuvus vahetult enne ergastamist ületab teatud piiri, tekib paradoksaalne reaktsioon, mis võib olla ka antagonistliku efekti tagajärg. See vastab nendele mustritele, mida nimetatakse "ümberstruktureerimiseks", "funktsionaalse seisundi muutuseks", "antagonistlikuks regulatsiooniks" ja mis on justkui keha kaitsereaktsioon.

Autonoomse närvisüsteemi talitluse analüüside tulemuste arutamisel ja hindamisel on soovitatav lähtuda Birkmeier-Winkleri järgi esialgse reaktiivse seisundi jaotusest, mille järgi eristame:

a) Sümpaatilise närvisüsteemi toonuse tõus, mis on fikseerimine suurenenud erutus sümpaatilises närvisüsteemis (sympathicotonia – autonoomse närvisüsteemi ümberlülitumise sümpatikotoonne reaktiivne faas).

Märgid: testinäitajad on väga labiilsed, üle normi kõikumiste piirid, koormuse all hüperregulatoorsed (ärritatud) tüübid.

b) Sümpaatilise närvisüsteemi toonuse langus, mis tekib sageli sekundaarselt pikaajalise sümpatikotoonia tõttu ja tekib siis, kui sümpaatiline närvisüsteem ebaõnnestub ja on kurnatud (Selie kurnatuse seisund).

Märgid: paljude proovide näidud on määratud alla normaalse kõikumise piiri; positiivsete reaktsioonide puudumine pärast treeningut; tulekindlad (jäigad) tüüpi või isegi paradoksaalsed reaktsioonid; mitmesugused vegetatiivsed funktsioonid ei toimu sageli paralleelselt, vaid on dissotsieerunud.

c) Parasümpaatilise närvisüsteemi toonuse tõus, mis väljendub vagaalse innervatsiooni ülekaalus. Puhkeseisundi testide näitajad määratakse oluliselt alla normi, reaktsioonid koormustele on sarnased punktis b näidatud reaktsioonide tüüpidega.

Sellest hoolimata ei esine pärast treeningut labiilsus, vaid vastupidi, suhtarvude stabiilsus (näiteks põhiainevahetus).

d) amfotoonia, mida iseloomustab nii sümpaatilise närvisüsteemi kui ka ühesugune ülekoormus. vagusnärv. Sageli on aga võimatu neid haigusseisundeid selgelt eristada, mistõttu saame nendel juhtudel rääkida ainult autonoomse närvisüsteemi üldisest funktsionaalhäirest selles mõttes. vegetatiivne düstoonia reaktiivse olekuna.

Füüsilised ja vaimsed märgid

Sümpaatilise närvisüsteemi toonuse tõus

Parasümpaatilise närvisüsteemi toonuse tõus

Sümpaatilise närvisüsteemi toonuse langus

Lühike uni või unetus, hiline uinumine, rahutu uni, häirivad unenäod

Sügav, pikk, unenägudeta uni; aeglane üleminek ärkvelolekule hommikul

Närvitegevuse kurnatuse tõttu on võimalik magada igal ajal päeval või öösel

Üldine tervis ja töövõime

Muutlikud suhted: suhteliselt hea sooritus, eriti õhtuti, kõrge, kuid lühiajaline jõudlus

Maksimaalne jõudlus enne lõunat, kiire energialangus. Pikaajaline jõudlus

Jõudlus ainult lühiajaliselt: väga kiire väsimus füüsilise ja vaimse stressi ajal

Autonoomsete häirete puhul, mis on põhjustatud füüsikalised tegurid, on suurim jõudlus hommikul ja psüühilistest probleemidest tingitud vegetatiivsete häirete korral õhtul

Liiga kuumade ja rahvarohkete ruumide talumatus, äärmine külm; kalduvus higistamisele või külmavärinale, samuti palavikuga nakatumine

Palav tunne suurenenud tundlikkus kuumutatud õhu kuivatamiseks

Külmatunne, suur külmatundlikkus, sageli madal temperatuur. Patsiendid tunnevad end hästi ainult soojades ruumides

Vähenenud erutuvus, kuid äärmiselt suurenenud tundlikkus; vajadus rahu ja kaitse järele; depersonaliseerimise ideed

Sageli kaebused südamest (südamepekslemine, survetunne, torkimine, pigistamine).

Peavalud õhtuti, virvendus silmades, udu silmade ees, migreen

tüki (kera) tunne kurgus, suukuivus, häälekähedus, eriti erutuse korral

Polüuuria, potentsi või libiido langus, düsmenorröa või amenorröa

Külmad käed ja jalad, sõrmede tuimus öösel, käte ja jalgade tuimus ja jõukaotus hommikul

Esiplaanil, olenevalt vaimsest pingest, seedetrakti kaebused (kõrvetustunne, iiveldus, kramplik valu ülakõhus, kõhulahtisus või kõhukinnisus)

Pingutustunne südame piirkonnas koos rütmihäiretega, eriti öösel ja lamades

Hingamisteede mööduv katarr

Potentsihäirete puudumine, mõnikord varajane ejakulatsioon (ejaculatio praecox)

Tasakaaluhäired koos silmade tumenemisega, kiire nägemisväsimus. Pingutuse korral kiire väsimus, südamepekslemine ja õhupuudus. Survetunne pärast söömist, kõhukinnisus. Olulised potentsihäired koos nõrgenenud libiidoga mõlemal sugupoolel

Pilt funktsionaalne seisund ja autonoomse närvisüsteemi kompenseerivad võimed on arsti jaoks praktilise tähtsusega. Autonoomse närvisüsteemi talitlushäireid objektiivselt tuvastades on võimalik anda õigem hinnang kaebustega patsientide kohta, kellel ei ole olulisi muutusi elundites ning tuginedes reaktiivse seisundi olemuse määramise andmetele, põhjendada valikut. ravimist ja selle annusest.

Autonoomse närvisüsteemi toon

Autonoomset ehk autonoomset närvisüsteemi vastandatakse tavaliselt anomaalsele ehk tserebrospinaalsele närvisüsteemile. Viimane innerveerib peamiselt meele- ja liikumisorganeid, st kõiki vöötlihaseid; selle innervatsioon on rangelt segmentaalne ja närvikiud pärinevad närvikeskustest ( närvirakk) tööorganile katkestusteta. Autonoomne närvisüsteem innerveerib eelkõige silelihaseid, näärmeid ja keha siseorganeid (vereringe-, hingamis-, seedetrakt, maks, neerud jne), innervatsioon on mittesegmentaalne ja kohustuslike pausidega. Seega on tserebrospinaalnärvisüsteemi põhiülesanne reguleerida suhteid organismi ja keskkond, autonoomse närvisüsteemi põhiülesanne on reguleerida kehasiseseid suhteid ja protsesse. Kuid on ütlematagi selge, et nii tserebrospinaal- kui ka autonoomne närvisüsteem on vaid osad ühtsest tervikust – keha ühtsest närvisüsteemist. Need on omavahel seotud nii morfoloogiliselt kui ka funktsionaalselt. Seetõttu on kõigil meie keha organitel kahekordne - autonoomne ja tserebrospinaalne innervatsioon. Nii saavutatakse sisemise sekretsiooni, mis omakorda on tihedalt seotud autonoomse närvisüsteemiga, hädavajaliku osalusel kogu organismi ühtsus ja terviklikkus.

Autonoomse närvisüsteemi toon

Looduslikes tingimustes on autonoomse närvisüsteemi sümpaatilised ja parasümpaatilised keskused pidevas erutusseisundis, mida nimetatakse "tooniks". pidev toon Autonoomne närvisüsteem avaldub eelkõige selles, et eferentseid kiude mööda organitesse voolab pidev impulsside voog teatud kordussagedusega. On teada, et toonuse seisund parasümpaatiline süsteem peegeldab kõige paremini südame aktiivsust, eriti südame löögisagedust, ja sümpaatilise süsteemi toonuse seisundit - veresoonte süsteem, eelkõige vererõhu väärtus (puhkeolekus või funktsionaalsete testide tegemisel). Paljud toonilise aktiivsuse olemuse aspektid on vähe teada. Arvatakse, et tuumamoodustiste toon moodustub peamiselt sensoorse teabe sissevoolu tõttu refleksogeensed tsoonid, üksikud interoretseptorite rühmad, aga ka somaatilised retseptorid. Samal ajal on meie oma südamestimulaatorite olemasolu - südamestimulaatorid, lokaliseeritud peamiselt aastal piklik medulla. Autonoomse närvisüsteemi sümpaatilise, parasümpaatilise ja metasümpaatilise osa toonilise aktiivsuse olemust võib seostada ka endogeensete modulaatorite tasemega (otsene ja kaudne toime), adrenoreaktiivsuse, kolinoreaktiivsuse ja muud tüüpi kemoreaktiivsusega. Autonoomse närvisüsteemi toonust tuleks pidada üheks homöostaatilise seisundi ilminguks ja samal ajal üheks selle stabiliseerimise mehhanismiks.

ANS-i tooni põhiseaduslik klassifikatsioon inimestel

Põhiseadusliku klassifikatsiooni loomise aluseks oli autonoomse närvisüsteemi parasümpaatilise ja sümpaatilise osa tooniliste mõjude ülekaal. Aastal 1910 lõid Eppinger ja Hess sümpatikotoonia ja vagotoonia doktriini. Nad jagasid kõik inimesed kahte kategooriasse – sümpatikotoonilised ja vagotoonilised. Nad pidasid vagotoonia tunnusteks haruldast pulssi, sügavat aeglast hingamist, vererõhu langust, palpebraallõhe ja pupillide ahenemist, kalduvust hüpersalivatsioonile ja kõhugaasidele. Nüüd on vagotoonia ja sümpatikotoonia tunnuseid juba üle 50 (ainult 16% tervetest inimestest suudab tuvastada sümpatikotooniat või vagotooniat). IN Hiljuti OLEN. Greenberg teeb ettepaneku eristada seitset autonoomse reaktiivsuse tüüpi: üldine sümpatikotoonia; osaline sümpatikotoonia; üldine vagotoonia; osaline vagotoonia; segatud reaktsioon; üldine intensiivne reaktsioon; üldine nõrk reaktsioon.

Autonoomse (autonoomse) närvisüsteemi toonuse küsimus nõuab täiendavaid uuringuid, eriti arvestades suurt huvi meditsiini, füsioloogia, psühholoogia ja pedagoogika vastu. Arvatakse, et autonoomse närvisüsteemi toon peegeldab inimese bioloogilise ja sotsiaalse kohanemise protsessi erinevate keskkonnatingimuste ja elustiiliga. Autonoomse närvisüsteemi toonuse hindamine on füsioloogia ja meditsiini üks raskemaid ülesandeid. On olemas spetsiaalsed uurimismeetodid autonoomne toon. Näiteks kui uuritakse naha autonoomseid reflekse, eriti pilomotoorset refleksi või "hane muhke" refleksi (seda põhjustab naha valulik või külm ärritus trapetslihase piirkonnas), normotoonilist tüüpi tervetel inimestel tekivad “hanenohud”. Kui kahjustatud on külgmised sarved, seljaaju eesmised juured ja piiripealne sümpaatiline pagasiruumi, siis see refleks puudub. Higirefleksi ehk aspiriini testi uurides (1 g aspiriini allaneelamine, mis on lahustatud klaasis kuumas tees) terve inimene ilmneb hajus higistamine (positiivne aspiriini test). Kui hüpotalamus või hüpotalamust seljaaju sümpaatiliste neuronitega ühendavad teed on kahjustatud, siis hajus higistamine puudub (negatiivne aspiriini test).

Veresoonte reflekside hindamisel uuritakse sageli lokaalset dermograafilisust, s.t. vaskulaarne reaktsioon küünarvarre või muude kehaosade naha insuldi ärritusele neuroloogilise haamri käepidemega. Kerge nahaärrituse korral ilmub normotensiivsetel patsientidel mõne sekundi pärast valge triip, mis on seletatav pindmise spasmiga. naha veresooned. Kui ärritust rakendatakse tugevamalt ja aeglasemalt, ilmub normotensiivsetel patsientidel punane triip, mida ümbritseb kitsas valge ääris - see on lokaalne punane dermograafism, mis tekib vastusena sümpaatilise vasokonstriktori toime vähenemisele naha veresoontele. Sümpaatilise osakonna suurenenud tooni korral põhjustavad mõlemat tüüpi ärritused ainult valget triipu (kohalik valge dermograafism), ja parasümpaatilise süsteemi toonuse tõusuga, st. vagotooniaga põhjustab inimestel mõlemat tüüpi ärritus (nii nõrk kui tugev) punast dermograafi.

Preveli ortostaatiline refleks seisneb subjekti aktiivses ülekandes horisontaalne asend vertikaalses asendis, pulsilugemisega enne testi algust ja 10–25 s pärast selle lõpetamist. Normotoonilist tüüpi reaktsiooni korral suureneb südame löögisagedus 6 lööki minutis. Südame löögisageduse kõrgem tõus näitab sümpaatilise-toonilise reaktsiooni tüüpi, samas kui südame löögisageduse kerge tõus (mitte rohkem kui 6 lööki minutis) või pidev pulss näitab parasümpaatilise osakonna suurenenud toonust.

Uurides valulikku dermograafi, s.o. Naha ärritamisel terava nõelaga tekib normotensiivsete patsientide nahale 1–2 cm laiune punane triip, mida ümbritsevad kitsad valged jooned. See refleks on tingitud toonilise sümpaatilise mõju vähenemisest naha veresoontele. Seda ei esine aga juhul, kui perifeerse närvi osana veresoonde suunduvad vasodilataatorikiud või kui kahjustatud on bulbaarse vasomotoorse keskuse depressiivne osa.

Autonoomse närvisüsteemi haiguste sümptomid

P. S. Medovik toob välja seose kopsupõletiku tekke ja autonoomse närvisüsteemi toonuse häire vahel. Tema arvates on kopsupõletiku tekke peamiseks põhjuseks vasomotoorsed häired, mis on tingitud autonoom-endokriinsüsteemi häiretest. Arvamust, et kopsupõletiku põhjuseks on vereringehäired ja tursed, toetavad ka A. A. Speransky, D. S. Sarkisov jt. Nad usuvad, et mitmesugused mõjud närvisüsteemile põhjustavad kopsude vereringe häireid või nendes turseid, mis viib hiljem kopsupõletiku tekkeni.

Peatükk 17. Antihüpertensiivsed ravimid

Antihüpertensiivseid ravimeid nimetatakse raviained, mis alandavad vererõhku. Kõige sagedamini kasutatakse neid arteriaalse hüpertensiooni, st. kõrge vererõhuga. Seetõttu nimetatakse seda ainete rühma ka antihüpertensiivsed ravimid.

Arteriaalne hüpertensioon on paljude haiguste sümptom. Esineb primaarne arteriaalne hüpertensioon ehk hüpertensioon (essentsiaalne hüpertensioon), aga ka sekundaarne (sümptomaatiline) hüpertensioon, näiteks arteriaalne hüpertensioon koos glomerulonefriidi ja nefrootilise sündroomiga (renaalne hüpertensioon) koos ahenemisega. neeruarterid(renovaskulaarne hüpertensioon), feokromotsütoom, hüperaldosteronism jne.

Kõikidel juhtudel püüavad nad ravida põhihaigust. Kuid isegi kui see ebaõnnestub, tuleks arteriaalne hüpertensioon kõrvaldada, kuna arteriaalne hüpertensioon aitab kaasa ateroskleroosi, stenokardia, müokardiinfarkti, südamepuudulikkuse, nägemiskahjustuse ja neerufunktsiooni häirete tekkele. Vererõhu järsk tõus – hüpertensiivne kriis võib põhjustada ajuverejooksu (hemorraagiline insult).

Kell mitmesugused haigused Arteriaalse hüpertensiooni põhjused on erinevad. IN esialgne etapp hüpertensioon on seotud sümpaatilise närvisüsteemi toonuse tõusuga, mis põhjustab südame väljundi suurenemist ja veresoonte ahenemist. Sel juhul alandavad vererõhku tõhusalt ained, mis vähendavad sümpaatilise närvisüsteemi mõju (tsentraalse toimega antihüpertensiivsed ained, adrenergilised blokaatorid).

Neeruhaiguse ja hüpertensiooni hilises staadiumis on vererõhu tõus seotud reniin-angiotensiini süsteemi aktiveerumisega. Saadud angiotensiin II ahendab veresooni, stimuleerib sümpaatne süsteem, suurendab aldosterooni vabanemist, mis suurendab Na + ioonide reabsorptsiooni neerutuubulites ja seega säilitab naatriumi kehas. Tuleb välja kirjutada ravimid, mis vähendavad reniin-angiotensiini süsteemi aktiivsust.

Feokromotsütoomiga (kasvaja medulla neerupealised), kasvaja poolt eritatav adrenaliin ja norepinefriin stimuleerivad südant ja ahendavad veresooni. Feokromotsütoom eemaldatakse kirurgiliselt, kuid enne operatsiooni, operatsiooni ajal või kui operatsioon ei ole võimalik, alandatakse vererõhku herilaste blokaatorite abil.

Arteriaalse hüpertensiooni sagedaseks põhjuseks võib olla naatriumipeetus organismis lauasoola liigsest tarbimisest ja natriureetiliste faktorite ebapiisavusest. Suurenenud sisu Na + veresoonte silelihastes viib vasokonstriktsioonini (häiritud on Na + /Ca 2+ soojusvaheti talitlus: väheneb Na + sisenemine ja Ca 2+ väljumine; Ca 2+ tase tsütoplasmas silelihaste arv suureneb). Selle tulemusena tõuseb vererõhk. Seetõttu kasutatakse arteriaalse hüpertensiooni korral sageli diureetikume, mis suudavad liigset naatriumi organismist eemaldada.

Mis tahes päritolu arteriaalse hüpertensiooni korral on müotroopsetel vasodilataatoritel antihüpertensiivne toime.

Arvatakse, et arteriaalse hüpertensiooniga patsiendid peaksid süstemaatiliselt kasutama antihüpertensiivseid ravimeid, et vältida vererõhu tõusu. Sel eesmärgil on soovitav välja kirjutada pika toimeajaga antihüpertensiivsed ravimid. Kõige sagedamini kasutatakse neid, mis toimivad 24 tundi ja mida võib välja kirjutada üks kord ööpäevas (atenolool, amlodipiin, enalapriil, losartaan, moksonidiin).

IN praktiline meditsiin Kõige sagedamini kasutatavad antihüpertensiivsed ravimid on diureetikumid, β-blokaatorid, kaltsiumikanali blokaatorid, α-blokaatorid, AKE inhibiitorid ja AT 1 retseptori blokaatorid.

Hüpertensiivsete kriiside leevendamiseks manustatakse intravenoosselt diasoksiidi, klonidiini, asametooniumi, labetalooli, naatriumnitroprussiidi ja nitroglütseriini. Kergete hüpertensiivsete kriiside korral määratakse kaptopriil ja klonidiin sublingvaalselt.

Antihüpertensiivsete ravimite klassifikatsioon

I. Sümpaatilise närvisüsteemi mõju vähendavad ravimid (neurotroopsed antihüpertensiivsed ravimid):

1) keskse toime vahendid,

2) sümpaatilist innervatsiooni blokeerivad ravimid.

P. Müotroopse toimega vasodilataatorid:

2) kaaliumikanalite aktivaatorid,

3) ebaselge toimemehhanismiga ravimid.

III. Kaltsiumikanali blokaatorid.

IV. Vahendid, mis vähendavad reniin-angiotensiini süsteemi toimet:

1) ravimid, mis häirivad angiotensiin II moodustumist (reniini sekretsiooni vähendavad ravimid, AKE inhibiitorid, vasopeptidaasi inhibiitorid),

2) AT 1 retseptori blokaatorid.

Ravimid, mis vähendavad sümpaatilise närvisüsteemi toimet

(neurotroopsed antihüpertensiivsed ravimid)

Sümpaatilise närvisüsteemi kõrgemad keskused asuvad hüpotalamuses. Siit edastatakse erutus sümpaatilise närvisüsteemi keskusesse, mis asub rostroventrolateraalses medulla oblongata (RVLM - rostro-ventrolateral medulla), mida traditsiooniliselt nimetatakse vasomotoorseks keskuseks. Sellest keskusest edastatakse impulsid seljaaju sümpaatilistesse keskustesse ja edasi mööda sümpaatilist innervatsiooni südamesse ja veresoontesse. Selle keskuse aktiveerimine toob kaasa südame kontraktsioonide sageduse ja tugevuse suurenemise (suurenenud südame väljund) ning veresoonte toonuse tõusu – vererõhk tõuseb.

Vererõhku saab alandada sümpaatilise närvisüsteemi keskusi pärssides või sümpaatilise innervatsiooni blokeerimisega. Vastavalt sellele jagatakse neurotroopsed antihüpertensiivsed ravimid tsentraalseteks ja perifeerseteks aineteks.

TO tsentraalse toimega antihüpertensiivsed ravimid Nende hulka kuuluvad klonidiin, moksonidiin, guanfatsiin, metüüldopa.

Klonidiin (klonidiin, hemitoon) on α2-adrenergiline agonist, stimuleerib α2A-adrenergilisi retseptoreid baroretseptori refleksi keskmes medulla oblongata (üksiktrakti tuum). Sel juhul erutuvad vagaalsed keskused (nucleus ambiguus) ja inhibeerivad neuronid, millel on RVLM-i (vasomotoorne keskus) pärssiv toime. Lisaks on klonidiini inhibeeriv toime RVLM-ile tingitud asjaolust, et klonidiin stimuleerib I 1 -retseptoreid (imidasoliini retseptoreid).

Selle tulemusena suureneb vaguse inhibeeriv toime südamele ning sümpaatilise innervatsiooni ergutav toime südamele ja veresoontele väheneb. Selle tulemusena väheneb südame väljund ja veresoonte (arteriaalne ja venoosne) toonus – vererõhk langeb.

Osaliselt hüpotensiivne toime Klonidiini seostatakse presünaptiliste α2-adrenergiliste retseptorite aktiveerumisega sümpaatiliste adrenergiliste kiudude otstes – norepinefriini vabanemine väheneb.

Suuremates annustes stimuleerib klonidiin veresoonte silelihaste ekstrasünaptilisi a2B-adrenergiliste retseptorite (joonis 45) ja kiiresti. intravenoosne manustamine võib põhjustada lühiajalist vasokonstriktsiooni ja vererõhu tõusu (seetõttu manustatakse klonidiini intravenoosselt aeglaselt, 5-7 minuti jooksul).

α2-adrenergiliste retseptorite aktiveerimise tõttu kesknärvisüsteemis on klonidiinil väljendunud rahustav toime, võimendab etanooli toimet, avaldab valuvaigistavaid omadusi.

Klonidiin on väga aktiivne antihüpertensiivne ravim (terapeutiline annus suukaudsel manustamisel 0,g); kestab umbes 12 tundi Süstemaatilisel kasutamisel võib see aga põhjustada subjektiivselt ebameeldivat rahustavat toimet (hajutatud mõtted, keskendumisvõimetus), depressiooni, alkoholitaluvuse langust, bradükardiat, silmade kuivust, kserostoomiat (suukuivus), kõhukinnisust, impotentsust. Kui te lõpetate ravimi võtmise järsult, tekib väljendunud võõrutussündroom: 18-25 tunni pärast tõuseb vererõhk ja on võimalik hüpertensiivne kriis. β-adrenergilised blokaatorid suurendavad klonidiini ärajätusündroomi, mistõttu neid ravimeid koos ei määrata.

Klonidiini kasutatakse peamiselt vererõhu kiireks alandamiseks hüpertensiivsete kriiside ajal. Sellisel juhul manustatakse klonidiini intravenoosselt 5-7 minuti jooksul; kiire manustamise korral on veresoonte α2-adrenergiliste retseptorite stimuleerimise tõttu võimalik vererõhu tõus.

Klonidiini lahuseid silmatilkade kujul kasutatakse glaukoomi ravis (vähendab silmasisese vedeliku tootmist).

Moksonidiin (cynte) stimuleerib pikliku medulla imidasoliini 1 1 retseptoreid ja vähemal määral a 2 adrenergilisi retseptoreid. Selle tulemusena väheneb vasomotoorse keskuse aktiivsus, südame väljund ja veresoonte toonus ning vererõhk.

Ravim on ette nähtud suu kaudu arteriaalse hüpertensiooni süstemaatiliseks raviks 1 kord päevas. Erinevalt klonidiinist põhjustab moksonidiin vähem väljendunud sedatsiooni, suukuivust, kõhukinnisust ja võõrutusnähte.

Klonidiiniga sarnane guanfatsiin (estulic) stimuleerib keskseid α2-adrenergilisi retseptoreid. Erinevalt klonidiinist ei mõjuta see 1 1 retseptoreid. Hüpotensiivse toime kestus on umbes 24 tundi.Arteriaalse hüpertensiooni süstemaatiliseks raviks määratakse suukaudselt. Võõrutussündroom on vähem väljendunud kui klonidiini puhul.

Metüüldopa (dopegiit, aldomet) keemiline struktuur on a-metüül-DOPA. Ravim on ette nähtud suu kaudu. Organismis muundatakse metüüldopa metüülnorepinefriiniks ja seejärel metüüladrenaliiniks, mis stimuleerivad baroretseptori refleksikeskuse α2-adrenergiliste retseptorite teket.

Ravimi hüpotensiivne toime areneb 3-4 tunni pärast ja kestab umbes 24 tundi.

Metüüldopa kõrvaltoimed: pearinglus, sedatsioon, depressioon, ninakinnisus, bradükardia, suukuivus, iiveldus, kõhukinnisus, maksafunktsiooni häired, leukopeenia, trombotsütopeenia. A-metüüldopamiini blokeeriva toime tõttu dopamiinergilisele ülekandele on võimalikud: parkinsonism, suurenenud prolaktiini tootmine, galaktorröa, amenorröa, impotentsus (prolaktiin pärsib gonadotroopsete hormoonide tootmist). Kui te lõpetate ravimi võtmise järsult, ilmnevad ärajätunähud 48 tunni pärast.

Ravimid, mis blokeerivad perifeerset sümpaatilist innervatsiooni.

Vererõhu alandamiseks võib sümpaatilise innervatsiooni blokeerida: 1) sümpaatiliste ganglionide, 2) postganglioniliste sümpaatiliste (adrenergiliste) kiudude otste, 3) südame ja veresoonte adrenergiliste retseptorite tasemel. Sellest lähtuvalt kasutatakse ganglioni blokaatoreid, sümpatolüütikume ja adrenoblokaatoreid.

Ganglioblokaatorid- heksametooniumbensosulfonaat (bensoheksoonium), asametoonium (pentamiin), trimetafaan (arfonaad) blokeerivad erutuse ülekandumist sümpaatilistes ganglionides (blokeerivad ganglioneuronite N N-xo-linoretseptoreid), blokeerivad kromafiinsete rakkude N N-kolinergilisi retseptoreid medulla ja vähendada adrenaliini ja norepinefriini vabanemist. Seega vähendavad ganglionide blokaatorid sümpaatilise innervatsiooni ja katehhoolamiinide stimuleerivat toimet südamele ja veresoontele. Südame kontraktsioonide nõrgenemine ning arteriaalsete ja venoossete veresoonte laienemine - arteriaalne ja venoosne rõhk väheneb. Samal ajal blokeerivad ganglioni blokaatorid parasümpaatilisi ganglione; kõrvaldades seega vaguse närvide pärssiva toime südamele ja põhjustades tavaliselt tahhükardiat.

Süstemaatilisel kasutamisel on ganglioniblokaatoritest vähe kasu kõrvaltoimete tõttu (raske ortostaatiline hüpotensioon, akommodatsioonihäired, suukuivus, tahhükardia; võimalik soole atoonia ja Põis, seksuaalne düsfunktsioon).

Heksametoonium ja asametoonium toimivad 2,5-3 tundi; manustada intramuskulaarselt või subkutaanselt hüpertensiivsete kriiside ajal. Asametooniumi manustatakse ka intravenoosselt aeglaselt 20 ml isotoonilises naatriumkloriidi lahuses hüpertensiivse kriisi, ajuturse, kopsude kõrge vererõhu taustal, perifeersete veresoonte spasmide, soole-, maksa- või neerukoolikute korral.

Trimetafaan toimib 10-15 minutit; manustatakse lahustena intravenoosselt tilgutiga kontrollitud hüpotensiooni korral kirurgiliste operatsioonide ajal.

Sümpatolüütikumid- reserpiin, guanetidiin (oktadiin) vähendavad norepinefriini vabanemist sümpaatiliste kiudude otstest ja vähendavad seeläbi sümpaatilise innervatsiooni stimuleerivat toimet südamele ja veresoontele - arteriaalne ja venoosne rõhk langeb. Reserpiin vähendab norepinefriini, dopamiini ja serotoniini sisaldust kesknärvisüsteemis, samuti adrenaliini ja norepinefriini sisaldust neerupealistes. Guanetidiin ei tungi läbi vere-aju barjääri ega muuda katehhoolamiinide sisaldust neerupealistes.

Mõlemad ravimid erinevad oma toime kestuse poolest: pärast süstemaatilise kasutamise lõpetamist võib hüpotensiivne toime kesta kuni 2 nädalat. Guanetidiin on palju tõhusam kui reserpiin, kuid seda kasutatakse harva tõsiste kõrvaltoimete tõttu.

Sümpaatilise innervatsiooni selektiivse blokaadi tõttu domineerivad parasümpaatilise närvisüsteemi mõjud. Seetõttu on sümpatolüütikumide kasutamisel võimalikud bradükardia, NS1 suurenenud sekretsioon (vastunäidustatud peptiline haavand), kõhulahtisus. Guanetidiin põhjustab märkimisväärset ortostaatilist hüpotensiooni (seotud venoosse rõhu langusega); Reserpiini kasutamisel on ortostaatiline hüpotensioon kerge. Reserpiin vähendab monoamiinide taset kesknärvisüsteemis ja võib põhjustada sedatsiooni ja depressiooni.

A -Adrenergilised blokaatorid vähendada sümpaatilise innervatsiooni stimuleerivat toimet veresoontele (arteritele ja veenidele). Veresoonte laienemise tõttu väheneb arteriaalne ja venoosne rõhk; südame kokkutõmbed muutuvad refleksiivselt sagedasemaks.

a 1 -Adrenergilised blokaatorid - prasosiin (minipress), doksasosiin, terasosiin on ette nähtud suu kaudu arteriaalse hüpertensiooni süstemaatiliseks raviks. Prazosiin toimib 10-12 tundi, doksasosiin ja terasosiin - 18-24 tundi.

1-blokaatorite kõrvaltoimed: pearinglus, ninakinnisus, mõõdukas ortostaatiline hüpotensioon, tahhükardia, sagedane urineerimine.

a 1 a 2 -Adrenergilise blokaatori fentoolamiini kasutatakse feokromotsütoomi korral enne operatsiooni ja operatsiooni ajal feokromotsütoomi eemaldamiseks, samuti juhtudel, kui operatsioon on võimatu.

β -Adrenergilised blokaatorid- üks sagedamini kasutatavaid antihüpertensiivsete ravimite rühmi. Süstemaatilisel kasutamisel põhjustavad need püsivat hüpotensiivset toimet, hoiavad ära vererõhu äkilise tõusu, praktiliselt ei põhjusta ortostaatilist hüpotensiooni ning lisaks hüpotensiivsetele omadustele on neil antianginaalsed ja antiarütmikumid.

β-adrenergilised blokaatorid nõrgendavad ja aeglustavad südame kokkutõmbeid – süstoolne vererõhk langeb. Samal ajal kitsendavad β-adrenergilised blokaatorid veresooni (β 2 -adrenergiliste retseptorite blokeerimine). Seetõttu langeb beetablokaatorite ühekordsel kasutamisel keskmine arteriaalne rõhk tavaliselt veidi (isoleeritud süstoolse hüpertensiooni korral võib vererõhk langeda ka pärast ühekordset beetablokaatorite kasutamist).

Kui aga p-blokaatoreid kasutada süstemaatiliselt, siis 1-2 nädala pärast asendub veresoonte ahenemine nende laienemisega - vererõhk langeb. Vasodilatatsioon on seletatav asjaoluga, et beetablokaatorite süstemaatilisel kasutamisel taastub südame väljundi vähenemise tõttu baroretseptori depressori refleks, mis on arteriaalse hüpertensiooni korral nõrgenenud. Lisaks soodustab vasodilatatsiooni reniini sekretsiooni vähenemine neerude jukstaglomerulaarsete rakkude poolt (β1-adrenergiliste retseptorite blokeerimine), samuti presünaptiliste β2-adrenergiliste retseptorite blokeerimine adrenergiliste kiudude otstes ja vähenemine. norepinefriini vabanemisel.

Arteriaalse hüpertensiooni süstemaatiliseks raviks kasutatakse sageli pika toimeajaga β 1 ​​-blokaatoreid - atenolooli (tenormiin; kestab umbes 24 tundi), betaksolooli (kestab kuni 36 tundi).

β-blokaatorite kõrvaltoimed: bradükardia, südamepuudulikkus, raskused atrioventrikulaarses juhtivuses, HDL-i taseme langus vereplasmas, bronhide ja perifeersete veresoonte toonuse tõus (β1-blokaatorite puhul vähem väljendunud), hüpoglükeemiliste ainete suurenenud toime, vähenenud füüsiline aktiivsus .

a 2 β -Adrenergilised blokaatorid- labetalool (trandate), karvedilool (dilatrend) vähendavad südame väljundit (β-adrenoretseptorite blokeerimine) ja perifeersete veresoonte toonust (α-adrenoretseptorite blokeerimine). Ravimeid kasutatakse suukaudselt arteriaalse hüpertensiooni süstemaatiliseks raviks. Labetalooli manustatakse ka intravenoosselt hüpertensiivsete kriiside ajal.

Karvedilooli kasutatakse ka kroonilise südamepuudulikkuse korral.

Peatükk 17. Antihüpertensiivsed ravimid

Antihüpertensiivsed ravimid on ravimid, mis alandavad vererõhku. Kõige sagedamini kasutatakse neid arteriaalse hüpertensiooni, st. kõrge vererõhuga. Seetõttu nimetatakse seda ainete rühma ka antihüpertensiivsed ravimid.

Arteriaalne hüpertensioon on paljude haiguste sümptom. Esineb primaarne arteriaalne hüpertensioon ehk hüpertensioon (essentsiaalne hüpertensioon), aga ka sekundaarne (sümptomaatiline) hüpertensioon, näiteks arteriaalne hüpertensioon koos glomerulonefriidi ja nefrootilise sündroomiga (neeruhüpertensioon), koos neeruarterite ahenemisega (renovaskulaarne hüpertensioon), feokromotsütoom, hüperaldosteronism jne.

Kõikidel juhtudel püüavad nad ravida põhihaigust. Kuid isegi kui see ebaõnnestub, tuleks arteriaalne hüpertensioon kõrvaldada, kuna arteriaalne hüpertensioon aitab kaasa ateroskleroosi, stenokardia, müokardiinfarkti, südamepuudulikkuse, nägemiskahjustuse ja neerufunktsiooni häirete tekkele. Vererõhu järsk tõus – hüpertensiivne kriis võib põhjustada ajuverejooksu (hemorraagiline insult).

Arteriaalse hüpertensiooni põhjused on erinevate haiguste puhul erinevad. Hüpertensiooni algstaadiumis on arteriaalne hüpertensioon seotud sümpaatilise närvisüsteemi toonuse tõusuga, mis toob kaasa südame väljundi suurenemise ja veresoonte ahenemise. Sel juhul alandavad vererõhku tõhusalt ained, mis vähendavad sümpaatilise närvisüsteemi mõju (tsentraalse toimega antihüpertensiivsed ained, adrenergilised blokaatorid).

Neeruhaiguse ja hüpertensiooni hilises staadiumis on vererõhu tõus seotud reniin-angiotensiini süsteemi aktiveerumisega. Saadud angiotensiin II ahendab veresooni, stimuleerib sümpaatilist süsteemi, suurendab aldosterooni vabanemist, mis suurendab Na + ioonide reabsorptsiooni neerutuubulites ja seega säilitab naatriumi kehas. Tuleb välja kirjutada ravimid, mis vähendavad reniin-angiotensiini süsteemi aktiivsust.

Feokromotsütoomiga (neerupealise medulla kasvaja) stimuleerivad kasvaja poolt eritatavad adrenaliin ja norepinefriin südant ja ahendavad veresooni. Feokromotsütoom eemaldatakse kirurgiliselt, kuid enne operatsiooni, operatsiooni ajal või kui operatsioon ei ole võimalik, alandatakse vererõhku herilaste blokaatorite abil.

Arteriaalse hüpertensiooni sagedaseks põhjuseks võib olla naatriumipeetus organismis lauasoola liigsest tarbimisest ja natriureetiliste faktorite ebapiisavusest. Suurenenud Na + sisaldus veresoonte silelihastes põhjustab vasokonstriktsiooni (Na + /Ca 2+ soojusvaheti funktsioon on häiritud: Na + sisenemine ja Ca 2+ väljumine väheneb; Ca 2 tase + silelihaste tsütoplasmas suureneb). Selle tulemusena tõuseb vererõhk. Seetõttu kasutatakse arteriaalse hüpertensiooni korral sageli diureetikume, mis suudavad liigset naatriumi organismist eemaldada.

Mis tahes päritolu arteriaalse hüpertensiooni korral on müotroopsetel vasodilataatoritel antihüpertensiivne toime.

Arvatakse, et arteriaalse hüpertensiooniga patsiendid peaksid süstemaatiliselt kasutama antihüpertensiivseid ravimeid, et vältida vererõhu tõusu. Sel eesmärgil on soovitav välja kirjutada pika toimeajaga antihüpertensiivsed ravimid. Kõige sagedamini kasutatakse neid, mis toimivad 24 tundi ja mida võib välja kirjutada üks kord ööpäevas (atenolool, amlodipiin, enalapriil, losartaan, moksonidiin).

Praktilises meditsiinis on kõige sagedamini kasutatavad antihüpertensiivsed ravimid diureetikumid, β-blokaatorid, kaltsiumikanali blokaatorid, α-blokaatorid, AKE inhibiitorid ja AT 1 retseptori blokaatorid.

Hüpertensiivsete kriiside leevendamiseks manustatakse intravenoosselt diasoksiidi, klonidiini, asametooniumi, labetalooli, naatriumnitroprussiidi ja nitroglütseriini. Kergete hüpertensiivsete kriiside korral määratakse kaptopriil ja klonidiin sublingvaalselt.

Antihüpertensiivsete ravimite klassifikatsioon

I. Sümpaatilise närvisüsteemi mõju vähendavad ravimid (neurotroopsed antihüpertensiivsed ravimid):

1) keskse toime vahendid,

2) sümpaatilist innervatsiooni blokeerivad ravimid.

P. Müotroopse toimega vasodilataatorid:

1) doonorid nr 0,

2) kaaliumikanalite aktivaatorid,

3) ebaselge toimemehhanismiga ravimid.

III. Kaltsiumikanali blokaatorid.

IV. Vahendid, mis vähendavad reniin-angiotensiini süsteemi toimet:

1) ravimid, mis häirivad angiotensiin II moodustumist (reniini sekretsiooni vähendavad ravimid, AKE inhibiitorid, vasopeptidaasi inhibiitorid),

2) AT 1 retseptori blokaatorid.

V. Diureetikumid.

Ravimid, mis vähendavad sümpaatilise närvisüsteemi toimet

(neurotroopsed antihüpertensiivsed ravimid)

Sümpaatilise närvisüsteemi kõrgemad keskused asuvad hüpotalamuses. Siit edastatakse erutus sümpaatilise närvisüsteemi keskusesse, mis asub rostroventrolateraalses medulla oblongata (RVLM - rostro-ventrolateral medulla), mida traditsiooniliselt nimetatakse vasomotoorseks keskuseks. Sellest keskusest edastatakse impulsid seljaaju sümpaatilistesse keskustesse ja edasi mööda sümpaatilist innervatsiooni südamesse ja veresoontesse. Selle keskuse aktiveerimine toob kaasa südame kontraktsioonide sageduse ja tugevuse suurenemise (suurenenud südame väljund) ning veresoonte toonuse tõusu – vererõhk tõuseb.

Vererõhku saab alandada sümpaatilise närvisüsteemi keskusi pärssides või sümpaatilise innervatsiooni blokeerimisega. Vastavalt sellele jagatakse neurotroopsed antihüpertensiivsed ravimid tsentraalseteks ja perifeerseteks aineteks.

TO tsentraalse toimega antihüpertensiivsed ravimid Nende hulka kuuluvad klonidiin, moksonidiin, guanfatsiin, metüüldopa.

Klonidiin (klonidiin, hemitoon) on α2-adrenergiline agonist, stimuleerib α2A-adrenergilisi retseptoreid baroretseptori refleksi keskmes medulla oblongata (üksiktrakti tuum). Sel juhul erutuvad vagaalsed keskused (nucleus ambiguus) ja inhibeerivad neuronid, millel on RVLM-i (vasomotoorne keskus) pärssiv toime. Lisaks on klonidiini inhibeeriv toime RVLM-ile tingitud asjaolust, et klonidiin stimuleerib I 1 -retseptoreid (imidasoliini retseptoreid).

Selle tulemusena suureneb vaguse inhibeeriv toime südamele ning sümpaatilise innervatsiooni ergutav toime südamele ja veresoontele väheneb. Selle tulemusena väheneb südame väljund ja veresoonte (arteriaalne ja venoosne) toonus – vererõhk langeb.

Osaliselt on klonidiini hüpotensiivne toime seotud presünaptiliste α2-adrenergiliste retseptorite aktiveerumisega sümpaatiliste adrenergiliste kiudude otstes – norepinefriini vabanemine väheneb.

Suuremates annustes stimuleerib klonidiin veresoonte silelihaste ekstrasünaptilisi a 2B -adrenerglisi retseptoreid (joonis 45) ja võib kiirel intravenoossel manustamisel põhjustada lühiajalist vasokonstriktsiooni ja vererõhu tõusu (seetõttu manustatakse klonidiini intravenoosselt aeglaselt, 5-7 minuti jooksul).

α2-adrenergiliste retseptorite aktiveerimise tõttu kesknärvisüsteemis on klonidiinil väljendunud rahustav toime, võimendab etanooli toimet ja on valuvaigistavad omadused.

Klonidiin on väga aktiivne antihüpertensiivne ravim (terapeutiline annus suukaudsel manustamisel 0,000075 g); kestab umbes 12 tundi Süstemaatilisel kasutamisel võib see aga põhjustada subjektiivselt ebameeldivat rahustavat toimet (hajutatud mõtted, keskendumisvõimetus), depressiooni, alkoholitaluvuse langust, bradükardiat, silmade kuivust, kserostoomiat (suukuivus), kõhukinnisust, impotentsust. Kui te lõpetate ravimi võtmise järsult, tekib väljendunud võõrutussündroom: 18-25 tunni pärast tõuseb vererõhk ja on võimalik hüpertensiivne kriis. β-adrenergilised blokaatorid suurendavad klonidiini ärajätusündroomi, mistõttu neid ravimeid koos ei määrata.

Klonidiini kasutatakse peamiselt vererõhu kiireks alandamiseks hüpertensiivsete kriiside ajal. Sellisel juhul manustatakse klonidiini intravenoosselt 5-7 minuti jooksul; kiire manustamise korral on veresoonte α2-adrenergiliste retseptorite stimuleerimise tõttu võimalik vererõhu tõus.

Klonidiini lahuseid silmatilkade kujul kasutatakse glaukoomi ravis (vähendab silmasisese vedeliku tootmist).

Moksonidiin(cint) stimuleerib imidasoliini 1 1 retseptoreid ja vähemal määral a 2 adrenergilisi retseptoreid medulla longata. Selle tulemusena väheneb vasomotoorse keskuse aktiivsus, südame väljund ja veresoonte toonus ning vererõhk.

Ravim on ette nähtud suu kaudu arteriaalse hüpertensiooni süstemaatiliseks raviks 1 kord päevas. Erinevalt klonidiinist põhjustab moksonidiin vähem väljendunud sedatsiooni, suukuivust, kõhukinnisust ja võõrutusnähte.

Guanfatsin(estulik) stimuleerib sarnaselt klonidiiniga tsentraalseid α2-adrenergilisi retseptoreid. Erinevalt klonidiinist ei mõjuta see 1 1 retseptoreid. Hüpotensiivse toime kestus on umbes 24 tundi.Arteriaalse hüpertensiooni süstemaatiliseks raviks määratakse suukaudselt. Võõrutussündroom on vähem väljendunud kui klonidiini puhul.

Metüüldopa(dopegiit, aldomet) keemiline struktuur - a-metüül-DOPA. Ravim on ette nähtud suu kaudu. Organismis muundatakse metüüldopa metüülnorepinefriiniks ja seejärel metüüladrenaliiniks, mis stimuleerivad baroretseptori refleksikeskuse α2-adrenergiliste retseptorite teket.

Metüüldopa metabolism

Ravimi hüpotensiivne toime areneb 3-4 tunni pärast ja kestab umbes 24 tundi.

Metüüldopa kõrvaltoimed: pearinglus, sedatsioon, depressioon, ninakinnisus, bradükardia, suukuivus, iiveldus, kõhukinnisus, maksafunktsiooni häired, leukopeenia, trombotsütopeenia. A-metüüldopamiini blokeeriva toime tõttu dopamiinergilisele ülekandele on võimalikud: parkinsonism, suurenenud prolaktiini tootmine, galaktorröa, amenorröa, impotentsus (prolaktiin pärsib gonadotroopsete hormoonide tootmist). Kui te lõpetate ravimi võtmise järsult, ilmnevad ärajätunähud 48 tunni pärast.

Ravimid, mis blokeerivad perifeerset sümpaatilist innervatsiooni.

Vererõhu alandamiseks võib sümpaatilise innervatsiooni blokeerida: 1) sümpaatiliste ganglionide, 2) postganglioniliste sümpaatiliste (adrenergiliste) kiudude otste, 3) südame ja veresoonte adrenergiliste retseptorite tasemel. Sellest lähtuvalt kasutatakse ganglioni blokaatoreid, sümpatolüütikume ja adrenoblokaatoreid.

Ganglioblokaatorid - heksametooniumbensosulfonaat(bensoheksoonium), asametoonium(pentamiin), trimetafaan(arfonaad) blokeerivad erutuse ülekandumist sümpaatilistes ganglionides (blokeerivad ganglionsete neuronite N N -xo-linoretseptorid), blokeerivad neerupealise medulla kromafiinirakkude N N -kolinergilisi retseptoreid ja vähendavad adrenaliini ja norepinefriini vabanemist. Seega vähendavad ganglionide blokaatorid sümpaatilise innervatsiooni ja katehhoolamiinide stimuleerivat toimet südamele ja veresoontele. Südame kontraktsioonide nõrgenemine ning arteriaalsete ja venoossete veresoonte laienemine - arteriaalne ja venoosne rõhk väheneb. Samal ajal blokeerivad ganglioni blokaatorid parasümpaatilisi ganglione; kõrvaldades seega vaguse närvide pärssiva toime südamele ja põhjustades tavaliselt tahhükardiat.

Süstemaatilisel kasutamisel on ganglioniblokaatoritest vähe kasu kõrvalmõjude tõttu (raske ortostaatiline hüpotensioon, akommodatsioonihäired, suukuivus, tahhükardia; võimalik soole- ja põie atoonia, seksuaalfunktsiooni häired).

Heksametoonium ja asametoonium toimivad 2,5-3 tundi; manustada intramuskulaarselt või subkutaanselt hüpertensiivsete kriiside ajal. Asametooniumi manustatakse ka intravenoosselt aeglaselt 20 ml isotoonilises naatriumkloriidi lahuses hüpertensiivse kriisi, ajuturse, kopsude kõrge vererõhu taustal, perifeersete veresoonte spasmide, soole-, maksa- või neerukoolikute korral.

Trimetafaan toimib 10-15 minutit; manustatakse lahustena intravenoosselt tilgutiga kontrollitud hüpotensiooni korral kirurgiliste operatsioonide ajal.

Sümpatolüütikumid- reserpiin, guanetidiin(oktadiin) vähendavad norepinefriini vabanemist sümpaatiliste kiudude otstest ja vähendavad seeläbi sümpaatilise innervatsiooni stimuleerivat toimet südamele ja veresoontele – arteriaalne ja venoosne rõhk langeb. Reserpiin vähendab norepinefriini, dopamiini ja serotoniini sisaldust kesknärvisüsteemis, samuti adrenaliini ja norepinefriini sisaldust neerupealistes. Guanetidiin ei tungi läbi vere-aju barjääri ega muuda katehhoolamiinide sisaldust neerupealistes.

Mõlemad ravimid erinevad oma toime kestuse poolest: pärast süstemaatilise kasutamise lõpetamist võib hüpotensiivne toime kesta kuni 2 nädalat. Guanetidiin on palju tõhusam kui reserpiin, kuid seda kasutatakse harva tõsiste kõrvaltoimete tõttu.

Sümpaatilise innervatsiooni selektiivse blokaadi tõttu domineerivad parasümpaatilise närvisüsteemi mõjud. Seetõttu on sümpatolüütikumide kasutamisel võimalikud: bradükardia, suurenenud HC1 sekretsioon (peptiliste haavandite korral vastunäidustatud), kõhulahtisus. Guanetidiin põhjustab märkimisväärset ortostaatilist hüpotensiooni (seotud venoosse rõhu langusega); Reserpiini kasutamisel on ortostaatiline hüpotensioon kerge. Reserpiin vähendab monoamiinide taset kesknärvisüsteemis ja võib põhjustada sedatsiooni ja depressiooni.

A -Adrenergilised blokaatorid vähendada sümpaatilise innervatsiooni stimuleerivat toimet veresoontele (arteritele ja veenidele). Veresoonte laienemise tõttu väheneb arteriaalne ja venoosne rõhk; südame kokkutõmbed muutuvad refleksiivselt sagedasemaks.

a 1 -adrenergilised blokaatorid - prasosiin(minipress), doksasosiin, terasosiin Suukaudselt ette nähtud arteriaalse hüpertensiooni süstemaatiliseks raviks. Prazosiin toimib 10-12 tundi, doksasosiin ja terasosiin - 18-24 tundi.

1-blokaatorite kõrvaltoimed: pearinglus, ninakinnisus, mõõdukas ortostaatiline hüpotensioon, tahhükardia, sagedane urineerimine.

1 a 2 -adrenergiline blokaator fentolamiin kasutatakse feokromotsütoomi korral enne operatsiooni ja feokromotsütoomi eemaldamise operatsiooni ajal, samuti juhtudel, kui operatsioon on võimatu.

β -Adrenergilised blokaatorid- üks sagedamini kasutatavaid antihüpertensiivsete ravimite rühmi. Süstemaatilisel kasutamisel põhjustavad need püsivat hüpotensiivset toimet, hoiavad ära vererõhu äkilise tõusu, praktiliselt ei põhjusta ortostaatilist hüpotensiooni ning lisaks hüpotensiivsetele omadustele on neil antianginaalsed ja antiarütmikumid.

β-adrenergilised blokaatorid nõrgendavad ja aeglustavad südame kokkutõmbeid – süstoolne vererõhk langeb. Samal ajal kitsendavad β-adrenergilised blokaatorid veresooni (β 2 -adrenergiliste retseptorite blokeerimine). Seetõttu langeb beetablokaatorite ühekordsel kasutamisel keskmine arteriaalne rõhk tavaliselt veidi (isoleeritud süstoolse hüpertensiooni korral võib vererõhk langeda ka pärast ühekordset beetablokaatorite kasutamist).

Kui aga p-blokaatoreid kasutada süstemaatiliselt, siis 1-2 nädala pärast asendub veresoonte ahenemine nende laienemisega - vererõhk langeb. Vasodilatatsioon on seletatav asjaoluga, et beetablokaatorite süstemaatilisel kasutamisel taastub südame väljundi vähenemise tõttu baroretseptori depressori refleks, mis on arteriaalse hüpertensiooni korral nõrgenenud. Lisaks soodustab vasodilatatsiooni reniini sekretsiooni vähenemine neerude jukstaglomerulaarsete rakkude poolt (β1-adrenergiliste retseptorite blokeerimine), samuti presünaptiliste β2-adrenergiliste retseptorite blokeerimine adrenergiliste kiudude otstes ja vähenemine. norepinefriini vabanemisel.

Arteriaalse hüpertensiooni süstemaatiliseks raviks kasutatakse sageli pikatoimelisi β1-blokaatoreid. atenolool(tenormiin; kestab umbes 24 tundi), betaksolool(kehtib kuni 36 tundi).

β-blokaatorite kõrvaltoimed: bradükardia, südamepuudulikkus, raskused atrioventrikulaarses juhtivuses, HDL-i taseme langus vereplasmas, bronhide ja perifeersete veresoonte toonuse tõus (β1-blokaatorite puhul vähem väljendunud), hüpoglükeemiliste ainete suurenenud toime, vähenenud füüsiline aktiivsus .

a 2 β -Adrenergilised blokaatorid - labetalool(tehing), karvedilool(Dilatrend) vähendavad südame väljundit (β-adrenoretseptorite blokeerimine) ja perifeersete veresoonte toonust (α-adrenoretseptorite blokeerimine). Ravimeid kasutatakse suukaudselt arteriaalse hüpertensiooni süstemaatiliseks raviks. Labetalooli manustatakse ka intravenoosselt hüpertensiivsete kriiside ajal.

Karvedilooli kasutatakse ka kroonilise südamepuudulikkuse korral.

Autonoomse närvisüsteemi mõjul toimub kõigi kehasiseste protsesside reguleerimise kompleksne protsess. Järjepidevuse tagab autonoomne närvisüsteem sisekeskkond keha. Vegetatiiv-neuraalsed mõjud laienevad kõikidele organitele ja kudedele. Mõiste "autonoomne närvisüsteem" peegeldab keha tahtmatute funktsioonide kontrolli. Autonoomne närvisüsteem sõltub närvisüsteemi kõrgematest keskustest. Autonoomses närvisüsteemis on sümpaatilised ja parasümpaatilised osad. Nende peamine erinevus seisneb funktsionaalses innervatsioonis ja selle määrab seos autonoomset närvisüsteemi mõjutavate vahenditega. Sümpaatilist osa erutab adrenaliin ja parasümpaatilist atsetüülkoliini. Ergotamiinil on sümpaatilisele osale pärssiv toime, atropiinil parasümpaatilisele osale.

Autonoomse närvisüsteemi sümpaatiline jagunemine

Sümpaatilise osa peamised moodustised paiknevad peamiselt ajukoores, samuti seljaajus (külgmistes sarvedes). Seljaajus algavad külgsarvedest autonoomse närvisüsteemi sümpaatilise jaotuse perifeersed moodustised. Sümpaatiline pagasiruumi paikneb piki lülisamba külgpinda. Sümpaatilisel tüvel on 24 paari sümpaatilisi sõlme.

Autonoomse närvisüsteemi parasümpaatiline osa

Parasümpaatilise osa moodustised algavad ajukoorest. Ajus eristatakse kraniobulbaarset piirkonda ja seljaajus sakraalset piirkonda. Kraniobulbari osakonnas on:

1) vistseraalsete tuumade süsteem (III närv), nimelt paaritud väikerakulised tuumad, mis on seotud õpilase (silelihas) innervatsiooniga, ja paaritu väikerakuline akommodatiivne tuum, mis tagab silelihaste innervatsiooni. Sylvi akvedukti põhi, neljapoolsete mugulate eesmiste tuberkleide all;

2) sekretoorsed pisarakud tuumasüsteemis näonärv(VII närv), mis asub sillas;

3) sekretoorne süljetuum glossofarüngeaalnärvi süsteemis (IX närv) – parotiidnääre ja XIII närv - submandibulaarsete ja keelealuste süljenäärmete jaoks - piklikus medulla;

4) piklikaju vagusnärvi vistseraalsed tuumad, mis innerveerivad südant, bronhe, seedekulglat, seedenäärmeid ja teisi siseorganeid.

Autonoomse innervatsiooni tunnused

Kõik meie keha organid on autonoomse närvisüsteemi (mõlemad selle osad) mõju all. Sümpaatiline osa muudab elundite funktsionaalseid võimeid. Mõlemad autonoomse närvisüsteemi osad on omavahel seotud. Kuid on tingimusi, kus üks süsteemi osa on teise üle ülekaalus. Vagotooniat (parasümpaatilise osa ülekaal) iseloomustavad kitsad pupillid, niiske, sinakas nahk, bradükardia, madal vererõhk, ahenenud (astmaatiline) hingamine, rikkalik süljeeritus, maomahla suurenenud happesus, kalduvus söögitoru, mao spasmidele, spastiline kõhukinnisus, mis vaheldub kõhulahtisusega, ainevahetuse langus, kalduvus rasvumisele. Vagotoonia seisund on tüüpiline näiteks magavale inimesele. Sympathicotonia (sümpaatilise osa ülekaal) iseloomustab läikivad, kumerad silmad laiade pupillidega; kahvatu, kuiv nahk, millel on kalduvus piloarrektsioonile; tahhükardia, kõrge vererõhk, vaba hingamine; suukuivus, ahülia, mao laienemine, atooniline kõhukinnisus; kiire ainevahetus, kalduvus kaalust alla võtta. Sümpatikotoonia seisund on iseloomulik näiteks afektiivsetele seisunditele (hirm, viha jne).

Kuidas autonoomne närvisüsteem mõjutab keha? Võimalikud on seisundid, kus autonoomse närvisüsteemi ühe osa tooni domineerimise tagajärjel on häiritud üksikute organite või kehasüsteemide aktiivsus. Vagotoonilised kriisid on näiteks bronhiaalastma, urtikaaria, Quincke ödeem, vasomotoorne riniit, liikumishaigus, sümpatikotoonilised - veresoonte spasmid sümmeetrilise akroasfüksia kujul, migreen, vahelduv lonkamine, Raynaud tõbi, mööduv kardiaalne hüpertensioon koos hüpertooniatõvega. , ganglionide kahjustused.

Autonoomse närvisüsteemi uurimise meetodid

Autonoomse innervatsiooni uurimine põhineb ennekõike vastavate organite ja süsteemide seisundi ja talitluse hindamisel. Autonoomse närvisüsteemi uurimiseks on palju kliinilisi ja laboratoorseid meetodeid. Metoodika valik määratakse vastavalt uuringu ülesandele ja tingimustele. Kuid kõigil juhtudel on vaja arvestada autonoomse tooni algseisundiga. Uuring on kõige parem läbi viia hommikul tühja kõhuga või 2 tundi pärast sööki, samal ajal vähemalt 3 korda. Sel juhul võetakse algväärtuseks saadud andmete minimaalne väärtus.

Kliinilistel, kliinilis-füsioloogilistel ja biokeemilistel uurimismeetoditel on suur praktiline väärtus ja rakendus.

Suurima rühma moodustavad naha autonoomsed refleksid Ja proovid.

Kohalik dermograafism– naha kapillaaride reaktsioon naha punetuse näol, mis on põhjustatud haamri käepidemega surve avaldamisest. Kõige sagedamini ilmub ärrituse kohale punane triip, selle laius sõltub autonoomse närvisüsteemi seisundist. Eriti oluline on liiga pikk (püsiv) dermograafilisus, seda võib hinnata kui naha vasodilataatorite erutatavuse ülekaalu.

Veelgi veenvamaks märgiks sellisest erutuvusest (parasümpaatilisest) on kõrgenenud dermograafilisus, kui pärast insulti tekib turses nahahari. Suurenenud vasokonstriktorite erutuvus (sümpaatiline) on valge dermograafism (spasm). Lokaalse dermograafilisuse olemus sõltub surveastmest triibu stimulatsiooni ajal ja nahapinna pindalast. Näiteks nõrgad ärritused põhjustavad tavaliselt ainult valget dermograafiat. See on eriti väljendunud alajäsemete nahal. Lokaalse dermograafismi reaktsiooni abil saab määrata ainult autonoomse närvisüsteemi sümpaatilise või parasümpaatilise osa toonust.

Kuidas autonoomne närvisüsteem mõjutab keha? Refleksdermograafism põhjustatud ärritusest terava esemega (nõela või nõela otsaga üle naha tõmmatud). Refleksi kaar Selline dermograafism on seljaaju segmentaalses aparaadis suletud. Mõni aeg pärast kokkupõrget ilmub erineva laiusega kriimustatud, ebaühtlaste servadega riba, mis kestab mitu sekundit. Refleksdermograafism kaob seljaaju dorsaalsete juurte, samuti eesmiste juurte ja seljaaju närvide kahjustustega kahjustuse tasemel. Innervatsioonitsooni kohal ja all on refleks tavaliselt säilinud. Soovitatav võib olla ka nn sinepitest: õhukeselt lõigatud sinepiplaastri ribad kantakse pika kitsa ribana ülalt alla kahjustuse eeldatava taseme piires: muutused vastavad refleksdermograafilisuse tunnustele (aga see ei ole alati täpne).

Pilomotoorsed (piloarrektori) refleksid nahk on põhjustatud muljumisest või külmast (jää, eeter) nahaärritustest, kõige sagedamini kuklas. "Hanenahku" (selgroorefleks) tuleks pidada sümpaatiliseks refleksiks. Piloarrektsioon, eriti külmas ruumis, toimub tavaliselt. Pilomotoorsetel refleksidel võib olla topodiagnostiline väärtus. Seljaaju põikisuunaliste kahjustuste korral ei ulatu pilomotoorsed refleksid, kui neid stimuleeritakse ülaosas, segmentide säilivustsoonist allapoole (seega saab määrata kahjustuse ülemise piiri); ärrituse korral allpool (kahjustuse all olevas piirkonnas) ulatub piloarrektsioon ülespoole ainult kahjustatud segmentidele (st saab määrata kahjustuse alumise piiri). Seljaaju kahjustatud segmentide piirkonnas pilomotoorne refleks puudub.

Nii dermograafism kui ka piloarrektsioon ei määra alati täpselt kahjustuse piire.

Higi refleksid nahal on suur diagnostiline väärtus. Higinäärmed neil on ainult sümpaatiline innervatsioon. Higistamise mehhanism on erinev. Higistamisrefleksi häired võivad esineda haigusprotsessi erinevates lokalisatsioonides.

Aspiriini test(klaasi kuuma teega annavad 1,0 g atsetüülsalitsüülhape) põhjustab hajusat higistamist. Kell kortikaalsed kahjustused Esineb monoplegilist tüüpi higistamise puudumine või vähenemine; dientsefaalse, hüpotalamuse piirkonna kahjustusega tekib hemipleegiline tüüp.

Soojenemine katseisik põhjustab seljaaju higireflekse (seljaaju külgmiste sarvede rakkude kaudu). Kui kahjustatud on seljaaju segmentaalkeskused, tuvastab patsiendi soojendamine, aga ka aspiriini test, higistamise puudumine või vähenemine vastavates piirkondades.

Test pilokarpiiniga(patsiendile manustatakse subkutaanselt 1 ml pilokarpiinvesinikkloriidi 1% lahust). Higistamise puudumine või vähenemine viitab perifeerse närvisüsteemi kahjustusele.

Parim viis higistamise ja selle häirimise piirkondade määramine on Alaealiste meetod. Patsiendi nahk kaetakse alkoholiga segatud joodilahusega ja kastoorõli. Mõni aeg pärast kuivatamist puistatakse nahk ühtlaselt üle tärklisepulbriga. Siis erinevatel viisidel Tekib higistamine, joodi ja tärklise kombineerimise tulemusena tekib higistamiskohtadesse intensiivne sinakasvioletne, kohati isegi must värvus. Nendes piirkondades, kus higistamist pole toimunud, ei teki plekke. Tulemused pildistatakse või visandatakse.

Teine meetod naha higistamise (niiskuse) määramiseks on elektromeetriline. Selle meetodi abil kasutatakse N. I. Mištšuki üsna tavalist aparaati. Selle meetodi abil on raskem määrata kahjustatud higistamispiirkondi.

Huvitav, kuid raske ja raske hinnata saadud tulemusi on elektrodermaalse takistuse meetod. Naha elektrijuhtivuse määravad mitmed tegurid: niiskus, s.o. naha higistamine, veresoonte seisund, naha hüdrofiilsuse aste jne. Elektrokutaanse takistuse suurenemist tuleks käsitleda sümpaatilise innervatsiooni tooni ülekaalu ilminguks uuritavas nahapiirkonnas.

Nahatestide hulgas on uuring laialt levinud naha temperatuur. Sellel proovil on eriline tähendus vistseraalse innervatsiooni, toonuse ja selle stabiilsuse üldhinnangus. Temperatuuri püsivuse tagab aju vistseraalsete keskuste reguleeriv toime. Lisaks elavhõbedatermomeetritele, mis on spetsiaalselt kohandatud naha mis tahes piirkondade nahatemperatuuri kiireks ja täpseks mõõtmiseks, kasutatakse viimasel ajal üha enam elektromeetrilist meetodit (termopaari), mida pakub N. N. Mishchuki seade (kombineeritud aparaat PK-5).

Naha temperatuur peegeldab naha verevarustuse seisundit, mis on oluline näitaja autonoomne innervatsioon. Hüpotalamuse piirkonna ühepoolsete kahjustuste korral täheldatakse naha temperatuuri asümmeetriat (näiteks hemisündroom), mis ületab 1 ° C. Temperatuuri territoriaalsed muutused koos ajukoore fokaalsete kahjustustega - aju hemipleegia.

TO nahatestid kehtib ka määratluse kohta naha tundlikkus ultraviolettkiired biodoosi määramisega, s.o. punetuse ilmnemise kiirtega kokkupuute minimaalse taseme kindlaksmääramine.

Standardi tagamiseks rakendage püsivad tingimused kiiritamine. Kontrollina võetakse tavaliselt arvesse samades tingimustes sümmeetrilise, “tervisliku” piirkonna kiiritamise tulemusi. Punetus tekib refleksmehhanismi kaudu: kiiritamise käigus tekib nahas histamiin või histamiinilaadsed ained. Punetuse varajast tekkimist ja intensiivsust peetakse parasümpaatiliseks toimeks, hilinenud algust, erüteemi (punetuse) nõrka intensiivsust peetakse sümpaatiliseks. Seda meetodit kasutatakse laialdaselt paikseks diagnostikaks: kahjustuse kohta saadakse väga selged andmed perifeersed närvid; asümmeetriad esinevad ajuhemipleegia, dientsefaalsete ja seljaaju kahjustuste korral.

Uurimiseks hüdrofiilsus nahale süstitakse intradermaalselt 0,2 ml füsioloogilist lahust ja arvestatakse tekkinud papule resorptsiooni aega. Peal erinevaid valdkondi nahk, resorptsiooni kiirus on erinev. Keskmiselt on see 50–90 minutit. See test on väga tundlik (nagu ka elektrodermaalne takistus); selle testi tulemuste kasutamine närvisüsteemi üldseisundi ja kahjustuste hindamiseks nõuab ettevaatust, kuna kudede hüdrofiilsus muutub oluliselt näiteks palavikuliste seisundite, tursete, südame-veresoonkonna häirete jms korral.

Nahatestid hõlmavad kohalike reaktsioonide uurimist sümpaatikotroopne Ja vagotroopne ained. Sümpatikotroopsed ravimid hõlmavad adrenaliini (manustatakse lahuses 1: 1000 koguses 0,1 ml intradermaalselt). 5-10 minuti jooksul ilmub süstekohta pleekimise ja piloarrektsiooni täpp (“ hane vistrikud"), mida ümbritseb erineva suuruse ja intensiivsusega punane ääris. Kui reaktsioon on tõsine ja kestev, järeldatakse, et sümpaatne mõju.

Atsetüülkoliini kasutatakse vagotroopse (parasümpatikotroopse) ainena (0,1 ml 1:10 000 lahust süstitakse intradermaalselt). Süstekohta ilmub punaka äärisega kahvatu paapul; mõne aja pärast suureneb punetuspiirkond maksimaalselt ja 15-25 minuti pärast kaob täielikult. Reaktsiooni suuremat intensiivsust peetakse parasümpaatiliseks toimeks.

Uuring on kliinilises praktikas üsna laialt levinud. kardiovaskulaarsed refleksid.

Okulokardi refleks– katsealune lamab vabas asendis selili, mõne aja pärast loetakse tema pulss. Pärast seda surutakse pöidla ja nimetissõrmega eelistatavalt mõlemale silmamunale samaaegselt. Soovitatav on survet avaldada mitte eeskambrile, vaid silmamuna külgmistele osadele ja see peaks olema üsna intensiivne, kuid mitte valulik. 20–30 sekundi pärast lugege pulssi 20–30 sekundit ilma survet katkestamata. Võrreldakse pulsisagedust enne ja pärast survet. Tavaliselt aeglustub pulss veidi (kuni 10 lööki). Suurt aeglustumist peetakse vagotooniliseks toimeks, aeglustuse puudumist või paradoksaalset kiirendust – sümpatikotoonseks.

Kaela refleks põhjustatud survest pöial sternocleidomastoid lihase ees olevasse piirkonda, selle ülemise kolmandiku tasemel, alalõualuu nurga all - kuni unearteri pulsatsioonini on tunda. Tavaliselt aeglustub pulss 6-12 lööki minutis. Kõrget aeglustumist, samuti hingamise, soole peristaltika ja muude nähtude muutusi peetakse vagusnärvisüsteemi suurenenud toonuse ilminguks.

Epigastiline (päikesesõlme) refleks kutsutakse, kui katsealune asetseb selili ja kõhulihased on võimalikult lõdvestunud; mõõta vererõhku ja pulssi. Suruge sõrmedega xifoidi protsessi ja naba vahelisele alale, suurendades järk-järgult survet, kuni tunnete kõhuaordi selget pulsatsiooni. Selle tulemusena südame löögisagedus aeglustub ja vererõhk langeb; nende refleksnähtuste teravust peetakse indikaatoriks suurenenud erutuvus parasümpaatiline osakond. Mõnikord esinevad samaaegselt ka sümpaatilise korra refleksid - pupillide laienemine jne. Seda seletatakse nii sümpaatilise kui ka parasümpaatilise innervatsiooni olemasoluga päikesepõimikus.

Kuidas autonoomne närvisüsteem mõjutab keha?

Autonoomse närvisüsteemi uurimisel viiakse läbi erinevaid hormonaalseid uuringuid neuroendokriinsete häirete tekkimise võimaluse tõttu. Samuti viiakse läbi mitmeid uuringuid, et teha kindlaks inimese emotsionaalsed ja isikuomadused, et teha kindlaks tema vaimne seisund.

Üksikasjalik uuring autonoomse innervatsiooni muutuste kohta siseorganite haiguste korral võib aidata teha täpset diagnoosi ja määrata refleksteraapia kasutamise piirkonna.

Autonoomse närvisüsteemi talitlushäired esinevad tavaliselt iga närvisüsteemi haiguse kliinikus. Kuid on haigusi, mille puhul autonoomsed häired osutuda juhtivaks. Neid põhjustavad närvisüsteemi autonoomsete moodustiste kahjustused. Haiguste vorme eristatakse sõltuvalt autonoomse närvisüsteemi kahjustuse tasemest.