Лечение на мастна дегенерация на костния мозък. Костен мозък: защо има признаци на подуване на ЯМР

Какви са рисковете от мастна дегенерация на костния мозък?

Костен мозъке маса, която заема онези пространства в костната кухина, които не са запълнени с костна тъкан. Това е най-важният орган на хематопоезата, който непрекъснато създава нови кръвни клетки, които заместват мъртвите. Костният мозък играе важна роля за формирането и поддържането на имунитета.

Проблемите, които възникват в костния мозък, неизбежно засягат хемопоезата, състава на кръвта, състоянието на кръвообращението, кръвоносните съдове и скоро цялото тяло. Когато функциите на костния мозък са нарушени, броят на левкоцитите, тромбоцитите и червените кръвни клетки в кръвта намалява. Съставът на кръвта се променя и следователно храненето на органите, тоест техните функции също страдат. Поради промени в състава на кръвта, естеството на нейното движение през съдовете също се променя, което също причинява много неприятни последици.

Дегенерация на костен мозък

Във всеки организъм рано или късно започват дегенеративни процеси. Подобни процеси протичат и в костния мозък. До известна степен са нормални физиологични процеси, разбира се, ако започват от падежна дата. По време на дегенеративно-дистрофични процеси нормалната (миелоидна) тъкан на костния мозък постепенно се замества от съединителна и мастна тъкан. Освен това преобладава заместването на мазнините.

С напредването на възрастта подобни процеси се увеличават и ускоряват. Така до 65-годишна възраст приблизително половината от костния мозък на човек се заменя с мастна тъкан. В по-напреднала възраст мастни клеткиможе да заеме половината от обема му. Мастна дегенерацияКостният мозък днес е обект на внимание на медицинската наука. По-ранният и по-интензивен процес на такова заместване на една тъкан с друга причинява развитието на различни заболявания.

Откъде идват мастните клетки?

Когато учените изследвали клетките-прекурсори на мазнините, първите заподозрени били миелоидните клетки на костния мозък. Тези клетки пораждат кръвни клетки (с изключение на лимфоцити), клетки, от които се образуват мускулите, чернодробни клетки, а също така могат да бъдат предшественици на мазнини. По този начин, може би поради ниската специализация на миелоидните клетки в костния мозък, те са значително заменени от мастни клетки.

Поради нарушение може да възникне патологично заместване на миелоидната тъкан с мастна тъкан метаболитни процесив тялото, лезии на костния мозък чрез метастази, инфекциозни процеси, особено хроничните.

Какви заболявания са придружени от мастна дегенерация на костния мозък?

• Синдром на Simmonds-Sheehan,
• Хипопластична и апластична анемия,
• остеопороза.

Това е списък от заболявания, при които е установена връзка между дегенерацията на костния мозък и симптомите или причините за заболяването.

Синдром на Simmonds-Sheehan

Друго име за това заболяване е хипоталамо-хипофизната кахексия. Най-често засяга жени на възраст 30-40 години. Първоначално патологичен процесвъзниква в аденохипофизата и хипоталамуса. Освен това се нарушава секрецията на хормони, включително хормон на растежа. Това причинява дегенеративно-дистрофични и атрофични процеси в тъканите и органите и голямо разнообразие от симптоми.

Хипопластична и апластична анемия

Тази група анемии се развива в резултат на инхибиране на хемопоезата, което от своя страна се причинява от заместването на миелоидната тъкан в костния мозък с мастна тъкан. Причините за това могат да бъдат токсични или инфекциозни и вирусни ефекти.

Сред веществата, които влияят негативно на състоянието на костния мозък, са арсенът, бензолът и някои лекарства. Това е един от аргументите, че не трябва да се самолекувате, всяко лекарство трябва да бъде предписано от лекар. Той прави това, като взема предвид възможните последствия.

Лекарства, които могат да причинят или ускорят дегенерацията на костния мозък:

• цитостатични средства,
• Нестероидни противовъзпалителни лекарства, напр. ацетилсалицилова киселина, аналгин,
• Хапчета за сън (барбитурати),
• Средства за намаляване кръвно наляганенапример каптоприл,
• тиреостатици,
• Противотуберкулозни лекарства,
• сулфонамиди,
• Някои антибиотици, по-специално хлорамфеникол,
• Антиаритмични лекарства.

Основната проява на хипопластична и апластична анемия е тромбоцитопенията, проявена хеморагичен синдром. Кървене, кървене на кожата и лигавиците, хеморагични обриви са най-чести. чести симптомитози вид анемия.

остеопороза

Доскоро се смяташе, че голям броймастната тъкан предпазва тялото от остеопороза, тъй като помага за компенсиране на липсващите хормони. въпреки това най-новите изследванияустанови, че това не е съвсем вярно. Излишните мастни клетки пречат на производството на колаген и усвояването на калций от тялото. Това води до отслабване костна тъкан, до дегенеративни процеси в него, тоест до чупливост на костите - основната проява на остеопороза.

коментари, захранвани от HyperComments

Болезнените усещания в гърба са най-честата жалба на пациентите при посещение на травматолог и ортопед. Без необходимо лечение остри заболяваниягръбнакът влиза в хронична формаи може значително да намали качеството на живот на пациента.

Междупрешленният диск е разположен между телата на прешлените и се състои от три структури - фиброзния пръстен, обграждащ междупрешленната става, нуклеус пулпозус и две хиалинни пластинки, които затварят диска и съседни на съседните прешлени. Фибринозният пръстен е необходим за задържане на ядрото правилна позиция, защото е един вид амортисьор гръбначен стълбпри ходене, скачане, навеждане, обръщане.

Междупрешленните дискове съставляват почти една трета от целия гръбначен стълб. Желатиновите ядра, съдържащи се в него, са много хидрофилни (те обичат водата), те се нуждаят от нея за еластичност и еластичност, благодарение на което могат да служат като амортисьор.

Как се развива вертебралната дегенерация?

При недохранване на гръбначния стълб се развиват различни дегенеративни заболявания, които водят до намаляване на ръста междупрешленен диски двигателни нарушения в гръбначния стълб. Постепенно в процеса се включват и околните структури - стави, мускули, връзки. Основна роля в патологичния процес играе мастната дегенерация на прешлените или по-скоро жълтите връзки, които държат гръбначния стълб. В резултат на това гръбначният канал, който минава вътре в прешлените, започва да се стеснява. Именно тази стеноза (стеснение) причинява болки в гърба.

Поради факта, че прешлените нямат собствена система за инервация и кръвоснабдяване (тя присъства само във външните пластини на фиброзния пръстен), както и поради факта, че през целия живот най-голям натиск се упражнява върху гръбначния стълб. , дегенеративните процеси в него започват много по-рано, отколкото в други големи стави.

Този факт е свързан и с доста младата възраст на повечето пациенти; този процес постепенно се засилва и води до факта, че до 60-70 години повече от половината от населението има в една или друга степен дегенерация на прешлените. Постепенното изтриване на границата между фиброзния пръстен и ядрото води до намаляване на височината на гръбначния стълб и нарушаване на вътрешната част междупрешленен диск- пулпозно ядро.

Освен това, промени, свързани с възрасттавъзникват в кръвоносни съдове, поради което доставката се влошава необходими вещества(протеинови гликани) до вътрешни структурилигаментен апарат на гръбначния стълб. Комплекс от фактори - влошаване на трофиката и компресия на прешлените, води до образуване на пукнатини в пулпозното ядро, то губи влага и намалява еластичните му свойства. Освен това се получава пролапс (изпъкване) на диска в гръбначния канал. Ето как се развива дегенерация на междупрешленните дискове и сега прешлените не са достатъчно омекотени, всяко небрежно и внезапни движенияможе да причини болка.

Процесът обаче не се ограничава до дегенерация на гръбначния диск. Намаляването на височината на гръбначния стълб допринася за включването на съседни образувания в процеса - връзки, фасетни стави, това води до тяхното пренапрежение и повишено извеждане на калций от тях и развитие на остеопороза. Естествено, жълтите връзки, които запълват пространствата между прешлените и са прикрепени към дъгите на прешлените, отслабват, тъй като гръбначният стълб е станал по-къс. Жълтите връзки, или както ги наричат ​​още мастните връзки, губят своята еластичност, удебеляват се и се набръчкват. Поради факта, че в жълтите (мастни) връзки възникват сериозни патологични процеси, заболяването се нарича мастна дегенерация на гръбначния стълб.

В резултат на дългосрочни проучвания е доказано, че изпъкналостта на диска в междупрешленния канал не винаги е единствената причина за болка. Преминава в гръбначния канал гръбначен мозък, която е представена от коренчетата на гръбначномозъчните нерви. Когато има изпъкналост на което и да е ниво на междупрешленния диск, се получава притискане на корена и появата на болка е съвсем логична. Учените обаче установиха, че болезнени усещаниясъщо се появяват поради "стерилно" автоимунно възпаление на корена. Източникът на възпаление е натрошен гръбначен диск, който е в контакт с корена.

Основната причина за дегенерация на междупрешленните дискове е влошаването на храненето на техните клетки - те са по-чувствителни към намаляване на количеството кислород, глюкоза и промени. киселинно-алкален балансв кръвта. Това от своя страна инициира дегенеративни процеси в диска.

Какво причинява хранителни разстройства? Има много причини, те включват, в допълнение към промените в обмена, различни заболяваниякръв, например анемия, също атеросклеротични промени, недостатъчно или прекомерни натоварванияна гръбначния стълб, лошо хранене.

Класификация на дегенеративно-дистрофичните промени в гръбначния стълб

Дегенеративно-дистрофичните промени в прешлените протичат на няколко етапа.

Така на етап 0 нарушенията в диска все още не са регистрирани, но на първия етап вече е възможно да се видят малки празнини в диска по време на изследването. вътрешни слоевефиброзен пръстен.

По време на прехода към втория етап външните слоеве на фиброзния пръстен все още са запазени (което все още предотвратява изпъкването на диска в междупрешленния канал), но се появява болка в гърба, която може да се излъчва към долен крайники колянна става.

Третият етап се характеризира с обширни разкъсвания на фиброзния пръстен по целия периметър, в резултат на което дискът пролабира в гръбначния канал, лумбална болкасе засилват. Вижда се разкъсване на надлъжния лигамент.

Лечение на болка, причинена от вертебрална дегенерация

За облекчаване на болката, хирургически и консервативни методи. Те са насочени към облекчаване на състоянието на пациента и следователно могат да се считат само за палиативни.

1. Почивка на легло за най силна болка. Късното ставане влошава ситуацията и води до по-малко възстановяване на гръбначния стълб;
2. Нестероидни противовъзпалителни средства - ибупрофен, диклофенак, пироксикам, индометацин, напроксен, ибупрол, нимезулид, диклофенак пластир;
3. Мускулни релаксанти - баклофен, тизанидин, циклобензаприн, толперизон, метокарбамол;
4. Местна анестезия - най-често се използват новокаинови блокади;
5. Хондропротектори - хондроитин сулфат, глюкозамин сулфат и диацереин.
6. ЛФК - дозирано натоварване на гръбначния стълб, сила специални упражнения, загряване, електростимулация. Често комплексът от тези ефекти има повече значителен резултатотколкото дългосрочно фармакологично лечение.
7. Специално подбран набор от упражнения, масотерапия, в някои случаи мануална терапия.

Що се отнася до хирургично лечениеТази патология, отношението към нея в повечето водещи страни по света е доста сдържано, прилага се само при малък процент от пациентите.

Между хирургични методимогат да се използват лечения:

• Дисектомия с артродеза;
• Интрадисково инжектиране на стероиди;
• Интрадискална декомпресия;
• Лазерна терапия.

IN последните годиниса получили широко разпространение минимално инвазивни методилечение - електротермична пластика на фиброзния пръстен, лазерна декомпресия на дискове, перкутанна ендоскопско отстраняванедиск. Започват да се използват и методи за заместване на нуклеус пулпозус с възстановяване на целостта на фиброзния диск.

Мастна дегенерация на черния дроб – съвсем опасна болест храносмилателен тракт. Характеризира се с заместването на чернодробните клетки с мастна тъкан, поради което функционалността на този орган намалява. Опасността от мастна дегенерация е, че заболяването за дълго времеможе да не се прояви с никакви симптоми, поради което черният дроб започва бързо да се влошава.

С течение на времето човек започва постоянно да чувства гадене, повръщане, тежест и болка в десния хипохондриум, среща проблеми с изпражненията и умора. Поради образуването на мастни клетки, размерът на черния дроб започва бързо да се увеличава, докато органът губи естествените си защитни механизми.

На фона на това заболяване често се появяват усложнения като хепатит.

При мастна дегенерация в черния дроб настъпват различни структурни промени, които водят до нарушаване на функционирането на този орган.

Експертите разграничават следните форми на това заболяване:

• Фокално разпространено– патология, при която върху черния дроб се намират множество натрупвания на мастни клетки. Тази форма на заболяването е безсимптомна за дълго време.
• Силно разпространена– чернодробно заболяване, при което мастните петна са разположени по цялата площ на черния дроб. Бързо се проявява със специфични симптоми.
• дифузно– чернодробно заболяване, при което мастната тъкан изпълва всички дялове. При тази форма симптомите са очевидни и добре изразени.
• Зонална– увреждане на чернодробната тъкан, при което мастните включвания в клетките се разпространяват в определени дялове.
• Алкохолик – рядка формазаболяване, при което се проявява синдромът на Ziewe. Възниква в резултат на алкохолна, наркотична и други зависимости.

Причини за заболяването

Метаболитният синдром или метаболитни и хормонални нарушения е най-честата причина за затлъстяване на черния дроб. Това заболяване е придружено от повишаване на нивото на липидите в кръвта и развитието на захарен диабет. Поради това има сериозна опасностсърдечно-съдови усложнения.

Следните фактори могат да провокират това заболяване::

Мастната дегенерация на черния дроб възниква на фона на инсулиновата резистентност на клетките, както и поради липидите и въглехидратния метаболизъм. Също така, такова заболяване може да се развие поради прекомерен прием мастни киселинив черния дроб поради повишена липолиза или поради прием на храна.

Симптоми на заболяването

Симптомите на мастна дегенерация зависят от степента на увреждане на черния дроб и степента на развитие на този процес. На първия етап заболяването не показва никакви признаци, патологията може да бъде диагностицирана само с цялостен преглед.

Етап 2 на това заболяване е придружен от следните симптоми:

При 3 стадий на мастна дегенерация настъпват по-сериозни прояви, като напр:

Термичният стадий се характеризира с появата на усложнения, като напр бъбречна недостатъчности цироза. Към това се добавят и задух, кървене от носа, лоша миризмаот устата, загуба на апетит, повишена телесна температура.

Мастна дегенерация при бременни жени

Остра мастна дегенерацияпри бременни - изключително опасно усложнение, което може да се появи при всяка бременна жена. Въпреки факта, че се случва изключително рядко, последствията от такова нарушение ще бъдат пагубни както за майката, така и за детето.

Може да провокира дегенерация на черния дроб при бременна жена следните причини :

• Постоянни пристъпи на повръщане.
• Остра форма мастно чернодробно заболяване.
• Хепатоза с холестаза.
• Възпаление на черния дроб с бъбречен синдром.

Идентифицирайте първите прояви това нарушениевъзможно най-рано на 30-38 седмица те се появяват в екстремни в редки случаи.

Жената започва да се оплаква от летаргия, слабост, постоянно гаденеи повръщане, коремна болка.

След известно време към всичко се добавят киселини, на повърхността на хранопровода се появяват язви, които причиняват болка при преглъщане. На следващия етап на развитие заболяването се допълва от кафяво повръщане, жълтеница, асцит и анемия.

Диагностика

Първият етап диагностични меркие подробно снемане на анамнеза и визуална инспекцияспециалист. След това се извършва палпация на черния дроб, корема, потупване коремна кухина.

За да се определи функционирането на тялото, се предписва общи изследванияИ биохимичен анализкръв, анализ за маркери на чернодробни заболявания, общ анализурина и изпражнения.

Всичко това е придружено извършване инструментални методидиагностика:

Хранене при чернодробна дистрофия

В случай на мастна дегенерация на черния дроб е много важно да се наблюдава специална диета. Това ще помогне за намаляване на натоварването на този орган, както и за възстановяване на всички негови основни функции. Важно е да запомните, че можете да консумирате не повече от 50 грама мазнини на ден.

Също така елиминирайте храни с високо съдържание на холестерол от вашата диета. Най-добре е храната да се приготвя на пара, но можете да я задушавате и варите.

Не забравяйте да следвате следвайки правилатадиети:

• Увеличете количеството протеинови храни в диетата си.
• Спрете да го използвате напълно алкохолни напитки.
• Изключете напълно пикантни, пържени, солени храни.
• Пийте поне 2 литра чиста водав един ден.
• Намалете количеството животински мазнини.
• Елиминирайте простите въглехидрати.

Лечение на мастен черен дроб

Еднозначно и уникално правилна схемаНяма лек за мастен черен дроб. Терапията зависи от индивидуални характеристикиорганизъм и степента на проява на разстройството. Обикновено терапевтични меркиизискват от пациента да изключи всички провокиращи фактори.

След това се провежда лекарствена терапия за възстановяване на чернодробната тъкан, стабилизиране на метаболитните процеси и премахване на токсичните ефекти. Пациентът също трябва да преразгледа начина си на живот и да започне да се храни правилно.

Не трябва да се самолекувате - лечението на стомашно-чревния тракт трябва да се извършва от квалифициран специалист.

Не трябва да пренебрегвате това заболяване или да се опитвате да го излекувате сами. Такова поражение изисква най-пълен и отговорен подход, постоянно наблюдениеот лекаря. Лечението на мастната дегенерация включва прием на серия от лекарства. Обикновено се състои от терапия с антиоксиданти и мембранни стабилизатори.

Лекарствата за лечение на стомашно-чревния тракт могат да бъдат разделени на следните групи::

• Препарати на базата на есенциални фосфолипиди. Те включват лекарства от фосфатидилхолин, благодарение на които чернодробните клетки получават защитен слой. Сред такива лекарства са Essliver, Essentiale, Hepabos и техните аналози.
• Препарати от групата на сулфоаминокиселините - Дибикор, Хептрал и др.
• лекарства растителен произход, нормализиращи чернодробната функция - LIV 52, екстракт от артишок, Карсил и др.

За да се намалят токсичните ефекти върху черния дроб и да се намали интоксикацията, е много важно да се пие витаминни комплекси. За тези цели е допустимо да се използва ниацин, аскорбинова киселина, витамин В или Е.

Последствия

Хронична мастна дегенерация на черния дроб с правилният подходДа се лекарствена терапияима доста благоприятна прогноза. Разбира се, ако се игнорира дълго време подобен проблемТова заболяване се усложнява от цироза на черния дроб - органът започва да променя своя размер, структура и форма.

Обикновено това засяга възрастните хора, както и хората, които страдат от наднормено теглотяло или диабет. Това заболяване представлява особена опасност за бременните жени, тъй като рискът от смъртност на плода се увеличава с рецидив на холестаза.

С комплексен подход към лечението на стомашна дисплазия човек може да живее дълъг и пълноценен живот.

Хранене с мазнина вредна хранаили алкохолни напитки ще доведат до рязко развитие на болестта. Поради това качеството и продължителността на живота значително намаляват и се съкращават. В много случаи се влива мастна дегенерация, което води до образуване на камъни в каналите и самия орган. Опитайте се да ходите на редовни прегледи при Вашия лекар и да следвате всичките му предписания.

Предотвратяване на затлъстяване на черния дроб

За да се предотврати образуването на предпоставки за мастна дегенерация на черния дроб е достатъчно да здрав образживот. Най-важното е правилно и добро хранене. Вашата диета винаги трябва да включва ястия с високо съдържание полезни елементии витамини. Също така трябва да се храните често и на малки порцииза да не претоварвате черния си дроб.

Правилното хранене - най-добрата профилактикамастна дегенерация на черния дроб.

ДА СЕ предпазни меркиТова включва и редовни посещения при Вашия лекар за подробности медицински преглед. Ще помогне на ранни стадииидентифицирайте всякакви аномалии и своевременно предписвайте подходящо лечение.

Водя активно изображениеживот, което нормализира движението на храната през стомашно-чревния тракти няма да допусне възникването стагнация. Не забравяйте редовно да приемате витаминни добавки и да лекувате навреме всички вирусни заболявания.

Видео

Съдейки по факта, че четете тези редове сега, победата в борбата с чернодробните заболявания все още не е на ваша страна...

А замислихте ли се вече хирургична интервенция? Това е разбираемо, тъй като черният дроб е много важен орган, а правилното му функциониране е ключът към здравето и уелнес. Гадене и повръщане, жълтеникав оттенъккожа, горчивина в устата и неприятна миризма, тъмна урина и диария... Всички тези симптоми са ви познати от първа ръка.

Но може би би било по-правилно да се лекува не ефектът, а причината? Препоръчваме да прочетете историята на Олга Кричевская, как тя излекува черния си дроб...

Мастната дегенерация на костния мозък е естествен процес, свързан с възрастта, който се характеризира с заместване на хемопоетичната тъкан с мастна тъкан. Дегенерацията на костния мозък може да бъде причинена както от патологични, така и от физиологични причини. Методите на лечение зависят от причината за заболяването и здравословното състояние на пациента. Симптомите са неспецифични, а понякога заболяването протича безсимптомно. Прогнозата зависи от степента на дегенерация на мастната тъкан, възрастта на пациента и съпътстващите заболявания.

Свързаната с възрастта дегенерация на жълтия костен мозък увеличава вероятността от развитие на гръбначна остеохондроза

Костният мозък е гъбесто червено вещество, което се намира във вътрешността на костите. Играе важна роля в образуването на костната тъкан. Съдържа мултипотентни стволови клетки. Те образуват бели кръвни клетки, червени кръвни клетки и тромбоцити.

Жълтият костен мозък се състои предимно от мастни клетки (оттук и цветът), чието съдържание се увеличава с възрастта на всеки човек. Червеният костен мозък е мястото на образуване на клетъчните компоненти на кръвта. При дете костният мозък изпълва всички кости. С течение на времето червеният костен мозък става жълт. При възрастни червеното се среща само в плоски кости: гръдна кост, тела на прешлени, ребра, черепни кости, тазови кости. В случай на анемия, жълтият костен мозък може да бъде заменен с червен костен мозък.

Разпространението на ранна мастна дегенерация, причинена от хипопластична или апластична анемия, е ниско в Съединените щати и Европа: 2-6 случая на милион души. Много по-често мастната дегенерация на костния мозък възниква в резултат на остра миелогенна левкемия и множествена миелома: 27-35 случая на 1 000 000 души. Честотата на миелодисплазия се е увеличила от 143 случая, докладвани през 1973 г., до 15 000 случая годишно в Съединените щати.

В Япония и Далечния изток честотата на мастна дегенерация на костния мозък е поне 3 пъти по-висока, отколкото в САЩ и Европа. Мексико и Латинска Америкасъщо има висока производителностзаболеваемост, които се обясняват с либералната употреба на хлорамфеникол. Фактори заобикаляща средаи широко разпространената употреба на инсектициди се разглеждат като причини за това заболяване. Честотата на миелодисплазията се оценява на приблизително 4-5 случая на 100 000 души годишно в Германия и Швеция.

IN международна класификациязаболявания на 10-та ревизия (ICD-10), мастната дегенерация в костния мозък се обозначава с код M42.

Симптоми

Свързаната с възрастта дегенерация на жълтия костен мозък увеличава вероятността от развитие на остеохондроза (дистрофия) на телата на прешлените (в областта на гръбначния стълб). В повечето случаи патологичният процес е асимптоматичен или се проявява с незначителни симптоми. Симптомите зависят от скоростта на липоидната дегенерация на костния мозък и основното заболяване.

причини

Дефицитът на фолиева киселина в организма води до мастна дегенерация на костния мозък

Дегенеративните заболявания на костния мозък могат да бъдат наследени или придобити по време на живота.

Основни причини:

• Намалена концентрация или увреждане на хематопоетичните стволови клетки, което води до хипопластична или апластична анемия.
• Дефицит на фолиева киселина или витамин В12.
• Миелодисплазия.

Увреждането на хематопоетичните стволови клетки може да бъде причинено от вродени или придобити нарушения. Основните механизми на разрушаване на стволовите клетки:

• Придобитите увреждания на стволови клетки се причиняват от вируси, токсини или химикали(хлорамфеникол, инсектициди), което води до количествени или качествена промянаклетъчен състав.
• Анормален хуморален или клетъчен контрол на хематопоезата.
• Антитяло, Т-клетъчно или лимфокин-медиирано потискане на хематопоезата.
• Мутации в гени, които ускоряват мастната дегенерация на костния мозък. Идентифицирането на тези мутации е довело до напредък в определянето на точните функции на съответните протеини в нормалните клетки
• Наследствени синдроми.

Наследствени синдроми, които ускоряват дегенерацията на костния мозък:

• Анемия на Фанкони.
• Вродена дискератоза.
• Синдром на Shwachman-Diamond.
• Анемия на Diamond-Blackfan.
• Амегакариоцитна тромбоцитопения.
• Вродена неутропения.

Конституционалната апластична анемия е свързана с хронична недостатъчносткостен мозък вродени аномалии, фамилна заболеваемост или тромбоцитопения при раждане.

Аплазията на червения костен мозък може да бъде следствие от тимома. Понякога възниква в резултат на вирусна инфекция. Аплазията на костния мозък може да бъде и постоянна, напр вирусен хепатит. В редки случаи се причинява аплазия злокачествени новообразувания лимфоидна тъканили колаген съдови заболявания(например системен лупус еритематозус).

Намалената концентрация на трите вида кръвни клетки е най-честата проява на заболяване на костния мозък. Апластична или хипопластична анемия може да се развие поради вторични причини. Миелодиспластичният може също да намали всички видове кръвни клетки.

Опасни усложнения

Тежката дегенерация на костен мозък изисква бързо започване на терапия - ранно търсене на донори за трансплантация на костен мозък

Заболеваемостта и смъртността от мастна дегенерация на костен мозък се причиняват от ниски нива на зрели кръвни клетки. Тежката анемия може да причини сърдечна недостатъчност и умора. Неутропенията може да предразположи хората към бактериални и гъбични инфекции. Намаляването на броя на тромбоцитите може да увеличи риска от тежко кървене.

Тежестта и степента на мастната дегенерация определят прогнозата. Тежката множествена дегенерация на костния мозък е спешен случай медицинска ситуация, налагащи бърз старт на терапията - ранно търсене на донори за трансплантация на костен мозък.

Дългосрочната трансфузия на донорски червени кръвни клетки се увеличава общо натоварванена пациент. Повишени ниважелязото е токсично за различни органи, включително и за сърцето. Високите дози могат да причинят аритмия, диабети цироза на черния дроб. Желязото може също да доведе до бронзово оцветяване при хора с мека кожа. Поради това е необходимо да се измерват резервите на пациента от елемента (под формата на феритин).

Въвеждането на хелатиращ агент е ефективен методпремахване на излишното желязо. Хелатиращите агенти са изградени от молекули, които се свързват здраво със свободното желязо и го отстраняват.

Проследяването на серумните нива на феритин и измерването на общата екскреция в урината може да определи ефективността на терапията. Повечето увреждания на тъканите на костния мозък могат да бъдат обърнати с навременно лечение.

Диагностика

Първо се извършва физикален преглед и се снема анамнеза. След това лекарят назначава кръвни изследвания, които показват качеството и количествен съставкръв. Червените кръвни клетки са морфологично нормални в тестовете. Броят на ретикулоцитите обикновено е под 1%, което показва липса на производство на червени кръвни клетки. Понякога средният обем на клетките се увеличава.

Броят на тромбоцитите е по-нисък от обичайното и понякога има силно намаляване на броя на тромбоцитите. Размерът на тромбоцитите е нормален, но ниско нивоможе да доведе до кървене.

Наблюдава се намаляване на всички гранулирани левкоцити, включително неутрофили, еозинофили и базофили, както и намаляване на моноцитите. Понякога се наблюдава относителна лимфоцитоза. Фолиева киселинанивата на витамин B12 и серумния еритропоетин обикновено са повишени при мастна дегенерация на костния мозък.

Анемията на Fanconi трябва да се има предвид при всички млади възрастни и деца с хипопластична или апластична анемия, необяснима макроцитоза, миелодиспластичен синдром, остра миелоидна левкемия или злокачествени кожни заболявания.

Тестовете на костния мозък помагат да се потвърди диагнозата. Чистата аплазия на червените кръвни клетки характерно засяга прогениторните клетки на червените кръвни клетки; амегакариоцитната тромбоцитопения се потвърждава от липсата на мегакариоцити. Откриването на хипоплазия на костния мозък разграничава апластична анемия от левкемична левкемия.

Класификация

За да се оценят промените в костния мозък на гръбначните тела с помощта на ядрено-магнитен резонанс, се използва класификацията на Modic:

• Тип I: области с нисък интензитет на магнитно-резонансния сигнал върху T1-претеглени изображения и области с висок интензитет на T2-претеглени изображения. Пациентите изпитват промени в костния мозък поради възпаление и подуване.
• Тип II: висок интензитет на сигнала на Т1- и Т2-претеглени изображения поради мастна дегенерация на костния мозък.
• Тип III: нисък интензитет на сигнала на T1- и T2-претеглени изображения. Виждат се склеротични промени в спонгиозната субстанция на телата на прешлените.

Лечение

Изборът на метод на лечение (консервативен или хирургичен) зависи от много фактори - технически възможности, възраст и здравословно състояние на пациента, прогноза за успеха на конкретния метод на лечение

Инфекциите, водещи до неутропения, трябва да се третират по спешност медицинско състояние. След вземане на кръв и др биологични материалипредписват се антибиотици широк обхватдействия. Изборът на антибиотик може да бъде променен по-късно, в зависимост от резултатите от микробиологичния анализ.

Сепсис, пневмония, инфекции пикочните пътищаи целулитът са чести усложнения на неутропенията.

Пациенти с тежка апластична анемия, които получават антитимоцитен или антилимфоцитен глобулин, имат 1-годишна преживяемост от 55%. Добавянето на андроген повишава степента на отговор на лечението до 70%, с 1-годишна преживяемост от 76%. Въпреки че техният механизъм на действие е неизвестен, антитимоцитен или антилимфоцитен глобулин трябва да се дава с кортикостероиди за предотвратяване на серумна болест.

Прогноза

Прогнозата за дегенерация на костния мозък зависи от основното заболяване. Мнозинство наследствени синдромизаболявания, като анемията на Фанкони, могат да се развият в левкемия след няколко години. Придобитата идиопатична апластична анемия обикновено е постоянно и животозастрашаващо заболяване на кръвта. Половината от пациентите умират през първите 6 месеца.

Ако мастната дегенерация на костния мозък е причинена от по безвредни причини- стареене, прогнозата е благоприятна и продължителността на живота не намалява.

Описание:

Мазната е смърт на работеща чернодробна тъкан (паренхим) и нейното заместване с мастна тъкан. С намаляването на паренхима функциите на черния дроб постепенно отслабват. Намаляването на чернодробната функция води до промени в метаболизма.

Симптоми:

Пациентите с мастна хепатоза обикновено нямат оплаквания. Протичането на заболяването е леко и бавно прогресиращо. С течение на времето се появяват константи тъпа болкав десния хипохондриум може да има смущения в изпражненията.
Много рядко има изразено омазняване клинична картина: силна болкав областта на корема, жълтеница, загуба на тегло, .

Причини:

Основната причина е нечувствителността на чернодробните клетки към действието на хормона инсулин (инсулинова резистентност). Една от функциите на инсулина е да транспортира глюкозата в клетките от кръвта и тъканна течност. При инсулинова резистентност чернодробните клетки не получават необходимата им глюкоза и умират, като се заменят с непретенциозни, но безполезни мастни клетки.
Инсулиновата резистентност може да бъде генетично програмирана, да се появи в резултат на метаболитни нарушения, да бъде причинена от погрешна имунна агресия към инсулин и други фактори. Съвременна медицинасе научиха безопасно и ефективно да се справят с инсулиновата резистентност, с помощта на лекарства, дозирани физическа дейности правилното хранене.
Свързани фактори, влияещи върху заместването на чернодробната тъкан с мазнини: (алкохол, професионални и др.), повишено съдържание на мазнини в храната, заседнал начин на животживот.

Лечение:

За лечение се предписва следното:

Диета със повишено съдържаниепротеини, ограничаване на мазнините, особено огнеупорните от животински произход. Предписват се мултивитамини и лекарства "хепатопротектори" (предпазващи черния дроб) - хептрал, фосфоглив, есенциале и др. физическа дейност. Трябва да се отбележи, че лечението на мастната хепатоза обикновено е дългосрочно, най-малко 2-3 месеца, с последващо проследяване на абдоминалния ултразвук и биохимичните показатели на кръвта. Въпреки това, при липса на промени в начина на живот, с постоянно повишено телесно тегло, ако диетата не се спазва, лечението на мастната хепатоза може да бъде неефективно и след лечение мастната хепатоза се връща отново.