Как протича идиопатичният захарен диабет? Захарен диабет, симптоми и лечение на диабет. Клинични аспекти на физиологията на въглехидратния метаболизъм

Уместност. Разпространението на захарния диабет варира от 1 до 6% в различните страни. В момента повече от 60 милиона души по света страдат от това заболяване. Годишно броят на новодиагностицираните случаи е 6-10% от общия брой на заболелите, което води до удвояване на всеки 10-15 години. Почти неизбежните усложнения на диабета водят до ранна инвалидизация и висока смъртност. Така сърдечно-съдова патологиясе открива при пациенти с диабет 3 пъти по-често, слепота - 10 пъти по-често и гангрена на крайниците - 20 пъти по-често. Всеки 6-ти сляп човек в света е сляп от диабет. Според експерти на СЗО захарният диабет нараства обща смъртност 2-3 пъти, намалява продължителността на живота средно със 7%. Цената на лечението на пациенти със захарен диабет е развити страни 10-15% от всички разходи за здравеопазване. В тази връзка захарният диабет е не само медицински, но и социален и икономически проблем.

Терминът диабет е от гръцки произход и означава „преминаване“. Латинското mellitus означава „захар, мед“. Първата част от името е въведена в древността от Аретей от Кападокия (138-81 г. пр. н. е.). Определението за "захар" е добавено през 1674 г. от Томас Уилис.

Дефиниция на понятието. Първоначално се смяташе, че захарният диабет е независима нозологична единица. Тогава стана ясно, че това цяла групазаболявания, които са генетично, патофизиологично и клинично хетерогенни. Експертите на СЗО (1999) определят захарния диабет като група от метаболитни заболявания, характеризиращи се с хипергликемия, която е резултат от дефекти в секрецията на инсулин, действието(ия) на инсулина или и двете.

Нормалното ниво на глюкоза в капилярна и венозна кръв на празен стомах е 3,3-5,5 mmol/l.

1. Класификация на захарния диабет (СЗО, 1999 г.)

Експертите на СЗО идентифицират следните форми на диабет:

Захарен диабет тип 1

Захарен диабет тип 2

Диабет при бременност

Други видове диабет

Последната категория захарен диабет може да се основава на генетични дефекти във функцията на В-клетките, генетични дефекти в действието на инсулина, заболявания на екзокринния панкреас (панкреатит, тумор, хемохроматоза и др.), ендокринни заболявания (тиреотоксикоза, акромегалия, болест на Кушинг). заболяване, алдостерома, соматостинома, глюкагонома и др.), някои генетични синдроми (кистична фиброза, хорея на Хънтингтън, хемохроматоза, синдром на Клайнфелтер и др.), действието на лекарства (глюкокортикоиди, тиреоидни хормони, тиазиди, бета-блокери и др.) , инфекции (вирус на рубеола, CMVI и др.)

2. Причини и механизми на развитие на захарен диабет тип 1

Захарният диабет тип 1 се характеризира с разрушаване (смърт) на В-клетките на панкреаса, което води до значително намаляване на производството на инсулин, т.е. до абсолютен инсулинов дефицит. В зависимост от механизма, водещ до разрушаване на В-клетките, се разграничават автоимунен и идиопатичен захарен диабет тип 1.

Автоимунният захарен диабет тип 1 се основава на смъртта на В-клетките под въздействието на панкреатични вируси при генетично предразположени индивиди. Генетичният дефект се основава на наличието на мутантни диабетни гени на хромозома 6, свързани с HLA системата (диабетогенни хаплотипове HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-DQ, B1). Системата HLA определя реакцията на организма към различни антигени. Мутациите водят до нарушения в имунния отговор, което прави В-клетките по-чувствителни към действието на вирусите на панкреаса (хепатит, морбили, варицела, паротит, рубеола, грип, CMV). Последните играят решаваща роля: те задействат автоимунни процеси чрез механизма на антигенна мимикрия или антигенна модификация на В-клетките. В допълнение, вирусите имат директен цитолитичен ефект и развитие на възпаление. По време на разрушаването на В-клетките отделните протеини се денатурират и придобиват антигенни свойства. Срещу тях също се произвеждат антитела. В допълнение, разрушаването на В-клетките е придружено от освобождаване на протеини, които са „чужди“ за имунната система (обикновено се намират само вътреклетъчно): ироинсулинови протеини и протеини на топлинен шок. Пускането им отключва нов епизод на автоимунна атака.

Идиопатичният захарен диабет тип 1 е заболяване без установена причина (с неизвестна етиология) и не е свързано с HLA.

При всеки тип захарен диабет тип 1 плазмените нива на инсулин са значително намалени или липсват. Антитела към островни клетки. Фамилните форми са редки. Има връзка с диабетогенните HLA хаплотипове. Възрастта на поява на заболяването е детството и юношеството. Фенотип - тънък. Заболяването се развива бързо, протича тежко, лабилно, има тенденция към кетоацидоза. Основата на лечението е инсулин,

3. Причини и механизми на развитие на захарен диабет 2

Захарният диабет тип 2 се характеризира с относителен инсулинов дефицит. Това означава, че има липса на инсулинови ефекти при нормални или повишена концентрацияхормон в кръвта. Относителният инсулинов дефицит може да се основава на 3 вида нарушения: секреторен дефицит на В-клетки, феномен на инсулинова резистентност и действие на контринсуларни фактори.

1. Секреторен дефицит на В клетки - генетичен дефект, при които В-клетките са запазени, но е намалена инсулиновата секреция, което се проявява в състояния на повишена нужда от инсулин (с полифагия и затлъстяване, които също имат генетичен характер).

2. Феноменът на инсулинова резистентност е нарушение на прилагането на ефектите на инсулина. В клетките са непокътнати и произвеждат и секретират достатъчно количество инсулин, но тъканите са резистентни на действието на инсулина. Този дефект може да бъде генетичен или да се формира в онтогенезата под влияние на някои фактори.

Феноменът инсулинова резистентност може да възникне на ниво инсулинови рецептори и на пострецепторно ниво.

Рецепторните механизми на инсулинова резистентност включват блокада на инсулиновите рецептори от антитела, които имитират структурата на инсулина; разрушаване на инсулиновите рецептори от антитела, синтезирани при промяна на структурата на рецептора (когато към него е прикрепен хаптен - лекарство или токсин); разрушаване на рецепторите от лизозомни ензими, свободни радикали и продукти на липидна пероксидация (по време на хипоксия, стрес, атеросклероза); промяна в конформацията на инсулиновите рецептори поради дефект в гените, кодиращи синтеза на техните полипептиди; намалена чувствителност на прицелните клетки към инсулин поради дългосрочно увеличениеконцентрации на инсулин в кръвта при хора, страдащи от преяждане.

Пострецепторните механизми на инсулинова резистентност включват недостатъчност на трансмембранните глюкозни транспортери (наблюдавани при затлъстяване) и нарушаване на вътреклетъчните процеси на използване на глюкозата (нарушено фосфорилиране на протеин кинази на целевите клетки).

3) Действието на противоинсуларните фактори е механизъм, който може да се основава на прекомерно активиране на хепатоцитната инсулиназа (хидролизира инсулиновите молекули) под влияние на глюкокортикоиди, растежен хормон и липса на цинк и мед; антитела срещу инсулин в кръвта; прекомерно силна връзка на инсулина с плазмените протеини (хиперпротеинемия, парапротеини); повишени нива на контраинсуларни хормони в кръвта (катехоламини, | иукокортикоиди, тироксин, растежен хормон, глюкагон) при тумори на съответните ендокринни жлези и при стрес.

Във всеки случай при захарен диабет тип 2 има липса на инсулинови ефекти при нормални или дори повишени нива в кръвната плазма. В случай на излишък на инсулин в кръвта, преобладават процесите на липогенеза, което допринася за затлъстяването (характерният фенотип на пациентите със захарен диабет тип 2 е затлъстяването). Фамилните форми на заболяването са чести. Възрастта на началото на заболяването е средна и напреднала възраст. Заболяването се развива бавно, протича по-леко и не е характерна склонност към кетоацидоза. Няма антитела към островните клетки. Няма връзка с диабетогенните HLA хаплотипове. Основата на лечението е диета, упражнения, перорални хипогликемични средства; инсулин - по показания.

Рисковите фактори играят важна роля в развитието на захарен диабет тип 2. Те включват нарушен глюкозен толеранс; хипергликемия на гладно; анамнеза за гестационен диабет; раждане на дете с тегло над 4,5 kg; абдоминално затлъстяване(наднормено тегло над 20%); дислипидемия (триглицериди над 2,2 mmol/l, HDL холестерол под 0,8 mmol/l); артериална хипертония (кръвно налягане над 140/90 mm Hg); наследствена история на захарен диабет (наличие на заболяването при преки роднини); възраст над 65 години.

4. Метаболитни нарушения и функции на органи и системи при захарен диабет

Абсолютният или относителен дефицит на инсулин (първичният метаболитен дефект при захарен диабет) води до нарушаване на всички видове метаболизъм и най-вече на въглехидратния метаболизъм.

Нарушения въглехидратния метаболизъмсе изразяват в повишена глюконеогенеза (поради загуба на супресивния ефект на инсулина върху ключови ензими на глюконеогенезата) и повишена гликогенолиза (под влияние на глюкагона). В резултат на това в кръвта се създава излишък от глюкоза и нейният транспорт през мембраните в инсулинозависимите тъкани е нарушен поради липса на инсулин. По този начин се образува особен феномен, когато тялото изпитва енергиен глад, когато има излишно съдържание на източника на енергия (глюкоза) в кръвта.

Хипергликемията, основният симптом на захарен диабет, повишава плазмения осмоларитет и води до клетъчна дехидратация. Веднага след превишаване на бъбречния праг на глюкоза (8-10 mmol/l), тя се появява в урината, причинявайки глюкозурия и полиурия (симптоми на декомпенсиран захарен диабет). Полиурията е свързана с нарушена реабсорбция на вода и електролити поради високия осмоларитет на първичната урина. Полиурията и хиперосмията причиняват жажда и полидипсия, както и никтурия (симптоми на декомпенсиран захарен диабет). При деца еквивалентът на nicturi може да бъде нощно напикаване.

Осмотичната диуреза води до тежка обща дехидратация и диселектролитемия. Последствието от дехидратацията е хиповолемия, понижено кръвно налягане, влошаване на мозъчната и бъбречната перфузия, намалено филтрационно налягане, олигурия (до развитието на остра бъбречна недостатъчност). Освен това, поради дехидратация, настъпва сгъстяване на кръвта, развива се утайка и дисеминирано вътресъдово изгаряне, а нарушенията на микроциркулацията водят до тъканна хипоксия.

Хипергликемията също предизвиква активиране на полиолния цикъл (чрез активиране на алдоредуктаза), инсулин-независим метаболизъм на глюкозата с образуването на сорбитол и фруктоза. Тези продукти се натрупват в инсулинонезависими тъкани (леща на окото, нервна тъкан, чернодробни клетки, червени кръвни клетки, съдови стени, базофилни инсулиноцити) и, като осмоактивни, привличат вода, което води до увреждане на тези тъкани.

Хипергликемията чрез натрупване на сорбитол (и следователно изчерпване на резервите на NADP*H2), както и чрез намаляване на активността на протеин киназа С, води до намаляване на синтеза на азотен оксид (ендотелен фактор на релаксация), което води до назоконстрикция и тъканна исхемия.

Хипергликемията също причинява хиалиноза и удебеляване на i in<чюк сосудов. Гиалиноз - образование гликопротеинов, которые, проходя через базальную мембрану капилляров, легко выпадают И гиалинизируются.

Хипергликемията стимулира гликозилирането на протеини -11, процесът на неензимно свързване на глюкозата с аминогрупите на протеините. В процеса на гликозилиране се образуват стабилни продукти на гликозилиране на хемоглобин, LDL и HDL апопротеини, протеини на коагулационната и антикоагулантната система, основните клетки на базалната мембрана и колаген, миелин, протеини на лещите, протеини за транспортиране на инсулин и др. Гликозилираният хемоглобин, който има висок афинитет към кислорода, не освобождава тъканите си, което води до хипоксия. Появата на гликозилирани апопротеини на LDL и HDL повишава съотношението LDL/HDL (атерогенен коефициент). Гликозилирането на протеините на коагулационните и антикоагулационните системи води до повишено образуване на тромби. Гликозилирането на миелина променя неговата структура и причинява демиелинизация. Гликозилирането на протеините на лещата играе роля в развитието на катаракта. Гликозилирането на инсулинови транспортни протеини допринася за образуването на явлението инсулинова резистентност.

В допълнение, всички продукти на гликозилиране имат променена структура, което означава, че те могат да придобият антигенни свойства, в резултат на което се развива автоимунно увреждане на съответните органи и тъкани.

Липсата на инсулин е придружена от лактатна ацидоза, чието развитие включва три механизма. Първо, инсулиновият дефицит инхибира пируват дехидрогеназата, в резултат на което PVA не се превръща в AcCoA (за изгаряне в цикъла на Кребс). В тази ситуация излишъкът от PVC се превръща в лактат. На второ място, дефицитът на инсулин увеличава протеиновия катаболизъм, което води до образуването на излишни субстрати за производството на пируват и лактат. Трето, тъканната хипоксия, както и повишаването на активността на контраинсуларните хормони (особено адреналин и растежен хормон) причиняват активиране на анаеробната гликолиза и следователно увеличаване на образуването на лактат.

Нарушенията на мастния метаболизъм при захарен диабет тип 1 са свързани с абсолютна липса на инсулин и повишена активност на противоинсуларните хормони. Това намалява използването на глюкоза от мастната тъкан, като същевременно намалява липогенезата и увеличава липолизата, поради което хората с диабет тип 1 са слаби.

Кетогенните аминокиселини (левцин, изолевцин, валин) и FFA навлизат в черния дроб, където стават субстрат за излишния синтез на кетонови тела (ацетооцетна киселина, р-хидроксимаслена киселина, ацетон). Развива се хиперкетонемия. Токсичните концентрации на кетонни тела инхибират синтеза на инсулин и инактивират хормона; разтварят липидите на структурната мембрана, което увеличава увреждането на клетките; инхибират активността на много ензими; инхибират функциите на централната нервна система; предизвикват развитие на кетоацидоза; предизвикват развитие на компенсаторна хипервентилация; нарушават хемодинамиката (инхибират контрактилитета на миокарда и намаляват кръвното налягане поради разширяване на периферните съдове).

Нарушенията на протеиновия метаболизъм при захарен диабет се характеризират с инхибиране на синтеза на протеини (инсулинът активира ензимите за синтез) и повишено разграждане на протеини в мускулите (инсулинът инхибира ензимите на глюконеогенезата; при липса на инсулин аминокиселините се използват за образуване на глюкоза). Освен това се нарушава провеждането на аминокиселини през клетъчните мембрани. В резултат на това в организма се образува протеинов дефицит, което води до забавяне на растежа (при деца), недостатъчност на пластичните процеси, влошаване на заздравяването на рани, намалено производство на антитела и намалена устойчивост към инфекции. В допълнение, промените в антигенните свойства на телесните протеини могат да предизвикат автоимунни процеси.

5. Усложнения на диабета

Усложненията на захарния диабет се делят на остри и хронични. Хроничните включват ангиопатия и невропатия, остри - кома.

Диабетната ангиопатия се разделя на микро- и макроангиопатия.

Диабетните микроангиопатии са патологични промени в съдовете на микроваскулатурата. Механизмите на развитие на микроангиопатия включват: натрупване в съдовата стена на сорбитол и фруктоза, продукти на гликозилиране на протеини на базалната мембрана, хиалиноза на съдовата стена, автоимунно увреждане. В резултат на това се нарушава структурата, метаболизма и функцията на съдовата стена и се развива тъканна исхемия. Основните форми на микроангиопатия: ретинопатия и нефропатия.

Диабетната ретинопатия е микроангиопатия на съдовете на ретината, която в терминалния стадий води до пълна загуба на зрението. Ретинопатията се придружава от микроаневризми, макулопатия, кръвоизливи в стъкловидното тяло и може да бъде усложнена от отлепване на ретината и развитие на вторична глаукома.

Диабетната нефропатия е специфично увреждане на микросъдовете на бъбреците, придружено от образуване на нодуларна или дифузна гломерулосклероза и развитие на хронична. бъбречна недостатъчноств терминален стадий.

Диабетна макроангиопатия - увреждане на средно големи артерии. Механизмите на развитие на макроангиопатия включват гликозилиране на протеини на базалната мембрана, гликозилиране на LDL, натрупване на сорбитол и фруктоза в съдовата стена. Това води до удебеляване, намалена еластичност на съдовата стена, повишена пропускливост, изчезване на хепариновите рецептори, повишена адхезия на тромбоцитите, стимулиране на пролиферацията на гладкомускулните клетки и следователно до по-ранно и повишено развитие на атеросклероза. Основните форми на диабетна макроангиопатия: увреждане на коронарните артерии (клинично - коронарна болест на сърцето и сърдечна недостатъчност като нейно усложнение); увреждане на мозъчните съдове (клинично - инсулт, преходен мозъчно-съдов инцидент, деменция); оклузивни лезии на съдовете на долните крайници (клинично - интермитентно накуцване, некроза, гангрена).

Диабетната невропатия е увреждане на нервната система поради диабет. Механизмите на развитие на диабетната невропатия включват гликозилиране на протеини на периферните нерви; образуване на антитела към модифицирани протеини и автоагресия към антигени на нервната тъкан; натрупване на сорбитол и фруктоза в неврони и Schwann клетки; намален синтез на азотен оксид в съдовата стена. Това води до нарушаване на интраневралното кръвоснабдяване, намаляване на синтеза на миелин и забавяне на проводимостта на нервните импулси. Форми на диабетна невропатия: увреждане на централната нервна система (клинично, енцефалопатия, миелопатия); увреждане на периферните нерви под формата на полиневропатия или мононевропатия (клинично, двигателни и сензорни нарушения); увреждане на автономните нерви или автономна невропатия (клинично, нарушения на регулацията на сърдечната дейност, съдовия тонус, пикочния мехур, стомашно-чревния тракт).

Комбинацията от ангиопатия и невропатия може да доведе до усложнение на захарния диабет като диабетно стъпало. Диабетното стъпало е патологично състояние на стъпалото при захарен диабет, което се характеризира с увреждане на кожата и меките тъкани, костите и ставите и се проявява под формата на трофични язви, костно-ставни промени и гнойно-некротични процеси (до гангрена).

6. Коми със захарен диабет

При захарен диабет могат да се развият 2 вида кома: диабетна (хипергликемична) и хипогликемична. Тяхната патогенеза е коренно различна, но и в двата случая е необходима спешна помощ поради непосредствена заплаха за живота.

Диабетната кома се основава на декомпенсация на захарен диабет. Декомпенсацията на захарния диабет е състояние, при което метаболитните нарушения и органната функция, присъщи на заболяването, достигат критично ниво и са придружени от катастрофални нарушения на хомеостазата. Последните включват: плазмен хиперосмоларитет и дехидратация, дизелектролитемия, ацидоза (кетоацидоза и дактацидоза), нарушения на централната хемодинамика и микроциркулация, хипоксия.

В зависимост от вида на захарния диабет и характеристиките на провокиращия фактор, при даден пациент може да преобладава кетоацидоза, хиперосмоларност или актацидоза. В тази връзка има 3 вида диабетна кома: кетоацидотична хипергликемична кома, пшеросмоларна хипергликемична кома, кома с млечна киселина.

Кетоацидотичната кома се развива много по-често при абсолютен инсулинов дефицит. По този начин, сред пациентите с диабет тип 1, кетоацидотичната кома се появява поне веднъж на всеки 1 от 3, докато сред пациентите с тип 2, само 1 на 50. 16% от пациентите с диабет тип 1 умират от кетоацидотична кома. Смъртността от кетоацидотична кома в специализираните отделения е 7-19%.

Причините за декомпенсация на захарния диабет и развитието на кома са: късно диагностициране на диабета (в 20% от случаите диабетът се проявява с кетоацидотична кома); грешки в инсулиновата терапия; повишена нужда от инсулин (с 1 променливост, стрес, нараняване, операция, при предписване на големи дози кортикостероиди и диуретици).

Клиничната картина на кетоацидотичната кома се характеризира с бавно развитие - обикновено в продължение на няколко дни. Възможно е обаче и относително бързо развитие (в рамките на 8-16 часа) - при наличие на съпътстваща тежка гнойна инфекция или мозъчно-съдов инцидент. Във всеки случай признаците на декомпенсация на захарния диабет първоначално се увеличават (сухота в устата, жажда, полиурия, понякога сърбяща кожа) и интоксикация (слабост, умора, главоболие, гадене, повръщане). С напредването на декомпенсацията се появява диспептичен синдром: повтарящо се, понякога неукротимо повръщане, което не носи облекчение, диария или запек. Повърнатото често има кърваво-кафеникав оттенък, което може погрешно да се тълкува като повръщано с утайка от кафе. Характеризира се с коремна болка без ясна локализация, понякога толкова силна, че в комбинация със симптоми на перитонеално дразнене и неутрофилна левкоцитоза, те могат да симулират остър корем. Ненужната хирургическа намеса в такава ситуация, като правило, коства живота на пациента! В тази връзка е необходимо да се направи правило за определяне на нивото на глюкозата в кръвта и захарта в урината при всички пациенти с клинична картина на остър корем. Впоследствие невропсихичните симптоми се увеличават: летаргия, сънливост, апатия, дезориентация, объркване. След това идва ступор и кома.

В състояние на кома признаците на дехидратация са на преден план: суха, студена кожа, намален тургор, сухи, изсъхнали устни, сух език, хлътнали очи, меки очни ябълки, заострени черти на лицето, намален мускулен тонус. Освен това се наблюдава плодов мирис (миризма на ацетон) в издишания въздух (поради кетоза), хипервентилация поради увеличаване не толкова на честотата, колкото на дълбочината на дишането (поради кетоацидоза) и при pH под 7,2, появява се дишане на Kussmaul. Кръвното налягане се понижава (поради хиповолемия и намален тонус на резистивните съдове). Телесната температура е нормална или понижена. Повишаването на телесната температура показва инфекция или остър мозъчно-съдов инцидент. Понякога се наблюдава предсърдно мъждене (поради кетоацидоза и хипокалиемия). Съзнанието се губи, рефлексите са намалени или изчезнали, зениците са равномерно свити, реакцията на зениците към светлина е запазена (както при всяка метаболитна кома).

Атипичен курс на кетоацидотична кома е възможен според една от 4 опции. Стомашно-чревният вариант на кетоацидотична кома се среща по-често при млади хора, "поставяне" на стомашно кървене, остър корем, токсична инфекция или холера. Сърдечно-съдовата кома е по-честа при възрастните хора. В клиничната картина на преден план са хемодинамичните нарушения: тежка хиповолемия и колапс. Бъбречният вариант на кома се среща при хора с диабетна нефроангиопатия, остър интерстициален нефрит поради употребата на аналгетици, салицилати и др., На фона на инфекциозен, септичен процес. В клиничната картина на преден план са признаци на остра бъбречна недостатъчност. Енцефалопатичният вариант на кома се среща по-често при възрастни хора с атеросклероза на мозъчните съдове. Клиничната картина е доминирана от симптоми на декомпенсирана цереброваскуларна недостатъчност и фокално мозъчно увреждане.

Лабораторни признаци на кетоацидотична кома: хипергликемия (повече от 16,55 mmol/l), глюкозурия (може да не е налице при увреждане на бъбреците и олигурия!), хиперкетонемия, кетонурия, понижено pH на кръвта и свободните бикарбонати, хионатриемия, хипохлоремия, хипер- и след това хипокалиемия. Освен това се наблюдава повишаване на съдържанието на протеин, остатъчен азот, хемоглобин, еритроцити, левкоцити на единица обем кръв и ускоряване на ESR (поради хиповолемия и хемоконцентрация).

Хиперосмоларната кома може да се развие самостоятелно или в комбинация с кетоацидоза. По-често се наблюдава при хора над 50 години със захарен диабет тип 2, умерена и лека степен, и по-рядко при хора със захарен диабет тип 1. Смята се, че при такива пациенти липсата на инсулин не е толкова изразена, че да предотврати проникването на глюкоза в клетките, така че кетоацидозата практически липсва, но нивото на гликемия понякога достига „астрономически“ цифри, което води до развитие на хиперосмоларен синдром и тежка дехидратация. Факторите, които провокират развитието на хиперосмоларна кома при пациенти със захарен диабет, могат да бъдат разделени на 2 групи. Първият включва фактори, ограничаващи усвояването на глюкозата. Ограничаването на усвояването на глюкозата може да бъде следствие от намаляване на инсулиновия резерв (при инфекции, наранявания, рак на панкреаса, хирургични интервенции, хипотермия, диализа, парентерално хранене, масивен хранителен прием на въглехидрати) или следствие от приложението на лекарства, които нарушават притока на ендогенен инсулин в кръвта (етакринова киселина, фуроземид, глюкокортикоиди). Втората група включва фактори, които допринасят за развитието на дехидратация или хиперосмоларност на плазмата: многократно повръщане, диария, претоварване с физиологични инфузионни разтвори, употреба на осмотични диуретици, салуретици.

Клиничната картина на хиперосмоларна кома се определя от развитието на хиперосмоларен синдром и тежка дехидратация и следователно хиповолемия до хиповолемичен шок и остра бъбречна недостатъчност. Тази кома се развива сравнително бързо, но в началото има задължителни симптоми на декомпенсация на захарен диабет (виж по-горе). Отличителни черти на хиперосмоларната кома са: признаци на изразена дехидратация, бързо развиваща се олигоанурия и шок, липса на кетоацидоза и миризма на ацетон в издишания въздух, в 1/5 от случаите - генерализирани или фокални конвулсии. Смъртността дори при най-добрата терапия е според различни автори 50-75%. Смъртта настъпва от остра бъбречна недостатъчност, мозъчен оток и тромбоемболични усложнения.

Лабораторни признаци на хиперосмоларна кома: висок плазмен осмоларитет (повече от 300 mo / kg), висока гликемия (повече от 55,5 mmol / l), съдържанието на кетонни тела в кръвната плазма е нормално или леко повишено, признаци на хиперкоагулация и хемоконцентрация ( поради дехидратация), хиперазотемия (поради бъбречна недостатъчност), в 1/4 от случаите - лактатна ацидоза.

Млечнокиселата кома (лактатна ацидемия) при захарен диабет е по-честа при пациенти, приемащи таблетирани хипогликемични лекарства, както и при тежка декомпенсация на заболяването, по-специално при 10-30% от пациентите с кетоацидоза и при 50% от пациентите с хиперосмоларна. кома. Прогнозата винаги е трудна. Смъртността е 50-90%.

Клиничната картина на млечнокисела кома при захарен диабет се характеризира с доста бързо развитие (в рамките на няколко часа), прогресиращ диспептичен синдром и, по-рядко, коремна болка. Понякога загубата на съзнание се предхожда от възбуда и делириум. Водещият синдром е сърдечно-съдова недостатъчност, до кардиогенен шок. Причината за шока не е дехидратация, чиито признаци са незначителни или липсващи, а ацидоза. Ацидозата блокира адренергичните рецептори на сърцето и кръвоносните съдове, в резултат на това инхибира контрактилитета на миокарда и причинява колапс, устойчив на конвенционалните терапевтични мерки. Всъщност нарушеното съзнание по време на лактатна ацидоза е свързано с ацидоза, както и с нарушена микроциркулация и | хипоксия като част от шока. Характерно е развитието на хипервентилация, а в случай на тежка лактатна ацидоза - дишане на Kussmaul. В издишания въздух няма миризма на ацетон. Диурезата бързо намалява до степен на анурия.

Лабораторните признаци са основните при диагностицирането на тази кома, тъй като няма специфични симптоми. Скрининг тест - нивото на млечна киселина в кръвната плазма, което обикновено надвишава 7,0 mmol/l, понякога достига 30 mmol/l (при норма 0,4-1,4 mmol/l). РН на кръвта и нивата на бикарбонат са намалени. Нивата на глюкоза и кетонни тела в кръвта са нормални или леко повишени. ()молалността на кръвната плазма е в рамките на нормалните стойности. Няма признаци на хемоконцентрация. За диференциална диагнозалактатна ацидоза и метаболитна ацидоза от всякакъв друг характер, включително кетоацидоза, така наречената анионна празнина е от основно значение, чиято стойност се изчислява по формулата: (+) - (+). Ако посочената разлика не надвишава mmol/l, тогава има някаква ацидоза, с изключение на лактатна ацидоза. Ако разликата е 25-40 mmol/l, тогава наличието на лактатна ацидоза е извън съмнение.

Хипогликемичната кома има патогенеза, която е коренно различна от патогенезата на диабетната кома. Няма декомпенсация на захарния диабет. Патогенетичната основа на хипогликемичната кома е излишъкът от инсулин, който надвишава нуждата от него. Това от своя страна може да се наблюдава при прилагане на голяма доза инсулин, липса на прием на въглехидрати от храната (не се яде) или при ускорено използване на въглехидрати (мускулна работа). В допълнение, развитието на хипогликемична кома се улеснява от приема на алкохол и лекарства, които потенцират действието на екзогенния инсулин: сулфонамиди, туберкулостатици, бета-блокери.

Излишъкът от инсулин води до значително намаляване на нивата на кръвната захар. В отговор на хипогликемия секрецията на контринсуларни хормони, включително катехоламини, се увеличава, така че клиничната картина на хипогликемичната кома се състои от 2 групи симптоми: адренергични и неврогликопенични. Адренергичните симптоми са свързани с ефектите на адреналина и включват тахикардия, мидриаза, треперене, бледа кожа, изпотяване, гадене, силен глад („неистов апетит“), безпокойство и агресивност. Неврогликопеничните симптоми са пряко свързани с липсата на глюкоза в структурите на централната нервна система. Те включват: слабост, намалена концентрация, главоболие, парестезия, диплопия, страх, дезориентация, нарушена координация на движенията, конвулсии, евентуално парализа и пареза. Самата кома (загуба на съзнание) обикновено се развива, когато нивата на глюкозата са под 2,5-2,2 mmol/l. Най-ранните и най-тежки нарушения се развиват в кората и прогресират към субкортикално-диенцефалния регион и мозъчния ствол. Поради тази причина автономни функцииостават непокътнати за дълго време и смъртта от хипогликемична кома никога не е внезапна. Характерни особеностиХипогликемичната кома се характеризира с бързо развитие, влажна кожа (пациентът е "мокър като мишка") и повишен тонус на очните ябълки (симптом на "каменни очи").

Дефицитът на глюкоза като енергиен субстрат изглежда е очевидна причина за загуба на съзнание по време на хипогликемична кома. Доказано е обаче, че дори при значително намаляване на нивата на глюкозата, резервите от макроерги (CP, ATP) в мозъчната тъкан остават нормални за дълго време, само конвулсии рязко изчерпват резерва им. Тези данни дават основание да се предположи съществуването на някои други механизми на загуба на съзнание по време на хипогликемия. Има 2 хипотези за това.

Според първия, когато нивото на глюкозата в кръвта намалява, синтезът на ацетилхолин, основният невротрансмитер на централната нервна система, се нарушава. Според втория по време на хипогликемия в мозъка се натрупват аминокиселини (аспартан, аланин), които могат да високи концентрацииимат невротоксичен ефект, докато концентрациите на аминокиселини, които имат свойствата на невротрансмитери (глутамин, глутамат, GABA, аланин), напротив, намаляват.

Лабораторни признаци на хипогликемична кома: понижени нива на глюкоза при нормални нива на кетонни тела в кръвта.

Основата на лечението на хипогликемична кома е прилагането на разтвор на глюкоза.

7. Принципи на лечение на диабетна кома

Въз основа на патогенезата, основните направления в лечението на диабетната кома са:

2. Корекция на метаболитната ацидоза.

3. Инсулинова терапия.

4. Елиминиране на факторите, които са причинили или поддържат декомпенсация на захарния диабет.

5. Подобряване на микроциркулацията, тъканната перфузия, тъканната оксигенация.

6. Лечение на придружаващи заболявания и усложнения (мозъчен, белодробен оток, шок, DIC синдроми т.н.).

Приоритетите в първите три точки се определят от клиничния вариант на диабетната кома: с хиперосмоларна рехидратация, с млечна киселина - борба с ацидозата и др.

Адекватна рехидратация се постига чрез инфузия. Целта е премахване на дехидратацията и дизелектролитемията. Оптималният обем на инфузия, според повечето автори, е 6-8 литра течност през първите 24 часа По-точно, обемът на инфузия се определя с помощта на формули за дефицит на вода (DV

където P е телесно тегло,

Ht M = 40-48%, Ht w = 36-42%

Формула на Рабин:

DV (l) = маса

Скорост на инфузия, съгласно препоръките на ВМА на име. Сеченов, през първите 1,5-2 часа трябва да бъде най-малко 1,5 l/h, през следващите 2-3 часа - 500 ml/h, след това - 250 ml/h. Американски специалисти препоръчват преливане на 1 литър течност в рамките на 1 час (при хиповолемичен шок - по-бързо), след това 1 л/ч или по-бързо. Във всеки случай, ако има признаци на сърдечна или бъбречна недостатъчност, скоростта на инфузия трябва да бъде по-малко интензивна. По правило физиологичният разтвор се използва като среда за инфузия. Въпреки това, ако плазменият осмолалитет на пациента е над 360 ​​mOsm/L и нивото на серумния натрий е над 155 mmol/L, тогава вместо изотоничен (0,9%) разтвор на NaClтрябва да се използва хипотоничен (0,45%). Изключително важно е да запомните, че плазменият осмолалитет трябва да бъде намален не до нормалното, а до „нормата на стреса“, която за тази категория пациенти е 330-340 mOsm / L. След възстановяване на обема на кръвта във всички случаи се извършва допълнителна инфузия с хипотоничен разтвор на натриев хлорид със скорост 150-250 ml / h (при запазена сърдечна и бъбречна функция). Обемът на инжектираната течност се следи чрез оценка на сърдечната честота,

Кръвно налягане, диуреза. Допълнително на този етап се прилагат 44 mEq натриев бикарбонат (съдържание на 1 ампула в 1 литър 0,45% разтвор на NaCl). Целта на прилагането на содов разтвор е да се коригира не ацидозата, а преходната хиперхлоремия (поради приложението на NaCl).

Коригирането на ацидозата е втората най-важна мярка 11 за кетоацидотична кома и първата за млечнокисела кома. Може да се наложи при хиперосмоларна кома, ако се комбинира с кетоацидоза.

Трябва да се помни, че коригирането на ацидозата чрез прилагане на сода (4% разтвор на натриев бикарбонат), въпреки че спасява живота на пациента, само по себе си може да има сериозни и дори фатални последици. Факт е, че въвеждането на сода може да предизвика парадоксално намаляване на рН на цереброспиналната течност и в резултат на това депресия на централната нервна система, конвулсии, ступор, кома. В допълнение, въвеждането на сода носи риск от развитие на метаболитна алкалоза, влошаване на хипокалиемия и хипоксия (поради повишаване на афинитета на Hb към O2), сърдечна недостатъчност, белодробен оток (поради хипернатриемия) и тетания (поради хипокалцемия) .

В тази връзка има много строги показания за предписване на сода за кетоацидоза: кетоацидоза, придружена от кома или шок; pH на кръвта е под 7,1 (7,0); тежка хиперкалиемия. Дозата сода (обем от 4% разтвор) може да се изчисли по формулата на Огилви:

4% разтвор = ЦИТАТ

Такова изчисление обаче изисква определяне на BE с помощта на газов анализатор. На практика содата се прилага в размер на 2,5 ml 4% разтвор на 1 kg действително телесно тегло в 1 литър 0,45% разтвор на NaCl интравенозно, много бавно, под контрола на рН на кръвта. Повишаването на стойностите на рН не трябва да надвишава 0,1" по време на 2 часа инфузия. Когато се достигне ниво от 7,2 ("нормата на стреса" за тази категория пациенти), прилагането на сода се спира.

Инсулинова терапия. Лекарството на избор е инсулин кратко действиекато по-управляеми. Начини на приложение: i.v. и i.m. Препоръчително е да използвате една от схемите с „ниска доза“. Ако имате дозатор, можете да настроите постоянна инсулинова инфузия. В този случай началната доза е 10-30 единици. Поддържащата доза е 6-10 единици/час.

При липса на дозатор инсулинът се прилага интравенозно или интрамускулно в частични дози. В този случай първичната доза е 10 единици при интравенозно приложение и 20 единици при интрамускулно приложение, поддържащата доза е 6-8 единици на всеки час интравенозно или интрамускулно. В случай на капково приложение на поддържаща доза, добавете 10 IU инсулин на всеки 100 ml разтвор на NaCl и капете със скорост 60 ml/h (доза 6 IU) или 80 ml/h (доза 8 IU) . В случай на артериална хипотония трябва да се избягва интрамускулно приложение на инсулин. Ако пациентът има инфекция, дозата на инсулина трябва да бъде 2 пъти по-висока.

Оптималната скорост на намаляване на нивото на кръвната захар на пациента е 3,8-5,5 mmol/l на час. Бърз спадгликемичните нива представляват заплаха от развитие на мозъчен оток поради хипоосмоларност на плазмата и движение на течност в тъканите. Границата за намаляване на нивата на глюкозата е „нормата на стреса“, чието ниво при тази категория пациенти съответства на бъбречния праг на глюкозата, а при дългосрочен диабет е дори по-високо (практически 10-11 mmol / l).

След като нивото на кръвната захар се понижи до „нормата на стреса“, режимът на приложение на инсулин се променя на I/C и започва прилагането на 5% или 10% разтвор на глюкоза. Ако базова линиягликемията е под 22 mmol/l, приложението на глюкоза започва веднага.

Подмяна на К+ резерви. Дефицитът на К+ (нормално 3,5-5,0 mmol/l) може да застраши живота на пациента. Признаци на дефицит на К+: поява на U вълна на ЕКГ, намаляване на амплитудата на Т вълната, елевация на ST сегмента; плазменото съдържание на K+ е под 3 mmol/l. Съдържанието на K+ в плазмата обаче трябва да се оцени, като се вземе предвид хематокритът. Така нормално съдържание K+ при хематокрит 0,20-0,30 l/l всъщност означава негов излишък, а при хематокрит 0,55 l/l и повече - негов дефицит.

Корекцията на дефицита на K + е по-ефективна на фона на рехидратация (обикновено 2 часа от началото на инфузионната терапия), тъй като при условия на дехидратация движението на K + в клетките е трудно. Калият се прилага само в периферните вени, само при запазена диуреза (повече от 40 ml / h), само под контрола на йонното ниво в плазмата и само под ЕКГ контрол. Мониторингът на ЕКГ ви позволява да регистрирате постепенно съкращаване на QT (вентрикуларна електрическа систола), забавяне на интравентрикуларната проводимост, склонност към брадикардия, високи и тесни положителни Т вълни. Предозирането на К+ е изключително опасно, особено при бъбречна недостатъчност.

Дневната нужда от К+ при кетоацидоза е 3-4 mmol/l (0,2-0,3 g сух KS1) на 1 kg телесно тегло с всеки литър приета течност. „Стресовата норма” за съдържание на K+ в кръвната плазма за пациентите от тази категория е 5,1 mmol/l.

– хронично метаболитно заболяване, характеризиращо се с нарушена инсулинова секреция и развитие на хипергликемия. Захарният диабет при деца обикновено се развива бързо; е придружено от бърза загуба на тегло при детето с повишен апетит, неконтролируема жажда и обилно уриниране. За да се идентифицира захарен диабет при деца, се извършва обширна лабораторна диагностика (определяне на захар, глюкозен толеранс, гликиран хемоглобин, инсулин, С-пептид, Ab до панкреатични β-клетки в кръвта, глюкозурия и др.). Основните направления в лечението на захарен диабет при деца включват диета и инсулинова терапия.

Главна информация

Захарният диабет при деца е нарушение на въглехидратния и други видове метаболизъм, което се основава на инсулинов дефицит и/или инсулинова резистентност, което води до хронична хипергликемия. Според СЗО всяко 500-то дете и всеки 200-ти юноша страдат от диабет. Освен това през следващите години се очаква заболеваемостта от захарен диабет сред децата и юношите да нарасне със 70%. Предвид широкото разпространение, тенденцията към „подмладяване” на патологията, прогресивното протичане и тежестта на усложненията, проблемът със захарния диабет при децата изисква интердисциплинарен подход с участието на специалисти в областта на педиатрията, детската ендокринология, кардиологията, неврология, офталмология и др.

Класификация на захарния диабет при деца

При пациенти детствоДиабетолозите в повечето случаи трябва да се справят със захарен диабет тип 1 (инсулинозависим), който се основава на абсолютен инсулинов дефицит. Захарният диабет тип 1 при деца обикновено е автоимунен по природа; характеризира се с наличие на автоантитела, разрушаване на β-клетки, асоцииране с гените на главния комплекс за хистосъвместимост HLA, пълна инсулинова зависимост, склонност към кетоацидоза и др. Идиопатичният захарен диабет тип 1 е с неизвестна патогенеза и по-често регистрирани при хора от неевропейска раса.

Освен доминиращия захарен диабет тип 1, децата имат и повече редки формизаболявания: захарен диабет тип 2; захарен диабет, свързан с генетични синдроми; захарен диабет MODY тип.

Причини за диабет при деца

Водещият фактор, определящ развитието на захарен диабет тип 1 при деца, е наследствената предразположеност, както се вижда от висока честотасемейни случаи на заболяването и наличие на патология в близки роднини (родители, братя и сестри, баби и дядовци).

Въпреки това, за да се инициира автоимунен процес, е необходимо излагане на провокиращ фактор. външна среда. Най-вероятните тригери, водещи до хроничен лимфоцитен инсулит, последващо разрушаване на β-клетките и инсулинов дефицит са вирусни агенти (Coxsackie B, ECHO, Epstein-Barr, паротит, рубеола, херпес, морбили, ротавирус, ентеровирус, цитомегаловирус и др.) вируси .

В допълнение, развитието на захарен диабет при деца с генетична предразположеност може да бъде улеснено от токсични ефекти, хранителни фактори (изкуствени или смесено хранене, хранене краве мляко, монотонни въглехидратни храни и др.), стресови ситуации, хирургични интервенции.

Рисковата група за развитие на захарен диабет включва деца с тегло при раждане над 4,5 kg, такива със затлъстяване, които водят малоактивен начин на живот, които страдат от диатеза и често боледуват.

Вторични (симптоматични) форми на захарен диабет при деца могат да се развият с ендокринопатии (синдром на Иценко-Кушинг, дифузна токсична гуша, акромегалия, феохромоцитом), заболявания на панкреаса (панкреатит и др.). Захарният диабет тип 1 при деца често е придружен от други имунопатологични процеси: системен лупус еритематозус, склеродермия, ревматоиден артрит, нодозен периартериит и др.

Захарният диабет при деца може да бъде свързан с различни генетични синдроми: синдром на Даун, синдром на Клайнфелтер, синдром на Прадер-Уили, синдром на Лорънс-Мун-Барде-Бидл, синдром на Волфрам, хорея на Хънтингтън, атаксия на Фридрих, порфирия и др.

Симптоми на диабет при деца

Проявите на захарен диабет при дете могат да се развият на всяка възраст. Има два пика на проява на захарен диабет при деца - на 5-8 години и в пубертета, т.е. в периоди на повишен растеж и интензивен метаболизъм.

В повечето случаи развитието на инсулинозависим захарен диабет при деца се предхожда от вирусна инфекция: паротит, морбили, ARVI, ентеровирусна инфекция, ротавирусна инфекция, вирусен хепатит и др. Захарният диабет тип 1 при деца се характеризира с остро, бързо начало, често с бързо развитие на кетоацидоза и диабетна кома. От момента на първите симптоми до развитието коматозно състояниеМоже да отнеме от 1 до 2-3 месеца.

Захарният диабет при деца може да се подозира въз основа на патогномонични признаци: повишено уриниране (полиурия), жажда (полидипсия), повишен апетит (полифагия) и загуба на тегло.

Механизмът на полиурията е свързан с осмотична диуреза, която се проявява при хипергликемия ≥9 mmol/L, превишаване на бъбречния праг и поява на глюкоза в урината. Урината става безцветна, нейното специфично тегло се увеличава поради високото съдържание на захар. Полиурията през деня може да остане неразпозната. По-забележима е нощната полиурия, която при захарен диабет при деца често е придружена от незадържане на урина. Понякога родителите обръщат внимание на факта, че урината става лепкава и по бельото на детето остават така наречените петна от „нишесте“.

Полидипсията е следствие повишена секрецияурина и дехидратация на тялото. Жаждата и сухотата в устата също могат да измъчват детето ви през нощта, карайки го да се събуди и да поиска нещо за пиене.

Децата с диабет изпитват постоянно чувство на глад, но заедно с полифагия те изпитват намаляване на телесното тегло. Това се дължи на енергийния глад на клетките, причинен от загубата на глюкоза с урината, нарушеното оползотворяване на глюкозата и повишените процеси на протеолиза и липолиза при условия на инсулинов дефицит.

Още в началото на захарния диабет децата могат да получат суха кожа и лигавици, поява на суха себорея на скалпа, лющене на кожата на дланите и стъпалата, гърчове в ъглите на устата, кандидозен стоматит и др. типични са кожни лезии, фурункулоза, микози, обрив от пелена и др. при момичета и баланопостит при момчета. Ако дебютът на захарен диабет при момиче настъпи при пубертет, това може да доведе до менструални нередности.

При декомпенсиран захарен диабет се развиват деца сърдечно-съдови нарушения(тахикардия, функционални шумове), хепатомегалия.

Усложнения на захарния диабет при деца

Протичането на захарния диабет при децата е изключително лабилно и се характеризира със склонност към развитие опасни условияхипогликемия, кетоацидоза и кетоацидотична кома.

Хипогликемията се развива поради рязък спадкръвна захар, причинена от стрес, прекомерно физическо натоварване, предозиране на инсулин, лоша диета и др. Хипогликемичната кома обикновено се предшества от летаргия, слабост, изпотяване, главоболие, чувство на силен глад, треперене на крайниците. Ако не се вземат мерки за повишаване на кръвната захар, детето развива конвулсии, възбуда, последвано от депресия на съзнанието. При хипогликемична кома телесната температура и кръвното налягане са нормални, няма миризма на ацетон от устата, кожата е влажна, нивото на кръвната захар

Диагностика на захарен диабет при деца

При идентифицирането на диабета важна роля принадлежи на местния педиатър, който редовно наблюдава детето. На първия етап трябва да се вземе предвид наличието на класически симптоми на заболяването (полиурия, полидипсия, полифагия, загуба на тегло) и обективни признаци. При преглед на деца се обръща внимание на наличието на диабетно зачервяване по бузите, челото и брадичката, пурпурен език и намален тургор на кожата. Деца с характерни проявизахарен диабет трябва да се насочи за по-нататъшно лечение към детски ендокринолог.

Окончателната диагноза се предхожда от задълбочено лабораторно изследване на детето. Основните изследвания за захарен диабет при деца включват определяне на нивата на кръвната захар (включително чрез ежедневно наблюдение), инсулин, С-пептид, проинсулин, гликозилиран хемоглобин, глюкозен толеранс, кръвен CBS; в урината - глюкоза и кетонови тела. Най-важните диагностични критериизахарен диабет при деца са хипергликемия (над 5,5 mmol/l), глюкозурия, кетонурия, ацетонурия. За целите на предклиничното откриване на захарен диабет тип 1 в групи с висок генетичен риск или за диференциална диагноза на диабет тип 1 и тип 2 е показано определяне на Abs към β-клетките на панкреаса и Abs към глутамат декарбоксилаза (GAD). Извършва се ултразвуково изследване за оценка на структурното състояние на панкреаса.

Диференциалната диагноза на захарен диабет при деца се извършва с ацетонов синдром, безвкусен диабет, нефрогенен диабет. Кетоацидоза и от кого трябва да се разграничава остър корем(апендицит, перитонит, чревна непроходимост), менингит, енцефалит,.

Лечение на захарен диабет при деца

Основните компоненти на лечението на захарен диабет тип 1 при деца са инсулинова терапия, диета, правилното изображениеживот и самоконтрол. Диетичните мерки включват изключване на захарите от диетата, ограничаване на въглехидратите и животинските мазнини, дробни хранения 5-6 пъти на ден, като се вземат предвид индивидуалните енергийни нужди. Важен аспект от лечението на захарен диабет при деца е компетентният самоконтрол: осъзнаване на сериозността на заболяването, способността да се определи нивото на глюкозата в кръвта и да се коригира дозата инсулин, като се вземе предвид нивото на гликемия. , физическа активност и диетични грешки. Техниките за самоконтрол се преподават на родители и деца с диабет в „диабетни училища“.

Заместителната терапия при деца, страдащи от захарен диабет, се провежда с човешки препарати. генно модифициран инсулини техните аналози. Дозата на инсулина се избира индивидуално, като се вземат предвид степента на хипергликемия и възрастта на детето. Базис-болус инсулиновата терапия се е доказала добре в педиатричната практика, осигурявайки прилагане на дългодействащ инсулин сутрин и вечер за коригиране на изходната хипергликемия и допълнителна употреба на краткодействащ инсулин преди всяко основно хранене за коригиране на постпрандиалната хипергликемия.

Модерен метод за инсулинова терапия на захарен диабет при деца е инсулинова помпа, която позволява прилагането на инсулин в непрекъснат режим (имитация на базална секреция) и болус режим (имитация на следхранителна секреция).

Най-важните компоненти на лечението на захарен диабет тип 2 при деца са диетична терапия, достатъчна физическа активност и употребата на перорални хипогликемични лекарства.

По време на разработката диабетна кетоацидозанеобходима е инфузионна рехидратация, прилагане на допълнителна доза инсулин, като се вземе предвид нивото на хипергликемия и корекция на ацидозата. Ако се развие хипогликемично състояние, е необходимо спешно да се дадат на детето продукти, съдържащи захар (бучка захар, сок, сладък чай, карамел); ако детето е в безсъзнание, интравенозно приложение на глюкоза или интрамускулна инжекцияглюкагон.

Прогноза и профилактика на захарен диабет при деца

Качеството на живот на децата със захарен диабет до голяма степен се определя от ефективността на компенсацията на заболяването. При спазване на препоръчителната диета, режим и терапевтични мерки продължителността на живота отговаря на средната за населението. При груби нарушения на предписанията на лекаря или при декомпенсация на диабета рано се развиват специфични диабетни усложнения. Пациентите със захарен диабет се наблюдават цял ​​живот от ендокринолог-диабетолог.

Ваксинирането на деца със захарен диабет се извършва в периода на клинична и метаболитна компенсация; в този случай не предизвиква влошаване на хода на основното заболяване.

Специфична профилактика на захарен диабет при деца не е разработена. Въз основа на имунологично изследване е възможно да се предвиди рискът от заболяването и да се идентифицира преддиабет. При деца в риск от развитие на захарен диабет е важно да се поддържа оптимално тегло, ежедневно физическа дейност, повишаване на имунорезистентността, лечение на съпътстващи патологии.

Захарният диабет тип 1 е органоспецифично автоимунно заболяване, което води до разрушаване на произвеждащите инсулин бета клетки на панкреатичните острови, проявяващо се с абсолютен дефицит на инсулин. В някои случаи при пациенти с явен захарен диабет тип 1 липсват маркери за автоимунно увреждане на бета клетките (идиопатичен захарен диабет тип 1).

Етиология

Захарният диабет тип 1 е заболяване с наследствена предразположеност, но неговият принос за развитието на заболяването е малък (определя развитието му приблизително с 1/3). Вероятността за развитие на диабет тип 1 при дете с болна майка е 1-2%, баща - 3-6%, брат или сестра - 6%. Един или повече хуморални маркери за автоимунно увреждане на бета клетките, които включват антитела срещу панкреатични островчета, антитела срещу глутамат декарбоксилаза (GAD 65) и антитела срещу тирозин фосфатаза (IA-2 и IA-2beta), се откриват в 85-90 % от пациентите. Въпреки това основното значение при разрушаването на бета клетките се дава на факторите на клетъчния имунитет. Захарен диабет тип 1 се свързва с HLA хаплотипове DQA и DQB. С повишена честота захарният диабет тип 1 се комбинира с други автоимунни ендокринни (автоимунен тиреоидит, болест на Адисън) и неендокринни заболявания, като алопеция, витилиго, болест на Crohn, ревматични заболявания.

Патогенеза

Захарният диабет тип 1 се проявява, когато се унищожи автоимунен процес 80-90% бета клетки. Скоростта и интензивността на този процес може да варира значително. Най-често когато типичен курсзаболявания при деца и млади хора, този процес протича доста бързо, последвано от бърза проява на заболяването, при което могат да минат само няколко седмици от появата на първите клинични симптоми до развитието на кетоацидоза (до кетоацидотична кома).

В други, много по-редки случаи, обикновено при възрастни над 40 години, заболяването може да бъде латентно. (латентен автоимунен диабет при възрастни - LADA),Освен това в началото на заболяването такива пациенти често се диагностицират със захарен диабет тип 2 и в продължение на няколко години може да се постигне компенсация на захарния диабет чрез предписване на сулфонилурейни лекарства. Но по-късно, обикновено след 3 години, се появяват признаци на абсолютен инсулинов дефицит (загуба на тегло, кетонурия, тежка хипергликемия, въпреки приемането на таблетирани хипогликемични лекарства).

Патогенезата на захарния диабет тип 1 се основава на абсолютен инсулинов дефицит. Неспособността на глюкозата да навлезе в инсулинозависимите тъкани (мазнини и мускули) води до енергиен дефицит, което води до засилена липолиза и протеолиза, които са свързани със загуба на тегло. Повишаването на гликемичните нива причинява хиперосмоларитет, който е придружен от осмотична диуреза и тежка дехидратация. При условия на инсулинов дефицит и енергиен дефицит, производството на контринсуларни хормони (глюкагон, кортизол, хормон на растежа) е дезинхибирано, което, въпреки увеличаването на гликемията, предизвиква стимулиране на глюконеогенезата. Повишената липолиза в мастната тъкан води до значително повишаване на концентрацията на свободни мастни киселини. При дефицит на инсулин липосинтетичният капацитет на черния дроб е потиснат и свободен мастна киселиназапочват да участват в кетогенеза. Натрупването на кетонови тела води до развитие на диабетна кетоза и впоследствие кетоацидоза. С прогресивно увеличаване на дехидратацията и ацидозата се развива кома, която при липса на инсулинова терапия и рехидратация неизбежно завършва със смърт.

Епидемиология

Захарният диабет тип 1 представлява 1,5-2% от всички случаи на диабет. Рискът от развитие на диабет тип 1 през целия живот при човек от бялата раса е около 0,4%. Пиковата възраст за изява на захарен диабет тип 1 е приблизително 10-13 години. В по-голямата част от случаите диабет тип 1 се проявява преди 40-годишна възраст.

Клинични проявления

В типични случаи,Особено при деца и млади хора захарният диабет тип 1 дебютира с ясна клинична картина, която се развива в продължение на няколко месеца или дори седмици. Проявата на захарен диабет тип 1 може да бъде предизвикана от инфекциозни и други съпътстващи заболявания. Характеристика симптоми, общи за всички видове захарен диабет,свързани с хипергликемия: полидипсия, полиурия, сърбеж, но при захарен диабет тип 1 те са много изразени. Така през деня пациентите могат да пият и отделят до 5-10 литра течност. СпецифичниЗа диабет тип 1 симптомът, който се дължи на абсолютен дефицит на инсулин, е загуба на тегло до 10-15 kg за 1-2 месеца. Характеризира се с изразен общ и мускулна слабост, намалена работоспособност, сънливост. В началото на заболяването някои пациенти могат да изпитат повишаване на апетита, което отстъпва място на анорексия с развитието на кетоацидоза. Последният се характеризира с появата на миризма на ацетон (или плодов мирис) от устата, гадене, повръщане, често коремна болка (псевдоперитонит), тежка дехидратация и завършва с развитие на кома. В някои случаи първата проява на захарен диабет тип 1 при деца е прогресивно увреждане на съзнанието до кома поради съпътстващи заболявания, обикновено инфекциозни или остра хирургична патология.

В редки случаи на развитие на захарен диабет тип 1 при хора над 35-40 години (латентен автоимунен диабет при възрастни)заболяването може да не се прояви толкова ясно (умерена полидипсия и полиурия, без загуба на телесно тегло) и може дори да бъде открито случайно по време на рутинно определяне на гликемичните нива. В тези случаи пациентът често първо се диагностицира със захарен диабет тип 2 и се предписват таблетирани хипогликемични лекарства, които за известно време осигуряват приемлива компенсация на захарния диабет. Въпреки това, в продължение на няколко години (често в рамките на една година), пациентът развива симптоми, причинени от нарастващ абсолютен дефицит на инсулин: загуба на тегло, невъзможност за поддържане на нормална гликемия на фона на таблетирани лекарства за понижаване на глюкозата, кетоза, кетоацидоза.

Диагностика

Като се има предвид, че захарният диабет тип 1 има ясен клинична картина, и също е относително рядко заболяване, не е показано скринингово определяне на гликемичните нива за диагностициране на захарен диабет тип 1. Вероятността от развитие на заболяването при най-близките роднини на пациентите е ниска, което в съчетание с липсата на ефективни методи първична профилактиказахарен диабет тип 1 определя неуместността на изследването на имуногенетичните маркери на заболяването при тях. Диагнозата на захарен диабет тип 1 в по-голямата част от случаите се основава на идентифицирането на значителна хипергликемия при пациенти с тежки клинични прояви на абсолютен инсулинов дефицит. Орален тест за глюкозен толерансза целите на диагностицирането на захарен диабет тип 1 е необходимо да се извършва много рядко.

Диференциална диагноза

В съмнителни случаи (откриване на умерена хипергликемия при липса на очевидни клинични проявления, проява в сравнително напреднала възраст), а също и за целите на диференциалната диагноза с други видове захарен диабет се използва определяне на нивото С-пептид(базално и 2 часа след хранене). В непряка диагностична стойност в съмнителни случаи определението може да има имунологични маркеризахарен диабет тип 1 - антитела към панкреасните острови, глутаматдекарбоксилаза (GAD65) и тирозин фосфатаза (IA-2 и IA-2P).

Лечениевсеки тип захарен диабет се основава на три основни принципа: хипогликемична терапия (за захарен диабет тип 1 - инсулинова терапия), диета и обучение на пациента. Инсулинова терапия при захарен диабет тип 1 е заместващ характери целта му е да имитира физиологичното производство на хормони, доколкото е възможно, за да постигне приетите критерии за компенсация. Интензивната инсулинова терапия е най-близо до физиологичната инсулинова секреция. Нуждата от инсулин, съответстваща на неговата базална секрецияосигурени от две инсулинови инжекции средна продължителностдействия (сутрин и вечер) или една инжекция инсулин дълго действащ(гларжин). Общата доза на базален инсулин не трябва да надвишава половината от общата дневна нужда от лекарството.

Храна или болус инсулинова секрециясе заменя с инжекции на инсулин с кратко или ултракъсо действие преди всяко хранене, като дозата му се изчислява въз основа на количеството въглехидрати, които се очаква да бъдат приети по време на предстоящото хранене и съществуващото ниво на гликемия, определено от пациента с помощта на глюкометър преди всяка инсулинова инжекция.

След проява на захарен диабет тип 1 и започване на инсулинова терапия за доста дълго време, нуждата от инсулин може да бъде малка и да бъде под 0,3-0,4 U/kg. Този период се нарича фаза на ремисия или "Меден месец".След период на хипергликемия и кетоацидоза, които потискат секрецията на инсулин от 10-15% оставащи бета клетки, компенсирането на хормонално-метаболитни нарушения чрез прилагане на инсулин възстановява функцията на тези клетки, които след това поемат да осигуряват на организма минимум инсулин ниво. Този период може да продължи от няколко седмици до няколко години, но в крайна сметка, поради автоимунно унищожаване на останалите бета клетки, "меденият месец" завършва.