Хронична сърдечна недостатъчност - стадии, симптоми и лечение. Хронична сърдечна недостатъчност Заболявания, водещи до хронична сърдечна недостатъчност

Здравето и благосъстоянието на човешкото тяло зависи изцяло от способността на сърцето да изпълнява своите функции. Сърцето, като мускулна „помпа“, получава наситена с кислород кръв от белите дробове (белодробна циркулация) и я изпомпва към аортата и артериите на всички други органи (системна циркулация). Сърдечният цикъл се състои от фазите на систола (свиване) и диастола (отпускане) на предсърдията и вентрикулите, т.е. по време на вентрикуларната диастола те се отпускат, поради което кръвта от предсърдията се изхвърля във вентрикулите без съпротивление, а в фаза на камерна систола, кръвта се изтласква в големите съдове - аорта и белодробни артерии.

Ако в сърдечните тъкани се развият някакви патологични процеси, като некроза (смърт), възпаление, нараняване, нарушения в структурата на съединителната тъкан (дисплазия), тогава клетките претърпяват редица промени, водещи до тяхната дисфункция, което засяга контрактилитета на миокарда като цяло. Тези промени се наричат ​​ремоделиране на миокарда и се характеризират с заместване на миоцитите (мускулни клетки) с белег, разтягане на миоцитите, дисбаланс между тяхното свиване и отпускане, хипертрофия (увеличаване на размера и масата) и нарушение на архитектониката на сърцето. Останалата част от здравата тъкан е в състояние да изпълнява работата по изпомпване на кръв за доста дълъг период от време, но рано или късно настъпва декомпенсация - състояние, при което сърдечният мускул не може да извърши необходимия обем контракции, за да осигури на тялото кислород. Тогава клетките на други органи и тъкани ще страдат от хипоксия - липса на кислород, което ще доведе до дистрофични промени в жизненоважни органи и неблагоприятен изход.

Описаните изменения характеризират заболяване като напр хронична сърдечна недостатъчност(CHF). Това е патологично състояние, което възниква в резултат на почти всички сърдечни и някои екстракардиални заболявания (тиреотоксикоза, алкохолизъм и др.), Характеризиращо се с контрактилна дисфункция на миокарда и в резултат на това стагнация на кръвта в белодробната и системната циркулация с увреждане на други органи и системи на тялото.

Разграничете дясна и левокамерна недостатъчност, но в рамките на тази патология това не е анатомично разделение, а етапи на един процес. В допълнение, според естеството на патологичните промени и според ултразвуковите диагностични критерии е обичайно да се разграничават диастолични и систолни типове левокамерна дисфункция. При диастолен типлявата камера не е в състояние да се отпусне напълно и да приеме правилния обем кръв, което причинява обемно претоварване на лявото предсърдие и конгестия в белите дробове. Фракцията на изтласкване на кръвта в аортата е запазена. Систолен типхарактеризиращ се с наличието на дилатация (разширяване на кухината) на лявата камера, което води до нарушаване на нейния контрактилитет и намаляване на сърдечния дебит, т.е. вътрешните органи получават по-малко кръв.

Фигурата показва разширена кардиомиопатия, която се характеризира с нарушен контрактилитет на миокарда на лявата камера.

Такова разделение има смисъл от гледна точка на терапевтичната тактика, тъй като при диастолна дисфункция миокардът не може да се отпусне, а при систолна дисфункция, напротив, не може да се свие нормално, което води до определен избор на сърдечни лекарства. Чистата диастолна (рестриктивна) сърдечна недостатъчност се среща при 20-30% от всички случаи на ХСН.

Причини за хронична сърдечна недостатъчност

Следните заболявания могат да доведат до износване на сърдечния мускул:
- коронарна болест на сърцето и предишни инфаркти на миокарда,
- миокардит (вирусни, бактериални, ревматични възпалителни процеси),
- артериална хипертония (хипертонично сърце),
- кардиомиопатия (хипертрофична, рестриктивна и дилатативна),
- миокардна дистрофия (нарушение на метаболитните процеси в мускулните клетки),
- ритъмни и проводни нарушения (най-често постоянна форма на предсърдно мъждене),
- кардиосклероза,
- вродени и придобити сърдечни дефекти,
- бактериален ендокардит,
- излив и адхезивен перикардит (натрупване на течност в кухината на сърдечната мембрана, залепване на перикардните слоеве, което води до ограничено отпускане на миокарда),
- заболявания на бронхопулмоналната система (хронична обструктивна белодробна болест, бронхиална астма) водят до образуване на белодробно сърце с развитие на предимно дяснокамерна недостатъчност,
- хронична алкохолна интоксикация,
- общо стареене на организма.

Симптоми на хронична сърдечна недостатъчност

Основните прояви на миокардна дисфункция са умора, задух, студенина и синкаво оцветяване на ноктите, краката (акроцианоза), подуване на краката и стъпалата, натрупване на течност в коремната кухина (асцит), в гърдите (хидроторакс) , в перикардната кухина (хидроперикард), сърдечна астма с епизоди на белодробен оток, анасарка (оток на цялото тяло).

Тежестта на симптомите зависи от етапа на дефицита. В тази връзка кардиолозите Василенко и Стражеско разработиха класификация, кръстена на тях. Той включва следните етапи:

• Стадий I е етапът на началните прояви на хронична сърдечна недостатъчност. Пациентът е загрижен за студенина и студени крайници, леко подуване на краката и краката, което се появява в късния следобед и изчезва сутрин, повишена умора и обща слабост, причинени от намален кръвоток в кожата и скелетните мускули. По време на физическа активност (ходене на дълги разстояния, изкачване на стълби) се появяват задух, пристъпи на суха кашлица и учестен пулс, причиняващи дискомфорт. Задухът и умората са най-често срещаните симптоми на този етап. От момента на възникване на основното заболяване до изразената клинична картина на дефицит може да мине от няколко месеца до много години.
• Етап II A - стагнация на кръвта в един от кръговете на кръвообращението. Характеризира се с нарушен кръвоток в малките (белите дробове) или в органите на системното кръвообращение (черен дроб, бъбреци, скелетни мускули, мозък и др.). Венозният застой в белите дробове се проявява клинично чрез появата на пристъпи на "сърдечна" астма или епизоди на белодробен оток. „Сърдечната“ астма се развива по-често през нощта, тъй като се причинява от хоризонталното положение на човек, при което кръвта застоява още повече в белите дробове. По време на атака пациентът се притеснява от усещане за задушаване, обсесивна суха кашлица, невъзможност за дълбоко вдишване, тревожност, учестен пулс; облекчението може да настъпи в полуседнало положение или с повдигната глава на леглото. Белодробният оток се характеризира с шумно, бълбукащо дишане, мокра кашлица с розови, пенливи храчки (поради малки разкъсвания на капилярите). Венозният застой в органите на системното кръвообращение се проявява с тежест и болка в десния хипохондриум, увеличаване на обиколката на корема, пожълтяване на кожата и склерите (поради застой в черния дроб и неговото уголемяване с дисфункция), увеличаване на отока (включително поради задържане на сол в организма, тъй като бъбречната функция е нарушена), главоболие, безсъние, леки психични и интелектуални разстройства (поради нарушено кръвоснабдяване на мозъка).
• Стадий II B - венозен застой и хемодинамични нарушения в двете циркулации, проявяващи се със симптоми, характерни за дисфункция на горните органи.
• III стадий - тежка сърдечна недостатъчност, необратими дегенеративни промени във всички органи и тъкани. Пациентът се притеснява от постоянен задух в покой, по-голямата част от времето той прекарва в легнало положение. Развива се сърдечна цироза на черния дроб. Отокът придобива характер на анасарка, сърцето и белите дробове се притискат от течност в гръдния кош и коремната кухина, кръвното налягане се понижава. Настъпва пълно изчерпване на сърдечния мускул, черния дроб, бъбреците и мозъка и настъпва смърт.

Освен клиничен има и функционална класификация на CHF, разработен от New York Heart Association и предназначен да оцени физическите резерви на пациента.

• Да, кога Функционален клас I (FC)пациентът изпитва определени затруднения само при много значително физическо натоварване и началните етапи на сърдечни промени могат да се подозират въз основа на резултатите от ултразвуковото изследване на сърцето, а не въз основа на симптомите.
• FC II се проявява с умерено ограничение на физическата активност, т.е. оплакванията притесняват пациента при извършване на нормални дейности.
• FC III се характеризира с изразено ограничение на физическата активност - малки натоварвания могат да провокират появата на симптоми; пациентът се чувства комфортно само в покой.
• FC IV се характеризира с наличие на оплаквания при минимална битова активност и в покой, пациентът не е в състояние да се самообслужва.

Диагностика на хронична сърдечна недостатъчност

Диагнозата се установява въз основа на съответните оплаквания, разпит и преглед на пациента. При аускултация на гръдния кош се чуват отслабване на сърдечните тонове, неравномерен сърдечен ритъм с нарушения на ритъма и проводимостта, патологични тонове и шумове със сърдечни дефекти, сухи или влажни хрипове в белите дробове със застой на кръв в тях.

Основният метод за диагностициране на заболяването е ехокардиографията (ултразвук на сърцето). Методът ви позволява да идентифицирате патологията, която е причинила развитието на недостатъчност, да оцените цялостния контрактилитет на миокарда и да разграничите диастолната и систоличната миокардна дисфункция, тъй като при първия тип фракцията на изтласкване е нормална или повишена (повече от 50%), във втория е намален (под 40%).

В допълнение към сърдечния ултразвук се предписват лабораторни (общи изследвания на кръв и урина, биохимични, имунологични и хормонални кръвни изследвания) и инструментални диагностични методи. От последните се прилагат следните:

- ЕКГ - открива миокардна исхемия, признаци на постинфарктна кардиосклероза, ритъмни нарушения, предсърдна или камерна хипертрофия, блокади и други признаци. При необходимост може да се предпише 24-часово мониториране на ЕКГ и кръвно налягане, ЕКГ с натоварване (тредмил тест, велоергометрия - за определяне на функционалния клас на стенокардия и хронична сърдечна недостатъчност).

- Рентгенова снимка на гръдните органи– може да покаже разширяване на сърдечната сянка поради миокардна хипертрофия или вентрикуларна дилатация, промени в долните части на белите дробове или в белодробните полета (признаци на венозен застой или съответно белодробен оток).

Рентгенографията на гръдния кош показва разширение на всички камери на сърцето, наречено кардиомегалия.

- коронарографията може да бъде показана при пациенти с коронарна артериална болест за оценка на проходимостта на коронарните артерии и определяне на необходимостта от кардиохирургично лечение
- Ултразвук на черен дроб, бъбрециразкрива структурни промени в органите поради стагнация на кръвта и хронична хипоксия (хепатомегалия - уголемяване на черния дроб, сърдечна цироза на черния дроб, вторично свиване на бъбреците)
- Ултразвук на щитовидна жлезапредписани за идентифициране на заболявания, които могат да причинят увреждане на сърцето (нодуларна гуша, дифузна токсична гуша)

Списъкът на необходимите диагностични методи се определя от лекуващия лекар индивидуално по време на клиничен преглед.

Лечение на хронична сърдечна недостатъчност

Целите на лечението на това заболяване са намаляване на тежестта на симптомите на основната патология, забавяне на прогресията на дефицита и подобряване на качеството на живот на пациентите. Медикаментозно лечениесе предписва дългосрочно и непрекъснато, като при необходимост се коригират лекарствата, техните дозировки и комбинации. Показани са следните основни групи лекарства за дефицит:

АСЕ инхибитори. Имат антихипертензивен и органопротективен ефект, тоест не само понижават кръвното налягане, но и защитават целевите органи - сърцето, кръвоносните съдове, бъбреците и мозъка. Те включват prestarium, zocardis, hartil и др.
- ангиотензиноген II рецепторни антагонисти- имат подобни свойства. Включете лекарства като Lorista, Micardis, Vasotens и др.
- диуретици (диуретици). Те се предписват за намаляване на обема на циркулиращата кръв и съответно „разтоварване“ на органи, в които се появява стагнация на кръвта. Те включват бързодействащи лекарства - Lasix (фуроземид), Diuver (торасемид), предписани главно за синдром на тежък оток и в случаи на остра сърдечна недостатъчност, например белодробен оток. Тази група включва също тиазидни (хипотиазид, индапамид) и калий-съхраняващи диуретици (верошпирон).
- бета-адренергични блокери. Те намаляват сърдечната честота, като по този начин намаляват нуждата на миокарда от кислород, което е важно за лечението на коронарна артериална болест, и намаляват общото съдово съпротивление, поради което кръвта се изтласква по-свободно от сърцето в съдовете. Те включват лекарства като бизогама, рекардиум, беталок.
- антикоагуланти и антиагреганти. Те засягат системата за коагулация на кръвта, предотвратявайки образуването на кръвни съсиреци. Първите включват клопидогрел (Plavix), варфарин, вторият - аспиринови препарати - ацекардол, аспирин Кардио, кардиомагнил и др. Предписването на антикоагуланти изисква по-редовно (за предпочитане месечно) наблюдение на състоянието на кръвната система (INR, APTT, протромбин). време), така че как рискът от кървене се увеличава.
- нитрати - нитроглицеринови препарати, имат релаксиращ ефект върху вените, намаляват притока на кръв към сърцето, което насърчава по-ефективен сърдечен дебит, а също така разширяват коронарните съдове, увеличавайки кръвоснабдяването на миокарда. За облекчаване на пристъпите на стенокардия се използват краткодействащи лекарства (нитроглицерин, нитроминт, нитроспрей), при стенокардия от клас III и IV се предписват лекарства със средно и продължително действие (моноцинкве, пектрол, изокет), интравенозните нитрати също са ефективни при лечението на белодробен оток, но в комбинация с лекарства, повишаващи съдовия тонус (за предотвратяване на рязък спад на кръвното налягане и колапс). Страничен ефект е упорито главоболие в първите дни от приема на лекарствата, причинено от разширяване на кръвоносните съдове в мозъка.
- лекарства за понижаване на липидитевлияят върху метаболизма на холестерола и липидите, които го образуват, като спомагат за понижаване на нивото на „лошия“ холестерол в кръвта. Те включват статини - Atoris, Lovacor, Simlo и много други).
- сърдечни гликозидисе използват за повишаване на контрактилитета на миокарда и намаляване на сърдечната честота. Те се предписват главно, ако пациентът има постоянна форма на предсърдно мъждене и / или наличие на систолна дисфункция на лявата камера, когато контрактилитетът е намален (фракция на изтласкване под 40%). При наличие на нормална EF или диастолна дисфункция предписването не е оправдано. Лекарствата в тази група включват дигоксин (Новодигал).
- антагонисти на калциевите каналидейства върху мускулните клетки на кръвоносните съдове и сърцето, като ги отпуска, което води до намаляване на кръвното налягане, разширяване на коронарните артерии и силата на сърдечните контракции. Във връзка с последния ефект, предписването на лекарства от тази група не е оправдано при наличие на LV систолна дисфункция, тъй като контрактилитетът на миокарда вече е засегнат. Тази група включва нифедипин, верапамил и дилтиазем (търговски наименования - дилтем, амлодипин, коринфар и др.).

В допълнение към отделните лекарства могат да се предписват комбинации от различни активни съставки в една таблетка, което значително опростява режима на дозиране на лекарството и подобрява комплайънса - придържането на пациента към лечението. Тази група включва Prestance (амлодипин + периндоприл), Noliprel A и Abi Forte (индапамид + периндоприл) и др.

хирургиясе състои от хирургична корекция на първоначалното заболяване, ако е възможно. Всички показания и противопоказания се определят строго индивидуално, тъй като е много важно правилно да се оценят възможните рискове и да се схване тънката линия, когато операцията вече е необходима, но все още не е противопоказана поради общото тежко състояние на организма, както се случва напр. , с придобити сърдечни пороци. Операциите са показани при сложни ритъмни нарушения (радиочестотна аблация на белодробни вени, инсталиране на пейсмейкър), при коронарна артериална болест (стентиране на коронарни артерии и аорто-коронарен байпас), при LV аневризма (изрязване и зашиване на цикатрициална изпъкналост), при вродени и придобити сърдечни дефекти.

Начин на живот с хронична сърдечна недостатъчност

Начинът на живот с тази патология се състои от няколко компонента:

Режим - пациентът трябва да организира правилния режим на работа и почивка, да осигури достатъчно сън на ден, да прекарва повече време или да се разхожда на чист въздух.
- Правилното хранене е ключът към здравето не само на сърдечния мускул, но и на целия организъм като цяло. Необходимо е да се организира режим на хранене - храненията трябва да бъдат чести, на малки порции (5 - 6 пъти на ден). В случай на синдром на оток се препоръчва да се ограничи количеството готварска сол в храната. Трябва да изключите алкохола, цигарите, пикантните, мазни храни, да ограничите консумацията на животински мазнини в храната, мазни меса и риба, да консумирате повече плодове, зеленчуци и млечни продукти.
- физическа активност - в началните етапи на CHF можете да се занимавате с физиотерапия, както е предписано от лекар, в напреднали стадии, изключвайки физическия и психоемоционалния стрес, който допринася за появата на симптомите;
- спазване на медицинските предписания – Много е важно да се предотврати развитието на усложнения и да се забави прогресията на дефицита да се посещава своевременно лекар и да се извършват предписани изследвания, както и редовно да се приемат лекарства.

Усложнения на хронична сърдечна недостатъчност

При пациенти с хронична сърдечна недостатъчност могат да се развият опасни състояния като внезапна сърдечна смърт, остра сърдечна недостатъчност, белодробен оток, тромбоемболични усложнения (инфаркт, инсулт, белодробна емболия), чести и продължителни пневмонии.

Предотвратяването на тяхното развитие включва приемане на предписани лекарства, своевременно определяне на индикации за хирургично лечение, предписване на антикоагуланти по показания и антибиотична терапия при увреждане на бронхопулмоналната система.

Прогноза

Прогнозата при липса на лечение е неблагоприятна, тъй като повечето сърдечни заболявания водят до неговото износване и развитие на тежки усложнения. При извършване на медикаментозна и/или сърдечна хирургия прогнозата е благоприятна, тъй като има забавяне на прогресията на недостатъчността или радикално излекуване на основното заболяване.

Общопрактикуващ лекар Сазикина О.Ю.

Хроничната сърдечна недостатъчност е състояние, при което сърцето, поради настъпили промени, не е в състояние да изпълнява основните си функции. Хроничната сърдечна недостатъчност се развива постепенно, нейните симптоми стават все по-изразени.

Причини за развитие

Хроничната сърдечна недостатъчност е усложнение на много заболявания, които се основават на увреждане на сърдечния мускул, перикарда и коронарните артерии. Инфарктът на миокарда води до развитието на това заболяване. вродени и придобити сърдечни дефекти. миокардит, артериална хипертония. кардиомиопатия. Освен това хроничната сърдечна недостатъчност може да бъде усложнена от обширни белодробни заболявания.

Основни симптоми на хронична сърдечна недостатъчност

• диспнея. Първоначално задухът се появява само при физическа активност. С напредването на заболяването задухът може да притеснява пациента дори в покой. През нощта, за подобряване на дишането, пациентите спят на големи възглавници в полуседнало положение. Благодарение на тази позиция в акта на дишане участват допълнителни мускулни групи и недостигът на въздух не е толкова изразен.
• оток. При сърдечна недостатъчност се появява подуване на краката и се издига до глезените, краката и нагоре. Отокът при сърдечна недостатъчност се увеличава вечер, намалява или напълно изчезва сутрин.
• Учестен пулс (тахикардия) - повече от 100 удара в минута. Тъй като сърцето не може да изпомпва кръв и да се справи с помпената функция, се появява компенсаторно увеличение на сърдечната честота (по-малко сърдечен дебит, но сърцето изтласква кръв по-често). Повишеният пулс изтощава още повече сърдечния мускул, тъй като практически не остава време за почивка и възстановяване.
• Кашлица и хрипове са други симптоми на сърдечна недостатъчност.
• Честотата на уриниране през нощта се увеличава, а обемът на отделената урина през нощта също се увеличава.
• Обща слабост, умора.

Диагностика на хронична сърдечна недостатъчност

Ако се подозира хронична сърдечна недостатъчност, лекарят трябва да предпише общ кръвен тест, електрокардиограма на сърцето и рентгеново изследване на гръдния кош. Но резултатите от тези методи на изследване са само спомагателни. Основният инструментален метод за потвърждаване на наличието на сърдечна недостатъчност е ехокардиографията.

Ехокардиографията разкрива увеличение на кухините на сърцето и намаляване на контрактилната функция на сърцето. Установява се, че вентрикулите са слабо пълни с кръв и налягането в белодробната артерия се повишава.

ЕКГ показва увеличение на размера на лявата камера и лявото предсърдие и могат да се появят признаци на претоварване на лявото предсърдие. Понякога ЕКГ показва аритмия (неправилен сърдечен ритъм). Този симптом показва тежка сърдечна недостатъчност.

Рентгенографията на гръдните органи при сърдечна недостатъчност разкрива увеличаване на размера на течността в плевралната кухина, особено вдясно.

Лечение на хронична сърдечна недостатъчност (CHF)

Задължителен аспект от лечението на CHF е спазването на диета с ниско съдържание на натрий, но богата на калий. Също така е необходимо да се ограничи приема на течности до 1-1,2 литра. Предпочитание в диетата трябва да се даде на зеленчуци, плодове и млечни продукти. В този случай храненията трябва да са чести и разделени (поне 5 пъти на ден).

При лечение на хронична сърдечна недостатъчност се приемат лекарства, които подобряват контрактилната функция на сърцето (строфантин, коргликон, дигоксин).

За подобряване на състоянието на пациентите, забавяне на развитието на сърдечна недостатъчност и стимулиране на сърдечните функции се предписват АСЕ инхибитори (каптоприл, лизиноприл). Тези лекарства са лекарства на избор при лечението на хронична сърдечна недостатъчност. Редовната употреба на тези лекарства не само подобрява качеството на живот на пациентите, но и значително увеличава продължителността на живота на пациентите със сърдечна недостатъчност.

Диуретиците (верошпирон, фуроземид, хипотиазид) помагат за намаляване на обема на циркулиращата кръв и отока. Диуретиците се предписват едновременно с калиеви добавки.

СЪРДЕЧНИ И СЪДОВИ БОЛЕСТИ

Хронична сърдечна недостатъчност (CHF) - Това е патологично състояние, при което работата на сърдечно-съдовата система не отговаря на нуждите на тялото от кислород, първо по време на физическа активност, а след това и в покой.

Етиология. Основните механизми, водещи до развитието на CHF, включват:

1. Обемно претоварване. Причинява се от сърдечни дефекти с обратен кръвен поток: недостатъчност на митралната или аортната клапа, наличие на интракардиални шънтове.

2. Претоварване под налягане. Възниква при наличие на стеноза на клапните отвори, изходния тракт на вентрикулите (стеноза на левия и десния атриовентрикуларен отвор, устието на аортата и белодробната артерия) или при хипертония на системното или белодробното кръвообращение .

3. Намаляване на функционалната маса на миокарда в резултат на коронарогенни (остър миокарден инфаркт, постинфарктна кардиосклероза, хронична коронарна недостатъчност), некоронарогени (миокардна дистрофия, миокардит, кардиомиопатия) и някои други сърдечни заболявания (тумори, амилоидоза). , саркоидоза).

4. Нарушено диастолно пълнене на вентрикулите на сърцето, което може да бъде причинено от адхезивен и ексудативен перикардит, рестриктивна кардиомиопатия.

Патогенеза. Всяка от тези причини води до дълбоки метаболитни нарушения в миокарда. Водещата роля в тези промени принадлежи на биохимичните, ензимните нарушения и промените в киселинно-алкалния баланс. Биохимичната основа за развитието на сърдечна недостатъчност се крие в нарушенията на транспорта на йони, предимно калциеви, както и калиево-натриеви, и нарушения в енергоснабдяването на контрактилната функция на миокарда. Съкратителната активност на сърдечния мускул е свързана със скоростта на усвояване на кислорода от миокарда. При липса на механична активност (в покой) миокардът абсорбира 0 2 в количество около 30 μl/min/g, а при условия на максимално натоварване потреблението му нараства до 300 μl/min/g. Това показва, че основната част от енергията в кардиомиоцитите се произвежда в процеса на биологично окисление.

В резултат на тези промени се нарушава производството на високоенергийни вещества, които осигуряват енергийните нужди на миокарда по време на неговото свиване.

От съвременна гледна точка основните етапи на патогенезата на CHF са представени по следния начин. Претоварването на миокарда води до намаляване на сърдечния дебит и увеличаване на остатъчния систолен обем. Това допринася за повишаване на крайното диастолно налягане в лявата камера. Развива се тоногенна дилатация и се увеличава крайният диастоличен обем на лявата камера. В резултат на това, според механизма на Франк-Старлинг, миокардните контракции се засилват и намаленият сърдечен дебит се изравнява. Когато миокардът изчерпи резервите си, патологичните характеристики на този механизъм излизат на преден план: дилатацията на вентрикула от компенсаторна става патологична (миогенна). Това е придружено от увеличаване на остатъчния кръвен обем, крайното диастолно налягане и повишаване на CHF. В отговор на това налягането в надлежащите части на кръвния поток - съдовете на белодробната циркулация - се повишава и се развива пасивна белодробна хипертония. Тъй като помпената функция на дясната камера отслабва, в системното кръвообращение се появява стагнация. В резултат на намаляване на сърдечния дебит, кръвоснабдяването на органите и тъканите, включително бъбреците, се влошава, което е придружено от включването на бъбречната връзка в патогенезата на CHF. За поддържане на кръвното налягане на нормално ниво с намален сърдечен дебит се повишава активността на симпатико-надбъбречната система. Повишеното освобождаване на катехоламини, главно норепинефрин, води до свиване на артериолите и венулите. Недостатъчното кръвоснабдяване на бъбреците води до активиране на системата ренин-ангиотензин-алдостерон. Излишъкът от ангиотензин II, мощен вазоконстриктор, допълнително увеличава периферния вазоспазъм. В същото време ангиотензин II стимулира образуването на алдостерон, което повишава реабсорбцията на натрий, повишава осмоларитета на плазмата и насърчава активирането на производството на антидиуретичен хормон (ADH) от задната част на хипофизната жлеза. Увеличаването на нивата на ADH води до задържане на течности в тялото, увеличаване на обема на циркулиращата кръв (CBV), образуване на оток и увеличаване на венозното връщане (това също се определя от стесняване на венулите). Вазопресин (ADH), подобно на норепинефрин и ангиотензин II, повишава вазоконстрикцията на периферните съдове. Тъй като венозното връщане на кръв към сърцето се увеличава, съдовете на белодробната циркулация се препълват и диастолното пълнене на засегнатата лява камера с кръв се увеличава. Има допълнително разширяване на вентрикула и нарастващо намаляване на сърдечния дебит.

При преобладаващо увреждане на лявата камера при пациенти с коронарна артериална болест, хипертония, остър и хроничен гломерулонефрит, аортни дефекти, клиничната картина на заболяването е доминирана от признаци на стагнация в белодробната циркулация: задух, пристъпи на сърдечна астма и белодробен оток, а понякога и хемоптиза. При преобладаващо увреждане на дясната камера при пациенти с митрална стеноза, хронично пулмонално сърце, дефекти на трикуспидалната клапа, вродени сърдечни дефекти и някои видове кардиомиопатии, признаците на стагнация в системното кръвообращение излизат на преден план: уголемяване на черния дроб, подкожен и кухинен оток , повишено венозно налягане.

Класификация на хроничната циркулаторна недостатъчност предложен от Н. Д. Стражеско, В. X. Василенко и Г. Ф. Ланг и одобрен на XII Всесъюзен конгрес на терапевтите през 1935 г. Има три етапа на CHF.

I етап - начален: скрит NC, проявяващ се само по време на физическа активност под формата на задух, тахикардия и повишена умора. В покой хемодинамиката и органната функция не се променят, работоспособността е намалена.

II стадий - период А: леки хемодинамични нарушения в системното и белодробното кръвообращение; период B: дълбоки хемодинамични нарушения както в системното, така и в белодробното кръвообращение, изразени признаци на CHF в покой.

III стадий - краен (дистрофичен) с тежки хемодинамични нарушения, трайни метаболитни нарушения и функционални нарушения на всички органи, развитие на необратими промени в структурата на органите и тъканите и загуба на работоспособност.

Нюйоркската сърдечна асоциация предложи класификация, която разграничава четири класа (етапа) на CHF. Функционален клас I от тази класификация съответства на стадий I на CHF, FC II - стадий II A, FC III - стадий N B, FC IV - стадий III. В съвременната вътрешна класификация на CHF (Таблица 6), разработена във Всеруския научноизследователски център на Академията на медицинските науки на СССР (Mukharlyamov N.M. 1978), произходът, сърдечният цикъл, клиничният вариант на курса и етапът на патологичния процес се вземат предвид, а етапи I и III на CHF се разделят на подетапи A и IN.

Хронична сърдечна недостатъчност

Хронична сърдечна недостатъчностразвива се при редица патологични състояния, които причиняват изчерпване на сърдечния мускул: продължителна и интензивна работа на миокарда, хипертония. коронарна недостатъчност, сърдечни дефекти, нарушения на метаболитните и ендокринни процеси в организма, токсични ефекти върху миокарда, водещи до нарушаване на нормалното кръвоснабдяване на сърдечния мускул и неговото кислородно гладуване.

Хроничната сърдечна недостатъчност може да бъде причинена от отслабване на контрактилитета на миокарда в резултат на некротични, дегенеративни процеси в него с развитие на склероза и белези, които нямат контрактилни свойства. Това се наблюдава особено често при обширна миокардна некроза, когато значителна част от мускулната тъкан се заменя с белег.

Етиология на заболяването

Електролитите играят специална роля в свиването на миокарда. Контракцията се придружава от освобождаване на калиеви йони от влакната на сърдечния мускул и заместване с натриеви йони, които причиняват отслабване на контрактилитета на миокарда. При сърдечна недостатъчност се увеличава задържането на натрий и вода в органите, също и в миокарда, със забележимо намаляване на съдържанието на калиеви йони, което в крайна сметка рязко намалява контрактилитета на сърдечния мускул. Най-честата причина за хронична сърдечна недостатъчност е прогресивната миокардна хипертрофия. Изглежда, че хипертрофията на сърдечния мускул е благоприятен фактор за осигуряване на нормално кръвоснабдяване. Неговата компенсаторна роля обаче се нарушава с течение на времето, тъй като хипертрофираният сърдечен мускул за своята повишена активност изисква повишено кръвоснабдяване, което не се случва поради ясно изоставане в развитието на мрежата от коронарни съдове, която не е в състояние да осигури кръвоснабдяване към хипертрофиралия сърдечен мускул.

Развитието на хронична сърдечна недостатъчност се улеснява от рецидиви на ревматизъм, повтарящи се инфаркти на миокарда, прогресия на склероза на коронарните артерии, хипертония, остри инфекции, заболявания на белите дробове и плеврата, анемични състояния, нервен шок и физическо пренапрежение, злоупотреба с никотин и алкохолни напитки .

Механизмът на развитие на сърдечна недостатъчност е сложен и включва редица фактори, сред които основната роля играе недостатъчността на контрактилната функция на миокарда. Това води до намаляване на количеството кръв, отделена в артериалната система, с влошаване на кръвоснабдяването на органи и тъкани, както и до отслабване на кръвния поток от венозното легло към сърцето с развитието на венозен застой. При венозна стагнация има натрупване на излишни количества алдостерон, което води до задържане на трапезна сол и междуклетъчна течност в тъканите.

Признаци на хронична сърдечна недостатъчност

Сърдечен пулс

Сърцебиенето може да бъде един от ранните признаци на сърдечна недостатъчност, който се появява по време на физически и емоционален стрес, след хранене. При интоксикации, неврози и анемични състояния се основава на повишена сърдечна възбудимост. Понякога сърцебиене се наблюдава при хора със здраво сърце, например по време на различни емоции. Пациентите се оплакват от сърцебиене, когато сърдечната честота е нормална с ускорен пулс, като сърцебиене може да липсва. Тахикардията възниква рефлекторно, когато симпатикусът е раздразнен в устията на кухата вена, разтегнат поради венозен застой и компенсира недостатъчния ударен обем чрез увеличаване на сърдечната честота. Освен това, когато сърцето е изтощено, силата на неговите контракции намалява и диастолата се скъсява.

Задухът или чувството за липса на въздух, затрудненото дишане са най-ранните оплаквания на пациенти със сърдечна недостатъчност. В най-леките случаи задухът може да безпокои пациента при физическо усилие, също така, в случаите на умерено заболяване, той се притеснява при извършване на каквато и да е работа, а в тежки случаи на заболяване (промени в сърдечния мускул) се появява при; почивка, най-често след хранене; В същото време са характерни периодични остри усилия на задух, особено през нощта, имащи характер на задушаване.

Ортопнея

Това е задух, характеризиращ се с увеличаване на хоризонталното положение и намаляване на вертикалното положение. Пациентите с ортопнея седят в седнало положение и често прекарват дни и нощи на стол. При хронична сърдечна недостатъчност в хоризонтално положение масата на циркулиращата кръв се увеличава поради навлизането в общия кръвен поток на част от депозираната кръв, което увеличава задръстванията в ICC, поради което се образува ортопнея. В изправено положение малко количество кръв се задържа в долните крайници, поради което обемът на циркулиращата кръв намалява, сърдечният мускул е частично разтоварен и дихателната функция се подобрява.

Отокът се появява при сърдечни заболявания с появата на сърдечна недостатъчност. Те са локализирани в плевралната кухина, подкожната тъкан, коремната кухина или перикарда. Местоположението на отока до голяма степен зависи от позицията на пациента: при лежащо болни отокът е локализиран върху сакрума и долната част на гърба; при проходилки - на стъпалата, глезените, краката. При силно подуване течността обикновено се разпространява в цялото тяло.

Натрупването на сърдечен оток се обяснява и с намаляване на гломерулната филтрация, повишаване на тубулната реабсорбция на натрий и вода в бъбреците, което се улеснява от леко повишена секреция на алдостерон от надбъбречните жлези. В този случай натрият се задържа в извънклетъчната течност. При такива пациенти производството на антидиуретичен хормон от хипофизната жлеза също се увеличава, което насърчава реабсорбцията на вода в дисталните тубули.

Отокът може да се развие в резултат на сърдечна недостатъчност на дясната или лявата камера. В първия случай отокът възниква поради венозна стагнация, те са плътни и цианотични, във втория, тяхното развитие е свързано с тъканна хипоксемия, висока капилярна пропускливост и по-бавно кръвообращение; подутината е малка, мека, разположена в най-отдалечените от сърцето части, те са бледи и лесно се движат при натиск.

При някои заболявания на кръвоносните съдове и сърцето кожата е бледа. Тази бледност може да бъде причинена от анемия, спазъм на кожни съдове, изпразване на периферните съдове и интоксикация. При недостатъчност на аортната клапа, ревматична болест на сърцето и колапс се наблюдава тежка бледност на кожата. При сърдечна недостатъчност може да се наблюдава синкаво оцветяване на кожата на периферните части на тялото (лице, устни, ушни миди, върха на носа), т.е. места, където скоростта на кръвния поток е рязко забавена. Следователно понякога цианозата при сърдечни заболявания се нарича "акроцианоза" или цианоза на крайниците. При тежки случаи на сърдечна недостатъчност акроцианозата може да отстъпи място на цианоза. Развитието на цианоза възниква поради повишаване на намаления хемоглобин в кръвта, причинено от лоша артериализация на кръвта в белодробните капиляри, както и забавяне на кръвообращението, придружено от прекомерна абсорбция на кислород от кръвта от тъканите или изчерпване на венозния кръв в оксихемоглобин.

Намалена телесна температура

При бавен кръвен поток започва да се увеличава топлообменът към периферните части на тялото и крайниците стават студени. При сърдечно-белодробна недостатъчност крайниците са топли, т.к преносът на топлина в атмосферния въздух не се увеличава и кръвотокът в периферията не се забавя. Пациентите със сърдечна недостатъчност обикновено имат малко по-ниска температура, така че повишаването на температурата винаги трябва да привлича вниманието на лекаря. Треска (висока температура) при сърдечни заболявания може да бъде причинена от възпалителни процеси в перикарда, ендокарда или в резултат на белодробен инфаркт. Понякога при пациенти със сърдечна недостатъчност различни възпалителни промени могат да настъпят без повишаване на температурата или само леко.

Хемоптиза

При това заболяване понякога се наблюдава хемоптиза поради застой в белодробната циркулация или белодробен инфаркт. Проявява се под формата на масивно кървене или под формата на изолирано плюене.

Най-важните показатели за състоянието на сърдечна недостатъчност са инсулт и минутен кръвен обем, циркулираща кръвна маса, скорост на кръвния поток и венозно налягане.

Хронична сърдечна недостатъчностпо своя характер се разделя на три вида: изолирана недостатъчност само на лявата или само на дясната камера и пълна сърдечна недостатъчност, включваща всички негови части.

Левокамерна сърдечна недостатъчност

Тази патология се наблюдава при коронарна склероза, атеросклеротична кардиосклероза, недостатъчност на аортната клапа, хипертония, сифилитичен мезаортит, LV инфаркт, недостатъчност на митралната клапа и симптоматична хипертония.

Пациентите изпитват недостиг на въздух при всякакво усилие още в много ранния период на заболяването, след това се чувстват постоянен недостиг на въздух, задушаване (сърдечна астма), пристъпи на задушаване се появяват главно през нощта. Тези признаци възникват поради хипертрофия на лявата камера, разширяване на нейната кухина и разширяване на лявото предсърдие. Хипертрофията на лявата камера се определя чрез палпация (увеличен апикален импулс, разширяване на неговата област), перкусия (разширяване на сърцето вляво) и рентгенова снимка (увеличаване на размера на лявата камера в предно-задната и наклонена позиция, заоблена форма на върха, аортна конфигурация на сърцето, повишен съдов модел - венозен застой) .

Изолирана левокамерна недостатъчност

При изолирана левокамерна недостатъчност не се наблюдава задръстване в черния дроб, нито във вените на BCC. Пациентите заемат ортопнеична позиция. През този период на хипертрофия на лявото предсърдие, когато все още няма разширение на LV кухината, апикалният импулс се повдига, засилва се и сърцето има аортна конфигурация. Освен това, когато към хипертрофията се добави разширяването на вентрикуларната кухина, както и разширяването на левия венозен отвор, се формира относителна недостатъчност на митралната клапа. Хипертрофираният LV миокард не е в състояние да компенсира работата си, тъй като храненето рязко намалява, тъй като развитието на малки и разширени капиляри на хипертрофираното сърце изостава от увеличаването на масата на мускулните влакна и следователно мускулната сила на лявата камера отслабва. На върха на сърцето се чува систолен шум. След това се образува задръстване в белодробния кръг, появява се тахикардия и акцентът на втория тон върху аортата отслабва. Поради недостатъчна мускулна сила на LV, систолното налягане намалява, но диастолното налягане остава непроменено, минутният и ударният обем на сърцето и кръвният поток намаляват; обемът на циркулиращата кръв се увеличава или намалява ("минус декомпенсация"). Ако артериалното кръвоснабдяване на мозъка се влоши, могат да се появят конвулсии, загуба на съзнание, нарушения на дихателния ритъм и световъртеж. При тежки форми на LV недостатъчност се появява леко подуване в области, отдалечени от сърцето.

Дяснокамерна сърдечна недостатъчност

Това състояние възниква при заболявания, при които панкреасът трябва да преодолее силна съпротива, за да придвижи кръвта в ICC. Може да се наблюдава изолирана дясна вентрикуларна недостатъчност поради смъртта на капилярната мрежа в белите дробове с емфизем, кифосколиоза и пневмосклероза. Деснокамерна недостатъчност понякога възниква вторично на левокамерна недостатъчност, когато се появи задръстване в белодробната циркулация и затруднено функциониране на дясната камера.

При тази недостатъчност се развива конгестия във вените на BCC, дилатация и хипертрофия на дясната камера, дилатация на дясното предсърдие с разтягане на десния венозен пръстен и появата на относителна недостатъчност на трикуспидалната клапа.

Основните оплаквания на пациентите са задух и подуване. Хипертрофията на дясната камера се определя чрез палпация.

При панкреатична недостатъчност вените на шията пулсират и набъбват, налягането във вените на системния кръг се повишава и кръвният поток се забавя. Тахикардията се появява поради рефлекса на Бейнбридж. Стагнация на кръвта в черния дроб възниква, когато има повишено налягане в кухината на панкреаса. Късите чернодробни вени бързо се пълнят с кръв. Застойният и уголемен черен дроб става болезнен при палпация поради остро разтягане на капсулата. През този период се нарушават някои функции на черния дроб: кожата се пожълтява, появява се билирубинемия, въглехидратният метаболизъм се нарушава. Синдромът на портална хипертония възниква поради затруднено преминаване на кръвта през черния дроб и подуване на интерстициалната тъкан. В този случай се развива асцит и далакът се увеличава.

Пълна сърдечна недостатъчност

С дифузно миокардно увреждане - миокардит. кардиосклероза. миокардна дистрофия, сърдечна фиброза, след повтарящи се инфаркти и в случай на присъединяване на левокамерна и дяснокамерна недостатъчност, се появяват признаци на пълна (тотална) сърдечна недостатъчност. Има стагнация в малкия кръг, във вените и органите на лимфната система. При пълна сърдечна недостатъчност признаците на дяснокамерна недостатъчност са особено изразени. защото Панкреасът изпомпва малко кръв в ICC, което значително улеснява работата на лявата камера.

В крайните стадии на пълна сърдечна недостатъчност се образува фиброзна тъкан в конгестивните органи (в сърцето - кардиосклероза, в белите дробове - кафява индурация, в черния дроб - цироза на индийско орехче).

Класификация

Според предложението на G. F. Lang сърдечната недостатъчност се разделя на три етапа с характерни клинични прояви.

Първият етап е скрит (латентен). Признаци на сърдечна недостатъчност - задух, сърцебиене и др. - се появяват само след физическо натоварване.

Вторият етап се характеризира с признаци на сърдечна недостатъчност (сърцебиене, задух, умора), които се появяват при лека физическа активност. Вторият стадий на сърдечна недостатъчност обикновено се разделя на два периода.

1) В първия има признаци на недостатъчност само на левия (конгестия в ICL) или панкреаса (застой в BCC) или панкреаса (конгестия в BCC, оток на долните крайници, увеличен черен дроб).

2) През втория период се наблюдават признаци на циркулаторна недостатъчност от левокамерен и десен вентрикуларен тип. В този случай има застой в малкото и голямото пространство, увеличението на черния дроб е по-значително, отокът е изразен много по-рязко, отколкото в първия период. Във втория стадий сърдечната недостатъчност е обратима, т.е. под въздействието на лечението, всички негови признаци могат да бъдат елиминирани за дълго време.

Третият етап е краен, краен. Всички признаци на нарушения на кръвообращението, както субективни (сърцебиене, умора, задух, които се появяват в покой), така и обективни (оток, конгестия, индуративни промени в белите дробове) стават необратими. В този случай настъпват резки промени във функциите на вътрешните органи и метаболизма - биохимични промени (хипопротеинемия). Този етап се нарича още дистрофичен.

Предотвратяване на циркулаторна недостатъчност

Предотвратяването на циркулаторна недостатъчност е предотвратяване на основните заболявания, които водят до нея.

Хората, страдащи от сърдечни заболявания, трябва да спортуват, без да се претоварват. Такива пациенти не са подходящи за професии, които включват постоянен тежък физически труд, забраняват им се спортни дейности.

Много е важно да се предпази пациентът от пренапрежение на нервната система, както и от негативни емоции в семейството, у дома, от преумора на работното място, за предотвратяване на безсъние и др. Диетата има значение: необходимо е да се спазва умереност в храната, храната трябва да бъде лесно смилаема. Количеството приети течности се определя от дневната диуреза. Трябва да следите теглото си. Склонността към наднормено тегло е една от предпоставките за развитие на това заболяване. Необходимо е да се ограничи количеството готварска сол. Диетата трябва да включва витамини, особено група В, за подобряване на нормализирането на енергийните процеси в миокарда и витамин С.

Важна роля в превенцията играе санаториалното лечение. С използването на комплекс от терапевтични фактори, включително терапевтични упражнения, общото състояние на пациентите се подобрява, храненето и сънят се нормализират.

Ранното разпознаване на заболяването създава по-благоприятни условия за ефективно лечение на пациентите, което е изключително важно за предотвратяване на нарушения в кръвообращението. Клиничният преглед е от голямо значение в това отношение.

Лечение на хронична сърдечна недостатъчност

На пациентите със сърдечна недостатъчност, както и при прогресиране, се предписва физическа и психическа почивка (полуседнало положение, почивка на легло). За осигуряване на нормален сън се предписват успокоителни - бром, валериана и сънотворни - фенобарбитал, ноксирон и по-рядко етаминал натрий.

Най-ефективното сърдечно средство е дигиталисът, който има фармакологичен ефект върху увреденото сърце, като повишава неговата функция, без значително да увеличава кислородната консумация. Гликозиди - дигиталисови препарати - увеличават консумацията на глюкоза и млечна киселина за енергийни цели, насърчават задържането на калиеви йони от сърдечния мускул и отстраняването на излишните натриеви йони. По време на клиничните наблюдения беше установено, че веднага след въвеждането на строфантин в кръвта, сърдечният дебит се увеличава, скоростта на кръвообращението се увеличава и сърдечната систола се засилва. Всичко това причинява отслабване на задръстванията - кашлицата, задухът, застойните хрипове бързо изчезват, обемът на циркулиращата кръв намалява, което улеснява работата на сърцето. Тези промени в хемодинамиката се наблюдават и при употребата на дигиталис.

При хронична сърдечна недостатъчност обикновено се предписва прах от дигиталис. В началото на лечението се препоръчва да се предпише пълна доза, след което пациентът да се прехвърли на по-малки дози в съответствие с намаляването на сърдечната честота. Терапевтичният ефект на дигиталис се проявява 2 дни след началото на приема на това лекарство. Той е ефективен при тахикардия, особено при тахисистолна форма на предсърдно мъждене.

Ако дигиталисът няма терапевтичен ефект след 2 седмици употреба, той трябва да се преустанови. Ако има ефект, това лекарство може да се използва дълго време, понякога месеци, в индивидуална дозировка, избрана за пациента.

Няма привикване към дигиталис. Предозирането на лекарството причинява интоксикация в резултат на кумулативния му ефект върху сърдечния мускул. Дигиталисът понякога се използва под формата на супозитории, особено при тежка задръствания в черния дроб и асцит.

Диуретиците оказват значителна помощ в борбата със сърдечната недостатъчност, т.к. те увеличават диурезата, разширяват коронарните и белодробните съдове (аминофилин), подобрявайки храненето на миокарда и дихателната функция. Парентералното приложение на аминофилин е ефективно. Широко използвани са производните на бензотиадиазин, хипотиазид, който има диуретичен и хипотензивен ефект. Диуретиците се предписват, когато предварителната употреба на сърдечни гликозиди доведе до намаляване на сърдечната честота.

Хранене на пациент с хронична сърдечна недостатъчност Пациентите със сърдечна недостатъчност трябва да ограничат приема на течности: количеството не трябва да надвишава количеството урина, отделена предния ден. Приемът на сол е ограничен до 4 g, по време на периода на оток - 2 g / ден. Храната трябва да е висококалорична, лека, богата на витамини; Трябва да се приема на малки порции. Трябва да се избягва запекът като фактор, утежняващ сърдечната дейност. В продължение на 3 дни се предписва диетата на Carrel, модифицирана от Pevzner: 600 ml мляко, 10% разтвор на глюкоза 100 ml, 100 g зеленчукови или плодови сокове на ден. Тази диета ограничава количеството сол, вода и протеини.

При тежка хипоксия се използва кислород - чрез кислородна маска, чрез сонда, поставена в носа и чрез специални кислородни палатки. Кислородът има благоприятен ефект върху сърцето и дихателния център. Използва се въздушна смес с 60% кислород.

Хроничната сърдечна недостатъчност (ХСН) е патологично състояние на организма, отделено като отделно заболяване, придружено от недостатъчно кръвоснабдяване на тъканите и органите в тялото. Основните прояви на заболяването са задух и намалена физическа активност. При патология възниква хронично задържане на течности в тялото.

При CHF сърдечният мускул губи способността да се свива адекватно и напълно да изпразва камерите на сърцето. Освен това миокардът също не може да осигури пълно запълване на предсърдията и вентрикулите с кръв. В резултат на това възниква дисбаланс на различни системи, което отново нарушава правилното функциониране на сърдечно-съдовата система.

Симптоми на хронична сърдечна недостатъчност

Има няколко основни класически прояви на CHF, които възникват независимо от степента на увреждане на други органи на тялото. Тежестта на тези симптоми зависи изцяло от формата на сърдечната недостатъчност и нейната тежест.

Основните оплаквания на пациенти, страдащи от CHF:

1. Тахикардия (учестен пулс над 80-90 удара в минута).
2. Недостиг на въздух, придружен от повишено повърхностно дишане.
3. Повишена умора и забележимо намаляване на толерантността към физическо натоварване.
4. Появата на суха кашлица, която след това се превръща в кашлица с отделяне на храчки. Понякога в него се виждат вени от алена кръв.
5. Подуване на багажника. Първо се появяват на краката, след това се преместват нагоре към краката и бедрата. След това долната част на гърба и коремната област се подуват. В белите дробове може да се натрупа течност.
6. Появата на ортопнея е увеличен задух с хоризонтално положение на тялото. В този случай кашлицата на пациента се засилва и в легнало положение.

Класификация на CHF и нейните прояви

Има няколко класификации на хроничната сърдечна недостатъчност в зависимост от стадия на заболяването, толерантността към физическо натоварване и дисфункцията на сърцето.

Етапи на CHF:

Етап 1. Настъпват първоначални промени и левокамерната функция намалява. Поради факта, че все още не са настъпили нарушения на кръвообращението, няма клинични прояви.

Етап 2А. В този случай има нарушение на движението на кръвта в един от двата кръга на кръвообращението. В резултат на това течността се застоява или в белите дробове, или в долните части на тялото, главно в краката.

Етап 2В. Настъпват хемодинамични нарушения в двата кръга на кръвообращението и се появяват изразени промени в кръвоносните съдове и сърцето. Подуването на краката заедно с хрипове в белите дробове е по-забележимо.

Етап 3. Изразен оток се появява не само на краката, но и на долната част на гърба и бедрата. Появяват се асцит (натрупване на течност в коремната кухина) и анасарка (подуване на цялото тяло). На този етап настъпват необратими промени в органи като бъбреците, мозъка, сърцето и белите дробове.

Разделяне на CHF на функционални класове (FC) в зависимост от толерантността към физическа активност:

FC I – ежедневната физическа активност се понася безсимптомно и лесно. Усилената физическа активност може да доведе до задух. Възстановяването след това се забавя малко. Тези прояви на сърдечна недостатъчност може да отсъстват напълно.

FC II – пациентите са леко ограничени в активността. В покой няма симптоми. По време на нормална ежедневна физическа активност може да изпитате ускорен пулс, затруднено дишане и умора.

III FC – физическата активност е значително ограничена. В покой състоянието е задоволително. Когато физическата активност е по-малка от обичайното, се появяват описаните по-горе симптоми.

IV FC – абсолютно всяка физическа активност причинява дискомфорт. Симптомите на сърдечна недостатъчност са обезпокоителни в покой и значително се засилват дори при най-леки движения.

Класификация в зависимост от увреждането на частите на сърцето:

1. Левокамерна - застой на кръвта в съдовете на белите дробове - в белодробното кръвообращение.
2. Дясна камера - стагнация в голям кръг: във всички органи и тъкани с изключение на белите дробове.
3. Бивентрикуларен (двукамерен) – задръствания в двата кръга.

Причини за развитие

Абсолютно всяка патология, която засяга миокарда и структурите на сърдечно-съдовата система, може да доведе до сърдечна недостатъчност.

1. Болести, засягащи директно миокарда:
   • хронична исхемична болест на сърцето (с увреждане на сърдечните съдове поради атеросклероза);
   • коронарна болест на сърцето след инфаркт на миокарда (когато определена част от сърдечния мускул умира).
2. Патология на ендокринната система:
   • захарен диабет (нарушение на въглехидратния метаболизъм в организма, което води до постоянно повишаване на нивата на кръвната захар);
   • заболявания на надбъбречните жлези с нарушена секреция на хормони;
   • намалена или повишена функция на щитовидната жлеза (хипотиреоидизъм, хипертиреоидизъм).
3. Недохранване и последствията от него:
   • изтощение на тялото;
   • наднормено телесно тегло поради мастна тъкан;
   • липса на микроелементи и витамини от храната.
4. Някои заболявания, придружени от отлагането на необичайни структури в тъканите:
   • саркоидоза (наличие на плътни възли, които притискат нормалните тъкани, нарушавайки тяхната структура);
   • амилоидоза (отлагане в тъканите на специален протеиново-въглехидратен комплекс (амилоид), което нарушава функционирането на органа).
5. Други заболявания:
   • хронична бъбречна недостатъчност в терминален стадий (с необратими промени в органа);
   • HIV инфекция.
6. Функционални нарушения на сърцето:
   • нарушения на сърдечния ритъм;
   • блокада (нарушена проводимост на нервните импулси през структурите на сърцето);
   • придобити и вродени сърдечни дефекти.
7. Възпалителни сърдечни заболявания (миокардит, ендокардит и перикардит).
8. Хронично високо кръвно налягане (артериална хипертония).

Съществуват редица предразполагащи фактори и заболявания, които значително увеличават риска от развитие на хронична сърдечна недостатъчност. Някои от тях могат независимо да причинят патология. Те включват:

• пушене;
• затлъстяване;
• алкохолизъм;
• бъбречни заболявания;
• високо кръвно налягане;
• нарушение на метаболизма на мазнините в организма (повишен холестерол и др.);
• диабет.

Диагностика на сърдечна недостатъчност

Когато изучавате медицинската си история, е важно да определите времето, когато задухът, подуването и умората са започнали да ви притесняват. Необходимо е да се обърне внимание на такъв симптом като кашлица, нейния характер и продължителност. Необходимо е да се установи дали пациентът има сърдечни дефекти или друга патология на сърдечно-съдовата система. Преди това сте приемали токсични лекарства, има ли нарушение на имунната система на организма или наличието на опасни инфекциозни заболявания с усложнения.

При изследване на пациента можете да определите бледността на кожата и подуването на краката. При слушане на сърцето се появяват шумове и признаци на стагнация на течност в белите дробове.

Общият анализ на кръвта и урината може да покаже всяка съпътстваща патология или развиващи се усложнения, по-специално от възпалителен характер.

При изследване на биохимичен кръвен тест се определят нивата на холестерола. Това е необходимо за оценка на риска от усложнения и предписване на правилния набор от поддържащо лечение. Изследва се количественото съдържание на креатинин, урея и пикочна киселина. Това показва разграждането на мускулната тъкан, протеините и веществата на клетъчното ядро. Определя се нивото на калий, което може да "разкаже" за възможни съпътстващи органни увреждания.

Имунологичният кръвен тест може да покаже нивото на С-реактивния протеин, което се повишава при възпалителни процеси. Определя се и наличието на антитела срещу микроорганизми, атакуващи сърдечната тъкан.

Подробните показатели на коагулограмата ще ви позволят да проучите възможните усложнения или наличието на сърдечна недостатъчност. Анализът определя повишена коагулация или появата в кръвта на вещества, показващи разпадането на кръвни съсиреци. Последните показатели не трябва да се определят нормално.

Определянето на натриуретичен хормон може да покаже наличието, степента и ефективността на терапията за хронична сърдечна недостатъчност.

Сърдечната недостатъчност може да се диагностицира и нейният функционален клас да се определи по следния начин. Пациентът почива 10 минути, след което започва да се движи с нормално темпо. Ходенето е с продължителност 6 минути. Ако се появи тежък задух, тежка тахикардия или слабост, тестът се спира и се измерва изминатото разстояние. Тълкуване на резултатите от изследването:

• 550 метра или повече – няма сърдечна недостатъчност;
• от 425 до 550 метра – FC I;
• от 300 до 425 метра – FC II;
• от 150 до 300 метра – FC III;
• 150 метра или по-малко – FC IV.

Електрокардиографията (ЕКГ) може да открие промени в сърдечния ритъм или претоварване на някои от неговите части, което показва CHF. Понякога се наблюдават белези след инфаркт на миокарда и уголемяване (хипертрофия) на определена сърдечна камера.

Рентгенографията на гръдния кош определя наличието на течност в плевралната кухина, което показва стагнация в белодробната циркулация. Можете също така да оцените размера на сърцето, по-специално неговото уголемяване.

Ултразвуковото изследване (ултразвук, ехокардиография) ви позволява да оцените много фактори. По този начин можете да научите различни данни за размера на сърдечните камери и дебелината на стените им, състоянието на клапния апарат и ефективността на сърдечните контракции. Това изследване също определя движението на кръвта през съдовете.

При наличие на постоянна форма на предсърдно мъждене (предсърдно мъждене) се извършва трансезофагеална ехография. Необходимо е да се определи наличието на възможни кръвни съсиреци в дясното предсърдие и техния размер.

Компютърна спирална томография. Това изследване използва рентгеново подравняване на различни дълбочини в комбинация с MRI (магнитен резонанс). Резултатът е най-точното изображение на сърцето.

С помощта на коронарна ангиография се определя степента на проходимост на сърдечните съдове. За да направите това, в кръвта се инжектира контрастно вещество, което се вижда на рентгенови лъчи. С помощта на изображения се изследва потокът на това вещество в собствените съдове на сърцето.

В случаите, когато е невъзможно надеждно да се установи причината за заболяването, се прибягва до ендомиокардна биопсия. Същността на изследването е да се вземе вътрешната обвивка на сърцето, за да се изследва.

Лечение на хронична сърдечна недостатъчност

Лечението на сърдечна недостатъчност, подобно на много други заболявания, започва със здравословен начин на живот и здравословна диета. Основата на диетата е да се ограничи консумацията на готварска сол до приблизително 2,5 - 3 грама на ден. Обемът на изпитата течност трябва да бъде около 1-1,3 литра.

Храната трябва да бъде лесно смилаема и висококалорична с достатъчно витамини. Важно е да се претегляте редовно, защото... наддаването на тегло дори с няколко килограма на ден може да означава задържане на течности в тялото. Следователно това състояние влошава хода на CHF.

За пациентите със сърдечна недостатъчност е изключително важна правилната, постоянна физическа активност в зависимост от функционалния клас на заболяването. Намаляването на физическата активност е необходимо при наличие на възпалителен процес в сърдечния мускул.

Основни групи лекарства, използвани при хронична сърдечна недостатъчност:

1. ACEI (инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим). Тези лекарства забавят развитието и прогресията на CHF. Имат защитна функция за бъбреците, сърцето и кръвоносните съдове, намаляват високото кръвно налягане.
2. Лекарства от групата на ангиотензин рецепторните антагонисти. Тези лекарства, за разлика от АСЕ инхибиторите, блокират ензима в по-голяма степен. Такива лекарства се предписват, ако сте алергични към АСЕ инхибитори или ако се появят нежелани реакции под формата на суха кашлица. Понякога и двете лекарства се комбинират.
3. Бета-блокерите са лекарства, които намаляват кръвното налягане и сърдечната честота. Тези вещества имат допълнителни антиаритмични свойства. Предписва се заедно с АСЕ инхибитори.
4. Антагонистите на алдостероновия рецептор са вещества, които имат слаб диуретичен ефект. Те задържат калий в организма и се използват от пациенти след инфаркт на миокарда или с тежка ХСН.
5. Диуретици (диуретици). Използва се за отстраняване на излишните течности и соли от тялото.
6. Сърдечните гликозиди са лекарствени вещества, които повишават сърдечния дебит. Тези билкови препарати се използват главно при комбинация от сърдечна недостатъчност и предсърдно мъждене.

Използвани допълнителни лекарствапри лечение на сърдечна недостатъчност:

1. статини. Тези лекарства се използват за намаляване на нивото на мазнините в кръвта. Това е необходимо, за да се сведе до минимум отлагането им в съдовата стена на тялото. Предпочитание се дава на такива лекарства за хронична сърдечна недостатъчност, причинена от коронарна болест на сърцето.
2. Антикоагуланти с непряко действие. Такива лекарства предотвратяват синтеза в черния дроб на специални вещества, които насърчават повишеното образуване на тромби.

Спомагателни лекарства, използвани при усложнена сърдечна недостатъчност:

1. Нитратите са вещества, чиято химична формула се основава на соли на азотна киселина. Такива лекарства разширяват кръвоносните съдове и подобряват кръвообращението. Прилагат се предимно при ангина пекторис и сърдечна исхемия.
2. Калциеви антагонисти. Използва се при ангина пекторис, продължително високо кръвно налягане, белодробна хипертония или клапна недостатъчност.
3. Антиаритмични лекарства.
4. Дезагреганти. Заедно с антикоагуланти те намаляват съсирването на кръвта. Използва се като профилактика срещу тромбоза: инфаркти и исхемични инсулти.
5. Инотропни негликозидни стимуланти. Увеличава силата на сърдечните контракции и кръвното налягане.

Електрофизиологични методи за лечение на CHF

1. Инсталиране на постоянен пейсмейкър (IVR - изкуствен пейсмейкър), който задава правилния ритъм на сърцето.
2. Имплантиране на дефибрилатор-кардиовертер. В допълнение към създаването на постоянен ритъм, такова устройство е способно да доставя електрически разряд при възникване на животозастрашаващи аритмии.

Възможности за хирургично лечение

1. Коронарна артерия и млечна коронарен байпас хирургия. Същността на процедурата е да се създадат допълнителни съдове от аортата или вътрешната млечна артерия към сърдечния мускул. Тази хирургична интервенция се извършва, когато има тежко увреждане на собствените сърдечни артерии.
2. Ако има значителна стеноза или недостатъчност на клапите, се извършва хирургична корекция.
3. Ако е невъзможно или неефективно да се използват гореописаните методи на лечение, е показана пълна сърдечна трансплантация.
4. Използването на специални устройства за подпомагане на изкуственото кръвообращение. Те са нещо като вентрикулите на сърцето, които се имплантират в тялото и се свързват със специални батерии, разположени на колана на пациента.
5. При значително увеличаване на кухината на сърдечните камери, по-специално при разширена кардиомиопатия, сърцето се „обвива“ с еластична рамка, която в комбинация с подходяща лекарствена терапия забавя прогресията на CHF.

Усложнения на сърдечна недостатъчност

Основните последици, произтичащи от сърдечната патология, могат да засегнат както функционирането на самото сърце, така и на други вътрешни органи. Основни усложнения:

1. Чернодробна недостатъчност поради стагнация на кръвта.
2. Уголемено сърце.
3. Нарушаване на сърдечната проводимост и ритъм.
4. Появата на тромбоза във всеки орган или тъкан на тялото.
5. Изчерпване на сърдечната дейност.
6. Внезапна коронарна (сърдечна) смърт.

Профилактика на CHF

Профилактиката на хроничната сърдечна недостатъчност обикновено се разделя на първична и вторична.

Първичната профилактика се основава на мерки, които предотвратяват появата на CHF при лица с висока предразположеност към заболяването. Това включва нормализиране на храненето и физическата активност, намаляване на рисковите фактори (предотвратяване на затлъстяването и отказване от тютюнопушене).

Вторичната профилактика включва своевременно лечение на хронични сърдечни заболявания. Извършва се, за да се предотврати влошаването на патологията. Основните мерки включват лечение на артериална хипертония, исхемична болест на сърцето, аритмии, нарушения на липидния метаболизъм и хирургично лечение на сърдечни пороци.

Според световната статистика преживяемостта на пациентите зависи изцяло от тежестта на заболяването и функционалния клас. Средно около 50-60% от пациентите преживяват нормално 3-4 години. Това заболяване има тенденция да става все по-разпространено в наши дни.

Сърдечната недостатъчност е патологично състояние, проявяващо се с нарушения в помпената функция на сърцето. Сърдечно-съдовата система на пациента не е в състояние да осигури кръвообращението в съответствие с нуждите на тялото.

Има остри и хронични форми на сърдечна недостатъчност. Хроничната сърдечна недостатъчност (CHF) се развива като усложнение или съпътстваща патология на сърдечно-съдови заболявания. Хроничната сърдечна недостатъчност може да прогресира в продължение на години и десетилетия; в ранните етапи заболяването практически не притеснява пациента или протича безсимптомно.

Нека да разгледаме какви са причините за развитието на хронична сърдечна недостатъчност и кой е изложен на риск, както и да ви разкажем за първите симптоми и методи на лечение - вземете под внимание!

Хроничната сърдечна недостатъчност се развива години след началото на сърдечното заболяване. Независимо от вида на заболяването, същите връзки са включени в механизма на CHF - постепенно намаляване на всички функции на сърцето: възбудимост, контрактилитет, проводимост и автоматичност.

Основната структура, която претърпява постепенно отслабване и разрушаване в резултат на заболяването, е мускулният слой на органа - миокарда. В резултат на заболяване появява се белег в миокарда - област от груба съединителна тъкан, която не участва в сърдечната функция. Белегът се намира или в области с най-голямо мускулно напрежение, или в области, които са най-податливи на разкъсване и смърт. Заемайки значителна площ, белегът блокира преминаването на мускулните влакна и лишава сърцето от способността адекватно да изпомпва кръв. Органите започват да изпитват хроничен недостиг на кислород.

В отговор на липсата на хранене, от мозъка идват стимулиращи импулси и здравите области на мускулния слой започват да се свиват с по-голяма сила. Получава се порочен кръг: липсата на кръвообращение стимулира сърцето, а повишената сърдечна дейност допълнително изтощава мускулния слой.

След дълъг период на компенсация и субкомпенсация, миокардът става отпуснат, изтънен, влакната му се разширяват и отслабват, което води до невъзможност на сърцето да поддържа адекватен кръвоток - хронична сърдечна недостатъчност - последният и естествен стадий на всяко сърдечно заболяване.

Причини за хронична сърдечна недостатъчност

Хроничната сърдечна недостатъчност е следствие от натрупването на патофизиологични промени в миокарда след сърдечни заболявания или по време на естествените процеси на стареене.

Хроничната сърдечна недостатъчност се причинява от:

Сред възможните причини за развитие на CHF са ендокринни заболявания, като захарен диабет, дисфункция на щитовидната жлеза и хормонално активни надбъбречни тумори.

Миокардната дисфункция може да бъде следствие от лошо хранене или метаболитна патология, водеща до затлъстяване или изтощение.

Предпоставки за циркулаторна недостатъчност възникват и на фона на дефицит на някои микроелементи и витамини. Основните заболявания на CHF могат също да бъдат саркоидоза, амилоидоза, HIV инфекция и краен стадий на бъбречна недостатъчност.

Рискови фактори и групи за развитие

Сред рисковите фактори за развитие на ХСН водещи са артериалната хипертония и нарушенията на липидния метаболизъм, които са предпоставка за образуване на атеросклеротични плаки по стените на кръвоносните съдове. По правило историята на пациента не съдържа изолирано излагане на един фактор.

Хората със следните заболявания са изложени на риск. Заболявания на сърдечно-съдовата система:

• Артериална хипертония (първична и всякаква вторична хипертония, особено бъбречна);
• Коронарна артериална болест (всички нейни разновидности: стабилна и нестабилна стенокардия, вазоспастична стенокардия и всички форми на аритмия);
• Остър коронарен синдром;
• Сърдечен удар (както големи, така и малки фокални разновидности);
• Постинфарктна кардиосклероза;
• Вродени и придобити сърдечни пороци (сред причините преобладават аортните заболявания като следствие от ревматизъм);
• кардиомиопатии;
• Група възпалителни заболявания - миокардит, перикардит, ендокардит, панкардит;
• Токсично сърдечно заболяване (професионални фактори, радиация).

Заболявания на други органи:

• Хронична обструктивна белодробна болест (ХОББ);
• Всички видове тежка анемия;
• Остър мозъчно-съдов инцидент.

Хроничната сърдечна недостатъчност в развитите страни се среща при 1-2% от възрастното население. Това е заболяване на възрастните хора и рядко се среща при пациенти под 50 години. Рискът от развитие на тази патология се увеличава с възрастта сред хората над 70 години, тази цифра надвишава 10%. Значителни разлики има и по пол: жените боледуват три пъти по-често.

CHF като причина за смърт - какво води до смърт и какви са алармите?

При CHF смъртта се причинява от състояние, което се развива в резултат на пълната загуба на помпената функция на сърцето - "остра декомпенсация на сърдечна недостатъчност" (ADHF). Непосредствената причина за смъртта в този случай често е белодробен оток.

Признаци, които не трябва да се пренебрегват:

• Симптоми на стагнация на кръвта от страна на лявата камера: постоянно принудително седнало положение със спуснати крака и наведен напред торс, смесен задух (както вдишването, така и издишването са затруднени), хрипове, които се чуват от разстояние (показва началото на белодробен оток) .
• Симптоми на стагнация на кръв от дясната камера: разширение на големи повърхностни вени (подуване на вените на шията), плътно подуване на краката, достигащо до краката и бедрата, натрупване на течност в коремната кухина (отпуснат корем, наподобяващ круша или падане във форма). Кожата над отока е синкаво-лилава, напрегната и студена.

Общи симптоми:внезапно влошаване на здравето, умора, загуба на интерес към околната среда, невъзможност за извършване на физическа работа, липса на изпражнения, значително намаляване на количеството на урината, постоянна мокра кашлица (в последните етапи могат да се появят ивици кръв в бронхиалната слуз ). Болният не говори, не се движи, не може и не иска да се храни. Дишането е затруднено (видимо разширение на ноздрите, дишане през устата, увеличаване на междуребрените пространства при опит за вдишване, вдишването е продължително и трудно за пациента), докато дихателната честота рядко надвишава 8-9 в минута. Характерна е лабилността на кръвното налягане с преобладаване на ниско кръвно налягане.

Бавно прогресиращата сърдечна недостатъчност може да не притеснява пациента дълго време и нейните прояви се възприемат като обикновена умора или общо неразположение.

В ранните етапи толерантността на пациента към нормалната физическа активност се влошава. Човек бързо се уморява, физическото усилие провокира ускорен пулс и задух. Следобед се появяват отоци на краката, които спонтанно изчезват до сутринта.

С напредването на заболяването отокът се разпространява към глезените и долните крака. На този етап са възможни първите прояви на акроцианоза - цианоза на периферните части на тялото. Първо, цианозата се забелязва под ноктите на пръстите на краката и ръцете, след което постепенно се издига по-високо.

Пациентите се притесняват от суха кашлицаС течение на времето кашлицата започва да отделя малко количество храчки.

Много характерен симптом е затрудненото дишане в легнало положение. Болният е принуден да спи на висока възглавница, а с напредване на заболяването се принуждава да спи полуседнал (ортопнея).

В идеалния случай превантивният преглед трябва да се извършва ежегодно. Колкото по-рано се идентифицират проблемите, толкова по-лесно и по-ефективно могат да бъдат лекувани. На практика пациентът идва при лекаря с тежки симптоми.

Доста убедителен аргумент в полза на изследването е проявата на тахикардия и задух по време на нормално физическо натоварване. Първите симптоми на много заболявания са неспецифични и много сходни, така че е по-добре първо да се консултирате с терапевт. За да изясни диагнозата, лекарят ще насочи пациента към кардиолог или други специализирани специалисти, за да изключи патологии от други органи и системи.

Предлагаме на вашето внимание уводно видео за първите симптоми на заболяването:

Профилактика и лечение

Делят се на първични и вторични. Първичните препоръки включват препоръки, насочени към общо подобряване на тялото и профилактика на заболявания, които създават предпоставки за развитие на хронична сърдечна недостатъчност. Комплексът от първични превантивни мерки включва:

• Балансирана диета;
• Ограничаване на употребата на алкохолни напитки, тютюн и други вещества, които причиняват претоварване на миокарда;
• Нормализиране на дневния режим;
• Нормиране на физическата активност;
• Премахване на стреса;
• Навременно откриване и лечение на инфекциозни и други заболявания.

Вторичната профилактика е насочена към забавяне на прогресията на диагностицирана хронична сърдечна недостатъчност.

При наличие на хронични сърдечни заболявания на пациентите се предписва поддържаща терапия през целия живот под наблюдението на лекар. Задължително условие са профилактичните прегледи от кардиолог поне веднъж на всеки шест месеца. Това е необходимо за навременно откриване на възможна прогресия на патологията и коригиране на лечението.

Епидемиология на CHF в Русия

Според проучването EPOCHA, разпространението на CHF от всеки функционален клас в европейската част на Руската федерация е 7%, а CHF от III-IV функционален клас е 2,1%. От 1998 г. до 2014 г. броят на пациентите със ЗСН значително нараства от 4,9% на 10,2%, а със ЗСН от III–IV функционален клас – от 1,2% на 4,1%.

Почти половината (45%) от пациентите със ЗСН умират от внезапна сърдечна смърт; смъртта от инфаркт или инсулт е много по-рядка (по-малко от 2%).

Отличителна черта на пациент със СН е коморбидността, така че 60% имат коронарна артериална болест, 36% имат предсърдно мъждене, 34% имат захарен диабет тип 2, 36% имат хронично бъбречно заболяване, 43% имат анамнеза за инфаркт на миокарда.

Причини за CHF

Основните причини за развитието на CHF в Руската федерация включват: артериална хипертония (95,5%), коронарна болест на сърцето (69,7%), предишен инфаркт на миокарда (15,3%), захарен диабет (15,9%). Комбинацията от коронарна болест на сърцето и артериална хипертония се среща при повечето пациенти с CHF. ХОББ (хронична обструктивна белодробна болест) представлява 13% от всички причини за CHF, хронично и пароксизмално предсърдно мъждене - 12,8%, остър мозъчно-съдов инцидент - ​​10,3%.

Най-редките причини за развитие на CHF включват: предишен миокардит (3,6%), кардиомиопатии, токсични (включително ятрогенни) миокардни лезии с различна етиология, анемия (12,3%).

Класификация на CHF

Симптоми на CHF

Типични симптоми и признаци на CHF: задух, слабост, умора, сърцебиене, ортопнея, оток.

Специфични признаци на CHF: подуване на вените на шията, хепатоюгуларен рефлукс, трети сърдечен тон (ритъм на галоп), изместване на апикалния импулс вляво.

Анализът на исканията на пациенти със симптоми на CHF показа, че в 63% от случаите пациентите търсят помощ само когато влошаването стане клинично значимо и изисква хоспитализация и стационарно лечение. Проявите на началните етапи на CHF, особено при пациенти с хипертония и коронарна артериална болест, се подценяват.

Диагностика на CHF

Лабораторна диагностика

За да се изключи алтернативна причина за задух, се предписва изследване на кръвните нива на натриуретичните хормони (BNP и NTproBNP). Ниво на BNP над 35 pg/ml и ниво на NT-proBNP над 125 pg/ml са диагностично значими.

Инструментална диагностика

Лечение на CHF

Целите на лечението на CHF: предотвратяване на развитието на CHF (с функционален клас I), намаляване на симптомите, подобряване на качеството на живот, инхибиране и обратно развитие на ремоделирането на целевите органи, намаляване на броя на хоспитализациите, намаляване на смъртността.

Нелекарствено лечение

Медикаментозно лечение

Групата лекарства за патогенетична терапия (терапия, която повлиява не само симптомите, но и причините за заболяването), които са доказали способността си да подобряват прогнозата специално за CHF, включва следните класове: ARNI, ACE инхибитори, ARB, β-блокери, AMKR и ивабрадин.

1. Ангиотензин рецепторът и инхибиторът на неприлизин (ARNI) се препоръчват при пациенти със ЗСН от функционални класове II–III с левокамерна фракция на изтласкване< 40 % без декомпенсации, назначения внутривенно или удвоения дозы пероральных диуретиков и с систолическим артериальным давлением >100, ако АСЕ инхибиторите (или ARBs) се понасят. Според руските експерти ARNI може да се препоръча при пациенти с ХСН от функционални класове II-III с фракция на изтласкване на лявата камера.< 35 % в качестве стартовой терапии (вместо иАФП). Перевод данной категории больных на АРНИ производится для дополнительного снижения риска смерти и последующих госпитализаций в связи с ухудшением течения ХСН . Препараты класса АРНИ могут рассматриваться для применения у больных с ХСН II и III функциональных классов с фракцией выброса левого желудочка менее 35 % стабильного течения в качестве стартовой терапии (вместо иАПФ) с целью снижения риска смерти и госпитализаций, связанных с ухудшением течения ХСН. Таким препаратом является надмолекулярный комплекс сакубитрил/валсартан .
2. АСЕ инхибитори (АСЕ инхибитори). Те се използват при всички пациенти със ЗСН от функционални класове I–IV и с фракция на изтласкване на лявата камера под 40% за намаляване на риска от смърт, повторна хоспитализация и подобряване на клиничното състояние. В Русия 11 АСЕ инхибитори са регистрирани с CHF като показание: беназеприл, зофеноприл, каптоприл, квинаприл, лизиноприл, периндоприл, спираприл, рамиприл, фозиноприл, цилазаприл, еналаприл. Само "класическите" АСЕ инхибитори - еналаприл и каптоприл - имат максимална степен на доказателство при лечението на ХСН на всички етапи. Понастоящем няма доказателства, че АСЕ инхибиторите могат да подобрят прогнозата при пациенти със сърдечна недостатъчност с междинна фракция на изтласкване. Ефективността на употребата на АСЕ инхибитори може да бъде намалена в случаи на исхемична етиология на CHF, при жени и при приемане на НСПВС.
3. AII рецепторни антагонисти или ангиотензин тип I рецепторни блокери (ARB). Този клас лекарства е предназначен за пациенти с CHF от функционални класове I-IV с фракция на изтласкване на лявата камера под 40%, за да се намали комбинацията от риск от смърт и хоспитализация за CHF с непоносимост към ACE инхибитори. Вторият клас блокери на RAAS, селективни AII рецепторни антагонисти (ARAs), се появи след като АСЕ инхибиторите станаха основата на лечението. Особеността на лекарствата от този клас е, че те се понасят добре с минимален брой странични ефекти. ARA рядко причиняват кашлица, така че те се предписват рутинно за лечение на CHF в случаи на непоносимост към ACE инхибитори. Няма различия между половете в ефективността на ARA при CHF. АРБ включват: валсартан, телмисартан, лосартан, кадесартан.
4. β-блокери (β-блокери) се използват при всички пациенти със ЗСН II–IV функционални класове и фракции на изтласкване на лявата камера под 40%, за да се намали рискът от смърт и повторна хоспитализация заедно с АСЕ инхибитори (ARBs) и MACRs (минералокортикоиди) рецепторни антагонисти). Те включват: бизопролол, атенолол, метопролол. Освен че намалява сърдечната честота, α-β-AB carvedilol има положителен ефект върху левокамерната релаксация при пациенти със запазена фракция на изтласкване на лявата камера. Обосновката за използването на β-AB при лечението на ХСН е блокадата на симпатико-надбъбречната система (САС), която е в състояние на хронична хиперактивация при пациенти със СН и определя лошата прогноза (висока смъртност) на тези пациенти. Дисбалансът на неврохуморалните системи е основният патогенетичен механизъм за развитие на CHF. Доказано е, че хиперактивирането на SAS допринася за значително повишаване на риска от внезапна смърт и смърт от прогресия на HF. Сега е доказано, че β-AB също имат блокиращ ефект върху някои други неврохормонални системи, отговорни за прогресията на CHF-RAAS, ендотелиновата система и цитокиновата система. Следователно, основната цел на използването на β-AB при лечението на пациенти с ХСН е подобряване на прогнозата и намаляване на смъртността. β-АБ имат същия изразен ефект за намаляване на смъртността при жените, както и при мъжете.
5. Минералокортикоидните рецепторни антагонисти (MCRA) се използват при всички пациенти със ЗСН II–IV функционални класове и фракции на изтласкване на лявата камера под 40%, за да се намали рискът от смърт, повторна хоспитализация и да се подобри клиничното състояние заедно с АСЕ инхибитори (ARB) и β - блокери. Могат да се използват и при пациенти със сърдечна недостатъчност с намалена фракция на изтласкване за намаляване на хоспитализациите. Лекарствата в тази група включват спиронолактон. Проучвания през 90-те години на 20 век и началото на 21 век доказват, че негативната роля на хипералдостеронизма при ХСН е свързана със задържане на течности и електролитен дисбаланс, с развитие на миокардна фиброза, прогресивно влошаване на сърдечната функция, риск от животозастрашаващи аритмии и провокиране на коронарна недостатъчност. Тъй като беше невъзможно да се постигне ефективна блокада на синтеза на алдостерон с помощта на комбинация от АСЕ инхибитори с β-блокери, беше направен опит за продължителна употреба на малки дози AMCR при дългосрочно лечение на CHF като трети неврохормонален модулатор. Тази стратегия показа положителни резултати и се превърна в основна концепция за лечение на CHF.
6. Ивабрадин се добавя към основната терапия (включително бета-блокери), когато сърдечната честота не достигне 70 удара/мин, за да се намали рискът от смърт и повторна хоспитализация.

Обучение на пациента

Целта на обучението е да помогне на пациентите да получат необходимата информация за заболяването, да придобият умения за самоконтрол по отношение на диетични препоръки, физическа активност, стриктно спазване на лекарствената терапия, проследяване на симптомите на сърдечна недостатъчност, за да потърсят своевременно лекарска помощ при тяхното влошаване .