Постхеморагична анемия: лечение на остри и хронични форми. Постхеморагична анемия: лечение на остри и хронични форми. Остра постхеморагична анемия Постхеморагична анемия видове патогенеза прояви

В Основите Хеморагична анемияМоже да има и комбинация от типични явления, например загуба на кръв и дефицит на желязо.

Симптоми на хеморагична анемия

Клиничната ситуация съдържа набор от синдроми. По този начин евнухоидизмът на хемолизата се изразява в иктерично оцветяване на склерата и кожата, потъмняване на урината, увеличаване на далака и черния дроб.

Анемия: признаци и лечение

Ако еритропоезата е неуспешна, е вероятно костно разрушаване. „Слабият евнухоидизъм“ се счита за универсален за анемия от различен произход:

Слабост, сънливост и астения. Друго име за анемия, болест на "уморена кръв", се обяснява с тези прояви:

Намален и патологичен апетит.

Недостиг на въздух и аритмии.

Зрителни патологии ("петна"), които са следствие от хипотония.

Дефицитът на желязо (сидеропения) се счита за най-честият фактор хеморагична анемия. Поради тази причина общият анемичен хипертиреоидизъм обикновено се разширява от свойствата на желязодефицитната анемия и признаците на сидеропения:

Епителен синдром. Тонът на кожата се променя: може да бъде зелен (бледа болест), цвят на жълт восък, синьо-виолетов. В близост до устата има зони с хиперпигментация или депигментация, забелязва се зачервяване на ръба на езика. Кожата е суха, лющеща се (заболяване), подложена на напукване; косата е бледа, чуплива, разделена. Невенчетата с форма на лъжица (койлонихия) показват пренебрегната анемия. Образуват се трофични лезии на лигавичните слоеве: пукнатини в ъглите на устата (възпаление), възпаление, дисфагия, заболяване.

Извращение на вкуса, инстинкт. Често се появяват геофагия и пагофагия.

Синият тон на склерата, свързан с дистрофични трансформации на роговицата, може да се наблюдава при почти 90% от пациентите.

Мускулен дефицит поради дефицит на миоглобин. При появата на този симптом се нарушава дейността на сфинктерите и се образува инконтиненция. Миокардното заболяване може да причини продължителна сърдечна недостатъчност.

Характеризира се с кариес: кариес, патологии на емайла.

Както вече е известно, постхеморагичната анемия възниква в човешкото тяло поради загуба на кръв. Освен това не е задължително да е в изобилие. Важно е да се разбере, че дори незначително кървене, но често срещано, може да стане сериозно опасно за пациента.

Постхеморагична анемия: код по ICD-10

Разпределение на заболяванията според тази класификация (по отношение на острия ход на заболяването) – D62. Тази класификация също така показва, че причината за заболяването се счита за загуба на кръв от всякакъв характер.

Постхеморагична анемия: нива на тежест

Тежестта на този вид анемия също зависи от нивото на хемоглобина. Първата степен на тежест се характеризира със съдържание на хемоглобин в кръвта над 100 грама на литър кръв и червени кръвни клетки над 3 t/l. Ако нивото на хемоглобина в кръвта достигне 66 - 100 g / l и броят на червените кръвни клетки е над 2 - 3 t / l, можем да говорим за появата на умерена по тежест постхеморагична анемия. И накрая, говорим за тежък стадий на анемия, ако хемоглобинът падне под 66 g/l.

Ако навреме се открие лека степен на тежест на този вид анемия, все още може да се помогне на пациента. В този случай основната цел на лечението е да се попълнят запасите от желязо в организма. Приемането на подходящи добавки с желязо може да помогне за това. Само лекар може да предпише такива лекарства в съответствие с тестовете на пациента и неговите индивидуални оплаквания. Важно е препаратът да съдържа компонент, който насърчава пълното усвояване на желязото. Този компонент може да бъде например аскорбинова киселина. Понякога може да се наложи болнично лечение.

При постхеморагична анемия с умерена тежест, постхеморагичната анемия изисква прием на подходящи лекарства. Що се отнася до тежката степен, спешно е показана хоспитализация на пациента. Забавянето в този случай може да коства живота на пациента.

Постхеморагична анемия: причини за заболяването

Липсата на кръв в тялото може да бъде причинена от:

1. Нарушаване на нормалната хемостаза. Хемостазата е предназначена да поддържа кръвта в течно състояние, тоест както трябва да бъде нормално. Освен това отговаря за нормалното съсирване на кръвта;
2. Белодробни заболявания. За такива заболявания може да се съди по алено кървене под формата на течност или съсиреци, които се появяват при кашляне;
3. Травма, поради която съдовата цялост е била компрометирана, засягайки главно големи артерии;
4. Извънматочна бременност. При този проблем се наблюдава тежко вътрешно кървене, което причинява развитието на остра постхеморагична анемия;
5. Хирургическа интервенция. Почти всяка операция е свързана със загуба на кръв. Не винаги е в изобилие, но това може да е достатъчно за развитието на патология;
6. Язви на стомаха и дванадесетопръстника. Вътрешното кървене е често срещано при такива заболявания. Такова кървене не винаги може да бъде бързо разпознато. Но ако това не се направи навреме, смъртта е възможна.

Постхеморагична анемия: етапи

Има два етапа на тази патология - остра и хронична. Острата започва поради бърза и масивна загуба на кръв. Такава загуба на кръв често се причинява от нараняване, вътрешно и външно кървене и хирургическа интервенция, по време на която кръвоносните съдове са наранени. Хроничният стадий на заболяването се характеризира с умерено кървене, което се случва доста често, например, говорим за хемороиди и пептични язви. Същото важи и за момичета с нарушения на менструалния цикъл и фиброматоза на матката. Същото важи и за кървене от носа.

Патогенеза на постхеморагична анемия

Основните фактори за този вид анемия са явленията на съдова недостатъчност. В същото време кръвното налягане се понижава, кръвоснабдяването на тъканите и вътрешните органи се нарушава, наблюдава се хипоксия и исхемия, възможно е шоково състояние.

Първата фаза се нарича ранен рефлекс-съдов. Нарича се още скрита анемия. В същото време нивата на хемоглобина и червените кръвни клетки все още са близки до нормалните. Втората фаза е хидремичната фаза на компенсация. Характеризира се с навлизане на тъканна течност в кръвния поток и нормализиране на плазмения обем. Намаляването на броя на червените кръвни клетки започва доста рязко. В третата фаза се наблюдава силно намаляване на количеството на формените елементи в кръвта и ситуацията започва да излиза извън контрол.

Остра постхеморагична анемия: ICD-10

Какво може да се каже за етапите на този вид анемия? Хроничната постхеморагична анемия е нещо, с което е трудно да се борим, тъй като причините се крият в други нарушения в организма. Ето защо ще говорим за остра постхеморагична анемия.

При остра кръвозагуба, под която разбираме повече от 1000 ml кръв, за кратък период от време пациентът може да изпита колапс и шок.

Остра анемия: причини (постхеморагична) - какви са те? Най-често са свързани с непредвидени наранявания.

Ако говорим за симптомите на остра хеморагична анемия, те са представени от стомашно-чревни разстройства, замаяност и гадене. Освен това пациентът може да почувства слабост, кожата му да стане бледа и кръвното му налягане да спадне.

Лечение на постхеморагична анемия

Терапията на това заболяване се извършва само в болнични условия. Факт е, че кървенето, особено масивното кървене при други условия, не винаги може да бъде спряно. Понякога е необходима инфузионно-трансфузионна терапия и хирургична интервенция.

След като кървенето спре, трябва да започнете да приемате добавки с желязо и само по преценка на Вашия лекар. В тежкия стадий ще е необходимо лекарствата да се прилагат интравенозно; в лекия стадий е достатъчно приемането на таблетки през устата. В някои случаи е показано комбинирано лечение с двата метода.

Постхеморагичната анемия е състояние, което се развива в резултат на внезапна или продължителна загуба на кръв. Характеризира се с намаляване на запълването на съдовото легло, в резултат на което броят на червените кръвни клетки и хемоглобинът намалява, което води до кислороден глад, а в тежки случаи и смърт. Дългосрочното нарушаване на хемодинамиката причинява не само влошаване на благосъстоянието, но и дегенерация на тъкани и органи, провокиращи хемопоетични патологии.

Пряката причина за състоянието е остра или хронична кръвозагуба в резултат на външно или вътрешно кървене:

Поради патологии и наранявания, придружени от загуба на кръв, обемът му в съдовото легло намалява. Има липса на клетки, съдържащи хемоглобин. И тъй като червените кръвни клетки са отговорни за доставката на кислород, в тялото настъпва кислороден глад.

Човешкото тяло е в състояние да възстанови до 500 ml кръв без увреждане; заболяването се развива, ако загубата на кръв надвишава тази цифра. Загубата на половината от обема на течността в съдовете води до неизбежна смърт.

Основни симптоми

Класификацията на анемията при загуба на кръв се извършва според степента на развитие на състоянието, като се разграничават:

1. Пикантен. Масова загуба на кръв възниква поради наранявания и увреждания на големи съдове, с вътрешно кървене.
2. Хронична. Вторичната желязодефицитна анемия (ЖДА) се развива постепенно в резултат на заболявания.
3. Вродена. Когато плодът страда поради загуба на кръв.

Следователно при пациенти с постхеморагична анемия симптомите се различават в зависимост от степента на развитие на процеса и тежестта на състоянието.

Остра форма

При остра патология клиничната картина се развива бързо, в резултат на рязко изчерпване на речното корито се наблюдава съдова недостатъчност. С началото на загубата на кръв се отбелязва следното:

• хипотония,
• световъртеж и шум в ушите,
• тахикардия и задух,
• бледност на кожата и лигавиците,
• тежка слабост и сухота в устата,
• студена пот,
• гадене.

Ако има увреждане на стомашно-чревния тракт, изпражненията стават тъмни на цвят и температурата може да се повиши.

Ако загубата на кръв е значителна, се развива хеморагичен колапс. Налягането пада рязко до критични стойности - нишковиден пулс, повърхностно и учестено дишане. Мускулна слабост се наблюдава до спиране на двигателната активност, възможно е повръщане, конвулсии и загуба на съзнание. Липсата на кръвоснабдяване причинява кислороден глад в органите и системите, смъртта настъпва поради спиране на дишането и сърцето.

Хронична форма

Ако постхеморагичната анемия се развива бавно, симптомите не са толкова изразени, тъй като се активират механизмите за адаптация. Признаците на хроничната форма приличат на IDA, тъй като незначителното кървене води до дефицит на желязо:

• суха кожа и болезнена бледност,
• лицето е подуто,
• косопад и тъпота,
• чупливост и удебеляване на нокътната плоча,
• повишена умора и световъртеж,
• нарушение на сърдечния ритъм,
• изпотяване

Когато концентрацията на хемоглобина спадне до 70 g/l или по-ниска, някои пациенти получават субфебрилна температура. Пациентите се оплакват от чувство на изтръпване и промени във вкусовите предпочитания. Тежкият стадий често е придружен от стоматит и бързо развиващ се кариес.

Диагностични методи

При диагностициране на постхеморагична анемия основата на мерките включва проучване на медицинската история на пациента, набор от лабораторни и инструментални изследвания. За да установите причината за анемията, ще трябва да се консултирате с хирург, хематолог, гастроентеролог или гинеколог. Като основен преглед и за изясняване на продължителността на кръвозагубата се провеждат тестове за определяне на степента на анемия, взема се кръвен тест:

• Общ. Показва намаляване на масата на еритроцитите, тяхното насищане с хемоглобин и обема на тромбоцитите.
• Биохимичен. Хемограмата дава подробна представа за кръвните елементи, тяхната морфология и съотношение към обема на течността. Изследването определя повишаване на мангана, ензима аланин аминотрансфераза, намаляване на калций и мед.

Анализът на урината дава първоначална представа за състоянието на отделителната система и функционирането на тялото. За диагностициране на мястото на вътрешно кървене се използват методи за изследване:

Изследването на костен мозък се извършва в сложни случаи, когато причината за анемията не може да бъде установена с конвенционални методи. Взетите пункционни проби показват активността на червения мозък, трепанобиопсията разкрива заместването на хематопоетичните клетки с мастна тъкан.

Лечение с лекарства и народни средства

При постхеморагична анемия основните цели на лечението са да се идентифицира източникът на кръвозагуба и да се спре кървенето. При външни наранявания нанесете турникет и превръзка. Ако е необходимо, съдовете и увредените тъкани и органи се зашиват и се извършва резекция.

В случай на масивна кръвозагуба се провеждат мерки в болницата:

• За възстановяване на кръвоснабдяването и хемодинамиката се извършва трансфузия на консервирана кръв и плазма. Когато хемоглобинът е под 8%, се използват плазмени заместители: "Хемодез", "Полиглюкин" или "Реополиглюкин". Процедурата по кръвопреливане се извършва незабавно, тъй като една четвърт от загубата на кръв е изпълнена със смъртта на пациента. Обемът на инфузираната течност в този случай надвишава загубата на кръв с максимум 30%.
• Преливането на червени кръвни клетки е необходимо за възстановяване на транспорта на кислород; количеството му може да бъде половин литър.
• Шокът се лекува с преднизолон.
• За възстановяване на киселинно-алкалния баланс по време на лечението се прилагат интравенозно електролитни и протеинови съединения: албумин, глюкоза, физиологичен разтвор.
• Желязото се попълва от такива лекарства като Ferroplex, Feramide, Conferon, Sorbifer Durules. Приемат се перорално или инжекционно.
• Предписват се микроелементи: кобалт, мед и манган, тъй като повишават усвояването на желязото.

При продължително кървене:

• В случай на тежка хронична анемия, трансфузията се извършва в малък обем.
• За да се елиминират симптомите на функционални нарушения в сърцето, черния дроб и бъбреците, се използват терапевтични мерки.
• За по-добро усвояване на Fe се предписват желязосъдържащи продукти и витамини С и В.
• Понякога се препоръчва операция.

Режимът и продължителността на лекарственото лечение са индивидуални във всеки конкретен случай. Възстановяването на нормалната картина се наблюдава след месец и половина или два, но пациентът приема лекарството до шест месеца.

Диета и традиционно лечение

За възстановяване на тялото след лечение на постхеморагична анемия и попълване на хемоглобина се използва специфична диета. Целта му е да осигури на тялото витамини и елементи, така че храненето трябва да бъде балансирано и висококалорично, но с минимално количество мазнини.

• Диетата на пациента изисква наличието на храни, съдържащи желязо, като постно месо и черен дроб.
• За обогатяване с микроелементи, ценни аминокиселини и протеини се препоръчват риба, извара, яйца.
• Доставчиците на витамини са зеленчуци и плодове, натурални сокове.

Загубата на течност се попълва чрез консумация на вода (поне 2 литра на ден). За да възстановите силата и да подкрепите тялото, можете да използвате и народни рецепти:

• Шипките се запарват и пият вместо чай;
• Когато загубите сила, смесете мед (200 ml), Cahor (300 ml) и сок от алое (150 ml). Вземете лъжица преди хранене.
• Смесете 30 г сок от цикория в чаша мляко и пийте на ден.
• Изстискайте сока от репички, цвекло и моркови (1:1:1), изсипете в съд от тъмно стъкло, покрийте с капак и оставете да къкри във фурната за 3 часа. Течността се пие по лъжица преди хранене в продължение на 3 месеца.

Когато настъпи загуба на кръв, имунната защита страда и тялото става податливо на инфекции, така че инфузии или отвари на базата на ехинацея, женшен, лимонена трева или бяла ружа ще помогнат за укрепване и възстановяване на системата.

Превантивните мерки ще помогнат за предотвратяване на развитието на постхеморагична анемия и нейните рецидиви:

• Пациентите с хронични заболявания трябва да следят състоянието си, да се подлагат на редовни прегледи и да приемат лекарства. Когато специалистът настоява за операция, не е необходимо да се отказва: хирургичното лечение на основното заболяване ще премахне причината за анемията.
• Диетата на деца и възрастни трябва да включва храни, съдържащи желязо, витамини и елементи, необходими на организма.
• Важно е бременните жени да се регистрират навреме и да открият анемия, за да предотвратят усложнения, опасни за здравето на майката и новороденото.
• Ако бебето е диагностицирано с патология, се препоръчва да не спирате кърменето. На всяко дете се осигурява здравословна среда и пълноценно хранене, рационално допълнително хранене. За нормализиране на състоянието са важни редовните разходки, лекарствата се дават само по лекарско предписание.
• За предотвратяване на дистрофия, рахит и инфекциозни инвазии при деца е необходимо наблюдение от педиатър. Особено внимание се обръща на бебета, родени от майки с диагностицирана анемия и хранени с бутилка. В риск са и многоплодните бебета, недоносените бебета и тези, които бързо наддават на тегло.
• За да поддържа здравето си, всеки човек трябва да води правилен начин на живот, да се движи активно и да бъде на чист въздух.

В. В. Долгов, С. А. Луговская,
V.T.Morozova, M.E.Pochtar
Руска медицинска академия
следдипломно обучение

Постхеморагична анемия- състояние, което се развива в резултат на загуба на кръвен обем, в резултат на което този вид анемия се нарича „Анемия поради загуба на кръв“.

Остра постхеморагична анемия

Острата постхеморагична анемия е състояние, което се развива в резултат на бърза загуба на значителен обем кръв. Независимо от патогенезата на заболяването, при анемия се нарушават окислителните процеси в организма и възниква хипоксия. Степента на анемия зависи от скоростта и количеството на загубата на кръв, степента на адаптация на организма към новите условия на живот.

Причината за остра загуба на кръв може да бъде нарушение на целостта на стените на съда поради нараняване, увреждане от патологичен процес при различни заболявания (язва на стомаха и червата, тумор, туберкулоза, белодробен инфаркт, разширени вени на краката). , патологично раждане), промени в капилярната пропускливост (хеморагична диатеза) или нарушение на хемостатичната система (хемофилия). Последствията от тези промени, независимо от причините, които са ги причинили, са едни и същи.

Водещите симптоми на екстензивно кървене са остър дефицит на обема на циркулиращата кръв (CBV) и нарушаване на хомеостазата. В отговор на развитието на дефицит на BCC се активират механизми за адаптация, насочени към компенсирането му.

В първия момент след кръвозагубата се наблюдават признаци на колапс: силна слабост, спад на кръвното налягане, бледност, замаяност, припадък, тахикардия, студена пот, повръщане, цианоза, конвулсии. В случай на благоприятен изход се появяват сами симптоми на анемия, причинени от намаляване на дихателната функция на кръвта и развитие на кислородно гладуване.

Нормалната реакция на организма към загуба на кръв се характеризира с активиране на хемопоезата. В отговор на хипоксия, синтезът и секрецията на ЕРО от бъбреците се увеличават, което води до повишена еритропоеза и повишена еритропоетична функция на костния мозък. Броят на еритробластите се увеличава рязко. При големи загуби на кръв жълтият костен мозък на тръбните кости може временно да бъде заменен с активен - червен и се появяват огнища на екстрамедуларна хемопоеза.

На фона на основните патофизиологични промени се разграничават няколко фази на заболяването.

Рефлексна фазапридружен от спазъм на периферните съдове, което води до намаляване на обема на съдовото легло. Първоначално притока на кръв към съдовете на кожата, подкожната тъкан и мускулите намалява. Кръвта се преразпределя между органи и системи - кръвообращението се централизира, което спомага за компенсиране на дефицита на BCC. Чрез изключване на периферните съдове от кръвообращението се поддържа кръвообращението в жизненоважни органи (главен и гръбначен мозък, миокард, надбъбречни жлези). Компенсаторният механизъм, водещ до вазоспазъм, се основава на допълнителното освобождаване на катехоламини от надбъбречните жлези, които имат пресорен ефект. При недостатъчно кръвообращение в бъбреците се увеличава секрецията на ренин от клетките на юкстагломеруларния апарат (JGA). Под въздействието на ренин в черния дроб се образува ангиотензиноген, който свива кръвоносните съдове, стимулира секрецията на алдостерон от надбъбречните жлези, което активира реабсорбцията на натрий в проксималните тубули на бъбреците. Водата се връща в кръвната плазма след натрия. Задържането на натрий води до повишена реабсорбция на вода в тубулите и намалено образуване на урина. Секрецията на алдостерон активира хиалуронидазата, която причинява деполимеризация на хиалуроновата киселина, образуват се пори в базалната мембрана на събирателните канали и водата навлиза в интерстициалната тъкан на медулата на бъбрека. Така се задържа водата в тялото. Намаляването на бъбречния кръвен поток и неговото движение от кората към медулата като юкстагломеруларен шънт възниква поради спазъм на гломерулните съдове, които са изключени от кръвообращението. В резултат на хормонални промени и намаляване на бъбречния кръвоток, филтрацията в бъбречните гломерули спира и образуването на урина се нарушава. Тези промени водят до рязко намаляване на отделянето на урина с последващо спадане на гломерулното кръвно налягане (АН) под 40 mmHg. Изкуство.

Рефлексната фаза, според различни източници, продължава 8-12 часа и рядко повече.

Лабораторни показатели . Намаляването на общия обем на съдовото легло води до факта, че въпреки абсолютното намаляване на количеството на червените кръвни клетки, показателите на хемоглобина и червените кръвни клетки на единица обем кръв се доближават до първоначалните цифри и не отразяват степента на анемия стойността на хематокрита не се променя, докато bcc рязко намалява. Веднага след кръвозагуба възниква латентна анемия; броят на левкоцитите рядко надвишава 9,0-10,0 х 10 9 /l. Левкопенията и неутропенията са по-чести. По време на периода на кървене, поради големия разход на тромбоцити, които се мобилизират, за да го спрат, тяхното съдържание може да намалее.

Фаза на компенсация (хидремия)развива се 2-3 часа след кръвозагубата, характеризираща се с мобилизиране на интерстициална течност и навлизането й в кръвния поток. Тези промени не причиняват незабавно "разреждане" на циркулиращата кръв. Веднага след кръвозагубата се появява „скрита анемия“. Постхеморагичният период е придружен от освобождаване на червени кръвни клетки от депото и увеличаване на обема на кръвта, последвано от намаляване на вискозитета на кръвта и подобряване на нейната реология. Този адаптивен механизъм се нарича "реакция на автохемодилуция". Това създава условия за възстановяване на централната и периферна хемодинамика и микроциркулация.

Фаза на хемодилуцияв зависимост от големината и продължителността на кръвозагубата може да продължи от няколко часа до няколко дни. Характеризира се с повишаване на пропускливостта на стените на кръвоносните съдове, което води до навлизане на тъканна течност в кръвния поток. Притокът на тъканна течност възстановява bcc и насърчава едновременно равномерно намаляване на количеството хемоглобин и червени кръвни клетки на единица обем кръв.

Тялото понася лесно загуба на кръв от 10-15% от bcc, до 25% от bcc с леки хемодинамични нарушения. Когато загубата на кръв надвишава 25%, собствените механизми за адаптация на пациента се провалят. Загубата на около 50% от циркулиращите червени кръвни клетки не е фатална. В същото време намаляването на обема на циркулиращата плазма с 30% е несъвместимо с живота.

Продължителният спазъм на периферните съдове (недостатъчна автохемодилуция) с голяма загуба на кръв може да доведе до нарушаване на капилярния кръвен поток.

Когато кръвното налягане падне под 80 mm Hg. Изкуство. кръвта се натрупва в капилярите, скоростта на нейното движение се забавя, което води до образуване на агрегати от червени кръвни клетки (синдром на утайка) и стаза. В резултат на промени в капилярния кръвоток се образуват микросъсиреци, което води до нарушаване на микроциркулацията с последващо развитие на хеморагичен шок и необратими промени в органите.

Лабораторни показатели . Анемията, която се развива 1-2 дни след загубата на кръв, има нормохромен характер: цветният индекс е близо до 1,0. Наситеността на еритроцитите с хемоглобин и концентрацията му в един еритроцит зависи от наличието на железни резерви в организма. Увеличаването на броя на ретикулоцитите настъпва още от третия ден, като следствие от активирането на хематопоезата на костния мозък, достигайки максимум на 4-7 дни. Ако броят на ретикулоцитите не намалее до началото на втората седмица, това може да означава продължаващо кървене. В разгара на хидремичния стадий изместването на макроеритроцитите в кръвта достига максимум, но не е изразено и средният диаметър на еритроцитите не надвишава 7,4-7,6 микрона.

Тежестта на анемията се диагностицира по показателите на хемоглобина, еритроцитите, ретикулоцитите, метаболизма на желязото (серумна концентрация на желязо, CVSS, плазмен феритин и др.).

Най-големите промени в хематологичните параметри на периферната кръв обикновено се наблюдават 4-5 дни след кръвозагубата. Тези промени са причинени от активна пролиферация на костно-мозъчни елементи. Критерият за активността на хемопоезата (еритропоеза) е увеличаването на броя на ретикулоцитите в периферната кръв до 2-10% или повече, полихроматофилите. Ретикулоцитозата и полихроматофилията като правило се развиват паралелно и показват повишена регенерация на еритрокариоцити и тяхното навлизане в кръвта. Размерът на червените кръвни клетки се увеличава леко след кървене (макроцитоза). Може да се появят еритробласти. На 5-8 дни след кървенето обикновено се появява умерена левкоцитоза (до 12,0-20,0 x 10 9 / l) и други показатели за регенерация - изместване на лентата (по-рядко към миелоцитите). Постоянна левкоцитоза се появява при наличие на свързана инфекция. Броят на тромбоцитите се увеличава до 300-500 x 10 9 /l. Понякога се наблюдава тромбоцитоза до 1 милион в продължение на няколко дни, което показва голяма загуба на кръв.

При малки кръвозагуби отложеното желязо навлиза в костния мозък, където се използва за синтеза на хемоглобин. Степента на повишаване на серумното желязо зависи от нивото на резервното желязо, активността на еритропоезата и плазмената концентрация на трансферин. При еднократна остра загуба на кръв се наблюдава преходно намаляване на нивото на серумното желязо в плазмата. При големи загуби на кръв серумното желязо остава ниско. Дефицитът на резервно желязо е придружен от сидеропения и развитие на желязодефицитна анемия. Степента на анемия се влияе от обема и скоростта на кръвозагубата, времето след кървенето, запасите от желязо в депо-органите, началния брой на червените кръвни клетки и хемоглобина.

Тъканната хипоксия, която се развива по време на кръвозагуба, води до натрупване на недостатъчно окислени метаболитни продукти в организма и до ацидоза, която първоначално се компенсира. Прогресирането на процеса е придружено от развитие на некомпенсирана ацидоза с намаляване на рН на кръвта до 7,2 и по-ниско. В терминалния стадий алкалозата се присъединява към ацидозата. Напрежението на въглеродния диоксид (pCO 2) намалява значително в резултат на хипервентилация на белите дробове и свързването на плазмените бикарбонати. Дихателният коефициент се увеличава. Развива се хипергликемия, повишава се активността на ензимите LDH и аспартат аминотрансферазата, което потвърждава увреждането на черния дроб и бъбреците. В серума концентрацията на натрий и калций намалява, съдържанието на калий, магнезий, неорганичен фосфор и хлор се увеличава, концентрацията на последния зависи от степента на ацидоза и може да намалее с нейната декомпенсация.

При някои заболявания, придружени от голяма загуба на течност (диария при улцерозен колит, повръщане при стомашна язва и др.), Може да липсва компенсаторна хидремична реакция.

Хронична постхеморагична анемия

Хипохромно-нормоцитната анемия, която се проявява при продължителна умерена загуба на кръв, например при хронично стомашно-чревно кървене (стомашна язва, язва на дванадесетопръстника, хемороиди и др.), Както и при гинекологични и урологични заболявания, ще бъде описана по-долу в раздела „ Желязодефицитна анемия".

БИБЛИОГРАФИЯ [покажи]

1. Berkow R. Ръководството на Merck. - М.: Мир, 1997.
2. Ръководство по хематология / Изд. ИИ Воробьов. - М.: Медицина, 1985.
3. Долгов В.В., Луговская С.А., Почтар М.Е., Шевченко Н.Г. Лабораторна диагностика на нарушения на метаболизма на желязото: Учебник. - М., 1996.
4. Козинец Г.И., Макаров В.А. Изследване на кръвоносната система в клиничната практика. - М .: Триада-Х, 1997.
5. Козинец Г.И. Физиологични системи на човешкото тяло, основни показатели. - М., Триада-Х, 2000.
6. Козинец Г.И., Хакимова Ю.Х., Бикова И.А. и други.Цитологични характеристики на еритрон при анемия. - Ташкент: Медицина, 1988.
7. Маршал У. Дж. Клинична биохимия. - М.-СПб., 1999.
8. Мосягина Е.Н., Владимирская Е.Б., Торубарова Н.А., Мизина Н.В. Кинетика на кръвните клетки. - М.: Медицина, 1976.
9. Ryaboe S.I., Шостка G.D. Молекулярно-генетични аспекти на еритропоезата. - М.: Медицина, 1973.
10. Наследствена анемия и хемоглобинопатии / Ed. Ю.Н. Токарева, С.Р. Холън, Ф. Корал-Алмонте. - М.: Медицина, 1983.
11. Троицкая О.В., Юшкова Н.М., Волкова Н.В. Хемоглобинопатии. - М.: Издателство на Руския университет за дружба с народите, 1996 г.
12. Шифман Ф. Дж. Патофизиология на кръвта. - М.-СПб., 2000.
13. Baynes J., Dominiczak M.H. Медицинска биохимия. - Л.: Мосби, 1999.

Източник: В.В.Долгов, С.А.Луговская, В.Т.Морозова, М.Е.Почтар. Лабораторна диагностика на анемията: Наръчник за лекари. - Твер: "Провинциална медицина", 2001 г

Постхеморагичната анемия е набор от патологични промени, които се развиват в организма поради загуба на определено количество кръв: съдържа желязо, а при загуба на кръв става недостатъчно. Разделя се на два вида: остър и хроничен.

Код по МКБ-10

Хроничната постхеморагична анемия има следния код по ICD-10 - D50.0, а острата - D62. Тези нарушения се намират в раздела „Анемия, свързана с храненето. Желязодефицитна анемия".

Латинският дефинира думата анемия като „липса на кръв“, буквално казано. Думата може да се преведе и като „анемия“, което означава липса на хемоглобин. И „хеморагичен“ се превежда като „придружен от кървене“, префиксът „бърз“ означава „след“.

Информацията за това какво е постхеморагична анемия ще ви позволи да откриете нейното развитие навреме и да предоставите необходимата помощ.

Патогенеза при постхеморагична анемия

Патогенезата е определена последователност на развитие на патологични промени, която позволява да се прецени особеностите на появата на постхеморагична анемия.

Тежестта на постхеморагичната анемия се определя от съдържанието на хемоглобин и тежестта на тъканната хипоксия поради неговия дефицит, но симптомите на анемията и нейната функции са свързани не само с този показател, но и с други, които намаляват със загуба на кръв:

• Съдържание на желязо;
• калий;
• магнезий;
• Мед.

Дефицитът на желязо се отразява особено негативно на кръвоносната система, при която производството на нови кръвни елементи е затруднено.

Минималният обем кръв, който може да се загуби без риск от развитие на сериозни нарушения, е 500 ml.

Донорите даряват кръв, без да надвишават това количество. Здраво човешко тяло с достатъчно телесно тегло напълно възстановява загубените елементи с течение на времето.

Когато няма достатъчно кръв, малките съдове се свиват, за да компенсират недостига и да поддържат кръвното налягане на нормално ниво.

Поради липса на венозна кръв, сърдечният мускул започва да работи по-активно, за да поддържа достатъчен минутен кръвен поток - количеството кръв, което се изхвърля от сърцето за минута.

Какъв цвят на венозна кръв можете да разчетете?

Прочетете от какво се състои сърдечният мускул

Функционирането на сърдечния мускул е нарушено поради дефицит на минерали, сърдечната честота намалява и пулсът отслабва.

Между вените и артериолите възниква артериовенозен шънт (фистула) и кръвта тече през анастомозите, без да докосва капилярите, което води до нарушено кръвообращение в кожата, мускулната система и тъканите.

Тази система съществува, за да поддържа притока на кръв към мозъка и сърцето, което им позволява да продължат да функционират дори при тежка загуба на кръв.

Интерстициалната течност бързо компенсира липсата на плазма (течната част на кръвта), но нарушенията на микроциркулацията продължават. Ако кръвното налягане спадне значително, скоростта на кръвния поток в малките съдове ще намалее, което ще доведе до тромбоза.

В тежкия стадий на постхеморагична анемия се образуват малки кръвни съсиреци, които запушват малките съдове, което води до нарушаване на функционирането на артериалните гломерули в бъбречната тъкан: те не филтрират правилно течността и количеството отделена урина намалява и в организма се задържат вредни вещества.

Отслабва и кръвообращението в черния дроб. Ако острата постхеморагична анемия не се лекува своевременно, това ще доведе до чернодробна недостатъчност.

Недостигът на кислород в тъканите води до натрупване на недостатъчно окислени елементи, които отравят мозъка.

Развива се ацидоза: нарушение на киселинно-алкалния баланс към преобладаване на кисела среда.Ако постхеморагичната анемия е тежка, количеството на алкалите се намалява и симптомите на ацидоза се увеличават.

При загуба на кръв нивото на тромбоцитите намалява, но това има малък ефект върху процесите на коагулация: съдържанието на други вещества, които влияят на коагулацията, рефлекторно се увеличава.

С течение на времето механизмите на съсирване се нормализират, но съществува риск от развитие на тромбохеморагичен синдром.

причини

Основният фактор, влияещ върху развитието на постхеморагична анемия, е загубата на кръв, причините за която могат да бъдат различни.

Остра постхеморагична анемия

Това е заболяване, което се развива бързо поради прекомерна загуба на кръв. Това е опасно състояние, което изисква бързо започване на мерки за лечение.

Причини за остра анемия:

Хронична постхеморагична анемия

Състояние, което се развива със системна загуба на кръв за дълъг период от време. Може да остане незабелязано дълго време, ако кръвозагубата е лека.

Причини за хронична анемия:

Хеморагичната анемия също се развива поради дефицит на витамин С.

Видове

Постхеморагичната анемия се разделя не само по естеството на протичането (остра или хронична), но и по други критерии.

Тежестта на анемията се определя от количеството хемоглобин в кръвта.

В зависимост от съдържанието си анемията се разделя на:

• Светлина.При лека анемия в хемоглобина започва да липсва желязо, производството му е нарушено, но симптомите на анемия практически липсват. Хемоглобинът не пада под 90 g/l.
• Средно аритметично.Симптомите с умерена тежест са умерени, концентрацията на хемоглобина е 70-90 g/l.
• тежък.В тежки случаи се наблюдава сериозна органна дисфункция, развива се сърдечна недостатъчност, променя се структурата на косата, зъбите и ноктите. Съдържанието на хемоглобин е 50-70 g/l.
• Изключително тежко.Ако нивото на хемоглобина е под 50 g/l, съществува риск за живота.

Има и някои патологии, включени в МКБ:

• Вродена анемия при новороденото и плода поради кръвозагуба (код P61.3);
• Постхеморагична анемия от хроничен тип, която е вторичен дефицит на желязо (код D50.0).

Симптоми

Остра форма на анемия

Симптомите в острата форма на постхеморагична анемия се увеличават много бързо и зависят от тежестта на загубата на кръв.

Наблюдаваното:

Намаляването на кръвното налягане поради масивна загуба на кръв се нарича хеморагичен шок. Интензивността на спадане на кръвното налягане зависи от тежестта на кръвозагубата.

Налице са и следните симптоми:

• тахикардия;
• Кожата е студена и бледа, в умерени и тежки случаи има цианотичен (синкав) цвят;
• Нарушено съзнание (ступор, кома, загуба на съзнание);
• Слаб пулс (ако етапът е тежък, той може да се усети само на главните съдове);
• Намаляване на количеството отделена урина.

Симптомите на постхеморагична анемия и хеморагичен шок се присъединяват към признаци, които са присъщи на заболяването, което е причинило загуба на кръв:

• При язва се наблюдава черно или червено изпражнение;
• Подуване в областта на удара (ако е наранено);
• При разкъсване на артериите в белите дробове се появява кашлица с ярко алена кръв;
• Интензивно кърваво отделяне от гениталиите по време на маточно кървене.

Източникът на кървене се идентифицира по косвени признаци в зависимост от клиничната картина.

Етапи на остър постхеморагичен синдром

Острият постхеморагичен синдром има три етапа на развитие.

Тялото се възстановява напълно след кръвозагуба след два до три или повече месеца.

Признаци на хронична форма

Хроничното кървене постепенно води до постхеморагична анемия, която се развива постепенно и нейните симптоми са тясно свързани с тежестта на хемоглобиновия дефицит.

Наблюдаваното:

Хората с постхеморагична анемия имат нисък имунитет и често развиват инфекциозни заболявания.

Диагностика

При остра кръвозагуба пациентът остава на болнично лечение, за да се преценят рисковете и да се окаже навременна помощ.

Лабораторната диагностика на постхеморагичната анемия се извършва многократно и резултатите варират в зависимост от стадия и тежестта на заболяването.

Лабораторни признаци на остра анемия:

• През първите два часа концентрацията на тромбоцитите се увеличава, а червените кръвни клетки и хемоглобинът остават на нормални нива;
• След 2-4 часа излишните тромбоцити остават, неутрофилните гранулоцити растат в кръвта, концентрацията на червени кръвни клетки и хемоглобин намалява, според цветния индикатор анемията се определя като нормохромна (нормална стойност);
• След 5 дни се отбелязва увеличение на ретикулоцитите, нивото на желязото е недостатъчно.

Какви тестове трябва да се вземат?

Необходимо е да се вземе общ кръвен тест, в случай на хронична анемия, той разкрива съдържанието на елиптоцити в периферната кръв, но намалява в общия клетъчен състав.

Открива се дефицит на желязо, калций и мед.Повишено съдържание на манган.

Успоредно с това се провеждат тестове за определяне на причината за кървене: изследване на изпражненията за хелминтиаза и скрита кръв, колоноскопия, изследване на урината, изследване на костен мозък, ултразвуково изследване, езофагогастродуоденоскопия, електрокардиограма.

Към кого да се обърна?

Хематолог

Лечение

Острата хеморагична анемия на първия етап от лечението изисква отстраняване на причината за загуба на кръв и възстановяване на нормалния кръвен обем.

Извършват се операции за зашиване на рани и кръвоносни съдове и се предписват следните лекарства:

• Изкуствени кръвни заместители. Те се вливат на капки или струя, в зависимост от състоянието на пациента;
• Когато се развие шок, е показана употребата на стероиди (преднизолон);
• Содовият разтвор премахва ацидозата;
• Антикоагуланти се използват за премахване на кръвни съсиреци в малки съдове.
• Ако загубата на кръв надвишава един литър, е необходимо кръвопреливане на донор.

Лечението на хронична анемия, която не е усложнена от сериозни заболявания, се извършва амбулаторно. Показана е корекция на храненето с добавяне на храни, съдържащи желязо, витамини В9, В12 и С.

Успоредно с това се провежда лечение на основното заболяване, което е причинило патологичните промени.

Прогноза

Ако след голяма загуба на кръв пациентът бързо пристигне в болницата и получи пълната гама от лечебни процедури, насочени към възстановяване на кръвните нива и премахване на кървенето, тогава прогнозата е благоприятна, освен в случаите, когато загубата на кръв е изключително тежка.

Хроничният тип патология се елиминира успешно чрез излекуване на заболяването, което го е причинило. Прогнозата зависи от тежестта на съпътстващите заболявания и степента на пренебрегване на анемията.Колкото по-рано се установи причината и започне лечението, толкова по-големи са шансовете за благоприятен изход.

Видео: Анемия. Как да се лекува анемия?