Luuüdi rasvade degeneratsiooni ravi. Luuüdi: miks MRI näitab turse märke

Mis ähvardab luuüdi rasvade degeneratsiooni?

Luuüdi on mass, mis hõivab need ruumid luuõõnes, mis ei ole täidetud luukoega. See on hematopoeesi kõige olulisem organ, mis loob pidevalt uut vererakud mis asendavad surnuid. Luuüdi mängib olulist rolli immuunsuse moodustamisel ja säilitamisel.

Luuüdis tekkivad probleemid mõjutavad paratamatult vereloomet, vere koostist, vereringe seisundit, veresooni ja peagi ka kogu organismi. Luuüdi funktsioonide rikkumisel veres väheneb leukotsüütide, trombotsüütide ja erütrotsüütide arv. Vere koostis muutub ja sellest tulenevalt kannatab ka elundite toitumine, st nende funktsioonid. Vere koostise muutuste tõttu muutub ka selle liikumise iseloom läbi veresoonte, mis põhjustab ka palju ebameeldivaid tagajärgi.

luuüdi degeneratsioon

Degeneratiivsed protsessid algavad varem või hiljem igas organismis. Sellised protsessid toimuvad ka luuüdis. Teatud määral on need normaalsed füsioloogilised protsessid, muidugi, kui need algavad kell tähtaeg. Degeneratiivsete-düstroofsete protsesside korral asendatakse normaalne (müeloidne) luuüdi kude järk-järgult side- ja rasvkoega. Pealegi on ülekaalus rasvade asendamine.

Vanusega need protsessid suurenevad ja kiirenevad. Nii asendub 65. eluaastaks umbes pool inimese luuüdist rasvkoega. Vanemas eas rasvarakud võib võtta poole selle mahust. rasvade degeneratsioon luuüdi on tänapäeval arstiteaduse tähelepanu objektiks. Varasem ja intensiivsem ühe koe asendamise protsess teisega põhjustab erinevate haiguste arengut.

Kust tulevad rasvarakud

Kui teadlased uurisid rasva prekursorrakke, olid esimesed kahtlusalused luuüdi müeloidrakud. Nendest rakkudest tekivad vererakud (välja arvatud lümfotsüüdid), rakud, millest moodustuvad lihased, maksarakud ja võivad olla ka rasva eellasrakud. Seega, võib-olla luuüdi müeloidrakkude vähese spetsialiseerumise tõttu, toimub nende oluline asendamine rasvarakkudega.

Rikkumise tõttu võib tekkida müeloidkoe patoloogiline asendamine rasvkoega metaboolsed protsessid metastaaside põhjustatud luuüdi kahjustused kehas, nakkuslikud protsessid eriti kroonilised.

Milliste haigustega kaasneb luuüdi rasvade degeneratsioon?

• Simmonds-Schieni sündroom,
• hüpoplastilised ja aplastilised aneemiad,
• Osteoporoos.

See on loetelu haigustest, mille puhul on leitud seos luuüdi degeneratsiooni ja haiguse sümptomite või põhjuste vahel.

Simmonds-Schieni sündroom

Selle haiguse teine ​​nimi on hüpotalamuse-hüpofüüsi kahheksia. Kõige sagedamini mõjutab see 30-40-aastaseid naisi. Esialgu patoloogiline protsess esineb adenohüpofüüsis ja hüpotalamuses. Lisaks on häiritud hormoonide, sealhulgas kasvuhormooni sekretsioon. See põhjustab kudedes ja elundites degeneratiivseid-düstroofilisi ja atroofilisi protsesse ning mitmesuguseid sümptomeid.

Hüpoplastilised ja aplastilised aneemiad

See aneemiate rühm areneb hematopoeesi pärssimise tagajärjel, mis omakorda on põhjustatud luuüdi müeloidkoe asendamisest rasvkoega. Selle põhjuseks võivad olla toksilised või nakkuslikud ja viiruslikud mõjud.

Luuüdi seisundit negatiivselt mõjutavate ainete hulgas nimetatakse arseeni, benseeni ja mõnda ravimit. See on üks argumente, et ise ravida ei tohi, kõik ravimid peaks määrama arst. Ta teeb seda võimalikke tagajärgi silmas pidades.

Ravimid, mis võivad põhjustada või kiirendada luuüdi degeneratsiooni:

• tsütotoksilised ained,
• Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid nagu atsetüülsalitsüülhape, analgin,
• unerohud (barbituraadid),
• Vahendid, mida vähendada vererõhk nt kaptopriil,
• türeostaatikumid,
• tuberkuloosivastased ravimid,
• sulfoonamiidid,
• Mõned antibiootikumid, eriti klooramfenikool,
• Antiarütmikumid.

Hüpoplastilise ja aplastilise aneemia peamine ilming on trombotsütopeenia, mis avaldub hemorraagiline sündroom. Kõige enam esineb verejookse, naha ja limaskestade verejookse, hemorraagilisi lööbeid tavalised sümptomid seda tüüpi aneemia.

Osteoporoos

Kuni viimase ajani usuti, et suur hulk rasvkude kaitseb keha osteoporoosi eest, kuna kompenseerib puuduvad hormoonid. Kuid uusim uurimus leidis, et see pole päris tõsi. Liigne rasvarakud takistavad kehal kollageeni tootmist ja kaltsiumi omastamist. See viib nõrgenemiseni luukoe, degeneratiivsetele protsessidele selles, st luude haprusele - osteoporoosi peamisele ilmingule.

kommentaare toetab HyperComments

Seljavalu on traumatoloogi ja ortopeedi külastavate patsientide kõige sagedasem kaebus. Ilma vajalik ravi ägedad haigused selg sisse minna krooniline vorm ja võib oluliselt vähendada patsiendi elukvaliteeti.

Intervertebraalne ketas paikneb lülikehade vahel ja koosneb kolmest struktuurist – lülidevahelist liigest ümbritsev kiuline rõngas, nucleus pulposus ja kaks hüaliinplaati, mis sulgevad ketta ja on külgnevate selgroolülidega. Fibriinirõngas on vajalik tuuma hoidmiseks õige asend, sest see on omamoodi amortisaator selgroog kõndimisel, hüppamisel, kallutamisel, pööramisel.

Intervertebraalsed kettad moodustavad peaaegu kolmandiku kogu selgroost. Selle sees olevad želatiinsed tuumad on väga hüdrofiilsed (nad armastavad vett), vajavad seda elastsuse ja vetruvuse tagamiseks, tänu millele saavad nad toimida amortisaatorina.

Kuidas areneb selgroolülide degeneratsioon?

Lülisamba alatoitumise korral arenevad mitmesugused degeneratiivsed haigused, mis toovad kaasa pikkuse vähenemise intervertebraalne ketas ja lülisamba liikumishäired. Tasapisi kaasatakse protsessi ka ümbritsevad struktuurid – liigesed, lihased, sidemed. Olulist rolli patoloogilises protsessis mängib selgroolülide rasvkoe degeneratsioon või õigemini kollased sidemed, mis hoiavad selgroogu. Selle tulemusena algab seljaaju kanali ahenemine, mis kulgeb selgroolülide sees. Just see stenoos (kitsendus) põhjustab seljavalu.

Tulenevalt asjaolust, et selgroolülidel puudub oma innervatsiooni- ja verevarustussüsteem (see esineb ainult kiulise rõnga välimistes plaatides), ja ka sellest, et elu jooksul avaldatakse kõige suuremat survet selgroole. veerus algavad degeneratiivsed protsessid selles palju varem kui teistes suurtes liigestes.

Seda asjaolu seostatakse ka põhilise patsientide hulga üsna noore vanusega, see protsess intensiivistub järk-järgult ja viib selleni, et 60–70. eluaastaks on enam kui poolel elanikkonnast mingil määral selgroolülide degeneratsioon. Kiulise rõnga ja tuuma vahelise piiri järkjärguline kustutamine viib selgroo kõrguse vähenemiseni ja sisemise osa rikkumiseni. intervertebraalne ketas- nucleus pulposus.

Pealegi, vanusega seotud muutused esinevad ka aastal veresooned, mille tõttu tarne halveneb olulised ained(valgu glükaanid) kuni sisemised struktuurid lülisamba sidemete aparaat. Tegurite kompleks - selgroolülide trofismi halvenemine ja kokkusurumine - viib selleni, et nucleus pulposus'es tekivad praod, see kaotab niiskuse ja selle elastsed omadused vähenevad. Lisaks on ketta prolaps (eend) sisse seljaaju kanal. Nii areneb lülidevaheliste ketaste degeneratsioon ja nüüd pole selgroolülid piisavalt pehmendatud, hoolimatu ja tõmblevad liigutused võib põhjustada valu.

Kuid protsess ei piirdu ainult lülisamba ketaste degeneratsiooniga. Lülisamba kõrguse vähendamine aitab kaasa naabermoodustiste - sidemete - protsessile, tahk liigesed, põhjustab see nende ülekoormust ja suurenenud kaltsiumi eritumist neist ning osteoporoosi arengut. Loomulikult nõrgenevad selgroo lühenemisel kollased sidemed, mis täidavad selgroolülide vahesid ja kinnituvad selgroovõlvidele. Kollased sidemed või, nagu neid nimetatakse ka - rasvased, kaotavad oma elastsuse, paksenevad ja kortsuvad. Tulenevalt asjaolust, et kollastes (rasvas) sidemetes on muutusi, on tõsiseid patoloogilisi protsesse, nimetatakse haigust selgroo rasvade degeneratsiooniks.

Pikaajaliste uuringute tulemusena on tõestatud, et ketta eend lülidevahelisse kanalisse ei ole alati ainus valu põhjus. Läbib seljaaju kanali selgroog, mida esindavad seljaaju närvide juured. Intervertebraalse ketta mis tahes tasemel väljaulatumisel surutakse juur kokku ja valu ilmnemine on üsna loogiline. Teadlased on aga selle leidnud valu ilmnevad ka juure "steriilse" autoimmuunse põletiku tõttu. Põletiku allikaks on purustatud lülisammas, mis puutub kokku juurega.

Intervertebraalsete ketaste degeneratsiooni peamine põhjus on nende rakkude toitumise halvenemine - nad on tundlikumad hapniku, glükoosisisalduse vähenemise ja muutuste suhtes. happe-aluse tasakaal veres. See omakorda käivitab ketta degeneratiivsed protsessid.

Mis põhjustab alatoitlust? Põhjuseid on palju, see hõlmab lisaks börsimuudatustele ka mitmesugused haigused veri, näiteks aneemia, ka aterosklerootilised muutused, ebapiisav või liigsed koormused selgrool, alatoitumus.

Lülisamba degeneratiivsete-düstroofsete muutuste klassifikatsioon

Degeneratiivsed-düstroofsed muutused selgroolülides esinevad mitmel etapil.

Nii et 0. staadiumis diski häireid veel ei registreerita, kuid esimeses etapis on juba uuringu käigus võimalik näha kettas väikseid tühikuid. sisemised kihid kiuline ring.

Teisele staadiumile üleminekul säilivad veel kiulise rõnga välimised kihid (mis hoiab endiselt ketta eendit lülidevahelises kanalis), kuid esineb seljavalusid, mis võivad kiirguda alajäse ja põlveliiges.

Kolmandat etappi iseloomustavad kiulise rõnga ulatuslikud rebendid kogu perimeetri ulatuses, mille tulemusena ketas prolapseerub seljaaju kanalisse, nimmepiirkonna valu intensiivistada. Näha on pikisuunalise sideme rebend.

Selgroolülide degeneratsioonist põhjustatud valu ravi

Valu leevendamiseks kasutatakse operatsiooni konservatiivsed meetodid. Nende eesmärk on leevendada patsiendi seisundit ja seetõttu võib neid pidada ainult palliatiivseks.

1. Voodirežiim enamiku perioodi jooksul intensiivne valu. Hiline tõusmine raskendab olukorda ja toob kaasa lülisamba vähem taastumise;
2. Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid - ibuprofeen, diklofenak, piroksikaam, indometatsiin, naprokseen, ibuprool, nimesuliid, diklofenaki plaaster;
3. Lihasrelaksandid - baklofeen, tisanidiin, tsüklobensapriin, tolperisoon, metokarbamool;
4. Kohalik anesteesia - kõige sagedamini kasutatakse novokaiini blokaade;
5. Kondroprotektorid - kondroitiinsulfaat, glükoosamiinsulfaat ja diatsereiin.
6. Füsioteraapia - doseeritud koormus lülisambale, võimsus spetsiaalsed harjutused, soojendus, elektriline stimulatsioon. Sageli on nende mõjude kombinatsioonil rohkem märkimisväärne tulemus kui pikaajaline farmakoloogiline ravi.
7. Spetsiaalselt valitud harjutuste komplekt, massoteraapia, mõnel juhul manuaalteraapia.

Nagu kirurgiline ravi Selle patoloogia puhul on suhtumine sellesse enamikus maailma juhtivates riikides üsna vaoshoitud, seda rakendatakse vaid väikesele protsendile patsientidest.

hulgas kirurgilised meetodid ravi võib kasutada:

• Diskektoomia koos artroosiga;
• Steroidide intradiskaalne manustamine;
• intradiskaalne dekompressioon;
• laserteraapia.

IN viimased aastad sai laialt levinud minimaalselt invasiivsed meetodid ravi — elektrotermiline rõngasplastika, laserketta dekompressioon, perkutaanne endoskoopiline eemaldamine kettale. Samuti on kasutatud meetodeid nucleus pulposuse asendamiseks kiulise ketta terviklikkuse taastamisega.

Maksa rasvane degeneratsioon ohtlik haigus seedetrakt. Seda iseloomustab maksarakkude asendamine rasvkoega, mille tõttu selle organi funktsionaalsus väheneb. Rasva degeneratsiooni oht seisneb selles, et haigus pikka aega ei pruugi avalduda ühegi sümptomina, mille tõttu hakkab maks kiiresti kokku kukkuma.

Aja jooksul hakkab inimene paremas hüpohondriumis pidevalt tundma iiveldust, oksendamist, raskustunnet ja valu, seisab silmitsi väljaheite ja väljaheite rikkumisega. väsimus. Rasvarakkude moodustumise tõttu hakkab maksa suurus kiiresti suurenema, samal ajal kui elund kaotab oma loomulikud kaitsemehhanismid.

Selle haiguse taustal tekivad sageli tüsistused hepatiidi või hepatiidi kujul.

Maksa rasvade degeneratsiooniga tekivad mitmesugused struktuurimuutused, mis põhjustavad selle organi toimimise häireid.

Eksperdid eristavad selle haiguse järgmisi vorme:

• Fokaalne levitatud- patoloogia, mille korral maksal paiknevad arvukad rasvarakkude kuhjumised. See haigusvorm on pikka aega asümptomaatiline.
• Väljendatud levitatud- maksahaigus, mille puhul rasvasisaldused paiknevad kogu maksa piirkonnas. See avaldub kiiresti konkreetsete tunnustega.
• hajus- maksahaigus, mille puhul rasvkude täidab kõik lobud. Selle vormi korral on sümptomid selged ja hästi väljendatud.
• Tsooniline- maksakoe kahjustus, mille korral rakkudes sisalduvad rasvkoe osad jaotuvad teatud sagaratesse.
• Alkohoolik – haruldane vorm haigus, mille puhul Ziwe sündroom avaldub. See tekib alkoholi, narkootikumide ja muude sõltuvuste tagajärjel.

Haiguse põhjused

Metaboolne sündroom ehk metaboolsed ja hormonaalsed häired on kõige levinum rasvmaksahaiguse põhjus. Selle haigusega kaasneb lipiidide taseme tõus veres ja suhkurtõve teke. Selle tõttu seal tõsine oht kardiovaskulaarsed tüsistused.

Seda haigust võivad esile kutsuda järgmised tegurid:

Maksa rasvane degeneratsioon toimub rakkude insuliiniresistentsuse taustal, samuti lipiidide ja süsivesikute ainevahetus. Samuti võib selline haigus areneda liigse tarbimise tõttu rasvhapped suurenenud lipolüüsiga või tarbitud toidu tõttu.

Haiguse sümptomid

Rasvade degeneratsiooni sümptomid sõltuvad maksakahjustuse astmest ja selle protsessi arenguastmest. Esimesel etapil ei avaldu haigus mingite tunnustega, patoloogiat on võimalik diagnoosida ainult põhjaliku uuringuga.

Selle haiguse 2. astmega kaasnevad järgmised sümptomid:

Rasvadegeneratsiooni 3. staadiumis tekivad tõsisemad ilmingud, nt:

Termilise etapi iseloomustab tüsistuste esinemine, nagu neerupuudulikkus ja tsirroos. Sellele lisanduvad ka õhupuudus, ninaverejooks, halb lõhn suust, isutus, palavik.

Rasvade degeneratsioon rasedatel

Äge rasvade degeneratsioon rasedatel naistel - äärmiselt ohtlik komplikatsioon mis võib esineda igal rasedal naisel. Hoolimata asjaolust, et seda esineb äärmiselt harva, on sellise rikkumise tagajärjed kahetsusväärsed nii emale kui ka lapsele.

Võib provotseerida rasedatel maksa degeneratsiooni järgmistel põhjustel :

• Pidevad oksendamise hood.
• äge vorm rasvhepatoos.
• Hepatoos koos kolestaasiga.
• Maksapõletik koos neerusündroomiga.

Tunnistage esimesi sümptomeid see rikkumine võimalikud juba 30-38 nädalal, varem esinevad need äärmiselt harvad juhud.

Naine hakkab kaebama letargia, nõrkuse, pidev iiveldus ja oksendamine, kõhuvalu.

Mõne aja pärast liituvad kõigega kõrvetised, söögitoru pinnale tekivad haavandid, mis neelamisel valutavad. Järgmisel arenguetapil lisanduvad haigusele pruun oksendamine, kollatõbi, astsiit ja aneemia.

Diagnostika

Esimene samm diagnostilised meetmed on üksikasjalik ajaloo võtmine ja visuaalne kontroll spetsialist. Pärast seda maksa, kõhu palpatsioon, koputamine kõhuõõnde.

Keha toimimise kindlaksmääramiseks on määratud üldõpe Ja biokeemiline analüüs veri, maksahaiguse markerite analüüs, üldine analüüs uriin ja väljaheited.

Kõik see on kaasas hoidmine instrumentaalsed meetodid diagnostika:

Toitumine maksa düstroofia korral

Rasvmaksahaiguse korral on väga oluline jälgida eriline dieet. See aitab vähendada selle organi koormust ja taastada kõik selle põhifunktsioonid. Oluline on meeles pidada, et päevas võite tarbida mitte rohkem kui 50 grammi rasva.

Samuti eemaldage dieedist kõrge kolesteroolisisaldusega toiduained. Parim on süüa paarile, kuid võite hautada ja keeta.

Ärge unustage järgida järgides reegleid dieedid:

• Suurendage valgu kogust oma dieedis.
• Lõpetage joomine täielikult alkohoolsed joogid.
• Täielikult välistage vürtsikas, praetud, soolane toit.
• Joo vähemalt 2 liitrit puhas vesi päevas.
• Vähendage loomsete rasvade kogust.
• Kõrvaldage lihtsad süsivesikud.

Maksa rasvade degeneratsiooni ravi

Üheselt mõistetav ja kordumatu õige skeem Rasvmaksahaigust ei ravita. Teraapia sõltub individuaalsed omadused organismist ja häire avaldumisastmest. Tavaliselt meditsiinilised meetmed nõuda, et patsient välistaks kõik provotseerivad tegurid.

Pärast seda viiakse läbi ravimteraapia maksakoe taastamiseks, metaboolsete protsesside stabiliseerimiseks ja toksiliste mõjude kõrvaldamiseks. Samuti peab patsient oma elustiili uuesti läbi vaatama ja hakkama õigesti sööma.

Te ei tohiks ise ravida - IDP raviga peaks tegelema kvalifitseeritud spetsialist.

Ärge ignoreerige seda haigust ega proovige seda ise ravida. Selline lüüasaamine nõuab kõige täielikumat ja vastutustundlikumat lähenemist, pidev kontroll arsti poolt. Rasvane degeneratsiooni ravi seisneb mitmete ravimid. Tavaliselt koosneb see ravist antioksüdantide ja membraani stabilisaatoritega.

IBD raviks kasutatavad ravimid võib jagada järgmistesse rühmadesse:

• Essentsiaalsetel fosfolipiididel põhinevad preparaadid. Nende hulka kuuluvad fosfatidüülkoliini vahendid, mille tõttu maksarakud saavad kaitsekiht. Selliste ravimite hulgas on Essliver, Essentiale, Hepabos ja nende analoogid.
• Preparaadid sulfoaminohapete rühmast - Dibicor, Heptral ja teised.
• Ettevalmistused taimset päritolu, normaliseerides maksa tööd - LIV 52, artišoki ekstrakt, Karsil jt.

Toksilise toime vähendamiseks maksale ja mürgistuse vähendamiseks on väga oluline juua vitamiinide kompleksid. Nendel eesmärkidel on lubatud kasutada niatsiini, askorbiinhape vitamiin B või E.

Tagajärjed

Maksa krooniline rasvade degeneratsioon õige lähenemine To ravimteraapia on üsna soodne prognoos. Muidugi pikaajalise hooletussejätmisega sarnane probleem sellist haigust komplitseerib maksatsirroos - elund hakkab muutma oma suurust, struktuuri ja kuju.

Tavaliselt kummitab see nii eakaid kui ka selle all kannatavaid inimesi ülekaaluline keha või diabeet. Selline vaevus on eriti ohtlik rasedatele naistele, kuna kolestaasi kordumisel suureneb loote surma oht.

Täieliku lähenemisega IRL-i ravile saab inimene elada pika ja täisväärtusliku elu.

Paksuke rämpstoit või alkohoolsed joogid põhjustavad haiguse järsu arengu. Selle tõttu väheneb oluliselt ja väheneb elu kvaliteet ja kestus. Paljudel juhtudel voolab sisse rasvade degeneratsioon, mis viib kivide moodustumiseni kanalites ja elundis endas. Proovige käia regulaarselt arsti juures kontrollis ja järgige kõiki tema ettekirjutusi.

Maksa rasvade degeneratsiooni ennetamine

Selleks, et vältida maksa rasvade degeneratsiooni eelduste teket, piisab läbiviimisest tervislik eluviis elu. Kõige tähtsam on õige ja hea toitumine. Teie dieet peaks alati sisaldama toite, mis kõrge sisaldus kasulikud elemendid ja vitamiinid. Samuti peate sageli sööma väikeste portsjonitena et maksa mitte üle koormata.

Õige toitumine - parim ennetus maksa rasvane degeneratsioon.

TO ennetavad meetmed sisaldab regulaarseid külastusi raviarsti juurde üksikasjaliku teabe saamiseks arstlik läbivaatus. See aitab edasi varajased staadiumid tuvastada kõik kõrvalekalded ja määrata õigeaegselt sobiv ravi.

Plii aktiivne pilt elu, mis normaliseerib toidu liikumise läbi seedetrakti ja ei luba ummikud. Ärge unustage regulaarselt juua vitamiinikomplekse, ravige õigeaegselt kõiki viirushaigusi.

Video

Otsustades selle järgi, et loete praegu neid ridu, pole võit maksahaiguste vastu võitlemisel veel teie poolel ...

Ja sa juba mõtlesid kirurgiline sekkumine? See on arusaadav, sest maks on väga oluline organ ja selle nõuetekohane toimimine on tervise ja heaolu. Iiveldus ja oksendamine, kollakas varjund nahk, kibedus suus ja ebameeldiv lõhn, tume uriin ja kõhulahtisus ... Kõik need sümptomid on teile tuttavad.

Aga võib-olla on õigem käsitleda mitte tagajärge, vaid põhjust? Soovitame lugeda Olga Krichevskaja lugu, kuidas ta oma maksa ravis...

Luuüdi rasvkoe degeneratsioon on loomulik vanusega seotud protsess, mida iseloomustab vereloomekoe asendamine rasvkoega. Luuüdi degeneratsiooni võivad põhjustada nii patoloogilised kui füsioloogilised põhjused. Ravi meetodid sõltuvad haiguse põhjusest ja patsiendi tervislikust seisundist. Sümptomid on mittespetsiifilised, mõnikord on häire asümptomaatiline. Prognoos sõltub rasvkoe degeneratsiooni astmest, patsiendi vanusest ja kaasuvatest haigustest.

Kollase luuüdi vanusega seotud degeneratsioon suurendab selgroo osteokondroosi tõenäosust

Luuüdi on käsnjas punane aine, mida leidub luude sisemuses. See mängib olulist rolli luukoe moodustumisel. See sisaldab multipotentseid tüvirakke. Nad moodustavad valgeid vereliblesid, punaseid vereliblesid ja trombotsüüte.

Kollane luuüdi koosneb peamiselt rasvarakkudest (seega ka värvusest), mis iga inimese vanusega suurenevad. Punane luuüdi on vere rakuliste komponentide moodustumise koht. Lapsel täidab luuüdi kõik luud. Aja jooksul muutub punane luuüdi kollaseks. Täiskasvanutel leidub punast ainult lamedad luud: rinnaku, selgroolülid, ribid, kolju luud, vaagna luud. Aneemia korral võib kollane luuüdi asenduda punasega.

Hüpoplastilisest või aplastilisest aneemiast põhjustatud varajase rasvkoe degeneratsiooni levimus on Ameerika Ühendriikides ja Euroopas madal: 2–6 juhtu miljoni inimese kohta. Palju sagedamini tekib luuüdi rasvade degeneratsioon ägeda müelogeense leukeemia ja hulgimüeloom: 27-35 juhtumit 1 000 000 inimese kohta. Müelodüsplaasia esinemissagedus on Ameerika Ühendriikides suurenenud 1973. aastal teatatud 143 juhtumilt 15 000 juhtumini aastas.

Jaapanis ja Kaug-Idas on rasvkoe luuüdi degeneratsiooni esinemissagedus vähemalt 3 korda kõrgem kui Ameerika Ühendriikides ja Euroopas. Mehhiko ja Ladina-Ameerika samuti on suur jõudlus haigestumus, mida seletatakse klooramfenikooli liberaalse kasutamisega. tegurid keskkond ja selle haiguse põhjusteks on peetud insektitsiidide laialdast kasutamist. Müelodüsplaasia esinemissagedus on Saksamaal ja Rootsis hinnanguliselt ligikaudu 4-5 juhtu 100 000 inimese kohta aastas.

IN rahvusvaheline klassifikatsioon 10. revisjoni haigused (ICD-10), rasvade degeneratsioon luuüdis on tähistatud koodiga M42.

Sümptomid

Kollase luuüdi vanusega seotud degeneratsioon suurendab selgroolülide (lülisamba) osteokondroosi (düstroofia) tekke tõenäosust. Enamikul juhtudel on patoloogiline protsess asümptomaatiline või avaldub väikeste tunnustega. Sümptomid sõltuvad lipoidse luuüdi degeneratsiooni kiirusest ja selle aluseks olevast haigusest.

Põhjused

Foolhappe puudus organismis põhjustab luuüdi rasvade degeneratsiooni

Luuüdi degeneratiivsed haigused võivad olla pärilikud või omandatud elu jooksul.

Peamised põhjused:

• Kontsentratsiooni vähenemine või vereloome tüvirakkude kahjustus, mis põhjustab hüpoplastilist või aplastilist aneemiat.
• Foolhappe või B12-vitamiini puudus.
• Müelodüsplaasia.

Vereloome tüvirakkude kahjustus võib olla tingitud kaasasündinud või omandatud häiretest. Tüvirakkude hävitamise peamised mehhanismid:

• Omandatud tüvirakkude kahjustusi põhjustavad viirused, toksiinid või kemikaalid(klooramfenikool, insektitsiidid), mille tulemuseks on kvantitatiivne või kvalitatiivne muutus rakuline koostis.
• Hematopoeesi ebanormaalne humoraalne või rakuline kontroll.
• Antikehade, T-rakkude või lümfokiinide vahendatud hematopoeesi pärssimine.
• Mutatsioonid geenides, mis kiirendavad luuüdi rasvade degeneratsiooni. Nende mutatsioonide tuvastamine on toonud kaasa edusamme vastavate valkude täpsete funktsioonide määramisel normaalsetes rakkudes.
• pärilikud sündroomid.

Pärilikud sündroomid, mis kiirendavad luuüdi degeneratsiooni:

• Aneemia Fanconi.
• Kaasasündinud düskeratoos.
• Shwachmani-Diamondi sündroom.
• Aneemia Diamond-Blackfan.
• Amegakarüotsüütne trombotsütopeenia.
• kaasasündinud neutropeenia.

Põhiseaduslik aplastiline aneemia on seotud krooniline puudulikkus luuüdi, kaasasündinud anomaaliad, perekondlik haigestumus või trombotsütopeenia sünnil.

Punase luuüdi aplaasia võib olla tingitud tümoomist. Mõnikord tekib see selle tagajärjel viirusnakkus. Luuüdi aplaasia võib olla ka püsiv, näiteks selle tagajärjel viiruslik hepatiit. Harvadel juhtudel tekib aplaasia pahaloomulised kasvajad lümfoidkoe või kollageeni veresoonte haigused(nt süsteemne erütematoosluupus).

Kõigi kolme tüüpi vererakkude kontsentratsiooni langus on luuüdi häire kõige levinum ilming. Võib tekkida aplastiline või hüpoplastiline aneemia sekundaarsed põhjused. Müelodüsplastiline võib samuti vähendada igat tüüpi vererakkude sisaldust.

Ohtlikud komplikatsioonid

Tõsine luuüdi degeneratsioon nõuab kiiret ravi alustamist – luuüdi siirdamiseks doonorite varajane otsimine

Haigestumus ja suremus luuüdi rasvade degeneratsioonist on tingitud küpsete vererakkude madalast tasemest. Raske aneemia võib põhjustada südamepuudulikkust ja väsimust. Neutropeenia võib soodustada inimesi bakteriaalsete ja seeninfektsioonide tekkeks. Trombotsüütide arvu vähenemine võib suurendada raske verejooksu riski.

Rasvade degeneratsiooni raskusaste ja aste määravad prognoosi. Tõsine mitme luuüdi degeneratsioon on hädaolukord meditsiiniline olukord mis nõuavad kiiret ravi alustamist – luuüdi siirdamiseks doonorite varajane otsimine.

Doonori punaliblede pikaajaline transfusioon suureneb kogukoormus patsiendi peal. Kõrgendatud tasemed raud mürgine erinevaid kehasid, sealhulgas südame jaoks. Suured annused võivad põhjustada arütmiat, diabeet ja maksatsirroos. Raud võib põhjustada ka pronksist värvust inimestel, kellel on pehme nahk. Seetõttu on vaja mõõta elemendi varusid patsiendil (ferritiini kujul).

Kelaativa aine kasutuselevõtt on tõhus meetod liigse raua eemaldamine. Kelaativad ained koosnevad molekulidest, mis seonduvad tihedalt vaba rauaga ja eemaldavad selle.

Seerumi ferritiini taseme jälgimine ja elemendi uriiniga kogueritumise mõõtmine võib määrata ravi efektiivsuse. Enamikku luuüdi kudede kahjustusi saab õigeaegse raviga tagasi pöörata.

Diagnostika

Esiteks tehakse füüsiline läbivaatus ja võetakse anamneesi. Seejärel määrab arst vereanalüüsid, mis näitavad kvaliteeti ja kvantitatiivne koostis veri. Punased verelibled on analüüsides morfoloogiliselt normaalsed. Retikulotsüütide arv on tavaliselt alla 1%, mis näitab punaste vereliblede tootmist. Mõnikord suureneb raku keskmine maht.

Trombotsüütide arv on tavapärasest madalam, mõnikord on nende sisaldus tugev langus. Trombotsüütide suurus on normaalne, kuid madal tase võib põhjustada verejooksu.

Väheneb kõigi granuleeritud leukotsüütide, sealhulgas neutrofiilide, eosinofiilide ja basofiilide arv, samuti väheneb monotsüütide sisaldus. Mõnikord on suhteline lümfotsütoos. Foolhape, B12-vitamiini ja seerumi erütropoetiini tase on tavaliselt rasvase luuüdi degeneratsiooni korral kõrgenenud.

Fanconi aneemiat tuleks kaaluda kõigil noortel täiskasvanutel ja lastel, kellel on hüpoplastiline või aplastiline aneemia, seletamatu makrotsütoos, müelodüsplastiline sündroom, äge müeloidne leukeemia või naha pahaloomulised kasvajad.

Luuüdi uuringud aitavad diagnoosi kinnitada. Puhas punaliblede aplaasia mõjutab iseloomulikult erütrotsüütide eellasrakke; amegakarüotsüütilist trombotsütopeeniat kinnitab megakarüotsüütide puudumine. Luuüdi hüpoplaasia tuvastamine eristab aplastilist aneemiat aleukeemilisest leukeemiast.

Klassifikatsioon

Magnetresonantstomograafia abil selgroolülide luuüdis toimuvate muutuste hindamiseks kasutatakse Modici klassifikatsiooni:

• I tüüp: madala magnetresonantsi intensiivsusega alad T1-kaalutud kujutistel ja suure intensiivsusega T2-kaalutud kujutistel. Patsientidel on põletiku ja turse tõttu muutusi luuüdis.
• II tüüp: kõrge signaali intensiivsus T1- ja T2-kaalutud kujutistel luuüdi rasvade degeneratsiooni tõttu.
• III tüüp: madal signaali intensiivsus T1- ja T2-kaalutud kujutistel. Nähtavad sklerootilised muutused lülikehade käsnjas aines.

Ravi

Ravimeetodi valik (konservatiivne või kirurgiline) sõltub paljudest teguritest: tehnilised võimalused, patsiendi vanus ja tervislik seisund, konkreetse ravimeetodi edukuse ennustus

Neutropeeniat põhjustavaid infektsioone tuleks käsitleda hädaolukorras. haigusseisundid. Pärast vere võtmist ja muud bioloogilised materjalid antibiootikume välja kirjutada lai valik tegevused. Antibiootikumi valikut võidakse hiljem muuta, olenevalt mikrobioloogilise analüüsi tulemustest.

Sepsis, kopsupõletik, infektsioonid kuseteede ja tselluliit on neutropeenia tavalised tüsistused.

Raske aplastilise aneemiaga patsientidel, kes saavad antitümotsüütide või antilümfotsüütide globuliini, on 1-aastane elulemus 55%. Androgeenide lisamine suurendab ravivastuse määra kuni 70%, kusjuures 1-aastane elulemus on 76%. Kuigi nende toimemehhanism ei ole teada, tuleb seerumtõve vältimiseks manustada koos kortikosteroididega antitümotsüütide või antilümfotsüütide globuliini.

Prognoos

Luuüdi degeneratsiooni prognoos sõltub põhihaigusest. Enamus pärilikud sündroomid, nagu Fanconi aneemia, võib mõne aasta pärast muutuda leukeemiaks. Omandatud idiopaatiline aplastiline aneemia on tavaliselt püsiv ja eluohtlik verehaigus. Pooled patsientidest surevad esimese 6 kuu jooksul.

Kui luuüdi rasvade degeneratsiooni põhjustab kahjututel põhjustel- vananemine, - prognoos on soodne ja oodatav eluiga ei vähene.

Kirjeldus:

Rasv on maksa töötava koe (parenhüümi) surm ja selle asendamine rasvkude. Parenhüümi vähenedes hääbuvad järk-järgult ka maksa funktsioonid. Maksafunktsiooni langus toob kaasa muutused ainevahetuses.

Sümptomid:

Rasvhepatoosiga patsiendid tavaliselt ei kurda. Haiguse kulg on ähmane, progresseerub aeglaselt. Aja jooksul püsiv tuim valu paremas hüpohondriumis võivad esineda väljaheitehäired.
Väga harva täheldatud rasvane koos raske kliiniline pilt: äge valu kõhupiirkonnas, kollatõbi, kaalulangus,.

Esinemise põhjused:

Peamine põhjus on maksarakkude resistentsus hormooninsuliini toimele (insuliiniresistentsus). Insuliini üks ülesandeid on glükoosi transportimine verest rakkudesse ja koevedelik. Insuliiniresistentsuse korral ei saa maksarakud vajalikku elutähtsat glükoosi ja surevad, asendudes tagasihoidlike, kuid kasutute rasvarakkudega.
Insuliiniresistentsus võib olla geneetiliselt programmeeritud, ilmneda ainevahetushäirete tagajärjel, olla põhjustatud ekslikust immuunagressioonist insuliini suhtes ja muudest teguritest. kaasaegne meditsiinõppis, kuidas ohutult ja tõhusalt ravida insuliiniresistentsust ravimitega, doseeritud kehaline aktiivsus ja õige toitumine.
Kaasnevad tegurid, mis mõjutavad maksakoe asendamist rasvaga: (alkohoolne, professionaalne jne), kõrge rasvasisaldus toidus, istuv pilt elu.

Ravi:

Ravi jaoks määrake:

Dieet on ette nähtud kõrge sisaldus valgud, rasvade piiramine, eriti tulekindla loomse päritoluga. Määratakse multivitamiinid, ravimid "hepatoprotektorid" (maksa kaitsvad) - heptral, phosphogliv, Essentiale jne. Piisab kehaline aktiivsus. Tuleb märkida, et rasvhepatoosi ravi on tavaliselt pikaajaline, vähemalt 2-3 kuud, millele järgneb kõhuõõne ultraheli, vere biokeemiliste parameetrite jälgimine. Kuid elustiili muutuste puudumisel, püsiva kehakaalu suurenemise, dieedi mittejärgimise korral võib rasvhepatoosi ravi olla ebaefektiivne ja pärast ravi lõppu taastub rasvhepatoos uuesti.