Veri, lümf, koevedelik. veri täiskasvanutel

Kolmas hemoglobiini füsioloogiline ühend on karbohemoglobiin, hemoglobiini ühend süsinikdioksiidiga. Seega osaleb hemoglobiin transpordis süsinikdioksiid kudedest kopsudesse. Karbohemoglobiini leidub venoosses veres.

Tugevate hemoglobiini oksüdeerivate ainete (bertoletisool, kaaliumpermanganaat, nitrobenseen, aniliin, fenatsetiin jne) toimel raud oksüdeerub ja muutub kolmevalentseks. Sel juhul muutub hemoglobiin methemoglobiiniks ja omandab pruuni värvi. Hemoglobiini tõelise oksüdatsiooni produktina hoiab viimane kindlalt hapnikku ega saa seetõttu olla selle kandja. Märkimisväärse koguse methemoglobiini moodustumine halvendab järsult vere hingamisfunktsioone. See võib juhtuda pärast oksüdeerivate omadustega ravimite toomist kehasse. Methemoglobiin on hemoglobiini patoloogiline ühend.

Hemoglobiin ühineb väga kergesti süsinikmonooksiidiga, moodustades karboksühemoglobiini (HbCO).Süsinikmonooksiidi keemiline afiinsus hemoglobiini suhtes on ligikaudu 200 korda suurem kui hapniku oma. Seetõttu piisab väikese koguse CO lisamisest õhku, et moodustada märkimisväärne hulk selle ühendi molekule. See on väga tugev ja CO-ga blokeeritud hemoglobiin ei saa olla hapniku kandja. Seetõttu on süsinikmonooksiid väga mürgine. 0,1% CO-d sisaldava õhu sissehingamisel tekivad 30-60 minuti pärast hapnikunälja rasked tagajärjed (oksendamine, teadvusekaotus). 1% CO sisaldusega õhus saabub surm mõne minutiga. Mõjutatud inimesed ja loomad tuleb viia puhta õhu kätte või anda neile hapnikku. Kõrge hapnikurõhu mõjul laguneb karboksühemoglobiin aeglaselt.

Vesinikkloriidhape reageerib hemoglobiiniga, moodustades hemiini. Selles ühendis on raud oksüdeeritud kolmevalentses vormis. Selle saamiseks kuumutatakse klaasklaasil soolakristallide ja 1-2 tilga jää-äädikhappega tilk kuivatatud verd. Hemiini pruune rombikujulisi kristalle vaadeldakse mikroskoobi all. Erinevate loomaliikide hemiinkristallid erinevad oma kuju poolest. Selle põhjuseks on liigilised erinevused globiini struktuuris. Seda reaktsiooni, mida nimetatakse hemiini testiks, saab kasutada vere jälgede tuvastamiseks.

Vaadates läbi lahjendatud oksühemoglobiini lahuse spektroskoopi, on spektri kollakasrohelises osas Fraunhoferi joonte D ja E vahel nähtavad kaks iseloomulikku tumedat neeldumisriba. Vähendatud hemoglobiini iseloomustab üks lai absorptsiooniriba kollakasrohelises. osa spektrist. Karboksühemoglobiini spekter on väga sarnane oksühemoglobiini omaga. Neid saab eristada redutseeriva aine lisamisega. Karboksühemoglobiinil on pärast seda veel kaks neeldumisriba. Methemoglobiinil on iseloomulik spekter: üks kitsas neeldumisriba on vasakul, spektri punase ja kollase osa piiril, teine ​​kitsas riba on kollase ja rohelise tsooni piiril ning lai tume riba on spektri punase ja kollase osa piiril. roheline osa.

Hemoglobiini kogus määratakse kolorimeetrilise meetodiga ja väljendatakse grammi protsentides (g%) ning kasutades seejärel rahvusvahelise mõõtühikute süsteemi (SI) teisendustegurit, mis on 10, leitakse hemoglobiini kogus grammides liitri kohta (g). / l). See sõltub looma tüübist. Punaste vereliblede ja hemoglobiini sisaldust mõjutavad vanus, sugu, tõug, kõrgus merepinnast, töö, toitmine. Seega on vastsündinud loomadel erütrotsüütide ja hemoglobiini sisaldus suurem kui täiskasvanutel; meestel on punaste vereliblede arv 5-10% suurem kui naistel.

Võidusõiduhobuste erütrotsüütide arv on suurem kui raskeveokitel ja ulatub 10-10,5 miljonini / μl verd ehk SI-süsteemi järgi 10-10,5,1012 l ja raskeveokitel 7,4-7,6 miljonit / μl veres.

Hapniku rõhu langus suurel kõrgusel stimuleerib punaste vereliblede moodustumist. Seetõttu suureneb lammastel, lehmadel mägikarjamaadel punaste vereliblede ja hemoglobiini arv. Intensiivne füüsiline aktiivsus põhjustab sama efekti. Hemoglobiini sisaldus traavlite veres, mis on enne jooksu keskmiselt 12,6 g% (126 g/l), tõuseb pärast jooksmist 16-18 g% (160-180 g/l). Söötmise halvenemine toob kaasa erütrotsüütide ja hemoglobiini sisalduse vähenemise. Eriti suur mõju on mikroelementide ja vitamiinide (tsüanokobalamiin, foolhape jt) puudusel.

Iga erütrotsüüdi hemoglobiiniga küllastumise määramiseks kasutatakse värviindikaatorit või indeksit I.

Tavaliselt on värviindeks 1. Kui see on alla 1, siis hemoglobiinisisaldus erütrotsüütides langeb (hüpokroomia), kui üle 1, siis suureneb (hüperkroomia).

Müoglobiin. Lihashemoglobiini (müoglobiini) leidub skeleti- ja südamelihastes. Sellel on sarnasusi ja erinevusi vere hemoglobiiniga. Nende kahe aine sarnasus väljendub sama proteesrühma, samas koguses raua olemasolus ja võimes anda pöörduvaid ühendeid O ja COga. Müoglobiini mass on aga palju väiksem ja sellel on palju suurem afiinsus hapniku suhtes kui vere hemoglobiinil ning seetõttu on see kohandatud hapniku ladestamiseks (sidumiseks), mis on kokkutõmbuvate lihaste hapnikuga varustamiseks väga oluline. Lihaste kokkutõmbumisel väheneb nende verevarustus ajutiselt kapillaaride ahenemise tõttu. Ja praegu toimib müoglobiin olulise hapnikuallikana. See "salvestab" hapnikku lõõgastumise ajal ja vabastab selle kokkutõmbumisel. Müoglobiini sisaldus suureneb lihaste koormuste mõjul.

Erütrotsüütide settimise kiirus (ESR). ESR-i määramiseks segatakse veri naatriumtsitraadi lahusega, klaastorusse kogutakse millimeetrijaotusega katseklaas. Mõne aja pärast loendatakse ülemise läbipaistva kihi kõrgus. ESR on erinevate liikide loomadel erinev. Hobuste erütrotsüüdid settivad väga kiiresti, mäletsejaliste erütrotsüüdid väga aeglaselt. ESR-i väärtust mõjutab keha füsioloogiline seisund. Tugevdatud treening aeglustab seda reaktsiooni. Olümpiavõistlusteks valitud sporthobustel oli keskmise koormusega ESR esimese 15 minuti jooksul 9,6 mm. Pärast 2 kuud kestnud intensiivset treeningut sama esimese 15 minuti jooksul oli see 2,6 mm.

ESR suureneb oluliselt raseduse ajal, samuti krooniliste põletikuliste protsesside, nakkushaiguste ja pahaloomuliste kasvajate korral. Seda seostatakse suurte molekulaarsete valkude – globuliinide ja eriti fibrinogeeni – sisalduse suurenemisega plasmas. On tõenäoline, et suure molekulmassiga valgud vähendavad elektrilaeng ja erütrotsüütide elektrorepulsioon, mis aitab kaasa nende suuremale settimisele.

Erütrotsüütide eluiga. See on loomati erinev. Erütrotsüüdid on hobusel veresoonkonnas keskmiselt 100 päeva, veistel - 120-16, lammastel - 130, põhjapõdradel - küülikutel - 45-60 päeva.

1951. aastal jõudis A. L. Chizhevsky eksperimentaalsete uuringute ja matemaatiliste arvutuste tulemusena järeldusele, et tervete inimeste ja loomade arterites liiguvad erütrotsüüdid süsteemis, mis koosneb münditulpadest.

Veelgi enam, suure läbimõõduga erütrotsüüdid külgnevad aeglase parietaalse verekihiga ja väikese läbimõõduga erütrotsüüdid kantakse kiire aksiaalse verevooluga. Lisaks translatsioonilisele liikumisele teevad erütrotsüüdid ka pöörlevaid liigutusi ümber oma telje. Haiguste korral rikutakse veresoontes punaste vereliblede ruumilist paigutust.

Leukotsüüdid. Valgetel verelibledel on tsütoplasma ja tuum. Need jagunevad kahte suurde rühma: granuleeritud (granulotsüüdid) ja mittegranuleeritud (agranulotsüüdid). Granuleeritud leukotsüütide tsütoplasma sisaldab graanuleid (graanuleid), mittegranulaarsete leukotsüütide tsütoplasma aga graanuleid ei sisalda.

Granuleeritud leukotsüüdid eristavad olenevalt graanulite värvist eosinofiilseid (graanulid värvitakse roosaks happeliste värvidega, nagu eosiin), basofiilseid (sinine aluseliste värvidega) ja neutrofiilseid, nende ja muude värvidega roosakasvioletne värv). Noortel granulotsüütidel on tuum ümar, noortel on see hobuseraua või pulga kujul (torke); arenedes tuum ligeerub ja jaguneb mitmeks segmendiks. Segmenteeritud neutrofiilid moodustavad suurema osa granulotsüütidest.

Lindudel esinevad segmenteeritud neutrofiilide asemel pseudoeosinofiilid, mille tsütoplasmas on varda- ja spindlikujulised graanulid.

Mittegranulaarsed leukotsüüdid jagunevad lümfotsüütideks ja monotsüütideks. Lümfotsüütidel on suur tuum, mida ümbritseb kitsas tsütoplasma riba. Sõltuvalt suurusest eristatakse suuri, keskmisi ja väikeseid lümfotsüüte. Lümfotsüüdid moodustavad suurema osa valgelibledest: veistel

50-60% kõigist leukotsüütidest, Sigadel - 45-60, lammastel - 55--65, kitsedel - 40--50, küülikutel - 50-65, kanadel - 45-65%. Neid loomaliike iseloomustab nn lümfotsüütiline vereprofiil. Hobustel ja lihasööjatel domineerivad segmenteeritud neutrofiilid – vere neutrofiilne profiil. Kuid isegi nendel loomadel on lümfotsüütide arv märkimisväärne - 20-40% kõigist leukotsüütidest Monotsüüdid on suurimad vererakud, enamasti ümara kujuga, täpselt määratletud tsütoplasmaga.

Lisaks on lindude veres Türgi rakud - suured, ekstsentriliselt paikneva tuuma ja märkimisväärse koguse tsütoplasmaga.

Leukotsüütide koguarv veres on palju väiksem kui erütrotsüütidel. Imetajatel on see umbes 0,1-0,2% erütrotsüütide arvust, lindudel - veidi rohkem (umbes 0,5--1%).

Leukotsüütide arvu suurenemist nimetatakse leukotsütoosiks ja vähenemist leukopeeniaks.

Leukotsütoosi on kahte tüüpi: füsioloogiline ja reaktiivne. Füsioloogiline omakorda jaguneb:

seedimine (leukotsüütide arvu märkimisväärne suurenemine toimub pärast söömist; eriti väljendunud hobustel, sigadel, koertel ja küülikutel);

müogeenne (areneb pärast rasket lihastööd);

emotsionaalne;

valu mõjudega;

raseduse ajal.

Füsioloogiline leukotsütoos on oma olemuselt ümberjaotav, see tähendab, et leukotsüüdid väljuvad nendel juhtudel depoost (põrn, luuüdi, lümfisõlmed). Neid iseloomustab kiire areng, lühike kestus, muutuste puudumine. leukotsüütide valem.

Reaktiivne või tõsi, leukotsütoos esineb põletikuliste protsesside, nakkushaiguste korral. Samal ajal suureneb järsult valgete vereliblede moodustumine hematopoeetilistes organites ja leukotsüütide arv veres suureneb oluliselt kui ümberjaotava leukotsütoosi korral. Kuid peamine erinevus seisneb selles, et reaktiivse leukotsütoosi korral muutub leukotsüütide valem: veres suureneb neutrofiilide noorte vormide arv - müelotsüüdid, noored, stab. Vastavalt tuumanihkele vasakule hinnatakse haiguse tõsidust ja organismi reaktiivsust.

Viimasel ajal on leukopeeniad sagedamini kui varem. Selle põhjuseks on radioaktiivsuse tausta suurenemine ja muud tehnoloogia arenguga seotud põhjused. Kiiritushaigusega täheldatakse eriti rasket leukopeeniat, mis on põhjustatud luuüdi kahjustusest. Leukopeeniat avastatakse ka mõnede nakkushaiguste korral (vasika paratüüfus, sigade katk).

Leukotsüütide funktsioonid. Leukotsüüdid mängivad olulist rolli keha kaitsvates ja regeneratiivsetes protsessides. Monotsüüdid ja neutrofiilid on võimelised liikuma amööboidselt. Viimaste liikumiskiirus võib ulatuda kuni 40 µm/m, mis võrdub nende rakkude 3–4-kordse läbimõõduga. Seda tüüpi leukotsüüdid läbivad kapillaaride endoteeli ja liiguvad kudedes mikroobide, võõrosakeste või keha enda lagunevate rakkude kogunemiskohta. Üks neutrofiil suudab hõivata kuni 20-30 bakterit ja monotsüüt fagotsüteerib kuni 100 mikroobi. Lisaks proteolüütilistele ensüümidele sekreteerivad need leukotsüütide vormid, adsorbeeruvad oma pinnal ja kannavad aineid, mis neutraliseerivad mikroobe ja võõrad valgud- antikehad.

Basofiilid neil on nõrgalt väljendunud fagotsütoosivõime või nad ei tuvasta seda üldse. Nagu sidekoe nuumrakud, sünteesivad nad hepariini – ainet, mis takistab vere hüübimist. Lisaks on basofiilid võimelised moodustama histamiini. Hepariin takistab vere hüübimist ja histamiin laiendab kapillaare põletikukoldes, mis kiirendab resorptsiooni ja paranemise protsessi.

Lümfotsüüdid osalevad antikehade tootmises, seetõttu on neil suur tähtsus nakkushaiguste (nakkuslik immuunsus) immuunsuse loomisel ning vastutavad ka reaktsioonide eest võõrvalkude sissetoomisele ja võõrkudede äratõukereaktsioonide eest elundisiirdamise ajal (siirdamise immuunsus).

Immuunsuses, eriti siirdamises, on juhtiv roll nn T-lümfotsüütidel. Need moodustuvad luuüdis olevatest eellasrakkudest, diferentseeruvad harknääres (struuma) ja lähevad seejärel lümfisõlmedesse, põrna või ringlevasse verre, kus nad moodustavad 40–70% kõigist lümfotsüütidest. T-lümfotsüüdid on heterogeensed. Nende hulgas on mitu rühma:

1) abistajad (abilised) suhelda B-lümfotsüütidega ja muuta need plasmarakkudeks, mis sünteesivad antikehi;

2) supressorid - pärsivad B-lümfotsüütide liigseid reaktsioone ja säilitavad lümfotsüütide erinevate vormide konstantse suhte;

H) tapjad (killerid) - suhtlevad võõraste rakkudega ja hävitavad neid;

4) võimendid - aktiveerivad tapjaid;

5) immuunmälurakud

B-lümfotsüüdid moodustuvad luuüdis, diferentseeruvad imetajatel soolestiku lümfoidkoes, pimesooles, neelu- ja mandlites. Lindudel toimub diferentseerumine Fabriciuse bursas. Ladina keeles kott kõlab nagu bursa, sellest ka B-lümfotsüüdid. Need moodustavad 20-30% ringlevatest lümfotsüütidest. B-lümfotsüütide põhiülesanne on antikehade tootmine ja humoraalse immuunsuse loomine. Pärast kohtumist antigeeniga migreeruvad B-lümfotsüüdid luuüdi, põrna, lümfisõlmedesse, kus nad paljunevad ja muutuvad plasmarakkudeks, mis moodustavad antikehi, immuunglobuliine. B-lümfotsüüdid on spetsiifilised: nende iga rühm reageerib ainult ühe antigeeniga ja vastutab ainult selle vastaste antikehade tootmise eest.

Eraldatakse ka nn nulllümfotsüüdid, mis immuunsüsteemi organites ei diferentseeru, kuid võivad vajadusel muutuda T- ja B-lümfotsüütideks. Need moodustavad 10-20% lümfotsüütidest.

Leukotsüütide eluiga. Enamik neist elab suhteliselt lühikest elu. Märgistatud aatomite meetodit kasutades leiti, et granulotsüüdid elavad maksimaalselt 8-10 päeva, sagedamini palju vähem - tunde ja isegi minuteid. Neutrofiilide keskmine eluiga vasikas on 5 tundi.Lümfotsüütidest eristatakse lühi- ja pikaealisi vorme. Esimesed (B-lümfotsüüdid) elavad mitu tundi kuni nädalani, teised (T-lümfotsüüdid) võivad elada kuid ja isegi aastaid.

Trombotsüüdid (trombotsüüdid). Imetajatel neil vererakkudel tuumad puuduvad, samas kui lindudel ja kõigil madalamatel selgroogsetel on tuumad. Trombotsüütidel on hämmastav võime sõltuvalt asukohast muuta kuju ja suurust. Seega on neil vereringes poole mikroni läbimõõduga palli kuju (optilise mikroskoobi eraldusvõime piiril). Kuid veresoone seinale või slaidile sattudes levivad need laiali, ümaratest muutuvad tähekujuliseks, suurendades pindala 5-10 korda, nende läbimõõt muutub 2-5 mikroniks. Trombotsüütide arv sõltub looma tüübist. See suureneb raske lihastöö, seedimise, raseduse ajal. Märgitakse ka ööpäevaseid kõikumisi: päeval on neid rohkem kui öösel. Trombotsüütide arv väheneb ägedate nakkushaiguste, anafülaktilise šoki korral.

1882. aastal tõestas vene teadlane V. P. Obraztsov esimest korda, et trombotsüüdid on iseseisvad vereelemendid, mis pärinevad punastest luuüdi rakkudest - megakarüotsüütidest (läbimõõduga kuni 140 mikronit). Megakarüotsüüt- tohutu tuumaga rakk. Pikka aega aktsepteeriti "plahvatusteooriat", mille kohaselt "küps" megakarüotsüüt plahvatab justkui väikesteks osakesteks - trombotsüütideks. Pealegi laguneb ka megakarüotsüüdi tuum, kandes trombotsüütidesse teatud koguse pärilikkusainet - DNA-d. Kuid hoolikad uuringud elektronmikroskoobi all ei kinnitanud seda hüpoteesi. Selgus, et megakarüotsüüdi tsütoplasmas eostatakse ja areneb selle hiiglasliku tuuma kontrolli all 3–4 tuhat trombotsüüti. Seejärel vabastab megakarüotsüüt oma tsütoplasmaatilised protsessid läbi veresoonte seinte. Küpsed trombotsüüdid peituvad protsessides, nad tulevad maha, sisenevad vereringesse ja hakkavad oma funktsioone täitma. Kuid megakarüotsüüt ei peata oma olemasolu. Selle tuum ehitab üles uue tsütoplasma, milles toimub uus plaatide sünni, küpsemise ja "sünni" tsükkel. Seega asendati "plahvatuse teooria" "sünni teooriaga". Iga megakarüotsüüt annab oma olemasolu ajal luuüdis 8-10 põlvkonda trombotsüüte. Plaadid vabanevad luuüdist verre küpses olekus koos täieliku organellide komplektiga, kuid ilma tuuma ja tuuma päriliku materjalita (DNA). Nad on olemas, nad ei arene, nad kulutavad ennast, kuid neid ei taastata. Kui vereringes puudub tuum, on megakarüotsüüdist saadavate ainete ja energia reservide tõttu võimalik ainult süntees. Seetõttu ei ela iga trombotsüütide vereringes kaua (3-5 päeva).

Valgusmikroskoobis näevad plaadid välja nagu tsütoplasma tükid, mille sees on väike arv teri. Elektronmikroskoobi abil näidati, et kujuteldava lihtsuse taga on peidus omapärane ja keeruline organisatsioon. Väga keeruliseks osutus ka trombotsüütide keemiline koostis. Need sisaldavad ensüüme epinefriini, norepinefriini, lüsosüümi, ATP-d, serotoniini graanuleid ja mitmeid teisi aineid.

Trombotsüütide funktsioonid. Trombotsüüdid täidavad erinevaid funktsioone. Esiteks osalevad nad vere hüübimise protsessis.

Väga kleepuva pinnaga on nad võimelised kiiresti kleepuma võõrkeha pinnale, võõrkehade või kareda pinnaga kokkupuutel kleepuvad trombotsüüdid kokku ja lagunevad seejärel väikesteks kildudeks ja samal ajal aineteks. vabanevad mitokondrites asuvad nn lamell- ehk trombotsüütide tegurid, mida tavaliselt tähistatakse araabia numbritega. Nad osalevad vere hüübimise kõigis faasides.

Trombotsüüdid toimivad primaarse trombi ehitusplokkidena. Vere hüübimisel vabastavad trombotsüüdid pisikesed protsessid – tähekujulised antennid, seejärel haakub nendega, moodustades raami, millele moodustub tromb – tromb.

Trombotsüüdid eritavad ka verehüübe tihendamiseks vajalikke aineid – retraktosüüme. Neist olulisim on trombosteeniin, mis oma omadustelt meenutab skeletilihaste aktomüosiini.

Trombotsüütide kasvufaktor (TGF) vabaneb trombotsüütidest haavatud koesse, mis stimuleerib rakkude jagunemist, mistõttu haav paraneb kiiresti.

Trombotsüüdid tugevdavad veresoonte seinu. Anuma siseseina moodustavad epiteelirakud, kuid selle tugevuse määrab parietaalsete trombotsüütide adhesioon. Ja need asuvad alati piki veresoonte seinu, toimides omamoodi barjäärina. Kui veresoone seina tugevust suurendatakse, on enamikul parietaalsetest trombotsüütidest dendriitne, kõige vastupidavam kuju ja paljud neist on epiteelirakkudesse tungimise eri etappides. Ilma trombotsüütidega suhtlemiseta hakkab veresoonte endoteel erütrotsüüte ise läbi laskma.

Trombotsüüdid kannavad erinevaid aineid. Näiteks serotoniin, mida vereliistakud adsorbeerivad verest. See aine ahendab veresooni ja vähendab verejooksu. Trombotsüüdid kannavad ka veresoone seina struktuuri säilitamiseks vajalikke nn loovaid aineid. Nendel eesmärkidel kasutatakse umbes 15% veres ringlevatest trombotsüütidest.

Trombotsüütidel on fagotsütoosi võime. Nad neelavad ja seedivad võõrosakesi, sealhulgas viirusi.

VERE HÜBIMINE

Kui veresoon on vigastatud, veri hüübib, tekib tromb, mis ummistab defekti ja takistab edasist verejooksu. Vere hüübimine ehk hemokoagulatsioon kaitseb organismi verekaotuse eest ja on organismi kõige olulisem kaitsereaktsioon. Vähenenud verehüübimise korral võib isegi kerge vigastus lõppeda surmaga.

Erinevate liikide loomade verehüübimise kiirus on erinev. Vere hüübimine võib tekkida veresoonte sees, kui nende sisemine vooder (intima) on kahjustatud või vere hüübimise suurenemise tõttu. Nendel juhtudel moodustuvad sees vaskulaarsed trombid, mis kujutavad endast ohtu kehale.

Vere hüübimine on tingitud plasmavalgu fibrinogeeni füüsikalis-keemilise seisundi muutumisest, mis sel juhul muutub lahustuvast vormist lahustumatuks, muutudes fibriiniks. Õhukesed ja pikad fibriinfilamendid moodustavad võrgustiku, mille aasades on vormitud elemendid. Kui anumast eralduvat verd vispliga pidevalt segada, ladestuvad sellele fibriinikiud. Verd, millest fibriin on eemaldatud, nimetatakse defibrineeritud. See koosneb vormitud elementidest ja seerumist. Seerum- see on plasma, milles puudub fibrinogeen ja mõned muud hüübimisprotsessis osalevad ained.

Hüüduda ei saa mitte ainult täisveri, vaid ka plasma.

Kaasaegne vere hüübimise teooria. See põhineb A. Schmidti (1872) ensümaatilisel teoorial. Viimaste andmete kohaselt toimub vere hüübimine kolmes faasis: 1 - protrombinaasi moodustumine, 2 - trombiini moodustumine, 3 - fibriini moodustumine.

Lisaks eristatakse vere hüübimise eel- ja järelfaasi. Eelfaasis viiakse läbi niinimetatud vaskulaarne trombotsüütide ehk mikrotsirkulatsiooni hemostaas. Järelfaas hõlmab kahte paralleelset protsessi: tagasitõmbamine (tihendamine) Ja fibrinolüüs (lahustumine) verehüüve.

Hemostaas- See on füsioloogiliste protsesside kogum, mis kulmineerub verejooksu peatamisega, kui veresooned on kahjustatud. veresoonte trombotsüüdid või mikrotsirkulatsioon, hemostaas - peatada verejooks madala vererõhuga väikestest veresoontest. See koosneb kahest järjestikusest protsessist: vasospasm ja trombotsüütide korgi moodustumine.

Vigastuse korral tekib väikeste veresoonte valendiku refleksne vähenemine (spasm). Refleksspasm on lühiajaline. Pikemat vasospasmi toetavad vasokonstriktorid (serotoniin, norepinefriin, adrenaliin), mida eritavad vereliistakud ja kahjustatud koerakud. Veresoonte spasmid põhjustavad ainult ajutist verejooksu peatumist.

Trombotsüütide korgi moodustumine on väikeste veresoonte verejooksu peatamiseks hädavajalik. Trombotsüütide kork moodustub tänu trombotsüütide võimele kleepuda võõrale pinnale (trombotsüütide adhesioon) ja kleepuda kokku (trombotsüütide agregatsioon). Seejärel pakseneb tekkiv trombotsüütide tromb trombotsüütides sisalduva spetsiaalse valgu, trombosteniini, vähenemise tulemusena.

Verejooks peatub, kui loomade väikesed veresooned saavad vigastada 4 minuti jooksul. Seda hemostaasi madala rõhuga anumates nimetatakse primaarseks. Selle põhjuseks on pikaajaline vasospasm ja nende trombotsüütide agregaatide mehaaniline blokeerimine.

Sekundaarne hemostaas tagab kahjustatud veresoonte tiheda sulgemise trombiga. See takistab verejooksu taastamist väikestest veresoontest ja on peamine mehhanism, mis kaitseb verejooksu eest lihase tüüpi veresoonte kahjustuste korral. Sel juhul toimub trombotsüütide pöördumatu agregatsioon ja trombi moodustumine.

Suurtes veresoontes algab hemostaas ka trombotsüütide korgi moodustumisega, kuid see ei talu kõrget survet ja pestakse välja. Nendes veresoontes toimub koagulatsiooni (ensümaatiline) hemostaas, mis viiakse läbi kolmes faasis.

Esimene faas. Protrombinaasi moodustumine on kõige keerulisem ja kauakestvam. Seal on kude ja veri ja kudede protrombinaasid.

Kudede protrombinaas moodustub 5-10 sekundiga ja veri - 5-10 minutit.

Kudede protrombinaasi moodustumise protsess algab veresoonte seinte ja ümbritsevate kudede kahjustamisega ning koe trombiini vabanemisega nendest verre, mis on rakumembraanide (fosfolipiidide) killud. See protsess hõlmab ka plasmas sisalduvaid aineid, niinimetatud plasmafaktoreid: VII - konvertiin, V - globuliin - kiirendaja, X - trombotropiin ja IV - kaltsiumi katioonid. Kudede protrombinaasi moodustumine toimib järgnevate reaktsioonide käivitajana.

Vere protrombinaasi moodustumise protsess algab spetsiaalse plasmaaine - XII faktori ehk Hagemani faktori aktiveerimisega. Ringlevas veres on see inaktiivses olekus, mis on tingitud antifaktori olemasolust plasmas, mis takistab selle aktiveerumist. Kokkupuutel kareda pinnaga antifaktor hävib ja seejärel aktiveerub Hagemani tegur. Kare pind on kollageenkiud, mis paljanduvad, kui veresoon on kahjustatud. Hagemani faktori aktiveerimisega algab ahelreaktsioon. XII faktor muudab aktiivse XI faktori, plasma tromboplastiini prekursori, ja moodustab sellega kompleksi, mida nimetatakse kontaktfaktoriks. Kontaktfaktori mõjul aktiveerub faktor IX – antihemofiilne globuliin B, mis reageerib VIII faktori antihemofiilse globuliin A – ja kaltsiumiioonidega, moodustades kaltsiumikompleksi.

Viimasel on tugev mõju trombotsüütidele. Need kleepuvad kokku, paisuvad ja vabastavad trombotsüütide faktorit 3 sisaldavad graanulid. Kontaktfaktor, kaltsiumikompleks ja trombotsüütide faktor moodustavad vaheprodukti, mis aktiveerib faktori X. V ja kaltsiumiioone. See viib vere protrombinaasi moodustumise lõpule. Peamine lüli on siin aktiivne tegur X.

Veri koosneb moodustunud elementidest (42-46%) erütrotsüüdid (punased verelibled), leukotsüüdid (valged verelibled) ja vereliistakud (trombotsüüdid) ning plasma vedel osa (54-58%). Fibrinogeenivaba vereplasmat nimetatakse seerumiseks. Täiskasvanul on vere üldkogus 5-8% kehakaalust, mis vastab 5-6 liitrile. Vere mahtu tähistatakse tavaliselt kehakaalu suhtes (ml? kg-1). Keskmiselt on see meestel 65 ml * kg-1, naistel 60 ml * kg-1 ja lastel umbes 70 ml * kg-1.

Erütrotsüütide arv veres on umbes tuhat korda suurem kui leukotsüütide arv ja kümme korda suurem kui trombotsüütide arv. Viimased on oma mõõtmetelt mitu korda väiksemad kui erütrotsüüdid. Seetõttu moodustavad erütrotsüüdid rohkem kui 90% kogumahust, mis on tingitud vererakkude osakaalust. Moodustunud elementide mahu ja vere kogumahu suhet, väljendatuna protsentides, nimetatakse hematokritiks. Meestel on hematokrit keskmiselt 46%, naistel 42%. See tähendab, et meestel moodustavad moodustunud elemendid 46% ja plasma 54% veremahust ning naistel vastavalt 42 ja 58%. See erinevus tuleneb asjaolust, et meestel on rohkem punaseid vereliblesid kui naistel. Lastel on kõrgem hematokrit kui täiskasvanutel; Vananedes hematokrit väheneb. Hematokriti tõusuga kaasneb vere viskoossuse suurenemine (selle sisehõõrdumine), mis tervel täiskasvanul on 4-5 ühikut. Kuna perifeerne vastupanu verevoolule on otseselt proportsionaalne viskoossusega, siis iga oluline hematokriti tõus põhjustab südame töökoormuse suurenemist, mille tagajärjel võib mõnes organis vereringe halveneda.

Veri täidab kehas mitmeid füsioloogilisi funktsioone.

transpordifunktsioon veri on kõigi organismi eluks vajalike ainete (toitained, gaasid, hormoonid, ensüümid, metaboliidid) ülekanne.

Hingamisfunktsioon on hapniku toimetamine kopsudest kudedesse ja süsinikdioksiidi toimetamine kudedest kopsudesse. Hapnikku transpordivad peamiselt erütrotsüüdid hemoglobiiniga oksühemoglobiiniga (HbO2) koosneva ühendi kujul, süsihappegaasi vereplasma vesinikkarbonaadi ioonide (HCO3-) kujul. Normaalsetes tingimustes seob õhku hingates 1 g hemoglobiini 1,34 ml hapnikku ja kuna ühes liitris veres on 140-160 g hemoglobiini, on hapniku hulk selles umbes 200 ml; seda väärtust nimetatakse tavaliselt vere hapnikumahuks (mõnikord arvutatakse see näitaja 100 ml vere kohta).

Seega, kui võtta arvesse, et inimkeha vere kogumaht on 5 liitrit, siis hemoglobiiniga seotud hapniku hulk selles on umbes üks liiter.

Vere toitumisfunktsioon on tingitud aminohapete, glükoosi, rasvade, vitamiinide, ensüümide ja mineraalide ülekandumisest seedeorganitest kudedesse, süsteemidesse ja depoode.

Termoregulatsiooni funktsiooni tagab vere osalemine soojuse ülekandmisel elunditest ja kudedest, milles seda toodetakse, soojust eraldavatele organitele, mis hoiab temperatuuri homöostaasi.

Eritusfunktsioon on suunatud ainevahetusproduktide (uurea, kreatiin, indikaan, kusihappe, vesi, soolad jne) nende tekkekohtadest eritusorganitesse (neerud, kopsud, higi- ja süljenäärmed).

Vere kaitsefunktsioon seisneb ennekõike immuunsuse moodustamises, mis võib olla nii kaasasündinud kui ka omandatud. Samuti on olemas kudede ja rakuline immuunsus. Esimene neist on tingitud antikehade tootmisest vastusena mikroobide, viiruste, toksiinide, mürkide, võõrvalkude sisenemisele kehasse; teine ​​on seotud fagotsütoosiga, milles juhtiv roll on leukotsüütidel, mis hävitavad aktiivselt organismi sattunud mikroobid ja võõrkehad, samuti nende enda surevad ja mutageensed rakud.

Reguleeriv funktsioon seisneb nii humoraalse (hormoonide, gaaside, mineraalide vereülekanne) kui ka refleksregulatsiooni rakendamises, mis on seotud vere mõjuga veresoonte interoretseptoritele.

Moodustatud vere elemendid

Vererakkude moodustumist nimetatakse hematopoeesiks. Seda viiakse läbi erinevates vereloomeorganites. Luuüdi toodab erütrotsüüte, neutrofiile, eosinofiile ja basofiile. põrnas ja lümfisõlmed moodustuvad leukotsüüdid. Monotsüütide moodustumine toimub luuüdis ning maksa, põrna ja lümfisõlmede retikulaarsetes rakkudes. Trombotsüüdid toodetakse punases luuüdis ja põrnas.

Punaste vereliblede funktsioonid

Põhiline füsioloogiline funktsioon Erütrotsüüdid on hapniku sidumine ja transportimine kopsudest elunditesse ja kudedesse. See protsess viiakse läbi erütrotsüütide struktuuriliste omaduste ja hemoglobiini keemilise koostise tõttu.

Erütrotsüüdid on kõrgelt spetsialiseerunud mittetuumalised vererakud, mille läbimõõt on 7-8 mikronit. Inimveri sisaldab 4,5-5-1012 * l-1 erütrotsüüte. Erütrotsüütide kuju kaksiknõgusa ketta kujul annab suur pind gaaside vabaks difusiooniks läbi selle membraani. Kõikide erütrotsüütide kogupind ringlevas veres on umbes 3000 m2.

Arengu algfaasis on erütrotsüütidel tuum ja neid nimetatakse retikulotsüütideks. Normaalsetes tingimustes moodustavad retikulotsüüdid umbes 1%. koguarv veres ringlevad erütrotsüüdid. Retikulotsüütide arvu suurenemine perifeerses veres võib sõltuda nii erütrotsütoosi aktiveerumisest kui ka retikulotsüütide suurenenud vabanemisest luuüdist vereringesse. Küpsete punaste vereliblede keskmine eluiga on umbes 120 päeva, misjärel need hävivad maksas ja põrnas.

Vere liikumise käigus erütrotsüüdid ei setti, kuna nad tõrjuvad üksteist, kuna neil on samad negatiivsed laengud. Kui veri settib kapillaari, settivad erütrotsüüdid põhja. Erütrotsüütide settimise kiirus (ESR) ebanormaalsetes tingimustes on meestel 4-8 mm 1 tunni jooksul, naistel 6-10 mm 1 tunni jooksul.

Erütrotsüütide küpsedes asendub nende tuum respiratoorse pigmendi hemoglobiiniga (Hb), mis moodustab umbes 90% erütrotsüütide kuivainest ning 10% moodustavad mineraalsoolad, glükoos, valgud ja rasvad. Hemoglobiin on kompleksne keemiline ühend, mille molekul koosneb valku globiinist ja rauda sisaldavast osast heemist. Hemoglobiinil on võime kiisu/lolliga hõlpsasti kombineerida ja sama lihtsalt ära anda. Hapnikuga ühinedes muutub see oksühemoglobiiniks (HbO2) ja ära andes muutub redutseeritud (redutseeritud) hemoglobiiniks Inimese vere hemoglobiin moodustab 14-15% selle massist, s.o umbes 700 g.

Skeleti- ja südamelihased sisaldavad sarnast valku, müoglobiini (lihaste hemoglobiini). See on aktiivsem kui hemoglobiin, ühineb hapnikuga, pakkudes neile töötavaid lihaseid. Inimese müoglobiini koguhulk moodustab umbes 25% vere hemoglobiinist.Müoglobiini leidub suuremas kontsentratsioonis lihastes, mis täidavad funktsionaalset koormust. Füüsilise aktiivsuse mõjul suureneb müoglobiini hulk lihastes.

Leukotsüütide funktsioonid

Leukotsüüdid funktsionaalsete ja morfoloogilised tunnused on tavalised rakud, mis sisaldavad tuuma ja protoplasma. Leukotsüütide arv terve inimese veres on 4 6 * 109 * l-1. Leukotsüüdid on oma struktuurilt heterogeensed: mõnel neist on protoplasma granuleeritud struktuur (granulotsüüdid), teistes aga granulaarsus puudub (agranulotsüüdid). Granulotsüüdid moodustavad 65-70% kõigist leukotsüütidest ja jagunevad sõltuvalt nende võimest värvida neutraalsete, happeliste või aluseliste värvainetega neutrofiilideks, eosinofiilideks ja basofiilideks.

Agranulotsüüdid moodustavad 30–35% kõigist valgelibledest ning nende hulka kuuluvad lümfotsüüdid ja monotsüüdid. Erinevate leukotsüütide funktsioonid on mitmekesised.

Leukotsüütide eri vormide protsenti veres nimetatakse leukotsüütide valemiks. Leukotsüütide üldarv ja leukotsüütide valem ei ole konstantsed. Leukotsüütide arvu suurenemist perifeerses veres nimetatakse leukotsütoosiks ja vähenemist leukopeeniaks. Leukotsüütide eluiga on 7-10 päeva.

Neutrofiilid moodustavad 60–70% kõigist valgeverelibledest ning on organismi kõige olulisemad kaitserakud bakterite ja nende toksiinide vastu. Tungides läbi kapillaaride seinte, sisenevad neutrofiilid interstitsiaalsetesse ruumidesse, kus toimub fagotsütoos - bakterite ja muude võõrvalgukehade imendumine ja seedimine.

Eosinofiilid (1-4% leukotsüütide koguarvust) adsorbeerivad oma pinnal antigeene (võõrvalke), paljusid koeaineid ja valgutoksiine, hävitades ja neutraliseerides neid. Lisaks võõrutusfunktsioonile osalevad eosinofiilid allergiliste reaktsioonide tekke ärahoidmises.

Basofiilid moodustavad mitte rohkem kui 0,5% kõigist leukotsüütidest ja teostavad hepariini sünteesi, mis on osa antikoagulandi veresüsteemist. Basofiilid osalevad ka mitmete bioloogiliselt aktiivsete ainete ja ensüümide (histamiin, serotoniin, RNA, fosfataas, lipaas, peroksidaas) sünteesis.

Lümfotsüüdid (25-30% kõigist leukotsüütidest) mängivad olulist rolli organismi immuunsuse kujunemisel, kuid osalevad aktiivselt ka erinevate mürgiste ainete neutraliseerimisel.

Vere immunoloogilise süsteemi peamine tegur on T- ja B-lümfotsüüdid. T-lümfotsüüdid täidavad peamiselt range immuunkontrolleri rolli. Olles kokku puutunud mis tahes antigeeniga, mäletavad nad pikka aega selle geneetilist struktuuri ja määravad kindlaks antikehade (immunoglobuliinide) biosünteesi programmi, mida viivad läbi B-lümfotsüüdid. B-lümfotsüüdid, olles saanud immunoglobuliinide biosünteesi programmi, muutuvad plasmarakkudeks, mis on antikehade tehas.

T-lümfotsüütides toimub fagotsütoosi aktiveerivate ainete süntees ja kaitsvad põletikulised reaktsioonid. Nad jälgivad organismi geneetilist puhtust, vältides võõrkudede juurdumist, aktiveerides regeneratsiooni ja hävitades oma keha surnud või mutantseid (sh kasvaja) rakke. T-lümfotsüüdid mängivad olulist rolli ka hematopoeetilise funktsiooni regulaatoritena, mis seisneb ajutüves võõraste tüvirakkude hävitamises. L-lümfotsüüdid on võimelised sünteesima beeta- ja gammaglobuliine, mis on osa antikehadest.

Kahjuks ei saa lümfotsüüdid alati täita oma rolli tõhusa immuunsüsteemi moodustamisel. Eelkõige võib inimese immuunpuudulikkuse viirus (HIV), mis põhjustab hirmuäratavat haigust AIDS (omandatud immuunpuudulikkuse sündroom), järsult vähendada organismi immunoloogilist kaitsevõimet. AIDS-i peamine vallandaja on HIV-i tungimine verest T-lümfotsüütidesse. Seal võib viirus püsida passiivses, varjatud olekus mitu aastat, kuni sekundaarse infektsiooni tõttu algab T-lümfoniidi immunoloogiline stimulatsioon. Seejärel viirus aktiveerub ja paljuneb nii kiiresti, et viiruserakud, jättes mõjutatud lümfotsüüdid, kahjustavad täielikult membraani ja hävitavad need. Lümfotsüütide progresseeruv surm vähendab organismi vastupanuvõimet erinevatele mürgistustele, sealhulgas normaalse immuunsusega inimesele kahjututele mikroobidele. Lisaks nõrgeneb järsult mutantsete (vähi)rakkude hävitamine T-lümfotsüütide poolt ja seetõttu suureneb pahaloomuliste kasvajate tõenäosus märkimisväärselt. AIDSi levinumad ilmingud on. kopsupõletikud, kasvajad, kesknärvisüsteemi kahjustused ning naha ja limaskestade pustuloossed haigused.

AIDS-i esmased ja sekundaarsed häired põhjustavad perifeerse vere muutustest kireva pildi. Koos lümfotsüütide arvu olulise vähenemisega võib vastusena põletikule või naha (limaskestade) pustuloossetele kahjustustele tekkida neutrofiilne leukotsütoos. Kui veresüsteem on kahjustatud, tekivad patoloogilise vereloome kolded ja ebaküpsed leukotsüütide vormid satuvad verre suurel hulgal. Patsiendi sisemise verejooksu ja kurnatusega hakkab arenema progresseeruv aneemia koos punaste vereliblede ja hemoglobiini hulga vähenemisega veres.

Monotsüüdid (4-8%) on suurimad valged verelibled, mida nimetatakse makrofaagideks. Neil on kõrgeim fagotsüütiline aktiivsus rakkude ja kudede lagunemissaaduste suhtes ning need neutraliseerivad ka põletikukolletes moodustunud toksiine. Samuti arvatakse, et monotsüüdid osalevad antikehade tootmises. Makrofaagid koos monotsüütidega hõlmavad maksa, põrna, luuüdi ja lümfisõlmede retikulaarseid ja endoteelirakke.

Trombotsüütide funktsioonid

Trombotsüüdid on väikesed, mittetuumalised, ebakorrapärase kujuga vereliistakud (Bizzoceri naastud), mille läbimõõt on 2–5 mikronit. Vaatamata tuuma puudumisele on trombotsüütidel aktiivne ainevahetus ja nad on kolmandad iseseisvad elusad vererakud. Nende arv perifeerses veres on vahemikus 250 kuni 400 * 10 9 * l -1; Trombotsüütide eluiga on 8-12 päeva.

Trombotsüüdid mängivad vere hüübimisel juhtivat rolli. Trombotsüütide vähesust veres trombopeenias täheldatakse mõne haiguse korral ja see väljendub suurenenud verejooksus.

Vereplasma füüsikalis-keemilised omadused

Veri ja inimese plasma on värvitu vedelik, mis sisaldab 90-92% vett ja 8-10% tahkeid aineid, mis sisaldavad glükoosi, valke, rasvu, erinevaid sooli, hormoone, vitamiine, ainevahetusprodukte jne. Plasma füüsikalis-keemilised omadused määratakse orgaanilised ja mineraalsed ained, on need suhteliselt püsivad ja neid iseloomustavad mitmed stabiilsed konstandid.

Plasma erikaal on 1,02-1,03 ja vere erikaal on 1,05-1,06; meestel on see veidi kõrgem (rohkem punaseid vereliblesid) kui naistel.

Osmootne rõhk on plasma kõige olulisem omadus. See on omane lahustele, mis on eraldatud üksteisest poolläbilaskvate membraanidega ja tekib lahusti (vee) molekulide liikumisel läbi membraani lahustuvate ainete suurema kontsentratsiooni suunas. Jõudu, mis liigutab ja liigutab lahustit, tagades selle tungimise läbi poolläbilaskva membraani, nimetatakse osmootseks rõhuks. Osmootse rõhu väärtuses mängivad põhirolli mineraalsoolad. Inimestel on vere osmootne rõhk umbes 770 kPa (7,5-8 atm). Seda osa osmootsest rõhust, mis on tingitud plasmavalkudest, nimetatakse onkootiliseks. Kogu osmootsest rõhust moodustavad valgud ligikaudu 1/200, mis on ligikaudu 3,8 kPa.

Vererakkudel on sama osmootne rõhk kui plasmal. Lahus, mille osmootne rõhk on võrdne vererõhuga, on moodustunud elementide jaoks optimaalne ja seda nimetatakse isotooniliseks. Madalama kontsentratsiooniga lahuseid nimetatakse hüpotoonilisteks; vesi nendest lahustest siseneb erütrotsüütidesse, mis paisuvad ja võivad lõhkeda, tekib hemolüüs. Kui vereplasmast läheb kaduma palju vett ja soolade kontsentratsioon selles tõuseb, siis osmoosiseaduste tõttu hakkab erütrotsüütide vesi nende poolläbilaskva membraani kaudu plasmasse sisenema, mis põhjustab erütrotsüütide kokkutõmbumist; selliseid lahendusi nimetatakse hüpertoonilisteks. Osmootse rõhu suhtelise püsivuse tagavad osmoretseptorid ja see realiseerub peamiselt eritusorganite kaudu.

Happe-aluse olek on vedeliku üks olulisi konstante sisekeskkond organismi ja on aktiivne reaktsioon H + ja OH - ioonide kvantitatiivse suhte tõttu. IN puhas vesi sisaldab sama palju H+ ja OH- ioone, seega on see neutraalne. Kui H+ ioonide arv lahuse ruumalaühikus ületab OH- ioonide arvu, on lahus happeline; kui nende ioonide suhe on vastupidine, on lahus leeliseline.Vere aktiivse reaktsiooni iseloomustamiseks kasutatakse vesinikuindeksit ehk pH-d, mis on vesinikioonide kontsentratsiooni negatiivne kümnendlogaritm. Keemiliselt puhtas vees temperatuuril 25 ° C on pH 7 (neutraalne reaktsioon). Happelise keskkonna (atsidoosi) pH on alla 7, aluselise (alkaloosi) üle 7. Veres on kergelt aluseline reaktsioon: pH arteriaalne veri võrdub 7,4; pH venoosne veri 7.35, tänu suurepärane sisu see sisaldab süsinikdioksiidi.

Vere puhversüsteemid tagavad vere aktiivse reaktsiooni suhtelise püsivuse säilimise, st reguleerivad happe-aluselist olekut. See vere võime on tingitud puhversüsteemide erilisest füüsikalis-keemilisest koostisest, mis neutraliseerivad organismis akumuleeruvaid happelisi ja aluselisi tooteid. Puhversüsteemid koosnevad nõrkade hapete ja nende soolade segust, mille moodustavad tugevad alused. Veres on 4 puhversüsteemi: 1) vesinikkarbonaatpuhversüsteem süsihappe-naatriumvesinikkarbonaat (H2CO3 NaHCO3), 2) fosfaatpuhversüsteem ühealuseline-kahealuseline naatriumfosfaat (NaH2PO4-Na2HPO4); 3) hemoglobiini puhversüsteemi redutseeritud hemoglobiini-kaaliumsoola hemoglobiini (HHb-KHbO2); 4) plasmavalkude puhversüsteem. Vere puhveromaduste säilitamisel on juhtiv roll hemoglobiinil ja selle sooladel (umbes 75%), vähemal määral bikarbonaadil, fosfaatpuhvritel ja plasmavalkudel. Plasmavalgud mängivad oma amfoteersete omaduste tõttu puhversüsteemi rolli. Happelises keskkonnas käituvad nad nagu leelised, sidudes happeid. IN aluseline keskkond valgud reageerivad nagu happed, mis seovad leeliseid.

Kõik puhversüsteemid loovad veres leeliselise reservi, mis on organismis suhteliselt konstantne. Selle väärtust mõõdetakse süsinikdioksiidi milliliitrite kogusega, mida suudab siduda 100 ml verd plasma CO2 pingel 40 mm Hg. Art. Tavaliselt võrdub see 50–65 mahuprotsendiga CO2. Vere reservi aluselisus toimib peamiselt puhversüsteemide reservina pH nihke vastu happelisele poolele.

Vere kolloidsed omadused tagavad peamiselt valgud ja vähemal määral süsivesikud ja lipoidid. Valkude üldkogus vereplasmas on 7-8% selle mahust. Plasmas on mitmeid valke, mis erinevad oma omaduste ja funktsionaalse tähtsuse poolest: albumiinid (umbes 4,5%), globuliinid (2-3%) ja fibrinogeen (0,2-0,4%).

Vereplasma valgud toimivad vere ja kudede vahelise täieliku vahetuse regulaatoritena. Vere viskoossus ja puhverdavad omadused sõltuvad valkude hulgast; neil on oluline roll plasma onkootilise rõhu säilitamisel.

Hüübimine ja vereülekanne

Vere vedel olek ja vereringe sulgemine on vajalikud tingimused organismi elutegevust. Need tingimused loob vere hüübimissüsteem (hemokoagulatsioonisüsteem), mis hoiab ringlevat verd vedelas olekus ja hoiab ära selle kadumise kahjustatud veresoonte kaudu verehüüvete tekke kaudu; verejooksu peatamist nimetatakse hemostaasiks.

Samal ajal on suure verekaotuse, mõnede mürgistuste ja haiguste korral vaja vereülekannet, mis tuleb läbi viia, järgides rangelt selle ühilduvust.

vere hüübimist

Kaasaegse verehüübimise ensümaatilise teooria rajaja on Dorpati (Tartu) Ülikooli professor A. A. Schmidt (1872). Seejärel täiendati seda teooriat oluliselt ja praegu arvatakse, et vere hüübimine läbib kolm faasi: 1) protrombinaasi moodustumine, 2) trombiini moodustumine, 3) fibriini moodustumine.

Protrombinaasi moodustumine toimub tromboplastiini (trombokinaasi) mõjul, mis on trombotsüütide, koerakkude ja veresoonte fosfolipiid. Tromboplastiin moodustub Ca2+ ioonide ja mõnede plasma hüübimisfaktorite osalusel.

Vere hüübimise teist faasi iseloomustab inaktiivse trombotsüütide protrombiini muundumine protrombinaasi mõjul aktiivseks trombiiniks. Protrombiin on glükoproteiin, mida toodavad maksarakud K-vitamiini osalusel.

Koagulatsiooni kolmandas faasis moodustub trombiini poolt aktiveeritud lahustuvast vere fibrinogeenist lahustumatu valk fibriin, mille filamendid moodustavad verehüübe (trombi) aluse, mis peatab edasise verejooksu. Fibriin toimib ka haava paranemise struktuurimaterjalina. Fibrinogeen on suurim plasmavalk ja seda toodetakse maksas.

Vereülekanne

Veregruppide doktriini ja selle ühelt inimeselt teisele ülekandmise võimaluse rajajad olid K. Landsteiner (1901) ja Ya. Jansky (1903). Meie maal teostas vereülekannet esmakordselt Sõjaväemeditsiini Akadeemia professor V. N. Šamov 1919. aastal ja 1928. aastal pakuti talle laibavere ülekannet, mille eest pälvis ta Lenini preemia.

Y. Jansky tõi välja neli inimestel leitud veregruppi. See klassifikatsioon ei ole kaotanud oma tähtsust tänapäevani. See põhineb erütrotsüütides leiduvate antigeenide (aglutinogeenid) ja plasmas leiduvate antikehade (aglutiniinid) võrdlusel. On tuvastatud peamised aglutinogeenid A ja B ning vastavad aglutiniinid alfa ja beeta. Aglutinogeen A ja aglutiniin alfa, samuti B ja beeta nimetatakse sama nimega. Inimveri ei tohi sisaldada samanimelisi aineid. Nende kohtumisel tekib aglutinatsioonireaktsioon, s.t. erütrotsüütide aglutinatsioon ja edasine hävitamine (hemolüüs). Sel juhul räägitakse vere kokkusobimatusest.

I (0) rühma kuuluvad vere erütrotsüüdid ei sisalda aglutinogeene, plasmas aga alfa- ja beeta-aglutiniinid. II (A) rühma erütrotsüüdid sisaldavad aglutinogeeni A ja plasmas aglutiniini beeta. III (B) veregrupile on iseloomulik aglutinogeen B olemasolu erütrotsüütides ja aglutiniini alfa olemasolu plasmas. IV (AB) veregruppi iseloomustab aglutinogeenide A ja B sisaldus ning aglutiniinide puudumine.

Kokkusobimatu vereülekande põhjused transfusioonišokk tõsine patoloogiline seisund, mis võib lõppeda inimese surmaga. Tabelis 1 on näidatud, millistel juhtudel kantakse verd doonorilt (verdandvalt isikult) retsipiendile (verd saavale isikule) aglutinatsioon (näidatud + märgiga).

Tabel 1.

Esimese (I) rühma inimestele võib üle kanda ainult selle grupi verd ja selle grupi inimesi võib üle kanda kõigisse teistesse rühmadesse. Seetõttu nimetatakse I rühma inimesi universaalseteks doonoriteks. IV rühma inimestele võib üle kanda samanimelist verd, aga ka kõigi teiste rühmade verd, seetõttu nimetatakse neid inimesi universaalseteks ja retsipientideks. II ja III rühma inimeste verd võib üle kanda nii samanimelistele kui ka IV rühma inimestele. Need seaduspärasused on näidatud joonistel fig. 1.

Vereülekande puhul on oluline Rh-faktori ühilduvus. Esmakordselt tuvastati see reesusahvide erütrotsüütides. Seejärel selgus, et Rh-faktor sisaldub erütrotsüütides 85% inimestest (Rh-positiivne veri) ja ainult 15% inimestest puudub (Rh-negatiivne veri). Korduval vereülekandel retsipiendile, kes ei sobi doonoriga Rh-faktori poolest, tekivad komplikatsioonid, mis on seotud kokkusobimatute doonorerütrotsüütide aglutinatsiooniga. See tuleneb kokkupuutest spetsiifiliste Rh-vastaste aglutiniinidega, mida toodab retikuloendoteliaalsüsteem pärast esimest vereülekannet.

Kui Rh-positiivne mees abiellub Rh-negatiivse naisega (mida sageli juhtub), pärib loode sageli isa Rh-faktori. Loote veri siseneb ema kehasse, põhjustades Rh-vastaste aglutiniinide moodustumist, mis põhjustab sündimata lapse erütrotsüütide hemolüüsi. Esimese lapse raskete häirete korral on aga nende kontsentratsioon ebapiisav ja reeglina sünnib loode elusalt, kuid hemolüütilise ikterusega. Kell korduv rasedus ema veres suureneb järsult reesusvastaste ainete kontsentratsioon, mis ei väljendu mitte ainult loote erütrotsüütide hemolüüsis, vaid ka intravaskulaarses koagulatsioonis, mis sageli põhjustab tema surma ja raseduse katkemist.

Riis. 1.

Veresüsteemi reguleerimine

Veresüsteemi reguleerimine hõlmab ringleva vere mahu, selle morfoloogilise koostise ja plasma füüsikalis-keemiliste omaduste püsivuse säilitamist. Kehas on kaks peamist veresüsteemi närvisüsteemi ja humoraalset reguleerimismehhanismi.

Hüpotalamus on kõrgeim subkortikaalne keskus, mis teostab veresüsteemi närviregulatsiooni. Ajukoor mõjutab hüpotalamuse kaudu ka veresüsteemi. Hüpotalamuse efferentsete mõjude hulka kuuluvad hematopoeesi, vereringe ja vere ümberjaotamise mehhanismid, selle ladestumine ja hävitamine. Luuüdi, maksa, põrna, lümfisõlmede ja veresoonte retseptorid tajuvad siin toimuvaid muutusi, nende retseptorite aferentsed impulsid on signaaliks vastavatest muutustest subkortikaalsetes regulatsioonikeskustes. Hüpotalamus stimuleerib autonoomse närvisüsteemi sümpaatilise jagunemise kaudu vereloomet, suurendades erütropoeesi. Parasümpaatilised närvimõjud pärsivad erütropoeesi ja jaotavad ümber leukotsüüte: nende arvu vähenemine perifeersed veresooned ja siseorganite veresoonte suurenemine. Hüpotalamus osaleb ka osmootse rõhu reguleerimises, säilitades veres vajaliku suhkru taseme ja vereplasma muud füüsikalis-keemilised konstandid.

Närvisüsteemil on nii otsene kui ka kaudne regulatiivne mõju veresüsteemile. Otsene reguleerimise viis seisneb närvisüsteemi kahepoolsetes ühendustes vereloome, verejaotuse ja vere hävitamise organitega. Aferentsed ja eferentsed impulsid liiguvad mõlemas suunas, reguleerides kõiki veresüsteemi protsesse. Närvisüsteemi ja veresüsteemi vaheline kaudne seos viiakse läbi humoraalsete vahendajate abil, mis hematopoeetiliste organite retseptoreid mõjutades stimuleerivad või nõrgendavad vereloomet.

Vere humoraalse reguleerimise mehhanismide hulgas on eriline roll bioloogiliselt aktiivsetel glükoproteiinidel - hematopoetiinidel, mis sünteesitakse peamiselt neerudes, aga ka maksas ja põrnas. Erütrotsüütide tootmist reguleerivad erütropoetiinid, leukotsüüte leukopoetiinid ja trombotsüütide tootmist trombopoetiinid. Need ained suurendavad vere moodustumist luuüdis, põrnas, maksas, retikuloendoteliaalsüsteemis. Hematopoetiinide kontsentratsioon suureneb koos moodustunud elementide vere vähenemisega, kuid väikestes kogustes sisalduvad need pidevalt tervete inimeste vereplasmas, olles hematopoeesi füsioloogilised stimulandid.

Hüpofüüsi hormoonid (somatotroopsed ja adrenokortikotroopsed hormoonid), neerupealiste kortikaalne kiht (glükokortikoidid), meessuguhormoonid (androgeenid) omavad vereloomet stimuleerivalt. Naissuguhormoonid (östrogeenid) vähendavad vereloomet, mistõttu on punaste vereliblede, hemoglobiini ja trombotsüütide sisaldus naiste veres väiksem kui meestel. Poistel ja tüdrukutel (enne puberteeti) verepildis erinevusi pole, need puuduvad ka seniilseas.

1. Veri on keha sisekeskkond. Vere funktsioonid. Inimvere koostis. Hematokrit. Vere kogus, ringlev ja ladestunud veri. Hematokriti näitajad ja vastsündinu vere hulk.

Vere üldised omadused. Moodustatud vere elemendid.

Veri ja lümf on keha sisekeskkond. Veri ja lümf ümbritseb vahetult kõiki rakke, kudesid ja tagab elutegevuse. Kogu ainevahetus toimub rakkude ja vere vahel. Veri on sidekoe tüüp, mis sisaldab vereplasmat (55%) ja vererakke või moodustunud elemente (45%). Moodustatud elemente esindavad erütrotsüüdid (punased verelibled 4,5-5 * 10 12 liitris), leukotsüüdid 4-9 * 10 9 liitris, trombotsüüdid 180-320 * 10 9 liitris. Omapära on see, et elemendid ise moodustuvad väljaspool - vereloomeorganites ja miks nad sisenevad vereringesse ja elavad mõnda aega. Vererakkude hävitamine toimub ka väljaspool seda kude. Teadlane Lang tutvustas veresüsteemi mõistet, millesse ta hõlmas vere enda, vereloome ja verd hävitavad organid ning nende reguleerimise aparatuuri.

Omadused - selles koes olev rakkudevaheline aine on vedel. Suurem osa verest on pidevas liikumises, mille tõttu kehas tekivad humoraalsed ühendused. Vere kogus on 6-8% kehakaalust, mis vastab 4-6 liitrile. Vastsündinul on rohkem verd. Vere mass moodustab 14% kehamassist ja väheneb esimese aasta lõpuks 11% -ni. Pool verest on ringluses, põhiosa asub depoos ja on ladestunud veri (põrn, maks, nahaalused veresoonkonnad, kopsuveresoonkonna süsteemid). Keha jaoks on väga oluline vere säilitamine. 1/3 kaotus võib põhjustada surma ja ½ verest - eluga kokkusobimatu seisund. Kui verd tsentrifuugitakse, eraldatakse veri plasmaks ja moodustuvad elemendid. Ja erütrotsüütide suhet kogu veremahusse nimetatakse hematokrit ( meestel 0,4-0,54 l / l, naistel - 0,37-0,47 l / l ) .Mõnikord väljendatakse protsentides.

Vere funktsioonid -

1. Transpordifunktsioon - hapniku ja süsinikdioksiidi ülekanne toitumiseks. Veri kannab endas antikehi, kofaktoreid, vitamiine, hormoone, toitaineid, vett, sooli, happeid, aluseid.
2. Kaitsev (keha immuunvastus)
3. Peatage verejooks (hemostaas)
4. Homöostaasi säilitamine (pH, osmolaalsus, temperatuur, veresoonte terviklikkus)
5. Reguleeriv funktsioon (hormoonide ja muude keha aktiivsust muutvate ainete transport)

vereplasma

orgaaniline

Anorgaaniline

Anorgaanilised ained plasmas- Naatrium 135-155 mmol/l, kloor 98-108 mmol/l, kaltsium 2,25-2,75 mmol/l, kaalium 3,6-5 mmol/l, raud 14-32 µmol/l

2. Vere füüsikalised ja keemilised omadused, nende omadused lastel.

Vere füüsikalis-keemilised omadused

1. Veri on punase värvusega, mille määrab hemoglobiini sisaldus veres.
2. Viskoossus - 4-5 ühikut vee viskoossuse suhtes. 10-14 vastsündinutel punaste vereliblede suurema arvu tõttu väheneb 1. aastaks täiskasvanuks.
3. Tihedus - 1,052-1,063
4. Osmootne rõhk 7,6 atm.
5. pH - 7,36 (7,35-7,47)

Vere osmootse rõhu tekitavad mineraalid ja valgud. Veelgi enam, 60% osmootsest rõhust langeb naatriumkloriidi osakaalule. Vereplasma valgud loovad osmootse rõhu, mis on võrdne 25-40 mm. elavhõbedasammas (0,02 atm). Kuid vaatamata väikesele suurusele on see väga oluline vee hoidmiseks anumates. Valgusisalduse vähenemisega lõikes kaasneb turse, kuna. vesi hakkab rakku voolama. Seda täheldati Suure Isamaasõja ajal näljahäda ajal. Osmootse rõhu väärtus määratakse krüoskoopiaga. Osmootse rõhu temperatuurid määratakse. Külmumistemperatuuri langetamine alla 0 - vere depressioon ja vere külmumistemperatuur - 0,56 C. - osmootne rõhk samal ajal 7,6 atm. Osmootne rõhk hoitakse konstantsel tasemel. Neerude, higinäärmete ja soolte õige töö on osmootse rõhu säilitamiseks väga oluline. Sama osmootse rõhuga lahuste osmootne rõhk. Nagu verd, nimetatakse neid isotoonilisteks lahusteks. Levinuim 0,9% naatriumkloriidi lahus, 5,5% glükoosilahus .. Madalama rõhuga lahused - hüpotooniline, kõrge - hüpertooniline.

Aktiivne vere reaktsioon. Verepuhvri süsteem

1. alkaloos

3. Vereplasma. Vere osmootne rõhk.

vereplasma- kollaka värvusega vedel opalestseeruv vedelik, mis koosneb 91-92% veest ja 8-9% - tahkest jäägist. See sisaldab orgaanilisi ja anorgaanilisi aineid.

orgaaniline- valgud (7-8% või 60-82 g / l), jääklämmastik - valkude metabolismi tulemusena (uurea, kusihape, kreatiniin, kreatiin, ammoniaak) - 15-20 mmol / l. See näitaja iseloomustab neerude tööd. Selle näitaja kasv näitab neerupuudulikkus. Glükoos - 3,33-6,1 mmol / l - diagnoositakse suhkurtõbi.

Anorgaaniline- soolad (katioonid ja anioonid) - 0,9%

Plasma on kollakas, kergelt opalestseeruv vedelik ja väga keeruline bioloogiline keskkond, mis sisaldab valke, erinevaid sooli, süsivesikuid, lipiide, ainevahetuse vaheühendeid, hormoone, vitamiine ja lahustunud gaase. See sisaldab nii orgaanilisi kui anorgaanilisi aineid (kuni 9%) ja vett (91-92%). Vereplasma on tihedas ühenduses keha koevedelikega. Kudedest siseneb verre suur hulk ainevahetusprodukte, kuid tänu mitmekesise tegevusele füsioloogilised süsteemid Plasma koostises tavaliselt olulisi muutusi ei toimu.

Valkude, glükoosi, kõigi katioonide ja vesinikkarbonaadi kogus hoitakse konstantsel tasemel ning vähimad kõikumised nende koostises põhjustavad tõsised rikkumised organismi normaalses toimimises. Samal ajal võib selliste ainete nagu lipiidide, fosfori ja uurea sisaldus oluliselt erineda, põhjustamata organismis märgatavaid häireid. Soolade ja vesinikioonide kontsentratsioon veres on väga täpselt reguleeritud.

Vereplasma koostises on mõningaid kõikumisi sõltuvalt vanusest, soost, toitumisest, elukoha geograafilistest iseärasustest, kellaajast ja aastaajast.

Funktsionaalne osmootse rõhu reguleerimise süsteem. Imetajate ja inimeste osmootset vererõhku hoitakse tavaliselt suhteliselt ühtlasel tasemel (Hamburgeri katse 7 liitri 5% naatriumsulfaadi lahuse sisestamisega hobuse verre). Kõik see juhtub osmootse rõhu reguleerimise funktsionaalse süsteemi tegevuse tõttu, mis on tihedalt seotud vee-soola homöostaasi reguleerimise funktsionaalse süsteemiga, kuna see kasutab samu täidesaatvaid organeid.

Veresoonte seinad sisaldavad närvilõpmeid, mis reageerivad osmootse rõhu muutustele ( osmoretseptorid). Nende ärritus põhjustab tsentraalsete reguleerivate moodustiste ergutamist piklikes ja vahepea. Sealt tulevad käsud, mis hõlmavad teatud organeid, näiteks neere, mis eemaldavad liigse vee või soolad. Teistest FSOD-i täitevorganitest tuleb nimetada seedetrakti organid, milles toimub nii liigsete soolade ja vee eritumine kui ka OD taastamiseks vajalike saaduste imendumine; nahk, mille sidekude neelab üleliigse vee osmootse rõhu langusega või annab seda viimasele osmootse rõhu tõusuga. Soolestikus imenduvad mineraalainete lahused ainult sellistes kontsentratsioonides, mis aitavad kaasa normaalse osmootse rõhu ja vere ioonse koostise loomisele. Seetõttu võtmisel hüpertoonilised lahused(epsomi sool, merevesi) dehüdratsioon tekib vee eemaldamise tõttu soole luumenisse. Sellel põhineb soolade lahtistav toime.

Kudede, aga ka vere osmootset rõhku muuta võib tegur ainevahetus, sest organismi rakud tarbivad makromolekulaarseid toitaineid ja vastutasuks vabanevad need oluliselt. rohkem nende ainevahetuse madala molekulmassiga produktide molekulid. Sellest selgub, miks maksast, neerudest, lihastest voolaval venoossel verel on suurem osmootne rõhk kui arteriaalsel verel. Pole juhus, et need elundid sisaldavad suurim arv osmoretseptorid.

Eriti olulisi nihkeid osmootses rõhus kogu organismis põhjustab lihastöö. Väga intensiivse töötegevusega eritusorganid võib olla ebapiisav, et hoida vere osmootset rõhku konstantsel tasemel ja selle tulemusena võib see tõusta. Vere osmootse rõhu nihe 1,155% NaCl-ni muudab töö jätkamise võimatuks (üks väsimuse komponente).

4. Vereplasma valgud. Peamiste valgufraktsioonide funktsioonid. Onkootilise rõhu roll vee jaotuses plasma ja interstitsiaalvedeliku. Iseärasused valgu koostis plasma väikelastel.

Plasma valgud esindatud mitme fraktsiooniga, mida saab tuvastada elektroforeesiga. Albumiinid - 35-47 g / l (53-65%), globuliinid 22,5-32,5 g / l (30-54%), jagunevad alfa1-ks, alfa-2-ks (alfa-transportvalgud), beeta- ja gamma- (kaitsekehad) globuliinid, fibrinogeen 2,5 g/l (3%). Fibrinogeen on vere hüübimise substraat. See moodustab trombi. Gammaglobuliine toodavad lümfoidkoe plasmotsüüdid, ülejäänu maksas. Plasmavalgud osalevad onkootilise või kolloidse osmootse rõhu loomises ja osalevad vee metabolismi reguleerimises. Kaitsefunktsioon, transpordifunktsioon (hormoonide, vitamiinide, rasvade transport). Osalege vere hüübimises. Vere hüübimisfaktorid moodustuvad valgukomponentidest. Neil on puhvri omadused. Haiguste korral väheneb valgu tase vereplasmas.

Vereplasma valkude kõige täielikum eraldamine toimub elektroforeesi abil. Elektroforegrammil saab eristada 6 plasmavalkude fraktsiooni:

Albumiinid. Neid sisaldub veres 4,5-6,7%, s.o. 60-65% kõigist plasmavalkudest on albumiin. Nad täidavad peamiselt toitumis-plastilist funktsiooni. Albumiinide transpordi roll ei ole vähem oluline, kuna need võivad siduda ja transportida mitte ainult metaboliite, vaid ka ravimeid. Suure rasva kogunemisega veres seostub osa sellest ka albumiiniga. Kuna albumiinidel on väga kõrge osmootne aktiivsus, moodustavad nad kuni 80% kogu kolloid-osmootsest (onkootsest) vererõhust. Seetõttu põhjustab albumiini koguse vähenemine kudede ja vere vahelise veevahetuse rikkumist ning turse ilmnemist. Albumiini süntees toimub maksas. Nende molekulmass on 70-100 tuhat, seega võivad mõned neist läbida neerubarjääri ja imenduda tagasi verre.

Globuliinid tavaliselt saadavad albumiinid kõikjal ja on kõigist teadaolevatest valkudest kõige rikkalikumad. Globuliinide koguhulk plasmas on 2,0-3,5%, s.o. 35-40% kõigist plasmavalkudest. Murdude järgi on nende sisu järgmine:

alfa1 globuliinid - 0,22–0,55 g% (4–5%)

alfa2 globuliinid - 0,41–0,71 g% (7–8%)

beeta-globuliinid - 0,51–0,90 g% (9–10%)

gammaglobuliinid - 0,81–1,75 g% (14–15%)

Globuliinide molekulmass on 150-190 tuhat Tekkekoht võib olla erinev. Suurem osa sellest sünteesitakse retikuloendoteliaalsüsteemi lümfoid- ja plasmarakkudes. Mõned on maksas. Globuliinide füsioloogiline roll on mitmekesine. Seega on gammaglobuliinid immuunkehade kandjad. Alfa- ja beetaglobuliinidel on ka antigeensed omadused, kuid nende spetsiifiliseks funktsiooniks on osalemine hüübimisprotsessides (need on plasma hüübimisfaktorid). See hõlmab ka enamikku vereensüüme, aga ka transferriini, tseruloplasmiini, haptoglobiine ja muid valke.

fibrinogeen. Seda valku on 0,2–0,4 g, umbes 4% kõigist plasmavalkudest. See on otseselt seotud koagulatsiooniga, mille käigus see pärast polümerisatsiooni sadestub. Plasmat, millel puudub fibrinogeeni (fibriin), nimetatakse vereseerum.

Erinevate haiguste, eriti nende puhul, mis põhjustavad valgu metabolismi häireid, on plasmavalkude sisalduse ja fraktsioonilise koostise järsud muutused. Seetõttu on vereplasma valkude analüüs diagnostilise ja prognostilise väärtusega ning aitab arstil hinnata elundikahjustuse astet.

5. Vere puhversüsteemid, nende tähendus.

Verepuhvri süsteem(pH kõikumine 0,2-0,4 on väga tõsine stress)

1. Bikarbonaat (H2CO3 - NaHCO3) 1: 20. Bikarbonaadid - leeliseline reserv. Ainevahetuse käigus moodustub palju happelisi tooteid, mis vajavad neutraliseerimist.
2. Hemoglobiin (redutseeritud hemoglobiin (nõrgem hape kui oksühemoglobiin. Hapniku vabanemine hemoglobiini toimel viib selleni, et redutseeritud hemoglobiin seob vesiniku prootonit ja takistab reaktsiooni nihkumist happepoolele) -oksühemoglobiin, mis seob hapnikku)
3. Valk (plasmavalgud on amfoteersed ühendid ja erinevalt söötmest võivad siduda vesinikioone ja hüdroksüülioone)
4. Fosfaat (Na2HPO4 (aluseline sool) - NaH2PO4 (happesool)). Fosfaatide moodustumine toimub neerudes, seega töötab fosfaadisüsteem kõige paremini neerudes. Fosfaatide eritumine uriiniga varieerub sõltuvalt neerude tööst. Neerudes muundatakse ammoniaak ammooniumiks NH3-ks NH4-ks. Neerufunktsiooni häire – atsidoos – nihkumine happepoolele ja alkaloos- reaktsiooni nihkumine leeliselisele poolele. Süsinikdioksiidi kogunemine kopsude ebaõige toimimise tõttu. Ainevahetus- ja hingamisteede seisundid (atsidoos, alkaloos), kompenseeritud (ilma üleminekuta happepoolele) ja kompenseerimata (leelisevarud ammendunud, reaktsiooni nihkumine happepoolele) (atsidoos, alkaloos)

Iga puhversüsteem sisaldab nõrka hapet ja tugeva aluse moodustatud soola.

NaHCO3 + HСl \u003d NaCl + H2CO3 (H2O ja CO2 eemaldatakse kopsude kaudu)

6. Erütrotsüüdid, nende arv, füsioloogiline roll. Punaste vereliblede arvu kõikumine vanuses.

rütrotsüüdid- kõige arvukamad vererakud, mille sisaldus erineb meestel (4,5-6,5 * 10 12 liitris) ja naistel (3,8-5,8). Tuumavabad kõrgelt spetsialiseerunud rakud. Neil on kaksiknõgusa ketta kuju, mille läbimõõt on 7-8 mikronit ja paksus 2,4 mikronit. See vorm suurendab selle pindala, suurendab erütrotsüütide membraani stabiilsust ja võib kapillaaride läbimise ajal voltida. Erütrotsüüdid sisaldavad 60-65% vett ja 35-40% on kuivjääk. 95% kuivast jäägist - hemoglobiin - hingamisteede pigment. Ülejäänud valgud ja lipiidid moodustavad 5%. Erütrotsüütide kogumassist moodustab hemoglobiini mass 34%. RBC suurus - 76-96 femto/L (-15 kraadi), keskmise RBC mahu saab arvutada, jagades hematokriti punaste vereliblede arvuga liitri kohta. Hemoglobiini keskmine sisaldus määratakse pikogrammidega - 27-32 pico / g - 10 in - 12. Väljaspool on erütrotsüüt ümbritsetud plasmamembraaniga (kahekordne lipiidikiht koos integraalsete valkudega, mis tungivad sellesse kihti ja neid valke esindab glükoforiin A, valk 3, anküriin. C sees membraanid - valgud spektriin ja aktiin. Need valgud tugevdavad membraani). Väljas on membraanil süsivesikud - polüsahhariidid (glükolipiidid ja glükoproteiinid ning polüsahhariidid kannavad antigeene A, B ja III). Integraalsete valkude transpordifunktsioon. Siin on naatrium-kaalium-atfaas, kaltsium-magneesium-faas. Punaste vereliblede sees 20 korda rohkem kaaliumi ja naatriumi on 20 korda vähem kui plasmas. Hemoglobiini tihedus on kõrge. Kui vere punaliblede suurus on erinev, nimetatakse seda anisotsütoosiks, kui kuju on erinev, nimetatakse seda oykelotsütoosiks. Erütrotsüüdid moodustuvad punases luuüdis ja sisenevad seejärel verre, kus nad elavad keskmiselt 120 päeva. Ainevahetus erütrotsüütides on suunatud erütrotsüütide kuju säilitamisele ja hemoglobiini afiinsuse säilitamisele hapniku suhtes. 95% punaste vereliblede omastatavast glükoosist läbib anaeroobse glükolüüsi. 5% kasutab pentoosfosfaadi rada. Glükolüüsi kõrvalsaaduseks on aine 2,3-difosfoglütseraat (2,3 - DFG).Hapnikupuuduse tingimustes tekib seda toodet rohkem. DPG akumuleerumisega vabaneb oksühemoglobiinist hapnik kergemini.

Punaste vereliblede funktsioonid

1. Hingamisteede (transport O2, CO2)
2. Aminohapete, valkude, süsivesikute, ensüümide, kolesterooli, prostaglandiinide, mikroelementide, leukotrieenide ülekanne
3. Antigeenne funktsioon (võib toota antikehi)
4. Reguleeriv (pH, iooniline koostis, veevahetus, erütropoeesi protsess)
5. Sapi pigmentide (bilirubiini) moodustumine

Punaste vereliblede (füsioloogiline erütrotsütoos) suurenemist veres soodustavad füüsiline aktiivsus, toidu tarbimine, neuropsüühilised tegurid. Mägede elanikel suureneb erütrotsüütide arv (7-8 * 10 12-st). Verehaiguste korral - erütreemia. Aneemia - punaste vereliblede sisalduse vähenemine (rauapuuduse, foolhappe (vitamiin B12) assimilatsiooni puudumise tõttu).

Punaste vereliblede arvu loendamine veres.

Toodetud spetsiaalses loenduskambris. Kambri sügavus 0,1 mm. Kattestele ja kambri all on 0,1 mm vahe. Keskosas - ruudustik - 225 ruutu. 16 väikest ruutu

Verd lahjendatakse 200 korda 3% naatriumkloriidi lahusega. Erütrotsüüdid vähenevad. Selline lahjendatud veri viiakse katteklaasi all loenduskambrisse. Mikroskoobi all loendame arvu 5 suures ruudus (90 väikest), mis on jagatud väikesteks.

Punaste vereliblede arv \u003d A (punaste vereliblede arv viies suures ruudus) * 4000 * 200/80

7. Erütrotsüütide hemolüüs, selle liigid. Erütrotsüütide osmootne resistentsus täiskasvanutel ja lastel.

Erütrotsüütide membraani hävitamine koos hemoglobiini vabanemisega verre. Veri muutub läbipaistvaks. Sõltuvalt hemolüüsi põhjustest jagatakse see hüpotoonilistes lahustes osmootseks hemolüüsiks. Hemolüüs võib olla mehaaniline. Ampullide loksutamisel võivad need hävida, termilised, keemilised (leelised, bensiin, kloroform), bioloogilised (veregruppide kokkusobimatus).

Erütrotsüütide resistentsus hüpotoonilisele lahusele on erinevate haiguste korral erinev.

Maksimaalne osmootne takistus on 0,48-044% NaCl.

Minimaalne osmootne vastupidavus - 0,28 - 0,34% NaCl

Erütrotsüütide settimise kiirus. Erütrotsüüdid hoitakse veres hõljuvas olekus erütrotsüütide (1,03) ja plasma (1,1) tiheduse väikese erinevuse tõttu. Zeta potentsiaali olemasolu erütrotsüüdil. Erütrotsüüdid on plasmas nagu kolloidlahuses. Kompaktse ja hajusa kihi piiril moodustub zeta potentsiaal. See tagab punaste vereliblede tõrjumise üksteisest. Selle potentsiaali rikkumine( valgu molekulide sissetoomise tõttu sellesse kihti) viib erütrotsüütide liimimiseni( mündikolonnid).Osakekese raadius suureneb, segmenteerumise kiirus suureneb. Pidev verevool. 1. erütrotsüüdi settimiskiirus on 0,2 mm tunnis ja tegelikult meestel (3-8 mm tunnis), naistel (4-12 mm), vastsündinutel (0,5-2 mm tunnis). Erütrotsüütide settimise kiirus järgib Stokesi seadust. Stokes uuris osakeste settimise kiirust. Osakeste settimise kiirus (V=2/9R in 2 * (g*(tihedus 1 - tihedus 2)/eta(viskoossus puisis)))) Seda täheldatakse põletikuliste haiguste korral, kui tekib palju jämedaid valke - gammaglobuliine. Need vähendavad rohkem zeta potentsiaali ja aitavad kaasa settimisele.

8. Erütrotsüütide settimise kiirus (ESR), mehhanism, kliiniline tähtsus. Vanusega seotud muutused ESR-is.

Veri on stabiilne väikeste rakkude suspensioon vedelikus (plasmas).Vere kui stabiilse suspensiooni omadus rikutakse vere üleminekul staatilisesse olekusse, millega kaasneb rakkude settimine ja mis kõige selgemini avaldub erütrotsüütides. Märgitud nähtust kasutatakse vere suspensiooni stabiilsuse hindamiseks erütrotsüütide settimise kiiruse (ESR) määramisel.

Kui vere hüübimine on takistatud, saab moodustunud elemente plasmast eraldada lihtsa settimisega. Sellel on praktiline kliiniline tähtsus, kuna ESR muutub teatud seisundite ja haiguste korral märgatavalt. Seega kiireneb ESR märkimisväärselt naistel raseduse ajal, tuberkuloosihaigetel ja põletikuliste haiguste korral. Kui veri seisab, kleepuvad erütrotsüüdid kokku (aglutineerivad), moodustades niinimetatud mündisambad ja seejärel mündikolonnide konglomeraadid (agregatsioon), mis settivad, mida kiiremini, seda suurem on nende suurus.

Erütrotsüütide agregatsioon, nende adhesioon sõltub muutustest erütrotsüütide pinna füüsikalistes omadustes (võib-olla koos raku kogulaengu märgi muutumisega negatiivsest positiivseks), samuti erütrotsüütide interaktsiooni iseloomust. plasmavalkudega. Vere suspensiooni omadused sõltuvad peamiselt plasma valgu koostisest: jämedalt hajutatud valkude sisalduse suurenemisega põletiku ajal kaasneb suspensiooni stabiilsuse vähenemine ja ESR-i kiirenemine. ESR-i väärtus sõltub ka plasma ja erütrotsüütide kvantitatiivsest suhtest. Vastsündinutel on ESR 1-2 mm/h, meestel 4-8 mm/h, naistel 6-10 mm/h. ESR määratakse Panchenkovi meetodil (vt töötuba).

Kiirenenud ESR, mis on tingitud muutustest plasmavalkudes, eriti põletiku ajal, vastab ka erütrotsüütide suurenenud agregatsioonile kapillaarides. Valdav erütrotsüütide agregatsioon kapillaarides on seotud verevoolu füsioloogilise aeglustumisega neis. On tõestatud, et aeglase verevoolu tingimustes põhjustab jämedalt hajutatud valkude sisalduse suurenemine veres rohkem väljendunud rakkude agregatsiooni. Erütrotsüütide agregatsioon, mis peegeldab vere suspensiooniomaduste dünaamilisust, on üks vanimaid kaitsemehhanisme. Selgrootutel mängib hemostaasi protsessides juhtivat rolli erütrotsüütide agregatsioon; põletikulise reaktsiooni ajal põhjustab see staasi (verevoolu peatumine piirialadel), mis aitab kaasa põletikukolde piiritlemisele.

Hiljuti on tõestatud, et ESR-is pole oluline mitte niivõrd erütrotsüütide laeng, vaid selle interaktsiooni olemus valgu molekuli hüdrofoobsete kompleksidega. Erütrotsüütide laengu neutraliseerimise teooria valkude poolt ei ole tõestatud.

9. Hemoglobiin, selle liigid lootel ja vastsündinul. Hemoglobiini ühendid erinevate gaasidega. Hemoglobiiniühendite spektraalanalüüs.

Hapniku ülekanne. Hemoglobiin seob hapnikku kõrgel osarõhul (kopsudes). Hemoglobiini molekulis on 4 heemi, millest igaüks võib kinnitada hapnikumolekuli. Hapnikuga varustamine on hapniku lisamine hemoglobiinile, kuna raua valentsi muutmise protsessi ei toimu. Kudedes, kus hemoglobiini madal osarõhk eraldab hapnikku - desoksükinatsioon. Hemoglobiini ja hapniku kombinatsiooni nimetatakse oksühemoglobiiniks. Hapnikuga varustamise protsess toimub etapiviisiliselt.

Hapnikuga varustamise ajal suureneb hapniku lisamise protsess.

Koostööefekt – lõpus olevad hapnikumolekulid ühinevad 500 korda kiiremini. 1 g hemoglobiini seob 1,34 ml O2.

100% vere küllastus hemoglobiiniga - maksimaalne protsentuaalne (mahu) küllastus

20 ml 100 ml vere kohta. Tegelikult on hemoglobiin küllastunud 96-98%.

Hapniku juurdetulek sõltub ka pH-st, CO2, 2,3-difosfoglütseraadi (glükoosi mittetäieliku oksüdatsiooni saadus) kogusest. Oma akumuleerumisega hakkab hemoglobiin kergemini hapnikku andma.

Methemoglobiin, milles raud muutub 3-valentseks (tugevate oksüdeerivate ainete toimel - kaaliumferritsüaniid, nitraadid, bertoletisool, fenatsütiin) Ei suuda hapnikust loobuda. Methemoglobiin on võimeline siduma tsüaniidi ja muid sidemeid, mistõttu nende ainetega mürgituse korral viiakse methemoglobiin kehasse.

Karboksühemoglobiin (Hb ühend CO-ga) süsinikmonooksiid on seotud hemoglobiinis oleva rauaga, kuid hemoglobiini afiinsus süsinikmonooksiidi suhtes on 300 korda kõrgem kui hapniku suhtes. Kui õhus on vingugaasi üle 0,1%, siis hemoglobiin seondub vingugaasiga. 60% süsinikmonooksiidi tõttu (surm). Vingugaasi leidub heitgaasides, ahjudes ja tekib suitsetamise käigus.

Abi ohvritele – vingugaasimürgitus algab märkamatult. Inimene ise liikuda ei saa, vaja on ta sellest ruumist välja tuua ja tagada hingamine, soovitavalt 95% hapniku ja 5% süsihappegaasiga gaasiballooniga. Hemoglobiin võib ühineda süsinikdioksiidiga - karbhemoglobiiniga. Ühendus toimub valguosaga. Aktseptoriks on amiini osad (NH2) - R-NH2+CO2=RNHCOOH.

See ühend on võimeline eemaldama süsinikdioksiidi. Hemoglobiini kombinatsioonil erinevate gaasidega on erinevad neeldumisspektrid. Vähendatud hemoglobiinil on spektri üks lai kollakasroheline riba. Oksühemoglobiinil on spektri kollakasrohelises osas 2 riba. Methemoglobiinil on 4 riba – 2 kollakasrohelist, punast ja sinist. Karboksühemoglobiinil on spektri kollakasrohelises osas 2 riba, kuid seda ühendit saab oksühemoglobiinist eristada redutseeriva aine lisamisega. Kuna karboksühemoglobiini ühend on tugev, ei lisa redutseeriva aine lisamine ribasid.

Hemoglobiinil on oluline roll normaalse pH taseme hoidmisel. Kui kudedes vabaneb hapnik, seob hemoglobiin prootoni. Kopsudes annetatakse süsihappe moodustamiseks vesinikprootonit. Tugevate hapete või leeliste toimel hemoglobiinile tekivad kristallilise vormiga ühendid ja need ühendid on verekinnituse aluseks. Hemiinid, hemokromogeenid. Glütsiin ja merevaikhape osalevad parfüriini (pürroolitsükkel) sünteesis. Globiin moodustub aminohapetest valgusünteesi teel. Erütrotsüütides, mis lõpetavad oma elutsükli, laguneb ka hemoglobiin. Sel juhul eraldatakse heem valguosast. Raud eraldub heemist ja heemi jääkidest moodustuvad sapipigmendid (näiteks bilirubiin, mille maksarakud seejärel kinni võtavad) Hepatotsüütide sees kombineeritakse hemoglobiin glükuroonhappega. Bilirubiini hükuroniit eritub sapi kapillaaridesse. Koos sapiga siseneb see soolestikku, kus see läbib oksüdatsiooni, kus see läheb üle urabilliiniks, mis imendub verre. Osa jääb soolestikku ja eritub väljaheitega (nende värvus on sterkobilliinid). Urrabilliin annab uriinile värvi ja maksarakud omastavad selle uuesti.

Hemoglobiini sisaldust erütrotsüütides hinnatakse nn värviindeksi ehk farbi indeksi (Fi, alates farb - värvus, indeks - indikaator) järgi - suhteline väärtus, mis iseloomustab keskmiselt ühe erütrotsüütide küllastumist hemoglobiiniga. Fi on hemoglobiini ja erütrotsüütide protsent, samas kui 100% (või ühikute) hemoglobiini puhul võetakse tingimuslikult väärtus 166,7 g / l ja 100% erütrotsüütide puhul - 5 * 10 / l. Kui inimese hemoglobiini ja erütrotsüütide sisaldus on 100%, siis on värviindeks 1. Tavaliselt jääb Fi vahemikku 0,75-1,0 ja väga harva võib see ulatuda 1,1-ni. Sel juhul nimetatakse erütrotsüüte normokroomseteks. Kui Fi on alla 0,7, siis on sellised erütrotsüüdid hemoglobiiniga alaküllastunud ja neid nimetatakse hüpokroomseteks. Kui Fi on üle 1,1, nimetatakse erütrotsüüte hüperkroomseks. Sel juhul suureneb erütrotsüütide maht märkimisväärselt, mis võimaldab sellel sisaldada suurt hemoglobiini kontsentratsiooni. Selle tulemusena tekib vale mulje, et punased verelibled on hemoglobiiniga üleküllastunud. Hüpo- ja hüperkroomiat leitakse ainult aneemia korral. Värviindeksi määramine on kliinilise praktika jaoks oluline, kuna see võimaldab diferentsiaaldiagnostikat erinevate etioloogiate aneemia korral.

10. Leukotsüüdid, nende arv ja füsioloogiline roll.

Valged verelibled. Need on tuumarakud, millel puudub polüsahhariidümbris.

Mõõtmed - 9-16 mikronit

Tavaline kogus on 4-9*10 9L-s

Haridus toimub punases luuüdis, lümfisõlmedes, põrnas.

Leukotsütoos - valgete vereliblede arvu suurenemine

Leukopeenia - valgete vereliblede arvu vähenemine

Leukotsüütide arv \u003d B * 4000 * 20/400. Nad loodavad Gorjajevi võrgule. Veri lahjendatakse metüleensinisega toonitud 5% äädikhappe lahusega, lahjendatakse 20 korda. Happelises keskkonnas toimub hemolüüs. Seejärel asetatakse lahjendatud veri loenduskambrisse. Loendage arv 25 suures ruudus. Loendamist saab teha jagamata ja jagatud ruutudes. Loendatavate valgete vereliblede koguarv vastab 400 väikesele. Uurige, kui palju leukotsüüte keskmiselt väikese ruudu kohta. Teisendage kuupmillimeetriteks (korrutage 4000-ga). Arvestame vere lahjendamist 20 korda. Vastsündinutel suurendatakse kogust esimesel päeval (10-12 * 10 9 liitri kohta). 5-6-aastaselt saavutab see täiskasvanu taseme. Leukotsüütide suurenemine põhjustab kehalist aktiivsust, toidutarbimist, valu, stressirohke olukordi. Kogus suureneb raseduse ajal, jahutamisel. See füsioloogiline leukotsütoos seotud rohkemate leukotsüütide vabanemisega vereringesse. Need on ümberjaotusreaktsioonid. Päevased kõikumised – hommikuti leukotsüüte vähem, õhtul rohkem. Nakkuslike põletikuliste haiguste korral suureneb leukotsüütide arv nende osalemise tõttu kaitsereaktsioonides. Leukotsüütide arv võib suureneda leukeemiaga (leukeemia)

Leukotsüütide üldised omadused

1. Iseseisev liikuvus (pseudopoodide moodustumine)
2. kemotaksis (muutunud keemilise koostisega fookusele lähenemine)
3. Fagotsütoos (võõrainete imendumine)
4. Diapedees - võime tungida läbi veresoonte seina

11. Leukotsüütide valem, selle kliiniline tähtsus. B- ja T-lümfotsüüdid, nende roll.

Leukotsüütide valem

1. Granulotsüüdid

A. Neutrofiilid 47–72% (segmenteeritud (45–65%), torked (1–4%), noored (0–1%)

B. Eosinofiilid (1-5%)

B. Basofiilid (0-1%)

1. Agranulotsüüdid (granuloosita)

A. Lümfotsüüdid (20-40%)

B. Monotsüüdid (3-11%)

Protsent erinevad vormid leukotsüüt - leukotsüütide valem. Vereproovi analüüs. Värvimine Romanovski järgi. Kui palju 100 leukotsüüdist need sordid moodustavad. Leukotsüütide valemis toimub nihe vasakule (leukotsüütide noorte vormide arvu suurenemine) ja paremale (noorte vormide kadumine ja segmenteeritud vormide ülekaal), nihe paremale iseloomustab leukotsüütide pärssimist. punase luuüdi funktsioon, kui uusi rakke ei moodustu, vaid esinevad ainult küpsed vormid. Pole enam soodne. Üksikute vormide funktsioonide tunnused. Kõigil granulotsüütidel on kõrge rakumembraani labiilsus, kleepuvad omadused, kemotaksis, fagotsütoos ja vaba liikumine.

Neutrofiilide granulotsüüdid moodustuvad punases luuüdis ja elavad veres 5-10 tundi. Neutrofiilid sisaldavad lüsosamaalset, peroksidaasi, hüdrolüütilist, Nad-oksüdaasi. Need rakud on meie mittespetsiifilised kaitsjad bakterite, viiruste, võõrosakeste vastu. Nende arv nakatumise vanuses. Nakkuskohale lähenetakse kemotaksise abil. Nad on võimelised püüdma baktereid fagotsütoosi teel. Fagotsütoosi avastas Mechnikov. Absoniinid, ained, mis suurendavad fagotsütoosi. Immuunkompleksid, C-reaktiivne valk, agregeeritud valgud, fibronektiinid. Need ained katavad võõrkehad ja muudavad need valgete vereliblede jaoks "maitsvaks". Kokkupuutel võõrkehaga - väljaulatuvus. Siis toimub selle mulli eraldamine. Seejärel sulandub see sees lüsosoomidega. Lisaks toimub ensüümide (peroksidaas, adoksüdaas) mõjul neutraliseerimine. Ensüümid lagundavad võõragendi, kuid neutrofiilid ise surevad.

Eosinofiilid. Nad fagotsüteerivad histamiini ja hävitavad selle ensüümi histaminaasiga. Sisaldavad valku, mis hävitab hepariini. Need rakud on vajalikud toksiinide neutraliseerimiseks, immuunkomplekside hõivamiseks. Eosinofiilid hävitavad histamiini allergiliste reaktsioonide korral.

Basofiilid - sisaldavad hepariini (antikoagulantne toime) ja histamiini (laiendavad veresooni). Nuumrakud, mis sisaldavad oma pinnal retseptoreid immunoglobuliinidele E. Toimeained on arahhidoonhappe derivaadid – trombotsüüte aktiveerivad faktorid, tromboksaanid, leukotrieenid, prostaglandiinid. Põletikulise reaktsiooni lõppfaasis suureneb basofiilide arv (samal ajal laiendavad basofiilid veresooni ja hepariin hõlbustab põletikukolde resorptsiooni).

Agranulotsüüdid. Lümfotsüüdid jagunevad:

1. 0-lümfotsüüdid (10-20%)
2. T-lümfotsüüdid (40-70%). Täielik areng tüümuses. Toodetud punases luuüdis
3. B-lümfotsüüdid (20%). Tekkekoht on punane luuüdi. Selle lümfotsüütide rühma viimane etapp toimub lümfoepiteelirakkudes peensoolde. Lindudel viivad nad oma arengu lõpule maos asuvas spetsiaalses suitsubursas.

12. Vanusega seotud muutused lapse leukotsüütide valemis. Neutrofiilide ja lümfotsüütide esimene ja teine ​​"ristid".

Leukotsüütide valem, nagu ka leukotsüütide arv, läbib inimese esimestel eluaastatel olulisi muutusi. Kui esimestel tundidel on vastsündinul granulotsüütide ülekaal, siis esimese sünnitusjärgse nädala lõpuks on granulotsüütide arv oluliselt vähenenud ja nende põhiosa moodustavad lümfotsüüdid ja monotsüüdid. Alates teisest eluaastast toimub taas granulotsüütide suhtelise ja absoluutarvu järkjärguline tõus ning mononukleaarsete rakkude, peamiselt lümfotsüütide arvu vähenemine. Agranulotsüütide ja granulotsüütide kõverate lõikepunktid - 5 kuud ja 5 aastat. 14-15-aastastel inimestel ei erine leukotsüütide valem praktiliselt täiskasvanute omast.

Leukogrammide hindamisel tuleks suurt tähtsust pöörata mitte ainult leukotsüütide protsendile, vaid ka nende absoluutväärtustele (Moshkovsky järgi "leukotsüütide profiil"). On üsna selge, et teatud tüüpi leukotsüütide absoluutarvu vähenemine toob kaasa teiste leukotsüütide vormide suhtelise arvu ilmse suurenemise. Seetõttu võib ainult absoluutväärtuste määramine näidata tegelikke muutusi.

13. Trombotsüüdid, nende arv, füsioloogiline roll.

Trombotsüüdid ehk trombotsüüdid moodustuvad hiiglaslikest punastest luuüdirakkudest, mida nimetatakse megakarüotsüütideks. Luuüdis surutakse megakarüotsüüdid tihedalt fibroblastide ja endoteelirakkude vahelistesse ruumidesse, mille kaudu nende tsütoplasma ulatub väljapoole ja toimib materjalina trombotsüütide moodustamiseks. Vereringes on trombotsüütidel ümar või kergelt ovaalne kuju, nende läbimõõt ei ületa 2-3 mikronit. Trombotsüütidel puudub tuum, kuid seal on suur hulk erineva struktuuriga graanuleid (kuni 200). Kokkupuutel pinnaga, mis oma omadustelt erineb endoteelist, aktiveerub trombotsüüt, levib laiali ning sellel on kuni 10 sälku ja protsessi, mis võib olla 5-10 korda suurem trombotsüütide läbimõõdust. Nende protsesside olemasolu on oluline verejooksu peatamiseks.

Tavaliselt on tervel inimesel trombotsüütide arv 2-4-1011 / l ehk 200-400 tuhat 1 μl. Trombotsüütide arvu suurenemist nimetatakse "trombotsütoos" vähenemine - "trombotsütopeenia". IN vivo trombotsüütide arv on allutatud märkimisväärsetele kõikumistele (nende arv suureneb koos valuärritusega, kehaline aktiivsus, stress), kuid ületab harva normi. Reeglina on trombotsütopeenia patoloogia tunnus ja seda täheldatakse koos kiiritushaigus, kaasasündinud ja omandatud veresüsteemi haigused.

Trombotsüütide põhieesmärk on osaleda hemostaasi protsessis (vt lõik 6.4). Selles reaktsioonis on oluline roll nn trombotsüütide faktoritel, mis koonduvad peamiselt graanulitesse ja trombotsüütide membraani. Mõned neist on tähistatud tähega P (sõnast trombolet - plaat) ja araabia numbriga (P 1, P 2 jne). Olulisemad on P 3 , või osaline (puudulik) tromboplastiin, esindab rakumembraani fragmenti; R4 või antihepariini faktor; R5 või trombotsüütide fibrinogeen; ADP; kontraktiilne valk trombosteniin (meenutab aktomüosiini), vasokonstriktsioonifaktorid - serotoniin, adrenaliin, norepinefriin jne. Märkimisväärne roll hemostaasis on tromboksaan A 2 (TxA 2), mis sünteesitakse arahhidoonhappest, mis on osa rakumembraanidest (sh trombotsüütidest) ensüümi tromboksaani süntetaasi toimel.

Trombotsüütide pinnal on glükoproteiini moodustised, mis toimivad retseptoritena. Mõned neist on "maskeeritud" ja väljenduvad pärast trombotsüütide aktiveerimist stimuleerivate ainete - ADP, adrenaliini, kollageeni, mikrofibrillide jne abil.

Trombotsüüdid on seotud keha kaitsmisega võõrkehade eest. Neil on fagotsüütiline aktiivsus, nad sisaldavad IgG-d, on lüsosüümi allikaks ja β -lüsiinid, mis on võimelised hävitama mõne bakteri membraani. Lisaks leiti nende koostises peptiidfaktoreid, mis põhjustasid "null" lümfotsüütide (0-lümfotsüütide) transformatsiooni T- ja B-lümfotsüütideks. Need ühendid vabanevad trombotsüütide aktiveerimise käigus verre ja kaitsevad veresoonte vigastuse korral organismi patogeenide sissepääsu eest.

Trombotsütopoeesi reguleerivad lühiajalised ja pikatoimeline. Need moodustuvad luuüdis, põrnas, maksas ning on ka megakarüotsüütide ja trombotsüütide osad. Lühitoimelised trombotsütopoetiinid suurendada trombotsüütide eraldumist megakarüotsüütidest ja kiirendada nende sisenemist verre; pika toimeajaga trombopoetiinid soodustab hiiglaslike luuüdirakkude prekursorite üleminekut küpseteks megakarüotsüütideks. Trombopoetiinide aktiivsust mõjutavad otseselt IL-6 ja IL-11.

14. Erütropoeesi, leukopoeesi ja trombopoeesi reguleerimine. Hematopoetiinid.

Vererakkude pidev kadu nõuab nende täiendamist. Moodustunud punase luuüdi diferentseerumata tüvirakkudest. Millest tekivad niinimetatud kolooniaid stimuleerivad (CFU), mis on kõigi vereloomeliinide eelkäijad. Nendest võivad tekkida nii bi- kui ka unipotentsed rakud. Nendest toimub diferentseerumine ja erinevate erütrotsüütide ja leukotsüütide vormide moodustumine.

1. Proerütroblast

2. Erütroblast -

Basofiilne

Polükromaatiline

Ortokromaatiline (kaotab tuuma ja muutub retikulotsüütideks)

3. Retikulotsüüt (sisaldab RNA ja ribosoomi jääke, hemoglobiini moodustumine jätkub) 25-65 * 10 * 9 l 1-2 päevaga muutuvad küpseteks erütrotsüütideks.

4. Erütrotsüüt – igas minutis moodustub 2,5 miljonit küpset punavereliblet.

Erütropoeesi kiirendavad tegurid

1. Erütropoetiinid (moodustuvad neerudes, 10% maksas). Nad kiirendavad mitoosi protsesse, stimuleerivad retikulotsüütide üleminekut küpseteks vormideks.

2. Hormoonid - somatotroopsed, ACTH, androgeensed, neerupealiste koore hormoonid, pärsivad erütropoeesi - östrogeenid

3. Vitamiinid - B6, B12 (väline hematopoeetiline faktor, kuid imendumine toimub siis, kui see ühineb Castle'i sisemise faktoriga, mis tekib maos), foolhape.

Samuti vajate rauda. Leukotsüütide teket stimuleerivad ained, mida nimetatakse leukopoetiinideks, mis kiirendavad granulotsüütide küpsemist ja soodustavad nende vabanemist punasest luuüdist. Need ained tekivad kudede lagunemisel, põletikukolletes, mis soodustab leukotsüütide küpsemist. On olemas interleukiinid, mis stimuleerivad ka leukoliitide teket. Kasvuhormoon ja neerupealiste hormoonid põhjustavad leukotsütoosi (hormoonide arvu suurenemine). Tümosiin on T-lümfotsüütide küpsemiseks hädavajalik. Organismis on 2 leukotsüütide reservi - vaskulaarne - kogunemine piki veresoonte seinu ja luuüdi reserv patoloogiliste seisundite korral, leukotsüüdid vabanevad luuüdist (30-50 korda rohkem).

15. Vere hüübimine ja selle bioloogiline tähtsus. Hüübimiskiirus täiskasvanul ja vastsündinul. hüübimisfaktorid.

Kui veresoonest vabanenud veri jäetakse mõneks ajaks seisma, muutub see vedelikust esmalt tarretiseks ja seejärel organiseerub verre enam-vähem tihe tromb, mis kokkutõmbudes pigistab välja vedeliku nimega vereseerum. See on fibriinivaba plasma. Seda protsessi nimetatakse vere hüübimiseks. ( hemokoagulatsioon). Selle olemus seisneb selles, et teatud tingimustel plasmas lahustunud fibrinogeenivalk muutub lahustumatuks ja sadestub pikkade fibriiniahelate kujul. Nende niitide rakkudes, nagu ruudustikus, jäävad rakud kinni ja vere kui terviku kolloidne olek muutub. Selle protsessi tähtsus seisneb selles, et hüübinud veri ei voola haavast välja, vältides keha surma verekaotusest.

vere hüübimissüsteem. Koagulatsiooni ensümaatiline teooria.

Esimese teooria, mis seletas vere hüübimise protsessi spetsiaalsete ensüümide tööga, töötas 1902. aastal välja vene teadlane Schmidt. Ta uskus, et koagulatsioon toimub kahes faasis. Esiteks üks plasmavalkudest protrombiin trauma käigus hävinud vererakkudest, eriti trombotsüütidest, vabanevate ensüümide mõjul ( trombokinaas) Ja Ca ioonid läheb ensüümiks trombiin. Teises etapis muudetakse ensüümi trombiini mõjul veres lahustunud fibrinogeen lahustumatuks. fibriin mis põhjustab vere hüübimist. Oma elu viimastel aastatel hakkas Schmidt hemokoagulatsiooni protsessis eristama 3 faasi: 1 - trombokinaasi teke, 2 - trombiini moodustumine. 3- fibriini moodustumine.

Koagulatsioonimehhanismide edasine uurimine näitas, et see esitus on väga skemaatiline ega kajasta täielikult kogu protsessi. Peaasi, et organismis ei oleks aktiivset trombokinaasi, st. ensüüm, mis on võimeline muutma protrombiini trombiiniks (uue ensüümide nomenklatuuri järgi tuleks seda nimetada protrombinaas). Selgus, et protrombinaasi moodustumise protsess on väga keeruline, see hõlmab mitmeid nn. trombogeensed ensüümvalgud või trombogeensed tegurid, mis kaskaadprotsessis interakteerudes on kõik vajalikud normaalseks verehüübimiseks. Lisaks leiti, et koagulatsiooniprotsess ei lõpe fibriini moodustumisega, sest samal ajal algab selle hävitamine. Seega on tänapäevane vere hüübimise skeem palju keerulisem kui Schmidti oma.

Kaasaegne vere hüübimise skeem sisaldab 5 faasi, mis asendavad üksteist järjest. Need faasid on järgmised:

1. Protrombinaasi moodustumine.

2. Trombiini teke.

3. Fibriini moodustumine.

4. Fibriini polümerisatsioon ja trombide organiseerimine.

5. Fibrinolüüs.

Viimase 50 aasta jooksul on avastatud palju vere hüübimises osalevaid aineid, valke, mille puudumine organismis põhjustab hemofiiliat (mittevere hüübimist). Pärast kõigi nende ainete kaalumist otsustas rahvusvaheline hemokoaguloloogide konverents nimetada kõik plasma hüübimisfaktorid rooma numbritega, rakulised - araabia keeles. Seda tehti selleks, et vältida segadust nimedes. Ja nüüd tuleb igas riigis pärast selles üldtunnustatud teguri nimetust (need võivad olla erinevad) märkida selle teguri number vastavalt rahvusvahelisele nomenklatuurile. Selleks, et saaksime hüübimismustrit edasi uurida, kirjeldame kõigepealt neid tegureid lühidalt.

A. Plasma hüübimisfaktorid .

I. fibriin ja fibrinogeen . Fibriin on vere hüübimisreaktsiooni lõpp-produkt. Fibrinogeeni koagulatsioon, mis on selle bioloogiline tunnus, ei toimu mitte ainult spetsiifilise ensüümi - trombiini mõjul, vaid seda võivad põhjustada ka mõnede madude mürgid, papaiin ja muud kemikaalid. Plasma sisaldab 2-4 g / l. Moodustamiskohaks on retikuloendoteliaalsüsteem, maks, luuüdi.

II. Trombiin ja protrombiin . Tavaliselt leitakse ringlevast verest ainult trombiini jälgi. Selle molekulmass on pool protrombiini molekulmassist ja võrdub 30 tuhandega Trombiini mitteaktiivne prekursor - protrombiin - on ringlevas veres alati olemas. See on glükoproteiin, mis sisaldab 18 aminohapet. Mõned teadlased usuvad, et protrombiin on trombiini ja hepariini kompleksühend. Täisveri sisaldab 15-20 mg% protrombiini. See liigne sisaldus on piisav kogu vere fibrinogeeni muundamiseks fibriiniks.

Protrombiini tase veres on suhteliselt püsiv väärtus. Selle taseme kõikumist põhjustavatest hetkedest tuleks näidata menstruatsioon (tõus), atsidoos (langus). 40% alkoholi võtmine suurendab protrombiini sisaldust 0,5-1 tunni pärast 65-175%, mis seletab süstemaatiliselt alkoholi tarvitavatel inimestel kalduvust tromboosile.

Organismis kasutatakse protrombiini pidevalt ja samaaegselt sünteesitakse. Olulist rolli selle moodustumisel maksas mängib antihemorraagiline vitamiin K. See stimuleerib protrombiini sünteesivate maksarakkude aktiivsust.

III.tromboplastiin . Selle teguri aktiivset vormi veres ei leidu. See moodustub vererakkude ja kudede kahjustamisel ning võib olla vastavalt veri, kude, erütrotsüüdid, vereliistakud. Oma struktuurilt on see rakumembraanide fosfolipiididega sarnane fosfolipiid. Vastavalt koe tromboplastilisele aktiivsusele erinevaid kehasid kahanevalt selles järjekorras: kopsud, lihased, süda, neerud, põrn, aju, maks. Tromboplastiini allikad on ka inimese piim ja lootevesi. Tromboplastiin osaleb vere hüübimise esimeses faasis kohustusliku komponendina.

IV. Ioniseeritud kaltsium, Ca++. Kaltsiumi roll vere hüübimise protsessis oli juba Schmidtile teada. Just siis pakuti talle vere säilitusainena naatriumtsitraati – lahust, mis sidus veres Ca ++ ioone ja takistas selle hüübimist. Kaltsium on vajalik mitte ainult protrombiini muundamiseks trombiiniks, vaid ka hemostaasi muudes vahepealsetes etappides, kõigis hüübimisfaasides. Kaltsiumiioonide sisaldus veres on 9-12 mg%.

V ja VI.Proaktseleriin ja akceleriin (AC-globuliin ). Moodustub maksas. Osaleb koagulatsiooni esimeses ja teises faasis, samal ajal kui proakceleriini hulk väheneb ja akceleriini hulk suureneb. Põhimõtteliselt on V faktori VI eelkäija. Aktiveeritakse trombiini ja Ca++ poolt. See on paljude ensümaatiliste hüübimisreaktsioonide kiirendaja (kiirendi).

VII.Proconvertin ja Convertin . See tegur on valk, mis on osa normaalse plasma või seerumi beetaglobuliini fraktsioonist. Aktiveerib kudede protrombinaasi. Prokonvertiini sünteesiks maksas on vajalik vitamiin K. Ensüüm ise muutub aktiivseks kokkupuutel kahjustatud kudedega.

VIII.Antihemofiilne globuliin A (AGG-A ). Osaleb vere protrombinaasi moodustumisel. Võimeline tagama vere hüübimise, mis ei puutunud kokku kudedega. Selle valgu puudumine veres on geneetiliselt määratud hemofiilia arengu põhjus. Saadud nüüd kuival kujul ja kasutatud kliinikus selle raviks.

IX.Antihemofiilne globuliin B (AGG-B, jõulutegur , tromboplastiini plasmakomponent). See osaleb katalüsaatorina hüübimisprotsessis ja on samuti osa vere tromboplastilisest kompleksist. Soodustab faktori X aktiveerimist.

x.Kolleri tegur, Steward-Proweri tegur . Bioloogiline roll taandub osalemisele protrombinaasi moodustumisel, kuna see on selle põhikomponent. Kärpimisel see utiliseeritakse. Seda nimetatakse (nagu kõiki teisi tegureid) nende patsientide nimede järgi, kellel diagnoositi esmakordselt hemofiilia vorm, mis oli seotud selle teguri puudumisega nende veres.

XI.Rosentaali faktor, plasma tromboplastiini prekursor (PPT) ). Osaleb aktiivse protrombinaasi moodustumise kiirendajana. Viitab vere beetaglobuliinidele. Reageerib 1. faasi esimestel etappidel. Moodustub maksas K-vitamiini osalusel.

XII.Kontakttegur, Hagemani tegur . See mängib vere hüübimise vallandaja rolli. Selle globuliini kokkupuude võõra pinnaga (veresoone seina karedus, kahjustatud rakud jne) viib faktori aktiveerumiseni ja käivitab kogu hüübimisprotsesside ahela. Tegur ise adsorbeerub kahjustatud pinnale ja ei satu vereringesse, takistades seeläbi hüübimisprotsessi üldistamist. Adrenaliini mõjul (stressis) on see osaliselt võimeline aktiveeruma otse vereringes.

XIII.Fibriini stabilisaator Lucky-Loranda . Vajalik lõplikult lahustumatu fibriini moodustamiseks. See on transpeptidaas, mis seob üksikud fibriini ahelad peptiidsidemetega, aidates kaasa selle polümerisatsioonile. Aktiveeritakse trombiini ja Ca++ poolt. Lisaks plasmale leidub seda ühtlastes elementides ja kudedes.

Kirjeldatud 13 tegurit peetakse üldiselt vere normaalseks hüübimisprotsessiks vajalikeks peamisteks komponentideks. Nende puudumisest põhjustatud verejooksu erinevad vormid on seotud erinevat tüüpi hemofiiliaga.

IN. Rakulised tegurid koagulatsioon.

Koos plasmafaktoritega mängivad vere hüübimises esmast rolli ka vererakkudest sekreteeritud rakulised faktorid. Enamik neist leidub trombotsüütides, kuid neid leidub ka teistes rakkudes. Lihtsalt hemokoagulatsiooni käigus hävib vereliistakuid suuremal hulgal kui näiteks erütrotsüüte või leukotsüüte, seega on trombotsüütide faktoritel hüübimisel kõige suurem tähtsus. Need sisaldavad:

1f.AS-globuliini trombotsüüdid . Sarnaselt V-VI verefaktoritele täidab samu funktsioone, kiirendades protrombinaasi moodustumist.

2f.Trombiini kiirendaja . Kiirendab trombiini toimet.

3f.Tromboplastiline või fospolipiidne faktor . See on graanulites inaktiivses olekus ja seda saab kasutada ainult pärast trombotsüütide hävitamist. See aktiveeritakse kokkupuutel verega, see on vajalik protrombinaasi moodustamiseks.

4f.Antihepariini faktor . Seondub hepariiniga ja aeglustab selle antikoagulantset toimet.

5f.Trombotsüütide fibrinogeen . Vajalik trombotsüütide agregatsiooniks, nende viskoosseks metamorfoosiks ja trombotsüütide korgi konsolideerimiseks. See paikneb nii trombotsüütide sees kui ka väljaspool. aitab kaasa nende sidumisele.

6f.Retractosüüm . Tagab trombi tihendamise. Selle koostises määratakse mitmeid aineid, näiteks trombosteniin + ATP + glükoos.

7f.Antifibinosiliin . Inhibeerib fibrinolüüsi.

8f.Serotoniin . Vasokonstriktor. Eksogeenne tegur, 90% sünteesitakse seedetrakti limaskestas, ülejäänud 10% - trombotsüütides ja kesknärvisüsteemis. See vabaneb rakkudest nende hävitamise ajal, soodustab väikeste veresoonte spasme, aidates seeläbi ära hoida verejooksu.

Kokku leidub trombotsüütides kuni 14 faktorit, nagu antitromboplastiin, fibrinaas, plasminogeeni aktivaator, AC-globuliini stabilisaator, trombotsüütide agregatsioonifaktor jne.

Teistes vererakkudes asuvad need tegurid peamiselt, kuid neil ei ole normaalses hemokoagulatsioonis olulist rolli.

KOOS.kudede hüübimisfaktorid

Osalege kõigis etappides. Nende hulka kuuluvad aktiivsed tromboplastilised faktorid nagu III, VII, IX, XII, XIII plasmafaktorid. Kudedes on V ja VI faktorite aktivaatorid. Palju hepariini, eriti kopsudes, eesnäärmes, neerudes. Samuti on antihepariini aineid. Põletikuliste ja vähk nende aktiivsus suureneb. Kudedes on palju fibrinolüüsi aktivaatoreid (kiniine) ja inhibiitoreid. Eriti olulised on veresoone seinas sisalduvad ained. Kõik need ühendid tulevad pidevalt veresoonte seintelt verre ja reguleerivad hüübimist. Kuded tagavad ka hüübimisproduktide eemaldamise veresoontest.

16. Vere hüübimissüsteem, vere hüübimisfaktorid (plasma ja lamell) Vere vedelat olekut säilitavad tegurid.

Vere funktsioon on võimalik, kui seda transporditakse läbi veresoonte. Anumate kahjustus võib põhjustada verejooksu. Veri võib täita oma funktsioone vedelas olekus. Veri võib moodustada trombi. See blokeerib verevoolu ja viib veresoonte ummistumiseni. See põhjustab nende nekroosi - südameinfarkti, nekroosi - intravaskulaarse trombi tagajärgi. Vereringesüsteemi normaalseks toimimiseks peab sellel olema vedelik ja omadused, kuid kahjustuse korral - hüübimine. Hemostaas on järjestikuste reaktsioonide jada, mis peatavad või vähendavad verejooksu. Need reaktsioonid hõlmavad

1. Kahjustatud laevade kokkusurumine ja kitsendamine
2. Trombotsüütide trombide moodustumine
3. Vere hüübimine, verehüübe teke.
4. Trombi tagasitõmbumine ja selle lüüs (lahustumine)

Esimene reaktsioon - kokkusurumine ja ahenemine - tekib lihaste elementide kokkutõmbumise tõttu, vabanemise tõttu keemilised ained. Endoteelirakud (kapillaarides) kleepuvad kokku ja sulgevad luumeni. Suuremates silelihaste elementidega rakkudes toimub depolarisatsioon. Kuded ise võivad reageerida ja anumat kokku suruda. Silmade ümbruses on väga nõrgad elemendid. Sünnituse ajal väga hästi pigistatud anum. Vasokonstriktsiooni põhjused - serotoniin, adrenaliin, fibrinopeptiid B, tromboksaan A2. See esmane reaktsioon parandab verejooksu. Trombotsüütide trombide moodustumine (seotud trombotsüütide funktsiooniga) Trombotsüüdid on mittetuumaelemendid, neil on lame kuju. Läbimõõt - 2-4 mikronit, paksus - 0,6-1,2 mikronit, maht 6-9 femtooli. Kogus 150-400*10 9 l. Moodustatud megakarüotsüütidest nöörimise teel. Oodatav eluiga - 8-10 päeva. Trombotsüütide elektronmikroskoopia võimaldas kindlaks teha, et neil rakkudel on vaatamata nende väikesele suurusele keeruline struktuur. Väljaspool on trombotsüüdid kaetud glükoproteiinidega trombootilise membraaniga. Glükoproteiinid moodustavad retseptoreid, mis võivad üksteisega suhelda. Trombotsüütide membraanil on invaginatsioonid, mis suurendavad pindala. Nendes membraanides on torukesed ainete eritamiseks seestpoolt. Fosfomembraanid on väga olulised. Trombotsüütide faktor membraani fosfolipiididest. Membraani all on tihedad torukesed - sarkoplasmaatilise retikulumi jäänused kaltsiumiga. Membraani all on ka aktiini, müosiini mikrotuubulid ja filamendid, mis hoiavad trombotsüütide kuju. Trombotsüütide sees on mitokondrid ja tihedad tumedad graanulid ning alfagraanulid on heledad. Trombotsüütides eristatakse kahte tüüpi kehasid sisaldavaid graanuleid.

Tihedas - ADP, serotooniumi, kaltsiumiioonid

Light (alfa) - fibrinogeen, von Willebrandi faktor, plasmafaktor 5, antihepariini faktor, plaatfaktor, beeta-tromboglobuliin, trombospondiin ja trombotsüütide kasvufaktor.

Lamellidel on ka lüsosoomid ja glükogeenigraanulid.

Kui anumad on kahjustatud, osalevad plaadid agregatsiooni ja plaadi trombi moodustumise protsessides. See reaktsioon on tingitud mitmetest plaadile omastest omadustest – Kui veresooned on kahjustatud, paljanduvad subendoteliaalsed valgud – adhesioon (võime kleepuda nende valkudega plaadil olevate retseptorite tõttu. Adhesioonile aitab kaasa ka Willebranque’i faktor). Lisaks adhesiooniomadusele on trombotsüütidel võime muuta oma kuju ja vabastada toimeaineid (tromboksaan A2, serotoniin, ADP, membraani fosfolipiidid - plaadifaktor 3, trombiin vabaneb - koagulatsioon - trombiin), iseloomulik on ka agregatsioon (liimimine). üksteisega). Need protsessid põhjustavad plaadi trombi moodustumist, mis võib verejooksu peatada. Nendes reaktsioonides mängib olulist rolli prostaglandiinide moodustumine. Membraani fosfolipillidest moodustub arahhidoonhape (fosfolipaasi A2 toimel), - prostaglandiinid 1 ja 2 (tsüklooksügenaasi toimel). Esmakordselt tekkis meestel eesnäärmes. - Need muutuvad tromboksaan A2-ks, mis inhibeerib adenülaattsüklaasi ja suurendab kaltsiumiioonide sisaldust - toimub agregatsioon (plaadi liimimine). Veresoonte endoteelis moodustub prostotsükliin - see aktiveerib adenülaattsüklaasi, vähendab kaltsiumi ja see pärsib agregatsiooni. Aspiriini kasutamine - vähendab tromboksaan A2 moodustumist, mõjutamata prostatsükliini.

Hüübimisfaktorid, mis põhjustavad verehüüvete moodustumist. Vere hüübimisprotsessi olemus seisneb lahustuva plasmavalgu fibrinogeeni muutmises trombiini proteaasi toimel lahustumatuks fibriiniks. See on vere hüübimise lõpp. Et see juhtuks, on vajalik verehüübimissüsteemi toime, mis sisaldab verehüübimisfaktoreid ja need jagunevad plasmaks (13 faktorit) ja on plaatfaktoreid. Koagulatsioonisüsteem sisaldab ka antifaktoreid. Kõik tegurid on passiivsed. Lisaks koagulatsioonile on olemas fibrinolüütiline süsteem - moodustunud trombi lahustamine .

Plasma hüübimisfaktorid -

1. Fibrinogeen on fibriini polümeerühik, mille kontsentratsioon on 3000 mg/l

2. Protrombiin 1000 – proteaas

3. Koe tromboplastiin – kofaktor (vabaneb, kui rakud on kahjustatud)

4. Ioniseeritud kaltsium 100 - kofaktor

5. Proaccelerin 10 – kofaktor (aktiivne vorm – akceleriin)

7. Prokonvertiin 0,5 - proteaas

8. Antihemofiilne globuliin A 0,1 - kofaktor. Seotud Willibringi faktoriga

9. Jõulufaktor 5 – proteaas

10. Stewart-Prover faktor 10 – proteaas

11. Plasma tromboplastiini prekursor (Rosenthali faktor) 5 - proteaas. Selle puudumine põhjustab C-tüüpi hemofiiliat.

12. Hagemani faktor 40 - proteaasid. See alustab hüübimisprotsessi

13. Fibriini stabiliseeriv faktor 10 - transamidaas

Ei mingeid numbreid

Prekallikreiin (Fletcheri faktor) 35 - proteaas

Kininogeen kõrge MB faktoriga (Fitzgeraldi faktor.) - 80 - kofaktor

Trombotsüütide fosfolipiidid

Nende tegurite hulka kuuluvad verehüübimisfaktorite inhibiitorid, mis takistavad verehüübimisreaktsiooni teket. Suur tähtsus on veresoonte siledal seinal, veresoonte endoteel on kaetud õhukese hepariini kilega, mis on antikoagulant. Vere hüübimisel tekkivate toodete inaktiveerimine - trombiin (10 ml on piisav kogu vere hüübimiseks kehas). Veres on mehhanismid, mis takistavad trombiini seda toimet. Maksa ja mõnede teiste elundite, mis on võimelised absorbeerima tromboplastiini 9, 10 ja 11 faktorit, fagotsüütiline funktsioon. Vere hüübimisfaktorite kontsentratsiooni vähenemine toimub pideva verevooluga. Kõik see pärsib trombiini moodustumist. Juba moodustunud trombiini neelavad fibriini niidid, mis tekivad vere hüübimise käigus (neelavad trombiini). Fibriin on antitrombiin 1. Teine antitrombiin 3 inaktiveerib moodustunud trombiini ja selle aktiivsus suureneb hepariini koostoimel. See kompleks inaktiveerib tegurid 9, 10, 11, 12. Saadud trombiin seondub trombomoduliiniga (asub endoteelirakkudel). Selle tulemusena soodustab trombomoduliini-trombiini kompleks valgu C muutumist aktiivseks valguks (vormiks). Koos C-valguga toimib valk S. Nad inaktiveerivad hüübimisfaktoreid 5 ja 8. Nende valkude (C ja S) moodustamiseks on vaja saada K-vitamiini. Valgu C aktiveerimise kaudu avaneb veres fibrinolüütiline süsteem, mis on loodud moodustunud ja oma ülesande täitnud trombi lahustamiseks. Fibrinolüütiline süsteem sisaldab tegureid, mis seda süsteemi aktiveerivad ja inhibeerivad. Vere lahustumisprotsessi toimumiseks on vajalik plasminogeeni aktiveerimine. Plasminogeeni aktivaatorid on koe plasminogeeni aktivaatorid, mis on samuti inaktiivses olekus ja plasminogeen võib aktiveerida aktiivset faktorit 12, kallikreiini, suure molekulmassiga kininogeeni ning ensüüme urokinaas ja streptokinaas.

Kudede plasminogeeni aktivaatori aktiveerimiseks on vajalik trombiini interaktsioon trombomoduliiniga, mis on valgu C aktivaator, ja aktiveeritud proteiin C aktiveerib koe plasminogeeni aktivaatori ja muudab plasminogeeni plasmiiniks. Plasmiin tagab fibriini lüüsi (muudab lahustumatud niidid lahustuvateks)

Füüsiline aktiivsus, emotsionaalsed tegurid viivad plasminogeeni aktiveerumiseni. Sünnituse ajal võib teinekord ka emakas aktiveeruda suur kogus trombiini, see seisund võib kaasa tuua ähvardava emakaverejooksu. Suured kogused plasmiini võivad mõjutada fibrinogeeni, vähendades selle sisaldust plasmas. Suurenenud plasmiini sisaldus venoosses veres, mis aitab kaasa ka verevoolule. IN venoossed veresooned trombi lahustumiseks on tingimused. Praegu kasutatakse plasminogeeni aktivaatoreid. See on oluline müokardiinfarkti korral, mis hoiab ära selle koha nekroosi. Kliinilises praktikas kasutatakse ravimeid, mis on ette nähtud vere hüübimise vältimiseks - antikoagulandid, samal ajal kui antikoagulandid jagunevad otsese ja kaudse toime rühmaks. Esimesse rühma (otsene) kuuluvad sidrun- ja oksaalhape- naatriumtsitraat ja ioonne naatrium, mis seovad kaltsiumioone. Saate selle taastada, lisades kaaliumkloriidi. Hirudiin (kaanid) on antitrombiin, mis on võimeline trombiini inaktiveerima, seetõttu kasutatakse kaanid laialdaselt meditsiinilistel eesmärkidel. Hepariin on ette nähtud ka vere hüübimist takistava ravimina. Hepariin sisaldub ka paljudes salvides ja kreemides.

Kaudse toimega antikoagulantide hulka kuuluvad K-vitamiini antagonistid (eriti ravimid, mida saadakse ristikust - dikumariinist). Dikumariini viimisega kehasse on häiritud K-vitamiinist sõltuvate tegurite süntees (2,7,9,10). Lastel, kui mikrofloora ei ole piisavalt arenenud vere hüübimisprotsessid.

17. Peatage verejooks väikestes veresoontes. Primaarne (veresoonte-trombotsüütide) hemostaas, selle omadused.

Veresoonte-trombotsüütide hemostaas väheneb trombotsüütide korgi ehk trombotsüütide trombi moodustumiseni. Tavapäraselt jaguneb see kolmeks etapiks: 1) ajutine (esmane) vasospasm; 2) trombotsüütide adhesiooni (kinnitumine kahjustatud pinnale) ja trombotsüütide agregatsiooni (kokkukleepumise) tõttu; 3) trombotsüütide korgi tagasitõmbamine (kokkutõmbumine ja tihendamine).

Kohe pärast vigastust on veresoonte esmane spasm, mille tõttu ei pruugi esimestel sekunditel verejooks tekkida või on piiratud. Primaarne vasospasm on põhjustatud adrenaliini ja norepinefriini vabanemisest verre vastusena valu stimulatsioonile ja see ei kesta kauem kui 10-15 sekundit. Tulevikus tuleb sekundaarne spasm, trombotsüütide aktiveerumise ja vasokonstriktorite - serotoniini, TxA 2, adrenaliini jne - vabanemise tõttu verre.

Veresoonte kahjustusega kaasneb trombotsüütide kohene aktiveerumine, mis on tingitud ADP kõrge kontsentratsiooni ilmnemisest (erütrotsüütide ja vigastatud veresoonte tõttu), samuti subendoteeli, kollageeni ja fibrillaarsete struktuuride kokkupuutest. Selle tulemusena "avanevad" sekundaarsed retseptorid ja loovad optimaalsed tingimused adhesiooniks, agregatsiooniks ja trombotsüütide pistiku moodustumine.

Adhesioon on tingitud spetsiaalse valgu - von Willebrandi faktori (FW) - olemasolust plasmas ja trombotsüütides, millel on kolm aktiivset keskust, millest kaks seonduvad ekspresseeritud trombotsüütide retseptoritega ja üks subendoteeli ja kollageenikiudude retseptoritega. Seega "suspendeeritakse" vereliistakud FW abil veresoone vigastatud pinnale.

Samaaegselt adhesiooniga toimub trombotsüütide agregatsioon, mis viiakse läbi fibrinogeeni, plasmas ja trombotsüütides sisalduva valgu abil ning moodustades nende vahel ühendavad sillad, mis viib trombotsüütide pistiku ilmumiseni.

Adhesioonis ja agregatsioonis mängib olulist rolli valkude ja polüpeptiidide kompleks, mida nimetatakse "integriinideks". Viimased toimivad sideainetena üksikute trombotsüütide (üksteise külge kleepudes) ja kahjustatud veresoone struktuuride vahel. Trombotsüütide agregatsioon võib olla pöörduv (pärast agregatsiooni toimub lagunemine, st agregaatide lagunemine), mis sõltub agregeeriva (aktiveeriva) aine ebapiisavast annusest.

Adhesiooni ja agregatsiooni läbinud trombotsüütidest erituvad intensiivselt graanulid ja neis sisalduvad bioloogiliselt aktiivsed ühendid - ADP, adrenaliin, norepinefriin, faktor P 4, TxA 2 jne (seda protsessi nimetatakse vabanemisreaktsiooniks), mis viib sekundaarne, pöördumatu agregatsioon. Samaaegselt trombotsüütide faktorite vabanemisega toimub trombiini moodustumine, mis suurendab järsult agregatsiooni ja viib fibriinivõrgustiku väljanägemiseni, millesse jäävad kinni üksikud erütrotsüüdid ja leukotsüüdid.

Tänu kontraktiilsele valgule trombosteniinile tõmbuvad trombotsüüdid üksteise poole, trombotsüütide kork kahaneb ja pakseneb, st tuleb. tagasitõmbamine.

Tavaliselt kulub väikestest veresoontest verejooksu peatamiseks 2–4 minutit.

Veresoonte ja trombotsüütide hemostaasis mängivad olulist rolli arahhidoonhappe derivaadid - prostaglandiin I 2 (PgI 2) ehk prostatsükliinid ja TxA 2. Säilitades endoteeli katte terviklikkuse, domineerib Pgl toime TxA 2 suhtes, mistõttu vereliistakute adhesiooni ja agregatsiooni veresoontes ei täheldata. Kui endoteel on vigastuskohas kahjustatud, siis Pgl süntees ei toimu ja seejärel avaldub TxA 2 mõju, mis viib trombotsüütide korgi moodustumiseni.

18. Sekundaarne hemostaas, hemokoagulatsioon. Hemokoagulatsiooni faasid. Välised ja sisemine tee vere hüübimisprotsessi aktiveerimine. Trombi koostis.

Nüüd proovime ühendada üheks ühine süsteem kõik hüübimisfaktorid ja analüüsida kaasaegne skeem hemostaas.

Vere hüübimise ahelreaktsioon algab hetkest, mil veri puutub kokku haavatud veresoone või koe kareda pinnaga. See põhjustab plasma tromboplastiliste tegurite aktiveerumist ja seejärel järk-järgult moodustub kaks oma omadustelt selgelt erinevat protrombinaasi - veri ja kude.

Enne protrombinaasi moodustumise ahelreaktsiooni lõppu toimuvad veresoone kahjustuse kohas trombotsüütide (nn trombotsüütide) osalemisega seotud protsessid. veresoonte-trombotsüütide hemostaas). Trombotsüüdid kleepuvad oma kleepumisvõime tõttu veresoone kahjustatud ala külge, kleepuvad üksteise külge, kleepudes kokku trombotsüütide fibrinogeeniga. Kõik see viib nn. lamelltromb ("Gayemi trombotsüütide hemostaatiline nael"). Trombotsüütide adhesioon tekib endoteelist ja erütrotsüütidest vabaneva ADP tõttu. Seda protsessi aktiveerivad seina kollageen, serotoniin, faktor XIII ja kontaktaktivatsiooniproduktid. Kõigepealt (1-2 minuti jooksul) läheb veri ikka sellest lahtisest pistikust läbi, aga siis nn. trombi viskoosne degeneratsioon, see pakseneb ja verejooks peatub. On selge, et sündmuste selline lõpp on võimalik ainult siis, kui väikesed laevad saavad vigastada, kus arteriaalne rõhk ei suuda seda "küünt" välja pigistada.

1 hüübimisfaas . Hüübimisprotsessi esimeses faasis hariduse etapp protrombinaas, eristavad kahte protsessi, mis kulgevad erineva kiirusega ja millel on erinev tähendus. See on vere protrombinaasi moodustumise protsess ja kudede protrombinaasi moodustumise protsess. 1. faasi kestus on 3-4 minutit. koe protrombinaasi tekkele kulub aga vaid 3-6 sekundit. Moodustunud koe protrombinaasi kogus on väga väike, sellest ei piisa protrombiini ülekandmiseks trombiiniks, kuid koe protrombinaas toimib mitmete vere protrombinaasi kiireks moodustumiseks vajalike tegurite aktivaatorina. Eelkõige põhjustab koe protrombinaas väikese koguse trombiini moodustumist, mis muudab hüübimissüsteemi sisemise lüli V ja VIII faktorid aktiivseks olekuks. Reaktsioonide kaskaad, mis lõpeb koe protrombinaasi moodustumisega ( Hemokoagulatsiooni väline mehhanism), järgnevalt:

1. Hävitatud kudede kokkupuude verega ja III faktori aktiveerimine - tromboplastiin.

2. III tegur tõlgib VII kuni VIIa(prokonvertiin konvertiiniks).

3. Tekib kompleks (Ca++ + III + VIIIa)

4. See kompleks aktiveerib väikese koguse faktorit X - X läheb Ha-sse.

5. (Xa + III + Va + Ca) moodustavad kompleksi, millel on kõik koe protrombinaasi omadused. Va (VI) olemasolu on tingitud asjaolust, et veres on alati jälgi trombiinist, mis aktiveerib. V tegur.

6. Saadud väike kogus koe protrombinaas muudab väikese koguse protrombiini trombiiniks.

7. Trombiin aktiveerib piisava koguse V ja VIII faktoreid, mis on vajalikud vere protrombinaasi tekkeks.

Kui see kaskaad on välja lülitatud (näiteks kui võtate veenist verd, järgides kõiki ettevaatusabinõusid vahatatud nõeltega, vältides selle kokkupuudet kudede ja kareda pinnaga, ning asetate selle vahatatud katseklaasi), hüübib veri väga aeglaselt. 20-25 minuti jooksul või kauem.

Noh, tavaliselt käivitatakse samaaegselt juba kirjeldatud protsessiga veel üks plasmafaktorite toimega seotud reaktsioonide kaskaad, mis kulmineerub vere protrombinaasi moodustumisega koguses, mis on piisav suure hulga protrombiini ülekandmiseks trombiinist. Need reaktsioonid on järgmised interjöör hemokoagulatsiooni mehhanism):

1. Kokkupuude kareda või võõra pinnaga põhjustab XII faktori aktiveerimise: XII-XIIa. Samal ajal hakkab moodustuma Gayemi hemostaatiline küüs. (veresoonte-trombotsüütide hemostaas).

2. Aktiivne XII faktor muudab XI aktiivseks olekuks ja moodustub uus kompleks XIIa +Ca++ +XIa+ III(f3)

3. Näidatud kompleksi mõjul aktiveerub IX faktor ja moodustub kompleks IXa + Va + Ca++ +III(f3).

4. Selle kompleksi mõjul aktiveerub märkimisväärne kogus X faktorit, mille järel moodustub suurtes kogustes viimane tegurite kompleks: Xa + Va + Ca++ + III(f3), mida nimetatakse vere protrombinaasiks.

Kogu see protsess võtab tavaliselt umbes 4-5 minutit, pärast mida läheb koagulatsioon järgmisse faasi.

2-faasiline hüübimine - trombiini moodustumise faas on see, et ensüümi protrombinaas II mõjul läheb faktor (protrombiin) aktiivsesse olekusse (IIa). See on proteolüütiline protsess, protrombiini molekul jaguneb kaheks pooleks. Saadud trombiin läheb järgmise faasi elluviimiseks ja seda kasutatakse ka veres, et aktiveerida suurenev kogus kiirendust (V ja VI tegurid). See on näide positiivsest süsteemist tagasisidet. Trombiini moodustumise faas kestab mitu sekundit.

3-faasiline hüübimine - fibriini moodustumise faas- ka ensümaatiline protsess, mille tulemusena lõhustatakse proteolüütilise ensüümi trombiini toimel fibrinogeenist tükk mitmest aminohappest ning jääki nimetatakse fibriini monomeeriks, mis erineb oma omadustelt fibrinogeenist järsult. Eelkõige on see polümerisatsioonivõimeline. Seda ühendust nimetatakse Im.

4 hüübimisfaas - fibriini polümerisatsioon ja trombide organiseerimine. Sellel on ka mitu etappi. Esialgu moodustuvad mõne sekundi jooksul vere pH, temperatuuri ja plasma ioonse koostise mõjul pikad fibriinpolümeeri kiud. On mis aga ei ole veel väga stabiilne, kuna võib lahustuda uurea lahustes. Seetõttu järgmises etapis fibriini stabilisaatori Lucky-Lorand toimel ( XIII tegur) on fibriini lõplik stabiliseerumine ja selle muundumine fibriiniks Ij. See langeb lahusest välja pikkade niitidena, mis moodustavad veres võrgustiku, mille rakkudesse jäävad rakud kinni. Veri muutub vedelast olekust tarretiselaadseks (koaguleerub). Selle faasi järgmine etapp on piisavalt pikk (mitu minutit) trombi retrakia (tihendamine), mis tekib fibriini niitide vähenemise tõttu retraktosüümi (trombosteniini) toimel. Selle tulemusena muutub tromb tihedaks, seerum pressitakse sellest välja ja tromb ise muutub tihedaks korgiks, mis blokeerib anuma - trombiks.

5 hüübimisfaas - fibrinolüüs. Kuigi see ei ole tegelikult seotud trombi moodustumisega, peetakse seda hemokoagulatsiooni viimaseks faasiks, kuna selles faasis piirdub tromb ainult selle piirkonnaga, kus seda tõesti vaja on. Kui tromb sulges veresoone valendiku täielikult, siis selles faasis see luumen taastub (on trombide rekanalisatsioon). Praktikas toimub fibrinolüüs alati paralleelselt fibriini moodustumisega, takistades koagulatsiooni üldistamist ja piirates protsessi. Fibriini lahustumist tagab proteolüütiline ensüüm. plasmiin (fibrinolüsiin), mis sisaldub plasmas inaktiivses olekus kujul plasminogeen (profibrinolüsiin). Plasminogeeni üleminek aktiivsesse olekusse toimub spetsiaalse aktivaator, mis omakorda moodustub mitteaktiivsetest lähteainetest ( proaktivaatorid), vabaneb kudedest, veresoonte seintest, vererakkudest, eriti trombotsüütidest. Proaktivaatorite ja plasminogeeni aktivaatorite aktiivsesse olekusse viimise protsessis mängivad olulist rolli happelised ja aluselised verefosfataasid, raku trüpsiin, kudede lüsokinaasid, kiniinid, keskkonnareaktsioon, faktor XII. Plasmiin lagundab fibriini üksikuteks polüpeptiidideks, mida organism seejärel kasutab.

Tavaliselt hakkab inimese veri hüübima 3-4 minuti jooksul pärast kehast välja voolamist. 5-6 minuti pärast muutub see täielikult tarretisesarnaseks trombiks. Praktilistes harjutustes saate teada, kuidas määrata veritsusaega, vere hüübimiskiirust ja protrombiini aega. Kõigil neil on oluline kliiniline tähtsus.

19. Fibrinolüütiline veresüsteem, selle tähendus. Verehüübe tagasitõmbamine.

Hoiab ära vere hüübimise ja vere fibrinolüütiline süsteem. Kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt koosneb see profibrinolüsiin (plasminogeen)), proaktivaator plasma ja koe süsteemid plasminogeeni aktivaatorid. Aktivaatorite mõjul läheb plasminogeen plasmiiniks, mis lahustab fibriini trombi.

Loomulikes tingimustes sõltub vere fibrinolüütiline aktiivsus plasminogeeni, plasma aktivaatori depoost, aktivatsiooniprotsesse tagavatest tingimustest ja nende ainete sattumisest verre. Plasminogeeni spontaanne aktiivsus terve keha täheldatud erutusseisundis, pärast adrenaliini süstimist, koos füüsilised pinged ja šokiga seotud seisundites. Gamma-aminokaproonhape (GABA) on vere fibrinolüütilise aktiivsuse kunstlike blokaatorite hulgas erilisel kohal. Tavaliselt sisaldab plasma plasmiini inhibiitorite kogust, mis on 10 korda suurem kui plasminogeenivarude tase veres.

Hemokoagulatsiooniprotsesside seisund ning hüübimis- ja antikoagulatsioonifaktorite suhteline püsivus või dünaamiline tasakaal on seotud hemokoagulatsioonisüsteemi organite (luuüdi, maks, põrn, kopsud, veresoone sein) funktsionaalse seisundiga. Viimase aktiivsust ja seega ka hemokoagulatsiooni protsessi seisundit reguleerivad neurohumoraalsed mehhanismid. Veresoontes on spetsiaalsed retseptorid, mis tajuvad trombiini ja plasmiini kontsentratsiooni. Need kaks ainet programmeerivad nende süsteemide aktiivsust.

20. Otsese ja kaudse toimega primaarsed ja sekundaarsed antikoagulandid.

Vaatamata sellele, et ringlev veri sisaldab kõiki trombi tekkeks vajalikke tegureid, jääb looduslikes tingimustes, veresoonte terviklikkuse juuresolekul veri vedelaks. See on tingitud antikoagulantide, mida nimetatakse looduslikeks antikoagulantideks, või hemostaasisüsteemi fibrinolüütilise lüli olemasolust vereringes.

Looduslikud antikoagulandid jagunevad primaarseteks ja sekundaarseteks. Tsirkuleerivas veres on alati olemas primaarsed antikoagulandid, sekundaarsed antikoagulandid aga moodustuvad vere hüübimisfaktorite proteolüütilise lõhustamise tulemusena fibriini trombi moodustumise ja lahustumise käigus.

Primaarsed antikoagulandid võib jagada kolme põhirühma: 1) antitromboplastiinid - millel on antitromboplastiini ja antiprotrombinaasi toime; 2) antitrombiinid – siduv trombiin; 3) fibriini isekoostumise inhibiitorid – andes fibrinogeeni ülemineku fibriiniks.

Tuleb märkida, et primaarsete looduslike antikoagulantide kontsentratsiooni vähenemisega luuakse soodsad tingimused tromboosi ja DIC tekkeks.

PÕHILISED LOODUSLIKUD ANTIKOAGULAndid (vastavalt Barkaganile 3.S. ja Bishevsky K. M.)

sekundaarsetele antikoagulantidele hõlmavad "kasutatud" verehüübimisfaktoreid (osalesid koagulatsioonis) ning fibrinogeeni ja fibriini lagunemissaadusi (PDF), millel on võimas agregatsioonivastane ja antikoagulantne toime, samuti fibrinolüüsi stimuleeriv toime. Sekundaarsete antikoagulantide roll väheneb intravaskulaarse koagulatsiooni ja verehüübe leviku piiramiseks veresoonte kaudu.

21. Veregrupid, nende klassifikatsioon, tähendus vereülekandes.

Veregruppide õpetus tekkis vajadustest kliiniline meditsiin. Vere ülekandmisel loomadelt inimestele või inimestelt inimesele täheldasid arstid sageli tõsiseid tüsistusi, mis mõnikord lõppesid retsipiendi (vereülekannet saava isiku) surmaga.

Viini arsti K. Landsteineri veregruppide avastamisega (1901) sai selgeks, miks mõnel juhul on vereülekanded edukad, mõnel aga lõppevad patsiendi jaoks traagiliselt. K. Landsteiner avastas esmakordselt, et mõne inimese plasma ehk seerum on võimeline aglutineerima (kokku kleepima) teiste inimeste erütrotsüüte. Sellele nähtusele on antud nimi isohemaglutinatsioon. See põhineb antigeenide olemasolul erütrotsüütides, nn aglutinogeenid ja tähistatakse tähtedega A ja B ning plasmas - looduslikud antikehad või aglutiniinid, helistas α Ja β . Erütrotsüütide aglutinatsiooni täheldatakse ainult siis, kui leitakse samanimelist aglutinogeeni ja aglutiniini: A ja α , In ja β .

On kindlaks tehtud, et aglutiniinidel, olles looduslikud antikehad (AT), on kaks sidumiskeskust ja seetõttu on üks aglutiniini molekul võimeline moodustama silla kahe erütrotsüüdi vahel. Sel juhul võivad kõik erütrotsüüdid aglutiniinide osalusel kontakteeruda naaberrakkudega, mille tõttu tekib erütrotsüütide konglomeraat (aglutinaat).

Sama inimese veres ei saa olla samanimelisi aglutinogeene ja aglutiniine, sest vastasel juhul tekiks erütrotsüütide massiline aglutinatsioon, mis ei sobi kokku eluga. Võimalikud on ainult neli kombinatsiooni, milles ei esine samanimelisi aglutinogeene ja aglutiniini või nelja veregruppi: I - αβ , II - Aβ , III - B α , IV - AB.

Lisaks aglutiniinidele sisaldab plasma või seerum hemolüsiinid: neid on ka kahte tüüpi ja neid tähistatakse nagu aglutiniinidki tähtedega α Ja β . Kui samanimeline aglutinogeen ja hemolüsiin kohtuvad, toimub erütrotsüütide hemolüüs. Hemolüsiinide toime avaldub temperatuuril 37-40 o KOOS. Sellepärast inimesele kokkusobimatu vere ülekandmisel juba 30-40 s pärast. tekib erütrotsüütide hemolüüs. Toatemperatuuril, kui esinevad samanimelised aglutinogeenid ja aglutiniinid, toimub aglutinatsioon, kuid hemolüüsi ei täheldata.

II, III, IV veregrupiga inimeste plasmas on erütrotsüüdist ja kudedest lahkunud antiaglutinogeene. Neid tähistatakse sarnaselt aglutinogeenidega tähtedega A ja B (tabel 6.4).

Tabel 6.4. Peamiste veregruppide seroloogiline koostis (ABO süsteem)

Nagu allolevast tabelist näha, ei ole I veregrupil aglutinogeene ja seetõttu on see rahvusvahelise klassifikatsiooni järgi tähistatud rühmana 0, II - nimetatakse A, III - B, IV - AB.

Veregruppide sobivuse küsimuse lahendamiseks kasutatakse järgmist reeglit: retsipiendi keskkond peab olema doonori (vere loovutaja) erütrotsüütide eluks sobiv. Plasma on selline sööde, seetõttu peaks retsipient arvestama plasmas leiduvate aglutiniinide ja hemolüsiinidega ning doonor erütrotsüütides sisalduvate aglutinogeenidega. Veregruppide ühilduvuse probleemi lahendamiseks segatakse uuritav veri erinevate veregruppidega inimestelt saadud seerumiga (tabel 6.5).

Tabel 6.5. Ühilduvus erinevad rühmad veri

Märge. "+" - aglutinatsiooni olemasolu (rühmad ei ühildu); "--" -- aglutinatsiooni pole (rühmad ühilduvad.

Tabelis on näidatud, et aglutinatsioon tekib siis, kui I rühma seerum segatakse II, III ja IV rühma erütrotsüütidega, II rühma seerum - III ja IV rühma erütrotsüütidega, III rühma seerum II ja IV rühma erütrotsüütidega.

Seetõttu sobib I rühma veri kõigi teiste veregruppidega, seetõttu kutsutakse inimest, kellel on I grupi veri universaalne doonor. Teisest küljest ei tohiks IV veregrupi erütrotsüüdid anda aglutinatsioonireaktsioone, kui neid segatakse mistahes veregrupiga inimeste plasmaga (seerumiga), seega nimetatakse IV veregrupiga inimesi nn. universaalsed saajad.

Miks ei arvestata sobivuse üle otsustamisel doonori aglutiniinide ja hemolüsiinidega? Selle põhjuseks on asjaolu, et aglutiniinid ja hemolüsiinid lahjendatakse väikeste veredooside (200–300 ml) vereülekandel suures koguses retsipiendi plasmas (2500–2800 ml) ja on seotud selle antiaglutiniinidega ja seetõttu ei tohiks see erütrotsüüte ohustada.

IN igapäevane praktikaülekantava vere tüübi küsimuse lahendamiseks kasutavad nad teistsugust reeglit: ühe rühma verd tuleks üle kanda ja seda ainult tervislikel põhjustel, kui inimene on kaotanud palju verd. Ainult ühe rühma vere puudumisel võib suure ettevaatusega üle kanda väikese koguse sobivat verd. See on seletatav asjaoluga, et ligikaudu 10-20% inimestest on kõrge kontsentratsiooniga väga aktiivsed aglutiniinid ja hemolüsiinid, mida antiaglutiniinid ei suuda siduda isegi väikese koguse teise rühma vereülekande korral.

Vereülekandejärgsed tüsistused tekivad mõnikord vigade tõttu veregruppide määramisel. On kindlaks tehtud, et aglutinogeenid A ja B eksisteerivad erinevates variantides, mis erinevad oma struktuuri ja antigeense toime poolest. Enamik neist said digitaalse tähise (A 1, A,2, A 3 jne, B 1, B 2 jne). Mida suurem on aglutinogeeni seerianumber, seda väiksem on selle aktiivsus. Kuigi A- ja B-aglutinogeenid on suhteliselt haruldased, ei pruugita neid veregruppide määramisel tuvastada, mis võib viia kokkusobimatute vereülekanneteni.

Arvestada tuleb ka sellega, et enamus inimese erütrotsüüte kannab antigeeni H. Seda AG-d leidub alati 0-veregrupiga inimestel rakumembraanide pinnal ning see esineb latentse determinandina ka veregrupiga inimeste rakkudes. A, B ja AB. H on antigeen, millest moodustuvad antigeenid A ja B. I veregrupiga inimestel on antigeen kättesaadav anti-H antikehade toimele, mis on II ja IV veregrupiga inimestel üsna levinud ning inimestel suhteliselt haruldased. III rühmaga. See asjaolu võib põhjustada vereülekande tüsistusi 1. rühma vere ülekandmisel teiste veregruppidega inimestele.

Aglutinogeenide kontsentratsioon erütrotsüütide membraani pinnal on äärmiselt kõrge. Seega sisaldab üks A 1 veregrupi erütrotsüüt keskmiselt 900 000–1 700 000 samanimeliste aglutiniinide antigeenset determinanti ehk retseptorit. Aglutinogeeni seerianumbri suurenemisega selliste determinantide arv väheneb. A 2. rühma erütrotsüüdil on ainult 250 000-260 000 antigeenset determinanti, mis seletab ka selle aglutinogeeni madalamat aktiivsust.

Praegu nimetatakse AB0 süsteemi sageli ABH-ks ning terminite "aglutinogeenid" ja "aglutiniinid" asemel kasutatakse termineid "antigeenid" ja "antikehad" (näiteks ABH antigeenid ja ABH antikehad).

22. Rh tegur, selle tähtsus.

K. Landsteiner ja A. Wiener (1940) leidsid makaaki Rhesus AG erütrotsüütidest, mida nad nimetasid. Rh tegur. Hiljem selgus, et ligikaudu 85% valge rassi inimestest põeb seda hüpertensiooni. Selliseid inimesi nimetatakse Rh-positiivseteks (Rh +). Umbes 15% inimestest seda hüpertensiooni ei põe ja neid nimetatakse Rh-negatiivseks (Rh).

On teada, et Rh tegur on keeruline süsteem, mis sisaldab rohkem kui 40 antigeeni, mida tähistatakse numbrite, tähtede ja sümbolitega. Rh-antigeenide levinumad tüübid on D (85%), C (70%), E (30%), e (80%) – neil on ka kõige rohkem väljendunud antigeensus. Rh-süsteemis ei ole tavaliselt samanimelisi aglutiniine, kuid need võivad ilmneda, kui Rh-negatiivsele inimesele tehakse Rh-positiivse vere ülekanne.

Rh tegur on päritav. Kui naisel on Rh ja mehel Rh +, pärib loode 50–100% juhtudest Rh-teguri isalt ning siis on ema ja loode Rh-teguriga kokkusobimatud. On kindlaks tehtud, et sellise raseduse ajal on platsenta suurenenud läbilaskvus loote erütrotsüütide suhtes. Viimased, tungides ema verre, põhjustavad antikehade (reesusvastased aglutiniinid) moodustumist. Tungides loote verre, põhjustavad antikehad selle erütrotsüütide aglutinatsiooni ja hemolüüsi.

Kokkusobimatu vereülekande ja Rh-konflikti kõige raskemad tüsistused ei ole põhjustatud mitte ainult erütrotsüütide konglomeraatide moodustumisest ja nende hemolüüsist, vaid ka intensiivsest intravaskulaarsest vere hüübimisest, kuna erütrotsüüdid sisaldavad mitmeid tegureid, mis põhjustavad trombotsüütide agregatsiooni ja fibriini moodustumist. trombid. Sel juhul kannatavad kõik elundid, kuid neerud on eriti tugevalt kahjustatud, kuna trombid ummistavad neeru glomeruli "imelise võrgustiku", takistades uriini moodustumist, mis võib olla eluga kokkusobimatu.

Kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt käsitletakse erütrotsüütide membraani erinevate AG-de kogumina, mida on rohkem kui 500. Ainult nendest AG-dest saab teha üle 400 miljoni kombinatsiooni ehk vere rühmatunnuseid. Kui võtta arvesse kõik teised veres leiduvad AG-d, siis kombinatsioonide arv ulatub 700 miljardini, s.o palju rohkem kui maakera inimesi. Muidugi ei ole kõik AH-d kliinilise praktika jaoks olulised. Suhteliselt harvaesineva hüpertensiooniga vereülekandel võivad aga tekkida rasked vereülekande tüsistused ja isegi patsiendi surm.

Üsna sageli tekivad raseduse ajal tõsised tüsistused, sealhulgas raske aneemia, mis on seletatav veregruppide kokkusobimatusega vastavalt väheuuritud ema ja loote antigeenide süsteemidele. Samal ajal ei kannata mitte ainult rase naine, vaid ka sündimata laps on ebasoodsates tingimustes. Ema ja loote kokkusobimatus veregruppide kaupa võib olla raseduse katkemise ja enneaegse sünnituse põhjuseks.

Hematoloogid eristavad olulisimaid antigeenseid süsteeme: ABO, Rh, MNS, P, Lutheran (Lu), Kell-Kellano (Kk), Lewis (Le), Duffy (Fy) ja Kid (Jk). Neid antigeenisüsteeme võetakse arvesse kohtumeditsiinis isaduse kindlakstegemisel ning mõnikord ka elundite ja kudede siirdamisel.

Praegu on täisvereülekanne suhteliselt haruldane, kuna neil kasutatakse erinevate verekomponentide ülekannet, st kantakse üle seda, mida organism kõige enam vajab: plasmat või seerumit, erütrotsüüte, leukotsüüte või trombotsüütide massi. Sellises olukorras manustatakse vähem antigeene, mis vähendab vereülekandejärgsete tüsistuste riski.

23. Haridus, vererakkude eluiga ja hävitamine, erütropoees. leukopoees, trombopoees. Hematopoeesi reguleerimine.

Hematopoees (vereloome) on keeruline vererakkude moodustumise, arengu ja küpsemise protsess. Hematopoeesi viiakse läbi spetsiaalsetes vereloomeorganites. Seda keha vereloomesüsteemi osa, mis on otseselt seotud punaste vereliblede tootmisega, nimetatakse erütroniks. Erythron ei ole üks organ, vaid on hajutatud kogu luuüdi vereloomekoes.

Kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt on hematopoeesi üksikvanemrakk eellasrakk ( tüvirakk), millest mitme vahefaasi kaudu moodustuvad erütrotsüüdid, leukotsüüdid, lümfotsüüdid ja trombotsüüdid.

Punaseid vereliblesid toodetakse intravaskulaarselt (veresoone sees) punase luuüdi siinustes. Luuüdist verre sisenevad erütrotsüüdid sisaldavad basofiilset ainet, mis värvib põhiliste värvainetega. Neid rakke nimetatakse retikulotsüütideks. Terve inimese veres on retikulotsüütide sisaldus 0,2-1,2%. Erütrotsüütide eluiga on 100-120 päeva. Punased verelibled hävivad makrofaagide süsteemi rakkudes.

Leukotsüüdid moodustuvad ekstravaskulaarselt (väljaspool anumat). Samal ajal küpsevad punases luuüdis granulotsüüdid ja monotsüüdid ning harknäärmes, lümfisõlmedes, mandlites, adenoidides, seedetrakti lümfisõlmedes ja põrnas lümfotsüüdid. Leukotsüütide eluiga on kuni 15-20 päeva. Leukotsüüdid surevad makrofaagide süsteemi rakkudes.

Trombotsüüdid moodustuvad hiiglaslikest megakarüotsüütide rakkudest punases luuüdis ja kopsudes. Nagu leukotsüüdid, arenevad trombotsüüdid väljaspool anumat. Trombotsüütide tungimine sisse veresoonte voodi mida tagab amööbide liikuvus ja nende proteolüütiliste ensüümide aktiivsus. Trombotsüütide eluiga on 2-5 päeva, mõnedel andmetel kuni 10-11 päeva. Trombotsüüdid hävitatakse makrofaagide süsteemi rakkudes.

Vererakkude moodustumine toimub humoraalsete ja närviliste regulatsioonimehhanismide kontrolli all.

Vereloome reguleerimise humoraalsed komponendid võib omakorda jagada kahte rühma: eksogeensed ja endogeensed tegurid.

Eksogeensete tegurite hulka kuuluvad bioloogiliselt aktiivsed ained - B-vitamiinid, C-vitamiin, foolhape, aga ka mikroelemendid: raud, koobalt, vask, mangaan. Määratletud ained, mis mõjutavad ensümaatilisi protsesse hematopoeetilistes organites, aitavad kaasa moodustunud elementide küpsemisele ja diferentseerumisele, nende struktuursete (komponentide) osade sünteesile.

Endogeensed tegurid vereloomet reguleerivad on: Castle faktor, hematopoetiinid, erütropoetiinid, trombopoetiinid, leukopoetiinid, mõned endokriinsete näärmete hormoonid. Hemopoetiinid on moodustunud elementide (leukotsüüdid, trombotsüüdid, erütrotsüüdid) lagunemissaadused ja neil on väljendunud stimuleeriv toime vererakkude moodustumisele.

24. Lümf, selle koostis ja omadused. Lümfi moodustumine ja liikumine.

Lümf nimetatakse vedelikuks, mis sisaldub selgroogsetel ja inimestel lümfikapillaarides ja veresoontes. Lümfisüsteem algab lümfikapillaaridest, mis tühjendavad kõik kudede rakkudevahelised ruumid. Lümfi liikumine toimub ühes suunas - suurte veenide suunas. Nii sulanduvad väikesed kapillaarid suurteks lümfisoonteks, mis järk-järgult, suurenedes, moodustavad õiged lümfi- ja rindkere kanalid. Mitte kõik lümfid ei voola rindkere kaudu vereringesse, kuna mõned lümfitüved (parem lümfijuha, jugulaarne, subklavia ja bronhomediastiinum) voolavad iseseisvalt veenidesse.

Lümfisõlmed paiknevad piki lümfisoonte kulgu, mille läbimise järel koguneb lümf taas mõnevõrra suurema suurusega lümfisoontesse.

Nälgivatel inimestel on lümf läbipaistev või kergelt opalestseeruv vedelik. Erikaal on keskmiselt 1016, reaktsioon on aluseline, pH on 9. Keemiline koostis on lähedane plasma, koevedeliku ja muude bioloogiliste vedelike (tserebrospinaal-, sünoviaalvedelike) koostisele, kuid esineb mõningaid erinevusi ja need sõltuvad neid üksteisest eraldavate membraanide läbilaskvus. Kõige olulisem erinevus lümfi koostises vereplasmast on madalam valgusisaldus. Üldine valgusisaldus on keskmiselt umbes pool selle sisaldusest veres.

Seedimise käigus suureneb järsult soolestikust imenduvate ainete kontsentratsioon lümfis. Kiilis (mesenteriaalsete veresoonte lümfis) suureneb järsult rasvade, vähemal määral süsivesikute ja veidi valkude kontsentratsioon.

Lümfi rakuline koostis ei ole täpselt sama, olenevalt sellest, kas see on läbinud ühe või kõik lümfisõlmed või pole nendega kokku puutunud. Vastavalt sellele eristatakse perifeerset ja tsentraalset (rindkere kanalist võetud) lümfi. Perifeerne lümf on rakuliste elementide poolest palju vaesem. Jah, 2 mm. kuubik Koera perifeerne lümf sisaldab keskmiselt 550 leukotsüüti ja tsentraalne - 7800 leukotsüüti. Tsentraalses lümfis võib inimesel olla kuni 20 000 leukotsüüti 1 mm3 kohta. Koos lümfotsüütidega, mis moodustavad 88% lümfist, kuuluvad nad sellesse väike kogus erütrotsüüdid, makrofaagid, eosinofiilid, neutrofiilid.

Lümfotsüütide kogutoodang inimese lümfisõlmedes on 3 miljonit 1 kg massi kohta tunnis.

Peamine lümfisüsteemi funktsioonid väga mitmekesine ja koosneb peamiselt:

Valgu tagasipöördumine kudede ruumidest verre;

Osalemine vedeliku ümberjaotamises kehas;

Kaitsereaktsioonides nii erinevaid baktereid eemaldades ja hävitades kui ka immuunreaktsioonides osaledes;

Toitainete, eriti rasvade transpordis osalemine.

( vereliistakud). Täiskasvanutel moodustavad vererakud umbes 40-48% ja plasma - 52-60%.

Veri on vedel kude. Sellel on punane värv, mille annavad talle erütrotsüüdid (punased verelibled). Vere põhifunktsioonide elluviimine on tagatud plasma optimaalse mahu, teatud rakuliste elementide taseme (joonis 1) ja plasma erinevate komponentide säilitamisega veres.

Plasmat, kus fibrinogeeni puudub, nimetatakse seerumiks.

Riis. 1. Vererakud: a - veised; b - kanad; 1 - erütrotsüüdid; 2, b — eosinofiilsed granulotsüüdid; 3,8,11 - lümfotsüüdid: keskmised, väikesed, suured; 4 - trombotsüüdid; 5.9 - neutrofiilsed granulotsüüdid: segmenteeritud (küpsed), torked (noored); 7 - basofiilne granulotsüüt; 10 - monotsüüt; 12 - erütrotsüütide tuum; 13 - mittegranulaarsed leukotsüüdid; 14 - granuleeritud leukotsüüdid

Kõik moodustatud vere elemendid-, ja - moodustuvad punases luuüdis. Hoolimata asjaolust, et kõik vererakud on ühe hematopoeetilise raku - fibroblastide - järeltulijad, täidavad nad mitmesuguseid spetsiifilisi funktsioone, samal ajal andis ühine päritolu neile ühised omadused. Seega on transpordis kaasatud kõik vererakud, olenemata nende spetsiifilisusest erinevaid aineid täidavad kaitse- ja reguleerimisfunktsioone.

Riis. 2. Vere koostis

Erütrotsüüdid meestel 4,0-5,0x 10 12 / l, naistel 3,9-4,7x 10 12 / l; leukotsüüdid 4,0-9,0x 10 9 /l; trombotsüüdid 180-320x 10 9 / l.

punased verelibled

Erütrotsüüdid ehk punased verelibled avastas Malpighi esmakordselt konna verest (1661) ja Leeuwenhoek (1673) näitas, et neid leidub ka inimeste ja imetajate veres.

- kaksiknõgusa ketta kujuga mittetuumalised punased verelibled. Tänu tsütoskeleti sellisele kujule ja elastsusele suudavad erütrotsüüdid transportida suurt hulka erinevaid aineid ja tungida läbi kitsaste kapillaaride.

Erütrotsüüt koosneb stroomast ja poolläbilaskvast membraanist.

Erütrotsüütide põhikomponent (kuni 95% massist) on hemoglobiin, mis annab verele punase värvuse ning koosneb globiinivalgust ja rauda sisaldavast heemist. Hemoglobiini ja erütrotsüütide põhiülesanne on hapniku (0 2) ja süsihappegaasi (CO 2) transport.

Inimveri sisaldab umbes 25 triljonit punast vereliblet. Kui paned kõik punased verelibled üksteise kõrvale, saad umbes 200 tuhande km pikkuse keti, mis suudab mööda ekvaatorit maakera 5 korda ümber ümbritseda. Kui panna ühe inimese kõik erütrotsüüdid üksteise peale, siis saabki "tulba", mille kõrgus on üle 60 km.

Erütrotsüüdid on kaksiknõgusa ketta kujuga, ristlõikega meenutavad nad hantleid. Selline kuju mitte ainult ei suurenda raku pinda, vaid soodustab ka gaaside kiiremat ja ühtlasemat difusiooni läbi rakumembraani. Kui neil oleks palli kuju, suureneks kaugus raku keskpunktist pinnani 3 korda ja erütrotsüütide kogupindala oleks 20% väiksem. Erütrotsüüdid on väga elastsed. Nad läbivad kergesti kapillaare, mille läbimõõt on pool raku enda läbimõõdust. Kõigi erütrotsüütide kogupind ulatub 3000 m 2 -ni, mis on 1500 korda suurem kui inimkeha pind. Sellised pinna ja mahu suhted aitavad kaasa punaste vereliblede põhifunktsiooni optimaalsele täitmisele - hapniku ülekandmisele kopsudest keharakkudesse.

Erinevalt teistest akorditüübi esindajatest on imetajate erütrotsüüdid mittetuumarakud. Tuuma kadumine tõi kaasa hingamisteede ensüümi hemoglobiini hulga suurenemise. Erütrotsüüdi vesilahus sisaldab umbes 400 miljonit hemoglobiini molekuli. Tuuma äravõtmine tõi kaasa asjaolu, et erütrotsüüt ise tarbib 200 korda vähem hapnikku kui selle tuuma esindajad (erütroblastid ja normoblastid).

Meeste veri sisaldab keskmiselt 5. 10 12 / l erütrotsüüte (5 000 000 1 μl kohta), naistel - umbes 4,5. 10 12 /l erütrotsüüte (4 500 000 1 µl-s).

Tavaliselt võib punaste vereliblede arv veidi kõikuda. Erinevate haiguste korral võib punaste vereliblede arv väheneda. Sarnane olek kutsutakse erütropeenia ja sageli kaasneb aneemia või aneemia. Punaste vereliblede arvu suurenemist nimetatakse erütrotsütoos.

Hemolüüs ja selle põhjused

Hemolüüs on erütrotsüütide membraani purunemine ja plasmasse vabanemine, mille tõttu veri omandab lakitooni. Kunstlikes tingimustes võib punaste vereliblede hemolüüsi põhjustada nende asetamine hüpotoonilisse lahusesse - osmootne hemolüüs. Tervetel inimestel vastab osmootse resistentsuse miinimumpiir 0,42-0,48% NaCl-i sisaldavale lahusele, täielik hemolüüs (resistentsuse maksimumpiir) aga toimub kontsentratsioonis 0,30-0,34% NaCl.

Hemolüüsi võivad põhjustada keemilised mõjurid (kloroform, eeter jne), mis hävitavad erütrotsüütide membraani, - keemiline hemolüüs.Äädikhappega mürgituse korral esineb sageli hemolüüsi. Mõnede madude mürkidel on hemolüütiline omadus - bioloogiline hemolüüs.

Vereampulli tugeva raputamise korral täheldatakse ka erütrotsüütide membraani hävimist. - mehaaniline hemolüüs. See võib esineda proteesidega patsientidel ventiiliaparaat süda ja veresooned ning mõnikord esineb kõndimisel (marssiv hemoglobinuuria) jalgade kapillaaride punaste vereliblede vigastuse tõttu.

Kui erütrotsüüdid külmutatakse ja seejärel soojendatakse, toimub hemolüüs, mis sai nime soojus. Lõpuks, kui ülekantakse kokkusobimatut verd ja esinevad erütrotsüütide vastased autoantikehad, immuunne hemolüüs. Viimane on aneemia põhjus ja sageli kaasneb sellega hemoglobiini ja selle derivaatide eraldumine uriiniga (hemoglobinuuria).

Erütrotsüütide settimise kiirus (ESR)

Kui veri asetada katseklaasi, siis pärast hüübimist takistavate ainete lisamist jaguneb veri mõne aja pärast kahte kihti: ülemine koosneb plasmast ja alumine moodustunud elemendid, peamiselt erütrotsüüdid. nende omaduste põhjal.

Farreus tegi ettepaneku uurida erütrotsüütide suspensiooni stabiilsust, määrates nende settimise kiiruse veres, mille hüübimine kõrvaldati naatriumtsitraadi eelneva lisamisega. Seda indikaatorit nimetatakse "erütrotsüütide settimise kiiruseks (ESR)" või "erütrotsüütide settimise reaktsiooniks (ROE)".

ESR-i väärtus sõltub vanusest ja soost. Tavaliselt on meestel see näitaja 6-12 mm tunnis, naistel - 8-15 mm tunnis, mõlemast soost vanematel inimestel - 15-20 mm tunnis.

ESR-i väärtust mõjutab enim fibrinogeeni ja globuliini valkude sisaldus: nende kontsentratsiooni tõusuga ESR suureneb, kuna rakumembraani elektrilaeng väheneb ja neid on lihtsam "kokku kleepuda" nagu münditulpe. ESR suureneb järsult raseduse ajal, kui plasma fibrinogeeni sisaldus suureneb. See on füsioloogiline tõuge; viitavad sellele, et see tagab keha kaitsva funktsiooni raseduse ajal. ESR-i suurenemine täheldatud põletikuliste, nakkus- ja onkoloogiliste haiguste korral, samuti punaste vereliblede arvu märkimisväärne vähenemine (aneemia). ESR-i vähenemine täiskasvanutel ja üle 1-aastastel lastel on ebasoodne märk.

Leukotsüüdid

- valged verelibled. Need sisaldavad tuuma, neil ei ole püsivat kuju, neil on amööbiline liikuvus ja sekretoorne aktiivsus.

Loomadel on leukotsüütide sisaldus veres ligikaudu 1000 korda väiksem kui erütrotsüütides. 1 liiter veiseverd sisaldab ligikaudu (6-10) . 10 9 leukotsüüdid, hobused - (7-12) -10 9, sead - (8-16) -10 9 leukotsüüdid. Leukotsüütide arv looduslikes tingimustes on väga erinev ja võib suureneda pärast söömist, rasket lihastööd, tugevate ärrituste, valu jms. Leukotsüütide arvu suurenemist veres nimetatakse leukotsütoosiks ja vähenemist leukopeeniaks.

Leukotsüüte on mitut tüüpi olenevalt suurusest, granulaarsuse olemasolust või puudumisest protoplasmas, tuuma kujust jne. Vastavalt granulaarsuse olemasolule tsütoplasmas jagatakse leukotsüüdid granulotsüütideks (granuleeritud) ja agranulotsüütideks ( mittegranuleeritud).

Granulotsüüdid moodustavad enamiku leukotsüütidest ja hõlmavad neutrofiile (värvimine happeliste ja aluseliste värvainetega), eosinofiile (värvimine happeliste värvainetega) ja basofiile (värvimine aluseliste värvainetega).

Neutrofiilid võimeline liikuma amööboidselt, läbima kapillaaride endoteeli, liikuma aktiivselt kahjustuse või põletiku kohale. Nad fagotsüteerivad elusaid ja surnud mikroorganisme ning seejärel seedivad neid ensüümide abil. Neutrofiilid eritavad lüsosomaalseid valke ja toodavad interferooni.

Eosinofiilid neutraliseerida ja hävitada valgu päritolu toksiine, võõrvalke, antigeen-antikeha komplekse. Nad toodavad ensüümi histaminaasi, absorbeerivad ja hävitavad histamiini. Nende arv suureneb koos erinevate toksiinide sisenemisega kehasse.

Basofiilid osaleda allergilistes reaktsioonides, vabastades pärast kokkupuudet allergeeniga hepariini ja histamiini, mis takistavad vere hüübimist, laiendavad kapillaare ja soodustavad resorptsiooni põletiku ajal. Nende arv suureneb vigastuste ja põletikuliste protsessidega.

Agranulotsüüdid jagunevad monotsüütideks ja lümfotsüütideks.

Monotsüüdid neil on happelises keskkonnas väljendunud fagotsüütiline ja bakteritsiidne toime. Osaleda immuunvastuse kujunemises. Nende arv suureneb koos põletikuliste protsessidega.

Viige läbi rakulise ja humoraalse immuunsuse reaktsioone. Suudab tungida kudedesse ja naasta verre, elada mitu aastat. Nad vastutavad spetsiifilise immuunsuse moodustamise eest ja teostavad organismis immuunjärelevalvet, säilitavad sisekeskkonna geneetilise püsivuse. Lümfotsüütide plasmamembraanil on spetsiifilised saidid - retseptorid, mille tõttu need aktiveeritakse kokkupuutel võõraste mikroorganismide ja valkudega. Nad sünteesivad kaitsvaid antikehi, lüüsivad võõrrakke, tagavad siirdamise äratõukereaktsiooni ja keha immuunmälu. Nende arv suureneb koos mikroorganismide tungimisega kehasse. Erinevalt teistest leukotsüütidest küpsevad lümfotsüüdid punases luuüdis, kuid hiljem diferentseeruvad nad lümfoidsetes elundites ja kudedes. Osa lümfotsüütidest diferentseerub tüümuses (tüümuses) ja seetõttu nimetatakse neid T-lümfotsüütideks.

T-lümfotsüüdid moodustuvad luuüdis, sisenevad tüümusesse ja diferentseeruvad seal ning settivad seejärel lümfisõlmedesse, põrna ja ringlevad veres. T-lümfotsüütidel on mitmeid vorme: T-helpers (helpers), mis interakteeruvad B-lümfotsüütidega, muutes need plasmarakkudeks, mis sünteesivad antikehi ja gammaglobuliine; T-supressorid (supressorid), mis suruvad maha B-lümfotsüütide ülemääraseid reaktsioone ja säilitavad teatud lümfotsüütide erinevate vormide vahekorra, ja T-killerid (tapjad), mis interakteeruvad võõrrakkudega ja hävitavad neid, moodustades rakulise immuunsuse reaktsioone.

B-lümfotsüüdid moodustuvad luuüdis, kuid imetajatel diferentseeruvad nad soolestiku lümfoidkoes, palatiinis ja neelumandlites. Antigeeniga kokku puutudes aktiveeruvad B-lümfotsüüdid, migreeruvad põrna, lümfisõlmedesse, kus nad paljunevad ja muunduvad plasmarakkudeks, mis toodavad antikehi ja gammaglobuliine.

Nulllümfotsüüdid ei diferentseeru immuunsüsteemi organites, kuid on vajadusel võimelised muutuma B- ja T-lümfotsüütideks.

Lümfotsüütide arv suureneb koos mikroorganismide tungimisega kehasse.

Vere leukotsüütide üksikute vormide protsenti nimetatakse leukotsüütide valem, või leukogramm.

Perifeerse vere leukotsüütide valemi püsivuse säilitamine toimub pidevalt toimuvate leukotsüütide küpsemise ja hävitamise protsesside koostoime tõttu.

Leukotsüütide eluiga erinevad tüübid ulatub mitmest tunnist mitme päevani, välja arvatud lümfotsüüdid, millest mõned elavad mitu aastat.

trombotsüüdid

- väikesed trombotsüüdid. Pärast moodustumist punases luuüdis sisenevad nad vereringesse. Trombotsüütidel on liikuvus, fagotsüütiline aktiivsus, nad osalevad immuunreaktsioonides. Hävimisel eritavad trombotsüüdid vere hüübimissüsteemi komponente, osalevad vere hüübimises, trombide tagasitõmbumises ja tekkiva fibriini lüüsis. Samuti reguleerivad nad angiotroofset funktsiooni tänu neis sisalduvale kasvufaktorile. Selle teguri mõjul suureneb veresoonte endoteeli- ja silelihasrakkude vohamine. Trombotsüütidel on võime kleepuda (kleepuda) ja agregeeruda (võime üksteisega kokku kleepuda).

Trombotsüüdid moodustuvad ja arenevad punases luuüdis. Nende keskmine eluiga on 8 päeva ja seejärel hävivad nad põrnas. Nende rakkude arv suureneb vigastuste ja veresoonte kahjustuste korral.

Ühes liitris hobuse veres on kuni 500. 10 9 trombotsüüti, veistel - 600. 10 9 , sigadel - 300 . 10 9 trombotsüüte.

Vere konstandid

Vere põhikonstandid

Verd kui keha vedelat kude iseloomustavad palju konstante, mida võib jagada pehmeks ja kõvaks.

Pehmed (plastsed) konstandid võivad muuta oma väärtust konstantsest tasemest laias vahemikus ilma oluliste muutusteta rakkude elutegevuses ja keha funktsioonides. Pehme vere konstantide hulka kuuluvad: ringleva vere hulk, plasmamahtude ja moodustunud elementide suhe, moodustunud elementide arv, hemoglobiini hulk, erütrotsüütide settimise kiirus, vere viskoossus, vere suhteline tihedus jne.

Veresoonte kaudu ringleva vere hulk

Vere koguhulk kehas on 6-8% kehakaalust (4-6 liitrit), millest umbes pool ringleb puhkeolekus, teine ​​pool - 45-50% on depoos (maksas - 20%). , põrnas - 16%, naha veresoontes - 10%).

Vereplasma ja moodustunud elementide mahtude suhe määratakse vere tsentrifuugimisega hematokriti analüsaatoris. Normaalsetes tingimustes on see suhe 45% moodustunud elementidest ja 55% plasmast. See väärtus tervel inimesel võib läbida olulisi ja pikaajalisi muutusi ainult suurte kõrgustega kohanemisel. Vere vedelat osa (plasma), milles puudub fibrinogeeni, nimetatakse seerumiks.

Erütrotsüütide settimise kiirus

Meestele -2-10 mm/h, naistele - 2-15 mm/h. Erütrotsüütide settimise kiirus sõltub paljudest teguritest: erütrotsüütide arvust, nende morfoloogilistest tunnustest, laengu suurusest, aglomeratsioonivõimest (agregatsioonist) ja plasma valgu koostisest. Erütrotsüütide settimise kiirust mõjutab keha füsioloogiline seisund. Nii näiteks raseduse, põletikuliste protsesside, emotsionaalse stressi ja muude seisundite ajal suureneb erütrotsüütide settimise määr.

Vere viskoossus

See on tingitud valkude ja punaste vereliblede olemasolust. Täisvere viskoossus on 5, kui vee viskoossus on 1, ja plasma viskoossus on 1,7-2,2.

Vere erikaal (suhteline tihedus).

Sõltub moodustunud elementide, valkude ja lipiidide sisaldusest. Täisvere erikaal on 1,050, plasma - 1,025-1,034.

Kõvad konstandid

Nende kõikumine on lubatud väga väikestes vahemikes, kuna ebaoluliste väärtuste kõrvalekalle põhjustab rakkude elutähtsa aktiivsuse või kogu organismi funktsioonide häireid. Jäigade konstantide hulka kuuluvad vere ioonse koostise püsivus, valkude hulk plasmas, vere osmootne rõhk, vere glükoosisisaldus, hapniku ja süsihappegaasi hulk veres ning happe-aluse sisaldus. tasakaalu.

Vere ioonse koostise püsivus

Anorgaaniliste ainete koguhulk vereplasmas on umbes 0,9%. Nende ainete hulka kuuluvad: katioonid (naatrium, kaalium, kaltsium, magneesium) ja anioonid (kloor, HPO 4, HCO 3 -). Katioonide sisaldus on rangem väärtus kui anioonide sisaldus.

Valkude hulk plasmas

Valkude funktsioonid:

• luua onkootiline vererõhk, millest sõltub veevahetus vere ja rakkudevahelise vedeliku vahel;
• määrata vere viskoossus, mis mõjutab vere hüdrostaatilist rõhku;
• osaleda fibrinogeeni ja globuliinide verehüübimise protsessis;
• albumiinide ja globuliinide suhe mõjutab ESR-i suurust;
• on vere kaitsefunktsiooni olulised komponendid (gammaglobuliinid);
• osaleda ainevahetusproduktide, rasvade, hormoonide, vitamiinide, raskmetallide soolade transpordis;
• on asendamatu reserv koevalkude ehitamisel;
• osaleda happe-aluse tasakaalu säilitamisel, puhverfunktsioonide täitmisel.

Plasma valkude üldkogus on 7-8%. Plasma valgud eristuvad nende struktuuri ja funktsionaalsete omaduste poolest. Need jagunevad kolme rühma: albumiinid (4,5%), globuliinid (1,7-3,5%) ja fibrinogeen (0,2-0,4%).

Vere osmootne rõhk

Mõistke jõudu, millega lahustunud aine lahustit hoiab või meelitab. See on jõud, mis paneb lahusti liikuma läbi poolläbilaskva membraani vähem kontsentreeritud lahusest rohkem kontsentreeritud lahusesse.

Vere osmootne rõhk on 7,6 atm. See sõltub soolade ja vee sisaldusest vereplasmas ning tagab selle hoidmise füsioloogiliselt vajalikul tasemel erinevate kehavedelikes lahustunud ainete kontsentratsiooni tasemel. Osmootne rõhk soodustab vee jaotumist kudede, rakkude ja vere vahel.

Lahuseid, mille osmootne rõhk on võrdne rakkude osmootse rõhuga, nimetatakse isotoonilisteks ja need ei põhjusta raku mahu muutust. Lahuseid, mille osmootne rõhk on kõrgem kui rakkude osmootne rõhk, nimetatakse hüpertoonilisteks. Need põhjustavad rakkude kokkutõmbumist, kuna osa veest kandub rakkudest lahusesse. Madalama osmootse rõhuga lahuseid nimetatakse hüpotoonilisteks. Need põhjustavad rakkude mahu suurenemist, kuna vesi kandub lahusest rakku.

Kerged muutused vereplasma soola koostises võivad osmootse rõhu muutuste tõttu kahjustada organismi rakke ja eelkõige vere enda rakke.

Osa plasmavalkude tekitatavast osmootsest rõhust on onkootiline rõhk, mille väärtus on 0,03-0,04 atm ehk 25-30 mm Hg. Onkootiline rõhk on tegur, mis soodustab vee ülekandumist kudedest vereringesse. Vere onkootilise rõhu langusega pääseb vesi veresoontest interstitsiaalsesse ruumi ja põhjustab kudede turset.

Glükoosi sisaldus veres on normaalne - 3,3-5,5 mmol / l.

Hapniku ja süsihappegaasi sisaldus veres

Arteriaalne veri sisaldab 18-20 mahuprotsenti hapnikku ja 50-52 mahuprotsenti süsihappegaasi, venoosses veres hapnikku 12 mahuprotsenti ja süsihappegaasi-55-58 mahuprotsenti.

vere pH

Vere aktiivne reguleerimine on tingitud vesiniku- ja hüdroksiidioonide vahekorrast ning on kõva konstant. Vere aktiivse reaktsiooni hindamiseks kasutatakse pH väärtust 7,36 (arteriaalses veres 7,4, venoosses veres 7,35). Vesinikuioonide kontsentratsiooni suurenemine viib vere reaktsiooni nihkumiseni happepoolele ja seda nimetatakse atsidoosiks. Vesinikuioonide kontsentratsiooni suurenemine ja hüdroksüülioonide (OH) kontsentratsiooni suurenemine põhjustab reaktsiooni nihkumist leeliselisele poolele ja seda nimetatakse alkaloosiks.

Vere konstantide säilitamine teatud tasemel toimub vastavalt iseregulatsiooni põhimõttele, mis saavutatakse sobivate funktsionaalsete süsteemide moodustamisega.

Veri, mis ringleb pidevalt suletud veresoonte süsteemis, toimib kehas olulised funktsioonid: transport, hingamisteede, reguleerivad ja kaitsvad. See tagab keha sisekeskkonna suhtelise püsivuse.

Veri- see on sidekoe tüüp, mis koosneb keerulise koostisega vedelast rakkudevahelisest ainest - plasmast ja selles suspendeeritud rakkudest - vererakkudest: erütrotsüüdid (punased verelibled), leukotsüüdid (valged verelibled) ja vereliistakud (trombotsüüdid). 1 mm 3 veres sisaldab 4,5–5 miljonit erütrotsüüti, 5–8 tuhat leukotsüüti, 200–400 tuhat trombotsüüti.

Inimese kehas on verd keskmiselt 4,5-5 liitrit ehk 1/13 selle kehakaalust. Vereplasma mahu järgi on 55–60% ja moodustunud elemendid 40–45%. Vereplasma on kollakas poolläbipaistev vedelik. See koosneb veest (90–92%), mineraal- ja orgaanilistest ainetest (8–10%), 7% valkudest. 0,7% rasva, 0,1% - glükoosi, ülejäänud tihe plasmajääk - hormoonid, vitamiinid, aminohapped, ainevahetusproduktid.

Moodustatud vere elemendid

Erütrotsüüdid on tuumata punased verelibled, mis on kujuga kaksiknõgusad kettad. See vorm suurendab raku pinda 1,5 korda. Erütrotsüütide tsütoplasma sisaldab valku hemoglobiini - kompleksi orgaaniline ühend, mis koosneb valku globiinist ja vere pigmendi heemist, mis sisaldab rauda.

Erütrotsüütide põhiülesanne on hapniku ja süsinikdioksiidi transport. Punased verelibled arenevad käsnluu punase luuüdi tuumaga rakkudest. Küpsemise käigus kaotavad nad tuuma ja sisenevad vereringesse. 1 mm 3 verd sisaldab 4 kuni 5 miljonit punast vereliblet.

Punaste vereliblede eluiga on 120-130 päeva, seejärel need hävivad maksas ja põrnas ning hemoglobiinist moodustub sapipigment.

Leukotsüüdid on valged verelibled, mis sisaldavad tuumasid ja millel ei ole püsivat kuju. 1 mm 3 inimverest sisaldab neid 6-8 tuhat.

Leukotsüüdid moodustuvad punases luuüdis, põrnas, lümfisõlmedes; nende eluiga on 2-4 päeva. Nad hävivad ka põrnas.

Leukotsüütide põhiülesanne on kaitsta organisme bakterite, võõrvalkude ja võõrkehade eest. Amoeboidseid liigutusi tehes tungivad leukotsüüdid läbi kapillaaride seinte rakkudevahelisse ruumi. Nad on tundlikud mikroobide või organismi lagunenud rakkude poolt eritatavate ainete keemilise koostise suhtes ja liiguvad nende ainete ehk lagunenud rakkude poole. Nendega kokku puutudes ümbritsevad leukotsüüdid neid oma pseudopoodidega ja tõmbavad need rakku, kus need ensüümide osalusel lõhustatakse.

Leukotsüüdid on võimelised intratsellulaarseks seedimiseks. Võõrkehadega suhtlemisel paljud rakud surevad. Samal ajal kogunevad võõrkeha ümber laguproduktid ja tekib mäda. Leukotsüüdid, mis püüavad kinni mitmesuguseid mikroorganisme ja seedivad neid, nimetas I. I. Mechnikov fagotsüütideks ning imendumise ja seedimise nähtust - fagotsütoos (absorbeerimine). Fagotsütoos on keha kaitsereaktsioon.

Trombotsüüdid (trombotsüüdid) on värvitud mittetuumalised ümara kujuga rakud, millel on oluline roll vere hüübimisel. 1 liitris veres on 180–400 tuhat trombotsüüti. Need hävivad kergesti, kui veresooned on kahjustatud. Trombotsüüdid toodetakse punases luuüdis.

Moodustunud vere elemendid mängivad lisaks ülaltoodule väga olulist rolli inimkehas: vereülekandes, koagulatsioonis, aga ka antikehade tootmises ja fagotsütoosis.

Vereülekanne

mõne haiguse või verekaotuse korral tehakse inimesele vereülekanne. Suur verekaotus häirib keha sisekeskkonna püsivust, vererõhk langeb, hemoglobiini hulk väheneb. Sellistel juhtudel süstitakse kehasse tervelt inimeselt võetud verd.

Vereülekannet on kasutatud iidsetest aegadest, kuid see lõppes sageli Tappev. Seda seletatakse asjaoluga, et doonorerütrotsüüdid (ehk vereloovutajalt võetud erütrotsüüdid) võivad kleepuda kokku tükkideks, mis sulgevad väikesed veresooned ja häirivad vereringet.

Erütrotsüütide sidumine – aglutinatsioon – tekib siis, kui doonori erütrotsüüdid sisaldavad siduvat ainet – aglutinogeeni ja retsipiendi (vere ülekantava isiku) vereplasmas on sideaine aglutiniin. Erinevatel inimestel on veres teatud aglutiniinid ja aglutinogeenid ning sellega seoses jaguneb kõigi inimeste veri vastavalt nende sobivusele 4 põhirühma.

Veregruppide uurimine võimaldas välja töötada reeglid selle ülekandmiseks. Neid, kes loovutavad verd, nimetatakse doonoriteks ja neid, kes seda saavad, nimetatakse retsipientideks. Vere ülekandmisel järgitakse rangelt veregruppide ühilduvust.

I rühma verd võib manustada igale retsipiendile, kuna selle erütrotsüüdid ei sisalda aglutinogeene ega kleepu kokku, seetõttu nimetatakse I veregrupiga inimesi universaaldoonoriteks, kuid nad ise saavad vastu võtta ainult I rühma verd.

II rühma inimeste verd võib üle kanda II ja IV veregrupiga inimestele, III rühma verd III ja IV veregrupiga inimestele. IV grupi doonori verd võib üle kanda ainult selle grupi isikutele, kuid nemad ise võivad verd kanda kõigist neljast rühmast. IV veregrupiga inimesi nimetatakse universaalseteks retsipientideks.

Aneemiat ravitakse vereülekandega. Põhjuseks võib olla erinevate negatiivsete tegurite mõju, mille tulemusena väheneb veres punaste vereliblede arv või väheneb neis hemoglobiinisisaldus. Aneemiat esineb ka suure verekaotuse, alatoitluse, punase luuüdi funktsioonide häiretega jne. Aneemia on ravitav: täiustatud toitumine, värske õhk aitavad taastada hemoglobiini normi veres.

Vere hüübimisprotsess viiakse läbi protrombiini valgu osalusel, mis muudab lahustuva valgu fibrinogeeni lahustumatuks fibriiniks, mis moodustab trombi. Normaalsetes tingimustes ei ole veresoontes aktiivset trombiini ensüümi, mistõttu veri jääb vedelaks ja ei hüübi, küll aga on inaktiivne protrombiini ensüüm, mis tekib K-vitamiini osalusel maksas ja luuüdis. Mitteaktiivne ensüüm aktiveerub kaltsiumisoolade juuresolekul ja muudetakse trombiiniks ensüümi tromboplastiini toimel, mida eritavad punased verelibled. vererakud- trombotsüüdid.

Lõikamisel või torkimisel purunevad trombotsüütide membraanid, tromboplastiin läheb plasmasse ja veri hüübib. Verehüübe tekkimine veresoonte kahjustuse kohtades on keha kaitsereaktsioon, mis kaitseb seda verekaotuse eest. Inimesed, kelle veri ei suuda hüübida, põevad tõsist haigust – hemofiiliat.

Immuunsus

Immuunsus on organismi immuunsus nakkuslike ja mittenakkuslike ainete ning antigeensete omadustega ainete suhtes. Immuunsuse immuunreaktsioonis osalevad lisaks fagotsüütide rakkudele ka keemilised ühendid- antikehad (spetsiaalsed valgud, mis neutraliseerivad antigeene – võõrrakke, valke ja mürke). Plasmas kleepuvad antikehad võõrvalgud kokku või lõhustavad neid.

Antikehi, mis neutraliseerivad mikroobseid mürke (toksiine), nimetatakse antitoksiinideks. Kõik antikehad on spetsiifilised: nad on aktiivsed ainult teatud mikroobide või nende toksiinide vastu. Kui inimkehas on spetsiifilised antikehad, muutub see nende nakkushaiguste suhtes immuunseks.

I. I. Mechnikovi avastused ja ideed fagotsütoosi ja leukotsüütide olulise rolli kohta selles protsessis (1863. aastal pidas ta oma kuulsa kõne keha tervendavatest võimetest, milles esmakordselt esitleti immuunsuse fagotsüütiteooriat) moodustasid aluse. kaasaegne puutumatuse õpetus (lat. "immunis" - vabastatud). Need avastused on võimaldanud saavutada suurt edu võitluses nakkushaigustega, mis on sajandeid olnud inimkonna tõeline nuhtlus.

Nakkushaiguste ennetamisel on suur roll ennetus- ja ravivaktsineerimisel – immuniseerimisel vaktsiinide ja seerumite abil, mis loovad organismis kunstliku aktiivse või passiivse immuunsuse.

Eristada kaasasündinud (liikide) ja omandatud (individuaalne) immuunsuse tüüpe.

kaasasündinud immuunsus on pärilik tunnus ja annab immuunsuse konkreetse nakkushaiguse suhtes sünnihetkest ning on päritud vanematelt. Veelgi enam, immuunkehad võivad tungida läbi platsenta ema keha veresoontest embrüo veresoontesse või saavad vastsündinu need emapiimaga.

omandatud immuunsus jagatud looduslikeks ja tehislikeks ning igaüks neist jaguneb aktiivseks ja passiivseks.

loomulik aktiivne immuunsus tekib inimestel nakkushaiguse edasikandumise käigus. Seega ei haigestu enam lapsepõlves leetrite või läkaköha põdenud inimesed nendega uuesti, kuna nende verre on tekkinud kaitseained – antikehad.

Loomulik passiivne immuunsus kaitsvate antikehade ülemineku tõttu ema verest, kelle kehas need tekivad, platsenta kaudu loote verre. Lapsed saavad passiivsel teel ja emapiima kaudu immuunsuse leetrite, sarlakid, difteeria jm vastu. 1-2 aasta pärast, kui emalt saadud antikehad hävivad või lapse organismist osaliselt eemaldatakse, muutub tema vastuvõtlikkus nendele infektsioonidele. suureneb dramaatiliselt.

kunstlik aktiivne immuunsus tekib pärast tervete inimeste ja loomade nakatamist tapetud või nõrgestatud patogeensete mürkidega - toksiinidega. Nende ravimite – vaktsiinide – sattumine organismi põhjustab kerget haigust ja aktiveerib organismi kaitsevõimet, põhjustades selles vastavate antikehade moodustumist.

Selleks viiakse riigis läbi süstemaatiline laste vaktsineerimine leetrite, läkaköha, difteeria, poliomüeliidi, tuberkuloosi, teetanuse jt vastu, tänu millele on saavutatud nende raskete haiguste juhtude arvu märkimisväärne vähenemine.

kunstlik passiivne immuunsus tekib inimesele mikroobide ja nende toksiinimürkide vastaseid antikehi ja antitoksiine sisaldava seerumi (ilma fibriinivalguta vereplasma) manustamisega. Seerumid saadakse peamiselt hobustelt, kes on immuniseeritud vastava toksiiniga. Passiivselt omandatud immuunsus ei kesta tavaliselt kauem kui kuu, kuid see avaldub kohe pärast terapeutilise seerumi kasutuselevõttu. Õigeaegselt kasutusele võetud valmisantikehi sisaldav terapeutiline seerum annab sageli eduka võitluse raske infektsiooni (näiteks difteeria) vastu, mis areneb nii kiiresti, et organism ei jõua piisavalt antikehi toota ja patsient võib surra.

Immuunsus fagotsütoosi ja antikehade tootmisega kaitseb keha nakkushaiguste eest, vabastab selle surnud, degenereerunud ja võõrrakkudeks muutumisest, põhjustab siirdatud võõrorganite ja kudede äratõukereaktsiooni.

Pärast mõningaid nakkushaigusi ei teki immuunsust näiteks kurguvalu vastu, mis võib olla mitu korda haige.