Riski kihistumine hüpertensiooniga patsientidel. Ebatüüpilised haiguse tüübid

Müokardiinfarkti nimetatakse südamelihase kahjustuseks selle verevarustuse rikkumise tõttu. Selles osas, kus on tekkinud hapnikunälg, rakud surevad, esimesed surevad juba 20 minutit pärast verevarustuse katkemist.

Südameinfarkt on üks peamisi rahvastiku suremust põhjustavaid haigusi. Ainuüksi Euroopas sureb igal aastal sellesse põhjusesse 4,3 miljonit inimest.

Müokardiinfarkti klassifikatsioon hõlmab haiguse arengu nelja etappi ajas ja kliinilises pildis - kahjustus, äge, alaäge, cicatricial.

Kahjustuse periood (esialgne)

Sümptomid ilmnevad ajal mitmest tunnist kuni 3 päevani. Selles etapis esineb vereringehäirete tagajärjel kiudude transmuraalne kahjustus. Mida pikem on varjatud faas, seda tõsisem on haigus.

Tunnista haigust. Surnud rakkudest kaugemale ulatuvad kaaliumiioonid moodustavad kahjuvoolu. Siis tekib ebanormaalne Q-laine, mis fikseeritakse teisel päeval.

Kui südames on nekrootilised häired, siis ST segment on isoliinist palju kõrgem, kumerus on suunatud ülespoole, kordab ühefaasilise kõvera kuju. Samal ajal fikseeritakse selle segmendi liitmine positiivse T-hambaga.

Mida tugevam on ST-segmendi tõus isoliinist kõrgemale, seda halvem on müokardiinfarkti prognoos.

Tähelepanuväärne on, et kui Q-lainet pole, siis on kõik südamelihase rakud veel elus. See hammas võib ilmuda isegi 6. päeval.

Äge

Teise etapi kestus - 1 päevast 3 nädalani.

Järk-järgult pestakse kahjustatud piirkonnast välja kaaliumiioonid, mis nõrgendavad voolude tugevust. Sel juhul kahjustatud tsoon väheneb, kuna teatud osa kiududest sureb ja ellujäänud osa püüab taastuda ja läheb isheemiasse (kohalik langus ringlus).

ST-segment laskub isoliinile ja negatiivne T-laine omandab ekspressiivse kontuuri. Kuid vasaku vatsakese eesseina müokardiinfarkti korral püsib ST elevatsioon tõenäoliselt mõnda aega.

Kui see on olnud ulatuslik, kestab ST segmendi kasv kõige kauem, mis näitab tõsist kliiniline pilt ja halb prognoos.

Kui esimeses etapis Q-lainet ei olnud, siis nüüd ilmub transmuraalses tüübis QS ja mittetransmuraalses tüübis QR.

alaäge

Etapp kestab umbes 3 kuud, mõnikord kuni aasta.

Selles etapis lähevad sügavalt kahjustatud kiud nekroositsooni, mis stabiliseerub. Teised kiud on osaliselt taastatud ja moodustavad isheemilise tsooni. Sellel perioodil arst määrab kahjustuse suuruse. Tulevikus isheemiline tsoon väheneb, kiud selles jätkavad taastumist.

Nähtused kuvatakse EKG-l. Tavapäraselt jaguneb kolmas etapp kaheks faasiks. Esimeses muutub T-laine suureks, laieneb, mis muudab vatsakeste elektrilise süstoli pikemaks. Qt. Teises faasis väheneb madalama T-laine amplituud.

Cicatricial (ülim)

Kiudude armistumine kestab kogu patsiendi elu. Nekroosi kohas on naabruses asuvate tervete piirkondade kuded ühendatud. Protsessiga kaasneb kiudude kompenseeriv hüpertroofia, kahjustatud piirkonnad vähenevad, transmuraalne tüüp muutub mõnikord mitte-transmuraalseks.

Viimases etapis kardiogramm ei näita alati Q-lainet, nii et EKG ei teata mineviku haigus. Kahjustustsoon puudub, ST-segment langeb kokku isoliiniga (müokardiinfarkt kulgeb ilma selle tõusuta). Isheemilise tsooni puudumise tõttu näitab EKG positiivset T-lainet, mida iseloomustab sujuvus või madalam kõrgus.

Jaotus kahjustuse anatoomia järgi

Kahjustuse anatoomia järgi eristatakse haigust:

• transmuraalne;
• intramuraalne;
• subendokardiaalne;
• subepikardiaalne.

transmuraalne

Transmuraalse infarkti korral isheemiline kahjustus kogu elundi lihaskihile. Sellel haigusel on palju sümptomeid, mis on iseloomulikud teistele haigustele. See raskendab oluliselt ravi.

Sümptomite järgi sarnaneb haigus selle erinevusega, et viimasel juhul on isheemia ajutine nähtus ja südameatakiga muutub see pöördumatuks.

intramuraalne

Lüüasaamine keskendunud vasaku vatsakese seina paksuses, ei mõjuta endokardi ega epikardi. Kahjustuse suurus võib olla erinev.

Intramuraalses vormis patoloogilist Q-lainet ei esine. Kahjustatud ala ümber tekib transmuraalne isheemia, mille tõttu repolarisatsioonilaine suunda muudab, samal ajal registreeritakse negatiivne sümmeetriline T-laine, millega sageli kaasneb QT segmendi suurenemine.

Subendokardiaalne

See on südameataki nimi vasaku vatsakese endokardi lähedal asuva kitsa riba kujul. Siis kahjustatud piirkonda ümbritseb subendokardiaalne vigastus, mille tulemusena jääb ST segment isoliini alla.

Kell normaalne vool haiguse korral läbib erutus kiiresti müokardi subendokardi sektsioone. Seetõttu ei ole patoloogilisel Q-lainel aega infarkti tsooni kohale ilmuda Subendokardiaalse vormi peamine tunnus on kahjustatud piirkonna kohal. segment ST on horisontaalselt nihutatud elektriliinist allapooleüle 0,2 mV.

Subepikardiaalne

Kahjustus tekib epikardi lähedal. Kardiogrammil väljendatakse subepikardiaalset vormi R-laine vähendatud amplituudina, infarktipiirkonna kohal olevates juhtmetes on nähtav patoloogiline Q-laine ja ST-segment tõuseb isoliini kohal. Algstaadiumis ilmub negatiivne T-laine.

Lisateavet haiguse määratluse kohta EKG-s leiate videost:

Mõjutatud piirkonna maht

On suur-fokaalne ehk Q-müokardiinfarkt ja väike-fokaalne, mida nimetatakse ka mitte-Q-infarktiks.

makrofokaalne

Põhjustab koronaararteri tromboosi või pikaajalist spasmi. Reeglina on see transmuraalne.

Järgmised sümptomid viitavad Q-infarkti tekkele:

• valu rinnaku taga, kiirgub paremale ülemine osa torso, all vasak abaluu, V alalõug, teistele kehaosadele - õlg, käsivars koos parem pool, epigastimaalne piirkond;
• nitroglütseriini ebaefektiivsus;
• valu kestus on erinev - lühiajaline või üle päeva, on võimalikud mitmed rünnakud;
• nõrkus;
• depressioon, hirm;
• sageli - õhupuudus;
• vererõhu langus hüpertensiooniga patsientidel;
• naha kahvatus, limaskestade tsüanoos (tsüanoos);
• tugev higistamine;
• mõnikord -, mõnel juhul muutudes tahhükardiaks;
• arütmia.

Elundi uurimisel leitakse märke, südame läbimõõdu laienemist. Tipu kohal ja Botkini punktis on 1. toon nõrgenenud, mõnikord lõhenenud, domineerib 2. toon, kuulda on süstoolset nurinat. Mõlemad südamehääled muutuvad summutuks. Kuid kui nekroos ei ole elundi patoloogiliste muutuste taustal välja kujunenud, siis valitseb 1. toon.

Suure fokaalse infarktiga perikardi hõõrdumine, südame rütm muutub galopeerivaks, mis viitab südamelihase nõrgenenud kontraktsioonile.

Patsientidel tõuseb kehatemperatuur 2.–3. päeval ja püsib kuni 7–10 päeva. Tase sõltub elundi kahjustuse astmest.

Laboratoorsed uuringud leitakse kehas kõrge leukotsüütide tase, ESR-i suurenemine(2 päeva pärast), on nende kahe näitaja vahelises suhtes “kääride” efekt. Suure fokaalse vormiga kaasnevad muud biokeemilised anomaaliad, millest peamine on esimestel tundidel ja päevadel esinev hüperensüüm.

Suure fookusega vormiga haiglaravi näidustatud. Ägeda perioodi korral määratakse patsiendile voodipuhkus, vaimne puhkus. Toitlustamine - murdosa, piiratud kaloreid.

eesmärk ravimteraapia on tüsistuste ennetamine ja kõrvaldamine- südamepuudulikkus, kardiogeenne šokk, arütmia. Valusündroomi peatamiseks kasutatakse narkootilisi analgeetikume, neuroleptikume ja nitroglütseriini (intravenoosselt). Patsiendile määratakse spasmolüütikumid, trombolüütikumid, antiarütmikumid, ß-blokaatorid, kaltsiumi antagonistid, magneesium jne.

Väike fookus

Selle vormi korral tekivad patsiendil väikesed südamelihase kahjustused. Haigus rohkem kerge voolamine võrreldes suurte kahjustustega.

Stenokardiavalu ei kesta kaua ega ole tugev. Kuid kui valu on pikenenud, näitab see retsidiivi, mis kulgeb uute kahjustuste tekkega. Tugeva valu sündroomiga tekib mõnel juhul šokk.

Toonide kõlalisus jääb samaks, puudub galopprütm ja perikardi hõõrumine. Temperatuur tõuseb 37,5 kraadini, kuid mitte kõrgemale.

Valgevereliblede arv on umbes 10 000–12 000, kõrget ESR-i alati ei tuvastata, enamikul juhtudel ei esine eosinofiiliat ja torke nihet. Ensüümid aktiveeruvad lühiajaliselt ja ebaoluliselt.

Elektrokardiogrammil RS-T segment on nihkunud, langeb enamasti isoliini alla. Samuti on olemas patoloogilised muutused T-laine: reeglina muutub see negatiivseks, sümmeetriliseks ja võtab terava kuju.

Väikese fookusega südameatakk on ka põhjus patsiendi hospitaliseerimiseks. Ravi viiakse läbi samade vahendite ja meetodite abil, mis suure fokaalse vormi korral.

Selle vormi prognoos on soodne, suremus on madal - 2-4 juhtu 100 patsiendi kohta. Aneurüsm, südamerebend, südamepuudulikkus, asüstool, trombemboolia ja muud tagajärjed väike fokaalne infarkt Müokardiinfarkti esineb harva, kuid selline haiguse fokaalne vorm areneb 30% patsientidest suure fokaalseks.

Lokaliseerimine

Sõltuvalt lokalisatsioonist esineb müokardiinfarkt järgmistes kliinilistes variantides:

• vasak ja parem vatsake- sagedamini võib korraga mõjutada mitut seina.
• vahesein kui interventrikulaarne vahesein kannatab;
• apikaalne- südame tipus tekib nekroos;
• basaal- tagumise seina kõrgete osade kahjustus.

Ebatüüpilised haiguse tüübid

Lisaks ülaltoodule on selle haiguse muid vorme - ebatüüpiline. Need arenevad krooniliste haiguste esinemisel ja halvad harjumused ateroskleroosi tõttu.

Ebatüüpilised vormid raskendavad oluliselt diagnoosi.

Südameinfarktidel on gastralgilisi, astmaatilisi, asümptomaatilisi ja palju muid variatsioone. Me rääkisime sellest üksikasjalikumalt teises artiklis.

paljusus

Selle põhjal eristatakse järgmisi müokardiinfarkti tüüpe:

• esmane- esineb esimest korda;
• korduv- kahjustus fikseeritakse kaks kuud pärast eelmist ja samas tsoonis;
• jätkus- sama, mis korduv, kuid kahjustatud piirkond on erinev;
• kordas- diagnoositakse kahe kuu pärast ja hiljem on mõjutatud mis tahes tsoon.

Seega, mis võib viidata südameinfarktile, peaks pöörduda viivitamatult arsti poole.

Kõrge vererõhu tõttu suureneb koormus südamele, mille tagajärjel vajab müokard rohkem hapnikku. Seetõttu võib müokardiinfarkti hüpertensiivne kriis kaasa aidata südamelihase isheemianähtude suurenemisele ja südameinfarkti süvenemisele. Seetõttu on ennetamiseks oluline vererõhku võimalikult kiiresti alandada edasine areng müokardiinfarkt.

Hüpertensiivne kriis

Hüpertensiivset kriisi käsitleb kardioloogia kui hädaolukord keha, mis on seotud vererõhu järsu tõusuga kriitilise tasemeni. 50% juhtudest on põhjuseks hüpertensioon. Vastasel juhul võib hüpertensiivne kriis tekkida liigse alkoholitarbimise, tugeva stressiolukorra või millal teravad tilgad atmosfääri rõhk. Hüpertensiivse kriisi tagajärjel tekivad südame-, neeru-, veresoonte, aga ka südame-veresoonkonna või kesknärvisüsteemi kahjustused. Halvimal juhul on tulemus surmav.

Haiguse sümptomid

Rünnakuga kaasnevad tuikavad valud templites.

Hüpertensiivne kriis on suhteliselt lühiajaline - keskmiselt umbes 3 tundi. Seisundi raskusaste suureneb järk-järgult - see võib kesta mitu päeva. Sellega kaasnevad sellised sümptomid nagu:

• peavalu pea tagaosas või oimukohtades;
• pearinglus;
• valu rinnus;
• kuiv suu;
• pulsi hüpped;
• iiveldus;
• suurenenud higistamine;
• hingeldus;
• ähmane nägemine;
• külmavärinad;
• agitatsioon või letargia;
• teadvuse hägustumine.

Tagasi registrisseTagasi indeksisse

Haiguse klassifikatsioon

Kriisi liigitamisel on määravaks teguriks sihtorganite kahjustus. Hüpertensiivseid kriise on kahte tüüpi:

• Esimest tüüpi (komplitseerimata) kriis on tüüpiline hüpertensiooni 2. staadiumile. See juhtub ootamatult ja kestab mõnest minutist paari tunnini. Seda iseloomustab vererõhu väljendunud hüpe ilma sihtorganite talitlushäireteta. Mõnikord kaob see ilma sümptomiteta. Tüsistused on äärmiselt haruldased, seetõttu tehakse ravi sageli kodus. Rõhku on vaja langetada normi piiridesse aeglaselt mitme tunni jooksul.
• Teist tüüpi (raske) kriis on tüüpiline hüpertensiooni 3. staadiumile. Edenedes järk-järgult, kestab üsna kaua - 2 tunnist 5 päevani. Kaasas elukaotus olulised elundid järsu vererõhu tõusu tõttu. See tuleb langetada nii kiiresti kui võimalik, kuna enneaegne abi võib põhjustada oluliste elutähtsate elundite rikke.

Tagasi indeksisse

Patsient tunneb teravat tunnet vajutades valu südame piirkonnas.

Müokardiinfarkt - südame väikese lihasepiirkonna surm selle tagajärjel halb verevarustus Ja hapnikunälg. Rõhu tõusude tagajärjel tõmbuvad veresooned sageli pingesse ja kaotavad järk-järgult oma elastsuse, muutudes seintes paksemaks. Lipiidid läbivad nii tihedat seina halvemini, mistõttu toimub järkjärguline ummistumine ja lipiidnaastudega avade sujuv ahenemine. Selle tulemusena moodustuvad trombid.

Haiguse sümptomid

Müokardiinfarkti peamine sümptom on pikaajaline valuhoog rinnaku taga või südame piirkonnas. See on väga terav, põletav, vajutav, lõikav ja üsna pikk. Sellest tulenevalt langeb patsient ärevusse ja rahutusse. Ta tardub paigale, püüdes mitte liikuda, et mitte suurendada valusündroomi, mis tugevalt kiirgab sisse vasak poolülakeha: käes, õlal, kaelal ja peas.

Haiguse klassifikatsioon

Müokardiinfarkti klassifitseeritakse mitme kriteeriumi järgi:

Tagasi indeksisse

Hüpertensiivse kriisi ja müokardiinfarkti ravi tunnused

Et mitte kahjustada esmaabi andmist, peate sümptomeid hoolikalt uurima.

Kui rõhk hüppab kõrgetele väärtustele, on oluline mitte segi ajada hüpertensiivset kriisi südameatakiga. Peaasi on teada sümptomeid. Kriisi korral on valu mõõdukas ja valutava iseloomuga ning infarkti korral on valu väga terav ja pigistav. Südameinfarkti korral hakkab inimene palju higistama. Igal juhul peate andma esmaabi ja kutsuma kiirabi.

Tagasi indeksisse

Südameinfarkti esimesed meetmed ja teraapia alused

Südameinfarkti puhul on esmaabi oluline – mida kiiremini seda osutatakse, seda kiiremini patsient paraneb. Valu leevendamiseks peate jooma ühe või mitu nitroglütseriini tabletti; minge magama, proovige lõõgastuda, ületada paanika, taastada hingamine ja oodata arsti. Patsient hospitaliseeritakse kardioloogilise intensiivravi osakonda, kus teda pidevalt jälgitakse ja tagatakse rahu. Seejärel viiakse ta üle kardioloogiasse. Ravi eesmärk on valu kõrvaldamine ja vereringe taastamine narkootiliste analgeetikumide abil, antiarütmikumid, spasmolüütikumid, trombolüütikumid.

Tagasi indeksisse

Kriisi leevendamine

Hüpertensiivse kriisiga patsiendi esimene ülesanne on juua ravimit, mis aitab kaasa vererõhu sujuvale langusele, näiteks diasoksiidi või kaptopriili. Hospitaliseeritakse teist tüüpi kriisi diagnoosimisel. Vastasel juhul määratakse patsiendile voodirežiim ja range dieet. Ravi hõlmab vasodilataatoreid, inhibiitoreid, adrenoblokaatoreid. Edasine ravi hõlmab südameglükosiide, krambivastaseid aineid, antiarütmikume.

Kommentaar

Hüüdnimi

1. Ühend
2. Vabastamise vorm
3. Terapeutiline tegevus
4. Näidustused
5. Kasutusjuhend
6. Kasutamine raseduse ja imetamise ajal
7. Rakendus lastele
8. Kasutamine eakatel
9. Vastunäidustused
10. Kõrvalmõjud
11. Üleannustamise sümptomid
12. ravimite koostoime
13. erijuhised
14. Analoogid Venemaal
15. Arvustused

• Toimeaine: nifedipiin.
• Farmakoloogiline rühm: selektiivsed kaltsiumikanali blokaatorid.
• ATX-kood: C08CA05.
• Tootja: Farmak (Ukraina).
• Hind: alates 75 rubla.

Ühend

100% kuivaine kohta sisaldab 1 ml lahust 20 mg nifedipiini (30 tilka). Lisaks sellele sisaldab ravim kahte abikomponenti - polüetüleenglükool 400 ja 96% etanoolalkoholi.

Vabastamise vorm

ravim kujul vedel lahus 5 ml pruunis klaaspudelis, mis on suletud spetsiaalse plastkorgiga, millel on esmase avamise kontroll. Samamoodi võib pakkida 25 ml lahust või panna selle valgust kaitsvast klaasist viaali, mis on pealt suletud tilguti korgi või tavapärase keeratava korgiga.

Terapeutiline tegevus

Kaltsiumikanali blokaatoritena pärsivad Farmadipiini tilgad kaltsiumiioonide transporti läbi kardiomüotsüütide membraani ja veresoonte silelihaskoe, mis viib rakkudesse kogunenud kaltsiumi mahu vähenemiseni. Selle tulemusena põhjustab see ravim oma farmakodünaamiliste andmete kohaselt nii perifeersete veresoonte kui ka veresoonte laienemist. koronaararterid. See põhjustab Farmadipiini (nagu ka nende nifedipiinil põhinevate analoogide) rõhu langust, et vähendada OPSS-i ja vähendada südamelihase üldist koormust, parandades samal ajal kudede hapnikuvarustust.

Samal ajal väheneb müokardi hapnikuvajadus ja suureneb selle koormustaluvus: üldiselt on sellel vererõhku langetaval ravimil südant kaitsva toimega, vältides selle kurnatust. Lisaks on tilkadel mitmeid muid toimeid:

• vähendada vererõhku;
• täielikult või osaliselt vähendada valu rinnus (põhjustatud hüpoksiast);
• parandada poststenoosilist vererõhku (on vasodilataatorid).

Toimeaine (nifedipiini) vabanemine pikeneb, mistõttu ravimi üldine toime kestab kuni 24 tundi – see võimaldab ravimit võtta üks kord ööpäevas. Kui arst valib selle ravimvormi ravikuurseks manustamiseks (tavaliselt ei kasutata), saavutatakse Farmadipine’i stabiilne toime südamele kolmandal või neljandal manustamispäeval, samas kui patsiendi seisund normaliseerub keskmiselt ravikuuri kuu lõpp.

Jääb üle see lisada seda ravimit kõrge vererõhu alandamiseks muu hulgas on profülaktiline migreeni vastu, pärsib siseorganite silelihaste spasme.

Näidustused

Farmadipine'i kasutamise peamine näidustus on arteriaalne hüpertensioon (kriiside ajal), kuid eksperdid määravad stenokardia või angiospastilise stenokardia korral ka tilgad. Lisaks on ravim efektiivne migreeni vastu võitlemisel, see võib aidata neeru-, soole- või sapikivikoolikute korral - see tähendab mis tahes spasmide korral, mis nõuavad spasmolüütikumide kasutamist.

Kasutusjuhend

Farmatseudid soovitavad nifedipiini mitte kasutada lahuse kujul, soovitades seda ravimit kasutada hüpertensiooniga (hüpertensiivse kriisi) patsiendi kiirabina. Kell järsk halvenemine patsiendi seisund, mis väljendub vererõhu olulises tõusus, peaks esialgne annus olema 3 kuni 5 tilka üks kord (eakatel patsientidel tuleb annust vähendada 3 tilka). Tavaliselt meditsiiniline lahus keele alla tilgutav, kuid levinud meetod tilkade kandmiseks suhkrule või väikesele kreekerile, mida tuleb võimalikult kaua suus hoida.

Esialgsete annuste ebaefektiivsuse tõttu võimaldavad Farmadipiini kasutamise juhised mõnes olukorras suurendada ühekordset kogust kuni 10-15 tilka, kuid selliseid annuseid tuleb hoolikalt jälgida.

Kasutamine raseduse ja imetamise ajal

WHO ei ole kindlaks määranud nifedipiini preparaatide ohutuse taset rasedatele naistele ja nende lastele, seetõttu ei soovitata Farmadipine'i sel perioodil kasutada.

Imetamise ajal tuleb ravimi kasutamine lõpetada, kuna nifedipiin eritub rinnapiim, kuigi USA Pediaatrite Assotsiatsioon kiitis ravimi heaks imetavate patsientide raviks.

Rakendus lastele

Tõttu Kliinilistes uuringutes alla 18-aastastel lastel ja noorukitel ei ole läbi viidud, kuulub lahuse kasutamine selle patsientide kategooria puhul vastunäidustuste jaotisesse.

Kasutamine eakatel

Arsti jälgimine on vajalik, eriti ravi alguses üle 65-aastaste patsientide puhul, mis on tingitud sellest, et nende nifedipiini metabolism on pärsitud, mille tõttu võib poolväärtusaeg olla 2 korda suurem. kõrgemale. See erinevus nõuab annuse vähendamist ja tilkade annuste vaheliste intervallide pikendamist. Lisaks on eakatel patsientidel oht perifeerse vasodilatatsiooni tekkeks, mis võib põhjustada aju verevoolu vähenemist.

Vastunäidustused

Lisaks imetamisele, lapsepõlvele ja individuaalsele tundlikkusele Farmadipiini komponentide suhtes tuleb arvestada järgmiste vastunäidustustega:

• müokardi infarkt, kardiogeenne šokk, mitraal-/aordistenoos, stenokardia;
• arteriaalne hüpotensioon, südamepuudulikkus, ventrikulaarne tahhükardia, SSS;
• teise ja kolmanda astme AV blokaad;
• porfüüria, ileostoomia;
• rifampitsiini võtmine.

Kõrvalmõjud

Vererõhku alandavate ravimite ja nende analoogide põhjustatud kõrvaltoimeid võib liigitada harvaesinevateks või harvaesinevateks, kuid tähelepanu tuleks pöörata rikkumistele alates südame-veresoonkonna süsteemist. Me räägime peavaludest ja näonaha punetusest, alajäsemete tursest, ortostaatiline hüpotensioon, ebaregulaarne südamerütm ja ebamugavustunne rinnus.

Närvisüsteemist võib täheldada harvaesinevat pearinglust, lihaskrampe ja väsimust, seedetraktis aga selliseid sümptomeid nagu iiveldus, kõrvetised, kõhulahtisus ja kõhukinnisus. Allergilised reaktsioonid - lööve, nõgestõbi ja sügelus - on veelgi harvemad, kuid anafülaktilise šoki korral peate olema valmis patsiendile erakorralist abi osutama.

Üleannustamise sümptomid

Lisaks ilmsele arteriaalsele hüpotensioonile põhjustab Farmadipine'i üleannustamine paljusid südame- ja veresoonte häireid, sealhulgas tahhükardiat ja bradükardiat, arütmiat, pearinglust ja nõrkust. Lisaks kannatab patsient iivelduse, oksendamise, unisuse all, samas kui tema käitumises ja tajudes ilmnevad sellised kõrvalekalded nagu letargia, värvitaju häired, krambid või isegi teadvusekaotus.

Selle sümptomite kompleksi peatamiseks on vaja patsiendil (kui ta on teadvusel) esile kutsuda oksendamine, mille järel on vaja järgida sümptomaatilist ravi.

ravimite koostoime

Farmadipiini toime tugevdamine kõrge vererõhu korral on olulisem, kui seda kombineeritakse järgmiste ravimitega:

• antihüpertensiivsed ravimid;
• beetablokaatorid;
• diureetikumid;
• nitroglütseriin;
• isosorbiidmononitraat/dinitraat;
• fentanüül;
• tsimetidiin;
• tritsüklilised antidepressandid;
• ranitidiin.

Diltiaseem aeglustab nifedipiini eritumist organismist, samas kui südameglükosiidid tõstavad teofülliini taset. Radioaktiivsed ained ei mõjuta Farmadipine'i toimet. Magneesiumsulfaadi kasutamisel rasedate naiste puhul on viimaste lihaskrampide esinemine tõenäoline.

erijuhised

Farmadipiini kasutamisel tekib mõnel patsiendil arteriaalne hüpotensioon (eriti beetablokaatorite kasutamisel), mis mõjutab negatiivselt nende heaolu. Lisaks võib neil tekkida kongestiivne südamepuudulikkus – kõik see nõuab arsti hoolikat jälgimist. Sama kehtib hüpertroofilise kardiomüopaatia taustal hiljuti müokardiinfarkti põdevate patsientide, dekompenseeritud stenokardia, suhkurtõve, pulmonaalse hüpertensiooni ja mitmesuguste raskete maksapatoloogiatega patsientide kohta.

Südame isheemiatõve kulgemise võimalik süvenemine ägeda haigetel koronaarne puudulikkus- Farmadipiin võib esile kutsuda reflektoorset tahhükardiat. Poolteist päeva enne planeeritud anesteesiat fentanüüli kasutamisega tuleb ravi nifedipiiniga lõpetada. See ravim ei ole asjakohane välja kirjutada patsientidele, kellel on anamneesis laktoosipuudus, galaktoseemia või glükoosi või galaktoosi malabsorptsioon.

• kaaluge Farmadipiini võtmist metakoliiniga inhalatsioonitesti läbiviimisel;
• vältige alkoholi ja greibimahla (looduslik);
• ravist keeldumise korral vähendage nifedipiini annust järk-järgult;
• konsulteerige arstiga, kui ravimi võtmine põhjustab valu rinnus.

Analoogid Venemaal

Farmadipiinil on Venemaal palju analooge, mis ei ole ravi efektiivsuse poolest temast madalamad. Näiteks on need Saksa Adalat tilgad, India ravim Depin-E, mida toodetakse erinevates vormides, India Calcegard-retard ja paljud teised, nagu Karin-fer, Kordafen, Kordipin, Nicardia, Nifekard ja Fenigidin. Kõik need ravimid võivad olla Farmadipiini asendajad, kuna nende peamine toimeaine on nifedipiin.

Kui räägime kaltsiumiblokaatorite rühma kuuluvate analoogide laiemast rühmast, siis lisaks 1,4-dihüdropüridiinidele, mis hõlmavad nifedipiini, on olemas sellised ravimirühmad nagu:

• fenüülalküülamiinid - verapamiil, gallopamiil;
• bensotiasepiinid - Diltiazem, Klentiaseem;
• difenüülpiperasiinid - tsinnarisiin, flunarisiin;
• diarüülaminopropüülamiinid - bepridiil.

Arvustused

Arvukate patsientide kontrollrühmade seas läbi viidud uuringute ja uuringute kohaselt on Farmadipine osutunud tõhusaks ja mugavaks igapäevaseks kasutamiseks mõeldud ravimiks. Selle abiga on võimalik saavutada patsiendi seisundi stabiliseerumine, mis püsib ka pärast ravimi ärajätmist.

Mis on kardioskleroos, koronaararterite aordi ateroskleroos?

Igat tüüpi ateroskleroosi on täiesti võimalik ravida. Selleks peate lihtsalt järgima tervislik eluviis elu ja võta kõik vajalikud ravimid.

Väga ohtlik haigusliik on aordi ja koronaararterite ateroskleroos. Haigus on täis müokardiinfarkti, südamepuudulikkust, südame isheemiatõbe.

Koronaarset vereringet on võimalik stabiliseerida piisava konservatiivne ravi. Kui naast lubjab või põhjustab tromboosi, on näidustatud operatsioon.

Haiguse patogenees ja põhjused

Mis on aordi ja koronaararterite ateroskleroos? Selle probleemiga tegelemiseks tuletage meelde kooli anatoomiakursust. Aort on suur veresoon, mis pärineb südame vasakust vatsakesest.

Aort jaguneb kaheks anumaks. Meditsiinis nimetatakse ülemist haru rindkere aordiks ja alumist haru kõhuaordiks. Koronaararterid on vereringe, mis varustab verega südant ja pärgarteri ülemist haru.

Sai korda tehtud. Nüüd meenutagem ateroskleroosi mõistet. See termin peidab endas haigust, mille puhul sees arterid ja veresooned on ladestunud rasvnaastud, mis koosnevad madala tihedusega lipoproteiinidest ja estritest.

Algstaadiumis ei avaldu ateroskleroos üldse. Esialgu tekib veresoone või arteri siseküljele väike rasvalaik, mis põhjustab põletikuline protsess. Lipiidide metabolismi rikkumine viib selleni, et lipiidilaik suureneb järk-järgult.

Peal terminali etapp ateroskleroosi korral kaldub lipiidinaast kaltsifikatsiooni, see tähendab, et kaltsiumisoolad kogunevad sellesse järk-järgult. Naast muutub tihedamaks, suureneb ja ahendab veelgi veresoonte luumenit. Selle tulemusena on vereringe häiritud klapilehtede, müokardi kimpude ja vatsakeste piirkonnas.

Miks areneb aju ja südame veresoonte aordi ateroskleroos? Haiguse täpsed põhjused pole teada. Kuid arstid ütlevad, et haiguse arengut soodustavad mitmed tegurid.

Kaaluge neid:

• Podagra.
• Südame isheemiatõbi, hüpertensioon, muud kardiovaskulaarsüsteemi patoloogiad.
• Diabeet. Aterosklerootilised naastud võivad olla nii insuliinist sõltuvate kui ka insuliinist sõltumatute vormide tagajärg.
• Suures koguses loomsete rasvade kasutamine. See mõjutab ka negatiivselt lipiidide metabolism liigne maiustuste tarbimine.
• Hüpotüreoidism ja muud haigused kilpnääre.
• Stress, depressioon.
• Eelsoodumus (geneetiline).
• Meessugupoole kuulumine.
• haripunkti periood.
• Rasvumine.
• Halvad harjumused. Alkoholism, narkomaania ja suitsetamine avaldavad äärmiselt negatiivset mõju südame-veresoonkonna süsteemi tööle.
• Istuv eluviis (treeningu puudumine).
• Eakas vanus.

Väärib märkimist, et haigus on multifaktoriaalne, see tähendab, et see areneb rohkem kui 2-3 eelsooduva teguri olemasolul.

Kuidas avaldub aordi ja koronaararterite ateroskleroos?

Koronaararterite ja aordi aterosklerootilised kahjustused on 1. staadiumis asümptomaatilised. Haigus võib ainult aeg-ajalt põhjustada piirkonnas paroksüsmaalset valu rind.

Aja jooksul põhjustab haigus stenokardia ilmnemist. Patsiendil on rindkere piirkonnas teravad põletavad valud. Valu sündroom kiiritab sisse emakakaela piirkond selgroog.

Samuti on aordi ja koronaararterite kahjustusega patsiendil:

1. Hüppab vererõhus. Sageli ületavad vererõhu näitajad 140/90 mm Hg. ateroskleroosi taustal võib hüpertensioon hästi areneda.
2. Hingeldus.
3. Suurenenud higistamine.
4. Kui kõhuaort on kahjustatud, tekib patsiendil pärast söömist kõhukinnisus, kõhulahtisus, kõhuvalu, iiveldus või oksendamine.
5. Ajuaordi mõjul väheneb mälu, tekivad peavalud, pearinglus, mälu ja vaimne jõudlus väheneb.
6. Unehäired.
7. Müra kõrvades, kuulmislangus.

Sümptomid muutuvad tugevamaks, kui aterosklerootilised naastud alistuvad lupjumisele.

Koronaararterite ja aordi ateroskleroosi diagnoosimine

Kui ilmnevad esimesed ateroskleroosi sümptomid, peate viivitamatult pöörduma kardioloogi poole. Esialgu viiakse kaebuste selgitamiseks läbi füüsiline läbivaatus ja suuline küsitlus.

Esitamine on kohustuslik biokeemiline analüüs veri. Analüüs näitab triglütseriidide, madala ja kõrge tihedusega lipoproteiinide, üldkolesterooli taset. Millised näitajad on normaalsed, on näidatud tabelis.

Samuti täiendavad ateroskleroosi diagnoosimist sellised uuringud:

• Vere ja uriini üldine analüüs.
• Koronaarangiograafia.
• Aortograafia.
• Angiograafia.

Saadud andmete põhjal lõplik diagnoos ja valitakse ravistrateegia.

Ateroskleroosi ravi

Aordi ja koronaararterite ateroskleroosi saab ravida kirurgiliselt või konservatiivselt. Kirurgia näidustatud kaltsifikatsiooni või tromboosi tekkeks. Samuti on kirurgilised manipulatsioonid näidustatud eluohu ja müokardiinfarkti suure tõenäosuse korral.

Enim kasutatavad tehnikad on koronaararterite šunteerimine ja stentimine. ka sisse Hiljuti Laialdaselt kasutatakse endovaskulaarseid ja lasermeetodeid.

Enamikul juhtudel ravitakse ateroskleroosi konservatiivselt. Teraapia tagab mitmete soovituste järgimise. Patsient peaks:

1. Võtke ravimeid, mis normaliseerivad lipiidide ainevahetust ja takistavad verehüüvete teket. Statiinid, fibraadid, sapphappe sekvestrandid, nikotiinhape, multivitamiini kompleksid, antikoagulandid. Abistamiseks kasutatakse biolisandeid ja taimseid tinktuure (viirpuu, emajuur, palderjan).
2. Ajuhäirete korral kasutage tserebroprotektoreid (Piracetam, Ceraxon, Semax, Actovegin, Picamilon).
3. Hoidu rasvaste ja suhkrurikaste toitude söömisest. Ateroskleroosi dieeti tuleks järgida kogu elu. Tuleb ära tarbida küllastumata rasvad, kuna need suurendavad kõrge tihedusega lipoproteiinide (hea kolesterooli) taset. Parimad allikad rasvad on kreeka pähklid, pistaatsiapähklid, oliivi- ja linaseemneõli.
4. Liigu rohkem, treeni rohkem.
5. Kõrge vererõhu korral võtke hüpotoonilised ravimid. Võib kasutada diureetikume AKE inhibiitorid, sartaanid, beetablokaatorid, kaltsiumikanali blokaatorid.
6. Juhtige tervislikku eluviisi. Kardioloogid nõuavad, et patsient ei tohi alkoholi juua ega suitsetada, vastasel juhul ei mõjuta terapeutilised meetmed.

Ikka tuleb regulaarselt teha ennetav diagnostika. See võimaldab teil jälgida haiguse dünaamikat ja vajadusel korrigeerida.

Tüsistused ja ennetamine

Koronaararterite ja aordi ateroskleroosi enneaegne ravi võib põhjustada palju tüsistusi. Haigus on täis tüsistusi, nagu kardioskleroos, aordi stenoos, aordi aneurüsm, tromboos, müokardiinfarkt.

Samuti on võimatu välistada selliste tagajärgede võimalust nagu isheemiline või hemorraagiline insult, isheemiline haigus südame-, hüpertensiooni-, südame- või neerupuudulikkus. Aordi kõhupiirkonna kahjustusega võib tekkida aneurüsm ja nekroos.

Ateroskleroosi ennetamine:

• Tervisliku toitumise reeglite järgimine.
• KMI jälgimine. Ülekaalulisuse korral tuleks võtta asjakohaseid meetmeid - treenida, järgida madala süsivesikute sisaldusega dieeti.
• CCC haiguste, endokriinsete patoloogiate, suhkurtõve õigeaegne ravi.
• Aktiivse ja tervisliku eluviisi juhtimine.
• Perioodilised läbivaatused arstide poolt.

Muide, aordi ja koronaararterite ateroskleroosi tekkega võib patsiendile määrata puude.

Tavaliselt antakse hüvitisi patsientidele, kes on põdenud insuldi või müokardiinfarkti ja on kaotanud töövõime.

ESITA KÜSIMUS ARSTILE

kuidas ma saan sulle helistada?:

E-post (ei avaldatud)

Küsimuse teema:

Viimased küsimused ekspertidele:

• Kas tilgutitest on abi hüpertensiooni vastu?
• Kas Eleutherococcus tõstab või langetab vererõhku, kui seda võtta?
• Kas paastumine võib hüpertensiooni ravida?
• Millist survet tuleks inimeses maandada?

3. 1. Suur-fokaalne (transmuraalne).Q-infarkt.

3. 2. Väike fookus. Mitte Q südameatakk.

4. Infarktijärgne kardioskleroos.

Diagnoos tehakse mitte varem kui 2 kuud pärast müokardiinfarkti tekkimist. Diagnoos näitab südame kroonilise aneurüsmi esinemist, müokardi sisemisi rebendeid, südame papillaarsete lihaste talitlushäireid, intrakardiaalset tromboosi, juhtivuse häirete olemust ja südamerütmi, südamepuudulikkuse vormi ja staadiumi. Kui EKG ei näita möödunud müokardiinfarkti märke, saab diagnoosi panna EKG muutused või ensüümi nihke ajalugu (meditsiiniliste andmete põhjal).

5. Südame rütmihäired (vormi näitamine).

Tavaliselt komplitseerivad juhtivuse ja südame rütmihäired muud koronaararterite haiguse vormid, kuid mõnikord võivad need olla haiguse ainsaks ilminguks. Nendel juhtudel vajab koronaartõve diagnoos selgitamist funktsionaalsete stressitestide, selektiivse koronaarangiograafia abil.

6. Südamepuudulikkus.

Südamepuudulikkus võib komplitseerida mis tahes CAD-i vormi. Kui südamepuudulikkusega patsientidel ei esine südame isheemiatõve kliinilisi või elektrokardiograafilisi tunnuseid (praegu või ajaloos), muutub koronaararterite haiguse diagnoos kahtlaseks.

Märge: pärgarteritõvega patsiendi eduka elustamise korral on parem kasutada mõistet "äkiline (esmane) vereringeseiskus" ja "bioloogilise" surma korral terminit "äkk-koronaarsurm"

Stabiilse stenokardia funktsionaalsed raskusastmed vastavalt Kanada südameassotsiatsiooni klassifikatsioonile

I fc. – Tavaline igapäevane füüsiline aktiivsus (kõndimine või trepist üles ronimine) ei põhjusta stenokardiahooge. Stenokardiahoog tekib väga kiire või pikaajalise füüsilise töö tegemisel.

II fc. - Tavalise kehalise aktiivsuse kerge piirang - Stenokardia pärast kiiret kõndimist või trepist ronimist, pärast sööki, külma tuulise ilmaga, emotsionaalse stressi all, esimestel tundidel pärast voodist tõusmist, kõndides rohkem kui 200 meetrit (kaks kvartalit) tasasel pinnal või normaalses tempos rohkem kui ühel trepiastmel ronides.

III fc. - Tavalise kehalise aktiivsuse tõsine piirang - Stenokardia tekib ühe kuni kahe kvartali (100-200 m) kõndimisel tasasel maal või normaalses tempos ühest trepist üles ronimisest tavatingimustes.

IV fc. – võimetus teha mistahes füüsilist tööd ilma ebamugavust tekitamata – puhkeolekus võib tekkida stenokardiahoog

EBASTABILSE stenokardia KLASSIFIKATSIOON (riiklik kardioloogia juhend, 2007)

Ebastabiilse stenokardia kliinilised vormid

-Esmakordne stenokardia- stenokardiahoogude esinemine viimase kahe kuu jooksul

- Progresseeruv stenokardia- stenokardiahoogude sageduse ja/või kestuse suurenemine, koormustaluvuse vähenemine, rünnakute ilmnemine puhkeolekus, samuti stenokardiavastaste ravimite efektiivsuse vähenemine.

-puhke stenokardia- krambid puhkeolekus, mis kestavad üle 20 minuti 2 kuu jooksul.

Ebastabiilse stenokardia klassifikatsioon(C. W. Hamm, E. Braunwald, 2000)

ÄGEDA KORONAARSÜNDROOMI KLASSIFIKATSIOON (riiklik kardioloogia juhend, 2007)

Äge koronaarsündroom- koronaararterite haiguse äge faas. Äge koronaarsündroom on ajutine "töötav" diagnoos, mis on vajalik esmaseks hindamiseks, riskide kihistumiseks, ravitaktika valikuks koronaartõve ägenemisega patsientidel. Protsessi arengu, kiire diagnoosimise võimaluse ja ravitaktika väljatöötamise seisukohalt saab ägeda koronaarsündroomi vastavalt esialgse EKG muutustele mugavalt jagada kahte rühma:

Äge koronaarsündroom koos segmendi tõusuga ST;

ST.

ST-segmendi elevatsiooniga ägeda koronaarsündroomi korral areneb enamikul juhtudel tulevikus suure fokaalse MI. Patsientidel, kellel on äge koronaarsündroom ilma segmendi tõusuta ST tavaliselt diagnoositakse ebastabiilne stenokardia või väikese fookusega MI. Südame troponiinide (müokardi kahjustuse markerite) määramise laialdase kasutuselevõtuga kliinilises praktikas ägeda koronaarsündroomiga patsientidel on ägeda koronaarsündroomi eraldamine ilma segmendi tõusuta. ST ebastabiilse stenokardia ja väikese fokaalse müokardiinfarkti korral on laialt levinud.

Äge koronaarsündroom ilma segmendi tõusuta ST

MÕISTED

Äge koronaarsündroom ilma segmendi tõusuta ST mida iseloomustavad stenokardiahood ja segmendi elevatsiooni puudumine EKG-l ST.Ägeda koronaarsündroomi korral ilma segmendi tõusuta ST hulka kuuluvad ebastabiilne stenokardia ja müokardiinfarkt ilma segmendi tõusuta ST.

Ebastabiilne stenokardia on stenokardia kulgemise halvenemine, mis väljendub hoogude sageduse ja kestuse suurenemises, koormustaluvuse vähenemises ja stenokardiavastase ravi efektiivsuse vähenemises.

Ebastabiilne stenokardia hõlmab äsja ilmnenud stenokardia mis tahes variante (viimased 2 kuud), olemasoleva stenokardia ägenemist (üleminek I-II-lt III või IV FC-le), stenokardiahoogude ilmnemist öösel. Ebastabiilse stenokardia rünnaku raskusaste ja kestus on müokardi nekroosi tekkeks ebapiisavad. Tavaliselt ei esine EKG-l tõuse ST. Müokardi nekroosi biomarkerid ei eraldu vereringesse koguses, mis on piisav MI diagnoosimiseks.

Müokardiinfarkt ilma segmendi tõusuta ST- äge müokardi isheemia, mis põhjustab selle nekrootilist kahjustust. Algtaseme EKG ei näita segmendi tõusu ST. Enamikul patsientidest, kellel haigus algab MI-na ilma segmendi elevatsioonita ST, Q-laineid ei teki ja selle tulemusena diagnoositakse väikese fookusega MI ilma Q-laineta ST-segmendi elevatsioonita MI erineb ebastabiilsest stenokardiast müokardi nekroosi markerite esinemise või taseme tõusuga, mis ebastabiilse stenokardia korral puuduvad.

MÜOKARDIINFRAKTI KLASSIFIKATSIOON (National Guide to Cardiology, 2007)

EKG esialgsed muutused:

ST segmendi tõusuga MI (sellesse rühma kuulub ka His kimbu vasaku jala äge blokaad);

MI ilma ST-segmendi elevatsioonita

Hilisemad muutused EKG-s:

MI patoloogiliste Q-lainetega (tavaliselt vastab ST elevatsiooniga MI arenevale suure fokaalse MI-le, millele järgneb patoloogiliste Q-lainete moodustumine);

MI ilma patoloogiliste Q-lainete moodustumiseta.

Nekroosi fookuse suurus:

makrofokaalne (transmuraalne) MI;

väike fokaalne MI.

Nekroosi fookuse lokaliseerimine:

Vasaku vatsakese eesmise seina MI (eesmine MI)

Vasaku vatsakese külgseina MI (külgmine MI)

isoleeritud apikaalne MI

Vasaku vatsakese alumise seina MI (alumine MI)

Vasaku vatsakese tagumise seina MI

Interventrikulaarse vaheseina MI

parema vatsakese MI

kodade MI

võimalikud kombineeritud lokalisatsioonid: tagumine, anterolateraalne jne.

MI ajalugu:

esmane MI;

korduv MI;

korduv MI.

IM periood:

kõige ägedam periood: alates valuliku rünnaku algusest kuni nekroosikolde moodustumiseni (esimesed 4-6 tundi);

äge periood: nekroosi fookuse lõplik moodustumine (kuni 2 nädalat);

alaäge periood: armide moodustumine (kuni 2 kuud)

Infarktijärgne periood: täielik armistumine ja armide konsolideerumine (2 kuu pärast)

M. I. THEODORI JÄRGI SÜDAMEINFRAKTI KLIINILISTE VORMIDE JA KULGU KLASSIFIKATSIOON LISANDUSTEGA

"Klassikaline" (retrosternaalne valu)

Tüüpilise algusega ägeda, pikaajalise valuhoo ja tsüklilise kulgemise vormis väljendunud kolme perioodiga: äge, alaäge ja funktsionaalne taastumine

Kustutatud (vähendatud) vormid

Tüüpiliste, kuid kergete sümptomitega või ainult müokardiinfarktile iseloomulike üksikute sümptomitega.

Ebatüüpilised vormid:

a) perifeerne

Valu esinemise või domineeriva lokaliseerimisega mitte südame piirkonnas, vaid perifeerias: vasak-abaluu, vasak käsi, ülemine selgroog, alalõualuu ja kõrv, kõri-neelu.

b) kõht

Ägeda kõhukatastroofi pildiga: perforeeritud maohaavand, maoverejooks, soolesulgus.

c) valutu

"Astmaatiline" - südame astma sündroomiga, mõnikord koos kopsuturse tekkega. Südamepuudulikkuse ägeda arenguga (parem vatsake või biventrikulaarne).

"Kollaptoid"

"Arütmiline" maaliga raske rikkumine südame löögisagedus ja juhtivus (täieliku atrioventrikulaarse blokaadi olemasolul - sageli koos Morgagni-Edems-Stokesi sündroomiga).

"Asümptomaatiline" - ilma väljendunud kliiniliste ilminguteta, tuvastatakse ainult elektrokardiograafilise uuringu käigus.

d) aju

Ägeda tserebrovaskulaarse õnnetuse pildiga:

teadvuseta vorm;

hüpertensiivse kriisiga varjatud kliinilise müokardiinfarkti algus;

hemipleegiline vorm

e) kombineeritud

Kui kombineerida, näiteks kopsuturse ja kardiogeenne šokk;

retrosternaalne valuvorm ja äge tserebrovaskulaarne õnnetus jne.

Lokaliseerimise järgi

Eesmine, anterolateraalne, eesmine vahesein, tagumine, tagumine lateraalne, tagumine vahesein, vahesein, anteroposterior, papillaarsete lihaste haaratus, kodade haaratus (koos papillaarsete lihaste haaratuse kliiniliste tunnustega või kodade kaasatuse elektrokardiograafiliste tõenditega).

Kahjustuse sügavus Transmuraalne, subepikardiaalne, subendokardiaalne, intramuraalne

Levimuse järgi Laialt levinud (laialdane), piiratud.

Müokardi infarktide arv Esmane, korduv (võimalusel näidates ära, milline konto).

Märkus: korduva (erinevalt korduvast) müokardiinfarktist tuleb mõista seda, mis arenes välja erinevatel aegadel pärast eelmist, kuid alati pärast eelmise kahjustuse paranemisprotsesside lõppu.

Voog:

a) tüüpiline

Väljendatud perioodidega - äge, alaäge ja funktsionaalne taastumine, mille tingimused ei erine tavapärastest.

b) korduv

Korduvate südamelihase infarktidega, mis esinevad haiguse kulgemise erinevatel perioodidel, kuid alati enne eelmise südameinfarkti parandusprotsesside lõppu.

c) pikaleveninud

Reparatiivsete protsesside aeglase arengu ja haiguse üksikute perioodide pikenemisega.

d) latentne (subkliiniline)

Ilma väljendunud kliiniliste sümptomiteta, kuid tüüpilise elektrokardiograafilise dünaamikaga.

Vastavalt tüsistuste olemasolule:

a) tüsistusteta

b) keeruline

Äge vaskulaarne puudulikkus - kardiogeenne šokk-kollaps (tõeline kardiogeenne kollaps; refleks-tüüpi kollaps; arütmilist tüüpi kollaps; kollaps südamelihase rebendiga).

Äge südamepuudulikkus (vasak vatsakese, parem vatsakese, biventrikulaarne).

Rütmi ja juhtivuse rikkumine (ekstrasüstool, paroksüsmaalne tahhükardia, kodade virvendus ja laperdus, blokaad (intraventrikulaarne ja atrioventrikulaarne), ventrikulaarne fibrillatsioon.

Hajus fibrinoosne või efusioonperikardiit. Südame äge aneurüsm. Südamevalu. Interventrikulaarse vaheseina rebend. Papillaarse lihase avulsioon. Mao äge laienemine. Soole parees. maoverejooks (põhjustatud äge haavand või erosioonne gastriit).

Vürtsikas diabeetiline sündroom hüperosmootse või atsidootilise koomaga.

Äge neerupuudulikkus. Tromboendokardiit (tavaliselt parietaalne, aseptiline või septiline).

Trombemboolia tüsistused:

a) varakult (lahtistest parietaalsetest trombidest südame vatsakestes);

b) hiline (veenide tromboos koos kopsuembooliaga, trombemboolia arteriaalses süsteemis).

infarktijärgne sündroom.

Müokardi abstsess (nekrootilise fookuse mädane sulandumine arenguga mädane perikardiit või abstsessi rebend perikardisse ja hemotamponaadi).

Südame krooniline aneurüsm.

Progresseeruv krooniline südamepuudulikkus.

Diagnoosi sõnastuse näited

südame isheemiatõbi. Esimest korda stenokardia. CHF 0 st -FC 0

südame isheemiatõbi. Stabiilne stenokardia III funktsionaalne klass CHF I staadium -FC I

südame isheemiatõbi. Stabiilne pingutusstenokardia IIfk, infarktijärgne (suurkoldeline) kardioskleroos (AMI 1991. aastal) CHF IIa. – FC III

südame isheemiatõbi. Spontaanne stenokardia. CHF Ist. – FC II.

südame isheemiatõbi. Ebastabiilne stenokardia IV. ХСНIst.- FKI.

südame isheemiatõbi. Ebastabiilne stenokardia IIC. ХСНIst. - FCI.

südame isheemiatõbi. eesmise vaheseina piirkonna transmuraalne müokardiinfarkt koos üleminekuga tipule, kõige ägedam periood. Ventrikulaarne ekstrasüstool, II klass Launi järgi, ACHIIst. autor Killip.

südame isheemiatõbi. Kodade virvendusarütmia paroksüsm, tahhüsüstoolne vorm, CHS H 1 st.-- FC I.

südame isheemiatõbi. Täielik atrioventrikulaarne blokaad. Adams-Stokes-Morgagni krambid, II raskusaste, CHF IIb - FC III

Hüperlipoproteineemiate klassifikatsioon

ARTERIAALSE HÜPERTENSIOON (HÜPERTENSIOON) KLASSIFIKATSIOON (Venemaa soovitused, 2008)

Vererõhu tasemete klassifikatsioon

Vererõhu lävitasemed (mm Hg) arteriaalse hüpertensiooni diagnoosimiseks vastavalt erinevatele mõõtmismeetoditele

Lisaks kasutatakse klassifikatsiooni haiguse staadiumite järgi.

Hüpertensiooni I staadium - sihtorganite kahjustuste puudumine.

Hüpertensiooni II staadium - muutuste esinemine ühes või mitmes sihtorganis.

Hüpertooniline haigus III etapp- seotud kliiniliste seisundite olemasolu.

Suur tähtsus on kardiovaskulaarse koguriski hindamisel, mille määr sõltub kaasnevatest riskiteguritest, sihtorgani kahjustusest ja kaasnevatest kliinilistest seisunditest.

Riskikihistamise kriteeriumid

Riskitegurid

▪ pulsi vererõhu väärtus (eakatel inimestel)

üle 55-aastased mehed;

üle 65-aastased naised;

• düslipideemia (üldkolesterool >5,0 mmol/l (>190 mg/dl) või LDL-kolesterool >3,0 mmol/l (>115 mg/dl) või HDL-kolesterool<1,0 ммоль/л (40 мг/дл) для мужчин и <1,2 ммоль/л (46 мг/дл) для женщин; или ТГ >1,7 mmol/L (150 mg/dl)

  tühja kõhu plasma glükoosisisaldus 5,6-6,9 mmol/l (102-125 mg/dl)

  Häiritud glükoositaluvus

  varajaste südame-veresoonkonna haiguste esinemine perekonnas (alla 65-aastastel naistel, alla 55-aastastel meestel);

  kõhupiirkonna rasvumine (vööümbermõõt > 102 cm meestel või > 88 cm naistel) metaboolse sündroomi puudumisel;

Sihtorgani kahjustus

LV hüpertroofia:

EKG: Sokolov-Lyoni märk >38 mm; Cornelli toode >2440 mm-ms;

EchoCG: LV müokardi massiindeks >125 g/m2 meestel ja >110g/m2 naistel.

Laevad

▪Ultraheli tõendid aterosklerootiliste naastude või arteri seina paksenemise kohta(intima-meedia kihi paksus unearter>0,9 mm) või suurte veresoonte aterosklerootilised naastud.

▪pulsilaine kiirus unearterist reiearterisse > 12 m/s

▪ pahkluu/õla indeks< 0,9

neerud

▪ Väike seerumi kreatiniinisisalduse tõus 115-133 µmol/L (1,3-1,5 mg/dL) meestel või 107-124 µmol/L (1,2-1,4 mg/dL) naistel.

▪ Madal GFR< 60 мл/ мин/1,73 м2 (MDRD формула) или низкий клиренс креатинина < 60 мл/ мин (формула Кокрофта-Гаулта)

▪ Mikroalbuminuuria: 30-300 mg/päevas;

▪ uriini albumiini/kreatiniini suhe ≥22 mg/g (2,5 mg/mmol) meestel ja ≥31 mg/g (3,5 mg/mmol) naistel.

Seotud (kaasnev) kliinilised seisundid

Tserebrovaskulaarsed haigused:

isheemiline insult;

hemorraagiline insult;

mööduv isheemiline atakk.

Südamehaigus:

müokardiinfarkt;

stenokardia;

koronaarne revaskularisatsioon;

krooniline südamepuudulikkus.

Neeruhaigused:

diabeetiline nefropaatia;

neerupuudulikkus (seerumi kreatiniin >133 µmol/l (>1,5 mg/dl) meestel või >124 µmol/l (>1,4 mg/dl) naistel);

proteinuuria (> 300 mg päevas).

Perifeersete arterite haigus:

aordi aneurüsmi lahkamine;

perifeersete arterite sümptomaatilised kahjustused.

Hüpertensiivne retinopaatia (hemorraagia või eksudaadid, papilledeem).

Diabeet : tühja kõhu plasma glükoosisisaldus ≥7 mmol/l (126 mg/dl) korduvatel mõõtmistel;

plasma glükoosisisaldus pärast sööki või 2 tundi pärast 75 g glükoosi võtmist ≥11 mmol/l (198 mg/dl).

metaboolne sündroom

Peamine kriteerium on AO (WC > 94 cm meestel ja > 80 cm naistel)

Lisakriteeriumid: BP≥ 140 ja 90 mm Hg

LDL-kolesterool > 3,0 mmol/l, HDL-kolesterool< 1,0 ммоль/л для мужчин или < 1,2 ммоль/л для женщин, ТГ >1,7 mmol/l, tühja kõhuga hüperglükeemia≥ 6,1 mmolk, PTG - plasma glükoos 2 tundi pärast 75 g glükoosi allaneelamist≥ 7.8 ja≤ 11,1 mmol/l

▪ Peamise ja 2 lisakriteeriumi kombinatsioon näitab SM esinemist

Sõltuvalt vererõhu tõusu astmest, riskitegurite olemasolust, sihtorgani kahjustusest ja kaasnevatest kliinilistest seisunditest võib kõik hüpertensiooniga patsiendid jagada ühte neljast riskirühmast:

Madal risk;

Mõõdukas riskitase;

kõrge riskitase;

Väga kõrge riskitase.

Euroopa SCORE süsteemi kohaselt hinnatakse ateroskleroosiga seotud haigustesse suremise riski 10 aasta jooksul patsientidel, kellel ei ole tõestatud südame isheemiatõbe: madal risk vastab väärtusele alla 5%; mõõdukas - 5-9%; kõrge - 10-14% ja väga kõrge - üle 15%.

Riski kihistumine hüpertensiivsetel patsientidel*

Märge* kardiovaskulaarse koguriski määramise täpsus sõltub otseselt sellest, kui täielik on patsiendi kliiniline, instrumentaalne ja biokeemiline uuring. Ilma südame ja veresoonte ultraheliuuringu tõenditeta LVH ja unearterite paksenemise (või naastude) diagnoosimiseks võib kuni 50% hüpertensiivsetest patsientidest liigitada ekslikult madala või keskmise riskiga patsientide kategooriasse kõrge või väga kõrge riski asemel; ** lisama. - lisarisk.

Kõrge ja väga kõrge riskiga patsiendid

SBP ≥ 180 mmHg ja/või DBP ≥110 mmHg

SBP > 160 mmHg madala DBP-ga (<70 мм.рт.ст.)

Diabeet

metaboolne sündroom

≥3 riskitegurit

sihtorgani kahjustus

LVH EKG-s või ehhokardiograafias

Ultraheli märgid unearteri seina paksenemisest (TIM>0,9) mm või aterosklerootilised naastud

Suurenenud arterite seina jäikus

Seerumi kreatiniinitaseme mõõdukas tõus

GFR või kreatiniini kliirensi vähenemine

Mikroalbuminuuria või proteinuuria

Seotud kliinilised seisundid.

Diagnoosi formuleerimine

Diagnoosi koostamisel tuleks võimalikult täielikult kajastada riskifaktorite olemasolu, sihtorgani kahjustusi, kaasnevaid kliinilisi seisundeid ja kardiovaskulaarset riski. Äsja diagnoositud arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel tuleb näidata vererõhu tõusu aste, teistel patsientidel kirjutatakse saavutatud arteriaalse hüpertensiooni aste. Samuti tuleb näidata haiguse staadium.

Diagnostiliste järelduste näited

Hüpertensiooni I staadium. Hüpertensiooni aste 2. Düslipideemia. Risk 2 (keskmine)

Hüpertensioon II staadium. Hüpertensiooni aste 3. Düslipideemia. LVH. Risk 4 (väga kõrge).

Hüpertensioon III staadium. Hinne AG2. IHD. Stenokardia II FC. Risk 4 (väga kõrge).

Hüpertensioon III staadium. Saavutatud arteriaalse hüpertensiooni aste 1. Alajäsemete veresoonte hävitav ateroskleroos. Vahelduv lonkamine. Risk 4 (väga kõrge).

Hüpertensiooni I staadium. Hüpertensiooni aste 1. Suhkurtõbi tüüp 2. Risk 3 (kõrge).

südame isheemiatõbi. Infarktijärgne (suurfokaalne) kardioskleroos. Hüpertensioon III staadium. Saavutatud AH aste 1. Risk 4 (väga kõrge).

Rasvumine I aste. Häiritud glükoositaluvus. Hüpertensioon 3. astme risk 4 (väga kõrge).

Parema neerupealise feokromotsütoom. AG 3 kraadi. LVH. Risk 4 (väga kõrge)...

HÜPERTENSIIVSE KRIISI KLASSIFIKATSIOON

Rahvusvahelised juhised soovitavad kliiniline klassifikatsioon, kliiniliste sümptomite tõsiduse ja raskete (kuni surmaga lõppevate) eluohtlike tüsistuste tekkeriski alusel. Need seisundid jagunevad keerulisteks (hädaolukord) ja tüsistusteta GC-ks (kiireloomulisus).

Komplitseeritud hüpertensiivse kriisiga (kriitiline, erakorraline, eluohtlik, erakorraline) kaasneb sihtorganite ägeda kliiniliselt olulise ja potentsiaalselt surmaga lõppeva kahjustuse teke, mis nõuab erakorralist hospitaliseerimist (tavaliselt intensiivravi osakonnas) ja vererõhu viivitamatut alandamist. parenteraalsete antihüpertensiivsete ainete kasutamine.

Tüsistusteta hüpertensiivne kriis (mittekriitiline, kiireloomuline, kiireloomuline) tekib minimaalsete subjektiivsete ja objektiivsete sümptomitega vererõhu olulise tõusu taustal. Sellega ei kaasne sihtorgani kahjustuse äge areng. Nõuab vererõhu langetamist mõne tunni jooksul. Ei vaja erakorralist haiglaravi.

Hüpertensiivsete kriiside klassifikatsioon (Venemaa soovitused, 2008)

Arteriaalse hüpertensiooni klassifikatsioon etioloogia järgi (National Guide to Cardiology, 2007).

Sümptomaatiline neeru hüpertensioon

♦ AH kroonilise neeruhaiguse korral:

krooniline glomerulonefriit, krooniline püelonefriit, diabeetiline nefropaatia (glomeruloskleroos), krooniline uraatide tubulointerstitsiaalne nefriit, valuvaigistav nefropaatia, polütsüstiline neeruhaigus, neerukahjustus süsteemse vaskuliidi korral, neerude amüloidoos, neerutuberkuloos, raseduse kasvajad ja neerukahjustused ja teisene), kaasasündinud anomaaliad neerude arv / asukoht, kuju (hüpoplaasia, kahekordistumine, neeru düstoopia, hüdroonefroos, hobuseraua neer)

● Vasorenal AG: ateroskleroos, fibromuskulaarne düsplaasia, mittespetsiifiline aortoarteriit, hematoomid ja kasvajad, mis suruvad kokku neeruartereid, kaasasündinud patoloogia (neeruarterite atreesia ja hüpoplaasia, angioomid ja arteriovenoossed fistulid, aneurüsmid).

Endokriinne hüpertensioon:

♦ mineralkortikoidide hüpersekretsioon (primaarne ja idiopaatiline aldosteronism, I tüüpi hüperaldosteronismi perekondlik vorm);

♦ glükokortikoidide hüpersekretsioon (Itsenko-Cushingi sündroom);

♦ neerupealise medulla kahjustus: katehhoolamiinide hüpersekretsioon (feokromotsütoom);

♦ kilpnäärme talitlushäired: hüpertüreoidism, hüpotüreoidism, hüperparatüreoidism;

♦ hüpofüüsi kahjustus: Itsenko-Cushingi tõbi; akromegaalia.

● suurte arteriaalsete veresoonte kahjustusest põhjustatud AH: aordi ateroskleroos; aordi koarktatsioon; aordi ja brachiocephalic arterite stenoseerivad kahjustused mittespetsiifilise aortoarteriidi korral.

Tsentrogeenne hüpertensioon:

♦ kesknärvisüsteemi orgaaniliste kahjustustega;

♦ suurenenud koljusisese rõhuga (kasvajad, vigastused, entsefaliit, poliomüeliit, fokaalne isheemilised kahjustused), koos uneapnoe sündroomi, pliimürgistuse, ägeda porfüüriaga.

● Ravimid ja eksogeensed ained, mis võivad põhjustada hüpertensiooni: hormonaalsed rasestumisvastased vahendid, kortikosteroidid, sümpatomimeetikumid, mineraalsed kortikoidid, kokaiin, türamiini või monoamiini oksüdaasi inhibiitoreid sisaldavad toidud, MSPVA-d, tsüklosporiin, erütropoetiin.

Diagnoosi sõnastuse näited

Parema ateroskleroos neeruarter. Vasorenaalne hüpertensioon, AH III aste. LVH Risk 4 (väga kõrge).

Vasaku unearteri ateroskleroos, AH II aste LVH. Risk 3 (kõrge).

Krooniline püelonefriit, latentse põletiku faas. AG II aste. LVH. Risk 3 (kõrge). CKD 2. etapp - CRF 1 spl.

KLASSIFIKATSIOON kardiogeenne ŠOKK (CHAZOV E.I. 1971.

refleksšokk peamiselt veresoonte toonuse muutustest tingitud refleksihäirete tõttu, mis põhjustavad nihkeid üldise ja piirkondliku vereringe adekvaatses regulatsioonis.

Tõeline kardiogeenne šokk - selle arendamisel juhtivat rolli mängib vasaku vatsakese tõukefunktsiooni järsku langust, mis viib minutimahu olulise vähenemiseni ja vererõhu languseni.

Arütmiline šokk areneb seoses rütmihäirete, peamiselt ventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia või täieliku põikblokaadi esinemisega.

Areaktiivne šokk saab diagnoosida, kui 15-20 minuti jooksul ei põhjusta norepinefriini või hüpertensiini suurenevate annuste manustamine vererõhu tõusu.

KARDIOGEENSE ŠOKI RASEDUSE KLASSIFIKATSIOON, V. N. Vinogradov, V. G. Popov, A. S. Smetnev, 1961

I kraad : 3-5 tundi, vererõhk 90 ja 50 mm Hg piires. Art. - 60 ja 40 mm Hg. Art., pulsirõhk 40-25 mm Hg. Art. Südamepuudulikkuse sümptomid on kerged. Kiire stabiilne survereaktsioon (30-60 minutit pärast meetmete kompleksi). Surmavus 6,9%.

II aste : kestus 5 kuni 10 tundi, vererõhk 80 ja 50 mm Hg piires. Art. - 40 ja 20 mm Hg. Art., pulsi rõhk 30-15 mmHg Art. Šoki perifeersed nähud väljenduvad, enamikul juhtudel - ägeda südamepuudulikkuse sümptomid (õhupuudus rahuolekus, akrotsüanoos, kongestiivsed räiged kopsudes). Pressori reaktsioon ravile on aeglane ja ebastabiilne.

III aste : äärmiselt raske ja pikaajaline kulg pidevalt progresseeruvate perifeersete tunnuste ja järsu vererõhu languse taustal, pulsirõhk alla 15 mm Hg. Art. Äge südamepuudulikkus, 70% - alveolaarne kopsuturse. Adrenomimeetikumidele ei teki survet või see reaktsioon on ebastabiilne, lühiajaline. Surm - 91%.

SÜDAME-VERESKONNASÜSTEEMI FUNKTSIONAALSETE HAIGUSTE KLASSIFIKATSIOON N. N. Savitsky järgi, 1952

Massiivne südameatakk on südameataki kõige ohtlikum vorm. See kujutab tõsist ohtu inimeste tervisele ja elule.

Paljud inimesed ei tea, et nende kehas arenevad patoloogilised protsessid. Kardiovaskulaarsüsteemi haigusi saab pikka aega varjata. Kriitiline seisund tekib ootamatult ja ilma nähtavad põhjused. Kui kannatanule ei anta sel hetkel viivitamatut arstiabi, võib ta surra.

Mis on massiivne müokardiinfarkt

nimetatakse müokardiinfarktiks patoloogiline seisund südamelihas, milles osa selle koest sureb. Ulatusliku südameatakiga kaasnevad ulatuslikud südamekahjustused.

Nekroos (nekroos) esineb sageli vasaku vatsakese eesmises seinas. See kehaosa kannab suurt funktsionaalne koormus. Siit tuleb veri suur surve aordisse. Mõnel patsiendil ulatub patoloogiline protsess paremasse vatsakesse ja 30% patsientidest on mõjutatud kodad.

Ulatusliku südameataki korral täheldatakse südamelihase kõigi kihtide (epikardi, müokardi ja endokardi) kahjustusi. Surnud koe pindala võib olla kuni 8 cm lai.
Müokardi rakkude nekroos on kriitilise puudulikkuse tagajärg toitaineid ja hapnikku. Osaline või täielik puudumine toitumine toimub koronaarse verevoolu tõsise rikkumise tagajärjel.

Kõige sagedamini halveneb südame kudede verevarustus järk-järgult. Koronaarveresoonte seintele ilmuvad rasva-valgu massi ladestused. Nende välimus aitab kaasa madala tihedusega kolesterooli kõrgele sisaldusele veres. Aja jooksul kasvab sidekude ladestustesse, moodustades aterosklerootilisi naastu.

Naastude suuruse suurenedes muutub veresoonte luumen järk-järgult kitsamaks. Sellises kardiovaskulaarsüsteemi seisundis on ükskõik milline välismõju (treeningstress, stress, suitsetamine või järsk vererõhu hüpe) võivad põhjustada osa naastude eraldumist ja veresoone seinte kahjustamist. Vigastatud vaskulaarne kude taastatakse trombi moodustumisega. Hiljem suurenevad trombid ja täidavad veresoone valendiku. Mõnikord võivad need ulatuda 1 cm pikkuseks, blokeerides täielikult kahjustatud arteri ja peatades verevarustuse.
Trombi moodustumisega kaasneb spetsiaalsete ainete vabanemine, mis provotseerivad vasospasmi. Sisse võivad tekkida spasmid väike ala arteri või katke see täielikult. Spasmi ajal võib tekkida täielik verevoolu ummistus, mis viib südamekoe vältimatu nekroosini. 15 minutit pärast vereringe seiskumist hakkavad südamelihase rakud surema. Ja 6-8 tunni pärast areneb ulatuslik südameatakk.

Nekrootiline südamekude asendatakse sidekoega. Kahjustuse kohas moodustub infarktijärgne arm.

Müokardiinfarkti provotseerivad tegurid

Patoloogilise seisundi tekkimisel on mitu põhjust:

1. Diabeet. Diabeedihaigetel on aterosklerootiliste naastude teke ja suurenemine intensiivsem. Seda haigust iseloomustab veresoonte nõrkus ja ainevahetushäired. Aterosklerootilised naastud ja verehüübed tekivad sageli haavatavatel veresoonte seintel.
2. Hüpertooniline haigus. Kõrge vererõhk põhjustab veresoonte seinte paksenemist. Nad muutuvad tihedaks ja kaotavad oma elastsuse. Treeningu ajal ei suuda muutunud veresooned rahuldada südame suurenenud hapnikuvajadust.
3. Pärilikkus. Kalduvus hüpertensiooni, ateroskleroosi ja tromboosi tekkeks võib olla pärilik.
4. Põrand. Meestel on 4 korda suurem tõenäosus saada südameinfarkt kui naistel.
5. Vanus. Noortel inimestel on väiksem tõenäosus haigestuda ateroskleroosi ja ulatuslikku müokardiinfarkti.
6. Tubaka suitsetamine. Pärast sissehingamist tubakasuits on veresoonte järsk ahenemine.
7. Liikumise puudumine. Istuvat eluviisi juhtivatel inimestel kaotavad veresoonte seinad oma elastsuse.
8. Rasvumine. Liigne kaal tekitab täiendavat stressi südame-veresoonkonna süsteemile
9. Alkoholi kuritarvitamine. Alkohol põhjustab rasvade lagunemise eest vastutava maksa talitlushäireid. Selle tulemusena koguneb rasv veres ja ladestub veresoonte seintele.
10. Neeruhäired. Neerupuudulikkuse korral on fosfori ja kaltsiumi vahetus häiritud. Selle tulemusena ladestub veresoonte seintele kaltsium ja tekib tromboos. Paljud neist, kes põevad neeruhaigust, on kogenud tohutut südameinfarkti.
11. Stress. Tugev psühho-emotsionaalne šokk või sageli esinevad stressirohked olukorrad võivad põhjustada veresoonte valendiku kriitilist ahenemist.
12. Hüperlipideemia. ebanormaalne kõrgendatud tase lipiidide ja lipoproteiinide sisaldus veres on provotseeriv tegur ulatusliku müokardiinfarkti tekkeks.
13. Liigne füüsiline aktiivsus. kõrge nõudlus müokard hapnikus, veresoonte ebapiisav elastsus ja nende spasmid võivad intensiivsel sportimisel kaasa tuua infarkti.
14. Trauma või operatsioon. Koronaarveresoonte valendiku patoloogiline ahenemine võib tekkida trauma või kirurgiline sekkumine.

Massiivse müokardiinfarkti sümptomid

Inimesed, kes teadsid, mis on ulatuslik müokardiinfarkt, kogesid tugevat suruvat ja põletavat valu rinnus. Valulikud aistingud võivad tekkida ka vasakus käes, kaelas ja abaluudes vasakul küljel. Mõned märgivad ebatüüpilist valu rinnus või paremas käes.

Südameinfarkti ajal on järsk langus vererõhk ja südamepekslemine. Pulss muutub ebaühtlaseks või kiireks. Patsient "visatakse" sisse külm higi. Ta hingab ebaregulaarselt, tunneb nõrkust ja peapööritust. Nahk kahjustatud isik muutub kahvatuks või tsüanootiliseks. Tal võib tekkida iiveldus, oksendamine või terav valu kõhus. Patsient võib teadvuse kaotada.

Ägeda perioodi jooksul pärast südameinfarkti (4-8 päeva) moodustub nekroosi koht. Sel perioodil muutub valu vähem väljendunud, vererõhk tõuseb. Patsienti piinavad südamepuudulikkuse nähud - õhupuudus ja südame rütmihäired.

Alates teisest nädalast pärast rünnakut algab armide moodustumise protsess. Kuu lõpuks normaliseerub vererõhk ja pulss, valu kaob.

Infarktijärgsel perioodil moodustunud arm pakseneb, südamelihas kohaneb uute tingimustega ja arendab kompenseerivaid mehhanisme. See aitab ohvritel pärast ulatuslikku südameinfarkti ellu jääda.

Mõnikord võib patsiendil tekkida õhupuudus ja südame rütmihäired. Infarktijärgne periood kestab kuni kuus kuud.

Infarktijärgsel perioodil võivad ilmneda haiguse tüsistused.

Ulatusliku müokardiinfarkti tagajärjed

Kui tekib ulatuslik südameatakk, tagajärjed, ellujäämisvõimalused - kõik sõltub patsiendist ja tema sugulastest. Mida varem ohvrile arstiabi osutatakse, seda väiksem on tüsistuste tekkimise tõenäosus.

Südameinfarkt võib põhjustada südameseiskumise ja surma. See põhjustab sageli šokki ja kopsuturset.

Vatsakese kudede nekroos võib provotseerida selle seinte rebenemist. Rünnaku ajal on mõnel juhul toimimine häiritud mitraalklapp(regurgitatsioon). Südame impulsside juhtivuse muutus põhjustab erinevat tüüpi arütmiate ilmnemist. Ulatusliku müokardiinfarkti tüsistus võib olla jäsemete halvatus.

Elundite rikkumised tekivad uimastiravi tulemusena, mis antakse ohvrile elustamise ajal. Narkootiliste analgeetikumide kasutamise tõttu võivad tekkida hingamishäired. Pärast streptokinaasi kasutuselevõttu areneb sageli arteriaalne hüpotensioon. Patsiendil võivad tekkida autoimmuunsed tüsistused.

Taastusravi pärast rasket südameinfarkti

Pärast ulatuslikku südameinfarkti peate oma elu radikaalselt muutma ja provotseerivad tegurid kõrvaldama või minimeerima. Kui südameatakk kordub, on ellujäämise võimalus tühine.

Patsient peab loobuma suitsetamisest ja alkoholist. Peaksite oma igapäevase dieedi täielikult üle vaatama ja potentsiaalselt ohtlikud toidud sellest välja jätma. Siia kuuluvad rasvane liha, vorstid, vorstid, hapukurgid, suitsulihad, maitseained, kange tee ja kohv.

Vältida tuleks liigset füüsilist aktiivsust ja stressirohke olukordi. Kui need on seotud tööga, tuleks mõelda tegevusliigi muutmisele ja rahulikuma elukutse valikule.

Oluline on regulaarselt värskes õhus käia ja ruumi ventileerida. Patsiendile määratakse füsioteraapia harjutuste kuur, et taastuda pikaajalisest voodirežiimist. On vaja rangelt järgida raviarsti soovitusi.

Infarktijärgsel perioodil medikamentoosne ravi on suunatud vererõhu normaliseerimisele, südamerütmi taastamisele, kardiovaskulaarse puudulikkuse kõrvaldamisele ja kaasuvate haiguste ravile.

Soovitav on, et taastusravi pärast südameinfarkti toimuks sanatooriumi-kuurorti keskkonnas arstide järelevalve all.

Milline on prognoos pärast ulatuslikku südameinfarkti

Kui palju inimesi elab pärast massiivset infarkti ja kas tuleb teine ​​infarkt, ei oska arst öelda. Inimese tervislik seisund sõltub tema soovist oma harjumusi igaveseks muuta. Pärast massiivset südameinfarkti ei saa süda enam oma funktsioone täita nagu varem. Rünnaku tagajärjel tekkisid südamelihase kudedes pöördumatud muutused. Seetõttu ei toimi sama elustiil nagu enne rünnakut. Need patsiendid, kes eiravad raviarsti soovitusi ega loobu halbadest harjumustest, jäävad korduva müokardiinfarkti korral harva ellu.

Halbadest harjumustest loobumine, toitumise muutmine, mugavas keskkonnas taastumine ja hea hooldus vähendavad retsidiivi riski. Regulaarne raviarsti jälgimine võimaldab õigeaegselt avastada ohtlikke sümptomeid, et vältida nende arengut patoloogilised protsessid. Hoolikalt oma tervisesse suhtudes on täiesti võimalik elada küpse vanaduseni ilma elukvaliteeti kaotamata.

Video

Müokardi lihase kaootilise iseloomuga kontraktsioonidest põhjustatud probleeme nimetatakse kodade virvenduseks. Patoloogia ilmneb järgmiselt iseseisev probleem, ja varasemate CCC haiguste tagajärg, mille tagajärjed kujutavad tõsist ohtu inimeste elule. Organismi normaalse toimimise tagamiseks on vaja teada esinemise sümptomeid, haiguse põhjuseid ja meetodeid patoloogiaga tõhusaks võitluseks.

Patoloogia tüübid

Virvendav arütmia on müokardi lihaskoe kaootiline kokkutõmbumine intervalliga 350-600 impulsi võnkumist minutis. Kodade kontraktsioon on puudulik, mis moodustab vere staasi, põhjustades trombootiliste naastude riski, provotseerides isheemilise insuldi. Seda tüüpi patoloogial on mitmekülgne klassifikatsioon. Iseloomulik arütmia kulg erineb:

• Krooniline (püsiv või püsiv). Kroonilise patoloogia kulg jätkub kuni operatsioonini, ravi muude meetoditega on ebaefektiivne;
• Püsiv. Rünnaku kestus ületab nädala, on korduva iseloomuga;
• Mööduv (paroksüsmaalne). Kestus ei ületa 1-6 päeva, on korduva iseloomuga.

Rütmihäirete tüübi järgi eristatakse kodade virvendusarütmiat (kodade virvendusarütmia). Müokardi erinevate lihaskiudude kokkutõmbumine on erinev, mis välistab kodade virvendusarütmia koordineeritud rütmi ja viib ebanormaalse verevooluni aordi. Sage värelus põhjustab müokardi lihase seiskumise ohtu. Kodade laperdus muutub järgmiseks tüübiks, iseloomulikuks muutub kuni 400 löögi sagedusega kontraktsioonide rütm, säilitades samal ajal kodade kokkutõmbumise õigsuse. Sellest tulenevad pidevad kokkutõmbed häirivad normaalset verevoolu vatsakestes, mistõttu on tegemist aordi verevoolu häirega. Ventrikulaarsete kontraktsioonide sageduse järgi eristatakse kodade virvendusarütmia tahhüsüstoolset vormi, normosüstoolset vormi ja bradüsüstoolset vormi.

Tagasi indeksisse

Patoloogia põhjused

Kardiogeensetest teguritest põhjustatud kodade virvendusarütmia põhjused:

• mitmesuguse etioloogiaga müokardi lihasskleroos;
• äge müokardiit;
• südame-veresoonkonna süsteemi kaasasündinud või omandatud patoloogiad;
• südamelihase vigastus operatsiooni ajal;
• klapi düsfunktsioon;
• südameatakk;
• hüpertensioon ja hüpertensioon;
• müokardi kasvajate areng.

Kodade virvendusarütmia põhjused mittekardiaalsetest teguritest:

• kilpnäärme probleemid;
• psühho-emotsionaalne ülekoormus;
• ravimite üleannustamine;
• ülekantud viirus- ja nakkushaigused;
• elektri-šokk;
• VVD (haruldased nähtused);
• toksiline mõju kehale;
• hormonaalne tasakaalustamatus kehas.

Tagasi indeksisse

Südame kodade virvendusarütmia sümptomid

Kui südamerütm ebaõnnestub, väheneb verevarustus.

Esialgsel etapil sümptomaatilised nähud praktiliselt puuduvad. Virvendava arütmia diagnoosimine toimub ainult uuringute abil, mõnikord ilmneb see füüsilise koormuse ajal. Patoloogia progresseerumisel ilmnevad haigusele iseloomulikud sümptomid ja tunnused, sõltuvalt vormist ja arenguastmest. Arütmia tekkega on sümptomid järgmised:

• hingamisraskused;
• "kivi" tunne südames;
• muutlik südamelihase laperdus;
• letargia;
• külmavärinate seisund;
• suurenenud higistamine;
• alandada temperatuuri režiim jäsemed;
• paanikahood;
• sagedane tung tualetti minna;
• müokardi rütmihäire.

Tagasi indeksisse

Kodade virvendusarütmia oht

Pikaajaline kodade virvendusrünnak võib põhjustada isheemilist insuldi ja trombembooliat. Kodade virvendusarütmia ilmingud põhjustavad trombi ummistumist, provotseerides surma. Arütmogeense šoki areng muutub kodade virvendusarütmia korral üheks kõige ohtlikumaks müokardi puudulikkuse ilminguks. Kodade virvendusarütmia üleminek ventrikulaarse virvenduse staadiumisse muutub ohtlikuks, mis põhjustab surma.

Tagasi indeksisse

Diagnostilised meetmed

"Kodade virvendusarütmia" diagnoosimiseks viiakse läbi järgmised diagnostilised meetmed:

Tagasi indeksisse

Ravimid

Kodade virvendusarütmia paroksüsmaalsete ja püsivate vormide ravimeetod on erinev. Erinevus ilmneb kahe patoloogiavormi kulgemise erinevate etappide taustal. Erinevus seisneb selles, et esimene patoloogia seisneb ravis esmaabi eesmärgil ja suubub rütmi taastava ravi läbiviimisesse. Teist ravitakse ravimid et põhjustada südame löögisageduse vähenemist.

Kodade virvendusarütmia raviks kasutatavad ravimid ei mõjuta iseenesest südame rütmi: need takistavad vatsakeste kokkutõmbumist.

Südamepuudulikkuse ilminguga kodade virvendusarütmia ravi toimub aktiivsemalt spetsiifiliste ravimitega:

• ravimisel ja ennetuslikel eesmärkidel, kasutage südameglükosiide;
• vereringe staasi ravitakse beetablokaatoritega;
• vere vedeldamiseks kasutatakse antikoagulante;
• ravi trombolüütiliste ensüümidega algab tromboosi diagnoosimisest;
• diureetikumid kõrvaldavad kopsukoe turse ja südame astma.

Kodade virvendusarütmia ravi korduvate tegurite vältimiseks viiakse läbi mitme aasta jooksul kompleksselt. Patsient on kohustatud rangelt järgima arsti poolt määratud juhiseid, rakendama ettenähtud ravimeid ja tegema füüsilisi harjutusi müokardi talitluse parandamiseks. Mis tahes ravimi kasutamist on võimalik lõpetada ainult siis, kui selle koostisosad on talumatud või kui ravim ei ole efektiivne.

Tagasi indeksisse

Muud meetodid

Pärast taastumist siinusrütm, soovitatav ravi hingamisharjutused, mis, täites keha hapnikuga, taastab südamelöögi ja parandab juhtivust. Terapeutiliste harjutuste kasutamine on soovitatav, aktiivsed füüsilised harjutused on keelatud kuni ägenemiste puudumise kinnitamiseni. Ebaõnnestumise korral on ette nähtud kirurgiline sekkumine uimastiravi.

Kodade virvendusarütmia ravis on oluline punkt õige toitumine toitumine. Toidutüübi muutmine võib parandada haiguse kliinilist pilti. Soovitatav on loobuda magusast, vürtsikast, tarbimisest võid, suitsutatud tooted, rasvased. Piimatooteid, lahjat liha, köögi- ja puuvilju tuleks süüa 4-6 korda päevas, väikeste portsjonitena.

Tagasi indeksisse

Prognoosid ja ennetusmeetmed

Kodade virvendusarütmia diagnoosimise positiivne prognoos sõltub arütmia raskusastmest ja selle esile kutsunud põhjustest. Taastumine koos müokardi defektidega koos ägeda puudulikkuse tekkega omandab soodsa prognoosi alles pärast kirurgilist sekkumist. Ilma operatsioonita elab patsient ainult arenguni äge vorm haigus. Orgaaniliste patoloogiate puudumisel on taastumise prognoos soodne.

Haiguste ennetamine hõlmab järgmisi meetmeid:

• CCC patoloogiate õigeaegne ravi;
• loobuma halbadest harjumustest;
• lõpetage liigne füüsiline aktiivsus;
• töö psühho-emotsionaalse stressi vähendamiseks;
• ärge jätke tähelepanuta rahusteid;
• Regulaarne kolesterooli ja vere glükoositaseme jälgimine.

Kodade virvendusarütmia muutub tõsiseks ohuks nii südame-veresoonkonna haigustele kui ka mitte-südamehaigustele kalduvate inimeste elule. Oluline on teada sümptomeid, põhjuseid, haigusi põhjustav Ja õigeaegne pöördumine abi saamiseks ja kvaliteetse ravi määramiseks raviarsti poole. Ettenähtud juhiste range järgimine ja ennetavate meetmete rakendamine aitab patoloogiaga toime tulla.

Düstsirkulatoorse entsefalopaatia ravi: põhjused, kliinilised tunnused, ravi

Haiguse esimesel etapil mõjutab neuroloogiline defitsiit ainult teatud aspekte. vaimne tegevus. See väljendub mälu- või käitumishäirete ilmnemises. Tulevikus suureneb mälukaotus järk-järgult, intelligentsus väheneb. Lisaks on ka afektiivse sfääri kasvav langus, mis on iseloomulik krooniline faas psühhoorgaaniline protsess ja peaaegu eristamatu vaskulaarsest dementsusest.

Eriti selle haiguse korral kannatavad keerulised vaimsed protsessid, mis on seotud teabe töötlemisega. Patsientidel, kellel on diagnoositud segageneesi düstsirkulatoorse entsefalopaatia, esineb häireid tegevusprogrammis, kõnnakus, orientatsioonis ajas, kohas ja isegi oma isiksuses. Võib esineda paroksüsmaalseid teadvuse, loendamise, kirjutamise, üldistatud mõtlemise häireid.

Lisaks aeglaselt progresseeruvale düstsirkulatoorse entsefalopaatia kulgemisele esineb ka "kappav" ja taandumine koos perioodiliste häirete ja kompensatsioonidega. Tavaliselt põhjustavad stressiolukorrad, infektsioonid, vigastused, mürgistused retsidiivi seda haigust.

Kliinilised tunnused

Reeglina ilmnevad funktsionaalsed neurodünaamilised sümptomid haiguse algfaasis. Tulevikus progresseerub orgaaniline neuropsüühiline defekt koos mälu, motivatsiooni, tõuke, emotsioonide häirega.

Patsiendi kaebused hõlmavad väsimus, ärrituvus, hajameelsus, mälukaotus, peavalude ilmnemine vaimse või füüsiline stress. Haigusnähud süvenevad päeva teisel poolel, pärast magamata ööd jne. positiivne omadusümbritsev. Asteeniline sündroom võib taanduda pikema puhkuse, ravi, olukorra muutumisega kodus või tööl ning taandareng võib kesta suhteliselt kaua.

Haiguse teises etapis süveneb neuropsüühiline defekt. Patsient ei ole oma seisundi suhtes piisavalt kriitiline, hindab oma võimeid ja töövõimet üle. Iseloomulik on ka üleminek eneses kahtlemiselt katsetele leida oma ebaõnnestumistes "objektiivseid põhjuseid". Lisaks on sellistel patsientidel tajumahu kitsenemine, kiire kurnatus, ülesannete täitmisest keeldumine ja nende asendamine kergemate primitiivsete vormidega.

Düstsirkulatsioonilise entsefalopaatia ravi

Aeglaselt progresseeruva puudulikkuse tüübi ravimteraapia peamiste suundade hulgas aju vereringe on mitu erinevat etappi. Terapeutilised meetmed suunatud aju verevoolu ja ajukudede ainevahetuse suurendamisele, neurasteeniliste sümptomite peatamisele, une normaliseerimisele, vaimse ja füüsilise stressi piiramisele, stressirohke olukordade kõrvaldamisele, puhke- ja töötingimuste normaliseerimisele.

Mis puutub ravimitesse, siis nikotiinhappe preparaadid on düstsirkulatsioonilise entsefalopaatia ravis laialt levinud, nootroopsed ravimid, kaltsiumikanali blokaatorid.

Lisaks vajab patsient psühhoterapeutilisi vestlusi, autogeenset väljaõpet, valikut ratsionaalne režiim toitumine, mõõdukas füüsiline aktiivsus, jalutuskäigud värskes õhus, füüsiline töö. Sümptomite suurenemisega on vajalik neuropsühhiaatri konsultatsioon.

3 astme hüpertensiooni tunnused

1. Mis on 3 kraadi hüpertensioon
2. Hüpertensiooniga patsientide riskirühmad
3. Millele tähelepanu pöörata
4. III astme hüpertensiooni arengu põhjused

Hüpertensioon on üsna levinud probleem. Kõige ohtlikum variant on selle haiguse 3. aste, kuid diagnoosi tegemisel näidatakse ära staadium ja riskiaste.

Inimesed, kellel on kõrge vererõhk, peaksid mõistma, mida see ähvardab, et võtta õigeaegselt piisavaid meetmeid ja mitte suurendada niigi suurt tüsistuste riski. Näiteks kui diagnoos on hüpertensioonirisk 3, mis see on, mida need numbrid tähendavad?

Need tähendavad, et sellise diagnoosiga inimesel on risk hüpertensioonist tingitud tüsistuste tekkeks 20–30%. Selle näitaja ületamisel diagnoositakse 3. astme hüpertensioon, risk 4. Mõlemad diagnoosid tähendavad vajadust kiireloomuline tegevus raviks.

Mis on 3 kraadi hüpertensioon

Seda haiguse astet peetakse raskeks. Selle määravad vererõhu indikaatorid, mis näevad välja järgmised:

• süstoolne rõhk 180 mm Hg või rohkem;
• Diastoolne - 110 mm Hg ja kõrgemale.

Samal ajal on vererõhu tase alati kõrgenenud ja seda hoitakse peaaegu pidevalt kriitiliseks peetavatel märkidel.

Hüpertensiooniga patsientide riskirühmad

Kokku on tavaks eristada 4 sellist rühma sõltuvalt südame, veresoonte ja muude sihtorganite kahjustuse tõenäosusest, samuti raskendavate tegurite olemasolust:

• 1 risk - alla 15%, raskendavaid tegureid ei esine;
• 2 risk - 15 kuni 20%, raskendavad tegurid mitte rohkem kui kolm;
• 3 riski - 20-30%, rohkem kui kolm raskendavat asjaolu;
• 4 risk - üle 30%, rohkem kui kolm raskendavat tegurit, esineb sihtorganite kahjustus.

Raskendavad tegurid on suitsetamine, vähene liikumine, ülekaal,. krooniline stress, alatoitumus, suhkurtõbi, endokriinsed häired.

3. astme hüpertensiooniga, mille risk on 3, on oht tervisele. Paljud patsiendid kuuluvad 4. riskirühma. kõrge riskiga See on võimalik ka madalamatel vererõhutasemetel, kuna iga organism on individuaalne ja tal on oma ohutusvaru.

Lisaks astmele ja riskirühmale määratakse ka hüpertensiooni staadium:

• 1 - sihtorganites puuduvad muutused ja kahjustused;
• 2 - muutused mitmes sihtorganis;
• 3 - välja arvatud sihtorgani kahjustus pluss tüsistused: südameatakk, insult.

Hüpertensiooni tekkega kuni 3. astmeni riskidega 3 ja 4 on võimatu sümptomeid mitte märgata, sest need ilmnevad üsna selgelt. Peamine sümptom on vererõhu kriitiline tase, mis põhjustab kõiki muid haiguse ilminguid.

Võimalikud ilmingud:

• Pearinglus ja peavalud koos tuikamisega;
• Vilkuv "lendab" silmade ees;
• Seisundi üldine halvenemine;
• Nõrkus kätes ja jalgades;
• Nägemisprobleemid.

Miks need sümptomid ilmnevad? Hüpertensiooni peamine probleem on veresoonte kudede kahjustus. Kõrge vererõhk suurendab veresoonte seina koormust.

Vastuseks see kahjustab sisemine kiht, ja veresoonte lihaskiht suureneb, mille tõttu nende luumen kitseneb. Samal põhjusel muutuvad veresooned vähem elastseks, nende seintele tekivad kolesterooli laigud, veresoonte luumen kitseneb veelgi ja vereringe muutub veelgi raskemaks.

Üldiselt on terviserisk väga kõrge ja 3. astme hüpertensioon riskiga 3 ähvardab puudega üsna reaalselt. Eriti mõjutatud on sihtorganid:

• Süda;
• neerud;
• Aju;
• Võrkkesta.

Mis südames toimub

Südame vasak vatsake laieneb, selle seinte lihaskiht kasvab ja müokardi elastsed omadused halvenevad. Aja jooksul ei suuda vasak vatsake oma funktsioonidega täielikult toime tulla, mis ohustab südamepuudulikkuse teket, kui õigeaegseid piisavaid meetmeid ei võeta.

Neerukahjustus

Neerud on elund, mis on rikkalikult verega varustatud, seetõttu kannatavad nad sageli kõrge vererõhu all. Lüüa saada neerude veresooned häirib nende verevarustust.

Tulemuseks on krooniline neerupuudulikkus, kuna veresoontes toimuvad destruktiivsed protsessid põhjustavad muutusi kudedes, mistõttu on elundi funktsioonid häiritud. Neerukahjustus on võimalik 2. astme hüpertensiooniga, 3. astme risk 3.

Hüpertensiooniga kannatab aju ka verevarustuse häirete all. Selle põhjuseks on skleroos ja veresoonte, aju enda, aga ka piki selgroogu kulgevate arterite toonuse langus.

Olukorda raskendab, kui patsiendi veresooned on tugevalt käänulised, mis sageli selles kehaosas juhtub, kuna käänulisus aitab kaasa verehüüvete tekkele. Selle tulemusena hüpertensiooni korral ilma õigeaegselt piisavat abi aju saab vähem toitaineid ja hapnikku.

Patsiendi mälu halveneb, tähelepanu väheneb. Võib-olla entsefalopaatia areng, millega kaasneb intelligentsuse langus. Need on väga ebameeldivad tagajärjed, kuna need võivad viia jõudluse vähenemiseni.

Verehüüvete moodustumine aju varustavates veresoontes suurendab isheemilise insuldi tõenäosust ja trombi eraldumine võib põhjustada hemorraagilise insuldi. Selliste seisundite tagajärjed võivad olla kehale katastroofilised.

Mõju nägemisorganitele

Mõnedel 3. astme hüpertensiooniga patsientidel, kellel on 3. astme risk, on võrkkesta veresooned kahjustatud. See mõjutab negatiivselt nägemisteravust, see väheneb ja võimalik on ka "kärbeste" virvendamine silmade ees. Mõnikord tunneb inimene survet silmamunadele, sellises seisundis tunneb ta end pidevalt unisena, jõudlus väheneb.

Teine oht on hemorraagia.

Üks 3. astme hüpertensiooni tõsiseid tüsistusi, mille risk on 3, on verejooks erinevaid kehasid. See juhtub kahel põhjusel.

1. Esiteks kaotavad paksenevad veresoonte seinad oma elastsuse nii palju, et muutuvad rabedaks.
2. Teiseks on aneurüsmi kohas võimalikud hemorraagiad, kuna siin muutuvad ülevoolu veresoonte seinad õhemaks ja kergesti rebenevad.

Väike veritsus veresoone rebendi või aneurüsmi tagajärjel põhjustab hematoomide moodustumist, suurte rebendite korral võivad hematoomid olla massilised ja kahjustada. siseorganid. Võimalik ka raske verejooks mille peatamiseks on vaja viivitamatut arstiabi.

Arvatakse, et inimene tunneb kohe suurenenud survet, kuid see ei juhtu alati. Igaühel on oma tundlikkuse lävi.

Hüpertensiooni arengu kõige levinum variant on sümptomite puudumine kuni hüpertensiivse kriisi alguseni. See tähendab juba 3. astme 2. astme hüpertensiooni esinemist, kuna antud olek viitab elundikahjustusele.

Haiguse asümptomaatilise kulgemise periood võib olla üsna pikk. Kui hüpertensiivset kriisi ei teki, ilmnevad järk-järgult esimesed sümptomid, millele patsient sageli ei pööra tähelepanu, seostades kõike väsimuse või stressiga. Selline periood võib kesta isegi kuni II astme arteriaalse hüpertensiooni tekkeni riskiga 3.

Millele tähelepanu pöörata

• Regulaarne pearinglus ja peavalud;
• Pingutuse tunne templites ja raskustunne peas;
• Müra kõrvades;
• "Lendab" silmade ees;
• Üldine toonuse langus4
• Unehäired.

Kui te nendele sümptomitele tähelepanu ei pööra, läheb protsess kaugemale ja suurenenud koormus laevadel kahjustab neid järk-järgult, tööl halveneb, riskid kasvavad. Haigus läheb üle järgmisse staadiumisse ja järgmisele astmele. Arteriaalne hüpertensioon 3. astme risk 3 võib areneda väga kiiresti.

Selle tulemusena ilmnevad tõsisemad sümptomid:

• Ärrituvus;
• Mälu vähenemine;
• Õhupuudus vähese füüsilise koormuse korral;
• nägemishäired;
• Katkestused südame töös.

3. astme hüpertensiooni korral põhjustab 3. risk suurema tõenäosusega puude ulatusliku veresoonte kahjustuse tõttu.

III astme hüpertensiooni arengu põhjused

Peamine põhjus, miks selliste väljatöötamine tõsine seisund, kuna 3. astme hüpertensioon on ravi puudumine või ebapiisav ravi. See võib juhtuda nii arsti kui ka patsiendi enda süül.

Kui arst on kogenematu või tähelepanematu ja on välja töötanud sobimatu raviskeemi, siis ei ole võimalik vererõhku alandada ja hävitavaid protsesse peatada. Sama probleem ootab ka patsiente, kes on enda suhtes tähelepanelikud ja ei järgi eriarsti juhiseid.

Õige diagnoosi jaoks on väga oluline anamnees ehk läbivaatusel, dokumentidega tutvumisel ja patsiendilt endalt saadud info. Arvesse võetakse kaebusi, vererõhu näitajaid, tüsistuste esinemist. Vererõhku tuleb regulaarselt mõõta.

Diagnoosi tegemiseks vajab arst andmeid dünaamilise vaatluse jaoks. Selleks peate seda indikaatorit mõõtma kaks korda päevas kahe nädala jooksul. Vererõhu mõõtmise andmed võimaldavad hinnata veresoonte seisundit.

Muud diagnostilised meetmed

• Kopsude ja südamehäälte kuulamine;
• Veresoonte kimbu löökpillid;
• Südame konfiguratsiooni määramine;
• Elektrokardiogramm;
• Südame, neerude ja teiste organite ultraheli.

Keha seisundi selgitamiseks on vaja teha katseid:

• Glükoosi sisaldus vereplasmas;
• vere ja uriini üldanalüüs;
• Kreatiniini, kusihappe, kaaliumi tase;
• Kreatiniini kliirensi määramine.

Lisaks võib arst määrata konkreetsele patsiendile vajalikud täiendavad uuringud. 3. astme hüpertensiooniga patsientidel, 3. astme risk 3, on täiendavaid raskendavaid tegureid, mis nõuavad veelgi hoolikamat tähelepanu.

Hüpertensiooni 3. astme riski 3 ravi hõlmab meetmete kogumit, mis hõlmab medikamentoosset ravi, dieeti ja aktiivne pilt elu. Kohustuslik on loobuda halbadest harjumustest - suitsetamisest ja alkoholi joomisest. Need tegurid halvendavad oluliselt laevade seisundit ja suurendavad riske.

Hüpertensiooni raviks riskidega 3 ja 4 ei piisa ravimiravist ühe ravimiga. Vajalik on erinevate rühmade ravimite kombinatsioon.

Vererõhunäitajate stabiilsuse tagamiseks on ette nähtud peamiselt pikaajalised ravimid, mis kestavad kuni 24 tundi. 3. astme hüpertensiooni raviks mõeldud ravimite valimine toimub mitte ainult vererõhu näitajate, vaid ka tüsistuste ja muude haiguste olemasolu põhjal. Määratud ravimid ei tohiks olla kõrvalmõjud konkreetse patsiendi jaoks ebasoovitav.

Peamised uimastirühmad

• Diureetikum;
• AKE inhibiitorid;
• β-blokaatorid;
• kaltsiumikanali blokaatorid;
• AT2 retseptori blokaatorid.

Lisaks ravimteraapiale on vaja kinni pidada dieedist, töötada ja puhata, anda endale võimalikud koormused. Ravi tulemused ei pruugi olla märgatavad kohe pärast ravi algust. Sümptomite paranemiseni kulub palju aega.

Õige toitumine hüpertensiooni korral on ravi oluline osa.

Peate välja jätma tooted, mis soodustavad rõhu tõusu ja kolesterooli kogunemist veresoontesse.

Soola tarbimine peaks olema minimaalne, ideaaljuhul mitte rohkem kui pool teelusikatäit päevas.

Keelatud tooted

• Suitsutatud tooted;
• hapukurk;
• Vürtsikad toidud;
• Kohv;
• Pooltooted;
• Tugev tee.

3. astme, riski 3 arteriaalset hüpertensiooni on võimatu täielikult välja ravida, kuid hävitavaid protsesse on tõesti võimalik peatada ja aidata organismil taastuda. 3. astme hüpertensiooniga patsientide oodatav eluiga sõltub haiguse arenguastmest, ravi õigeaegsusest ja kvaliteedist ning patsiendi vastavusest raviarsti soovitustele.

Prognoos võib olla ebasoodne. Kõige murettekitavam diagnoos on 3. astme hüpertensioon, 3. aste, riskiga 4, kuna seal on ebasoodsad tegurid, kriitiline vererõhk ja sihtorganite kahjustus.

Veresoonte kontrolli all hoidmiseks peate regulaarselt läbima uuringuid, olenemata enesetundest. See hõlmab tingimata testide, EKG läbiviimist 1 kuni 3 korda aastas. Arteriaalne rõhk patsient peab regulaarselt mõõtma. Seda saab teha iseseisvalt, kasutades mugavat tonomeetrit.