Kilpnäärme kuju. Kilpnäärmehaiguse sümptomid. Kilpnäärme testid

See koosneb kahest labast ja maakitsusest ning asub kõri ees. Kilpnäärme mass on 30 g.

Nääre peamine struktuurne ja funktsionaalne üksus on folliikulid - ümarad õõnsused, mille seina moodustavad üks rida risttahukakujulisi epiteelirakke. Folliikulid on täidetud kolloidiga ja sisaldavad hormoone türoksiini Ja trijodotüroniin seotud valgu türeoglobuliiniga. Interfollikulaarses ruumis on C-rakud, mis toodavad hormooni türokaltsitoniin. Nääre on rikkalikult varustatud vere- ja lümfisoontega. Kilpnäärmest 1 minutiga läbi voolav kogus on 3-7 korda suurem kui näärme enda mass.

Türoksiini ja trijodotüroniini biosüntees See viiakse läbi aminohappe türosiini joodimise tõttu, seetõttu toimub kilpnäärmes joodi aktiivne imendumine. Joodi sisaldus folliikulites on 30 korda suurem kui selle kontsentratsioon veres ja kilpnäärme hüperfunktsiooniga muutub see suhe veelgi suuremaks. Joodi imendumine toimub tänu aktiivsele transpordile. Pärast türoglobuliini osaks oleva türosiini kombinatsiooni aatomi joodiga moodustub monojodotürosiin ja dijodotürosiin. Kahe dijodotürosiini molekuli koosmõjul tekib tetrajodotüroniin ehk türoksiin; mono- ja dijodotürosiini kondenseerumine viib trijodotüroniini moodustumiseni. Seejärel vabanevad türeoglobuliini lagundavate proteaaside toimel aktiivsed hormoonid verre.

Türoksiini aktiivsus on mitu korda väiksem kui trijodotüroniinil, samas on türoksiini sisaldus veres umbes 20 korda suurem kui trijodotüroniinil. Türoksiini saab dejodeerida trijodotüroniiniks. Nende faktide põhjal eeldatakse, et peamine kilpnäärmehormoon on trijodotüroniin ja türoksiin toimib selle eelkäijana.

Hormoonide süntees on lahutamatult seotud joodi omastamisega organismis. Kui elukohapiirkonnas vees ja pinnases on joodi puudus, on seda vähe ka taimset ja loomset päritolu toiduainetes. Sellisel juhul suureneb hormooni piisava sünteesi tagamiseks kilpnääre lastel ja täiskasvanutel, mõnikord väga oluliselt, s.t. tekib struuma. Suurenemine võib olla mitte ainult kompenseeriv, vaid ka patoloogiline, seda nimetatakse endeemiline struuma. Joodipuudust toidus kompenseerivad kõige paremini merevetikad ja muud mereannid, jodeeritud sool, joodi sisaldav lauamineraalvesi, joodilisanditega pagaritooted. Liigne joodi tarbimine organismis tekitab aga koormuse kilpnäärmele ja võib kaasa tuua tõsiseid tagajärgi.

Kilpnäärme hormoonid

Türoksiini ja trijodotüroniini toime

Põhiline:

• aktiveerib raku geneetilist aparaati, stimuleerib ainevahetust, hapnikutarbimist ja oksüdatiivsete protsesside intensiivsust

Metaboolne:

• valkude metabolism: stimuleerib valkude sünteesi, kuid kui hormoonide tase ületab normi, domineerib katabolism;
• rasvade ainevahetus: stimuleerida lipolüüsi;
• süsivesikute ainevahetus: hüperproduktsiooni ajal stimuleeritakse glükogenolüüsi, tõuseb veresuhkru tase, aktiveerub selle sisenemine rakkudesse ja aktiveerub maksa insulinaas

Funktsionaalne:

• pakkuda kudede, eriti närvirakkude arengut ja diferentseerumist;
• tugevdada sümpaatilise närvisüsteemi toimet, suurendades adrenoretseptorite arvu ja pärssides monoamiini oksüdaasi;
• prosümpaatiline toime avaldub südame löögisageduse, süstoolse mahu, vererõhu, hingamissageduse, soole peristaltika, kesknärvisüsteemi erutuvuse, kehatemperatuuri tõusus.

Türoksiini ja trijodotüroniini tootmise muutuste ilmingud

Somatotropiini ja türoksiini ebapiisava tootmise võrdlusomadused

Kilpnäärmehormoonide mõju keha funktsioonidele

Kilpnäärmehormoonide (türoksiini ja trijodotüroniini) iseloomulik toime on energia metabolismi suurenemine. Sissejuhatusega kaasneb alati hapnikutarbimise suurenemine ja kilpnäärme eemaldamisega kaasneb selle vähenemine. Hormooni kasutuselevõtuga kiireneb ainevahetus, suureneb vabaneva energia hulk, tõuseb kehatemperatuur.

Türoksiin suurendab kulutusi. Kaalulangus ja kudede intensiivne glükoosi tarbimine verest. Vere glükoosisisalduse vähenemist kompenseerib selle täiendamine, mis on tingitud glükogeeni suurenenud lagunemisest maksas ja lihastes. Maksa lipiidide varud vähenevad, kolesterooli hulk veres väheneb. Suureneb vee, kaltsiumi ja fosfori eritumine organismist.

Kilpnäärmehormoonid põhjustavad suurenenud ärrituvust, ärrituvust, unetust, emotsionaalset tasakaalutust.

Türoksiin suurendab vere minutimahtu ja südame löögisagedust. Kilpnäärmehormoon on vajalik ovulatsiooniks, see aitab säilitada rasedust, reguleerib piimanäärmete talitlust.

Organismi kasvu ja arengut reguleerib ka kilpnääre: selle funktsiooni vähenemine põhjustab kasvu peatumise. Kilpnäärmehormoon stimuleerib vereloomet, suurendab mao-, soolte- ja piimaeritust.

Lisaks joodi sisaldavatele hormoonidele toodab kilpnääre türokaltsitoniin, kaltsiumi sisalduse vähendamine veres. Türokaltsitoniin on paratüreoidhormooni antagonist. Türokaltsitoniin toimib luukoele, suurendab osteoblastide aktiivsust ja mineraliseerumisprotsessi. Neerudes ja sooltes pärsib hormoon kaltsiumi reabsorptsiooni ja stimuleerib fosfaatide tagasiimendumist. Nende mõjude rakendamine toob kaasa hüpokaltseemia.

Nääre hüper- ja hüpofunktsioon

hüperfunktsioon (hüpertüreoidism) põhjustab haigust nimega Gravesi haigus. Haiguse põhisümptomid: struuma, punnis silmad, kiirenenud ainevahetus, pulss, suurenenud higistamine, motoorne aktiivsus (ärritus), ärrituvus (kapriissus, meeleolu kõikumine, emotsionaalne ebastabiilsus), väsimus. Struuma moodustub kilpnäärme difuusse laienemise tõttu. Nüüd on ravimeetodid nii tõhusad, et rasked haigusjuhud on üsna haruldased.

Hüpofunktsioon (hüpotüreoidism) kilpnääre, mis tekib varases eas, kuni 3-4 aastat, põhjustab sümptomite tekkimist kretinism. Kretinismi all kannatavad lapsed on füüsilises ja vaimses arengus maha jäänud. Haiguse sümptomid: kääbuskasv ja keha proportsioonide rikkumine, lai, sügavalt vajunud ninasild, laiaulatuslikud silmad, avatud suu ja pidevalt väljaulatuv keel, kuna see ei satu suhu, lühike ja kõverad jäsemed, tuim ilme. Selliste inimeste eeldatav eluiga ei ületa tavaliselt 30-40 aastat. Esimesel 2-3 elukuul on võimalik saavutada hilisem normaalne vaimne areng. Kui ravi algab aastaselt, siis 40% selle haiguse läbi põdenud lastest jääb vaimse arengu väga madalale tasemele.

Hüpotüreoidism põhjustab täiskasvanutel haigust, mida nimetatakse mükseem, või limaskesta turse. Selle haigusega väheneb ainevahetusprotsesside intensiivsus (15-40%), kehatemperatuur, pulss muutub harvemaks, vererõhk langeb, tekib turse, juuksed langevad välja, küüned murduvad, nägu muutub kahvatuks, elutuks, mask- meeldib. Patsiente iseloomustab aeglus, unisus, halb mälu. Mükseem on aeglaselt progresseeruv haigus, mis ravimata jätmise korral põhjustab täieliku puude.

Kilpnäärme funktsiooni reguleerimine

Kilpnäärme aktiivsuse spetsiifiliseks regulaatoriks on jood, kilpnäärmehormoon ise ja TSH (kilpnääret stimuleeriv hormoon). Jood väikestes annustes suurendab TSH sekretsiooni ja suurtes annustes pärsib seda. Kilpnääre on kesknärvisüsteemi kontrolli all. Sellised toidud nagu kapsas, rutabaga, naeris pärsivad kilpnäärme talitlust. Türoksiini ja trijodotüroniini tootmine suureneb järsult pikaajalise emotsionaalse erutuse tingimustes. Samuti märgitakse, et nende hormoonide sekretsioon kiireneb kehatemperatuuri langusega.

Kilpnäärme endokriinse funktsiooni häirete ilmingud

Kilpnäärme funktsionaalse aktiivsuse suurenemise ja kilpnäärmehormoonide liigse tootmisega tekib seisund hüpertüreoidism (hüpertüreoidism)), mida iseloomustab kilpnäärmehormoonide taseme tõus veres. Selle seisundi ilminguid seletatakse kilpnäärmehormoonide toimega kõrgendatud kontsentratsioonides. Seega kogevad patsiendid basaalainevahetuse (hüpermetabolismi) suurenemise tõttu kerget kehatemperatuuri tõusu (hüpertermia). Kehakaalu langus vaatamata säilinud või suurenenud söögiisule. See seisund väljendub hapnikuvajaduse suurenemises, tahhükardias, müokardi kontraktiilsuse suurenemises, süstoolse vererõhu tõusus ja kopsude ventilatsiooni suurenemises. ATP aktiivsus suureneb, p-adrenergiliste retseptorite arv suureneb, tekib higistamine, kuumatalumatus. Suureneb erutuvus ja emotsionaalne labiilsus, võivad ilmneda jäsemete treemor ja muud muutused kehas.

Kilpnäärmehormoonide suurenenud moodustumine ja sekretsioon võib põhjustada mitmeid tegureid, mille õige tuvastamine määrab kilpnäärme funktsiooni korrigeerimise meetodi valiku. Nende hulgas on tegurid, mis põhjustavad kilpnäärme follikulaarsete rakkude hüperfunktsiooni (näärmekasvajad, G-valkude mutatsioonid) ning kilpnäärmehormoonide moodustumise ja sekretsiooni suurenemist. Türeotsüütide hüperfunktsiooni täheldatakse türeotropiini retseptorite liigse stimuleerimise korral TSH suurenenud sisaldusega, näiteks hüpofüüsi kasvajate korral, või kilpnäärme hormooni retseptorite tundlikkuse vähenemisega adenohüpofüüsi türeotroofides. Türotsüütide hüperfunktsiooni levinud põhjus, näärme suuruse suurenemine, on TSH-retseptorite stimuleerimine nende vastu toodetud antikehadega autoimmuunhaiguse, mida nimetatakse Graves-Basedowi tõveks (joonis 1). Kilpnäärmehormoonide taseme ajutine tõus veres võib areneda türotsüütide hävimisel näärme põletikuliste protsesside tõttu (toksiline Hashimoto türeoidiit), liigsel hulgal kilpnäärmehormoone ja joodipreparaate.

Kilpnäärme hormoonide taseme tõus võib olla türeotoksikoos; sel juhul räägitakse hüpertüreoidismist koos türotoksikoosiga. Kuid türeotoksikoos võib tekkida, kui kehasse siseneb ülemäärane kogus kilpnäärmehormoone, kui puudub hüpertüreoidism. Kirjeldatud on türeotoksikoosi teket, mis on tingitud rakuretseptorite suurenenud tundlikkusest kilpnäärmehormoonide suhtes. Esineb ka vastupidiseid juhtumeid, kui rakkude tundlikkus kilpnäärmehormoonide suhtes väheneb ja tekib kilpnäärmehormoonidele resistentsusseisund.

Kilpnäärmehormoonide moodustumise ja sekretsiooni vähenemine võib olla põhjustatud paljudest põhjustest, millest mõned on tingitud kilpnäärme funktsiooni reguleerimise mehhanismide rikkumisest. Niisiis, hüpotüreoidism (hüpotüreoidism) võib areneda koos TRH moodustumise vähenemisega hüpotalamuses (kasvajad, tsüstid, kiiritus, entsefaliit hüpotalamuses jne). Seda hüpotüreoidismi nimetatakse tertsiaarseks. Sekundaarne hüpotüreoidism areneb hüpofüüsi ebapiisava THG moodustumise tõttu (kasvajad, tsüstid, kiiritus, hüpofüüsi osa kirurgiline eemaldamine, entsefaliit jne). Primaarne hüpotüreoidism võib tekkida näärme autoimmuunse põletiku tagajärjel koos joodi-, seleenivaegusega, goitrogeensete toodete - goitrogeenide (mõned kapsasordid) - liigse tarbimisega, pärast näärme kiiritamist, mitmete ravimite pikaajalist kasutamist. ravimid (jood, liitium, kilpnäärmevastased ravimid) jne.

Riis. 1. Kilpnäärme difuusne suurenemine 12-aastasel autoimmuunse türeoidiidiga tüdrukul (T. Foley, 2002)

Kilpnäärmehormoonide ebapiisav tootmine toob kaasa ainevahetuse intensiivsuse, hapnikutarbimise, ventilatsiooni, müokardi kontraktiilsuse ja vere minutimahu vähenemise. Raske hüpotüreoidismi korral tekib seisund nn mükseedeem- limaskesta turse. See areneb mukopolüsahhariidide ja vee kuhjumise tõttu (võimalik, et kõrgenenud TSH taseme mõjul) naha aluskihtidesse, mis põhjustab näo turset ja pastakat nahka ning kaalutõusu vaatamata söögiisu vähenemisele. Müksedeemiga patsientidel võib tekkida vaimne ja motoorne alaareng, unisus, külmavärinad, intelligentsuse langus, ANS-i sümpaatilise jagunemise toon ja muud muutused.

Kilpnäärmehormoonide moodustumise keeruliste protsesside elluviimisel on kaasatud ioonpumbad, mis tagavad joodi, mitmete valgulise iseloomuga ensüümide, mille hulgas on võtmerolli türeoperoksüdaas, tarnimise. Mõnel juhul võib inimesel olla geneetiline defekt, mis põhjustab tema struktuuri ja funktsiooni rikkumist, millega kaasneb kilpnäärmehormoonide sünteesi rikkumine. Türeoglobuliini struktuuris võib täheldada geneetilisi defekte. Autoantikehad toodetakse sageli türeoperoksüdaasi ja türeoglobuliini vastu, millega kaasneb ka kilpnäärmehormoonide sünteesi rikkumine. Joodi omastamise ja selle türeoglobuliiniga liitumise protsesside aktiivsust võivad mõjutada mitmed farmakoloogilised ained, mis reguleerivad hormoonide sünteesi. Nende sünteesi saab mõjutada joodipreparaatide võtmisega.

Hüpotüreoidismi areng lootel ja vastsündinul võib põhjustada välimust kretinism - füüsiline (lühikest kasvu, kehaproportsioonide rikkumine), seksuaalne ja vaimne alaareng. Neid muutusi saab ennetada piisava kilpnäärme hormoonasendusraviga esimestel kuudel pärast lapse sündi.

Kilpnäärme struktuur

See on massi ja suuruse poolest suurim endokriinne organ. Tavaliselt koosneb see kahest sagarast, mis on omavahel ühendatud ja paiknevad kaela esipinnal, olles sidekoega kinnitatud hingetoru ja kõri esi- ja külgpinna külge. Täiskasvanu normaalse kilpnäärme keskmine kaal jääb vahemikku 15-30 g, kuid selle suurus, kuju ja asukoha topograafia on väga erinevad.

Funktsionaalselt aktiivne kilpnääre on esimene sisesekretsiooninäärmetest, mis ilmub embrüogeneesi protsessis. Kilpnäärme munemine inimese lootel moodustub emakasisese arengu 16.–17. päeval endodermaalsete rakkude kuhjumise kujul keele juurtes.

Arengu varases staadiumis (6-8 nädalat) on näärme rudiment intensiivselt vohavate epiteelirakkude kiht. Sel perioodil kasvab nääre kiiresti, kuid hormoonid pole selles veel moodustunud. Esimesed märgid nende sekretsioonist avastatakse 10-11 nädalal (umbes 7 cm suurustel loodetel), kui näärmerakud on juba võimelised joodi omastama, kolloidi moodustama ja türoksiini sünteesima.

Kapsli alla ilmuvad üksikud folliikulid, milles moodustuvad folliikulite rakud.

Parafollikulaarsed (pea-follikulaarsed) ehk C-rakud kasvavad kilpnäärme rudimenti 5. lõpusetaskute paarist. Loote arengu 12-14 nädalaks omandab kogu kilpnäärme parempoolne sagar follikulaarse struktuuri ja vasak kahe nädala pärast. 16-17 nädalaks on loote kilpnääre juba täielikult diferentseerunud. 21-32 nädala vanuste loodete kilpnäärmeid iseloomustab kõrge funktsionaalne aktiivsus, mis jätkab kasvu kuni 33-35 nädalani.

Nääre parenhüümis eristatakse kolme tüüpi rakke: A, B ja C. Põhiosa parenhüümirakkudest on türotsüüdid (follikulaarsed ehk A-rakud). Need ääristavad folliikulite seina, mille õõnsustes kolloid asub. Iga folliikulit ümbritseb tihe kapillaaride võrgustik, mille luumenisse imendub kilpnäärme poolt eritatav türoksiin ja trijodotüroniin.

Muutumatus kilpnäärmes on folliikulid kogu parenhüümis ühtlaselt jaotunud. Nääre madala funktsionaalse aktiivsusega on türotsüüdid tavaliselt lamedad, kõrgel aga silindrilised (rakkude kõrgus on võrdeline neis toimuvate protsesside aktiivsuse astmega). Folliikulite vahesid täitev kolloid on homogeenne viskoosne vedelik. Kolloidi põhiosa moodustab türeoglobuliin, mida türotsüüdid eritavad folliikuli luumenisse.

B-rakud (Ashkenazi-Gurtli rakud) on suuremad kui türotsüüdid, neil on eosinofiilne tsütoplasma ja ümar, tsentraalselt paiknev tuum. Nende rakkude tsütoplasmast leiti biogeenseid amiine, sealhulgas serotoniini. Esimest korda ilmuvad B-rakud vanuses 14-16 aastat. Suurel hulgal leidub neid 50–60-aastastel inimestel.

Parafollikulaarsed ehk C-rakud (K-rakkude venekeelses transkriptsioonis) erinevad türotsüütidest selle poolest, et nad ei suuda joodi absorbeerida. Nad tagavad kaltsitoniini sünteesi, hormooni, mis osaleb kaltsiumi metabolismi reguleerimises organismis. C-rakud on suuremad kui türotsüüdid, nad paiknevad reeglina folliikulite koostises üksikult. Nende morfoloogia on tüüpiline rakkudele, mis sünteesivad valke ekspordiks (seal on krobeline endoplasmaatiline retikulum, Golgi kompleks, sekretoorsed graanulid, mitokondrid). Histoloogilistel preparaatidel näeb C-rakkude tsütoplasma heledam välja kui türotsüütide tsütoplasma, sellest ka nende nimi – kerged rakud.

Kui koetasandil on kilpnäärme peamiseks struktuurseks ja funktsionaalseks üksuseks basaalmembraanidega ümbritsetud folliikulid, siis kilpnäärme üheks kavandatavaks organüksuseks võivad olla mikrolobulid, mille hulka kuuluvad folliikuleid, C-rakke, hemokapillaare, koe basofiile. Mikrolobuli koostis sisaldab 4-6 folliikulit, mis on ümbritsetud fibroblastide membraaniga.

Sünni ajaks on kilpnääre funktsionaalselt aktiivne ja struktuurselt täielikult diferentseerunud. Vastsündinutel on folliikulid väikesed (läbimõõt 60-70 mikronit), lapse keha arenedes suureneb nende suurus ja ulatub täiskasvanutel 250 mikronini. Esimesel kahel nädalal pärast sündi arenevad folliikulid intensiivselt, 6 kuu pärast on nad kogu näärme ulatuses hästi arenenud ja aastaks jõuavad nende läbimõõt 100 mikronini. Puberteedieas suureneb näärme parenhüümi ja strooma kasv, suureneb selle funktsionaalne aktiivsus, mis väljendub türotsüütide kõrguse suurenemises, ensüümide aktiivsuse suurenemises neis.

Täiskasvanul külgneb kilpnääre kõri ja hingetoru ülaosaga selliselt, et istmus paikneb hingetoru II-IV poolrõngaste tasemel.

Kilpnäärme mass ja suurus muutuvad elu jooksul. Tervel vastsündinul varieerub näärme mass vahemikus 1,5–2 g.Esimese eluaasta lõpuks mass kahekordistub ja suureneb puberteedieas aeglaselt kuni 10–14 g.. Massi suurenemine on eriti märgatav vanuses 5-7 aastat. Kilpnäärme mass vanuses 20–60 aastat jääb vahemikku 17–40 g.

Kilpnäärmel on võrreldes teiste organitega erakordselt rikkalik verevarustus. Verevoolu mahuline kiirus kilpnäärmes on umbes 5 ml/g minutis.

Kilpnääret varustavad verega ühendatud ülemised ja alumised kilpnäärmearterid. Mõnikord paaritu, madalaim arter (a. kilpnääreima).

Venoosse vere väljavool kilpnäärmest toimub veenide kaudu, mis moodustavad põimikuid külgsagara ja maakitsuse ümbermõõdus. Kilpnäärmes on ulatuslik lümfisoonte võrgustik, mille kaudu lümf hoolitseb emakakaela sügavate lümfisõlmede eest, seejärel supraklavikulaarsete ja lateraalsete emakakaela sügavate lümfisõlmedeni. Külgmiste emakakaela sügavate lümfisõlmede eferentsed lümfisooned moodustavad kaela mõlemal küljel kägitüve, mis suubub vasakult rinnajuhasse ja paremalt paremasse lümfikanalisse.

Kilpnääret innerveerivad sümpaatilise närvisüsteemi postganglionilised kiud sümpaatilise tüve ülemisest, keskmisest (peamiselt) ja alumisest emakakaela sõlmest. Kilpnäärme närvid moodustavad põimikud veresoonte ümber, mis lähevad näärmele. Arvatakse, et need närvid täidavad vasomotoorset funktsiooni. Vagusnärv osaleb ka kilpnäärme innervatsioonis, kandes parasümpaatilisi kiude näärmesse ülemise ja alumise kõri närvi osana. Joodi sisaldavate kilpnäärmehormoonide T 3 ja T 4 sünteesi viivad läbi follikulaarsed A-rakud - türotsüüdid. Hormoonid T 3 ja T 4 on joodeeritud.

Hormoonid T 4 ja T 3 on aminohappe L-türosiini joodeeritud derivaadid. Jood, mis on osa nende struktuurist, moodustab 59-65% hormooni molekuli massist. Joodi vajadus kilpnäärmehormoonide normaalseks sünteesiks on esitatud tabelis. 1. Sünteesiprotsesside järjekord on lihtsustatud järgmiselt. Jodiidi kujul olev jood võetakse verest ioonpumba abil, koguneb türotsüütidesse, oksüdeeritakse ja lisatakse türoglobuliini (joodiorganisatsioon) türosiini fenoolringi. Türeoglobuliini jodeerimine koos mono- ja dijodotürosiinide moodustumisega toimub türotsüüdi ja kolloidi vahelisel piiril. Järgmisena viiakse läbi kahe dijodotürosiini molekuli ühendamine (kondensatsioon) T 4 või dijodotürosiini ja monojodotürosiini moodustumisega T 3 moodustumisega. Osa türoksiinist dejodeeritakse kilpnäärmes trijodotüroniini moodustumisega.

Tabel 1. Joodi tarbimise normid (WHO, 2005. I. Dedov et al. 2007)

Jodeeritud türeoglobuliin koos selle külge kinnitatud T4 ja T3-ga koguneb ja säilitatakse folliikulites kolloidina, toimides kilpnäärmehormoonide depoo rollis. Hormoonide vabanemine toimub follikulaarse kolloidi pinotsütoosi ja sellele järgneva türeoglobuliini hüdrolüüsi tulemusena fagolüsosoomides. Vabanenud T 4 ja T 3 erituvad verre.

Kilpnäärme päevane põhisekretsioon on umbes 80 μg T 4 ja 4 μg T 3 Samal ajal on kilpnäärme folliikulite türotsüüdid ainsaks endogeense T 4 moodustumise allikaks. Erinevalt T4-st moodustub T3 türotsüütides väikeses koguses ja selle hormooni aktiivse vormi peamine moodustumine toimub kõigi kehakudede rakkudes umbes 80% T4 dejodeerimisel.

Seega on kehas lisaks kilpnäärmehormoonide näärmete depoole ka teine ​​– näärmeväline kilpnäärmehormoonide depoo, mida esindavad vere transpordivalkudega seotud hormoonid. Nende depoode ülesanne on vältida kilpnäärmehormoonide taseme kiiret langust organismis, mis võib tekkida nende sünteesi lühiajalise vähenemise korral, näiteks organismis joodi omastamise lühiajalise vähenemise korral. Seotud hormoonide vorm veres takistab nende kiiret väljutamist organismist neerude kaudu, kaitseb rakke kontrollimatu hormoonide sissevõtmise eest. Vabad hormoonid sisenevad rakkudesse kogustes, mis vastavad nende funktsionaalsetele vajadustele.

Rakkudesse sisenev türoksiin läbib dejodinaasi ensüümide toimel dejodeerimise ja ühe joodiaatomi lõhustamisel moodustub sellest aktiivsem hormoon trijodotüroniin. Sellisel juhul võib T4-st olenevalt dejodeerimisradadest moodustada nii aktiivset T 3 kui ka inaktiivset pöörd-T 3 (3,3,5 "-trijodiin-L-türoniin - pT 3). Need hormoonid muudetakse järjestikuse dejodeerimise teel metaboliitideks T 2, seejärel T 1 ja T 0 , mis konjugeeritakse maksas glükuroonhappe või sulfaadiga ning erituvad organismist sapiga ja neerude kaudu. Mitte ainult T3, vaid ka teised türoksiini metaboliidid võivad samuti avaldada bioloogilist aktiivsust.

Kilpnäärmehormoonide toimemehhanism tuleneb eelkõige nende koostoimest tuumaretseptoritega, mis on otse raku tuumas paiknevad mittehistoonvalgud. Kilpnäärme hormooni retseptoritel on kolm peamist alatüüpi: TPβ-2, TPβ-1 ja TPa-1. Interaktsiooni tulemusena T3-ga aktiveerub retseptor, hormoon-retseptori kompleks interakteerub hormoonitundliku DNA piirkonnaga ja reguleerib geenide transkriptsioonilist aktiivsust.

Mitokondrites, rakkude plasmamembraanis, on avastatud mitmeid kilpnäärmehormoonide mittegenoomilisi toimeid. Eelkõige võivad kilpnäärmehormoonid muuta mitokondriaalsete membraanide läbilaskvust vesinikprootonite jaoks ning hingamis- ja fosforüülimisprotsesside lahtiühendamise kaudu vähendada ATP sünteesi ja suurendada kehas soojuse teket. Need muudavad plasmamembraanide läbilaskvust Ca 2+ ioonide suhtes ja mõjutavad paljusid kaltsiumi osalusel toimuvaid rakusiseseid protsesse.

Kilpnäärmehormoonide peamised mõjud ja roll

Kõikide keha organite ja kudede normaalne talitlus on eranditult võimalik kilpnäärme hormoonide normaalse tasemega, kuna need mõjutavad kudede kasvu ja küpsemist, energia metabolismi ning valkude, lipiidide, süsivesikute, nukleiinhapete, vitamiinide ja vitamiinide ainevahetust. muud ained. Kilpnäärmehormoonide metaboolsete ja muude füsioloogiliste mõjude määramine.

Metaboolsed mõjud:

• oksüdatiivsete protsesside aktiveerimine ja põhiainevahetuse suurenemine, kudede suurenenud hapniku omastamine, soojuse ja kehatemperatuuri tõus;
• valkude sünteesi stimuleerimine (anaboolne toime) füsioloogilistes kontsentratsioonides;
• rasvhapete suurenenud oksüdatsioon ja nende taseme langus veres;
• hüperglükeemia, mis on tingitud glükogenolüüsi aktiveerumisest maksas.

Füsioloogilised mõjud:

• rakkude, kudede ja elundite, sealhulgas kesknärvisüsteemi normaalsete kasvu-, arengu-, diferentseerumisprotsesside tagamine (närvikiudude müelinisatsioon, neuronite diferentseerumine), samuti kudede füsioloogilise regeneratsiooni protsessid;
• SNS-i mõju tugevdamine adrenergiliste retseptorite suurenenud tundlikkuse kaudu Adr ja NA toime suhtes;
• kesknärvisüsteemi suurenenud erutuvus ja vaimsete protsesside aktiveerimine;
• osalemine reproduktiivse funktsiooni tagamises (aitab kaasa GH, FSH, LH sünteesile ja insuliinitaolise kasvufaktori – IGF – toime rakendamisele);
• osalemine keha kohanemisreaktsioonide kujunemisel kahjulikele mõjudele, eriti külmale;
• osalemine lihassüsteemi arengus, lihaste kontraktsioonide tugevuse ja kiiruse suurendamine.

Kilpnäärmehormoonide moodustumist, sekretsiooni ja transformatsiooni reguleerivad keerulised hormonaalsed, närvisüsteemi ja muud mehhanismid. Nende teadmised võimaldavad diagnoosida kilpnäärmehormoonide sekretsiooni vähenemise või suurenemise põhjuseid.

Hüpotalamuse-hüpofüüsi-kilpnäärme telje hormoonid mängivad kilpnäärmehormooni sekretsiooni reguleerimises võtmerolli (joonis 2). Kilpnäärmehormoonide basaalsekretsiooni ja selle muutusi erinevatel mõjudel reguleerib hüpotalamuse TRH ja hüpofüüsi TSH tase. TRH stimuleerib TSH tootmist, millel on stimuleeriv toime peaaegu kõikidele kilpnäärmes toimuvatele protsessidele ning T 4 ja T 3 sekretsioonile. Normaalsetes füsioloogilistes tingimustes kontrollib TRH ja TSH teket vaba T 4 ja T tase veres, mis põhineb negatiivse tagasiside mehhanismidel. Samal ajal pärsib TRH ja TSH sekretsiooni kõrge kilpnäärmehormoonide tase veres ning nende madalal kontsentratsioonil see suureneb.

Riis. Joonis 2. Hormoonide moodustumise ja sekretsiooni regulatsiooni skemaatiline esitus hüpotalamuse - hüpofüüsi - kilpnäärme teljel

Hüpotalamuse-hüpofüüsi-kilpnäärme telje hormoonide reguleerimise mehhanismides on suur tähtsus retseptorite tundlikkuse seisundil hormoonide toime suhtes telje erinevatel tasanditel. Nende retseptorite struktuuri muutused või nende stimuleerimine autoantikehade poolt võivad olla kilpnäärmehormooni tootmise halvenemise põhjuseks.

Hormoonide moodustumine näärmes endas sõltub piisava koguse jodiidi saamisest verest – 1-2 mikrogrammi 1 kg kehakaalu kohta (vt joonis 2).

Joodi ebapiisava tarbimise korral kehas arenevad selles kohanemisprotsessid, mis on suunatud selles sisalduva joodi kõige hoolikamale ja tõhusamale kasutamisele. Need seisnevad suurenenud verevoolus läbi näärme, kilpnäärme poolt joodi tõhusamas sidumises verest, muutustes hormoonide sünteesi ja Tu sekretsiooni protsessides. Adaptiivseid reaktsioone käivitab ja reguleerib türeotropiin, mille tase tõuseb joodi puudus. Kui joodi päevane tarbimine organismis on pikka aega alla 20 mikrogrammi, siis kilpnäärme rakkude pikaajaline stimuleerimine viib selle kudede kasvu ja struuma tekkeni.

Nääre isereguleeruvad mehhanismid joodipuuduse tingimustes tagavad selle suurema kinnipüüdmise türotsüütide poolt madalama joodisisaldusega veres ja tõhusama ringlussevõtu. Kui päevas jõuab kehasse umbes 50 mcg joodi, siis suurendades selle imendumise kiirust verest türotsüütide poolt (toiduga pärinev jood ja ainevahetusproduktidest taaskasutatav jood), satub kilpnäärmesse umbes 100 mcg joodi päevas. nääre.

50 mikrogrammi joodi ööpäevas omastamine seedetraktist on lävi, mille juures kilpnäärme pikaajaline võime seda (sealhulgas taaskasutatud joodi) akumuleerida koguses, kui anorgaanilise joodi sisaldus näärmes jääb madalamaks. normi piir (umbes 10 mg) on ​​endiselt säilinud. Alla selle joodi kehasse sisenemise künnise päevas ei ole kilpnäärme poolt joodi kiirenenud omastamise efektiivsus piisav, väheneb joodi imendumine ja selle sisaldus näärmes. Nendel juhtudel muutub kilpnäärme talitlushäirete teke tõenäolisemaks.

Samaaegselt kilpnäärme adaptiivsete mehhanismide kaasamisega joodipuudusesse täheldatakse selle eritumist organismist uriiniga. Selle tulemusena tagavad adaptiivsed eritusmehhanismid joodi väljutamise organismist päevas koguses, mis on võrdne selle väiksema ööpäevase tarbimisega seedetraktist.

Joodi alasisalduse tarbimine (alla 50 mcg päevas) suurendab TSH sekretsiooni ja selle stimuleerivat toimet kilpnäärmele. Sellega kaasneb türeoglobuliini türosüüli jääkide jodeerimise kiirenemine, monojodotürosiinide (MIT) sisalduse suurenemine ja dijodotürosiinide (DIT) vähenemine. MIT/DIT suhe suureneb ja selle tulemusena väheneb T 4 süntees ja suureneb T 3 süntees. T 3 / T 4 suhe suureneb näärmes ja veres.

Raske joodipuuduse korral väheneb seerumi T 4 tase, tõuseb TSH tase ja T 3 sisaldus on normaalne või kõrgem. Nende muutuste mehhanismid ei ole selgelt arusaadavad, kuid tõenäoliselt on see tingitud T 3 moodustumise ja sekretsiooni kiiruse suurenemisest, T 3 T 4 suhte suurenemisest ja T konversiooni suurenemisest. 4 kuni T 3 perifeersetes kudedes.

T3 moodustumise suurenemine joodipuuduse tingimustes on õigustatud TG suurimate lõplike metaboolsete mõjude saavutamise seisukohast nende väikseima "joodi" mahuga. On teada, et T 3 mõju ainevahetusele on ligikaudu 3-8 korda tugevam kui T 4, kuid kuna T 3 sisaldab oma struktuuris ainult 3 joodi aatomit (ja mitte 4 nagu T 4), siis sünteesiks ühe T 3 molekuli jaoks kulub vaid 75% joodi kuludest, võrreldes T 4 sünteesiga.

Väga olulise joodipuuduse ja kilpnäärme funktsiooni languse korral TSH kõrge taseme taustal väheneb T 4 ja T 3 tase. Vere seerumisse ilmub rohkem türeoglobuliini, mille tase korreleerub TSH tasemega.

Joodipuudus lastel mõjutab kilpnäärme türotsüütide ainevahetusprotsesse tugevamini kui täiskasvanutel. Joodipuuduses elukohapiirkondades esineb kilpnäärme talitlushäireid vastsündinutel ja lastel palju sagedamini ja rohkem kui täiskasvanutel.

Kui inimkehasse satub väike liig joodi, suureneb jodiidi organiseerituse aste, triglütseriidide süntees ja nende sekretsioon. TSH tase tõuseb, vaba T 4 tase seerumis väheneb veidi, suurendades samal ajal türeoglobuliini sisaldust selles. Pikem liigne joodi tarbimine võib blokeerida TG sünteesi, pärssides biosünteesiprotsessides osalevate ensüümide aktiivsust. Esimese kuu lõpuks täheldatakse kilpnäärme suuruse suurenemist. Kroonilise liigse jooditarbimise korral organismis võib tekkida hüpotüreoidism, kuid kui joodi omastamine organismis on normaliseerunud, võib kilpnäärme suurus ja funktsioon taastuda algsetele väärtustele.

Joodi allikad, mis võivad põhjustada liigset jooditarbimist, on sageli jodeeritud sool, komplekssed multivitamiinipreparaadid, mis sisaldavad mineraalseid toidulisandeid, toiduained ja mõned joodi sisaldavad ravimid.

Kilpnäärmel on sisemine regulatsioonimehhanism, mis võimaldab tõhusalt toime tulla liigse jooditarbimisega. Kuigi joodi tarbimine organismis võib kõikuda, võib TG ja TSH kontsentratsioon vereseerumis jääda muutumatuks.

Arvatakse, et maksimaalne joodi kogus, mis organismi sattudes ei põhjusta veel kilpnäärme talitluse muutusi, on täiskasvanutel umbes 500 mcg päevas, kuid vastusena suureneb TSH sekretsiooni tase. türeotropiini vabastava hormooni toimele.

Joodi tarbimine kogustes 1,5–4,5 mg päevas põhjustab seerumi nii üld- kui ka vaba T 4 taseme märkimisväärset langust, TSH taseme tõusu (T 3 tase jääb muutumatuks).

Kilpnäärme talitlust pärssiva joodi liigsuse mõju avaldub ka türeotoksikoosi korral, kui joodi liigsel võtmisel (võrreldes loomuliku ööpäevase vajadusega) kaovad türeotoksikoosi sümptomid ja alandatakse triglütseriidide taset seerumis. Kuid liigse joodi pikaajalisel sissevõtmisel kehasse taastuvad türotoksikoosi ilmingud uuesti. Arvatakse, et TG taseme ajutine langus veres liigse jooditarbimisega on peamiselt tingitud hormoonide sekretsiooni pärssimisest.

Väikeste liigsete joodikoguste sissevõtmine organismi viib selle omastamise proportsionaalselt suurenemiseni kilpnäärme poolt kuni teatud imendunud joodi küllastusväärtuseni. Kui see väärtus on saavutatud, võib joodi omastamine nääre poolt väheneda, vaatamata selle suures koguses organismi sattumisele. Nendel tingimustel võib hüpofüüsi TSH mõjul kilpnäärme aktiivsus olla väga erinev.

Kuna TSH tase tõuseb liigse joodi sattumisel organismi, siis ei eeldaks kilpnäärme funktsiooni esmast allasurumist, vaid aktiveerumist. Siiski on kindlaks tehtud, et jood pärsib adenülaattsüklaasi aktiivsuse suurenemist, pärsib türeperoksidaasi sünteesi, inhibeerib vesinikperoksiidi moodustumist vastusena TSH toimele, kuigi TSH seondumine türotsüütide rakumembraani retseptoriga on ei häiri.

Juba on märgitud, et kilpnäärme funktsiooni pärssimine liigse joodi tõttu on ajutine ja funktsioon taastub peagi vaatamata sellele, et kehasse satub liigselt joodi. Toimub kilpnäärme kohanemine või põgenemine joodi mõju eest. Selle kohanemise üks peamisi mehhanisme on joodi omastamise ja türotsüütidesse transpordi efektiivsuse vähenemine. Kuna arvatakse, et joodi transportimine läbi türotsüütide basaalmembraani on seotud Na+/K+ ATPaasi funktsiooniga, võib eeldada, et joodi liig võib mõjutada selle omadusi.

Vaatamata mehhanismide olemasolule kilpnäärme kohanemiseks ebapiisava või liigse jooditarbimisega, tuleb organismis normaalse funktsiooni säilitamiseks säilitada joodi tasakaal. Normaalse joodisisalduse korral mullas ja vees ööpäevas võib koos taimse toiduga inimkehasse sattuda kuni 500 μg jodiidi või jodaadi kujul joodi, mis muudetakse maos jodiidideks. , veega. Jodiidid imenduvad kiiresti seedetraktist ja jaotuvad keha rakuvälisesse vedelikku. Jodiidi kontsentratsioon rakuvälistes ruumides jääb madalaks, kuna kilpnääre haarab osa jodiidist kiiresti ekstratsellulaarsest vedelikust ja ülejäänu eritub kehast öösel. Joodi omastamise kiirus kilpnäärme poolt on pöördvõrdeline selle neerude kaudu eritumise kiirusega. Jood võib erituda sülje ja teiste seedetrakti näärmete kaudu, kuid seejärel imendub see soolestikust tagasi verre. Ligikaudu 1-2% joodi eritub higinäärmete kaudu ja suurenenud higistamisega võib koos joodiga eritunud joodi osakaal ulatuda 10%-ni.

Ülemisest soolestikust verre imendunud 500 μg joodist omastab kilpnääre umbes 115 μg ja triglütseriidide sünteesiks kulub ööpäevas umbes 75 μg joodi, 40 μg suunatakse tagasi rakuvälisesse vedelikku. . Sünteesitud T 4 ja T 3 hävivad seejärel maksas ja teistes kudedes, 60 μg vabanenud jood siseneb verre ja rakuvälisesse vedelikku ning umbes 15 μg maksas konjugeeritud joodi glükuroniidide või sulfaatidega eritub sapp.

Kogumahus on veri rakuväline vedelik, mis moodustab täiskasvanul umbes 35% kehakaalust (ehk umbes 25 liitrit), milles on lahustunud umbes 150 mikrogrammi joodi. Jodiid filtreeritakse vabalt glomerulites ja ligikaudu 70% reabsorbeerub passiivselt tuubulites. Päeva jooksul eritub organismist uriiniga umbes 485 mikrogrammi ja väljaheitega umbes 15 mikrogrammi joodi. Joodi keskmine kontsentratsioon vereplasmas hoitakse tasemel umbes 0,3 μg / l.

Joodi tarbimise vähenemisel organismis väheneb selle kogus kehavedelikes, eritumine uriiniga ning kilpnääre võib suurendada selle imendumist 80-90%. Kilpnääre on võimeline talletama joodi jodotüroniinide ja jodeeritud türosiinidena koguses, mis on ligilähedane organismi 100-päevasele vajadusele. Nende joodi säästvate mehhanismide ja ladestunud joodi tõttu võib TG süntees organismis joodipuuduse tingimustes kesta häirimatult kuni kaks kuud. Pikem joodipuudus organismis viib triglütseriidide sünteesi vähenemiseni, hoolimata selle maksimaalsest omastamisest näärme poolt verest. Joodi tarbimise suurenemine organismis võib kiirendada triglütseriidide sünteesi. Kui aga joodi päevane tarbimine ületab 2000 mcg, jõuab joodi kogunemine kilpnäärmesse tasemeni, kus joodi omastamine ja hormoonide biosüntees on pärsitud. Krooniline joodimürgistus tekib siis, kui selle päevane tarbimine organismis ületab 20 korda päevase vajaduse.

Organismi sattuv jodiid eritub sellest peamiselt uriiniga, seetõttu on selle üldsisaldus päevase uriini mahus kõige täpsem jooditarbimise näitaja ning selle abil saab hinnata joodi tasakaalu kogu organismis.

Seega on triglütseriidide sünteesiks vajalik eksogeense joodi piisav tarbimine organismi vajadustele vastavates kogustes. Samal ajal sõltub TG toime normaalne realiseerimine nende seondumise efektiivsusest rakkude tuumaretseptoritega, sealhulgas tsink. Seetõttu on selle mikroelemendi piisava koguse (15 mg/päevas) omastamine oluline ka TH toime avaldumiseks raku tuuma tasemel.

TH aktiivsete vormide moodustumine türoksiinist perifeersetes kudedes toimub dejodinaaside toimel, nende aktiivsuse avaldumiseks on vajalik seleeni olemasolu. On kindlaks tehtud, et seleeni tarbimine täiskasvanud inimese organismis 55-70 μg ööpäevas on vajalik tingimus piisava koguse T v tekkeks perifeersetes kudedes.

Kilpnäärme funktsiooni reguleerimise närvimehhanismid viiakse läbi neurotransmitterite ATP ja PSNS mõju kaudu. SNS innerveerib näärme veresooni ja näärmekudet oma postganglionaalsete kiududega. Norepinefriin suurendab cAMP taset türotsüütides, suurendab nende joodi imendumist, kilpnäärme hormoonide sünteesi ja sekretsiooni. PSNS-i kiud sobivad ka kilpnäärme folliikulite ja veresoonte jaoks. PSNS-i tooni suurenemisega (või atsetüülkoliini kasutuselevõtuga) kaasneb cGMP taseme tõus türotsüütides ja kilpnäärmehormoonide sekretsiooni vähenemine.

Kesknärvisüsteemi kontrolli all toimub TRH moodustumine ja sekretsioon hüpotalamuse väikerakuliste neuronite poolt ning sellest tulenevalt TSH ja kilpnäärmehormoonide sekretsioon.

Kilpnäärmehormoonide taset koerakkudes, nende muutumist aktiivseteks vormideks ja metaboliitideks reguleerib dejodinaaside süsteem - ensüümid, mille aktiivsus sõltub selenotsüsteiini olemasolust rakkudes ja seleeni tarbimisest. On olemas kolme tüüpi dejodinaase (D1, D2, DZ), mis jaotuvad keha erinevates kudedes erinevalt ja määravad türoksiini muundamise teed aktiivseks T3-ks või inaktiivseks pT3-ks ja muudeks metaboliitideks.

Kilpnäärme parafollikulaarsete K-rakkude endokriinne funktsioon

Need rakud sünteesivad ja eritavad hormooni kaltsitoniini.

Kaltsitoniip (türokaltsitoiin)- 32 aminohappejäägist koosnev peptiid, mille sisaldus veres on 5-28 pmol / l, toimib sihtrakkudele, stimuleerides T-TMS-membraani retseptoreid ja tõstes neis cAMP ja IGF taset. Seda saab sünteesida harknääres, kopsudes, kesknärvisüsteemis ja teistes elundites. Kilpnäärmevälise kaltsitoniini roll ei ole teada.

Kaltsitoniini füsioloogiline roll on kaltsiumi (Ca 2+) ja fosfaatide (PO 3 4 -) taseme reguleerimine veres. Funktsiooni rakendatakse mitme mehhanismi kaudu:

• osteoklastide funktsionaalse aktiivsuse pärssimine ja luu resorptsiooni pärssimine. See vähendab Ca 2+ ja PO 3 4 - ioonide eritumist luukoest verre;
• primaarsest uriinist pärinevate Ca 2+ ja PO 3 4 - ioonide reabsorptsiooni vähendamine neerutuubulites.

Nende mõjude tõttu põhjustab kaltsitoniini taseme tõus veres Ca 2 ja PO 3 4 ioonide sisalduse vähenemist.

Kaltsitoniini sekretsiooni reguleerimine viiakse läbi Ca 2 otsese osalusel veres, mille kontsentratsioon on tavaliselt 2,25-2,75 mmol / l (9-11 mg%). Kaltsiumisisalduse tõus veres (hüpskaltsismi) põhjustab kaltsitoniini aktiivset sekretsiooni. Kaltsiumitaseme langus viib hormoonide sekretsiooni vähenemiseni. Stimuleerida kaltsitoniini katehhoolamiinide, glükagooni, gastriini ja koletsüstokiniini sekretsiooni.

Kaltsitoniini taseme tõusu (50-5000 korda normist kõrgem) täheldatakse kilpnäärmevähi ühes vormis (medullaarne kartsinoom), mis areneb välja parafollikulaarsetest rakkudest. Samal ajal on kaltsitoniini kõrge taseme määramine veres selle haiguse üheks markeriks.

Kaltsitoniini taseme tõus veres ja kaltsitoniini peaaegu täielik puudumine pärast kilpnäärme eemaldamist ei pruugi kaasneda kaltsiumi metabolismi ja luustiku seisundi rikkumisega. Need kliinilised tähelepanekud viitavad sellele, et kaltsitoniini füsioloogiline roll kaltsiumitaseme reguleerimisel on endiselt halvasti mõistetav.

Kilpnääre on organ, mis on osa inimese endokriinsüsteemist ja sünteesib organismi eluks vajalikke hormoone. Kilpnäärme poolt toodetud hormoonid reguleerivad põhilisi ainevahetus- ja energiaprotsesse.

Mille eest vastutab kilpnääre?

• Korrektseks ainevahetuseks ja selliste protsesside nagu hingamine, seedimine, südametegevus, liikumine, aga ka reproduktiivfunktsiooni reguleerimiseks.
• Lapse keha normaalseks, vaimseks ja füüsiliseks arenguks.
• Vastutab normaalse kehakaalu eest. Kiirenenud ainevahetus toob kaasa järsu kaalukaotuse, aeglased metaboolsed protsessid kuni liigse kehakaaluni.

Mille eest vastutab kilpnääre naistel ja lastel? Naiste kilpnäärmehormoonid mõjutavad rinnanäärme arengut ja rinnaga toitva ema piima tootmist. Nääre normaalne toimimine aitab säilitada immuunsust kõrgel tasemel.

Ilma sisesekretsiooninäärme hormoonideta on laste kasv ja areng, sealhulgas intellektuaalne areng, võimatu.

Kilpnäärme unikaalsust rõhutab asjaolu, et see organ, mis on osa inimese endokriinsüsteemist, mõjutab:

• hingetõmme;
• südame töö;
• lihaste töö;
• südamelöögid;
• laste intellektuaalne ja füüsiline areng;
• rinnaga toitmine;
• reproduktiivfunktsioon.

Lisaks täidab kilpnääre järgmisi funktsioone:

• mõjutab insuliini sünteesi;
• viib läbi lipiidide metabolismi;
• soodustab endogeense kolesterooli sünteesi;
• aitab kaasa luuüdi rakkude sünteesile.

Kilpnäärme hormoonid

Hormoonid on midagi, ilma milleta on inimkeha toimimine põhimõtteliselt võimatu.

Hormoonid türoksiin, kaltsitoniin ja trijodotüroniin avaldavad inimkehale oma mõju kilpnäärmerakkude retseptoritega suhtlemise kaudu. T3 ja T4 näitavad oma mõju inimorganismile läbi energia metabolismi, kaltsitoniin reguleerib kaltsiumi ainevahetust ja luukoe kasvu.

Kilpnäärme normaalne areng ja hormoonide õige süntees reguleerivad inimorganismi elutegevust mitmel tasandil, puhas jood võtab neis protsessides osa, sisenedes kilpnäärmekoesse ja läbides seal oksüdatsiooniprotsessi. Järgmises etapis sisaldub jood hormooni türosiini molekulis, mis sünteesi käigus muundatakse tetrajodotürosiiniks. Seega kogunevad näärmekuded türeoglobuliini valku. Türeoglobuliini mass takistab selle sattumist verre, mistõttu veres leiduv türeoglobuliini valk viitab näärme hävimisele.

Milleks on hormoon kaltsitoniin? Inimkehas mängib kaltsitoniin kaltsiumi ja fosfori metabolismi regulaatori rolli. Hormoon kaltsitoniin on vajalik ka osteoblastide, luukoe rakkude normaalseks tootmiseks. inimese kaltsitoniin sisaldab kolmkümmend kaks aminohapet.

Hormoonide sünteesil kehas on igapäevane rütm. Hüpofüüsi toodetud türeotropiin saavutab maksimumi öösel. T3 ja T4 kõrge sisaldus veres registreeritakse varahommikul.

Hormonaalne tase oleneb ka aastaajast, kõrgeim trijodotüroniini ja türeotropiini tase tekib talvel. T4 tootmine ei sõltu aastaajast.

Inimese endokriinsüsteemi töö, mis hõlmab hüpotalamust, hüpofüüsi ja kilpnääret, avaldub täieõigusliku hormonaalse toena kõigi keha organite ja süsteemide tööle.

Kilpnäärme haigused

Kilpnäärmehaigust diagnoositakse kõigil elualadel ja see mõjutab igas vanuses inimesi, kuid hormonaalsete häirete haripunkt leiab aset piirkondades, kus on registreeritud madal joodisisaldus vees, õhus ja pinnases.

Endokriinsete näärmete peamised haigused:

• hüpotüreoidism;
• hüpertüreoidism;
• erinevat tüüpi kilpnäärme struuma.

Hüpotüreoidism

See väljendub hormonaalse puudulikkusena, mis põhjustab järgmisi tagajärgi:

• nõrkus;
• turse;
• ülekaal;
• aeglus;
• halb mälu;
• häired südame töös.

Hüpotüreoidismi põhjused:

• geneetika;
• näärmete põletikulised haigused;
• elundi kaasasündinud anomaaliad;
• stress;
• kiiritusravi või radioaktiivse joodravi.

hüpertüreoidism

Rikkumine on seotud kilpnäärmehormoonide kõrge sünteesiga, mis mõjutab negatiivselt keha toimimist ja ainevahetust.

Sümptomid:

Häire teket soodustavad stress, nakkus- ja viirushaigused, geneetiline eelsoodumus, sisesekretsiooninäärme mehaaniline trauma.

Hajus toksiline struuma

Autoimmuunhaigus, mida iseloomustab kilpnäärmehormoonide liigne süntees. Järgnevalt arenev toksikoos põhjustab haigusi, mis hävitavad organismi ja selle peamisi süsteeme, kesknärvisüsteemi, immuunsüsteemi, kardiovaskulaarsüsteemi, seedesüsteemi. Struuma põhjustab näärmekudede kasvu, pigistades ümbritsevaid elundeid.

Struuma sümptomid:

• hingamis- ja neelamisprobleemid;
• turse;
• unetus;
• valu näärme piirkonnas;
• viljatus.

Kilpnäärmehaiguste ravi

Hüpotüreoidismi diagnoositakse enamasti juba hilisemates staadiumides, kuna haigus areneb aeglaselt ja on peaaegu asümptomaatiline. Hüpotüreoidismi ravi seisneb sünteetiliste hormoonide eluaegses tarbimises endokrinoloogi järelevalve all. Arstid tunnistavad kilpnäärme funktsiooni langust pöördumatuks.

Struuma on erinevate valulike seisundite üldnimetus, mille korral kilpnääre on ebanormaalselt suurenenud, mis on sageli selgelt nähtav ja põhjustab haigele inimesele märkimisväärseid esteetilisi ebamugavusi. Patoloogiat seostatakse sageli joodi puudumise või liigusega.

Naised on sellele vastuvõtlikumad, mida sageli seostatakse vanusega seotud hormonaalsete muutustega (mehed haigestuvad viis korda harvemini). Struuma korral moodustuvad elundis kiudkoe sõlmed, harvadel juhtudel võivad need olla pahaloomulised.

- maailmas registreeritakse sagedamini kui teisi kilpnäärme patoloogiaid, mis on tingitud sünteetiliseks tegevuseks vajalike mikroelementide puudusest, keha suureneb, püüdes verest võimalikult palju joodi kinni võtta. Nendes riikides, kus kogu tarbitav sool on jodeeritud, on tüüpiline diagnoosida autoimmuunpatoloogiaid, mis on põhjuseks. Peamised kilpnäärme suurenemise tegurid on toodud allolevas tabelis.

Tabel 1. Miks struuma moodustub:

Märge. Hüpotüreoidismi korral on loetletud sümptomitest reeglina tugevalt väljendunud vaid mõned (tavaliselt 2 või 3 iseloomulikku tunnust).

Kilpnääre hakkab tabelis 1 näidatud põhjuste olemasolul suurenema, selle funktsionaalsesse koesse moodustuvad heterogeense sünteetilise aktiivsusega alad, mis viib sõlmede moodustumiseni.

Klassifikatsioon

Kilpnäärmehaiguste järjestamist saab läbi viia mitme põhimõtte järgi. Laiem on etiopatogeneetiline, mis tähendab eraldamist vastavalt tekkemehhanismile ja põhjustele.

On endeemiline ja juhuslik struuma. Esimene on piiratud kindla piirkonnaga (näiteks joodipuudusega piirkondadega), teine ​​ei ole seotud geograafilise asukohaga.

Morfoloogiliste tunnuste järgi on struuma:

• sõlme;
• hajus;
• difuusne sõlmeline või segatud.

Tabelis on loetletud peamised kilpnäärme struuma tüübid.

Fakt! Kilpnäärme struuma on ka teist tüüpi, kuid need on vähem levinud.

Asukoha järgi võrreldes asukohaga elundis või kaelas:

• tavaline;
• rõngakujuline;
• retrosternaalne;
• düstoopiline, tavaliselt moodustub emakasisese arengu ajal (täiendav kilpnääre).

• null- patogeneesi moodustumise algus, nähtavaid muutusi pole;
• esiteks- ebanormaalne tõus on tunda, kuid visuaalselt normaalses kaelaseisundis ei ole struuma märgatav;
• kolmandaks- Patoloogia on märgatav isegi kaugelt.

Vene arst ja teadlane pakkus välja haiguse leviku üksikasjalikuma versiooni, see klassifikatsioon on toodud teises tabelis.

Tabel 2. Struuma astmed O. V. Nikolajevi järgi:

Kliinilised ilmingud

Moodustumise alguses ei avaldu patogenees kuidagi. Haiguse edenedes hakkab kilpnääre kasvama ja punnitama, samal ajal kui kaelal on märgatav iseloomulik eend Aadama õuna piirkonnas.

Struuma hakkab kokku suruma söögitoru, hingetoru, närvijuhtmeid, mis põhjustab spetsiifiliste märkide ilmnemist:

• lämbumine, õhupuudus;
• muutused hääle taasesituses, ilmnevad häälekähedus ja häälekähedus;
• köha, mis ei ole seotud külmetushaigustega;
• neelamisraskused;
• peavalud, pearinglus, raskustunne peas, mis on seotud hüpoksiaga, mis on tingitud aju verevoolu nõrgenemisest ja kopsude mittetäielikust täitumisest sissehingatava õhuga.

Märge. Kui on näha, et eend on moodustunud ühtlaselt, siis on suure tõenäosusega tegemist difuusset tüüpi struumaga. Kui sõlmed on ühel küljel, on deformatsioon suurem.

Kui struuma on põhjustatud kilpnäärme ebapiisavast sünteetilisest aktiivsusest, siis ei ole välistatud ülemiste ja alumiste hingamisteede haiguste, näiteks bronhiidi või kopsupõletiku teke. Õiglasem soo esindajatel esineb vererõhu langus, toorus- või survetunne südame piirkonnas, menstruatsiooni hilinemine, suureneb raseduse katkemise või rasestumise oht. Meestel libiido ja potentsi langevad, võivad tekkida erektsiooniprobleemid.

Mõelge iga struuma tüübi sümptomitele eraldi:

1. Toksilise kilpnäärme struuma sümptomid, mis esineb hajusalt seoses kilpnäärmehormoonide liigse tasemega veres, mis väljendub endokriinse oftalmoloogias, tahhükardias, vererõhu tõusus, südamepekslemise tundes kurgus või rinnus, südame löögisageduse kiirenemises, arütmias. Samuti on DTG-ga järsk kaalulangus, söögiisu suurenemine, nõrkus, lihaste kurnatus, pidev kuumuse tunne. Türotoksilise struuma sümptomid ilmnevad ka näol – on vihane või hirmunud välimus, silmalaugude paistetus, konjunktiviit, nägemisteravuse langus, valu silmades. Nahk on kuum ja niiske, juuksed on rabedad ja kukuvad tugevalt välja.

Lisaks on difuusse toksilise struuma korral suurenenud erutuvus ja ärrituvus, raevukus, äkilised meeleolumuutused, mõtteprotsesside kiirenemine, depressioon ja unetus. Raskema haiguse käiguga tekib treemor, halveneb kõne ja kirjutamine, suurenevad kõõluste refleksid. Liigse türoksiini kogusega pestakse luudest välja kaltsium ja fosfor, mis toob kaasa luukoe hävimise ja osteopeenia, luuvalu ja sõrmede deformatsioonid ilmnevad nagu “trummipulgad”.

Seedetrakti funktsioon läbib kõhuvalu, kõhulahtisust, iiveldust ja oksendamist, maksa rasvade degeneratsiooni. Naiste reproduktiivsüsteemi poolt on menstruaaltsükkel häiritud, areneb fibrotsüstiline mastopaatia, viljakus väheneb; meestel on erektsioonihäired, günekomastia.

1. endeemiline struuma- sümptomid ei ole seotud hormonaalse aktiivsusega, kuna endeemilise (hajutatud mittetoksilise) struuma korral kilpnäärme funktsioon ei muutu. Haigus väljendub nõrkuses, peavaludes, ebamugavustundes rinnus. Struuma kasvades tekib kaela piirkonnas pigistamistunne, hingamine ja neelamine muutuvad raskeks, tekib õhupuudus, reflektoorne köha, kurguvalu.
2. Goiter Hashimoto- Sümptomid ei pruugi pikka aega ilmneda. See autoimmuunpatoloogia viib lõpuks hüpotüreoidismi tekkeni, seetõttu ei sõltu sümptomid mitte ainult kilpnäärme suurenemisest, vaid ka selle funktsiooni vähenemisest. Haiguse progresseerumisel ilmneb nõrkus, kilpnääre suureneb ja muudab selle kuju. Kaela piirkonnas on ebamugavustunne, veresoonte ja lähedalasuvate organite pigistamise tõttu, tekib õhupuudus, kerge köha, tükitunne kurgus, neelamine on häiritud. Lisaks väheneb mälu, halveneb naha seisund, juuksed muutuvad tuhmimaks ja rabedamaks ning langevad tugevalt välja. Seksuaalne soov väheneb, meestel on potentsi häiritud, naistel esineb menstruaaltsükli häire. Samuti on näo turse ja eriti silmalaugude, põskede ja suu turse. Ainevahetuse halvenemise tõttu tekib järsk kaalutõus, pidevalt on tunda külmavärinaid ja suureneb kalduvus kõhukinnisusele.
3. Kolloidne struuma- üsna pikka aega ei esine üldse mingeid sümptomeid, eriti kui sõlmed on väikese kolloidiga. Haiguse edasise arenguga on tunda survet kaela piirkonnas, neelamine muutub raskeks, tekib kurguvalu, hingamine on häiritud, hääl muutub. Kui struuma surub kokku veresooned või närvid, tekivad peavalud ja pearinglus. Kui sõlme on palju ja nende suurus on üle 1 cm, siis on kaela kontuurid deformeerunud ja patsient saab sõlmesid oma kätega katsuda.
4. Segatud struuma sümptomid mis väljendub häälemuutuses, astmahoogudes, neelamisraskustes, tükitundes kurgus ja higistamises, raskustundes peas. Lisaks nendele sümptomitele võivad esineda ka teised, olenevalt sellest, kas kilpnäärme funktsioon on suurenenud või vähenenud.
5. Kilpnäärme nodulaarse struuma sümptomid, mittetoksilised, nii ühe- kui ka multinodulaarsed koosnevad peamiselt ilmingutest, mis on põhjustatud sõlmede tõttu suurenenud rauasisaldusest. Harva kaasnevad mittetoksilise nodulaarse struumaga kerged hüpotüreoidismi sümptomid. Esineb hingamis- ja neelamisraskusi, kooma tunnet kurgus, kurguvalu, häälemuutust. Suureneb külmavärinad, inimene muutub loiumaks ja inhibeeritumaks, naiste menstruaaltsükkel on häiritud, meeste libiido väheneb. Nahk muutub kuivemaks, kehatemperatuur langeb, täheldatakse kerget turset.
6. Ühe- või mitmesõlmeline toksiline struuma- sümptomid on peaaegu identsed. Ainus erinevus on kilpnäärme sõlmede arv. Kõige sagedamini, kui tekib toksiline nodulaarne struuma, ei pruugi sümptomid pikka aega ilmneda. Sõlmede suurenemisega deformeeruvad kaela kontuurid, muutub raskeks hingamine ja toidu neelamine. Lisaks suureneb ärrituvus, kapriissus ja apaatia. Kaal väheneb järsult, südame löögisagedus suureneb, ilmneb arütmia. Samuti halveneb juuste ja küünte seisund, nahk muutub niiskeks ja kuumaks. Tähtis! Kui esineb kilpnäärme multinodulaarne struuma, ei esine endokriinse oftalmopaatia sümptomeid.

Nodulaarse toksilise struuma korral suureneb higistamine, uni on häiritud, söögiisu suureneb, samuti võib täheldada jäsemete värinat.

Hariduse põhjused

Kilpnäärme aktiivsust negatiivselt mõjutavad tegurid võivad olla väga erinevad.

Peamised neist on järgmised:

• loodusliku joodi puudus;
• keskkonna kahjulikud keskkonnategurid;
• endokriinsüsteemi häired;
• autoimmuunprotsessid;
• mürgistus toksiinidega;
• kokkupuude kiirgusega.

Tähtis. Nodulaarse struuma tekke peamisteks põhjusteks on adenoomid ja kilpnäärmevähk, kui rakud jagunevad intensiivselt, mis kujutab endast ohtu tervisele. Onkoloogilisi patoloogiaid ravitakse sel juhul tõhusalt (eriti varases staadiumis), nii et ärge viivitage diagnoosiga, mille hind ei ole kõrge.

See haigus on oma olemuselt autoimmuunne ja tekib immuunsüsteemi defektide tõttu.

DTG ilmnemist soodustavad tegurid võivad olla:

• koormatud pärilik ajalugu;
• kaela ja/või pea kiiritamine;
• nakkus- ja põletikulised haigused;
• endokriinsed patoloogiad;
• sagedased stressirohked olukorrad;
• ajukahjustus ja haigus.

Hajus mittetoksiline struuma

Hajus mittetoksiline (eutüreoidne) struuma tekib kehas ebapiisava joodikoguse tõttu. Lisaks võib haiguse arengut mõjutada üldine vitamiinide ja mikroelementide puudumine, samuti strumageense toimega ravimite kasutamine.

Goiter Hashimoto

See on autoimmuunpatoloogia, mille arengut mõjutavad:

• kilpnäärme kirurgilised manipulatsioonid;
• olemasolev DTZ;
• põletikulised ja nakkushaigused;
• autoimmuunse türeoidiidi esinemine sugulastel.

Kolloidne struuma

Kolloidne struuma tekib siis, kui kolloidi väljavool kilpnäärme folliikulitest on häiritud.

Kolloidse struuma arengut soodustavad tegurid on järgmised:

• ebapiisav joodi tarbimine kehas;
• vanus üle 40 aasta;
• koormatud pärilikkus;
• kokkupuude kiirgusega;
• erinevate ainete toksiline toime;
• raske psühholoogiline trauma ja stress;
• sagedane hüpotermia ja nakkushaigused.

Segane struuma

Segatud struuma on haigus, mille korral kilpnääre suureneb ühtlaselt, kuid sellesse moodustuvad sõlmed.

Segatud struuma ilmneb järgmistel põhjustel:

• geneetiline eelsoodumus;
• halvad keskkonnatingimused;
• elavad riigi endeemilistes piirkondades;
• krooniliste infektsioonide esinemine;
• autoimmuunprotsessid kehas;
• vitamiinide ja mineraalainete ebapiisav tarbimine toidust.

Nodulaarne mittetoksiline struuma

See haigus areneb siis, kui keha ei saa toidust ja keskkonnast piisavalt joodi. Lisaks võib sagedane närvipinge ja kiiritus mõjutada sõlmelise struuma esinemist.

Nodulaarne toksiline struuma

Nodulaarse toksilise struuma korral väheneb sõlmede rakustruktuuride retseptormehhanismis TSH suhtes järsk tundlikkus.

Seda patoloogiat soodustavad tegurid võivad olla järgmised:

• joodi puudus kehas;
• mineraalide ja vitamiinide puudumine;
• kokkupuude kiirgusega;
• mürgistus erinevate ainetega;
• suitsetamine;
• sagedane kokkupuude stressiga.

Struuma lastel

Lapsel võib joodipuudus tekkida isegi emakasisese arengu staadiumis. Selline rikkumine on üsna tõsine ja laps võib arengus üldtunnustatud normidest märkimisväärselt maha jääda. Esiteks kannatab närvisüsteem.

Tähelepanu! Kui emal on raseduse ajal kehas joodipuudus, suureneb spontaanse raseduse katkemise tõenäosus. Samuti on võimalus enneaegse või arenguanomaaliatega lapse sünniks.

Joodipuuduse tingimustes sündinud lastel on vastsündinu struuma ilmingud. Nääre funktsioon väheneb. Juveniilset struumat saab tuvastada lastel ja noorukitel.

Patoloogia käiguga kaasneb järgmine sümptomaatiline pilt:

• seksuaalse arengu hilinemine;
• suurenenud väsimus;
• kalduvus arendada nakkuspatoloogiaid (sellistel lastel on vähenenud immuunsus);
• suurenenud väsimus.

Toksiline struuma lastel ja noorukitel areneb harva, kuid on üsna äge. Mürgistuse taustal kinnitatakse kõik elundid.

Tähelepanu! Endokriinsüsteemi patoloogiad jätavad lapse arengusse erilise jälje. Sellepärast peaksid vanemad pöörama erilist tähelepanu haiguse ilmingute ennetamisele ja lapse seisundi pidevale jälgimisele.

Diagnostika

Arst kogub anamneesi, kuulab ära patsiendi kaebused, viib läbi füüsilise läbivaatuse (välimus, nahaseisund, kaela palpatsioon, rindkere auskultatsioon, pulsimõõtmine). Vere biokeemiline uuring näitab hormoonide TSH, T3, T4 ja türeoglobuliini taset, mis võimaldab hinnata kilpnäärme funktsionaalset aktiivsust.

Kõige sagedamini registreeritakse kilpnäärmehormoonide tasakaalustamatus ja türeoglobuliini taseme tõus. Uriinianalüüs näitab eritunud joodi kontsentratsiooni vähenemist.

Hormonaalsete häirete laboratoorsed tunnused struuma korral:

Autoimmuunpatoloogiate diagnoosimiseks võib arst määrata täiendavaid uuringuid:

• - kilpnäärmehormoonide sünteesi ühe võtmeensüümi antikehad;
• anti-rTTH- türeotropiini sidumise eest vastutavate türotsüütide pinnal olevate retseptorite antikehad;
• anti-TG- kilpnäärme valgu - türeoglobuliini - vastased antikehad.

Märge! Pärast kliinilise diagnoosi seadmist ei ole mõtet pidevalt jälgida anti-TPO või anti-rTTH taset, kuna autoimmuunsete kilpnäärmehaiguste ravi on peamiselt suunatud hormonaalsete häirete korrigeerimisele, mitte patoloogiliste antikehade kõrvaldamisele. Palju olulisem on TSH ja T4 kontsentratsioon veres.

Instrumentaalsed diagnostikameetodid:

• ultraheli. Võimaldab uurida elundi kuju, määrata sõlmede ja neoplasmide olemasolu, muutes koestruktuuride ehhogeensust.
• EKG- südametegevuse hindamine, mida mõjutavad kõik endokriinsed muutused organismis;
• Kõõluste reflekside uurimine mõnda aega;
• Peennõela aspiratsioonibiopsia– koeproovide võtmine ultraheli kontrolli all histoloogiliseks analüüsiks. Oluline meetod onkoloogilise protsessi kahtluse korral.

Märge. Kilpnäärmehaiguste avastamisel mängib olulist rolli enesediagnostika: kaela uurimine ja sondeerimine, südame löögisageduse mõõtmine, joodianalüüsid (joodi kandmine kehale ja imendumisaja mõõtmine), adekvaatne hinnang. muutuv tervislik seisund ja emotsionaalne seisund.

Ravi meetodid

Peamine ravitehnika valik on kilpnäärme alatalitluse korral hormoonasendusravi (türosiini derivaadid). Sageli peab patsient võtma ravimeid kogu oma ülejäänud elu. Patsienti tuleb pidevalt jälgida ja annuseid vastavalt näidustustele kohandada.

Kilpnäärme ületalitlusega on palju raskem toime tulla. Neoplaasia või südame-veresoonkonna süsteemi halvenemise ohu korral kasutavad arstid probleemi radikaalset lahendust, mis lihtsustab veelgi ravi hormonaalsete ravimitega.

Tähtis. Kilpnäärme ületalitluse korral ei ole välistatud toksiline kriis, mis võib lõppeda kooma ja isegi inimese surmaga, mistõttu on ülimalt oluline järgida kõiki arsti antud juhiseid ja järgida dieeti, mis ei luba liigset joodi tarbimist.

Alternatiivne tehnika on radioaktiivse joodi kasutamine, mis kilpnääre süstimisel võib provotseerida selle rakkude lüüsi. Protseduur on üsna keeruline ja mürgine.

Raskus seisneb optimaalse annuse valimises, seetõttu on vaja täiendavaid spetsiifilisi analüüse. Hetkel peetakse protseduuri ainulaadseks tehnikaks, mida pidevalt täiustatakse, kuid juba esimesel teraapiaaastal õnnestub kolmandikul patsientidest stabiilne kilpnäärme alatalitluse seisund.

Kirurgiline sekkumine

Kirurgilise sekkumise võimalus pole välistatud. Operatsiooni jäljed, eeldusel, et kasutatakse kaasaegseid tehnoloogiaid, pole praktiliselt märgatavad ja teenuste hind on suhteliselt madal. Protseduuri kasutatakse laialdaselt meditsiinipraktikas.

Näidustused selle rakendamiseks võivad olla järgmised asjaolud:

• pahaloomulise kasvaja tuvastamine kilpnäärme kudede struktuuris;
• suurte sõlmede või tsüstide olemasolu;
• neoplasmide intensiivne suurenemine lühikese aja jooksul;
• ebamugavustunne ja surve külgnevatele kudedele;
• probleemi esteetilised aspektid.

Operatsioon viiakse läbi väikese sisselõike kaudu kaelas või hingetoru avamisega, kui elundile on raske ligi pääseda.

Edasiseks manipuleerimiseks on mitu võimalust:

• sõlme eemaldamine - elundi muudetud osa lõigatakse välja;
• osaline resektsioon - kilpnäärme ühe sagara eemaldamine, säilitades samal ajal teise poole ja istmuse;
• türeoidektoomia - kilpnäärme ja kõrvalkilpnäärme täielik eemaldamine, mis on vajalik pahaloomuliste protsesside tuvastamisel kudedes.

Tsüstilise struuma korral on probleemile võimalik lihtsam lahendus - punktsiooni abil pumbatakse tsüstist välja kolloid, ilma suuremahuliste invasiivsete manipulatsioonideta.

Tagajärjed ja riskid

Kuna patoloogia on valdavalt healoomuline, ei too see kaasa olulisi riske patsiendi elule. Probleemi ei saa aga tähelepanuta jätta, kuna muutunud kudede kasv jätkub. Selline nähtus ei ole täis mitte ainult esteetilisi probleeme, mis on naistele olulised, vaid võib olla ka tervisele kahjulik.

Struuma suurenemine toimub mitmes etapis, mis meditsiinis jagunevad kraadideks 0 kuni 5. Viimaseid etappe iseloomustab kilpnäärme märkimisväärne suurenemine.

Sel ajal avaldab keha märkimisväärset survet naaberkudedele: veresoontele, närvilõpmetele, söögitorule ja hingetorule, häälepaeltele. Selle tulemusena tekib ebamugavustunne, hääl muutub, neelamine muutub raskeks, astmahood sagenevad.

Lisaks on vaja normaliseerida organismi tööd ja taastada hormoonide tasakaal. Harvadel juhtudel on võimalik healoomulise kasvaja degenereerumine vähiks.

Ennetavad meetmed

Meditsiinis on kilpnäärmehaiguste, sealhulgas struuma arengu ennetamiseks välja töötatud terve kompleks. Neid saab jagada kolme tüüpi.

Massi ennetamine

See seisneb elanikkonna teavitamises patoloogia tekkimise tõenäosusest, selle ennetusmeetmetest ja iseloomulikest tunnustest. Kõige tõhusam on kaaliumjodiidi mikroskoopiliste annuste lisamine massitarbimisega toodetele, nagu sool (tüüpiline pakend on näidatud fotol), leib ja mineraalvesi. Selle lähenemisviisi eeliseks on madalad kulud ja see (WHO andmetel) vähendab üldist esinemissagedust 20%.

Grupi struuma ennetamine

Sel juhul näidatakse riskirühma kuuluvatele inimestele kaaliumjodiidi sisaldavate preparaatide kasutamist. Reeglina on selline praktika haridusasutustes levinud. Selliseid ravimeid on soovitatav kasutada lastele, noorukitele ja naistele (rasedad naised, menopausi ajal ja pärast menopausi). Lõpuks on oluline kinnitada kilpnäärme seisundi tuvastamine.

Struuma individuaalne ennetamine

Teraapia valib endokrinoloog iga patsiendi jaoks vastavalt näidustustele ja vajadustele.

Reeglina on need inimesed:

• kes on haiguse algstaadiumis;
• nende esinemise olulise ohuga;
• läbinud nõustamisteraapia.

Kilpnäärme struuma on endokrinoloogilises praktikas tavaline patoloogia. Haigust on parem ennetada kui ravida. Sellest täielikult vabanemine on üsna problemaatiline ülesanne, mistõttu on ennetamise tähtsust sel juhul raske üle hinnata.

Tuleb mõista, et toitumise abil ei ole alati võimalik joodi kogust reguleerida. Mikroelemendi patoloogilise puuduse (diagnoosimisel) kompenseerimine ainult dieedi abil on kulukas ja mitte alati võimalik, sest sel viisil on vajalike annuste järgimine keeruline. Parem on kasutada ravimeid ja läbida regulaarsed uuringud oma arstiga.

Küsimused arstile

Endeemilise struuma uuringuplaan

Tere! Kuus kuud tagasi vaadati kilpnäärmega probleeme (kaebused olid), tegin ultraheli ja andsin verd hormoonide jaoks. Tulemuste järgi diagnoosis endokrinoloog mul endeemilise struuma, ütles, et joo 1-2 kuud Jodomariini ja siis tulge tagasi uuringule. Siis ma ei jõudnudki kohtumisele. Nüüd tunnen end hästi, kaebusi pole. Jätkan joodipreparaatide võtmist - nagu ma aru saan, on see struuma standardravi: mis analüüsid peaksin nüüd tegema, et kilpnäärmega kõik korras oleks.

Tere! Kahjuks ei märkinud Te esmase läbivaatuse täpseid tulemusi. Endokriinse seisundi kontrollimiseks soovitaksin aga korrata TSH ja T4 analüüsid ning teha ka kilpnäärme ultraheli.

DTG analüüsid

Olen juba mitu kuud märganud, et mu iseloom ei ole paremuse poole muutunud: kõik tüütab mind, vahel tulevad tõelised raevupursked. Sageli ei saa ma uinuda, kerides oma mõtetes päevasündmusi. Võtsin ka kõvasti alla, nägu muutus teravamaks, käed värisesid. Mis see võiks olla? Mu naine ütleb, et see on seotud kilpnäärmega. Kuidas ma saan kontrollida?

Tere! Teie kaebuste põhjal võib eeldada, et teil on difuusne toksiline struuma: selle patoloogia analüüsid peavad tingimata hõlmama TSH, vaba T4 ja rTSH-vastaste antikehade taseme määramist.

Inimestel on see liblika kujuline ja asub kilpnäärme kõhre all.

Kilpnäärmehaigused võivad tekkida muutumatu, vähenenud (hüpotüreoidism) või suurenenud (hüpertüreoidism, türotoksikoos) endokriinse funktsiooni taustal. Teatud piirkondades võib joodipuudus põhjustada endeemilise struuma ja isegi kretinismi arengut.

inimese kilpnääre

Anatoomia ja füsioloogia

Kilpnääre koosneb kahest labast (lat. lobus dexter ja lobus sinister), mida ühendab kitsas maakitsus (isthmus). See istmus asub teise või kolmanda hingetoru rõnga tasemel. Külgmised labad ümbritsevad hingetoru ja on selle külge sidekoega kinnitatud. Kilpnäärme kuju võib võrrelda tähega "H", mille alumised sarved on lühikesed ja laiad ning ülemised kõrged, kitsad ja veidi lahknevad. Mõnikord määratakse kilpnäärme täiendav (püramiidne) lobe.

Täiskasvanu kilpnääre kaalub keskmiselt 12-25 g ja vastsündinul 2-3 g. Iga laba mõõtmed on 2,5–4 cm pikk, 1,5–2 cm lai ja 1–1,5 cm paksune. Normaalseks peetakse mahtu naistel kuni 18 ml ja meestel kuni 25 ml. Kilpnäärme kaal ja suurus on individuaalne; seega on naistel menstruaaltsükli tõttu võimalikud väikesed kõrvalekalded mahus.

Kilpnääre on sisesekretsiooninääre, mille rakkudes - türotsüütides - toodetakse kahte hormooni (türoksiin, trijodotüroniin), mis juhivad ainevahetust ja energiat, kasvuprotsesse, kudede ja elundite küpsemist. Difuussesse endokriinsüsteemi kuuluvad C-rakud (parafollikulaarsed) eritavad kaltsitoniini, mis on üks kaltsiumi metabolismi rakkudes reguleerivatest teguritest, luuaparaadi kasvus ja arengus osaleja (koos teiste hormoonidega). Kilpnäärme nii liigne (hüpertüreoidism, türeotoksikoos) kui ka ebapiisav (hüpotüreoidism) funktsionaalne aktiivsus põhjustab mitmesuguseid haigusi, millest mõned võivad põhjustada kõrvaltoimeid süsteemse düstroofia või rasvumise näol. Kilpnäärme talitlushäirete diagnoosimiseks uuritakse T3, T4, TSH ja autoimmuunprotsessi.

verevarustus

Nääre verevarustus on väga rikkalik, seda teostavad kaks ülemist (lat. arteria thyroidea superior), mis ulatub välisest unearterist (lat. arteria carotis externa) ja kaks alumist kilpnäärme arterit (lat. arteria thyroidea inferior), mis ulatub kilpnäärme-emakakaela tüvest (lat. truncus thyrocervicalis) subklaviaarter (lat. arteria subklavia). Loomadel nimetatakse kilpnäärme ülemisi artereid kraniaalseteks kilpnäärmearteriteks (arteria thyroidea cranialis) ja alumisi kilpnäärme artereid kaudaalseteks kilpnäärmearteriteks (lat. arteria thyroidea caudalis). Ligikaudu 5% inimestest on paaritu arter (lat. arteria thyroidea ima), mis väljub otse aordikaarest (võib väljuda ka brahhiotsefaalsest tüvest (lat. truncus brachiocephalicus), subklaviaarter (lat. A. subklavia), samuti kilpnäärme alumisest arterist (lat. A. thyroidea inferior). See siseneb kilpnääre näärme maakitsuse või alumise pooluse piirkonda. Kilpnäärme kude varustatakse verega ka hingetoru eesmise ja külgmise pinna väikeste arteriaalsete harude kaudu. Elundi sees on kootud kõik kilpnäärme arterite väikesed oksad. Pärast seda, kui arteriaalne veri on kilpnäärme kudedele toitnud ja hapnikku andnud, kogub see süsihappegaasi, hormoone ja muid metaboliite väikestesse veenidesse, mis on kootud kilpnäärme kapsli alla. Seega toimub venoosne väljavool läbi paaritu kilpnäärmepõimiku (lat. plexus thyroidus impar), mis avanevad brachiocephalic veenidesse (lat. vena brachiocephalica) kilpnäärme alumiste veenide kaudu (lat. vena thyreoidea inferior).

lümfi väljavool

Kilpnäärme rakkude vahel paiknev interstitsiaalne vedelik (lümf) voolab lümfisoonte kaudu lümfisõlmedesse. Seda kilpnäärme lümfidrenaaži tagab hästi organiseeritud lümfisoonte süsteem. Üksikute lümfisoonte ja sõlmede vahel on palju harusid. Lümfisooned voolavad piirkondlikesse lümfisõlmedesse, mis asuvad piki sisemisi kägiveene (lat. Vena jugularis interna). Ühe külgsagara lümf võib hingetoru ees olevate lümfisõlmede kaudu jõuda teise külgsagara ühendatud lümfisõlmedesse. Lümfi väljavoolu teed on onkoloogias olulised (vähirakud võivad lümfivooluga metastaaseeruda).

innervatsioon

Kilpnäärmel on nii sümpaatiline kui ka parasümpaatiline innervatsioon. Seda viivad läbi autonoomse närvisüsteemi närvikiud. Sümpaatilise innervatsiooni kiud pärinevad ülemisest emakakaela ganglionist (lat. ganglion cervicae superius) ja moodustavad ülemise ja alumise kilpnäärmenärvi. Parasümpaatilist innervatsiooni viivad läbi vaguse närvi harud (lat. nervus vagus) - ülemised kõri ja korduvad kõri närvid (lat. nervus laryngeus).

tähelepanuväärne

Väljaspool kapslit kilpnäärme tagumisel pinnal on mitu kõrvalkilpnäärme (kõrvalkilpnäärme) näärmeid. Näärmete arv üksikult, sagedamini neli, nad on väga väikesed, nende kogukaal on 0,1-0,13 g.Eritavad paratüreoidhormooni, mis reguleerib kaltsiumi- ja fosforisoolade sisaldust veres, selle hormooni puudumisel kasvab luude ja hammaste kahjustus, närvisüsteemi erutuvus suureneb (võivad tekkida krambid).

Kilpnäärme haigused

Vaata ka

Kirjutage ülevaade artiklist "Kilpnääre"

Märkmed

Kirjandus

• Kilpnäärme haigused. Taskujuhend. Leonid Rudnitski.
• Šimkevitš V. M. ,. Kilpnääre, anatoomia // Brockhausi ja Efroni entsüklopeediline sõnaraamat
• Tarkhanov I. R.,. Kilpnääre, füsioloogia // Brockhausi ja Efroni entsüklopeediline sõnaraamat: 86 köites (82 köidet ja 4 täiendavat köidet). - Peterburi. , 1890-1907.
• Ostrovski V. M.,. Kilpnääre, selle haigused // Brockhausi ja Efroni entsüklopeediline sõnaraamat: 86 köites (82 köidet ja 4 lisa). - Peterburi. , 1890-1907.

Olles endokriinsüsteemi oluline organ, on sellel võime reguleerida peaaegu kõiki kehas toimuvaid protsesse. Tema abiga viiakse see läbi, vastutades hematopoeesi, seedimise ja sissetulevate toitainete seeduvuse eest.

Sel põhjusel põhjustavad kõik kõrvalekalded selle toimimises igasuguseid haigusi, mis võivad provotseerida pöördumatute negatiivsete tagajärgede tekkimist kehas, mis halvendab patsiendi heaolu ja võib oluliselt süvendada praeguseid orgaanilisi muutusi.

I astme kilpnääre, nagu ka teised astmed, on kogu endokriinsüsteemi kahjustus, millel on tagajärjed paljudele siseorganitele ja nende süsteemidele.

Kilpnäärme patoloogiate tuvastamise meetodid

1. astme kilpnäärme suurenemisega kaasneb selle organi proportsioonide mõningane suurenemine, selle diagnoosi selgitamiseks määratakse see juba pärast välist läbivaatust ja palpatsiooni.

See võimaldab teil kindlaks teha patoloogia astme, selle levimuse, määrata, milline ravi on kõige tõhusam. Täpsema pildi saamiseks haigusest tuleks aga läbi viia seeriad, mis viiakse läbi verevõtuga.

2. astme kilpnäärme suurenemine erineb esimesest selle poolest, et selle tuvastamine välise läbivaatuse ja patsiendi kaebuste analüüsi abil annab haigusest peaaegu täieliku pildi: kilpnäärme pindala tugevam suurenemine. struuma, väljendunud neelamisraskused koos selliste vereanalüüsi näitajatega nagu türoksiini ja türeotropiini taseme tõus põhjustavad igapäevaelu kvaliteedi langust, valulikkust kurgus ja kaelas.

Patoloogia arengu etapid

Kilpnäärmekoe difuusse proliferatsiooniga kaasneb patsiendi patoloogilise seisundi järkjärguline süvenemine, mis väljendub järkjärgulises üleminekus ühest etapist järgmisele.

Küsimusele vastates, 1. astme kilpnääre - mis see on, räägib arst ka haiguse kulgemise tunnustest, selle mõjust inimese tervise üldpildile.

Olemasolevate kaasuvate haiguste kohta teabe põhjal on võimalik saada ettekujutus vajalikust ravist, mis vähendab haiguse peamiste sümptomite avaldumise astet ja kiirendab paranemisprotsessi.

Tänapäeval on raskest joodipuudusest põhjustatud kilpnäärme patoloogia protsess jaotatud viieks etapiks, millest igaühega kaasnevad teatud muutused näärme kudede struktuuris, selle toimimise kvaliteedis. .

Üldtunnustatud klassifikatsioon näeb välja selline:

1. Kilpnääre 1. aste väljast praktiliselt nähtamatu. Patsiendil võib esineda individuaalne ebamugavustunne: neelamisel on tunne, et kõri piirkonnas on võõrkeha. ei ole liiga ilmseid ilminguid ja sümptomeid, esialgse diagnoosi kinnitamine toimub täiendavate vereanalüüside abil, mille määrab endokrinoloog.
2. Kilpnääre 2. aste juba väliselt saab määrata, kuna struuma pindala on suurenenud. Mõnel juhul ei pruugi aga piisata ka välisest uuringust, seetõttu tehakse lisauuring vereanalüüsi vormis, et määrata türoksiinisisalduse tase selles ja teha ultraheliuuring. 2. astme kilpnääre on neelamisprotsessis märgatav, kuid ei kutsu esile kõri ja kaela märgatavaid deformatsioone.
3. Kilpnääre 3 kraadi sellega kaasnevad juba mõned välised muutused, mis väljenduvad kurgupiirkonna suurenemises, neelamisraskustes. Elundi labad on laienenud, see muutub märgatavaks. 3. astme kilpnääre vajab üksikasjalikumat uurimist, kuna selle etapi raviga peaks kaasnema tugevamate ravimite kasutamine, mis kõrvaldavad kehas joodipuuduse.
4. Haiguse arengu neljandas etapis teatud hormoonide tootmine, mis vastutavad joodi imendumise normaliseerimise eest, väheneb järk-järgult, seetõttu on kilpnäärme patoloogia selle staadiumi raviks kasutatavad ravimid peamiselt suunatud joodipuuduse kõrvaldamisele ja selle imendumise protsessi parandamisele. 4. astme kilpnääre on välisel vaatlusel juba suures osas märgatav, struuma piirkonnas on kurk suurenenud, väljenduvad raskused hingamis- ja neelamisliigutuste tegemisel. Kilpnäärme 4. aste on raskemini ravitav, seetõttu kasutatakse tugevaid ravimeid, mille võtmisega kaasneb kasutamine organismi kui terviku normaalse funktsioneerimise säilitamiseks.
5. Hajusa patoloogia arengu viiendal etapil struuma piirkonnas on kurk juba hiiglasliku suurusega, mis on väliselt märgatav, hingetoru ja neelamisriided on pigistatud.

Paremal ja vasakul võib esineda kilpnäärme suurenemist, samas kui struuma piirkonnas esinevad ka välised muutused, täheldatakse subjektiivset ebamugavustunnet neelamisel, hingamisel.

Peamine terapeutiline toime kilpnäärme patoloogiate korral

Olenevalt kilpnäärme suurenemise astmest, milleni haigus on jõudnud, patoloogilise protsessi mõjust siseorganite ja nende süsteemide talitlusele, määratakse terapeutiline toime, mis võimaldab kõrvaldada organismis joodipuuduse ja stabiliseerub. patsiendi üldine seisund.

Kilpnäärme difuusse patoloogia kõige ilmsemate ilmingute kõrvaldamiseks peaks ravi olema suunatud ka selle mikroelemendi assimilatsiooniprotsessi normaliseerimisele.

Kilpnäärme patoloogiate tuvastamisel on kõige tõhusam kasutamine terapeutilistes annustes, mis tagavad selle hormooni ebapiisava tootmise kõrvaldamise.

Selle vastuvõtu annus määratakse patsiendi kehakaalu ja haiguse tähelepanuta jätmise staadiumi ning selle taluvuse järgi. Algselt määrab arst türoksiini analoogide võtmise väikestes annustes, seejärel, kui keha harjub, suureneb iga annuse maht järk-järgult.

Raviprotsessi jälgides saab endokrinoloog teha vajalikke muudatusi ravitoimete süsteemis, kombineerides erinevaid ravimeid või muutes nende annust.

Merekala, merikapsas, lahja veiseliha ja lambaliha on väärtuslik kilpnäärme tervisele vajalike mikroelementide allikas nii täiskasvanutel kui ka lastel. Vitamiinipreparaadid toetavad hooajaliste epideemiate teket, stimuleerivad immuunsüsteemi.