Hädaolukorrad lastel. Esmaabi lastele kriitilistes olukordades. Erakorraline arstiabi lastele haiglaeelses staadiumis Loeng erakorralised seisundid lastel

4. peatükk Hädaolukorrad Erakorraline ravi Anafülaktiline šokkAnafülaktiline šokk tekib vastusena võõrvalgu manustamisele. Kõik terapeutilised meetmed viiakse läbi viivitamatult, igakülgselt. Selleks peaksite: 1) lamama

Loeng nr 26

Lapsepõlve haigused. Hädaolukorrad lastel.

Lapsepõlves kaasneb paljude haigustega sageli raske joobeseisundi tekkimine koos lapse elu ohustavate ja erakorralist intensiivravi vajavate seisundite ilmnemisega, mistõttu peab iga arst teadma erakorralise abi põhimõtteid, olenemata tema profiilist.

Diabeedi tüsistuste suurim hulk on kooma.

Ketoatsidootiline kooma.

See areneb järk-järgult 12-24 tunni jooksul, mõnikord mitme päeva jooksul. Selle arengus on 4 etappi:

1. prekomatoosne seisund
2. algav kooma
3. märgistatud kooma
4. terminaalne kooma

Prekomatoosseid seisundeid iseloomustavad tugev nõrkus, lihaste hüpotensioon, unisus, isutus, iiveldus, oksendamine, peavalud, pearinglus ja kõhuvalu. Sel perioodil areneb polüdipsia ja polüuuria, suhkur kuni 15 mikronit / l või rohkem. Väljendunud glükosuuria, atsetuuria, atsetooni lõhn väljahingatavas õhus.

Kooma tekkega täheldatakse väljendunud uimasust ja uimasust, lihastoonuse ja reflekside vähenemist.

Väljendunud koomale on iseloomulik unine seisund (sügav patoloogiline uni), kuid säilivad valutundlikkus, neelamis- ja pupillirefleksid, vähenevad kõõluste refleksid.

Terminaalsele koomale on iseloomulik atsidoosist tingitud täielik teadvusekaotus, hingamine on lärmakas, sügav pika väljahingamisega: Kussmauli hingamine Väljahingatavas õhus on terav atsetooni lõhn, nägu on kahvatu, nahk kuiv ja külm, silmamunade toonus on järsult vähenenud, pupillid on ahenenud, atoonia, arefleksia. Kehatemperatuur on normist madalam, keel kuiv, hüpereemiline, pulss väike, sagedane, vererõhk alanenud. Esineb oliguuriat või isegi anuuriat. Mõnikord tekib seedetrakti verejooks, mis on tingitud vaskulaarseina läbilaskvuse suurenemisest atsidoosi tagajärjel, samuti haavandite esinemise ja veresüsteemi muutuste tõttu.

Sõltuvalt sümptomite levimusest eristatakse järgmisi võimalusi:

• kardiovaskulaarne, kui ülekaalus on südame- või vaskulaarne puudulikkus
• seedetrakti, kui on kliiniline pilt pimesoolepõletik, peritoniit.
• avalduvad neeru-, düsuuria nähtused, hüperasoteemia, proteinuuria.
• entsefalopaatiline.

Veres leukotsütoos, ESR tõus, suhkur üle 18 mm/l, sageli on suurenenud vere osmolaarsus, esineb jääklämmastiku sisalduse tõus, uurea, kolesteroolisisaldus. Hüpokseemia suureneb, vere varualuselisus väheneb, uriini suhteline tihedus on kõrge, atsetonuuria, glükosuuria, proteinuuria, silindruria, mikrohematuuria.

Hüpoglükeemiline kooma

Seisundi põhjustab veresuhkru kontsentratsiooni langus koos glükoosi kasutamise edasise vähenemisega ajukudede poolt ja aju hüpoksiaga. Selle seisundi arengu põhjuseks võib olla eksogeense insuliini üledoos, ebapiisav süsivesikute tarbimine toidust pärast insuliini manustamist, märkimisväärne füüsiline aktiivsus, endogeense insuliini liigne tootmine, neerupealiste koore puudulikkus, hüpotüreoidism, glükogeeni puudulikkus, neerupealiste medulla puudulikkus.

Hüpoglükeemiline kooma tekib siis, kui enneaegsetel imikutel on suhkru tase alla 1,1 mm/l (tavaliselt 1,6-4,0 mm/l), täisealistel vastsündinutel on alla 1,7 mm/l (tavaliselt 2,78-4,4 mm/l) ülejäänutel. on alla 2,2 mm/l (tavaliselt 3,3-5,5 mm/l), kuid reaktsioon hüpoglükeemilisele seisundile võib olla erinev. Mõnikord täheldatakse tõsist seisundit suuremal arvul. Diabeetilise kooma ravi ajal veresuhkru languse tagajärjel tekib sageli hüpoglükeemiline kompleks, kui glükoosisisaldus on üle normi.

Esiteks kannatab aju närvisüsteemi rakkude ebapiisava glükoosiga varustatuse, hapniku kasutamise halvenemise, aju süsivesikute ja hapniku nälgimisega kaasneb närvirakkude energiapuuduse tekkimine, rakusiseste funktsionaalsüsteemide kahjustused. , aju struktuurielementide ärritus, valkude ja lipiidide resünteesi pärssimine.

Närvirakkudes suureneb kaaliumisisaldus ja väheneb naatriumisisaldus, mille tagajärjeks on ajuturse. Hüpoglükeemilise kooma väljakujunemise alguses domineerib autonoomse närvisüsteemi sümpaatilise jaotuse aktiivsus, kooma süvenedes süvenevad vagotoonia sümptomid.

Raske ja pikaajalise hüpoglükeemia korral ilmnevad ajus muutused turse, turse, ummikud laialt levinud petehhiate, hemorraagiate ja degeneratiivsete muutuste kujul närvirakkudes. maskilaadne nägu tugev külm higi, tooniliste ja klooniliste krampide ilmnemine, pindmine hingamine, summutatud südametoonid.

Sage pulss asendub pulsi langusega, võib esineda muid südame rütmihäireid, vererõhu langust, pupillide laienemine asendub nende ahenemisega, reaktsioon valgusele kaob.

Veres: leukotsütoos, lümfotsütoos. Suhkrut ja atsetooni uriinis ei tuvastata. Seoses morfoloogiliste muutuste tekkega närvirakkudes on võimalikud ajuturse, pöördumatud muutused ja surm.

Hüperosmolaarne kooma

Sageli kuni 2 aastat Downi tõve või muu päritoluga psühhomotoorse arengu hilinemise taustal. Kõrget osmolaarsust võib põhjustada raske hüperglükeemia (üle 55 mmol/l), kõrge naatriumi, uurea, jääklämmastiku, kloriidide, mõnikord ka kaaliumi sisaldus. Ketoonkehade tase veres on normi piires, seetõttu jääb ketonuuria maha.

Ketoosi hilinemine on seletatav glükeemia märgatava tõusuga, mis takistab glükogeeni vabanemist maksast. Seetõttu on rasvade juurdepääs maksale ja ketokehade moodustumise vähenemine raskendatud. Vere happe-aluse oleku indikaator ei muutu. Osmolaarsuse, diureesi, oksendamise ja kõhulahtisuse suurenemise tõttu väheneb BCC ja tekib pilt raskest ekssikoosist.

Kooma areneb järk-järgult. Kliinilises pildis domineerib dehüdratsiooni sündroom: nahk on kuiv, kuum, silmamunade hüpertermia, hüpotensioon, kudede turgor väheneb, hingamine on pinnapealne, eraldunud õhus puudub atsetoonilõhn, pulss on kiirenenud, polüuuria. Kollaptoidsete seisundite tekkimisel võib tekkida anuuria, ilmnevad neuroloogiliste häirete tunnused: nüstagm, lihaste hüpertensioon, krambid.

Veres: hüperleukotsütoos, neutrofiilia, punaste vereliblede ja hemoglobiini sisalduse suurenemine, suhkru, naatriumi, kloriidide, jääklämmastiku, uurea sisalduse suurenemine. Ketoonkehade kontsentratsioon ja vere happe-aluseline seisund on normi piires, ketonuuria jääb maha.

Hüperlaktatsidootiline kooma

Arengut soodustavad kaasuvad haigused, insuliinipuuduse, atsidoosi, hüpoksiliste seisundite korral inhibeeritakse glükogeeni oksüdatsiooni aeroobne rada ja aktiveerub anaeroobne glükolüüs, mille tulemusena suureneb kliinikus püroviinamari- ja piimhappe moodustumine. , eristatakse prodroomiperioodi ja kiiluperioodi. ilmingud.

Prodromaalne periood: iiveldus, oksendamine, naha ja limaskestade kuivus, oliguuria, anuuria, Kussmauli tüüpi sügav arütmiline hingamine, valu südamepiirkonnas nagu stenokardia, lihas- ja luuvalu, suurenenud unisus, teadvusehäired, kollaptoidne seisund .

Veres: piimhappe sisalduse suurenemine, raske dekompenseeritud atsidoos, mõõduka hüperglükeemiaga, jääklämmastiku ja kaaliumisisalduse suurenemine.

Ravi

Diabeetilise kooma ravi

Patsiendid vajavad kiiret vastuvõttu lähimasse haiglasse. Ravi peaks olema kompleksne, patogeneetiline, suunatud insuliinipuuduse, ketoatsidoosi, dehüdratsiooni, kardiovaskulaarse puudulikkuse, CBS-i ja ainevahetushäirete korrigeerimisele.

Insuliinipuuduse kõrvaldamine saavutatakse insuliini manustamisega, enne seda on vaja võtta veri suhkru jaoks, uriin suhkru ja atsetooni jaoks.

INSULIIN: 0,1 U 1 kg kehamassi kohta tunnis intravenoosselt või subkutaanselt glükeemia korral Kui suhkru tase langeb 11-13 mmol/l: 0,05 U kilogrammi kehakaalu kohta, 3 tunni pärast intramuskulaarselt.

Lühitoimelised lihtsad insuliinid vaata loengut suhkurtõbi). Kui enne haiglat sai laps päevase annuse pikatoimelist insuliini, lisatakse sellele subkutaanselt lihtsat insuliini ... iga 4-6 tunni järel 4-6 ühikut. Hüpoglükeemia võimalik areng!

2. päev: lühitoimelised insuliinid 5 süsti, pikenenud - 2. nädalal.

Võitlus ekssikoosi vastu: intravenoosne vedelik esimese insuliinibooluse doosiga 0,9% NaCl 5 ml/kg, seejärel intravenoosne tilguti, esimesed 6 tundi: 1/3 0,9% NaCl, 1/3 Ringeri lahust, 1/3 5% glükoosilahust.

Siis peaks iga 1 insuliiniühiku kohta rohkem glükoosi- ja kaaliumisoolasid moodustama vähemalt 4,0 grammi glükoosi. Kõige intensiivsem vedeliku sisseviimine toimub esimese 6 tunni jooksul - 50% päevasest vedelikukogusest, järgmise 6 tunni jooksul - 25% ja ülejäänud 12 tunni jooksul veel 25%. Kui 1-1,5 tundi pärast ravi algust ei kipu arteriaalne rõhk normaliseeruma, on vaja manustada plasmat, albumiini kiirusega 10-20 ml / kg, seejärel minna üle soolalahusele. Kui madal vererõhk püsib, manustatakse intravenoosselt norepinefriini, metatooni ja dopamiini väikeseid annuseid. Happe-aluse oleku korrigeerimiseks 4% NaHCO3 lahus.

Arvutamise valem:

Aluse defitsiit * 0,3 * kehamass kilogrammides

Mahajäämisel on vaja aluste defitsiidi määramiseks aparaati, kuid juhinduda saab atsidoosi kliinilistest tunnustest:

Perifeerse vereringe häire sündroom: naha marmorsus, oliguuria, hüpertermia, sügav mürarikas hingamine koos atsetooni lõhnaga eralduvas õhus.

Kehakaal kilogrammides * 4 ml.

Diabeetilise kooma korral kaotab organism kaaliumi (ketoatsidoos soodustab kaaliumi vabanemist rakkudest ja suurenenud osmootne diurees eemaldab selle uriiniga). Tulemus: areneb varajane kaleemiline sündroom. Võib-olla on hiline kaleemiline sündroom selle esinemise põhjuseks kaaliumi suurenenud tarbimine rakkudesse manustatud glükoosi ja insuliini mõjul (4-6 tundi pärast insuliinravi algust).

Märgitakse letargiat, adünaamiat, kahvatust, lihaste hüpotooniat, sagedast hingamist, soole parees. Hüpokaleemia kinnitatakse EKG-s: T-laine lamestumine ja inversioon, ST-segmendi depressioon, QT-intervalli tõus. Hüpokaleemia tekke vältimiseks on vaja ette näha kaaliumipreparaatide sisseviimine 4-6 tunni pärast, kontrollides selle sisaldust plasmas ja erütrotsüütides, kasutades 1,1% KCl lahust kuni 10 ml / kg.

Kardiovaskulaarsed ravimid: strofantiin, korglikoon vanuselistes annustes. Tüsistuste ennetamiseks 1 nädal antibiootikumravi. Infusioonravi taustal esineb sageli kaltsiumisisalduse langus - võib tekkida konvulsiivne sündroom, leevenduseks: intravenoosselt 10% kaltsiumglükonaadi lahust kiirusega 1 ml / 1 eluaasta, kuid mitte rohkem kui 10 ml. 12 tundi pärast ravi algust areneb hüpofosfateemia - soovitatav on fosforipreparaatide määramine: kaltsiumglütserofosfaat, ATP ja teised.

Ainevahetusprotsesside parandamiseks: glutamiinhape, askorbiinhape, B1, B6, B12. On vaja last soojendada ja anda niisutatud hapnikku.

Esimesel päeval lapsele süüa ei anta, pärast oksendamist peatub: magus jook väikeste portsjonitena (magus tee, 5% glükoosi, köögivilja- ja puuviljamahlad). Seejärel tuleks süsivesikute dieedi esimesed kolm päeva üle viia diabeetikutele mõeldud dieedile.

Hüperosmolaarne kooma.

Samaaegselt on vajalik insuliini manustamine ja rehüdratsioon. Veresuhkru kontroll peaks olema sagedane. suhkru taseme järsu languse ja vastavalt ka vere osmolaarsuse tagajärjel võib tekkida ajuturse.

Rehüdratsioon: 0,45% NaCl ja 2,5% glükoosilahus vahekorras 1:1. Neid hüpotoonseid lahuseid manustatakse koguses 100-150 ml/kg, pärast veresuhkru sisalduse normaliseerumist lähevad need üle 0,9% NaCl intravenoossele manustamisele (isotooniline).

Antibiootikumid + palavikualandajad + kaaliumipreparaadid + kardiovaskulaarsed ained + niisutatud hapnik, neerupuudulikkuse suurenemisel on näidustatud hemodialüüs.

Hüperlaktatsidootiline kooma.

Ravi tuleb läbi viia vere happe-aluse oleku kontrolli all.

• 4% NaHC03
• insuliini veresuhkru reguleerimiseks
• madala molekulmassiga plasmaasendajad
• 0,9% NaCl
• 5% glükoosi

2-3 tunni pärast ravi algusest Ringeri lahus. Et parandada rakusisest…???

Hüpoglükeemiline kooma.

Kerge hüpoglükeemilise seisundi peatamiseks võib lapsele anda tüki suhkrut, mett, moosi, magusat teed, kompotti (kergesti seeditavad süsivesikud), vajadusel korrata. Kui kooma tekib koheselt intravenoosselt 20-40% glükoosi 20-50 ml kombinatsioonis 0,1% adrenaliiniga annuses 0,1 ml / 1 eluaasta kohta, kuna adrenaliin soodustab glükogeeni lagunemist ja veresuhkru tõusu.

Kui laps teadvusele ei tule, korrake glükoosi, efekti puudumisel tilgutage intravenoosselt 5% glükoosilahust. Lisaks on efekti puudumisel vaja intravenoosselt või intramuskulaarselt manustada glükokortikosteroide 2 mg / kg prednisolooni. Kui laps ei ole teadvusele tulnud - glükagoon 0,05 mg / kg. Teadvus taastub 5-20 minutiga. Kui pärast hüpoglükeemia kõrvaldamist patsient teadvusele ei tule, tuleb jätkata 5% glükoosi intravenoosset manustamist, glükagooni iga 2 tunni järel, glükokortikoide 4 korda päevas.

Ajutursete ja tursete kõrvaldamiseks on vaja kasutada diureetikume: lasix 3 mg/kg, mannitool 1 g/kg.

Krambisündroomi eemaldamine: droperidool, seduksiin, GHB 100 mg/kg. Glükoosi metabolismi parandamiseks: KKB, askorbiinhape. + kardiovaskulaarsed ained, + hapnikravi, + sümptomaatiline ravi

Neurotoksikoos

Neurotoksikoos on organismi hüperergiline reaktsioon nakkustekitajale, mille puhul domineerivad neuroloogilised häired perifeerse hemodünaamika progresseeruva puudulikkuse, hingamishäirete, ainevahetuse ning vee ja elektrolüütide tasakaalu taustal.

Neurotoksikoos areneb sageli ARVI, gripi, adenoviirusnakkuse, paragripi, raskete nakkushaiguste (kopsupõletik, sepsis), eriti raskete haigustega kuni 3 aastat. Neurotoksikoos on entsefaliitsete reaktsioonide üks raskemaid vorme. See on kesknärvisüsteemi nakkuslike ja toksiliste kahjustuste kombinatsioon.

Peamised kliinilised ilmingud on hüpertermia, krambid, meningeaalsed nähtused, mida võivad veelgi komplitseerida somaatilised sümptomid: südame-, neeru-, äge neerupealiste puudulikkus jt. Nahk - punane või valge (vasospasm), kuum. Neuroloogilised häired: prekooma areng, edasine kooma:

1. Keskaju kooma
2. varre kooma
3. terminaalne kooma

Neurotoksikoosi arengu esimestel etappidel on kliinikus ülekaalus sümpatikotoonia ja seejärel koos sügavate neuroloogiliste häiretega vereringepuudulikkuse tunnused. Neurotoksikoosi prekomatoossel perioodil võib eristada kahte faasi, mis võivad üksteist asendada:

1. Eritatiivne
2. Soporine

Eritatiivne faas: rahutus, ärrituvus, käte värisemine, pulsi kiirenemine, suure fontaneli pinge ja pundumine, normaalne või hüpereemiline nahk, kehatemperatuur 39-40 C, vererõhk veidi tõusnud.

Soporous faas: rohkem väljendunud kesknärvisüsteemi kahjustus, motoorne aeglustumine, maskilaadne nägu. Laps reageerib ainult tugevatele ärritavatele ainetele, väljenduvad mikrotsirkulatsiooni tunnused, atsidoos, võib tekkida DIC.

Keskaju kooma korral puudub teadvus, sümpaatilise vegetatiivse närvisüsteemi toon on väljendunud, lihaste hüpertoonilisus, hüperrefleksia, kehatemperatuur 40 ° C ja üle selle, naha marmorsus, pulss kiireneb, tahhüpnoe, vererõhu tõus . Selle tulemusena tekib aju hüpoksia ja selle turse tekitavad krambid. Tüvekooma korral on mõlemad autonoomse närvisüsteemi osad alla surutud, sümpaatiline toon asendub vagotooniaga: pulss aeglustub, vererõhk langeb järsult, pupillid on kokkutõmbunud, nõrga valgusreaktsiooniga, nahk on kahvatu. marmorjas muster jäsemetel ja kerel.

Terminaalne kooma: hingamisdepressioon, bradüpnoe, südame depressioon, bradükardia, täielik arefleksia, krampide lakkamine, neelamisrefleksi kadumine.

Ravi.

Ravi on suunatud perifeerse verevoolu normaliseerimisele, hüpoksia kõrvaldamisele, konvulsiivse sündroomi peatamisele, ajuturse ja turse vastu võitlemisele, hüpertermia vastu võitlemisele, ainevahetushäirete korrigeerimisele ja eluohtliku lapse sündroomi kõrvaldamisele.

Eritatiivses ja soporous faasis on vajalik sümpaatilise autonoomse närvisüsteemi toonuse alandamine, neurovegetatiivseks blokaadiks on droperidool, ühekordne annus 0,5 mg/kg, seduxen 0,5 mg/kg, Na oksübutüraat 100 mg/kg. Valge hüpertermia püsib: perifeersete veresoonte toonuse normaliseerumine - 2% papaveriini lahus või 0,5% dibasooli lahus 2 ml / aastas - vasodilateeriv ja spasmolüütiline toime. Euffiliinil on väljendunud spasmolüütiline ja vasodilateeriv toime; 2,4% 4-6 mg / kg manustatakse intravenoosselt. Püsiva hüpertermia korral on ette nähtud suukaudsed palavikuvastased ravimid: panadool, ibuprofeen, ühekordne annus 10-15 mg / kg. Kiiresti: metamisool Na 50% 0,1 ml/1 aasta. Punase hüpertermia korral saab kasutada füüsilist jahutamist. Krambihoogude kõrvaldamine: Ca-glükonaat 10% intravenoosselt 1 ml / 1 aasta. Südamepuudulikkuse korral kasutatakse südameglükosiide (võib kasutada strofantiini 0,05%, korglikooni 0,06%, digoksiini). DIC ennetamiseks kasutatakse: curantyl 0,5% lahus intravenoosselt kuni 1 aasta 0,1 ml; üle aastastele lastele 0,5 ml; hepariin, mille ühekordne annus on 25-50 ühikut / kg; Hüpoksia vastu võitlemiseks kasutatakse hapnikravi, efekti puudumisel määratakse ganglioni blokaatorid, mis katkestavad närviimpulsi juhtivuse, alandavad vererõhku, laiendavad veresooni (pentamiin 2-4 mg / kg; bensoheksoonium 1-2 mg / kg, kui krambid jätkuvad, määratakse heksenaal intravenoosselt.Diagnostilistel ja ravieesmärkidel on vaja teha lumbaalpunktsioon (ainult vanemate nõusolekul).Neurotoksikoosi korral glükokortikosteroidide (prednisoloon 2-10 ml) kasutamine. / kg) on ​​kohustuslik, dehüdratsiooni eesmärgil kasutatakse diureetikume (lasix 2-3 mg / kg, mannitool 1,0 g / kg).Lüsosomaalsete ensüümide aktiivsuse vähendamiseks määratakse transsilool, contrical tilgutatakse intravenoosselt 500 U. /kg Atsidoosi korral määratakse subkutaanselt 4% NaHCO3 2-2,5 ml/kg.

Infektsioonivastane ravi: vedeliku kogus ei tohi olla suurem kui vanuseline päevane veevajadus, intravenoosselt mitte rohkem kui ööpäevane vajadus või 2/3. Võite kasutada dekstraane, jääkhüdroksütärklise derivaate, 10% glükoosi. Infektsioonivastane ravi kehakaalu dünaamika kontrolli all ja diureesi jälgimine (peaks olema vähemalt iga päev, vanus). Kui diurees on vähenenud, määratakse lasix 2-3 korda päevas. Neuroleptikumide toime puudumisel esineb nahaaluse rasvkoe pastoossus.

Infektsioonivastase ravi maht on piiratud.

Hüpertermiline sündroom

Kehatemperatuuri tõus on organismi normaalne füsioloogiline reaktsioon infektsioonile. Kui temperatuur tõuseb 38,5-39 C-ni, sagenevad immunoloogilised reaktsioonid, suureneb antikehade tootmine, suureneb leukotsüütide fagotsüütiline aktiivsus, kiireneb ainevahetus, paraneb maksa antitoksiline funktsioon. Selge nakkuse algus on ainult temperatuuril üle 38 C, kuid temperatuuri tõus võib olla mitte ainult vastuseks infektsioonile, vaid näiteks naatriumi- ja kaaliumiioonide suhte rikkumisele (soolalahuste vereülekande ajal). ), termoregulatsioonikeskuse ärritus (koljupõhja trauma, kasvajad, intrakraniaalsed hemorraagid). Kliinilises praktikas on kahte tüüpi termostaatilisi muutusi:

1. palavikulised seisundid.
2. hüpertermiline reaktsioon

Palavikulised seisundid.

Need arenevad termoregulatsioonikeskuste häireteta oleku taustal ja on organismi kaitsereaktsioon, millel on pigem positiivne väärtus, sealhulgas kõrge temperatuuri mõju mikroorganismidele ning organismi toksiline ja stimuleeriv vastupanuvõime. Palavikuvastaste ainete mõjul väheneb kehatemperatuur hästi.

hüpertermiline reaktsioon.

Kõikidel juhtudel näitab see termilise tasakaalu rikkumist. Lastel on termoregulatsiooni mehhanism ebatäiuslik, see on tingitud laste temperatuurireaktsiooni kiirest tõusust. Hüpertermiline reaktsioon on kehale sobimatu, kuna see põhjustab ainevahetuse liigset suurenemist, hapnikuvajaduse suurenemist (hapniku tarnimise suurenemine kudedesse, kompenseeriv suurendab alveolaarset ventilatsiooni, see tähendab, et hingamislihaste töö suureneb, Müokardi koormus suureneb), ainevahetuse kiirenemine, hapnikupuudus suure hulga alaoksüdeeritud toodete kogunemise tõttu, tekib metaboolne atsidoos. Seega muudab laste hüpertermia homöostaasi, suurendab joobeseisundit, soodustab ajuturse tekkimist ja intensiivistumist ning krampide teket.

Hüpertermiline sündroom - kehatemperatuuri tõus üle 39 ° C, termoregulatsiooni rikkumisega, on kesknärvisüsteemi ja kardiovaskulaarsüsteemi häired, mis väljenduvad teadvuse häiretes ja ajuturse sümptomite ilmnemises. Kliinilistes tingimustes on palavikulisi seisundeid hüpertermilisest reaktsioonist üsna raske eristada, eriti temperatuuril 38,5-39C, selle languse alguses, kuigi lähenemine peaks igal juhul olema individuaalne. Kui laps talub hästi temperatuuri 38,5 C, ei saa seda alandada ja kui neuroloogilised sümptomid ilmnevad isegi madalamal temperatuuril, tuleb alustada ravi.

Palavikuvastase ravi näidustused:

• perifeerse verevoolu häired
• närvisüsteemi häirete varajased kliinilised ilmingud
• temperatuuri tõus 2-3 tunni jooksul üle 38,5 kraadi

Rakendus:

1. ravimid
2. füüsiline jahutus
3. samal ajal viia läbi keha elutähtsate funktsioonide korrigeerimist.

Narkootikumide ravi: panadool 10-25 mg / kg, ibuprofeen samas annuses, metamisoolnaatrium 50% 0,1 ml / aastas, veresoonte toonuse normaliseerimine: papaveriini võib kombineerida dibasooliga, aminofülliiniga (vasodilatatsioon), kui 30-45 minuti pärast tõuseb temperatuur ei vähene , palavikuvastaste ravimite kasutuselevõttu võib korrata, kuid kombinatsioonis neuropleegiaga: 2,5% pipolfeeni 2 mg / kg, kestab 4-6 tundi.

Füüsikalised meetodid: suurendage soojusülekannet, kuid neid saab kasutada ainult pärast vaskulaarsete ainete palavikuvastaseid ravimeid (muidu tekivad külmavärinad ja palavik), avage lapse peas külma veega salvrätik. Külm kaenla kubeme piirkonnas, puhub lehvikuga. Soojusülekannet saab suurendada droperidooli, pentamiini, bensoheksooniumi sisseviimisega. Droperidol alandab skeletilihaste toonust, alandab temperatuuri, alandab vererõhku ja on oksendamisvastase toimega. Sisestage intravenoosselt intramuskulaarselt 0,5 mg / kg / päevas.

Raske mürgistuse ja püsiva hüpertermia korral: prednisoloon 2-3 mg/kg, vajalik hapnikravi. Kehatemperatuuri ei ole vaja langetada alla 37,5, kuna pärast palavikuvastaste ravimite ja füüsilise jahutamise lõpetamist hakkab see iseenesest langema. Lisaks ülaltoodud meetoditele kasutatakse dehüdratsiooniravi, võideldakse hingamis- ja südamepuudulikkusega ning põhihaiguse ravi on kohustuslik.

Krambiline sündroom.

Kõige tavalisem sündroom lastel. Krambid - pidev lihaste kokkutõmbumine, ilmnevad äkitselt krambihoogudena ja kestavad erinevatel aegadel. See on kesknärvisüsteemi kahjustuse kliiniline tunnus. Lastel on krambivalmidus suurenenud, kuna neil on ebapiisav müelinisatsioon ja ajukoores on inhibeerimismehhanismide ebaküpsus. See aitab kaasa lapse aju kõrgele hüdrofiilsusele, veresoonte läbilaskvuse suurenemisele. Toksiinide, nakkuslike tegurite mõjul tekib lapsel ajuturse, mille üheks ilminguks on konvulsiivne sündroom.

Põhjused: infektsioonid, mürgistused, vigastused, kesknärvisüsteemi haigused, spasmofiilia, toksoplasmoos, entsefaliit, ainevahetushäired, sapiteede häired, mõnikord pärast korduvat oksendamist, kõhulahtisus, vee-soola metabolismi rikkumine. Vastsündinutel: asfiksia, sünnitrauma, hemolüütiline haigus, kesknärvisüsteemi kaasasündinud ümberkorraldamine.

Krambid imikutel: arenevad hüpertensiooni ja ajuturse tagajärjel, mille põhjuseks on hüpoksia, hüperkapnia, vee- ja elektrolüütide metabolismi häired, meningoentsefaliidi esinemine. Esinevad kloonilised ja toonilised krambid. Kloonilised krambid on üksteisele järgnevad kiired, lühikeste ebaregulaarsete intervallidega lihaskontraktsioonid, mida iseloomustab ajukoore erutus. Toonilised krambid: pikaajaline lihaste kokkutõmbumine, mis tekib aeglaselt ja kestab kaua, nende ilmnemine viitab aju ajukoore keskuste ergastumisele. Krambid – vähenenud ainevahetus ja lokaliseerimine.?

kliiniline pilt.

Laps kaotab kontakti väliskeskkonnaga, pilk eksleb, silmamunade liigutused algul ekslevad, siis fikseeritakse üles ja küljele, pea visatakse taha, käed küünarnukkidest ja randmetest kõverdatud, hingamine on aeglane, pulss väheneb - see on tooniline faas, kloonilis-toonilised krambid, selle kestus ei ületa 1 minut.

Kloonilised krambid algavad näo tõmblemisega, liiguvad kiiresti jäsemetele ja üldistuvad, mürarikas hingamine, vilistav hingamine, vaht huultel, kahvatu nahk, tahhükardia.

Ravi:

Hüpoksia kõrvaldamine, hingamis- ja kardiovaskulaarse puudulikkuse ravi, krambivastane ja dehüdratsiooniravi. Hoolimata krampide tüübist: vajalik on hingamisteede vabastamine limast, niisutatud hapnikuga varustamine, kopsude kunstlik ventilatsioon.

Krambivastane ravi: individuaalne, võttes arvesse põhjuseid. Võite taotleda - Seduxen intravenoosselt aeglaselt või intramuskulaarselt. Hea toime annab 20% naatriumoksübutüraat (GHB) 100 mg / kg intravenoosselt või intramuskulaarselt, fenobarbitaal intramuskulaarselt või intravenoosselt, 15% heksenaal, intravenoosselt või intramuskulaarselt, barbituraadisoolad 1% annavad kiirema toime - efekt "lõpus nõel". Kuna võib esineda hingamisseiskus, kasutatakse kunstlikku kopsuventilatsiooni.

Tuleb meeles pidada: krambivastaste ainete manustamise hetkest kuni kliinilise toime ilmnemiseni võib mööduda 5-20 minutit (välja arvatud heksenaal), korduv manustamine võib põhjustada kumulatsiooni ja hingamise seiskumist.

Raske hingamispuudulikkuse ja hüpoksia korral: ainus viis mehaanilisele ventilatsioonile üleminekuks lihasrelaksantide kasutamise taustal! Kohustuslik dehüdratsioon: kontsentreeritud plasma 10 ml/kg, 20% glükoos 20-40 ml, mannitool 1 g/kg, lasix 3-5 mg/kg. Vähese tähtsusega võitluses ajuturse vastu on glükokortikosteroidid: need paksendavad veresoonte seinu, dekongestiivne toime, prednisoloon 3 mg / kg, veresoonte läbilaskvuse vähendamiseks, askorbiinhape, kaltsiumipreparaadid. Kõikidel juhtudel tehakse diagnostilistel ja ravieesmärkidel vanemate nõusolekul lumbaalpunktsioon, lisaks sümptomaatiline posindoomteraapia (südameglükosiidid, ATP, KKB) ja põhihaiguse kohustuslik ravi. Spasmofiilia (kaltsiumisisalduse langus) korral kasutage 2-3 päeva antikonvulsante + kaltsiumi preparaate, andke kaltsiumi, seejärel andke D-vitamiini.

Anafülaktiline šokk.

Vahetut tüüpi allergiline reaktsioon tekib siis, kui allergeen satub organismi korduvalt (antibiootikumid, vitamiinid, vaktsiinid, gammaglobuliin, sulfoonamiidid, röntgenkontrastained). Anafülaktilise šoki juhtumeid kirjeldatakse nahadiagnostika testide ja spetsiifilise immuundiagnostika abil. Külm peatatakse külmas vees.

Sõltuvalt valitsevatest süsteemidest on olemas:

• tüüpilised kujundid
• asfüksiline variant
• hemodünaamiline
• kõhuõõne
• peaaju

kliiniline pilt.

See areneb koheselt pärast konkreetsete allergeenide allaneelamist, terav nõrkus, iiveldus, tagumine valu, surmahirm, tugev kahvatus ja akrotsüanoos, külm kleepuv higi, pulss, järsult alanenud vererõhk, lämbumine, krambid, patsient kaotab teadvuse.

Tüüpiline vorm: arteriaalne hüpotensioon, teadvusehäired, hingamishäired, krambid.

Hemodünaamiline tüüp: esiplaanile tuleb südame-veresoonkonna puudulikkus, südame piirkonnas on tugevad valud, südame rütmihäired, summutatud südametoonid, järsk vererõhu langus.

Asfüktiline variant: äge hingamispuudulikkus, kõriturse, bronhospasm, bronhioolide ja kopsude limaskesta turse.

Ajutüüp: agitatsioon, teadvusekaotus, krambid.

Kõhutüüp: pilt ägedast kõhuvalust epigastimaalses piirkonnas.

Ravi: allergeenide sissetoomise viivitamatu lõpetamine. Kui põhjuseks on süst, kantakse süstekoha kohale žgutt ja süstekoht purustatakse 0,1% adrenaliini või mezatooni lahusega. On vaja panna laps magama, vältida keele tagasitõmbumist ja oksendamise aspiratsiooni, soojendada, teha värske õhk kättesaadavaks, adrenaliin iga 15 minuti järel.

Infusioonravi: soolalahus, furosemiid, südameglükosiidid, tingimata glükokortikosteroidid - prednisoon, bronhospasmi leevendamine - intravenoosne aminofülliin, veresoonte kollapsi leevendamine - kardiomiin, kofeiin. Krampide ilmnemisega, mehaaniline ventilatsioon, krambivastased ained - droperidool jne, proteaasi inhibiitorid - trasülool, contrical; antihistamiinikumid määratakse alles pärast hemodünaamika taastamist.

(Külastatud 533 korda, täna 1 külastust)

HÄDAOLUD LASTEL

MEDITSIINILISED

INFO

AGENTUUR

HÄDAOLUD LASTEL

Meditsiiniuudiste agentuur

Moskva

Raamatu valmistas ette Tjumeni Riikliku Meditsiiniakadeemia süvaõppe ja erialaspetsialistide ümberõppe teaduskonna pediaatriaosakonna autorite meeskond juhataja üldtoimetuse all. kohvik Pediaatria, Dr. med. teadused, prof. PÕRGUS. Petrušina.

Autorid: Petrušina Antonina Dmitrievna, Maltšenko Ljubov Aleksandrovna, Kretinina Lydia Nikolaevna, Ušakov Svetlana Anatolievna, Ivanova Jelena Efimovna, Kaib Irina Davidovna, Baldaštšov Fanzia Rakhimovna, Levitin Jelena Vladislavovna.

Arvustajad:

A. F. Vinogradov – dr med. teadused, prof., juhataja. kohvik Pediaatria Tveri vask
Qingi akadeemia;

V. F. Kulkina - Tjumeni tervishoiuosakonna pealastearst

H52 kiireloomuline osariigid juures lapsed/ A. D. Petrušina, L. A. Mal-

tšenko, L. N. Kretinina jt; Toimetanud A. D. Petrushina. - M.: 000 "Meditsiiniinfo Agentuur", 2010. - 216 lk.: ill.

ISBN 5-89481-527-4

saada vastus küsimustele: millised asjaolud eelnesid selle algusele; milline oli lapse seisundi esialgne halvenemine; kui palju aega on sellest möödas? Mida rohkem aega on möödunud seisundi halvenemisest, seda ebasoodsam on prognoos ja seda intensiivsemad peaksid olema ravimeetmed.

Elu anamneesis on vaja välja selgitada raskendavate tegurite olemasolu: raseduse ja sünnituse keeruline kulg emal, entsefalopaatia, kaasuvad südame- ja neeruhaigused, ravimiallergia, reaktsioonid vaktsineerimisele jne. See on kohustuslik võtta arvesse perekonna sotsiaalset staatust.

Hädaolukorras olevate laste füüsiline läbivaatus peaks olema suunatud ähvardavate seisundite tunnuste otsimisele. Esialgu tuvastatakse hingamise, vereringe ja kesknärvisüsteemi depressiooni dekompensatsiooni tunnused.

Ebapiisava hingamise tunnistuseks on selle puudumine, bradüpnoe või patoloogilised hingamistüübid. Tsentraalne hemodünaamika peegeldab pulsi omadusi palpatsioonil ja vererõhu otsesel mõõtmisel. Radiaalarteri pulss kaob, kui vererõhk on alla 50-60 mm Hg. Art., Unearteril - alla 30 mm Hg. Art. Mida rohkem väljendub hüpoksia, seda tõenäolisemalt asendub tahhükardia bradükardia, arütmiaga. Võib olla kasulik arvutada "šoki indeks" - pulsisageduse ja süstoolse vererõhu suhe. Alla 5-aastastel lastel näitab indeks üle 1,5 šokki, vanematel kui 5-aastastel lastel - rohkem kui 1. Sellised prognostiliselt ebasoodsad märgid nagu naha "marmoriseerimine", tsüanoos ja "hüpostaasid" viitavad perifeerse häire rikkumisele. vere voolamine.

1. 
   Esialgne (2-3 koti kompressiooni) - kuni 40 cm veesammast.
2. 
   Järgnev:

20 cm veesammas;

Nõrgenenud hingamisega, vilistava hingamise ilmnemisega - 20-
40 cm veesammas.

Pärast kunstlikku ventilatsiooni 15-30 sekundit peaks vastsündinu määrama südame löögisageduse.

Näidustused positiivse rõhuga ventilatsiooniks koti ja endotrahheaalse toruga:

• 
  väga enneaegsetel imikutel apnoe või ebapiisava spontaanse hingamisega;
• 
  kui ventilatsioon koti ja maskiga on ebaefektiivne

Lootevee aspireerimisega, mis nõuab hingetoru kanalisatsiooni;

Diafragmaalse songa kahtluse korral.
Kui pingetunne on tagatud ja rindkere liigub,

teostada esialgne ventilatsioon 15-30 s.

Mekooniumi aspiratsiooni sammude jada

Mekooniumiaspiratsiooni tagajärjed lapsele on väga tõsised, seetõttu tuleks abi anda kohe. Sel juhul on sündmuste jada järgmine:

23

Esmase elustamise alused laste aitamine

sisust, kasutades kateetrit ja elektrilist imemist.

Mao sisu eemaldamine.

Paksu mekooniumi olemasolul on parem desinfitseerida läbi endotrahheaalse toru. Pärast endotrahheaalset kanalisatsiooni

Läbi endosufaheaalse toru, kasutades pegulamy kateetrit ja ilma adapterita imemisjõu taastamiseks.

Hinna hindamine ja järgmised sammud

Südame löögisagedust saab määrata ühe kahest kuulamismeetodist.

südamepekslemine südame tipus või määratlus

naba- või õlavarrearteri palpatsioon.

Võimalikud pulsivalikud:

Edasised toimingud sõltuvad südame löögisagedusest ja selle olemasolust

sponsor on olemas

saate ventilatsiooni peatada. Pärast lõpetamist

2. Kui pulss on 80 lööki minutis ja märgitakse selle edasine tõus

3. Kui pulss on alla 80-100 löögi minutis ja ei tõuse, on vajalik täiendav ventilatsioon ja selle efektiivsust kontrollida.

Saada oma head tööd teadmistebaasi on lihtne. Kasutage allolevat vormi

Üliõpilased, magistrandid, noored teadlased, kes kasutavad teadmistebaasi oma õpingutes ja töös, on teile väga tänulikud.

postitatud http://www.allbest.ru/

Õpilase iseseisev töö

Teemal: “Eriolukorrad pediaatrias. Esmaabi lastele ja sünnitusel väljaspool haiglat

Lõpetanud: 15. rühma 1. kursuse õpilane

Bolotskih Yu.

Plaan

1. Esmaabi lastele. Erakorralised seisundid pediaatrias

1.1 Anafülaktiline šokk

1.2 Hüpertermia

1.3 Kõhulahtisus

1.4 Varisemine

1.5 Larüngospasm

1.6 Kõhupuhitus

1.7 Stenoseeriv larüngiit ("vale laudjas")

1.8 Krambid

1.9 Minestus

1.10 Laste äge mürgistus

1.12 Ninaverejooks

1.13 Hingamisteede ummistus

2. Sünnitus väljaspool haiglat

Bibliograafia

1. Esmaabi lastele.Herakorralised seisundid pediaatrias

Igal inimesel peavad olema põhjalikud teadmised ja oskused kriitilises seisundis, rasketes haigustes ja õnnetustes lapsele vältimatu esmaabi osutamise kohta.

Lastel on eluohtlike seisundite kiire areng tingitud paljudest teguritest, mille hulka kuuluvad lapse keha anatoomilised ja füsioloogilised omadused, tema süsteemide regulatsiooni ebatäiuslikkus, tausthaiguste esinemine. Pärast kiirabi osutamist haiglaeelses staadiumis, ilma milleta on haige lapse elu ohus, saab patsiendi edasist ravi jätkata haiglas.

Pediaatrilised hädaolukorrad hõlmavad järgmist:

· Anafülaktiline šokk

Hüpertermia

· Kokkuvarisemine

larüngospasm

kõhupuhitus

Stenoseeriv larüngiit ("vale laudjas")

· Krambid.

minestamine

Äge mürgistus lastel

· Nina verejooks.

Hingamisteede ummistus.

Elundite ja süsteemide anatoomiliste ja füsioloogiliste omaduste tõttu iseloomustab laste hädaolukordi kiire, progresseeruv kulg, sageli ebatüüpilise kliinilise pildiga, mis raskendab sümptomite õiget tõlgendamist. Enamik laste ägedaid haigusi nõuavad otsustavat, kohest tegutsemist nii diagnoosimisel kui ka ravitaktika valikul. Just arsti kvalifitseeritud tegevus hädaolukordades on sageli määravaks nende tulemusele.

1.1 Anafülaktiline šokk

See on raske allergiline reaktsioon, mis areneb kiiresti (mõnedest minutist kuni 4 tunnini) pärast kokkupuudet allergeeniga.

Põhjused: antibiootikumid, eriti penitsilliin, aspiriin, novokaiin, B-vitamiinid, toidud, kõrvetav putukamürk võib olla allergeen.

Kliinik: väljendub teadvusekaotuses, õhupuuduses, õhupuuduses, naha tsüanoos (tsüanoos) ja külm higi, vererõhk langeb, tekib tugev südametegevus, täheldatakse krampe, tekib hingamispuudulikkus, kuni hingamisseiskuseni.

Esmaabi: Kutsu abi esimeste šokinähtude korral. Enne kiirabi saabumist:

Peatage viivitamatult allergeeni edasine sisenemine kehasse, blokeerige selle imendumine. Kui põhjuseks oli süst, asetage süstekoha kohale žgutt. Kui põhjuseks on putukahammustus (mesilased, herilased) - eemaldage nõel pintsettidega. Kandke hammustuskohale jääd. Allergeeni suukaudsel manustamisel loputage magu.

Asetage laps selili, pea alla ja jalad üles tõstetud;

Oksendamise vältimiseks keerake pea külili;

Vabastage kitsad riided

soojendage last (katke tekiga);

Andke tablett suprastini või tavegili.

1.2 Hüpertermia

Selline kehatemperatuuri tõus üle 37 0 C on haiguse kõige levinum sümptom lastel.

Hüpertermia (palavik) on kaitse- ja kompenseeriv reaktsioon, mille tõttu suureneb organismi immuunvastus haigusele, samuti sümptom, mis viitab patoloogilise protsessi esinemisele organismis. Siiski tuleb meeles pidada, et nagu enamik mittespetsiifilisi kaitsereaktsioone (valu, põletik, šokk), täidab palavik oma kaitsvat adaptiivset rolli vaid teatud piirini. Temperatuuri järkjärgulise tõusuga suureneb oluliselt hingamise ja vereringe koormus (iga temperatuuritõusu korral üle 37 ° C suureneb hingamissagedus 4 hingetõmmet minutis, pulss - 10 lööki minutis ), mis põhjustab vere hapnikuvarustuse suurenemist. Kuid suurenenud hapniku hulk veres ei kata enam kudede suurenevat vajadust selle järele, tekib hüpoksia, millest kannatab peamiselt ja sageli areneb välja kesknärvisüsteem. febriilsed krambid. Kõige sagedamini täheldatakse neid temperatuuri 39–40 ° C taustal, kuigi nende häirete esinemise hüpertermia aste on väga erinev ja sõltub lapse keha individuaalsetest omadustest.

Hüpertermia tüübid

Põhjused: infektsioon (viiruslik bakteriaalne), toksiline, orgaaniline ajukahjustus jne.

Esmaabi:

· Pange laps magama.

· Andke palju vedelikku.

· Temperatuuril 38,5 ° C ja kõrgemal viige läbi füüsiline jahutamine (eemaldage riided, hõõruge nahka toatemperatuuril veega niisutatud käsnaga mööda suuri anumaid). Ärge kasutage alkoholi ega alkoholi sisaldavaid tooteid. Anda palavikualandajaid (paratsetamool, ibuprofeen) koguses 10-15 mg/kg kehakaalu kohta. Aspiriini ja cefeconi ravimküünlaid ei soovitata lastele temperatuuri alandamiseks. kuni 12 aastat

· Pärast 20-30 min. korrake termomeetriat. Tõsise seisundi korral kutsuge kiirabi.

1.3 Kõhulahtisus

See on lahtine vesine väljaheide ( kolm või enam korda päevas). Kõhulahtisus võib põhjustada dehüdratsiooni ja isegi surma.

Põhjused. Kõhulahtisus on tavaline väikelastel, keda toidetakse lehmapiima või piimaseguga.

Kliinik. Väljaheide on vesine, mõnikord seedimata toidu osakestega, ebameeldiva lõhnaga, võib olla roheline. Kui lapse väljaheites on verd, on tegemist düsenteeriaga. Kui laps on loid, loid või tal puudub teadvus, silmad on sisse vajunud, ta ei saa juua või joob halvasti, siis kõhu külgmises piirkonnas nahavoldi võtmisel sirgub see väga aeglaselt (üle 2 sekundi), siis laps. on raske dehüdratsioon ja vajab viivitamatut haiglaravi.

Esmaabi.

· Pöörduge viivitamatult arsti poole.

Vältida dehüdratsiooni, jätkates rinnaga toitmist, kui laps imetab, anda lapsele vedelikku (vesi, kompott), vedelat toitu (nt supp, riisivesi, jogurtipõhised joogid);

Saate valmistada ORS-i lahuse (saadaval apteekides ilma retseptita) ja anda lapsele nii palju vett, kui ta soovib.

1.4 Ahenda

See on ägeda vaskulaarse puudulikkuse raske vorm.

Põhjused: Kokkuvarisemine on tingitud märkimisväärsest verekaotusest või vere ümberjaotumisest veresoonte voodis (enamik verest koguneb perifeersetesse veresoontesse ja kõhuõõne organitesse), mille tagajärjeks on vererõhu järsk langus.

Kliinik:

Seisundi järsk halvenemine;

Naha kahvatus;

Külm niiske higi;

Kiire keermestatud pulss;

Madal vererõhk.

Esmaabi:

Kutsu kiirabi.

Enne kiirabi saabumist:

· Asetage laps kõvale pinnale, peaots allapoole.

· Vabastage kitsad riided.

· Tagada juurdepääs värske õhu kätte.

1.5 larüngospasm

Põhjused: kõige sagedamini esineb nutmisel, karjumisel, lapse hirmul. Larüngospasm on üks selge spasmofiilia vorme - peamiselt varases eas laste haigus, mida iseloomustab kalduvus krampide tekkeks ja suurenenud neuromuskulaarne erutuvus, mis on tingitud kaltsiumi taseme langusest organismis. Spasmofiilia on alati seotud rahhiidiga.

Kliinik: väljendub kõlava või käheda hingeõhu ja mõnesekundilise hingamise seiskumises: sel hetkel muutub laps esmalt kahvatuks, seejärel areneb tal tsüanoos, ta kaotab teadvuse. Rünnak lõpeb sügava kõlava hingetõmbe "kuke kisaga", mille järel laps peaaegu alati nutab, kuid mõne minuti pärast taastub ta normaalseks ja jääb sageli magama. Kõige raskematel juhtudel on äkilise südameseiskumise tagajärjel võimalik surm.

Esiteksabi:

Asetage laps tasasele kõvale pinnale.

· Vabastage kitsad riided.

· Tagada juurdepääs värske õhu kätte.

· Loo rahulik keskkond.

Piserdage lapse nägu ja keha külma veega või tekitage nina limaskesta ärritust (kõditage vatilipikuga, puhuge ninna, tooge ammoniaaki või vajutage spaatliga lusikaga keelejuurele).

Südame seiskumise korral tehke rindkere kompressioone.

1.6 Kõhupuhitus

See on kõhupuhitus soolestikku kogunenud gaasidega.

Kliinik: laps nutab, muretseb, kõht on paistes, kostab korinat.

Esmaabi:

Asetage laps selili, vabastage keha alumine pool.

· Tagada juurdepääs värske õhu kätte.

· Tehke päripäeva kerge massaaž kõhule.

· Varasemate meetmete mõju puudumisel - pange gaasi väljalasketoru.

· Kui efekti pole, anda karboleeni (aktiivsütt) või smektiiti.

Jäta toidust välja gaase tekitavad toidud: hapnemata piim, gaseeritud joogid, köögiviljad, kaunviljad, must leib.

1.7 Stenoseeriv larüngiit("vale laudjas")

See on äge haigus, mida iseloomustab kõri hingamisteede halvenenud läbilaskvus ja hingamispuudulikkuse tekkimine.

Põhjused: areneb stenoosi tagajärjel hääliku piirkonnas, subglottilise ruumi turse, röga kogunemise tagajärjel kõri luumenisse.

kleeneka:

Jäme "haukuv" köha;

Hingamispuudulikkuse nähtused (laps on rahutu, tuikab voodis, tekib õhupuudus, õhupuudus, tsüanoos, hingamistoimingus osalevad abilihased: ninatiivad, roietevahelised lihased, diafragma jne).

Esiteksabi:

Pange laps üles tõstetud peaotsaga pikali.

· Vabastage kitsad riided.

Tagage juurdepääs värskele õhule

Loo rahulik keskkond

Viige läbi tähelepanu hajutav ravi (pange säärelihastele sinepiplaastrid või tehke sinepi jalavannid).

Tehke auruinhalatsioone, lisades soodat, rögalahtistavaid ürte (neid vaheldumisi)

1.8 krambid

See on tahtmatu lihaste kokkutõmbumine, mis põhjustab keha ja jäsemete kuju moonutamist.

Põhjused: Imikutel ja väikelastel esinevad kõrgel temperatuuril febriilsed krambid. Imikutel tekivad afebriilsed krambid enamasti sünnitrauma või ajukahjustuse tagajärjel. Jäsemete rütmilised spasmid on epilepsia iseloomulikud sümptomid.

Kliinik. Krambid võivad olla lokaalsed (levivad üksikutele lihasrühmadele) ja generaliseerunud (krambid).

Krambi faasid

Esmaabi

· Kutsuge kiirabi.

Asetage laps tasasele pehmele pinnale, eemaldage võimalikud kahjustavad esemed.

· Vabastage kitsad riided.

· Tagada juurdepääs värske õhu kätte.

Ärge jätke last üksi enne kiirabi saabumist.

1.9 Minestamine

See on veresoonte puudulikkuse ilming, millega kaasneb ajuisheemia ja mis väljendub lühiajalise teadvusekaotusena.

Esmaabi

· Kutsuge kiirabi.

Asetage laps ülestõstetud jalgadega tasasele pinnale (või istmele ja kallutage pea järsult alla)

Vabastage kitsad riided

Tagage juurdepääs värskele õhule

Piserdage lapse nägu ja keha külma veega või nuusutage ammoniaaki (äädikhapet)

1.10 Äge mürgistus lastel

See on patoloogiline protsess, millega kaasneb keha füsioloogiliste funktsioonide rikkumine ühe või mitme mürgise aine sattumise tõttu keskkonnast. Enamasti tekib äge mürgistus kodus. Neid seostatakse ravimite ebaõige säilitamisega, ravimite üleannustamisega. Sageli on mürgistusi kodukeemia, mürgiste taimede, seentega, võimalikud on ainete kuritarvitamise juhtumid, enesetapumürgitus. Laste mürgistus tekib peamiselt siis, kui mürki võetakse suu kaudu. Mürgiste ainete sissepääsuväravad võivad toimida naha, limaskestade ja hingamisteede funktsioonina.

Kliinik. Lapsepõlves on äge mürgistus raskem kui täiskasvanutel. Selle põhjuseks on naha, limaskestade ja hematoentsefaalbarjääri suurem läbilaskvus, vee ja elektrolüütide metabolismi väljendunud labiilsus. Enamik mürkidest imendub esimese tunni jooksul pärast allaneelamist, mõnikord viibib see protsess kuni mitu päeva (näiteks unerohuga mürgituse korral).

Esmaabi.

· Kutsuge kiirabi.

Enne kiirabi saabumist proovige välja selgitada, mis mürgistuse põhjustas.

· Igasugune ägeda mürgistuse kahtlus on näidustus lapse hospitaliseerimiseks, olenemata tema seisundi tõsidusest.

· Kui mürk satub nahale, loputage seda kohe rohke sooja jooksva veega ilma hõõrumata.

Silma sattumisel toksiliste ainetega, viimaseid pestakse ohtralt ja 10-20 minutit. vesi (eelistatavalt keedetud) või soolalahus, tilgutatakse lokaalanesteetikumi (0,5 novokaiini, dikaiini lahust).

Kui laps on teadvusel, kontaktis ja on äsja neelanud mürki (pillid, seened, marjad, juured, taimede lehed jne), on vaja viivitamatult esile kutsuda oksendamine keelejuure refleks-ärritusega. Refleksse oksendamise vastunäidustused on kooma, krambid, okserefleksi järsk nõrgenemine, mürgistus hapete ja söövitavate leeliste, bensiini, petrooleumi, tärpentini, fenooliga.

· Maoloputus. Ärge loputage mürgistuse korral hiline termin (pärast 2 tundi) pärast mürgistust leeliste ja söövitavate mürkidega söögitoru ja mao perforatsiooni suure ohu tõttu; konvulsiivne sündroom, mis on tingitud maosisu võimalikust aspiratsioonist.

Mürgi eemaldamiseks soolestikust asetage puhastav klistiir.

· Anna kuni 10 aktiivsöe tabletti.

1.11 Oksendada

Põhjused oksendamise ilmnemine: mürgistus; mürgistus; seedetrakti haigused; kesknärvisüsteemi haigused.

Esmaabi

Tagage juurdepääs värskele õhule (kergem hingamine, kõrvaldage ebameeldiv lõhn).

· Lamake laps kõrgendatud peaotsaga, pöörake pea külili (oksendamise vältimiseks).

· Vabastage kitsad riided.

Pärast oksendamist loputage suud keedetud veega.

· Pöörduge võimalikult kiiresti arsti poole.

1.12 Nina verejooks

Põhjused. Ninaverejooks võib ilmneda pärast vigastust või olla märk haigustest: beriberi, maksa-, neeru-, verehaigused, kõrge vererõhk, endokriinsed häired tüdrukutel.

Kliinik. Lokaliseerimise järgi jagunevad ninaverejooksud eesmiseks ja tagumiseks. Nina eesmiste osade kahjustusega kaasneb vere väljavool, kui nina tagumised osad on kahjustatud, võib vere neelamine stimuleerida mao- või kopsuverejooksu. Tugeva verejooksu korral ilmnevad kahvatus, letargia, pearinglus ja tinnitus.

Esiteksabi.

· Rahustage ja istutage laps.

· Vabastage kitsad riided.

· Paku hingata sügavalt ja ühtlaselt.

Selleks, et veri ei voolaks suuõõnde või neelu, kallutage pea ettepoole ja suruge ninatiib vastu vaheseina.

· Nina ootuses võib sisestada 3% vesinikperoksiidi lahusega niisutatud vatitupsu.

Kui efekti pole, kutsuge kiirabi või viige laps haiglasse.

erakorraline lastearst hüpertermia minestus

1.13 Hingamisteede ummistus

Põhjused. Esemete sisenemine hingamisteedesse terava hingeõhuga õhuvooluga. Hingetoru valendik erinevas vanuses lapsel on 0,5 - 1 - 1,5 cm Seetõttu võib peaaegu iga objekt põhjustada hingetoru täielikku ummistumist (obstruktsiooni). Hingamispuudulikkuse tõttu tekib väga kiiresti teadvusekaotus ja edasine vereringe seiskumine.

Kliinik. Hingamisteede osalise ummistuse korral ilmneb järsult kähe hääl ja köha. Laps muutub rahutuks, haarab kätega kurku. Hingamine on lärmakas, vilistav hingamine. Täieliku obstruktsiooni korral ei saa laps rääkida, köhida, hingata, haarab end kätega kõrist. Täieliku hingamisteede obstruktsiooni korral ei saa lapsed nutta. Uurimisel ilmub sinine huultele, näole, kaelale, kätele. Väikestel lastel ei pruugi olla iseloomulikku obstruktsiooni tunnust (kätega kaelast haaramine).

Esmaabi.

· Kutsuge kiirabi.

· Kui lapsel on hingamisteede täieliku ummistuse tunnused (ei hinga, ei köhi, ei räägi) ja ta on teadvusel, tuleb teha rida lööke selga.

Selleks seiske lapse küljel ja veidi selja taga;

Toetage ühe käega tema rinda ja kallutage last ettepoole, et võõrkeha saaks suust välja tulla;

Tehke teise käe peopesa põhjaga kuni viis teravat lööki abaluude vahele.

Kui viis lööki selga ei suuda takistust leevendada, tehke viis tõuget kõhule järgmiselt:

Seisake kannatanu selja taga ja pange mõlemad käed ümber ülakõhu;

Kallutage kannatanu ettepoole;

Tehke rusikas ja asetage see naba ja rinnaku vahele;

Haarake sellest käest teise käega ja tõmmake järsult sisse- ja ülespoole;

Korrake kuni viis korda.

Vaheldumisi kõhule vajutamine ja löögid abaluude vahel, kuni hingamisteed vabanevad.

Hingamisteede obstruktsiooniks alla kahe kuni kolme aasta vanustel lastel:

· Asetage laps oma käele, nägu peopesale nii, et jalad asetseksid teie küünarvarre vastaskülgedel ja keha telg oleks kallutatud allapoole. Kasutage lapse toetamiseks oma puusa.

· Patsutage peopesa või mõnda sõrme abaluude vahel, kuni hingamisteed on vabad.

2. Sünnitus väljaspool haiglat

Sünnitus on füsioloogiline protsess loote, lootekestade ja platsenta väljutamiseks läbi ema sünnikanali. Enamasti sünnivad haiglavälised sünnitused enneaegse raseduse ajal (22. ja 37. rasedusnädala vahel) või mitmiksünnitavatel naistel täisajaliste raseduste ajal. Sellistel juhtudel toimivad nad reeglina kiiresti.

Sünnituse ajal on 3 perioodi. Sünnitusaktiivsus areneb koos eelkäijatega: alakõhus tekivad ebaregulaarsed valud, lima lehed.

Esimesel perioodil tekivad regulaarsed kokkutõmbed (emaka lihaste rütmilised kokkutõmbed), tekivad erineva intensiivsusega valud, emakas muutub tihedaks, pinges. Sünnitustegevuse alguseks loetakse 4 kokkutõmmet 20 minuti jooksul või 8 kokkutõmmet 60 minuti jooksul. Mitu poeginud naiste enneaegse sünnituse ja sünnituse korral on kontraktsioonid algusest peale intensiivsed. Hea sünnitustegevuse arenemise taustal jätab lootevesi naise sünnitama, mis tavaliselt viitab emakakaela piisavale või täielikule avanemisele. Sünnituse esimese etapi lõpuks muutuvad kokkutõmbed sagedasemaks ja tugevamaks.

Siis tuleb sünnituse teine ​​etapp, sünnitav naine hakkab suruma ja laps sünnib.

Varsti sünnib platsenta - see on sünnituse kolmas etapp.

Esmaabi.

· Kutsuge kiirabi.

Aidake sünnitaval naisel võtta mugav asend (küljel või lamades, poolistuv, toetage seljaga vastu seina, kõrget voodipeatsi, turvatooli, tekikimpu).

Vabastage sünnitav naine vööst allapoole jäävatest riietest; asetage selle alla puhtaim riie või riidetükk.

Kata sünnitav naine teki või kõige soojema ja puhtaima riietusega.

· Valmistage ette:

Keev vesi, keedetud või puhas vesi,

Nõrk (kahvaturoosa) kaaliumpermanganaadi lahus - 3-4 kristalli 1 liitri vee kohta (soovitav on see lahus kurnata läbi marli, et ülejäänud kristallid nahka ei vigastaks);

Alkohol või alkoholi sisaldav vedelik (viin, odekolonn, tualettvesi); briljantroheline, joodi alkoholilahus;

Teravad puhtad käärid, kastetud mitmeks minutiks keevasse vette ja seejärel põhjalikult alkoholiga pühitud (põllul võib käärid asendada joodi või alkoholi alkoholilahusega töödeldud noaga);

Sidemed ja vatt;

Kaks tugevat umbes 20 cm pikkust, piirituse sisse kastetud niiti (selle asemel võib kasutada sidemeid);

Väike keedetud süstal ("pirn"), võite selle asendada tömbi otsaga pipeti või puhta õhukese kokteilitoruga;

Ühekordsed salvrätikud;

Puhas alkoholiga pühitud õlilapp või kile;

Puhastage mähkmed, linad, padjapüürid, kangalõiked, riided jne.

· Kontraktsioonide ajal masseeri selga ristluus, reie sisekülgi, vaagnaluude eendeid paremas ja vasakpoolses niudepiirkonnas – need võtted hajutavad tähelepanu ja aitavad valu kergemini taluda.

Jälgige oma hingamist kokkutõmbumise ajal peaksite hingama pindmiselt avatud suuga, hingake normaalselt kontraktsioonide vahel.

Ärge unustage niisutada naise nägu, loputada suud.

· Niipea, kui tekib soov tõugata, tuleb naine selili panna ja jalad laiali ajada.

Peske käed põhjalikult seebiga, töödelge alkoholi või joodiga.

Peske sünnitavat naist rangelt eest-tagasi suunas - kõigepealt veega, seejärel nõrga kaaliumpermanganaadi lahusega ning ravige kõhukelmet ja reie sisekülgi joodiga.

Pärasoole avause laienemine ja kõhukelme pinge kokkutõmbumise ajal võimaldab otsustada, et lapse pea on vaagnapõhja vajunud.

· Iga katse ajal pakkuda naisele hingamist sageli ja pealiskaudselt – "nagu koer".

· Niipea kui lapse pea on sündinud, võtke see ettevaatlikult vasaku käega üles ja jätkake parema käega ninast ja suust lima eemaldamist, selleks võite lapse nägu puhta salvrätikuga pühkida või imeda. lima pirniga. Süstla puudumisel võite kasutada nüri pipetti või toru.

Toetage last kätega õlgade ja kogu keha sündimise ajal. Kui lapse kaelas on nabanööri aas, siis kogu keha sündi ootamata eemaldage see pea kaudu. Kui laps on sündinud tervikuna, võtke ta oma peopesale nii, et ta lamab kõhuga ja tema pea asub keha all (tagurpidi). Selleks, et laps hakkaks hingama, masseerige sõrmega tema rindkere ja selga; võid kergelt patsutada seljale ja jalataldadele.

· 1-2 minutit pärast lapse sündi tuleb nabanöör läbi lõigata. Selleks, astudes lapse nabarõngast vähemalt 10 cm tagasi, siduge nabanöör kahest kohast 3 cm kauguselt tugevalt alkoholiga kaetud niitide või steriilse sidemega ja ristke keskelt kääridega. Nabanööri lõigatud otsa, mis ühendab lapsega, töödeldakse kõige paremini joodi alkoholilahusega ja mähitakse steriilse sidemega.

5-20 minutit pärast lapse sündi peaks platsenta eralduma; Protsessi on võimatu kiirendada, tõmmates nabanööri: see võib puruneda, mis põhjustab sageli verejooksu.

Pühkige last puhastavate liigutustega, mähkige sooja puhta lapiga. vaata, et see liiga külmaks ei läheks.

Koguge sündinud pärastsünnitus kilekotti ja toimetage see koos sünnitusjärgse ja vastsündinuga haiglasse.

spkasutatud kirjanduse loetelu

1. WHO taskujuhend "Laste haiglaravi tagamine", WHO. 2. väljaanne. Kirjastaja: Europe "WHO", 2005. (lk 11-89)

2. ETAT. Hädaolukorra hindamine triaažiks ja raviks. WHO, 2012. 4. väljaanne. Moskva: SpetsLit. (lk 105–167)

3. Neonatoloogia kliinilised protokollid 1. väljaanne. Biškek: "Akadeemia", 2010. (lk 43-86, 112-157)

4. Vastsündinute probleemide lahendamine: juhend arstidele, õdedele, ämmaemandatele. 1. väljaanne. WHO WHO 2005 (lk 8–115)

5. Ezhova N.V., Rusakova E.M., Rovina S.N., Pediaatria. Prekliiniline praktika. 3. väljaanne. Minsk: Raamatumaja, 2004 (lk 95–167)

6. Petrušina A.D., Malchenko L.A. Hädaolukorrad lastel. 2. väljaanne. Minsk: "Meditsiiniraamat", 2001 (lk 15-135)

Majutatud saidil Allbest.ru

Sarnased dokumendid

Uppumine on surm happepuudusest (hüpoksiast), mille põhjustab hingamisteid blokeeriv vedelik. selle peamised põhjused. Vastuvõttud uppunute kaldale toimetamiseks. Esmaabi kannatanule, olenevalt tema seisundi tõsidusest.

esitlus, lisatud 04.04.2016


Esmaabi (esmaabi) - kiireloomulised meetmed õnnetuste, haiguste ja mürgistuste korral, selle osutamise reeglid. Esmaabi vigastuste, verevalumite, liigeste nihestuste ja luumurdude, põletuste ja külmakahjustuste, elektrilöögi korral.

abstraktne, lisatud 04.10.2012


Esmaabi kui kiireloomuliste meetmete kogum, mis on vajalik edasise kvalifitseeritud arstiabi hõlbustamiseks. Elu- ja surmamärkide tuvastamine, esmaabi verejooksude, mürgistuste, põletuste, külmakahjustuste, hammustuste korral.

õpetus, lisatud 01.05.2010


Ülevaade minestamise põhjustest on kerget tüüpi teadvusekaotus, mis on ajuvereringe pindmine lühiajaline rikkumine, millega kaasneb veresoonte toonuse, südame- ja kopsufunktsiooni langus. Esmaabi minestamise korral.

abstraktne, lisatud 11.11.2010


Esmaabi haiguste ja mürgistuste korral. Esmaabi vigastuste ja õnnetuste korral. Nakkushaiguste klassifikatsioon, organismi immuunsus ja kaitsemehhanismid. Tervislik eluviis, stressi mõju inimese tervisele.

lõputöö, lisatud 03.02.2011


Skelett ja selle terviklikkuse rikkumine - luumurrud. Esmaabi. Esimene eelmeditsiiniline abi, meditsiiniline abi. Anesteesia ja anesteesia. Konservatiivne ravi. immobiliseerimismeetodid. Luumurdude tüübid. Operatiivne ravi. Laste traumatism ja selle ennetamine.

abstraktne, lisatud 30.09.2008


Peamised mürgistuse tunnused. Esmaabi arteriaalsete, venoossete ja kapillaaride verejooksude korral. Peamised minestamise põhjused. Külmakahjustuse vormid ja aste. Abi elektrilöögi korral. Äkksurma tunnused ja põhjused. Abi dislokatsioonide korral.

abstraktne, lisatud 16.12.2009


Peamised põhjused, mis võivad põhjustada bronhiaalastma rünnakut. Allergilise iseloomuga astmahoo esilekutsujad. Esmaabi ägeda tüüpilise rünnaku korral. Erakorraliste seisundite diagnoosimine. Erakorralise arstiabi läbiviimise algoritm.

kursusetöö, lisatud 07.12.2015


Uppumise põhjused – seisund, mis tekib siis, kui keha on täielikult vette kastetud. Uppuja transportimine kaldale. Esmaabi teadvusel ja ilma temata kannatanule. Vajadus haiglaravi järele. Võimalikud tüsistused.

esitlus, lisatud 08.08.2014


Mürgiste ravimtaimede üldised omadused. Taimed, mis sisaldavad alkaloide, südameglükosiide, eeterlikke õlisid, orgaanilisi happeid. Nende kirjeldus ja mõju organismile ebaõige kasutamise korral. Mürgistuse sümptomid, esmaabi.

▲ Suurte hädaolukordade diagnoosimine.
▲ Kiireloomuline abi hädaolukordades.

ASTMAATNE STATUS

See on pikaajaline püsiv hingamisteede obstruktsioon, mille puhul bronhodilataatorid, mis on varem astmahoogu leevendanud, ei toimi. Erinevalt bronhiaalastma rünnakust, sealhulgas pikaajalisest, ei mängi astmaatilise seisundi patogeneesis juhtivat rolli mitte bronhospasm, vaid tursed, põletik, bronhioolide düskineesia, väikesed bronhid, mis on täidetud viskoosse, väljutamata rögaga. Röga äravoolu lõpetamine looduslike mehhanismide abil näitab bronhiaalastma pikaleveninud rünnaku üleminekut astmaatilisusele. Hingamisteede ummistus viskoosse rögaga, mida ei köita, lisandub turse ja bronhioolide ning väikeste bronhide põletik, muutub sissehingamine raskeks, väljahingamine muutub aktiivseks ja pikeneb. Nendel juhtudel laienevad bronhid sissehingamisel, lastes kopsudesse rohkem õhku, kui patsient suudab läbi ahenenud ja viskoosse rögaga täidetud bronhide välja hingata. Ta püüab aktiveerida väljahingamist, pingutab rinnalihaseid, mis põhjustab intrapleuraalse rõhu tõusu. Samal ajal surutakse kokku väikesed bronhid, s.t tekib alumiste hingamisteede väljahingamise sulgumine ja siis liitub ka väljahingamise stenoos - hingetoru membraanse osa ja peamiste bronhide prolaps sissehingamisel hingamisteede luumenisse. Hingamislihased täidavad tohutut, kuid ebaefektiivset tööd, tarbides suures koguses hapnikku. Selle tulemusena suureneb hingamispuudulikkus, suureneb hüpoksia. Parema vatsakese puudulikkus liitub järk-järgult: parem vatsakese peab ületama kõrge rindkeresisese rõhu. Püsivat hingamisteede obstruktsiooni viskoosse rögaga võib pidada astmaatilise seisundi esimeseks etapiks, parema vatsakese puudulikkus - teiseks ja ainevahetushäired, mis väljenduvad hüpoksias, respiratoorses ja metaboolses atsidoos, hüpohüdratsioon ja neerupealiste puudulikkus koos kõigi selle tagajärgedega - lõplik. Astmaatilise seisundi hingamispuudulikkuse kõige olulisem komponent on hingamisteede drenaažifunktsiooni rikkumine, mis on põhjustatud hüpersekretsioonist ja peamiselt röga konsistentsi muutumisest (see muutub viskoosseks ja seda ei eemalda kopsude loomulikud puhastamise mehhanismid ).

kliiniline pilt. Astmaatilisel seisundil on kolm etappi. Esimene etapp sarnaneb pikaajalise lämbumishooga. Samal ajal tekib patsiendil resistentsus sümpatomimeetikumide suhtes, tekivad bronhide äravoolufunktsiooni häired (röga ei kao), astmahoogu ei saa peatada 12 tunniks või kauemaks. Vaatamata patsiendi seisundi tõsidusele jäävad vere gaasikoostise muutused ebaoluliseks: võimalik on mõõdukas hüpokseemia (P0l 70-80 mm Hg) ja hüperkapnia (PCo2 45-50 mm Hg) või vastupidi, hüperventilatsiooni tõttu - hüpokapnia. (PCo2 alla 35 mm Hg) ja hingamisteede alkaloos.

II etapi astmaatilist seisundit iseloomustavad bronhide drenaažifunktsiooni progresseeruvad rikkumised, mille valendik on täidetud paksu limaga. Järk-järgult moodustub "vaikiva kopsu" sündroom: teatud kopsupiirkondades ei kuule varem kindlaksmääratud vilistavat hingeldust. Vere gaasilise koostise järsud rikkumised koos arteriaalse hüpokseemiaga (PCo2 50–60 mm Hg) ja hüperkapniaga (PCo, 60–80 mm Hg), peamiselt segatud atsidoosi tõttu. Patsiendi seisund muutub äärmiselt raskeks: teadvus on pärsitud, nahk on tsüanootiline, kaetud kleepuva higiga, märgatakse tahhükardiat, vererõhk kipub tõusma.

III astme astmaatilist seisundit iseloomustavad kesknärvisüsteemi olulised häired koos hüperkapnilise ja hüpokseemilise kooma pildi tekkimisega vere gaasi koostise kõige teravamate rikkumiste põhjal (PCo, üle 90 mm Hg, P0l). vähem kui 40 mm Hg).

Ravi. Intensiivravi on näidustatud: Hingamisteede avatuse taastamine (röga reoloogiliste omaduste parandamine, bronhipuu loputamine ja väljahingamise stenoosi kõrvaldamine); hüpoksia kahjulike mõjude vähenemine; Ja hemodünaamika normaliseerimine ja ainevahetuse korrigeerimine.

Röga veeldamiseks on ette nähtud sooja steriilse vee, isotoonilise naatriumkloriidi lahuse, 0,5-1% naatriumvesinikkarbonaadi lahuse aerosoolinhalatsioonid. Hingamisteede äravoolu hõlbustab kristalloidlahuste intravenoosne infusioon. Lisaks on vedelikuteraapia eesmärk hüpovoleemia korrigeerimine. Infusioonravi näeb ette ringerlaktaadi (12 ml / kg), seejärel 5% glükoosilahuse ja isotoonilise naatriumkloriidi lahuse sisseviimise esimese tunni jooksul vahekorras 1: 2 (100 ml / kg / päevas). Bronhospasmi kõrvaldamiseks manustatakse perfuusori kaudu suuri aminofülliini annuseid (20-40 mg / kg / päevas kiirusega vähemalt 2 ml / h). Ravimi efektiivsust hinnatakse diureesi abil. Näidustatud on glükokortikoidide intravenoosne manustamine. Neil on mittespetsiifiline põletikuvastane toime, pärsivad antikehade tootmist, soodustavad vahendajate vabanemist nuumrakkudest, taastavad p-adrenergiliste retseptorite reaktsiooni katehhoolamiinidele, lõdvestavad bronhide lihaseid. Eelistatakse deksasooni (algne annus 0,3-0,4 mg/kg, seejärel 0,3 mg/kg). Intensiivravi kompleks sisaldab ka hepariini (100-300 RÜ / kg / päevas), trombotsüütidevastaseid aineid. Hapnikravi algab sooja niisutatud hapniku juurdevooluga ninakateetri kaudu (hapniku kontsentratsioon hingamisteede segus 40%, gaasivool 3-4 l/min). Pco suurenemise ja raske esialgse hüperkapnia korral on näidustatud mehaaniline ventilatsioon.

HÜPOGLÜKEEMILINE KOOMA

Hüpoglükeemiline kooma- äge seisund, mis areneb koos suhkru kontsentratsiooni kiire langusega arteriaalses veres ja glükoosi kasutamise järsu langusega ajukoes.

Etioloogia. See seisund ilmneb glükoosi ebapiisava verre sattumise või suurenenud eritumise korral organismist, samuti nende kahe protsessi vahelise tasakaalu rikkumise korral. Seda täheldatakse suhkurtõvega patsientidel, kellel on süstitud insuliini liig ja süsivesikute toidu ebapiisav tarbimine. Teatud ravimite (hüpoglükeemilised sulfoonamiidid) kasutamisel võib tekkida hüpoglükeemiliste sümptomite kompleks koos mitmete kliiniliste sündroomidega, millega kaasneb suurenenud insuliini sekretsioon (insuliini tootvad kasvajad). Erinevalt diabeetilisest hüpoglükeemilisest koomast, mis areneb ootamatult, tekib teadvusekaotus mõne minutiga.

kliiniline pilt. Iseloomulikud tunnused: tugev higi, naha kahvatus ja niiskus, keele niiskus, pindmine rütmiline hingamine, atsetoonilõhna puudumine suust ja silmamunade hüpotensioon. Võimalik on lõualuu lukustus, positiivne Babinski sümptom (ühel või mõlemal küljel). Lisaks täheldatakse tahhükardiat, südametoonide kurtust, arütmiat, vererõhu labilisust, veresuhkru järsku langust, suhkru ja atsetooni puudumist uriinis.

Ravi tuleb alustada kohe: intravenoosselt - kontsentreeritud glükoosilahused (20%, 40%) ilma insuliinita (kuni lapse teadvuse tunnuste ilmnemiseni); sees - soe magus tee, mesi, moos, maiustused, magus manna, sai (koos kohustusliku veresuhkru kontrolliga).

DIABEETILINE KOOMA

Patogenees. Diabeetiline kooma areneb koos metaboolsete häirete kiire progresseerumisega suhkurtõve hilise diagnoosimise tulemusena. Diabeedihaigete kooma põhjused võivad olla jämedad vead toitumises (suures koguses suhkrut ja rasva sisaldava toidu söömine), insuliini ja teiste veresuhkrut alandavate ravimite manustamise lõpetamine, samuti nende ebapiisav annus. . Suhkurtõve ägenemine on võimalik vaimse ja füüsilise trauma, stressiolukordade, infektsioonide, seedetrakti haiguste korral, kui toidu tarbimine, imendumine ja läbimine on häiritud, mis põhjustab keha nälgimist. Insuliinipuuduse suurenemise korral rikutakse glükoosi kasutamist kudedes, selle oksüdatsiooniprotsesse ja rakkude energiatarbimist ning rakumembraanide glükoosi läbilaskvust. Glükogeeni süntees maksas on häiritud, areneb rasvade degeneratsioon. Glükogeeni lagunemine intensiivistub, toimub glükoosi kompenseeriv moodustumine valkudest ja rasvadest. Insuliini antagonisti - glükagooni ja kontrainsulaarsete hormoonide (STH, ACTH, katehhoolamiinide) hüperproduktsioon, millel on rasvu mobiliseeriv toime, aitab kaasa vere glükoosisisalduse tõusule kuni 28-40 mmol / l (500-700 mg%) või rohkem. Hüperglükeemia põhjustab rakuvälise vedeliku osmootse rõhu tõusu, mille tulemuseks on rakusisene dehüdratsioon. Insuliinipuudus piirab järsult organismi võimet kasutada glükoosi energiakulude katmiseks ja stimuleerib rasvade, vähemal määral valkude kompenseerivat lagunemist. Redoksprotsesside rikkumine ja intensiivne valkude lagunemine maksas põhjustavad ainevahetushäireid, millega kaasneb ketokehade, lämmastikujäätmete kogunemine ja kompenseerimata atsidoosi teke. Glükoos, ketoonkehad, lämmastikku sisaldavad räbud hakkavad erituma uriiniga. Neerutuubulite luumenis suureneb osmootne rõhk ja neerude reabsorptsioon väheneb, mis põhjustab polüuuriat, millega kaasneb suur elektrolüütide - kaaliumi, naatriumi, fosfori, kloori - kadu. Seoses dehüdratsiooni tagajärjel tekkiva hüpovoleemiaga tekivad tõsised hemodünaamilised häired (vererõhu langus, südame löögimahu vähenemine, glomerulaarfiltratsiooni vähenemine). Kliiniliselt väljendub see kollaptoidse seisundina ja uriinierituse vähenemises kuni anuuriani.

kliiniline pilt. Kooma areneb järk-järgult mitme tunni või päeva jooksul. Esineb väsimus, nõrkus, janu, tugevad peavalud, peapööritus, kohin kõrvades, agiteeritus, unetus, millele järgneb letargia, apaatia ja unisus, anoreksia, iiveldus, oksendamine, polüuuria. Iseloomustab naha ja limaskestade kuivus, pruuni kattega kaetud keele kuivus, atsetoonilõhn suust, tahhükardia, vererõhu langus, summutatud südamehääled ja mõnikord ka arütmia. Diabeetilise kooma korral eristatakse 4 teadvuse kahjustuse etappi: I - stuupor (patsient on pärsitud, teadvus on mõnevõrra segaduses); II - unisus, unisus (patsient jääb kergesti magama, kuid suudab iseseisvalt vastata ühesilbilistes küsimustes); III - stuupor (patsient on sügavas unes ja väljub sellest ainult

tugevate stiimulite mõjul); IV - tegelikult kooma (täielik teadvusekaotus, stiimulitele reageerimise puudumine).

Diabeetiline kooma tuleks eristada ureemilisest ja maksakoomast. Diabeetilise kooma korral on väljendunud hüperglükeemia ja glükosuuria, atsetooni lõhn suust, madal vererõhk; ureemiga - uurea lõhn, kõrge toksiinide sisaldus veres, vererõhu järsk tõus; maksaga - spetsiifiline (maksa) lõhn suust, naha ja limaskestade kollasus, hemorraagia ja naha kriimustus, maksa suurenemine ja valulikkus, düspepsia, bilirubineemia, urobiliin - ja bilirubinuuria.

Diabeediga patsientidel arenevad kooma diferentsiaaldiagnostika tunnused, vt tabel. 1.

Ravi on kompleksne: insuliini kasutuselevõtt, võitlus atsidoosi ja dehüdratsiooniga. Insuliinravi peaks olema rangelt individuaalne. Kui laps ei ole varem insuliini saanud, manustatakse seda ravimit annuses 1 U / kg. Insuliini esimene annus eelkooliealistele lastele on 15-20 ühikut, koolilastele 20-30 ühikut. Kui laps on varem insuliinravi läbinud, määratakse talle samal ajal sama päevane annus, mis ta sai enne kooma tekkimist. Samal ajal süstitakse hüpoglükeemia vältimiseks intravenoosselt 5% glükoosilahust ja isotoonilist naatriumkloriidi lahust vahekorras 1:1. Insuliini korduvad süstid tehakse esimese 6 tunni jooksul 1-2-tunniste intervallidega (kiirusega 1 U / kg). Üldise seisundi paranedes suurenevad süstide vahelised intervallid. Lapse koomast välja toomiseks kasutatav insuliini koguannus ei ületa reeglina 150 RÜ / päevas, kuid mõnikord on see suurem. Esimestel päevadel pärast koomat manustatakse insuliini 3-4 korda päevas vere- ja uriinisuhkru kontrolli all, seejärel lülituvad nad üle ravimi 2-kordsele manustamisele. Infusioonravi rehüdratsiooni eesmärgil sisaldab esimestel päevadel isotoonilist naatriumkloriidi lahust, järgnevatel päevadel Ringeri lahust ja 5% glükoosilahust vahekorras 1:1. Süstitud vedeliku kogumaht määratakse kiirusega 100-150 ml/kg/päevas. Seejärel suurendatakse süstitavas vedelikus glükoosi kogust ja sellele lisatakse kaaliumi. Samal ajal peaks 1 ühik insuliini moodustama vähemalt 1 g kuiva glükoosi. Infusioonravi programmi koostamisel arvutatakse vedeliku koguhulk lähtuvalt organismi vajadustest ja patoloogilistest kadudest. Sekundaarse infektsiooni vältimiseks on ette nähtud antibiootikumid. Pärast lapse koomast eemaldamist on näidustatud enteraalne toitumine (füsioloogiline dieet rasvapiiranguga).

HINGAMISEL PUUDUTUS

Etioloogia. Hingamispuudulikkuse areng sõltub paljudest põhjustest, millest peamised on hingamise tsentraalse regulatsiooni, hingamiskompleksi aparatuuri lihaste aktiivsuse ja hingamisteede läbilaskvuse rikkumised. Hingamispuudulikkus põhjustab kopsuventilatsiooni ja gaasiperfusiooni vahekorra muutumist, mis on väga väljendunud kopsuhaiguste korral: bronhiaalastma, emfüseem, bronhioliit, kopsupõletik, kasvajad, väärarengud.

Hingamise tsentraalse regulatsiooni rikkumine tekib trauma, ajuvereringe häire, erineva etioloogiaga ajuturse ja turse, perifeerse neuromuskulaarse kompleksi kahjustuse, nii nakkusliku kui ka toksilise kahjustuse tagajärjel.

Hingamisteede läbilaskvuse rikkumist täheldatakse amnionivedeliku, maosisu aspiratsiooni, võõrkehade hingamisteede obstruktsiooni, nakkusliku, allergilise ja traumaatilise geneesi subglottilise ruumi turse, kaasasündinud haiguste, väärarengute korral.

kliiniline pilt. Üks varajasi märke on õhupuudus, sageli ka abilihaste osalusel. Pange tähele naha värvi. Sagedamini on nad tsüanootilised, kuid ohtlikum on nende hall kahvatus, mis on seotud mikrotsirkulatsioonihäirete ja väljendunud hüpoksiaga. Iseloomustab tahhükardia või tahhüarütmia, raskematel juhtudel bradükardia. Hingamispuudulikkuse tõttu on häiritud vistseraalsed funktsioonid (diurees väheneb, mõnikord soole parees, ägedad erosioonid ja haavandid seedetraktis).

Hingamispuudulikkuse ravi: Hingamisteede avatuse viivitamatu taastamine (kui lülisamba kaelaosa ja kael ei ole vigastatud, on vaja lapse pead võimalikult palju tahapoole kallutada ja õlgade alla asetada rull, et vältida keele tagasitõmbumist, sisestage suu või nina õhukanalid); Ja samal ajal peate larüngoskoobi kontrolli all aktiivselt imema sisu ülemistest hingamisteedest, hingetorust; Ja kõige tõhusam meetod hingamisteede avatuse taastamiseks on bronhoskoopia, nasotrahheaalne intubatsioon võimaldab teil pikka aega säilitada bronhide avatust; Röga reoloogiliste omaduste parandamiseks ja bronhipuu äravoolufunktsiooni parandamiseks kasutatakse mukolüütikumide aerosoolinhalatsioone ja isotoonilist naatriumkloriidi lahust (pihusti on parem kasutada heliinhalaatorit); Ja hapnikuravi spontaanse hingamise ajal kasutatakse P0i ja osalise hapniku kontsentratsiooni kontrolli all hingamisteedes.

Noy segu (optimaalne hapniku kontsentratsioon 40%). Hapniku kontsentratsioon gaasisegus sõltub kopsude gaasivahetusfunktsioonist ja võib päeva jooksul ka samal patsiendil kõikuda laias vahemikus; Ja kopsude kunstlik ventilatsioon (ALV) aitab kõrvaldada hüperkapniat, hüpoksiat, katehheemiat, parandada ventilatsiooni perfusiooni suhteid, normaliseerida pH-d, taastada ainevahetusprotsesse ja mikrotsirkulatsiooni. IVL viiakse läbi intensiivravi osakonna tingimustes.

VERINGE HÄIRED

Vereringehäirete põhjuseks võib olla südame- või veresoonte puudulikkus, sageli mõlema kombinatsioon.

Vaskulaarne puudulikkus Tekib siis, kui tsirkuleeriva vere mahu (CBV) ja veresoonkonna mahtuvuse suhe muutub. Veresoonte puudulikkuse arengu peamised tegurid on BCC vähenemine ja vasomotoorse innervatsiooni rikkumine.

kliiniline pilt. Ägeda vaskulaarse puudulikkuse sümptomid: naha kahvatus, külm higi, perifeersete veenide ahenemine, vererõhu järsk langus, sagedane ja pinnapealne hingamine. Vaskulaarne puudulikkus avaldub minestamise, kollapsi ja šokina.

Intensiivravi eesmärgid: BCC taastamine; Ja mikrotsirkulatsiooni parandamine; Ja atsidoosi ja ainevahetushäirete kõrvaldamine; Ja ägeda vaskulaarse puudulikkuse korral on näidustatud valuvaigistite, antihistamiinikumide ja rahustite kasutamine, hapnikravi.

Äge südamepuudulikkus lastel(sagedamini vasaku vatsakese) areneb bakteriaalsete ja toksiliste müokardi kahjustuste tagajärjel viirus- ja bakteriaalsete infektsioonide, mürgistuse, reumaatiliste haiguste, südamedefektide, ägeda neerupuudulikkuse ja muude endotoksikooside korral. Parema vatsakese puudulikkus tekib reeglina pikaajaliste krooniliste protsesside korral kopsudes (bronhiaalastma, krooniline kopsupõletik, kopsu- ja südamerikked, emfüseem, spontaanne pneumotooraks).

kliiniline pilt. Peamised sümptomid: naha tsüanoos, õhupuudus, südamepiiride laienemine, tahhükardia, südametoonide kurtus, kudede pastoossus, maksa suurenemine, düspeptilised häired.

Intensiivravi eesmärgid: hüpoksia ja hüpokseemia vähendamine; Ja väikese ja suure vereringe ringi mahalaadimine; Ja müokardi kontraktiilse funktsiooni parandamine; Elektrolüütide ja ainevahetushäirete korrigeerimine.

Hapniku sissehingamine aitab kaasa selle kudede varustatuse suurenemisele, õhupuuduse vähenemisele, hingamislihaste pingele ja kopsude vasokonstriktsioonile. Südame verevoolu vähendamiseks kasutatakse diureetikume (lasix, furosemiid), arteriaalse hüpertensiooni korral ganglioni blokaatoreid (5% pentamiini lahus), bronho- ja spasmolüütikume (2,4% eufilliini lahus, papaveriini, stenokardiavastased ravimid ja perifeersed vasodilataatorid (1). nitroglütseriini% lahus, 0,1% perlinganiidi või isoketi lahus, naniprus), angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid (kapoten ja selle derivaadid), kaltsiumi antagonistid (nifedipiin), positiivse inotroopse toimega ravimid (dopamiin, dobutreks, dobutamiin). kasutatakse müokardi kontraktiilsuse südameglükosiide.Ainevahetushäirete korrigeerimine viiakse läbi glükoosi-, kaaliumi- ja kaltsiumisoolade, B-rühma vitamiinide, C-vitamiini 5% ja 10% lahuste sisseviimisega. Trental on näidatud kardiovaskulaarsetest ainetest.

Minestamine

Minestus (sünkoop)- lühiajalise teadvusekaotuse rünnak, omamoodi vegetovaskulaarne kriis, mis väljendub aju verevoolu ägedas rikkumises. Need rünnakud esinevad ebastabiilse autonoomse närvisüsteemi (ANS) ja südamepatoloogiaga lastel, sagedamini tüdrukutel puberteedieas.

Sünkoopiliste seisundite (SS) etioloogiat ja patogeneesi pole veel täielikult välja selgitatud. On võimatu välistada "perekondlike" varjatud viiruste rolli nende vertikaalse ülekandmisega ema poolt lastele, mis simuleerib haiguse pärilikku olemust. SS-i patogeneesis domineerivad hüpotalamuse ja limbilise-retikulaarse kompleksi põhiseaduslikud düsfunktsioonid keha autonoomsete funktsioonide reguleerimises osalevate neurotransmitterite vabanemise häire kujul. Siiski võib täheldada ka düstsirkulatsiooni muutusi selgroo- ja unearterite basseinides, samuti mitmeid kardiogeenseid põhjuseid. Lisaks leitakse SS-ga lastel perinataalse entsefalopaatia (PEP) hilinenud ilminguid orgaanilise jääkloomade kergete neuroloogiliste nähtude, hüpertensiivse-hüdrotsefaalse sündroomi, psühho-emotsionaalsete, motoorsete, endokriinsete ja vegetatiivse-vistseraalsete häirete kujul. ANS-i suprasegmentaalse regulatsiooni ebapiisavus toob kaasa asjaolu, et sellised lapsed jäävad kogu eluks vegetatiivselt häbimärgistatuks ja on äärmiselt tundlikud välismõjude suhtes: vaimsed traumad, valulikud stiimulid, järsk üleminek horisontaalasendist vertikaalasendisse, ületöötamine ja joobeseisund. . Mõnikord võivad minestamise põhjused olla pikaajaline köha, urineerimine, roojamine, järsud peapöörded. Vegetatiivsed häired süvenevad puberteedieas, pärast nakkus- ja somaatilisi haigusi. Kaasuvate infektsioonide roll ANS-i patoloogias on aga äärmiselt mõõdukas ja alati teisejärguline.

Üldtunnustatud patogeneesi kontseptsiooni puudumise tõttu on SS-i klassifikatsioone palju. Vaatamata konventsionaalsusele võib kõik SS-i variandid jagada neurogeenseteks ja somatogeenseteks (tavaliselt kardiogeenseteks). Neurogeensete hulgas on vasomotoorsed, ortostaatilised, vagaalsed, hüperventilatsiooni-, aju-, köha-, hüpoglükeemilised, niktuurilised, hüsteerilised, mis on seotud unearteri siinuse ülitundlikkusega ja segatud.

Kõigi SS-i kliinilised ilmingud on stereotüüpsed. Nende arengus võib eristada kolme perioodi: sünkoobieelne seisund, minestus ise ja sünkoobijärgne periood. Prekursorite perioodi iseloomustab ebamugavustunne, peapööritus, peapööritus, tinnitus, ähmane nägemine, õhupuudus, külma higi ilmnemine, "kooma kurgus", keele, huulte, sõrmeotste tuimus ja see kestab alates 5. kuni 2 minutini. Teadvuse kaotust täheldatakse 5 sekundist 1 minutini ja sellega kaasneb kahvatus, lihastoonuse langus, pupillide laienemine ja nende nõrk reaktsioon valgusele. Hingamine on pindmine, pulss nõrk, labiilne, vererõhk alanenud. Sügava minestuse korral on võimalikud toonilis-kloonilised lihastõmblused, kuid patoloogilised refleksid puuduvad. Pärast minestamist orienteerub laps ruumis ja ajas üsna õigesti, kuid võib juhtunust ehmuda, jääb kahvatuks, ebadünaamiliseks ja kurdab väsimust. Tal on kiire hingamine, labiilne pulss, madal vererõhk.

kliiniline pilt. Kõige tavalisem SS-tüüp on Vasodepressor minestus, Mille puhul on järsult vähenenud lihaste veresoonte perifeerne takistus ja nende laienemine, samuti südamesse tarnitava vere maht, vererõhu langus ilma südame löögisageduse (HR) kompenseeriva tõusuta. Sünkoobi patogeneesis mängib rolli südame-veresoonkonna süsteemi reguleerimise ajumehhanismide rikkumine ja "lihase" pumba aktiveerimise puudumine. Selline SS esineb sageli pikaajalisel seismisel umbses ruumis, millega kaasnevad paljud psühho-vegetatiivsed ilmingud sünkoobieelsel ja -järgsel perioodil. Kell ortostaatiline minestamine, Vastupidi, normaalse pulsisagedusega vererõhu languse tõttu horisontaalasendist vertikaalasendisse liikumisel tekib kohene teadvusekaotus ilma paroksüsmaalsete ilminguteta. Selle rühma lastel esineb vastusena ortostaatilisele faktorile katehhoolamiinide vabanemise viivitus ja aldosterooni sekretsiooni suurenemine. Sest Vagaalne minestus Iseloomulikud on bradükardia, asüstoolia, vererõhu järsk langus, lihastoonuse kaotus ja hingamispuudulikkus, kuna neid süsteeme reguleerivad väljad retikulaarses formatsioonis (võrgu moodustumises) on üksteise lähedal.

Liigne hingamine, hüperventilatsioon põhjustab alkaloosi, PCo2 sisalduse vähenemist veres, oksühemoglobiini dissotsiatsiooni pärssimist ja polüsüsteemseid muutusi kehas pikaajalise minestuseelse seisundi, varjatud arütmiate, paresteesiate, müofastsiaalsete häirete, näiteks karpopedaalse spasmi kujul. Kui proovite üles tõusta, on võimalik korduv minestamine.

Arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel esineb sageli unearteri siinuse ülitundlikkust. Survega unearteri siinusele, pea pööramisega, söömise ajal, vagaal, vasodepressor või Peaaju Valikud SS. Viimane võimalus põhineb aju verevarustuse järsul halvenemisel rahuldavate hemodünaamiliste parameetritega. Presünkopilist perioodi ei pruugi olla, teadvusekaotusega kaasneb lihastoonuse kaotus, tugev nõrkustunne mitte ainult unesõlme, vaid ka puiestee keskuste suurenenud tundlikkuse tõttu. Rünnakujärgset perioodi iseloomustab asteenia, õnnetu tunne ja depressioon.

Köhahoog võib põhjustada rindkere- ja kõhuõõnesisese rõhu järsu tõusu, emakakaela veenide turset, näo tsüanoosi. Hingamise reguleerimise eest vastutavate keskvarre moodustiste düsfunktsiooniga on võimalikud vasodepressoorsed ja kardioinhibeerivad reaktsioonid, samuti südame väljundi langus vaguse närvi retseptorisüsteemi stimuleerimise tagajärjel. Sarnaseid SS-i mehhanisme täheldatakse ka siis, kui närimise, neelamise, kõne, urineerimise ja roojamise ajal ärritatakse glossofarüngeaal- ja vagusnärvide vallandavatsooni.

Hüpoglükeemiline minestus Neid täheldatakse, kui veresuhkru kontsentratsioon langeb 2 mmol / l või rohkem (reaktsioon hüperinsulineemiale), aju hüpoksia, mille tagajärjel tekib lapsel unisus ja desorientatsioon, mis muutub järk-järgult koomaks. Iseloomulikud on ka vegetatiivsed häired: tugev higistamine, sisemine värisemine, külmavärinataoline hüperkinees (hüperadrenalineemia). Magusat teed juues kaovad kõik sümptomid koheselt. Hüsteerilise iseloomuga minestus Need tekivad konfliktsituatsioonis ja pealtvaatajate juuresolekul, on oma olemuselt demonstratiivsed ja on sageli neuropaatiliste laste eneseväljendusviisiks. Väikelastele (kuni 3 aastat) on iseloomulikud Minestus koos hingamise seiskumisega. Nad algavad alati nutmisega, seejärel lakkab laps hingamast, ilmub tsüanoos. Samal ajal on jäsemed jäigalt välja sirutatud, võimalikud on krambiliigutused, misjärel toimub lõõgastumine ja hingamise taastumine. Vanemas eas on neil lastel vasovagaalne SS. Väikestel lastel pärast peavigastusi on see võimalik Kahvatu tüüpi minestus. Samal ajal hakkab laps nutma, seejärel muutub järsult kahvatuks, peatub hingamine, tal tekib lihaste hüpotensioon. See seisund normaliseerub kiiresti. Sellised rünnakud on seotud ka vagusnärvi reflekside suurenemisega. EEG on normaalne, mis aitab välistada epilepsiat.

Kardiogeenne minestus Need tekivad südame väljundi languse tõttu alla kriitilise taseme, mis on vajalik tõhusaks verevooluks aju veresoontes.

Kardiogeense CV levinumad põhjused on südamehaigused, mis põhjustavad verevoolu mehaaniliste takistuste teket (aordistenoos, pulmonaalne hüpertensioon koos kopsuarteri stenoosiga, Falloti tetraloogia, kodade müksoom, südame tamponaad) või rütmihäired.

Südame rütmihäired (peamiselt bradü- või tahhüarütmiad) on SS-i sagedane põhjus. Bradükardia korral tuleb laps välja jätta siinussõlme nõrkuse sündroomist, mis tekib kodade müokardi orgaanilise kahjustusega. Siinussõlme düsfunktsioon avaldub bradükardia alla 50 minutis ja EKG-hammaste puudumise perioodide - asüstoolia. Klassikaline näide arütmilise päritoluga SS-st on Morgagny sündroom-Adams-Stokes, Iseloomulikud äkilise teadvusekaotuse, krambihoogude, kahvatuse, millele järgneb tsüanoos ja hingamishäired. Rünnaku ajal vererõhku ei määrata ja südamehääli ei kuule. Asüstoolia perioodid võivad kesta 5-10 sekundit. Üsna sageli täheldatakse selliseid rünnakuid osalise atrioventrikulaarse blokaadi üleminekul täielikuks. Harvemini tekib minestus intervalli pikenemisel. K-T, Wolff-Parkinson-White'i sündroom, paroksüsmaalne tahhükardia, rühma ekstrasüstolid. Suure diagnostilise väärtusega on järgmised tegurid: südameanamneesi olemasolu, katkestuste tunne südame piirkonnas enne minestamise algust, äkilise lähteaineteta teadvusekaotuse seos kehalise aktiivsusega, EKG andmed. Selle SS-i variandi prognoos on halvem kui neurogeense minestuse korral. Kardiogeenset SS-d eristatakse epilepsia erinevatest ilmingutest. Samal ajal võetakse arvesse ortostaatilise faktori rolli, hemodünaamiliste parameetrite muutusi ja epilepsia spetsiifiliste muutuste puudumist EEG-s.

Hädaabi ja minestuse ravi:

Ja rünnaku ajal peaksite andma lapsele horisontaalse asendi, lõdvendama pingul krae, jooma kuuma magusat teed ja tagama juurdepääsu värske õhu kätte; Ja saate refleksiivselt mõjutada hingamisteede ja südame-veresoonkonna keskusi (ammoniaagi aurude sissehingamine või patsiendi pihustamine külma veega); Ja pikaajalise ravikuuri korral on näidustatud adrenaliini või kofeiini süstid; Ja interiktaalsel perioodil on vaja läbi viia füüsiline kõvenemine, ortostaatilise teguri resistentsuse treenimine ja psühhoteraapia. Lapsele tuleks õpetada hingamise reguleerimise tehnikaid, aeglaselt voodist tõusmist. Kasulikud on võimlemine, suusatamine, jooks, erinevad veeprotseduurid, harjutusravi, massaaž;

Taastava teraapia kuur, võttes arvesse ühe või teise vegetatiivse tooni ülekaalu lapsel. Vagotooniaga kasutatakse askorutiini, vitamiine Wb ja B|5, kaltsiumipreparaate, toonikuid, nootropiili, vegetotroopseid ravimeid (beloid jne). Sümpatikotoonia korral on ette nähtud vitamiinid B, B5, PP, kaaliumipreparaadid, kerged rahustid ja beetablokaatorid (obzidaan). Kardiogeense minestuse korral kasutatakse sageli antiarütmikume.

ÄGE MAKSAMAJANDUS

Ägedat maksapuudulikkust iseloomustab lapse raske üldise seisundi tekkimine koos kõigi maksafunktsioonide järsu rikkumisega selle rakkude nekroosi tõttu.

Etioloogia. Ägeda maksapuudulikkuse põhjused: maksahaigus (äge ja krooniline hepatiit, tsirroos,

Neoplasmid, alveolokokoos jne); sapiteede obstruktsioon ja äge kolangiit; Ja teiste organite ja süsteemide haigused (süda ja veresooned, sidekude, infektsioonid); Ja mürgistus hepatotroopsete toksiliste ainetega, mürgine

Seened, ravimid; Ja äärmuslikud mõjud kehale (trauma, operatsioon, põletused, mädane-septiline protsess, DIC, värativeeni tromboos).

kliiniline pilt. Kliinilistest sümptomitest juhitakse tähelepanu naha ja limaskestade ikterilisele määrdumisele, hemorraagilise sündroomi nähtude suurenemisele, iseloomulikule "maksa" lõhnale suust, astsiitile, hepatosplenomegaaliale, neuropsühhiaatrilistele häiretele, mille raskusaste määrab nende raskusastme. maksakoomast. I astmel täheldatakse segadust, eufooriat, mõnikord depressiooni, vaimset alaarengut, desorientatsiooni, treemorit; II astmel (prekoom) - segasus, tugev unisus, käitumishäired; III-ga (stuupor) - peaaegu pidev uni, mõnikord agitatsioon, tõsine segasus, desorientatsioon, treemor; IV kraadi (kooma) iseloomustab teadvusekaotus, valu stiimulitele reageerimise puudumine, lihaste atoonia.

Intensiivravi: valgu tarbimise piiramine või lõpetamine (koomas) ja

lauasool; Parenteraalne toitumine - 10% ja 20% glükoosilahuste (120-150 ml / kg kehakaalu kohta) sisseviimine koos insuliini lisamisega (kiirusega 1 ühik 1 g kuiva glükoosi kohta); Ja 10% glutamiinhappe lahuse intravenoosne manustamine 2 kuni 10 ml päevas 20 päeva jooksul ja 10% kaltsiumkloriidi lahus vanuses annustes;

Ja kõrge puhastav klistiir, lahtistite määramine (valkude ja selle lagunemisproduktide imendumise vähendamiseks verre);

Ja laia toimespektriga antibiootikumide, metronidasooli, enterosorbentide, tsimetidiini, laktuloosi sisseviimine läbi toru; antioksüdantide, unitiooli, antihüpoksantide, kortikosteroidide (intravenoosselt, suurtes annustes - 7 kuni 20 mcg / kg / päevas prednisolooni kohta), vitamiinide A, rühma B, C, K, riboksiini, metioniini, kontrikaalide, luminaali sissetoomine;

Võimas hepatotroopne toime avaldub 1 mg glükagooni intravenoossel manustamisel koos 10 RÜ insuliiniga 5% glükoosilahuses, samuti suurtes annustes L-dopa ja solkoserüüli 5% glükoosilahusega;

Hemo- ja plasmaülekanne, 20% albumiini lahus;

Ja hemosorptsioon, plasmaferees ja hemodialüüs - toksiinide eemaldamiseks;

Ja anaboolsete hormoonide (nerobool, retaboliil) kasutamine metaboolsete protsesside parandamiseks maksas.

ÄGE NEerupuudulikkus

Ägedat neerupuudulikkust (ARF) iseloomustab neerufunktsiooni kahjustus koos asoteemia, ureemia, elektrolüütide, happe-aluse ja voleemiliste häirete tekkega.

OOP võib olla Prerenaalne(koos BCC vähenemisega, arteriaalne hüpertensioon, raske südamepuudulikkus, maksapuudulikkus), Neerud(ägeda tubulaarnekroosiga pärast pikaajalist isheemiat või kokkupuudet nefrotoksiliste ainetega, arterioolide kahjustusega pahaloomulise arteriaalse hüpertensiooni, vaskuliidi, mikroangiopaatiate korral; glomerulonefriidi, ägeda interstitsiaalse nefriidi, metaboolsete häiretega koos neerude ladestustega) ja Postrenaalne(koos kusejuhade ja alumiste kuseteede obstruktsiooniga).

Ravi peamised eesmärgid: sunnitud diureesi võimaldamine dehüdratsiooni eesmärgil,

Ureemilise mürgistuse ja hüperkaleemia vähendamine; Ja dehüdratsioon, mille eesmärk on ekstratsellulaarse vedeliku kiire eemaldamine (diureetikumide, eriti lasix-sa kasutuselevõtt - kuni 12 mg / kg / päevas). Hüperhüdratsiooniga, millega kaasneb kaaliumi eritumise järsk langus ja hüperkaleemia teke, on soovitatav tekitada kunstlik kõhulahtisus sorbitooliga (70% lahust manustatakse suu kaudu annuses kuni 250 ml); Ja liigse kaaliumi negatiivse mõju vähendamiseks müokardile on vajalik 10% kaltsiumglükonaadi lahuse intravenoosne manustamine annuses 0,5 ml / kg kombinatsioonis hüpertoonilise glükoosilahusega.

Hemodialüüsi näidustused:

▲ positiivse dünaamika puudumine diureetikumide suurte annuste kasutuselevõtul (üle 12 mg / kg kehakaalu kohta);

▲ hüperkaleemia (kaaliumisisaldus vereseerumis üle 6 mmol/l), metaboolne atsidoos (BE üle 12 mmol/l), vere uureasisalduse tõus (21-25 mmol/l, selle päevane tõus on üle 3-5 mmol/l) ;

▲ hüperhüdratsioon koos kehakaalu suurenemisega üle 7%, kopsu- ja ajuturse.

Ureemilise mürgistuse ja atsidoosi vastu võitlemisel kasutatakse ka konservatiivseid ekstrahepaatilise vere puhastamise meetodeid: sifooni klistiirid (hommikul ja õhtul) 2% naatriumvesinikkarbonaadi lahuse lisamisega, maoloputus ja naha tualettruum. Asoteemia kasvu pidurdamiseks, keha põhivajaduse rahuldamiseks kalorite järele ja kataboolsete protsesside vähendamiseks organismis määratakse patsientidele osatoidud (iga 3-4 tunni järel) koos toidu valgusisalduse järsu piiramisega. Arteriaalse hüpertensiooni korral, mis sageli kaasneb ägeda neerupuudulikkusega, on valikravimiks angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid. Kõige tõhusam on kaptopriili kasutamine ööpäevases annuses 1-8 mg/kg (manustatakse 6-tunnise intervalliga). Kasutada võib ka kaltsiumi antagoniste (nifedipiini).

AJUÖDEEM

ajuturse- mittespetsiifilise kesknärvisüsteemi kahjustuse raske sündroom, mis areneb nakkus- ja somaatiliste haiguste, ägedate neuroinfektsioonide, ninaverejooksu, tserebrovaskulaarse õnnetuse, koljutrauma korral.

kliiniline pilt. Peamised sümptomid: peavalu, oksendamine, teadvusehäired (kergest depressioonist sügava koomani) - viitavad intrakraniaalsele hüpertensioonile. Üks ajuturse ilmingutest võib olla konvulsiivne sündroom.

Ajuturse intensiivravi ülesanded:

▲ põhihaiguse kõrvaldamine; Ja dehüdratsioon.

Dehüdratsiooni eesmärgil kasutatakse intravenoosselt hüpertoonilised lahused (10% ja 20% glükoosilahused, 25% magneesiumsulfaadi lahus), kolloidlahused (reoglumaan, reopoliglükiin, reomak-rodeks kiirusega 10 ml / kg / päevas), mannitool. , mannitool (0,25-0,5 g kuivainet 1 kg kehakaalu kohta päevas), samuti diureetikumid (lasix - 1-4 mg / kg / päevas, aminofülliin - 6-8 mg / kg / päevas). Osmootse rõhu tõstmiseks manustatakse albumiini, plasmat, et parandada mikrotsirkulatsiooni ja aju ainevahetust - veno-ruton (6-8 mg / kg / päevas), cavinton (0,5-0,6 mg / kg / päevas), trental (3 - 4 mg / kg / päevas), nootropiil (100-160 mg / kg / päevas), glutamiinhape (10-12 mg / kg / päevas intravenoosselt). Näidatud on deksasooni (0,2-0,4 mg / kg / päevas) ja kontraalse (300-600 U / kg / päevas) kasutuselevõtt.

Krambi sündroomiga - korrektsioon ja hooldus

Organismi elutähtsad funktsioonid, antikonvulsantide toime

Ja dehüdratsioonimeetmed. On vaja ette näha:

vaba hingamisteede avatus;

Ja hapnikravi, mehaanilise ventilatsiooni näidustused;

hemodünaamika stabiliseerumine;

Ja kontroll ühe elektrolüüdi metabolismi, happe-aluse tasakaalu (KOR) ja homöostaasi biokeemiliste näitajate üle. Kui mõni neist rikkumistest esineb,

nende kohest parandamist.

Krambivastane ravi:

Ja 2% heksenaali lahuse või 1% naatriumtiopentaali lahuse (2-5 ml) intramuskulaarne või intravenoosne manustamine, kuni krambid lakkavad. Krambihoogude taastumisel võib neid ravimeid manustada korduvalt. Hea krambivastase toimega on Seduxen, Relanium, 20% naatriumoksübutüraadi lahus;

Ja dehüdratsiooni eesmärgil manustatakse diureetikume (lasix), magneesiumsulfaadi 25% lahust (kiirusega 1 ml lapse eluaasta kohta) ja kontsentreeritud glükoosilahuseid.

KRAMPID

Krambid on äkilised klooniliste või toonilis-klooniliste tahtmatute lihaskontraktsioonide rünnakud koos teadvusekaotusega või ilma.

Esinevad üldised krambid ja üksikute lihasrühmade krambid. Nende eriline sort on epilepsiahood.

Etioloogia. Krambid tekivad närvisüsteemi orgaanilise või funktsionaalse kahjustuse tagajärjel. Orgaanilise päritoluga krambid võivad olla tingitud põletikulistest, mehaanilistest või vaskulaarsetest häiretest, samuti massimoodustise olemasolust ajus. Funktsionaalse päritoluga krambid tekivad metaboolsete häirete (hüpoglükeemia, hüpokaltseemia, hüpokloreemia jne), mööduvate veresoonte häirete, ajutise iseloomuga toksiliste või füüsiliste teguritega kokkupuute korral. Eraldage krambid tooniline, klooniline, segatud - klooniline-tooniline, teetaniline.

kliiniline pilt. Sõltumata etioloogiast iseloomustavad krambid äkiline algus, motoorne erutus, teadvuse häired ja kontakti kaotus välismaailmaga. Samal ajal visatakse pea taha, käed on küünarliigestes kõverdatud, jalad sirutatud, sageli täheldatakse keele hammustamist, pulsi aeglustumist, hingamise aeglustumist või lühiajalist seiskumist. Selline tooniline kramp ei kesta kauem kui 1 minut ja see asendatakse sügava hingetõmbe ja teadvuse taastumisega. Kloonilised krambid algavad näolihaste tõmblemisega

Regressioon jäsemetele. Siis on mürarikas hingamine, vaht huultel, keele hambumus, südame löögisageduse tõus. Krambid võivad olla erineva kestusega ja järgneda üksteise järel; mõnikord lõppevad surmaga. Pärast rünnakut jääb laps magama ja ärgates ei pruugi ta midagi mäletada ja tunda end tervena. Teetanilised krambid on lihaste kokkutõmbed, mis järgnevad üksteisele ilma lõdvestumiseta ja millega kaasneb valu. Krambihoogude põhjuse väljaselgitamiseks on vaja koguda üksikasjalik ajalugu, läbi viia põhjalik neuroloogiline ja somaatiline uuring, funktsionaalsed uuringud, vere-, uriini- ja tserebrospinaalvedeliku analüüsid.

Krambid 1-aastastel lastel-6 kuud

Krambihoogude ilmnemine vastsündinutel ja imikutel on tingitud nende kalduvusest üldistele reaktsioonidele, mis on tingitud hematoentsefaalbarjääri ja veresoonte kõrgest läbilaskvusest, metaboolsest labiilsusest ja närvikoe tundlikkusest erinevatele mõjuritele. Krambid võivad olla põhjustatud Anomaaliad aju ja kolju arengus. Sel juhul tekivad krambid vastsündinu perioodil, on sagedamini toniseerivad ja on põhjustatud aju defektidest (makro-, mikro- ja anentsefaalia) või kolju luudest (sisemised hüperostoosid). Diagnoosi selgitamiseks kasutatakse kranio- ja pneumoentsefalograafiat, määratakse karüotüüp (geneetiline kahjustus).

krambid Nakkuslik (põletikuline) genees Põhjuseks peamiselt viirusnakkused (punetised, herpes simplex, tsütomegaloviirused – CMV). Ajukahjustus punetiste korral on sageli kombineeritud kaasasündinud südamerikke, kaasasündinud katarakti, kurtuse, vaimse alaarenguga, hiljem hambaanomaaliatega jne. CMV ajukahjustus areneb samaaegselt kollatõve, maksakoomaga. CMV määratakse uriinis, süljes, torkeorgani materjalis. Herpesviirus põhjustab raskekujulist nekrotiseerivat entsefaliiti või meningoentsefaliiti, hepatiiti koos kollatõve ja hemorraagiaga. Bakteriaalsed infektsioonid kanduvad lootele sagedamini mitte emakas, vaid intranataalselt (krampide põhjuseks on sel juhul mädane meningiit või hüpertermia). Kaasasündinud toksoplasmoos Sageli kaasneb makrotsefaalia, mikroftalmia, intrakraniaalsete lupjumiste teke (sageli subkortikaalsete tuumade piirkonnas), pigmentoosne korioretiniit ja nägemisnärvide atroofia koos nägemise kadumisega. Kaasasündinud infektsiooni kahtluse korral tuleb lapsel ja emal alati samaaegselt läbi viia bakterioloogilised ja viroloogilised uuringud.

Krambid vastsündinutel võivad olla tingitud Ebaküpsus, asfiksia Või Hemorraagiad ajus. Ebaküpsetel ja enneaegsetel imikutel jäsemete tõmblused, jäikus,

silmamuna konjugatsioon; täisperioodil - ühepoolsed krambid, unisus. Hemorraagia silmapõhjas ja verega määrdunud tserebrospinaalvedelik võivad viidata massilisele hemorraagiale ja hüpoksilisele ajukahjustusele.

Teetanus Vastsündinutel ja imikutel iseloomustab seda tüüpiline kliiniline pilt - totaalsed toonilised krambid (opisthotoonus) ja mälumislihaste trismus. Praegu on see väga haruldane.

metaboolsed krambid Sageli vee-elektrolüütide tasakaalu rikkumise tõttu eksikoosi ja rehüdratsiooni ajal. Seega on ebatäpselt tasakaalustatud infusioonravi (hüper- või hüponatreemia) korral võimalikud rasked krambid koos järgnevate neuroloogiliste häiretega. Krambihoogude põhjused võivad olla hüpoglükeemia (loote emakasisese düstroofiaga või lapsel, kelle ema põeb diabeeti), hüpokaltseemia (rahhiidi, hüpoparatüreoidismi ja pseudohüpoparatüreoidismiga), hüpomagneseemia (kaasasündinud, halva kvaliteediga või halva toitumisega, malabsorptsiooni sündroom). . Diferentsiaaldiagnostika jaoks viiakse läbi vere ja uriini biokeemilised analüüsid, määratakse hormoonide sisaldus plasmas. Põletiku ägeda faasi indikaatorite puudumine kinnitab häirete võimalikku metaboolset olemust.

Iatrogeensed krambid Seotud ravimite suurte annuste võtmisega ja/või halva (aeglase) vabanemisega organismist (kofeiin, penitsilliin jne).

Aminohapete metabolismi rikkumine(fenüülketonuuria, histidineemia, vahtrasiirupitõbi, homotsüstinuuria, türosinoos jt) diagnoositakse uriini ja seerumi kromatograafilise uuringuga. Samal ajal esineb sageli vaimse ja motoorse arengu hilinemine ning krambid.

Krambid vanematel kui 6 kuu vanustel lastel

Selles vanuses lastel tuleks esmalt välistada mitteepilepsiahoogude teke.

Febriilsed krambid(alla 3-aastased) esinevad sageli enne kehatemperatuuri tõusu või palavikulise reaktsiooni kõrgpunktis. Reeglina ei esine neid alla 6 kuu vanustel ja vanematel kui 4-aastastel lastel. Sagedased krambid (rohkem kui 3 korda päevas), fokaalsed või valdavalt ühepoolsed krambid, hilisem pareesi tekkimine ja patoloogia esinemine EEG-s näitavad febriilsete krambihoogude esinemise võimatust. Sellisel juhul tuleks meningiidi ja entsefaliidi välistamiseks teha lumbaalpunktsioon.

Hemorraagia ajus Või võivad veresoonte häired põhjustada äkilisi ühepoolseid ja seejärel üldistatud krampe, millega kaasneb palavik, teadvuse häired ja sellele järgnev halvatus. Nende vahetu põhjus võib olla aneurüsm

Rismid, keskmiste ajuarterite või nende harude emboolia, venoosne tromboos, abstsessid, trombotsütopeeniline purpur, süsteemne erütematoosluupus (SLE), süsteemne vaskuliit, mõnikord ajuarterite fibromuskulaarne hüperplaasia, diagnoositud korduva angiograafiaga. Eklampsia või pseudoureemiline krambid Võib olla Ägeda nefriidi esialgne sümptom(Diagnoosimisel on oluline vererõhu tõus).

Sünkoop- lühiajaline teadvusekaotus koos lühikeste üldistatud toonilis-klooniliste krampidega (vasaalrefleksreaktsioonid koos vasomotoorse kollapsiga) ei ole vanematel kui 4-aastastel lastel ja eriti puberteedieas harvaesinev. Diagnoosi kindlakstegemiseks on oluline mõõta vererõhku (madal), tuvastada arütmia või paroksüsmaalne tahhükardia ning eelneva stressirohke olukorra olemasolu.

ajukasvajad Need võivad provotseerida nii fokaalseid kui ka generaliseerunud krampe, kõige sagedamini siis, kui need paiknevad aju tagumises kraniaalses lohus. Kasvajad kasvavad aeglaselt ja lühiajalised krambid võivad pikka aega olla haiguse ainsaks sümptomiks. Nendel juhtudel on väga oluline läbi viia diagnostiline otsing: EEG, angiograafia, stsintigraafia, arvuti- ja magnetresonantstomograafia. Krambid võivad olla põhjustatud aju pseudotuumorist. See on omapärane seisund, mis on põhjustatud venoosse verevoolu piiramisest keskkõrvapõletiku korral koos siinuse tromboosi, piiratud entsefaliidi või adhesiivse arahnoidiidiga. Diagnoosi saab kinnitada patsiendi põhjaliku uurimise ja tema dünaamilise jälgimisega.

Harvemad krambihoogude põhjused on tuberoosskleroos(pseudotumor nodulaarne kasvaja ajus koos glükogeeni akumuleerumisega). Selle patoloogia krambid on üldistatud, kloonilis-toonilised. Laps jääb vaimses arengus maha. Diagnoosi kinnitavad koljusisene lupjumise alad, kasvajataolised moodustised võrkkestas ja pruunikad papulaarsed lööbed näonahal.

aju abstsessid Mõnikord väljenduvad need krampides ilma põletikuliste laboratoorsete tunnusteta (ESR-i vähenemine, kerge leukotsütoos) ja koljusisese rõhu tõus.

Ajusse sattumine Koos verevooluga Ascaris vastsed, soome siga Või koer paeluss Põhjustab krampe, sageli koos kraniotserebraalse innervatsiooni kahjustusega, ataksia, afaasia, meningismi, vesipea, psühhootilise käitumisega. Lupjunud piirkondade tuvastamine ajus, valkude ja eosinofiilia tuvastamine tserebrospinaalvedelikus, eosinofiilia veres ja antikehade tuvastamine seerumis võimaldab selgitada helmintiaasi diagnoosi.

Nakkusliku (bakteriaalse) päritoluga krambid Igas vanuses lastel, kõige sagedamini kookifloora tõttu. Meningokokiline meningiit ei avaldu mitte ainult krampide, vaid ka palaviku, oksendamise, hüperesteesia, suure fontaneli pinge või selle punnitusena (esimesel eluaastal) ja tüüpilise

Morragiline tähtkujuline lööve. Teiste kookosnakkuste korral kombineeritakse meningiiti tonsilliidi, kopsupõletiku, keskkõrvapõletiku, peritoniidiga jne. Diferentsiaaldiagnostikas on oluline arvestada muutustega tserebrospinaalvedelikus (rakkude arv ja tüüp, valgu, suhkru kontsentratsioon , kloriidid, mikroobi olemasolu ja tüüp). Kandidoosne meningiit on väga haruldane ja seda diagnoositakse tavaliselt generaliseerunud kandidoosi korral.

Krambihoogude põhjused nii noorematel kui ka vanematel lastel võivad olla Vase ainevahetuse häired JA Tseruloplasmiini sisalduse vähenemine vereplasmas(Konovalov-Wilsoni ja Menke haigused). Konovalovi-Wilsoni tõve korral täheldatakse sarvkesta hüperpigmentatsiooni (Kaiser-Fleischneri rõngad) koos maksapatoloogiaga; Menke tõve korral hüpotermiat, juuste haprust ja hõrenemist, dementsust, rahhiiditaolisi luumuutusi, arterite pikenemist ja keerdumist ( angiograafiaga).

Etioloogiliselt ebaselgete krambihoogude korral koos psühhomotoorse alaarenguga tuleb alati välistada metaboolsete häirete esinemine patsientidel, eelkõige aminohapete metabolismi häired, seejärel valkude, rasvade ja süsivesikute metabolism.

psühhogeensed krambid Need jagunevad respiratoorseteks, hüsteerilisteks ja hüperventilatsioonideks. Hingamisteede spasme täheldatakse 1-4-aastastel lastel pärast kerget vigastust või infektsiooni. Samal ajal laps karjub, tal on hingamispaus, millega kaasneb tsüanoos, tõmblused (kuni hingamine taastub). Muudel juhtudel karjub laps pidevalt ilma sissehingamiseta kuni sügava tsüanoosini ("rullub ümber"). Lihaste hüpertoonilisus ilmneb kuni opistotonuse ja kloonilis-tooniliste krampideni. Nende põhjuseks on hüpoksia afekti taustal. EEG on praktiliselt muutumatu, eriti väljaspool rünnakut.

hüsteerilised krambid Need esinevad kooliealistel lastel ja jäljendavad tavaliselt krampe. Tõmbluste sagedus on väiksem kui tõeliste klooniliste krampide korral ja toonilised krambid on oma olemuselt ussilaadsed. Lisaks puuduvad tüüpilised autonoomse häire tunnused (higine, kahvatu nägu, süljeeritus, tahtmatu urineerimine ataki lõpus, keelehammustus jne). EEG - muutusi pole.

Hüperventilatsiooni teetania Seda täheldatakse sagedamini puberteedieas lastel, mis on põhjustatud tahtejõust või hirmust koos südamepekslemise, paresteesiate, hingamisteede alkaloosiga. Rünnak eemaldatakse õhu juurdepääsuta kilekotti hingates. Mõnikord täheldatakse tüve entsefaliidi korral hüperventilatsiooni krampe.

epileptilised krambid Neid täheldatakse erinevas vanuses: imiku-, eelkooli-, kooli-, puberteedieas ning erinevad kliiniliste ilmingute ja tüüpiliste EEG muutuste poolest. On idiopaatilised (ehtne, teadmata etioloogia) ja residuaalsed (ajukahjustuse tõttu varases lapsepõlves,

Tuumakollatõbi, trauma, hemorraagia, kaasasündinud anomaaliad, põletikud) epilepsia. Enamikul juhtudel on diagnoosi kinnitamine võimalik dünaamilise kliinilise vaatluse ja korduvate EEG-uuringutega.

epilepsia krambid

Esinevad propulsiivsed väikesed, suured ja fokaalsed epilepsiahood.

Propulsiivsed väikesed krambid Areneda imikutel. Neid iseloomustavad korduvad torso ja pea painutusliigutused koos käte üles viskamise ja jalgade kõverdamisega. Võimalikud on välkkrambid (mis kestavad paar sekundit) koos teadvusekaotusega, mis korduvad kogu päeva jooksul, eriti pärast ärkamist. Nendel juhtudel näitab EEG segatud hajutatud konvulsiivset aktiivsust. Koolieelses eas on Müokloonilised tõmblusedÄgeda lihastoonuse kaotuse, kiirete kukkumiste, noogutamise, pilgutamise ja karjumise, aga ka "puudumiste" - seisakutega. Nende kestus on 1-2 s. Samal ajal esineb sageli hämaraid seisundeid, hiljem - psühhomotoorse arengu hilinemine. EEG-l - üldistatud kahepoolsed sünkroonsed ebaregulaarsed piigid, samuti teravad ja aeglased lained.

Koolieas on väikeste krambihoogude ilmingud erinevad: teadvusekaotus, poolavatud silmad, neelamis-, lakkumis-, närimis- või tõmbamisliigutused, näolihaste, käte rütmiline tõmblemine 5-30 sekundit – kõige sagedamini hommikul või väsinuna; EEG näitab kahepoolsete piikide ja lainete üldistatud puhanguid.

Puberteedieas esinevad sümmeetrilised müokloonilised krambid käte viskamisega ilma teadvusekaotuseta, sagedamini ärkamisel, unepuudusega. Need on isoleeritud või löökide kujul ja kestavad mitu sekundit või minutit.

Suured epilepsia krambid Võimalik igas vanuses. 10% juhtudest eelneb grand mal krambile aura (prekursorite periood). Seejärel kukub laps karjudes, tal on kuni 30 sekundit kestev tooniline kramp koos opistotonusega, apnoe, tsüanoos ja üleminek kuni 2 minutit kestvatele kloonilistele krampidele, millega kaasneb süljeeritus, mõnikord oksendamine, tahtmatu urineerimine, roojamine ja sellele järgnev uinumine. Krambid võivad tekkida une ajal või enne ärkamist, mõnikord on need seotud psühhomotoorsete või fokaalsete krampidega. EEG-l - üldised muutused ja lained tipptasemel puhkeolekus (provotseerimine hüperventilatsiooni või unetusega).

Fokaalsed krambid (Jacksoni epilepsia) Iseloomustab aura, lokaalsed kloonilised tõmblused, mõnikord mööduv osaline parees; kestavad sekundeid, minuteid või tunde. EEG-fokaalsetel või multifokaalsetel konvulsiivse aktiivsuse fookustel koos uneprovotseerimisega. Enamikul juhtudel on Jacksoni epilepsia vigastuse, põletiku või ajuverejooksu tagajärg, mis on varem üle kantud, sageli vastsündinu perioodil.

Šokk

Šokk- sündroom, mida iseloomustavad tõsised kesk- ja perifeerse vereringe, hingamise, ainevahetuse, igat tüüpi ainevahetuse häired, kesknärvisüsteemi depressioon.

Pediaatrilises praktikas täheldatakse kõige sagedamini järgmist tüüpi šokke:

▲ hemorraagiline või hüpovoleemiline - massilise verekaotuse või keha tõsise dehüdratsiooniga;

▲ traumaatiline - raskete traumade, kirurgiliste sekkumiste, elektrilöögi, põletuste, äkilise jahutamise, keha kokkusurumisega;

▲ toksiline-septiline - rasketes nakkus- ja septilistes protsessides;

▲ anafülaktiline – allergiliste reaktsioonide tagajärjel ravimite, vaktsiinide, seerumite manustamisel, valgupreparaatide transfusioonil jne.

kliiniline pilt. Šokil on 3 faasi: erektsioon, torpid ja terminaalne. Esimeses faasis tekib patoloogilisest fookusest lähtuva impulsside liigse voolu tõttu närvisüsteemi üldine erutus. Kliiniliselt väljendub see motoorse aktiivsuse suurenemises, õhupuuduses, tahhükardias ja vererõhu tõusus. Šoki teist faasi iseloomustab närvisüsteemi sügav pärssimine selle esimese faasi üleerututamise tõttu. Närviregulatsiooni häire põhjustab tõsiseid häireid vereringes, hingamises ja endokriinsüsteemi, eelkõige neerupealiste funktsioonides. Šokis patsiendi elu ähvardava ohu vahetu põhjus on hemodünaamika ja gaasivahetuse häired. Torpida faasis suureneb kiiresti hüpotensioon ja väheneb BCC (hemorraagilise või hüpovoleemilise šoki korral 25–40%) ning toimub vereringe tsentraliseerimine, mis on põhjustatud kapillaaride võrgu spasmist. Šokiseisundi edasise arenguga süvenevad gaasivahetuse häired bcc muutuste, mikrotsirkulatsiooni häirete, hingamiskeskuse depressiooni, neerupealiste alatalitluse tõttu. Nende häirete tagajärjel väheneb neerude verevool kuni ägeda neerupuudulikkuseni. Šokiga kaasneb tingimata DIC ja sageli ka krambid (ajuturse tõttu).

Ravi. Eesmärk on hemodünaamika säilitamine intravenoossete vedelikuinfusioonide, vasopressorite, positiivse inotroopse toimega ainete (dopamiin, dobutreks), kortikosteroidide abil. Intensiivne ravi algab BCC kiire täiendamisega soolalahuse, kolloidlahuste ja veretoodete kasutuselevõtuga. Vajadusel viiakse läbi vere hüübimishäirete ja elektrolüütide tasakaalu erakorraline korrigeerimine. Näidatud on adrenaliini, dopamiini kasutamine. Veritsusohu puudumisel tuleb kasutada hepariini (100-300 U/kg/ööpäevas), samuti kallikreiin-kiniini süsteemi inhibiitoreid (gordoks, contrical, trasilol). Detoksikatsiooniks ja mikrotsirkulatsiooni parandamiseks kasutatakse madala molekulmassiga dekstraane (reopolüglütsiin, hemodez). Traumaatilise šoki korral on mikrotsirkulatsioonihäirete vallandavaks mehhanismiks valuimpulsside vool. Analgeesia ja valuimpulsside blokaad takistavad spasmi tekkimist mikrotsirkulatsioonisüsteemis. Infusioonravi, võttes arvesse BCC puudulikkuse täitmist ja vere reoloogiliste omaduste paranemist, on sarnane hemorraagilise šokiga läbiviidavale ravile.

põletusšokk See areneb ulatuslikust haavapinnast lähtuva ülitugeva valuärrituse ja toksoosi tagajärjel. Põletusšoki kliinilise pildi tunnuseks on rohkem väljendunud ja pikenenud erektsioonifaas. Sel juhul iseloomustab torpida faasi äge neerupuudulikkus. Teraapia üldpõhimõtted on peaaegu samad, mis ülalpool kirjeldatud. Erilist tähelepanu tuleb pöörata neerupuudulikkuse ravile.

Toksiline-septiline šokk Seda iseloomustab ägeda kardiovaskulaarse puudulikkuse tekkimine septilise protsessi põhjustatud mürgistuse tõttu. Kliiniliselt väljendub see seisundi järsu halvenemise, esmalt hüper- ja seejärel hüpotermia, vererõhu languse ja tõsiste mikrotsirkulatsioonihäiretena. Teadvus on segaduses, kuni kooma tekkeni. Ägeda neerupuudulikkuse (ARF) kasvavad nähud. Teraapia iseärasused hõlmavad laia toimespektriga antibiootikumide intravenoosset manustamist, hüperimmuunravimite kasutamist ja suurtes annustes kortikosteroide.

Anafülaktiline šokk See on raske allergiline reaktsioon, mis kulgeb vastavalt ägeda kardiovaskulaarse ja neerupealiste puudulikkuse tüübile. Ravi põhiprintsiibid on sarnased ülalkirjeldatutega, kuid sel juhul tuleks lisada kortikosteroidhormoonide, antihistamiinikumide, adrenaliini ja selle derivaatide ning hepariini korduv manustamine. Turse sündroomiga viiakse läbi dehüdratsiooniravi.