Väike fokaalne müokardiinfarkt RHK 10. I21.9 Äge müokardiinfarkt, täpsustamata. Hüpertensiooni määratlus ja põhjused

Hüpertensioonil on 3 etappi. Kolmanda astme hüpertensiooni on väga raske kompenseerida. Vererõhu stabiliseerimiseks peaks patsient läbima kompleksravi ja võtma pidevalt antihüpertensiivseid ravimeid.

Hüpertensiivsed patsiendid peavad järgima dieeti ja järgima tervislikku eluviisi. Suurenenud füüsiline aktiivsus on vastunäidustatud, nii et saate läbi harjutusravi või kõndimise.

Kui hüpertensioon tekib paljude tüsistustega, võib patsiendile määrata puude. Selle saamiseks peate läbima mitmeid arstlikke läbivaatusi.

Hüpertensiooni määratlus ja põhjused

Hüpertensioon (ICD-10 kood I10) on kardiovaskulaarsüsteemi haigus, mida iseloomustab püsiv vererõhu tõus üle 140/90 mmHg.

On vaja eristada hüpertensiooni ja hüpertensiooni mõistet. Arteriaalne hüpertensioon võib olla sekundaarne, see tähendab, et see võib olla neerude või muude siseorganite patoloogiate tagajärg.

Hüpertensiooni ei saa täielikult ravida. Haigust on võimalik kompenseerida, st parandada patsiendi elukvaliteeti ja stabiliseerida vererõhku vastuvõetavates piirides.

Miks patsientidel areneb essentsiaalne (primaarne) hüpertensioon, on teadusele siiani teadmata. Arstid viitavad sellele, et on mitmeid tegureid, mis suurendavad haiguse progresseerumise tõenäosust.

Need tegurid on:

Ateroskleroos, südame isheemiatõbi ja muud kardiovaskulaarsüsteemi patoloogiad.
Regulaarne stress.
Aju vigastused.
Rasvumine ja tasakaalustamata toitumine.
Eakas vanus.
Kulminatsioon.
Suitsetamine, narkomaania, alkohoolsete jookide joomine.
Sõltuvus jookidest, mis sisaldavad palju kofeiini. Need on energiajoogid, must tee ja kohv.
Liigne soola tarbimine.
Füüsiline passiivsus (füüsilise aktiivsuse puudumine).

3. astme hüpertensioon areneb kõige sagedamini haiguse kergemate vormide piisava ravi puudumise tõttu.

Hüpertensiooni risk ja sümptomid

Patsiendid küsivad sageli arstidelt, et mul on 3. astme hüpertensioon, 3. staadium, 4. risk, mis see on? See lühend viitab haiguse tõsidusele ja riskitasemele.

Mis on risk? On olemas spetsiaalne riskiklassifikatsioon, mis kajastab sihtorgani kahjustuse levimust. Diagnoosimisel tuleb seda klassifikatsiooni kasutada. Kokku on 4 riskitaset, vaatleme igaüks neist eraldi:

1. astme oht. Sel juhul tüsistusi ei esine ja prognoos on üldiselt soodne.
Risk II aste. Sel juhul räägime vähemalt 3 tegurist, mis oluliselt raskendavad hüpertensiooni kulgu. Prognoos on ebasoodsam. Sihtorganid on mõjutatud mitte rohkem kui 20%.
Risk III aste. Komplitseerivaid tegureid on palju. Prognoos on ebasoodne. Sihtorganeid mõjutab 30%.
Risk IV aste. Prognoos on ebasoodne. On kahjustusi südames, neerudes ja ajus. Sihtorganeid mõjutab 30-40%.

Kolmanda hüpertensiooni astmega on kõige sagedamini risk III või IV staadiumis. Enamikul patsientidest südamelihas pakseneb, neerud vähenevad ja neerutuubulid muutuvad sklerootiliseks. Rasketel juhtudel tekib neerukude armistumine, veresoonte seinu mõjutavad seestpoolt kolesteroolinaastud.

Vaatame 3. astme hüpertensiooni tunnuseid. Loomulikult on haigusel väljendunud sümptomid. Ainult esimesel etapil võib haigus olla asümptomaatiline. Seega on iseloomulikud tunnused järgmised:

Peavalu. Nad muutuvad krooniliseks ja neil on "tuim" iseloom. Valusündroomi kiirgab templid, lõualuu, silmamunad, templid.
Iiveldus. Kui vererõhk tõuseb, tekib oksendamine.
Müra kõrvades.
Valu rindkere piirkonnas. 3. astme hüpertensiooni iseloomustab stenokardia, st tugev valu südame piirkonnas, millega kaasneb õhupuudus ja paanikahood.
Jäsemete tuimus, lihasnõrkus, krambid. Mõnel juhul kaasneb haigusega jäsemete turse.
Vaimse aktiivsuse vähenemine. Patsient tajub teavet palju halvemini, tekib mäluhäire. Seda sümptomatoloogiat põhjustab ajuisheemia järkjärguline progresseerumine.
Nägemisteravuse halvenemine. Selle põhjuseks on võrkkesta veresoonte krooniline spasm.

Hüpertensiooni 3. astme taustal areneb sageli südame- või neerupuudulikkus.

3. astme hüpertensiooni ravi ja puue

Terminaalse staadiumi hüpertensiooni ravitakse ravimitega. Teraapia aluseks on kõrge vererõhu tabletid. Kasutada võib AKE inhibiitoreid, diureetikume, kaltsiumi antagoniste, beeta-1 blokaatoreid, diureetikume, tsentraalse toimega antihüpertensiivseid ravimeid ja kombineeritud ravimeid.

Teatud raskusastmega hüpertensiooni korral on tavaline kasutada mitut ravimit korraga. Kasutada võib erinevaid 2 või 3 ravimi kombinatsioone. Patsient peab võtma tablette kogu elu. Kui seda reeglit eiratakse, tekivad regulaarselt hüpertensiivsed kriisid koos kõigi sellest tulenevate tagajärgedega.

Antihüpertensiivseid tablette ei tohi võtta raseduse ja imetamise ajal. Mõned selle rühma ravimid on vastunäidustatud neerupuudulikkuse, suhkurtõve ja maksapuudulikkuse korral.

Lisaks ravimite võtmisele peaks patsient:

Loobuge lõplikult suitsetamisest, alkoholist ja narkootikumidest.
Proovige veeta rohkem aega väljas. Loomulikult on sel juhul võimatu anda kehale suurenenud stressi. Optimaalne on teha harjutusravi või kõndida. Basseini saate külastada arsti loal.
Söö korralikult. Hüpertensiivse dieedi tabel 10 on näidatud. Eemaldage oma dieedist täielikult rasvased, praetud ja vürtsised toidud. Soovitatav on vältida maiustusi ja gaseeritud jooke. Dieeti tuleb järgida kogu elu – see on ravi kohustuslik tingimus.

Kolmanda astme hüpertensiooniga võib patsient muutuda puudega. Selleks peab ta läbima arstliku läbivaatuse. Võib määrata esimese või teise puuderühma. Kõige sagedamini antakse hüvitisi hüpertensiivsetele patsientidele, kellel on hiljuti olnud insult ja kes on seetõttu puudega.

Kolmanda astme hüpertensiooniga patsiendid tuleb registreerida dispanseris ja läbida perioodilised uuringud.

Peavalu ennetamine ja tüsistused

Parim 3. astme essentsiaalse hüpertensiooni ennetamine on haiguse kiire ravi 1.-2. staadiumis. Palju lihtsam on kompensatsiooni saavutada algstaadiumis, kui HD ei mõjuta sihtorganeid.

Samuti peaksite 3. astme hüpertensiooni vältimiseks regulaarselt treenima, hoiduma alkoholi joomisest ja suitsetamisest, sööma õigesti, viivitamatult ravima kardiovaskulaarsüsteemi patoloogiaid ning mitte jooma palju kohvi ja muid kofeiini sisaldavaid jooke.

Kui on eelsoodumus ateroskleroosi tekkeks, on hädavajalik jälgida madala ja suure tihedusega lipoproteiinide, üldkolesterooli ja triglütseriidide taset. Kui esineb kõrvalekaldeid, läbige ravi statiinide ja fibraatidega.

Hüpertensiooni võimalikud tüsistused:

Insult.
Müokardiinfarkt.
Neerupuudulikkus.
Südamepuudulikkus.
Hüpertensiivne kriis.
Südame isheemia.
Südame astma.
Aordi aneurüsm.
Ureemia.
Võrkkesta irdumine.

Nagu näete, on 3. astme hüpertensioon täis palju tüsistusi ja kujutab endast suurt ohtu patsiendi elule.

Haiguse algstaadiumis on palju lihtsam hüvitist taotleda. Seetõttu on tungivalt soovitatav esimeste hüpertensiooni nähtude ilmnemisel (peavalud, peapööritus, ninaverejooks, täpid silmade ees) koheselt konsulteerida kardioloogiga.

ESITA KÜSIMUS ARSTILE

kuidas ma saan sulle helistada?:

E-post (ei avaldatud)

Küsimuse teema:

Viimased küsimused spetsialistidele:

Kas IV-d aitavad hüpertensiooni korral?
Kui te võtate Eleutherococcust, kas see alandab või tõstab teie vererõhku?
Kas hüpertensiooni on võimalik paastuga ravida?
Kui palju peaks inimesel rõhku langetama?

Ateroskleroosi tüübid. Haiguse klassifikatsioon

Aterosklerootilised veresoonte kahjustused ja sellega seotud vereringehäired on suremuse põhjuste hulgas üks esimesi kohti. Seetõttu pööratakse suurt tähelepanu selle uurimisele ja tõhusate ravimeetodite otsimisele. Ateroskleroosi klassifikatsioon on ulatuslik, see puudutab aterosklerootiliste kahjustuste esinemise põhjuseid, kulgu, etappe ja lokaliseerimist.

Ateroskleroosi klassifikatsioon etioloogia järgi

Ateroskleroosi tüüpide jaotamise päritolu järgi pakkus välja Maailma Terviseorganisatsioon. Seda toetavad kodumaised kardioloogid, veresoontekirurgid ja fleboloogid.

Hemodünaamiline vorm

Selle arengut provotseerib kõrge vererõhk. Suurima ohuga arterite hargnemiskohad on need, kus hemodünaamilise rõhu mõjul kahjustub veresoonte endoteeli (glükokalüks) kaitsekiht.

Veresoonte sisemine vooder (intima) muutub lipoproteiinidele läbilaskvaks. Seejärel moodustub selles kohas verehüüve või kolesterooliplaat. Ateroskleroosi võivad põhjustada ka tromboos, veenilaiendid või tromboflebiit. Teine põhjus on veresoonte spasmid.

Metaboolne vorm

Seda vormi nimetatakse ka alimentaarseks. Ateroskleroos areneb süsivesikute või rasvade ainevahetuse halvenemise tagajärjel. See tekib vale ja tasakaalustamata toitumise või mineraalainete puudumise tõttu toidus.

See hõlmab ka ateroskleroosi, mis on põhjustatud autoimmuunhäiretest – hüpotüreoidism, suhkurtõbi või suguhormoonide taseme langus.

Segatud vorm

Ateroskleroosi hemodünaamiliste ja metaboolsete põhjuste kombinatsioon põhjustab haiguse segavormi. Ateroskleroosi esilekutsuvad protsessid meenutavad nõiaringi. Moodustunud verehüübed põhjustavad kehva vereringet ja mõjutavad negatiivselt ainevahetust.

Vale rasvade ainevahetus omakorda põhjustab vere hüübimist ja selle tulemusena provotseerib verehüüvete teket. Veresoonte sisemisele voodrile hakkavad moodustuma rasvased triibud ja laigud – tulevaste aterosklerootiliste naastude kuulutajad. Kuid rasvalaigud ei ole veel haigus; selles etapis saab haigusseisundit varakult avastades hõlpsasti parandada.

Ateroskleroosi tüübid lokaliseerimise järgi

Teine klassifikatsioon jagab ateroskleroosi vastavalt kahjustuse asukohale:

koronaararterite ateroskleroos (mõjutab südame veresooni);
tserebraalne (mõjutab ajuartereid);
alajäsemete oblitereeriv skleroos;
aordi kahjustus;
neeruarterite ateroskleroos;
brachiocephalic arterite ateroskleroos;
multifokaalne ateroskleroos.

Igal neist on oma sümptomid, prognoos ja kulg.

Koronaararterite ateroskleroos

Südame veresoonte aterosklerootilist kahjustust iseloomustab pikk varjatud (varjatud) kulg. Moodustumise algusest kuni "täisväärtusliku" aterosklerootilise naastu väljakujunemiseni võib kuluda rohkem kui üks aasta.

Sümptomid võivad ilmneda, kui nende verevool on nii märgatavalt häiritud, et tekib südameisheemia. Sellega kaasnevad stenokardiahood, rütmihäired ja jalgade turse. Südame vasaku vatsakese funktsioon langeb, kehakaal suureneb. Kõige tõsisem tagajärg on müokardiinfarkt.

Ajuarterite ateroskleroos

Aju ateroskleroos jaguneb etappideks (või kahjustuse astmeteks):

esialgne, kui sümptomid ilmnevad ainult provotseerivate tegurite mõjul ja häired on oma olemuselt funktsionaalsed;
teises etapis liituvad funktsionaalsed häired morfoloogilistega ja haiguse ilmingud muutuvad püsivamaks;
kolmandat astme iseloomustavad isheemilised atakid, mis põhjustavad teatud ajupiirkondade nekroosi ja nende funktsioonide kaotust.

Peamised sümptomid on emotsionaalne ebastabiilsus, halb uni, vähenenud mälu ja intellektuaalsed võimed. Mikroinsultide tagajärjel võib tekkida parees ja halvatus.

Jalgade veresoonte ateroskleroos

Peamised provotseerivad tegurid jalgade veresoonte sklerootiliste kahjustuste tekkes on veenilaiendid ja suhkurtõbi. Kolesterooli naastud blokeerivad reiearteri valendiku. Esialgsel etapil on alajäsemetel sellised sümptomid nagu tuimus ja külmavärinad. Järgmiseks tuleb vahelduv lonkamine.

Kustutava ateroskleroosi arenedes muutub jalgade värvus – need muutuvad kahvatuks. Mõjutatud jala juuste kasv peatub järk-järgult ja küünte kasv aeglustub. Viimasel etapil ilmuvad nekroosipiirkonnad. Kõige tõsisem tagajärg on gangreen.

Aordi kahjustus

Aort on inimkeha suurim ja samal ajal kõige haavatavam anum ateroskleroosi suhtes.

Rindkere aordis on kõige rohkem kahjustavad tegurid – patogeensed mikroorganismid ja viirused, mis hävitavad endoteeli. Siin leitakse suurem osa rasvaladestusi, millest moodustuvad aterosklerootilised naastud.

Soone suure läbimõõdu tõttu ilmnevad ateroskleroosi kliinilised ilmingud peamiselt vanemas eas, mil arter kaotab oma elastsuse ja muutub kaltsiumi ladestumise tõttu tihedamaks. Olenevalt kohast, kus rinnaaordi valendik on ummistunud, kannatab süda või aju. Sümptomid ilmnevad vastavalt.

Kõhupiirkonna ateroskleroos

Kõhupiirkonnas jaguneb aort kaheks suureks arteriks. Hargnemiskoht on aterosklerootiliste ladestuste "lemmik" piirkond. Kui naastud ummistavad mesenteriaalartereid, on soolte ja vaagnaelundite verevarustus häiritud.

Esimesteks sümptomiteks on varieeruv "rändava" valu naba ümber, kaalulangus ning pidev puhitus ja kõhukinnisus. Sooleisheemiaga kaasneb tugev valu, järk-järgult suurenev keha mürgistus, kõhulihaste pinge ja tugev oksendamine.

Suguelundite alatoitumus põhjustab viljatust ja meestel probleeme seksuaaltegevusega. Kõhupiirkonna ateroskleroos on täis soole gangreeni, soolesulgust ja verejooksu.

Neerude veresoonte ateroskleroos

Ateroskleroosi arengu esimesel etapil tekivad neeruarteritesse rasvased laigud, mis seejärel muutuvad kiulisteks naastudeks. Need etapid toimuvad ilma ilmsete sümptomiteta. Naastud kasvavad järk-järgult sidekoega, blokeerides veresoonte valendiku. Ja alles siis hakkavad ilmnema lüüasaamise märgid.

Neeruarteri skleroosi üks ohtlikumaid tagajärgi on renovaskulaarne hüpertensioon. See läbib kiiresti 1. astme, muutudes mõõdukalt raskeks koos püsivalt kõrgenenud vererõhuga.

Kui patoloogiline protsess mõjutab mõlemat arterit, muutub hüpertensioon pahaloomuliseks. Kõrge vererõhu numbritega kaasnevad probleemid urineerimisega, nõrkus ja pidev peavalu. Alaselg ja kõht võivad haiget teha.

Brachiocephalic arterite ateroskleroos (BCA)

Brahhiotsefaalne tüvi on veresoonte rühm, mis varustab aju ja õlavöötme verega. See hõlmab eelkõige une-, subklavia- ja lülisambaartereid. BCA ateroskleroos on levimuse poolest kõigi aterosklerootiliste kahjustuste seas üks juhtivaid kohti.

BCA skleroosi on kahte tüüpi:

mittestenootiline, st ei vähenda veresoone valendikku;
stenoos, kui veresoon kitseneb 70% või on täielikult blokeeritud aterosklerootilise naastu poolt.

Mittestenootiline variant on rasvaribade moodustumine arterites, mis ainult aeglustavad verevoolu. Stenoosne naastude moodustumine põhjustab paratamatult ajuisheemiat ja insuldi ning nõuab kiiret arstiabi.

BCA mittestenootiline ateroskleroos võib olla asümptomaatiline seni, kuni on ummistunud vähem kui 50% veresoone läbimõõdust. Või võivad need olla sümptomid, millele patsient erilist tähtsust ei omista – krooniline väsimus, hajameelsus, pearinglus, sõrmede tuimus. Kuid aja jooksul muutuvad märgid selgemaks. See tähendab, et patoloogiline protsess süveneb ja läheb stenoosi staadiumisse.

Multifokaalne ateroskleroos

See on arterite üldistatud aterosklerootiliste kahjustuste meditsiiniline nimetus. Patoloogia mõjutab peaaegu kõiki veresoonte piirkondi. Peaaegu pooltel juhtudel ei kaasne sellega ilmseid sümptomeid ja see on multifokaalse vormi peamine oht.

Alguses on haigus lokaliseeritud ühes kohas, haarates järk-järgult üha rohkem arterite sektsioone. Just see levikuperiood ei avaldu praktiliselt mingite konkreetsete tunnustega. See on tingitud keha kaitsvast reaktsioonist, mis loob verevoolu möödaviiguteed - tagatised. Kui "varu" veresoonte võrk on hästi arenenud, kestab asümptomaatiline periood pikka aega.

Kuid ateroskleroosi levikuga hakkavad ilmnema sümptomid, mis on iseloomulikud koronaar-, ajuarterite ja jalgade veresoonte kahjustusele. Kõigi sellest tulenevate ülalkirjeldatud tagajärgedega.

Klassifikatsioon vastavalt RHK-10 ja A.L. Mjasnikov

Rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis jagatakse ateroskleroos tavaliselt perioodideks või arenguetappideks:

Patoloogiline protsess kompenseeritakse täielikult keha sisemiste reservide sisselülitamisega. Sümptomid võivad ilmneda ainult vastusena tõsisele füüsilisele stressile. Ilmub õhupuudus, väsimustunne ja kerge parees.
Mittetäielik kompensatsioon algab haiguse teisest etapist, kui selle sümptomid on tunda sõltumata füüsilisest aktiivsusest.
Subkompenseeritud staadium avaldub puhkeolekus külmavärinate, krampide ja hommikuste tursetena. See tähendab, et keha kaotab oma kaitseressursi.
Dekompenseeritud staadium avaldub verevoolu, joobeseisundi ja koeisheemia tõttu. Kannatavates organites algab tugev valu. Immuunsus väheneb ja patogeenne taimestik aktiveerub.

Nõukogude kardioloog A.L. Myasnikov klassifitseeris ateroskleroosi sarnaselt, kirjeldades veresoontes toimuvaid protsesse:

Ajavahemik, kuni haigus ennast tunda annab, on prekliiniline. Muutusi saab tuvastada ainult instrumentaaluuringute abil.
Anumatesse moodustunud rasvased laigud hakkavad põletikuliseks muutuma ja põletikulised kohad kasvavad sidekoega, moodustades armi. Algab haiguse isheemiline periood. Arterite luumen kitseneb, verevarustus ja elundite töövõime halveneb.
Põletikulisele rasvkohale tekivad verehüübed, mis moodustavad trombi ehk embooli. Nad blokeerivad anuma luumenit veelgi. Pidevalt on oht verehüübe purunemiseks. Staadiumit nimetatakse trombonekroosiks. Südameinfarkti ja insuldi risk suureneb.
Sklerootilist staadiumi iseloomustab armi moodustumine veresoonte seina põletiku kohas. Arterid ei tule toime elundite toitumisega, tekib isheemia ja nende kudede nekroos.

Ateroskleroosi esimene staadium – rasvalaikude teke – võib alata juba väga noorelt. Ärge jätke tähelepanuta selle esimesi märke. Selles etapis on haigus täielikult ravitav. Ja kui protsessi kontrolli all hoida, ei häiri ateroskleroos ka vanemas eas.

Äge müokardiinfarkt on südamelihase rakkude surm nende verevarustuse katkemise tõttu. Selline puudulikkus on enamikul juhtudel põhjustatud veresoone ummistusest trombist, embooliast või tugevast spasmist.

Suur osa südameinfarkti suremusest ei tulene mitte esmasest haigusest, vaid selle tüsistustest. Tüsistuste areng sõltub ägeda perioodi ja armistumise staadiumis osutatava abi mahust.

Mis on müokardiinfarkt?

Südameinfarkt on äge vereringehäire, mille korral mingi elundi koelõik lakkab saama piisavaks ja täielikuks funktsioneerimiseks vajalikke aineid ning sureb. See protsess võib areneda paljudes rikkaliku verevooluga elundites, näiteks neerudes, põrnas, kopsudes. Kuid kõige ohtlikum on südamelihase, s.o müokardi infarkt.

Rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis on haigusele pühendatud eraldi jaotis, ägeda müokardiinfarkti ICD 10 kood on I21. Järgmised tunnusnumbrid näitavad nekroosi fookuse asukohta:

I0 Müokardi eesseina äge transmuraalne infarkt.
I1 Müokardi alumise seina äge transmuraalne infarkt.
I2 Äge transmuraalne müokardiinfarkt teistes kohtades.
I3 Täpsustamata lokaliseerimisega äge transmuraalne müokardiinfarkt.
I4 Äge subendokardiaalne müokardiinfarkt.
I9 Täpsustamata äge müokardiinfarkt.

Õige ravitaktika väljatöötamiseks on vajalik nekrootilise fookuse lokaliseerimise selgitamine - südame eri osad on erineva liikuvuse ja taastumisvõimega.

Haiguse põhjused

Müokardiinfarkt on südame isheemiatõve lõppstaadium. Patogeneetiline põhjus on verevoolu äge häire koronaarsoonte – peamiste südant toitvate arterite – kaudu. Sellesse haiguste rühma kuuluvad stenokardia kui sümptomite kompleks, isheemiline müokardi düstroofia ja kardioskleroos.

Sageli on juhtumeid, kus infarkti edukalt üle elanud patsiendid surid mõne kuu möödudes hilinenud tüsistuste tõttu – seetõttu on äärmiselt oluline võtta vastutustundlikult arsti soovitusi ja jätkata toetavat ravi.

Koronaararterite pikaajaline spasm- nende veresoonte valendiku ahenemine võib olla põhjustatud keha adrenergilise süsteemi häiretest, stimuleerivate ravimite võtmisest või täielikust vasospasmist. Kuigi vere liikumise kiirus nende kaudu on märgatavalt suurenenud, on efektiivne maht väiksem kui vaja.
Koronaararterite tromboos või trombemboolia– verehüübed tekivad kõige sagedamini madala verevooluga veenides, näiteks alajäsemete õõnsusveenides. Mõnikord purunevad need trombid, liiguvad koos vereringega ja ummistavad koronaarsoonte valendikku. Emboliteks võivad olla rasv- ja muude kudede osakesed, õhumullid, võõrkehad, mis tungisid anumasse trauma, sealhulgas operatsiooni ajal.
Müokardi funktsionaalne ülekoormus ebapiisava vereringe tingimustes. Kui verevool on normaalsega võrreldes vähenenud, kuid see katab siiski müokardi hapnikuvajaduse, siis kudede surma ei toimu. Aga kui sel ajal südamelihase vajadused suurenevad vastavalt tehtavale tööle (põhjustatud füüsilisest aktiivsusest, stressiolukorrast), ammendavad rakud oma hapnikuvarud ja surevad.

Patogeneetilised tegurid, mis aitavad kaasa haiguse arengule:

Hüperlipideemia- suurenenud rasvasisaldus veres. Võib olla seotud rasvumise, rasvase toidu liigse tarbimise ja liigsete süsivesikute tarbimisega. Samuti võivad selle seisundi põhjuseks olla düshormonaalsed häired, mis mõjutavad muu hulgas rasvade ainevahetust. Hüperlipideemia põhjustab ateroskleroosi, mis on üks peamisi südameinfarkti põhjustavaid tegureid.
Arteriaalne hüpertensioon– vererõhu tõus võib viia šokiseisundini, mille puhul süda kui rikkaliku verevooluga organ kannatab eriti rängalt. Lisaks põhjustab hüpertensioon vasospasmi, mis on täiendav riskitegur.
Liigne kehakaal– lisaks vere rasvade taseme tõstmisele on see ohtlik müokardi olulise koormuse tõttu.
Istuv eluviis- viib südame-veresoonkonna süsteemi halvenemiseni ja suurendab rasvumise riski.
Suitsetamine– nikotiin koos teiste tubakasuitsus sisalduvate ainetega põhjustab tugevat vasospasmi. Kui selliseid spasme korratakse mitu korda päevas, rikutakse veresoonte seina elastsust ja anumad muutuvad hapraks.
Suhkurtõbi ja muud ainevahetushäired- suhkurtõve korral dissotsieeruvad kõik ainevahetusprotsessid, vere koostis on häiritud ja veresoonte seina seisund halveneb. Teistel ainevahetushaigustel on sama negatiivne mõju.
Mees– erinevalt naistest ei ole meestel suguhormoone, millel oleks veresoone seina suhtes kaitsev (kaitsev) toime. Naistel pärast menopausi aga risk haigestuda südameinfarkti suureneb ja seda võrreldakse meeste omaga.
Geneetiline eelsoodumus.

On asümptomaatilised vormid, mille puhul on haigust väga raske ära tunda - need on tüüpilised diabeediga patsientidele.

Ägeda müokardiinfarkti klassifikatsioon

Patoloogia klassifitseeritakse vastavalt kahjustuse tekkeajale, lokaliseerimisele, ulatusele ja sügavusele, samuti selle kulgemise iseloomule.

Esinemisaja järgi eristatakse neid:

äge südameatakk– tekkis esimest korda;
korduv südameatakk– tekkis 8 nädala jooksul pärast esimest;
korduv– areneb 8 nädalat pärast esialgset.

Koekahjustuse allikas paikneb kõige sagedamini südame tipu piirkonnas, vasaku vatsakese eesmises ja külgmises seinas ning interventrikulaarse vaheseina eesmises osas, see tähendab eesmise interventrikulaarse basseinis. vasaku koronaararteri haru. Harvemini tekib südameatakk vasaku vatsakese tagumise seina piirkonnas ja interventrikulaarse vaheseina tagumises osas, see tähendab vasaku koronaararteri tsirkumfleksi haru basseinis.

Sõltuvalt kahjustuse sügavusest tekib südameatakk:

subendokardiaalne– mööda vasaku vatsakese endokardi kulgeb kitsas nekrootiline fookus;
subepikardiaalne- nekroosi fookus paikneb epikardi lähedal;
intramuraalne– asub südamelihase paksuses, puudutamata ülemist ja alumist kihti;
transmuraalne– mõjutab kogu südameseina paksust.

Haiguse käigus on neli etappi - äge, äge, alaäge, armistumise staadium. Kui vaatleme patoloogilist protsessi patoloogilise anatoomia seisukohast, saame eristada kahte peamist perioodi:

Nekrootiline. Moodustub kudede nekroosi tsoon, selle ümber aseptilise põletiku tsoon, kus on palju leukotsüüte. Ümbritsevad kuded kannatavad düstsirkulatsioonihäirete all ja häireid võib täheldada kaugel südamest, isegi ajus.
Organisatsioon (armistumine). Kohale jõuavad makrofaagid ja fibroblastid – rakud, mis soodustavad sidekoe kasvu. Makrofaagid absorbeerivad nekrootilisi masse ja fibroblastilised rakud täidavad tekkinud õõnsuse sidekoega. See periood kestab kuni 8 nädalat.

Õigesti antud esmaabi infarkti esimestel minutitel vähendab oluliselt tüsistuste riski ja suurendab paranemisvõimalusi.

Haiguse sümptomid

Diagnostika

Diagnoos algab üldise läbivaatuse, südamekahinate auskultatsiooni ja haigusloo kogumisega. Juba kiirabis saab teha EKG ja panna eeldiagnoosi. Seal algab esimene sümptomaatiline ravi – kardiogeense šoki vältimiseks manustatakse narkootilisi analgeetikume.

Haiglatingimustes tehakse südame ehhokardiogramm, mis võimaldab teil näha infarkti täielikku pilti, selle asukohta, kahjustuse sügavust, südametalitluse häirete olemust. verevool selle sees.

Südameinfarkti tüsistused jagunevad varajaseks, mis tekivad esimese 8 nädala jooksul pärast manifestatsiooni, ja hiliseks, arenevad 8 nädala pärast.

Laboratoorsed uuringud hõlmavad müokardi nekroosi spetsiifiliste markerite - CPK-MB, LDH1.5, C-reaktiivse valgu - biokeemilise vereanalüüsi määramist.

Video

Pakume teile vaadata videot artikli teemal.

Umbes 43% patsientidest märgib müokardiinfarkti äkilist arengut, samal ajal kui enamikul patsientidest esineb erineva kestusega ebastabiilse progresseeruva stenokardia periood. Kõige ägedam periood.
Müokardiinfarkti tüüpilisi juhtumeid iseloomustab äärmiselt intensiivne valu valuga, mis paikneb rinnus ja kiirgub vasakusse õlga, kaela, hammastesse, kõrva, rangluusse, alalõualu ja abaluudevahelisse piirkonda. Valu olemus võib olla pigistav, lõhkev, põletav, suruv, terav (“pistodataoline”). Mida suurem on müokardi kahjustuse piirkond, seda tugevam on valu.
Valulik rünnak toimub lainetena (kas intensiivistudes või nõrgenedes), kestusega 30 minutit kuni mitu tundi ja mõnikord isegi päeva ning seda ei leevenda korduv nitroglütseriini manustamine. Valu on seotud tugeva nõrkuse, erutuse, hirmutunde ja õhupuudusega.
Võimalik on müokardiinfarkti ägeda perioodi ebatüüpiline kulg.
Patsientidel tekib tugev naha kahvatus, kleepuv külm higi, akrotsüanoos ja ärevus. Rünnaku ajal tõuseb vererõhk, seejärel mõõdukalt või järsult langeb võrreldes algtasemega (süstoolne tahhükardia, arütmia.
Sel perioodil võib tekkida äge vasaku vatsakese puudulikkus (südame astma, kopsuturse). Äge periood.
Müokardiinfarkti ägedal perioodil valusündroom tavaliselt kaob. Valu püsimist põhjustab periinfarkti tsooni väljendunud isheemiaaste või perikardiit.
Nekroosi, müomalaatsia ja perifokaalsete põletike protsesside tulemusena tekib palavik (3-5 kuni 10 või enam päeva). Temperatuuri tõusu kestus ja kõrgus palaviku ajal sõltuvad nekroosi piirkonnast. Arteriaalne hüpotensioon ja südamepuudulikkuse nähud püsivad ja suurenevad. Subakuutne periood.
Valu puudub, patsiendi seisund paraneb ja kehatemperatuur normaliseerub. Ägeda südamepuudulikkuse sümptomid muutuvad vähem väljendunud. Tahhükardia ja süstoolne müra kaovad. Infarktijärgne periood.
Infarktijärgsel perioodil kliinilised ilmingud puuduvad, laboratoorsed ja füüsilised andmed on praktiliselt ilma kõrvalekalleteta. Müokardiinfarkti ebatüüpilised vormid.
Mõnikord esineb müokardiinfarkti ebatüüpiline kulg koos valu lokaliseerimisega ebatüüpilistes kohtades (kurgus, vasaku käe sõrmedes, vasaku abaluu piirkonnas või emakakaela rindkere lülisamba piirkonnas, epigastriumis, alalõualuus) või valutuid vorme, mille peamisteks sümptomiteks võivad olla köha ja tugev lämbumine, kollaps, tursed, arütmiad, pearinglus ja segasus.
Müokardiinfarkti ebatüüpilised vormid esinevad sagedamini eakatel patsientidel, kellel on rasked kardioskleroosi tunnused, vereringepuudulikkus ja sekundaarne müokardiinfarkt.
Kuid ainult kõige ägedam periood kulgeb tavaliselt ebatüüpiliselt, tüüpiliseks muutub müokardiinfarkti edasine areng.

Südameinfarkt on enamikus arenenud riikides üks peamisi surmapõhjuseid. Tervisliku eluviisi kui südamehaiguste ennetamise viisi populariseerimine toob kaasa suremuse vähenemise.

Riskitegurid

Suitsetamine, rasvase toidu söömine, vähene füüsiline aktiivsus, liigne kehakaal.
Risk haigestuda haigusesse suureneb koos vanusega. Kuni 60. eluaastani areneb südameinfarkt sagedamini meestel, vanemas eas haigusjuhtude arv meestel ja naistel võrdsustub. Mõnikord on perekondlik eelsoodumus. Inimesed, kelle perekonnas on esinenud südame isheemiatõbe, on riskirühmas, eriti kui ühel või kahel pereliikmel on diagnoositud südame isheemiatõbi või südameatakk enne 55. eluaastat.

Etioloogia

Müokardiinfarkt areneb tavaliselt taustal. See haigus põhjustab südame hapnikurikka verega varustavate koronaararterite ahenemist. Ahenemise põhjuseks on tavaliselt kolesterooli settimine ja kogunemine arterite seintele. Moodustuvad ladestused, mida nimetatakse aterosklerootilisteks naastudeks. Ebakorrapärasused ja kahjustatud piirkonnad arterite seintel püüavad kinni trombotsüüdid, mille kuhjumine vallandab trombide tekke. Tromb võib arteri valendiku täielikult blokeerida, mis põhjustab südameataki.

Sümptomid

Tavaliselt ilmuvad äkki. Nende hulgas:

tugev suruv ja pigistav valu rindkere keskosas, mis levib kaela või vasakusse kätte;
kahvatus ja higistamine;
hingeldus;
iiveldus ja mõnikord oksendamine;
ärevus, millega mõnikord kaasneb surmahirm;
erutus.

Kui patsiendil need sümptomid tekivad, tuleb viivitamatult kutsuda kiirabi – igasugune viivitus võib lõppeda surmaga. Enne arsti saabumist peate võtma pool tabletti aspiriini, mis hoiab ära teiste verehüüvete tekke.

Mõnikord põhjustab südameatakk teistsuguseid sümptomeid. Kui patsient kannatab rünnakute all, võib valu rinnus püsida ka puhkuse ajal, mitte ainult treeningu ajal. Kui stenokardiahood ei kao pärast ravimite võtmist või kestavad üle 10 minuti, on võimalik südameatakk ja patsient vajab haiglas kiiret arstiabi.

Umbes 1 juhul 5-st ei põhjusta haigus valu rinnus. Ainsad muud sümptomid on õhupuudus, teadvusekaotus, kahvatus ja higistamine. Need on ehk märgid nö. "vaikne" südameatakk. Seda esineb sagedamini diabeetikutel või hüpertensiivsetel patsientidel, samuti vanematel inimestel.

Tüsistused

Esimestel tundidel ja päevadel on südameinfarkti suurimaks ohuks eluohtlike arütmiate ja südameseiskumise tekkimine. Sõltuvalt südamelihase kahjustuse tõsidusest ja asukohast võivad tekkida muud häired. Näiteks südameinfarkti järgsetel nädalatel ja kuudel on südamelihas nii nõrk, et tekib südamepuudulikkus. Selle sümptomiteks on nõrkus, õhupuudus ja jalgade turse. Harvem tüsistus on ühe südameklapi kahjustus või südame sisevoodri (endokardi) põletik, mõlemad seisundid viivad ka südamepuudulikkuse tekkeni.

Diagnostika

Enamikul juhtudel on diagnoos ilmne. EKG (südame elektrilise aktiivsuse registreerimine) näitab sageli muutusi, mis kinnitavad müokardiinfarkti. EKG on vajalik südamelihase kahjustuse asukoha ja ulatuse hindamiseks, samuti võimalike südame rütmihäirete prognoosimiseks. Diagnoosi kinnitamiseks tehakse vereanalüüs, mille käigus määratakse kahjustatud südamelihasest verre sattuvate eriainete sisaldus.

Ravi peamine eesmärk on valu leevendamine, südame normaalse verevarustuse taastamine, kahjustuste minimeerimine ja hilisemate tüsistuste vältimine. Seda on võimalik saavutada intensiivravi osakonnas, kus on võimalik pidevalt jälgida pulssi ja elulisi näitajaid. Väga tugeva valu rinnus korral on näidustatud tugeva valuvaigisti süstimine.

Mõnel juhul on ummistuse kõrvaldamiseks vajalik erakorraline koronaarangioplastika. Selle protseduuri käigus asetatakse blokeeritud arterisse stent ja intravenoosselt manustatakse ravimeid, et parandada verevoolu ja vältida selle hüübimist.

Intensiivravi osakonnas viibimise ajal jälgitakse pidevalt teie südame tööd ning ravitakse rütmihäireid ja/või südamepuudulikkust. Kui infarktijärgse perioodi kulg on soodne, võib patsiendil lasta voodist tõusta umbes 24-48 tunni pärast, peagi pärast seda algab rehabilitatsiooniprogramm, mille jooksul on soovitatav oma tervisele rohkem aega kulutada. jalad.

Taastusravi järgsed meetmed

Südameinfarkti rehabilitatsioonimeetmete lõpus hinnatakse koronaararterite ja südamelihase seisundit. Edasise ravi strateegia kindlaksmääramiseks tehakse stressielektrokardiograafia ja ehhokardiograafia. Näiteks kui südame kontraktsioonide tugevus väheneb, määratakse patsiendile ja/või. Kui koronaararter on täielikult blokeeritud, tehakse pärgarteri šunteerimise operatsioon. Kui uuringud on näidanud püsivat südame rütmihäiret, on võimalik kunstliku südamestimulaatori implanteerimine.

Mitmeid ravimeid määratakse pikaks ajaks, et vähendada järjekordse südameataki riski. Tavaliselt määratud ja/või aspiriin. Lisaks peaksite järgima madala rasvasisaldusega dieeti ja võtma seda kolesteroolitaseme alandamiseks. Nendest ravimitest on pärast südameinfarkti palju kasu, isegi kui teie kolesteroolitase on normaalne.

Pärast infarkti on väga levinud mure enda tervise pärast, seega on võimalikud kerged depressiooni juhtumid. Enamik südamekeskusi pakub ambulatoorseid rehabilitatsiooniprogramme, mis aitavad inimestel enesekindlust saada.

Kui patsiendil oli esimene südameinfarkt ning õige ja õigeaegne ravi viidi läbi ning tüsistusi ei esinenud, on prognoos soodne. Kahe nädala pärast on teise südameataki tekkerisk oluliselt vähenenud ja patsiendil on hea võimalus elada veel 10 aastat või kauem. Prognoos paraneb ainult siis, kui patsient loobub suitsetamisest, vähendab alkoholitarbimist, teeb regulaarselt trenni ja läheb üle tervislikule toitumisele.

Kui tegemist ei ole esimese infarktiga, siis oleneb prognoos südamelihase kahjustuse ulatusest ja tekkivatest tüsistustest. Kuid enamikul juhtudel elab enamik patsiente pärast operatsiooni või angioplastikat veel 10 aastat või kauem.

Elustiili muutused aitavad kiirendada taastumist pärast infarkti ja vähendada uue infarkti riski.

Pärast paranemist saab patsient järk-järgult naasta normaalsesse ellu: võib-olla 6 nädala pärast või varem naasta tööle (esialgu osalise tööajaga); Umbes 6 nädala pärast saab patsient autot juhtida.

Ettevaatusabinõud

peate suitsetamise maha jätma. See on peamine meede korduva südameataki ärahoidmiseks;
minna üle tervislikule toitumisele ja säilitada normaalne kaal;
vähendada järsult alkoholitarbimist;
Koos arstiga töötage välja kehalise aktiivsuse programm, mida patsient talub (näiteks ujumine 30 minutit või rohkem);
vältida stressirohke olukordi.