Kuidas vasaku vatsakese puudulikkus avaldub, patoloogia ravimeetodid. Mis on ohtlik vasaku vatsakese puudulikkus – põhjused, ravi Patsiendi sundasend ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse korral

Äge vasaku vatsakese südamepuudulikkus avaldub kardiaalse astma ja kopsuturse kliiniliste nähtudena. Südame astma areneb vasaku vatsakese puudulikkuse taustal, kui veri kopsuvereringes stagneerub. Esialgu areneb pulmonaalne venoosne hüpertensioon ja hiljem - pulmonaalne arteriaalne hüpertensioon. Kopsude suurenenud verevarustus põhjustab kopsukapillaarirõhu tõusu. Kopsudes suureneb ekstravaskulaarne vedeliku maht 2-3 korda. Ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse arengu algstaadiumis, kui vedeliku ekstravaskulaarne maht kopsudes suureneb selle kogunemise tõttu kopsude interstitsiaalsesse koesse, areneb hüpokseemia ilma hüperkapniata, mis on hapniku sissehingamise teel kergesti elimineeritav. Hüpokseemia selles patoloogilise protsessi arenguetapis on seotud alveolokapillaarse membraani paksenemisega ja gaaside läbitungimise rikkumisega läbi selle. Seejärel, hoolimata hapniku sissehingamisest, suureneb hüpokseemia ja hüperkapnia, mis on juba seotud alveolaarse vere šunteerimisega.

Teine hingamispuudulikkuse patofüsioloogiline mehhanism ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse korral on piirav. Jäigade, tursete, verega täidetud kopsude avamiseks on vaja tõsta hingamislihaste tööd, mille tulemusena tõuseb hingamise hapnikuhind. Kui hüpoksia suureneb, suureneb alveolokapillaarse membraani läbilaskvus veelgi. Hüpoksiaga seotud katehhoolamiineemia blokeerib lümfidrenaaži, mille tulemuseks on kopsukudede jäikus veelgi.

Südame astma puhul tekib lämbumishoog, mille ekvivalent võib olla köhahoog, tavaliselt öösel. Hingamine on mürarikas, sügav, mõnevõrra kiire. Nahk ja limaskestad muutuvad tsüanootiliseks, on väljendunud akrotsüanoos, külm kleepuv higi. Tähelepanuväärne on see, et juhtudel, kui patsientidel on tugev õhupuudus ja tugev köha, katarraalsed nähtused kopsudes puuduvad või on halvasti väljendunud. Südame piire laiendatakse, südamehelid summutatakse, II tooni aktsent kopsuarteri projektsioonis, galopi rütm on mõnikord auskulteeritud. Kardiogeenne kopsuturse on ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse arengu järgmine etapp pärast südameastmat. See on üsna ohtlik kriitiline seisund - umbes 17% kardiogeense kopsutursega patsientidest sureb haiglas ja 40% järgmise aasta jooksul koju kirjutatutest.

Kopsuturse tekke provotseerivateks teguriteks põhihaiguse taustal on füüsiline aktiivsus, emotsionaalne stress, kaasnevad haigused ja suure koguse vedeliku tarbimine. Kui kardiaalse astma korral põhineb patoloogiline protsess hingamisteede väljahingamise sulgumisel alveoolide ja bronhide interstitsiaalse turse tõttu, siis kardiogeense turse korral areneb järsult suurenenud kapillaarrõhu tagajärjel plasma ekstravasatsioon alveoolidesse. Sellisel juhul tekib hingamispuudulikkus hingamisteede oklusiooni tagajärjel, mis tekib plasma vahutamisel alveoolides. Ekstravasatsiooni teket soodustavad alveolaarkoe isheemia ja hüpoksia nähtused.

Kopsuturse kliinilised sümptomid vastavad kardiaalse astma kliinikule, kuid see on palju raskem. Patsiendi hingamine on mullitav, esineb tahhüpnoe, püsiv köha kollakasroosa vahutava rögaga. Kopsude kohal on kuulda suur hulk erineva suurusega niiskeid räigeid. Südamehelid on kurdid, tahhükardiat, võimalik on galopi rütm.

Kopsuturse vererõhu, südame väljundi, kogu perifeerse vaskulaarse resistentsuse, vasaku vatsakese täitumisrõhu ja muude hemodünaamiliste parameetrite näitajate põhjal eristatakse kahte peamist vereringe tüüpi:

• hüpokineetiline - rõhk kopsuarteris on normaalne või mõõdukalt suurenenud, südame väljund on vähenenud, vererõhk on vähenenud või normaalne;
• hüperkineetiline - rõhk kopsuarteris on järsult suurenenud, verevool kiireneb, südame väljund suureneb, vererõhk tõuseb.

RINGLUSE PUUDUS

Kardiovaskulaarsüsteemi mõiste hõlmab südant, arteriaalset ja venoosset süsteemi, keskset neuro-humoraalset regulatsioonimehhanismi.

Südamepuudulikkus on suuresti seotud müokardi kontraktiilse funktsiooni vähenemisega. Aktiin ja müosiin puhkeolekus on dissotsieerunud olekus, nende ühendamist takistavad kaaliumi- ja naatriumioonid, kaaliumiga intratsellulaarselt ja naatriumiga rakuväliselt. Kontraktsiooniimpulsi mõjul tungib naatrium rakku, soodustab katiini ja müosiini, aga ka Ca ++ ühendust. Tohutu aktiini ja müosiini kogus väheneb, mis tagab müokardi kontraktsiooni. Lisaks aktiveerub lõõgastumistegur, energiavool peatub ja algab puhkefaas. Diastoli ajal taastub glükoosi, a / c, ketoonkehade oksüdatsiooni tõttu makroergilised reservid (ATP, kreatiinfosfokinaas). Peamine makroergide resünteesi rada on aeroobne - seotud oksüdatiivse fosforüülimisega, mis nõuab hapniku ja B-vitamiinide, eriti B-1, olemasolu, on osa ensüümi kofaktoritest.

Seega on normaalseks müokardi kontraktsiooniks vajalik: piisav kontraktiilsete valkude kontsentratsioon, piisav elektrolüütide kontsentratsioon (kaalium, naatrium, kaltsium, magneesium), piisav kogus toitaineid (a / c, glükoos, rasvhapped, hapnikku, piisavas koguses B-vitamiine.

Südamepuudulikkuse patogenees:

HF võib areneda rikkudes ühte või mitut ülaltoodud neljast tegurist: makroergide resünteesiks vajalike toitainete puudumine: mürgistus, lämbumine. Nende imendumise rikkumine - vitamiinide, eriti rühma B puudumine, oksüdatiivse fosforüülimise rikkumine, näiteks türeotoksikoos, aneemia. Energiakasutuse rikkumine - kõige sagedamini ületöötamisega, kui müokardile esitatakse suuremaid nõudmisi kui aktinhmüosiini kompleks võib olla.

Hegglini sõnul on CH-l kaks vormi:

1) Energiadünaamiline HF - seotud üldise ainevahetuse rikkumisega: türotoksikoos, verekaotus, hüpovitaminoos - tavaliselt ei ole see raske.

2) Hemodünaamiline HF - seostatakse ka müokardi ületöötamisega, kuid kannatab eelkõige süda - aktiini-müosiini kompleksi funktsioon on häiritud, energiatarbimine on häiritud - iseloomulik on rohkem väljendunud HF.

HF peamised ilmingud

Südame kontraktsioonide tugevus väheneb, löögimaht väheneb, s.o. aordi ja kopsuarterisse väljutatava vere hulk, mille tulemusena suureneb lõppdiastoolne rõhk, südame suurus järk-järgult suureneb ja selle laienemine toimub. Rõhk õõnesveeni suudmes suureneb - vallandub Bainbridge'i refleks - tahhükardia tekib ühe kompensatsioonimehhanismina, kuid see on kõige ebatäiuslikum kompensatsioonimehhanism, kuna diastoli aeg väheneb, makroergide resüntees väheneb veelgi. Üsna kiiresti suurenevad müokardi düstroofsed muutused, minutimaht väheneb veelgi, seejärel aeglustub verevool - kuded saavad ajaühikus vähem hapnikku, vähenenud hemoglobiini hulk suureneb, sellest tulenevalt - aktrotsüanoos, hüperkapnia veri. Tekib õhupuudus (põhjus on hüperkapnia, kopsuretseptorite ärritus, sh kopsuarteris. Hüpoksia, hüpokseemia, suurenenud arteriovenoosne hapnikuerinevus toovad kaasa tsirkuleeriva vere mahu suurenemise ja selle viskoossuse suurenemise, vere vabanemise. täiendav kogus verd depoost Koormus müokardile, verevoolu kiirus langeb, venoosne rõhk tõuseb - tekib turse Turse allub gürostaatika seadustele - tekib jalgadele ja nimmepiirkonda, kui patsient seisab. ristluul - kui ta valetab.Neerude verevool väheneb, glomerulaarfiltratsioon aeglustub, mis toob kaasa naatriumi kontsentratsiooni tõusu veres.Antidiureetilise hormooni hulk suureneb - vee tagasiimendumine suureneb, mis toob kaasa ka turse. aldosteroon ei muutu, kuid oluline on neerukoe tundlikkuse muutus aldosterooni suhtes ja selle inaktiveerimise rikkumine maksas. Esineb ka siseorganite, sealhulgas maksa turseid, mis põhjustavad selles düstroofseid muutusi, selle funktsiooni rikkumine, albumiinide sisalduse vähenemine veres - plasma onkootilise rõhu langus -\u003e

CH klassifikatsioon:

1. Vasaku vatsakese südamepuudulikkus - stagnatsioon peamiselt kopsuvereringes.

2. Parema vatsakese südamepuudulikkus - stagnatsioon peamiselt süsteemses vereringes.

On ka sorte - stagnatsioon peamiselt portaalveenis, õõnesveen, segavormid.

1) äge südamepuudulikkus,

2) Krooniline HF.

Kroonilise südamepuudulikkuse klassifikatsioon etappide kaupa:

ma lavastan- esialgsed ilmingud. CH esineb ainult koormuse all. Erinevalt tervetest inimestest on järelmõju periood pikem.

II-A.Õhupuudus, südamepekslemine, turse kergel pingutusel, ka päeva lõpupoole. Muutused on püsivamad, kuid pärast pikka puhkust pöörduvad tagasi.

II-B. Kõik sümptomid on väljendunud, ilmnevad puhkeolekus, võivad kaduda ainult raviga.

III etapp pöördumatud muutused. Kõik sümptomid väljenduvad puhkeolekus. Seda staadiumit nimetatakse ka tsirroosi staadiumiks, kuna sageli kaasneb maksatsirroos: mõnikord nimetatakse seda kahheksiliseks staadiumiks.

ÄGE VASAKSA VAKSAKE RIKE

Kujuneb pilt kardiaalsest astmast, kopsuvereringes tekib äge mahu suurenemine, tekib stagnatsioon. See on seotud südame vasakpoolsete osade kontraktiilse töö järsu nõrgenemisega parema parema tööga.

Põhjused. müokardiinfarkt, äge koronaarpuudulikkus, südamerikked (mitraalstenoos, aordidefektid), kõrge hüpertensioon (sageli ägeda glomerulonefriidi, koronaararterite haigusega, ägeda kopsutursega infektsiooniga).

Mitraalstenoosiga ei esine vasaku vatsakese HF-i tunnuseid, kuid on südameastma (kogu verel ei ole aega diastooli ajal kitsenenud atrioventrikulaarsesse avasse minna, parema vatsakese suurenenud töö korral tekib puhtmehaaniline takistus ).

Suureneb kopsukapillaaride läbilaskvus, häirub lümfidrenaaž - vere vedel osa lekib alveoolidesse ja väikeste bronhide luumenisse, mille tagajärjel väheneb kopsude hingamispind, tekib õhupuudus, bronhospasm võib liituda. Kui rünnak on pikaajaline, tekib kudede, sealhulgas kopsude, terav hüpoksia, vere vedela osa vool alveoolidesse suureneb, tekib vaht, hingamispind väheneb järsult - see on kopsuturse.

Kliinik

Südame astmahoog ilmneb kõige sagedamini öösel, patsient ärkab astmahoost. Hingeldus on sagedamini inspiratoorset tüüpi. Bronhospasmiga võib ka väljahingamine olla raskendatud. Surmahirm, ehmatus näkku, haige hüppab püsti, istub, jume maahall, hingamine sage, kuni 40 minutis. koos kopsutursega, mullitava hingamisega, punase vahuse röga eraldumisega. Objektiivselt arütmia ja tahhükardia, raske hingamine kopsudes, niiskete räikude rohkus.

Sageli seotud kopsuembooliaga. Esineb lämbumist, kaela veenid paisuvad kiiresti, parema vatsakese kiire laienemine, tekib südameimpulss, sageli kostub süstoolset nurinat rinnaku juurest alt vasakult, maks suureneb. Südamepuudulikkuse esinemisel mängivad olulist rolli pikaajalised haigused (südamerikked, nende defektide dekompensatsioon on osaliselt seotud aterosklerootilise südamehaigusega).

Olulist rolli mängivad ka rütmihäired (ekstrasüstool) ja juhtivus. Südamepuudulikkuse ennetamine on ülimalt tähtis, eriti südame-veresoonkonna haigustega patsientidel. Siin on oluline mõõdukas füüsilise aktiivsuse piiramine ja müokardi reservvõimsust arvestav treening.

Ravi:

Oluline on ravida põhihaigust, mis viis südamepuudulikkuse tekkeni. Ravi oleneb staadiumist: I ja II-A etappi ravitakse ambulatoorselt, II-B ja III staadiumit ravitakse haiglas.

1) Kõigepealt rahu. Voodirežiimi eripäraks on pool-istuv asend, mille puhul venoosne tagasivool südamesse väheneb ja selle töö väheneb.

2) Dieet - soola ja vee piiramine (kuni 1 liiter päevas). Näidatud on täisväärtuslike valkude, vitamiinide ja kaaliumirikkad kergesti seeditavad toidud: kartul, tomat, kapsas, spinat, kuivatatud aprikoosid, rosinad.

3) Tööhõive:

I st. - vabaneda raskest füüsilisest tööst,

II Art. - puue.

4) Põhihaiguse õigeaegne äratundmine ja ravi: türeotoksikoos, reuma, arütmiad – HF provokaatorid.

Meditsiiniline teraapia

1. Ravimid, mis parandavad müokardi ainevahetust. südameglükosiidid:

a) otsene mõju müokardi metabolismile vahetult: vabastab kaltsiumioone, suurendab ATPaasi aktiivsust - otsene kardiotooniline toime, aeglustab kaaliumiioonide omastamist;

b) vahendatud toime vaguse kaudu: siinussõlmel - tahhükardia väheneb, AV sõlmel - juhtivus aeglustub, muudab kodade virvenduse tahhüstoolse vormi bradüstoolseks. Kuid südameglükosiididel on omad ohud: lähedased ravi- ja toksilised doosid, ravimisel tuleb arvestada äärmiselt erineva tundlikkusega nende ravimite suhtes, eriti eakatel. Südameglükosiidid on võimelised kehas akumuleeruma.

Glükosiididega ravi põhimõtted

Ravi tuleb alustada võimalikult varakult, eriti hemodünaamilise HF korral on näidustatud glükosiidid. Esmalt andke küllastav annus, seejärel säilitusannus. Küllastusskeeme on erinevaid:

a) kiire küllastumine (digitaliseerimine) - küllastusdoos antakse ühe päeva jooksul;

b) mõõdukalt kiiresti - annus manustatakse 3-4 päeva jooksul;

c) aeglane digitaliseerimine - küllastumine toimub aeglaselt, järk-järgult, piiranguteta.

Optimaalne tehnika on mõõdukalt kiire.

Üleannustamise õigeaegne vältimine on vajalik: pulsi hoolikas jälgimine, eriti esimese 5 päeva jooksul, hea EKG kontroll. Energiaressursside tagamine, normaalne kaaliumi tasakaal. Ravimi valikul on vaja ratsionaalset lähenemist: strofantiini O.O5% ja korglukoon O.O6%, kiiretoimelisi ravimeid, kumuleerub vähe, manustatakse ainult in/in; digoksiin O, OOO25, 6O% imendumine soolestikus, digitoksiin O, OOOO1 omab 100% imendumist, tselaniid O, OOO25, imendumine 4O%.

Vastunäidustused:

a) Südamepuudulikkuse esinemine bradükardia taustal. Narkootikum Telusil mõjub mitte vaguse kaudu, vaid otse südamele – seda võib kasutada ka bradükardia puhul.

b) arütmiate ventrikulaarsed vormid (paroksüsmaalne ventrikulaarne tahhükardia jne), kuna võib esineda ventrikulaarne asüstool.

c) Atrioventrikulaarne blokaad, eriti mittetäielik blokaad.

Glükosiidide kasutamise kõrvaltoimed

Ventrikulaarsed arütmiad: ekstrasüstool, ventrikulaarne fibrillatsioon, paroksüsmaalne tahhükardia. Erinevad blokaadid, eriti atrioventrikulaarsed. Seedetrakti häired: iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus, isutus. Kesknärvisüsteemi küljelt: peavalu, nõrkus.

2. Kaaliumipreparaadid. kaaliumkloriid 1O% 1 spl. lusikas * 3 korda päevas; panangin 1 tablett * 3 korda päevas, asparkam (panangiini analoog) 1 tablett * 3 korda päevas.

3. Vitamiinid. kokarboksülaas 100 ml / päevas. i/m; B-6 1% 1,0 w/m; nikotiinhape O,O5.

4. Anaboolsed ravimid. kaaliumorotaat O,5 * 3 p. päevas tund enne sööki; nerabol, retaboliil 5% 1,0 IM üks kord nädalas.

5. Kaaliumi säästvad diureetikumid. veroshpiron 100 mg päevas.

6. Kohormoon 1, umbes w/m

7. Diureetikumid. lasix 2,0 IV, hüpotiasiid 50 mg, uregit O.O5.

8. Südame tööd parandavad ravimid:

a) Venoosse tagasivoolu vähenemine paremasse südamesse: nitroglütseriin O, OOO5; nitrosorbiit O,O1; Sustak 0,64 mg laiendab veenuleid, suurendades nende mahtu.

b) Perifeerse resistentsuse vähenemine: apressiin ja nadtiumnitroprussiid – laiendavad arterioole kroonilise südamepuudulikkuse korral. Rakenda ETTEVAATUST! ägeda südamepuudulikkuse korral manustada intravenoosselt.

9. Hapnikravi.

Kiireloomuline haiglaravi. Patsiendile antakse poolistuv asend, vähendatakse venoosset tagasivoolu südamesse. Samal eesmärgil venoossed žgutid jäsemetel. Kardiogeense šoki puudumisel verevool kuni 500 ml.

Diureetikumid: Lasix 1%, 2,0-6,0 IV; furosemiid O,O4. Morfiin 1% 1,0 (surutab erutunud hingamiskeskust + vähendab venoosset tagasivoolu südamesse); pentamiin 5% kuni 1 ml, benzheksoonium - vähendavad järsult veenide toonust, võimendavad morfiini toimet. Kui vererõhk on madal, MITTE KASUTADA! Eufilliin 2, 4% 10,0 - leevendab bronhospasmi, atropiinsulfaat 0,1% 1,0 - bradükardiaga, strofantiin 0,05% 0,25-0,5; talomonaal neuroleptoanalgeesiaks, difenhüdramiin 1% 1,0 või pipolfeen (diprasiin) - antihistamiinikumid.

Vahustajad - etüülalkoholiga niisutatud hapniku sissehingamine. IVL - rasketel juhtudel. Elektriimpulssravi vatsakeste laperduse korral.

%img src="http://www.narod.ru/counter.xhtml>

Äge vasaku vatsakese puudulikkus

Üldine informatsioon

Äge vasaku vatsakese puudulikkus tekib inspiratoorse (hingamisraskusega) lämbumise paroksüsmina südame-veresoonkonna süsteemi kahjustuse taustal ägedalt arenenud või krooniliselt praeguste haiguste tõttu - müokardiinfarkt, arteriaalne hüpertensioon, äge müokardiit, äge difuusne glomerulonefriit koos raske hüpertensiivse sündroomiga, südamerikked, hingamisteede haigused (äge kopsupõletik, pneumotooraks), kooma, infektsioonid ja mürgistused. Astmahoog areneb ägeda vere stagnatsiooni tõttu kopsuvereringes, mis muutub interstitsiaalseks kopsuturseks.

Ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse sümptomid

Äge vasaku vatsakese puudulikkus areneb tavaliselt ootamatult, sageli öösel. Tavaliselt ärkab patsient valulikust õhupuuduse tundest – lämbumisest, millega kaasneb surmahirm. Ta ei saa voodist tõusta; istub jalad maas, toetudes kätega voodile. Näol on valus ilme, kahvatu, huuled on tsüanootilised. Patsient on ärritunud, püüab suuga õhku, otsmiku, kaela ja torso nahk on kaetud higipiiskadega. Kaela veenid paistes. Hingamine on kiire, kuni 30-40 minutis, õhupuuduse tõttu on patsiendil raskusi rääkimisega. Köhimisel tekib rohkesti õhukest vahutavat röga.

Patsiendi rindkere laiendatakse, supraklavikulaarsed lohud on silutud. Löökriistade heli üle kopsude kasti varju koos lühenemisega abaluudes. Kopsude alumiste sagarate kohal auskultatsiooni ajal kostuvad nõrgenenud hingamise taustal väikesed ja keskmised mullitavad räiged. Sageli määratakse ja kuiv vilistav hingamine, mis tuleneb bronhospasmist. Kopsude kaudu määratud auskultatsiooniandmed võivad rünnaku ajal muutuda.

Ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse korral täheldatakse kardiovaskulaarse aktiivsuse väljendunud muutusi - tahhükardiat (südamelöökide arv ulatub 120-150 lööki minutis), sageli arütmiad. Rünnaku alguses suurenenud arteriaalne rõhk koos veresoonte puudulikkuse suurenemisega võib järsult väheneda. Südamehääli on raske kuulda vilistava hingamise ja mürarikka hingamise tõttu. Südame astmahoo kestus võib olla mitu minutit kuni mitu tundi.

Kardiaalse astma raske kulg väljendub mitu korda päevas esinevate lämbumishoogude tõttu, mida iseloomustab märkimisväärne kestus ja peatumisraskused. Nendel juhtudel on oht alveolaarse kopsuturse tekkeks, mille puhul vedelik higistab alveoolide luumenisse ja gaasivahetus on häiritud, mis põhjustab lämbumist.

Diferentsiaaldiagnoos

Ägeda südamepuudulikkuse diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi peamiselt bronhiaalastma korral. Bronhiaalastma rünnakut iseloomustab iseloomulik raske väljahingamine, millega kaasneb tugev kuiv vilistav hingamine väljahingamisel. Eemal on kuulda vilistavat vilistavat hingamist. Röga eritub selle kõrge viskoossuse tõttu suurte raskustega.

Lisaks aitab anamnees diferentsiaaldiagnostikat ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse korral: südameastma tekib südame-veresoonkonna haiguste taustal, sagedamini eakatel ning bronhiaalastma korral kroonilised põletikulised protsessid bronhopulmonaarses aparaadis (krooniline bronhiit, korduv kopsupõletik). ), esinevad anamneesis köha ja lämbumishood, mis on alluvad bronhide spasmolüütikute toimele. Kardiovaskulaarse ja bronhopulmonaarse patoloogia kombinatsiooniga võivad astmahoogude sümptomid seguneda.

Esmaabi

Ägeda vasaku vatsakese puudulikkusega patsiendi abistamise põhieesmärk on hingamiskeskuse erutatavuse vähendamine ja kopsuvereringe tühjendamine. Südame astma nõuab kiiret intensiivravi. Patsiendile antakse voodis poolistuv või istuv asend. Südame verevoolu vähendamiseks on vaja iga 30 minuti järel kanda alajäsemetele venoosseid žgutte (pigistades ainult venoosseid veresooni).

Esmaabina ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse korral on kõige tõhusam igal juhul 0,5-1 ml 1% morfiini lisamine 0,5 ml 0,1% atropiini lahusega. Raske tahhükardia korral manustatakse atropiini asemel 1 ml 1% difenhüdramiini või 1 ml 2,5% pipolfeeni lahust või 1 ml suprastini 2% lahust. Alates morfiini kasutuselevõtust tuleks hoiduda kokkuvarisemisest, hingamisrütmi rikkumisest, hingamiskeskuse depressioonist. Normaalse või kõrge vererõhu korral on näidustatud diureetikumid (60-80 mg lasixi manustatakse intravenoosselt - 6-8 ml 1% lahust).

Arteriaalse hüpertensiooni esmaabina on näidustatud ganglionide blokaatorite kasutuselevõtt: 0,3–0,5 ml 5% pentamiini lahust intramuskulaarselt või intravenoosselt, arfonaadi intravenoosne tilgutamine - 250 mg 5% glükoosilahuses. Kõrgenenud või normaalse vererõhu taustal erutudes manustatakse intravenoosselt 2 ml (5 mg) 2,5% droperidooli lahust.

Pärast seda ravi on peamiselt kroonilise südamehaigusega patsientidele näidustatud südameglükosiidide manustamine - 1 ml 0,06% korglikooni lahust või 0,25-0,5 ml 0,05% strofantiini lahust 20 ml 5-s. % glükoosilahust või isotoonilist naatriumkloriidi lahust intravenoosselt. Esmaabi andmisel parandab südameglükosiidide kasutuselevõtt müokardi kontraktiilsust.

Sekundaarse bronhospasmi kõrvaldamiseks on näidustatud aminofülliini (5-10 ml 2,4% lahust) intravenoosne manustamine. Müokardi funktsionaalseks tühjendamiseks kasutatakse 0,5 mg nitroglütseriini (1 tablett) keele alla, uuesti 10-15 minuti pärast, kuni toime saavutatakse. Kui parenteraalseks kasutamiseks on olemas nitroglütseriini lahus, alustatakse selle tilguti manustamist annusega 10 mg 100 ml 5% glükoosilahuse kohta, keskendudes kliinilisele toimele ja vererõhule.

Süda vastutab inimkeha iga organi ja raku toitainete ja hapnikumolekulidega varustamise eest. Samuti pumpab see välja juba kasutatud veeniverd, hõlbustades seeläbi ainevahetusproduktide, toksiinide eemaldamist. Selle väljakujunenud skeemi ebaõnnestumine, näiteks äge vasaku vatsakese puudulikkus, mõjutab negatiivselt kogu organismi toimimist.

Ebarahuldav seisund võib tekkida igas vanuses inimesel, kuid sagedamini diagnoositakse seda vanematel inimestel, kellel on juba mõni südame-veresoonkonna haigus. Üldiselt mõistetakse vasaku vatsakese puudulikkuse all vasaku vatsakese müokardi kontraktiilsuse rikkumist mitmete patoloogiliste tegurite mõjul.

Loodus näeb ette teatud müokardi kompenseerivate võimete reservi. Eelsoodumustegurite toime taustal: rõhu parameetrite kõikumine, hüperglükeemia, koronaararterite haigus, vasaku vatsakese sein pakseneb ja seejärel suureneb elundi kamber.

Patoloogia sümptomite ilmnemise tõuge võib olla:

• rõhuparameetrite püsiv tõus;
• eelnev müokardiinfarkt, mõnel juhul ei pruugi inimene sellest isegi teada;
• elundi lihaskiudude kaootiline kontraktsioon: mitmesugused arütmia vormid koos vere pumpamise võime üldise vähenemisega;
• müokardiit - müokardi kahjustus põletikulise protsessi tõttu;
• alkohol, narkojoove, millele järgneb vere staas;
• kaasasündinud või omandatud klapikahjustused, mis tekivad aterosklerootiliste protsesside taustal, reuma;
• stenoos - klapiavade ahenemine;
• regurgitatsioon - moodustunud verevoolu tagasivool vatsakesest aatriumisse;
• koronaarhaigus - raske hüpoksia fookuste ilmnemine müokardis;
• mitmesugused nakkushaigused;
• trauma;
• inimese poolt üle kantud ulatuslikud kirurgilised sekkumised kajastuvad ka müokardis.

Mõnikord võivad vasaku vatsakese südamepuudulikkuse algpõhjuseks saada elundi või aju neoplasmid.

Haiguse arengu mehhanism

Äge vasaku vatsakese puudulikkus moodustub pidevalt kasvava hüdrostaatilise rõhu taustal venoossetes struktuurides, samuti kopsuvereringe kapillaarides. Kopsukoe kaotab oma elastsuse, kuna vereringest vedelik imbub järk-järgult alveoolidesse. Gaasivahetuse mehhanismis on rike: elundi üksikute osade ventilatsioon ja perfusioon on oluliselt vähenenud.

Algstaadiumis ümbritseb vedelik ainult alveoole, kuid seejärel liigub see piisava arstiabi puudumisel veeni- ja bronhiatüvedesse. Vaskulaarne ja bronhide vastupanu suureneb oluliselt, gaasivahetuse tingimused halvenevad jätkuvalt.

Hapniku molekule satub verre üha vähem, suureneb hüpokseemia. Moodustub tõsine keha ülekoormus. Selle taustal võib täheldada vahuse, mõnikord roosaka varjundiga röga ilmumist.

Vasaku vatsakese puudulikkus, mida ei ravita, võib lõppeda surmaga.

Riskirühmad

Vasaku vatsakese puudulikkus on otseselt seotud vere äkilise stagnatsiooniga kopsuvereringes, kambri kerge lõdvestumine diastoli ajal põhjustab kopsukoe ülevoolu.

Inimesed, kellel on järgmised eelsoodumusega patoloogiad, on selle seisundi suhtes vastuvõtlikud:

• südame struktuuride kaasasündinud või omandatud defektid ja anomaaliad;
• isheemiline haigus;
• müokardiit;
• aordi hüpertensioon;
• laienenud kardiomüopaatia.

Kuid vatsakeste puudulikkuse tekke riski alarühma peaksid kuuluma ka isikud, kellel on anamneesis järgmised negatiivsed eelsoodumustegurid:

• rindkere või kõhu raske trauma;
• kroonilised stressirohked olukorrad;
• alkoholi- või uimastimürgitus;
• erineva iseloomuga aneemia;
• türeotoksikoos;
• dekompenseeritud puudulikkus neeru- või maksastruktuurides;
• sepsis.

Esimene murettekitav sümptom on kasvav püsiv õhupuudus, mida rahulik seisund praktiliselt ei kõrvalda. Kaasaegsed diagnostilised uuringud aitavad välistada patoloogia tekkimise võimalust.

Sümptomid

Südamepuudulikkuse korral ei suuda toitained ja hapnik täielikult kudedesse ja organitesse siseneda, mistõttu patoloogilise seisundi sümptomeid seletatakse nende puudusega.

Vasaku vatsakese südamepuudulikkusel on organismi kompenseerivate võimete tõttu järgmised prekursorid, kuna südame väljundi maht ei vähene vatsakeste kontraktsioonide arvu suurenemise tõttu:

• õhupuuduse suurenemine harjumuspärase füüsilise tegevusega;
• tahhükardia kalduvuse areng;
• sagedase köha ilmnemine ilma külmetushaigusteta.

Sõeluuringu käigus tuvastatakse elundikambrite parameetrite laienemine vasakule, samuti elektrilise telje horisontaalasend või ülekoormuse tunnused koos või ilma kombinatsioonita vasaku vatsakese müokardi hüpertroofiaga.

Lisaks südame-veresoonkonna puudulikkusele suureneb järk-järgult ka hingamispuudulikkus. Äge vasaku vatsakese puudulikkus hõlmab lisaks klassikalisele kardiaalsele astmale ka kopsuturset ja šokisümptomite kompleksi. Selle moodustumise üks peamisi patogeneetilisi mehhanisme on hüdrostaatilise rõhu märkimisväärne tõus vereringesüsteemi venoossetes ja kapillaarsetes osades.

Kardiaalse astma peamised sümptomid on seletatavad kopsustruktuuride interstitsiaalse tursega. Peribronhiaalse ja perivaskulaarsete ruumide seroosse vedeliku infiltratsiooni taustal suureneb oluliselt kopsuveresoonte ja bronhide resistentsus. See toob kaasa gaasivahetuse tingimuste katkemise. Tulevikus aitab alveolaarne ödeem kaasa raskele hüpokseemiale. Esialgsel etapil on see vereringe ja on tingitud ebapiisavast südame väljundist. Patoloogilise seisundi tõsiduse suurenedes liitub hüpoksiline häire alveolaarsete elementide ja trahheobronhiaalpuu kogunenud vahuse röga obturatsiooniga.

Südame astma klassikalise rünnaku ilmingud on järgmised sümptomid:

• raske lämbumise vorm;
• suurenenud higistamine, kui nahk on külm;
• raske akrotsüanoos;
• kopsuheli tuhmus alumistes piirkondades löökpillide ajal;
• auskultatsiooni ajal on mürarikka mullitava hingamise taustal kuulda mitut kuiva räiget;
• südamelöökide arvu märkimisväärne suurenemine, samuti 2 tooni tõus kopsuarteri kohal;
• tsentraalne venoosne rõhk on maksimaalselt suurenenud, samas kui arteriaalsed parameetrid kõiguvad laias vahemikus.

Sümptomatoloogias on iseloomulik see, et väljahingamine pole üldse raske.

Kuidas tekib kopsuturse?

Arstiabi hilinemisega muutub äge vasaku vatsakese puudulikkus alveolaarseks kopsuturseks.

Kogu kopsuruumis tekivad ja kasvavad kiiresti jämedad räiged, mis võivad auskultatsiooni ajal südametegevuse summutada.

Mullitavaid või urisevaid hingamisliigutusi jälgitakse eemalt, samas kui nende sagedus võib ulatuda 35–45 minutis. Patoloogiline vahutav saladus täidab kõik trahheobronhiaalse puu elemendid. Selle taustal ilmneb köha koos roosaka röga eritumisega.

Samal ajal ei vähene südame väljund sellise vereringe häire varases staadiumis sugugi nii südame kontraktsioonide arvu kompenseeriva suurenemise kui ka vasaku vatsakese positiivse reaktsiooni tõttu järelkoormusele.

Väikseima vasaku vatsakese puudulikkuse võimaluse kahtluse korral on tõsiste tüsistuste ja tagajärgede vältimiseks soovitatav viivitamatult pöörduda arsti poole.

Diagnostika

Kardiovaskulaarsüsteemi talitlushäire kahtlustamine trahheobronhiaalsete struktuuride turse moodustumisega aitab hoolikalt koguda anamneesi - perekonna, üksikisiku, töö, aga ka inimese füüsilist läbivaatust.

Auskultatsioon ja löökpillid näitavad iseloomulikke kõrvalekaldeid normist: selgeks märgiks on ka mitmesugused kuivad või märjad mürad, mürad, hingamisliigutuste arvu suurenemine ja tahhükardia.

Kuid diferentsiaaldiagnostika aluseks on sõeluuring riistvarauuringud:

1. EKG, avalikult kättesaadav uurimismeetod, võimaldab hinnata elundi iga kambri elektrilist aktiivsust, seda saab teha isegi SMP masinas. Filmil näeb spetsialist arenevat müokardiinfarkti, arütmiat või vasaku vatsakese ülekoormust.
2. Kopsustruktuuride turse tuvastamiseks aitab selle raskusaste rindkere röntgenuuringul. Seda meetodit kasutades saab spetsialist hinnata ka elundi suurust.
3. ECHO KG on samuti kohustuslik: ultrahelilained visualiseerivad mitte ainult kõiki südameelemente, vaid ka nende funktsionaalseid omadusi. Kardioloog määrab kindlaks ventiilide seisundi, müokardi paksenemise, vaheseinad kambrites, stenoosi ja regurgitatsiooni olemasolu ning väljutusfraktsiooni vähenemise.

Teabe täielikkus võimaldab spetsialistil läbi viia piisava diferentsiaaldiagnoosi ja välja selgitada, mis võib olla ägeda kardiovaskulaarse puudulikkuse algpõhjus.

Erakorralised meetmed

Pärast esialgset läbivaatust ja vasaku vatsakese puudulikkuse kahtlust peavad kiirabiarstid viima läbi järgmised kiireloomulised meetmed:

• anda patsiendile selline kehaasend, et pea paikneks jäsemete kohal;
• tagada õhumasside maksimaalne sissevool;
• alustada riistvaralist hapnikravi;
• perifeerse vaskulaarse resistentsuse peatamiseks süstige ravimit nitroglütseriinide alarühmast;
• teha kvaliteetset anesteesiat: süstida parenteraalselt morfiini lahust;
• kudede turse kõrvaldamiseks kasutatakse diureetikumi vedelat vormi, näiteks Lasix, Furosemiid;
• hõlbustada müokardi südameglükosiidide aktiivsust: "Korglikon", "Digoxin", neid soovitatakse süstida;
• kui esineb hüpotensiooni seisund koos vasaku vatsakese puudulikkusega, on näidustatud "Prednisolooni" kasutamine.

Kõik tegevused viiakse läbi erakorraliselt ja ainult SMP kardioloogilise meeskonna poolt, et vältida patoloogilise seisundi tõsiseid tagajärgi kuni surmani. Seejärel viiakse kannatanu spetsialistide järelevalve all kardioloogiahaiglasse.

Ravi taktika

Pärast vasaku vatsakese tüüpi südamepuudulikkuse rünnaku - südameastma või kopsuturse - patsiendi haiglasse toimetamist määratakse talle intensiivne hapnikravi.

Tulevikus nõuab patoloogiline seisund integreeritud lähenemist ravimeetmetele:

• müokardi kiudude võime normaliseerimine kuni täieliku vähenemiseni;
• tahhükardia kõrvaldamine;
• verehüüvete moodustumise vältimine;
• perialveolaarsest ruumist vedeliku eemaldamise protsesside taastamine.

Järgmiste alarühmade ravimid aitavad saavutada kõiki ülaltoodud meetmeid:

• kaasaegsed diureetikumid: hõlbustavad elundi järel- ja eelkoormust, eemaldavad liigset ringlevat või seisvat vedelikku, suurendavad neerustruktuuride aktiivsust;
• beetablokaatorid: taastavad südameimpulsi juhtivuse, reguleerivad rõhu parameetreid;
• AKE inhibiitorite alarühma ravimid takistavad vasaku vatsakese kambri laienemist, saavutatakse vajalik rõhuvahemik;
• glükosiidide alarühm aitab suurendada väljutatud vere mahtu vatsakeste ühes kontraktsioonis;
• nitraadid lõdvestavad spasmilisi veresoonte struktuure ja vähendavad isheemia fookust kudedes.

Reeglina võimaldab farmakoteraapia kiiresti peatada patoloogilise seisundi ja saavutada pikaajalise remissiooni. Mõnel juhul on siiski vajalik operatsioon. Selle peamised suunad:

• Koronaarangiograafia. Taastab koronaalstruktuuride läbilaskvuse diagnoositud ateroskleroosi algpõhjusega.
• Stentimine on arterite laiendamine.
• Klapi proteesimine.
• Raskete arütmiate raviks kasutatakse raadiosageduslikku ablatsiooni või laserkauterisatsiooni.

Dekompenseeritud kardiomüopaatiaga inimestel on ainus võimalus ellu jääda elundisiirdamine.

Kuni sellise protseduuri tegemiseni kasutatakse negatiivsete sümptomite leevendamiseks südame-kopsu masinat.

Peamise ravitaktika valib igal juhul spetsialist individuaalselt: otseses proportsioonis diagnoositud patoloogia, sümptomite raskusastme, patsiendi vanusekategooria ja tema vastuvõtlikkusega farmakoteraapiale.

Pärast operatsiooni viiakse läbi pikk taastusravi ja tulemuse ilming muutub märgatavaks alles mõne kuu pärast. Patsient tuleb registreerida kardioloogi juures igakuise visiidiga ning vajalike laboratoorsete ja instrumentaalsete uuringutega.

Prognoos ja ennetamine

Vaatamata patogeneesi keerukusele võib vasaku vatsakese häire sündroomil olla täiesti soodne tulemus. Täielik taastumine on aga vaevalt võimalik, kuna kopsustruktuuride turse on juba vasaku vatsakese negatiivse seisundi viimane etapp.

Spetsialisti poolt läbiviidavad ravimeetmed parandavad inimese elukvaliteeti, põhirõhk ei ole üldsegi farmakoteraapial, vaid soovil tervislike eluviiside järele. Hoolikalt kohandatud mitte ainult füüsilist aktiivsust, vaid ka toitumist, erinevaid majapidamisharjumusi. Muidugi peab inimene paljustki loobuma, samal ajal kui ta peab oma eluprioriteedid ja väärtused ümber hindama.

Ennetusmeetmetest rõhutavad spetsialistid järgmist:

• regulaarsed visiidid eriarsti kardioloogi juurde mitte ainult tervise halvenemise, vaid ka ettenähtud ajal vastuvõtule ilmumise korral;
• ravimite võtmise, farmakoteraapia sageduse või kestuse muutmise soovituste range järgimine on absoluutselt vastuvõetamatu;
• oluline on minimeerida väliste negatiivsete tegurite mõju inimorganismile tervikuna, esiteks on rõhk olemasolevatest harjumustest loobumisel: alkoholi, tubaka ja narkootiliste toodete kuritarvitamine;
• vältida liigset psühho-emotsionaalset stressi, raskeid stressirohke olukordi;
• kaaluparameetrite korrigeerimine, vanusenormi poole püüdlemine;
• doseeritud füüsiline aktiivsus: füüsiline passiivsus mõjutab negatiivselt nii südamelihase seisundit kui ka ülekoormust, parimad võimalused on: ujumine, pikad jalutuskäigud värskes õhus, jooga;
• eriti hoolikalt tuleks jälgida vererõhu parameetreid - rike võib tekkida nii hüpertensiivse kriisi taustal kui ka liiga madalal arvul, igal juhul valib kardioloog ravimid heaolu taastamiseks;
• Samuti vaadatakse üle inimese toitumisharjumused: toitumine peaks olema võimalikult tasakaalustatud, rõhk on erinevate suure kiudainete ja mikroelementide sisaldusega köögiviljade ja puuviljade olemasolul;
• üle tuleks vaadata ka veerežiim, eelistatakse erinevaid puu- ja juurviljamahlu, gaasideta mineraalvett, kõikvõimalikest kangetest jookidest soovitatakse loobuda.

Üsna lihtsad ennetusmeetmed aitavad inimesel saavutada pikaajalist remissiooni: südame-veresoonkonna süsteemi tõrkeid esineb harva, elukvaliteet püsib kõrgel tasemel. Järk-järgult kohandab farmakoteraapiat spetsialist laboratoorsete ja instrumentaalsete dünaamiliste uuringute põhjal.

Vasaku vatsakese puudulikkus
Äge kopsuturse) koos südamehaiguste mainimisega
Äge kopsuturse) NOS või südamepuudulikkus
südame astma
Vasakpoolne südamepuudulikkus

Äge vasaku vatsakese puudulikkus
ALVN on äge südamepuudulikkus, mis on põhjustatud vasaku vatsakese süstoolse ja (või) diastoolse funktsiooni insulaarsest häirest ja mida iseloomustavad ägedalt arenenud venoosse staasi kliinilised sümptomid kopsuvereringes. Avaldub äärmiselt raskete kliiniliste sündroomidena: kardiogeenne šokk, kopsuturse, äge cor pulmonale
Üks sagedasemaid ja raskemaid AHF-i kliinilisi variante on kopsuturse, mille peamiseks sümptomiks on raskesti suurenev hingeldus rahuolekus.

Klassifikatsioon

Sõltuvalt hemodünaamika tüübist, millist südamevatsakest mõjutab, ja ka mõnest patogeneesi tunnusest eristatakse järgmist. AHF-i kliinilised variandid.

Kongestiivset tüüpi hemodünaamikaga:
- parem vatsakese (venoosne ülekoormus süsteemses vereringes);
- vasak vatsakese (südame astma, kopsuturse).

Hüpokineetilise hemodünaamikaga(madala väljutuse sündroom – kardiogeenne šokk):
- arütmiline šokk;
- refleksšokk;
- tõeline šokk.

Vastavalt voolu kestusele Eristatakse kopsuturset:

-fulminantne põhjustab surma mõne minuti jooksul;

- äge (kuni 4 tundi) täheldatakse tavaliselt müokardiinfarkti, traumaatilise ajukahjustuse, anafülaktilise šoki jne korral. Seda iseloomustab kliiniliselt nii kiire kulg, et isegi kohesed elustamismeetmed ei hoia alati surma ära;

- alaäge erineb lainelaadse kulgemise poolest: selle sümptomid suurenevad sageli järk-järgult, mõnikord intensiivistuvad, mõnikord nõrgenevad. Sagedamini on see iseloomulik endogeensele mürgistusele (maksapuudulikkus, ureemia jne);

- pikaleveninud(12 tunnist mitme päevani) tekib siis, kui haigus esineb kroonilise südamepuudulikkuse, krooniliste mittespetsiifiliste kopsuhaiguste taustal. Samal ajal võivad puududa sellised iseloomulikud kopsuturse kliinilised tunnused nagu õhupuudus, tsüanoos, vahune röga ja niisked räiged kopsudes.

Killipi klassifikatsioonkliiniliste sümptomite ja rindkere röntgeni tulemuste põhjal. Klassifikatsioon kehtib peamiselt südamepuudulikkuse korral müokardiinfarkti korral, kuid võib kehtida ka südamepuudulikkuse korral.de novo.
Raskusastet (klassi) on neli:
I – südamepuudulikkuse tunnused puuduvad.
II - CH (märjad räiged kopsuväljade alumises pooles, kolmas toon, venoosse hüpertensiooni tunnused kopsudes).
III - raske HF (ilmne kopsuturse; niisked räiged ulatuvad rohkem kui kopsuväljade alumises osas).
IV - kardiogeenne šokk (J SBP 90 mm Hg perifeerse vasokonstriktsiooni tunnustega: oliguuria, tsüanoos, higistamine).

Etioloogia ja patogenees

Etioloogia

Äge müokardiinfarkt

Müokardi põletikulised haigused (erineva etioloogiaga raske difuusne müokardiit).
- Igasuguse iseloomuga kardiomüopaatia.

Vasaku vatsakese äkiline ülekoormus, mis on tingitud resistentsuse märgatavast suurenemisest vere väljutamisele aordi (hüpertensiivne kriis essentsiaalse ja sümptomaatilise arteriaalse hüpertensiooni korral).

Äkiline LV mahu ülekoormus koos ringleva vere mahu suurenemisega (massiivsed intravenoossed infusioonid).

Kroonilise südamepuudulikkuse kiire algus ja raske dekompensatsioon.

Ägedad rasked südame rütmihäired (paroksüsmaalne kodade virvendus, kodade laperdus, ventrikulaarne tahhükardia, atrioventrikulaarne blokaad jne).

Südame vigastus

Patogenees. Kardiaalse astmahoo keskmes on äkiline vasaku vatsakese äge puudulikkus – patoloogiline sündroom, mida iseloomustab vasaku vatsakese kontraktiilsuse langus koos südame löögimahu vastava vähenemisega, säilinud või isegi suurenenud venoosne tagasivool, mis põhjustab intravaskulaarse rõhu tõusu kopsuvereringes. Vedelik veresoonte voodist hakkab "higistama" interstitsiaalsesse ruumi.

Kapillaaride endoteelirakkude vaheline kaugus suureneb, mis võimaldab makromolekulidel siseneda interstitsiaalsesse ruumi. Moodustatud interstitsiaalne kopsuturse. Intravaskulaarse rõhu edasine tõus põhjustab alveoole vooderdavate rakkude tihedate ühenduste purunemist ning erütrotsüüte ja makromolekule sisaldava vedeliku sisenemist alveoolidesse. Kliiniliselt väljendub see väikeste mullitavate niiskete räikude ilmumises. Kui alveolaar-kapillaarmembraani rebend süveneb, ujutab vedelik alveoolid ja hingamisteed üle. Sellest hetkest alates areneb hele kliiniline pilt. alveolaarne kopsuturse ARF-i nähtude tekkega. ARF-i esinemise üheks patogeneetiliseks teguriks on iga hingetõmbega alveoolidesse sattunud vedeliku vahutamine, mis põhjustab hingamisteede obstruktsiooni. Nii moodustub 100 ml higistatud plasmast 1–1,5 liitrit vahtu. Vaht mitte ainult ei häiri hingamisteid, vaid hävitab ka alveolaarset pindaktiivset ainet, mis põhjustab kopsude vastavuse vähenemist, suurendab hingamislihaste koormust ning suurendab hüpoksiat ja turset.

Samuti on häiritud gaaside difusioon läbi alveolaar-kapillaarmembraani lümfiringe häirete, kopsude kollateraalse ventilatsiooni, drenaažifunktsiooni ja kapillaaride verevoolu halvenemise tõttu. Tekib vere šunteerimine ja hüpoksia suureneb. Patofüsioloogia seisukohalt on südameastma rünnak algav alveolaarne kopsuturse.

Epidemioloogia

AHF-i levimus on 0,4-2,0% Euroopa riikide elanikkonnast, see on ligikaudu 20% kõigist üle 65-aastaste patsientide haiglaravi põhjustest. AHF-i, eriti kopsuturse suremus, olenevalt etioloogiast, on vahemikus 50–80%.

60-70% juhtudest on kopsuturse põhjuseks südame isheemiatõbi (CHD), 26% patsientidest on kopsuturse põhjuseks krooniline südamepuudulikkus (CHF), 9% -l ägedad rütmihäired, 3% patsientidest. - klapi patoloogia. Eakatel on kopsuturse põhjuste hulgas ülekaalus koronaararterite haigus, nooremas eas aga dilatatiivne kardiomüopaatia, südamerikked ja müokardiit. Oluline on märkida, et AHF võib areneda ka ilma eelneva patoloogiata, st. haiguse algus esineb kopsuturse kujul.

Kliiniline pilt

Diagnoosimise kliinilised kriteeriumid

Kardiaalset astmat iseloomustavad järgmised ilmingud: - väljendunud lämbumine; - tugev surmahirmu ja ärevustunne; - hingamine on sage, pinnapealne, sissehingatava või segatüüpi õhupuudus; - patsiendi sunnitud pooltõstetud või istuv asend; - väljendunud akrotsüanoos; - külma higiga kaetud nahk; - Pulss on niitjas, sageli arütmiline; - arteriaalne hüpotensioon (arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel on siiski võimalik kõrge vererõhk); - südametoonide kurtus, protodiastoolne galopi rütm, II tooni aktsent kopsuarteril; - peened mullitavad räiged ja krepitus kopsude alumistes osades; Alveolaarsel kopsutursel on järgmised sümptomid: - mullitav hingamine, eemalt on kuulda hingetorust ja suurtest bronhidest lähtuvaid jämedaid mullitavaid niiskeid räigeid ("keeva samovari" sümptom); - köha koos vahutava roosa rögaga; - sundasend, pooltõste või istumisasend; - akrotsüanoos, külm higi; - niitjas, arütmiline pulss; - arteriaalne hüpotensioon; - südamehäälte kurtus, protodiastoolne galopi rütm; - aktsent II toon kopsuarteril; - löökpillide heli tuhmus kopsude alumistes osades; - krepitus ja niisked räiged kopsude alumistel osadel ja kõrgemal;

Sümptomid, muidugi

Südame astma (interstitsiaalne kopsuturse) tekib igal kellaajal, kuid sagedamini öösel või varahommikul. Rünnaku kutsub esile füüsiline aktiivsus, hüpotermia, psühho-emotsionaalne stress, õudusunenäod, patsiendi üleminek vertikaalsest asendist horisontaalasendisse, samal ajal kui kopsuvere maht suureneb keskmiselt 300 ml võrra. Lämbumine tekib või suureneb äkki. Hingelduse ekvivalent võib olla paroksüsmaalne köha. Patsient on sunnitud võtma istumisasendit, jalad rippuvad voodist (ortopnea asend). Hingamistoimingutes osalevad abihingamise lihased. Ilmub huulte ja küünte tsüanoos, higistamine, eksoftalmos. Patsiendid on elevil, rahutud. Jäsemed on külmad. Võib esineda bronhospasmi nähtusi, mis on tingitud bronhide limaskesta tursest. Kuiv, pindmine või häkkiv köha, õhupuudus kuni 40-60 minutis. iseloomulik tahhükardia. BP on tavaliselt kõrgenenud. Kopsude löökpillide korral täheldatakse kopsude ägeda emfüseemi tõttu kasti heli. Hingamine on tugev, tugev. Bronhospasmi sümptomitega on kuulda kuivad vilistavad hajutatud räiged. Haiguse selles staadiumis niiskeid räigeid ei määrata. Südamehääli on raske kuulda mürarikka hingamise ja vilistava hingamise tõttu; suurenenud valulik maks, saab määrata alajäsemete turset.

Alveolaarne kopsuturse mida iseloomustab raske hingamispuudulikkus: tugev õhupuudus, suurenev hajus tsüanoos. Patsientide teadvus on segaduses. Turse suurenedes süveneb letargia, kuni koomani. Nägu punnis, kaela veenid paistes. Nahk on niiske, tsentraalse päritoluga hüpertermia tõttu löökkuum. Eemalt on kuulda kohinat kopsudes kui urisemist. Patsiendi huultele tekib vaht. Selle roosa värvus on tingitud moodustunud vere elementidest, mis tungivad alveoolidesse, mis on tüüpiline gripi, lobaari kopsupõletiku korral. Rind on laienenud; löökpillidega on löökpillide heli mosaiikne: tümpaniidi piirkonnad vahelduvad tuhmuskolletega. Kopsude auskultatsiooni ajal kostub koos kuivade räigudega erineva suurusega (väikesest kuni suure mullitamiseni) kõlavate märgade räikude mass. Auskultatoorne pilt on dünaamiline; Vilistav hingamine on kõige paremini kuuldav kopsude ülemises ja keskmises osas. Vererõhk tõuseb sagedamini, kui turse ei teki šoki taustal, kuid lõppstaadiumis vererõhk järk-järgult langeb, pulss muutub keermeliseks, hingamine on pinnapealne, siis Cheyne-Stokesi tüüpi. Patsient on teadvuseta. Surm saabub lämbumise tagajärjel.

Ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse kliiniline pilt

Diagnostika

Röntgenuuring aitab kinnitada kopsuturse kliinilist olemust. Interstitsiaalse kopsuturse perioodil toimuvate otseste ja külgmiste projektsioonidega leitakse nn Kerley jooned (õhukesed jooned, mis kaasnevad vistseraalse ja interlobaarse pleuraga kopsutrakti basaal-lateraalses ja radikaalses osas), mis peegeldavad interstitsiaalsete vaheseinte turset. , suurenenud kopsumuster perivaskulaarse ja peribronhiaalse interstitsiaalse koe infiltratsiooni tõttu, eriti juuretsoonides. Samal ajal kaotavad kopsude juured oma struktuuri, nende piirjooned muutuvad häguseks. Kogu kopsuväljade ulatuses väheneb nende läbipaistvus, määratakse kopsumustri hägusus: perifeersetes sektsioonides on nähtav paistetus.

Kardiogeense ja mittekardiogeense kopsuturse radiograafilised tunnused

Pulssoksümeetria(määrab hemoglobiiniga seonduva hapniku kontsentratsiooni), paljastab madala hapnikukontsentratsiooni, alla 90%;

Tsentraalse venoosse rõhu mõõtmine(verevoolurõhk suurtes veresoontes), kasutades Waldmanni flebotonomeetrit, mis on ühendatud torgatud subklavia veeniga. Kopsuturse korral tõuseb tsentraalne venoosne rõhk 12 mm / Hg-ni;

Elektrokardiograafia (EKG) võimaldab teil määrata muutusi südames, kui kopsuturse on seotud südamepatoloogiaga. EKG-l saab registreerida: müokardiinfarkti või isheemia tunnused, arütmiad, seina hüpertroofia tunnused, vasak süda;

Transtorakaalne ehhokardiograafia võimaldab hinnata müokardi funktsiooni ja ventiilide seisundit, samuti aitab määrata kopsuturse põhjust. Transtorakaalne ehhokardiograafia peaks olema esimene meetod vasaku vatsakese ja klapi funktsiooni hindamiseks patsientidel, kelle anamnees, füüsiline läbivaatus ja röntgenuuringud ei näita kopsuturse põhjust. Nagu on teada, võib mõne AHF-i esinemise aluseks oleva haiguse puhul prognoosi parandada ainult kiireloomuline kirurgiline sekkumine. Ehhokardiograafia on kõige olulisem diagnostiline meetod operatsiooni näidustuste määramisel.

Kopsuarteri kateteriseerimine, mida kasutatakse kopsuarteri kiilrõhu (PAWP) mõõtmiseks, peetakse kopsuturse põhjuste hindamisel "kuldstandardiks". Kopsuarteri kateteriseerimine võimaldab ravi ajal jälgida ka kopsuarteri kiilrõhku, südame väljundit ja süsteemset veresoonte resistentsust.

Laboratoorsed diagnostikad

Need laboratoorsed uuringud võimaldavad meil selgitada AHF-i sündroomi etioloogiat, samuti määrata patsiendi ravi taktika.

gaaside kontsentratsiooni määramine arteriaalses veres: süsinikdioksiidi osarõhk 35mm/Hg; ja hapniku osarõhk 60 mm/Hg;

Vere keemia: kasutatakse kopsuturse (müokardiinfarkt või hüpoproteineemia) põhjuste eristamiseks. Kui kopsuturse on põhjustatud müokardiinfarktist, on troponiinide tase veres 1 ng / ml ja kreatiinfosfokinaasi CF-fraktsioon on 10% selle koguhulgast.

Juhul, kui kopsuturse põhjuseks on hüpoproteineemia (madal valgusisaldus veres), väheneb sel juhul üldvalgu tase< 60г/л, и альбуминов < 35г/л. При увеличении мочевины, выше 7,5 ммоль/л и креатинина выше 115 мкмоль/л, свидетельствует о почечной этиологии отёка лёгких;

Koagulogramm(vere hüübimisvõime) muutused koos kopsuembooliast põhjustatud kopsutursega. Fibrinogeeni tõus 4 g/l, protrombiini tõus 140%

Laboratoorsed uuringud AHF-iga hospitaliseeritud patsientidel

Üks kaasaegseid AHF-i diagnoosimise ja prognoosimise meetodeid on taseme määramine aju natriureetiline peptiid(BNP) Kasutamine koos standardsete diagnostiliste protseduuridega BNP taseme määramiseks võib parandada AHF-i diagnoosimise täpsust. BNP mõju prognoosile määrab selle võime kajastada südame süstoolse funktsiooni häireid, mis põhjustavad HF-i arengut. . BNP kontsentratsioon korreleerub vererõhu tõusuga, mis on selgelt seotud südamepuudulikkuse ilmnemisega.

Diferentsiaaldiagnoos

Ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse diferentsiaaldiagnostika tunnus bronhiaalastmaga Dissotsiatsioon seisundi tõsiduse ja (kui hingelduse väljendunud väljahingamise olemus ja "vaiksete tsoonide" puudumine) võib olla auskultatiivse pildi nappus.

Õhupuuduse korral viiakse diferentsiaaldiagnoos läbi:
- spontaanne pneumotooraks (õhupuudus on kombineeritud valu sündroomiga);
- Tsentraalne õhupuudus (koljusisene protsess);
- psühhogeenne õhupuudus (tahhüpnoe);
- Stenokardiahoog.

Samuti eristub kardiogeenne kopsuturse teistest ALVN-i etioloogilistest vormidest.

Tehke diferentsiaaldiagnostika vahel täiskasvanute respiratoorse distressi sündroom, mis liigitatakse mittekardiogeenseks kopsuturseks, kardiogeensest kopsutursest ei ole alati võimalik. See jaotus on aga fundamentaalse iseloomuga, kuna ravimeetodid ja haiguse tulemused erinevad oluliselt. Oluliseks abiks on kiilu rõhu mõõtmine; respiratoorse distressi ebaselge olemuse korral on tsentraalse hemodünaamika parameetrite uurimiseks ja kiilrõhu taseme määramiseks soovitatav paigaldada Swan-Ganzi kateeter. Täiskasvanu respiratoorse distressi sündroomi iseloomustavad numbrid alla 18 mm Hg. Kui kiilrõhk on füsioloogilise normi piires või veelgi madalam, siis saame rääkida veresoonte suurenenud läbilaskvuse mehhanismi ülekaalust, s.t. respiratoorse distressi sündroomi tekke kohta täiskasvanutel.
Teine kopsuhaigus, mis kaasneb NOL-i arenguga, on difuusne alveolaarne hemorraagiline sündroom. Selle patoloogia vormi arenguga areneb aneemia sündroom, kuigi hemoptüüs võib olla minimaalne. Muude haiguste hulka kuuluvad kopsuvähk, milles NOL-i areng toimub massilise metastaasidega. Kopsu lümfoomide korral võib esineda vale diagnoos. See patsientide kategooria vajab täiustatud diagnostilisi meetodeid, sealhulgas punktsioonikopsu biopsiat.
NOL-i kirjeldatakse aadressil kõrgustõbi. Tavaliselt tekkis kopsuturse üksikutel isikutel, kes tõsteti kiiresti 3000–4000 m kõrgusele merepinnast. Väikesel protsendil juhtudest lõppes see surmaga ja lõppes surmaga. Selle mittekardiogeense kopsuturse vormi areng põhineb vasokonstriktsioonireaktsioonil kõrgmäestiku hüpoksiale.
NOL-i esineb ka kirurgilistel patsientidel, kes läbisid massiline lahuste, valguainete ja veretoodete ülekanne. NOL põhineb suurenenud veresoonte läbilaskvusel, mis ilmnes vastusena reperfusioonile. Patsientidel on kirjeldatud NOL-i pärast pneumotooraksi ja pleuriidi paranemist. Kui pleuraõõnest evakueeriti rohkem kui 1,5 liitrit vaba vedelikku (eriti kui vedelik eemaldati kiiresti), ilmnesid kopsuturse nähud. Mõnel kliinilisel juhul tekkis see tüsistus 24 tundi pärast protseduuri läbiviimist. Neid NOL-i vorme iseloomustas kõrge suremuse protsent. Kopsuturse tekkemehhanisme pleura patoloogias on vähe uuritud.
Tõsine kliiniline probleem on kategooria narkootikume kuritarvitavad patsiendid. Teadaolevatest narkootikumidest esines NOL sagedamini heroiini ja metadooni kasutamisel. Kopsuturse tekib esimese päeva lõpuks pärast ravimite võtmist. Röntgenikiirgus näitab vedeliku heterogeenset kogunemist kopsude erinevates osades. Narkootiliste ravimite kasutamisel tekkiva mittekardiogeense kopsuturse täpset mehhanismi ei suudetud kindlaks teha.
Salitsülaatide toksiline toime võib olla keeruline kopsuturse tekke tõttu. Seda mittekardiogeense kopsuturse varianti on kirjeldatud eakatel inimestel, kellel on krooniline salitsülaadi mürgistus. Kopsustruktuuride ägeda kahjustusega selle rühma ravimitega mürgistuse ajal võib kaasneda veresoonte läbilaskvuse suurenemine, mis põhjustab vedeliku intensiivset kogunemist interstitsiaalsesse koesse.
Mittekardiogeense kopsuturse juhtumeid on kirjeldatud aastal kopsuarteri trombemboolia.
Neurogeenne kopsuturse (NEOL) tekib vedeliku hulga suurenemise tõttu interstitsiaalses koes, samuti selle immutamise tõttu alveoolide pinnal. Tavaliselt tekib turse pärast aju keskstruktuuride kahjustamist väga kiiresti. Neid kliinilisi ilminguid tõlgendatakse ägeda respiratoorse distressi sündroomina, kuigi patofüsioloogilised mehhanismid ja prognoos erinevad oluliselt mittekardiogeensest kopsutursest. NEOL areneb peavigastustega inimestel. Arstid puutuvad selle kliinilise probleemiga sageli kokku sõjaliste operatsioonide ajal, kui haiged paigutatakse peavigastusega haiglatesse. Rahuajal on see transpordiõnnetustes kannatanute probleem. Tuleb märkida, et selle ohvrite kategooria kopsuturse protsent on väga kõrge, teisisõnu esineb kopsuturse suurel protsendil juhtudest traumaatilise ajukahjustuse korral. Kopsuturse võib kesta mõne päeva jooksul ja seejärel taanduda. Tursega kaasneb tahhüpnoe, mille puhul hingamistegevuses osalevad rindkere abilihased. Hingamisteedest erituv ödeemne vedelik võib sisaldada vähesel määral verd. Kopsuverejooks ei ole selle patsientide kategooria jaoks tüüpiline, nii et kui see on märgitud, tuleb muud haigused välistada. Kopsude auskultatsioonil ilmnevad niisked räiged, mida on kuulda nii kopsu ülemises kui ka alumises osas. Röntgenikiirgus paljastab kopsudes kongestiivsed nähud, samas kui südame suurus ei muutu. Hemodünaamilised parameetrid nagu vererõhk, kiilurõhk, südame väljund on füsioloogilise normi piires. Need märgid on olulised kopsuturse erinevate vormide diferentsiaaldiagnostikas.
Pärast traumaatilist ajukahjustust on NEOL-i teine ​​levinud põhjus epilepsia. Epilepsia krambiperioodi võib NEOL-i areng raskendada. Selle inimese patoloogia vormi tunnuseks on see, et kopsuturse ei teki krampide ajal, vaid siis, kui need on peatunud. Epilepsia ja NEOL-iga patsientide prognoosi peetakse ebasoodsaks. Selles patsientide kategoorias on äkksurma risk kõrgeim, kuna nende suremus on kõrgem kui teiste epilepsiavormide puhul. NEOL võib raskendada hemorraagilise insuldi kulgu, eriti sageli areneb see koos subarahnoidaalse hemorraagiaga. Mõned insuldiga patsiendid NEOL areneb mitu päeva pärast selle tekkimist.

Tüsistused

Ravi välismaal

Saate ravi Koreas, Iisraelis, Saksamaal ja USA-s

Hankige nõu meditsiiniturismi kohta

Ravi

Kopsuturse korral, välja arvatud harvad erandid (nitroglütseriin keele all või nitraadid aerosooli kujul), tuleb ravimeid manustada intravenoosselt, mis võrreldes teiste meetoditega annab kõige kiirema, täielikuma, prognoositavama ja juhitavama toime.

Kopsuturse kompleksne ravi hõlmab järgmist:

Kõigepealt antakse patsiendile istumisasend, jalad tuleks langetada.
- Andke sublingvaalselt nitroglütseriini (1–2 tabletti) või iso Mac retard’i (1 kapsel).
- Intravenoosselt süstitakse aeglaselt 1 ml morfiinvesinikkloriidi 1% lahust või 2-4 ml 0,25% droperidooli lahust 5-10 ml 5% glükoosilahuses.
- Tehke hapnikravi läbi ninakateetrite. Alveolaarse kopsuturse staadiumis vahu eemaldamiseks tehakse hapniku sissehingamine alkoholiauruga (70–96%) või antifomsilaani 10% alkoholilahusega.
- Asetage alajäsemetele žgutid.

SaO2 on vajalik hoida normi piires (95-98%). Sel eesmärgil kasutatakse kõige sagedamini hapniku sissehingamist, eelistatud on mitteinvasiivne positiivse rõhuga ventilatsioon (NPV). Hapniku juurdevoolu kiirus ninakateetrite kaudu peaks olema vähemalt 4-8 l / min.

Hingetoru intubatsiooniga mehaanilise ventilatsiooni näidustused on järgmised:

Hingamislihaste nõrkuse nähud (hingamissageduse vähenemine koos hüperkapnia ja teadvuse depressiooni suurenemisega);

Raske hingamispuudulikkus (hingamise töö vähendamiseks);

Vajadus kaitsta hingamisteid mao sisu regurgitatsiooni eest;

Hüperkapnia ja hüpokseemia kõrvaldamine teadvuseta patsientidel pärast pikaajalist elustamist või ravimi manustamist;

Vajadus trahheobronhiaalse puu kanalisatsiooni järele, et vältida bronhide obstruktsiooni ja atelektaasid.

ACS-iga seotud kopsuturse korral võib tekkida vajadus kohese invasiivse ventilatsiooni järele.

AHF-I MEDITSIINILINE RAVI

Pikka aega algas see sissejuhatusest morfiin. Tänapäeval võib ka öelda, et narkootilised analgeetikumid on näidustatud raske HF-ga patsientidele, eriti erutuse korral või anginaalse seisundi leevendamiseks. Morfiini manustatakse intravenoosselt boolusena annuses 3 mg, korduv manustamine on võimalik. Hüpovoleemia korral tuleb morfiini kasutada väga ettevaatlikult Morfiin on vastunäidustatud hemorraagilise insuldiga seotud kopsuturse korral; bronhiaalastmaga; krooniline cor pulmonale.

Järgmine laialdaselt kasutatavate ravimite rühm on diureetikumid.

Ravi diureetikumidega tuleb alustada ettevaatusega. Nüüd on diureetikumravi lähenemine muutunud ettevaatlikumaks ja tasakaalustatumaks. AHF-i korral on diureetikumide kasutamiseks selged soovitused:

Agressiivse diureetikumi monoteraapia kasutamine ei ole enamiku patsientide jaoks vajalik.

Diureetikume tohib kasutada ainult vedeliku ülekoormuse korral.

Diureetikumid ei ole enamiku patsientide jaoks esmavaliku ravimid ja võivad olla tõhusad, kui neid lisada nitraatidele. Valitud ravimid peaksid olema nitraadid. Kui ilmnevad vedeliku ülekoormuse nähud, kasutatakse diureetikume. Furosemiidi manustatakse intravenoosselt algannuses 20–40 mg. Lisaks saab seda suurendada, võttes arvesse neerufunktsiooni näitajaid, BNP taset. Furosemiidi suuri annuseid ei soovitata kasutada neerufunktsiooni halvenemise võimaluse tõttu.

Vasodilataatorid on näidustatud esmavaliku ravimitena enamiku AHF-iga patsientide ravis. Venemaal kasutatakse peamiselt nitraate. Väikestes annustes laiendavad nad ainult venoosseid veresooni ja suuremate annuste korral ka artereid, sealhulgas koronaarartereid.

Nitraatravi võib alustada keelealuse nitroglütseriini või isosorbiiddinitraadiga. Kui esimene keelealune nitroglütseriini annus on ebaefektiivne, võib seda korrata 10 minuti pärast. Kõige tõhusam on nitraatide intravenoosne manustamine (nitroglütseriin 20 mcg / min koos annuse suurendamisega 200 mcg / min või isosorbiiddinitraat 1-10 mg / h).

Nitraatide annust tuleb tiitrida vastavalt keskmise vererõhu tasemele, optimaalseks loetakse annust, kui keskmine vererõhk langeb 10 mm Hg võrra.

Teine ravimite rühm, milleta on AHF-i ravis raske hakkama saada, on inotroopsed ained. neid tuleb kasutada ettevaatusega ja ainult siis, kui see on näidustatud. Inotroopsed ained on näidustatud perifeerse hüpoperfusiooni (arteriaalne hüpotensioon, neerufunktsiooni halvenemine) korral, olenemata kopsude ummistusest ja kopsutursest, mis ei allu ravile optimaalsetes annustes diureetikumide ja vasodilataatoritega. Intravenoosset dopamiini infusiooni annuses >2 μg/kg min võib kasutada inotroopseks toetamiseks AHF-i korral, millega kaasneb arteriaalne hüpotensioon. Madala annuse infusioon<2-3 мкг/кгмин способна улучшить почечный кровоток и усилить диурез при острой декомпенсации СН с артериальной гипотонией и олигурией

Näidus kohtumiseks südameglükosiidid AHF-i korral võib tahhükardiast põhjustatud südamepuudulikkus, näiteks kodade virvendusarütmiaga, olla kasulik, kui beetablokaatorite määramine ei anna soovitud pulsisageduse langust. Sellistel juhtudel võimaldab südame löögisageduse tõhus kontroll saavutada positiivset mõju kliinilisele pildile Absoluutsed vastunäidustused südameglükosiidide määramisel on bradükardia, AV blokaad II ja III aste, siinuse seiskumine, unearteri siinuse sündroom, Wolff- Parkinson-White'i sündroom, hüpertroofiline obstruktiivne kardiomüopaatia, hüpokaleemia ja hüperkaltseemia.

Ägeda vasaku vatsakese südamepuudulikkuse ravi taktika

Arteriaalse hüpotensiooniga:

Dopamiin (5-20 mcg/kg/min), on kõrge a-adrenergilise aktiivsusega, tõstab kiiresti vererõhku, tõstes samal ajal oluliselt pulssi, omab arütmogeenset toimet
- kui vererõhk on alla 80 mm Hg. Art., lisage norepinefriini (0,5–30 mcg / min), alustage aordisisese ballooni vastupulsatsiooni
- vererõhu normaliseerimise ja kopsuturse säilimisega - furosemiid naatriumniroprussiidis või nitroglütseriinis (10-100 mg / min)

Normaalse või kõrge vererõhu korral:
- furosemiid (0,5-1 mg/kg IV)
- nitroglütseriin (0,5 mg sublingvaalselt iga 5 minuti järel)
- naatriumnitroprussiid (0,1-5 mcg / kg / min) - võimas arteriolaarne ja venoosne vasodilataator, manustatakse seni, kuni PAWP langeb 15-18 mm Hg-ni. (mitte alandada vererõhku süsteem. alla 90 mm Hg) või manustada intravenoosselt nitroglütseriini (laiendab rohkem veene, selle mõjul suureneb südame väljund vähemal määral kui nitroprussiidi mõjul).

Kui pärast võetud meetmeid südamepuudulikkus püsib (püsib vasaku vatsakese pumpamisfunktsiooni märgatav langus), lisatakse dobutamiini 2,5-20 mcg / kg / min (sünteetiline katehhoolamiin, erinevalt dopamiinist on inotroopne toime ei tõsta oluliselt südame löögisagedust ja alandab suuremal määral vasaku vatsakese täitumisrõhku, omab vähem väljendunud arütmogeenset toimet; annust suurendatakse nii, et saavutatakse südame väljundi suurenemine ja PAWP langus) või amrinoon (omab mõlemat inotroopne ja vasodilateeriv toime, inhibeerib fosfodiesteraasi, erineb seega katehhoolamiinidest).

Kui seisund stabiliseerub, jätkake diureetikumide, nitraatide, AKE inhibiitorite võtmist.

Hospitaliseerimine

Pärast hemodünaamiliste häirete peatamist hospitaliseeritakse kõik ägeda südamepuudulikkusega patsiendid kardiointensiivravi osakondades. Ägeda südamehaiguse korral viivad haiglaravi läbi spetsialiseerunud kardioloogia- või elustamismeeskonnad. Kardiogeense šokiga patsiendid tuleks võimalusel paigutada haiglasse, kus on südamekirurgia osakond.

Teave

Teave

1. http://www.eurolab.ua/encyclopedia/565/44927/
2. Erakorraline kardioloogia / E.I. Tšazov, S.N. Tereštšenko, S.P. Golitsõn. - M .: Eksmo, 2011. - 224 lk - (Professionaalne meditsiin).
3. Erakorraline meditsiiniabi: arsti juhend Ed. prof. V.V.Nikonova Elektrooniline versioon: Kharkiv, 2007. Koostanud KhMAPE erakorralise meditsiini, katastroofimeditsiini ja sõjameditsiini osakond
4. VNOK ja OSSN riiklikud soovitused CHF diagnoosimiseks ja raviks (kolmas redaktsioon) Kinnitatud OSSNi konverentsil 15. detsembril 2009 Teksti ettevalmistamise komisjon: Mareev V. Yu., Ageev F. T., Arutyunov G. P., Koroteev A. V., Revishvili A. Sh.
5. Kardioloogia. Rahvuslik juhtkond / toimetanud Belenkov Yu.N., Oganova R.G., 2007
6. Sisehaigused. 10 raamatus. 5. raamat: Per. inglise keelest / Toim. E. Braunwald, K. J. Isselbacher, R. G. Petersdorf jt - M .: Meditsiin. - 1995. - 448 s: haige
7. Okorokov A. N. Siseorganite haiguste diagnoosimine: T. 7. Südame- ja veresoonkonnahaiguste diagnoosimine.: - M .: Med. lit., 2003. - 416 lk.: ill.

Tähelepanu!

• Ise ravides võite oma tervisele korvamatut kahju tekitada.
• MedElementi veebisaidile ja mobiilirakendustesse "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi käsiraamat" postitatud teave ei saa ega tohiks asendada silmast-silma arstiga konsulteerimist. . Võtke kindlasti ühendust meditsiiniasutustega, kui teil on mõni haigus või sümptomid, mis teid häirivad.
• Ravimite valikut ja nende annust tuleks arutada spetsialistiga. Ainult arst saab määrata õige ravimi ja selle annuse, võttes arvesse haigust ja patsiendi keha seisundit.
• MedElementi veebisait ja mobiilirakendused "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi käsiraamat" on eranditult teabe- ja teatmeallikad. Sellel saidil avaldatud teavet ei tohiks kasutada arsti ettekirjutuste meelevaldseks muutmiseks.
• MedElementi toimetajad ei vastuta selle saidi kasutamisest tuleneva tervise- ega materiaalse kahju eest.

Vasaku vatsakese puudulikkus ei ole haigus, vaid sündroom, mis võib tekkida kardiovaskulaarsüsteemi erinevate patoloogiate korral. See võib olla müokardiinfarkt, hüpertensioon, kaasasündinud ja omandatud südamerikked, koronaararterite ateroskleroos ja palju muud.

Etioloogia

Millised tingimused on vajalikud vasaku vatsakese puudulikkuse tekkeks? Põhjuseks võib olla madal väljutusfraktsioon, kui süda pumpab ühe tsükli jooksul alla neljakümne milliliitri verd, aga ka süsteemse rõhu langus. Sellised seisundid võivad tekkida ägeda koronaarsündroomi, klapistenoosi, põletikulise müokardihaiguse, kopsuemboolia, südame tamponaadi jne korral. Mõnikord võib põhjuseks olla ebapiisav vere tagasivool südamesse venoosse süsteemi kaudu.

Reeglina on vasaku vatsakese puudulikkus seotud kopsutursega, kuid see võib tekkida ka aneemia, türeotoksikoosi, kasvajate ja ajukahjustusega. Nendel juhtudel on südame väljund patoloogiline suurenemine.

Seos müokardiinfarktiga

Vasaku vatsakese puudulikkus on sageli seotud ägeda müokardiinfarktiga. Ta võib ilmuda nii temaga samaaegselt kui ka paar päeva hiljem. Teisel juhul on patoloogiline protsess tingitud suure hulga kardiomüotsüütide järsust kadumisest.

Alguses võib väljutusfraktsiooni hoida umbes 70 protsendi juures, kuna vasaku vatsakese diastoolne funktsioon on kahjustatud, mitte süstoolne. Samal hetkel täheldatakse vere patoloogilist regurgitatsiooni (viskamist) vatsakesest mitraalava kaudu aatriumisse. Põhjuseid võib olla mitu:

• papillaarlihaste kahjustus;
• südameõõnsuste laienemine;
• klapi kahjustus.

Äge vasaku vatsakese puudulikkus esimestel tundidel pärast infarkti võib olla põhjustatud vere üldmahu vähenemisest, vee ja ioonide peetusest organismis, samuti käimasolevatest ravimeetmetest.

Patogenees

Vasaku vatsakese puudulikkus on tüüpiline patoloogiline protsess, mis algab vererõhu tõusuga kopsude mikroveresoontes. See viib vedeliku lekkimiseni veresoontest kudedesse ja hingamissüsteemi elastsuse vähenemiseni. Kui rõhk ei vähene, siseneb transudaat alveoolidesse ja häirib gaasivahetust, "lülitades välja" täidetud kambrid. Hapniku perfusioon väheneb, keha hakkab kannatama hüpoksia ja hüperkapnia all.

Kõik vedelik tuleb veresoontest kopsudesse. See levib järk-järgult perifeeriast keskele, ahendab bronhide luumenit, põhjustades vilistavat hingamist ja köha. Sel hetkel on protsessi kaasatud šundisüsteem. Ta juhib liigse vere mikrovaskulatuuri veresoontest kopsude suurematesse veenidesse. See viib erineva hapnikusisaldusega vere segunemiseni. Järk-järgult lakkab selline süsteem toimimast ja seisund halveneb. Hingamisliigutuste mõjul kopsudes olev vedelik vahutab ja “ummistab” alveoole veelgi, takistades õhu juurdepääsu.

Vormid

Äge vasaku vatsakese puudulikkus avaldub kahes kliinilises vormis:

1. Esimest vormi täheldatakse patsientidel, kellel on kõrge vererõhk, aordiklappide puudulikkus ja ajuveresoonte kahjustused. Selline sümptomite kombinatsioon põhjustab rõhu tõusu nii suures kui ka kopsuvereringes, samuti suure südame väljundi. Sel juhul haiguse peatamiseks on vaja vähendada verevoolu õigetesse sektsioonidesse, et mitte koormata kopsude veresooni.
2. Teist vormi iseloomustavad vasaku vatsakese puudulikkuse klassikalised ilmingud, nimelt: rõhu ja südame väljundi langus. See vorm ilmneb pärast südameinfarkti dekompenseeritud mitraal- või aordistenoosi (st omandatud südamehaiguse) korral koos pikaajalise kahepoolse kopsupõletikuga.

Krooniline vasaku vatsakese südamepuudulikkus

See patoloogia esineb samadel põhjustel nagu äge vorm, kuid ainult järk-järgult, nii et kehal on aega muutustega kohaneda ja neid kompenseerida. Kopsudes vahutava vedeliku asemel on venoosse vere stagnatsioon ja vereringe kiiruse langus. See mõjutab verevoolu perfusiooni ja põhjustab kroonilist hüpoksiat.

Kõik saab alguse õhupuudusest pärast treeningut ja südame löögisageduse tõusust. Seejärel muutub lamavas asendis hingamine raskeks, eriti öösel, mistõttu patsiendid võtavad poolistuva asendi. Õhupuudusega kaasneb köha koos rögaga, milles on näha veretriibud. On südame rütmi rikkumine, täiendavate toonide ilmumine. Selles etapis võib haigus kesta aastaid. Seejärel muutub see järsult ägedaks vasaku vatsakese puudulikkuseks ja lõpeb reeglina surmavalt.

Sümptomid

Teades patogeneesi, võib ette näha, kuidas vasaku vatsakese puudulikkus avaldub. Sümptomid illustreerivad kolme patoloogilist seisundit: südameastma, kopsuturse, šokk.

• Südame astma avaldub lämbumishoogudena. Nahk on kaetud kleepuva, ​​märja, külma higiga, sinised sõrmeotsad ja nasolaabiaalne kolmnurk. Hingamine muutub valjuks, pingeliseks, kuulda on kuivi räigeid. Süda lööb väga kiiresti, arteriaalne ja tsentraalne venoosne rõhk on suurenenud.
• Kopsuturse on patoloogilise protsessi arengu järgmine etapp. Auskultatsioonil on kuulda jämedat ja peent mullitavat räiget, hingamine uriseb, eemalt kuuldav. Hingamissagedus võib ületada 40 korda minutis (kaks korda tavalisest). Patsientidel tekib köha koos roosa vahutava rögaga.
• Šokk on kopsuturse lõppstaadium. Hingamine muutub aina pinnapealsemaks, vahune vedelik ei täida mitte ainult kopse, vaid ka hingetoru ning seda on näha ka huulenurkades. Rõhk langeb järsult ja südamelöögid, vastupidi, kasvavad. Kui kopsud on täielikult vedelikuga täidetud, sureb inimene.

Klassifikatsioon

Pärast ägedat müokardiinfarkti ilmnenud vasaku vatsakese puudulikkus võib kliiniliste tunnuste ja instrumentaalsete uuringute tulemuste järgi klassifitseerida 4 etapis.

1. Südamepuudulikkuse nähtavaid märke pole.
2. Esinevad niisked räiged, ebanormaalne kolmas toon ja kopsude venoosse ummiku tunnused.
3. Rohkem kui pooltel kopsuväljadel on kuulda tugevat kopsuturset, jämedat mullitavat räiget.
4. Kardiogeenne šokk. Rõhk langeb alla 90, diurees väheneb, nahk muutub kahvatuks ja seejärel siniseks, ilmub külm higi.

Teine klassifikatsioon, millel on ka neli vasaku vatsakese puudulikkuse astet, põhineb vilistava hingamise iseloomul, temperatuuril ja naha niiskusel:

1. Raalid on kuivad, higi ei ole. Kopsudes pole ummistust.
2. Raelid on niisked, kuid patsient on endiselt kuiv. Kopsudes gaaside difusioon ei vähene, kuid esineb ummikuid.
3. Ilmub külm higi, kuid räiged jäävad kuivaks. Gaaside perfusioon väheneb, kuid kopsudes ei esine venoosset ummistust.
4. Külm higi ja niisked räiged. Vasaku vatsakese puudulikkuse dekompensatsioon.

Diagnostika

Vasaku vatsakese puudulikkuse nähud peaksid hoiatama arsti juba enne patsiendiga rääkimist. Niipea, kui inimene siseneb kabinetti (või saabub kiirabiga), kuuleb kardioloog kohe mürarikast hingamist, vilistavat hingamist, õhupuudust. Patsient kaebab roosaka röga ilmumist pärast kuiva köha, hemoptüüsi, pidevat surmahirmu. Oluline detail on see, et sümptomite leevendamiseks on ta sunnitud istuma. Pärast vestlust algab füüsiline läbivaatus. Arst kuulab südamehääli, määrab patoloogiliste helide ja müra olemasolu, rütmihäired, pulsipuuduse perifeersetes arterites. Nende manipulatsioonide ajal hindab arst juhuslikult naha temperatuuri ja niiskust.

Järgmine etapp on instrumentaalne diagnostika. Esiteks tehakse elektrokardiogramm, mis määrab selgelt rütmi muutuse ja südame vasakpoolsete osade ülekoormuse rõhuga, selle õõnsuste laienemise. Röntgenülesvõttel huvitab kardioloog südame varju konfiguratsiooni, vöökoha siledust ja vatsakeste turset, samuti vere stagnatsiooni tunnuseid kopsuvoodis. Seda meetodit kasutatakse diagnoosi kontrollimiseks ja muude kopsupatoloogiate välistamiseks.

Südame ultraheliuuring (ultraheliuuring) tehakse südame struktuuri rikkumiste, samuti selle funktsioonide muutuste tuvastamiseks: patoloogilise verevoolu ilmnemine, ventiilide muutused, aneurüsmide ja verehüüvete moodustumine. Lisaks võimaldab see meetod määrata südameõõnsuste väljutusfraktsiooni ja rõhu, selle seina paksuse ja kambrite suuruse.

Laboratoorsete analüüside põhjal võib arst määrata aju natriureetilise peptiidi määramise veres. See on vajalik kroonilise südamepuudulikkuse välistamiseks või kinnitamiseks patsiendil, kuna haiguste sümptomid on sarnased.

Ravi

Kas vasaku vatsakese puudulikkus on ravitav? Ravi koosneb peamiselt elustamisest ja seda tehakse intensiivravi osakonnas. Selle eesmärk on parandada müokardi kontraktsiooni, kõrvaldada tahhükardia ja vähendada veresoonte toonust. Lisaks on vaja vältida verehüüvete teket ja parandada vedeliku eritumist. Selleks tehke järgmised tegevused:

• Patsient hingatakse sisse niisutatud hapnikuga kiirusega 6-7 liitrit minutis.
• Kateteriseerige kindlasti tsentraalne veen, et saaksite jälgida CVP-d (tsentraalveenirõhk). See aitab arstil valida õige ravimteraapia.
• Kontrollige kindlasti regulaarsete ajavahemike järel pulssi ja vererõhku, samuti uriini kogust (turse vähenemise kiirust).
• Kui täheldatakse märkimisväärset vahu moodustumist, tarnitakse hapnikku etüülalkoholiga. Selliseid sissehingamisi tuleks vaheldumisi õhu sissehingamisega, et mitte limaskesta põletada.

• Narkootikumide ravi algab südameglükosiidide ja spasmolüütikute kasutuselevõtuga. See parandab müokardi kontraktiilsust ja verevoolu kopsudes. Lisaks näidatakse patsientidele morfiini. See samaaegselt rahustab, leevendab valu ja laiendab kopsude väikseid veresooni.
• Kui rõhk püsib kõrge, siis on soovitatav manustada adrenaliini retseptori blokaatoreid. Mõnikord kasutatakse selleks žgutte või jäsemete tihedat sidumist. See manipuleerimine takistab venoosse vere väljavoolu, hoides arterid vabana.
• Turse vähendamiseks ja südame koormuse vähendamiseks viiakse läbi sunddiurees.

Ärahoidmine

Äge vasaku vatsakese südamepuudulikkus võib tekkida nii spontaanselt kui ka kroonilise südamepuudulikkuse dekompensatsiooniks, mistõttu on oluline järgida hoolikalt arsti juhiseid, võtta regulaarselt tablette ja järgida õiget elustiili. Oluline on järgida dieeti, sooritada mõõdukat füüsilist tegevust (mis ei süvenda õhupuudust), vältida võimalikult palju stressirohke olukordi (vajadusel võtta kergeid rahusteid), loobuda halbadest harjumustest.

Prognoos

Vasaku vatsakese puudulikkuse korral tuleks abi anda võimalikult kiiresti, kuna sellesse haigusesse suremus on kõrge. Isegi spetsialiseeritud haiglas ulatub see 20% -ni.

Selliste patsientide prognoos on halb. Aasta jooksul pärast diagnoosimist sureb umbes 10% esimese või teise staadiumiga patsientidest ja peaaegu 50% kolmanda staadiumiga patsientidest.

Ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse sündroom on tõsine seisund, mida on üksikasjalikult kirjeldatud sisehaiguste propedeutikas. See tekib keha peapumba, müokardi, suurte arterite ja veenide klapiaparaadi kahjustuste taustal. Mõnel juhul on probleemi arengu põhjused väljaspool kardiovaskulaarsüsteemi. Vasaku vatsakese puudulikkuse sümptomiteks on kopsuturse taustal õhupuudus. Esialgu on vererõhu järsk langus ja seejärel selle väljendunud tõus. Vältimatu abi puudumisel lõpeb haigus patsiendi surmaga.

Haiguse vastu võitlemine hõlmab viibimist intensiivravi osakonnas, kus viiakse läbi konservatiivne ravi, samuti kasutatakse kirurgilisi meetodeid.

Ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse põhjused

Nii südamepatoloogiad kui ka kahjustused, mis ei ole seotud kardiovaskulaarsüsteemiga, võivad põhjustada haiguse teket. Probleemi arengut võivad esile kutsuda mitmed peamised tingimused:

1. Isheemilised muutused müokardis, mis tekivad südameataki ajal. Kui hüpoksia suureneb lihastes, tekib rakusurm, see tähendab nekroos. Selle protsessiga kaasneb normaalse koe edasine asendamine armidega. Selline reaktsioonide kaskaad kutsub esile müokardi kontraktiilsuse vähenemise, mis viib südame väljundi vähenemiseni ja sellele järgneva ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse tekkeni.
2. Müokardi põletikulised kahjustused võivad samuti põhjustada haiguse algust. Müokardiit, mis enamikul juhtudel on teiste nakkuslike kahjustuste komplikatsioon, kaasneb sageli tõsiste hemodünaamiliste häiretega.
3. Traumaatilised südamevigastused, mis on saadud õnnetuste, loodusõnnetuste ja muude õnnetuste ajal.
4. Klapi düsfunktsioon, mis 90% patsientidest on kaasasündinud. Seda ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse sündroomi ilmingute põhjust diagnoositakse sageli lastel. Sarnane probleem võib olla pikaajaliste põletikuliste protsesside tüsistus.
5. Südamega mitteseotud põhjused hõlmavad hingamisteede raskeid ja kroonilisi patoloogiaid, nagu kopsupõletik või emfüseem. Selliste haigustega kaasneb rõhu tõus kopsuvereringes, mis võib esile kutsuda müokardi koormuse märkimisväärse suurenemise ja halvendada selle tööd. Südame vasakpoolsete osade funktsiooni puudulikkus esineb ka kraniotserebraalsete vigastuste, ajukasvajate ja raskete endokrinopaatiate taustal.

Patsiendi peamised sümptomid ja kaebused

Patoloogia kliiniline pilt on reeglina spetsiifiline. Sellest tulenevad ilmingud on seotud vererõhu muutusega, samuti kudede verevarustuse intensiivsuse vähenemisega toitainete ja hapnikuga. Ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse peamised sümptomid on järgmised:

1. Südame astma on nähtus, mis tekib interstitsiaalse kopsuturse tekke tagajärjel. Patsiendid kurdavad tugevat paroksüsmaalset köha, õhupuudust. Kliiniku raskusaste võib varieeruda sõltuvalt hemodünaamiliste häirete intensiivsusest. Astma moodustub vererõhu olulise tõusu taustal koos hingamisteede veresoonte normaalse läbilaskvuse muutumisega.
2. Hüpotensiooni tõttu kimbutavad patsiente ka üldised halb enesetunne – väsimus, pearinglus, keskendumisvõime langus.
3. Sagedased on kaebused ebamugavustunde kohta südame piirkonnas. Valu võib olla erineva iseloomuga. Patsiendid kirjeldavad sageli pingetunnet rinnus, mis ei lase neil normaalselt hingata.
4. Patoloogia progresseerumisel on alveolaarse kopsuturse tekke oht suur. Selle seisundiga kaasneb vedeliku kogunemine hingamissüsteemi hingamiskottidesse ja see nõuab erakorralist abi. Inimesel on raske hingata, nahk ja limaskestad muutuvad kahvatuks ning omandavad seejärel sinaka varjundi. Tekib köha, mille puhul eritub suur hulk vahust röga. Intensiivse ravi puudumisel põhjustab alveolaarne kopsuturse patsiendi surma.

Vajalik diagnostika

Probleemi kahtluse korral on vajalik põhjalik südameuuring. Patsiendi tõsise seisundi korral viiakse esmalt läbi elutähtsate näitajate stabiliseerimine, mille järel arstid hakkavad välja selgitama probleemi etioloogiat. Ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse sündroomi diagnoosimine algab südame ja kopsude uurimise ja auskultatsiooniga. Õhupuuduse ja iseloomuliku vilistava hingamise korral rinnus on vajalik röntgenikiirgus. Piltidel on kopsuturse nähud.

Haiguse arengu põhjuse väljaselgitamiseks tehakse südame ultraheliuuring, mille käigus on võimalik diagnoosida klapiaparaadi patoloogiaid, kardiomüopaatiat ja mitmeid muid probleeme. Juhtimissüsteemi töö hindamiseks kasutatakse EKG-d, mille käigus on võimalik diagnoosida erineva päritoluga rütmihäireid.

Ravi meetodid

Ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse sündroom on üks hädaolukordadest, see tähendab, et see nõuab viivitamatut ravi. Esmaabi tuleks anda patsiendile juba enne arstide saabumist, kuna sellest sõltub sageli inimese elu. Patoloogia ravi määravad selle põhjused, samuti sümptomite raskusaste. Seda kasutatakse nii konservatiivset ravi, mis hõlmab erinevate ravimite rühmade kasutamist, kui ka radikaalsemaid meetodeid, sealhulgas kirurgiat.

Esmaabi

Oluline on püüda võimalikult palju leevendada patsiendi hingamist, kuna ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse sündroomi peamine probleem on vere piisava hapnikuvarustuse puudumine. Ruumis hea ventilatsiooni loomiseks peate aknad avama. Inimesele tuleb anda istumisasend, et jalad oleksid allapoole langetatud. Kui patsient võtab südameravimeid, tuleb talle anda regulaarselt kasutatavaid ravimeid. Tugeva valuga rinnus on nitroglütseriin lubatud.

Juhtudel, kui inimese ajalugu ei ole koormatud südamehaiguste avastamise episoodidega, ei ole ravimite isemanustamine soovitatav.

Konservatiivne ravi

Kopsuturse kliiniliste tunnustega patsiendid paigutatakse haiglasse ja paigutatakse intensiivravi osakonda. Normaalse hemodünaamika taastamiseks kasutatakse ravimeid. Piisava hingamise taastamiseks on ette nähtud hapnikravi. Kui see ei anna õigeid tulemusi, kasutavad nad kunstlikku kopsuventilatsiooni. Patsiendi seisundi stabiliseerimiseks kasutatakse järgmisi ravimeid:

1. Diureetilised ravimid nagu torasemiid ja furosemiid, mida manustatakse intramuskulaarselt või intravenoosselt. Need ühendid aitavad eemaldada kehast liigset vedelikku. Need ei mõjuta otseselt kopsuturset, kuid aitavad vähendada südame koormust.
2. AKE inhibiitorid, nagu enalapriil, võitlevad hüpertensiooniga. Esialgu kaasneb vasaku mao düsfunktsiooniga töövõime langus, see tähendab hüpotensioon. Ägeda südamepuudulikkuse tekkega suureneb aga järsult kopsuvereringe veresoonte koormus. Surve vähendamiseks ja kopsuturse edasise süvenemise vältimiseks määratakse patsientidele AKE inhibiitorid.
3. Nitraadid aitavad kaasa veresoonte laienemisele, seega parandavad inimese seisundit. Nende võtmisel langeb vererõhk, samuti elavneb koronaarne vereringe. Nitroglütseriin kuulub sellesse rühma.
4. Müokardi funktsiooni säilitamiseks kasutatakse positiivse inotroopse toimega ravimeid, mille hulka kuuluvad dopamiin ja dobutamiin. Neid kasutatakse ettevaatusega pärast vererõhu stabiliseerumist.

Ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse sündroomi rasketel juhtudel on vajalik elustamine. Nende hulka kuuluvad intravenoosne atropiini ja adrenaliini manustamine, rindkere kompressioonid ja mehaaniline ventilatsioon.

Kirurgiline sekkumine

Laialt levinud on ka patoloogia kirurgiline ravi. Hemodünaamiliste häirete põhjuste vastu võitlemiseks kasutatakse mitmeid meetodeid:

1. Arterite stentimine nende arengu anomaaliate, stenoosi, trombemboolia korral. See protseduur võimaldab laiendada veresoonte luumenit ja hoiab ära edasise vajumise.
2. Koronaarangiograafia on nii diagnostiline kui ka ravimeetod. Seda kasutatakse südame kudesid toitvate arterite ja veenide avatuse määramiseks ja taastamiseks.
3. Proteetilise klapi vahetus. Sellist kirurgilist manipuleerimist kasutatakse kaasasündinud või omandatud defektide olemasolul.
4. Kui juhtivussüsteemis tuvastatakse patoloogiline fookus, mis põhjustab eluohtliku arütmia teket, viiakse läbi raadiosageduslik ablatsioon. See protseduur võimaldab teil vähem traumaatiliselt eemaldada kudesid, mis põhjustavad müokardi ebanormaalseid kokkutõmbeid.
5. Eriti rasketel juhtudel kasutavad arstid doonororgani siirdamist.

Võimalikud tüsistused ja prognoos

Haiguse tulemuse määrab selle etioloogia, samuti arstiabi õigeaegsus ja piisavus. Ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse sündroom on ohtlik seisund, mis sageli põhjustab raskete tagajärgede tekkimist. Nende hulka kuuluvad neerude, kopsude, aju ja muude organite kahjustused. Haiguse prognoos on ettevaatlikust ebasoodsani.

Ennetavad meetmed

Ägeda seisundi arengu ennetamine põhineb patoloogiate õigeaegsel ravil, mis võib selle esinemist provotseerida. See hõlmab nii südametöö rikke korral arsti juurde minekut kui ka arsti poolt määratud ravimite regulaarset võtmist. Patsientidel soovitatakse vältida stressi, intensiivset füüsilist aktiivsust ja loobuda halbadest harjumustest.

Kardioloogia valdkonna spetsialistid on välja töötanud soovitused südamehaiguste, sealhulgas vasaku vatsakese puudulikkuse ennetamiseks:

1. Oluline on kontrollida oma vere glükoosisisaldust. See kehtib eriti suhkurtõvega patsientide, eakate ja nende puhul, kelle perekonna ajalugu on selle probleemiga seotud. Kui suhkru kontsentratsioon on kõrge, peate muutma oma toitumisharjumusi, samuti võtma ravimeid aine taseme kontrollimiseks.
2. Soovitatav on regulaarne mõõdukas treening. Need stimuleerivad normaalset vereringet ja aitavad säilitada ka südamelihase kõrget funktsionaalsust.
3. Toitumine mängib olulist rolli tervise hoidmisel, sealhulgas müokardi kahjustuste ennetamisel. Peaksite piirama soola ja suhkru tarbimist, samuti kontrollima dieedi kalorisisaldust. Arstid soovitavad eelistada puuvilju, köögivilju ja madala rasvasisaldusega piimatooteid.
4. Oluline on jälgida kehakaalu. Sageli toob mõne lisakilo kaotamine kaasa patsiendi enesetunde olulise paranemise.
5. On vaja loobuda alkoholi joomisest ja suitsetamisest, kuna need halvad harjumused avaldavad negatiivset mõju kehale tervikuna ja eriti südame-veresoonkonnale.