Vereringe ja vererõhu reguleerimine. Vererõhu reguleerimise füsioloogilised mehhanismid ja adaptiivsed reaktsioonid

Määratakse veresoonte toon lihastoonust veresoonte seinte silelihaseid ja seda pakuvad kaks mehhanismi - müogeenne ja neurohumoraalne.

Müogeenne regulatsioon, st. lokaalne iseregulatsioon tagab basaal- ehk perifeerse veresoonte toonuse, mis säilib ka ajal täielik puudumine välised närvi- ja humoraalsed mõjud. Kui voolava vere maht suureneb, suureneb veresoonte toonus lokaalse iseregulatsiooni kaudu, mahu vähenemisel see väheneb. Kiired ja olulised muutused vereringes, mis tekivad keha keskkonnamuutustega kohanemise protsessis, viiakse aga läbi kesknärvi- ja humoraalse regulatsiooni abil.

Närviregulatsioon viiakse läbi kõigi veresoonte toon, välja arvatud kapillaarid sümpaatne närvisüsteem. Sümpaatilistel kiududel on enamikule veresoontele vasokonstriktor.

Humoraalne regulatsioon veresoonte toonus on tingitud hormoonide ja metaboliitide toimest. Angiotensiin, vasopressiin, norepinefriin suurendavad veresoonte toonust. Glükokortikoidid suurendavad norepinefriini toimet. Lämmastikoksiid ja bradükiniin mõjuvad veresoontele lõõgastavalt.

Süsteemse reguleerimine vererõhk ette nähtud funktsionaalne süsteem, mis hõlmab käitumuslikke reaktsioone (nt rohke vedeliku joomine või vürtsikas toit, tugevad emotsioonid aitavad kaasa vererõhu tõusule), mehhanismid aeglane reageerimine(sealhulgas vedeliku eritumine neerude kaudu) ja mehhanismid kiire reageerimine(veri lahkub depoost, muutused veresoonte toonuses). Vererõhku tajuvad tundlikud mehhanoretseptorid (baroretseptorid), mis asuvad aordi ja unearteri siinuse seinas. Nende signaalid sisenevad vasomotoorsesse keskusesse, mis asub piklik medulla. Vasomotoorne keskus koosneb depressor- ja pressoriosadest.

Depressori keskus alandab vererõhku nõrgendades südame sümpaatilist stimulatsiooni ja vähendades südame väljundit, samuti vähendades sümpaatiliste vasokonstriktorkiudude aktiivsust, mille tulemusena veresooned laienevad ja rõhk langeb.

Pressikeskus tõstab vererõhku sümpaatilise närvisüsteemi aktiveerumise tõttu, mis toob kaasa vere väljutuse suurenemise südamest ja perifeerse veresoonte resistentsuse suurenemise.

Vasomotoorsed keskused, paiknevad lisaks medulla oblongatale ka teistes kesknärvisüsteemi katvates osades, näiteks hüpotalamuses. Selle üksikute tuumade stimuleerimine põhjustab vasokonstriktsiooni ja sellest tulenevalt vererõhu tõusu.

HINGAMISSÜSTEEM

4.1. Hingamise olemus. Etapid hingamisprotsess. Rõhk pleuraõõnes. Surnud tsoon.

Hingetõmme on füsioloogiliste protsesside kogum, mis tagab hapnikuga varustamise sisekeskkond keha, kasutades seda orgaaniliste ainete oksüdeerimiseks ning süsihappegaasi ning teatud ühendite oksüdatsiooni lõpp-produktide ja vee eemaldamiseks organismist.

Protsessid hingamissüsteem :

1) väline, või kopsu-, hingamine (kopsuventilatsioon), mis teostab gaasivahetust atmosfääri ja alveolaarse õhu vahel;

2) gaaside vahetus kopsudes alveolaarse õhu ja vere vahel;

3) gaaside transport kudedesse ja kudedest;

4) gaasivahetus verekapillaaride vahel suur ring vereringe ja kudede rakud;

5) sisemine, või rakuline, hingamine, mis viib läbi orgaaniliste ainete otsest oksüdatsiooniprotsessi koos eluprotsessis tarbitava energia vabanemisega.

Välise hingamissüsteemi tegevuse tulemusena rikastub veri hapnikuga ja vabaneb süsihappegaasist.

Kopsude ventilatsioon toimub alveolaarse ja atmosfääriõhu vahelise rõhu erinevuse tõttu. Sissehingamisel väheneb rõhk alveoolides (laienemise tõttu rind) ja muutub atmosfäärist madalamaks: atmosfääriõhk siseneb hingamisteedesse. Väljahingamisel läheneb rõhk alveoolides atmosfäärirõhule või muutub sellest isegi kõrgemaks (sunnitud

väljahingamine), mis viib õhu eemaldamiseni alveoolidest.

Ventilatsiooniseade koosneb kahest osast:

1) rindkere koos hingamislihastega ja

2) kopsud koos hingamisteedega.

Väline hingamine koosneb kahest toimingust: sissehingamine (sissehingamine) ja väljahingamine (väljahingamine). On kaks hingamisrežiimi:

1) rahulik hingamine (sagedus 12-18 hingamisliigutused minutis);

2) sundhingamine (hingamise sageduse ja sügavuse suurendamine).

Rahulik hingamine. seadus sissehingamine teostatakse roietevaheliste lihastega ribide tõstmise ja diafragma kupli langetamise teel.

Diafragma- See on tugevaim sissehingamislihas, mis annab 2/3 sissehingatavast mahust. Kui hingamislihased rindkere elastsete jõudude ja raskusjõu mõjul lõdvestuvad, väheneb rindkere maht, mille tulemuseks on väljahingamine(at rahulik hingamine see juhtub passiivselt). Seega sisaldab hingamistsükkel sissehingamist, väljahingamist ja pausi.

On rindkere-, kõhu- ja segatüübid hingamine.

Rindkere (või ranniku) hingamise tüüp on tagatud peamiselt roietevaheliste lihaste töö tõttu ja diafragma liigub tegevuse all passiivselt rõhk rinnus. Kell kõhuõõne diafragma tugeva kokkutõmbumise tagajärjel tekkinud hingamise tüüp mitte ainult ei vähenda rõhku pleuraõõnes, vaid suurendab samal ajal

surve sisse kõhuõõnde. Seda tüüpi hingamine on tõhusam, kuna see ventileerib kopse tugevamini ja hõlbustab vere venoosset tagasivoolu kõhuorganitest südamesse.

Sunnitud hingamine. Sissehingamine hõlmab abiaineid hingamislihased: pectoralis major ja minor, scalenes (tõstab esimest ja teist ribi), sternocleidomastoideus (tõstab rangluu). Samal ajal rindkere laieneb

rohkem. Väljahingamine sundhingamise ajal on samuti aktiivne protsess, kuna see hõlmab sisemisi roietevahelisi lihaseid, mis viivad ribid kokku, samuti kaldus- ja sirglihaseid. Kopse eraldab rindkere seintest 5–10 mikroni laiune pleuraõõnsus, mille moodustavad 2 pleura kihti, millest üks külgneb rindkere siseseinaga ja teine ​​ümbritseb kopse. Rõhk pleuraõõnes on kopsude elastse tõmbejõuga määratud summa võrra väiksem kui atmosfäärirõhk (väljahingamisel on see 3 mm Hg võrra väiksem, sissehingamisel 6 mm Hg võrra). See ilmneb pärast vastsündinu esimest hingetõmmet, kui õhk täidab alveoolid ja avaldub alveolaarvedeliku pindpinevus. Pleuraõõne negatiivse rõhu tõttu järgivad kopsud alati rindkere ekskursioone.

Pneumotooraks– kopsude kokkuvarisemine õhu sisenemisel pleuraõõnde. Hingamisorganite hulka kuuluvad hingamisteed (hingamisteede) ja kopsud, kopsualveoolid moodustavad hingamistsooni. Hingamisteed omakorda jagatud ülemiseks (ninakanalid, suuõõne, ninaneelu, orofarünks, paranasaalsed siinused nina) ja alumine (kõri, hingetoru, kõik bronhid alveoolideni).

Kõige kitsam koht - glottis(kuni 7 mm). Sissehingamisel see laieneb, väljahingamisel tõmbub kokku. Hingetoru täiskasvanul on selle pikkus 12 cm, läbimõõt umbes 20 mm, see jaguneb parem- ja vasakpoolseks bronhiks (koht, kus hingetoru jaguneb kaheks bronhiks hargnemine), mis omakorda jagunevad 2 haruks, siis järgmine jaotus jne. - kokku 23 osakonda ehk põlvkonda. Ruum hingetorust kuni 16. põlvkonna bronhioolideni moodustab juhtiva tsooni või surnud ruum (150-170 ml), milles gaasivahetus puudub ; 17. – 19. põlvkond bronhioolid on üleminekutsoon, kus hakkab toimuma gaasivahetus; 20–23 põlvkond on alveolaarsed kanalid ja alveolaarkotid, mis lähevad otse alveoolidesse, kus toimub peamine gaasivahetus.

Surnud ruumi tähendus seisneb sissetuleva õhu soojendamises või jahutamises, niisutamises ning tolmu ja võõrosakeste puhastamises köhimise ja aevastamise teel.

Põhimõttel toimivate reflekskontrollimehhanismide abil hoitakse vererõhku vajalikul töötasemel tagasisidet.

 Baroretseptori refleks. Üks vererõhu kontrollimise tuntud närvimehhanisme on baroretseptori refleks. Baroretseptorid esinevad peaaegu kõigi rindkere ja kaela suurte arterite seinas, eriti unearteri siinuses ja aordikaare seinas. Unearteri siinuse (vt joon. 25–10) ja aordikaare baroretseptorid ei reageeri vererõhule vahemikus 0–60–80 mm Hg. Rõhu tõus sellest tasemest kõrgemale põhjustab reaktsiooni, mis järk-järgult suureneb ja saavutab maksimumi umbes 180 mm Hg vererõhu juures. Normaalne vererõhk (selle süstoolne tase) on vahemikus 110–120 mm Hg. Väikesed kõrvalekalded sellest tasemest suurendavad baroretseptorite erutust. Baroretseptorid reageerivad vererõhu muutustele väga kiiresti: impulsi sagedus suureneb süstoli ajal ja langeb sama kiiresti diastoli ajal, mis toimub sekundi murdosa jooksul. Seega on baroretseptorid tundlikumad rõhu muutuste kui stabiilse taseme suhtes.

 Baroretseptorite impulsside suurenemine, mis on põhjustatud vererõhu tõusust, siseneb medulla piklikusse, pärsib pikliku medulla vasokonstriktsioonikeskust ja stimuleerib vaguse närvikeskust. Selle tulemusena laieneb arterioolide valendik, südame kontraktsioonide sagedus ja tugevus väheneb. Teisisõnu põhjustab baroretseptorite ergastus refleksiivselt vererõhu langust perifeerse resistentsuse ja südame väljundi vähenemise tõttu.

 Madal vererõhk avaldab vastupidist mõju, mis viib selle refleksi suurenemiseni normaalsele tasemele. Rõhu langus unearteri siinuse ja aordikaare piirkonnas inaktiveerib baroretseptorid ja neil ei ole enam vasomotoorset keskust pärssivat toimet. Selle tulemusena aktiveerub viimane ja põhjustab vererõhu tõusu.

 Ortostaatiline kollaps. Baroretseptori refleks osaleb vererõhu säilitamisel horisontaalsest asendist vertikaalasendisse üleminekul. Kohe pärast vertikaalasendi võtmist langeb vererõhk peas ja torso ülaosas, mis võib põhjustada teadvusekaotust (mis juhtub mõnel juhul baroretseptori refleksi puudulikkusega - seda seisundit nimetatakse ortostaatiliseks minestuseks). Rõhu langus baroretseptori piirkonnas aktiveerib koheselt refleksi, mis erutab sümpaatne süsteem ning rõhu vähenemise minimeerimine torso ja pea ülaosas.

 Unearteri siinuse ja aordi kemoretseptorid. Kemoretseptorid – kemosensitiivsed rakud, mis reageerivad hapnikupuudusele, liigsele süsinikdioksiidile ja vesinikioonidele – paiknevad karotiidkehades ja aordikehades. Kemoretseptor närvikiud kerekehadest lähevad nad koos baroretseptori kiududega pikliku medulla vasomotoorsesse keskusesse. Kui vererõhk langeb alla kriitilise taseme, stimuleeritakse kemoretseptoreid, kuna verevoolu vähenemine vähendab O 2 sisaldust ning suurendab CO 2 ja H + kontsentratsiooni. Seega ergastavad kemoretseptorite impulsid vasomotoorset keskust ja aitavad kaasa vererõhu tõusule.

 Refleksid koos kopsuarteri ja kodade. Nii kodade kui ka kopsuarteri seinas on venitusretseptorid (retseptorid madal rõhk). Madala rõhu retseptorid tajuvad mahu muutusi, mis toimuvad samaaegselt vererõhu muutustega. Nende retseptorite ergastamine põhjustab reflekse paralleelselt baroretseptori refleksidega.

 Refleksid kodadest,neerude aktiveerimine. Kodade venitamine põhjustab neerude glomerulites olevate aferentsete (aferentsete) arterioolide refleksi laienemist. Samal ajal liigub signaal aatriumist hüpotalamusele, vähendades ADH sekretsiooni. Kahe toime kombinatsioon – glomerulaarfiltratsiooni suurenemine ja vedeliku reabsorptsiooni vähenemine – aitab vähendada vere mahtu ja viia selle normaalsele tasemele.

 Kodade refleks, mis kontrollib südame löögisagedust. Rõhu tõus paremas aatriumis põhjustab südame löögisageduse reflektoorset tõusu (Bainbridge'i refleks). Kodade venitusretseptorid, mis põhjustavad Bainbridge'i refleksi, edastavad aferentseid signaale vagusnärvi kaudu piklikusse medullasse. Ergastus naaseb seejärel sümpaatiliste radade kaudu tagasi südamesse, suurendades südame kontraktsioonide sagedust ja jõudu. See refleks takistab veenide, kodade ja kopsude verega ületäitumist.

 Otsene mõju vasomotoorsele keskusele. Kui vereringe ajutüve piirkonnas väheneb, põhjustades ajuisheemiat, suureneb oluliselt vasomotoorse keskuse neuronite erutuvus, mis viib süsteemse vererõhu maksimaalse tõusuni. Seda efekti põhjustab CO 2, piimhappe ja teiste happeliste ainete lokaalne kogunemine ning nende stimuleeriv toime vasomotoorse keskuse sümpaatilisele osale. Kesknärvisüsteemi isheemiline reaktsioon vereringele on ebatavaliselt suur: 10 minuti jooksul võib keskmine vererõhk mõnikord tõusta 250 mm Hg-ni. Kesknärvisüsteemi isheemiline reaktsioon on sümpaatilise vasokonstriktorsüsteemi üks võimsamaid aktivaatoreid. See mehhanism tekib siis, kui vererõhk langeb 60 mmHg-ni. ja madalam, mis juhtub suure verekaotuse, vereringešoki, kollapsiga. See on elupäästva rõhureguleerimissüsteemi reaktsioon, mis hoiab ära vererõhu edasise languse surmava tasemeni.

 RefleksCushing(Cushingi reaktsioon) - kesknärvisüsteemi isheemiline reaktsioon vastuseks koljusisese rõhu suurenemisele. Kui koljusisene rõhk tõuseb ja muutub vererõhuga võrdseks, surutakse koljuõõnes olevad arterid kokku ja tekib isheemia. Isheemia põhjustab vererõhu tõusu ja veri voolab tagasi ajju, ületades koljusisese rõhu suurenemise survet. Samaaegselt rõhu tõusuga muutub südamerütm ja hingamissagedus vaguse närvikeskuse stimulatsiooni tõttu harvemaks.

 Reniini-angiotensiini süsteem arutatakse 29. peatükis.

Vererõhu kohta sisse Inimkeha neid mõjutavad väga paljud tegurid: nii välised kui ka sisemised.

Oma olemuselt on vererõhu reguleerimine väga keeruline ja mitmetahuline asi.

Kuid selles materjalis käsitletakse seda teemat nii üksikasjalikult kui võimalik.

Vererõhu reguleerimine ja füsioloogia on mõisted, mis on omavahel tihedalt seotud.

Tänapäeva arstiteaduses on kolm peamist mehhanismi, mis põhjustavad vererõhu tõusu:

• esineb peaaegu kõigi arterioolide ahenemine, millel on suur vereringe;
• Veenid muutuvad väga kitsaks. See viib veremassi nihkumiseni südame suunas. Selle mahu tõttu laienevad südameõõnsused, suureneb pinge südamelihastes ja suureneb ka vere vabanemine kehasse;
• Südame aktiivsus suureneb sümpaatilise närvisüsteemi käsul. Ja suurima stimulatsiooni korral suudab inimese süda pumbata kaks korda rohkem rohkem verd kui normaalses ja rahulikus olekus.

Vererõhu reguleerimise füsioloogilised mehhanismid

Selle juures moodustub (ja ka hoitakse) vererõhk normaalne tase tänu ainult kahele tegurite rühmale:

1. hemodünaamiline;
2. neurohumoraalne.

Veelgi enam, esimesed vastutavad vererõhu taseme enda eest ja viimastel on reguleeriv toime. Nende kahe mehhanismi ühine töö võimaldab.

Geodünaamilised tegurid, mis määravad rõhu väärtuse, on järgmised:

• minuti maht veri (teisisõnu, see on vere hulk, mis siseneb veresoonkonda ühe minuti jooksul);
• veresoonte üldine läbilaskvus;
• nende samade anumate üldine elastsus;
• vere viskoossus ja ringleva vere maht.

Kõigi tegurite hulgas on kõige olulisem roll minutimahul ja veresoonte läbilaskvusel.

Adaptiivsed reaktsioonid

Igasugust rõhku meie arterites reguleerivad lühi-, keskmise- ja pikaajalised reaktsioonid, mis toimuvad paljude mehhanismide kaudu: neeru-, humoraalne ja närviline.

Vererõhu reguleerimise põhimõtted:

• lühiajaline- need on vahetud reaktsioonid, mis tagavad vererõhu pideva reguleerimise. Põhineb refleksidel autonoomne süsteem närvid. Kõik muutused on koheselt tajutavad kesknärvisüsteemis ja perifeerias baroretseptorite abil. Kui indikaatorid langevad, hakkavad need tõusma sümpaatne toon, adrenaliini tootmine suureneb, vaguse närvi dünaamilisus on alla surutud;
• keskpikk. Pidevad muutused vererõhu tasemes mõjutavad tohutult vedelikuvahetust kudedes kapillaarrõhu muutuste tõttu. Kuigi arteriaalne hüpertensioon soodustab vedelike nihkumist veresoontest spetsiaalsesse interstitsiumi, arteriaalne hüpotensioon toimib vastupidises suunas;
• pikaajaline. Aeglase toimega mehhanismide märgatav mõju neerudes ilmneb ainult juhtudel, kui pidev vererõhu muutus kestab mitu tundi järjest. Sel juhul joondamine vererõhk tekib muutuste tõttu protsentides naatrium ja tavaline vesi inimese kehas. Arteriaalset hüpotensiooni iseloomustab nende ainete peetus, samas kui hüpertensiooniga suureneb naatriumisisaldus.

Närviregulatsiooni tähtsus ja tõhusus vererõhu tõusu ajal

Pole harvad juhud, kui rõhk kahekordistub vaid 5-10 sekundiga. Ja vastupidi, järsk pidurdamine võib suhteliselt lühikese aja jooksul (10-30 sekundiga) vähendada rõhku veresoontes. Ja seetõttu on närviregulatsioon kõigist teistest kiireim.

Enamik selge näide Närvisüsteemi võimet vererõhku järsult tõsta võib põhjustada keha füüsiline stress. Pealegi füüsiline töö Lihaste jaoks on vaja palju verd. Sel juhul on verevoolu suurenemine tingitud veresoonte laienemisest.

Ja peale selle algab vererõhu taseme tõus kogu vereringe sümpaatilise stimulatsiooni tõttu. Eriti raskete kehaline aktiivsus vererõhk võib tõusta peaaegu 40%, mistõttu verevool toimib kaks korda kiiremini.

Ja vererõhu tõus (samade koormuste korral) toimub veelgi.

Kui aju motoorsed keskused on erutatud, aktiveerub ka osa ajutüvest. retikulaarne moodustumine, vasodilataatorsüsteem ärkab nende taga, stimuleerides sümpaatilist toimet südame löögisagedusele. Samal ajal tõuseb ka vererõhk (kuna keha on stressis).

Kuid mitte ainult füüsiline töö ei põhjusta vererõhu tõusu. , mis on põhjustatud erinevatest põhjustest, avaldab samuti tugevat mõju.

Kui kogeme hirmu, võib meie vererõhk hüpata kaks korda normaalsest tasemest. Ja see juhtub taas mõne sekundi pärast. Algab “häirereaktsioon”, mille tõttu vererõhu tõus mõjutab otseselt verevoolu lihastes, mis võimaldab ohu eest põgeneda.

Kemoretseptorite roll

Kõik ülaltoodud protsessid ei saa toimuda iseseisvalt. Selleks, et nad saaksid keha nõudmistele adekvaatselt reageerida, peavad nad saama asjakohast teavet. Ja sellise teabe pakkujate rolli mängivad "kemoretseptorid".

Aju vasomotoorse keskuse jaotused

Just kemoretseptorid on võimelised reageerima hapnikupuudusele veres, samuti süsinikdioksiidi liiale vesinikioonidega ja vere oksüdatsioonile. Kemoretseptorid on jaotatud kõikjal meie veresoonte süsteem, kuid tsoonides on neid eriti palju unearter ja aordi.

Nende retseptorite impulsid liiguvad mööda närvikiude ja sisenevad VDC-sse (aju vasomotoorsesse keskusesse). SDC ise koosneb neuronitest, mis reguleerivad veresoonte toonust, samuti südame kontraktsioonide tugevust ja sagedust. Kokkuvõttes on see AD.

Nagu juba mainitud, koosneb SDC täielikult neuronitest. Neid neuroneid on kolme tüüpi:

• pressor. Nende erutus tõstab nende toonust sümpaatne ANS, kuid vähendab parasümpaatilise. Kõik see suurendab veresoonte toonust, südamelöökide sagedust ja tugevust ehk teisisõnu suurendab rõhku arterites;
• depressor vähendada rõhu ergutamist. See tähendab, et nad laiendavad veresooni, seeläbi;
• sensoorsed neuronid– sõltuvad retseptori teabest ja hõlmavad ülaltoodud tüüpi neuroneid.

Väärib märkimist, et pressor- ja depressorneuronite tööd ei juhi mitte ainult SDC, vaid ka teised aju neuronid. Neid mõjutavad tugevad emotsioonid (lein, hirm, suur rõõm, tugev põnevus ja nii edasi).

Survepiirkonnad võivad end erutada, kuid ainult siis, kui nad on isheemiaseisundis (hapnikupuudus). IN sel juhul, Vererõhk tõuseb kiiresti.

Muud vererõhku mõjutavad tegurid

Oma olemuselt on vererõhk väga muutuv väärtus. . Ja ülaltoodud on vaid mõned neist.

Täiendavad tegurid hõlmavad järgmist:

• psühholoogiline (emotsionaalne) seisund;
• kellaajad;
• ainete võtmine, mis võivad muuta vererõhu taset (selliste ainete hulka kuuluvad näiteks või spetsiaalsed ravimid ja vererõhku reguleerivad ravimid);
• koormus kehale.

Video teemal

Rõhu stabiliseerimine on kindel viis vältida ohtlikud tüsistused. Tehke paar märkust ja teie hüpertensioon on kontrolli all:

Pidage meeles, et vererõhu muutused võivad olla sümptomid mitmesugused haigused. Väikseima vaevuse korral tasub seda survet kontrollida, mis aitab seda õigeaegselt vähendada/suurendada, normaliseerides organismi talitlust. Lisaks on soovitatav kõigil hooldada tervislik pilt elu raskete südame-veresoonkonna haiguste ennetamiseks.

Selleks, et vererõhku (BP) reguleerivad biomehhanismid adekvaatselt reageeriksid keha vajadustele, peavad nad saama nende vajaduste kohta teavet. Seda funktsiooni täidab . Kemoretseptorid reageerivad hapnikupuudusele veres, süsinikdioksiidi ja vesinikioonide liigsele sisaldusele ning verereaktsiooni (vere pH) nihkumisele happelisele poolele. Kemoretseptoreid leidub kogu vaskulaarsüsteemis. Eriti palju on neid rakke ühises unearteris ja aordis. Hapnikupuudus veres, süsinikdioksiidi ja vesinikioonide liig ning vere pH nihkumine happelisele poolele erutavad kemoretseptoreid. Kemoretseptorite impulsid liiguvad mööda närvikiude (SDC). SDC koosneb närvirakud(neuronid), mis reguleerivad veresoonte toonust, tugevust, südame löögisagedust, tsirkuleeriva vere mahtu, see tähendab vererõhku. SDC neuronid avaldavad oma mõju veresoonte toonusele, südame kontraktsioonide tugevusele ja sagedusele ning neuronite (ANS) kaudu ringleva vere mahule, mis mõjutavad otseselt veresoonte toonust, südame kontraktsioonide tugevust ja sagedust.

SDC koosneb pressor-, depressor- ja sensoorsetest neuronitest.

Suurenenud erutus pressor neuronid suurendab sümpaatilise ANS-i neuronite erutust (tooni) ja vähendab parasümpaatilise ANS-i toonust. See toob kaasa veresoonte toonuse tõusu (vaskulaarne spasm, veresoonte valendiku vähenemine), südame kontraktsioonide tugevuse ja sageduse suurenemise, see tähendab vererõhu tõusu.

Depressor neuronid vähendada pressorneuronite erutust ja seeläbi kaudselt kaasa aidata vasodilatatsioonile (veresoonte toonuse langus), vähendada südame kontraktsioonide tugevust ja sagedust, st alandab vererõhku.

Sensoorsed neuronid olenevalt retseptoritelt saadavast informatsioonist on neil ergastav toime SDC pressor- või depressorneuronitele.

Pressor- ja depressorneuronite funktsionaalne aktiivsus on reguleeritud mitte ainult SDC sensoorsete neuronite, vaid ka teiste aju neuronite poolt. Kaudselt hüpotalamuse kaudu avaldavad ajukoore motoorse tsooni neuronid ergastavat toimet pressorneuronitele. Ajukoore neuronid mõjutavad SDC-d hüpotalamuse piirkonna neuronite kaudu. Võimsad emotsioonid: viha, hirm, ärevus, erutus, suur rõõm, lein võib põhjustada SDC pressorneuronite ergutamist.

Pressorneuronid erutuvad iseseisvalt, kui nad on isheemiaseisundis (ebapiisava hapnikuga varustatuse seisund verega). Sellisel juhul tõuseb vererõhk väga kiiresti ja väga tugevalt.

Sümpaatilise ANS-i kiud põimuvad tihedalt veresooni, südant ja lõpevad paljude harudega keha erinevates organites ja kudedes, sealhulgas rakkude lähedal, mida nimetatakse muunduriteks. Need rakud hakkavad vastusena sümpaatilise ANS-i toonuse tõusule sünteesima ja vabastama verre aineid, mis mõjutavad vererõhu tõusu. Andurid on:

Neerupealise medulla kromafiinrakud

Need rakud hakkavad sümpaatilise ANS-i toonuse tõusuga sünteesima ja vabastama verre hormoone: adrenaliini ja norepinefriini. Nendel hormoonidel kehas on sama toime kui sümpaatilisel ANS-il. Vastupidiselt sümpaatilise ANS-süsteemi mõjule on adrenaliini ja norepinefriini toime neerupealistele pikemaajaline ja laiemalt levinud.

Neerude Juxt-glomerulaarrakud

Need rakud hakkavad sümpaatilise ANS-i toonuse tõusuga, aga ka neeruisheemia (neerukudede ebapiisava hapnikuga varustatuse seisund verega) ajal sünteesima ja vabastama verre proteolüütilist ensüümi reniini. Renin veres lagundab teise valgu angiotensinogeeni, moodustades valku angiotensiin 1. Teine vereensüüm APF(Angiotensiini konverteeriv ensüüm) lagundab angiotensiin 1, moodustades valgu angiotensiin 2.

Angiotensiin 2:

1. omab väga tugevat ja kauakestvat vasokonstriktiivset toimet veresoontele. Angiotensiin 2 avaldab oma toimet veresoontele angiotensiini retseptorite (AT) kaudu.
2. stimuleerib neerupealiste glomerulaarse tsooni rakkude poolt aldosterooni sünteesi ja vabanemist verre, mis säilitab naatriumi ja seega ka vee kehas. Tulemuseks on:
   • suurendada ringleva vere mahtu;
   • naatriumi peetus organismis põhjustab naatriumi sisenemise endoteelirakkudesse, mis katavad veresooned seestpoolt, kandes endaga raku sees vett. Endoteelirakkude maht suureneb. See viib veresoone valendiku ahenemiseni. Laeva valendiku vähendamine suurendab selle vastupanu. Veresoonte resistentsuse suurenemine suurendab südame kontraktsioonide tugevust. Naatriumi peetus suurendab angiotensiini retseptorite tundlikkust angiotensiin 2 suhtes. See kiirendab ja võimendab agiotensiin 2 vasokonstriktorit.
3. stimuleerib hüpotalamuse rakke sünteesima ja vabastama verre antidiureetilise hormooni vasopressiini ja adrenokortikotroopse hormooni (ACTH) adenohüpofüüsi rakke. ACTH stimuleerib glükokortikoidide sünteesi neerupealise koore piirkonna fasciculata rakkude poolt. Suurima bioloogiline mõju sisaldab kortisooli. Kortisool võimendab vererõhu tõusu.

Kõik see, eelkõige ja kokku, põhjustab vererõhu tõusu.

Hüpotalamuse supraoptiliste ja paraventrikulaarsete tuumade neuronid sünteesib antidiureetilise hormooni vasopressiini. Neuronid vabastavad oma protsesside kaudu vasopressiini hüpofüüsi tagumisse ossa, kust see verre siseneb. Vasopressiin omab vasokonstriktorit, säilitades kehas vett. See toob kaasa tsirkuleeriva vere mahu suurenemise ja vererõhu tõusu. Lisaks suurendab vasopressiin adrenaliini, norepinefriini ja angiotensiin 2 vasokonstriktorit.

Teave ringleva vere mahu ja südame kontraktsioonide tugevuse kohta tuleb SDC-sse baroretseptoritest ja madalrõhu retseptoritest.

- need on arteriaalsete veresoonte seina sensoorsete neuronite protsesside harud. Baroretseptorid muudavad veresoone seina venitamise stimulatsiooni närviimpulssiks. Baroretseptoreid leidub kogu vaskulaarsüsteemis. Nende arv on kõige suurem aordikaares ja unearteri siinuses. Baroretseptoreid stimuleerib venitus. Südame kontraktsioonide jõu suurenemine suurendab arteriaalsete veresoonte seinte venitamist baroretseptorite asukohtades. Baroretseptorite ergastus suureneb otseselt proportsionaalselt südame kontraktsioonide tugevuse suurenemisega. Nende impulss läheb SDC sensoorsetesse neuronitesse. SDC sensoorsed neuronid ergastavad SDC depressorneuroneid, mis vähendavad SDC surveneuronite ergastumist. See toob kaasa sümpaatilise ANS-i toonuse languse ja parasümpaatilise ANS-i toonuse tõusu, mis viib südame kontraktsioonide tugevuse ja sageduse vähenemiseni, vasodilatatsioonini, see tähendab vererõhu languseni. Vastupidi, südame kontraktsioonide tugevuse vähenemine on väiksem normaalsed näitajad vähendab baroretseptorite ergastumist, vähendab impulsse neist SDC sensoorsetesse neuronitesse. Vastuseks sellele erutavad SDC sensoorsed neuronid SDC surveneuroneid. See toob kaasa sümpaatilise ANS-i toonuse tõusu ja parasümpaatilise ANS-i toonuse languse, mis toob kaasa südame kontraktsioonide tugevuse ja sageduse suurenemise, vasokonstriktsiooni, see tähendab vererõhu tõusu.

Kodade ja kopsuarteri seintes on madala rõhu retseptorid, mis on erutatud, kui vererõhk langeb tsirkuleeriva vere mahu vähenemise tõttu.

Verekaotusega väheneb ringleva vere maht ja vererõhk langeb. Baroretseptorite ergastus väheneb ja madalrõhu retseptorite erutus suureneb. See toob kaasa vererõhu tõusu. Kui vererõhk läheneb normaalsele, suureneb baroretseptorite ergastus ja väheneb madala rõhu retseptorite erutus. See hoiab ära vererõhu tõusmise üle normi. Verekaotuse korral saavutatakse ringleva vere mahu taastamine vere üleminekuga depoost (põrn, maks) vereringesse. Märkus. Umbes 500 ml verd ladestub põrnas ja umbes 1 liiter verd ladestub maksa ja naha veresoontesse.

Ringleva vere mahtu kontrollivad ja säilitavad neerud uriini tootmise kaudu. Kui süstoolne vererõhk on alla 80 mmHg. uriin ei moodustu üldse, normaalse vererõhu korral - normaalne uriini moodustumine, kõrge vererõhuga tekib uriin otseses proportsioonis rohkemaga (hüpertensiivne diurees). Samal ajal suureneb naatriumi eritumine uriiniga (hüpertensiivne natriurees) ja koos naatriumiga eritub ka vesi.

Kui ringleva vere maht tõuseb üle normi, suureneb südame koormus. Vastuseks sellele reageerivad kodade kardiomütsüüdid, sünteesides ja vabastades verre valku. kodade natriureetiline peptiid (ANP), mis suurendab naatriumi ja seega ka vee eritumist uriiniga.

Keharakud suudavad ise reguleerida nende varustamist hapnikuga verega ja toitaineid. Hüpoksia tingimustes (isheemia, ebapiisav hapnikuvarustus) vabastavad rakud aineid (näiteks adenosiini, lämmastikoksiid NO, prostatsükliini, süsinikdioksiid, adenosiinfosfaadid, histamiin, vesiniku ioonid (piimhape), kaaliumi-, magneesiumioonid), mis laiendavad nendega külgnevaid arterioole, suurendades seeläbi vere ja vastavalt hapniku ja toitainete voolu. Näiteks neerudes hakkavad isheemia ajal sünteesima ja vabastama verre kiniine ja prostaglandiine, millel on veresooni laiendav toime. Selle tulemusena laienevad neerude arteriaalsed veresooned ja suureneb neerude verevarustus. Märkus: toidust liigse soolatarbimisega väheneb kiniinide ja prostaglandiinide süntees neerurakkude poolt. Veri tormab peamiselt sinna, kus arterioolid on rohkem laienenud (väikseima resistentsuse kohta). Kemoretseptorid käivitavad mehhanismi, mis tõstab vererõhku, et kiirendada hapniku ja toitainete tarnimist rakkudesse, mida rakkudel puuduvad. Kui isheemiline seisund laheneb, lõpetavad rakud ainete vabastamise, mis laiendavad külgnevaid arterioole, ja kemoretseptorid lõpetavad vererõhu tõusu stimuleerimise.

Vererõhk ja pulss: reguleerimismehhanismid

Vererõhk arterites on kõige olulisem tingimus elundite ja kudede elulise aktiivsuse ning nende funktsioonide tagamine. Kõige sagedamini määratakse vererõhk õlavarrearteris. Õige mõõtmise korral ei erine õlavarrearteri rõhuindikaatorid praktiliselt aordi omadest ja peegeldavad teatud määral süsteemse verevoolu liikumapanevat jõudu. Stabiilne rõhk on veresoonte valendiku ja südame kontraktsioonide tugevuse tõhusa reguleerimise tagajärg. Südametsükli ajal kõigub aordirõhk vahemikus 115-140 mm Hg kuni 60-85 mm Hg, need kõikumised peegeldavad südame rütmilist aktiivsust. Veri siseneb aordi ja kopsutüve suhu osade kaupa ainult vatsakeste süstoli ajal. Süstoli ajal vererõhk arterites tõuseb ja diastoli ajal langeb. Seetõttu nimetatakse rõhku vatsakeste kokkutõmbumise ajal süstoolseks ja diastooli ajal diastoolseks.

Süstoolne vererõhk on maksimaalne rõhk, mida veri avaldab arteri seinale vatsakeste süstooli ajal. SBP väärtus sõltub peamiselt tasemest süstoolne rõhk vasaku vatsakese puhul vere aordi väljutamise maht ja kiirus, samuti aordi, suurte arterite venitatavus ja perifeersete veresoonte resistentsuse tase. Täiskasvanu süstoolse rõhu normaalne tase õlavarrearteris on tavaliselt vahemikus 110-139 mm Hg.

Diastoolne vererõhk on minimaalne tase, milleni vererõhk langeb suured arterid ventrikulaarse diastoli ajal.

Vererõhu tase määratakse kombinatsiooniga erinevaid tegureid: südame pumpamisjõud; perifeerset veresoonte resistentsust, tsirkuleeriva vere mahtu, mõõdetakse mm Hg. Peamine tegur vererõhu taseme hoidmisel on südame töö. Vererõhk arterites kõigub pidevalt. Selle tõus süstooli ajal määrab maksimaalse (süstoolse) rõhu. Keskealisel inimesel on see õlavarrearteris (ja aordis) 110-120 mm Hg. Rõhu langus diastooli ajal vastab minimaalsele (diastoolsele) rõhule, mis on keskmiselt 80 mm Hg. See sõltub perifeersete veresoonte takistusest ja südame löögisagedusest. Erinevus süstoolse ja diastoolne rõhk ulatub pulsi rõhk(40-50 mm Hg). See on võrdeline väljutatud vere mahuga. Need kogused on kõige olulisemad näitajad funktsionaalne seisund kõik südame-veresoonkonna süsteemist.

Vererõhu tõusu võrreldes konkreetse organismi jaoks määratud väärtustega nimetatakse hüpertensioon(140-160 mm Hg), vähendamine - hüpotensioon(90-100 mmHg). Erinevate tegurite mõjul võib vererõhk oluliselt muutuda. Seega täheldatakse emotsioonidega reaktiivset vererõhu tõusu (eksamite sooritamine, spordivõistlused). Esineb igapäevaseid vererõhu kõikumisi, päeval on see kõrgem, kl rahulik uni see on veidi madalam (20 mm Hg võrra). Valuga kaasneb vererõhu tõus, kuid pikaajalisel kokkupuutel valuliku stiimuliga on võimalik vererõhu langus. Hüpertensioon tekib: südame väljundi suurenemisega; suurenenud perifeerse takistusega; kui mõlemad tegurid on kombineeritud.

Teine tegur Määrav vererõhu tase on perifeerne takistus, mille määrab resistiivsete veresoonte seisund.

Kolmas tegur- ringleva vere hulk ja selle viskoossus. Transfusiooni ajal suured hulgad vererõhk tõuseb ja verekaotusega väheneb. Vererõhk sõltub venoossest tagasivoolust (näiteks lihastöö ajal).

Vererõhu mõõtmise meetodid. Vererõhu mõõtmiseks kasutatakse kahte meetodit. Otsene (verine, intravaskulaarne) viiakse läbi salvestusseadmega ühendatud kanüüli või kateetri sisestamisega veresoone. Kaudne (kaudne). 1905. aastal tegi I. S. Korotkov ettepaneku auskultatoorne meetod, kuulates stetoskoobi abil helisid (Korotkoffi helid) manseti all olevas õlavarrearteris. Klapi avanemisel rõhk mansetis väheneb ja kui see langeb alla süstoolse, ilmuvad arterisse lühikesed selged toonid. Süstoolne rõhk märgitakse manomeetrile. Seejärel muutuvad toonid valjemaks ja tuhmuvad ning määratakse diastoolne rõhk.

Pulsilaine tekib aordi suus vasaku vatsakese vere väljutamise tagajärjel selle süstoli ajal. Samal ajal tõuseb aordi vererõhk ja selle mõjul suureneb aordi läbimõõt ja maht (20-30 ml võrra). Selle tulemusena toimub aordi seina laineline nihkumine, siis pulsilaine aordist läheb see suurtesse ja seejärel väikestesse arteritesse ning jõuab arterioolidesse. Arterioolide kõrge resistentsuse tõttu langeb vererõhk neis 30-40 mm Hg-ni ja nendes. väikesed laevad tema pulsi kõikumised peatus. Veri voolab kapillaarides ja enamikus veenides ühtlaselt, ilma impulsiimpulssideta.

Arteriaalne pulss on arteriaalse seina läbimõõdu perioodiline kõikumine, mis levib lainetena piki artereid. Impulsslaine levimise kiirus (PWV) sõltub veresoonte venitatavusest, nende läbimõõdust ja seina paksusest. Pulsilaine kiiruse suurenemist soodustavad: veresoone seina paksenemine, läbimõõdu vähendamine, veresoone venitatavuse vähendamine.

Nendel põhjustel on pulsilaine kiirus aordis 4-6 m/s ning väikese läbimõõduga ja paksu lihaskihiga arterites (näiteks radiaalses) 12 m/s. Aordis tekkinud pulsilaine jõuab jäsemete distaalsetesse arteritesse ligikaudu 0,2 sekundiga, hüpertensiooniga suureneb pulsilaine levimise kiirus arteriseina suurenenud pinge ja jäikuse tõttu. Pulsilaineid saab registreerida või palpeerida peaaegu kõigis kehapinna lähedal asuvates arterites. Registreerimisviis arteriaalne pulss nimetatakse sfügmograafiaks. Saadud kõverat nimetatakse sfügmogrammiks. Sfügmogrammi salvestamiseks paigaldatakse arteriaalse pulsatsiooni piirkonda andurid, mis tuvastavad rõhu muutused. Ühe südametsükli jooksul registreeritakse pulsilaine, millel on tõusev sektsioon - anakrota ja laskuv sektsioon - katakrota.

Joonis 1. Sfügmogramm

Anacrota (AB) iseloomustab aordi seina venitamist ajavahemikul alates vere väljutamise algusest vatsakesest kuni maksimaalse rõhu saavutamiseni. Catacrota (CF) peegeldab muutusi aordi mahus aja jooksul alates süstoolse rõhu languse algusest kuni diastoolse rõhu saavutamiseni. Katakrotal on incisura (sälk) ja dikrootiline tõus. Selle tulemusena tekib incisura kiire langus rõhk aordis vatsakeste üleminekul diastoolile (protodiastoolsel perioodil). Sel ajal lõdvestuvad vatsakesed avatud poolkuuklappidega, nii et veri hakkab aordist nihkuma vatsakeste suunas. See puutub kokku poolkuuklappide klappidega ja paneb need sulguma. Peegeldunud klappidest peegeldudes tekitab verelaine aordis uue lühiajalise rõhu tõusu ja see toob kaasa sfügmogrammi dikrootilise tõusu. Incisura alguse hetke järgi saab määrata vatsakeste diastoli algust ja dikrootilise tõusu esinemise järgi poolkuuklappide sulgemise hetke ja ventrikulaarse lõdvestuse isomeetrilise faasi algust.

Vererõhu reguleerimise füsioloogilised mehhanismid. Vererõhk moodustub ja püsib normaalsel tasemel kahe peamise tegurite rühma koosmõjul:

• · hemodünaamiline;
• · neurohumoraalne.

Hemodünaamilised tegurid määravad otseselt vererõhu taseme ning neurohumoraalsete tegurite süsteem omab hemodünaamilisi tegureid reguleerivat toimet, mis võimaldab hoida vererõhku normi piires.

Vererõhku määravad hemodünaamilised tegurid. Peamised vererõhku määravad hemodünaamilised tegurid on:

• · minutiline veremaht ehk veresoonkonda 1 minuti jooksul sisenev vere hulk. ; minuti maht või südame väljund= vere löögimaht x südame kontraktsioonide arv 1 minuti jooksul. ;
• üldine perifeerne resistentsus või resistiivsete veresoonte (arterioolid ja prekapillaarid) avatus;
• · aordi ja selle suurte okste seinte elastne pinge - üldine elastsustakistus;
• · vere viskoossus;
• · ringleva vere maht.

Vererõhu reguleerimise neurohumoraalsed süsteemid. Reguleerivad neurohumoraalsed süsteemid hõlmavad:

• · kiire lühiajalise tegutsemise süsteem;
• süsteem pika näitlejatööga(integreeritud juhtimissüsteem).

Kiire lühitoimeline süsteem või adaptiivne süsteem tagab vererõhu kiire kontrolli ja reguleerimise. See sisaldab mehhanisme vererõhu koheseks reguleerimiseks (sekundites) ja keskmise tähtajaga reguleerimise mehhanisme (minutid, tunnid).

Peamine vererõhu vahetu reguleerimise mehhanismid on:

• · baroretseptori mehhanism;
• · kemoretseptorite mehhanism;
• · kesknärvisüsteemi isheemiline reaktsioon.

Baroretseptori mehhanism vererõhu reguleerimine toimib järgmiselt. Vererõhu tõusuga ja arteriseina venitamisega erutuvad unearteri siinuse ja aordikaare piirkonnas asuvad baroretseptorid, seejärel siseneb nende retseptorite teave aju vasomotoorsesse keskusesse, kust tulevad impulsid, mis viivad sümpaatilise närvisüsteemi mõju vähenemine arterioolidele (need laienevad, vähenevad perifeerse veresoonte kogutakistus - järelkoormus), veenidele (toimub veenide laienemine, südame täitumisrõhk väheneb - eelkoormus). Koos sellega suureneb parasümpaatiline toon, mis viib sageduse vähenemiseni südamerütm. Lõppkokkuvõttes põhjustavad need mehhanismid vererõhu langust.

Kemoretseptorid , mis osalevad vererõhu reguleerimises, paiknevad unearteri siinuses ja aordis. Kemoretseptorite süsteemi reguleerib vererõhk ning hapniku ja süsihappegaasi osaline pinge veres. Kui vererõhk langeb 80 mm Hg. Art. ja allpool, samuti kui hapniku osaline pinge langeb ja süsinikdioksiid suureneb, ergastuvad kemoretseptorid, nende impulsid sisenevad vasomotoorsesse keskusesse koos järgneva suurenemisega sümpaatne tegevus ja arterioolide toon, mis viib vererõhu tõusu normaalsele tasemele.

Kesknärvisüsteemi isheemiline reaktsioon. See vererõhu reguleerimise mehhanism aktiveerub, kui vererõhk langeb kiiresti 40 mm Hg-ni. Art. ja allpool. Sellise raske arteriaalse hüpotensiooni korral tekib kesknärvisüsteemi ja vasomotoorse keskuse isheemia, millest suurenevad impulsid autonoomse närvisüsteemi sümpaatilisele osale, lõpuks areneb vasokonstriktsioon ja vererõhk tõuseb.

Keskmise perioodi vererõhu reguleerimise mehhanismid

Keskmise perioodi vererõhu reguleerimise mehhanismid arendavad oma toimet minutite-tundide jooksul ja hõlmavad järgmist:

• · reniin-angiotensiini süsteem (tsirkuleeriv ja lokaalne);
• · antidiureetiline hormoon;
• · kapillaarfiltratsioon.

Reniini-angiotensiini süsteem. Vererõhu reguleerimises osalevad aktiivselt nii ringlev kui ka lokaalne reniin-angiotensiini süsteem. Ringlev reniin-angiotensiini süsteem põhjustab vererõhu tõusu järgmiselt. Neerude jukstaglomerulaarses aparaadis toodetakse reniini (selle tootmist reguleerib aferentsete arterioolide baroretseptorite aktiivsus ja naatriumkloriidi kontsentratsiooni mõju makula densale nefroni ahela tõusvas osas), mille toimel Angiotensiin I moodustub angiotensinogeenist, mis muundub angiotensiini konverteeriva ensüümi toimel angiotensiin II-ks, millel on väljendunud vasokonstriktiivne toime ja mis tõstab vererõhku. Angiotensiin II vasokonstriktiivne toime kestab mitu minutit kuni mitu tundi.

Antidiureetiline hormoon. Antidiureetilise hormooni sekretsiooni muutused hüpotalamuse poolt reguleerivad vererõhu taset ja arvatakse, et antidiureetilise hormooni toime ei piirdu ainult vererõhu keskmise tähtajaga reguleerimisega, vaid osaleb ka pikaajalistes mehhanismides. -tähtajaline regulatsioon. Antidiureetilise hormooni mõjul suureneb vee reabsorptsioon neerude distaalsetes tuubulites, suureneb ringleva vere maht ja tõuseb arterioolide toonus, mis toob kaasa vererõhu tõusu. vererõhu pulss isheemiline

Kapillaarfiltreerimine võtab teatud osa vererõhu reguleerimisest. Vererõhu tõusuga liigub vedelik kapillaaridest interstitsiaalsesse ruumi, mis viib tsirkuleeriva vere mahu vähenemiseni ja vastavalt vererõhu languseni.

Pikaajaline praegune süsteem vererõhu reguleerimine. Pikatoimelise (tervikliku) vererõhu reguleerimise süsteemi aktiveerimine nõuab oluliselt rohkem aega (päevi, nädalaid) võrreldes kiiretoimelise (lühiajalise) süsteemiga. Pikatoimeline süsteem sisaldab järgmisi vererõhu reguleerimise mehhanisme:

a) pressori maht-neeru mehhanism, mis töötab vastavalt skeemile:

neerud (reniin) > angiotensiin I > angiotensiin II > neerupealiste koore glomerulosas (aldosteroon) > neerud (suurenenud naatriumi tagasiimendumine neerutuubulites) > naatriumipeetus > veepeetus > suurenenud ringleva vere maht > kõrgenenud vererõhk;

• b) lokaalne reniin-angiotensiini süsteem;
• c) endoteeli pressorimehhanism;
• d) depressiivsed mehhanismid (prostaglandiinisüsteem, kallikreiniinisüsteem, endoteeli vasodilateerivad tegurid, natriureetilised peptiidid).

Veresoonte toonuse reguleerimine:

Müogeenne regulatsioon. Vaskulaarne toonus määrab suures osas süsteemse hemodünaamika parameetrid ja seda reguleerivad müogeensed, humoraalsed ja neurogeensed mehhanismid. Müogeenne mehhanism põhineb silelihaste võimel veresoonte sein venitades erutuda. See on silelihaste automaatsus, mis loob paljude veresoonte, tugede basaaltoonuse Esimene tase rõhk veresoonte süsteemis. Naha veresoontes, lihastes, siseorganid Tooni müogeensel reguleerimisel on suhteliselt väike roll. Kuid neerudes, ajus ja koronaarsooned see juhib ja hoiab normaalset verevoolu laias vererõhuvahemikus.

Humoraalne regulatsioon toimub füsioloogiliselt toimeaineid veres või koevedelik. Neid saab jagada järgmistesse rühmadesse:

1. Metaboolsed tegurid. Need hõlmavad mitut ainete rühma.

Anorgaanilised ioonid. Kaaliumiioonid põhjustavad veresoonte laienemist, kaltsiumiioonid ahendavad neid.

Mittespetsiifilised ainevahetusproduktid. Piimhape ja teised Krebsi tsükli happed laiendavad veresooni. Samamoodi toimib CO2 ja prootonite sisalduse suurenemine, st keskkonna reaktsiooni nihkumine happelisele poolele.

Koevedeliku osmootne rõhk. Kui see suureneb, tekib vasodilatatsioon.

2. Homoonid. Toimemehhanismi järgi jagunevad veresooned kahte rühma:

Hormoonid, mis mõjutavad otseselt veresooni. Adrenaliin ja norepinefriin ahendavad enamikku veresooni, toimides silelihaste b-adrenergiliste retseptoritega. Samal ajal põhjustab adrenaliin veresoonte laienemist ajus, neerudes, skeletilihased, mis mõjutavad β-adrenergilisi retseptoreid. Vasopressiin ahendab valdavalt veene ja angiotensiin II artereid ja arterioole. Angiotensiin II moodustub plasmavalgust angiotensinogeenist ensüümi reniini toime tulemusena. Reniini hakkab sünteesima neerude jukstaglomerulaarses aparaadis, kui neerude verevool väheneb. Seetõttu areneb mõne neeruhaiguse korral neerude hüpertensioon. Bradükiniin, histamiin, prostaglandiinid E laiendavad veresooni ja serotoniin ahendab neid. Teatud toimega hormoonid. Adrenokortikotroopne hormoon ja neerupealiste kortikosteroidid tõstavad järk-järgult veresoonte toonust ja tõstavad vererõhku. Türoksiin toimib samamoodi.

Veresoonte toonuse närviline reguleerimine toimub vasokonstriktorite ja vasodilataatorite närvide abil. Sümpaatilised närvid on vasokonstriktorid. Nende vasokonstriktsiooniefekti avastas esmakordselt 1851. aastal K. Dernar, ärritades küüliku emakakaela sümpaatilist närvi. Vasokonstriktorite sümpaatiliste närvide kehad paiknevad seljaaju rindkere ja nimmepiirkonna segmentide külgmistes sarvedes. Preganglionilised kiud lõpevad paravertebraalsetes ganglionides. Ganglionitest tulevad postganglionilised kiud moodustavad veresoonte silelihastele α-adrenergilised sünapsid. Sümpaatilised vasokonstriktorid innerveerivad naha, siseorganite ja lihaste veresooni. Sümpaatiliste vasokonstriktorite keskused on seisundis pidev toon. Seetõttu kannavad nad erutavat närviimpulsid laevadele. Tänu sellele on nende poolt innerveeritud veresooned pidevalt mõõdukalt kitsendatud.

Vasodilateerivad närvid hõlmavad mitut tüüpi närve:

• 1. Vasodilataatorid parasümpaatilised närvid. Nende hulka kuuluvad chorda tympani, mis laiendab submandibulaarse veresooni süljenääre ja parasümpaatilised vaagnanärvid.
• 2. Sümpaatilised kolinergilised vasodilataatorid. Need on sümpaatilised närvid, mis innerveerivad skeletilihaste veresooni. Nende postganglionilised lõpud vabastavad atsetüülkoliini.
• 3. Sümpaatilised närvid, moodustades β-adrenergilised sünapsid veresoonte silelihastel. Sellised närvid asuvad kopsude, maksa ja põrna veresoontes.
• 4. Naha veresoonte laienemine tekib siis, kui ärritunud seljaaju seljaaju juured, mis sisaldavad aferentseid närvikiude. Seda laienemist nimetatakse antidroomseks. Eeldatakse, et antud juhul tundlikust närvilõpmed vabanevad vasoaktiivsed ained nagu ATP, substants P ja bradükiniin. Need põhjustavad vasodilatatsiooni.

Kesksed mehhanismid veresoonte toonuse reguleerimiseks. Vasomotoorsed keskused. Veresoonte toonuse reguleerimises osalevad kesknärvisüsteemi kõikide tasandite keskused. Madalaimad on sümpaatilised seljaaju keskused. Nad on oma ülemuste kontrolli all. 1817. aastal tuvastas V. O. Ovsjannikov, et pärast tüve lõikamist pikliku ja selgroog vererõhk langeb järsult. Kui läbilõikamine toimub medulla oblongata ja keskaju vahel, jääb rõhk praktiliselt muutumatuks. Hiljem tehti kindlaks, et bulbaarne vasomotoorne keskus asub neljanda vatsakese põhjas medulla oblongata. See koosneb depressori sektsioonist. Pressorneuronid paiknevad peamiselt keskuse külgmistes piirkondades ja depressorneuronid tsentraalsetes. Pressoriosakond on pidevas elevuses. Selle tulemusena lähevad sellest saadavad närviimpulsid pidevalt seljaaju sümpaatilistesse neuronitesse ja neist veresoontesse. Tänu sellele on anumad pidevalt mõõdukalt kitsendatud. Pressorpiirkonna toon on tingitud asjaolust, et sinna voolavad pidevalt närviimpulsid, peamiselt veresoonte retseptoritelt, aga ka mittespetsiifilised signaalid lähedalasuvast hingamiskeskusest ja kõrgemad osakonnad KNS. Süsinikdioksiid ja prootonid avaldavad selle neuroneid aktiveerivalt. Veresoonte toonuse reguleerimine toimub peamiselt just sümpaatiliste vasokonstriktorite kaudu, muutes sümpaatiliste keskuste aktiivsust.

Mõjutavad veresoonte toonust ja südame aktiivsust ning hüpotalamuse keskusi. Näiteks põhjustab mõne tagumise tuuma ärritus vasokonstriktsiooni ja vererõhu tõusu. Kui teised on ärritunud, siis pulss kiireneb ja skeletilihaste veresooned laienevad. Hüpotalamuse eesmiste tuumade sooja stimulatsiooni korral naha veresooned laienevad ja jahutamisel ahenevad. Viimane mehhanism mängib termoregulatsioonis rolli.

Paljud ajukoore osad reguleerivad ka südame-veresoonkonna süsteemi tegevust. Kui ajukoore motoorsed tsoonid on ärritunud, suureneb veresoonte toonus ja kiireneb südame löögisagedus. See viitab kardiovaskulaarsüsteemi ja liikumisorganite tegevust reguleerivate mehhanismide koordineerimisele. Eriline tähendus on iidse ja vana koorega. Eelkõige kaasneb tsingulate gyruse elektrilise stimulatsiooniga veresoonte laienemine ja saarekeste ärritus viib nende ahenemiseni. Limbiline süsteem koordineerib emotsionaalseid reaktsioone vereringesüsteemi reaktsioonidega. Näiteks millal tugev hirm pulss kiireneb ja veresooned ahenevad.