Mis on hepatiidi tsütomegaloviiruse infektsioon. Tsütomegaloviiruse infektsiooni sümptomid. Mis juhtub kehaga haiguse ajal

CMV-hepatiit on maksakahjustus, mida põhjustab tsütomegaloviirus, mis muutub kõige aktiivsemaks inimestel, kellel on haigus vähenenud immuunsus. Umbes 80% maailma elanikkonnast on selle viiruse kandjad. Kui see kehasse siseneb, jääb infektsioon sellesse igaveseks ja avaldub immuunsüsteemi nõrgenemise ajal. Üks tsütomegaloviiruse olemasolu näitajatest aktiivne staadium, on tsütomegaloviiruse hepatiit. Haigus muudab maksarakke, häirides selle funktsiooni. Haigust on raske diagnoosida, kuna sümptomid on suures osas sarnased teiste haigustega. Tugeva immuunsüsteemiga inimene saab ägeda CMV-hepatiidiga sageli ise toime tulla. Nõrgenenud inimeste ravi võtab tavaliselt kaua aega ja ei ole alati efektiivne.

Nakkus kuulub herpeselaadsete DNA viiruste perekonda ja sellel on mitu sorti. See kandub edasi mitmel viisil – õhus lendlevate tilkade kaudu, puute- ja majapidamistarvete kaudu, sugulisel teel, elundisiirdamise ja vereülekandega. Viirus suudab tungida läbi platsenta, kuid vastsündinute nakatumine toimub kõige sagedamini sünnituse ajal. Eriti ohtlik on nakatumine enne 3 raseduskuud. Sel juhul on tavaliselt tõsised rikkumised sisse emakasisene areng laps.

Pärast peremeesrakkudesse tungimist põhjustab CMV nende kasvu 2–4 korda suuremaks kui terved. Nakatunud rakud muutuvad viiruse "koduks", mis paljunedes pärsib nende immuunsust. Samas tugeva kaitsereaktsiooniga inimesel ei põhjusta tsütomegaloviiruse infektsioon terviseprobleeme.

Tähelepanu! Peamine oht on peidetud väikelastele, aga ka nõrgenenud immuunsüsteemiga inimestele, näiteks neile, kellel on diagnoositud HIV, kellele on tehtud elundisiirdamine või kellele on tehtud vereülekanne.

Viirus mõjutab kõiki elundeid ja elutähtsaid süsteeme. See provotseerib järgmiste peamiste haiguste arengut:

• kopsupõletik - iseloomustab kõrge temperatuur, kuiv köha, valu rinnus, vastsündinute nahk muutub sinakaks, hingamine muutub raskeks;
• hepatiit;
• retiniit - mõjutab silma võrkkesta, mis kas sureb või koorub ära, samas kui ravi ainult peatab protsessi ja muutused ise on pöördumatud.

Mis on CMV hepatiit ja selle vormid

CMV hepatiit moodustab 1% kõigist juhtudest äge hepatiit. Kui tsütomegaloviirus jõuab maksarakkudeni, põhjustab see nende degeneratsiooni. Suuruse suurenemine mõjutab negatiivselt hepatotsüütide võimet oma funktsioone täita. Esiteks tekib intrahepaatiline kolestaas, kui sapivool kaksteistsõrmiksoole väheneb. Vananemisprotsessi käigus suurenevad rakud surevad ja blokeerivad sapiteede luumenid, põhjustades obstruktiivne kollatõbi. CMV poolt mõjutatud hepatotsüüdid on modifitseeritud sellisel määral, et tekib tsütolüüsi sündroom – düstroofiline või nekrootiline maksakahjustus.

CMV-hepatiidil on 2 vormi - kaasasündinud ja omandatud, samas kui maksas toimuvad alati teatud muutused.

Omandatud vorm

Tsütomegaloviiruse sisenemine ei toimu raseduse ega sünnituse ajal. On 2 tüüpi hepatiiti - äge ja krooniline.

Ägeda CMV-hepatiidi inkubatsiooniperiood kestab 2-3 kuud. Haigust võivad iseloomustada anikteerilised, kerged, mõõdukad ja tõsine seisund. Sümptomid ei erine teiste viirushepatiidi sümptomitest:

1. Ikteriaalsel perioodil areneb haigus järk-järgult ja väljendub söögiisu vähenemises, joobeseisundis, harvadel juhtudel temperatuur tõuseb 38 kraadini. Faas kestab 3-7 päeva.
2. Ikterilist perioodi iseloomustab joobeseisundi suurenemine, samas kui kõik muud sümptomid, sealhulgas laboratoorsed ilmingud, on sarnased muud tüüpi hepatiidiga. Faas kestab 2-4 nädalat.
3. Ikterijärgsel perioodil tervis normaliseerub, maksa ja põrna suurus normaliseerub, ensüümide aktiivsus väheneb.

"35% patsientidest lõpeb äge CMV hepatiit paranemisega - inimese immuunsüsteem suudab selle haigusega iseseisvalt toime tulla, kuid 65% patsientidest muutub haigus krooniliseks."

Tavaliselt areneb haigus HIV-nakkusega patsientidel; inimesed, keda ravitakse immunosupressiivsete ravimitega; pärast maksa siirdamist. Sellisel juhul võib krooniline tsütomegaloviiruse hepatiit mõjutada nende laste ja täiskasvanute maksa, kellel ei ole nõrgenenud immuunsüsteemi.

Pärast kroonilise vormi omandamist ei avaldu CMV-hepatiit mingil erilisel viisil. kliinilised tunnused ja sellel pole eristust laboratoorsed parameetrid. Haigus kulgeb aeglaselt või mõõdukalt aktiivselt, samas kui 75% patsientidest tuvastatakse maksa sidekoe kasv - fibroos. Haiguse taandudes langeb joobeaste peaaegu nullini, maksa ja põrna suurus väheneb, kuid need ei muutu kunagi normaalseks. Uurimisel leitakse, et maksa serv ulatub 1-2 cm ribist väljapoole Remissiooni ajal ensümaatiline aktiivsus on normaalne.

Kaasasündinud vorm

Nakkus siseneb sündimata lapse kehasse platsenta kaudu või selle läbimise ajal sünnikanal. Tsütomegaloviirus vastsündinutel võib põhjustada sapiteede tsirroos, millesse imikud surevad esimese eluaasta jooksul.

Tähelepanu! Mida varem CMV lapse kehasse siseneb, seda raskemad on arenguhäired ja üldine seisund beebi pärast sündi.

Hepatiidiga kaasnevad järgmised CMV põhjustatud muutused imiku tervises:

• kõrvalekalded närvisüsteemi arengus, mis on nähtavad kohe pärast sündi - kasutatakse Apgari skaalat;
• vähearenenud lihaste hüper- või hüpotoonilisus;
• lühiajalised krambid;
• loid kaasasündinud refleksid.

Laps keeldub rinnast, tal on ninaverejooks, nahal on CMV-le iseloomulik hemorraagiline lööve. Võib tekkida köha ja hingamine võib muutuda raskeks. Hiljem avastatakse hüdro- või mikrotsefaalia, arengupeetus, vaimne alaareng, kahjustused visuaalne funktsioon ja siseorganid.

Hepatiit ise võib avalduda järgmiste tunnustega - kollatõbi avastatakse esimese 2 päevaga, intensiivistub ja püsib ca 2 kuud, vereanalüüs näitab madalat valgusisaldust koos suurenenud aktiivsus maksaensüümid, diagnoositakse hepatosplenomegaalia (nii maksa kui ka põrna suuruse samaaegne suurenemine).

CMV-hepatiidi ikteriline vorm võib esineda kahes suunas:

1. Soodne järkjärgulise taastumisega - esineb naha ja limaskestade kerget kollasust, suurenenud jõudlus Alati tuvastatakse bilirubiin ja maksaensüümid, tume uriin koos värvilise väljaheitega, hepatosplenomegaalia, CMV markerid. 2-3 kuu pärast kollatõbi taandub.
2. Progresseeruv areng koos biliaarse tsirroosi tekkega, mis sageli põhjustab surma.

CMV põhjustatud vastsündinute hepatiit ei pruugi kollasust üldse põhjustada. Sel juhul on sümptomid peaaegu nähtamatud ja laste seisundit peetakse sageli rahuldavaks. Spetsialistid pööravad tähelepanu suurenenud maksale ja tuvastavad pärast mitmeid teste suurenenud väärtused maksaensüümid (aminotransferaasid).

CMV hepatiidi diagnoosimine

Kui kahtlustate CMV-hepatiiti, peate võtma ühendust nakkushaiguste spetsialisti või hepatoloogiga. Spetsialistide peamine ülesanne on haiguse eristamine külmetushaigused ja muud tüüpi hepatiidid. Selle protsessi raskuseks on spetsiifiliste sümptomite puudumine, kui maks on tsütomegaloviiruse infektsiooni poolt kahjustatud.

Põhjalik diagnostiline lähenemisviis hõlmab:

• hoolikas teabe kogumine haiguse kulgemise kohta vastavalt patsiendile - anamnees;
• vereanalüüside läbiviimine - üldised ja biokeemilised, mis näitavad hüperfermenteemiat ja otsest hüperbilirubineemiat;
• CMV-nakkuse kinnitamine markerite analüüsiga;
• seroloogiline meetod mis näitab CMV-vastaste antikehade olemasolu;
• tsütoloogiline meetod, mis näitab tsütomegaalsete rakkude esinemist uriini setetes;
• maksa biopsia - võimaldab tuvastada konkreetse struktuuriga tohutuid rakke: neil on suur tuum, mida ümbritseb kitsas tsütoplasma;
• maksa instrumentaalsed uuringud hõlmavad ultraheli, MRI, elastomeetria ja röntgenikiirgust.

CMV hepatiidi ravi ja ennetamine

Haiguse ravi taandub kahele ülesandele - CMV aktiivsuse vähendamine patsiendil ja maksafunktsiooni taastamine. Sel eesmärgil kasutatakse neid viirusevastased ravimid, mida immuunpuudulikkusega inimesed võivad võtta terve elu. Ainult arsti juhiste tingimusteta järgimine aitab. Lisaks vastuvõtule ravimid, on vaja paika panna dieet - sobib maksa tööd soodustavate toitude söömine, v.a. halvad harjumused, samuti elundi toimimise säilitamine, võttes hepatoprotektoreid.

CMV-nakkuse põhjustatud hepatiidi spetsiifiline ennetamine puudub. Praegu tegelevad teadlased aktiivselt vaktsiini loomisega. Tõhusad meetmed nakkuse leviku tõkestamiseks on meetmed, mis vähendavad siirdamise ja vereülekande ajal nakatumise tõenäosust. Need koosnevad instrumentide nõuetekohasest steriliseerimisest ja ühekordselt kasutatavate nõelte kasutamisest. Ideaalis tuleks ülekantud verd analüüsida tsütomegaloviiruse DNA olemasolu suhtes, kuid seda pole veel tehtud.

Summeerida

Enamik maailma elanikkonnast on CMV kandja. Kui immuunsüsteem on nõrgenenud, hakkab infektsioon organismis aktiivselt paljunema, häirides paljude elundite tööd. Viirus tungib rakkudesse ja kutsub esile nende vohamise, mis tähendab talitlushäireid. Peamised tüsistused, mida CMV põhjustab, on kopsupõletik, võrkkesta irdumine või surm ja hepatiit. Enamik ohtlik vorm maksakahjustus on kaasasündinud CMV hepatiit, kuna varajased staadiumid Raseduse ajal põhjustab tsütomegaloviirus loote emakasiseses arengus pöördumatuid häireid.

Kui patsiendil on tugev immuunsus, siis saab ta haigusega ise toime. Inimesed, kelle immuunsus on ajutiselt või püsivalt nõrgenenud, peaksid läbima ravi viirusevastased ravimid. Mõnikord võtavad patsiendid neid ravimeid kogu elu. Kodus haigust ennetada ei saa ja CMV-hepatiidi diagnoosimine on raskendatud sümptomite sarnasuse tõttu teiste haigustega.

Tsütomegaloviiruse hepatiit on sünnijärgse CMV-nakkuse peamine kliiniline näitaja. Maksa hävitamine selle viirusega osutub alati haiguse peamise käigu sümptomiks.

Põhjused

CMV-d põhjustav mikroorganism on tsütomegaloviiruse perekonda (alamsugukonda Betaherpesvirinae) kuuluv DNA genoomne viirus. Meditsiin on tuvastanud mitu Kerr, AD-169, Davise viiruse tüve. Bakterite aeglane paljunemine hepatiidi korral on võimalik ilma rakkude hävitamiseta.

Viirus inaktiveerub kuumutamisel ja jahutamisel, püsib normaalsetel temperatuuridel (16 kuni 24 kraadi Celsiuse järgi).

Kahjustub kiiresti happelises keskkonnas (pH=3 juures).

CMV-hepatiidi päritolu on haiguse selgelt väljendunud või varjatud staadiumiga kandja. Nakkus võib esineda erinevates bioloogilistes sekretsioonides:

• sülg;
• ninaneelu sekretsioon;
• väljaheited;
• emakakaela sekretsioon;
• pisarad.

Nakkusmehhanisme on erinevaid, nakkusmeetodid jagunevad kolme kategooriasse:

• aerogeenne (kasutades õhku);
• kontakt (puute- või majapidamisesemete kasutamine);
• edasikanduv (vere ja lümfi kaudu);
• transplatsentaarne (emalt lapsele).

CMV-hepatiidi nakatumine on tõenäoline füüsilise-suguelundite kaudu või siseorganite siirdamise ajal. Lapse emakasisene infektsioon esineb mitu korda sagedamini kui transplatsentaarne infektsioon. Ema nakatamine raseduse esimesel poolel on lootele eriti ohtlik. Sellistel juhtudel on suur tõenäosus, et lapsel on emakasisesed häired.

Inimeste loomulik tundlikkus on tohutu, kuid tsütomegaloviiruse nakkuse varjatud vorm on laialt levinud. Rasked sümptomid viirus hepatiidi korral, on tõenäoliselt esmase või sekundaarse IDS-i taustal.

Sümptomid

Tsütomegaloviiruse infektsioon põhjustab teatud raskusi diagnoosi määramisel, kuna sümptomid on sarnased mitmesugused haigused. Tsütomegaloviiruse haigus võib avalduda erinevates vormides – kuidas lihtne kurguvalu või tõsised immuunsüsteemi häired. Isegi kõrgelt kvalifitseeritud arstidel on raske ainult selle põhjal diagnoosi panna visuaalne kontroll ilma spetsiaalset läbi viimata laboratoorsed uuringud. Seetõttu ei saa suur osa patsientidest aru, et nad nakkust levitavad.

Haigus on asümptomaatiline, harva avaldub mononukleosopoodide sündroomina (äge omandatud CMV).

Mononukleoositaolise sündroomi sümptomid (enamasti esineb külmetushaigusena):

• kummardus;
• peavalud;
• vähene kehatemperatuuri tõus.

Kuid kui inimese immuunsus on liiga nõrgenenud, põhjustab viirus rasked tüsistused, millel on erinevaid patsiente ilmuvad omal moel:

• krooniline vorm tsütomegaloviiruse hepatiit;
• kaasasündinud;
• kaasasündinud primaarne krooniline tsütomegaloviiruse hepatiit;
• CMV maksa siirdamisel.

Immuunpuudulikkuse all kannatavatel inimestel on need infektsioonid palju raskemad – põletikuline protsess esineb paljudel siseorganid. Haigus on raske ja selle tulemus on sageli surmav. Paljud immuunpuudulikkuse all kannatavad patsiendid surevad CMV-nakkuse tõttu.

Kaasasündinud hepatiit võib avalduda kollatõve, siseorganite põletiku, kopsupõletiku ja hemorraagiana. Tsütomegaloviiruse infektsioon võib imikutel olla asümptomaatiline, kuid võib tulevikus põhjustada keerulisi tüsistusi.

Diagnostika

Tsütomegaloviirushaigust põdevate patsientide diagnoos määratakse selle põhjal laboriuuringud ja patsiendi haiguslugu. Sest täpne seadistus diagnoosimiseks on vaja analüüsida CMV markereid. CMV-hepatiidi patsientide diagnoosimisel on oluline teada maksa biopsia, biokeemilise vereanalüüsi ja seroloogilise meetodi andmeid.

Ravi

IN mõningatel juhtudel immuunpuudulikkuse korral, tervendav teraapia võib jätkuda kogu elu. Personaalne CMV raviprogramm aitab peatada kolestaasi arengut ja vähendada põletikku, pärssides viiruse sünteesi. Remissiooni on võimalik saavutada ainult siis, kui raviprotokolli rangelt järgitakse ja ravitingimused on täidetud.

Viirusevastase raviga sellest haigusest Kasutatakse cidofoviiri, gantsükloviiri, foskarneti ja valgancidoviiri. Kuid tänapäevani on paljud ravi nüansid (vastuvõetavad protseduurid, ravimite kombinatsioon, ravi alustamise aeg) ebakindlad.

Gantsükloviiri kasutatakse CMV ravi hepatiit immuunpuudulikkusega patsientidel. Kuna kaasasündinud CVMI on tavaline ja paljudel juhtudel põhjustab surma, kasutatakse gantsükloviiri vastsündinute ravis, kuid ainult täpne diagnoos. Gantsükloviirravi toimub kahes etapis: säilitusravi ja induktsioon.
Tõhusus viirusevastane ravi tasub kliiniliselt uurida.

Ärahoidmine

Universaalset ennetamist pole veel leitud, vaktsiini väljatöötamiseks on käimas uuringud. Ainus võimalik ennetamine seisneb taotlemises viirusevastased ravimid haiged ja riskirühma kuuluvad patsiendid (eriti elundisiirdamise või vereülekande korral). Samuti on vaja kasutada ainult ühekordselt kasutatavaid nõelu ja hoolikalt järgida kirurgiliste instrumentide steriliseerimise tehnoloogiat.

Mis provotseerib / tsütomegaloviiruse hepatiidi põhjused

Reservuaar ja nakkusallikas- isik, kellel on äge või varjatud vorm haigused. Viirust võib leida erinevatest bioloogilistest eritistest: süljes, ninaneelu eritises, pisarates, uriinis, väljaheites, seemnevedelikus, emakakaela sekreedis.

Ülekandemehhanismid mitmekesine, ülekandeteid- õhus, kontaktis (otsene ja kaudne - majapidamistarvete kaudu) ja transplatsentaarne. Nakatumine on võimalik seksuaalse kontakti kaudu, siseorganite (neerude või südame) siirdamise ja nakatunud doonori vereülekande kaudu. Lapse sünnitussisest infektsiooni täheldatakse palju sagedamini kui transplatsentaarset infektsiooni. Ema nakatumine on lootele kõige ohtlikum raseduse esimesel trimestril. IN sarnased olukorrad emakasisese arengu häirete kõrgeim esinemissagedus.

Inimeste loomulik tundlikkus kõrge, kuid laialt levinud latentne infektsioon. Kliinilised ilmingud oportunistlikeks haigusteks klassifitseeritud infektsioonid on võimalikud primaarse või sekundaarse immuunpuudulikkuse tingimustes.

Tsütomegaloviiruse infektsiooni peamised epidemioloogilised tunnused. Haigust registreeritakse kõikjal, selle laialdast levikut tõendavad 50–80% täiskasvanutest leitud viirusevastased antikehad. Erinevaid teid CMV infektsioon ja kliinilise pildi polümorfism määravad epidemioloogilised ja sotsiaalne tähtsus CMV infektsioonid. See haigus mängib olulist rolli transplantoloogias, veretransfusioloogias, perinataalne patoloogia võib põhjustada enneaegset sündi, surnultsündimist, sünnidefektid arengut. Täiskasvanutel esineb CMV infektsiooni nagu kaasuv haigus erinevate immuunpuudulikkuse seisundite korral. Jätkuv reostus keskkond, aitab tsütostaatikumide ja immunosupressantide kasutamine kaasa CMV infektsiooni esinemissageduse suurenemisele. IN viimased aastad Selle ägenemine HIV-nakkusega inimestel on muutunud eriti aktuaalseks. Latentse CMV-nakkusega rasedatel ei esine alati lootekahjustusi. Tõenäosus emakasisene infektsioon oluliselt kõrgem naise esmase raseduse ajal nakatumise korral. Haigestumuse hooajalisi ega kutsealaseid tunnuseid ei tuvastatud.

Patogenees (mis juhtub?) Tsütomegaloviiruse hepatiidi ajal

Viirus on võimeline püsima pikka aega ja latentselt elundites, mis on rikkad lümfoidkoe, olles kaitstud antikehade ja interferooni toime eest. Samal ajal võib see pärssida rakulist immuunsust, avaldades otsest mõju T-lümfotsüütidele. Erinevate immuunpuudulikkuse seisundite korral (varajases staadiumis lapsepõlves, raseduse ajal, tsütostaatikumide ja immunosupressantide kasutamine, HIV-nakkus) ja eriti häirete korral rakuline immuunsus, mida veelgi süvendab viiruse otsene mõju, on võimalik patogeeni taasaktiveerumine ja selle hematogeenne üldistamine, mis kahjustab peaaegu kõiki elundeid ja süsteeme. Kus suur tähtsus omab viiruse epiteliotroopsust. See on eriti väljendunud epiteeli suhtes süljenäärmed, viiruse muutumise mõjul tsütomegaaliarakkudeks.

Maksapatoloogial on CMV haiguse puhul eriline koht. Tsütomegaloviiruse hepatiiti, mis areneb vastusena CMV sissetoomisele, iseloomustab epiteeli degeneratsioon sapiteede ja hepatotsüüdid, stellaatsed endoteelirakud ja veresoonte endoteel. Nad moodustavad tsütomegaalisi rakke, mida ümbritsevad põletikulised mononukleaarsed infiltraadid. Nende muutuste kombinatsioon põhjustab intrahepaatilise kolestaasi. Tsütomegaalia rakud eralduvad ja täidavad tühimikud sapijuhad, mis põhjustab kollatõve mehaanilist komponenti. Samal ajal muudetakse degenereerunud CMV hepatotsüüte hävitavalt kuni nekroosini, põhjustades tsütolüüsi sündroomi arengut. Tuleb märkida, et CMV-hepatiidi korral, millel on pikaajaline, alaäge või krooniline kulg, on kolestaasi sündroomil juhtiv roll.

Tsütomegaloviiruse hepatiidi sümptomid

Anikteerne vorm CMV hepatiit esineb väga halvasti kliinilised sümptomid, laste seisund jääb rahuldavaks. Hepatiidi anikterilise vormi tuvastamine on võimalik seoses hepatomegaalia ja hepatomegaalia avastamisega. kõrgem tase aminotransferaasid. Aminotransferaaside aktiivsus suureneb veidi (1,5-2,0 korda), kusjuures AST on ülekaalus ALAT-i suhtes.

Hepatiidi ikterilise vormiga tuvastati kaks patsientide rühma: üks soodsa kulgemise ja järkjärgulise paranemisega ning teine ​​progresseeruva maksahaiguse ja biliaarse tsirroosi tekkega oblitereeriva kolangiidi tekke tõttu.

CMV-hepatiidi ikterilise vormiga laste seisund ei ole oluliselt mõjutatud. Neil on hepatosplenomegaalia. Enamikul lastel tuvastati kollatõbi esimestel päevadel pärast sündi.

Kollatõve vorm Soodsa kulgemisega CMV-hepatiiti iseloomustab kerge kollatõbi nahka, tume uriin ja värvilised väljaheited, hepatosplenomegaalia, mõõdukas hüperfermenteemia, kus AST on ülekaalus ALAT-st, suurenenud bilirubiini tase koos otsese fraktsiooni ülekaaluga, samuti aktiivse CMV replikatsiooni markerite olemasolu.

Üks tsütomegaloviiruse maksakahjustuse variante kaasasündinud CMV korral on maksa biliaarse tsirroosi moodustumine, mis põhjustab surma, tavaliselt esimese eluaasta 2. poolel.

Tsütomegaloviiruse hepatiidiga sündinud lastel on madalad Apgari skoorid (skaala, mis kajastab lapse närvisüsteemi seisundit sünnihetkel), lihaste ebapiisav areng ja suurenenud või vähenenud lihastoonus. Võib esineda lühiajalisi lihastõmblusi või krampe, laps ei haaku rinnale ja kõik kaasasündinud refleksid vähenevad. Üldiselt on sellise lapse seisund raske ja väljendunud hemorraagiline sündroom(ninaverejooks, seedetrakti verejooks, hemorraagiline lööve nahal ja limaskestadel), punaste vereliblede ja trombotsüütide arv veres väheneb, tsentr. närvisüsteem. Naha, limaskestade ja kõvakesta kollasus ilmneb esimesel või kahel päeval, järk-järgult suureneb, see kestab 1-2 kuud. Uurimisel on maks suurenenud, põrn on samuti suurenenud. Sageli kaasatud hingamissüsteem, lapsed köhivad, tekib õhupuudus. Peagi võivad ilmneda vesipea või mikrotsefaalia, oligofreenia, kahjustuste nähud nägemisnärvid, neerud, magu ja sooled. Hepatotsellulaarsed ensüümid veres suurenevad järsult, valkude ja valgu albumiini fraktsioon väheneb. See protsess lõpeb sageli surmaga. Healoomulise kulgemise korral püsib kollatõbi 2–3 kuud, seejärel hakkab see taanduma.

Tsütomegaloviiruse hepatiidi diagnoosimine

Tsütomegaloviiruse hepatiidi diagnoosimisel on suur tähtsus maksa punktsioonibiopsia tulemustel (hiiglasliku, läbimõõduga 25–40 μm, tsütomegaalsete rakkude avastamine tohutu tuumaga öökullisilma kujul ja tsütoplasma kitsas piir), samuti tsütoloogiline meetod (tsütomegaalsete rakkude tuvastamine uriini settes) ja seroloogiline meetod (antikehade tuvastamine – Ig M CMV suhtes). CMV-hepatiidi diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi koos teiste viiruslik hepatiit: B, Epstein-Barr, herpeetiline hepatiit.

IN biokeemiline analüüs veres tuvastatakse selge hüperensümeemia, kus ülekaalus on AST (160,0 ± 25,6 µmol/min.l) võrreldes ALAT-ga (120,0±25,6 µmol/min.l) ja hüperbilirubineemia (112,0±8,5 µmol/l) otsese ülekaaluga. fraktsioon (62,0±6,7 µmol/l).

Tsütomegaloviiruse hepatiit on kaasasündinud tsütomegaloviiruse infektsiooni kõige levinum ilming.

Hepatiit on maksahaigus

Täiskasvanute ja laste haigus on kerge rasked sümptomid, mis sarnaneb teiste vaevuste tunnustega, mistõttu on õige diagnoosi panemine väga raske. Haigus võib ilmneda tõsiste tüsistustega, kui see areneb nõrgenenud immuunsusega inimesel ja on sarnane tavaline külmetus(gastriit, ARVI jne), kui see esineb immuunkompetentsetel inimestel.
Tänapäeval ei suuda isegi kogenud hepatoloogid panna tsütomegaloviiruse infektsiooni diagnoosi ainult selle põhjal. välised sümptomid, tasuta vajalikud testid. Sel põhjusel suur hulk viirusest mõjutatud inimesed ei tea sellest isegi ega saa vajalikku ravi.

Tsütomegaloviiruse infektsiooni sümptomid

Kõige sagedamini esineb CMV hepatiidi vorm Inimkeha märkamatult, andmata hääldada välised ilmingud. Mõnel perioodil väljendab seda mononukleosopoodide sündroom. Kui patsiendi keha on nõrgenenud, võib viirus põhjustada tõsiste tüsistuste tekkimist.
Enamik mononukleosopoodide sündroomiga patsiente usub, et kõik selle ilmingud on seotud külmetusega. Tema iseloomulikud sümptomid- See:

• väsimustunne, jõupuudus;
• migreen;

Immuunpuudulikkusega inimeste jaoks muutuvad asjad keerulisemaks. Nende kehas areneb tsütomegaloviirus aktiivsemalt, mis sageli põhjustab rasked tagajärjed: arengu poole põletikulised protsessid siseorganites (maks, süda, neerud jne). Teiste hulgas võimalikud tüsistused hepatiit sisaldab:

Kui inimesel on immuunpuudulikkus, on haiguse ravi alati pikk ja raske. See ei vii alati eduni, kuid see on ka võimalik surma. Kõige sagedamini surevad patsiendid mitte hepatiidi enda, vaid selle tüsistuste, näiteks kopsupõletiku tõttu.
Vastsündinutel võib CMV-nakkust olla kahte tüüpi:

• kaasasündinud (infektsioon tekkis emakas);
• omandatud (viirus sisenes lapse kehasse sünnituse ajal).

See põletikuline kahjustus tsütomegaloviiruste põhjustatud maksa parenhüüm ja intrahepaatiline sapiteede. Tavaliselt avaldub valu paremas hüpohondriumis, kollatõbi, uriini tumenemine, düspepsia ja mürgistus. See võib esineda anikteerilises variandis. Diagnoosiks ELISA, RIF, RSK, maksa ultraheli, fibroelastomeetria, maksa biopsia tsütomorfoloogilise analüüsi ja biokeemiliste vereanalüüside abil. Kasutatakse raviks rekombinantsed interferoonid, nukleotiidid ja nukleosiidid, immunoglobuliinid, kolereetilised ravimid, hepatoprotektorid, immunomodulaatorid.

Üldine informatsioon

Hepatiit on üks tsütomegaloviiruse infektsiooni lokaalseid vorme, mille puhul virioonide replikatsioon toimub peamiselt maksakoes. Tsütomegaloviiruse (CMV) püsimine toatemperatuuril koos vastuvõtlikkusega patogeeni suhtes on põhjustanud nakkuste suure levimuse populatsioonis. Kliinilise gastroenteroloogia ja nakkushaiguste valdkonna uuringute kohaselt on viiruse kandjad 40–95% täiskasvanutest ja 20–60% lastest, kellel võib immuunsuse vähenemise korral tekkida maksakahjustus. Tsütomegaloviiruse hepatiidi areng on eriti ohtlik emakasiseselt nakatunud vastsündinutele - sellistel juhtudel ulatub suremus 10% -ni.

Põhjused

Haiguse põhjustajaks on DNA-d sisaldav tsütomegaloviiruse infektsiooni viirus. Patogeen kuulub herpesviiruste perekonda, erineb suured suurused genoomi nukleokapsiidid, võivad paljuneda kahjustatud rakku kahjustamata, esinevad kõigis kandja või patsiendi bioloogilistes vedelikes (veri, sülg, tupesekretid jne). Virioonide püsimisega kehas kaasneb rakulise immuunsuse järsk allasurumine. Patogeeni aktiveerumist ja tsütomegaloviiruse hepatiidi avaldumist provotseerivad immuunpuudulikkuse seisundid:

• HIV-nakkus. Maksakahjustust täheldatakse tavaliselt IIIB faasis (AIDS) T-abistajarakkude arvu püsiva vähenemise taustal. Hepatiit on sageli kombineeritud tsütomegaloviiruse retiniidi, erosiooni haavandilise koliidi, gastriidi, kesknärvisüsteemi ja teiste organite kahjustusega.
• Immunosupressiivsete ravimite võtmine. Hepatiidi tekke eelduseks on pikaajaline kasutamine kortikosteroidid, tsütostaatikumid ja muud immuunsüsteemi pärssivad ravimid. Riskirühma kuuluvad vähihaiged ja need, kellele on tehtud elundisiirdamine.
• Rasedus. Varjatud viiruse taasaktiveerimist soodustab rasedate naiste immuunsuse loomulik vähenemine, mis hoiab ära geneetiliselt võõra loote äratõukereaktsiooni. Mõnikord täheldatud uuesti nakatumine naised, kellel on muud patogeeni tüved.
• Vastsündinu periood. 30-50% juhtudest nakatub laps emakasse, sünnituse ajal või sünnitusjärgne periood. Immuunsuse puudulikkuse korral on võimalik tsütomegaloviiruse protsessi ilming ägeda või kroonilise hepatiidi kujul.

Patogenees

Arvestades viiruse esinemist kogu vedelas keskkonnas ja sekretsioonis, tekib infektsioon erinevatel viisidel- fekaal-oraalne, aerogeenne, kontaktne, vertikaalne (transplatsentaarne, sünnikanali läbimisel, rinnaga toitmine), parenteraalne (vereülekande ja elundisiirdamise ajal). Tavaliselt ilmub tsütomegaloviiruse nakkuse põhjustaja pärast kehasse sisenemist kiiresti verre, tungib leukotsüütidesse ja mononukleaarsetesse rakkudesse, kus see paljuneb ja püsib pikka aega. Nakatunud rakud muutuvad, kuid ei sure, jäädes viiruse reservuaariks.

Tsütomegaloviiruse tüüpi hepatiidi sagedane tüsistus on oblitereeriva kolangiidi tekkimine, mis on tingitud sapiteede ummistusest nekrootiliste masside poolt. Tulevikus võib kolangiit põhjustada maksa biliaarset tsirroosi - ohtlik haigus halva prognoosiga. Hepatotsüütide detoksikatsioonifunktsiooni vähenemine ja lämmastikuühendite akumuleerumine veres võimendab hepaatilise entsefalopaatia teket, mis väljendub teadvusehäiretes, fokaalsetes neuroloogilistes sümptomites ja tüüpilistes muutustes EEG-s.

Diagnostika

Tsütomegaloviiruse hepatiidi diagnoosi kinnitamine on keeruline, kuna sageli on raske tõestada seost viirusinfektsiooni seroloogiliste tunnuste ja maksakahjustuse vahel. Diagnostiline otsing hõlmab patsiendi põhjalikku laboratoorset ja instrumentaalset uurimist, et välistada muud etioloogilised tegurid. Kõige informatiivsem:

• Seroloogilised reaktsioonid. Kinnitada tsütomegaloviiruse infektsioon viivad läbi erinevat tüüpi reaktsioone (RSK, ELISA, RIF), mis on mõeldud spetsiifiliste antikehade otsimiseks. IN äge periood haigusi määravad kõrged IgM tiitrid ja väike kogus madala aviidsusega IgG-d. Aja jooksul tehakse uuringuid, et jälgida IgG suurenemist.
• Ultraheli. Maksa ultraheliuuring on peamine mitteinvasiivne meetod, mida kasutatakse maksakoe ja intrahepaatiliste kanalite seisundi hindamiseks. Hepatiiti iseloomustab elundi suuruse suurenemine, ehhogeensuse poolest heterogeenne struktuur ja ultraheli distaalne väljasuremine. Sonograafia võimaldab visualiseerida fibrootiliste muutuste märke.
• Fibroelastomeetria. Kaasaegne tehnika, mille eesmärk on määrata fibroosi olemasolu ja aste, ei nõua invasiivsed uuringud. Haiguse tsütomegaloviiruse tekkega tuvastatakse tavaliselt parenhüümi difuusne asendus sidekoe. Saadud andmed klassifitseeritakse rahvusvahelise Metavir skaala järgi.
• Maksa kudede analüüs. Biopsiaproovide histoloogiline uurimine on määramisel kullastandard etioloogiline tegur haigused. CMV-nakkuse patognoomiline tunnus on väga suure tuuma ja kitsa tsütoplasma servaga rakud ("kulli silma" kujul). Märgitakse lümfotsüütide infiltratsiooni kanalite ümber.

IN üldine analüüs määratakse hepatiidi ägedas faasis veri, määratakse leukotsütoos ja suur hulk mononukleaarseid rakke; haiguse pika kuluga täheldatakse trombotsüütide taseme langust. Biokeemiline vereanalüüs näitab tsütolüüsi markereid: transaminaaside aktiivsuse tõus, ASAT ülekaal ALAT suhtes, kolestaasi nähud (taseme tõus aluseline fosfataas ja kolesterool).

Esiteks diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi tsütomegaloviiruse maksakahjustuse ja tüüpilise viirusliku B- ja C-hepatiidi vahel. Tulemused on diagnoosi tegemisel määravad seroloogilised reaktsioonid(CMV-vastaste antikehade tuvastamine) ja patognoomiliste tunnuste olemasolu mikroskoopiline uurimine maksa parenhüümi proovid. Samuti on vaja eristada haigust toksilisest hepatiidist. Gastroenteroloog või hepatoloog ja nakkushaiguste spetsialist uurivad ja ravivad patsienti.

Tsütomegaloviiruse hepatiidi ravi

Valik terapeutiline taktika määratakse patsiendi vanuse järgi, kliiniline vorm ja haiguse raskusaste, nakkuse üldistamise tunnuste olemasolu. Vastsündinutel ja ägeda maksapõletiku nähtudega patsientidel on eluohtlike tüsistuste vältimiseks näidustatud kiire haiglaravi. Kell kerge vool Soovitatav on puhata, madala rasva-, ekstrakti- ja vürtsisisaldusega dieet, välja arvatud alkohol. Parandamiseks viiakse läbi teraapia reoloogilised omadused sapi ja hepatotsüütide kaitse.

Kolestaasiga patsientidele määratakse ursodeoksükool- ja deoksükoolhapped, mis vähendavad sapi litogeensust ja viskoossust ning millel on immunomoduleeriv toime. Tsütomegaloviiruse maksakahjustuse ravi täiendatakse taimsete hepatoprotektoritega, mis stabiliseerivad hepatotsüütide membraane, takistavad rakustruktuuride hävimist ja kiirendavad regeneratsiooniprotsesse. Põhiline viirusevastased ained tsütomegaloviiruste põhjustatud hepatiidi mõõduka, raske ja kroonilise vormi raviks on:

• Rekombinantsed interferoonid. Terapeutiline toime ravimid põhinevad viiruse DNA replikatsiooni pärssimisel, fagotsütoosi suurenemisel ja T-tapjarakkude spetsiifilisel tsütotoksilisusel. Interferoon alfa-2b derivaadid võimaldavad saavutada stabiilse remissiooni enam kui 80% patsientidest. krooniline kulg A-hepatiit.
• Nukleosiidid ja nukleotiidid. Need on valitud ravimid raske hepatiidi ja selle kombinatsiooni korral immuunpuudulikkuse seisundid. Selle rühma ravimid ei kõrvalda viirusosakesi, vaid aeglustavad nende paljunemist. Alternatiivina võib kasutada ortofosforhappe derivaate.
• Immunoteraapia. Tsütomegaloviiruse vastane hüperimmuunne inimese immunoglobuliin sisaldab viirust neutraliseerivaid antikehi (IgG). Lisaks otsesele toimele virionidele on immunoglobuliinidel immunostimuleeriv toime ja need suurendavad organismi mittespetsiifilist resistentsust.

Etiopatogeneetiline ravi on kombineeritud sümptomaatiline ravi. Infusioonid tehakse vastavalt näidustustele erinevaid lahendusi happe-aluse ja vee-elektrolüütide tasakaalu taastamiseks. Hüpertermia ja raske müalgia korral kasutatakse mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid ettevaatusega. Võimalik on välja kirjutada immunostimulante (tüümuse polüpeptiidid, imidasotiasooli derivaadid). Pärast taastumist on vajalik dispanseri vaatlus gastroenteroloogi kontrolluuringutega 3, 6, 12 kuu pärast.

3. Herpesviiruste roll kroonilise hepatiidi etioloogias / Kolomiets A.G., Klyuchareva A.A. ja teised//Tervishoid: Valgevene Vabariigi tervishoiuministeeriumi asutus – 1998 – nr 9.

4. Maksa ja sapiteede haigused / Sherlock S., Dooley D. – 1999.