Vere reoloogilisi omadusi määravad tegurid. Organismi normaalse toimimise oluline näitaja on vere reoloogia. Kuidas vere omadusi hinnatakse?

Vere reoloogia(kreeka sõnast rheos- vool, vool) - vere voolavus, mis määratakse kindlaks vererakkude funktsionaalse seisundi (liikuvus, deformeeritavus, erütrotsüütide, leukotsüütide ja trombotsüütide agregatsiooni aktiivsus), vere viskoossus (valkude ja lipiidide kontsentratsioon), vere osmolaarsus (glükoosi kontsentratsioon) ). Võtmeroll vere reoloogiliste parameetrite kujunemisel on vererakkudel, eelkõige erütrotsüütidel, mis moodustavad 98% vererakkude kogumahust. .

Mis tahes haiguse progresseerumisega kaasnevad teatud vererakkude funktsionaalsed ja struktuursed muutused. Eriti huvitavad on muutused erütrotsüütides, mille membraanid on plasmamembraanide molekulaarse korralduse mudel. Nende agregatsiooniaktiivsus ja deformeeritavus, mis on mikrotsirkulatsiooni kõige olulisemad komponendid, sõltuvad suuresti punaste vereliblede membraanide struktuursest ülesehitusest. Vere viskoossus on üks mikrotsirkulatsiooni lahutamatuid omadusi, mis mõjutab oluliselt hemodünaamilisi parameetreid. Vere viskoossuse osakaal vererõhu ja elundite perfusiooni reguleerimise mehhanismides kajastub Poiseuille'i seaduses: MOorgana = (Rart - Rven) / Rlok, kus Rlok= 8Lh / pr4, L on veresoone pikkus, h on vere viskoossus, r on veresoone läbimõõt. (Joonis 1).

Suur hulk kliinilisi uuringuid vere hemorheoloogia kohta suhkurtõve (DM) ja metaboolse sündroomi (MS) korral on näidanud erütrotsüütide deformeeritavust iseloomustavate parameetrite vähenemist. Diabeediga patsientidel on erütrotsüütide deformeerumisvõime vähenemine ja viskoossuse suurenemine tingitud glükeeritud hemoglobiini (HbA1c) suurenemisest. On oletatud, et sellest tulenev vereringe raskus kapillaarides ja rõhu muutumine neis stimuleerib basaalmembraani paksenemist ja toob kaasa hapniku kohaletoimetamise koefitsiendi vähenemise kudedesse, s.o. ebanormaalsed punased verelibled mängivad diabeetilise angiopaatia tekkes käivitavat rolli.

Tavalisel erütrotsüüdil on tavatingimustes kaksiknõgus ketta kuju, mille tõttu on selle pindala 20% suurem võrreldes sama mahuga keraga. Normaalsed erütrotsüüdid suudavad kapillaare läbides märkimisväärselt deformeeruda, muutmata samal ajal nende mahtu ja pindala, mis hoiab gaaside difusiooni kõrgel tasemel kogu erinevate elundite mikroveresoonkonnas. On näidatud, et erütrotsüütide suure deformeeritavuse korral toimub hapniku maksimaalne ülekanne rakkudele ja deformeeritavuse halvenemisel (suurenenud jäikus) väheneb järsult rakkude hapnikuvarustus ja kudede pO2 langeb.

Deformeeritavus on erütrotsüütide kõige olulisem omadus, mis määrab nende võime täita transpordifunktsiooni. See erütrotsüütide võime muuta oma kuju konstantse mahu ja pindalaga võimaldab neil kohaneda verevoolu tingimustega mikrotsirkulatsioonisüsteemis. Erütrotsüütide deformeeritavus on tingitud sellistest teguritest nagu sisemine viskoossus (intratsellulaarse hemoglobiini kontsentratsioon), raku geomeetria (kaksiknõgusa ketta kuju säilitamine, maht, pinna ja mahu suhe) ja membraani omadused, mis tagavad erütrotsüütide kuju ja elastsuse.
Deformeeritavus sõltub suuresti lipiidide kaksikkihi kokkusurutavuse astmest ja selle suhte püsivusest rakumembraani valgustruktuuridega.

Erütrotsüütide membraani elastsed ja viskoossed omadused on määratud tsütoskeleti valkude, integraalsete valkude oleku ja interaktsiooniga, optimaalse ATP, Ca ++, Mg ++ ioonide sisaldusega ja hemoglobiini kontsentratsiooniga, mis määravad erütrotsüütide sisemise voolavuse. Erütrotsüütide membraanide jäikust suurendavad tegurid on järgmised: hemoglobiini stabiilsete ühendite moodustumine glükoosiga, kolesterooli kontsentratsiooni suurenemine neis ja vaba Ca ++ ja ATP kontsentratsiooni suurenemine erütrotsüütides.

Erütrotsüütide deformeeritavuse rikkumine ilmneb siis, kui membraanide lipiidide spekter muutub ja ennekõike kolesterooli / fosfolipiidide suhe on häiritud, samuti lipiidide peroksüdatsiooni (LPO) tagajärjel tekkinud membraanikahjustuse produktide olemasolul. . LPO tooted destabiliseerivad erütrotsüütide struktuurset ja funktsionaalset seisundit ning aitavad kaasa nende muutumisele.
Erütrotsüütide deformeeritavus väheneb plasmavalkude, eelkõige fibrinogeeni imendumise tõttu erütrotsüütide membraanide pinnal. See hõlmab muutusi erütrotsüütide endi membraanides, erütrotsüütide membraani pinnalaengu vähenemist, erütrotsüütide kuju muutumist ja muutusi plasmas (valgukontsentratsioon, lipiidide spekter, üldkolesterool, fibrinogeen, hepariin). Erütrotsüütide suurenenud agregatsioon põhjustab transkapillaarse metabolismi häireid, bioloogiliselt aktiivsete ainete vabanemist, stimuleerib trombotsüütide adhesiooni ja agregatsiooni.

Erütrotsüütide deformeeritavuse halvenemine kaasneb lipiidide peroksüdatsiooniprotsesside aktiveerumisega ja antioksüdantide süsteemi komponentide kontsentratsiooni vähenemisega erinevates stressiolukordades või haigustes, eriti diabeedi ja südame-veresoonkonna haiguste korral.
Vabade radikaalide protsesside aktiveerimine põhjustab hemorheoloogiliste omaduste häireid, mis realiseeruvad tsirkuleerivate erütrotsüütide kahjustamise kaudu (membraani lipiidide oksüdatsioon, bilipiidkihi jäikus, membraanivalkude glükosüülimine ja agregatsioon), millel on kaudne mõju teistele hapniku transpordi funktsiooni näitajatele. vere ja hapniku transporti kudedes. Lipiidide peroksüdatsiooni oluline ja pidev aktiveerimine seerumis viib erütrotsüütide deformeeritavuse vähenemiseni ja nende pindala suurenemiseni. Seega on erütrotsüüdid esimeste seas, kes reageerivad LPO aktivatsioonile, suurendades esmalt erütrotsüütide deformeeritavust ja seejärel, kui LPO tooted akumuleeruvad ja antioksüdantide kaitse ammendub, erütrotsüütide membraanide jäikuse, nende agregatsiooni aktiivsuse suurenemise ja vastavalt. , vere viskoossuse muutustele.

Vere hapnikku siduvad omadused mängivad olulist rolli vabade radikaalide oksüdatsiooni ja antioksüdantide kaitse protsesside tasakaalu säilitamise füsioloogilistes mehhanismides organismis. Need vere omadused määravad hapniku difusiooni olemuse ja ulatuse kudedesse, olenevalt selle vajadusest ja kasutamise efektiivsusest, aitavad kaasa prooksüdant-antioksüdantsele olekule, näidates erinevates olukordades kas antioksüdantseid või prooksüdantseid omadusi.

Seega ei ole erütrotsüütide deformeeritavus mitte ainult määrav tegur hapniku transportimisel perifeersetesse kudedesse ja nende vajaduse tagamisel, vaid ka mehhanism, mis mõjutab antioksüdantide kaitse tõhusust ja lõppkokkuvõttes kogu prooksüdandi säilitamise korraldust. - kogu organismi antioksüdantide tasakaal.

Insuliiniresistentsuse (IR) korral täheldati erütrotsüütide arvu suurenemist perifeerses veres. Sel juhul suureneb adhesioonimakromolekulide arvu suurenemise tõttu erütrotsüütide agregatsioon ja erütrotsüütide deformeeritavuse vähenemine, hoolimata asjaolust, et insuliin füsioloogilistes kontsentratsioonides parandab oluliselt vere reoloogilisi omadusi.

Praeguseks on laialt levinud teooria, mis käsitleb membraanihäireid erinevate haiguste organilmingute peamiste põhjustena, eriti SM-i arteriaalse hüpertensiooni patogeneesis.

Need muutused esinevad ka erinevat tüüpi vererakkudes: erütrotsüütides, trombotsüütides, lümfotsüütides. .

Kaltsiumi intratsellulaarne ümberjaotumine trombotsüütides ja erütrotsüütides toob kaasa mikrotuubulite kahjustuse, kontraktiilse süsteemi aktiveerumise, bioloogiliselt aktiivsete ainete (BAS) vabanemise trombotsüütidest, käivitades nende adhesiooni, agregatsiooni, lokaalse ja süsteemse vasokonstriktsiooni (tromboksaan A2).

Hüpertensiooniga patsientidel kaasneb erütrotsüütide membraanide elastsete omaduste muutustega nende pinnalaengu vähenemine, millele järgneb erütrotsüütide agregaatide moodustumine. Maksimaalne spontaanse agregatsiooni kiirus koos püsivate erütrotsüütide agregaatide moodustumisega täheldati III astme AH-ga patsientidel, kellel oli haiguse keeruline kulg. Erütrotsüütide spontaanne agregatsioon suurendab erütrotsüütidesisese ADP vabanemist, millele järgneb hemolüüs, mis põhjustab konjugeeritud trombotsüütide agregatsiooni. Erütrotsüütide hemolüüsi mikrotsirkulatsioonisüsteemis võib seostada ka erütrotsüütide deformeeritavuse rikkumisega, mis on nende eeldatavat eluiga piirav tegur.

Eriti olulisi muutusi erütrotsüütide kujus täheldatakse mikroveresoonkonnas, mille mõnede kapillaaride läbimõõt on alla 2 mikroni. Vere (umbes natiivse vere) elutähtsa mikroskoopiaga on näha, et kapillaaris liikuvad erütrotsüüdid läbivad olulise deformatsiooni, omandades samas mitmesuguse kuju.

Hüpertensiooni ja diabeediga patsientidel ilmnes erütrotsüütide ebanormaalsete vormide arvu suurenemine: ehhinotsüüdid, stomatotsüüdid, sferotsüüdid ja vanad erütrotsüüdid veresoonte voodis.

Leukotsüüdid annavad suure panuse hemorheoloogiasse. Madala deformatsioonivõime tõttu võivad leukotsüüdid ladestuda mikroveresoonkonna tasemele ja mõjutada oluliselt perifeerset veresoonte resistentsust.

Trombotsüüdid on hemostaasisüsteemide raku-humoraalses interaktsioonis olulisel kohal. Kirjanduse andmed viitavad trombotsüütide funktsionaalse aktiivsuse rikkumisele juba AH varases staadiumis, mis väljendub nende agregatsiooniaktiivsuse suurenemises, tundlikkuse suurenemises agregatsiooni indutseerijate suhtes.

Uurijad märkisid trombotsüütide kvalitatiivset muutust hüpertensiooniga patsientidel vereplasma vaba kaltsiumisisalduse suurenemise mõjul, mis on korrelatsioonis süstoolse ja diastoolse vererõhu suurusega. Trombotsüütide elektronmikroskoopiline uurimine hüpertensiooniga patsientidel näitas trombotsüütide erinevate morfoloogiliste vormide olemasolu, mis on põhjustatud nende suurenenud aktivatsioonist. Kõige iseloomulikumad on sellised kujumuutused nagu pseudopodiaalne ja hüaliinne tüüp. Täheldati kõrget korrelatsiooni trombotsüütide arvu suurenemise koos nende muutunud kujuga ja trombootiliste tüsistuste esinemissageduse vahel. AH-ga SM-ga patsientidel tuvastatakse veres ringlevate trombotsüütide agregaatide suurenemine. .

Düslipideemia aitab oluliselt kaasa trombotsüütide funktsionaalsele hüperaktiivsusele. Üldkolesterooli, LDL ja VLDL sisalduse suurenemine hüperkolesteroleemia korral põhjustab tromboksaan A2 vabanemise patoloogilist suurenemist koos trombotsüütide agregatsiooni suurenemisega. See on tingitud apo-B ja apo-E lipoproteiini retseptorite olemasolust trombotsüütide pinnal.Teisalt vähendab HDL spetsiifiliste retseptoritega seondudes tromboksaani tootmist, inhibeerides trombotsüütide agregatsiooni.

Arteriaalse hüpertensiooni SM-i määravad mitmesugused vastastikku mõjuvad metaboolsed, neurohumoraalsed, hemodünaamilised tegurid ja vererakkude funktsionaalne seisund. Vererõhutaseme normaliseerumine võib olla tingitud üldistest positiivsetest muutustest vere biokeemilistes ja reoloogilistes parameetrites.

AH hemodünaamiline alus MS-s on südame väljundi ja TPVR vahelise seose rikkumine. Esiteks tekivad veresoontes funktsionaalsed muutused, mis on seotud muutustega vere reoloogias, transmuraalses rõhus ja vasokonstriktorreaktsioonides vastuseks neurohumoraalsele stimulatsioonile, seejärel tekivad morfoloogilised muutused mikrotsirkulatsiooni veresoontes, mis on nende ümberkujunemise aluseks. Vererõhu tõusuga väheneb arterioolide dilatatsioonireserv, mistõttu vere viskoossuse suurenemisega muutub OPSS suuremal määral kui füsioloogilistes tingimustes. Kui veresoonkonna laienemise reserv on ammendunud, muutuvad eriti oluliseks reoloogilised parameetrid, kuna kõrge vere viskoossus ja erütrotsüütide vähenenud deformeeritavus soodustavad OPSS-i kasvu, takistades hapniku optimaalset kohaletoimetamist kudedesse.

Seega on SM-i korral valkude, eriti erütrotsüütide glükatsiooni tulemusena, mida dokumenteerib kõrge HbAc1 sisaldus, vere reoloogiliste parameetrite rikkumine: erütrotsüütide elastsuse ja liikuvuse vähenemine, trombotsüütide agregatsiooni aktiivsuse suurenemine ja vere viskoossus, mis on tingitud hüperglükeemiast ja düslipideemiast. Vere muutunud reoloogilised omadused aitavad kaasa kogu perifeerse resistentsuse kasvule mikrotsirkulatsiooni tasemel ja koos SM-iga esineva sümpatikotooniaga on AH tekke aluseks. Vere glükeemilise ja lipiidide profiili farmakoloogiline (biguaniidid, fibraadid, statiinid, selektiivsed beetablokaatorid) korrigeerimine aitab kaasa vererõhu normaliseerumisele. SM-i ja DM-i käimasoleva ravi efektiivsuse objektiivseks kriteeriumiks on HbAc1 dünaamika, mille vähenemisega 1% võrra kaasneb statistiliselt oluline vaskulaarsete tüsistuste (MI, ajurabandus jne) tekkeriski vähenemine. 20% või rohkem.

Fragment artiklist A.M. Shilov, A.Sh. Avšalumov, E.N. Sinitsina, V.B. Markovski, Poleštšuk O.I. MMA neid. I. M. Sechenov

Reoloogia (kreeka keelest. reos- voolamine, voolamine, logod- doktriin) on teadus aine deformatsioonidest ja voolavusest. Vere reoloogia (hemoreoloogia) all peame silmas vere kui viskoosse vedeliku biofüüsikaliste omaduste uurimist.

Viskoossus (sisehõõrdumine) vedelik - vedeliku omadus seista vastu selle ühe osa liikumisele teise suhtes. Vedeliku viskoossus tuleneb eelkõige molekulidevahelistest interaktsioonidest, mis piiravad molekulide liikuvust. Viskoossuse olemasolu viib välise allika energia hajumiseni, mis põhjustab vedeliku liikumise ja selle ülemineku soojuseks. Viskoossuseta vedelik (nn ideaalne vedelik) on abstraktsioon. Viskoossus on omane kõigile tõelistele vedelikele. Viskoosse voolamise põhiseaduse kehtestas I. Newton (1687) – Newtoni valem:

kus F [N] on sisehõõrdejõud (viskoossus), mis tekib vedeliku kihtide vahel, kui neid üksteise suhtes nihutatakse; η [Pa s] - vedeliku dünaamilise viskoossuse koefitsient, mis iseloomustab vedeliku vastupidavust selle kihtide nihkumisele; dV/dZ- kiiruse gradient, mis näitab, kui palju kiirus V muutub, kui muutub kiirus V ühiku kohta Z-suunas üleminekul kihist kihile, vastasel juhul - nihkekiirus; S [m 2 ] - külgnevate kihtide pindala.

Sisehõõrdejõud aeglustab kiiremaid kihte ja kiirendab aeglasemaid kihte. Koos dünaamilise viskoossuskoefitsiendiga võetakse arvesse nn kinemaatilise viskoossuse koefitsienti ν=η / ρ (ρ on vedeliku tihedus). Vedelikud jagunevad viskoossete omaduste järgi kahte tüüpi: Newtoni ja mitte-Newtoni.

Newtoni nimetatakse vedelikku, mille viskoossustegur sõltub ainult selle olemusest ja temperatuurist. Newtoni vedelike puhul on viskoosne jõud otseselt võrdeline kiiruse gradiendiga. Nende jaoks kehtib otseselt Newtoni valem, mille viskoossuse koefitsient on konstantne parameeter, mis ei sõltu vedeliku voolu tingimustest.

mitte-newtoni nimetatakse vedelikuks, mille viskoossustegur ei sõltu ainult aine olemusest ja temperatuurist, vaid ka vedeliku voolu tingimustest, eelkõige kiirusgradiendist. Viskoossustegur ei ole sel juhul aine konstant. Sel juhul iseloomustab vedeliku viskoossust tingimuslik viskoossuse koefitsient, mis viitab vedeliku voolamise teatud tingimustele (näiteks rõhk, kiirus). Viskoossusjõu sõltuvus kiirusgradiendist muutub mittelineaarseks: ,

kus n iseloomustab mehaanilisi omadusi antud voolutingimustes. Suspensioonid on näide mitte-Newtoni vedelikest. Kui on vedelik, milles tahked mitteinterakteeruvad osakesed on ühtlaselt jaotunud, siis võib sellist keskkonda lugeda homogeenseks, s.t. meid huvitavad nähtused, mida iseloomustavad osakeste suurusega võrreldes suured vahemaad. Sellise keskkonna omadused sõltuvad peamiselt vedeliku η-st. Süsteemil tervikuna on erinev, kõrgem viskoossus η 4, olenevalt osakeste kujust ja kontsentratsioonist. Osakeste C madala kontsentratsiooni korral kehtib valem:

η΄=η(1+KC) (2),

kus K - geomeetriline tegur - koefitsient sõltuvalt osakeste geomeetriast (nende kuju, suurus). Sfääriliste osakeste puhul arvutatakse K järgmise valemiga: K \u003d 2,5 (4 / 3πR 3)

Ellipsoidide puhul K suureneb ja määratakse selle pooltelgede väärtuste ja nende suhete järgi. Kui osakeste struktuur muutub (näiteks voolutingimuste muutumisel), siis muutub ka koefitsient K ja sellest tulenevalt ka sellise suspensiooni viskoossus η΄. Selline suspensioon on mitte-Newtoni vedelik. Kogu süsteemi viskoossuse suurenemine on tingitud asjaolust, et välise jõu töö suspensioonide voolamise ajal ei kulu mitte ainult tõelise (mitte-Newtoni) viskoossuse ületamiseks, mis on tingitud molekulidevahelisest interaktsioonist vedelikus, vaid ka selle ja struktuurielementide vastastikuse mõju ületamisel.

Veri on mitte-Newtoni vedelik. Suuremal määral on see tingitud asjaolust, et sellel on sisemine struktuur, mis kujutab endast moodustunud elementide suspensiooni lahuses - plasmas. Plasma on praktiliselt Newtoni vedelik. Alates 93 % kujulised elemendid moodustavad erütrotsüüdid, siis lihtsustatult veri on punaste vereliblede suspensioon soolalahuses. Erütrotsüütide iseloomulik omadus on kalduvus moodustada agregaate. Kui panna mikroskoobi staadiumile vereproov, on näha, kuidas punased verelibled üksteisega "kleepuvad", moodustades agregaate, mida nimetatakse mündikolonniks. Tingimused agregaatide tekkeks on suurtes ja väikestes anumates erinevad. Selle põhjuseks on eelkõige veresoone, agregaadi ja erütrotsüütide mõõtmete suhe (iseloomulikud mõõtmed: d er = 8 μm, d agr = 10 d er)

Siin on võimalikud valikud.

1. Suured veresooned (aort, arterid): d cos > d agr, d cos > d er.

a) Punased verelibled kogutakse agregaatidena - "mündikolonnid". Gradient dV/dZ on väike, sel juhul on vere viskoossus η = 0,005 Pa s.

2. Väikesed veresooned (väikesed arterid, arterioolid): d cos ≈ d agr, d cos ≈ (5-20) d er.

Nendes suureneb dV/dZ gradient oluliselt ja agregaadid lagunevad üksikuteks erütrotsüütideks, vähendades seeläbi süsteemi viskoossust. Nende veresoonte puhul, mida väiksem on valendiku läbimõõt, seda madalam on vere viskoossus. Umbes 5d e p läbimõõduga veresoontes on vere viskoossus ligikaudu 2/3 suurte veresoonte vere viskoossusest.

3. Mikroveresooned (kapillaarid): , d sos< d эр.

Elus anumas deformeeruvad erütrotsüüdid kergesti, muutudes kuplikujuliseks ja läbivad isegi 3 mikronise läbimõõduga kapillaare, ilma et need häviksid. Selle tulemusena suureneb erütrotsüütide kontaktpind kapillaari seinaga võrreldes deformeerumata erütrotsüütidega, aidates kaasa ainevahetusprotsessidele.

Kui eeldada, et juhtudel 1 ja 2 erütrotsüüdid ei deformeeru, siis süsteemi viskoossuse muutuse kvalitatiivseks kirjeldamiseks saab rakendada valemit (2), milles on võimalik arvesse võtta erinevust agregaatide süsteemi (K agr) ja üksikute erütrotsüütide süsteemi (K er ) geomeetriline tegur: K agr ≠ K er, mis määrab vere viskoossuse erinevuse suurtes ja väikestes veresoontes.

Valem (2) ei ole kasutatav mikrosoontes toimuvate protsesside kirjeldamiseks, kuna sel juhul ei täitu eeldused keskkonna homogeensuse ja osakeste kõvaduse kohta.

Seega ei ole vere sisemine struktuur ja seega ka viskoossus mööda vereringet voolutingimustest ühesugune. Veri on mitte-Newtoni vedelik. Viskoossusjõu sõltuvus veresoonte läbimise verevoolu kiirusgradiendist ei allu Newtoni valemile (1) ja on mittelineaarne.

Verevoolule iseloomulik viskoossus suurtes veresoontes: tavaliselt η cr = (4,2 - 6) η in; aneemiaga η an = (2 - 3) η in; polütsüteemiaga η sugu \u003d (15-20) η c. Plasma viskoossus η pl = 1,2 η er. Vee viskoossus η in = 0,01 Poise (1 Poise = 0,1 Pa s).

Nagu iga vedeliku puhul, suureneb ka vere viskoossus temperatuuri langedes. Näiteks kui temperatuur langeb 37°-lt 17°-le, suureneb vere viskoossus 10%.

Verevoolu režiimid. Vedeliku voolurežiimid jagunevad laminaarseks ja turbulentseks. laminaarvoolus - see on vedeliku korrapärane vool, milles see liigub justkui voolusuunaga paralleelsete kihtidena (joonis 9.2, a). Laminaarset voolu iseloomustavad sujuvad kvaasiparalleelsed trajektoorid. Laminaarse voolu korral muutub kiirus toru ristlõikes vastavalt paraboolseadusele:

kus R on toru raadius, Z on kaugus teljest, V 0 on aksiaalne (maksimaalne) voolukiirus.

Liikumiskiiruse suurenemisega muutub laminaarne vool turbulentne vool, mille juures vedeliku kihtide vahel toimub intensiivne segunemine, tekib voolusse arvukalt erineva suurusega keeriseid. Osakesed teevad kaootilisi liikumisi mööda keerulisi trajektoore. Turbulentset voolu iseloomustab äärmiselt ebaregulaarne, kaootiline kiiruse muutus aja jooksul igas voolu punktis. Võimalik on kasutusele võtta keskmise liikumiskiiruse kontseptsioon, mis saadakse igas ruumipunktis tegeliku kiiruse pika aja keskmistamise tulemusena. Sel juhul muutuvad oluliselt voolu omadused, eelkõige voolu struktuur, kiirusprofiil ja takistuse seadus. Turbulentse voolu keskmise kiiruse profiil torudes erineb laminaarse voolu paraboolprofiilist kiiruse kiirema suurenemise poolest seinte lähedal ja väiksema kõveruse poolest voolu keskosas (joon. 9.2, b). Välja arvatud õhuke kiht seina lähedal, kirjeldatakse kiirusprofiili logaritmilise seadusega. Vedeliku voolurežiimi iseloomustab Reynoldsi arv Re. Vedeliku liikumiseks ümmarguses torus:

kus V on ristlõike keskmistatud voolukiirus, R on toru raadius.

Riis. 9.2 Laminaarsete (a) ja turbulentsete (b) voolude keskmiste kiiruste profiil

Kui Re väärtus on väiksem kui kriitiline Re K ≈ 2300, toimub laminaarne vedelikuvool, kui Re > Re K , siis muutub vool turbulentseks. Reeglina on vere liikumine läbi veresoonte laminaarne. Mõnel juhul võib siiski tekkida turbulentsi. Vere turbulentset liikumist aordis võib põhjustada eelkõige verevoolu turbulents selle sissepääsu juures: voolupöörised on juba algselt olemas, kui veri surutakse vatsakesest välja aordi, mis on hästi jälgitav Doppleri kardiograafiaga. Veresoonte hargnemiskohtades, samuti verevoolu kiiruse suurenemisega (näiteks lihaste töö ajal) võib vool muutuda turbulentseks ka arterites. Turbulentne vool võib tekkida anumas selle lokaalse ahenemise piirkonnas, näiteks verehüüvete moodustumise ajal.

Turbulentset voolu seostatakse vedeliku liikumise ajal täiendava energiatarbimisega, seetõttu võib see vereringesüsteemis põhjustada südamele täiendavat stressi. Turbulentsest verevoolust tekkivat müra saab kasutada haiguste diagnoosimiseks. Kui südameklapid on kahjustatud, tekivad turbulentsest verevoolust tingitud nn südamekahinad.

Töö lõpp -

See teema kuulub:

Membraanide biofüüsika

Loeng .. teema bioloogiliste membraanide struktuuri omadused .. membraani biofüüsika on raku biofüüsika kõige olulisem osa, millel on suur tähtsus paljude elutähtsate ..

Kui vajate sellel teemal lisamaterjali või te ei leidnud seda, mida otsisite, soovitame kasutada otsingut meie tööde andmebaasis:

Mida teeme saadud materjaliga:

Kui see materjal osutus teile kasulikuks, saate selle sotsiaalvõrgustikes oma lehele salvestada:

Kõik selle jaotise teemad:

Lihaste kokkutõmbumise biofüüsika
Lihasaktiivsus on üks kõrgelt organiseeritud elusorganismide ühiseid omadusi. Kogu inimese elu on seotud lihaste aktiivsusega. Olenemata sihtkohast,

Vöötlihase struktuur. Lükandkeerme mudel
Lihaskude on kombinatsioon lihasrakkudest (kiud), rakuvälistest ainetest (kollageen, elastiin jne) ning tihedast närvikiudude ja veresoonte võrgustikust. Lihased struktuuri järgi

Lihaste biomehaanika
Lihaseid saab kujutada pideva keskkonnana, st keskkonnana, mis koosneb suurest hulgast elementidest, mis interakteeruvad üksteisega ilma kokkupõrgeteta ja asuvad välisjõudude väljas. Lihas samal ajal

Hilli võrrand. Ühekordse lõikega võimsus
Lihase töö uurimisel on kõige olulisem lühenemiskiiruse sõltuvus koormusest P, kuna see võimaldab tuvastada lihase kontraktsiooni mustreid ja selle energiat. Seda on üksikasjalikult uuritud

Elektromehaaniline sidestus lihastes
Elektromehaaniline sidumine on järjestikuste protsesside tsükkel, mis algab AP aktsioonipotentsiaali ilmnemisest sarkolemmale (rakumembraanile) ja lõpeb kontraktiilse reaktsiooniga.

Hemodünaamika põhiseadused
Hemodünaamika on üks biomehaanika harudest, mis uurib veresoonte kaudu vere liikumise seaduspärasusi. Hemodünaamika ülesanne on luua seos peamiste hemodünaamiliste parameetrite ja t

Kardiovaskulaarsüsteemi elementide biofüüsikalised funktsioonid
1628. aastal pakkus inglise arst W. Harvey välja veresoonte süsteemi mudeli, kus süda toimis pumbana, mis pumpab verd läbi veresoonte. Ta arvutas välja, et südame poolt arteritesse väljutatud vere mass

Verevoolu kineetika elastsetes veresoontes. pulsilaine. Frank mudel
Üks olulisi hemodünaamilisi protsesse on pulsilaine levik. Kui registreerida arteri seina deformatsioonid kahes südamest ebavõrdselt kaugel asuvas punktis, selgub, et

Vedeliku filtreerimine ja reabsorptsioon kapillaaris
Filtreerimis-reabsorptsiooni protsesside käigus läbivad vesi ja selles lahustunud soolad kapillaari seina selle struktuuri heterogeensuse tõttu. Vee liikumise suund ja kiirus läbi erinevate

Teave ja reguleerimise põhimõtted bioloogilistes süsteemides
Bioloogiline küberneetika on komplekssete süsteemide biofüüsika lahutamatu osa. Bioloogilisel küberneetikal on suur tähtsus kaasaegse bioloogia, meditsiini ja ökoloogia arengus

Automaatse reguleerimise põhimõte elussüsteemides
Juhtimine (regulatsioon) - süsteemi oleku või töörežiimi muutmise protsess vastavalt sellele määratud ülesandele. Iga süsteem sisaldab kontrolltundi

Teave. Infovood elussüsteemides
Informatsioon (ladina keelest informatio – selgitamine, teadvustamine) on tänapäeval üks enimkasutatavaid termineid, mida inimene tegevusprotsessis kasutab. Informatiivne

Vastuvõttude biofüüsika
VASTUVÕTT (ladina keelest receptio - aktsepteerimine): füsioloogias - stiimulienergia tajumine retseptorite poolt ja selle muutmine närviliseks ergutuseks (Big Encyclopedic Dictionary).

Lõhn
[haistmiskeskuse joonis]

Fotoretseptorid
Silmade abil saame kuni 90% informatsiooni meid ümbritseva maailma kohta. Silm suudab eristada valgust, värvi, liikumist, oskab hinnata liikumiskiirust. Valgustundliku aine maksimaalne kontsentratsioon

Reaktsiooni biofüüsika
Retseptoripotentsiaali genereerimine. Valgust neelab valk rodopsiin, värvitu valk, mis on sisuliselt valgu opsiini ja võrkkesta (mis on roosa) kompleks. Võrkkesta saab

Biosfäär ja füüsikalised väljad
Maa biosfäär, sealhulgas inimene, on arenenud ja eksisteerib pideva elektromagnetlainete ja ioniseeriva kiirguse voogude mõju all. Looduslik radioaktiivne taust ja elektromagnetiline taust

Inimene ja ümbritseva maailma füüsilised väljad
Mõiste "ümbritseva maailma füüsilised väljad" on lai ja võib hõlmata paljusid nähtusi, olenevalt kaalumise eesmärkidest ja kontekstist. Kui arvestada seda rangelt fi

Elektromagnetilise kiirguse vastastikmõju ainega
Kui EM-laine läbib ainekihti paksusega x, siis laine I intensiivsus väheneb EM-välja interaktsiooni tõttu aine aatomite ja molekulidega. Koostoimeefektid võivad olla erinevad

Ioniseeriva kiirguse dosimeetria
Ioniseeriv kiirgus hõlmab röntgen- ja y-kiirgust, α-osakeste, elektronide, positronite voogusid, aga ka neutronite ja prootonite vooge. Ioniseeriva kiirguse mõju

Maa looduslik radioaktiivne taust
Maa biosfääri mõjutab pidevalt kosmiline kiirgus, samuti α- ja β-osakeste, γ-kvantide vood, mis tulenevad maapinnas hajuvate erinevate radionukliidide kiirgusest.

Loodusliku radioaktiivse tausta rikkumised
Radioaktiivse fooni häired kohalikes ja veelgi enam globaalsetes tingimustes on biosfääri olemasolule ohtlikud ja võivad kaasa tuua korvamatuid tagajärgi. Radioaktiivse fooni tõusu põhjus on

Elektromagnetiline ja radioaktiivne kiirgus meditsiinis
Elektromagnetlaineid ja radioaktiivset kiirgust kasutatakse tänapäeval laialdaselt meditsiinipraktikas diagnoosimiseks ja raviks. Raadiolaineid kasutatakse UHF ja mikrolaine füsioteraapia seadmetes. De

elektromagnetväljad
Sisemise elektromagnetilise kiirguse ulatus on lühilainete poolelt piiratud optilise kiirgusega, lühema lainega kiirgust – sealhulgas röntgenikiirgust ja γ-kvante – ei registreerita.

Akustilised väljad
Enda akustilise kiirguse ulatust piiravad pikkade lainete poolel inimkeha pinna mehaanilised vibratsioonid (0,01 Hz), lühilainete poolel ultrahelikiirgusega,

Madalsageduslikud elektri- ja magnetväljad
Inimese elektriväli eksisteerib keha pinnal ja väljaspool seda. Elektriväli väljaspool inimkeha on tingitud peamiselt tribolaengutest ehk laengutest, mis tekivad

Mikrolaine elektromagnetlained
Termilise liikumise tõttu tekkiva mikrolainekiirguse intensiivsus on tühine. Need lained inimkehas nõrgenevad nõrgemini kui infrapunakiirgus. Seetõttu nõrkade mõõtmisvahendite abil

Mikrolaineradiomeetria rakendamine meditsiinis
Mikrolaineradiomeetria praktilise kasutamise peamised valdkonnad on praegu erinevate organite pahaloomuliste kasvajate diagnoosimine: rinna-, aju-, kopsu-, metastaasid jne.

Inimkeha optiline kiirgus
Inimkeha optiline kiirgus salvestatakse usaldusväärselt kaasaegse footonite loendamise tehnoloogia abil. Need seadmed kasutavad ülitundlikke fotokordisti torusid (PMT), mis on võimelised

Inimese akustilised väljad
Inimkeha pind kõigub pidevalt. Need kõikumised kannavad teavet paljude kehasiseste protsesside kohta: hingamisliigutused, südamelöögid ja siseorganite temperatuur.

Veri on plasmas olevate rakkude suspensioon (suspensioon), mis koosneb valgu- ja rasvamolekulidest. Reoloogiliste omaduste hulka kuuluvad viskoossus ja suspensiooni stabiilsus. Need määravad selle liikumise lihtsuse - voolavuse. Mikrotsirkulatsiooni parandamiseks kasutatakse infusioonravi, ravimeid, mis vähendavad hüübimist ja rakkude agregatsiooni trombideks.

Lugege sellest artiklist

Vere reoloogia rikkumine

Vere omadused, mis määravad selle vereringesüsteemi läbimise, sõltuvad järgmistest teguritest:

• vedela (plasma) osa ja rakkude (peamiselt erütrotsüütide) suhe;
• plasma valgu koostis;
• raku kujud;
• liikumiskiirus;
• temperatuuri.

Reoloogilised häired väljenduvad viskoossuse ja suspensiooni oleku stabiilsuse muutumises. Need on kohalikud (põletiku või venoosse ummikuga), samuti üldised - šoki või südametegevuse nõrkusega. Hapniku ja toitainete vool rakkudesse sõltub reoloogilistest omadustest.

Vere viskoossus

Kui verevool aeglustub, paiknevad erütrotsüüdid mitte piki anumat (nagu see on normaalne), vaid erinevatel tasapindadel, mis vähendab verevoolu. Sel juhul nõuavad veresooned ja süda selle edasiliikumiseks suuremaid jõupingutusi. Viskoossuse mõõtmiseks määratakse selline indikaator nagu. See arvutatakse, jagades vererakkude mahu kogumahuga. Normaalse viskoossuse korral on veres 45% rakkudest ja 55% plasmast. Terve inimese hematokrit on 0,45.

Mida kõrgem on see indikaator, seda halvemad on vere reoloogilised omadused, kuna selle viskoossus on suurem.

Hematokriti taset võivad mõjutada verejooks, dehüdratsioon või vastupidi, liigne vere lahjendamine (näiteks intensiivse vedelikravi ajal). Jahutamine suurendab hematokriti rohkem kui 1,5 korda.

Muda fenomen

Kui suspensiooni stabiilsus, see tähendab punaste vereliblede suspendeeritud olek, on häiritud, võib vere jagada vedelaks osaks (plasmaks) ja punaste vereliblede, trombotsüütide ja valgete vereliblede trombiks. See saab võimalikuks tänu rakkude ühendamisele, adhesioonile, liimimisele. Seda nähtust nimetatakse mudaks, mis tähendab muda või paksu muda. Vererakkude muda põhjustab mikrotsirkulatsiooni tõsiseid häireid.

Vere eraldumise (eraldumise) nähtuse põhjused:

• südame nõrkusest tingitud vereringepuudulikkus;
• vere stagnatsioon veenides;
• arterite spasm või nende valendiku ummistus;
• verehaigused koos liigse rakkude moodustumisega;
• dehüdratsioon koos oksendamise, kõhulahtisuse, diureetikumide võtmisega;
• veresoone seina põletik;
• allergilised reaktsioonid;
• kasvajaprotsessid;
• raku laengu rikkumine elektrolüütide tasakaaluhäiretega;
• plasmavalkude tõus.

Muda nähtus viib vere liikumise kiiruse vähenemiseni kuni selle täieliku peatumiseni. Sirgjooneline suund muutub turbulentseks, st tekib voolu turbulents. Vererakkude suure hulga kuhjumise tõttu eritub arteritest venoossetesse veresoontesse (sundid avanevad), tekivad verehüübed.

Kudede tasandil on häiritud hapniku ja toitainete transpordi protsessid, aeglustub ainevahetus ja rakkude taastumine kahjustuse korral.

Vaadake videot vere reoloogia ja veresoonte kvaliteedi kohta:

Vere reoloogia mõõtmise meetodid

Vere viskoossuse uurimiseks kasutatakse seadmeid, mida nimetatakse viskosimeetriteks või reomeetriteks. Praegu on levinud kaks tüüpi:

• rotatsioon - veri pöörleb tsentrifuugis, selle nihkevool arvutatakse hemodünaamiliste valemite abil;
• kapillaar - veri voolab läbi teatud läbimõõduga toru otstes teadaoleva rõhuerinevuse mõjul, see tähendab, et taastoodetakse verevoolu füsioloogiline režiim.

Rotatsiooniviskosimeetrid koosnevad kahest erineva läbimõõduga silindrist, millest üks on teise sees. Sisemine on ühendatud dünamomeetriga, välimine aga pöörleb. Nende vahel on veri, see hakkab oma viskoossuse tõttu liikuma. Rotatsioonireomeetri modifikatsioon on silindriga seade, mis ujub vabalt vedelikus (Zahharchenko aparaat).

Miks peate teadma hemodünaamikat

Kuna verevoolu seisundit mõjutavad suuresti sellised mehaanilised tegurid nagu rõhk veresoontes ja voolu kiirus, on nende uurimiseks rakendatavad hemodünaamika põhiseadused. Nende abiga on võimalik luua seos vereringe peamiste parameetrite ja vere omaduste vahel.

Vere liikumine läbi veresoonte süsteemi toimub rõhuerinevuse tõttu, see liigub kõrgest madalast tsoonist. Seda protsessi mõjutavad viskoossus, suspensiooni stabiilsus ja arteri seina takistus. Viimane näitaja on kõrgeim arterioolides, kuna neil on väikse läbimõõduga suurim pikkus. Südame kontraktsioonide peamine jõud kulub vere liikumisele nendesse anumatesse.

Arterioolide resistentsus sõltub omakorda tugevalt nende luumenist, mida mõjutavad erinevad keskkonnategurid ja autonoomse närvisüsteemi stiimulid. Neid anumaid nimetatakse inimkeha kraanideks.

Pikkus võib muutuda nii kasvuperioodil kui ka skeletilihaste (piirkondlike arterite) töö käigus.

Kõigil muudel juhtudel peetakse pikkust konstantseks teguriks ning veresoone valendik ja vere viskoossus on muutuvad väärtused, mis määravad verevoolu oleku.

Näitajate hindamine

Keha hemodünaamika peamised omadused on järgmised:

• Insuldi maht on vere hulk, mis siseneb veresoontesse südame kokkutõmbumise ajal, selle norm on 70 ml.
• Väljutusfraktsioon - süstoolse väljutuse suhe milliliitrites vere jääkmahusse diastooli lõpus. See on umbes 60%, kui see langeb 45-ni, on see süstoolse düsfunktsiooni (südamepuudulikkuse) märk. Kui see langeb alla 40%, hinnatakse seisund kriitiliseks.
• Vererõhk - süstoolne 100 kuni 140, diastoolne 60 kuni 90 mm Hg. Art. Kõik sellest vahemikust madalamad väärtused viitavad hüpotensioonile ja kõrgemad näitavad arteriaalset hüpertensiooni.
• Perifeerne kogutakistus arvutatakse keskmise arteriaalse rõhu (diastoolse ja kolmandiku pulsisageduse) ja vere väljutamise suhtena minutis. Mõõdetuna dyne x s x cm-5, on see normis vahemikus 700 kuni 1500 ühikut.

Reoloogiliste näitajate hindamiseks määrake:

• Erütrotsüütide sisaldus. Tavaliselt 3,9-5,3 miljonit / μl, see langeb aneemia, kasvajate korral. Kõrged esinemissagedused on leukeemia, kroonilise hapnikuvaeguse, vere hüübimise korral.
• Hematokrit. Tervetel inimestel jääb see vahemikku 0,4–0,5. Suureneb hingamishäirete, kasvajate või neerutsüstide, dehüdratsiooni korral. Väheneb aneemia, liigse vedeliku infusiooniga.
• Viskoossus. Normiks loetakse umbes 23 MPa × s. See suureneb ateroskleroosi, suhkurtõve, hingamisteede, seedesüsteemi haiguste, neerude, maksa patoloogia, diureetikumide, alkoholi võtmisega. Väheneb aneemia, intensiivse vedelikutarbimisega.

Ravimid, mis parandavad vere reoloogiat

Suurenenud viskoossusega vere liikumise hõlbustamiseks kasutage:

• Hemodilutsioon - vere lahjendamine plasmaasendajate (Reopoliglükiin, Gelofusin, Voluven, Refortan, Stabizol, Poliglukin) transfusiooni teel;
• antikoagulantravi -, Fraxiparin, Fragmin, Fenilin, Sinkumar, Wessel Due F, Cibor, Pentasan;
• trombotsüütide vastased ained - Plavix, Ipaton, Cardiomagnyl, Aspirin, Curantil, Ilomedin, Brilinta.

Lisaks ravimitele kasutatakse plasmafereesi, et eemaldada plasmast liigne valk ja parandada punaste vereliblede suspensiooni stabiilsust, samuti ultraviolettvalgust.

Vere reoloogilised ja hemodünaamilised omadused määravad hapniku ja toitainete tarnimise kudedesse. Esimesed sõltuvad vererakkude arvu ja vedela osa mahu suhtest, samuti rakususpensiooni stabiilsusest plasmas. Vere reoloogia näitajad on viskoossus, hematokrit, erütrotsüütide sisaldus.

Verevoolu hemodünaamilised parameetrid määratakse rõhu, südame väljundi ja perifeerse takistuse mõõtmise teel. Verevoolu kiiruse rikkumised põhjustavad kudedes ainevahetuse aeglustumist. Sujuvuse parandamiseks kasutatakse ravimeid - plasmaasendajaid, antikoagulante, antiagregante.

Loe ka

Kui märkate esimesi verehüübe tunnuseid, saate katastroofi ära hoida. Millised on sümptomid, kui tromb on käes, jalas, peas, südames? Millised on maha tulnud hariduse tunnused? Mis on tromb ja millised ained osalevad selle moodustumisel?

Need häired avalduvad sellistes patoloogilistes protsessides nagu tromboos, emboolia, staas, muda, DIC.

Tromboos- intravitaalse vere hüübimise protsess südame anuma või õõnsuse protsessis. Vere hüübimine on kõige olulisem füsioloogiline reaktsioon, mis hoiab ära surmava verekaotuse veresoonte kahjustuse korral ning selle reaktsiooni puudumisel areneb välja eluohtlik haigus - hemofiilia, Vere hüübimise suurenemisega veresoone luumenis moodustuvad aga konvolutsioonid - verehüübed, verevoolu takistamine, mis põhjustab kehas raskeid patoloogilisi protsesse kuni surmani. Kõige sagedamini tekivad verehüübed operatsioonijärgsel perioodil patsientidel, kellel on pikaajaline voodipuhkus, krooniline kardiovaskulaarne puudulikkus, millega kaasneb üldine venoosne ummistus, ateroskleroos, pahaloomulised kasvajad, rasedatel naistel, eakatel inimestel.

Tromboosi põhjused jagatud kohalikeks ühisteks.

Kohalikud põhjused - veresoone seina kahjustus , alustades endoteeli deskvamatsioonist ja lõpetades selle rebendiga; verevoolu aeglustumine ja häired, näiteks aterosklerootilise naastu, veenilaiendite või veresoone seina aneurüsmide kujul.

Levinud põhjused - vere hüübimis- ja antikoagulatsioonisüsteemide suhte rikkumine hüübimisfaktorite kontsentratsiooni või aktiivsuse suurenemise tulemusena - prokoagulandid(tromboplastiinid, trombiin, fibrinogeen jne) või kontsentratsiooni või aktiivsuse vähenemine antikoagulandid(näiteks hepariin, fibrinolüütilised ained), samuti suurendades vere viskoossus nt selle moodustunud elementide, eriti trombotsüütide ja punaste vereliblede arvu suurenemisega (mõnede süsteemsete verehaigustega).

Trombi moodustumise etapid. Trombi moodustumisel on 4 etappi.

1. - trombotsüütide aglutinatsiooni staadium (veresoonte-trombotsüütide), algab juba intima endoteliotsüütide kahjustusega ja seda iseloomustab adhesioon vereliistakute (kleepumine) veresoone avatud basaalmembraaniga, mida soodustab teatud hüübimisfaktorid- 71111 fibronective, von Willebrant faktor jne Tromboksaan A2 vabaneb kollapseerivatest trombotsüütidest – tegur, mis ahendab veresoone valendikku, aeglustab verevoolu ning soodustab serotoniini, histamiini ja trombotsüütide kasvufaktori vabanemist trombotsüütide poolt. Nende tegurite mõjul käivitatakse hüübimisreaktsioonide kaskaad, sealhulgas moodustumine trombiin, mis põhjustab järgmise etapi arengut.

2. - fibrinogeeni koagulatsiooni staadium (plasma), mida iseloomustab fibrinogeeni muundumine fibriini filamentideks, mis moodustavad lahtise trombi ja selles (nagu võrgus) säilivad moodustunud vereplasma elemendid ja komponendid koos järgnevate etappide arenguga.

3. staadiumis aglutinatiivsed erütrotsüüdid. See on tingitud asjaolust, et punased verelibled peavad vereringes liikuma ja kui nad peatuvad, kleepuvad nad kokku (aglutinaat). See toob esile tegurid, mis põhjustavad tagasitõmbamine moodustunud lahtise trombi (kompressioon).

4. - plasmavalkude sadestumise etapp. Retraktsiooni tulemusena pressitakse tekkinud trombist välja vedelik, plasmavalgud ja lagunenud vererakkude valgud sadestuvad, konvolutsioon pakseneb ja muutub trombiks, mis sulgeb veresoone või südame seina defekti, kuid võib sulgege ka kogu veresoone valendik, peatades seeläbi verevoolu.

Trombi morfoloogia. Sõltuvalt moodustumise omadustest ja kiirusest võivad verehüübed olla erineva koostise, struktuuri ja välimusega. Eristatakse järgmisi trombide tüüpe:

Valge verehüüve, mis koosneb trombotsüütidest, fibriinist ja leukotsüütidest, moodustub aeglaselt kiire verevooluga, tavaliselt arterites, endokardi trabeekulite vahel, südameklappide voldikutel;

Punane tromb, mis sisaldab punaseid vereliblesid, trombotsüüte ja fibriini, tekib kiiresti aeglase verevooluga veresoontes, tavaliselt veenides;

Segatud tromb hõlmab trombotsüüte, erütrotsüüte, fibriini, leukotsüüte ja seda leidub vereringe mis tahes osades, kaasa arvatud südameõõnsused ja arteriaalsed aneurüsmid;

Hüaliinsed trombid , mis koosneb sadestunud plasmavalkudest ja aglutineeritud vererakkudest, moodustades homogeense struktuurita massi; nad on tavaliselt mitmekordsed, moodustunud ainult mikrotsirkulatsiooni veresoontes šoki, põletushaiguse, DIC, raske joobeseisundi jms korral.

Trombi struktuur. Makroskoopiline trombis määratakse väikese, tihedalt seotud veresoone seinaga trombi pea, mis vastab struktuurilt valgele trombile , keha- tavaliselt segavereline ja lõdvalt intima külge kinnitatud tromb trombi saba tavaliselt punane tromb. Saba piirkonnas võib tromb ära murduda, mis põhjustab trombembooliat.

Seoses veresoone valendikuga eraldama:

parietaalsed trombid, tavaliselt valged või segatud, ei kata täielikult veresoone valendikku, nende saba kasvab verevoolu vastu;

obtureerivad trombid on reeglina punased, katavad täielikult veresoone valendiku, nende saba kasvab sageli mööda verevoolu.

Eristage mööda kursi:

lokaliseeritud (statsionaarne) tromb, mille suurus ei suurene ja asendatakse sidekoega - organisatsioonid;

progresseeruv tromb, mille suurus suureneb erineva kiirusega, selle pikkus võib mõnikord ulatuda mitmekümne sentimeetrini.

tulemusi tromboos jaguneb tavaliselt soodsaks ja ebasoodsaks.

B a b a r o p e organisatsioon tromb, mis algab juba 5-6. päeval pärast selle moodustumist ja lõpeb trombootiliste masside asendamisega sidekoega. Mõnel juhul kaasneb trombi organiseerimisega selle st. lünkade moodustumine, mille kaudu toimub teatud määral verevool, ja vaskularisatsioon kui moodustunud kanalid on kaetud endoteeliga, muutudes anumateks, mille kaudu verevool osaliselt taastub, tavaliselt 5-6 nädala pärast. pärast tromboosi. Võib olla lupjumine verehüübed (moodustumine flembiidid).

Ebasoodsad tagajärjed: trombemboolia mis tekib siis, kui tromb või osa sellest puruneb ja septiline (mädane)) sulamine tromb, kui püogeensed bakterid sisenevad trombootilistesse massidesse.

Tromboosi tähtsus määratakse trombi moodustumise kiiruse, lokaliseerimise ja vasokonstriktsiooni astme järgi. Niisiis ei põhjusta väikesed verehüübed väikese vaagna veenides iseenesest patoloogilisi muutusi kudedes, kuid pärast lahtitulekut võivad need muutuda trombembooliaks. Parietaalsed trombid, mis ahendavad veidi isegi suurte veresoonte luumenit, ei pruugi häirida nende hemodünaamikat ja aidata kaasa kollateraalse vereringe arengule. Põhjuseks on verehüüvete tõkestamine arterites isheemia lõpetades südameataki või elundite gangreeniga. veenide tromboos ( flebotromboos) alajäsemetel aitab kaasa jalgade troofiliste haavandite tekkele, lisaks võivad trombid saada emboolia allikaks. . Globulaarne tromb moodustub endokardist eraldumisel

vasaku aatriumi, perioodiliselt sulgedes atrioventrikulaarne ava, häirib tsentraalset hemodünaamikat, millega seoses kaotab patsient teadvuse. Progressiivne septik verehüübed, allutati mädasele fusioonile, võib aidata kaasa mädase protsessi üldistamisele

Emboolia

Emboolia (kreeka keelest. Embaloh - viska sisse) - normaalsetes tingimustes mitte esinevate osakeste ringlus veres (või lümfis) ja veresoonte ummistus nende poolt. Osakesi endid nimetatakse emboolideks.

Emboolia liigub sagedamini mööda vereringet - orto gr ja d n ja I emboolia;

süsteemse vereringe venoossest süsteemist ja paremast südamest kopsuvereringe veresoontesse;

südame vasakust poolest ja aordist ning suurtest arteritest väiksematesse arteritesse (süda, neer, põrn, soolestik jne). Harvadel juhtudel liigub embool oma raskusastme tõttu vastu verevoolu – retrograadne emboolia. Interkardiaalse või interventrikulaarse vaheseina defektide esinemisel tekib paradoksaalne emboolia, mille korral süsteemse ringi veenidest pärinev embool, möödudes kopsudest, siseneb süsteemse vereringe arteritesse. Sõltuvalt emboolia olemusest eristatakse trombembooliat, rasva-, gaasi-, koe- (rakulist), mikroobset embooliat ja võõrkehaembooliat.

T r o m b o em b o l ja mina- kõige levinum emboolia tüüp, mis tekib siis, kui tromb või osa sellest rebitakse ära.

Kopsuemboolia. See on üks levinumaid äkksurma põhjuseid operatsioonijärgsel perioodil ja südamepuudulikkusega patsientidel. Kopsuemboolia allikaks on sel juhul tavaliselt alajäsemete veenide trombid, vaagnakoe veenid, mis tekivad venoosse staasi ajal Kopsuemboolia surma geneesis ei omistata tähtsust mitte niivõrd mehaanilisele faktorile. veresoone valendiku sulgemine pulmonokoronaarse refleksi suhtes. Sel juhul on bronhide, kopsuarteri harude ja südame pärgarterite spasm. Tavaliselt areneb kopsuarteri väikeste harude trombemboolia hemorraagiline kopsuinfarkt.

Arteriaalne trombemboolia. Arteriaalse emboolia allikaks on sageli südames tekkivad parietaalsed trombid; verehüübed vasakus aatriumis koos vasaku atrioventrikulaarse ava stenoosiga (mitraalstenoos) ja fibrillatsiooniga; verehüübed vasakus vatsakeses müokardiinfarkti korral; verehüübed vasaku atriogastrilise (mitraal) ja aordiklappide otstes reumaatilise, septilise ja muu endokardiidi korral, parietaalsed verehüübed, mis tekivad aordis ateroskleroosi korral. Sel juhul unearteri harude trombemboolia, keskmine ajuarteri (mis viib ajuinfarktini), mesenteriaalsete arterite harud soole gangreeni tekkega ja neeruarteri harud neeruinfarkti tekkega. kõige sagedamini esinevad. Sageli areneb trombemboolia ja ch ja y sündroom koos infarktidega paljudes elundites.

F i r o v a i em b o l ja i areneb rasvapiiskade sattumisel vereringesse. Tavaliselt esineb see luuüdi (pikkade torukujuliste luude murruga), nahaaluse rasvkoe traumaatilise kahjustuse korral. Mõnikord tekib rasvaemboolia ravimite või kontrastainete õlilahuste ekslikul intravenoossel manustamisel. Veenidesse sattunud rasvapiisad ummistavad kopsude kapillaare või kopsudest mööda minnes satuvad arteriovenoossete anastomooside kaudu neerude, aju ja teiste organite kapillaaridesse. Rasvaembooliaid tuvastatakse tavaliselt ainult spetsiaalselt rasva tuvastamiseks värvitud lõikude mikroskoopilise uurimisega (Sudan 111). Rasvaemboolia põhjustab ägeda kopsupuudulikkuse ja südameseiskumise, kui 2/3 kopsukapillaaridest on välja lülitatud. Aju kapillaaride rasvemboolia põhjustab ajukoes arvukate petehhiaalsete hemorraagiate ilmnemist; võimaliku surmaga lõppeva tulemusega.

Õhuemboolia areneb õhu sattumisel vereringesse, mis juhtub aeg-ajalt kaelaveenide vigastuse korral (seda soodustab nendes esinev negatiivne rõhk), pärast sünnitust või aborti, kui kahjustub skleroseerunud kops ja kogemata süstitakse õhku koos ravimiga. aine. Vereringesse sattunud õhumullid põhjustavad kopsuvereringe kapillaaride emboolia ja tekib äkksurm. Lahkamisel tuvastatakse õhuemboolia selle järgi, et parematest südamekambritest eraldub õhk nende punktsioonil, kui perikardi õõnsus täidetakse esmalt veega. Südameõõnsuste veri on vahutava välimusega.

Gaasiemboolia dekompressioonhaigusele iseloomulik, areneb koos kiire dekompressiooniga (st kiire üleminekuga kõrgest atmosfäärirõhust normaalsele). Samal ajal eralduvad lämmastikumullid (mis on kõrgrõhul lahustunud olekus) põhjustavad pea- ja seljaaju, maksa, neerude ja teiste organite kapillaaride ummistumist. Sellega kaasneb väikeste isheemia- ja nekroosikollete ilmnemine neis (eriti sageli ajukoes). Müalgia on tüüpiline sümptom. Rasvunud inimestel täheldatakse erilist kalduvust dekompressioonihaiguse tekkeks, kuna suurem osa lämmastikust jääb rasvkoesse kinni.

T a n e v a i emboolia see on võimalik, kui kude hävib trauma või patoloogilise protsessi tõttu, mis viib koetükkide (rakkude) sattumiseni verre. Lootevee embooliat sünnituse ajal nimetatakse ka koeembooliaks. Sellise embooliaga võib kaasneda dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroomi teke ja see võib põhjustada surma. Koeemboolia erikategooria on pahaloomuliste kasvajarakkude emboolia, kuna see põhineb kasvaja metastaasidel.

VÕÕRKEHADE EMBOOOLIA täheldatud, kui metallesemete killud (kestad, kuulid jne) sisenevad verre. Võõrkehadega emboolia hõlmab ka aterosklerootiliste naastude lubja- ja kolesteroolikristallidega embooliat, mis avaldumisel murenevad veresoone luumenisse.

Emboolia väärtus. Kliiniku jaoks määrab emboolia väärtuse emboolia tüüp. Suurima tähtsusega on trombemboolilised tüsistused ja ennekõike kopsuemboolia, mis põhjustab äkksurma. Suur on ka trombemboolse sündroomi tähtsus, mis kaasneb mitme südameinfarkti ja gangreeniga. Sama oluline on bakteriaalne ja trombobakteriaalne emboolia – üks selgemaid sepsise ilminguid, aga ka pahaloomuliste kasvajarakkude emboolia nende metastaaside tekke aluseks.

Elustamise ja intensiivravi loengute kursus Vladimir Vladimirovitš Spas

Vere reoloogilised omadused.

Vere reoloogilised omadused.

Veri on plasmakolloidides suspendeeritud rakkude ja osakeste suspensioon. See on tüüpiliselt mitte-Newtoni vedelik, mille viskoossus erinevalt newtoni omast erineb vereringesüsteemi erinevates osades sadu kordi, sõltuvalt verevoolu kiiruse muutusest.

Vere viskoossusomaduste jaoks on oluline plasma valgu koostis. Seega vähendavad albumiinid rakkude viskoossust ja agregatsioonivõimet, globuliinid aga vastupidiselt. Fibrinogeen on eriti aktiivne rakkude viskoossuse ja koondumiskalduvuse suurendamisel, mille tase muutub igasuguste stressitingimuste korral. Hüperlipideemia ja hüperkolesteroleemia aitavad kaasa ka vere reoloogiliste omaduste rikkumisele.

Hematokrit on üks olulisi vere viskoossusega seotud näitajaid. Mida kõrgem on hematokrit, seda suurem on vere viskoossus ja seda halvemad on selle reoloogilised omadused. Vere reoloogilisi omadusi mõjutavad oluliselt hemorraagia, hemodilutsioon ja, vastupidi, plasmakadu ja dehüdratsioon. Seetõttu on näiteks kontrollitud hemodilutsioon oluline vahend reoloogiliste häirete ennetamiseks kirurgiliste sekkumiste ajal. Hüpotermia korral suureneb vere viskoossus 1,5 korda võrreldes 37 C juures, kuid kui hematokriti alandada 40%-lt 20%-le, siis sellise temperatuuride erinevuse juures viskoossus ei muutu. Hüperkapnia suurendab vere viskoossust, mistõttu on seda venoosses veres vähem kui arteriaalses veres. Kui vere pH langeb 0,5 võrra (kõrge hematokritiga), suureneb vere viskoossus kolm korda.