Passiivne ja aktiivne C-hepatiit. Nõuded geneeriliste ravimite jaoks. Krooniline reaktiivne hepatiit

Ägenemist iseloomustab väljendunud asthenovegetatiivse sündroomi ilmnemine, mis väljendub väsimuses, mõnikord nii tõsine, et patsiendid on sunnitud 5–7 tundi voodis veetma. päeval. Sageli kurdetakse töövõime languse, närvilisuse, depressiivse meeleolu ja hüpohondria üle. See sümptom on selle haigusega kaasnevate igat tüüpi ainevahetushäirete tagajärg. Iseloomulik kiire kaalulangus 5-10 kg võrra.

Olen mures valu pärast paremas hüpohondriumis, peaaegu pidev, valutava iseloomuga, väga intensiivne, tugevneb pärast füüsilist koormust. Valusündroomi põhjustab elundi parenhüümi põletikuline infiltratsioon ja maksakapsli venitamine. Mõned patsiendid kogevad samaväärset valu, mis väljendub raskustundes või; ülevool parema hüpohondriumi piirkonnas ja ei sõltu toidutarbimisest.

Düspeptiline sündroom avaldub valuliku iivelduse, mida süvendab toidu tarbimine ja anoreksia, aktiivse hepatiidi korral on see kõige sagedamini seotud maksa detoksikatsioonifunktsiooni kahjustusega.

Mõnel patsiendil on võimalik gripilaadne haiguse debüüt, mis väljendub madala palaviku või kõrge palaviku ja hemorraagiline sündroom(verejooks ninast, igemetest, nahaalused verejooksud, petehhiad), mis on põhjustatud protrombiini sünteesi vähenemisest või trombotsütopeeniast.

Mõnikord on esialgne sümptom ESR-i pikaajaline mõõdukas suurenemine ja valu paremas hüpohondriumis.

Mõnel hepatomegaaliata patsiendil on võimalik, et haigus algab ekstrahepaatiliste ilmingutega - artralgia, aneemia, verejooks, püsiv kõhulahtisus.

Hepatomegadia esineb valdaval enamusel kroonilise aktiivse hepatiidiga patsientidel, raske ägenemise perioodil ulatub maks 5-7 cm kaldakaare serva alt välja, see on mõõdukalt tihe, serv terav, palpatsioon on valusad. Remissiooniperioodil võib püsida ka kerge maksa suurenemine (kuni 2-3 cm) või palpeerida rannikukaare servas. Hepatomegaaliaga kaasneb sageli splenomegaalia, eriti protsessi ägenemise perioodil.

Rasketel aktiivse hepatiidi juhtudel on nn "väiksema" maksapuudulikkuse ilmingud, mis väljenduvad unisuses, raskes verejooksus, ikteruse ja astsiidi ilmnemises.

Selle hepatiidi vormiga täheldatakse kolestaasi sündroomi, mida iseloomustab mööduv nahasügelus, suurenenud bilirubiini, kolesterooli, aktiivsus aluseline fosfataas.

Ägenemise perioodil on võimalikud ka ekstrahepaatilised ilmingud: näiteks liigesevalu, müalgia, väike palavik, amenorröa.

Ligikaudu 30% patsientidest on väikesed maksanähud. Peopesade erüteem (palmaarne erüteem) on sümmeetriline "peopesade ja taldade täpiline punetus, mis on eriti väljendunud tenori ja hüpotenori piirkonnas, mõnikord ka sõrmede painutuspindadel. Laigud muutuvad vajutamisel kahvatuks ja taastuvad kiiresti pärast rõhk peatub.Eeldatakse, et maksa peopesad on põhjustatud arternovenoossetest anastomoosidest.Tuleb meeles pidada, et seda sümptomit võib täheldada raseduse, türeotoksikoosi ja septilise endokardiidi ajal.

telangiektaasia ( ämblik veenid, stellate angioomid) - koosnevad pulseerivast keskosast ja veresoonte radiaalsest hargnemisest. Epidermise all olev stellate angioma keskne arter on laienenud, ulatub naha kohale ja meenutab kujult tähte. Telangiektaasiad paiknevad kaelal, näol, õlgadel, kätel, seljal ja ülemise suulae limaskestal. Nende. suurused on vahemikus 1 mm kuni 1-2 cm Maksa funktsionaalse seisundi paranemisega kaasneb angioomide arvu vähenemine ja nende kadumine. Selle nähtuse esinemise mehhanism on seotud östrogeeni sisalduse suurenemisega vereplasmas.

Laboratoorsed andmed.

Üldised kliinilised vereanalüüsid spetsiifilisi muutusi ei näita: 20-30% patsientidest esineb see mõõdukalt suurenenud ESR, tavaliselt mitte rohkem kui 20-25 mm tunnis, sageli, eriti naistel, mõõdukas |eemia, leukotsüütide_ arv ületab tavaliselt veidi normi alumist piiri. Mõnikord tekib trombotsütopeenia. Raske trombotsütopeenia või leukopeenia on sageli põhjustatud autoimmuunsest geneesist (vastavate autoantikehade moodustumine põrnas).

Põhiliste biokeemiliste maksaanalüüside õigeaegne tegemine on kroonilise aktiivse hepatiidi varajaseks diagnoosimiseks ülioluline. Protsessi ägenemise korral suureneb aminotransferaaside, eriti ALT aktiivsus vähemalt 3 korda, mis on maksa põletikulise-nekrootilise protsessi aktiivsuse näitaja. Tuleb meeles pidada, et aminotransferaaside aktiivsuse normaliseerumine koos düsproteineemia suurenemisega võib kajastada aktiivse hepatiidi üleminekut maksatsirroosile.

Kroonilise aktiivse hepatiidi korral suureneb gamma-hautamüültransferaasi aktiivsus. mis aitab diferentsiaaldiagnostikas kroonilise püsiva hepatiidi korral Aktiivse hepatiidi kolestaatilises versioonis suureneb aluselise fosfataasi aktiivsus Raskete, nekrootiliste muutuste korral maksas väheneb maksas sünteesitava koliinesteraasi aktiivsus ja protrombiini indeks.

20-40% aktiivse kroonilise hepatiidiga patsientidest on otsese fraktsiooni tõttu bilirubiini sisaldus veres veidi suurenenud. Raske otsene hüperbilirubineemia koos vere leeliselise fosfataasi kõrge aktiivsusega on iseloomulik kroonilise hepatiidi kolestaatilisele vormile. Suurenenud kontsentratsioon ei ole otsene bilirubiin võib olla tingitud samaaegsest Gilberti sündroomist või hemolüütilisest komponendist, mis on iseloomulik viirusnakkustele.

Iseloomustab mõõdukas düsproteineemia (seerumi gammaglobuliin vahemikus 18-20 g/l), millega kaasneb tümoolitesti tõus. Seerumi üldvalgu kontsentratsioon kroonilise aktiivse hepatiidi korral viiruslik etioloogia veidi suurenenud erinevalt autoimmuunhepatiidist, mida iseloomustab raske hüpergammaglobulineemia.

Tekib viirusliku etioloogiaga krooniline aktiivne hepatiit kaua aega latentne. Maksatsirroosi tekkega seotud tõsised tüsistused tekivad 10-20 aastat pärast haiguse algust. Kursust iseloomustab kalduvus spontaansetele, sageli ajutistele remissioonidele koos biokeemiliste maksaanalüüside täieliku või peaaegu täieliku normaliseerumisega.

Taastumise võimalus on tühine ja peaaegu kunagi ei täheldata täielikku pöördumist.

Arvatakse, et kroonilise püsiva hepatiidi ja kroonilise aktiivse hepatiidi vahel pole teravaid piire, võimalikud on üleminekuvormid. Mõlemad morfoloogilised vormid võivad esindada kroonilise hepatiidi arengu erinevaid etappe samal patsiendil ja vastastikku muutuda üksteiseks. Mõnel juhul peegeldab püsiv hepatiit aktiivse kroonilise hepatiidi pikaajalise remissiooni faasi.

Krooniline aktiivne autoimmuunne hepatiit (idiopaatiline krooniline autoimmuunne hepatiit, alaäge hepatiit, lupoidne hepatiit) on kroonilise aktiivse hepatiidi eraldiseisev vorm, millel on öisevälised ilmingud ja hea tundlikkus kortikosteroidravi suhtes.

Seda haigust kirjeldas esmakordselt 1950. aastal Waldenstrom; see esineb peamiselt naistel (80%), kellest 50% haigestub vanuses 10–30 aastat.

Autoimmuunne aktiivne krooniline hepatiit vastab autoimmuunprotsessi 6 põhikriteeriumile: võimetus isoleerida etioloogilist tegurit; kiirendatud ESR; hüpergammaglobulineemia; lümfohistotsüütiline infiltratsioon; autoantikehade ilmumine vereseerumis; glükokortikosteroidide ja immunosupressiivsete ravimite positiivne terapeutiline toime.

Erinevalt viirusliku etioloogiaga aktiivsest kroonilisest hepatiidist iseloomustavad kroonilist autoimmuunset hepatiiti äärmiselt haruldased kliinilised remissioonid, kiire progresseeruv kulg koos tsirroosi ja maksapuudulikkuse tekkega ning maksakahjustuse sagedane kombinatsioon teiste organite ja süsteemide autoimmuunse kahjustusega. Mõnel patsiendil algab haigus märkamatult astnisatsiooni sümptomitega, valu paremas hüpohondriumis, kerge, kuid püsiv kollatõbi ja patotsellulaarne tüüp. Palju sagedamini debüteerib haigus ägeda maksakahjustuse äkitselt tekkinud sümptomite kompleksiga ja väljendub nõrkuses, isutus, tume uriin, ikterus ja väljendunud hüpertransferaseemia, mis meenutab väga ägedat viirushepatiiti. Põhjalikul uurimisel avastatakse aga kroonilise maksakahjustuse tunnused: naha telangiektaasia, palmi erüteem, hepatosplenomegaalia, hemorraagiline diatees, leukopeenia, ESR järsk tõus, aneemia. Selliste kliiniliste ilmingutega naistel esineb sageli amenorröa ja hüperkortisolismi sümptomid (kuunägu, akne, venitustriiad kõhus, reitel ja tuharatel).

Haigus võib alata ka ekstrahepaatiliste ilmingutega: kõrge palavik, resistentsus antibiootikumiravile, äge glomerulonefriit, autoimmuunne maksakollatõbi, lümfadenopaatia, jalgade naha haavandid, polüserosiit ja trombotsütopeeniline purpur.

Kliiniline pilt peal hilised etapid autoimmuunne hepatiit on mitmekesine. Kollatõbi on ägenemise perioodil väga iseloomulik, püsiv ja progresseeruv. Sageli esinevad ämblikveenid ja palmi erüteem. Maks on suurenenud, palpatsioonil valulik, tavaliselt tiheda konsistentsiga. Mõnel patsiendil on põrn suurenenud.

Autoimmuunse hepatiidi üks iseloomulikumaid ekstrahepaatilisi ilminguid on artralgia. Protsess hõlmab peamiselt suuri liigeseid ülemise ja alajäsemed, harvem lülisamba liigesed.

Palavik on sageli kombineeritud artralgiaga, temperatuur saavutab fibrillaarse taseme ja reeglina ei kaasne külmavärinad.

Ägenemise perioodil ilmnevad naha ilmingud, mis väljenduvad korduva purpuri tekkes, mida iseloomustavad hemorraagilised eksanteemid järsult määratletud punktide või laikudena, mis survega ei kao; purpur jätab sageli pruunikaspruuni pigmentatsiooni.

Kroonilist aktiivset autoimmuunhepatiiti võib pidada süsteemseks haiguseks, millega kaasnevad nahakahjustused (kapillariit, nodoosne erüteem, urtikaaria), Raynaud’ sündroom, seroosmembraanid, pleura, müokard, südamepauna, sooled (krooniline kõhulahtisus), neerud (krooniline püelonefriit), närvisüsteem, kilpnääre. Ülalnimetatud ilmingud valitsevad kliinilises pildis siiski harva ja arenevad peamiselt haiguse lõppstaadiumis.

Laboratoorsed andmed.

Autoimmuunset kroonilist aktiivset hepatiiti iseloomustab anomaalia tunnuste kombinatsioon immuunsussüsteem ja maksa parenhüümi tõsine kahjustus. Eelkõige suureneb ESR, reeglina üle 20 mm/h, autoimmuunaneemia suureneb, iseloomulik on hüperproteineemia (vähemalt 90-100 t/l, hüpergammarotyineemia IgG suurenemise tõttu (üle 18 g/l). )), aminotransferaaside aktiivsuse suurenemine 5-10 korda. Sageli täheldatakse mõõdukat hüperbilirubineemiat, kus ülekaalus on konjugeeritud fraktsioon, mõõdukas. leeliselise fosfataasi aktiivsuse kerge (mitte rohkem kui 2-kordne) suurenemine, protrombiiniaja pikenemine ja plasma albumiini taseme langus. 5-7% patsientidest leitakse hundirakke veres. Seda kroonilise hedatiidi vormi iseloomustab silelihaste, mao limaskesta, kilpnäärme ja neerutuubulite rakkude kõrge tiitrite koeantikehade ilmumine vereplasmas. Nende antikehade ilmumine mängib olulist rolli süsteemse erütematoosluupuse diferentsiaaldiagnostikas (arvestades süsteemsed ilmingud, muutused vere poolelt), mille puhul need ei ole tüüpilised. Neid antikehi ei leidu ka kroonilise püsiva hepatiidi ja alkohoolsed kahjustused maks.

Prognoos on ebasoodne, eeldatav eluiga, kui kortikaalseid steroide ei määrata, ei ületa 5 aastat.

Alkohoolse etioloogiaga krooniline aktiivne hepatiit

Mehed haigestuvad 2,5 korda sagedamini kui naised. Selle hepatiidi vormi kliiniline pilt koosneb alkoholismi väljendunud metaboolsetest ja süsteemsetest häbimärgistest ning hepatiidi enda mõõdukatest sümptomitest.

Madalat toitumist täheldatakse sageli anoreksia, ebapiisava soolestikust imendumise ja vitamiini- ja valgupuuduse sümptomitega peamiselt süsivesikute dieedi tõttu. Selliseid patsiente häirib sageli valu ülakõhus, mis on seotud kaasuva gastriidiga. pankreatiit või peptiline haavand. Foolhappe defitsiit põhjustab pöörduvat megaloblasti tüüpi aneemiat, mida sageli kombineeritakse leukeemia ja trombotsütopeeniaga. A-vitamiini puudusest võib tekkida pimedusega kohanemise vähenemine Hüpogonadism koos feminiseerumisega, impotentsus ja otsesest põhjustatud munandite atroofia toksiline toime alkohol sugunäärmetes vitamiinide A ja E puudulikkuse tõttu.

Alkoholismiga kaasnevad ka sagedased nakkushaigused ja osteoporoos. äge või krooniline alkohoolne müopaatia.

Alkoholismi häbimärgid on Dupuytreni kontraktuur, kõrvasüljenäärme hüpertroofia süljenäärmed, podagra artropaatia. alkohoolne polüneuriit.

Sellistele patsientidele on iseloomulik pundunud nägu, skleraalne süstimine, keelepapillide atroofia, lõdvad veritsevad igemed, rosaatsea, keele ja sõrmede treemor.

Saage tuttavaks ja iseloomulikud muutused käitumuslikud reaktsioonid: eufooria, tuttavlikkus või vaimne depressioon. Tuleb märkida, et kogu ülaltoodud komplekt pole mingil juhul vajalik, paljudel patsientidel on üsna korralik välimus.

Kroonilise alkohoolse hepatiidi sümptomiteks on raskustunne ja täiskõhutunne paremas hüpohondriumis ja epigastimaalses piirkonnas. . puhitus, rasvase toidu talumatus.

Mõned patsiendid on mures valu sündroom, mõnel patsiendil on pärast pikaajalist joomist võimalik ägedate valulike rünnakute ilmnemine, mis meenutavad maksakoolikuid.

Objektiivsel uurimisel tuvastatakse mõõdukas hepatomegaalia, maks on tihedalt elastne või taignane (kaasaegse rasvade degeneratsiooni tõttu) sileda pinna ja ümara servaga, põrn reeglina ei ole laienenud.

Laboratoorsete parameetrite uurimisel määratakse hüperaminotransferaseemia, 30% patsientidest on hüperlipideemia, suurenenud IgA sisaldus veres.

Selle hepatiidi vormi kõige iseloomulikum tunnus on kliiniliste ja laboratoorsete parameetrite märkimisväärne paranemine abstinentsiperioodil. Teised iseloomulikud tunnused on suhteliselt madal aminotransferaasi aktiivsus, tümooli test, suurenenud IgA sisaldus ja viirusinfektsiooni seroloogiliste markerite puudumine veres võrreldes viirusliku kroonilise hepatiidiga.

Toksiline ja ravimitest põhjustatud krooniline hepatiit

Need on suhteliselt haruldased ja tavaliselt rasked. Ravimid võivad põhjustada peaaegu kõiki maksakahjustuse sümptomeid ja seetõttu tuleb maksafunktsiooni kahjustuse tunnuste korral välistada nende häirete ravimi etioloogia.

Praegu jagunevad kõik hepatotoksilised ravimite tüsistused tavaliselt kohustuslikeks ja fakultatiivseteks. Kohustuslik, s.t. kohustuslik, annusest sõltuv ja katseloomadel reprodutseeritav keemilise ühendi enda omaduste tõttu. Tavaliselt on need suhteliselt kahjutud, nt fenobarbitaal põhjustab ensümaatilise toime tulemusena hepatomegaaliat! induktsioon, kortisoon - rasvainfiltratsioon jne.

Fakultatiivsed kahjustused on ettearvamatud, ei sõltu ravimite annusest ja neid ei reprodutseerita eksperimentaalselt: need on seotud hepatotoksiliste metaboliitide moodustumise põhjustatud individuaalse immuunreaktsiooniga ja sageli kaasnevad nendega allergilised sümptomid - palavik, lööve, adenopaatia, eosinofiilia .

Kõige sagedamini tekib pärast teatud ravimite võtmist maksakahjustus, mis sarnaneb kliiniliselt ägeda viirushepatiidiga, kuid ilma ikteriaalse perioodita.

Kroonilist aktiivset hepatiiti ja tsirroosi on kirjeldatud aastal pikaajaline kasutamine tubasiid, paratsitamool, sulfoonamiidid, nitrofuraanid, metoreksaat, aldomet. Need tekivad halb enesetunne, kollatõbi, hepatomegaalia, leeliselise fosfataasi ja vere aminotransferaaside aktiivsuse suurenemine ning düsproteineemia.

Krooniline mittespetsiifiline reaktiivne hepatiit

on kõige levinum krooniline põletikuline maksahaigus. Enamik autoreid soovitab seda vormi käsitleda mitte iseseisva nosoloogilise üksusena, vaid kaasneva sümptomina, mis näitab maksakoe reaktsiooni ekstrahepaatilisele haigusele, maksa enda haigusele või pikaajalisele kokkupuutele teatud keskkonna- ja endogeensete teguritega. See seletab selle hepatiidi vormi topeltnimetust: mittespetsiifiline, st. esinevad võrdselt erineva etioloogiaga ning reaktiivsed, s.t. sekundaarne, mis on põhjustatud maksa reaktsioonist põhihaigusele. Mõiste "hepatiit" on antud juhul mõnevõrra meelevaldne, kuna muutusi maksas võivad põhjustada mitte ainult põletikulised, vaid ka düstroofsed ilmingud.

Maksa kahjustus selle filtreerimisfunktsiooniga seoses erinevate antigeenide ja toksiinidega, mis sisenevad vereringesse portaalveeni või maksaarteri süsteemi kaudu.

Mittespetsiifilisel reaktiivsel hepatiidil on 4 iseloomulikku tunnust:

täheldatud muutuste sekundaarne olemus;

nende mõõdukas kliiniline ja laboratoorne raskusaste;

headus;

täielik pöörduvus, kui neid muutusi põhjustav tegur on kõrvaldatud.

Mittespetsiifilist reaktiivset hepatiiti täheldatakse sageli peptiliste haavandite, enterokoliidi, pankreatiidi ja sapikivitõvega patsientidel. Sapiteede düskineesiad koos seedetrakti väljajätmisega. Reaktiivsed muutused maksas kaasnevad ligi 50 erineva ägeda ja kroonilise nakkushaigusega, need ilmnevad kemikaalide kahjustamisel, põletushaavadel ja pärast operatsiooni. Maksa suurenemist kirjeldatakse vähi, tuberkuloosi, kollagenoosi ja erineva etioloogiaga joobeseisundi sündroomiga patsientidel.

Sellised patsiendid kurdavad halb enesetunne, valu, raskustunne paremas hüpohondriumis. Võimalik on maksa mõõdukas suurenemine ja tundlikkus. Laboratoorsed näitajad võivad olla normi piires või mõnel juhul ka mõõdukas tõus (aminotransferaaside ja aluselise fosfataasi aktiivsus, bilirubiini tõus koos otsese ja kaudse fraktsiooni suurenemisega. α- või β-glrbuliinide kontsentratsioon olenevalt etioloogia kohta.

Krooniline kolestaatiline hepatiit

Seda võib õigustatult arvesse võtta peaaegu kõigi kroonilise hepatiidi vormide kirjeldamisel, kuna need kõik võivad esineda valitsevate kolestaassündroomide korral.

Kõige tavalisem ja iseloomulikum kolestaasi tunnus on sügelev nahk mida täheldatakse kõigil kroonilise kolestaatilise hepatiidiga patsientidel, olenemata selle etnoloogiast. Sügelus ei allu sümptomaatiliste ravimitega ja sellega kaasneb sageli valulik unetus. See on kombineeritud sklera ja naha ikterilise värvimisega, kuid see võib eelneda kollatõve tekkele, mis ilmneb mitu kuud ja mõnikord aastaid enne selle avaldumist.

Kolestaatilise hepatiidi kollatõbi areneb aeglaselt. Pooltel patsientidest on nahal ere ikteriline värvus, samas kui mõnel tekib melaniini ladestumisega seotud üldine naha pigmentatsioon. Võib esineda uriini tumenemist ja väljaheite heledamaks muutumist.

Ksantelasmid on lamedad, mõõdukalt nahapinnast kõrgemale tõusnud, pehmed moodustised peopesadel, seljal, küünarnukkide sirutajapinnal ja tuharatel, avastatud 30%-l patsientidest. Hüperkolesteroleemia kriteeriumiks on ksantelasmid, mis üle 12 mmol/l kolesteroolitasemega tekivad 2-3 kuu pärast, hüperkolesteroleemiaga üle 7,8 mmol/l aasta pärast.

Ekstrahepaatilised nähud on alati isoleeritud ja neid täheldatakse ainult mõnel patsiendil. Hepatomegaalia on tavaliselt väike, maks on 2-3 cm suurenenud, tihe, sileda servaga. Splenomegaalia väljendub reeglina väga tagasihoidlikult ja seda täheldatakse protsessi ägenemise ajal.

Laboratoorsed uuringud paljastavad kolestaasi sündroomi - leeliselise fosfataasi aktiivsuse suurenemine, otsene siderbilirubineemia, hüperkolesteroleemia Vähem kui pooltel patsientidest on tümooli ja γ-globuliinide taseme tõus, madal ebastabiilne aminograsferaseemia.

RAVI.

Üks olulisi tegureid, mis määrab teraapia positiivse mõju krooniline hepatiit Olenemata selle etioloogiast on režiimi järgimine oluline.

Kõigepealt tuleb tagada füüsiline ja vaimne rahu. Protsessi ägenemise korral on soovitatav voodirežiim, luues soodsad tingimused maksa verevoolu suurendamiseks.

Ettenähtud on dieettoitumine, tabel nr 5, piiratud rasvaste, ekstraktiivsete, soolaste ja suitsutatud toitude tarbimisega, piisava koguse vedelikuga, kui astsiidi ei esine. Toit peaks olema vitamiinirikas või isegi üleküllastunud.

Viimaste aastate töö näitab, et isegi raskete maksahaiguste korral on regeneratsiooni käigus võimalik taastada selle normaalne, taastumist soodustav struktuur, ilma erinevate ravimite aktiivse kasutamiseta.

KROONILISE PÜSIVUSE HEPATIIDI RAVI

Tõttu soodne prognoos Sellised patsiendid ei vaja enamasti spetsiifilist ravimteraapiat. Arvestades selle nosoloogilise vormi kliinilise kulgemise ettearvamatust ja aktiivsele hepatiidile ülemineku võimalust, on siiski vaja läbi viia säilitusravi kursused allpool loetletud ravimitega, kasutades neid kombinatsioonis või eelistades ühte rühmadest. , mis põhineb individuaalse terapeutilise lähenemise põhimõttel.

Esiteks on need vitamiinid, neid saab kasutada enteraalselt või parenteraalselt. Päevased annused: vitamiin B1 – 5-15 mg, vitamiin B6 – 50-120 mg, vitamiin B12 – 200 mcg. B-vitamiinidel on anaboolne toime ja nad osalevad süsivesikute, rasvade ja valkude ainevahetuses. Kõiki ülaltoodud vitamiine ei soovitata manustada ühes süstlas, kuna tsüanokobalamiini koostises on koobaltioonid, mis aitavad kaasa teiste vitamiinide hävimisele. Vitamiinid C ​​ja foolhape(päevane annus - 15-20 mg).

E-vitamiin pärsib aktiivselt lipiidide peroksüdatsiooni protsesse ja tsütolüüsi sündroomiga seotud vabade radikaalide moodustumist, seda määratakse üks kapsel 2-3 korda päevas (20-30 päeva).

Kokarboksülaasi, mis on mitmete ensüümide koensüüm, ravimisel on omandatud pikaajaline hea kogemus, mistõttu on positiivne mõju intrahepaatilise metabolismi kõikidesse osadesse. Päevane annus 50-100 mg.

Lipoehape – reguleerib lipiidide ja süsivesikute ainevahetust, vähendab rasvade infiltratsiooni maksa. Määratakse suu kaudu 0,025-0,05 g, 3 korda päevas.

Riboksiin on ATP eelkäija, stimuleerib nukleotiidide sünteesi, suurendab Krebsi tsükli ensüümide aktiivsust. Suukaudsel kasutamisel 2 tabletti 0,2 g 3 korda päevas kuu jooksul või intravenoosselt, 10 ml 2% lahust 1-2 korda päevas nr 10-12.

Olulist rolli mängivad ka hepatoprotektorid, eriti populaarne on ravim Essentiale, mida kasutatakse intravenoosselt ja os-i kohta. See on olulistel fosfolipiididel põhinev membraanikaitse. Ravim parandab hepatotsüütide funktsionaalset seisundit, tugevdab rakumembraane ja nende organelle. Saadaval ampullides ja kapslites, 5 ml (250 mg) - 10 ml (1000 mg) manustatakse patsiendi verre intravenoosselt, 2 nädala pärast määratakse kapslitena 2-3 korda päevas, pika perioodi jooksul 2-3 kuud, kui kolestaasi sümptomid puuduvad.

Silymarin (Legalon, Karsil) on ainevahetusprotsesse parandav hepatoprotektor, mida kasutatakse 35 või 70 mg tablettidena. Toimemehhanism on sarnane kodumaise ravimiga taimset päritolu Selibor 40 mg 3 korda päevas 3-6 kuud.

Hepatoprotektorite rühma kuulub katergeen, mis on antioksüdant. See blokeerib lipiidide peroksüdatsiooni, seob vabu radikaale ja normaliseerib hepatotsüütide lüsosoomide funktsiooni.

Erilist tähelepanu väärib valguvabade maksahüdrolüsaatide rühm (sirepar, progepar, ripasoon), mida süstitakse lihasesse annuses 5 ml/päevas, nr 30. Need põhjustavad maksa parenhüümi taastumist, kõrvaldavad maksa hüpoksia, kuid neid ei soovitata aktiivse protsessi ajal võtta.

On seisukoht, mille toetajad soovitavad kroonilise püsiva ja aktiivse hepatiidiga patsientidel piirata nii palju kui võimalik ravimite tarbimist, mis soodustavad hepatotsüütide degeneratsiooni, põletikuliste ja fibrootiliste reaktsioonide teket. Nad on vastu kolereetiliste ravimite, maksaekstraktide, mineraalvee kasutamise ja võõrutusravi kasutamisele. Arvatakse, et essentiale, isire-par ja legal ei vähenda põletikulist aktiivsust ning võivad mõnel juhul kaasa aidata selle suurenemisele ja kolestaasi ilmnemisele.

Oleme veidi erinevatel seisukohtadel ja peame sobivaks kroonilise hepatiidi ennetavat ja ägenemisvastast aktiivravi.

Viirusliku etioloogiaga aktiivse kroonilise hepatiidi ravi

Kõigepealt tuleb alustada etioloogilisest ravist, eelkõige viirusliku B-hepatiidi ravist α-interferooniga, mida kasutatakse replikatsioonifaasis.Eelkõige intron-A (rekombinantne α-interferoon-2b) ja reaferoon. , kasutatakse roferooni (rekombinantne α-interferoon). interferoon-2a). Viirusevastane ravi lühendab replikatsioonifaasi kestust, mis viib ... aitab viirust välja juurida ja takistab tsirroosi teket.

Intron-A määratud 5-9 miljonit ühikut kolm korda nädalas 4-6 kuud subkutaanselt või intramuskulaarselt. Efektiivsuse kriteeriumiteks loetakse: B-hepatiidi viiruse replikatsioonimarkerite kadumine, aminotransferaaside aktiivsuse normaliseerumine, histoloogilise pildi paranemine (portaaltraktide infiltratsiooni, fokaalse ja astmelise nekroosi vähenemine).

Kroonilise hepatiidi täpne eristamine parenhümaalseks (või epiteeliliseks) ja interstitsiaalseks (mesenhümaalseks) hepatiidi vahel on võimatu, nagu ka ägedad vormid. Krooniline hepatiit esineb sageli anikteerilises vormis või annab ainult perioodiliselt ägenemisi kollatõve kujul, kui tavaliselt on kindlam rääkida parenhüümsete kahjustuste ülekaalust.

Sageli haigestub koos elundi stroomaga peamiselt retikuloendoteliaalne kude, näiteks kroonilise malaaria, brutselloosi hepatiidi, subakuutse septilise endokardiidi jne korral. Krooniliste hepatiidi, aga ka ägedate hepatiidide hulgas on fokaalne hepatiit. eristatakse ka näiteks kummisüüfilisega, mille perivaskulaarne paiknemine on valdavalt spetsiifiliste infiltraatidega, paraneb osalise armistumisega (elundite fibroos).

Termin "krooniline hepatiit" viitab maksakoe põletiku, nekroosi ja fibroosi esinemisele. Kroonilise hepatiidi põhjused on erinevad. Haiguse kulg ja ravi efektiivsus sõltuvad hepatiidi etioloogiast, patsiendi vanusest ja seisundist. Kroonilise hepatiidi mis tahes vormi viimane staadium on aga maksatsirroos ja selle tüsistused on hepatiidi põhjusest sõltumata ühesugused.

B-hepatiit on tervishoiutöötajatele tõsine tööoht.

Sagedus. Kroonilist hepatiiti esineb sagedusega 50–60 juhtu 100 000 elaniku kohta, valdavalt mehi. HBV levimus Venemaal ulatub 7% -ni. CHC levimus on 0,5-2%.

Klassifikatsioon. Etioloogia järgi eristatakse kroonilist hepatiiti: viiruslik B; viiruslik D; viiruslik C; viiruslik, täpsustamata; autoimmuunne; alkohoolne; ravim; primaarse biliaarse tsirroosi tõttu; primaarse skleroseeriva kolangiidi tõttu; Wilsoni tõve tõttu; α-antitrüpsiini puudulikkuse tõttu; rektiivne.

Kroonilise hepatiidi vormid

Kroonilisel hepatiidil on kolm histoloogilist vormi:

1. Krooniline C-hepatiit minimaalne aktiivsus- kerge haigus, mille puhul põletikuline protsess piiratud portaali traktaatidega. Seerumi aminotransferaasi aktiivsus võib olla normaalsele lähedane või mõõdukalt suurenenud.
2. Krooniline aktiivne hepatiit on üksikasjaliku kliinilise pildiga haigus, mille puhul maksafunktsiooni näitajad ja histoloogiline pilt vastavad aktiivsele põletikule, nekroosile ja fibroosile. Histoloogiline uuring näitab parenhüümi aktiivset põletikku väljaspool portaaltrakte, astmelist nekroosi ja fibroosi.
3. Kroonilise lobulaarse hepatiidi korral tuvastatakse maksasagarate põletikuline infiltratsioon koos isoleeritud nekroosikolletega.

Histoloogiline klassifikatsioon rõhutab maksa biopsia tähtsust diagnoosimisel, ravimisel ja prognoosimisel. Iga hepatiidi põhjuse puhul on võimalik mis tahes kirjeldatud haiguse histoloogiline vorm, seega ei piisa diagnoosi tegemiseks ja sobiva ravi valimiseks ainult histoloogilisest uuringust.

Kroonilise hepatiidi põhjused

Kroonilise hepatiidi põhjused võib jagada mitmeks põhirühmaks: viirushepatiit, ainevahetushäired, autoimmuunne ja ravimitest põhjustatud hepatiit.

Erinevad infektsioonid, kollageenihaigused, üleminek äge hepatiit kroonilise, liigse ja kehva toitumise korral, kokkupuude hepatotroopsete mürkidega, hepatotroopsete ravimitega.

Kroonilist hepatiiti, mis põhjustab olulisi muutusi elundi struktuuris, võib pidada prerrrootilisteks haigusteks; Siiski tuleb rõhutada, et normaalses maksas on märkimisväärses koguses parenhüümi reservi, maksakoe suur taastumisvõime ja isegi pikaajalise hepatiidi märkimisväärne pöörduvus, mis ei võimalda tuvastada kroonilist hepatiiti pöördumatu lõppstaadiumiga. nende maksatsirroosist. Tõepoolest, kliinikus võib sageli täheldada, kuidas isegi paljude aastate pikkuse maksa suurenemise korral pikaajalise brutselloosi või korduvate malaariahaiguste korral toimub pärast peamiste kannatuste ravimisel täielik kliiniline taastumine koos patsiendi taastumisega. maksa suurus ja funktsioon normaalseks.

A- ja E-hepatiidi viirused ei suuda püsida ja põhjustada kroonilised vormid A-hepatiit. Teiste viiruste puhul pole kroonilise põletiku võimalikkuse kohta piisavalt infot.

HCV inkubatsiooniperiood on 15-150 päeva.

Patogenees

B-hepatiidi areng algab patogeeni organismi sattumisest või infektsioonist. Lümfotsüüdid toodavad antikehi. Selle tulemusena tekib sageli immuunkompleksi kahjustus erinevaid organeid ja süsteemid. Tugeva immuunsuse tekkega surutakse viirus alla ja taastub.

Autoimmuunse hepatiidi tekkele eelneb sageli bakteriaalne või viirusnakkus. T-rakuline immuunvastus tekib antikehade moodustumisega eneseantigeenide ja põletiku tagajärjel koekahjustusega. Teine autoimmuunkahjustuse mehhanism on seotud molekulaarse mimikriga, mis on põhjustatud raku antigeenide sarnasusest herpes simplex viiruse antigeeniga. Moodustuvad antinukleaarsed (ANA), silelihaste vastased (SMA/AAA) ja muud kudesid kahjustavad antikehad.

Alkoholi tarbimisel üle 20-40 g päevas meestel ja kuni 20 g naistel, peetakse maksimaalseks lubatud annus, maksa sisenev alkohol interakteerub ensüümi alkoholdehüdrogenaasiga, moodustades toksilise atseetaldehüüdi ja muud aldehüüdid. Teine töömehhanism- etanooli mikrosomaalne oksüdatsioon - viib moodustumiseni aktiivsed vormid hapnikku, mis kahjustab ka maksa. Põletiku ajal maksa sisenevad makrofaagid toodavad tsütokiine, sealhulgas TNF-a, mis süvendavad elundi kahjustusi. Paljusid rikutakse keemilised reaktsioonid maksas, sealhulgas rasvade metabolism, metioniini metabolism koos metioniini adenosüültransferaasi aktiivsuse vähenemisega, homotsüsteiini vabanemine, mis stimuleerib maksafibroosi.

Mittealkohoolse steatohepatiidi korral kiireneb hepatotsüütide apoptoos ja tõuseb ringleva TNF-i tase; Suureneb lüsosoomide läbilaskvus ja katepsiinide vabanemine, raku mitokondrite düsfunktsioon, mis indutseerivad mitokondrites β-oksüdatsiooni koos oksüdatiivse stressi aktiveerimisega.

Kroonilise hepatiidi sümptomid ja tunnused

Düspeptilised kaebused pärast söömist, mõnikord kerge kollatõbi koos otsese bilirubiini taseme mõõduka tõusuga veres. Kulg on aeglane (pikaajaline, püsiv krooniline hepatiit) või kiiresti progresseeruv (aktiivne krooniline hepatiit). Mõõdukas rikkumine maksa funktsionaalne võime. Vere valguspektri nihked (α 2 - ja γ- globuliinide sisalduse suurenemine veres). Sageli korduvad. Võib tekkida hüpersplenism ja intrahepaatiline kolestaas. Radioisotoopide skaneerimise andmetel näib värvi neeldumine olevat mõõdukalt hajusalt vähenenud (tavaliselt on tihe ja ühtlane varjutus, mis näitab märgistatud ühendite kõrget neeldumisastet).

Kliiniliselt avaldub krooniline hepatiit peamiselt maksa suurenemisena erineval määral, tavaliselt ühtlane või ühe, tavaliselt vasaku sagara ülekaaluga. Maks on katsudes tihe, perikoletsüstiidi korral võib olla tundlik ja isegi valulik; Samal ajal võib esineda iseseisev valu. Kollatõbi täheldatakse tavaliselt ainult perioodiliselt, koos protsessi ägenemistega ja harvem võib see kesta kaua. Tõsise kollatõve korral areneb nahasügelus ja muud raskele parenhümaalsele ikterusele iseloomulikud nähtused. Kroonilise hepatiidi korral leitakse sagedamini ainult kõvakesta ja naha subiteriaalsust. Maksafunktsioon väljaspool kollatõve ägenemisi on tavaliselt veidi häiritud või avastatakse see häire vaid ühe või kahe tundlikuma maksaanalüüsi kõrvalekalded normist. Sageli on põrn suurenenud.

Mesenhümaalse hepatiidi korral täheldatakse tavaliselt põhihaiguse sümptomeid (brutselloos, alaäge septiline endokardiit, kollageenhaigused, malaaria jne). Võimalik on hepatomegaalia või hepatolenal sündroom. Elundi funktsioon ei ole oluliselt häiritud.

Maksakahjustuse ilmingud on tüüpilisemad hepatotsellulaarsete, eriti aktiivsete (korduvate või agressiivsete) kroonilise hepatiidi vormide puhul. Nendega kaasneb valu paremas hüpohondriumis, düspepsia, maksa ja mõnikord ka põrna suurenemine, võivad tekkida "ämblikveenid" ning ägenemiste ajal - kõvakesta ja naha kollasus ning neid iseloomustab suurem või väiksem düsfunktsioon. .

Krooniline hepatiit võib progresseeruda (pidevalt või lainetena) - maksatsirroosile üleminekuga kulgeb statsionaarne (püsiv) kulg või taandareng.

Arvestades maksa tähtsust paljude sooritamisel metaboolsed funktsioonid, kliinilised sündroomid Maksakahjustus kroonilise hepatiidi korral on väga mitmekesine.

1. Asthenovegetatiivne sündroom või "maksa laiskuse sündroom".
2. Düspeptiline sündroom.
3. Valusündroom koos hepatiidiga.
4. Hepatomegaalia. Ühine märk HG.
5. Kollatõbi. Konjugeeritud bilirubiini suurenemine näitab protsessi kõrget aktiivsust, see on haiguse progresseerumise tunnuseks (hepatotsüütide nekroos).
6. Kroonilise hepatiidi hemorraagiline sündroom on seotud maksa rakupuudulikkusega (hüübimisfaktoreid ei sünteesita) või vaskuliidi tekkega, mis näitab kahjustuse süsteemset olemust ja antigeen-antikeha immuunreaktsioonide kaasamist.
7. Naha sügelus. Kui see on juhtiv sündroom, näitab see kolestaasi. Sõeltestiks on aluseline fosfataas (ALP).
8. Lümfadenopaatia kroonilise hepatiidi korral.
9. Palavik.
10. Turse-astsiitiline sündroom. See on portaalhüpertensiooni komplikatsioon.
11. Endokriinsüsteemi häired kroonilise hepatiidi korral.

Superinfektsioon D-hepatiidi viirusega isegi aeglase HBV protsessi taustal põhjustab haiguse progresseerumist. Harva põhjustab see fulminantset hepatiiti.

Kroonilise hepatiidi diagnoosimine

Hoolikalt kogutud anamnees ja uuring võimaldavad meil diagnoosida õige diagnoos. Raskused tekivad pikaajalise ägeda hepatiidi korral. Ülemineku õigeaegne diagnoosimine äge kulg haiguste kroonilisteks muutmist hõlbustab vereseerumi polarograafiline analüüs. Määrata protsessi morfoloogiline suund, aktiivsus, lahendada diferentsiaaldiagnostilisi probleeme (rasvmaks, varajane tsirroos, amüloid, kaasasündinud hüperbilirubineemia jne), eriti suur tähtsus on tehtud maksa nõelbiopsia.

Kroonilise hepatiidi diagnoosimisel tuleb arvestada muude suurenemise või maksa piiride muutuste põhjuste võimalusega. Kell diferentsiaaldiagnostika Eelkõige tuleb välja jätta järgmised vormid:

1. Seiskunud (muskaatpähkel) maks, mis on üldiselt kõige rohkem ühine põhjus maksa suurenemist kliinikus peetakse sageli ekslikult põletikuliseks protsessiks või kasvajaks.
2. Amüloidmaks ja rasvmaks, mis esindavad pigem degeneratiivset-infiltratiivset kui põletikulist protsessi. Amüloidmaks saavutab harva märkimisväärse suuruse ja on kergesti äratuntav, eriti amüloidnefroosi korral, mis on amüloidoosi kõige levinum lokalisatsioon. Rasvane maks paljudel juhtudel ei tuvastata seda intravitaalselt, kuigi sellel on suur tähtsus prerrroosilise haigusena, mis esineb eriti sageli haigusliku tuberkuloosi korral. haavandiline kahjustus sooled ja mitmesugused üldised düstroofiad. Seda prognostiliselt rasket maksakahjustuse vormi iseloomustavad tursed, raske hüpoproteineemia ja keha vastupanuvõime vähenemine. mitmesugused infektsioonid ja muud kahjulikud asjad. Rasvmaksa ravimisel on eriti oluline juurutada nn lipotroopseid aineid, näiteks kõhunäärmest eraldatud lipokaiinet, mõningaid aminohappeid, vitamiine, samuti maksapreparaatide manustamist koos täisväärtusliku valgudieediga. Püsiv maksaravi on ilmselt elundi amüloidi degeneratsiooni ravis väga oluline.
3. Hepato-koletsüstiit, kui koletsüstiidi esinemisel domineerib maksa enda kahjustus aktiivse hüpereemia, sapi stagnatsiooni või tõusva infektsiooni tõttu. Koletsüsto-hepatiidist räägitakse millal valdav lüüasaamine sapiteede ja vähem reaktiivne protsess maksa enda poolt.
4. Aktiivne maksahüpereemia alkohoolikutel, diabeetikutel, samuti maksaärrituse korral koliidi korral, soole staas on sageli põletikulise hepatiidi algstaadium; metaboolsete häirete, sealhulgas balneoloogiliste häirete püsiva ravi läbiviimisel või soolestiku häired maksa suurenemine on suures osas pöörduv.
5. Maksa prolapsi võib segada kroonilise hepatiidiga, kui te ei pööra tähelepanu sellele, et selle vormiga alumine joon maks paikneb kaldu ja on normist isegi kõrgem keskjoon ja vasak kaldavaru.

Maksa prolapsi leitakse hoolika uurimisega naistel 4-5% ja meestel palju harvem (Kernig).

Hepatiidi laboratoorne diagnoos põhineb tsütolüüsi sündroomi tuvastamisel, millega kaasneb hepatotsüütide kahjustus ja ALT, AST, GGTP, ALP ensüümide vabanemine verre, mille aktiivsus suureneb, ja bilirubiini taseme tõus.

Tehakse maksa, kõhunäärme, põrna ja portaalveeni ultraheliuuring. Kroonilise hepatiidi ultrahelipilti iseloomustavad difuusse maksakahjustuse tunnused, eriti suurenenud kajatihedus.

Kui tuvastatakse viiruse markerid, viiakse läbi kinnitav test kvalitatiivne uuring viiruse DNA olemasolu kohta: HV-B DNA (kvalitatiivne) ja/või HV-C RNA (kvalitatiivne).

Kui kroonilise viirushepatiidi esinemine on kinnitust leidnud, viiakse läbi testid replikatsioonimarkerite tuvastamiseks, et selgitada protsessi tõsidust.

Viirusliku hepatiidi igas etapis on võimalik uurida mitmeid teisi antigeene, antikehi ja muid allikaid, kuid see on harva vajalik.

Autoimmuunhepatiiti saab diagnoosida, kui lisaks ALAT-i ja AST-i tõusule on vereseerumis täheldatud ka hüpergammaglobulineemiat ja autoantikehi. Kõige levinum (85% kõigist juhtudest) on 1. alatüüp - klassikaline autoimmuunne hepatiit, mille puhul tuvastatakse antikehad ANA - antinukleaarne, AMA - antimitokondriaalne, LMA - antiliposomaalne. 3. alatüübis tuvastatakse SMA antikehad - silelihaste vastased.

Mittealkohoolne steatohepatiit areneb sageli patsientidel, kellel on ülekaaluline keha ja rasvumine. Avastatakse lipiidide metabolismi häired, sageli hüperinsulineemia. Nendel patsientidel tekib väga sageli maksa steatoos. FibroMaxi ja Fibro-Meteri testide abil kasutatakse fibroosi ja tsirroosi tuvastamiseks mitteinvasiivseid diagnostilisi meetodeid.

Ravimitest põhjustatud hepatiit moodustab Lääne-Euroopas 15-20% fulminantsetest hepatiitidest ja 5% Venemaal. Sagedamini esinevad need vanematel naistel mitme ravimi kombineerimisel nende tõttu ravimite koostoimed(näiteks millal üldine ainevahetus tsütokroom P450 kaudu), maksa- ja neeruhaiguste korral. Toksilist maksakahjustust võivad sõltuvalt ravimi annusest põhjustada paratsetamool, aspiriin, nimesuliid, amiodaroon, östrogeenid, poolsünteetilised penitsilliinid, tsütostaatikumid ja väga harva ka statiinid. Idiosünkraatiline maksakahjustus on tingitud suurenenud tundlikkusest, mis on sageli geneetiliselt määratud. Ained võivad toimida hapteenidena, põhjustades hepatotsüütide antigeenide moodustumist.

Diferentsiaaldiagnostika. Diferentsiaaldiagnoos maksakahjustuse korral viiakse see kõige sagedamini läbi kollatõve ja hepatomegaalia sündroomide järgi.

Kollatõbi on kolme tüüpi: hemolüütiline (suprahepaatiline), parenhümaalne (maksa) ja mehaaniline (subhepaatiline).

Kell hemolüütiline kollatõbi Tuvastatakse tunnuste kolmik: aneemia, kollatõbi ja splenomegaalia. Retikulotsüütide arv veres on suurenenud, mis näitab aktiveerumist luuüdi. Hemolüütiline aneemia jagatud kaasasündinud ja omandatud (autoimmuunseks).

Maksa kollatõbi jaguneb konjugeerimata ja konjugeeritud bilirubiini ülekaaluks.

Gilberti sündroomi korral võib täheldada konjugeerimata bilirubiini tõusu veres. Esineb 1-5% elanikkonnast. Kollatõbi on põhjustatud bilirubiini hepatotsüütidesse transportimise rikkumisest ja seetõttu on selle konjugatsioon glükuroonhappega häiritud. Perioodilised kollatõve episoodid võivad tekkida koos lapsepõlves. Iseloomulik on asteenia. Maksafunktsioonid ei ole kahjustatud. Ravi fenobarbitaaliga kõrvaldab kollatõve.

Mehaaniline ehk obstruktiivne kollatõbi on kõige sagedamini põhjustatud sapiteede kokkusurumisest kivi või kasvaja poolt. Nahavärv muutub järk-järgult kollakast rohekaskollaseks. Iseloomustab püsiv nahasügelus ja mitmekordne kriimustus. Haigust kinnitavad ultraheli ja kompuutertomograafia, mille käigus avastatakse laienenud sapijuhad.

Hepatomegaalia sündroomi (maksa suurenemist) täheldatakse paljude haiguste korral:

• südamepuudulikkus;
• äge viiruslik, ravimitest põhjustatud alkohoolne hepatiit;
• krooniline hepatiit;
• maksatsirroos;
• maksakasvajad;
• polütsüstiline maksahaigus;
• portaalveeni tromboos;
• infiltratiivsed protsessid (amüloidoos, hemokromatoos) jne.

Tuleb märkida, kui oluline on hinnata hepatiidi kestust: kui protsess kestab kuni 6 kuud, peetakse seda ägedaks ja pärast seda perioodi krooniliseks hepatiidiks.

Kroonilise hepatiidi ravi

Kroonilise hepatiidi ravi toimub järgmiselt: spetsiifiline teraapia ja maksakahjustuse kui sellise ravi patogeneetilise, sealhulgas dieedi kaudu, vastavalt Botkini tõve ravis sätestatud põhimõtetele.

Täisväärtuslik toitumine (ägenemise ajal viiakse läbi voodirežiimi taustal), süsivesikute, valkude, vitamiinide, mineraalsoolade ja elektrolüütide rikas - dieet nr 5. Vitamiiniteraapia: intramuskulaarne B-vitamiin 1, 1 ml 5 % lahus, vitamiin B 6, 1 ml 5 % lahust, vitamiin B 12 100 mcg intramuskulaarselt ülepäeviti, kokku 15 süsti, 10-20-40% glükoosilahus 20-40 ml koos 5 ml 5% askorbiinhappega lahus intravenoosselt. Remissiooni ajal Spa ravi Essentukis, Zheleznovodskis, Pjatigorskis, Borjomis, Morshinis, Truskavetsis, Druskininkais.

Väljaspool ägenemist - enamasti leebe kohtlemine, ratsionaalne tööhõive, täisväärtuslik toitumine, mis on rikas valkude, süsivesikute ja vitamiinide poolest. Ägenemise perioodidel - voodipuhkus, B-vitamiinid, maksaekstraktid (campolon, sirepar, vitohepat), aktiivse (agressiivse) kroonilise hepatiidi korral - glükokortikoidid c. kombinatsioon anaboolsete hormoonide dianabooli, nerobooli) ja immunosupressantidega, eriti kui kortikosteroididel pole toimet. Hormoonravi(näiteks prednisoloon 30-40 mg ööpäevas, annust järk-järgult vähendades keskmiselt 5 mg nädalas) viiakse läbi pikka aega, mõnikord mitu kuud (keskmiselt 2-3 kuud), vajadusel korduvaid kuure. . Patsiendid alluvad dispanseri vaatlus. Stabiilse remissiooni korral on näidustatud sanatoorium-kuurortravi (Essentuki, Pyatigorsk, Zheleznovodsk jne).

Dieetteraapia on kroonilise hepatiidi ravi oluline komponent. Soovitavalt 4-5 toidukorda päevas. Nad soovitavad piisavas koguses piimatoodetes, kalas ja lihas sisalduvat valku; puu- ja juurviljad, riis, kaerahelbed, manna ja tatrapuder- allikad taimsed kiudained; rasvadest - taimsed ja piimatooted, millel on lipotroopne toime, samuti tooted, mis sisaldavad vitamiine A, C, rühm B. Tulekindlad rasvad ja tooted kõrge sisaldus rasvad, rikkad puljongid, praetud toidud, kuumad maitseained.

Autoimmuunse hepatiidi korral kasutatakse glükokortikosteroide (GCS): prednisolooni. Alternatiivina võib kasutada tsütostaatilist ravimit asatiopriini.

Kroonilise hepatiidi ja toksilise maksakahjustuse raviks kasutatakse hepatoprotektoreid:

• piimaohaka preparaadid: legalon, karsil, silymar; kaasa arvatud kombineeritud ravim hepabeen;
• preparaadid teiste taimede flavonoididega: Liv 52, artišokk (chophytol), kõrvitsaseemneõli (tykvenol);
• essentsiaalsed fosfolipiidid: essentiale, essentiale, phosphogliv;
• ornitiinaspartaat (hepamerz);
• kaudse detoksifitseeriva toimega ravimid: toksiinide moodustumise vähendamine: laktuloos (Duphalac); endogeensete detoksikantide moodustumise aktiveerimine: ademetioniin (heptral); toksiliste ainete metabolismi kiirendamine: metadoksüül, fenobarbitaal; mürgiseid sapphappeid eritavad: ursodeoksükoolhape (ursosan).

Alkohoolse maksakahjustuse korral kasutatakse adeometioniini (Heptral); entsefalopaatia korral - ornitiin (Hepamerz) suu kaudu.

Ursodeoksükoolhape (ursosan, ursofalk, ursodez) näitas kõrge efektiivsusega toksilise maksakahjustusega, mittealkohoolse steatohepatiidiga, statiinide võtmise ajal suurenenud ALAT, ASAT.

Krooniline viirushepatiit D

Patogenees. D viirusel on hepatotsüütidele tsütopatogeenne toime.

Sümptomid. Haigust iseloomustab raske kurss Koos väljendunud sümptom maksarakkude puudulikkus (nõrkus, unisus, verejooks jne). Märkimisväärsel osal patsientidest tekib kollatõbi ja nahasügelus. Füüsiliselt hepatomegaalia, splenomegaalia koos hüpersplenismiga, turse-astsiitiline sündroom ja varajane areng maksatsirroos.

Laboratoorsed testid: raske düsproteineemia - hüpoalbumineemia ja hüpergammaglobulineemia, suurenenud ESR, ALAT ja bilirubiini taseme tõus 5-10 korda. Viiruse markerid – HDV RNA ja anti-HDV IgM klass; integratsioonimarkerid – HBsAg ja anti-HBe.

Krooniline viirushepatiit C

Sümptomid. Seal on mõõdukalt väljendunud asteeniline sündroom ja hepatomegaalia. Kulg on laineline, halvenemise episoodidega, hemorraagiliste ilmingutega ja pikaajaline tõus ALT tase. Maksatsirroos areneb aastakümnete pärast 20–40% patsientidest. Markerid - RNA viirus ja selle vastased antikehad (anti-HCV).

Ravi. Väljaspool ägedat faasi hõlmab ravi dieedi järgimist. Ägedas faasis voodipuhkus (suurendab verevoolu maksas), võõrutusmeetmed (glükoosi, hemodees intravenoosselt), vitamiinid B1, B2, B12, E, C, hepatoprotektorid (heptral, hofitool, essentiale, karsil jne), laktuloos (duphalac) on näidustatud). Viiruse replikatsiooni kõrvaldamiseks või peatamiseks viiakse läbi viirusevastane ravi interferooniga. Siiski puuduvad veenvad tõendid selle kohta, et interferoon takistab haiguse progresseerumist, maksatsirroosi teket või vähendab suremust. Praegu on alfa-interferoonravi asendatud kompleksraviga viirusevastane ravi, mis koosneb pikaajalise toimega pegüleeritud interferoonist ja ribaviriinist. Maksa siirdamine on tavaliselt vastunäidustatud.

Autoimmuunne hepatiit

Traditsiooniliselt eristatakse kahte tüüpi autoimmuunset hepatiiti. Tüüp 1, kõige levinum, iseloomustab antinukleaarsete antikehade ja autoantikehade olemasolu maksa silelihaselementide vastu (70-100%).

Selgus selge seos HLA, DR3 alleelidega (haigus algab tavaliselt aastal noores eas, raske kulg) ja DR4 (hepatiit algab vanemas eas ja seda iseloomustab healoomulisem kulg).

Sümptomid. Enamasti haigestuvad naised vanuses 10-30 aastat või vanemad kui 50 aastat (naiste ja meeste suhe on 8:1). Algus on järkjärguline asteenia, halb enesetunne, valu paremas hüpohondriumis. 30% patsientidest algab haigus ootamatult kollatõve tekkega, suurenenud aktiivsus aminotransferaasid. Ilmuvad kroonilise maksakahjustuse tunnused: naha telangiektaasiad, palmi erüteem, venitusarmid reitel ja kõhuseinal. Füüsiliselt: maks on tihe, vasakpoolse sagara suurenemisega, splenomegaalia, polüartriit suured liigesed, erüteem, purpur, pleuriit, lümfadenopaatia.

48% juhtudest annavad endast teada teised autoimmuunsed protsessid: kilpnäärmehaigused, artriit, vitiliigo, haavandiline jämesoolepõletik, diabeet, lichen planus, alopeetsia, segahaigus sidekoe.

Laboratoorsed testid: mõõdukas pantsüteenia, ESR ja AST taseme märgatav tõus (2-20 korda), mis peegeldab maksa põletikuliste muutuste astet; hüperproteineemia (90-100 g/l või rohkem), hüpergammaglobulineemia. 30-80% juhtudest tuvastatakse HLA-DR3, DR4; autoantikehade määramine (vt eespool).

Ravi. See viiakse läbi prednisolooniga algannuses 20-40 mg päevas ASAT aktiivsuse kontrolli all. Glükokortikoidide kombinatsioon asatiopriiniga on kasulik (ja asatiopriin võimaldab teil annust vähendada hormonaalne ravim). Veelgi enam, enam kui 80% patsientidest püsib remissioon 1-10 aastat. Kui ülalkirjeldatud ravi ei anna mõju, on võimalik kasutada uusi immunosupressante – takroliimust, tsüklosporiini, mükofenolaatmofetiili, kuid nende tegelik tähendus ei ole täielikult mõistetav. Tsirroosi tekkimisel on näidustatud maksa siirdamine.

Alkohoolne hepatiit

Alkohoolne hepatiit areneb naistel, kes võtavad sagedase ja pikaajalise kasutamise korral üle 100 g viina päevas naistel ja üle 200 g meestel.

Patogenees. Alkoholi joomisel koguneb atsetaldehüüd (mis on otsene maksamürk) koos maksa lipoproteiinide ja alkohoolse hüaliini moodustumisega, mis tõmbavad ligi leukotsüüte; põletik moodustub.

Sümptomid. Võimalikud on anikterilised ja kolestaatilised (raskemad) variandid. Iseloomulik: maksa ümara servaga hepatomegaalia, düspeptilised ja kõhu sündroomid, müokardi düstroofia nähud, nahamuutused, kehakaalu langus, Dupuytreni kontraktuur.

Laboratoorsed uuringud näitavad mõlema seerumi transaminaaside (peamiselt AST), gammaglutamüültranspeptidaasi, aluselise fosfataasi ja IgA aktiivsuse suurenemist. Põletiku ägeda faasi markerite (SRV, ferritiin) kontsentratsioon suureneb. Maksa biopsia näitab makrovesikulaarset rasvkoe degeneratsiooni, difuusset põletikulist reaktsiooni nekroosile ja Mallory alkohoolset hüaliini.

Ravi. Nõutud täielik ebaõnnestumine alkoholi joomisest. Vitamiinid Bq, 512, riboflaviin, foshhape ja askorbiinhape). Tiamiin on ette nähtud (Wernicke entsefalopaatia vältimiseks); prednisoloon või metüülprednisoloon; vajadusel pulssravi prednisolooniga 1000 mg intravenoosselt 3 päeva jooksul; metadoksüül - 5 ml (300 mg) intravenoosselt tilgutades 3-5 päeva või tablettidena; pentoksüfülliin; membraani stabiliseerivad ravimid (heptral, hofitool, essentiale, picamilon jne); läbi viia võõrutusravi (glükoos, elektrolüüdid, hemodez).

Krooniline reaktiivne hepatiit

Mittespetsiifiline reaktiivne hepatiit - sekundaarne kahjustus maksakude mõnede ekstrahepaatiliste haiguste korral. Sisuliselt on see sekundaarne hepatiit, mis peegeldab maksakoe reaktsiooni suur number ekstrahepaatilised haigused.

Põhjused. Reaktiivset hepatiiti võivad põhjustada seedetrakti haigused ( peptiline haavand, pankreatiit, koletsüstiit, haavandiline koliit), süsteemsed haigused sidekude (SLE, RA, sklerodermia, polümüosiit jne), haigused endokriinsed näärmed( türeotoksikoos, suhkurtõbi), üle 50 ägeda ja kroonilised infektsioonid, kasvajad mitmesugused lokalisatsioonid enne kui nad maksa metastaaseeruvad.

Patomorfoloogia. Erinevate etioloogiate reaktiivse hepatiidi histoloogiline pilt on identne ja seda iseloomustab hepatotsüütide polümorfism, fokaalne valkude ja rasvade degeneratsioon ning üksikute hepatotsüütide nekroos. Morfoloogilised muutused on mõõdukad, tavaliselt ei progresseeru ja on põhihaiguse elimineerimisel täielikult pöörduvad.

Sümptomid. Asümptomaatiline. On ainult mõõdukas maksa suurenemine. Sel juhul maksafunktsiooni testid oluliselt ei muutu.

Diagnostika. Diagnoos põhineb morfoloogilistel andmetel, mõõdukas hepatomegaalia, kerge muutus funktsionaalsed testid maksa ja võttes arvesse põhihaigust.

Ravi. Koosneb teraapiast ja agressiivsete mõjude ennetamisest maksale (alkohol jne).

(HAG) on krooniline haigus maks, mis on põhjustatud kokkupuutest kolme tüüpi hepatotroopsete viirustega ja põhjustab B-tüüpi, kroonilist L-tüüpi (delta) ja kroonilist C-tüüpi hepatiiti.

Sümptomid:

Paljudel viirusliku etioloogiaga CAH-ga patsientidel on otsene seos ägeda viiruslik hepatiit, kuid enamikul juhtudel hepatiidi äge faas ja välimus kliinilised sümptomid Kroonilist hepatiiti lahutab 3-5 aastat või rohkem. Haigus algab järk-järgult ja avaldub korduvate kerge kollatõve episoodide, maksa suurenemise ja mitmete mittespetsiifiliste sümptomitega.

Astenovegetatiivne sündroom on äärmiselt iseloomulik: nõrkus,

tugev väsimus, mõnikord nii tõsine, et patsiendid on sunnitud päevasel ajal 5–7 tundi voodis veetma. Sageli kurdetakse kehva soorituse, närvilisuse ja depressiivse meeleseisundi (hüpohondria) üle. Iseloomustab järsk kaalulangus (5-10 kg).

Valu maksa piirkonnas - üsna tavaline sümptom haigused, võivad need olla pidevad, valutavad ja mõnikord väga intensiivsed. Tugevneb pärast seda järsult kehaline aktiivsus. Valu näib olevat seotud tugeva põletikulise infiltratsiooniga sidekoes (närvirikas), portaal- ja periportaalsetes tsoonides, eriti maksakapslis. Mõned patsiendid seda ei tee, kuid paremas hüpohondriumis on raskustunne ja täiskõhutunne, sõltumata toidu tarbimisest; paljud patsiendid kurdavad toiduainete ebameeldivat maitset.

Düspeptiline sündroom harva saavutab märkimisväärse raskusastme, pidev, valulik, süveneb toidu ja ravimite toimel, kaasneb haiguse ägenemisega enamikul patsientidel. Düspeptiline sündroom CAH-ga patsientidel võib olla seotud maksa detoksikatsioonifunktsiooni kahjustusega ja samaaegse kõhunäärme kahjustusega.