Subägeda bakteriaalse endokardiidi sümptomid. Veremürgituse ohtlik tagajärg on septiline endokardiit. Kas on võimalus pääseda? Nakkusliku endokardiidi ravi

Versioon: MedElementi haiguste kataloog

Äge ja alaäge nakkuslik endokardiit (I33.0)

Kardioloogia

Üldine informatsioon

Lühike kirjeldus

Nakkuslik endokardiit(IE) on endokardi nakkav polüpoos-haavandiline põletik Endokard - südame sisemine vooder, vooderdab selle õõnsusi ja moodustab klapi voldikud
, millega kaasneb taimestiku teke Taimestik on lööbe sekundaarne morfoloogiline element epidermise ja pärisnaha papillaarse kihi ebaühtlaste papillomatooside kujul.
klappidel või subvalvulaarsetel struktuuridel, nende hävimine, talitlushäired ja klapipuudulikkuse teke.

Sekundaarne IE esineb kõige sagedamini. Sellisel kujul mõjutavad patogeensed mikroorganismid varem muutunud klappe ja subvalvulaarseid struktuure, sealhulgas reumaatiliste südamehaiguste, degeneratiivsete ventiilide muutuste, prolapsi patsientidel. Prolaps on mis tahes organi või koe nihkumine allapoole normaalsest asendist; Sellise nihke põhjuseks on tavaliselt seda ümbritsevate ja toetavate kudede nõrgenemine.
mitraalklapp, tehisklapid.


Esmane IE mida iseloomustab endokardi nakkuslike kahjustuste areng muutumatute klappide taustal.


Kõige sagedamini on kahjustatud mitraal- ja aordiklapid, harvemini trikuspidaal- ja kopsuklapid. Parema südame endokardi kahjustus on kõige levinum süstivate narkomaanide seas.

Äge (septiline) IE on kuni 2 kuud kestev endokardi põletikuline kahjustus, mis on põhjustatud väga virulentsete mikroorganismide poolt, mis esineb väljendunud nakkav-toksiliste (septiliste) ilmingutega, sagedase mädaste metastaaside moodustumisega erinevates organites ja kudedes, peamiselt ilma immuunnähtudeta, millel puudub aeg areneda mööduvate haiguste tõttu.


Alaäge IE- sepsise erivorm Sepsis on patoloogiline seisund, mis on põhjustatud mikroorganismide pidevast või perioodilisest sattumisest verre mädapõletiku koldest, mida iseloomustab lahknevus raskete üldhäirete ja lokaalsete muutuste vahel ning sageli uute mädapõletike koldete teke erinevates elundites ja kudedes. .
kestus üle 2 kuu, südamesisese infektsioosse fookuse tõttu, mis põhjustab korduvat septitseemiat, embooliat, suurenevaid muutusi immuunsüsteemis, mis viib nefriidi tekkeni Nefriit - neerupõletik
, vaskuliit Vaskuliit (sün. angiiit) – veresoonte seinte põletik
, sünoviit Sünoviit on sünoviaalmembraani (liigesekapsli või osteofibroosse kanali sisekihi) põletik, mis ei levi ülejäänud kudedesse ja liigeseelementidesse.
, polüserosiit Polüserosiit on mitme kehaõõnsuse (pleura, kõhukelme, perikardi ja mõnikord ka liigeste) seroossete membraanide põletik; sagedamini suurte kollagenooside ja tuberkuloosi korral
.

Klassifikatsioon

Euroopa Kardioloogide Seltsi poolt välja pakutud kaasaegne klassifikatsioon

Sõltuvalt infektsiooni asukohast ja intrakardiaalse materjali olemasolust/puudumisest:

1. Natiivse klapi vasakpoolne IE.

2. Prosteetilise klapi vasakpoolne IE (EPV):
- varajane EPC (< 1 года после операции на клапане);
- hiline EPC (> 1 aasta pärast klapioperatsiooni).

3. Parempoolne IE.

4. Seotud IE seadmega (püsiv südamestimulaator või kardioverter-defibrillaator).

Sõltuvalt nakkuse viisist:

1. Arstiabiga seotud IE:
- nosokomiaalne - IE nähud/sümptomid ilmnevad rohkem kui 48 tundi pärast haiglaravi;

mittenosokomiaalne – IE ilmingud tekkisid vähem kui 48 tundi pärast arstiabi saaval patsiendi hospitaliseerimist (elamine hooldekodus või pikaajaline hooldus, intensiivravi 90 päeva jooksul enne IE algust, koduõendus või intravenoosne ravi , hemodialüüs, intravenoosne keemiaravi 30 päeva jooksul enne IE algust).
2. Kogukonnas omandatud IE – IE ilmingud ilmnesid vähem kui 48 tundi pärast haiglaravi patsiendil, kes ei vastanud haiglaravi kriteeriumidele.
3. Intravenoosse uimastitarbimisega seotud IE.

Aktiivne IE(protsessi aktiivsuse kriteeriumid):

IE pikaajalise palavikuga ja positiivse verekultuuriga või
- operatsioonil avastatud aktiivne põletikuline morfoloogia või
- antibiootikumravi saav patsient või
- aktiivse IE histopatoloogilised andmed.

Tagastatav:
- retsidiiv (sama mikroorganismi põhjustatud IE korduvad episoodid< 6 месяцев после начального эпизода);
- reinfektsioon (infektsioon erinevate mikroorganismidega või sama mikroorganismi poolt põhjustatud IE korduv episood > 6 kuud pärast esialgset episoodi).

Varem eristati IE ägedaid ja alaägedaid vorme. Nüüd pole sellist terminoloogiat soovitatav kasutada, kuna antibakteriaalse ravi varajase määramisega on ägeda ja alaägeda IE kulgemise erinevused sageli hägused.

Praktikas kasutatakse kõige sagedamini järgmist IE klassifikatsioon:

Kliiniline ja morfoloogiline vorm:
- primaarne infektsioosne endokardiit – esineb tervetel südameklappidel;
- sekundaarne infektsioosne endokardiit - mis tekib südameklappide olemasoleva patoloogia taustal varasemate reumaatiliste, aterosklerootiliste kahjustuste või varasema nakkusliku endokardiidi tagajärjel.

Etioloogilise teguri järgi:
- streptokokk;
- stafülokokk;
- enterokokk jne.

Vastavalt haiguse kulgemisele:
- äge IE - kestus alla 2 kuu;
- alaäge IE - kestus üle 2 kuu;
- pikaajaline IE - kasutatakse äärmiselt harva IE kergelt avalduva alaägeda kulgemise tähenduses.

IE erivormid:
- nosokomiaalne IE;
- proteesklapi IE;
- IE inimestel, kellel on implanteeritud intrakardiaalsed seadmed: südamestimulaator ja kardioverter-difibrillaator;
- IE siirdatud elunditega inimestel;
- IE narkomaanidel;
- IE eakatel ja seniilsetel inimestel.

Etioloogia ja patogenees


Nakkuslik endokardiit (IE) on multietioloogiline haigus. Praegu on teada enam kui 128 patoloogilist protsessi põhjustavat mikroorganismi.

IE sagedased põhjustajad:
- stafülokokid;
- streptokokid;
- gramnegatiivsed ja anaeroobsed bakterid;
- seened.
Euroopa Liidus on stafülokokid isoleeritud 31-37% patsientidest, gramnegatiivsed bakterid - 30-35%, enterokokid - 18-22%, viridans streptokokk - 17-20%.
IE-ga patsientide verest ei ole alati võimalik patogeeni isoleerida ja paljudel juhtudel jääb haiguse tõeline põhjustaja teadmata. 50-55% juhtudest ägedal perioodil ja 80-85% alaägedal perioodil on verekultuurid steriilsed. Selle põhjuseks võib olla vereproovide võtmisele eelnev antibakteriaalne ravi, ebatäiuslik bakterioloogiline varustus kultiveerimiseks, bakterite olemasolu veres, mis nõuavad spetsiaalsete söötmete kasutamist (anaeroobid, satelliidid ja muudetud omadustega streptokoki tüved – tioolist või B6-vitamiinist sõltuvad). , L-vormi bakterid , Brucella). Viiruste, riketsia, klamüüdia ja seente isoleerimiseks on vaja spetsiaalseid meetodeid.

Kõigi IE variantidega kaasneb taimestiku moodustumine, mis paiknevad kõige sagedamini klapilehtedel ja harvem vatsakeste või vasaku aatriumi endokardil, samuti kopsu- või muudel arteritel.
Primaarse endokardiidi korral on klapilehekesed sageli õhukesed ja hemodünaamiliste häirete või põletikulise infiltratsiooni tõttu on ventiilide vaba serv sageli paksenenud. Lahtised punakashallid taimed asuvad piki ventiilide vaba serva, tõusva aordi sisemist vooderdust.

Sekundaarse endokardiidi korral, kui infektsioosne protsess mõjutab juba muutunud klappi, paiknevad kiuliselt muutunud või lupjunud klappidel värsked taimestikud ja koored võivad rebeneda.


IE patogeneesis on kolm faasi:
- nakkav-toksiline;
- immuunpõletikuline (immuunsuse üldistusprotsess);
- düstroofsed (koos düstroofsete muutustega siseorganites).


IE-s lokaliseerub ja paljuneb patogeen südameklappidel, sisenedes sinna vereringest mööduva või püsiva baktereemia ajal. Mööduv baktereemia tekib sageli erinevate infektsioonide ja traumaatiliste protseduuride ajal, sealhulgas invasiivsete uuringute (bronhoskoopia, gastroskoopia, kolonoskoopia jne), kirurgiliste sekkumiste (tonsillektoomia, adenoidektoomia, kirurgilised manipulatsioonid suuõõnes) ajal.
Pärast suukudede traumat avastatakse veres kõige sagedamini virulentsed streptokokid. Infektsiooni "sisenemisvärav" on enamikul juhtudel suuõõs, odontogeenne infektsioon satub vereringesse pärast hamba väljatõmbamist, hambajuurte eemaldamist ja muid suuõõnes manipuleerimisi. Mööduv baktereemia ei põhjusta tavaliselt bakterite ladestumist tervete klappide endokardile, kuid teatud tingimustel kinnituvad bakterid klapi ja parietaalse endokardi külge.


Kogu organismi ja klapiaparaadi muutunud reaktiivsuse taustal tekib etioloogiliste tegurite mõjul interstitsiaalne klapipõletik. Valvuliit - südameklappe moodustavate kudede põletik; kliiniliselt avastatud alles pärast kahjustatud klapi defekti tekkimist
, mittebakteriaalne endokardiit. Lisaks tekib infektsiooni tekkimisel ventiilide nakkuslik kahjustus koos baktereemia ja trombembooliliste tüsistustega.

Mikroorganismide invasioon ja endokardiit esinevad peamiselt kõrge rõhu gradiendi, klapi regurgitatsiooni ja õõnsustevahelise side ahenemise piirkondades. Sellega seoses täheldatakse IE-d sagedamini südame vasaku külje defektidega, kuna nende vererõhk on 5 korda kõrgem kui paremal.

Epidemioloogia


Viimasel ajal on esmase infektsioosse endokardiidi (IE) esinemissagedus suurenenud 41–54%-ni kõigist haigusjuhtudest.
Aastane IE esinemissagedus on 38 juhtu 100 tuhande elaniku kohta. 20–50-aastased inimesed haigestuvad sagedamini. Mehed haigestuvad 2 korda sagedamini kui naised.
Infektsioon mõjutab aordiklappi 28-45%, mitraalklappi 5-36% ja mõlemat klappi 35% juhtudest. Aordiklapp on kõige vastuvõtlikum intensiivsetele hemodünaamilistele mõjudele ja rõhumuutustele, seetõttu on klappide servades, komissioonide piirkonnas. Kommissioon (adhesioon) - vigastuse või põletikulise protsessi tagajärjel tekkinud kiuline nöör elundite külgnevate pindade vahele
, tekivad mikrotraumad (mikroverejooksud, endoteeli hävimine).
Meestel on ülekaalus aordiklapi kahjustus, naistel - mitraalklapi kahjustus.
Parema südame endokardiit on harvem (kolmikuklapi kahjustus - kuni 6%, kopsuklapi kahjustus - alla 1%), kõige sagedamini avastatakse seda süstivatel narkomaanidel, samuti patsientidel pärast südameoperatsiooni ja juhtudel. vaskulaarsete kateetrite pikaajaline kasutamine.

Riskitegurid ja rühmad

Kõrge riskiga rühm:
– klapiproteesidega, sh bioproteeside ja homotransplantaatidega isikud;
- isikud, kellel on olnud IE (sh need, kellel tekkis IE ilma eelneva südamehaiguseta);
- "sinist" tüüpi keeruliste kaasasündinud defektidega patsiendid (Falloti tetraloogia, suurte veresoonte transpositsioon, südame üks vatsake jne);
- patsiendid, kellele on "sinist" tüüpi defektide tõttu tehtud šundioperatsioon süsteemse ja kopsuvereringe vahel (hüpoksia kõrvaldamiseks).

Mõõdukas riskirühm:
- muud kaasasündinud südamerikked (v.a kodade vaheseina defekt, mille puhul IE risk on minimaalne);
- omandatud reumaatilised ja muud defektid (isegi pärast kirurgilist ravi);
- hüpertroofiline kardiomüopaatia;
- mitraalklapi prolaps koos regurgitatsiooniga.

Kliiniline pilt

Sümptomid, muidugi

Nakkusliku endokardiidi (IE) peamised kliinilised ilmingud jagunevad tavapäraselt:
- seotud septilise põletiku esinemisega koos nakkus-põletikulise ja immunopatoloogilise protsessi iseloomulike ilmingutega;
- põhjustatud emboolilistest tüsistustest - erinevate organite "mööduvad" abstsessid, mille kliinik on iseloomulik konkreetse organi kahjustusele;

Südameinfarkt (vaskulaarse tromboosi tagajärg), mille areng sõltub kahjustuse asukohast vastavas kliinikus;
- progresseeruv südamekahjustus koos klapipuudulikkuse, rütmi- ja juhtivusehäirete ning südamepuudulikkuse tekkega.

Tuleb märkida, et IE ei avaldu alati nakkusprotsessi kliiniliste sümptomitega, seetõttu võivad patsientide esimesed kaebused olla tingitud trombemboolilistest tüsistustest, millel on iseloomulik kliiniline pilt sõltuvalt kahjustatud elundist.

IE tavalised sümptomid:
- palavik;
- külmavärinad;
- higistamine;
- nõrkus ja halb enesetunne;
- anoreksia Anoreksia on sündroom, mis seisneb söögiisu puudumises, näljatundes või teadlikust söömisest keeldumisest.
, kaalukaotus.

IE kõige levinum sümptom on palavik (madalast kuni kiireni Hektiline palavik on palavik, mida iseloomustab väga suur (3-5°) kehatemperatuuri tõus ja kiire langus, mis kordub 2-3 korda päevas.
), mida täheldatakse 85–90% patsientidest. Subfebriili kehatemperatuuri taustal võib täheldada 1-2-nädalast tõusu kuni 39-40 o C. Mõnel juhul võib isegi raske IE korral palavik puududa, näiteks massiivsete intratserebraalsete või subarahnoidaalsete hemorraagiate korral, kongestiivsete verejooksude korral. südamepuudulikkus koos raske neerupuudulikkusega eakatel ja seniilsetel inimestel.

Konkreetsed kaebused, olenevalt kahjustuse asukohast, liituvad üldistega südamekahjustuse, embooliliste või trombembooliliste tüsistuste tekkimisel.

Nahk IE-ga patsientidel on need kahvatud ja neil on spetsiifiline kahvatuhall või kollakas mullane toon. Nahavärv sõltub aneemia raskusastmest, nakkus-toksilise hepatiidi olemasolust ja raskusastmest ning neerupuudulikkusest.
Sageli ilmnevad nahal lööbed, mis on üsna heterogeensed ja on hüperergilise hemorraagilise vaskuliidi või tromboosi ja emboolia tüsistuste ilming. Hemorraagiline lööve lokaliseerub üla- ja alajäsemetel, näol, limaskestadel ja on sagedamini sümmeetriline.
Petehhiaalsed lööbed läbimõõduga kuni 1-2 mm muutuvad kahvatuks ja kaovad 3-4 päeva pärast. Infektsiooni korral muutuvad hemorraagilised lööbed nekrootilise iseloomuga, millele järgneb armistumine.
Patsientidel tekivad küünte all hemorraagilised lööbed (punakaspruunid hemorraagiad triipude kujul).
Rasketel IE juhtudel tekivad peopesadele ja jalataldadele sageli kuni 5 mm läbimõõduga punakaslillad laigud või verevalumid ( Janeway laigud).
Kui protsess ei piirdu väikeste veresoonte vaskuliidiga ja täheldatakse perivaskulaarset rakulist infiltratsiooni, tekivad peopesadele, sõrmedele, jalataldadele ja küünte alla iseloomulikud valulikud punakad sõlmed, mille suurus on kuni 1,5 cm ( Osleri sõlmed). Kui haiguse kulg on soodne, kaovad need mõne päeva (mõnikord tundide) pärast; keerulistel juhtudel on mädanemine võimalik.

Üsna sageli täheldatud liigesekahjustus(kuni 50% juhtudest). Patsientidel on artralgia Artralgia on valu ühes või mitmes liigeses.
ilma liigeste olulise suurenemise ja deformatsioonita. Periostiidi tõttu Periostiit - periosti põletik (tihedast kiulisest sidekoest koosnev luu kest)
, luuümbrise veresoonte hemorraagiad ja embooliad tekitavad luuvalu. Mõnel juhul võib luu- ja liigesevalu olla esimene ja ainus IE kaebus.

Südamekahjustus võib olla põletikulise iseloomuga müokardiidi ja perikardiidi tekkega (rütmi- ja juhtivushäired, südamepuudulikkus). Kuid enamikul juhtudel on IE peamine sümptom klapikahjustus:
- aordiklapp koos selle puudulikkuse tekkega - 62-66%;
- mitraal - 14-49%;
- trikuspidaal - 1-5% (46% juhtudest täheldati narkomaanidel, kes kasutavad süstimisvorme);
- mitme klapi samaaegne kaasamine protsessi (aordi- ja mitraalklappide kombineeritud kahjustust täheldatakse 13% juhtudest).

Aordiklapi kahjustus
Kõrge pulsirõhk (märkimisväärne erinevus süstoolse ja diastoolse rõhu vahel saavutatakse diastoolse rõhu languse tõttu) on esimene kliiniline sümptom, mis võimaldab kahtlustada aordiklapi puudulikkuse teket.
Auskultatoorset pilti iseloomustab diastoolne müra, mis ilmneb diastoli alguses.
Sageli komplitseerib aordiklapi kahjustust aordijuure abstsess, millega kaasnevad AV juhtivuse häired, perikardiidi nähud ja müokardi isheemia (koronaararteri kokkusurumine). Müokardi isheemia IE-s on üsna tavaline ja seda ei põhjusta mitte ainult koronaararterite kokkusurumine, vaid ka koronaarpõletik. Koronarit - südame pärgarterite põletik
, verevoolu vähenemine aordiklapi puudulikkuse või trombembooliliste tüsistuste tagajärjel. Äge südamepuudulikkus võib tekkida koronaarse verevoolu puudulikkuse, klapiaparaadi ebakompetentsuse või abstsessi fistulatsiooni tagajärjel.

IE spetsiifilised tunnused võivad puududa parietaalse endokardiidi tekkega, mida sagedamini täheldatakse eakatel ja seniilsetel patsientidel, samuti raske kaasuva haiguse taustal (metastaasidega kasvajad ja raske mürgistus, ajuveresoonkonna õnnetused, ureemia Ureemia on patoloogiline seisund, mis on põhjustatud lämmastikujääkide peetumisest veres, atsidoosist ning elektrolüütide, vee ja osmootse tasakaalu häiretest neerupuudulikkuse korral; tavaliselt väljendub nõrkus, apaatia, stuupor, hüpotermia, arteriaalne hüpertensioon
ja jne). Sellistel juhtudel on IE diagnoos sageli ehhokardiograafiline leid.

Kopsukahjustus IE-ga esineb reeglina südame paremate osade klapiaparaadi kahjustusega ja on põhjustatud korduva infarkti-kopsupõletiku, kopsuinfarkti (kliiniliselt väljendub pleuriidist Pleuriit - pleura põletik (seroosne membraan, mis katab kopse ja vooderdab rindkere seinu)
, hemoptüüs, kopsuturse teke). IE puhul on erineva eraldusvõimega kopsude põletikukollete multilookuslik olemus üsna spetsiifiline.

Neerukahjustus täheldatud peaaegu kõigil IE-ga patsientidel. Kahjustused on erineva iseloomuga, levinumad on fokaalne ja difuusne nefriit, mis võib viia amüloidoosini Amüloidoos on valkude metabolismi häire, millega kaasneb spetsiifilise valgu-polüsahhariidi kompleksi - amüloidi - moodustumine ja ladestumine kudedes. Viib parenhüümi atroofiat, skleroosi ja funktsionaalset elundipuudulikkust
neerud Hajus nefriit on raske kulgemisega, tavaliselt neerupuudulikkuse tekkega, mis määrab suuresti haiguse prognoosi. Neerupuudulikkuse teket soodustavad ka tüsistused neeruarteri trombemboolia kujul koos järgneva infarkti või neeruabstsessiga.

Põrna kahjustus esineb 40-50% IE-ga patsientidest. Kõige levinumad põrna kahjustused: septiline mesenhümaalne põrnapõletik, abstsessi või põrna infarkti tekkimine koos järgneva fibroosiga. Emboolia korral Emboolia – veresoone ummistus embooliaga (veres ringlev substraat, mida normaalsetes tingimustes ei leidu)
põrna arterites (4,3% juhtudest) patsiendid kogevad valu vasakpoolses hüpohondriumis; objektiivne uurimine näitab peritoneaalset hõõrdumise müra põrna projektsiooni piirkonnas ja transudaadi olemasolu Transudaat on valguvaene vedelik, mis koguneb turse ajal kudede lõhedesse ja kehaõõnsustesse.
vasakpoolses pleura siinuses. Põrnaabstsessi korral (0,9% juhtudest) on piisava antibiootikumravi taustal tüüpiline püsiv palavik.

Maksakahjustused IE-ga iseloomustab neid hepatiidi, infarkti või maksaabstsessi tekkimine koos vastavate kliiniliste ilmingutega. Võimalik hepatomegaalia Hepatomegaalia on maksa märkimisväärne suurenemine.
südamepuudulikkusest põhjustatud.

Silmakahjustus IE puhul esineb seda vaid 2-3% juhtudest. Võib olla väga tõsine ja põhjustada oklusiooni tõttu osalist või täielikku pimedaksjäämist Oklusioon on kehas olevate õõnsate moodustiste (vere- ja lümfisoonte, subarahnoidsete ruumide ja tsisternide) avatuse rikkumine, mis on põhjustatud nende valendiku püsivast sulgemisest mis tahes piirkonnas.
võrkkesta arterid, tursed ja optiline neuriit. Kirjeldatakse IE-le iseloomulikke sümptomeid:
- Lukin-Libmani märk- petehhiad Petehhia on kapillaarverejooksust põhjustatud 1-2 mm läbimõõduga laik nahal või limaskestal.
valge keskpunktiga alumise silmalau sidekesta üleminekuvoldil;
- Rothi laigud- 1-2 mm suurused valged ümarad laigud silmapõhjal (võrkkesta infarktide tagajärg).

Kesknärvisüsteemi kahjustus võib tekkida nakkus-toksiliste kahjustuste (entsefaliit või meningiit, immuunvaskuliit) või IE tüsistuste (südameinfarkt, hematoomid, ajuabstsessid) tagajärjel. Võimalik on nakkuslike psühhooside teke koos psühhomotoorse agitatsiooni, hallutsinatsioonide ja luuludega.

Diagnostika


Nakkusliku endokardiidi diagnostilised kriteeriumid(Muudetud J.Li poolt, heaks kiidetud Ameerika Südameassotsiatsiooni poolt Duke'i ülikoolis 2005. aastal)


Kindel nakkav endokardiit(IE)

Patomorfoloogilised tunnused:
– taimestiku, emboolia või südamesisese abstsessi proovide bakterioloogilise või histoloogilise uurimise käigus tuvastatud mikroorganismid või
- patoloogilised muutused: vegetatsioonid või intrakardiaalsed abstsessid, mis on kinnitatud histoloogilise uuringuga, paljastades aktiivse endokardiidi.

Diagnoosimiseks piisab, kui tuvastada üks ülaltoodud kriteeriumidest.

Kliinilised kriteeriumid:

Kaks suurt kriteeriumi;

üks suur ja kolm väiksemat kriteeriumi;

Viis väikest kriteeriumi.

Võimalik IE:

Üks suur ja üks väike kriteerium;

Kolm väikest kriteeriumi.

Välistatud IE:

Kindel alternatiivne diagnoos, mis selgitab haiguse sümptomeid või

Infektsioosse endokardiidi sümptomite kadumine antibiootikumravi ajal vähem kui 4 päevaga või

Infektsioosse endokardiidi patoloogilised tunnused puuduvad operatsiooni või lahkamise ajal, kui antibiootikumravi on kestnud vähem kui 4 päeva, või

Eespool loetletud tõenäolise nakkusliku endokardiidi ebapiisavad kriteeriumid.

IE kliinilised kriteeriumid


Suured kriteeriumid


1. Positiivne verekultuur: IE-le tüüpilised patogeenid, mis on eraldatud kahest eraldi võetud vereproovist (viridans streptococci, Streptococcus bovis või NASEK rühm: Haemophilus spp., Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella spp., Kingella kingae, ccus või Staurephy kingae, ccus). -omandatud enterokokid) primaarse fookuse puudumisel või verekultuurist eraldatud IE-le vastavad patogeenid järgmistel tingimustel: vähemalt kaks positiivset tulemust vereproovidest, mis on võetud vähemalt 12-tunnise vahega, või kolm positiivset tulemust kolmest, või enamus positiivseid tulemusi neljast või enamast vereproovist (intervall esimese ja viimase proovi võtmise vahel peab olema vähemalt 1 tund) või Coxiella burnetii ühekordne tuvastamine või selle mikroorganismi IgG tiiter >1:800.


2. Endokardi kahjustuse tõendid: positiivsed andmed transtorakaalse ehhokardiograafia kohta (transösofageaalne proteeside olemasolul patsientidel, kellel on võimalik IE vastavalt kliinilistele kriteeriumidele või kui tuvastatakse komplikatsioonid perivalvulaarse abstsessi kujul): värske taimestik klapil või selle tugistruktuurid või implanteeritud materjal või abstsess või uus klapiproteesi düsfunktsioon või äsja moodustunud klapi regurgitatsioon (olemasoleva südamekahina suurenemist või muutust ei võeta arvesse).

Väikesed kriteeriumid

1. Eelsoodumus: eelsoodumusega südamehaigused või sagedased intravenoossed süstid (sealhulgas uimastite ja ainete kuritarvitamine).

2. Kehatemperatuur 38 °C või kõrgem.

3. Vaskulaarsed nähtused: suurte arterite emboolid, septilised kopsuinfarktid, mükootilised aneurüsmid Mükoosne aneurüsm (septiline aneurüsm) - aneurüsm, mis areneb arterite enda veresoonte bakteriaalse emboolia või tromboarteriidi (tromboflebiidi) tagajärjel septiliste haiguste korral
, intratserebraalsed hemorraagiad, verejooksud sidekesta üleminekuvoldis ja Janevieri kahjustused Janevieri laigud on valutud, erütematoossed väikesed täpid peopesadel ja taldadel
.

4. Immunoloogilised nähtused: glomerulonefriit, Osleri sõlmed Osleri sõlmed on kuni 1,5 cm suurused kuni 1,5 cm suurused kuni 1,5 cm suurused punaka värvusega naha ja nahaaluskoe tihenduskolded, mis kujutavad endast väikeste veresoonte kahjustusest põhjustatud põletikulisi infiltraate.
, Rothi laigud Rothi laigud on võrkkesta hemorraagia, mille valge keskpunkt on silmapõhjas 1-2 mm (võrkkesta infarkti tagajärg)
ja reumatoidfaktor.

5. Mikrobioloogilised andmed: positiivne verekultuur, mis ei vasta põhikriteeriumile (välja arvatud üksikud positiivsed koagulaas-stafülokokkide kultuurid, tavaliselt Staphylococcus epidermidis ja mikroorganismid, mis ei ole IE põhjus) või seroloogiline kinnitus aktiivse infektsiooni kohta, mis on tingitud IE potentsiaalne põhjustaja (Coxiella burnetii, Brucella, klamüüdia, legionella).

Instrumentaalsed uurimismeetodid

1. Elektrokardiograafia. Muutused IE-s on mittespetsiifilised. Kui esineb müokardiit (hajutatud või fokaalne), on võimalik tuvastada AV-blokaadi tunnuseid, T-laine sujuvust või ümberpööramist ning RS-T segmendi depressiooni. Trombembooliaga koronaararterites kaasnevad iseloomulikud müokardiinfarkti EKG tunnused (patoloogiline Q-laine, muutused RS-T segmendis jne).


2.Ehhokardiograafia IE-s on klapiaparaat väga praktilise tähtsusega, kuna paljudel juhtudel võimaldab see tuvastada otseseid haiguse tunnuseid - taimestikku klappidel, kui nende suurus ületab 2-3 mm. Taimestik on kolme tüüpi: "sessile", "võreline", "niitjas".


IE peamised kriteeriumid ehhokardiograafia ajal: mikroobsed taimed, raske regurgitatsioon Regurgitatsioon on õõnsa organi sisu liikumine füsioloogilisele vastupidises suunas selle lihaste kokkutõmbumise tulemusena.
mõjutatud ventiilidele.
Lisanähud: südameabstsessid, siseorganite septiline kahjustus, akordi avulsioon, perforatsioon Perforatsioon on õõnsa organi seina läbivefekt.
, klapilehtede purunemine, efusioon perikardiõõnde.

Proteesiklapi IE peamised kriteeriumid ehhokardiograafia ajal on: tehisklapil või paravalvulaarsel paiknevad mikroobsed taimed, südameabstsess ja proteesi "eraldumise" tunnused.
Lisakriteeriumid: paraprosteetiline fistul, raske regurgitatsioon paraproteesitud fistulitel, proteesklapi tromboos, perikardi efusioon, siseorganite septiline kahjustus.

Kui transtorakaalse ehhokardiograafia tulemus on küsitav või negatiivne, samuti kliiniliste tunnuste olemasolul, tuleb teha transösofageaalne ehhokardiograafia, mida negatiivse tulemuse korral korratakse 2-7 päeva pärast. Korduv negatiivne tulemus on põhjus IE diagnoosi välistamiseks.


3. Radiograafia. Südame parema poole kahjustusega rindkere organite röntgenülesvõtetel ilmnevad iseloomulikud muutused kopsudes mitmekordsete infiltratiivsete koldete kujul, mis tulenevad embooliatest tüsistustest. Selliste infiltraatide eripära IE-s on nende erinev eraldusvõime.

Laboratoorsed diagnostikad


Verekultuur. Baktereemia tuvastamiseks on soovitatav võtta eraldi veenivere proove koguses 5-10 ml vähemalt kolm korda 1-tunnise intervalliga (olenemata kehatemperatuurist). Kui patsient on saanud lühikese antibiootikumikuuri, tuleb külvid teha 3 päeva pärast antibiootikumide kasutamise lõpetamist. Antibiootikumide pikaajalisel kasutamisel võib verekultuur olla negatiivne 6-7 päeva või kauem. Pärast patogeeni tuvastamist on vaja kindlaks teha selle tundlikkus antibiootikumide suhtes.

Mikrobioloogilise vereanalüüsi metoodika

Vajalik on võtta 3 või enam vereproovi 1-tunniste intervallidega (olenemata kehatemperatuurist). Iga analüüsi jaoks võetakse veri 2 mahutisse: aeroobse ja anaeroobse toitainekeskkonnaga. Täiskasvanutel võetakse verd koguses 5-10 ml ja lastel - 1-5 ml igal kolmapäeval. Valitud antibiootikumide jaoks tuleb määrata minimaalsed inhibeerivad kontsentratsioonid (MIC).

Seroloogilised meetodid ja PCR PCR - polümeraasi ahelreaktsioon
-uuringud
efektiivne raskesti kultiveeritavate Bartonella, Legionella, Chlamydia, Coxiella burnetii ja Tropheryma põhjustatud nakkusliku endokardiidi diagnoosimisel.

Üldine vereanalüüs:
- normokroomne normotsüütiline aneemia (koos alaägeda IE-ga);
- leukotsütoos või mõõdukas leukopeenia, leukotsüütide valemi nihkumine vasakule;
- trombotsütopeenia (20% juhtudest);
- ESR-i tõus ESR - erütrotsüütide settimise kiirus (mittespetsiifiline laboratoorne vereindikaator, mis peegeldab plasmavalkude fraktsioonide suhet)
üle 30 mm/h.


Vere keemia:
- düsproteineemia koos γ-globuliinide taseme tõusuga;
- C-reaktiivse valgu sisalduse suurenemine;
- kreatiniin (neerufunktsiooni jälgimine);

35-50% alaägeda IE-ga patsientidest tuvastatakse vereseerumis reumatoidfaktor.


Üldine uriinianalüüs:
- hematuria Hematuuria on vere või punaste vereliblede esinemine uriinis.
;
- erineva raskusastmega proteinuuria;
- punaste vereliblede hulk nefriidi sündroomi korral.

Diferentsiaaldiagnostika


Infektsioosse endokardiidi (IE) algstaadiumis tuleb seda eristada ulatuslikust haiguste ja sündroomide loetelust. Neist olulisemad on:
- teadmata etioloogiaga palavik;
- süsteemsete ilmingutega reumatoidartriit;
- äge reumaatiline palavik;
- süsteemne erütematoosluupus;
- nodoosne polüarteriit;
- mittespetsiifiline aortoarteriit;
- antifosfolipiidide sündroom;
- nakkushaigused, millega kaasneb palavik, lööve ja splenomegaalia (salmonelloosi üldine vorm, brutselloos);
- pahaloomulised kasvajad (mitte-Hodgkini lümfoom, lümfogranulomatoos);
- sepsis.

Reumatoidartriit (RA) süsteemsete ilmingutega omab olulist kohta sidekoehaiguste hulgas, mille puhul on vaja läbi viia IE diferentsiaaldiagnostika.
Reumatoidartriiti iseloomustab liigeste erosiiv-destruktiivsete kahjustuste ja reumatoidse endokardiit (50-60%) areng.
Alaägedale IE-le on iseloomulik immuunkomplekspatoloogia, luu- ja lihaskonna kahjustus (23-60%), mis väljenduvad artralgia, artriidi, tendiniidi, entesopaatiate ja lülisamba nimmepiirkonna distsiidina.
Enamikul aordi- ja mitraalklapi puudulikkusega RA-ga patsientidel on haigus asümptomaatiline ja suhteliselt soodne kliiniline kulg. 40-50% juhtudest iseloomustab RA kliinilist kulgu hektiline palavik, klapikahjustused, südamerütmi ja juhtivuse häired.
RA spetsiifilised süsteemsed ilmingud, mida IE-s ei leidu: fibroseeriv alveoliit, lümfadenopaatia, autoimmuunne türeoidiit, Raynaud' sündroom, reumatoidsõlmed, Sjögreni sündroom.


Süsteemne erütematoosluupus(SLE) oma kliinilistes ja laboratoorsetes ilmingutes on olulisi sarnasusi IE-ga, mis muudab diferentsiaaldiagnoosimise keeruliseks. Palavik, polüserosiit, müokardiit, vaskuliit ja glomerulonefriit esinevad võrdse sagedusega.
Trombotilise mitteinfektsioosse endokardiidi tekkega (30-45%) tekivad raskused klapikahjustuse ultrahelipildi tõlgendamisel. Kuid IE-ga tekib sageli hävitav kopsupõletik ja SLE-ga kopsude vaskulaarsed kahjustused kopsupõletiku kujul.
SLE-d kinnitavad väljendunud klapi hävimise ja regurgitatsiooni puudumine, negatiivse verekultuuri olemasolu ning prednisolooni ja tsütostaatikumide kasutamise positiivne mõju.

Mittespetsiifiline aortoarteriit(Takayasu haigus) tekib aordiklapi puudulikkuse tekkega, mis on põhjustatud aordi laienemisest. Sellega seoses võib IE diferentsiaaldiagnostikas tekkida teatud raskusi. Takayasu haigust iseloomustab sageli mööduv paresteesia. Täheldatakse noorte naiste vahelduvat lonkamist, veresoonte müra, pulsi asümmeetriat või puudumist (tavaliselt küünar-, radiaal- ja unearterite piirkonnas) ning jäsemete vererõhu erinevusi. Aortoarteriidi kontrollimiseks on vaja veresoonte ultraheliuuringu ja kontrastaine angiograafia andmeid.

Krooniline püelonefriitägedas staadiumis (eriti vanematel inimestel) on iseloomulik kliiniline pilt (palavik koos külmavärinatega, aneemia, kiirenenud ESR, mõnikord baktereemia), mis on sarnane neerudega seotud IE-le. Teisest küljest võib püelonefriidiga patsientidel tekkida mikrofloora põhjustatud IE, mida kõige sagedamini leitakse kuseteede infektsioonide korral (Escherichia coli, Proteus, enterokokid).

Pahaloomulised kasvajad, eriti vanematel inimestel, on IE-st üsna raske eristada. Jämesoole ja kõhunäärme kasvajate, hüpernefroomiga täheldatakse sageli kõrget palavikku. Vanematel inimestel esineb sageli mitraalregurgitatsiooni jämedat süstoolset nurinat, mis on kroonilise südame isheemiatõve tagajärg. Samuti on sageli kuulda aterosklerootilist päritolu aordi regurgitatsiooni protodiastoolset nurinat. Kasvaja esinemisel ilmnevad sellistel patsientidel aneemia ja kiirenenud ESR. Sellistes olukordades on enne IE diagnoosimist vaja kasvaja välistada. Tuleb meeles pidada, et eakatel ja seniilsetel patsientidel on võimalik IE ja kasvaja kombinatsioon.
Pahaloomulised kasvajad, nagu lümfoomid ja lümfogranulomatoos, algavad ägeda palaviku, külmavärinate, tugeva higistamise ja kehakaalu langusega.
Mitte-Hodgkini lümfoomi kliinilist pilti iseloomustab nii kõigi lümfisõlmede kui ka nende üksikute rühmade võrdselt sagedane lümfadenopaatia. Esimesed sümptomid on ühe (50%) või kahe (15%) lümfisõlmede rühma suurenemine, generaliseerunud lümfadenopaatia (12%), mürgistusnähud (86-94%). Vereanalüüsid näitavad: leukotsütoos (8-11%) ja/või leukopeenia (12-20%), lümfotsütoos (18-22%), suurenenud ESR (13,5-32%).
Diagnoos tehakse kindlaks lümfisõlmede histoloogilise uuringu põhjal.

Tüsistused


Nakkusliku endokardiidi sagedased tüsistused:
- südamest: müokardiit, perikardiit, abstsessid, rütmi- ja juhtivushäired;
- neerudest: südameatakk, difuusne glomerulonefriit, fokaalne nefriit, nefrootiline sündroom, äge neerupuudulikkus;
- kopsudest - kopsuemboolia PE - kopsuemboolia (kopsuarteri või selle harude ummistus verehüüvete tõttu, mis tekivad sageli alajäsemete või vaagna suurtes veenides)
, südameatakk-kopsupõletik, pleuriit, abstsess, pulmonaalne hüpertensioon;
- maksast - hepatiit, abstsess, tsirroos;
- põrnast - splenomegaalia, infarkt, abstsess;
- närvisüsteemist - äge tserebrovaskulaarne õnnetus, meningiit, meningoentsefaliit, ajuabstsessid;
- veresoonte poolelt - vaskuliit, emboolia, aneurüsm, tromboos.

Nakkusliku endokardiidi surmavad tüsistused:
- Septiline šokk;
- respiratoorse distressi sündroom;
- hulgiorganpuudulikkus;
- äge südamepuudulikkus;
- emboolia ajus, südames.

Ravi välismaal

Saate ravi Koreas, Iisraelis, Saksamaal ja USA-s

Ravi välismaal

Hankige nõu meditsiiniturismi kohta

Ravi


Nakkusliku endokardiidi (IE) ravi aluseks on antibakteriaalne ravi, mis kestab vähemalt 4-6 nädalat.
Antibiootikume ei tohi välja kirjutada enne bakterioloogiliste kultuuride esmast verevõttu. Soovitatava antibiootikumiravi kestuse päevi tuleb arvestada esimesest päevast, mil bakterioloogiline vereanalüüs annab negatiivse tulemuse.
Kuigi haiguse põhjustaja on teadmata, kasutatakse empiirilisi raviskeeme. Kui enne bakterioloogiliste uuringute tulemuste saamist on vaja kiiresti alustada empiirilist ravi, on soovitatav keskenduda haiguse tõsidusele ja epidemioloogilistele olukordadele, mis on seotud tüüpiliste patogeenidega.

Ägeda IE korral on oksatsilliini empiiriline kasutamine gentamütsiiniga õigustatud. Subägeda IE korral tuleb välja kirjutada ampitsilliin või bensüülpenitsilliin koos gentamütsiiniga.

Antibiootikumi režiimi valimine enterokoki või penitsilliiniresistentse streptokoki põhjustatud IE raviks

Madal tundlikkus penitsilliini suhtes (MIC<8 мг/л) или к гентамицину (МПК<500 мг/л)

Bensüülpenitsilliin 16-20 miljonit ühikut päevas 4-6 korda päevas IV + gentamütsiin 3 mg/kg/päevas 2 korda päevas IV, 4 nädalat

Penitsilliini ja penitsilliini ja gentamütsiini suhtes tundlike streptokokkide suhtes allergilised patsiendid

Vankomütsiin 30 mg/kg/päevas 2 korda päevas IV + gentamütsiin 3 mg/kg/päevas 2 korda päevas IV, 6 nädalat

Penitsilliiniresistentsed tüved (MIC> 8 mg/l)

Sama, mis eelmises rühmas

Vankomütsiini suhtes resistentsed tüved, sealhulgas madala resistentsuse (MIC 4–16 mg/l) või gentamütsiini suhtes väga resistentsed tüved*

Vajalik on konsulteerimine kogenud mikrobioloogiga. Kui ravi ebaõnnestub, on näidustatud klapi kiire asendamine.

* - resistentsete enterokokkide korral võib kasutada oksasolidinooni, kuid ainult pärast konsulteerimist spetsialiseeritud kliinikuga

Antibiootikumide režiimi valimine streptokoki põhjustatud IE raviks, mis mõjutab looduslikke või proteeside klappe

Skeem A: teie enda ventiilide kahjustamine; kõrge tundlikkus penitsilliini suhtes (MIC<0,1 мг/л)

Normaalse kreatiniinisisaldusega alla 65-aastased patsiendid

Bensüülpenitsilliin 12-20 miljonit ühikut päevas 4-6 korda päevas IV, 4 nädalat + gentamütsiin 3 mg/kg/päevas (mitte üle 240 mg/päevas) 2-3 korda päevas IV, 2 nädalat

Sama + kiire kliiniline vastus ravile ja tüsistusteta kulg

Bensüülpenitsilliin 12-20 miljonit ühikut päevas 4-6 korda päevas IV, 2-4 nädalat (7 päeva statsionaarset ravi, seejärel ambulatoorselt)

Üle 65-aastased ja/või kõrgenenud kreatiniinisisaldusega patsiendid või allergia penitsilliini suhtes

Bensüülpenitsilliini annus sõltuvalt neerufunktsioonist 4 nädala jooksul või tseftriaksooni* 2 g päevas IV üks kord päevas 4 nädala jooksul

Allergia penitsilliini ja tsefalosporiinide suhtes

Vankomütsiin 30 mg/kg/päevas 2 korda päevas IV, 4 nädalat

Skeem B: keskmine tundlikkus penitsilliini (MIC 0,1-0,5 mg/l) või klapiproteesi suhtes

a) bensüülpenitsilliin 20-24 miljonit ühikut päevas 4-6 korda päevas IV või tseftriaksoon* 2 g/päevas 1 kord päevas IV, 4 nädalat + gentamütsiin** 3 mg/kg/päevas (mitte rohkem kui 240 mg/päevas ) 2-3 korda päevas IV, 2 nädalat üleminekuga tseftriaksoonile 2 g/päevas IV üks kord päevas järgmise 2 nädala jooksul

b) monoteraapia vankomütsiiniga 30 mg/kg/päevas 2 korda päevas intravenoosselt, 4 nädalat

Skeem B: resistentsus penitsilliini suhtes (MIC>0,5 mg/l)

Vaadake enterokokkide raviplaani

* - eriti penitsilliiniallergiaga patsientidele;
** - alternatiiv - netilmitsiin 2-3 mg/kg/päevas 1 kord päevas (kontsentratsiooni tipptase alla 16 mg/l)

Antibiootikumi režiimi valimine stafülokoki põhjustatud IE raviks

Skeem A: natiivsete ventiilide endokardiit

ZS, metitsilliini suhtes tundlik, penitsilliini suhtes allergiline

Oksatsilliin 2 8-12 g/päevas 3-4 korda päevas IV, vähemalt 4 nädalat 3 + gentamütsiin 3 mg/kg/päevas (mitte üle 240 mg/päevas) 2-3 korda päevas IV esimesed 3 - 5 päeva ravi

ZS, metitsilliini suhtes tundlik, penitsilliini suhtes allergiline 1

Vankomütsiin 4 30 mg/kg/päevas 2 korda päevas IV, 4-6 nädalat 5 + gentamütsiin 3 mg/kg/päevas (mitte rohkem kui 240 mg/päevas) 2-3 korda päevas IV esimesed 3-5 päeva ravist

ZS, metitsilliiniresistentne

Vankomütsiin 4 30 mg/kg/päevas 2 korda päevas IV, 6 nädalat

Skeem B: endokardiit, mis hõlmab proteeside klappe

ZS, metitsilliini suhtes tundlik

Oksatsilliin 2 8-12 g/päevas 4 korda päevas IV minimaalselt + rifampitsiin 900 mg/päevas 3 korda päevas IV, mõlemad ravimid 4 nädalat + gentamütsiin 3 mg/kg/päevas (mitte üle 240 mg/päevas) 3 korda päevas intravenoosselt, esimese 2 ravinädala jooksul

ZS, resistentne metitsilliini ja CONS-i suhtes

Vankomütsiin 4 30 mg/kg/päevas 2 korda päevas IV, 6 nädalat + rifampitsiin 300 mg/päevas 3 korda päevas IV + gentamütsiin 6 3 mg/kg/päevas (mitte üle 240 mg/päevas) 3 üks kord päevas intravenoosselt, mõlemad ravimid 6-8 nädalat

Märge

ZS- Staphylococcus aureus (S. aureus)
MIINUSED- koagulaasnegatiivne stafülokokk (kui see on tundlik oksatsilliini suhtes, asendatakse gentamütsiin oksatsilliiniga)
1 - see viitab nii vahetut tüüpi reaktsioonile kui ka hilist tüüpi ülitundlikkusele
2 - või selle analoogid
3 - välja arvatud "intravenoossed" narkomaanid, kellele piisab 2-nädalasest kuurist
4 - iga annuse intravenoosne manustamine vähemalt 60 minuti jooksul
5 - varem oksatsilliiniga ravitud patsientide ravi kogukestus peab olema vähemalt 4 nädalat; teist gentamütsiinravi kuuri ei tehta
6 - kui in vitro on tõestatud tundlikkus gentamütsiini suhtes, lisatakse see S. aureus'e korral kogu ravikuuri ajaks ja CONS-i korral ainult esimese 2 nädala jooksul. Kui mikroorganism on kõigi aminoglükosiidide suhtes resistentne, kasutatakse gentamütsiini asemel fluorokinoloone.

IE antimikroobne ravi negatiivse verekultuuriga või kui on näidustusi kiireks ravi alustamiseks kuni mikroorganismi tüübi kindlaksmääramiseni

IE oma ventiilide kahjustusega

Vankomütsiin* +

Gentamütsiin

- 15 mg/kg (2 g/päevas)

1 mg/kg

IV iga 12 tunni järel

IV iga 8 tunni järel

4-6 nädalat

2 nädalat

IE proteeside klappide kahjustusega

Vankomütsiin +

15 mg/kg (2 g/päevas)

IV iga 12 tunni järel

4-6 nädalat

rifampitsiin +

300-450 mg

suuliselt iga 8 tunni järel

4-6 nädalat

gentamütsiin

1 mg/kg

IV iga 8 tunni järel

2 nädalat

* - võib lisada aminopenitsilliini


Enne antibiootikumravi lõpetamist:

Transtorakaalne ehhokardiograafia südame seisundi hindamiseks ravi lõpus;
- kõigi aktiivsete odontogeense infektsiooni allikate hambaravi ja sanitaarkontroll;
- kõigi intravenoossete kateetrite eemaldamine;
- patsiendile IE retsidiivi vältimise ja hoolika suuhügieeni reeglite õpetamine, tema teavitamine haiguse sümptomitest, mis nõuavad kiiret arstiga konsulteerimist;
- narkomaanide rehabilitatsiooniprogramm.

Immunotroopsed ravimid. Lisaks antibiootikumidele kasutatakse IE ravis immuunsüsteemi ja infektsioonivastast kaitset mõjutavaid aineid:
- immunoglobuliinide kompleksid (tavaline inimese immunoglobuliin - oktagaam, endobuliin S/D);
- glükokortikoidid (hädaolukorras: bakteriaalne šokk, allergilised reaktsioonid antibiootikumidele, samuti immuunnähtude korral: raske glomerulonefriit, vaskuliit). Prednisoloon määratakse pärast antibakteriaalse ravi esialgse toime saavutamist ja see katkestatakse 1-1,5 nädalat enne antibiootikumravi lõppu.

Antikoagulandid. IE-ga patsientidel, kes võtsid enne haigust pidevalt kaudseid antikoagulante, tuleks need ravimid asendada hepariiniga. Antikoagulantide kasutamine proteesi stafülokoki IE-ga patsientidel on soovitatav katkestada kesknärvisüsteemi veresoonte emboolia antibiootikumravi esimese 2 nädala jooksul.

Tingimused, mis nõuavad IE kirurgilist ravi:

Südamepuudulikkus;

Seente IE;

IE põhjustatud antibiootikumide suhtes resistentsete bakterite poolt; vasakpoolne IE, mida põhjustavad gramnegatiivsed bakterid;

Püsiv baktereemia positiivse verekultuuriga nädal pärast antibiootikumravi alustamist;

üks või mitu emboolia episoodi antibiootikumravi esimese 2 nädala jooksul;

EchoCG klapi hävitamise tunnused - perforatsioon, rebend, fistul või suur paravalvulaarne abstsess; muud näidustused on suured, üle 10 mm, taimestik mitraalklapi eesmisel voldikul, taimestiku püsimine pärast emboolia episoodi ja taimestiku suurenemine vaatamata sobivale antimikroobsele ravile;

proteesi IE.


IE kirurgilise sekkumise olemus on südamekambrite kanalisatsioon ja intrakardiaalse hemodünaamika radikaalne korrigeerimine. Sel eesmärgil viiakse läbi nakatunud koe mehaaniline eemaldamine, millele järgneb ratsionaalne antibiootikumravi. Vajadusel tehakse kahjustatud klapi proteesimine. Parimaid tulemusi täheldatakse patsientidel, keda on opereeritud IE varases staadiumis, säilinud müokardi reserviga.

Varem põdenud infektsioosset endokardiiti;
- kirurgiliselt moodustatud süsteemsed või kopsuveresooned;

IE keskmise riskiga haigused:
- omandatud südameklapi defektid;
- "mittetsüanootilist" tüüpi kaasasündinud südamedefektid;
- mitraalklapi prolaps koos raske regurgitatsiooni või klapi olulise paksenemisega (müksomatoosne degeneratsioon);

Hüpertroofiline kardiomüopaatia.

Bronhoskoopia jäiga endoskoobiga;

Söögitoru laienemine või skleroteraapia söögitoru veenilaiendite korral;

Kirurgilised sekkumised või manipulatsioonid sapiteede obstruktsiooniks;
- litotripsia;
- tsüstoskoopia (kuseteede infektsioonide korral);

Kuseteede või eesnäärme biopsia;

eesnäärme transuretraalne resektsioon;

Sekkumised kusiti (sealhulgas bougienage);
- hambaraviprotseduurid, millega kaasneb suu limaskesta või igemete kahjustamise oht;

Tonsillektoomia, adenoidektoomia;

Günekoloogilised operatsioonid ja sünnitus infektsiooni olemasolul.

Profülaktilised antibiootikumide režiimid

Sekkumised suuõõnes, hingamisteedes, söögitorus:
- penitsilliini suhtes allergia puudub: amoksitsilliin 2 g (lastele - 50 mg/kg) suu kaudu 1 tund enne sekkumist;
- suukaudse manustamise võimalus puudub: amoksitsilliin või ampitsilliin 2 g (lastele - 50 mg/kg) intravenoosselt 30-60 minutit enne sekkumist;
- allergia penitsilliini suhtes: klindamütsiin 600 mg (lapsed - 20 mg/kg) või asitromütsiin/klaritromütsiin 500 mg (lapsed - 15 mg/kg) 1 tund enne sekkumist;

Sekkumised urogenitaalorganites või seedetraktis:
1. Kui te ei ole penitsilliini suhtes allergiline:
- kõrge riskiga rühmad: amoksitsilliin või ampitsilliin 2 g intravenoosselt + gentamütsiin 1,5 mg/kg intravenoosselt 30-60 minutit enne sekkumist, 6 tundi hiljem - amoksitsilliin või ampitsilliin 1 g suukaudselt;
- keskmise riskiga rühmad: amoksitsilliin või ampitsilliin 2 g (lapsed - 50 mg/kg) intravenoosselt 30-60 minutit enne sekkumist või amoksitsilliin 2 g (lapsed - 50 mg/kg) suu kaudu 1 tund enne sekkumist.
2. Kui olete penitsilliini suhtes allergiline:
- kõrge riskiga rühmad: vankomütsiin 1 g (lapsed - 20 mg/kg) 1-2 tundi enne sekkumist + gentamütsiin 1,5 mg/kg intravenoosselt või intramuskulaarselt;
- keskmise riskiga rühmad: ainult vankomütsiin 1 g (lapsed - 20 mg/kg) 1-2 tundi enne sekkumist.

Teave

Allikad ja kirjandus

  1. Sisehaiguste diagnostika ja ravi: Käsi. arstidele / toim. Komarova F.I., M.: Meditsiin, 1996
    1. "Nakkuslik endokardiit" Gogin E.E., Tyurin V.P. - lk 300-318
  2. Tataršenko I.P., Komarov V.T. Nakkuslik endokardiit: praegune kulg, diagnoos ja ravi, Penza: PGIUV, 2001
  3. Ševtšenko Yu.L. Nakkusliku endokardiidi kirurgiline ravi, Peterburi: Nauka, 1995
  4. "Nakkusliku endokardiidi ennetamise, diagnoosimise ja ravi juhised. Kokkuvõte" Horstkotte D, Follath F, Gutschik E, Lengyel M et al. Eur Heart J 2004; 25 (3. väljaanne)
  5. "Nakkusliku endokardiidi ennetamise, diagnoosimise ja ravi juhised. Täistekst" Horstkotte D, Follath F, Gutschik E, Lengyel M et al. Eur Heart J, 2004
  6. "Kaasaegse nakkusliku endokardiidi tunnused" Gurevich M.A., Tazina S.Ya., "Vene meditsiiniajakiri", nr 8, 1999
  7. "Nakkusliku endokardiidi kaasaegse kulgemise tunnused" Gurevich M.A., "Kliiniline meditsiin", nr 6, 1997
  8. "Nakkusliku endokardiidi kaasaegne ravi" Beloborodov V.B., "Vene meditsiiniajakiri", nr 10, 1999
  9. "Kaasaegne nakkuslik endokardiit" (2. osa) Tazina S.Ya., Gurevich M.A., "Kliiniline meditsiin", nr 1, 2000

Tähelepanu!

  • Ise ravides võite oma tervisele korvamatut kahju tekitada.
  • MedElementi veebisaidile postitatud teave ei saa ega tohiks asendada silmast-silma arstiga konsulteerimist. Pöörduge kindlasti meditsiiniasutusse, kui teil on teid puudutavad haigused või sümptomid.
  • Ravimite valikut ja nende annust tuleb arutada spetsialistiga. Ainult arst saab määrata õige ravimi ja selle annuse, võttes arvesse patsiendi haigust ja keha seisundit.
  • MedElementi veebisait on ainult teabe- ja viiteallikas. Sellel saidil postitatud teavet ei tohi kasutada arsti korralduste volitamata muutmiseks.
  • MedElementi toimetajad ei vastuta selle saidi kasutamisest tulenevate kehavigastuste või varalise kahju eest.

Endokardiit on südame limaskesta põletik, mis enamikul juhtudel mõjutab südamega külgnevate veresoonte pinda katvaid klappe ja rakke.

Endokardiidi kõige ohtlikum ja kiire toimega variant on septiline. Vanas klassifikatsioonis nimetati seda ägedaks endokardiidiks. Kõige sagedamini on selle esinemise põhjuseks südamekirurgia, südamekambrite kateteriseerimine ja proteesimine. 10% kõigist südameoperatsioonidest on endokardiidiga komplitseeritud. Tüsistuste esinemise periood on 14-30 päeva. Sellisel juhul on haigustekitajateks haiglatüved. Enamikul juhtudel leitakse kultuuris stafülokokid, Pseudomonas aeruginosa ja seened.

Subakuutne septiline endokardiit

Subakuutne septiline endokardiit on pikaajaline, loid krooniline septiline protsess, mille käigus nakkusfookus lokaliseerub vanade reumaatiliste, süüfilise, kaasasündinud, traumaatiliste defektide või varem muutumatute ventiilide korral.

Kõige sagedamini on haiguse põhjustajaks viridans streptokokk, harvem stafülokokid, pneumokokid ja Candida seened. Sageli eelneb haigusele madala virulentsete ainete sattumine verre, mis tavaliselt asustavad suuõõne, ninaneelu, ülemisi hingamisteid jne. Mööduvat baktereemiat täheldatakse pärast hamba väljatõmbamist, tonsillektoomiat, kuseteede kateteriseerimist, pärast sünnitust, abort jne. Tavaliselt kaob see baktereemia mõne päeva pärast jäljetult.

Orgaaniline südameklapi haigus on peamine eelsoodumus septilise infektsiooni tekkeks ventiilidele, nagu ka Võsokovitši klassikalistes katsetes, osutus klappide esialgne mehaaniline kahjustus eksperimentaalse endokardiidi tekkeks bakterite sissetoomisel. veri.

Subakuutsele septilisele endokardiidile eelnevad sageli mitmesugused nakkushaigused, tonsilliit, tüsistused pärast aborti ja mõnikord ka pärast kirurgilisi sekkumisi ja vigastusi.

Haiguse tekkeks on oluline organismi vastupanuvõime langus eelnevast sensibiliseerimisest. Esinemissagedus suureneb ka loodusõnnetuste, sõdade jms ajal. Samuti on võimalik saada haiguse eksperimentaalne mudel - see on sepsis varem sensibiliseeritud organismis. Sageli areneb haigus reumaatiliste südamepuudulikkusega patsientidel arterite sisemise voodri muutuste korral. Harvemini mõjutab haigus tervet südant.

Haiguse tunnused

  • Endokard on mõjutatud.
  • Retikuloendoteliaalsüsteem on süsteemselt haaratud, põhjustades üldist veresoonte kahjustust.
  • Kaasatud on ka teised retikuloendoteliaalsüsteemi organid (maks, põrn).
  • Kui bakterid satuvad verre, settivad nad esmalt südameklappidele, kõige sagedamini aordiklappidele. Tulevikus muutuvad ventiilid ise nakkuse allikaks, harvemini kannatab mitraalklapp ja isegi trikuspidaalklapp.

Subakuutse septilise endokardiidi sümptomid

Haigus esineb erinevas vanuses (6-75 aastat), kuid kõige sagedamini noortel (21-40 aastat). Sageli iseloomustab järkjärguline areng. Manifestatsioonid on esialgu ebaiseloomulikud (halb enesetunne, väsimus, peavalu, suurenenud higistamine, väike palavik) ja täheldatakse perioodilist üldise seisundi paranemist. Kliiniline pilt koosneb üldistest septilistest sümptomitest (palavik, külmavärinad, liigne higistamine); südamehaiguste sümptomid (tahhükardia, südamepiiride laienemine, toonide helitugevuse muutused ja müra ilmnemine koos tüüpilise südamehaiguse, kõige sagedamini aordipildi järkjärgulise kujunemisega); veresoonte kahjustuse sümptomid (petehhiad, trombemboolia). Petehhiate ilmumine on väga iseloomulik pikaajalisele septilisele endokardiidile, tüüpilised on valge keskusega petehhiad alumise silmalau konjunktiivil (Lukin-Libmani sümptom). Hemorraagilised lööbed on sageli lainelised ja paiknevad sümmeetriliselt. Vahel tekivad Osleri sõlmed (kuni 1,5 cm läbimõõduga punetavad nahatükid, katsudes valulikud ja paiknevad peopesadel, sõrmedel, taldadel, küünte all).

Äge septiline endokardiit

Äge septiline endokardiit areneb mitmete pikaajaliste nakkushaiguste septilise tüsistusena: kopsupõletik, gonorröa, meningokokkinfektsioon, brutselloos ja sisuliselt mis tahes muu infektsioon, samuti kirurgilise (haava) ja sünnitusabi sepsise üks sekundaarseid lokalisatsioone - pärast traumat, osteomüeliit, karbunkel, sünnitusjärgne tromboflebiit jne. Põhjustajateks on kõige sagedamini hemolüütiline streptokokk, Staphylococcus aureus, pneumokokk, gonokokk, meningokokk, brutsella, gripibatsill jt, mida leidub vere südameklappidel.

Klapikahjustus on olemuselt tüügas-haavandiline, ülekaalus on lagunemine. Isegi tavalise mikroskoopia korral leitakse baktereid klappide paksusest. Kõige sagedamini on kahjustatud aordiklapid, seejärel mitraalklapp ja suhteliselt sageli trikuspidaalklapp, eriti kopsupõletiku ja gonorröa korral. Võrreldes alaägeda septilise endokardiidiga on klapid, mida mõni muu protsess varem ei kahjustanud, mõnevõrra sagedamini mõjutatud, ilmselt nende mikroobide tugevama virulentsuse tõttu, millel on suurem võime tervetel klappidel asuda.

Haigus esineb igas vanuses, meestel mõnevõrra sagedamini.Seoses haiguse tegeliku patogeneesiga tuleb arvestada neurorefleksi ja neurotroofsete mõjudega, millest on juttu alaägeda septilise endokardiidi lõigus.

Ägeda septilise endokardiidi sümptomid

Haigus esineb üldise septilise protsessina, septilise endokardiidi ilmingud ei pruugi esile tulla. Palavik on olemuselt septiline, täheldatakse külmavärinaid, tugevat külma higistamist, aneemiat, väljendunud neutrofiilset leukotsütoosi koos nihkega vasakule ja oluliselt kiirenenud ESR-i. Hemolüütilist streptokokki kasvatatakse verest. Nahal on mitu petehhiat ja hemorraagiat. Põrn ja maks on palpatsioonil pehmed ja laienenud, ilmnevad tekkiva aordiklapi puudulikkuse, glomerulonefriidi ja hulgiemboolia tunnused. Äge septiline endokardiit võib areneda varasema reumaatilise klapihaiguse taustal.

Bakteriaalne endokardiit on põletikuline protsess südame sisekihis, mis on põhjustatud patoloogiliste mikroorganismide mõjust, millest peamine on streptokokk. Sageli on endokardiit sekundaarne ilming, mis areneb teiste haiguste taustal, kuid iseseisev häire on membraani bakteriaalne kahjustus. See mõjutab inimesi igas vanuserühmas, mistõttu diagnoositakse endokardiiti sageli lastel. Eripäraks on see, et mehed kannatavad selle haiguse all mitu korda sagedamini kui naised.

Haiguse peamiseks põhjuseks on patogeense bakteri tungimine organismi, enamasti on selleks viridans streptokokk, veidi harvem pneumokokk ja. Konkreetse mikroorganismi endokardi külge kinnitumist soodustavad tegurid on lapsel südameklappide sekundaarsed kahjustused. Riskirühma kuuluvad inimesed, kellel on ventrikulaarne vaheseina defekt või aordi koarktatsioon. Lisaks areneb haigus nõrgenenud immuunsüsteemiga inimestel, eakatel või ebatervisliku eluviisiga inimestel.

Mõnel juhul ei pruugi haigus pikka aega ilmneda mingeid sümptomeid, eriti vanematel ja nõrgenenud immuunsüsteemiga inimestel. Kuid enamikul juhtudel väljenduvad sellised märgid nagu kehatemperatuuri tõus, söögiisu langus, mille taustal kehakaal järsult väheneb. Lisaks sellele iseloomustavad haigust ohtlikud tagajärjed.

Haiguse diagnoosimine seisneb suure hulga patsiendi laboratoorsete ja instrumentaalsete uuringute tegemises, mis seisnevad südame ja selle klappide töö hindamises. Haiguse ravi aluseks on ravimite väljakirjutamine ja operatsioon, mis omakorda nõuab eriväljaõpet.

Etioloogia

Bakteriaalse endokardiidi peamine põhjus on teatud mikroorganismide patoloogiline toime. Praegu on teada rohkem kui sada kakskümmend selle häire põhjustajat. Kuid enamasti moodustub haigus Candida ja enterokokkide mõjul. Selle haiguse riskitegurid on järgmised:

  • kaasasündinud või omandatud südameklapi defektid;
  • kunstklappide olemasolu inimesel;
  • longus klapi klapid;
  • mädased-põletikulised protsessid kehas;
  • südame struktuuri individuaalsed omadused;
  • ebatervisliku eluviisi säilitamine, eriti suurte ravimite regulaarse kasutamise korral;
  • varem läbi viidud invasiivsed diagnostikameetodid;
  • antibiootikumide valimatu kasutamine;
  • kahjulikud töötingimused, mis vähendavad inimese immuunsust;
  • mis tahes haiguse ravi läbiviimine operatsiooni abil;
  • nakkusprotsessid suuõõnes;
  • loomulik sünnitus sünnitusteede nakkuse korral on peamine endokardiidi oht lastel.

Haiguse areng toimub ligikaudu vastavalt sellele skeemile - esialgu on kahjustatud südameklapid, misjärel osaleb endokardium põletikulises protsessis. Järgmisena puruneb tromb, mille vastu haigus areneb.

Sordid

Sõltuvalt käigust jaguneb see häire mitmeks vormiks:

  • äge- mida iseloomustab äkiline ja järsk algus ning haiguse kestus on ligikaudu kaks nädalat;
  • Ma muudan selle teravamaks– kestab mitu kuud kuni diagnoosi panemiseni;
  • krooniline- iseloomustab üsna pikk kursus. See kestab mitu aastat ja seda on väga raske ravida.

Lisaks haiguse jagamisele selle esinemise aja järgi on haiguse teine ​​klassifikatsioon, mis sõltub selle kulgemisest:

  • nakkav-toksiline;
  • immuunpõletikuline;
  • düstroofiline.

Sõltuvalt haigust põhjustavatest teguritest jaguneb see järgmisteks osadeks:

  • esmane– tekkis vigastamata ventiilidel;
  • teisejärguline– areneb juba väljakujunenud südamepatoloogiate, varem põdetud infektsioosse endokardiidi või.

Sellise haiguse esinemise klassifikatsioon lastel:

  • kaasasündinud– moodustub emakasisese arengu käigus. Sageli, kui lapseootel emal on äge või krooniline nakkushaiguste kulg;
  • omandatud- leitud lastel esimesel kahel eluaastal, üsna sageli tervetel klappidel. Üle kaheaastastel lastel, nagu ka täiskasvanutel, areneb see haigus põhjusega.

Sümptomid

Mõnel juhul võivad sümptomid täielikult puududa, eriti vanematel inimestel või nõrgenenud immuunsusega inimestel. Bakteriaalse endokardiidi kliiniline ilming sõltub haiguse vormist. Seega on ägeda endokardiidi sümptomid järgmised:

  • kehatemperatuuri märkimisväärne tõus kuni palavikuni;
  • suurenenud higistamine;
  • tugevad külmavärinad;
  • keha – letargia ja peavalud;
  • nahaalused hemorraagiad, samuti sarnane protsess limaskestadel või silmapõhjal;
  • ülemiste jäsemete sõrmedele tekivad väikesed sõlmed, mis põhjustavad valu;
  • südamepuudulikkus.

Subakuutne bakteriaalne endokardiit väljendub selliste sümptomitega nagu:

  • palavik;
  • suurenenud higistamine;
  • külmavärinad;
  • lihaste nõrkus ja valu;
  • tõsine kehakaalu langus;
  • nahavärvi muutus. Nahk muutub värvilt sarnaseks piimaga kohvile;
  • hemorraagilise lööbe ilmnemine;
  • unehäired;
  • päevas eritunud uriini koguse vähenemine;
  • väikeste valulike sõlmede moodustumine naha all;
  • küüneplaatide eraldamine.

Diagnoosimisel tuvastatakse põrna ja harvemini maksa suurenemine.

Tüsistused

Bakteriaalne endokardiit on ohtlik haigus, mis võib põhjustada tõsiseid ja korvamatuid tüsistusi, eriti kui ravi ei alustata õigeaegselt. Tagajärgede teke on tingitud bakterirakkude kuhjumisest, mis omakorda moodustavad koorikuid. Haiguse progresseerumisel võivad kärnad maha murduda ja liikuda teistesse organitesse. See põhjustab selliseid komplikatsioone nagu:

  • või ;
  • siseorganite hapnikuvarustuse puudumine;
  • südameõõnte abstsessid;
  • südameklappide düsfunktsioon;
  • haiguse kordumine;
  • verehüüvete moodustumine;
  • ajuvereringe patoloogiad.

Lisaks on mitmeid tüsistusi, mis arenevad pärast meditsiinilist sekkumist. Need tagajärjed hõlmavad järgmist:

  • äge südame- ja neerupuudulikkus;
  • insult;
  • vere hüübimisprotsessi rikkumine;
  • atrioventrikulaarne blokaad.

Diagnostika

Kuna bakteriaalne endokardiit on tõsine seisund, tuleb esimeste sümptomite ilmnemisel pöörduda abi saamiseks spetsialistide poole. Mida varem diagnoos tehakse, seda positiivsem on haiguse prognoos.

Sellise patoloogia diagnostilised meetmed hõlmavad suurt hulka instrumentaalseid diagnostilisi uuringuid. Kuid enne nende väljakirjutamist peab raviarst läbi viima mitmeid manipuleerimisi. Esiteks tuleb uurida patsiendi elulugu ja haiguslugu. See on vajalik haiguse ilmnemist soodustavate tegurite otsimiseks. Järgmisena viiakse läbi põhjalik uuring, eelkõige naha, samuti suu ja silmade limaskestade ülevaatus. Seda tehakse sümptomite olemasolu ja intensiivsuse kindlakstegemiseks. Lisaks on vaja välja selgitada nende esimene ilmingu kord.

Nii saab spetsialist iga patsiendi kohta välja haiguse täieliku pildi ja staadiumi.

Alles pärast seda määratakse laboratoorsed testid:

  • tehakse üldised kliinilised vere- ja uriinianalüüsid kaasuvate haiguste tuvastamiseks, mis võivad põhihaiguse kulgu negatiivselt mõjutada;
  • vere biokeemiline uuring - hinnatakse kusihappe ja kolesterooli taset, mis võib viidata mõne elundi sisemisele kahjustusele;
  • vere hüübimisvõime määramine;
  • immunoloogiline vereanalüüs - patoloogiliste mikroorganismide ja oma rakkude antikehade otsimiseks;
  • bakterikultuur - tehakse patogeeni määramiseks;
  • PCR diagnostika.

Instrumentaalsed diagnostikameetodid hõlmavad järgmist:

  • EKG - võimalike südame rütmihäirete tuvastamiseks;
  • fonokardiogrammid – südamekahinate hindamine, mis võivad vastata südamerikkele;
  • Rindkere piirkonna röntgenikiirgus - protseduur võimaldab määrata südame mahtu, tuvastada vere stagnatsiooni või kopsuinfarkti;
  • EchoCG on peamine viis bakteriaalse endokardiidi diagnoosimiseks. See aitab määrata õõnsuste suurust ja südamelihaste paksust ning tuvastab ka südamedefekte;
  • transösofageaalne ehhokardiograafia - südame uuring, mille käigus andur sisestatakse söögitorusse. Ettenähtud ainult juhtudel, kui eelmine meetod ei andnud piisavalt teavet;
  • SCT on protseduur mitme pildi tegemiseks erinevates projektsioonides ja erinevatel sügavustel. Võimaldab saada uuritavast elundist kõige täpsema pildi;

Tänu ülaltoodud uuringutele määrab arst tõhusa ravi taktika.

Ravi

Sellise haiguse ravi alustatakse kohe pärast diagnostiliste meetmete läbiviimist. Haiguse terviklik kõrvaldamine hõlmab ravimite väljakirjutamist ja kirurgilist sekkumist. Narkootikumide ravi aluseks on:

Meditsiiniline sekkumine on näidustatud peaaegu pooltel juhtudel, kui selline häire diagnoositakse. Operatsiooni läbiviimiseks on mitu võimalust, sõltuvalt selle rakendamise ajast:

  • erakorraline – tehakse 24 tunni jooksul alates diagnoosi kinnitamisest. Seda tüüpi operatsiooni näidustused on äge südamepuudulikkus ja ravimitele halvasti reageerivate bakterite avastamine;
  • kiireloomuline – viiakse läbi mitme päeva jooksul pärast patsiendi haiglas viibimist;
  • edasilükatud – viiakse läbi pärast kahenädalast antibiootikumikuuri.

Konkreetse operatsiooni teostamise eesmärgid on patogeeni sisaldavate struktuuride täielik kõrvaldamine, kahjustatud ventiilide asendamine bioloogiliste või mehaanilistega. Iga kümnes patsient sureb operatsiooni käigus.

Ärahoidmine

Bakteriaalse endokardiidi ennetamine hõlmab patoloogiliste mikroorganismide kõrvaldamist. Selleks, et inimesel ei tekiks probleeme sellise ohtliku haigusega, on vaja järgida mitmeid reegleid:

  • bakteriaalse päritoluga põletikuliste protsesside õigeaegne kõrvaldamine;
  • antibiootikumide profülaktiline kasutamine;
  • südamepuudulikkusega inimeste ohutuseeskirjade järgimine.

Bakteriaalse endokardiidi prognoos sõltub mitmest tegurist - patsiendi vanuserühmast, tüsistuste olemasolust, seda põhjustava bakteri tüübist ja diagnostika tulemustest. Haiguse äge kulg lõpeb ravi puudumisel surmaga kuu, alaäge - kuue kuu pärast. Kui antibiootikume võetakse õigeaegselt, sureb iga neljas patsient ja kunstklapi sekundaarse kahjustuse korral sureb iga teine ​​patsient. Eakatel patsientidel on prognoos kurvem, kuna see areneb krooniliseks vormiks koos sagedaste ägenemistega.

Esimest korda kirjeldati seda rohkem kui 100 aastat tagasi. Erinevatel aegadel nimetati seda Osleri haiguseks, Jacquesi tõveks jne. Sageli esineb haigus reumaatilise südamehaiguse taustal.

Varem peeti alaägedat septilist endokardiiti reuma evolutsiooniks, kuid siis näidati, et see võib mõjutada ka tervet südant. Nüüd peetakse seda iseseisvaks haiguseks.

ETIOLOOGIA:

Subakuutsele septilisele endokardiidile eelnevad sageli mitmesugused nakkushaigused.

haigused, kurguvalu, tüsistused pärast aborte, mõnikord pärast kirurgilisi sekkumisi

Kõige sagedamini on haiguse põhjustajaks viridans streptokokk, harvem stafülokokid, pneumokokid ja Candida seened. Sageli eelneb haigusele madala virulentsete ainete sattumine verre, mis tavaliselt asustavad suuõõne, ninaneelu, ülemisi hingamisteid jne. Mööduvat baktereemiat täheldatakse pärast hamba väljatõmbamist, tonsillektoomiat, kuseteede kateteriseerimist, pärast sünnitust, abort jne. Tavaliselt kaob see baktereemia mõne päeva pärast jäljetult.

Haiguse tekkeks on oluline organismi vastupanuvõime langus eelnevast sensibiliseerimisest. Esinemissagedus suureneb ka loodusõnnetuste, sõdade jms ajal. Samuti on võimalik saada haiguse eksperimentaalne mudel - see on sepsis varem sensibiliseeritud organismis. Sageli areneb haigus reumaatiliste südamepuudulikkusega patsientidel arterite sisemise voodri muutuste korral. Harvemini mõjutab haigus tervet südant.

HAIGUSE TUNNUSED:

1. Endokard on kahjustatud.

2. Esineb retikuloendoteliaalsüsteemi süsteemne kaasatus, mis põhjustab üldiste veresoonte kahjustusi.

3. Kaasatud on ka teised retikuloendoteliaalsüsteemi organid (maks, põrn).

4. Kui bakterid satuvad verre, settivad nad esmalt südameklappidele, kõige sagedamini aordiklappidele. Tulevikus muutuvad ventiilid ise nakkuse allikaks, harvemini kannatab mitraalklapp ja isegi trikuspidaalklapp.

HAIGUSE MORFOLOOGILISTE MUUTUSTE TUNNUSED:

Esineb nekrobioos, fibrinoidne turse, valdavalt haavandiline endokardiit ja võib tekkida haavandiline-tüügasline endokardiit. Sel juhul levikut praktiliselt ei väljendata, mis viib klapi kiire deformatsioonini. Mõjutatud on maks: täheldatakse septilise hepatiidi nähtusi. Põrnas tekib pulbi hüperplaasia ja võib tekkida nekroos. Kui neerud on kahjustatud, tekib fokaalne või difuusne nefriit. Sageli täheldatakse üldist süsteemset veresoonte kahjustust, peamiselt väikese kaliibriga. Ja tekib toksikoallergiline vaskuliit.

Võib esineda ka trombemboolilisi tüsistusi, peamiselt süsteemses vereringes. Mille põhjuseks on polüpoosne-haavandiline endokardiit (ja reuma korral - ainult polüpoosne endokardiit).

KLIINIK:

Kliinik koosneb:

1. Üldine vaskuliit.

2. Klapi kahjustused nagu trombootiline endokardiit.

3. Sepsis.

Varem oli haiguse äge algus külmavärinate ja kõrge palavikuga. Praegu täheldatakse sagedamini alaägedat kulgu: haigus algab järk-järgult, madal palavik, tugev nõrkus, higistamine, isutus, kaalulangus, külmavärinad.

Välisuuringul tuvastatakse kollaka varjundiga kahvatu nahk. Iseloomulik on hemorraagiline sündroom: petehhiad, verevalumid, ninaverejooks, võrkkesta hemorraagia ja mõnikord ka subarahnoidsed hemorraagid. Petehhiaid leidub kõige sagedamini nahal rangluu piirkonnas, küünealuse põhjas, silma sidekesta ja suu limaskestal.

Hemorraagilise sündroomi põhjused:

Veresoonte seina läbilaskvuse rikkumine (vaskuliit).

Põrna suurenemine ja selle funktsiooni häirimine, mis

avaldub trombotsütopeeniana. Hematopoeesi väljendunud pärssimine: aneemia, kahvatus.

Lukin-Lidmani sündroom - hemorraagilised petehhiad limaskestadel ja küünte all. Mõnikord leitakse punaseid valusaid sõlmekesi, mida esmakordselt kirjeldas Osler (Osleri sõlm), mis tekivad kapillaaride kahjustusest. Pika haiguse kulgu korral leitakse küüned kellaklaaside kujul ja sõrmed trummipulkade kujul. Kerge kollatõbi on põhjustatud toksilise hepatiidi (cafe-au-lait skin) esinemisest. Maksa suurenemine (hepatomegaalia) võib olla seotud kahe põhjusega: toksiline hepatiit, südamepuudulikkus.

Haiguse alguses on temperatuur hektiline koos tugevate kõikumisega, nõrgestades oluliselt patsienti. Siiski on võimalik ka väike palavik. Südamekahjustuse sümptomid arenevad järk-järgult:

Esimene, mis mõjutab, on aordiklapp. Selle puudus moodustub. Aordi kohal tekib süstoolne müra.

Kui müokard (müokardiit) kannatab, siis tulevad esile südamepuudulikkuse sümptomid.

Tekivad arütmiad.

Võimalik on moodustada voldikute rebendeid ja perforatsioone, akordi või papillaarsete lihaste rebenemist, mis halvendab järsult hemodünaamikat.

See haigus on eriti raske endokardiidiga seotud trombembooliliste tüsistuste korral:

Müokardiinfarkt koronaararteri emboolia tõttu.

Neeruinfarkt, kui embool satub neeru veresoontesse.

Põrna infarkt, mõnikord koos järgneva abstsessi tekkega.

Ajuemboolia - insult.

Soolestiku ja jäsemete veresoonte emboolia koos vastavate sümptomitega.

Nendele tüsistustele on iseloomulik valu ja kollaps. Põletikunähud suurenevad. Temperatuurireaktsioon on väljendunud. Vastava organi funktsioon kannatab järsult.

Pikaajalise alaägeda septilise endokardiidi korral kannatavad neerud. Seal on:

1. Fokaalne nefriit, mis väljendub kuseteede sündroomi, proteinuuria, hematuuria, uriinis esinevate kihtide kujul.

2. Hajus glomerulonefriit - väljendub arteriaalse hüpertensiooni, kerge turse. Temperatuur võib langeda, mis mõnikord on glomerulonefriidi kui iseseisva haiguse eksliku diagnoosi põhjuseks.

LABORATOORNE DIAGNOSTIKA:

1. Tehakse korduvad verekülvid, eriti palaviku ja külmavärinate kõrgajal. Ligikaudu 40% juhtudest külvatakse stafülokokk, 60% -l - viridans streptokokk ja muud patogeenid. See on haiguse absoluutne märk.

2. Kliiniline vereanalüüs:

Esineb mõõdukas normokroomne aneemia ilma retikulotsütoosita;

Kalduvus leukopeeniale suure nihkega vasakule noortele neutrofiilidele. Reuma korral täheldatakse leukotsütoosi, mis on oluline diferentsiaaldiagnostika jaoks;

Trombembooliliste tüsistuste korral võib täheldada leukotsütoosi septilise endokardiidi korral.

eosinofiilia;

Monotsütoos;

Trombotsütopeenia;

Üldine märk on leukotsüütide toksiline granulaarsus;

ESR tõusis järsult 50-70 mm / tunnis;

Vere valkude elektroferogramm näitab normaalset või hüpergammaglobulineemiat;

Formooli test on tavaliselt positiivne;

3. Wassermani, Kahni valepositiivne reaktsioon.

4. Uriinianalüüs on kõige informatiivsem pikaajalise progresseerumise korral, kui neerupõletik juba areneb: proteinuuria, mikrohematuuria.

5. Testid hemorraagilise sündroomi tuvastamiseks: pigistamise sümptom, žguti sümptom.

6. Mõnikord tuvastatakse veres reumatoidfaktor ja komplemendi taseme langus.

Aneemia, leukopeenia, trombotsütopeenia on seotud hüpersplenismi nähtustega.

DIFERENTSIAALDIAGNOSTIKA:

1. Viia läbi reumaga. Reumat iseloomustavad:

Reuma korral täheldatakse valu liigestes, nende nähtavad muutused 30% juhtudest. Võimalik pole mitte artralgia, vaid polüartriit.

Mitraaldefektid tekivad sagedamini ja aordidefektid ainult korduvate rünnakute korral.

Südame juhtivussüsteemid on häiritud ja sageli esineb atrioventrikulaarne blokaad (PQ intervalli pikenemine).

Hemorraagilise diateesi sümptomid puuduvad.

Reuma korral hüpersplenismi ei täheldata.

Küünte falangide paksenemist trummipulkade kujul ei esine.

Neerud praktiliselt ei mõjuta.

Kahtlastel juhtudel on reuma verekultuurid steriilsed.

Antikehade tiitri määramine (antistreptolüsiin ja antihüaluronidaasid) aitab diferentsiaaldiagnostikas.

2. Süsteemne erütematoosluupus (SLE). Seda iseloomustab:

Enamasti kannatavad naised ja meestel esineb sagedamini alaäge septiline endokardiit.

Sageli on kahjustatud seroossed membraanid ning tekivad perikardiit ja pleuriit.

Erüteem näol liblika kujul.

Verekultuurid on steriilsed.

Trombemboolilisi tüsistusi ei esine.

LE pesad veres.

3. Difuusne glomerulonefriit:

Sellega ei esine pikaajalist eelnevat palavikku.

Glomerulonefriidi korral ei teki südamehaigusi.

Splenomegaaliat pole.

Trombemboolilisi tüsistusi ei esine.

Verekultuur on steriilne.

4. Süüfiliitne aortiit:

Hemorraagilise diateesi tunnused puuduvad.

Parenhüümsete elundite suurenemist ei esine.

Esinevad süüfilise aortiidi sümptomid ja teiste organite (närvisüsteem, luud) kahjustuse tunnused.

RAVI:

Vajalik on haiglaravi. Näidustatud on range voodirežiim. Dieet on ilma eripiiranguteta, kuid südamepuudulikkuse nähtude korral on NaCl kogus piiratud.

1. Antibiootikumravi: ravi ajal on vaja korduvalt määrata taimestiku tundlikkust valitud ravimi suhtes. Kui olete penitsilliini (viridans streptococcus) suhtes tundlik, määratakse seda suurtes annustes: 10 miljonit ühikut päevas. i/m. Kui penitsilliin põhjustab allergilisi reaktsioone, siis määratakse tsefalosporiini antibiootikumid: tsefalotiin, tsefaloridiin jne. Penitsilliini kombineeritakse tavaliselt streptomütsiiniga, mis võimaldab vähendada Penitsilliini ööpäevast annust. Linkomütsiin on efektiivne Staphylococcus aureuse vastu. Gram(-) patogeenide puhul on näidustatud neomütsiini ja kanamütsiini kasutamine.

Kui 3-4 päeva jooksul antibiootikumi kasutamine ei anna efekti, asendatakse see teisega või määratakse antibiootikumide kombinatsioon. Võimalik ravimite intravenoosne manustamine.

2. Desensibiliseerivad ained: difenhüdramiin, pipolfeen.

3. Glükokortikoidid: Prednisoloon määratakse annuses 20-30 mg/päevas. 7-10 päeva jooksul. Alustage ravimi võtmist 2-3 päeva pärast desensibiliseeriva ravi kursust.

4. Üldine taastav ravi: vitamiinid, fraktsionaalne vereülekanne.

5. Veresooneseina läbilaskvust vähendavad ravimid: vitamiin “C” 2-4 g/päevas. , Rutiin 0,1 3 korda/päevas, Kaltsiumglükonaat (kloriid), vitamiin "K".

TANATOGENEES:

Südamepuudulikkuse suurenemine;

Sepsise üldistamine;

Peaaegu alati areneb aordiklapi puudulikkus. 35% patsientidest kaotab töövõime.

Reuma on nakkuslik-allergiline haigus, mille aluseks on sidekoe põletik ja organiseerumine. Peamiseks reuma põhjustajaks peetakse A-rühma beetahemolüütilist streptokokki. Esmakordsel kokkupuutel selle mikroorganismiga põeb patsient tavaliselt tonsilliidi või farüngiiti ( lapsepõlves). Ilma kvalifitseeritud ravimravita kaob esialgne haigus 1–2 nädala jooksul. Seejärel tuleb aga kõige ohtlikum faas.

Inimese immuunsüsteem hakkab tootma patogeeni vastaseid antikehi. Mõnel juhul muutub see reaktsioon liiga tugevaks ( hüperergiline immuunvastus). Sellistel patsientidel hakkavad antikehad ründama sidekoe rakke ( peamiselt südame-veresoonkonna süsteemis). Seda põletikku nimetatakse reumatismiks.

Reumaatilise endokardiidi korral on kõige sagedamini kahjustatud järgmised südame struktuurid:

  • mitraalklapp;
  • aordiklapp;
  • trikuspidaalklapp ( tavaliselt kombinatsioonis teiste lokalisatsioonidega);
  • chordae tendineae;
  • parietaalne ( parietaalne) endokardi;
  • müokardi sügavad kihid.
Seega on reumaatilise endokardiidi korral põletik veidi teistsuguse iseloomuga kui kõige tavalisemal, nakkuslikul kujul. See selgitab erinevusi haiguse kulgemises ja selle ilmingutes. Sarnased südamekahjustused võivad tekkida süsteemse erütematoosluupusega patsientidel.

Vigastused

Traumast tingitud endokardiit tekib pärast operatsiooni või südame invasiivseid diagnostilisi protseduure ja on sageli meditsiiniliste vigade tagajärg. Tavaliselt esineb see väikeste trombootiliste masside kogunemisena südameklappide piirkonnas. Põletikulisi nähtusi ei väljendata. Probleemiks võib olla ainult ventiili järkjärguline deformatsioon ( tavaliselt annulus fibrosus ahenemine). Traumaatilise endokardiidi õigeaegse avastamise prognoos on alati soodne.

Allergiline reaktsioon

Allergiline endokardiit areneb harva. Selle põhjuseks on organismi individuaalne tundlikkus teatud keemiliste ühendite suhtes ( allergeenid) ja nende sisenemine vereringesse. Sageli toimivad ravimid allergeenidena. Patsiendid isegi ei kahtlusta, et nad ei talu ühtegi ravimit. Sellistel juhtudel tekib endokardiit teise haiguse ravi käigus. Endokardiidi allergiline vorm on tavaliselt kerge ja sellel ei ole tõsiseid tagajärgi. Edaspidi soovitatakse patsiendil vältida korduvat kokkupuudet allergeeniga.

Joobeseisund

Endokardiit võib areneda teatud tüüpi mürgistuse korral. Mõnikord ilmnevad selle haiguse sümptomid, kui kusihappe tase tõuseb ( ureemia). Sarnast mõju võivad avaldada ka mõned mürgid või kemikaalid, mis sisenevad vereringesse. Seda tüüpi endokardiidile on iseloomulik trombootiliste masside kogunemine vasaku vatsakese ventiilide servadele. Põletikulised nähtused on üsna kerged. Sellega seoses ei soovita paljud autorid isegi selliseid haigusi endokardiidina klassifitseerida.

Infektsioon

Bakteriaalne infektsioon on maailmas kõige levinum endokardiidi põhjus. Viirused ei suuda praktiliselt seda südamekihti nakatada ja seeninfektsioon on üsna haruldane. Baktereemia perioodil satuvad bakterid klappidele ja kõõludele. Sellisel juhul levivad patogeenid veres. Tavaliselt on esmaseks nakkusallikaks teised elundid ja koed ning ebaefektiivse või hilise ravi tõttu satuvad mikroobid endokardisse. Siiski on ka juhtumeid, kui endokardiit on nakkusprotsessi ainus ilming.

Bakteriaalse endokardiidi kõige levinumad põhjustajad on:

  • Viridansi streptokokk (Streptococcus viridans) – ligikaudu 35–40% juhtudest. See on kõige levinum nakkusliku endokardiidi põhjustaja.
  • Enterokokk (Enterokokk) – 10–15%. Tavaliselt elab see inimese soolestikus, kuid teatud tingimustel võib see muutuda patogeenseks ( patogeensed).
  • Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus) – 15–20%. See võib elada tervete inimeste nahal või ninaõõnes. Põhjustab rasket infektsioosset endokardiiti koos raskete klapikahjustustega.
  • Streptococcus pneumoniae- 15%. See mikroorganism on laste kopsupõletiku, sinusiidi või meningiidi põhjustaja. Kvalifitseeritud ravi puudumisel võib tekkida endokardi kahjustus.
  • Muud streptokokid ja stafülokokid– 15–20%. Need patogeenid põhjustavad tavaliselt soodsa prognoosiga endokardiiti ilma ventiilide tõsiste kahjustusteta.
  • Bakterid rühmast HACEK (Haemophylus, Actinobacillus actinimycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae) – 3–7%. See mikroorganismide rühm ühendati nende kõrge tropismi tõttu ( afiinsus) konkreetselt südame endokardile. Nende ühiseks tunnuseks on diagnoosimisraskused, kuna kõiki HACEK-rühma baktereid on raske toitekeskkonnas kasvatada.
  • Gramnegatiivsed bakterid – 5 – 14% (Shigella, Salmonella, Legionella, Pseudomonas). Need bakterid nakatavad endokardi harva. Tavaliselt esinevad lisaks südamesümptomile ka teiste organite ja süsteemide talitlushäired.
  • Seennakkused- 15%. Seennakkused mõjutavad harva ka endokardi. Selliste patsientide probleemiks on vajadus pikaajalise ravi järele seenevastaste ravimitega. Tüsistuste ohu tõttu kasutavad arstid sageli kirurgilist ravi.
  • Muud patogeenid. Põhimõtteliselt võivad endokardiiti põhjustada peaaegu kõik teadaolevad patogeensed bakterid ( klamüüdia, brutsella, riketsia jne.). Ligikaudu 10–25% juhtudest ei ole võimalik haiguse tekitajat isoleerida, kuigi kõik sümptomid ja diagnostilised uuringud räägivad infektsioosse endokardiidi kasuks.
  • Mitmete nakkusetekitajate kombinatsioon (segatud kujul). Seda registreeritakse harva ja see põhjustab tavaliselt haiguse rasket, pikaleveninud kulgu.
Sellised mitmesugused infektsioosse endokardiidi patogeenid tekitavad tõsiseid raskusi patsientide diagnoosimisel ja ravil. Lisaks on igal mikroorganismil mõned individuaalsed omadused, mis seletab suurt hulka haiguse kulgu erinevaid sümptomeid ja variante.

Bakteriaalse endokardiidi oluliseks tunnuseks on nn taimestiku moodustumine klapilehtedel. Enamasti esinevad need südame vasakus servas. Taimed on väikesed mikroorganismide kogumid, mis on klapi külge kinnitatud. Tavaliselt moodustub esimesel etapil endokardi kahjustuse kohas väike tromb. Seejärel kinnituvad sellele esimesed nakkusetekitajad. Nende paljunemisel ja põletikulise protsessi intensiivistumisel võib taimestik suureneda. Kui neil on lame kuju ja need on aknatiiva külge kindlalt kinnitatud, nimetatakse neid fikseeritud. Liikuvad taimestikud meenutavad struktuurilt käppadega polüüpe. Tundub, et need ripuvad klapilehe küljes ja liiguvad sõltuvalt verevoolust. Sellised taimed on kõige ohtlikumad, kuna selle moodustumise eraldamine põhjustab selle sisenemist vereringesse ja ägedat tromboosi. Suurte liikuvate taimestiku katkemine on nakkusliku endokardiidi korral üsna tavaline tõsiste tüsistuste ja isegi surma põhjus. Tagajärgede raskusaste sõltub veresoonte tromboosi tekkimise tasemest.

Eraldi tuleks kaaluda fibroplastilist eosinofiilset Loeffleri endokardiiti. Selle arengu põhjused pole teada. Selle haigusega on valdavalt kahjustatud parietaalne perikardi, mis eristab seda haiguse teistest variantidest. Eeldatakse, et Loeffleri endokardiidi tekkes mängivad rolli keerulised allergilised reaktsioonid.

Endokardiidi tüübid

Endokardiidil on palju erinevaid klassifikatsioone, millest igaüks peegeldab konkreetse patsiendi haiguse tunnuseid. See jaotus tehti diagnostilise protsessi hõlbustamiseks ja suure hulga sümptomite süstematiseerimiseks.

Nakkuslik endokardiit võib jagada kahte põhirühma:

  • Primaarne nakkav endokardiit. Primaarne on haiguse vorm, mille korral veres ringlevad bakterid püsivad terve klapi lehtedel ( mõni klapp) ja põhjustas põletikku. See vorm on üsna haruldane, kuna terve endokard on patogeenide suhtes vähe vastuvõtlik.
  • Sekundaarne nakkav endokardiit. Sekundaarset endokardiiti nimetatakse endokardiidiks, mille puhul infektsioon jõuab juba kahjustatud südameklappideni. See haigusvorm on palju tavalisem. Fakt on see, et ventiilide ahenemine või nende ebaõige töö häirib normaalset verevoolu. Tekivad turbulentsid, vere stagnatsioon teatud südamekambrites või siserõhu tõus. Kõik see aitab kaasa endokardi mikroskoopilisele kahjustusele, kuhu verest pärit bakterid kergesti tungivad. Südameklappide sekundaarset nakatumist soodustavad defektid on reumaatilised protsessid, avatud arterioosjuha, vaheseina defekt ja muud kaasasündinud või omandatud südamedefektid.
Sõltuvalt haiguse kliinilisest kulgemisest võib infektsioosse endokardiidi jagada kolme vormi:
  • vürtsikas;
  • alaäge;
  • krooniline ( pikaleveninud).

Äge infektsioosne endokardiit

Kõige tavalisem endokardiidi äge vorm esineb stafülokoki sepsisega, kui selle rühma mikroorganismid ringlevad veres. Klapi klappidele tekivad kiiresti haavandid ja taimestik. Põletik viib patoloogilise valgu - fibriini - vabanemiseni. See sulgeb defektid ja haavandilised kohad, kuid tihendab klapilehti, mis takistab nende normaalset toimimist. Selle endokardiidi vormiga patsientide seisund on raske. Kogu haiguse vältel on tõsiste tüsistuste oht suur ( klapi perforatsioon, taimestiku eraldumine ja tromboos). Taastumine toimub 1-2 kuu jooksul. Reeglina jäävad pärast põletikulise fookuse kõrvaldamist klapilehed deformeerunud, mis seletab haigusejärgseid jääknähte.

Subäge infektsioosne endokardiit

Alaäge endokardiit kestab üle 2 kuu ( tavaliselt kuni 1-1,5 aastat). Haavandiline protsess on sel juhul vähem väljendunud ja ventiilide hävitamine ei toimu nii kiiresti. Harvadel juhtudel võib haigus ilmneda ilma klapiaparaadi ilmse kahjustuseta. Põletik on piiratud akordide ja parietaalse endokardiga. Selliste patsientide sümptomid on leebemad ja nende üldine seisund on tavaliselt parem.

Krooniline ( pikaleveninud) nakkuslik endokardiit

See endokardiidi vorm ilmneb tõsiste häirete taustal klapiaparaadi struktuuris või toimimises ( sekundaarne endokardiit). Esmane defekt esineb 85% juhtudest ja aitab kaasa kroonilise infektsioonikolde moodustumisele. See takistab tõhusat ravi ja seletab haiguse pikaleveninud kulgu. Üldiselt täheldatakse pikenenud endokardiiti peaaegu 40% juhtudest.

Järgmised patsientide rühmad on eelsoodumusega haiguse krooniliseks kulgemiseks:

  • Vastsündinud ja imikud. Kroonilise endokardiidi levimus lastel on seletatav kaasasündinud südameklapi defektidega. Nendel juhtudel on infektsioon ja selle areng endokardil tavaliselt aja küsimus.
  • Inimesed, kes süstivad narkootikume. Sellel inimeste kategoorial on suur tõenäosus endokardi toksiliste kahjustuste ja infektsiooni tekkeks. Lisaks võib ravi edenedes mikroobe uuesti sisse viia. Sageli on sellistel patsientidel segainfektsioonid.
  • Inimesed, kes on läbinud südameoperatsiooni. Diagnostilised või terapeutilised manipulatsioonid südameõõnes kujutavad endast alati endokardivigastuse ohtu. Tulevikus loob see soodsad tingimused nakkusliku fookuse tekkeks.

Kroonilise infektsioosse endokardiidi korral täheldatakse tavaliselt remissiooni ja retsidiivi perioode. Remissioonid näitavad patsiendi seisundi paranemist ja ägedate sümptomite kadumist. Sel perioodil ilmnevad patsientidel peamiselt ventiilide kahjustuse tunnused, kuid südames olev nakkuslik fookus ei kao. Retsidiiv on patsiendi seisundi järsk halvenemine, mis on seotud infektsiooni aktiveerumisega ja ägeda põletikulise protsessi arenguga. Sarnast kulgu täheldatakse ka reumaatilise endokardiidi korral.

Mõnes riigis eristatakse lisaks endokardiidi ägedatele, alaägedatele ja kroonilistele vormidele ka katkendlikku kulgu varianti. Seda iseloomustab kiire ja püsiv taastumine ( retsidiivid puuduvad). See tulemus on kõige soodsam, kuna südame klapiaparaadil pole aega põletiku tõttu kannatada. Abordi kulgu täheldatakse nakkusliku ja toksilise endokardiidi korral, kui haigus diagnoositi varases staadiumis ja alustati õigeaegset ravi.

Reumaatilise endokardiidi klassifikatsioon on veidi erinev. See ei põhine haiguse kestusel ( sest see on alati pikk), vaid südameklappide muutuste olemuse kohta. Need võimaldavad teil hinnata põletikulise protsessi intensiivsust ja määrata õige ravi.

Reumaatiline endokardiit jaguneb nelja tüüpi:

  • Hajus endokardiit. Sel juhul toimub sidekoe struktuuri muutus kogu klapi pinna ulatuses. Selle klapid paksenevad, muutes südame normaalse toimimise raskemaks. Pinnal võib leida väikseid granuloome ( tavaliselt ilmuvad vasaku vatsakese poolel mitraal- või aordiklapi otstele). Iseloomustab samaaegne sidekoe kahjustus mitmes kohas, sealhulgas akordides ja parietaalses endokardis. Sellise endokardiidi õigeaegne ravi sidekoe turse staadiumis aitab vältida pöördumatuid muutusi. Kui granuloomid on juba ilmnenud, on klapilehtede sulandumise või lühenemise oht suur. Selliseid muutusi nimetatakse reumaatiliseks südamehaiguseks.
  • Äge tüükadest endokardiit. Seda haigusvormi iseloomustab endokardi pindmise kihi eraldumine. Kahjustuse kohas ladestuvad trombootilised massid ja fibriin, mis põhjustab spetsiifiliste moodustiste, nn tüükade ilmnemist. Nad näevad välja nagu väikesed helepruunid või hallid mugulad. Mõnel juhul täheldatakse nende moodustiste järsku kasvu koos tervete konglomeraatide moodustumisega klapi infolehele. Erinevalt nakkusliku endokardiidi taimestikust ei sisalda need moodustised patogeenseid mikroorganisme. Kui aga mikroobid ringlevad veres, võivad sellised tüükad nakatuda sekundaarse infektsioosse endokardiidi tekkega ja patsiendi üldise seisundi halvenemisega. Kui põletikku saab peatada varases staadiumis, siis klapilehtedel moodustised ei suurene. Sellisel juhul praktiliselt puudub verehüüvete rebenemise ja südametegevuse tõsiste häirete oht.
  • Korduv verrukoosne endokardiit. Seda tüüpi iseloomustavad muutused, mis on sarnased ägeda tüügaste endokardiidiga. Erinevus seisneb haiguse käigus. Klappidel tekivad moodustised perioodiliselt, reuma ägenemise ajal. Kaltsiumisoolade lisamisel täheldatakse püsivaid fibriini ladestusi. Sellised moodustised on ehhokardiograafia ajal selgelt nähtavad ( ehhokarliograafia) või röntgenikiirgus, mis aitab diagnoosi kinnitada.
  • Fibroplastiline endokardiit. See vorm on reumaatilise endokardiidi kulgemise kolme eelmise variandi viimane etapp. Seda iseloomustavad selged muutused klapi klappides ( nende lühenemine, deformatsioon, sulandumine). Need muutused on pöördumatud ja nõuavad kirurgilist ravi.
Fibroplastilise eosinofiilse Loeffleri endokardiidi korral klassifitseeritakse haigus selle etappide järgi. Iga etappi iseloomustavad oma muutused südameõõnes ja vastavad sümptomid.

Loeffleri endokardiidiga eristatakse järgmisi etappe:

  • Vürtsikas ( nekrootiline) etapp. Põletikuline protsess mõjutab mõlema vatsakese endokardi ja ( harvemini) kodade. Mõjutatud on mitte ainult verega kokkupuutuv pindmine kiht, vaid ka müokardi sügavad kihid. Põletikulises koes leidub suur hulk eosinofiile ( leukotsüütide tüüp). Selle etapi kestus on 5-8 nädalat.
  • Tromboosi staadium. Selles etapis hakkavad endokardi põletikulised kolded kattuma trombootiliste massidega. Selle tõttu südamekambrite seinad paksenevad ja nende maht väheneb. Toimub endokardi järkjärguline karestumine, mille käigus tekib selle paksusesse rohkem sidekoe kiude. Aluseks olev müokard pakseneb hüpertroofia tõttu ( mahu suurenemine) lihasrakud. Peamine probleem selles etapis on vatsakeste mahu märgatav vähenemine.
  • Fibroosi staadium. Kui endokardi sidekude on moodustunud, kaotab sein oma elastsed omadused. Esineb südame mahu pöördumatu vähenemine, selle kontraktsioonide nõrgenemine ja kõõlussideme kahjustus, mis mõjutab ka klappide tööd. Sel juhul tõuseb esile kroonilise südamepuudulikkuse pilt.

Endokardiidi sümptomid

Arvestades endokardiidi vormide mitmekesisust, võivad selle kliinilised ilmingud ja sümptomid olla väga erinevad. Mõned neist on iseloomulikud haiguse mis tahes variandile. Need on sümptomid, mis viitavad häiretele südame töös ja iseloomustavad südamepuudulikkust. Lisaks neile on haigusel mitmeid ilminguid, mis on iseloomulikud ainult ühele või teisele vormile ( nakkushaigused, reumaatilised jne.). Nende sümptomite tundmine aitab mõnikord kahtlustada õiget diagnoosi juba haiguse esimestel etappidel.

Südamepuudulikkuse sümptomid ja tunnused endokardiidi erinevate vormide korral

Haiguse sümptom või ilming Sümptomite kirjeldus Sümptomite ilmnemise mehhanism
Hingeldus Esialgu tekib raske füüsilise koormuse ajal õhupuudus. Seda iseloomustab suutmatus taastada normaalset hingamisrütmi. Patsient võib isegi hakata lämbuma, kuna puudub stabiilne õhuvool kopsudesse. Õhupuudus kestab 1–2 minutit ja lõpeb pärast koormuse lõpetamist. Haiguse hilisemates staadiumides võib õhupuudus tekkida ka spontaanselt, puhkeasendis. Endokardiidiga õhupuudus võib olla põhjustatud mitmest patoloogilisest mehhanismist. Aktiivse põletikulise protsessi korral väheneb südamekambrite maht veidi. Sellest tulenevalt ei saa süda pumbata sama kogust verd kui varem. Kopsu vereringes tekib vere stagnatsioon ( kopsude veresoontes). Teine ummiku põhjus võib olla klapi klappide sulandumine või selle ahenemine. See ei lase verd ühest südamekambrist teise piisavas koguses edasi liikuda, mistõttu kannatab ka pumpamisfunktsioon. Vere stagnatsioon kopsudes häirib gaasivahetust ja kehas puudub hapnik. Hingamisrütm on refleksiivselt häiritud ja tekib õhupuudus.
Valu südame piirkonnas Valu südame piirkonnas on endokardiidi suhteliselt haruldane sümptom. Need võivad ilmneda haiguse hilisemates staadiumides füüsilise tegevuse või stressirohkete olukordade ajal. Kõige sagedamini põhjustab valu südamelihase verevarustuse halvenemist. See on tingitud müokardit varustavate koronaarsoonte spasmist või ummistusest. Endokardiidiga võivad need veresooned ummistuda ventiilide taimestiku fragmentidega. Lisaks võib aordiklapi piirkonna põletikuline protsess kaasa aidata selle koha lähedalt pärinevate koronaararterite valendiku ahenemisele.
Tahhükardia (südame löögisageduse tõus) Kiire südametegevus on iseloomulik peaaegu igale endokardiidi vormile. Eripäraks on see, et seda ei seostata kehalise aktiivsusega ega sõltu tavaliselt kehatemperatuurist, nagu see on teiste haiguste puhul. Tahhükardia nakkusliku endokardiidi korral on seletatav mikroobsete toksiinide sisenemisega verre ja kehatemperatuuri tõusuga ( haiguse algfaasis). Hilisematel etappidel suureneb pulss refleksiivselt. Nii püüab keha südamepuudulikkust kompenseerida.
"Trummipulkade" kujuga sõrmed (trummisõrmed, Hippokratese sõrmed) See sümptom võib ilmneda haiguse hilisemates staadiumides ( sagedamini reumaatiliste südamedefektidega). Sõrmed muutuvad kitsamaks ja viimane falanks, vastupidi, laieneb. See sümptom ei ole iseloomulik ainult endokardiidile. Seda esineb ka teiste südame-, kopsu- ja seedetraktihaiguste korral ( harvemini). Paksenemine tekib küüneplaadi ja luu vahelise sidekoe vohamise tõttu. Selget mehhanismi selle protsessi jaoks ei ole veel loodud. Siiski on selle sümptomi ja kroonilise kudede hüpoksia vahel selge seos ( hapnikupuudus).
Kellaklaaside kujulised naelad Küüned laienevad ja omandavad ümarama kuju. Küünteplaadi keskosa tõuseb üles, mistõttu küüne näeb välja nagu kuppel. See on selgelt nähtav, kui palute patsiendil võrrelda pöidla terminaalseid falange seljaga ( Shamrothi märk). See sümptom areneb tavaliselt paralleelselt trumli sõrmedega. Nende esinemise mehhanism on sarnane. Protsess mõjutab kõiki sõrmi.
Kahvatu nahk Kahvatu nahk võib ilmneda mis tahes endokardiidi vormis ja igal etapil. Reeglina sõltub see südamepuudulikkuse staadiumist. Pikaajalise haiguse või ventiilide tõsise kahjustuse korral võib täheldada mitte ainult kahvatust, vaid isegi sinist värvimuutust ( akrotsüanoos) ninaots ja sõrmed. Kahvatut nahka seletatakse sellega, et süda ei varusta kudesid piisavalt hapnikuga. Pumbatava vere maht võib väheneda nõrgenenud südame kokkutõmmete, ventiilide ahenemise või südameseinte paksenemise tõttu ( südamekambri enda maht väheneb).
Kiire väsimus Väsimus, nagu õhupuudus, ilmneb haiguse esimestel etappidel ainult füüsilise tegevuse ajal. Aja jooksul võib patsient hakata tavapärastest igapäevatoimingutest väga väsima. Seda sümptomit seletatakse ka kudede hapnikuvaegusega.

Ülaltoodud sümptomid ilmnevad peaaegu kõigil endokardiidiga patsientidel haiguse erinevates staadiumides. Need ei viita südamekahjustuse põhjustele ja on põhjustatud peamiselt hapnikupuudusest kudedes. Nende sümptomite põhjal on võimatu diagnoosida ( ja mõnikord isegi kahtlustada) õige diagnoos. Need haiguse ilmingud on aga eelkõige olulised patsientidele. Räägitakse häiretest südame töös, mis peaks olema kiireloomulise perearsti või kardioloogi vastuvõtu põhjuseks.

Järgmised sümptomid viitavad nakkuslikule endokardiidile:

  • kehatemperatuuri tõus;
  • suurenenud higistamine;
  • naha ilmingud;
  • silma ilmingud;
  • peavalud ja lihasvalu.

Suurenenud kehatemperatuur

Palavik esineb peaaegu kõigil infektsioosse endokardiidiga patsientidel. Temperatuuri tõus võib alguses olla kerge ( subfebriili indikaatorite piires - 37 kuni 37,5 kraadi). Küll aga võib mõne päevaga tõusta 39-40 kraadini. See sõltub peamiselt haiguse põhjustaja omadustest. Palavik ilmneb spetsiifiliste ainete, pürogeenide mõjul. Endokardiidi korral toimivad patogeeni jääkproduktid pürogeenidena. Verre sattudes mõjutavad need termoregulatsioonikeskust ja tõstavad kehatemperatuuri.

Temperatuuri puudumist või kerget tõusu (vaatamata ägedale nakkusprotsessile) võib täheldada järgmistel patsiendirühmadel:

  • eakad inimesed;
  • insuldi patsiendid;
  • raske südamepuudulikkusega patsiendid;
  • kui kusihappe tase veres tõuseb.
Haiguse algstaadiumis ei pruugi kehatemperatuuri tõusuga kaasneda kardiaalsed sümptomid, mistõttu on diagnoosimine raskendatud. Temperatuur võib kesta kuni 3–4 nädalat või kauem. Sel juhul märgitakse leevenduvat tüüpi temperatuurikõverat. Seda iseloomustavad ööpäevased temperatuurikõikumised 1–1,5 kraadi, kuid ilma normaalse tasemeni langemata ( näiteks hommikul ca 37,5 kraadi ja õhtul ca 39 kraadi). Kui ravi on alustatud, taandub palavik tavaliselt kiiresti.

Külmavärinad

Külmavärinad on kontrollimatud lihaste kokkutõmbed suurte värinate või väikeste krampide kujul. See on tüüpiline sepsise tunnus ( bakterite ringlemine veres koos siseorganite kahjustusega). Endokardiidiga tekivad külmavärinad peamiselt järsu temperatuuritõusu perioodil.

Suurenenud higistamine

Selle sümptomiga kaasneb sageli palavik. Higistamine põhjustab tavaliselt kehatemperatuuri ja patsiendi üldise seisundi järkjärgulist langust. Sepsisega, mis kaasneb nakkusliku endokardiidiga, täheldatakse suurenenud higistamist peamiselt öösel.

Naha ilmingud

Kuna infektsioon satub südamesse vereringe kaudu, on paljudel endokardiidiga patsientidel võimalik tuvastada veresoonte seinte kahjustusi. Väliselt väljendub see mitmetes nahasümptomites.

Endokardiidiga patsientidel võivad tekkida järgmised haiguse nahailmingud:

  • Petehhiaalne lööve. Lööbe elemendid on väikesed punased laigud, mis ei tõuse pinnast kõrgemale. Need moodustuvad vaskulaarseina kahjustuse tõttu tekkinud täpsete hemorraagiate tõttu. Lööve võib lokaliseerida rinnal, kerel, jäsemetel ja isegi limaskestadel ( kõva ja pehme suulae). Nakkusliku endokardiidi korral võib petehhiaalse hemorraagia keskel asuda väike hallikas ala. Lööve kestab tavaliselt mitu päeva, enne kui see kaob. Tulevikus võivad ilma piisava ravita tekkida korduvad lööbed.
  • Janeway laigud. Laigud on 2–5 mm suurused nahasisesed verevalumid, mis tekivad peopesadele või taldadele. Need võivad tõusta 1–2 mm nahapinnast kõrgemale ja on tunda läbi pinnakihtide.
  • Pigistamise sümptom. Naha kerge näputäis jäsemele põhjustab täpsete hemorraagiate ilmnemist. See aitab tuvastada vaskuliidist tingitud kapillaaride nõrkust ( veresoonte põletik).
  • Konchalovsky-Rumpel-Leede test. See test tõestab ka kapillaaride haprust ja nende seinte suurenenud läbilaskvust. Täpsete hemorraagiate kunstlikuks esilekutsumiseks pange jäsemele mansett või žgutt. Pindmiste veenide kokkusurumise tõttu suureneb rõhk kapillaarides. Mõne minuti pärast ilmuvad žguti paigaldamise koha alla lööbe elemendid.
  • Osleri sõlmed. See sümptom on tüüpiline kroonilise endokardiidi korral. Sõlmed on tihedad moodustised peopesadel, sõrmedel ja taldadel, mille läbimõõt võib ulatuda 1–1,5 cm-ni. Neile vajutades võib patsient kurta mõõdukat valu.
Kõik need sümptomid ei ole spetsiifilised ainult endokardiidile. Need võivad ilmneda ka teiste vere- või vaskulaarhaigustega. Vaskuliidi nähud koos kardiovaskulaarsüsteemi kaebustega viitavad aga suure tõenäosusega õigele diagnoosile.

Silma ilmingud

Silma ilmingutel on nahaga sarnane välimusmehhanism. Need tähendavad mitmeid sümptomeid, mis on seotud verejooksuga silma piirkonnas. Patsient saab iseseisvalt märgata Lukin-Libmani märki. Need on väikesed punased või roosad täpid konjunktiivil ( silma limaskest). Lihtsaim viis neid tuvastada on tõmmata alumine silmalaud alla. Silmaarsti uurimisel võib avastada ka Rothi laike. Need on võrkkesta hemorraagiapiirkonnad, mille keskel on kahvatu ala. Need tuvastatakse silmapõhja uurimisel.

Pea- ja lihasvalu

Pea- ja lihasvalu on iseloomulikud endokardiidi nakkuslikule versioonile. Selle haiguse muude vormide korral need sümptomid tavaliselt puuduvad või on kerged. Valu on seotud organismi üldise joobeseisundiga mikroobide vohamise tõttu. Enamasti langevad need kokku temperatuuri tõusu esialgse perioodiga.

Reumaatilist endokardiiti iseloomustavad südameklappide kahjustuse tunnused. Algstaadiumis ei pruugi patsiendid kaebusi esitada. Haiguse diagnoosimine on võimalik ainult kardioloogi põhjaliku uurimise või laboratoorsete analüüside abil. Hilisemates etappides põhjustab klapi deformatsioon südamepuudulikkuse sümptomeid. Reumaatilise protsessi iseloomulikud tunnused on mõnikord teiste organite ja süsteemide kahjustused. See haigus on harva piiratud ainult südamega seotud ilmingutega. Sellega seoses esitavad patsiendid sageli kaebusi, mis ei ole endokardiidile iseloomulikud.

Reumaatilise klapikahjustuse korral võib täheldada järgmiste organite ja süsteemide kahjustuse sümptomeid:

  • Liigesed. Liigesepõletik võib areneda paralleelselt endokardiidiga või eelneda sellele. Tavaliselt mõjutab haigus suuri ja keskmise suurusega jäsemete liigeseid ( õlg, küünarnukk, põlv, pahkluu). Sümptomiteks ja kaebusteks on valu, piiratud liikuvus ja kerge turse kahjustatud piirkonnas.
  • Neerud. Endokardiidist tingitud neerukahjustus väljendub uriini filtreerimise häiretes. Sel juhul võivad veres ilmneda verejooksu nähud. Iseloomulik on ka mõõdukas valu neerupiirkonnas.
  • Seroosmembraanide kahjustus. Mõnel juhul võib reuma põhjustada selliseid haigusi nagu perikardiit ja pleuriit. See muudab endokardiidi diagnoosimise sarnaste ilmingute tõttu mõnevõrra keeruliseks.
  • Nahakahjustus. Reuma korral on tüüpiline sõlmeline erüteem ja rõngakujuline erüteem. Mõnikord ilmuvad reumatoidsõlmed sügavale nahasse. Need kahjustused paiknevad peamiselt haigusest mõjutatud liigeste piirkonnas.
Lisaks ei ole reuma nii iseloomulik temperatuuri tõus. Seda võib täheldada haiguse algstaadiumis, kuid harva ületab 38 kraadi. Lisaks ei esine päevaseid väljendunud temperatuurikõikumisi.

Endokardiidi diagnoosimine

Endokardiiti iseloomustavad väljendunud kliinilised sümptomid, mis võimaldavad haigust kiiresti kahtlustada ka ilma spetsiaalsete uuringuteta. Eelkõige kehtib see bakteriaalse endokardiidi kohta, mis on selle manifestatsioonide poolest rikkam. Klapiaparaadi reumaatilisi kahjustusi on mõnevõrra raskem tuvastada.

Mis tahes päritoluga endokardiidi diagnoosimisel kasutatakse järgmisi uurimismeetodeid:

  • patsiendi üldine uurimine;
  • laboriuuringud;
  • bakterioloogilised testid;
  • instrumentaalsed uurimismeetodid.

Patsiendi üldine läbivaatus

Esialgse diagnoosi tegemiseks viib üldarst läbi patsiendi üldise läbivaatuse. Seda võib läbi viia ka kardioloog pärast patsiendi vastuvõtmist kõrgelt spetsialiseeritud osakonda. Uuring peaks hõlmama mitte ainult südame-veresoonkonna süsteemi toimimise uuringut, vaid ka haiguse südameväliste ilmingute otsimist.

Üldise läbivaatuse käigus kogub arst haiguse kohta andmeid järgmistel viisidel:

  • Ajaloo võtmine. Mis tahes etioloogiaga endokardiidi diagnoosimisel on anamneesi kogumine väga oluline, kuna see aitab mõista, kust haigus pärineb. Kõige sagedamini on võimalik välja selgitada, et esimestele südamesümptomite ilmnemisele eelnesid nakkushaigused. Siis võib endokardiiti seletada bakterite sisenemisega südamesse ja haiguse iseloomulike ilmingute tekkega mõne aja pärast. Reumaatilise endokardiidi korral eelneb esimestele sümptomitele kurguvalu või farüngiit ( tavaliselt 2–4 nädalat enne esimeste reumanähtude ilmnemist). Lisaks küsib arst patsiendilt teiste krooniliste patoloogiate või varasemate operatsioonide kohta, kuna need võivad soodustada endokardiidi teket.
  • Visuaalne kontroll. Endokardiidiga patsientide visuaalne uurimine võib anda vähe teavet. Kuid nakkuslike vormide korral võib ilmneda iseloomulik lööve või muud nahasümptomid. Reumaatilise endokardiidi korral uuritakse patsiendi liigeseid, otsides põletiku tunnuseid. Lisaks kogevad kroonilise endokardiidiga patsiendid üldist kurnatust, naha kahvatust ning sõrmede ja küünte kuju muutusi.
  • Palpatsioon. Palpatsioon südame uurimise ajal ei anna peaaegu mingit diagnoosi jaoks olulist teavet. Kui endokardiit areneb sepsise taustal, võib arst palpeerida suurenenud lümfisõlmed erinevates kehaosades. Palpatsioon hõlmab ka pulsi mõõtmist ja apikaalse impulsi määramist. Viimane on punkt rindkere eesmisel seinal, kus prognoositakse südame kokkutõmbeid. Tõsise klapipatoloogiaga võib see punkt nihkuda.
  • Löökpillid. Löökriistad hõlmavad südame löömist läbi eesmise rindkere seina. Tema abiga saab kogenud arst täpselt kindlaks määrata südamekoti ja südame enda piirid. Löökpillid tehakse tavaliselt selili lamades ja see on valutu protseduur, mis võtab aega 5–10 minutit. Endokardiidiga patsientidel esineb sageli vasaku piiri pikenemine vasakule ( vasaku vatsakese lihase hüpertroofia tõttu).
  • Auskultatsioon. Auskultatsioon on südamehäälte kuulamine stetoskoobi abil. See võib anda teavet klapi töö kohta. Esimesed auskultatsioonilised muutused ilmnevad tavaliselt mitte varem kui 2-3 kuud pärast haigust, kui hakkab tekkima südamerike. Kõige tüüpilisem märk on esimese ja teise heli nõrgenemine mitraal- ja aordiklappide auskultatsioonipunktides.
Ülaltoodud meetodid ei võimalda meil täpselt hinnata sümptomite põhjuseid. Kuid nende tulemuste põhjal kavandab arst patsiendi edasise uurimise. Haiglaravi korral on soovitatav teha üldine läbivaatus mitu korda nädalas ( võimalusel iga päev), et tuvastada esimesed südamedefekti tekke tunnused.

Laboratoorsed testid

Endokardiidi laboratoorsete analüüside muutused määrab suuresti haiguse põhjustanud põhjus. Need on üks peamisi teabeallikaid ja on paljudel juhtudel piisavaks argumendiks diagnoosi seadmiseks ja ravi alustamiseks.

Endokardiidiga patsientide üldistes ja biokeemilistes vereanalüüsides võib tuvastada järgmisi muutusi:

  • Aneemia. Aneemia on hemoglobiini taseme langus veres alla 90 g/l. Kõige sagedamini täheldatakse seda infektsioosse endokardiidi alaägeda käigus. Aneemia on neil juhtudel normokroomne ( vere värvuse indeks vahemikus 0,85 – 1,05). See indikaator näitab, kui küllastunud on punased verelibled hemoglobiiniga.
  • Punaste vereliblede tase sõltub suuresti infektsiooni tõsidusest. Täheldada võib nii langust kui tõusu. Naiste norm on 3,7-4,7 X10 12 ja meestel - 4,0-5,1 X10 12 rakku 1 liitri vere kohta.
  • Suurenenud erütrotsüütide settimise kiirus ( ESR). See näitaja muutub juba haiguse esimestel etappidel, kui põletikuline protsess areneb ja püsib kõrgel mitu kuud ( isegi haiguse soodsa käigu korral). Norm on meestel kuni 8 mm/h ja naistel kuni 12 mm/h. Vanusega võivad normipiirid tõusta 15-20 mm/h-ni. Endokardiidiga patsientidel ulatub see arv mõnikord 60–70 mm / h nakkuslikul kujul. Reumaatiline põletik võib põhjustada ka ESR-i suurenemist. Selle indikaatori normaalväärtus endokardiidi korral on suhteliselt haruldane, kuid ei välista diagnoosi.
  • Leukotsütoos. Leukotsüütide arv veres on tavaliselt suurenenud. Norm on 4,0 – 9,0 X10 9 rakku 1 liitri vere kohta. Raske bakteriaalse endokardiidi korral võib tekkida ka leukopeenia ( valgete vereliblede arvu vähenemine). Niinimetatud leukotsüütide valem nihutatakse vasakule. See tähendab, et veres domineerivad noored rakuvormid. Sellised muutused on iseloomulikud aktiivsele põletikulisele protsessile.
  • Düsproteineemia. Düsproteineemia on verevalkude vahelise proportsiooni rikkumine. Nakkusliku ja reumaatilise endokardiidiga võib täheldada gammaglobuliinide ja alfa-2 globuliinide hulga suurenemist.
  • Sialhapete ja C-reaktiivse faktori suurenenud kontsentratsioon. Need näitajad näitavad ägeda põletikulise protsessi olemasolu. Neid saab suurendada nii nakkusliku kui ka reumaatilise endokardiidi korral.
  • Suurenenud kreatiniini tase biokeemilises vereanalüüsis täheldatakse ligikaudu kolmandikul infektsioosse endokardiidiga patsientidest.
  • Seromukoidi ja fibrinogeeni taseme tõus veres on täheldatud mõnede endokardiidi vormide korral.
Enamik neist näitajatest on levinud nakkusliku ja reumaatilise endokardiidi korral, mis tekitab teatud raskusi diagnoosimisel. Nende diagnooside kinnitamiseks ja õige ravitaktika valimiseks kasutatakse täiendavaid laboratoorseid meetodeid. Nakkusliku endokardiidi testimine hõlmab bakterioloogiliste testide läbiviimist, mida arutatakse allpool. Reumaatilise endokardiidi kinnitamiseks tehakse täiendavaid vereanalüüse.

Spetsiifilised testid reumaatilise põletiku kinnitamiseks on järgmised:

  • antistreptohüaluronidaasi tiitri määramine;
  • antistreptokinaasi tiitri määramine;
  • antistreptolüsiin-O tiitri määramine;
  • reumatoidfaktor ( organismi enda rakkude vastased antikehad, mis tekivad pärast streptokokkinfektsiooni).
Reumaatilise põletiku positiivsed testid ei välista veel nakkusprotsessi. Nagu eespool mainitud, areneb infektsioon sageli reuma kahjustatud klappidel ( sekundaarne endokardiit). See tekitab täiendavaid raskusi õige ravi määramisel.

Uriini analüüsis tavaliselt olulisi muutusi ei esine. Raske südamepuudulikkuse korral haiguse hilisemates staadiumides võib tekkida oliguuria ( vähenenud uriini tootmine). Seda seletatakse südame pumpamisfunktsiooni nõrgenemisega, mille tõttu neerud ei säilita normaalseks filtreerimiseks vajalikku rõhku. Neerukoe kahjustusega reuma korral võib uriinis esineda vere jälgi.

Bakterioloogilised testid

Bakterioloogilise analüüsi eesmärk on tuvastada nakkusliku endokardiidi haiguse põhjustaja. Uuringu materjaliks on veri, kuna see peseb kõik südamekambrid ja on otseses kokkupuutes mikroorganismidega. Arvestades võimalike patogeenide suurt hulka, tuleks vere võtmisel järgida mitmeid reegleid. Need aitavad vältida valesid tulemusi ja saada usaldusväärset teavet haiguse põhjustaja kohta.

Bakterioloogilise külvi jaoks vere kogumisel järgitakse järgmisi põhimõtteid:

  • Ägeda endokardiidi korral võetakse pooletunniste intervallidega kolm vereproovi. Alaägedatel juhtudel on päeva jooksul võimalik võtta kolm proovi. Korduvad kultuurid suurendavad uuringu usaldusväärsust. Fakt on see, et kogemata proovi sattunud mikroobid võivad kasvada ka toitekeskkonnas. Kolmekordne testimine välistab sellise juhusliku saastumise võimaluse.
  • Iga veenipunktsiooniga võetakse 5–10 ml verd. Nii suur arv on seletatav asjaoluga, et bakterite kontsentratsioon veres on tavaliselt väga madal ( 1-200 rakku 1 ml-s). Suur veremaht suurendab tõenäosust, et toitainekeskkonnas hakkavad kasvama bakterid.
  • Enne antibiootikumravi alustamist on soovitatav võtta vereproovid. Vastasel juhul vähendab antimikroobsete ravimite võtmine oluliselt bakterite aktiivsust ja vähendab nende kontsentratsiooni veres. Tulemuseks on valenegatiivne test. Kui patsient ei ole kriitilises seisundis, harjutatakse isegi antibiootikumravi ajutiselt peatama bakterioloogiliste verekultuuride läbiviimiseks.
  • Vereproove võetakse ainult steriilsetes kinnastes ja steriilsete ühekordselt kasutatavate süstaldega. Nahka veenipunktsiooni kohas töödeldakse kaks korda antiseptilise lahusega, kuna selles on eriti kõrge mikroobide kontsentratsioon, mis võivad proovi saastada.
  • Kogutud veri transporditakse kohe laborisse kultiveerimiseks.
  • Kui 3 päeva jooksul ei kasva toitekeskkonnas ühtegi kolooniat, võib analüüsi korrata.
Kui kultuur saadakse toitekeskkonnas, tuvastatakse mikroob ja koostatakse antibiogramm. See on eraldi uuring, mis näitab, millised ravimid on konkreetse patogeeni vastu kõige tõhusamad. Ligikaudu 25–30% juhtudest ei ole võimalik haiguse tekitajat verest eraldada.

Bakterioloogilise analüüsi alternatiiviks on seroloogiliste testide läbiviimine. Need määravad kindlaks erinevate mikroobide vastaste antikehade olemasolu veres või tuvastavad otseselt mikroobide antigeene. Sellise uuringu puuduseks on see, et pole võimalik luua antibiogrammi.

Instrumentaalsed uurimismeetodid

Endokardiidi diagnoosimisel on instrumentaalsetel uurimismeetoditel väga oluline koht. Nende eesmärk on ühel või teisel viisil visualiseerida südame struktuuri või toimimist. Need meetodid aitavad kindlaks teha haiguse põhjuse varases staadiumis ja ära tunda tüsistuste ohtu.

Endokardiidi korral on kõige olulisemad järgmised instrumentaalsed diagnostikameetodid:

  • elektrokardiograafia ( EKG). Elektrokardiograafia põhineb bioelektriliste impulsside tugevuse ja suuna mõõtmisel südames. See protseduur on täiesti valutu, kestab 10-15 minutit ja võimaldab koheselt saada tulemusi. Endokardiidiga haiguse varases staadiumis on muutused EKG-s ainult 10–15% juhtudest. Need väljenduvad südamelihase kontraktsioonihäiretes, südamerütmi ebastabiilsuses ja müokardi isheemia nähtudes ( hapnikupuudus). Need muutused ei ole spetsiifilised ja näitavad sagedamini endokardiidi teatud tüsistuste esinemist.
  • ehhokardiograafia ( EchoCG). See meetod põhineb ultrahelilainete tungimisel südame pehmete kudede paksusesse. Erineva tihedusega struktuuridelt peegeldudes pöörduvad need lained tagasi spetsiaalsesse andurisse. Selle tulemusena moodustub pilt. Sellel on endokardiidile iseloomulikud taimestikud või verehüüvete moodustumine. Lisaks on näha klappide sulamiskohad ja nende klappide deformatsiooni iseärasused. EchoCG-d on soovitatav korrata haiguse erinevates staadiumides, et ära tunda esimesed südamerikke tunnused.
  • Radiograafia. Röntgenograafias saadakse pildid röntgenikiirguse läbimise teel läbi rindkere. Seda ei saa kasutada endokardiidile spetsiifiliste muutuste leidmiseks. Kuid see meetod võimaldab teil kiiresti märgata kopsuvereringe stagnatsiooni ja südame mahu suurenemist. Uuring on ette nähtud esimesel visiidil arsti juurde, et avastada üldiselt südamepatoloogia tunnuseid.
  • Ultraheli ( Ultraheli), CT skaneerimine ( CT) ja magnetresonantsteraapiat ( MRI). Neid uuringuid ei kasutata nii sageli endokardiidi diagnoosimiseks nende kõrge hinna tõttu. CT ja MRI). Kuid need võivad olla selle haiguse tüsistuste otsimisel asendamatud. Eelkõige räägime eraldunud verehüüvetest. Need võivad ummistada jäsemete, siseorganite või isegi aju artereid, tekitades tõsise ohu patsiendi elule ja tervisele. Kiireloomuliseks raviks on vaja määrata verehüübe täpne asukoht. Siin võivad aidata südame ultraheli, CT ja MRI. Mõnikord kasutatakse neid ka reuma liigesemuutuste tuvastamiseks, mis aitab diagnoosi panna.
Ülaltoodud diagnostikameetodite põhjal on loodud endokardiidi diagnoosimise erikriteeriumid. Esiteks kasutatakse neid selle haiguse nakkuslike vormide kinnitamiseks. Lihtsa algoritmi järgi saab arst teha õige diagnoosi ja alustada ravi enam kui 90% juhtudest.

Bakteriaalse endokardiidi diagnoosimise üldtunnustatud kriteeriumid

Suured kriteeriumid Väikesed kriteeriumid
Kolmest võetud vereproovist kahes tuvastati tüüpiline endokardiidi põhjustaja ( viridans streptococcus, Staphylococcus aureus, HACEK rühma bakterid). Nakkusliku endokardiidi riskifaktorite olemasolu ( kaasasündinud südamerikked, kunstklapid, süstitavate ravimite kasutamine jne.).
Baktereemiat kinnitavad vereanalüüsid 12-tunnise vahega. Kehatemperatuuri tõus üle 38 kraadi.
Liikuvad taimestikud ehhokardiograafial või klapi kiulise ringi abstsess. Petehhiaalne lööve või siseorganite arterite tromboos.
Tõsine klapi puudulikkus ( hinnata ka ehhokardiograafia abil). Reumatoidfaktori ja teiste südameväliste reumanähtude tuvastamine.
Positiivne test ühe kolmest peamisest vereproovist.

Arvatakse, et endokardiidi kinnitamiseks peab patsiendil olema 2 peamist kriteeriumi, 1 põhikriteerium ja 3 väiksemat kriteeriumi või kõik 5 väiksemat kriteeriumi. Sellisel juhul võib ilma täiendavate diagnostiliste testideta määrata spetsiifilise ravi.

Endokardiidi diagnoosimise üks tõsiseid probleeme on selle algpõhjuse tuvastamine haiguse varases staadiumis. Arstid peavad sageli otsustama, kas tegemist on infektsiooni või reumaatilise palavikuga. Fakt on see, et nendel kahel juhul on ravi erinev. Õige diagnoos algstaadiumis võimaldab varem alustada ravimteraapiat, mis hoiab ära tüsistuste teket ja kõrvaldab ohu patsiendi elule.

Peamised erinevused bakteriaalse ja reumaatilise endokardiidi vahel

Sümptomid või diagnostiline test Nakkuslik endokardiit Reumaatiline endokardiit
Kaasnevad haigused Sageli areneb pärast ägedaid nakkushaigusi või nendega samaaegselt ( sinusiit, kirurgilised sekkumised, kuseteede infektsioon, kopsupõletik jne.). See võib areneda kroonilise tonsilliidi taustal või pärast sarlakeid.
Palavik Temperatuur võib tõusta 38 - 40 kraadini ja päeva jooksul väga kõikuda. Temperatuur ületab harva 38 - 38,5 kraadi ja ei ole altid kiiretele muutustele.
Palavikuga seotud sümptomid Sageli täheldatakse tugevaid külmavärinaid ja tugevat higistamist ( eriti öösel). Need sümptomid on haruldased.
Emboli Neid esineb üsna sageli. Ei ole tüüpiline, täheldatakse ainult tõsiste rütmihäirete taustal.
"trummipulkade" sümptom Haiguse kroonilises käigus muutuvad sõrmed suhteliselt kiiresti kuju. Sümptom ilmneb ainult tõsiste klapi defektide korral.
Tüüpilised muutused vereanalüüsides Aneemia, trombotsütopeenia ( trombotsüütide taseme langus), leukotsüütide taseme tõus. Aneemia on haruldane. Leukotsütoos on tavalisem kui leukopeenia.
Bakterioloogiline uuring Kõige sagedamini korduvad verekultuurid ( 70% juhtudest) annavad sama mikroorganismi puhul korduvalt positiivseid tulemusi. Verekultuurid ei tuvasta patogeene.
Muutused ehhokardiograafias Südameklappide lehtedel on sageli näha taimestikku. Taimestikku ei tuvastata.
Reaktsioon antibiootikumide kasutamisele. Patsiendi seisund hakkab paranema juba 2.-3. ravipäeval. Patsiendi seisundis olulisi muutusi ei täheldata.


Reeglina ei saa ükski ülaltoodud sümptomitest ega analüüsidest täpselt kindlaks määrata endokardiidi päritolu. Kuid patsiendi seisundi põhjalik hindamine ja haiguse kõigi ilmingute võrdlemine aitab õiget diagnoosi panna.

Endokardiidi ravi

Endokardiidi ravi taktika sõltub otseselt selle tüübist. Kui kahtlustatakse selle haiguse nakkuslikku olemust, on diagnoosi selgitamiseks näidustatud patsiendi kohustuslik hospitaliseerimine. Seda seletatakse suhteliselt kõrge suremusega sagedastest tüsistustest. Patsient kirjutatakse koju ravi jätkamiseks, kui tema seisund ei ole haiglas viibimise ajal halvenenud ja on pandud lõplik diagnoos. Keskmiselt on haiguse soodsa kulgemise korral haiglaravi vajalik 1–2 nädalat.

Sõltuvalt haiguse tüübist ja juhtivatest sümptomitest võib ravi läbi viia reumatoloogias, nakkushaiguste või kardiovaskulaarses osakonnas. Kardioloogi konsultatsioon on näidustatud endokardiidi mis tahes vormis. Ravikuur tuleb kokku leppida sama spetsialistiga.

Endokardiidi otsene ravi sõltub suuresti haiguse staadiumist ja põletikulise protsessi olemusest. Vale diagnoos põhjustab sageli vale ravi. Kroonilise infektsioosse endokardiidi kõige levinumaks põhjuseks peetakse meditsiinilisi vigu.

Endokardiidi ravis kasutatakse järgmisi meetodeid:

  • konservatiivne ravi;
  • kirurgia;
  • tüsistuste ennetamine.

Konservatiivne ravi

Konservatiivne ravi hõlmab erinevate ravimite kasutamist haiguse põhjuste ja selle peamiste sümptomite kõrvaldamiseks. Enamikul juhtudel kasutavad nad ravimteraapiat, mis on täielikuks taastumiseks piisav. Infektsioosse ja reumaatilise protsessi korral erinevad ravi põhimõtted ja kasutatavad ravimid.

Ägeda nakkusliku endokardiidi ravi hõlmab antibiootikumide võtmist patogeeni hävitamiseks. Antimikroobsed ravimid määratakse 1–2 tundi pärast patsientide saabumist, kohe pärast vere võtmist bakterioloogiliseks analüüsiks. Kuni selle analüüsi tulemused on kättesaadavad ( tavaliselt paar päeva) patsient võtab empiiriliselt valitud ravimit. Selle peamine nõue on lai tegevusspekter. Pärast konkreetse patogeeni tuvastamist määratakse sobiv ravim.

Bakteriaalse endokardiidi ravis kasutatavad antibiootikumid

Tuvastatud patogeen Soovitatavad ravimid Ravimite annustamine ja raviskeem
Viridans streptokokk ( Streptococcus viridans) Bensüülpenitsilliin 2–3 miljonit ühikut ravimit 6 korda päevas intravenoosselt ( IV) või intramuskulaarselt ( i/m). Ravikuur kestab 4 nädalat.
Tseftriaksoon 2 g 1 kord päevas IV või IM 4 nädala jooksul.
Ampitsilliin 2 g 4-6 korda päevas IV või IM 4 nädala jooksul.
Gentamütsiin 3 mg 1 kg kehakaalu kohta ( välja arvatud juhul, kui patsient on rasvunud). Seda manustatakse intravenoosselt või intramuskulaarselt 1-3 korda päevas. Ravikuur on 4 nädalat.
Amoksitsilliin/klavulaanhape 1,2–2,4 g 3–4 korda päevas IV või IM 4 nädala jooksul.
Staphylococcus aureus ( Staphylococcus aureus) Oksatsilliin 2 g 6 korda päevas intravenoosselt või intramuskulaarselt 4...6 nädala jooksul.
Tsefasoliin 2 g 3–4 korda päevas intravenoosselt või intramuskulaarselt 4–6 nädala jooksul.
Imipeneem 0,5 g 4 korda päevas intravenoosselt või intramuskulaarselt 4...6 nädala jooksul.
Vankomütsiin 1 g 2 korda päevas intravenoosselt 4-6 nädala jooksul.
Linesoliid
Enterokokid ( enterokokk) Bensüülpenitsilliin 4–5 miljonit ühikut ravimit 6 korda päevas intravenoosselt 4–6 nädala jooksul.
Ampitsilliin
Gentamütsiin
Pneumokokk ( Streptococcus pneumoniae) Linesoliid 0,6 g 2 korda päevas intravenoosselt 4-6 nädala jooksul.
Tsefotaksiim 2 g 6 korda päevas intravenoosselt 4-6 nädala jooksul.
Levofloksatsiin 0,5 g 1 kord päevas intravenoosselt 4 kuni 6 nädala jooksul.
Rühma patogeenid HACEK Tseftriaksoon 2 g 1 kord päevas intravenoosselt 4...6 nädala jooksul.
Ampitsilliin 2 g 6 korda päevas intravenoosselt 4-6 nädala jooksul.
Gentamütsiin 3 mg 1 kg kehakaalu kohta 1-3 korda päevas intravenoosselt 4-6 nädala jooksul.
Pseudomonas aeruginosa ( Pseudomonas aeruginosa) Tseftasidiim 2 g 2–3 korda päevas intravenoosselt 4–6 nädala jooksul.
Seennakkused Amikatsiin 0,5 g 2 korda päevas intravenoosselt 4-6 nädala jooksul.
Meropeneem 1 g 3 korda päevas intravenoosselt 4-6 nädala jooksul.
Amfoteritsiin B 0,5 mg 1 kg kehakaalu kohta päevas IV.
Flutsütosiin 100–200 mg 1 kg kehakaalu kohta päevas IV.

Kõiki ülaltoodud antibiootikume kasutatakse ainult vastavalt raviarsti ettekirjutusele. Nii pikk antibiootikumravi kuur võib põhjustada palju kõrvaltoimeid erinevatest organitest ja süsteemidest, seetõttu on enesega ravimine keelatud. Vajadusel määrab raviarst mitme ravimi kombinatsiooni. Mõnel juhul võib ravikuuri pikendada 8 nädalani.

Ravikuuri lõpetamiseks ja antibiootikumide kasutamise lõpetamiseks peavad olema täidetud järgmised kriteeriumid:

  • kehatemperatuuri stabiilne normaliseerumine;
  • kolooniate kasvu puudumine verekultuuril;
  • ägedate kliiniliste sümptomite ja kaebuste kadumine;
  • ESR-i ja muude laboratoorsete parameetrite taseme langus normaalseks.
Endokardi reumaatilise põletiku ravis ( reumaatiline kardiit) kasutatakse ka antibiootikume. Kuid sel juhul on nende ülesanne täielikult hävitada beetahemolüütiline streptokokk, mis põhjustas põletikulise reaktsiooni. Selleks määratakse bensüülpenitsilliin intramuskulaarselt annuses 1,5–4 miljonit ühikut päevas 4 süstina. Ravikuur kestab 10 päeva.

Edasine ravi on suunatud põletikulise protsessi enda kõrvaldamisele. Sel eesmärgil kasutatakse glükokortikosteroidseid ravimeid. Tavaline raviskeem sisaldab prednisolooni 20 mg päevas. Ravimit võetakse suu kaudu pärast hommikusööki ühel istumisel ( tableti kujul). Glükokortikosteroidravimeid kasutatakse ka teiste endokardiidi vormide ägeda põletiku vähendamiseks. Nende võtmise peamine eesmärk on vältida südamehaiguste teket.

Lisaks antimikroobsele ja põletikuvastasele ravile, mis on suunatud endokardiidi põhjuste kõrvaldamisele, määratakse patsientidele sageli mitmeid südameravimeid. Need aitavad taastada südame pumpamisfunktsiooni ja võidelda esimeste südamepuudulikkuse nähtudega.

Normaalse südamefunktsiooni säilitamiseks kroonilise endokardiidiga patsientidel kasutatakse järgmisi ravimirühmi:

  • angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid;
  • aldosterooni antagonistid;
  • beetablokaatorid;
  • diureetikumid ( diureetikumid);
  • südameglükosiidid.
Nende ravimite peamine toime on vähendada südame koormust ja parandada selle tööd. Ravimi ja selle annuse lõpliku valiku teeb kardioloog, sõltuvalt südamedefekti raskusastmest ja endokardiidi tüübist.

Kirurgia

Endokardiidi kirurgilise ravi peamine eesmärk on ohtlike tüsistuste kiire ennetamine. Lisaks võib operatsioon kõrvaldada mõned pöördumatud defektid, mis on tekkinud endokardiidi tagajärjel. Arvestades patsiendi tõsist seisundit, viiakse kirurgiline ravi läbi rangelt vastavalt teatud näidustustele.

Endokardiidi kirurgilise ravi näidustused on järgmised:

  • süvenev südamepuudulikkus, mida ei saa ravimitega parandada;
  • mäda kogunemine endokardi piirkonda ( müokardi paksuses või klapi kiulise rõnga lähedal);
  • bakteriaalne endokardiit mehaanilise südameklapiga inimestel;
  • massiivne taimestik klapi klappidel ( kõrge trombemboolia risk).
Operatiivne juurdepääs elundile toimub torakotoomia abil ( rindkere avamine). Kui juurdepääs patsiendi südamele on saavutatud, ühendatakse ta südame-kopsu masinaga, mis pumpab verd kogu operatsiooni vältel. Pärast kudede verevarustuse loomist alustab kirurg kanalisatsiooni ( puhastamine) südamed.

Endokardiidiga nakkusliku fookuse puhastamine koosneb kolmest etapist:

  • mehaaniline renoveerimine– teostatakse taimestiku, samuti pöördumatult kahjustatud konstruktsioonide ja ventiilide eemaldamine;
  • keemiline tervendamine– südamekambrite töötlemine antiseptikumiga;
  • füüsiline rehabilitatsioon– ligipääsmatute kudede töötlemine madala sagedusega ultraheliga.
Pärast seda otsustatakse kahjustatud ventiilid asendada kunstlikega. Reeglina tehakse selleks eraldi operatsioon. Kunstklapi vajadus tekib 10–50% patsientidest haiguse teatud staadiumis ( sõltub mikroorganismide tüübist ja alustatud ravi efektiivsusest).

Bakteriaalse endokardiidi korral ei taga isegi südame avatud kirurgiline kanalisatsioon alati infektsiooni täielikku hävimist. Seetõttu ei tähenda kirurgiline ravi mingil juhul uimastiravi kaotamist. See on vaid lisand kiirema efekti saavutamiseks ja pöördumatute häirete korrigeerimiseks.

Tüsistuste ennetamine

Endokardiidi tüsistuste ennetamine taandub arsti määratud ravikuuri järgimisele. Südamepuudulikkuse kujunemisel on oluline piirata füüsilist aktiivsust ja stressi. Mida rohkem on koormatud süda, seda kiiremini tekivad selle klappides pöördumatud muutused.

Ennetamise oluline element on õige toitumine. Endokardiidi dieet ei erine kuigi palju teiste südame-veresoonkonna haiguste dieedist ( dieet number 10 ja 10a). Need dieedid on suunatud südame koormuse vähendamisele ja ateroskleroosi ennetamisele. Viimane võib kaasa tuua koronaararterite ahenemise ja müokardi hapnikuvarustuse halvenemise.

Dieedi number 10 soovitab piirata soola tarbimist ( mitte rohkem kui 5 g päevas), rasvased ja vürtsikad toidud, alkohol. Kõik need toidud suurendavad otseselt või kaudselt südamelihase koormust ja süvendavad südamepuudulikkust.

Patsientidel, kellel on olnud endokardiit või kes saavad ravi, soovitatakse tarbida järgmisi tooteid:

  • kliid leib;
  • madala rasvasisaldusega supid;
  • keedetud liha või kala;
  • köögiviljad mis tahes kujul;
  • pasta;
  • enamik kondiitritooteid ( välja arvatud tume šokolaad);
  • piim ja piimatooted.
Selle dieedi kombineerimine regulaarsete kardioloogi külastustega aitab vältida haiguse retsidiive. Moodustunud südamedefektide korral vähendab see olemasolevast südamepuudulikkusest tulenevat ebamugavust.

Endokardiidi tagajärjed ja tüsistused

Isegi kiire taastumise korral võivad ägeda nakkusliku endokardiidiga patsiendid kogeda tõsiseid tüsistusi ja haiguse tagajärgi. Mõned neist põhjustavad igapäevaelus minimaalset ebamugavust, kuid teised kujutavad endast tõsist ohtu elule. Sellega seoses peab arst pärast haiglast väljakirjutamist patsienti hoiatama võimalike tüsistuste ja nendega tegelemise meetodite eest.

Endokardiidi peamised tagajärjed ja tüsistused on:

  • krooniline südamepuudulikkus;
  • trombemboolia;
  • pikaleveninud nakkusprotsess.

Krooniline südamepuudulikkus

Krooniline südamepuudulikkus on paljude südamehaiguste kaaslane. See on patoloogiline seisund, mille korral süda ei suuda pumbata normaalset kogust verd. Endokardiidiga seostatakse seda südamelihase kontraktiilsuse halvenemisega, südamekambrite mahu vähenemisega, kuid enamasti häiretega klapiaparaadi töös. Klapi ahenemine või, vastupidi, selle klappide perforatsioon põhjustab verevoolu häireid ühest südameosast teise. Keha tasandil väljendub see südamepuudulikkuse ilmnemises.

Seda probleemi saab lahendada kunstliku südameklapi implanteerimisega. Kui ventiili hävitanud endokardiit on täielikult paranenud, jääb selliste patsientide prognoos soodsaks.

Trombemboolia

Trombemboolia on arteri ummistus eraldunud verehüübega. See tüsistus on endokardiidiga patsientide kõige sagedasem surmapõhjus. Tromb võib tekkida klapivoldikule liikuva taimestiku kujul või järk-järgult kasvada parietaalse endokardi lähedal. Ühel või teisel viisil võib see katkeda ja siseneda vereringesse.

Kui vatsakese parematesse osadesse on tekkinud tromb, satub see kopsuvereringesse. Siin jääb see kinni kopsude veresoonte võrku, häirides gaasivahetust. Ilma kiire abita sureb patsient kiiresti. Seda verehüübe lokaliseerimist nimetatakse kopsuembooliaks.

Kui verehüüve tekib südame vasakus servas, siseneb see süsteemsesse vereringesse. Siin võib see kinni jääda peaaegu igasse kehaosasse, põhjustades vastavaid sümptomeid. Kui siseorganite või aju arterid on ummistunud, on peaaegu alati oht patsiendi elule. Kui jäseme arter blokeerub, võib see põhjustada kudede surma ja amputatsiooni.

Kõige sagedamini põhjustavad vasaku vatsakese verehüübed järgmiste veresoonte ummistumist:

  • põrnaarter;
  • ajuarterid ( insuldi arenguga);
  • jäsemete arterid;
  • mesenteriaalsed arterid ( soolte verevarustuse häirega);
  • võrkkesta arter ( põhjustab pöördumatut nägemise kaotust (pimedus)).
Trombemboolia kõrge riski tõttu püüavad arstid määrata ehhokardiograafia kõigile endokardiidiga patsientidele. Kui tuvastatakse liikuvad taimed või tekkivad verehüübed, viiakse läbi selle tüsistuse kirurgiline eemaldamine või ravimite ennetamine.

Pikaajaline nakkusprotsess

Kuna infektsioossel endokardiidil on bakteriaalne fookus südames, võib see põhjustada püsivat baktereemiat. Sõltuvalt mikroorganismide arvust ja nende tüübist põhjustab see tõsiseid tüsistusi. Pikaajaline mikroobide tsirkulatsioon veres hoiab palavikuseisundit ja kujutab endast ohtu nakkuse levikuks teistesse organitesse ja kudedesse. Endokardiit, mis on sepsise tagajärg, toetab seda samal ajal, muutes ravi keeruliseks. See seletab pika ja kalli ravi vajadust. Pikka aega pärast kardiaalsete sümptomite kadumist kannatab patsient madala palaviku, üldise nõrkuse, peavalude ja lihasevalu all.