Passiivne ja aktiivne C-hepatiit. Alkohoolse etioloogiaga krooniline aktiivne hepatiit. Madala aktiivsusega CVH

Krooniline hepatiit on maksa põletikuline-düstroofiline kahjustus, mis põhjustab selle funktsionaalsuse rikkumist ja kestab kauem kui kuus kuud. Selle patoloogiaga säilib elundi lobulaarne struktuur, kuid selles tekivad põletikulis-düstroofsed muutused ja ilma ravita areneb haigus tsirroosiks, mis võib lõppeda surmaga. Seetõttu tuleb kroonilise C-hepatiidi ja muude vormide ravi läbi viia arsti hoolika järelevalve all, kes valib individuaalselt ravimite annuse ja täiendab traditsioonilise meditsiiniga ravi.

Sümptomid

Enamasti on sellel haigusel varjatud kulg, see tähendab, et patoloogia sümptomid on äärmiselt ebamäärased ega anna täpset ülevaadet kehas esinevate häirete olemusest. Varased sümptomid hõlmavad järgmist:

• nõrkus;
• kerge kehatemperatuuri tõus;
• väljendamata iiveldus;
• ärrituvus;
• isutus;
• meeleolu langus;
• üldine halb enesetunne ja suurenenud väsimus.

Harva võib selliseid lihasvalu sümptomeid täheldada või isegi tekkida inimese vastumeelsuse taustal tavapärase toidu vastu.

Patoloogia progresseerumisel kurdavad patsiendid valu ribide all parem pool, mis ilmuvad esmalt alles pärast söömist, eriti praetult ja rasvaselt ning muutuvad seejärel püsivaks.

Kuna sümptomid sageli puuduvad või ei avaldu, võib õigeaegse diagnoosi panemine olla äärmiselt keeruline, sest patsiendid omistavad need sümptomid teistele haigustele või isegi patustavad stressi ja kehva ökoloogiaga. Seetõttu on vähimagi maksakahjustuse kahtluse korral nii oluline konsulteerida arstiga diagnoosimiseks.

Sordid

Olgu öeldud, et meditsiinilises klassifikatsioonis on hepatiit jagatud kuueks peamiseks tüübiks. Neist kaks, A ja E, ei arene kunagi krooniliseks vormiks. Haiguse kõige levinum vorm on krooniline C-hepatiit, mis on ühtlasi ka kõige keerulisem patoloogia, kuna on raskete tüsistuste tekkega asümptomaatiline.

Haigus on põhjustatud, millesse inimesed sageli nakatuvad raviasutused, sealhulgas hambaravikabinettides. Selle viirusega nakatumine eeldab patsiendi või viirusekandja bioloogiliste vedelike sattumist inimkehasse, mis on võimalik erinevate meditsiiniliste protseduuride, näiteks veenisüstide või vereülekande tegemisel.

C-hepatiidi viiruse levinumad viisid on järgmised:

• kaitsmata seksuaalkontakt;
• isikliku hügieeni mittejärgimine (võõraste käterätikute, hambaharjade, maniküürivahendite kasutamine);
• nakkuse ülekandumine emalt lapsele sünnituse ajal;
• sama ühekordse süstla kasutamine narkomaanide poolt;
• hambaravikabineti külastused ja küünesalongid mille puhul ei pöörata piisavalt tähelepanu instrumentide desinfitseerimisele.

Krooniline viirushepatiit C võib olla sümptomiteta 10 või isegi 15 aastat, kuid siiski on veidraid sümptomeid, mis peaksid inimese hoiatama. Eelkõige võib ta kannatada pidevate allergiliste reaktsioonide all, haigestuda sageli nakkus- ja külmetushaigused, peavalu ja isegi . Lisaks märgitakse patoloogiaga ka seedetrakti töö rikkumise sümptomeid:

• iiveldus;
• isutus;
• kägistamine;
• maksa suurenemine;
• kaalulangus jne.

Kui me räägime kroonilisest B-hepatiidist, siis nakatuvad nad kõige sagedamini parenteraalsel teel, st intravenoossed süstid või vereülekanne. Samuti on olemas viis viiruse edasikandumise viisi emalt lootele.

Vastavalt ICD 10-le on krooniline B-hepatiit klassifikatsioonisüsteemis tähistatud numbritega 18.0 ja 18.1. Haiguse kulg on mitme muutujaga - on täiesti võimalik, et inimene, kui viirus tema kehasse satub, ei kannata selle negatiivse mõju all, kuid on samal ajal viirusekandja. Kursuse teine ​​variant viib ägeda arenguni ja kolmas - tsirroosi ja isegi vähkkasvaja tekkeni.

Väga ohtlik variant on viiruse B ja D kombinatsioon, mis on koinfektsiooni põhjus. Kui D-viirus ühineb organismis juba areneva B-viirusega, räägivad arstid superinfektsioonist. Sündmuste sellise arenguga märgitakse haiguse kulgu välkkiire vorm ja inimene sureb võimalikult lühikese aja jooksul. Kõige vähem mõistetav on G-viirus, mis oma kliiniline pilt sarnane C-ga.

Samuti on autoimmuunne krooniline hepatiit, mis on autoimmuunprotsesside tagajärg, mida naised sageli põevad. ravimitest põhjustatud hepatiit edeneb ka sageli - maks on kahjustatud ravimite liigse kasutamise tõttu.

Meditsiinipraktikas on selline asi nagu krüptogeenne krooniline hepatiit, millest räägitakse juhtudel, kui elundi põletikuliste ja degeneratiivsete muutuste põhjused pole välja selgitatud.

On vaja rääkida kroonilisest toksilisest hepatiidist - haigusest, mida iseloomustab äge algus ja kiire kulg. Patoloogia areneb erinevate ravimite mõju tõttu kehale, keemilised ained, tööstuslikud mürgid ja muud inimorganismile kahjulikud mürgised ained.

Kui me räägime patoloogia vormidest, siis krooniline viirushepatiit C ja B võivad olla aktiivsed ja püsivad. Krooniline aktiivne hepatiit on haigus, mille puhul on väljendunud kalduvus areneda. Sellisel patoloogial võivad olla nii maksa- kui ka ekstrahepaatilised ilmingud, olenevalt sellest, millisest viirusest haigus on põhjustatud. Eelkõige iseloomustavad kroonilist aktiivset C- ja B-hepatiiti sellele patoloogiale iseloomulikud rasked sümptomid, kuid autoimmuunne või krüptogeenne hepatiit on peidetud teiste seedetrakti haiguste sümptomite taha.

Kui me räägime kroonilisest püsivast hepatiidist, siis on see patoloogia haiguse kõige kergem vorm, millel on väljendunud sümptomid. Õigeaegse ravi ja arsti soovituste järgimisega on krooniline püsiv hepatiit täielikult paranenud.

Põhjused

Nagu ülaltoodud teabest juba selgunud, arenevad teatud põhjustel välja erinevad hepatiidi vormid.

Loomulikult on peamine asi viiruse sisenemine terve inimese kehasse. Lisaks võivad teatud tüüpi patoloogiat põhjustada sellised tegurid nagu:

• ebasoodne keskkond;
• alkoholi ja narkootikumide kuritarvitamine;
• töötada ebasoodsates tingimustes;
• kontrollimatu ravim;
• autoimmuunsed patoloogiad;
• langus kaitsefunktsioonid organism;
• regulaarne stress ja muud negatiivsed tegurid.

Ravi

Kroonilise viirushepatiidi tuvastamiseks on vaja läbi viia patsiendi täielik uurimine. Kõigepealt kogutakse anamnees, samuti kuulatakse ära inimese kaebused. Edasi viiakse läbi visuaalne kontroll ja maksa palpatsioon, mille järel arst määrab vajalikud analüüsid ja instrumentaalsed meetodid diagnostika. Praegu koos diagnostiline eesmärk ELISA meetodeid kasutatakse viirusliku hepatiidi ühe või teise vormi põhjustaja esinemise täpseks määramiseks kehas. Täpne diagnoos pannakse paika, kui kuue kuu jooksul tuvastatakse inimese veres HCV RNA markerid.

Diagnoosimisel mängib olulist rolli ultraheli ja kompuutertomograafia. Need uuringud võimaldavad meil selgitada mõjutatud organi põletikuliste-düstroofsete häirete astet.

Praeguseks on kroonilist hepatiiti edukalt ravitud, kuid ravi on pikk ja nõuab vastutustundlikku lähenemist. Kõigile patsientidele, kellel on diagnoositud krooniline C-, B-hepatiit ja muu viirusliku iseloomuga hepatiit, määratakse viirusevastane ravi. Ravi edu saavutamiseks on soovitatav ravida B- ja C-viirushepatiiti meditsiiniasutuses, et arst saaks kontrollida ravimite annust, võttes arvesse patoloogia dünaamikat.

Sellise patoloogia jaoks nagu krooniline hepatiit ei ole ühtset raviskeemi, sest kõik sõltub haiguse vormist ja selle staadiumist. Eelkõige ravitakse kroonilist viiruslikku C-hepatiiti viirusevastased ravimid mis takistavad haiguse progresseerumist ja krooniline viirushepatiit B nõuab nii viirusevastast kui sümptomaatilist ravi, et säilitada maksa ja parandada selle funktsionaalset seisundit. Samuti on ette nähtud võõrutusravi.

Kui me räägime kroonilisest püsivast hepatiidist, siis remissiooni staadiumis ei vaja haigus ravi - peate lihtsalt järgima arsti soovitusi selle patoloogia toitumise kohta. Kui esineb ägenemise periood, ravitakse kroonilist püsivat hepatiiti haiglas - võõrutusravi on näidustatud soolalahuse, glükoosi ja hemodezi intravenoosse manustamisega.

Krooniline aktiivne hepatiit, mille puhul haiguse ilmingud on väljendunud, nõuab ulatuslikku ravi viirusevastaste ravimite ja ravimitega, mis leevendavad. kohalikud sümptomid. Kuna krooniline aktiivne hepatiit põhjustab sageli tõsiseid tüsistusi, on vaja organismi toetada nende ravimitega, mis kaitsevad teatud siseorganeid kahjustuste eest.

Toitumine mängib ravis olulist rolli. Keelatud on süüa kehale kahjulikke toite, sealhulgas rasvaseid ja praetud toite, vorste ja konserve, kana munad mis tahes kujul ja palju muud - soovitatav on järgida dieeti number 5.

Tarbimiseks on lubatud järgmised tooted:

• köögiviljad ja puuviljad;
• looduslik mesi;
• kuivatatud puuviljad;
• kala ja liha dieedisordid;
• taimetoidu supid;
• teraviljad;
• taimeteed.

Hea toime sellise patoloogia puhul nagu krooniline hepatiit annab kompleksne ravimite kombinatsioon ja rahvapärased meetodid. Eelkõige ravitakse edukalt kroonilist viirushepatiiti C pohlaleotise või regulaarse kasemahla tarbimisega. Tõsi, tuleb meeles pidada, et selline ravi on efektiivne ainult kaasaegsete ravimite samaaegse tarbimise korral ja iseenesest ei saa sellest haigusest lahti.

Kas meditsiinilisest vaatenurgast on artiklis kõik õige?

Vastake ainult siis, kui teil on tõestatud meditsiinilised teadmised

Krooniline aktiivne hepatiit on haigus, mis areneb maksas. See võib avalduda kroonilise viirusliku aktiivse hepatiidi või.

Haiguse sümptomid

Kõige sagedamini esineb krooniline aktiivne hepatiit lapsepõlves. Enamikul juhtudel mõjutab see naissoost esindajaid. Haigust on peaaegu võimatu diagnoosida varases staadiumis, kuna seda iseloomustab sümptomite puudumine. Madala astme hepatiit võib mõnel juhul areneda nagu tavaline äge hepatiit.

Selle haiguse arenguga võivad patsientidel tekkida spetsiifilised sümptomid. Kõige sagedamini täheldatakse patsientidel asteeniat. Hepatiidiga täiskasvanud naissoost esindajatel võib libiido väheneda. Sageli on patsientidel ka sellised sümptomid nagu ämblikveenid kehal või peopesade hüperemia. Aktiivse C-hepatiidiga kaasneb enamikul juhtudel kerge kehatemperatuuri tõus.

Selle haiguse väljendunud sümptom, mis määratakse patsiendi uurimise käigus, on maksa suurenemine. Remissiooni perioodil normaliseerub see keha. Madala aktiivsusega hepatiidi korral siluvad papillid keelel. Orel ise omandab erkroosa värvi. Selle haiguse arenguga võib täheldada ka selliseid sümptomeid nagu asthenovegetatiivne või turse-asteeniline sündroom. Esimesel juhul on elundi detoksikatsioonifunktsiooni langus.

Kroonilise aktiivse hepatiidi sümptomid võivad hõlmata ka:

• väsimus;
• motiveerimata nõrkus;
• unehäired;
• psühho-emotsionaalne labiilsus.

Väga sageli kurdavad patsiendid töövõime langust. Nad väsivad isegi tavalisi majapidamistöid täites. Mõnel juhul võib selle haigusega kaasneda põrn suurenemine. Kui meestel tekib krooniline aktiivne hepatiit, võib sellega kaasneda günekomastia. Meestel ja naistel võivad selle haiguse ilmnemisel juuksed häbeme- ja kaenlaalustes välja kukkuda.

meeldib mitteaktiivne hepatiit Selle haigusega kaasneb enamikul juhtudel palavik. Väga sageli kaasneb haigusega naha vaskuliit:

• erüteem;
• nõgestõbi;
• lillad.

Selle haiguse ilmnemisel diagnoositakse patsientidel sageli glomerulonefriit, mida iseloomustab krooniline kulg. Samuti võib patoloogilise seisundiga kaasneda mitmekordne rändav artralgia suurtes liigestes. Samal ajal ei esine deformatsiooni.

Haiguse ilmnemisel kurdavad paljud patsiendid, et nende uriin tumeneb oluliselt. Oma värvi poolest meenutab see tumedat õlut või teed. Patsientide väljaheited, vastupidi, heledavad ja omandavad kreemika värvi. Enamikul juhtudel kaasneb haigusega subrenaalne kollatõbi. Sel juhul täheldatakse naha pruuni pigmentatsiooni.

Hepatiit võib patsientidel avalduda erineval viisil. Sümptomid sõltuvad otseselt haiguse aktiivsuse astmest.

Kui patsient teab, millised märgid hepatiidiga kaasnevad, ja jälgib neid endas, peab ta kahtlemata abi otsima arstilt. Spetsialist määrab patsiendile asjakohased uuringud ja nende tulemuste põhjal ratsionaalse ravi.

Haiguse diagnoosimise tunnused

Õige diagnoosi tegemiseks määratakse patsiendile testid. Need koosnevad ennekõike maksa funktsionaalsest uuringust. Samal ajal on täheldatud, et bilirubiini tase suureneb mõõdukalt. Samuti näitavad analüüsid, et transaminaaside arv on oluliselt suurenenud - 5-10 korda.

Laboratoorsete uuringute käigus on selle haiguse arenguga täheldatud, et gammaglobuliinid suurenevad peaaegu kaks korda. Analüüsid näitavad ka, et albumiinid on normaalsed. Mõnel juhul saab diagnoosida nende vähenemist.

Enamikul juhtudel määratakse patsiendile õige diagnoosi tegemiseks laparoskoopia. Selle läbiviimisel täheldatakse maksa suurenemist. Orelit iseloomustab ümardatud alumine serv. Sellel on sile või kortsus pind, mida iseloomustab punane värv. Maksa iseloomustab ka üsna tihe konsistents.

Hepatiidi histoloogilise uuringu peamine väärtus on haiguse aktiivsuse määra kindlakstegemine.

Kroonilise aktiivse hepatiidi tekkega võib täheldada ekstrahepaatilisi ilminguid. Patsiendi uurimisel võivad analüüsid näidata, et tal on erineval määral artralgia, samuti polü- või monoartriit. Lisaks võivad patsiendil tekkida sellised haigused nagu:

• amenorröa;
• nahalööve;
• kopsuinfiltraat;
• pleuriit;
• perikardiit jne.

Selle tulemusena tehakse mõnel juhul ekslik diagnoos.

Patsiendi õigeks diagnoosimiseks määratakse talle asjakohased testid. Patsiendid peaksid arstile rääkima, millised haiguse sümptomid neid häirivad. See võimaldab teil teha kõige õigema diagnoosi.

Haiguse käik ja diagnoos

Kroonilist aktiivset hepatiiti iseloomustab enamikul juhtudel raske kulg. Sellisel juhul on patsiendil sagedased ägenemised patoloogiline seisund, mille puhul on tõhustatud mitmesugused kliinilised ja laboratoorsed ilmingud.

Mõnel juhul protsess stabiliseerub, kuid sellega kaasnevad ägenemised. Võib olla ka surmav tulemus. Sel juhul ilmnevad sellised haigused nagu progresseeruv maksapuudulikkus.

Enamikul juhtudel areneb aktiivse hepatiidi tekkega järk-järgult tsirroos. Väga sageli täheldatakse seda patsiendi esimesel läbivaatusel. Selle haiguse kulg on üsna ohtlik, kuna selle taustal võib areneda hepatotsellulaarne puudulikkus ja portaalhüpertensioon. Teine neist vähendab kirurgilise sekkumise võimalust peaaegu nullini, kuna sellega kaasneb seedetrakti verejooks.

Haiguse diagnoosimine, olenemata selle vormist, võib olla lihtne või keeruline. Raskused võivad tekkida seetõttu, et see pole veel lõppenud. Histoloogilisi muutusi võib iseloomustada agressiivsus. Haiguse diagnoosimise raskused seisnevad ka selles, et tal on sarnased sümptomid teiste haigustega. See muudab õige diagnoosi panemise võimatuks.

Erineva aktiivsusega hepatiidi kulg esineb enamikul juhtudel raskes vormis. Diagnoosi tegemiseks on vaja läbi viia uuringute kompleks.

Haiguse ravi tunnused

Kui haigus mistahes aktiivsusastmega progresseerub, soovitatakse patsiendil voodipuhkust. Samuti peab ta järgima dieeti. Kõige sagedamini kasutatakse selleks tabelit 5.

Kui haiguse viiruslik etioloogia on tõestatud, määratakse patsiendile interferoonil põhinevad ravimid. Kui patsiendil on diagnoositud B-hepatiit, määratakse talle Intron A või Reaferon. Ravimi ühekordne annus on 5 miljonit RÜ. Ravimit võetakse kasutusele 5 kuni 7 korda nädalas. Haiguse ravikuur nende ravimite kasutamisega on vähemalt kuus kuud.

Kui patsiendil diagnoositakse C-hepatiidi tagajärjel tekkinud haigus, määratakse talle ka interferoonid. Ravimi ühekordne annus on 3 miljonit RÜ. Ravim on ette nähtud kolm korda nädalas. Ravi kestus on 1-1,5 aastat.

Kui patsiendil on interferooniresistentsus, on vaja kasutada viirusevastast ravimit Lamivudine.. Ravimi päevane annus on 150 kuni 300 milligrammi. Ravikuur selle ravimi kasutamisega võib kesta 1 kuni 6 kuud.

Hepatiidi korral, millel on kõrge replikatiivne aktiivsus, suureneb patsiendi alampopulatsioon. Seetõttu liigitatakse haigus autoimmuunhaiguseks. Kuna haiguse väljakujunemise ajal täheldatakse supressiooni puudujääki, on vaja haigust ravida immunokorrektiivse raviga. Madala aktiivsusega haiguse korral kasutatakse raviks steroidhormoone, tsütostaatikume ja tüümuse preparaate.

Enamikul juhtudel hõlmab haiguse ravi kompleksravi, mis hõlmab Prednisolooni ja Laferoni võtmist.. Prednisolooni võetakse 45 milligrammi päevas. Laferoni ühekordne annus on 4 miljonit RÜ. Seda ravimit manustatakse patsientidele intramuskulaarselt. Uimastiravi kestus on 3 nädalat. Nende ravimite kombinatsiooni kasutamisel stabiliseerusid ALAT näitajad enamikul patsientidel.

Kliinilise toime saavutamiseks tuleb patsiente ravida Timaliiniga. Kõige sagedamini määratakse ravim patsientidele, kellel on madal Tx / Tc suhe. Haiguse ägenemisega määratakse patsientidele tsütostaatikumid. Ravimi kasutamine katkestatakse, kui patsiendil on retsidiiv. Vastasel juhul täheldatakse haiguse remissiooni ajal normaalsete antikehade sünteesi pärssimist.

Haiguse ägenemise staadiumis on vaja patsienti ravida immunosupressantidega, mis häirivad kooperatiivseid rakkudevahelisi protsesse. Arstid ütlevad, et patsientidele tuleb manustada asatiopriini. Päeval määratakse patsientidele 2,5 milligrammi ravimit kehakaalu kilogrammi kohta. Selle ravimi individuaalse talumatuse korral määratakse patsientidele prednisoloon. Ravimi päevane annus on 1-2 milligrammi kehakaalu kilogrammi kohta. Selle ravimi ravikuur on üks nädal.

Madala haigusaktiivsusega taustateraapia eeldab multivitamiinipreparaatide või flavonoidide kasutamist. Mõnel juhul manustatakse patsientidele intravenoosselt aminohapete segusid. Kui madala aktiivsusega haigus on remissioonis, tuleb selle raviks kasutada Neoviri, multivitamiine või glütsürritsiinhappe ravimeid.

Madala aktiivsusega hepatiidi ja muude vormide ravi nõuab integreeritud lähenemisviisi. Ravimite väljakirjutamine toimub sõltuvalt haiguse kulgemisest, samuti individuaalsed omadused patsient.

Ennetusmeetmed

Hepatiidi ilmnemise vältimiseks on vaja õigeaegselt võtta ennetavaid meetmeid. Kui patsiendil on isegi kerge maksahaigus, peab ta tagama täieliku puhkuse. See parandab verevoolu maksas ja piirab haiguse tekkimise võimalust. Samuti on soovitatav Botkini tõbi ennetada ja koheselt ravida.

Külma aastaajal soovitatakse inimestel võtta vitamiinikomplekse. Neid soovitatakse võtta ka soolehaiguste tekkega. K-vitamiini, Askorutiini, lipoehappe, Undevita kõige sagedamini soovitatav tarbimine.

Patsientide hepatiidi tekke võimaluse välistamiseks on soovitatav meditsiiniinstrumendid enne haiglas kasutamist põhjalikult puhastada. Inimestel, kes võtavad narkootikume intravenoosselt, on oht haiguse tekkeks. Seetõttu on sõltuvusravi vajalik. Enne vereülekannet on vaja läbi viia selle nakatumise testid.

Meeste esindajatel on rangelt keelatud kasutada samu pardleid. Viirus võib levida ka sugulisel teel. Sellepärast on vaja välistada kaitsmata seksuaalvahekord.

Võib tekkida krooniline aktiivne hepatiit erinevatel põhjustel. Selle haiguse esimeste nähtude ilmnemisel on diagnoosimiseks ja tõhusaks raviks vaja pöörduda meditsiinikeskuse poole. Haiguse esinemise vältimiseks on vaja järgida ennetavaid meetmeid.

Üsna sageli registreeritakse kaasaegses meditsiinipraktikas krooniline hepatiit B. Kui kaua nad sellega elavad ja milline on patsientide prognoos? Millised sümptomid kaasnevad haigusega? Vastused neile küsimustele pakuvad huvi paljudele inimestele, sest seda haigust peetakse tänapäeval üheks kõige levinumaks planeedil. Pealegi lõpeb hepatiit enneaegse diagnoosi ja ravi puudumisega sageli inimese surmaga.

Mis on B-hepatiit?

Alustuseks tasub kaaluda haiguse peamisi omadusi ja tunnuseid. Mõistet "krooniline B-hepatiit" kasutatakse hepatotsüüte mõjutavate haiguste rühma ühendamiseks. Loomulikult mõjutavad patoloogilised muutused maksa kudedes kogu organismi tööd.

Enamikul juhtudel täheldatakse sellist maksakahjustust viiruste kehasse sisenemisel. Arvatakse, et peaaegu kolmandik maailma elanikkonnast on selle nakkusega haige või varem põdenud. Umbes 7% juhtudest muutub äge hepatiit krooniliseks, mida on juba raske ravida. Muide, areng seda haigust võib olla seotud muude teguritega.

Viiruslik hepatiit ja selle omadused

Mis on krooniline B-hepatiit? Kui palju elab temaga koos? On seal tõhusad meetodid ravi? Need küsimused on kindlasti olulised, kuid esmalt tasub läbi mõelda haiguse tekkepõhjused ja -mehhanism.

Nagu juba mainitud, on selline maksakahjustus kõige sagedamini seotud spetsiifiliste viirusosakeste tungimisega kehasse. B-hepatiidi viirus levib kehavedelikes, mitte ainult veres, vaid ka spermas, tupesekreedis ja süljes. Sellest tulenevalt on nakatunud inimesega kokkupuutel väga lihtne nakatuda. Uuringute kohaselt nakatuvad peredes, kus elab viirusliku hepatiidiga inimene, 5-10 aasta pärast kõik - viirusosakesed levivad koduste vahenditega.

Varem oli võimalik nakatuda süstimise või vereülekande, hambaarsti kabineti külastuse ja isegi maniküüri ajal. Tänapäeval on viiruse selline levik haruldane, kuna kasutusele on tulnud ühekordsed instrumendid, aga ka tõhusad steriliseerimisseadmed. Sellegipoolest kuuluvad riskirühma sotsiaalselt ebasoodsas olukorras olevad elanikkonnarühmad, aga ka seksitöötajad, narkosõltlased ja liiderliku seksuaaleluga inimesed. Nakkus võib kanduda emalt lapsele ka raseduse ajal.

Kroonilise B-hepatiidi muud vormid

B-hepatiidi teket võib põhjustada mitte ainult viirusnakkus. Sellel haigusel on ka teisi tuntud vorme:

• Autoimmuunne krooniline hepatiit on haigus, mis on seotud geneetiliste häiretega tööl. immuunsussüsteem, mille tulemusena hakkab ta ründama omaenda rakke. Reeglina kutsuvad samad hepatiidiviirused, aga ka herpes ja mõned muud infektsioonirühmad esile autoimmuunreaktsiooni.
• Alkohoolne hepatiit areneb pideva, pikaajalise alkoholi kuritarvitamise taustal. täheldatud kroonilise alkoholismiga patsientidel.
• Narkootikumide krooniline hepatiit areneb suurte annuste kontrollimatu võtmise kõrvaltoimena. teatud ravimid nt antibiootikumid, isoniasiid, tugevad valuvaigistid, antikoagulandid jne.

Viirusliku hepatiidi arenguetapid

Kuidas krooniline B-hepatiit välja näeb? Haiguse sümptomid sõltuvad peamiselt haiguse arenguastmest, mis jagunevad tavaliselt neljaks:

• Immuuntolerantsuse staadium on täheldatav, kui patsiendi infektsioon tekkis väga noores eas. Selle perioodi jooksul ei esine haiguse ilminguid. Muide, see võib olla pikk - kuni 15-20 aastat.
• Sellele järgneb aktiivne staadium, mille käigus toimub viiruseosakeste kiire paljunemine, millega kaasneb maksarakkude massiline surm. Mõnikord põhjustab selline kulg maksatsirroosi kiiret arengut. Kui seda ei juhtu, läheb haigus viiruse inaktiivse kandmise faasi - see on üleminek hepatiidi kroonilisele vormile.
• Suhtelise rahu staadium, kus patsient on vaid viirusekandja, võib kesta ka mitu aastat. Viiruseosakeste aktiivset paljunemist ei täheldata.
• Hoolimata asjaolust, et mitteaktiivsel perioodil ei täheldata tõsiseid rikkumisi, on inimkeha nõrgenenud ja vastuvõtlikum erinevatele infektsioonidele. Viirustega nakatumine, olgu selleks siis herpes simplex või isegi külmetushaigus, võib esile kutsuda haiguse taasaktiveerumise või õigemini kroonilise B-hepatiidi ägenemise, mille puhul algab uuesti viiruste suurenenud paljunemine ja maksarakkude surm.

Millised on haiguse sümptomid?

Haiguse ilmingud sõltuvad suuresti selle arenguastmest ja maksakahjustuse astmest. Kuidas B-hepatiiti ära tunda? Sümptomid, mis patsiente häirivad, on eelkõige väsimus ja pidev nõrkus. Haiguse edenedes ilmnevad unehäired, samuti sagedased migreenid.

Samuti esineb hepatiidi valu - need paiknevad parema hüpohondriumi piirkonnas. Patsiendid kaebavad ka düspeptilisi nähtusi, eriti iiveldust, puhitus, raskustunnet kõhus, kibedust suus, isutust, suu limaskestade kuivust.

Samuti võib tekkida naha sügelus, punetus ja lööve. Sageli on inimesel veritsevad igemed, väikesed nahaalused hemorraagiad, mis tekivad ka kerge löögi või pigistamise järel, aga ka nn ämblikveenide ilmnemine.

Hepatiidi ekstrahepaatilised ilmingud

Krooniline B-hepatiit on haigus, mille korral maksarakud hävivad. Selle organi normaalse toimimise rikkumine mõjutab kogu organismi tööd. Näiteks hepatiidi taustal täheldatakse sageli tugevaid muutusi hormoonide tasemes veres.

Võib tekkida püsiv arteriaalne hüpertensioon, purpur, artralgia, polüneuropaatia. Paljud patsiendid kogevad lihaste, nägemisorganite, endokriinsete näärmete kahjustusi, millega võib kaasneda amenorröa, kilpnäärmehaigus või isegi diabeet. Hepatiidi tüsistused hõlmavad rakkude pahaloomulist degeneratsiooni.

Krooniline B-hepatiit: testid ja diagnoos

Muidugi selleks, et otsustada täpne diagnoos peate läbima mitmeid teste. Kõigepealt teostada biokeemiline analüüs veri, mis võimaldab arstil hinnata maksa tööd. Markerite spetsiaalne vereanalüüs võimaldab teil kinnitada hepatiidi viiruse antikehade olemasolu patsiendi kehas.

Elundite kohustuslik ultraheliuuring kõhuõõnde on ohutu, valutu ja informatiivne diagnostikameetod, mis võimaldab tuvastada muutusi elundite suuruses ja struktuuris. Sageli määratakse patsientidele maksa biopsia. Laboratoorsed uuringud maksakoeproovid aitavad määrata haiguse tõsidust, leviku ulatust ja isegi oodatavat tulemust patsiendi jaoks.

Hepatiidi raviskeem

Selle haiguse ravi sõltub suuresti selle päritolust. Näiteks autoimmuunset hepatiiti ravitakse kortikosteroididega. juuresolekul viirusnakkus Immunomodulaatorite võtmine on oluline. Need ravimid pärsivad viiruste paljunemist. Keha raske mürgistuse korral võetakse asjakohaseid meetmeid mürgiste ainete keha puhastamiseks. Samuti on vaja loobuda potentsiaalselt ohtlikest uimastitest ja alkoholist.

Edasine ravi on suunatud maksa koormuse eemaldamisele ja selle töö järkjärgulisele taastamisele. Ravi peab olema kõikehõlmav. Haiguse ägedas faasis on voodipuhkus ja minimaalne füüsiline aktiivsus väga oluline. Patsiendi jaoks on õige toitumine rikas valkude, mineraalide ja vitamiinide poolest. Menüüst tuleb välja jätta vürtsikad ja soolased toidud, konserveerimine, rasvased ja praetud toidud, samuti alkohol. Seedimise parandamiseks võib kasutada spetsiaalseid ensüümpreparaate, mis ei tohiks sisaldada sappi. Kui patsient kannatab kõhukinnisuse käes, lahendatakse probleem kergete lahtistite abil. Oluline on võtta ravimeid – hepatoprotektoreid, mis kaitsevad maksarakke kahjulike mõjude eest ja soodustavad kudede paranemisprotsesse. Mõnikord määratakse patsientidele lisaks B-vitamiini süstid.

Krooniline B-hepatiit: kui kaua nad sellega elavad? Patsiendi ennustused

Oleme juba kaalunud küsimusi, mis provotseerib selle haiguse arengut ja millised häired sellega kaasnevad. Niisiis, kui ohtlik on krooniline B-hepatiit? Kui kaua patsiendid tema juures elavad?

Sellele küsimusele pole kindlat vastust. Kroonilise B-hepatiidi tagajärjed sõltuvad selle päritolust ja maksakahjustuse raskusastmest. Näiteks kui haigus on põhjustatud ravimitest, siis on võimalik maksa funktsioneerimine peaaegu täielikult taastada. Ka autoimmuunne hepatiit allub ravile hästi. Seoses kroonilise viirushepatiidiga on väga suure tõenäosusega tüsistuste esinemine tulevikus, sealhulgas tsirroos.

Seetõttu soovitatakse inimestel end hepatiidi vastu vaktsineerida, vältida kokkupuudet nakatunud inimeste verega ning kasutada vahekorra ajal kaitsevahendeid. Tervislik eluviis on oluline mitte ainult nakkuste ennetamiseks - seda peaksid järgima ka inimesed, kellel on juba hepatiit, nagu õige toitumine, ravivõimlemine, kehaline aktiivsus, vähendab õige une- ja puhkerežiim retsidiivi tõenäosust.

Krooniline hepatiit (klassifikatsiooni kirjeldatakse allpool) on haigus, millel on nekrootilised muutused maksarakkude kudedes, samas kui elundi enda struktuur ja hüpertensiooni nähud ei ole häiritud. Sageli kurdavad patsiendid valu paremas hüpohondriumis, iiveldust, oksendamist, halba söögiisu, seedehäireid, üldist nõrkust, kiiret kehakaalu langust, kollatõbe ja naha sügelust. Seda haigust saab diagnoosida kõhuõõne ultraheli, maksa biopsia ja vereanalüüsiga. Haigust ei ravita täielikult, ravi on suunatud selle patoloogia põhjuste kõrvaldamisele, üldiselt inimese seisundi parandamisele ja pikaajalise remissiooni saavutamisele. Kuid peate meeles pidama, et hepatiiti on nakkusteelt palju lihtsam tappa.

krooniline hepatiit

Krooniline hepatiit on maksa parenhüümi ja strooma põletik. See haigus areneb erinevatel põhjustel, see kestab üle 6 kuu. Patoloogial on tõsine kliiniline probleem arvestades, et haigus areneb väga kiiresti.

Statistika järgi kannatab maailmas kroonilise hepatiidi käes üle 400 miljoni inimese, veidi alla 200 miljoni patsiendi kurdab, et on hädas C-hepatiidiga. Samal ajal lisandub igal aastal 50 miljonit 1. tüüpi haigust põdevat inimest ja 100-200 miljonit - teine.

Tuleb märkida, et aktiivne krooniline hepatiit on palju tavalisem kui mis tahes muu sarnane maksahaigus. Haigus esineb üsna sageli ja reeglina on mehed sellele vastuvõtlikud. Viimase 30 aasta jooksul on teadlased suutnud tuvastada paljusid oluline teave selle haiguse kohta sai selgeks, kuidas see areneb, selle põhjused. Seetõttu on välja töötatud kõige tõhusamad ravimeetodid. Nad paranevad iga aastaga. Tuleb märkida, et selle probleemiga tegelevad mitte ainult eriarstid, vaid ka terapeudid, nakkushaiguste spetsialistid, gastroenteroloogid jne. Inimese elu tulemus sõltub otseselt sellest, milline hepatiidi vorm on olemas, kui palju see jookseb, ja olulist rolli mängib ka patsiendi vanus.

Kroonilise hepatiidi klassifikatsioon

Seda haigust klassifitseeritakse mitme kriteeriumi järgi. Me räägime etioloogiast, patoloogia kasvukiirusest. Ka biopsia järgi. On krooniline B-, C-, D-, A-hepatiit, lisaks neile veel meditsiiniline, krüptogeenne ja autoimmuunne. Sel juhul võib haiguse arenguaste olla erinev. Seal on minimaalsed, mõõdukad, väljendunud. Me räägime neist veidi allpool. Lisaks on biopsia histoloogiliste uuringute põhjal hepatiit jagatud 4 etappi. Neid nimetatakse vastavalt 0, 1, 2, 3, 4.

Klassifikatsioon protsessi aktiivsuse järgi

• Minimaalne aktiivsus: ALT on 3 korda kõrgem kui normaalne. Tümooli test tõuseb 5E-ni ja gammaglobuliini tase peaaegu 30% -ni.
• Mõõdukas: ülaltoodud ensüümide kontsentratsioon suureneb 10 korda, tümooli test on 8 ühikut. Gammaglobuliini sisaldus suureneb kuni 35%.
• Väljendatud iseloomustab asjaolu, et ensüümid suurenevad rohkem kui 10 korda, proovis on rohkem kui 8. Globuliin suureneb rohkem kui 35%.

Hepatiidi etapid

Kell null etapp fibroos puudub. Selles vormis kroonilise hepatiidi aktiivsust praktiliselt ei tuvastata.

Esimest etappi iseloomustab asjaolu, et koes toimub kerge lagunemine. Ühenduspind kasvab maksa ja sapi lähedal. Teist etappi iseloomustab asjaolu, et fibroos on juba mõõdukas. Vaheseinasse ilmuv kude ühendab trakte, moodustab veenide, arterite, kanalite ja närvide harusid. See ühineb, moodustades kuusnurga.

Kolmandas etapis täheldatakse tõsist fibroosi. Neljandat etappi iseloomustab asjaolu, et sidekude kasvab ja maksa struktuur muutub nii palju kui võimalik.

Hepatiidi põhjused

Krooniline hepatiit (klassifikatsiooni saab lugeda ülalt) on enamasti ülekantud viiruse tagajärg. Jutt käib B-, C-, D-hepatiidi bakteritest, kõige vähem levinud on A. Iga patogeen mõjub iga inimese maksale erinevalt. Näiteks B-hepatiidi viirus ei kahjusta hepatotsüüte ja patoloogia areng on otseselt seotud immuunsüsteemi reaktsiooniga sellele viirusele. C- ja D-hepatiidi bakterid on mürgised. Need mõjutavad maksa, põhjustavad põletikku.

Teine levinud põhjus on keha mürgistus. Kroonilise hepatiidi diagnoosimine on sel juhul palju lihtsam. Reeglina mõjutavad seda alkohol, ravimid, raskmetallid ja kemikaalid. Aja jooksul kogunevad maksa toksiinid, mille tõttu algab elundite talitlushäire, koguneb sapp ja muud ained ning tekivad ainevahetushäired. Selle tulemusena tekib nekroos.

Metaboliite peetakse antigeenideks, millele immuunsüsteem reageerib ägedalt. Samuti võite provotseerida hepatiidi arengut kehva toitumise, alkoholi kuritarvitamise ja ebatervisliku eluviisi tõttu. Tekitajateks on nakkushaigused: malaaria ja muud haigused. Need võivad põhjustada ainevahetushäireid.

Haiguse patogenees

Haiguse patogenees on tingitud asjaolust, et maksarakkude kuded on kahjustatud. Immuunsüsteem reageerib väga aktiivselt, vastavalt ilmneb agressiivne autoimmuunmehhanism, tekib krooniline põletik. Need kestavad päris kaua.

Haiguse sümptomid

Kroonilise hepatiidi (mille klassifikatsioon on üsna keeruline) sümptomid on igal inimesel üsna erinevad, pealegi sõltuvad nad otseselt haiguse vormist. Märgid passiivses staadiumis on kerged, need ei pruugi isegi ilmneda. Patsient ei tunne end halvasti, kuid pärast alkoholi joomist või beriberi väljakujunemist tunneb ta kohe teravat halb enesetunne. Parema hüpohondriumi piirkonnas võimalikud kopsud valu. Uuringu käigus võib arst tuvastada maksa märkimisväärse tõusu.

Selle haiguse juba aktiivse vormiga kliinilised nähud on üsna väljendunud ja avalduvad maksimaalselt. Patsiendid kaebavad kõhupuhituse, iivelduse, puhitus, kõhulahtisuse, halva isu üle. Lisaks ilmneb asthenovegetatiivne sündroom, see tähendab, et me räägime väsimusest, keskendumishäiretest, kehakaalu langusest, peavaludest ja maksapuudulikkuse sündroomist. Inimene kurdab kollatõbe, pidevat palavikku, kuded veritsevad pidevalt, kõhuõõnde tekib vedelik. Kõhuvalud on pikad ja tugevad.

Kroonilise hepatiidi tõttu algavad probleemid põrna ja lümfisõlmedega. Nende suurus suureneb märkimisväärselt. Sapi väljavool on väga nõrk, mistõttu tekib kollatõbi. Võib ilmneda sügelus. Nahal võib leida spetsiaalseid ämblikuveene. Haiguse ajal maks suureneb. Samal ajal on palpatsioon üsna valus, elund on väga tihe.

D-hepatiidi sümptomid

Viiruslikku kroonilist hepatiiti on raske diagnoosida. See kulgeb kõige tõsisemalt, reeglina iseloomustab maksapuudulikkus, mis väljendub maksimaalses vormis. Enamik patsiente kurdavad kollatõbe ja väga tugev sügelus. Lisaks nendele tunnustele saab diagnoosida lihaste, liigeste, kopsude ja muude organite kahjustusi.

C-hepatiidi sümptomid

C-hepatiidil on oma omadused. See haigus on üsna pikk ja enam kui 90% selle haiguse ägedate vormide juhtudest lõpeb sellega, et see muutub krooniliseks. Sageli kurdavad patsiendid maksa kerget suurenemist, samuti üldist halb enesetunne. Paraku on patoloogia kulg laineline: inimene ei pruugi pöörata tähelepanu valudele, mis mõne aja pärast kaovad. Kuid mõni aasta pärast nakatumist lõpeb see haigus 40% juhtudest tsirroosiga.

Autoimmuunse hepatiidi sümptomid

Kroonilise autoimmuunse hepatiidi haigus esineb reeglina juba üle 30-aastastel naistel. Nad kurdavad, et tunnevad end nõrkana, väsivad üsna kiiresti, nahk muutub kollaseks ja paremal pool valutab pidevalt. Tuleb märkida, et see haigus on üsna salakaval. 25% -l patsientidest on see haigus peidetud ägeda C-hepatiidi all koos teatud sündroomide ja palavikuga. Igal teisel patsiendil on võimalik avastada maksaväliseid tunnuseid, tekkida kopsude, veresoonte, südame, kilpnäärme ja kudede kahjustus.

Ravimitest põhjustatud kroonilise hepatiidi sümptomid

Sellel haigusel on väga palju tunnuseid, kuid spetsiifilisi sümptomeid pole. Mõnikord võib haigus olla varjatud obstruktiivse kollatõvega.

Hepatiidi diagnoos

Kroonilise püsiva hepatiidi ravi järgselt positiivse tulemuse saamiseks on vaja seda haigust õigeaegselt diagnoosida. Kõik protseduurid viiakse läbi gastroenteroloogi järelevalve all. See diagnoos paigutatakse alles pärast uurimist. Räägime vereanalüüsi, kõhuõõne ultraheli, aga ka maksa verevarustuse uuringust, biopsiast. Tänu vereanalüüsile on võimalik isoleerida selle haiguse vorm, kui on olemas spetsiifilised markerid - viirused või antigeenid, mis võitlevad mikroorganismidega. Nii lihtne kindlaks teha kroonilise hepatiidi staadium. Patogenees on keeruline.

Viirusliku hepatiidi A või E korral on iseloomulikud teatud tüüpi markerid. Kui me räägime B-hepatiidist, siis diagnoosimisel eristatakse mitut markerite rühma. Samal ajal näitab nende arv ja suhe selgelt arengupatoloogia seisundit. Veelgi enam, tänu sellele analüüsile saate juba prognoosi teha.

D-hepatiidi viirus tuvastatakse teatud markerite abil, me räägime Anti-HD-st. Maksafunktsiooni hinnatakse spetsiaalse biokeemilise analüüsi abil. Sel juhul kontrollitakse keha transferaasi, bilirubiini, aluselise fosfataasi seisundi suhtes. Samal ajal on hepatiidi nähud väga väljendunud. Kroonilise hepatiidi korral suureneb nende arv mitu korda. Kui maksarakud on kahjustatud, väheneb albumiini kontsentratsioon veres järsult ja globuliin suureneb.

Järgmisena peate läbi viima kõhuõõne ultraheli - see on kõige valutum ja ohutul viisil. Tänu sellele saate teada siseorganite suuruse ja vastavalt ka toimunud muutused. kõige poolt täpne meetod uuringuks saab biopsia. Tänu temale saate teada nii haiguse vormi kui ka staadiumi. Pärast selle läbiviimist on juba võimalik täpselt diagnoosida ja määrata ravi. Tänu põhjalikele uuringutele ja ka nende tulemustele saab juba praegu hinnata, kui levinud on protsess ja inimese tõenäoline tulemus.

Haiguse ravi

Kroonilise toksilise hepatiidi ravi viiakse läbi selleks, et kõrvaldada patoloogia põhjused, peatada sümptomid ja parandada inimese seisundit. Tuleb märkida, et ravi peaks olema võimalikult terviklik. Enamik patsiente läbib põhikursuse, mis võimaldab teil minimeerida maksa koormust. Kui inimesel on kõhukinnisus, määratakse talle kerged lahtistid, mis aitavad parandada seedimist. Reeglina on need ilma sapisisalduseta valmistised. Kõik patsiendid peaksid vähendama füüsilist aktiivsust. Nad peavad järgima passiivset eluviisi, poolvoodipuhkust.

Ravimid on välja kirjutatud minimaalne kogus sest nad suudavad pakkuda tugev mõju maksa peal. See on kroonilise toksilise hepatiidi ravis ohtlik. Lisaks on ette nähtud täisväärtuslik dieet number 5. See on maksimaalselt rikastatud valkude ja vitamiinidega, kõigi vajalike mineraalidega.

Sageli on ette nähtud süstid. Me räägime vitamiinidest B1, B6, B12. Keelatud on rasvased, praetud ja muud rasked toidud, samuti kanged joogid (alkohol). Maksarakkude kaitsmiseks on vaja kasutada hepaprotektoreid. Neid võetakse kaks kuni kolm kuud, kursust korratakse üks kord aastas.

Viiruslikku kroonilist hepatiiti ravitakse kahjuks üsna raskelt, seetõttu määratakse patsientidele immunomodulaatorid. Need toimivad mikroorganismidele, seega algab inimese immuunsüsteemi aktiivsem töö. Neid ravimeid iseseisvalt kasutada on keelatud, kuna neil on tohutu vastunäidustuste ja kõrvaltoimete loetelu.

Samuti peame rääkima interferoonidest. Sageli on neid ette nähtud võtta kuni kolm korda nädalas. Nende tõttu võib temperatuur tõusta, nii et enne süstimist peate võtma palavikuvastaseid ravimeid. Tuleb märkida, et 25% kroonilise hepatiidi haiguste korral toovad need ravimeetodid positiivse tulemuse. Kui lapsel on hepatiit, on selle rühma ravimid ette nähtud rektaalsed ravimküünlad. Sel juhul vähenevad hepatiidi nähud.

Inimese seisundi parandamiseks võib läbi viia intensiivravi. Interferooni ja viirusevastaseid ravimeid on lubatud kasutada samaaegselt ja suurtes annustes.

Tänu sellele, et arstid otsivad pidevalt uusi ravimeid, on leiutatud spetsiaalsed pegüleeritud interferoonid. Tänu neile saate viirustega palju tõhusamalt võidelda, see ravim püsib kehas palju kauem. Neid ravimeid peetakse väga tõhusateks, neid ei ole vaja kasutada nii sageli kui ülalkirjeldatud vahendeid. Kui krooniline hepatiit on põhjustatud mürgistusest, viiakse läbi spetsiaalne teraapia, mis eemaldab kehast kõik mittevajalikud ained. Lisaks on vaja välistada kõik toksiinide verre tungimise allikad. Muuhulgas tuleb välja jätta mis tahes ravim, kui see kuulub sellisesse riskirühma, töölt lahkuda, kui see on seotud kemikaalide tootmisega.

Kui krooniline hepatiit (tsirroos - haiguse viimane staadium) on seotud autoimmuunsüsteemiga, tuleb kasutada spetsiaalseid hormonaalseid aineid. Neid võetakse sisemiselt. Pärast efekti ilmnemist vähendatakse nende tarbimist miinimumini. Kui tulemusi pole, määravad arstid maksa siirdamise.

Ärahoidmine

Patsiendid ja viirusekandjad ümbritsevatele inimestele suurt ohtu ei kujuta. Tuleb märkida, et nakatumine õhus olevate tilkade ja majapidamismeetoditega on võimatu. Te võite nakatuda alles pärast kokkupuudet vere või muude kehavedelikega.

Selle haiguse tekkeriski vähendamiseks tuleb vahekorra ajal kasutada rasestumisvastaseid vahendeid, samuti mitte kasutada teiste inimeste hügieenitarbeid. Hepatiiti on raske ravida. Nakatumise teelt on üsna lihtne pääseda, rohkemgi hilised etapid- raske. B-hepatiidi vältimiseks tuleb inimese immunoglobuliini kasutada esimesel päeval pärast nakatumist. Lisaks saab seda tüüpi haiguste vastu ka vaktsineerida. Kahjuks ei ole selle haiguse vormide muud ennetustööd välja töötatud.

Prognoos

Kroonilise hepatiidi (haiguse etioloogia on keeruline) prognoos sõltub selle vormist ja tüübist. Kui me räägime ravimvormist, siis on see peaaegu täielikult ravitud. See reageerib hästi ravile ja autoimmuunsele vormile. Viirust saab ravida ainult 5% juhtudest, ülejäänud juhtudel muutub see tsirroosiks.

Kui kombineeritakse mitu patogeeni, see tähendab, et kehas on korraga mitu hepatiiti, tekib haiguse üsna raske vorm, mis areneb võimalikult kiiresti. Piisava ravi puudumisel areneb see haigus üsna kiiresti 70% juhtudest tsirroosiks. Kroonilise hepatiidi ICD kood on B12.

Kaasaegses ühiskonnas küsitakse sageli järgmist küsimust: "B-hepatiit - mis see on?" Kõik on seletatav selle haiguse laialdase leviku ja suurenenud nakatumisohuga.

B-hepatiit on tõsine haigus, mis ründab maksarakke ja võib lõppeda surmaga. Seda põhjustab HBV viirus. B-hepatiit kujutab endast pikemas perspektiivis suurimat ohtu, kuna enamikul juhtudel esineb see ilma ilmsete tunnusteta. B-hepatiidi sümptomeid ja ravi peaks teadma iga tänapäeva inimene. Haigust on raske ravida, kuid kui B-hepatiidi haigel õnnestub terveks saada, tekivad tal vajalikud antikehad, mis tagavad tugeva immuunsuse.

Selles artiklis käsitleme järgmisi B-hepatiidi haigusega seotud probleeme:

Kuidas see edastatakse?

Haiguste ennetamine.

B-hepatiidi ravi.

Kuidas nakatumine toimub

B-hepatiidi viirus on äärmiselt elujõuline. Tema jaoks ei ole sellised tegurid nagu keetmine, külmutamine, väga mürgiste kemikaalidega töötlemine hävitavad. Toatemperatuuril võib viirus ellu jääda väga pikka aega. See kujutab endast ohtu, isegi kui see on kuivanud vanas vere- või süljeplekis. See on sadu kordi nakkavam kui AIDS-i viirus.

Kõige sagedamini küsitav küsimus on: "Kuidas B-hepatiit edasi kandub?". Haigestumiseks satub väike kogus viirust inimese vereringesse. Nakkusteedeks on ka limaskestad ja kahjustatud nahk. Vere kaudu jõuab see viirus maksarakkudesse, kus see settib ja paljuneb. Sel juhul toimub muutus selle elundi kudedes. Haige inimese enda lümfotsüüdid hakkavad ründama ja kahjustama muutunud rakke, mõjutades halvasti maksa seisundit.

Peamine oht on haige inimese veri. B-hepatiit levib kõige sagedamini järgmistel viisidel:

1. Ilusalongides (maniküür, pediküür, augustamine).

2. Tätoveerimissalongides (ka püsimeigi tegemisel).

3. Vere või seerumi ülekandmise protsessis.

4. Hemodialüüsi protseduuri ajal läbi seadmete.

5. Võõraste pardlite, hambaharjade, käterätikute ja muude isikliku hügieeni esemete kasutamisel.

6. Instrumentide kaudu meditsiiniasutustes (hambaravikabinetid, operatsiooniruumid, riietusruumid, doonorijaamad jne).

7. Mittesteriilsete süstalde kaudu (riskirühm - narkomaanid).

8. Seksuaalne kontakt haige inimesega (igasugune kaitsmata suhe).

9. Emalt lapsele (infektsioon tekib sünnikanali läbimisel).

Nakatumine on peaaegu võimatu (kuid vastuvõetav) suudlemisest, aevastamisest, lapse rinnaga toitmisest, riistade jagamisest ja kätlemisest. Järgmisena kaaluge B-hepatiidi sümptomeid ja ravi.

Millised on infektsiooni tunnused

Selle haiguse peamine oht seisneb selles, et alguses sümptomid ei väljendu. Väiksemad märgid hakkavad ilmnema alles siis, kui viirus on juba paljunenud ja kehas aktiivselt tegutseb. Asümptomaatiline inkubatsiooniperiood kestab keskmiselt 2-6 kuud. Hoiatusmärgid, mis võivad viidata kaugelearenenud haigusele:

• Väsimus ja väsimus.
• Söögiisu kaotus, kaalulangus.
• Iiveldus.
• Ebamugavustunne maksas (parempoolne hüpohondrium).
• Uriini tumenemine (pruulitud tee värvus).
• Väljaheidete kergendamine.
• Silmade ja naha sklera kollatõbi.
• Liigesevalu.
• Biokeemilises vereanalüüsis on maksakahjustuse tunnused ilmsed.

Samuti tuleb märkida, et täiskasvanutel on need sümptomid rohkem väljendunud kui lastel. Nende märkide avastamisel on vaja teha vereanalüüs B-hepatiidi antigeeni suhtes, mis kinnitab või lükkab ümber haiguse esinemise.

Hepatiidi kandja

Üks viirusliku B-hepatiidi vorme on kandmine. Sellisel juhul avaldub see sõltuvalt isiklikust immuunsusest ja on asümptomaatiline. Selle haiguse kulg ei muutu sageli krooniliseks tänu organismi elujõulisusele, jõule ja vastupidavusele. Kõige sagedamini voolab vank B-hepatiidi kroonilisse vormi 15-20 aasta pärast.

Veel 10 aastat tagasi ei peetud vedamist B-hepatiidi haiguseks. Praegu väidavad paljud nakkushaiguste arstid, et see haigusvorm on kroonilise B-hepatiidi algus. spetsiifiline ravi viiruse kandjaid pole, seetõttu on ennetamiseks vaja läbi viia immunostimuleerivaid ja taastavaid kursusi. Siiski peate teadma, et kandja on oma nakkavuse tõttu teistele ohtlik.

Haiguse vormid

Viirusliku B-hepatiidi kõige raskem vorm on haiguse äkiline algus, kui sümptomid arenevad väga kiiresti. Mõne tunni jooksul tekib ajuturse, seejärel kooma ja surm. Patsientide ellujäämise juhtumid pärast sellist haigust on väga haruldased.

Eraldatud on ka äge B-hepatiit. Sel juhul on võimalikud järgmised haiguse variandid:

• subkliiniline (sümptomid on mõõdukad, kollatõbi puudub, väikesed muutused biokeemilises vereanalüüsis);
• ikteriline (kollatõbi, joove, hele väljendunud muutused biokeemilises analüüsis);
• pikaajaline (haiguse märkimisväärne kestus, mis esineb 3 kuni 12 kuud, avaldub kõige sagedamini eakatel inimestel);
• kolestaatiline (põletiku tunnused on mõõdukalt väljendunud, domineerivad sapiteede kahjustuse nähud).

Kõige sagedamini küsitav küsimus on: "Millised on B-hepatiidi põhjused, sümptomid ja ravi?" Haiguse ägeda vormi märke algstaadiumis võib võrrelda külmetuse ilmingutega: üldine nõrkus, väsimus, iiveldus, higistamine, kurguvalu, peavalud, nohu, palavik, köha. Hiljem ilmnevad viirushaiguse välised tunnused (kollatõbi, uriini tumenemine, väljaheidete heledamaks muutumine jne).

Üks levinumaid haigusvorme on B-hepatiidi krooniline vorm. Sel juhul kestab inkubatsiooniperiood kuus kuni kuus kuud. See haigus on salakaval, kuna see on algstaadiumis asümptomaatiline. Alles pärast tõsiseid muutusi maksas algavad hepatiidi tunnused. On olnud juhtumeid, kus viirus leiti inimese verest täiesti juhuslikult ning patsient ei teadnud oma haigusest ega tundnud ebamugavust.

B-hepatiit: diagnoos

Kõige sagedamini huvitab inimesi teave selle kohta, milliseid hepatiidi ja HIV-nakkuse teste tuleks teha. B-hepatiidi diagnoosimiseks kasutatakse järgmisi teste:

1. Biokeemiline vereanalüüs (näitab maksa seisundit, diagnoosi saab panna vaid kaudselt).

2. "Austraalia" HBSAg antigeeni vereanalüüs. Tuleb märkida, et negatiivne tulemus see uuring ei saa välistada viiruse või inaktiivse B-hepatiidi kandjaid.

3. IgM antikehade vereanalüüs (nende olemasolu kinnitab haiguse ägedat vormi).

4. Vereanalüüs jaoks IgG antikehad(nende olemasolu võimaldab meil rääkida B-hepatiidi kroonilisest vormist ja viiruse kandmisest). Kui kahtlustate HIV-nakkuse olemasolu, peate läbima spetsiaalse vereanalüüsi. ELISA abil saab viirust tuvastada alles 1,5-3 kuud pärast nakatumist. PCR-analüüs kinnitab nakatumist 2-3 nädalat pärast nakatumist.

Krooniline hepatiit: ravi

B-hepatiidi kroonilise vormi korral määrab nakkushaiguste hepatoloog viirusevastaste ravimite kuuri:

• nukleasiidi analoogid aitavad vähendada selle viiruse paljunemise aktiivsust veres;
• interferoonid vähendavad patoloogilisi muutusi maksas.

Lisaks on soovitatav regulaarne säilitusravi. Selleks on ette nähtud hepatoprotektorid, mis aitavad kaasa maksarakkude resistentsusele viiruste tungimise suhtes; immunomoduleerivad ravimid, mis suurendavad organismi üldist vastupanuvõimet infektsioonidele.

Võõrutus on võimalik ka siis, kui tänu spetsiaalsed ettevalmistused veri puhastatakse erinevatest toksiinidest. Keha üldiseks säilitamiseks on soovitatav võtta vitamiine kursustel, samuti rangelt järgida dieeti.

Raske maksafunktsiooni häire korral on see võimalik kirurgiline sekkumine. Sel juhul tehakse maksa siirdamine doonorilt.

Haiguse ägeda vormi ravi

Kui B-hepatiit on kerge, viirusevastast ravi ei määrata. Patsientidele näidatakse:

• detox (vastuvõtt) suur hulk vesi sümptomite vähendamiseks ja vedelikutaseme taastamiseks kehas);
• range dieet (koos alkoholi tagasilükkamisega ja mürgiste ravimite võtmisega).

ravida

Täielik taastumine on võimalik. Õige ravi, elustiili ja meditsiinilise järelevalve korral tekib see mõne aasta jooksul. Kui olete haige B-hepatiidi ägeda vormiga, on tõenäoline, et see muutub krooniliseks. Asümptomaatiline kandmine võib kesta kogu elu, põhjustamata tõsiseid tüsistusi või maksahaigusi.

Kui vajalik ravi ei toodeta, võib B-hepatiit põhjustada tõsiseid haigusi, nagu tsirroos või maksavähk.

Ärahoidmine

Kui B-hepatiidi küsimus - mis see on, on kõik enam-vähem selge, siis selgitame, kuidas seda haigust vältida. B-hepatiidi viirusega nakatumise riski vähendamiseks tuleb järgida järgmisi juhiseid:

• Õigeaegne vaktsineerimine B-hepatiidi vastu.
• Kaitstud seks.
• Hügieenireeglite järgimine.
• Ennetava arstliku läbivaatuse läbimine.

Siirdamine

B-hepatiidi vastu vaktsineeritakse beebi esimestel elupäevadel. Sageli küsivad naised selle küsimuse: "Miks vaktsineerida last nii vara?" Fakt on see, et B-hepatiidi nakatumisel esimese 12 kuu jooksul pärast sündi muutub laps viiruse kandjaks kogu ülejäänud eluks. Arvestades haiguse asümptomaatilist kulgu, võib tõsiselt karta lapse tulevase tervise pärast. Ravimata B-hepatiit põhjustab sageli tüsistusi, nagu tsirroos või maksavähk.

Seda vaktsineerimist tehakse kõikidele lastele, kuna ema raseduse ajal on mõnikord võimatu kindlaks teha, kas emal on B-hepatiit. Fakt on see, et raseduse ajal määratud analüüs kinnitab ainult haiguse kroonilist või ägedat vormi.

Vene Föderatsioonis vaktsineeritakse B-hepatiidi vastu vastavalt skeemile 0-1-6. See tähendab, et vaktsineerimine toimub kolme annusena: sünnihetkel, 1 kuu ja kuue kuu vanuselt. Juhul, kui sünnitav naine on viirusekandja, viiakse vaktsineerimine läbi vastavalt skeemile: 0-1-2-12. Vaktsiin süstitakse intramuskulaarselt reie esiosasse.

Täiskasvanu vajab ka vaktsineerimist B-hepatiidi vastu. Selle põhjuseks on selle haiguse laialdane levik Venemaal ja kogu maailmas. Vaktsineerimine viiakse läbi kolmes annuses vastavalt skeemile 0-1-6. See tuleb viivitamatult läbi viia teatud ajal, vastasel juhul ei teki kehal selle haiguse vastu tõhusat immuunsust.

B-hepatiidi vaktsineerimise vastunäidustused on järgmised:

• Allergia pagaripärmi suhtes.
• Ägedad hingamisteede haigused.
• Meningiit.
• Autoimmuunhaigused.
• 1 tüüpi suhkurtõbi.

Natuke C-hepatiidist

C- ja B-hepatiidi viirusega nakatumise tõenäosus esineb samadel asjaoludel. Sümptomid ilmnevad ainult haiguse ägedas kulgemises ja väljenduvad üldise väsimuse, nõrkuse, liigesevalude ja seedehäiretena. Kollatõbi C-hepatiidi korral areneb väga harva. Pärast ägeda C-hepatiidi ülekandumist on võimalik patsiendi täielik taastumine, samuti haiguse üleminek krooniliseks vormiks või kandmiseks.

B- ja C-hepatiidi sümptomid ja ravi on väga sarnased. Ravi tõenäosus on võimalik 60-80% juhtudest, eeldusel õigeaegne ravi meditsiiniasutusse.

Viirusliku C-hepatiidi vastu vaktsineerimist praegu ei eksisteeri, seetõttu tuleb nakatumise vältimiseks järgida arstide soovitusi.

Haiguse tüübid

Viiruslik hepatiit on väga salakaval haigus. Selle oht seisneb asümptomaatilises kulgemises, samal ajal kui üks elutähtsatest organitest, maks, hävib. Hepatiit mõjutab otseselt tema seisundit.

Selle haiguse tüübid on järgmised: viirushepatiit A, B, C, D, E, F (G). Nende kulg on erinev, nakatumine toimub ka erinevatel põhjustel. Ainus, mis neid ühendab, on sümptomite sarnasus ja kahjulik mõju inimese maksale. Diagnoosimiseks ja raviks peate võtma ühendust meditsiiniasutusega ja võtma analüüsid.

Järeldus

Varase diagnoosiga on võimalik saavutada täielik taastumine haigustest nagu hepatiit. Selle viiruse tüübid on erinevad. Mõned neist nõuavad kallist ja pikaajalist ravi, samas kui teised saab kõrvaldada ilma spetsiaalse ravita.

Paljud B-hepatiidi põdejad ei saa vajalikku ravi, sest viirusevastased ravimid on üsna kallid. Ühe kuu kursuse minimaalne hind on 10 000 rubla ja ravimeid on vaja võtta aasta või kauem. Kui paranemist ei toimu, määratakse pärast pausi uuesti vajalikud ravimid.

Kas kroonilist hepatiiti on võimalik võita? Ravi sõltub õigeaegsest juurdepääsust meditsiiniasutusse. Kui haigus avastatakse õigel ajal, ei muuda sümptomid teie elu keeruliseks ning ravi on kiirem, tõhusam ja odavam.

Riis. 20. Krooniline aktiivne viirushepatiit (NVP) Esitatakse hepatotsüütide sillataoline nekroos koos ulatuslike infiltraatide tekkega Värvimine hematoksüliini ja eosiiniga, * 100.
Arvatakse, et astmeline nekroos on T-lümfotsüütide tsütopaatilise toime ja T-tapjate lümfotoksilise aktiivsuse, samuti K-lümfotsüütide poolt läbiviidava antikehast sõltuva tsütolüüsi tagajärg. Ebaolulise aktiivsuse korral piirdub periportaalne astmeline nekroos periportaalse tsooni segmentidega, kahjustatud on ainult osa portaaltraktidest. mõõdukas aste aktiivsust iseloomustavad samad muutused, kuid kahjustus katab peaaegu kõik portaalteed, põletikulised infiltraadid ja astmeline nekroos tungivad sagara keskpaigani.
Koos kirjeldatud tüüpilise pildiga on CAH raskemad histoloogilised alatüübid koos sildade ja multilobulaarse nekroosiga. Sillataolise nekroosi ilmnemine on iseloomulik protsessi väljendunud aktiivsusele.
Sillanekroosiga (subakuutne hepatiit, alaäge maksanekroos) CAH-i korral leitakse parenhüümi nekroosi piirkondi, strooma kollapsit ja põletikulist reaktsiooni. Tuleb rõhutada, et nekrootilised hepatotsüüdid ise ei pruugi olla nähtavad ning portaaltraktide ja tsentraalsete veenide vahelised sillad on ulatuslikud lümfoidrakkude infiltraadid ja kollageenkiud, mis lõikavad lahti sagaraid [Loginov AS, AruinL. I., 1985].
Multilobulaarse nekroosiga CAH on kõige raskem vorm (väljendatud aktiivsuse aste) ja seda iseloomustab massiivne parenhümaalne nekroos, mis ulatub väljapoole sagarate piire, mitme külgneva sagara täielik hävimine, mõnikord koos tugeva põletikulise reaktsiooni või kollapsiga. Biopsiaproovides on reeglina nähtav ka astmeline nekroos.
Mõnedel patsientidel täheldatud maksakoe struktuurne ümberkorraldamine annab põhjust rääkida kroonilise hepatiidi üleminekust maksatsirroosile. 25%-l meie poolt täheldatud kroonilise aktiivse viirushepatiidiga patsientidest olid punktsioonid märkimisväärselt halvenenud lobulaararhitektoonikaga, mõned portaaltrassid olid piklikud ja omavahel ühendatud õhukeste kiuliste sildadega. Õhukesed ühenduskihid, mis sageli ulatuvad välja portaaltraktidest, jagavad osa lobuleid väikesteks fragmentideks.
Kroonilise viirushepatiidi C korral on histoloogilised muutused vähem väljendunud kui B-hepatiidi korral. Neid iseloomustab peamiselt hepatotsüütide hüdroopiline degeneratsioon ja fokaalne mikrovesikulaarne rasvdegeneratsioon. Eripäraks on üksikute hepatotsüütide atsidofiilse nekroosi esinemine sagara keskosas. Aktiivsetes vormides esineb portaaltraktide laienenud põletikuline infiltratsioon ja fibroos koos piirplaadi osalise hävimisega ja periportaalse maksa parenhüümi "astmelise" nekroosiga. Kroonilise C-hepatiidiga patsientide korduvate maksapunktsioonide korral võivad muutused kroonilise aktiivse ja kroonilise püsiva hepatiidi (nn kroonilise C-hepatiidi fluktueeriv tüüp) histoloogilistes leidudes varieeruda.
B-hepatiidi viiruse morfoloogilised markerid CAH viiruslikku etioloogiat saab kindlaks teha mitte ainult Dane osakeste, HB&A& ja HBCA& elektronmikroskoopilise või immunomorfoloogilise tuvastamisega, vaid ka avalikult kättesaadavate meetodite abil. Viiruslikku maksakahjustust võib kahtlustada läbipaistmatute klaaskeha hepatotsüütide olemasolul hematoksüliini ja eosiiniga värvitud preparaatide uurimisel või Van Giesoni meetodil. Need on suured hepatotsüüdid, millel on kahvatu eosiiniga värvunud tsütoplasma. Läbipaistmatuid klaaskeha hepatotsüüte ei leita mitte ainult HB&Ag juuresolekul, vaid ka ravimitest põhjustatud alkohoolsetes kahjustustes. HB&Ag juuresolekul aga määrduvad tuhmid klaaskeha hepatotsüüdid ortseiini ja aldehüüdfuksiiniga. HB&Ag-d sisaldavad maksarakud värvitakse parafiini sektsioonides aldehüüdfuksiini ja ortseiiniga (Shikati reaktsioon). Ortseiini värvimise spetsiifilisust kinnitasid HB8Ag B paralleelsed uuringud maksakoes immunofluorestsentsi ja elektronmikroskoopia abil.
kliiniline pilt. Paljudel viirusliku etioloogiaga CAH-ga patsientidel on otsene seos ägeda viirushepatiidiga, kuid enamikul juhtudel eraldab hepatiidi ägedat faasi ja kroonilise hepatiidi kliiniliste sümptomite ilmnemist 3-5 aastat või rohkem. Haigus algab järk-järgult, väljendudes korduvate kerge kollatõve episoodide, maksa suurenemise ja mitmete mittespetsiifiliste sümptomitega.
Äärmiselt iseloomulik on asthenovegetatiivne sündroom: nõrkus, tugev väsimus, mõnikord nii tõsine, et patsiendid on sunnitud veetma voodis 5–7 tundi päevas. päeval. Sageli kurdetakse kehva soorituse, närvilisuse, depressiivse meeleseisundi (hüpohondria) üle. Iseloomulik on järsk kaalulangus (5-10 kg võrra).
Maksavalu on haiguse üsna tavaline sümptom, see võib olla pidev, valutav, mõnikord väga intensiivne. Pärast füüsilist aktiivsust suureneb järsult. Valu on ilmselt seotud väljendunud põletikulise infiltratsiooniga sidekoes (närvirikas), portaalides, periportaalsetes tsoonides, eriti maksakapslis. Mõned patsiendid seda ei tee valu sündroom, kuid paremas hüpohondriumis on raskustunne, ülevool, mis ei sõltu toidutarbimisest; paljud patsiendid kurdavad toiduainete ebameeldiva maitse üle.
Düspeptiline sündroom saavutab harva märkimisväärse raskusastme, enamikul patsientidest kaasneb haiguse ägenemisega pidev valulik iiveldus, mida süvendab toit ja ravimid. Kroonilise hüpertensiooniga patsientide düspeptiline sündroom võib olla seotud maksa detoksikatsioonifunktsiooni rikkumisega ja kõhunäärme kombineeritud kahjustusega.
"Väikese" maksapuudulikkuse sündroomi, mis väljendub unisuse, raske verejooksu, kollatõve ja astsiidiga, täheldatakse raskete nekrotiseerivate CAH-vormidega patsientidel.
Kolestaasi sündroomi võib täheldada koos asthenovegetatiivsete häirete või düspeptilise sündroomiga. Seda väljendavad mööduv nahasügelus, bilirubiini, kolesterooli taseme tõus, aluselise fosfataasi aktiivsus, GGTP vereseerumis.
Ägenemise perioodil esinevad haiguse sellised ekstrahepaatilised ilmingud nagu liigeste ja lihaste valu koos subfebriilieelse temperatuuri tõusuga, samas kui liigeste turse ja deformatsioon puuduvad. Patsiendid teatavad amenorröast, libiido langusest, günekomastiast.
Selles hepatiidi vormis tuvastatakse sageli ekstrahepaatilisi märke (vaskulaarsed "tärnid", peopesade hüperemia - "maksa peopesad"). Nende välimus langeb kokku protsessi aktiivsuse biokeemiliste ja morfoloogiliste tunnustega ega ole, nagu sageli arvatakse, maksatsirroosi tunnuseks. Kui kliinilise paranemisega kaasneb veresoonte "tärnide" märkimisväärne vähenemine või kadumine, püsib peopesade hüperemia pikka aega, sageli kuni "biokeemilise remissioonini".
Enamikul CAH-ga patsientidel tuvastatakse hepatomegaalia. Väljendunud ägenemise perioodil ulatub maks 3-7 cm kaldakaare alt välja, mõõdukalt tihe, serv terav, palpatsioon valulik. Remissiooniga kaasneb maksa märgatav langus: paljudel patsientidel ulatub see 2-3 cm välja või palpeeritakse rannikukaare servas. Põrna mõõdukas suurenemine on tavaline, märkimisväärne - harva. Remissiooni algusega kaasneb põrna vähenemine. Põrna retikuloendoteliaalse koe aktiivsus CAH-ga patsientidel võib suureneda, seetõttu on "shT-dega" uuringus sageli suurenenud kolloidi kogunemine põrnas, kuid vähemal määral kui maksatsirroosi korral.
"Asümptomaatiline" CAH 25% patsientidest kulgeb latentselt kaebustega rasvase ja praetud toidu, alkoholi talumatuse kohta. Uurimisel tuvastatakse hepatomegaalia, normaalne või veidi kõrgenenud bilirubiini tase ja aminotransferaaside aktiivsuse 3-5-kordne tõus. Kell histoloogiline uuring tuvastatakse mõõduka või madala aktiivsusega CAH-le iseloomulik muster. Maksatsirroos moodustub latentselt, kuigi see areneb harvemini kui teiste kursuse variantide puhul.
Maksa funktsionaalne seisund. Viirusliku etioloogiaga CAH-i ägenemist iseloomustavad hüpergammaglobulineemia, hüpoalbumineemia, tümoolitesti ja aminotransferaasi aktiivsuse tõus. Seerumi ALAT aktiivsus on tavaliselt suurem kui ASAT. Enamikul juhtudel suureneb üldvalgu ja seerumi bilirubiini sisaldus. Kroonilise aktiivse hepatiidi remissiooni ajal normaliseeruvad gammaglobuliinid, funktsionaalsed testid ja ensüümide aktiivsus harva täielikult, enamikul patsientidest need ainult paranevad.
Seroloogilised näitajad. Diagnostiline väärtus on B-hepatiidi markerite tuvastamine vereseerumis.
B-hepatiidi viiruse markerid kroonilise aktiivse viirusliku etioloogiaga hepatiidiga patsientide vereseerumis: HB&A& positiivsed enamikul juhtudel; anti-HB8 on negatiivsed; anti-HBc on tavaliselt positiivsed kõrge tiitriga, mõnel juhul on anti-HBC1&M positiivne; HBCA& on positiivne või negatiivne; DNA polümeraas positiivne või negatiivne; anti-HBe on negatiivsed või positiivsed.
HBeA& ja/või anti-HBc klass 1&M, samuti DNA polümeraasi esinemine vereseerumis viitab B-hepatiidi viiruse replikatsioonile, anti-HBe tuvastamine võib viidata soodne prognoos haigused.
HB&A& saadavus erinevaid kombinatsioone HBc-vastase klassi 1gM ja anti-HBe-ga iseloomustab B-hepatiidi viiruse hepatotsüütide genoomi integreerimise faasi.
Voolu omadused. Viirusliku etioloogiaga CAH võib olla pidevalt retsidiveeruv või vahelduvate ägenemiste ja selgete kliiniliste ja mõnikord biokeemiliste remissioonidega.
Pidevalt korduvat viirusliku CAH-i kulgu võib täheldada mitu aastat väga lühikeste valgusintervallidega, mis kestavad kuni kuu.
Vahelduvate ägenemiste ja remissioonidega CAH korral on ägenemised tavaliselt sagedased ja pikaajalised. Kliiniline remissioon toimub 3-6 kuu pärast ja biokeemiliste parameetrite paranemine - 6-12 kuu pärast. IN üksikjuhtudel funktsionaalsed testid normaliseeritakse täielikult remissiooni ajal, kuid lühiajaliselt - tavaliselt kuni 2-3 kuud. Mõnel patsiendil on aasta jooksul mitu ägenemist.
CAH-i prognoos sõltub haiguse staadiumist diagnoosimise ajal ja protsessi aktiivsuse histoloogilistest tunnustest, eelkõige nekroosi tüübist. CH. Nagtle (1986) määrab CAH soodsa prognoosi peamiselt tsirroosi tunnuste puudumise järgi vaatluse ajal, samas kui 5-aastane elulemus on 80% patsientidest. Tsirroosi tunnuste esinemisel määratakse 5-aastane elulemus ainult 50% -l.
Täieliku taastumise võimalus on väike. CAH stabiliseerumist diagnoositakse püsiva kliinilise remissiooni ja biokeemiliste parameetrite paranemisega vähemalt 1/2-2 aastat, st protsessi nõrga või mõõduka aktiivsusega. Oluline on rõhutada spontaansete remissioonide võimalust 10-25% patsientidest.
Kirjanduse andmetel muutub 30-50% kogu CAH-st tsirroosiks.
Tegime dispanservaatluse 4–18 aasta jooksul 66 kroonilise aktiivse viirushepatiidiga patsiendil. Nõrga või mõõduka aktiivsusega protsessi stabiliseerumine tuvastati 38 patsiendil, kellest 28-l tekkis maksatsirroos, kellest suri
haige.
Haigus kestis märkimisväärselt paljudel CAH-ga patsientidel: 5 kuni 10 aastat - 13, 10 kuni 15 aastat - 6 ja rohkem kui 15 aastat - 4 patsienti.
Mõnel patsiendil, kui protsess stabiliseerub madala aktiivsusega, omandab haigus kroonilise püsiva hepatiidi morfoloogilised tunnused.
Pikaajaline ambulatoorne vaatlus näitab, et selle hepatiidi vormi variantide määratlus (krooniline aktiivne hepatiit ägenemistega, millele järgneb selge remissioon või pidev retsidiiv) aitab valida ravitaktikat, kuid ei määra haiguse tulemust. Prognoos sõltub suuresti sellest, kui varakult ravi alustatakse. Patsientide kliiniline läbivaatus varajases staadiumis parandab oluliselt prognoosi.
Ambulatoorse vaatluse tulemused, mis näitavad protsessi stabiliseerumist ja jätkuvat aktiivsust ilma tsirroosi tunnusteta, lükkavad ümber arvamuse selle hepatiidi vormi maksatsirroosiks ülemineku saatusliku paratamatuse kohta.
Krooniline aktiivne viirushepatiit C, nagu ka selle äge vorm, kulgeb palju leebemalt ja on soodsama prognoosiga kui B-hepatiit. Kliinilised sümptomid on mittespetsiifilised, autoimmuunseid ilminguid ei täheldata. Ilmselt põhjustab patsiendi immuunsüsteemi märkimisväärne taluvus patogeeni suhtes haiguse aeglast, kustutatud kulgu, väiksemaid biokeemilisi muutusi selle kroonilise hepatiidi vormi puhul. Iseloomulik on kalduvus pikaajalistele remissioonidele koos biokeemiliste uuringute andmete täieliku normaliseerumisega, mis toob kaasa eksliku järelduse taastumise kohta. Pärast pikka remissiooni täheldatakse aminotransferaaside aktiivsuse spontaanset tõusu, mis viitab alanud ägenemisele. SN andmetel. Na221 (1986), hepatiidi üleminekut tsirroosile täheldatakse 20-30% patsientidest, enamikul juhtudel on kalduvus üleminekuks kroonilisele püsivale hepatiidile.
Krooniline autoimmuunne hepatiit
Selle CAH variandiga kaasneb märkimisväärne immuunhäired. Sarnaste kliinilised variandid patoloogiline protsess kirjeldatud erinevate nimetuste all: aktiivne juveniilne tsirroos, lipoidne hepatiit, äge hepatiit, autoimmuunne hepatiit, plasmarakuline hepatiit, maksahaigus hüpergammaglobulineemiaga noortel naistel, progresseeruv hüpergammaglobulineemiline hepatiit. Kõik need nimetused dogmatiseerivad ühe haiguse sümptomi. Selle CAH-i variandi tähistamiseks valisime termini "autoimmuunne hepatiit", mis rõhutab haiguse patogeneesi ja kliiniliste ilmingute eripära ning kõige levinumat. protsess.
Morfoloogiline tunnus. Need on lümfomakrofaagi elemendid, plasmarakud ja vähemal määral segmenteeritud leukotsüüdid.
Selle hepatiidi vormi eripäraks on suure hulga plasmarakkude tuvastamine haiguse varases staadiumis. Meie tähelepanekute kohaselt ei näidanud üleminek tsirroosile haiguse passiivset staadiumi. Tsirroosi teke tuvastati patsientidel, kellel oli protsessi pidev aktiivsus ja pahaloomuline kulg haiguse esimesel ja teisel aastal.
kliiniline pilt. Kroonilise autoimmuunse hepatiidi esinemissagedus pole teada, kuigi enamikku haigusi on kirjeldatud
¦
Lääne-Euroopas ja USA-s ning meie riigis - Euroopa osas, kuid Indias on teateid HB&A&-negatiivse kroonilise aktiivse hepatiidi avastamise juhtudest koos autoimmuunsete ilmingutega. Seda hepatiidi vormi põdenud patsientide hulgas oli enim tüdrukuid ja noori naisi vanuses 10-30 aastat, harvemini menopausis naisi.
Naiste ja meeste suhe autoimmuunse hepatiidi korral on 3:1, samas kui krooniline viirushepatiit esineb sagedamini meestel. Meie järelevalve all oli 28 kroonilise autoimmuunse hepatiidiga naist vanuses 11-52 aastat ja kaks meest vanuses 14 ja 42 aastat, kusjuures 10 patsienti olid haiguse alguses alla 20-aastased.
Autoimmuunse hepatiidi algus. Mõnel patsiendil ei erine esmased sümptomid ägeda viirushepatiidi sümptomitest. Nõrkusperioodidele, anoreksiale, uriini tumedale olekule eelnes intensiivne kollatõbi, millega kaasneb bilirubiini taseme tõus kuni 100–300 µmol/l (6–17%) ja aminotransferaaside aktiivsus üle 200 ühiku, mis põhjustas ägeda viirushepatiidi diagnoosiga haiglaravi. Ainult ühel patsiendil ei ületanud bilirubiini tase 20,5 µmol/l (1,2 mg%) ja haiguse algust peeti ägeda viirushepatiidi anikteeriliseks vormiks. Siiski, vastupidiselt äge hepatiit haigus progresseerus ja järgmise 1-6 kuu jooksul hakkasid ilmnema CAH sümptomid.
Autoimmuunse hepatiidi alguse teist varianti iseloomustavad ekstrahepaatilised ilmingud, palavik. Veelgi enam, 1-5 aastat kestnud haigust peetakse ekslikult SLE-ks, reumatismiks, reumatoidartriidiks, müokardiidiks jne. Seega algas ühel meie poolt vaadeldud patsiendil, 14-aastasel S.-l, haigus tugeva valuga kõhuõõnes. põlveliigesed, kannaluud, 2 kuud hiljem tekkisid jalgadele hemorraagilised lööbed. Vaid kuus kuud hiljem avastati kõvakesta ikterus, maksa ja põrna suurenemine. Järgmisel 3-aastasel jälgimisel diagnoositi patsiendil subfebriilne seisund, tahhükardia, ESR-i tõus kuni 50 mm/h, mis oli põhjuseks türeotoksikoosi ekslikule diagnoosile ja spetsiifilisele ravile.
Kliiniline pilt autoimmuunse hepatiidi hilises staadiumis on mitmekesine: aeglaselt progresseeruv kollatõbi, palavik, artralgia, müalgia, kõhuvalu, sügelus ja hemorraagilised lööbed, hepatomegaalia. Eraldi manifestatsioonid see sümptom-kompleks saavutatakse erineva intensiivsusega.
Palavik oli sageli kombineeritud artralgiaga ja seda esines kõigil meie poolt vaadeldavatel patsientidel ning enamikul neist ulatus temperatuur palavikuga. Mõnel patsiendil on temperatuuri tõus 37,5 kuni 39 ° C koos ESR-i suurenemine kuni 40-60 mm/h, domineeris kliinilises pildis ja maksahaigust esialgu ei diagnoositud. Haiguse kappav kulg koos palaviku ja väljendunud düsproteineemiaga sundis diferentsiaaldiagnostikat retikuloosi ja maksavähiga.
Artralgia on kroonilise autoimmuunse hepatiidiga patsientidel haiguse üks sagedasemaid ja püsivamaid ekstrahepaatilisi ilminguid. Peamiselt suured liigesed ülemise ja alajäsemed, mõnel juhul - lülisamba liigesed. 3. G. Aprosina kirjeldas polüartriiti kroonilise aktiivse hepatiidiga patsientidel. Liigeste konfiguratsioon muutus peamiselt periartikulaarse põletiku ja kõõluse-lihassündroomi tagajärjel.
Kõige sagedamini esineb korduv purpur sagedane lüüasaamine nahka. Seda iseloomustavad hemorraagilised eksanteemid järsult määratletud punktide või täppide kujul, mis ei kao survega. Purpur jätab sageli pruunikaspruuni pigmentatsiooni. Mõnel juhul on erüteem, sõlmeline erüteem, psoriaas, fokaalne skleroderma. Kõigil patsientidel esinesid endokriinsed häired: amenorröa, akne ja venitusarmid nahal, hirsutism.
Kollatõbi autoimmuunse hepatiidiga patsientidel on vahelduv, süveneb märgatavalt ägenemise perioodidel. Sageli nähtavad ämblikveenid, peopesade hüperemia, väljendatuna erineval määral. Enamiku patsientide maks on suurenenud, palpatsioonil valulik, selle konsistents on mõõdukalt tihe. Mööduv splenomegaalia ainult mõnel patsiendil on astsiit täheldatud väga harva - protsessi väljendunud aktiivsuse perioodidel. Vaatamata arvukatele kliinilistele sümptomitele säilitavad patsiendid sageli hea üldise tervise, erinevalt kõigi teiste kroonilise hepatiidi vormidega patsientidest.
CAH on süsteemne haigus, mis mõjutab nahka, seroosmembraane ja siseorganeid; avastatakse pleuriit, müokardiit, perikardiit, haavandiline koliit, glomerulonefriit, iridotsükliit, Sjögreni sündroom, kilpnäärme kahjustused, sekundaarne amenorröa, Cushingi sündroom, diabeet, generaliseerunud lümfadenopaatia, hemolüütiline aneemia, mitmesugused kopsu- ja neuroloogilised haigused. Kuid need protsessid domineerivad kliinilises pildis harva, kõige tõsisemad neist, sealhulgas glomerulonefriit, arenevad sageli haiguse lõppstaadiumis.
Maksa entsefalopaatia täheldatakse lupoidse hepatiidiga patsientidel ainult terminaalses staadiumis, kuid mõnel patsiendil, eriti ägenemise perioodidel, esineb pöörduva "väikese" maksapuudulikkuse episoode.
Voolu omadused. Enamikul autoimmuunse hepatiidiga patsientidel on haiguse kulg pidev esimestest sümptomitest kuni surmani. Haiguse ägenemised väljenduvad kollatõbi, anoreksia, kõhuvalu, palavik, hemorraagiline sündroom, hepatomegaalia, mõnikord ka splenomegaalia ja muud sümptomid.
25 patsiendi dispanservaatluse käigus 3-18 aasta jooksul täheldasime 12 patsiendil pidevalt ägenevat kulgu; 6 neist surid vastavalt 10, 12, 20 kuud, 21/2, 5 ja 8 aastat pärast kliiniliste sümptomite ilmnemist koos sündmustega maksapuudulikkus. 3 patsiendil tekkis pärast verejooksu söögitoru ja mao laienenud veenidest maksakooma; Veel 6 patsienti on elus ja 2-3 aasta pärast tekkis 5 patsiendil maksatsirroos. Neljal makronodullaarse tsirroosiga patsiendil täheldati tõsist hepatotsellulaarset puudulikkust koos entsefalopaatia ja astsiidiga. Heaolu paranemine on väga lühiajaline ja sõltub glükokortikoidravimite annusest. Ainult ühel patsiendil sellest rühmast oli väga aktiivne krooniline hepatiit.
13 autoimmuunse hepatiidiga patsiendil saavutati kliiniline remissioon 11/2-4 aastat pärast selle esimesi ilminguid. Protsessi stabiliseerumist nõrga või mõõduka aktiivsusega täheldati 10 patsiendil, üleminek mitteaktiivsesse staadiumisse - 3. Neist 9 patsiendil leiti maksatsirroosile ülemineku tunnuseid. Enamikul patsientidel kaasneb kliinilise remissiooniga biokeemiliste parameetrite paranemine, kuid mitte normaliseerumine. Pikaajalise autoimmuunse hepatiidiga patsientide korduvad ägenemised on kergemad, vähem väljendunud sümptomid ja biokeemiliste parameetrite kõrvalekalded. Korduvad ägenemised peatuvad palju kiiremini kui esimene. Sellest tulenevalt vajavad patsiendid haiguse esimesel ägedal perioodil pikaajalist statsionaarset ravi. Patsientidel, keda vaatlesime, jäid esimese haiglaravi tähtajad vahemikku 4–14 kuud koos lühikeste pausidega. Korduvad haiglaravid olid oluliselt lühemad ja ei ületanud 2 kuud.
Maksa funktsionaalne seisund. Kõigil patsientidel ilmnes lupoidse hepatiidi ägenemise perioodidel bilirubiini sisalduse suurenemine, aminotransferaaside aktiivsus, samuti valkude metabolismi rikkumine. Enamikul remissiooniga patsientidel täheldati ka nende parameetrite vähem väljendunud muutusi. Seerumi bilirubiinisisaldus vaadeldud patsientidel ei ületanud 188 µmol/l (11 mg%) ja tõusis kõige sagedamini 85,5 µmol/l (5 mg%). Hüpergammaglobulineemia ägenemise perioodidel saavutab kõrge arvu (35-48,7%). Kirjanduses on laialdaselt käsitletud gammaglobuliinide sisalduse suurenemise diagnostilist väärtust kroonilise autoimmuunse hepatiidi korral. Indikaatori suurt tähtsust tõendab üks selle hepatiidi vormi nimedest - "progresseeruv hüpergamma-globulineemiline hepatiit". Selle indikaatori väärtust on õiglane piirata, kuna teiste maksahaigustega võib kaasneda hüpergammaglobulineemia. Hüpoalbumikeemiat (alla 40%) täheldatakse protsessi väljendunud aktiivsuse perioodidel ja see ei viita tsirroosi tekkele. Aminotransferaaside aktiivsus suureneb oluliselt rohkem kui kõigi teiste kroonilise hepatiidi vormide puhul - enamikul patsientidest ületab see normi 7-10 korda. Mõnedel patsientidel vastab ensüümi aktiivsuse suurenemine maksanekroosi tekkele, kuid haiguse tõsiduse ja aminotransferaaside aktiivsuse vahel puudub selge paralleelsus. ALAT tõus on tavaliselt rohkem väljendunud kui AST, seega on De Ritise koefitsient väiksem kui üks. Pange tähele, et haiguse ägenemisi iseloomustab tümoolitesti väljendunud kõrvalekalle ja bromsulfaleiini peetuse järsk aeglustumine.
Biokeemiliste parameetrite kõige ilmsemad muutused on täheldatud haiguse alguses ja ägenemise perioodil. Mõnel patsiendil on remissiooniperioodidel biokeemilised parameetrid normaalsetest näitajatest veidi erinevad.
Seroloogilised testid ja testid, mis tuvastavad kudede antikehi, on CAH-i puhul väga sageli positiivsed. Nende hulka kuulub BE-rakkude fenomen, tuumavastane tegur, komplemendi sidumise reaktsioonid.
Vaadeldud patsientidel tuvastati 50% juhtudest BE-rakud ja antinukleaarne faktor seerumi lahjenduses 1:32. Mõnel patsiendil tuvastatakse tuumavastane faktor negatiivse reaktsiooniga BE-rakkudele. Kroonilist autoimmuunset hepatiiti iseloomustab kudede antikehade kõrge sagedus silelihastes, mao limaskestas, kilpnäärmes, neerutuubulite rakkudes, maksa parenhüümis. Oma kogemus silelihaste antikehade uurimisel (koos
E. L. Nasonov) võimaldas järeldada, et neid avastatakse kõige sagedamini CAH-s: nende tuvastamine kõrge tiitriga (1:160, 1:320 ja üle selle) on CAH lupoidvariandi jaoks patognoomiline. Oluline on rõhutada nende puudumist SLE, kroonilise püsiva hepatiidi ja alkohoolse maksakahjustuse korral. Silelihaste antikehade määramine on hädavajalik diferentsiaaldiagnostika CAH nende haigustega.
Prognoos. Vaatlused on näidanud, et kroonilise autoimmuunse hepatiidi korral on protsessi ülemineku sagedus tsirroosiks suurem ja prognoos tõsisem kui kroonilise viirushepatiidiga patsientidel.
Enam kui kolmandikul vaadeldud patsientidest oli tsirroosi teke protsessi stabiliseerumise taustal varjatud. Suremus on suurem patsientidel, kellel on hepatiidilaadne algus, püsiv kolestaas, astsiit, maksakooma episoodid ja ka maksapunktsioonide nekroosiga patsiendid. Meie enda tähelepanekutest ja kirjanduse andmetest järeldub, et kõrgeim suremus esineb haiguse varajases, kõige aktiivsemas perioodil. Patsiendid, kes jäid ellu kriitiline periood neil on oluliselt parem prognoos. Vaadeldud patsientidest elab 4 rohkem kui 15 aastat pärast kliiniliste sümptomite ilmnemist.
Diagnostika erinevaid vorme HAG. Kroonilise autoimmuunse hepatiidi tunnuseks on põletikulise infiltratsiooni valdavalt plasmarakuline olemus portaaltraktides ja intralobulaarses stroomas ning kroonilise viirushepatiidi korral on see lümfoidne.
Maksa funktsionaalsed testid ja ensüümi aktiivsuse muutused on ühesuunalised, kuid kõrvalekallete astme võrdlemisel määratakse nende väärtuste oluline erinevus.
Kroonilise autoimmuunse hepatiidi korral on valkude sünteetiliste, pigmentide, eritus-absorbeerivate funktsioonide rikkumine ja aminotransferaaside aktiivsuse suurenemine palju rohkem väljendunud. Olulised erinevused tuvastatakse immunoloogiliste parameetrite uurimisel. Meie andmetel oli viirusliku etioloogiaga CAH-s 1&M ja 1^0 sisaldus normaalne 20% ja 1&A - 40% patsientidest. Autoimmuunse hepatiidi korral leiti kõigil patsientidel immunoglobuliinide hulga suurenemine. Immunoglobuliinide sisalduse võrdlev uuring näitas, et erinevus on statistiliselt oluline (tabel 17). Tuleb rõhutada IgM sisalduse olulist suurenemist autoimmuunse hepatiidi korral.
Kõigil kroonilise autoimmuunse hepatiidiga patsientidel tuvastatakse enne ravi glükokortikosteroidhormoonidega kõrged silelihaste ja spetsiifilise maksa lipoproteiini vastaste antikehade tiitrid. Just need näitajad võivad olla CAH morfoloogilises pildis autoimmuunse hepatiidi usaldusväärsed diagnostilised kriteeriumid. Silelihaste antikehade kõrge avastamise sagedus autoimmuunse hepatiidi korral ja nende puudumine SLE korral on eristamisel olulised.
Tabel 17. Immuunseisundi indikaatorid ja viiruse replikatsiooni markerid autoimmuunse ja viirusliku kroonilise aktiivse hepatiidiga patsientidel (aktiivne staadium), M±m
HAG
Parameeter Komplemendi tiiter, ühikud
1&A, g/l 1§M, g/l 1§C, g/l
Antikehad silelihaste vastu
Antikehad spetsiifilise maksa öise lipoproteiini vastu
Abistaja ja supressori aktiivsuse suhe
T-supressorite defekt Supressori aktiivsuse puudulikkus
Immuunpuudulikkus
Viiruse replikatsioonimarkerid vereseerumis ja maksakoes
HLA-B8 genotüübi sagedus 35,15±5,15 23,6±1,32 5,09±6,79 8,48±2,39 11,04±1,33 23,86±6,71 13,42 ±1,26 T Madal T-19,47±2,36 Alati madalam domineerimine - Harvemini sama harva summutajad Kõrge T-abistajate ülekaalu tõttu Võimalik raskete vormide korral Alati K HB5A5 , HBCA$ Spetsiifilise maksa lipoproteiini suhtes Tõsine Mõõdukas Sageli esineb Alati Puudub Vähem konstantne Raske autoimmuunne
viiruslik

Need haigused. Raskused tekivad tavaliselt selgete süsteemsete ilmingutega autoimmuunse hepatiidi algstaadiumis, samuti neerukahjustuse korral paljudel CAH-ga patsientidel. Kliinilised andmed glomeruliidi kohta mõnedel lupoidse hepatiidiga patsientidel immunoloogilisest vaatepunktist näitasid, et silelihaste antikehi sisaldav seerum reageerib neeru glomerulite, põrna, harknääre ja tüümuse rakkude tsütoplasmaga. lümfisõlmed. Lisaks võib nende antikehade reaktsioon neeru glomerulitega põhjustada nende kahjustusi. See näib põhjustavat mõnedel lupoidse hepatiidiga patsientidel neerukahjustusi.
Kroonilise aktiivse viirushepatiidi diagnoos põhineb viiruse replikatsiooni markerite tuvastamisel vereseerumis ja maksakoes ning nõelbiopsia tulemustel, mis annavad aimu hepatiidi vormist ja aktiivsuse histoloogilistest kriteeriumidest. protsess. B-hepatiidi antigeensed markerid vereseerumis on HB8A&, HBeA&, anti-HBe, anti-HBc, maksakoes - HBCA&.
B-hepatiidi iseloomulikud tunnused, mis eristavad seda C-hepatiidist, on B-hepatiidi del arenemise võimalus.
ta-superinfektsioonid. See on delta-nakatunud ja põhjustab raske tsütolüütilise ja kolestaatilise sündroomiga "motiveerimata" ägenemiste teket ning kiirendab oluliselt haiguse progresseerumist maksatsirroosile üleminekuga.
Teine B-hepatiidile omane tunnus on serokonversioon, st HBeA^ kadumine ja selle vastaste antikehade ilmumine. Srokonversioon areneb spontaanselt või pärast lühikeseks ajaks määratud suurte glükokortikosteroidide annuste järsku ärajätmist. Patogeeni elimineerimine immunokompetentsete rakkude poolt põhjustab kahjustatud hepatotsüütide lüüsi ja haiguse väljendunud ägenemise, mõnikord koos maksakooma tekkega. Enamikul juhtudel järgneb serokonversioonile pikaajaline remissioon.
C-hepatiidi diagnoos põhineb markeri (anti-HCV) tuvastamisel, samuti anamnestiliste, kliiniliste, biokeemiliste ja histoloogiliste andmete kompleksil. Samal ajal on oluline B-hepatiidi markerite ja teiste CAH-i põhjustavate etioloogiliste tegurite välistamine.
Ravi. Režiim on maksafunktsiooni kompenseerimise säilitamisel kõige olulisem tegur. On vaja õigeaegselt välistada hepatotoksilised ohud: kokkupuude hepatotroopsete mürkidega tööl, hügieenioskuste puudumine, alkoholi tarbimine, tasakaalustamata toitumine. Patsientidele, kellel on CAH väljaspool ägenemise perioode hüvitise staadiumis, tuleks soovitada kerget raviskeemi. Keelatud on töötada füüsilise ja närvilise ülekoormusega. Keset päeva näidatakse lühikest puhkust. Protsessi ägenemisel loob voodirežiim soodsamad tingimused maksafunktsiooni toimimiseks, mis on tingitud maksa verevoolu suurenemisest patsiendi horisontaalasendis ning füüsilise ja vaimse stressi kõrvaldamisest. Ravimikoormus on vajalik eemaldada, maksa poolt aeglaselt detoksifitseeritavad ravimid ei ole näidustatud - trankvilisaatorid, rahustid, valuvaigistid, tugevatoimelised kõhukinnisuse lahtistid, füsioteraapia protseduurid maksa piirkonnas, balneoteraapia on vastunäidustatud. Haiguse ägenemise perioodil võib kirurgilisi operatsioone, vaktsineerimisi teha ainult tervislikel põhjustel.
Dieet. Venemaal võeti kroonilise hepatiidiga patsientide jaoks vastu dieet nr 5 vastavalt M. I. Pevzneri skeemile. See on energeetiliselt terviklik, kuid ekstraheerivate ja kolesteroolirikaste ainete piiranguga (rasvane liha ja kala, vürtsikad suupisted, praetud toidud, soolased, suitsutatud toidud). Taimsete kiudude kogust suurendatakse veidi. Päevane toit sisaldab valke 100-200 g, rasvu 80 g, süsivesikuid 450-600 g, mis on 3000-3500 kcal.
Protsessi ägenemisega, samuti kaasnevate haigustega seedetrakti määrata dieet number 5a, mehaaniliselt ja keemiliselt säästev. Köögivilju ja rohelisi antakse püreestatud kujul, liha - lihapallide, pelmeenide, aurukotlettide kujul. Jämedad taimsed kiudained (rukkileib, kapsas) ja suupisted on välistatud. Rasva kogus on piiratud 70 g-ga, sh taimne 15-20 g Oluline on arvestada rasva kogusega. Näiteks, võid maksahaigustega patsientidel ei põhjusta see ebameeldivaid nähtusi. Sea-, lamba- ja hanerasv on keelatud.
Rikkalik toit võib refleksiivselt põhjustada sapiteede lihaste intensiivset kokkutõmbumist ja valu, mistõttu peaksid patsiendid sööma vähemalt 4-5 korda päevas.
Soovitatav on kasutada terapeutilisi tegureid, mille eesmärk on normaliseerida hüdrolüüsi ja imendumist, kõrvaldada soole düsbakterioos [Grigoriev P. Ya., Yakovenko E. P., 19901. Võõrutusravi hõlmab gemodezi intravenoosset tilgutamist (200-400 ml nr 3-8 ); sees - laktuloos 30-60 ml 1-2 korda päevas.
Kroonilise aktiivse viirushepatiidi ravimteraapia.
Viirusliku etioloogiaga kroonilise aktiivse hepatiidi ravis on õigustatud kahe ravimirühma kasutamine: immunostimulaatorid ja viirusevastased ravimid.
Immunostimulaatorid. Rühm ravimeid, sealhulgas ülekandefaktor, BCC vaktsiin, harknääre preparaadid, zhvamisool, prodigiosan, laserkiired, naatriumnukleinaat jne.
Immunostimulantide kasutamise eelduseks oli R. W. EisNeu jt. (1972) immuunsüsteemi defekti kohta vastuseks B-hepatiidi viirusele, mille tagajärjel on selle eliminatsioon häiritud. Need põhinevad kahel mehhanismil ravimite kokkupuude- suurenenud rakuline immunoreaktiivsus ja vähenenud viiruse replikatsioon. Viiruse elimineerimise eeltingimus on B-hepatiidi viirust sisaldavate hepatotsüütide hävitamine lümfoidsüsteemi rakkude poolt. See seletab tsütolüüsi sündroomi arengut immunostimulaatoritega ravi ajal.
Enamik teadlasi märgib, et levamisooli võtmise alguses täheldatud tsütolüüsi sündroom asendub aminotransferaaside aktiivsuse normaliseerumisega, patsientide seisundi paranemisega ja viiruse replikatsiooni vähenemisega paljudel patsientidel. See väljendub HBeA^ kadumises vereseerumis, DNA polümeraasi aktiivsuse taseme languses, samuti HBgA^ ja HBCA^ sisaldavate hepatotsüütide arvu vähenemises.
Kuid mõnel juhul jääb viirus kehasse vaatamata teatud immunostimuleerivale toimele.
Levamisooli (Decaris) kasutatakse kliinilises praktikas kõige rohkem. Ravim on mittespetsiifiline immunostimulant, mis parandab immuunsüsteemi T-rakkude ja makrofaagide funktsionaalset seisundit, vähendab viiruse replikatsiooni, põhjustades samal ajal mõne mõjutatud hepatotsüütide lüüsi kiirenemist.
Õppimine immuunmehhanismid Selle anthelmintikumi toime sai alguse pärast prantsuse teadlase S. Xpoichi (1971) aruannet selle mõju all oleva bakteriaalse vaktsiini kaitsvate omaduste suurenemise kohta. Levamisool stimuleerib kõiki T-lümfotsüütide alampopulatsioone, eelkõige T-supressoreid, normaliseerib T- ja B-lümfotsüütide koostoimet, aitab vähendada T-abistajate ja T-supressorite tasakaaluhäireid. A. S. Loginov jt. (1983) maksid kätte protsessi biokeemilise, immunoloogilise aktiivsuse vähenemise decarise mõjul, kuid ei näidanud olulist mõju HBeAg püsivusele.
Levamisooli kasutamine CAH-is võib aidata kaasa maksakahjustuse raskete vormide tekkele kuni fulminantse hepatiidini [Tnotaz N. S. e! A1., 1979], sellega seoses nõuab immunostimulaatorite määramine rangeid näidustusi. Tuleb arvestada, et raske hepatotsellulaarse puudulikkuse esinemine on levamisooli määramise vastunäidustuseks.
Võttes arvesse kirjanduse andmeid ja oma kogemusi, sõnastasime järgmised näidustused (kriteeriumid) levamisooli määramiseks: kliiniline - haiguse raske käigu tunnused puuduvad; biokeemiline - bilirubiini tase on alla 100 mikroni / l, ALT aktiivsus ei ületa normi 5 korda; immunoloogiline - immuunpuudulikkus rakulise immuunsuse süsteemis, immuunregulatsiooni häire (supressori aktiivsuse puudulikkus), B-hepatiidi viiruse replikatsioonifaasi markerite olemasolu vereseerumis või maksakoes.
Levamisooliga kasutatakse erinevaid raviskeeme: 1) 150-100 mg/päevas 3 päeva nädalas; 2) 150-100 mg/päevas ülepäeviti; kokku määrake 7-10 annust.
Säilitusannused on 100-50 mg nädalas. Kursuse kestus 1 kuu kuni 1 aasta või rohkem*
Ennetama väljendunud sündroom Mõnedel patsientidel tsütolüüsi korral kasutatakse decaris't koos prednisooni väikeste annustega.
Levamisooli võtmisega võivad kaasneda järgmised tüsistused: 1) allergiline; 2) neuroloogilised reaktsioonid; 3) muutused seedetraktis; 4) hematoloogiline - agranulotsütoos (sagedamini HLA-B27-ga naistel), neutropeenia, trombotsüteemia.
Harknäärepreparaatidel (tümaliin, tümosiin, T-aktiviin) on samad näidustused mis levamisoolil.
Harknääre preparaatide kasutamine krooniliste aktiivsete maksahaiguste ravis toob kaasa patsientide kliiniliste ja biokeemiliste parameetrite paranemise, mis on ilmselt tingitud nende preparaatide immunoregulatoorsest toimest: T-lümfotsüütide arvu suurenemine, makrofaagide funktsioon, lümfotsüütide tsütopaatilise toime vähenemine, rakkude suurenenud supressiivne aktiivsus. Võimalik, et need ravimid võtavad aktiivsete maksahaiguste ravis olulise koha.
E-penitsillamiin. Krooniliste aktiivsete maksahaiguste pikaajalisel ravil E-penitsillamiiniga täheldati positiivset mõju, mis väljendus üldise heaolu paranemises, funktsionaalsete parameetrite normaliseerumises, patoloogilise protsessi aktiivsuse tunnuste eemaldamises histoloogilise uuringu käigus. . Oluline on rõhutada, et O-penitsillamiin on efektiivne varajase fibroosi korral, ravimi toime küpsele sidekoele maksatsirroosi korral on ebaefektiivne.
Viirusliku etioloogiaga CAH-i korral on O-penitsillamiinil kollageeni pärssiv ja immunoreguleeriv toime. Ravimi toime immuunregulatoorsele süsteemile seisneb T-supressorite arvu suurendamises ja T-abistaja / T-supressorite suhte vähendamises, autoimmuunreaktsioonide pärssimises, mis aitab kaasa patoloogilise protsessi aktiivsuse vähenemisele.
Vastuvõtu näidustused on noore kollageeni olemasolu maksakoes, autoimmuunreaktsioonid immunoregulatoorsete rakkude tasakaalustamatuse taustal. Ravimi annus on 600-900 mg / päevas. Ravi kestus on 1-6 kuud.
Viirusevastased ravimid. Viirusliku etioloogiaga CAH-i uuringud jätkuvad terapeutiline toime mitmed viirusevastased ravimid, mis pärsivad viirusosakeste replikatsiooni: interferoon, adeniin ja -a rabinosiid ja selle derivaat - arabinosiidmonofosfaat, atsükloviir, vidarabiin.
Interferoon - laia toimespektriga ravim, mis mõjutab mitte ainult viiruse paljunemist, vaid ka immuunsüsteemi rakke. Koos inimese leukotsüütide interferooni inhibeeriva toimega viiruse paljunemisele [Copsio M. e! а!., 1980] märkis selle reguleerivat toimet T-lümfotsüütidele, NK-rakkudele, spontaanselt lüüsivatele viirusega nakatunud rakud [Pare S. K. & X a1., 1980]. Teraapia efektiivsuse määrab selle õigeaegsus; varajane ravi aitab kaasa viiruse täielikule kõrvaldamisele. Mitmetes uuringutes on täheldatud interferooni ebastabiilset viirusevastast toimet, mistõttu on selle kombineerimine immunostimuleerivate ravimitega otstarbekas [Crapaaga 1. et al., 1984].
Edukaid tulemusi on saadud mitte ainult kroonilise aktiivse B-hepatiidi, vaid ka C-hepatiidi ravis lümfoblastse alfa-interferooni süstidega. Beeta-interferoon on võimeline pärssima mitte ainult B- ja C-viiruste, vaid ka deltainfektsiooni replikatsiooni, kuigi ravimi efektiivsus LEU vastu on selgelt madal. Adeniinarabinosiidil ja selle lahustuval kujul intramuskulaarseks süstimiseks adeniinarabinosiid-5-monofosfaadil, nagu interferoonil, on ebastabiilne viirusevastane toime. Ravi käigus esineb B-hepatiidi viiruse DNA ja DNA polümeraasi aktiivsuse taseme langus, harvem HB&A^, HBeAe serokonversiooni langus, kuid pärast ravimite ärajätmist tekivad uuesti viiruse replikatsioonimarkerid. Viirusevastane ravi on efektiivne ainult kõrge viiruse paljunemise tasemega patsientidel. Ravi adeniin-arabinosiidi ja adeniin-arabinosiid-N-monofosfaadiga võivad olla keerulised psüühikahäirete, soo ja neuropaatia, seedetrakti düsfunktsiooni ja trombotsütopeenia tõttu.
Immunosupressiivsed ravimid. Enamik vastuoluline küsimus viirusliku etioloogiaga CAH ravis on glükokortikosteroidhormoonide kasutamine. Prednisolooni väljakirjutamise pooldajad lähtuvad immunosupressantide positiivsest mõjust haiguse patogeneesis osalevatele immunopatoloogilistele reaktsioonidele. Esiteks väheneb lümfotsüütide poolt leukotsüütide migratsiooni inhibeerivate tegurite tootmine vastuseks maksaspetsiifilisele lipoproteiinile ja HB&Ag-le. Prednisolooni võtmine viib K-rakkude aktiivsuse vähenemiseni, millel pole haiguse patogeneesis vähe tähtsust. On teateid B-hepatiidi viiruse replikatsiooni vähenemisest prednisooni mõjul. HBeAg ja DNA polümeraasi aktiivsuse taseme langus vereseerumis ning HBCAg kadumine maksakoest kaasneb histoloogiliste parameetrite paranemisega
[OaU18 S. L. e(a!., 1981; Kishada N., 1982; Miaka^a N. e! a!., 1983].
Immunosupressiivse ravi kõrgeim efektiivsus täheldati patsientidel, kellel esinesid HBe-vastased antikehad (anti-HBe-positiivsed),
Paljudes uuringutes täheldati immunosupressiivsete ravimitega ravi negatiivset mõju CAH-ga patsientidele: B-hepatiidi viiruse replikatsiooni suurenemine, haiguse ebasoodne kulg ja maksapunktsioonide morfoloogilise uuringu paranemine. leiti. Tähelepanu tuleks pöörata ka asjaolule, et glükokortikoidhormoonid pärsivad makrofaagide funktsiooni, mis lükkab edasi viiruse väljutamist organismist.
Arvestades põhjendatud riski B-hepatiidi viiruse püsimise edasilükkamiseks prednisoloonravi mõjul, usume, et näidustused immunosupressantide määramiseks nendele patsientidele peaksid olema järsult piiratud.
Prednisolooni määramise näidustus on ainult haiguse tõsine kliiniline kulg koos funktsionaalsete testide ja ensüümi aktiivsuse järsu muutusega, hepatotsüütide sildade või multilobulaarse nekroosi tuvastamine histoloogilise uuringu käigus.
NS Asfandiyarova (1988) märkis kõrge aktiivsusega kroonilise viirushepatiidiga patsientidel prednisolooni keskmiste annuste indutseerivat toimet supressorrakkudele. Need andmed võimaldavad seletada patoloogilise protsessi aktiivsuse vähenemist immunopatoloogiliste reaktsioonide pärssimisega.
Prednisolooni annus on 20-30 mg päevas. Selge efekti puudumine 3-4 nädala jooksul pärast prednisolooni keskmiste annuste kasutamist on näidustus annuse järkjärguliseks vähendamiseks ja sellele järgnevaks ravimi ärajätmiseks. Patsiendi seisundi paranemisega võib ravi jätkata 6 kuud kuni 2 aastat.
Patoloogilise protsessi mõõduka ja madala aktiivsusega, millega kaasneb märkimisväärne immuunpuudulikkus koos supressorfunktsiooni suurenemisega, ei ole prednisolooni, delagili, asatiopriini määramine näidustatud, kuna see toob kaasa immunoregulatsiooni defekti edasise süvenemise ja sellest tulenevalt võimendamise. viiruse aktiveerimist ja patoloogilise protsessi aktiivsust. Prednisolooni määramine on vastunäidustatud ka viiruse C põhjustatud CAH korral.
Kroonilise viirusliku hepatiidiga patsiendid määravad perioodiliselt ravimeid, mis suurendavad keha mittespetsiifilist immuunresistentsust (vitamiinravi, naatriumnukleinaat, komplevit, flakosiid), andes tugeva toonilise toime.
Praeguseks on üle vaadatud suhtumine hepatoprotektiivsete ainete (Essentiale, Legalon, Carsil, Aika-phosphate, Catergen) määramisse kroonilise viirushepatiidi korral. Need ravimid ei vähenda põletikulist aktiivsust, lisaks võivad nad kaasa aidata intrahepaatilise kolestaasi intensiivistumisele või ilmnemisele, mistõttu nende kasutamine CAH-is ei ole näidustatud.
Selle vormi ravi aluseks on patsientide kliiniline läbivaatus. Regulaarselt, vähemalt kord kuue kuu jooksul, viiakse läbi arstlik läbivaatus, mille käigus määratakse kõige informatiivsemate biokeemiliste maksaanalüüside näitajad.
Suureneva nõrkuse ilmnemine, efektiivsuse vähenemine isegi biokeemiliste vereanalüüside oluliste muutuste puudumisel on näidustus haiglaraviks ja töövõimetuslehe väljastamiseks. Väga aktiivse viirusliku etioloogiaga CAH-i vormiga patsiendid on sisuliselt III rühma invaliidid. Tööd tuleb leida tööga, mis ei ole seotud raskega kehaline aktiivsus, sagedased ja pikad ärireisid, autojuhtimine. Soovitav on pakkuda tööd lühendatud tööpäevaga.
Kroonilise autoimmuunse hepatiidi ravi. Mitmeaastane kliiniline kogemus Glükokortikosteroidide (GC) kasutamine ja uued andmed haiguse patogeneesi kohta võimaldavad pidada neid valitud ravimiteks kroonilise aktiivse autoimmuunse hepatiidi raviks.
Glükokortikoidhormoonide üks peamisi preparaate - prednisoloon - on laia toimespektriga, mõjutades igat tüüpi ainevahetust; sellel on väljendunud põletikuvastane toime.
Patoloogilise protsessi aktiivsuse vähenemine prednisolooni mõjul ei tulene mitte ainult selle otsesest immunosupressiivsest toimest K-rakkudele. Ilmselt on määrava tähtsusega ravimi indutseeriv toime T-lümfotsüütide supresseerivale aktiivsusele, mis aitab kaasa immuunreaktsioonide pärssimisele. K. Joip jt. (1982), lisades UYGO-le prednisolooni, märkisid T-supressorite funktsiooni taastumist autoimmuunse CAH-ga patsientidel ja selle toime puudumist viiruslike kahjustuste korral. Prednisolooni immunoreguleeriv toime avaldub ravimi suure annuse väljakirjutamisel.
K. Anaps1 (1975), sünd. M. Lee et al. (1975) näitasid maksakoe enda antigeenide vastu suunatud immunopatoloogiliste reaktsioonide sageduse ja intensiivsuse vähenemist prednisolooniravi ajal. Määrati lümfotsüütide spetsiifilise maksa lipoproteiini suhtes sensibiliseerimise sageduse ja astme vähenemine, spetsiifilise maksa lipoproteiini vastaste antikehade tiitri langus ja tase 1^0.
Asatiopriin On registreeritud kaks asatiopriini toimemehhanismi immuunvastusele: aktiivselt prolifereeruva klooni pärssimine. immunokompetentsed rakud ja spetsiifiliste põletikuliste rakkude elimineerimine.
Täheldatud on asatiopriini mõju primaarsele ja sekundaarsele immuunvastusele katseloomadel ja inimestel. Asatiopriin põhjustab abistaja aktiivsusega B-lümfotsüütide arvu, IgC ja T-lümfotsüütide taseme langust.
Asatiopriini ravi ebapiisav toime on seotud asatiopriini aktiveerimise rikkumisega või selle hävitamise kiirendamisega maksahaiguste korral. Prednisoloon võib soodustada asatiopriini aktivatsiooni; asatiopriin annuses 100 mg võib olla täiesti ebaefektiivne, kuid kui seda määrata koos prednisolooniga, siis isegi 50 mg annusega annab see ravitoime. Praegu on CAH puhul eelistatud asatiopriini kombineeritud manustamine prednisolooniga.
Immunosupressiivse ravi määramiseks saame sõnastada järgmised näidustused (kriteeriumid): kliiniline - raske haiguse kulg koos väljendunud sümptomitega (ikterus, süsteemsed ilmingud, prekooma, kooma); biokeemiline - gammaglobuliinide sisalduse suurenemine üle 30-40%, aminotransferaaside aktiivsuse suurenemine rohkem kui 5 korda, tümooli testi suurenemine rohkem kui 3 korda; immunoloogiline - 1gC sisalduse tõus üle 2000 mg/100 ml, 8MA antikehade kõrged tiitrid, immuunregulatsiooni häire (abistaja aktiivsuse suurenemine, supressori aktiivsuse defekt); morfoloogiline - astmelise, sillataolise või mitmevormilise nekroosi esinemine.
Kasutage ühte kahest skeemist.
Skeem 1. Prednisolooni suur päevane algannus, mis on autoimmuunse hepatiidi korral 30-40 mg (harva 50 mg). Ravi kestus on 4-10 nädalat, millele järgneb vähendamine säilitusannuseni 20-10 mg.
Ravimi annust vähendatakse aeglaselt biokeemiliste aktiivsusnäitajate kontrolli all 2,5 mg prednisolooni võrra iga kord.
2 nädalat enne säilitusannust, mida patsient võtab kuni täieliku kliinilise, laboratoorse ja histoloogilise remissiooni saavutamiseni. Kui annuse vähendamisel ilmnevad haiguse retsidiivi nähud, suurendatakse annust uuesti. Ravi HA säilitusannustega peaks olema pikk - 6 kuud kuni 2 aastat ja mõnel autoimmuunse hepatiidiga patsiendil kuni 4 aastat või kogu elu. Prednisolooni säilitusannuse saavutamisel on A. S. Loginovi, Yu. E. Bloki (1987) sõnul soovitatav vahelduv ravi, st ravimi võtmine ülepäeviti kahekordse annusena, mis takistab neerupealiste puudulikkuse teket.
Teiste GC-de väljakirjutamisel võib kasutada järgmist ekvivalenti: 5 mg prednisolooni (1 tablett) - 4 mg triamtsinolooni (1 tablett) = 4 mg metüülprednisolooni (1 tablett) = 0,75 mg deksametasooni (1,5 tabletti).
HA annuse valikul on soovitav arvestada seerumi albumiini sisaldust. GC kõrvaltoimete esinemissageduse ja seerumi valgu taseme vahel on pikka aega täheldatud tihedat seost. Kui albumiinisisaldus on alla 25 g/l kõrvalmõjud sama ravimiannuse määramisel tekivad 2 korda sagedamini. Seda seetõttu, et tavaliselt on rohkem kui 55% veres leiduvast hormoonist seotud albumiiniga. Hüpoalbumineemia korral jääb suurem osa sellest vabaks.
HA kõrvaltoimed on kirjanduses hästi dokumenteeritud. Ravimi annuse ja ravi kestuse suurenedes suureneb seedetrakti haavandite, kortikosteroidse diabeedi, osteoporoosi, Cushingi sündroomi ja infektsioonide vastupanuvõime vähenemise oht. GC päevase annuse kiire vähenemisega, eriti pikkade kuuride lõpus, on võimalik "võõrutussündroomi" tekkimine. Arvatakse, et "võõrutussündroom" on seotud neerupealiste koore funktsiooni puudulikkuse ja autoimmuunreaktsioonide rikkumisega. Meie tähelepanekute kohaselt on nende kombinatsioon asatiopriini või delagiiliga, mis võimaldab kasutada väiksemaid GC-de annuseid, "võõrutussündroomi" ja ka teiste GC-de kõrvaltoimete ennetamiseks hädavajalik.
HA kasutamisel kroonilise autoimmuunse hepatiidi korral puuduvad absoluutsed vastunäidustused. Suhtelised vastunäidustused on neerupuudulikkuse rasked vormid, fokaalne infektsioon, suhkurtõbi, peptiline haavand, dekompenseeritud hüpertensioon, väljendunud (2-3 aste; vt eespool) mao ja söögitoru veenilaiendid, osteoporoos, spontaanne bakteriaalne peritoniit.
Skeem 2. Prednisolooni võib määrata koos asatiopriiniga juba ravi algusest või prednisolooni annuse vähendamisega, et vältida steroidide kõrvaltoimeid. Prednisoloon määratakse ravikuuri alguses annuses 15-25 mg / päevas, asatiopriin - annuses 50-100 mg / päevas.
Asatiopriini säilitusannus on 50 mg, prednisolooni 10 mg. Ravi kestus on sama, mis prednisooni monoteraapia korral.
Mõlemad ravirežiimid on võrdselt tõhusad, kuid tüsistuste sagedus prednisolooni ja asatiopriini kombineeritud kasutamisel on 4 korda väiksem kui prednisolooni eraldi kasutamisel. Selle kombinatsiooni korral tekivad kosmeetilised defektid enamikul patsientidest 2-aastase raviperioodi jooksul. Raskemad tüsistused tekivad pärast 5-aastast ravi 50% ja meie andmetel 20% juhtudest. Olge teadlik asatiopriini inhibeerivast toimest Luuüdi. Tavaliste terapeutiliste annuste korral on tsütopeenia sagedus 11%. Kuid erinevalt tsüklofosfamiidist ja metotreksaadist ei põhjusta asatiopriin kunagi luuüdi hematopoeesi üldist depressiooni. Ravi alguses väheneb sageli leukotsüütide, eriti neutrofiilide arv. Leukotsüütide arvu vähenemisega 4 * 10 -3 * 10 / l annust vähendatakse ja 3 * 10 -2 * 109 / l korral ravim tühistatakse. Lisaks kõrvaltoimed nagu nahalööbed, seedetrakti häired, aktiveerimine fokaalne infektsioon, maksakahjustus.
Hepatotoksiline toime avaldub mööduva iivelduse, isukaotuse ja bilirubiinisisalduse kerge tõusuna. Kuid võrreldes teiste immunosupressantidega on asatiopriini hepatotoksiline toime palju nõrgem. Asatiopriini kombinatsioon prednisolooniga vähendab meie tähelepanekute kohaselt asatiopriini toksilist toimet.
Märgiti, et immunosupressantide pikaajaline kasutamine võib soodustada pahaloomuliste kasvajate, peamiselt lümfoproliferatiivset tüüpi kasvajate teket. Immunosupressantide, eriti asatiopriini onkogeenset toimet on demonstreeritud mitmetes eksperimentaalsed mudelid. Niisiis avastati asatiopriiniga ravitud hiirtel lümfoomid 80% juhtudest ja ravimata hiirtel - äärmiselt harva. Maksahaiguste korral tüsistusi ei kirjeldata. Siiski suureneb kasvajate tekkevõimalus praegu ravi kestuse ja immunosupressantide suurenenud kasutamise tõttu.
Meie tähelepanekute kohaselt areneb kliiniline paranemine enamusel (esimestel ravinädalatel noorukitel, 1. aasta lõpuks biokeemiline remissioon 1/4 patsiendil. Histoloogiline remissioon koos üleminekuga inaktiivsele CAH-le või kroonilisele püsivale hepatiidile areneb hiljem ja seda tuvastatakse 1/4 patsientidest). patsiendid 2 aasta pärast.
Kroonilise autoimmuunse hepatiidi paranenud patsientide vaatlused on näidanud, et kui aminotransferaaside aktiivsus ei ole langenud või normaliseerunud, on raske oodata häid biopsia tulemusi. Pooltel ravile allunud patsientidest tekib retsidiiv 6 kuu jooksul pärast ravi lõpetamist. Maksatsirroos tuvastatakse juhtudel, kui ravi ajal ei saavutata täielikku remissiooni ja mõnikord isegi pärast edukat ravi, millega kaasneb kliiniline ja laboratoorne remissioon. Ravi asatiopriiniga kombinatsioonis prednisolooniga on kõige lootustandvam haiguse varases staadiumis.
Ebaõnnestumine kroonilise autoimmuunse HB-N-A-negatiivse hepatiidi ravis areneb 20% patsientidest; 15–20% paraneb ilma täieliku remissioonita ja patsiendid vajavad säilitusravi.
GC-de kasutamise mõju puudumine on seletatav ravimi ebapiisavate annustega. Oluline on märkida, et 10–20 mg prednisolooni kasutanud uurijad teatasid kõrvaltoimest.
Delagil (klorokviin, tšingamiin, rezochin, aralen) on väljendunud mittespetsiifilise põletikuvastase toimega.
See pärsib nukleiinhapete sünteesi, teatud ensüümide aktiivsust ja immunoloogilisi protsesse. See oli aluseks delagili kasutamisele ägeda ja kroonilise viirushepatiidi korral.
Delagil on ette nähtud kroonilise autoimmuunse hepatiidi nõrgalt väljendunud aktiivsuse korral. Delagili päevane annus 0,25-0,5 g kombineeritakse 10-15 mg prednisolooniga. Seejärel vähendatakse prednisolooni annust 5 mg-ni ja seejärel määratakse ainult delagil.
Ravikuuri kestus on 1/2 kuni 6 kuud ja mõnel patsiendil kuni 1/2-2 aastat.
On täheldatud, et kombineeritud ravi prednisolooni ja delagiliga avaldab biokeemilistele parameetritele palju paremat mõju kui ainult prednisolooniga ravi. Ravi pikaajalisi tulemusi hinnates selgus, et protsess stabiliseerub palju sagedamini kombineeritud ravi saavatel patsientidel.
Delagil võimaldab kasutada väiksemaid prednisolooni annuseid. Delagili suukaudne manustamine näidatud annustes on patsientidel tavaliselt hästi talutav. Kirjanduses on delagili pikaajalisel kasutamisel kirjeldatud järgmisi kõrvaltoimeid: dermatiit, pearinglus, peavalu, iiveldus, mõnikord oksendamine, tinnitus, majutushäired, nägemisteravuse langus, leukopeenia. Tavaliselt kaovad need nähtused annuse vähendamisel või ravimi kasutamise lõpetamisel iseenesest. Kombineeritud ravi prednisolooni ja delagiliga annuses 0,25–0,5 g ei põhjustanud maksafunktsiooni halvenemist.
Arstlik läbivaatus. Kroonilise autoimmuunse hepatiidiga patsiendid alluvad dispanserivaatlusele, mis hõlmab õige ravirežiimi kontrollimist piiratud füüsilise ja emotsionaalse stressiga, tööhõivet, võttes arvesse haiguse kliinilist vormi ja tootmistegevuste olemust.
Enamik remissioonis oleva kroonilise autoimmuunse hepatiidiga patsiente säilitab piiratud töövõime ja võib jätkata tööd.
Narkootikumide ravi hõlmab immunosupressiivsete ravimite kursuste toetamist mitte ainult raske, vaid ka mõõduka ja kerge protsessi aktiivsuse korral. Ravikursused B-rühma vitamiinide, lipamiidiga on ette nähtud 2-3 korda aastas. Kontrolluuringud ja laboratoorsed uuringud tehakse igal
4 kuud ja immunosupressiivse ravi jätkamisel - 1-2 korda kuus.
Relapsi nähtude (ikterus, süsteemsed ilmingud, aminotransferaaside aktiivsuse suurenemine, hüperbilirubineemia, hüpergammaglobulineemia) ilmnemine viitab vajadusele jätkata ravi vastavalt ülaltoodud skeemidele haiglatingimustes.
Kroonilise autoimmuunse hepatiidiga patsientide raseduse ja sünnituse probleem ei ole üheselt lahendatud. On teateid, et rasedus ja sünnitus halvendavad autoimmuunse kroonilise hepatiidi kulgu ning immunosupressiivne ravi ei mõjuta oluliselt loote saatust.
Õigustatud ja vastuvõetavam on A. S. Loginovi ja Yu E. Bloki (1987) seisukoht, kes usuvad, et kroonilise autoimmuunse hepatiidiga patsientide rasedust saab lubada alles pärast stabiilse remissiooni saavutamist ja kliiniliselt väljendunud portaali tunnuste puudumisel. hüpertensioon. Meie kogemus näitab, et rasedus kujutab endast suurt ohtu lootele ja emale, kes põevad kroonilist autoimmuunset hepatiiti.

Seda haigust seostatakse maksapõletikuga. Kroonilise hepatiidi tagajärjed sõltuvad peamise “kehafiltri” kahjustuse astmest ja aktiivsusest, mida ei näita alati sümptomid ja nähud. kohutavad tagajärjed haigus on maksatsirroos ja kasvajate teke. Seda saab vältida, kui selgitada välja põhjused, sordid ja ravimeetodid.

Mis on krooniline hepatiit

Haigust iseloomustab difuusse esinemine põletikulised haigused maksas (kehafilter) 6 kuud või kauem. Sageli on see asümptomaatiline, nii et inimene ei pruugi olla teadlik parenhüümi hepatotsüütide kahjustusest. Kui seda õigel ajal ei diagnoosita, asendatakse maksarakud sidekoega. Ilmub tsirroos, arenevad ägedad onkoloogilised, sapiteede häired. Kõik haiguse liigid ei arene välja krooniline staadium, näiteks tüüp A. Nakkuslikud variatsioonid B ja C võivad selliseks muutuda.

Põhjused

Kui reaktiivse B-, C-, D-, G-hepatiidi raviks kasutatakse ebaõiget meetodit, muutub haigus krooniliseks. A-tüüpi ravitakse tavaliselt mõne nädalaga, organismil tekib tugev immuunsus kogu ülejäänud eluks. Seda nimetatakse ka Botkini haiguseks - kollatõbi. Peamine oht on täis C-tüüpi (80%). Lisaks areneb haigus järgmiste tegurite tõttu:

• ainevahetushaigus;
• autoimmuunne hepatiit - on pärilik, kaitseprotsesside ebaõnnestumised;
• mürgised - kahjulikud ained mõjutavad organismi pikka aega: alkohol, ravimid (tetratsükliinid, ravimid, tuberkuloosivastased, rahustid), sool, benseenid, raskmetallid, radioaktiivsed elemendid.

Klassifikatsioon

Kolm peamist maksakahjustuse tüüpi on A, B, C. Esimene on tavaline, esialgu näeb see välja nagu gripp. 2-4 päeva pärast muutuvad väljaheited värvituks ja uriin, vastupidi, tumeneb. Ennetamine – hügieeninormide järgimine. Variant E on sarnane A-ga, kuid raske vorm mõjutab maksa ja neere. Tüüpi F on vähe uuritud. D-hepatiidi viirusliku etioloogia korral täheldatakse ägedaid ekstrahepaatilisi sümptomeid: kopsude, neerude, liigeste, lihaste kahjustus. Tüüp G on sarnane C-ga, kuid ei põhjusta vähki, tsirroosi. äge vorm tabab keha kiiresti. Kroonilise hepatiidi klassifikatsioon:

• krüptogeensed - käivitavaid mehhanisme ei ole uuritud;
• krooniline püsiv (mitteaktiivne) - areneb koos ravimite, alkoholi ja toksilise maksakahjustusega;
• lobulaarne - esimese variant koos patoloogiate lokaliseerimisega maksa lobulites;
• agressiivne hepatiit (krooniline aktiivne) - iseloomustab nekroos, on kalduvus tsirroosi tekkeks, tekib B-hepatiidi viiruste tõttu, harva C, võib olla ravimitest põhjustatud, kroonilise alkoholi etioloogiaga (päritolu iseloom).

Diagnostika

Kroonilise haiguse patogeneesi tuvastamiseks viib arst läbi esmase uuringu. Nakatunud inimesel on väike täpiline lööve, kollakas värvus nahk, karmiinpunane keel, punased peopesad, ämblikveenid. Koos uuringuga tehakse palpatsioon põrna, maksa piirkonnas: kui need on suurenenud, tekib vajutamisel ebamugavustunne. Seejärel määratakse nende elundite ultraheli, et teha kindlaks nende struktuuri heterogeensus. Kroonilise hepatiidi diagnoos hõlmab mõnel juhul:

• maksa biopsia, et määrata kindlaks haiguse tüüp, kas tsirroos / fibroos või mitte;
• üldine analüüs veri, mis kinnitab põletikuliste protsesside esinemist;
• laboratoorne seroloogiline uuring - tuvastab teatud viiruse antigeenide markerid;
• biokeemiline vereanalüüs - määrab bilirubiini, maksaensüümide taseme, mille tõttu nahk muudab värvi;
• immunoloogiline uuring- maksarakkude vastaste antikehade tuvastamine.

Kroonilise hepatiidi sümptomid

Need on kaebused kibeduse kohta suus koos kolestaasiga, väljaheitehäired, peavalud, verejooks koos hematoomidega, nõrkustunne, väsimus. Raskustunne, ebamugavustunne maksa piirkonnas - parema hüpohondriumi all. Valutav valu süveneb pärast praetud, rasvaste toitude söömist. Võib-olla astenovegetatiivse sündroomi areng - vaimse kontsentratsiooni, jõudluse, unisuse vähenemine. Kliinilised ilmingud hõlmavad mõnikord kehakaalu langust ainevahetushäirete, kolestaatilise sündroomi tõttu.

Kroonilise hepatiidi ravi

Ravi töötatakse välja, võttes arvesse iga patsiendi individuaalseid omadusi. Ravi kompleksi määrab haiguse aktiivsuse aste, esinemise põhjused. Narkootikumide ravile lisandub spetsiaalne dieet, motoorne režiim. Kroonilise viirushepatiidi C mahasurumiseks kasutatakse interferoonipreparaate. Maksa kaitsevad hepatoprotektorid, mis koos vitamiinide ja antioksüdantidega taastavad kudede struktuuri ning leevendavad immuunpõletikku. Eesmärk on haiguse remissioon (nõrgenemine).

B-hepatiit

Seda nimetatakse ka seerumitüübiks. Nakatumine toimub vere, seemnevedeliku kaudu seksuaalvahekorras, sünnituse ajal. Määratakse immunostimulaatorid (näiteks Timaliin, Metüüluratsiil), B- ja C-rühma vitamiinid, fool, nikotiinhape. Maksa taastatakse anaboolsete, kortikosteroidhormoonide toimel. Seda tüüpi kroonilise hepatiidi ravi täiendatakse maksa kaitsvate ravimitega. Pärast haiglast väljakirjutamist peate läbima iga-aastase taastumise sanatooriumis ja järgima dieeti kogu elu.

C-hepatiit

Pärast maksakahjustuse astme, tsirroosi staadiumi, vähi staadiumi, kaasuvate haiguste hindamist, individuaalne kursus pikaajaline ravi. Kaasaegses praktikas kasutatakse interferooni ja ribaviriini, mis on tõhusad kõigi haiguse genotüüpide vastu. HCV-nakkusega (tüüp C) patsiendi põhiprobleemiks on ravimite halb taluvus, nende kõrge hind.

Aktiivne

Ravi tuleb alustada pärast kroonilise vormi diagnoosi õigsuse täielikku kontrollimist. Pärast 3-6-kuulist ootamist korratakse histoloogilist kontrolli. Ravi põhielemendid on immunosupressandid ja kortikosteroidid. Kui ravi katkestatakse enne kõigi kliiniliste sümptomite kõrvaldamist, on võimalik retsidiiv koos haiguse ägenemisega. Ravi tuleb läbi viia arsti range järelevalve all.

püsiv

Kroonilist viiruslikku hepatiiti minimaalse aktiivsusega ravitakse füüsilise ja närvipinge vähendamisega. Tagatud on tervislik uni, rahulik keskkond, õige toitumine. Soodsa haiguse käiguga eriline arstiabi ei pea. Kasutatakse viirusevastaseid ja immunomoduleerivaid ravimeid. Arstlik läbivaatus on vajalik ennetava meetmena.

Kroonilise hepatiidi ennetamine

Replikatsioon ei toimu õhus lendlevate tilkade ja majapidamise viis, seetõttu ei kujuta haigusviiruste kandjad ohtu. Kaitseks on oluline kasutada barjääri rasestumisvastaseid vahendeid, mitte kaasa võtta teiste inimeste hügieenitarbeid. B-tüüpi erakorraline profülaktika - inimese immunoglobuliini, vaktsiinide kasutamine. Ravimitest põhjustatud kahjustused ja autoimmuunsed vormid on ravitavad ning krooniline viirushepatiit muutub tsirroosiks. Alkoholi väljajätmine dieedist aitab vältida alkoholikahjustusi.

Video