Kesknärvisüsteemi kahjustus. Vajalik meetmete komplekt. Intellektuaalne alaareng

• Igat tüüpi traumaatilised ajukahjustused
• Traumaatilised meningeaalsed hematoomid
• Traumaatilised intratserebraalsed hematoomid
• Võlvi ja koljupõhja luude murrud
• Lülisamba ja selgroo vigastused
• Raskete kraniotserebraalsete ja selgroovigastuste tagajärjed

Traumaatiline ajukahjustus - kolju ja intrakraniaalsete moodustiste mehaanilised kahjustused - aju, veresooned, kraniaalsed närvid, ajukelme.

Traumaatilise ajukahjustuse sagedus ja selle tagajärgede tõsidus muudavad probleemi sotsiaalselt oluliseks. Traumaatilise ajukahjustuse saavad valdavalt elanikkonna aktiivseim ning sotsiaalselt ja tööjõuliselt olulisem kontingent - alla 50-aastased isikud. See määrab ka suured majanduslikud kahjud, mis on tingitud kõrgest suremusest, ohvrite sagedasest invaliidsusest, aga ka ajutisest invaliidsusest.

Traumaatilise ajukahjustuse peamised põhjused- liiklusõnnetused, kukkumised, töö-, spordi- ja olmevigastused.

Ajukahjustus võib tekkida järgmistel põhjustel:
1) fokaalne kahjustus, mis põhjustab tavaliselt ajukoore osade või intrakraniaalset hematoomi;
2) hajusad aksonite kahjustused, mis hõlmavad valgeaine sügavaid osi.

Traumaatilise ajukahjustuse sümptomid:

Sõltuvalt sellest, kas vigastuse ajal säilib kolju naha terviklikkus ja tihedus või rikutakse neid, jagatakse kraniotserebraalsed vigastused kinnisteks ja lahtisteks.

Suletud traumaatiline ajukahjustus traditsiooniliselt jagatud põrutuseks, verevalumiks ja kompressiooniks; tinglikult kuuluvad nende hulka ka koljupõhja murd ja naha säilimisega võlvlõhed.

TO avatud traumaatiline ajukahjustus hõlmavad koljuvõlvi luude murrud, millega kaasnevad külgnevate pehmete kudede vigastused, koljupõhja luumurrud, millega kaasneb verejooks või liköörröa (ninast või kõrvast), samuti pehmete kudede haavad. pea koos aponeuroosi kahjustusega. Kõvakesta terviklikkuse korral klassifitseeritakse avatud kraniotserebraalne vigastus läbitungimatuks ja kui selle terviklikkust rikutakse, nimetatakse seda läbitungivaks.

Traumaatiline ajukahjustus Vastavalt raskusastmele jagunevad need kolmeks etapiks: kerge, keskmine ja raske. Kerge traumaatiline ajukahjustus hõlmab põrutust ja kergeid ajupõrutusi; To mõõdukas- mõõdukad ajupõrutused; kuni rasked - rasked ajupõrutused, hajusad aksonite kahjustused ja aju kokkusurumine.

Vastavalt ajukahjustuse iseloomule fookuskaugus(esineb peamiselt peatrauma põrutusbiomehaanikas), hajus(esineb peamiselt kiirendus-aeglustusvigastuse korral) ja kombineeritud vigastused.

Traumaatiline ajukahjustus võib olla isoleeritud(kraniaalne vigastus puudub); kombineeritud(samal ajal on luustiku ja/või luude kahjustused siseorganid), kombineeritud(mõjutada samaaegselt erinevaid energialiike – mehaanilist, termilist, kiirgust, keemilist jne).

Traumaatilise ajukahjustuse esinemise tunnuste järgi võib see olla esmane(kui mehaanilise energia mõju ei ole tingitud mõnest vahetult eelnevast ajuhäirest) ja teisejärguline(kui mehaanilise energia mõju on tingitud vahetult eelnevast ajukatastroofist, põhjustades patsiendi kukkumise, näiteks kui epilepsiahoog või insult).

Traumaatilise ajukahjustuse võib saada esmakordselt või korduvalt, s.t. olla esimene või teine, kolmas jne.

Traumaatilise ajukahjustuse ajal onäge, keskmine, kauged perioodid. Nende ajalised ja sündroomilised omadused määravad eelkõige traumaatilise ajukahjustuse kliiniline vorm, selle olemus, tüüp, vanus, kannatanu premorbiidsed ja individuaalsed omadused, samuti ravi kvaliteet.

Põrutust iseloomustab sümptomite kolmik: teadvusekaotus, iiveldus või oksendamine, retrograadne amneesia. Fokaalsed neuroloogilised sümptomid puuduvad.

aju muljumine Seda diagnoositakse juhtudel, kui aju sümptomitele lisanduvad fokaalse ajukahjustuse tunnused. Diagnostilised piirid põrutuse ja ajukahjustuse vahel ning kerge verevalum aju on väga ebakindel ja sisse sarnane olukord kõige adekvaatsem on termin "kompositsiooni-kontussiooni sündroom", mis näitab selle raskusastet. Ajupõrutus võib esineda nii vigastuskohas kui ka vastasküljel vastavalt šokivastasele mehhanismile. Teadvuse kaotuse kestus põrutuse ajal on enamikul juhtudel mitu kuni kümneid minutit.

aju muljumine kerge aste . Seda iseloomustab teadvusekaotus kuni 1 tund pärast vigastust, peavalu, iivelduse ja oksendamise kaebused. Neuroloogilises seisundis täheldatakse silmade rütmilist tõmblemist külgedele vaadates (nüstagm), meningeaalseid märke, reflekside asümmeetriat. Rentgenogrammid võivad näidata kolju murde. Tserebrospinaalvedelikus - vere segu (subarahnoidaalne hemorraagia).

Mõõdukas ajukahjustus. Teadvus on mitmeks tunniks välja lülitatud. Mälukaotus (amneesia) traumale eelnenud sündmuste, trauma enda ja sündmuste pärast pärast selle väljendumist. Kaebused peavalu, korduva oksendamise kohta. Lühiajalised hingamishäired, südame löögisagedus, vererõhk. Võib esineda psüühikahäireid. Märgitakse meningeaalseid märke. Fokaalsed sümptomid ilmnevad ebaühtlase pupilli suuruse, kõnehäirete, jäsemete nõrkuse jne kujul. Kraniograafia tuvastab sageli võlvi ja koljupõhja luumurrud. Lumbaalpunktsioon näitas märkimisväärset subarahnoidset hemorraagiat.

Raske ajukahjustus. Seda iseloomustab pikaajaline teadvuse seiskumine (kestab kuni 1-2 nädalat). Avastatakse elutähtsate funktsioonide jämedad häired (pulsisageduse, rõhu taseme, hingamissageduse ja -rütmi, temperatuuri muutused). Neuroloogilises seisundis on ajutüve kahjustuse tunnused - silmamunade hõljuvad liigutused, neelamishäired, lihastoonuse muutused jne. Võib avastada nõrkust kätes ja jalgades kuni halvatuseni, samuti krambid. Tõsise muljumisega kaasnevad tavaliselt koljuvõlvi ja koljupõhja murrud ning intrakraniaalsed verejooksud.

Aju kokkusurumine tähendab traumaatilise, sageli epidermaalse või subduraalse hematoomi tekkimist. Nende õigeaegne diagnoosimine hõlmab kahte ebavõrdset olukorda. Lihtsama puhul on "kerge periood": mõne aja pärast teadvusele tulnud patsient hakkab uuesti "koorma", muutudes apaatseks, loiuks ja seejärel uniseks. Palju keerulisem on hematoomi ära tunda koomas oleva patsiendi puhul, kui haigusseisundi tõsidust võib seletada näiteks ajukoe verevalumitega. Traumaatiliste intrakraniaalsete hematoomide moodustumist koos nende mahu suurenemisega raskendab tavaliselt tentoriaalsonga tekkimine - hematoomiga pigistatud aju eend väikeaju tenoni avasse, millest ajutüvi läbib. Selle järkjärguline kokkusurumine sellel tasemel väljendub lüüasaamises okulomotoorne närv(ptoos, müdriaas, eksotroopia) ja kontralateraalne hemipleegia.

Koljupõhja murd millega paratamatult kaasneb erineva raskusastmega aju muljumine, mida iseloomustab vere tungimine koljuõõnest ninaneelusse, periorbitaalsetesse kudedesse ja sidekesta alla, keskkõrvaõõnde (otoskoopia käigus tuvastatakse tsüanootiline värvus kuulmekile või murda).

Verejooks ninast ja kõrvadest võib olla lokaalse trauma tagajärg, seega ei ole tegemist konkreetse koljupõhja murru tunnusega. Samamoodi on "prilli sümptom" sageli ka puhtalt lokaalse näo trauma tagajärg. See on patognoomiline, kuigi mitte hädavajalik, et tserebrospinaalvedelik lekiks ninast (rinorröa) ja kõrvadest (otorröa). Kinnitus tserebrospinaalvedeliku väljavoolust ninast on "teekannu sümptom" - rinorröa selge sagenemine pea ettepoole kallutamisel, samuti glükoosi ja valgu tuvastamine ninavooluses vastavalt nende sisaldusele. tserebrospinaalvedelik. Ajutise luu püramiidi murdumisega võib kaasneda näo- ja kohleovestibulaarsete närvide halvatus. Mõnel juhul halvatus näonärv ilmneb vaid paar päeva pärast vigastust.

Koos ägedate hematoomidega võib koljuvigastuse komplitseerida krooniliselt suurenev vere kogunemine üle aju. Tavaliselt on sellistel juhtudel subduraalne hematoom. Reeglina satuvad sellised patsiendid - sageli vähenenud mäluga eakad inimesed, kes põevad ka alkoholismi - haiglasse juba dekompensatsiooni staadiumis koos ajutüve kokkusurumisega. Kolju trauma, mis oli mitu kuud tagasi, ei ole tavaliselt raske, patsient on amneesias.

Traumaatilise ajukahjustuse ravi:

Traumaatilise ajukahjustuse ravi peamine eesmärk on minimeerida sekundaarset ajukahjustust, kuna esmast kahjustust ei saa ravida.

Traumaatilise ajukahjustuse kiirabi haiglaeelses staadiumis
Traumaatilise ajukahjustuse tulemus sõltub suuresti ohvrile osutatavast varasest abist. Selles etapis hinnatakse neuroloogilist seisundit. Traumaatilise ajukahjustusega seotud hüpotensioon ja hüpoksia esinevad 50% juhtudest; hüpotensioon kaasneb süsteemse vigastusega ja võib olla tingitud hemorraagilised tüsistused ja veresoonte toonuse langus ajutüve kahjustuse korral; hüpoksia tekib hemopneumotoraksi või obstruktsiooniga hingamisteed(sageli ülemine). Obstruktsiooni põhjused võivad olla kooma ja keele tagasitõmbumine, vere ja aspiratsioonimasside sattumine hingamisteedesse.

Terapeutilised meetmed on suunatud hüpotensiooni ja hüpoksia kõrvaldamisele. Iga traumaatilise ajukahjustusega patsienti tuleb käsitleda kui patsienti, kellel on ajukahjustus kõht täis, kuna on oht maosisu aspireerimiseks trahheobronhiaalpuusse. Sündmuskohal koolitatud töötajad peaksid läbi viima hingetoru intubatsiooni, mis vähendab suremust raskest traumaatilisest ajukahjustusest, ja alustama veenisisese infusiooniga vedeliku elustamiseks. Hingetoru intubatsiooni näidustused: ülemiste hingamisteede obstruktsioon, ülemiste hingamisteede kaitsvate reflekside kadumine (GCS< 8 баллов), неспособность пациента обеспечить дренирование дыхательных путей, необходимость механической поддержки дыхания (тахипноэ >30 minutis). Mõned autorid tõstavad esile selliseid näidustusi nagu hüpoksia (PaO2< 70 мм рт. ст.; SjО2 < 94%), гиперкапния (РаСО2 >45 mmHg Art.).

Kahju selgroog registreeritud 10% liiklusõnnetustest. Emakakaela lülisamba kahjustamise vältimiseks on soovitatav intubeerida pea neutraalses asendis. Intubatsiooni hõlbustab suktsinüülkoliini (1 mg/kg) ja lidokaiini (1,5 mg/kg IV) manustamine. Protseduuri ajal kulgeb pea tõmbemeetod mastoidi poolt mööda vertikaalne telg body (manual in line traction), mis hoiab ära lülisamba hüperekstensiooni ja liikumise emakakaela piirkonnas, Selicki tehnikat (surve kilpnäärme kõhrele) kasutatakse aga aspiratsiooni ja oksendamise vältimiseks. Transpordi ajal viiakse läbi 100% niisutatud hapniku sissehingamine, vajadusel tehakse kopsude abiventilatsioon. Kannatanu kael tuleb fikseerida jäiga kraega. Kannatanu asetatakse spetsiaalsele lauale, mille külge seotakse rihmadega, mis takistab lülisamba liikumist transportimisel. Immobiliseerimisplaat peaks olema radioaktiivselt läbipaistmatu, mis võimaldab vajalikud uuringud ilma ohvrit nihutamata.
Sündmuskohal algab hüpovoleemilise šoki korrigeerimine intravenoosse infusiooniga erinevaid lahendusi, pärast perifeerse veeni kateteriseerimist valatakse voolu 500-1000 ml isotoonilist lahust või 50-100 ml 10% NaCl lahust või 250-500 ml kolloidlahust. Hüpertoonilise NaCl lahuse kasutamine ei põhjusta intrakraniaalse rõhu tõusu. Haiglaeelses staadiumis on intravenoosse infusiooni maht piiratud, et vältida kopsuturset, suurenenud verejooksu ja koljusisese rõhu tõusu koos vererõhu järsu tõusuga. Haiglaeelses etapis mannitooli ei kasutata. Arvukate topeltpimedate randomiseeritud uuringute kohaselt on deksametasoon ja metüülprednisoloon ette nähtud varajased staadiumid traumaatiline ajukahjustus sobivate annuste korral ei parane kliiniline tulemus.

Haiglaravi traumaatiline ajukahjustus
Jätkuvad hingamise ja vereringe toetamisele suunatud tegevused. Hinnatakse uuesti GCS-i neuroloogilist seisundit, pupilli suurust ja reaktsiooni valgusele, jäsemete tundlikkust ja motoorset funktsiooni ning hinnatakse muid süsteemseid kahjustusi. Spetsialistide jõupingutused peaksid olema suunatud ajukompressiooni varajasele diagnoosimisele ja kirurgilisele eemaldamisele.

40% traumaatilistest ajukahjustustest diagnoositakse intrakraniaalsed hematoomid. Varajane kirurgiline dekompressioon on hädavajalik ravi. CT-ga tuvastatud olulise intrakraniaalse hemorraagia korral suurendab operatsiooni viivitus esimese nelja tunni jooksul suremust 90% -ni. Kliinilised näidustused operatsioonile - klassikaline triaad: teadvuse häired, anisokooria ja hemiparees. Kuid nende sümptomite puudumine ei välista hematoomi tekkimist. GCS skoori vähenemine korduva neuroloogilise läbivaatuse käigus on diagnostilise väärtusega. Hematoomi esinemise suurt tõenäosust täheldatakse eakatel patsientidel, alkohoolikutel, kellel on kukkumise tagajärjel tekkinud vigastused, koljuluude luumurd (eriti meningeaalsete veresoonte ja venoossete siinuste läbimise kohtades).

Selles etapis on üks olulisemaid ülesandeid intrakraniaalse rõhu kirurgiline vähendamine dekompressioonkraniotoomiaga. Keskaju struktuuride nihkumine on kirurgilise sekkumise jaoks usaldusväärsem näitaja kui hematoomi suurus. Ropperi sõnul on keskjoone struktuuride 8 mm nihkumine seotud koomaga; 6 mm - sügava uimastusega. Operatsioon on näidustatud keskmiste struktuuride nihkumiseks üle 5 mm, intrakraniaalse rõhu tõus üle 25 mm Hg. Art.; CPP vähenemine 45 mm Hg võrra. Art. toimib ka näidustusena dekompressioonkraniotoomiaks.

Traumaatilise ajukahjustusega patsiendi operatsioonieelsel hindamisel tuleb tähelepanu pöörata järgmised punktid:
- hingamisteede läbilaskvus (lülisamba kaelaosa);
- hingamine (ventilatsioon ja hapnikuga varustamine);
- südame-veresoonkonna süsteemi seisund;
- kaasne kahju
- neuroloogiline seisund (GCS);
– kroonilised haigused;
- vigastuse asjaolud (vigastuse aeg, teadvuseta olemise kestus, alkoholi või narkootikumide tarbimine vigastuse eelõhtul).

Herniaalse väljaulatuvuse ja suurenenud koljusisese rõhuga ajupiirkondade riivamise vältimiseks tehakse enne neurokirurgilise abi osutamist intrakraniaalse rõhu vähendamisele suunatud ravi. Tavaliselt kasutatakse intrakraniaalse rõhu tõusu vältimiseks mannitooli annuses 0,25-1 g / kg kehakaalu kohta kiiresti tilgutades 15-20 minuti jooksul. Intrakraniaalse rõhu languse tipp on 10-20 minutit pärast ravimi manustamist. Mitmed uuringud toetavad mannitooli väikeste annuste (0,25 g/kg) efektiivsust intrakraniaalse rõhu kontrolli all hoidmisel, eriti kui on vaja manustada korduvaid annuseid. Mõnes haiglas kasutatakse traumaatilise ajukahjustusega patsientide intrakraniaalse rõhu vähendamiseks hüpertoonilise NaCl lahust, mis vähendab oluliselt tserebrospinaalvedeliku (CSF) tootmist. Selle kasutamisel täheldatakse ajukoe mahu ja aju vere täitmise mahu vähenemist vähemal määral, intrakraniaalse rõhu vähendamise toime on vähem pikenenud kui mannitooli kasutamisel. Kontsentreeritud 7,5% ja 10% NaCl lahuste (kuni 6-8 ml/kg) boolusmanustamine vähendab intrakraniaalset rõhku tõhusamalt ja vähendab organismis naatriumipeetuse riski kui suurte koguste (naatriumi ekvivalent) tilguti manustamine hüpertensiivsed 2-3% lahused. 23,4% NaCl lahust on edukalt kasutatud mannitoolile refraktaarse suurenenud koljusisese rõhu korral. Reeglina kombineeritakse NaCl sisseviimine samaaegse furosemiidi manustamisega (200 ml 10% NaCl-le lisatakse 2 ml 1% furosemiidi).

Anesteesia traumaatilise ajukahjustuse korral
Enne anesteesia läbiviimist peaksite meeles pidama traumaatilise ajukahjustuse optimaalse anesteesia põhiprintsiipe.
1. Optimaalse ajuperfusiooni tagamine.
2. Ajuisheemia ennetamine.
3. Koljusisese rõhu suurendamise ravimitest keeldumine.
4. Patsiendi kiire ärkamine pärast operatsiooni.

Pidades silmas maosisu sissehingamise suurt ohtu, tuleks aspiratsiooni vältimiseks kasutada põrutusinduktsiooni – kiiret induktsiooni ja Celica manöövrit. Kokkupõrke esilekutsumine hõlmab järgmist:
- eeloksügeniseerimine 100% hapnikuga 3-5 minutit (koos salvestatud iseseisev hingamine);

- anesteesia esilekutsumine - narkootiline analgeetikum (5 µg/kg fentanüüli), intravenoosne anesteetikum (5-6 mg/kg naatriumtiopentaali või 2 mg/kg propofooli). Anesteetikumide annused sõltuvad teadvuse kahjustuse sügavusest ja hemodünaamika seisundist. Mida tugevamad on teadvuse ja hemodünaamika häired, seda väiksemaid annuseid kasutatakse. Ebastabiilse hemodünaamikaga patsientidel tuleks eelistada etomidaati (0,2-0,3 mg / kg). Naatriumtiopentaal ja propofool ei ole näidustatud hüpovoleemiaga patsientidele;

- prekurariseerimine arduaniga (10% arvutatud annusest) 5 minutit enne kiire toime algusega lihasrelaksandi (ditylin) manustamist. Ditüliini põhjustatud koljusisese rõhu tõus, selle ravimi lühiajaline ühekordne manustamine ei mõjuta tulemust. Patsientidel, kellel on jäsemete parees (mitte varem kui üks päev pärast traumaatilist ajukahjustust), võib tekkida ditüliinist põhjustatud hüperkaleemia, sellistel juhtudel tuleb kasutada mittedepolariseerivat tüüpi lõõgastavaid aineid;

- Selick tehnika (surve kilpnäärme kõhrele);

- hingetoru intubatsioon (larüngoskoopia vähem kui 15 sekundit). Patsiendi asend operatsioonilaual 30 kraadi võrra üles tõstetud peaotsaga parandab vere venoosset väljavoolu ajust.

Anesteesia ajal ventilatsiooni toetamise küsimus on väga problemaatiline. Tuleb öelda, et hüperventilatsioon on pikka aega olnud traumaatilise ajukahjustusega patsientide rutiinne ravi, kuna see põhjustab aju arterioolide ja pia mater'i vasokonstriktsiooni. See aitab vähendada aju verevoolu ja mahtu, samuti koljusisest rõhku.

Meetodi teadaolevateks puudusteks on hüpoperfusioon/isheemia (olemasolevate hüpoperfusiooni tingimustes) ja hapniku kohaletoimetamise pärssimine, mis on tingitud oksühemoglobiini dissotsiatsioonikõvera nihkest vasakule. Kui võrrelda patsiente, kes läbisid hüperventilatsiooni PaCO2 langusega kuni 24 mm Hg. Art., kontrollrühmaga, kus PaCO2 vähendati 35 mm Hg-ni. Art., näitas olulist erinevust normoventilatsiooni kasuks, kui arvestada kliinilist tulemust 3-6 kuud pärast vigastust. On tõestatud, et hüperventilatsioon võib avaldada kasulikku mõju suurenenud ajuverevooluga patsientidele, eriti noortel patsientidel, kellel on valdavad ajuturse sümptomid ja terve ajutüve funktsioon. Hüperventilatsiooni intratserebraalset rõhku vähendav toime vähenenud ajuverevooluga patsientidel (traumaatilise ajukahjustuse hiline faas, eakatel äge faas) on tugevalt piiratud, kui see ei puudu täielikult. Lisaks võib sellistes olukordades tekkida hüperventilatsioon halb mõju ja põhjustada ajuverevoolu edasist lokaalset halvenemist, mis võib langeda allapoole isheemilist läve. Tavaliselt soovitatakse IVL-i jätkata operatsioonijärgne periood, kuna aju maksimaalne turse tekib 12–72 tundi pärast vigastust.

Enamik parim meetod Traumaatilise ajukahjustusega patsientidel tuleks kaaluda anesteesia toetamist naatriumtiopentaali infusioonina kiirusega 4–5 mg/kg/tunnis. See meetod on eriti kasulik raske traumaatilise ajukahjustuse ja koomaga patsientidele.

Kerge traumaatilise ajukahjustusega patsientidele võib anesteesia toetamiseks manustada väikeseid annuseid isofluraani või desfluraani. Nende inhalatsioonianesteetikumide kasutamisel tuleks meeles pidada ainult mõõduka hüperventilatsiooni vajadust. Isofluraan ja desfluraan kontsentratsiooniga 1-1,5 MAC (minimaalne alveolaarkontsentratsioon – inhaleeritava anesteetikumi alveolaarkontsentratsioon, mis takistab tahtmatud liigutused jäsemed 50% patsientidest vastusena standardiseeritud stiimulile (nt naha sisselõige) ega põhjusta märgatavat koljusisese rõhu tõusu. Enfluraan ja desfluraan võivad pikaajalisel kasutamisel häirida tserebrospinaalvedeliku reabsorptsiooni.

Dilämmastikoksiid suurendab aju verevoolu ja õhu hulka koljuõõnes, mistõttu selle kasutamine puhtal kujul selliste operatsioonide puhul on see piiratud, kuigi paljudes kliinikutes kasutatakse N2O-d koos naatriumtiopentaali infusiooniga. See võimaldab vähendada viimase infusioonikiirust ja tagada seeläbi patsiendi kiire ärkamise. Selle patsientide kategooria N2O-ga töötamisel tuleb ventilatsioon läbi viia mõõduka hüperventilatsiooni režiimis (PaCO2 = 32 mm Hg) ja enne kõvakesta sulgemist välja lülitada.

Müopleegia säilitamiseks kasutatakse antidepolariseerivat lihasrelaksanti (eelistatavalt vekuroonium, kuid laialdaselt kasutatakse arduaani). Opioide manustatakse operatsiooni ajal valu leevendamiseks. On kindlaks tehtud, et fentanüül ja sufentaniil võivad traumaatilise ajukahjustuse korral suurendada intrakraniaalset rõhku. Opioidide kasutamisel vererõhu hoidmine piisaval tasemel hoiab ära koljusisese rõhu tõusu.

Oluline punkt operatsiooni ajal enne ja pärast seda on infusioonravi, mis ajutursega patsientidel erineb mõnevõrra üldanestesioloogias ja intensiivravis kasutatavast, kuigi üldpõhimõtted jäävad kehtima. Infusioonravi peaks tagama mitte ainult hemodünaamilise stabiilsuse, vaid ka piisava CPP, vältima venoosse rõhu tõusu koljuõõnes, säilitama stabiilse vereplasma osmolaarsuse vahemikus 300-310 mosm/kg H2O ning ennetama nii hüperglükeemia kui ka hüpoglükeemia teket. Aju perfusioonirõhk tuleks hoida 80-90 mm Hg. Art.

Ägedate epiduraalsete ja subduraalsete hematoomide eemaldamise operatsioonide ajal, eriti kiire dekompressiooni korral, esineb vererõhu märkimisväärne langus, mida võib süvendada esialgne hüpovoleemia ja verejooks. Süsteemse kahjustuse korral on patsiendid sageli hüpovoleemilised ja arstide jõupingutused peaksid olema suunatud BCC normaliseerimisele. Hüpovoleemiat võib varjata hüpoksia, sümpaatiline aktivatsioon vastusena koljusisese rõhu tõusule. Esialgse hüpovoleemia korrigeerimiseks kantakse isotoonilist NaCl lahust, kuni vererõhk, pulss ja diurees normaliseeruvad. Ajuisheemia vältimiseks tuleb hematokriti hoida vähemalt 30% tasemel. Isotooniline NaCl lahus on peamine ja enamikul juhtudel ainus ravim koljuõõne patoloogiaga patsientidele. Samal ajal on oluline meeles pidada, et hüpervoleemia võib suurendada ajuturset ja suurendada intrakraniaalset rõhku.

Anestesioloog peaks püüdma patsienti varakult pärast operatsiooni äratada, mis võimaldab varakult neuroloogilist läbivaatust. Teadvuse olemasolu postoperatiivsel perioodil hõlbustab oluliselt patsiendi kontrolli all hoidmist ja võimaldab varakult avastada tüsistuste arengut. Teadvus on parim kriteerium patsiendi seisundi hindamiseks varasel operatsioonijärgsel perioodil, kuid patsiendi varajane ärkamine ei tohiks olla eesmärk omaette. Kui patsiendi seisund lubab, tehakse operatsiooni lõpus ekstubatsioon. Koos stabiilse hemodünaamikaga normaalne temperatuur keha ja piisav hingamine, varajase ekstubatsiooni kohustuslik kriteerium on patsiendi teadvuse taastumine. Kui on oodata ajuturse suurenemist, koljusisese rõhu tõusu ja selle vähendamiseks peaks kasutama hüperventilatsiooni, ei tohiks ekstubatsiooniga kiirustada.

Traumaatilise ajukahjustuse tulemust saab hinnata mitte varem kui 6 kuud pärast seda trauma. Traumatik Coma andmepanga andmetel jääb raske traumaatilise ajukahjustusega haiglatesse sattunud patsientidest 67% ellu (v.a laskevigastused pähe). Sellest patsientide rühmast paraneb haiglast väljakirjutamisel hästi vaid 7%. Seega on peaaegu kõigil raske traumaatilise ajukahjustusega patsientidel mitmesuguseid neuroloogilisi häireid.

Traumaatilise ajukahjustuse prognoos. Peapõrutusega paraneb valdav enamus patsiente täielikult. Aju muljumise ja kolju lahtiste vigastuste tulemus sõltub ajukahjustuse raskusastmest. Enamikul juhtudel säilivad ellujäänutel mõned aju jääknähud. Hematoomi õigeaegne eemaldamine päästab patsiendi elu; Paljudes sarnased juhtumid olulisi jääknähtusid ei jää. Raske ajukahjustuse korral võib suremus ulatuda 40-50% -ni.

Keskne närvisüsteem võib hävitada kogu keha. Kõrgem osakond Kesknärvisüsteem on subkortikaalsed moodustised ja ajupoolkerade ajukoor. See osakond reguleerib kogu organismi kui terviku suhet. Kesknärvisüsteemi vigastuse korral võib see regulatsioon kergesti häirida.

Kesknärvisüsteemi keskmine ja alumine osa on piklik / vahepealne / seljaaju ja väikeaju. Need osakonnad reguleerivad kõrgelt arenenud organismi süsteeme ja tegevust üksikud kehad, interaktsiooni läbiviimine ja inimkeha terviklikkuse tagamine.

Loomulikult on neil kesknärvisüsteemi traumaatiliste vigastuste hulgas suurim tähtsus, mis mõnikord erinevad väga raskete ja ebasoodsate tagajärgede poolest. Ajukahjustused jagunevad suletud ja avatud.

Ajukahjustused, mis võivad kahjustada kesknärvisüsteemi

Need võivad kergesti esile kutsuda inimese kesknärvisüsteemi kõige keerulisemaid vigastusi. Suletud ajukahjustused jagunevad:

• verevalumid;
• põrutused;
• aju kokkusurumine.

Enamikul juhtudel on aju kokkusurumise põhjused intrakraniaalsed hematoomid. Kuid sellise vigastuse võib saada ka kolju depressiivsete luumurdude korral. Need vigastused võivad oluliselt mõjutada kesknärvisüsteemi tööd.

Kõige raskemad on lahtised ajukahjustused (kraniotserebraalsed). Sageli kaasneb avatud ajukahjustusega teadvusekaotus, kuna vereringe ja hingamise keskused asuvad ajus, mistõttu vigastuse korral tekib tavaliselt hingamisseiskus ja vastavalt ka südameseiskus. Kuid hingamisseiskus ja südame talitlushäired võivad tekkida ka refleksiivselt, ilma aju elutähtsaid elemente kahjustamata.

Ajukahjustus võib põhjustada kesknärvisüsteemi väga tõsiseid vigastusi. Samuti võivad selliste vigastuste korral tekkida entsefaliit ja meningiit.

Seljaaju vigastus

Seljaaju vigastused tekivad reeglina siis, kui selg on vigastatud. Selle vigastuse sümptomid kõige tähtsam keha KNS on üsna mitmekesine ja sõltub kahjustuse keerukusest ja astmest. Seljaaju kahjustus võib kergesti vigastada kogu kesknärvisüsteemi ja viia kõige ebasoodsamate tagajärgedeni jäsemete halvatuse näol. Selliste vigastuste ravi võib olla kas konservatiivne või kirurgiline.

Kesknärvisüsteemi vigastused on alati väga tõsised ning neid tuleb ravida hoolikalt ja pikka aega, järgides absoluutselt kõiki arsti ettekirjutusi.

Kesknärvisüsteemi peamised haigused sportlastel on funktsionaalsed haigused, nimelt neuroosid.

neuroosid. Neuroos on kõrgema närviaktiivsuse lagunemine, mis põhineb peamiste närviprotsesside - ergastuse ja inhibeerimise - ülepingel (IP Pavlov). Sellise rikke põhjuseks on äge või püsiv vaimne trauma või vaimne ülekoormus. Nende terminite järgi pole vaja mõista igasugust šokki (äärmiselt tugevaid negatiivseid emotsioone). Niisiis võib vaimne ülekoormus tekkida nii tugevate ja liiga sagedaste emotsioonide tagajärjel, mis on põhjustatud näiteks vastutusrikkast võistlusest, kui ka monotoonsetest, üha enam nõudvatest treeningutest. sisemised jõupingutused nende jätkamise eest.

Teisisõnu, etioloogiline tegur Neuroosi kujunemisel võib tekkida iga olukord, kus psüühikale esitatakse piisavalt pikaks ajaks nõudmisi, mis ületavad selle varusid seoses põhiliste närviprotsesside tugevuse ja liikuvusega. Eriti ebasoodne on mitme negatiivse teguri samaaegne mõju, näiteks liigne sportlik koormus, põnevus ja vaimne ülekoormus eksamite ajal, pere- ja töökonfliktid jne. Kui vaimne trauma tekib korduva füüsilise ülepinge taustal, tekib joobeseisundi koldeid. krooniline infektsioon , ala- ja alatoitumus, nikotiini ja alkoholi kuritarvitamine, siis tekivad neuroosid sagedamini ja kergemini. Eristatakse järgmisi neuroosi põhitüüpe: neurasteenia, mis areneb sobivate negatiivsete mõjude korral peamiselt mõlema signaalisüsteemi tasakaalustatud seisundiga isikutel; psühhasteenia, mis areneb samadel tingimustel inimestel, kellel on teise signaalisüsteemi ülekaal esimese üle (I. P. Pavlovi järgi nn vaimne tüüp), ja hüsteeria, mis areneb peamiselt ebasoodsate tegurite mõjul. isikutel, kellel on esimene, domineerib signaalisüsteem teise üle (nn kunstiline tüüp). On ka teatud tüüpi neuroose, mis on signaalisüsteemidest väljas: neuroos obsessiivsed seisundid, ärevusneuroos jne Nagu juba mainitud, on neuroos ka ületreenituse seisund, mida iseloomustab eelkõige kõrgema närvitegevuse katkemine. Neuroosi spetsiifilise vormi määravad sportlase psüühika individuaalsed omadused ja traumaatiliste asjaolude iseloom.

Kõige sagedamini peavad sportlased tegelema neurasteenia ja obsessiiv-kompulsiivse häirega.

Neurasteenia (kreeka keelest neuron - närv, asteenia - kurnatus). Neurasteeniat on kaks vormi - hüpersteeniline ja hüposteeniline.

Hüpersteeniline vorm tekib peamiselt selle ülepingest põhjustatud aktiivse sisemise pärssimise protsessi nõrkuse tõttu. See mõjutab eelkõige patsiendi reaktsioone keskkonnale – kannatamatus, pidamatus, viha, kalduvus pisaravoolule, unehäired (raske uinuda, uni on pinnapealne, sagedaste katkestustega, mis põhjustab ärkveloleku ajal uimasust ja nõrkustunnet ). Vähenenud mitte ainult vaimne, vaid ka füüsiline jõudlus, eriti kui see hõlmab täpsete liigutuste sooritamist. Sportlase jaoks võib see olla seotud keeruka harjutuse tehnika moonutamisega, mida ta varem hästi teadis; Raskused uute tehniliste oskuste omandamisel, mis ei vasta sportlase kvalifikatsioonile.

Neurasteenia hüposteenilise vormi korral on suurenenud erutuvuse ilming vähem väljendunud ja kliinilises pildis domineerivad nõrkus, kurnatus, letargia.

Obsessiivne neuroos. Seda iseloomustavad mitmesugused kinnisidee ilmingud: sportlast kummitavad mõtted vältimatust läbikukkumisest spordis, koolis või tööl. Sageli on põhjendamatuid kahtlusi, et tal on mõni tõsine haigus, näiteks vähk (kartsinofoobia) jne. Obsessiiv-kompulsiivsete seisundite tunnuseks on patsiendi ambivalentne suhtumine oma hirmudesse: ühelt poolt mõistab ta nende alusetust, teiselt poolt käsi, ta ei saa neist jagu.

Ülalkirjeldatud neuroosi sümptomid on iseloomulikud haiguse arenenud pildile, mida sportlastel täheldatakse suhteliselt harva. Neis avaldub see sageli kustutatumates vormides. Kuid neuroos, mis on alati oluliste sisemiste kogemuste allikas ja konfliktsituatsioonid spordimeeskonnas ei tohiks seda pidada kergeks haiguseks.

Sportlaste neuroosi ennetamisel on füüsilise ja eriti emotsionaalse stressi õigel doseerimisel suur tähtsus. Huvi, entusiasmi ja entusiasmi äratav sporditegevus on ammendamatu positiivsete emotsioonide allikas, mis kaitseb närvisüsteemi ülekoormuse eest. Vastupidi, monotoonsed treeningud kurnavad närvisüsteemi suhteliselt kiiresti. positiivne reaktsioon sportlane aitab selgelt mõista tema ees seisvaid konkreetseid ülesandeid ja eesmärke. Neuroosi põhjuste analüüsimisel ei tohiks aga piirduda ainult spordivaldkonnaga seotud tingimuste arvestamisega: sporditegevuse vallas avalduva neuroosi põhjuseks võib olla näiteks ebasoodne pere- või töökeskkond. .

Neuroosi ravis kasutatakse ravimeid ja füsioteraapiat. Kuid sageli ainult üks koormuse vähendamine ja

mis kõige tähtsam, selle olemuse muutumine aktiivse puhkuse kaasamisega annab hea mõju. Mõnel juhul on treeningus vajalik paus – tavaliselt lühiajaline (2-3 nädalat).

Kesknärvisüsteemi vigastuste korral hõlmavad aju- ja seljaaju kahjustusi.

Ajukahjustus tekib traumaatilise ajukahjustusega. See võib olla saadud löökide tagajärg erinevaid sektsioone kolju või kukkumine pähe, samuti ümbritsevate esemete peal esinevad verevalumid.

Traumaatiline ajukahjustus võib olla suletud või avatud. Suletud nimetatakse kraniotserebraalseks vigastuseks, mille puhul kolju luud jäävad terveks, olenemata sellest, kas nahk ja pehmed koed on kahjustatud või mitte.

Traumaatiline ajukahjustus on enim levinud poksis, ratta- ja motospordis, jalgpallis, jäähokis, suusatamises, kuid seda täheldatakse ka võimlemises, akrobaatikas, sukeldumises, kergejõustikus jne.

Enamiku kolju vigastustega kaasnevad ajukahjustused, mis jagunevad põrutuseks, ajupõrutuseks ja ajukompressiooniks. Neid saab eraldada või üksteisega kombineerida.

Kõik need vigastused põhjustavad rohkem või vähem väljendunud medulla kahjustusi, paistetust ja närvirakkude kahjustusi koos nende funktsioonide katkemisega, mis väljendub veresoonte häiretes (kapillaaride, arterite ja veenide rebendid), mõnikord ajuverejooksus, mis põhjustab hüpoksia, isheemia ja selle lõikude nekroos, vestibulaarse aparatuuri, ajutüve ja ajukoore häirete korral.

Põrutuse kõige iseloomulikum sümptom on teadvusekaotus. See võib olla väga lühike – vaid mõni sekund või kesta kaua – mitu tundi ja päeva. Mida pikem on teadvusekaotus, seda raskem on põrutus (vt allpool). Pärast teadvuse taastumist kurdavad patsiendid raskustunnet peas, pearinglust, peavalu, iiveldust, nõrkust. Neil on loid ja aeglane kõne.

Rohkemaga rasked vigastused Samuti määratakse kindlaks muud põrutuse sümptomid: tugev kahvatus, pilgu liikumatus, pupillide laienemine ja valgusreaktsiooni puudumine, harv ja pindmine hingamine, harvaesinev ja nõrk pulsi täitumine, higi, oksendamine ja krambid. Äärmiselt rasked juhtumid ajupõrutuse ohver võib teadvusele tulemata surra kahjustuse tõttu hingamisseiskusesse piklik medulla kus asub hingamiskeskus.

Väga harva, põrutusega, tulevad esile psüühikahäired: terav erutus, segasus, hallutsinatsioonid. Tavaliselt taanduvad need häired täielikult mõne päeva või nädalaga.

Pärast põrutust võib täheldada nn retrograadset amneesiat (ohver ei mäleta, mis temaga enne vigastust juhtus), peavalusid, peapööritust, veresoonte häired, mis väljendub eelkõige püsivas arteriaalses hüpertensioonis, südame rütmihäiretes, higistamises, külmavärinas ning psüühika vallas - ärrituvuses, tugevas emotsionaalses erutuvuses, mäluhäiretes.

Olenevalt teadvusekaotuse kestusest on tavaks eristada kerget, mõõdukat ja rasket põrutusastet: esimeses astmes kestab see minut, teises - tunde ja kolmandas - mitu päeva. Muude sümptomite raskusaste sõltub teadvusekaotuse kestusest.

Kõik põrutuse ajal täheldatud sümptomid on vereringehäirete ja molekulaarsete biokeemiliste muutuste tagajärg ajukoore rakkudes ja dientsefaalsete tüvekeskustes, millega kaasneb pärssimine kesknärvisüsteemi erinevates osades ja seejärel suhte rikkumine. ajukoore ja subkortikaalsete moodustiste vahel. Viimaste ilminguteks on tüve- ja subkortikaalsete moodustiste talitlushäired, mille sümptomiteks on nüstagm (silmamunade võnkumine, tahtmatud liigutused), hingamishäired, neelamisraskused jne.

Ajupõrutus on kolju kinnine trauma, mille käigus tekib ajuaine kahjustus. Löök pähe võib põhjustada nii otsese kui ka kaudse ajukahjustuse. Otsene trauma tähendab aju muljumist jõu rakendamise piirkonnas, näiteks löögiga templisse, oimusagara muljumist. Kaudne trauma on aju verevalum löögikohast kaugemal, näiteks alalõualuu tabamisel, aju verevalum kuklaluu ​​piirkonnas. Selle põhjuseks on asjaolu, et kineetiline energia kandub löögikohast üle koljusse, seljaajuvedelikku ja ajju, mis nihkub löögiallikast eemale ja tabab kolju luude sisepinda. Sellest tulenev tserebrospinaalvedeliku laine ajuvatsakestes võib kahjustada ka ajukude nende seinte piirkonnas. Aju nihkumise tõttu võivad tekkida ka veresoonte rebendid. Siis tekib hemorraagia, aju ja pehmete ajukelme turse ning reflektoorsed veresoonte häired.

Aju muljumist iseloomustavad lisaks põrutusest iseloomulikele sümptomitele (kuid rohkem väljendunud) ka aju fokaalsete kahjustuste tunnused pareesi, halvatuse, krampide, tundlikkuse häirete kujul vastasküljel. verevalumile, kõnehäired. Kui verevalumi ajal tekkiv hemorraagia on suure veresoone kahjustuse tagajärg, siis moodustub suur hematoom, mis surub teatud ajuosasid kokku, põhjustades vastavaid patoloogilisi muutusi kehas. Ajupõrutusega ajuhäirete aste väheneb tavaliselt juba esimestel päevadel märkimisväärselt, kuna need ei põhine mitte ainult närvikoe surmal, vaid ka mõnel selle pöörduval muutusel (koe turse jne). Mõned häired võivad siiski jääda igaveseks. Selliseid häireid nimetatakse residuaalseteks.

Aju kokkusurumisel täheldatakse ülaltoodud sümptomite pidevat suurenemist. Vigastuse ajal võivad esineda sarnased sümptomid kerge põrutus aju. Kuid veidi hiljem hakkavad suurenema peavalu, iiveldus, oksendamine ja uimasus, mis viib teadvuse kaotuseni; tekib ja suureneb keha parema või vasaku poole parees, bradükardia, hingamis- ja vereringepuudulikkus.

Hematoomidele on väga iseloomulik suhteliselt soodne seisund vigastuse ja ülalkirjeldatud sümptomite tekke vahel. Rahuldav tervislik seisund, mis võib olla pärast teadvuse selginemist, võib mõnikord olla põhjuseks, miks kannatanu meditsiiniline järelevalve nõrgeneb. Aju kokkusurumise sümptomid, mis sageli põhjustavad surma, võivad ilmneda mitu tundi pärast vigastust.

erilist tähelepanu nõuab poksis traumeerivat ajukahjustust. Kui teistel spordialadel on selliseks vigastuseks õnnetus, õnnetus, siis poksis lubavad võistlusreeglid kindaga lööke alalõualuu, näo, otsmiku ja oimukohtadesse.

Traumaatiline ajukahjustus hõlmab lööki pähe (poks) põhjustatud nokauti, nokauti ja nn nördinud seisundit (knockdown seistes).

Kõige sagedamini toimub poksitrennis alalõualuu löömisel nokaut. See põhjustab pearinglust, desorientatsiooni, kukkumist ja sageli teadvusekaotust. Knockouti põhjuseks on sel juhul aju põrutus, aga ka vestibulaarse aparatuuri otoliidid, mis põhjustavad väikeaju ärritust ja sellega seoses tasakaalu kaotust. Nokaut koos löögiga ajalisesse piirkonda toimub vastavalt tüüpilise põrutuse mehhanismile.

Teatud traumeerivat mõju ajule avaldavad sagedased löögid poksijate pähe, mis ei lõpe nokauti, nokdauni ega “rogise” olekuga. Sellised löögid võivad põhjustada orgaanilisi muutusi ajurakkudes ja seda toitvates veresoontes.

Enamasti on teadvusekaotus poksijatel pärast lööki pähe lühiajaline ega põhjusta hiljem närvisüsteemi talitlushäireid. Kuid isegi lühiajalise teadvusekaotuse korral ei saa täielikult välistada tõsisemat ajukahjustust: selle verevalumid ja hematoomi teke, millele järgneb aju kokkusurumine. On juhtumeid, kui poksija suri mõni tund pärast aju kokkusurumist järk-järgult suureneva hematoomi tõttu.

Traumaatilise ajukahjustuse korral esmaabi andmisel tuleb kannatanule anda veidi tõstetud peaga asend ja panna pähe külm ning hingamis- ja vereringehäirete korral kasutada ravimeid (kordiamiin, kofeiin, kamper, lobeliin, jne.).

Kõigil ajukahjustuse juhtudel on näidustatud ohvrite kiire hospitaliseerimine ajavahemikuks 2 nädalat kuni 2 kuud. Transport peaks olema võimalikult õrn. Ohvri läbivaatuse ja terapeutiliste meetmete määramise peaks läbi viima neuropatoloog või neurokirurg. Esimesel päeval on vajalik ohvri hoolikas jälgimine (see kehtib eriti nende kohta, kes on saanud nokauti). Hematoomide korral tehakse aju kokkusurumise nähtuste suurenemise korral kirurgiline sekkumine.

Üsna sageli, vahetult pärast traumaatilist ajukahjustust, eriti korduvat, kogevad sportlased mitmesuguseid posttraumaatilised häired: peavalu, pearinglus, väsimus, unehäired jne.

Pärast mitut aastat (5-10-15 või enam) pärast traumaatilist ajukahjustust võivad ajus ilmneda tõsised patoloogilised muutused. See on nn traumajärgne entsefalopaatia sündroom, mis võib avalduda erinevates vormides. Eriti sageli tekib see ajukahjustus suurte kogemustega poksijatel, kes on saanud suur hulk löögid pähe, nokautid ja nokautid (nn poksitõbi).

Entsefalopaatia võib ilmneda mitu aastat pärast poksimise lõpetamist. Selle tunnusteks on erinevad vaimsete häirete ja orgaaniliste ajukahjustuste sümptomid. Vaimsed häired võivad algul väljenduda poksija eufoorias (erutus, ebaloomulik lõbusus), mis asenduvad apaatia, letargiaga. Siis toimub järkjärguline iseloomumuutus: ülbus, üleolekutunne, seejärel ärrituvus, ülbus, solvumine ja kahtlus ning seejärel mäluhäired, intelligentsuse langus kuni dementsuseni. Selle seisundi viitamiseks psühhiaatrias on termin "dementio pugilistica", mis tähendab "rusikatest tingitud dementsus". Koos psüühikahäiretega ilmnevad mitmesugused sümptomid, mis näitab orgaaniline kahjustus aju: motoorsed häired, erinevate kehaosade värisemine, maskitaoline nägu, suurenenud lihastoonus, kõnehäired, parees jne. Elektroentsefalograafia ja pneumoentsefalograafia paljastavad need poksijad väljendunud muutused mis näitab ajukoore difuusset atroofiat. Ilmselt on selle põhjuseks korduvad, isegi väikesed ajupõrutused, millega kaasnevad hemorraagia ja sellele järgnenud cicatricial muutused.

Spordiga jätkamine pärast traumaatilist ajukahjustust on lubatud alles pärast täielikku taastumist, mis on kindlaks tehtud neuropatoloogi põhjaliku arstliku läbivaatuse alusel.

Täiskasvanud poksijad (spordimeistrid ja sportlased) tohivad pärast nokauti treenida mitte varem kui kuu aega hiljem, vanemad poisid - mitte varem kui 4 kuud, nooremad - mitte varem kui 6 kuud. Täiskasvanud poksijad, kes on kannatanud kaks nokauti, võivad alustada treenimist mitte varem kui 3 kuud ja need, kes on kannatanud kolm nokauti - mitte varem kui aasta pärast viimast nokauti (eeldusel, et puuduvad neuroloogilised sümptomid).

Nokautide vältimiseks poksis on suur tähtsus poksija heal tehnilisel väljaõppel, kaitsetehnikate perfektsel valdamisel, aga ka selgel kohtunikel ja võitluse õigeaegsel lõpetamisel ühe poksija selge eelisega.

Ajuvigastuste ennetamiseks kõigil spordialadel on vaja pidada kesknärvisüsteemi vigastuste põhjuste ranget arvestust ja põhjalikku analüüsi, rangelt jälgida treeningute algusaega ja võistlustel osalemist. Poksijate, hokimängijate, jalgratturite, mootorratturite, suusahüppajate ja suusatajate treenimine ilma kaitsekiivrita ei ole lubatud.

Sportlaste seljaaju vigastusi täheldatakse põrutuste, verevalumite, kokkusurumise, aju aine või selle membraanide osaliste ja täielike rebenemiste kujul. Vigastuse mehhanismid on järgmised: seljaaju ülevenitamine koos lülisamba kaelaosa liigse painde ja sirutusega; seljaaju kokkusurumine või läbilõikamine kaela-, rindkere või nimmelüli luumurdude ja nihestuste korral (peaga vastu basseini, tiigi põhja löömisel, pähe kukkumisel, sooritamisel erinevaid trikke maadluses); seljaaju veresoonte või selle membraanide kahjustused, kui lülisammas põrkub vastu maad või lülisammast, näiteks saapa, viskemürsuga. Kõige sagedamini tekivad selgroovigastused maadluse, võimlemise, akrobaatika, tõstmise, ratsaspordi, sukeldumise, suusatamise, jalgpalli ja hoki ajal.

Seljaaju põrutusega ei esine jämedaid anatoomilisi muutusi, on vaid väikesed hemorraagiad ja kudede tursed. iseloomulikud sümptomid on ajutine juhtivuse rikkumine, jäsemete lihaste kerge nõrkus, kerged muutused tundlikkuses, vaagnaelundite talitlushäired. Need sümptomid ilmnevad kohe pärast vigastust, kuid taanduvad kiiresti ja kaovad 1-3 nädala pärast.

Seljaaju vigastusega tekivad närvikoe üksikute osade hemorraagia, turse ja pehmenemine, mis põhjustab rasked rikkumised funktsioonid. Vahetult pärast vigastust on seljaaju juhtivus häiritud, mis püsib pikka aega. Esimestel päevadel täheldatakse tavaliselt seljaaju juhtivuse täieliku rikkumise sündroomi: halvatus, mis on madalam kui muljumise tase, anesteesia, uriinipeetus ja defekatsioon. Seejärel võivad liituda tüsistused: lamatised, kopsupõletik jne. Edaspidi võivad olenevalt vigastuse raskusest mõnel juhul tekkida täielik taastumine seljaaju funktsioonid, teistes jäävad patoloogilised muutused kogu eluks.

Seljaaju kokkusurumine võib ilmneda luufragmentide surve tõttu sellele selgroo murru korral või subtekaalse hematoomi suurenemise tagajärjel selle piirkonna veresoonte rebenemise ajal. Viimasel juhul edeneb kompressioon hematoomi suurenedes, mida iseloomustab motoorsete ja sensoorsete häirete sagenemine allapoole vigastuse taset, samuti vaagnaelundite häirete sagenemine. Seljaaju pikaajaline kokkusurumine võib põhjustada pöördumatuid muutusi.

Kell suletud luumurrud ja lülisamba nihestused, võib esineda seljaaju osaline või täielik rebend koos täieliku põiki juhtivuse häirega, mida iseloomustab mõlema käe või mõlema jala või kõigi jäsemete halvatus. Vigastuskoha all puuduvad igasugused tundlikkuse tüübid (näiteks kannatanu ei tunne isegi uriini ja väljaheite väljumist), kiiresti tekivad lamatised, alajäsemete tursed jne.

Esmaabi lülisambavigastuste korral on järgmine: kannatanu tuleb hoolikalt asetada kõvale tasasele pinnale, esikülg ülespoole ja transportida meditsiiniasutusse. Mitte mingil juhul ei tohi teda istutada ega lubada tal seda ise teha, kuna on oht seljaaju kahjustada.

Enamikul juhtudel seljaaju vigastus To puue.

Etioloogia. Kõige levinumad kahjustuste põhjused on hapnikupuudus (hüpoksia, lämbus), mitmesugused infektsioonid ja joove. Harvem võib otseseks põhjuseks olla aju mehaaniline kahjustus intranataalsel perioodil.

Vastsündinu ajukahjustuse olemuse varajane diagnoosimine on väga raske. Kesknärvisüsteemi düsfunktsiooni kliiniliste ilmingute mitmekesisus ja sarnasus, aju kalduvus üldistele reaktsioonidele, protsessi dünaamilisus, sümptomite muutumine mõne tunni jooksul, sünnistressi kihid raskendavad. diagnostilised võimalused arst. Haiguse ägedal perioodil on sageli raske eristada infektsioosset ja põletikulist protsessi, mehaanilise intrakraniaalse vigastuse ja lämbumise tagajärgi, raske on kindlaks teha, kas teatud sümptomid on tingitud suurest hemorraagiast või on need tingitud kahjustusest. aju hemodünaamika, ajuturse.

Kesknärvisüsteemi talitlushäirete põhjuse selgitamisel, juhtiva diagnoosi seadmisel lapse esimestel elupäevadel on olulised anamneesi andmed. Üksikasjalik analüüs ema tervislik seisund, raseduse ja sünnituse kulgemise iseärasused võimaldavad selgitada kahjustava teguri olemust ja määrata loote kahjustamise ohu astet.

Vastsündinute närvisüsteemi kahjustusi iseloomustavad mitmesugused kliinilised ja morfoloogilised muutused - kopsudest. funktsionaalsed häired hemolüütilise vereringe häiretega kuni aju ja elutähtsate funktsioonide kahjustuse raskete sümptomiteni koos hajusa turse ja koljusisene hemorraagiaga.

Terminoloogia. Vastsündinute kesknärvisüsteemi kahjustuste üldtunnustatud klassifikatsioon puudub. Viimastel aastatel on meditsiinipraktikas mõiste " perinataalne entsefalopaatia kesknärvisüsteemi kahjustustega vastsündinutel.

Kõige kuulsam on kliiniline klassifikatsioon närvisüsteemi kahjustused vastsündinutel ja lastel varajane iga, mille on välja töötanud Yu. A. Yakunin et al.

Vastavalt Rahvusvaheline klassifikatsioon XXI Maailma Terviseassamblee poolt perinataalsel perioodil üheksandal läbivaatamisel vastu võetud haiguste puhul võivad laste kesknärvisüsteemi kahjustuste põhjused olla "asfiksia" (hüpoksia) ja "sünnitrauma". Et tagada võimalik varasem prognoosimine ja määramine patogeneetiline ravi perinataalsel perioodil on oluline selgitada ägeda perioodi juhtiv sündroom, nn "sündroomse diagnoosi" määramine. Sellega seoses saab diagnoosi tegemisel ülaltoodud klassifikatsiooni kasutada järgmiste muudatustega: varases neonataalses perioodis on näidatud kesknärvisüsteemi kahjustuse peamine põhjus - "asfiksia" või "sünnitrauma", seejärel haiguse vorm. märgitakse vastavalt raskusastmele ja juhtivusele kliiniline sündroom; Näiteks kesknärvisüsteemi kahjustuse valdavalt hüpoksilise geneesiga võib diagnoos olla järgmine:

1. Asfüksia. Kesknärvisüsteemi kahjustuse kerge vorm. äge periood. Hemolikvorodünaamika rikkumine. Suurenenud neurorefleksi erutuvuse sündroom.
2. Krooniline emakasisene hüpoksia, sünnituse asfüksia. Kesknärvisüsteemi kahjustuse raske vorm. Aju turse. Krambiline sündroom.
3. Krooniline emakasisene hüpoksia. Kesknärvisüsteemi kahjustuse mõõdukas vorm. Hemolikvorodünaamika rikkumine. Hüpertensioon-hüdrotsefaalne sündroom.

Mehaanilise sünnitraumaga:

1. Kesknärvisüsteemi sünnitrauma. Keskmine vorm. Hemolikvorodünaamika rikkumine. hüpertensiivne sündroom. Krambiline sündroom.
2. Kesknärvisüsteemi sünnitrauma kroonilise emakasisese hüpoksia taustal. Raske vorm. Intrakraniaalne hemorraagia. kooma.

Kliinik. Praegu on olenevalt kahjustuse tõsidusest 3 kliinilised vormid kesknärvisüsteemi kahjustused vastsündinutel: kerge, mõõdukas ja raske. Haiguse äge periood kestab 7-10 päeva.

Kell kerge vorm kahjustused on kliiniliste ilmingute aluseks mööduvad häired hemolüütiline vereringe, mis on seotud lühiajalise hüpoksilise toimega ja tööstressi mõjuga. Ajuhäired on enamikul juhtudel põhjustatud kergetest tüsistustest sünnituse ajal, kirurgilistest sekkumistest ja lühiajalisest ägedast loote hüpoksiast. Loote kahjustuse kestust ja sügavust saab ligikaudselt määrata loote südametegevuse muutus sünnituse ajal, mekooniumi segunemine lootevees ja lootevere pH väärtuse langus.

Selliste laste seisund sündides ei ole tavaliselt raske. Apgar kogub formatsiooni rikkumise tõttu 6-7 punkti väline hingamine, naha tsüanoos, lihastoonuse langus. Esmased elustamismeetmed on reeglina väga tõhusad ja taastavad pidevalt elutähtsaid funktsioone. Ajuhäirete sümptomid ilmnevad ja võivad süveneda esimese 24–48 sünnitusjärgse elutunni jooksul. Tavaliselt on see kerge, mittepüsiv neuroloogiline sümptomatoloogia aju funktsionaalsete häirete kujul, mis väljendub suurenenud neurorefleksi erutuvuse sündroomis. Selliste laste üldine seisund mõõduka raskusega esimestel päevadel. Märgitakse unehäired, emotsionaalne rahutus, väikese amplituudiga ülemiste ja alajäsemete treemor, lõug, spontaanne Moro refleks, episoodiline horisontaalne nüstagm. Esimestel tundidel pärast sündi võib lastel tekkida regurgitatsioon. Kaasasündinud tingimusteta refleksid on kiired koos kiire kurnatusega, osa reflekse on allasurutud. Lihastoonus on vähe muutunud ja seda võib iseloomustada ebastabiilsus lihasdüstoonia. Säilitatakse termoregulatsiooni, imemise, neelamise funktsioonid.

Kahjustuse kerget vormi iseloomustab kliiniliste sümptomite kiire kadumine patoloogilised sümptomid. Enamasti täheldatakse laste seisundi stabiilset paranemist 4-5. elupäevaks.

Mõõduka raskusega kesknärvisüsteemi kahjustusi täheldatakse tavaliselt lastel, kellel on ebasoodsa sünnituseelse ja intranataalse arenguperioodi kombinatsioon. Ajalugu paljastab mitmesuguseid rasedusaegseid kahjustavaid tegureid, mis on seotud emade haigustega, tööohu, raseda alatoitumise, negatiivsete emotsionaalsete reaktsioonide, erinevate somaatiliste ja ägedate nakkushaigused. Sünnituse perioodil samas; sünnitavatel naistel tekib hõimujõudude nõrkus, koordinatsioonihäired töötegevus, enneaegne väljavool lootevesi. Mõned lapsed sünnivad spetsiaalsete sünnitusabi tehnikate ja kirurgiliste sekkumiste abil (vaagna otsast eemaldamine, sünnitusabi tangid, loote vaakumekstraktsioon jne). Need tüsistused soodustavad pikemat loote hapnikupuudust, ainevahetushäireid ja mehaanilised kahjustused loote aju. Sünnituse ajal täheldatakse loote südametoonide kurtust, pikaajalist pidevat tahhükardiat või südametegevuse rütmihäireid, mis näitab selle kompenseerivate adaptiivsete mehhanismide ammendumist.

Sündides kõigub selle rühma lastel Apgari skoor: 4-5 punkti piires. Märkimisväärne refleksiärrituse pärssimine, lihastoonuse langus, naha laialt levinud tsüanoos. Lapsed vajavad hingamisteede elustamist ja homöostaasi korrigeerimist Varasel elustamisjärgsel eluperioodil vajavad nad elutähtsate funktsioonide normaliseerimiseks spetsiaalseid ravimeetmeid.

Kesknärvisüsteemi talitlushäire tuvastatakse kohe pärast esmast elustamist või lühikest "valgusperioodi". Enamasti on laste seisund raske, valdavalt esimestel elutundidel ja -päevadel üldine depressioon või sündroomi teke. intrakraniaalne hüpertensioon. Üldise depressiooni korral väheneb või suureneb lihastoonus, selle asümmeetria üla- ja alajäsemetes on võimalik. Haiguse dünaamikas võib sageli lihaste hüpotensioon asendada düs- või hüpertensiooniga. Lapse spontaansed liigutused puuduvad mõnikord mitu päeva. Seal on rõhumine palju kaasasündinud tingimusteta refleksid. Koos sellega täheldatakse ka vegetatiivseid-vistseraalseid häireid perioodilise hingamisseiskuse, tahhükardia või bradükardia, seedetrakti düskineesia, termoregulatsiooni häirete (esimestel elupäevadel hüpotermia) kujul. Lapsed imevad aeglaselt, sageli sülitavad, eriti esimestel tundidel pärast sündi on neil sageli vähenenud reaktsioon valulikele stiimulitele. Lokaalsed neuroloogilised sümptomid enamikul juhtudel puuduvad või võivad olla ebastabiilsed silmalõhede erinevuse, spontaanse ulatusliku horisontaalse nüstagmi ja strabismuse kujul.

IN kliiniline pilt hüpertensiooni sündroomi korral domineerivad süveneva motoorse rahutuse, naha hüperesteesia ja lapse vahelduva une sümptomid. Täheldatakse lõua ja jäsemete väikese amplituudiga treemorit, mis ärrituse korral järsult suureneb. Intrakraniaalse hüpertensiooni sümptomiteks on fontaneli pundumine, Graefe'i sümptom ja "loojuv päike", horisontaalne nüstagm. Lastel on võimalikud lühiajalised kloonilised konvulsiivsed miimiliste lihaste tõmblused või ebatüüpilised krambid automaatsete närimisliigutuste, jalgade “pedaalimise” ja vasomotoorsete häirete kujul. Need krambihood on lühiajalised, muutlikud, kuid iseloomulikud on nende sama tüüp ja kordumine sama lapse juures. Krambihooge avastatakse sagedamini lapse, tema mähkimise ja väliste ärrituste uurimisel.

Enamiku teadlaste sõnul on keskmise kesknärvisüsteemi kahjustusega laste kliiniliste sümptomite aluseks enamiku teadlaste arvates tursed-hemorraagilised muutused aju membraanides ja aines koos düstsirkulatsioonilise vaskulaarse halvatuse ja väikeste teravate diapedeetiliste hemorraagiatega. Sellisel juhul esineb haigus sageli tserebrospinaalvedeliku hüpo- või normotensiooniga.

Haiguse dünaamikas jätkuva ravi taustal toimub lapse elutähtsate funktsioonide stabiliseerumine üsna kiiresti, tavaliselt hiljemalt 6.-7. elupäeval.

Enamik kesknärvisüsteemi keskmise kahjustusega lapsi kirjutatakse koju, kuna nende seisund normaliseerub 10.-12. elupäeval. See lasterühm peaks olema kohaliku lastearsti ja neuropatoloogi järelevalve all. Juhtudel, kui intrakraniaalse hüpertensiooni sümptomid ravi ajal püsivad, tuleb laps 7-10. elupäeval üle viia spetsiaalsesse neuroloogiaosakonda.

Raske kesknärvisüsteemi kahjustuse vorm on raseduse ja sünnituse ajal kahjustavate tegurite kombinatsiooni tagajärg. Pikaajalist kroonilist hapnikupuudust võivad põhjustada rasked toksikoosivormid (nefropaatia, eklampsia), raseda naise arteriaalne hüpertensioon, laialt levinud turse ja märkimisväärne proteinuuria. Selle patoloogia tagajärjel tekivad ema ja loote vahelise uteroplatsentaarse vereringe ja gaasivahetuse tõsised häired, mis põhjustab loote arengu üldist viivitust ja emakasisest alatoitumust. Koos krooniliste häiretega võib põhjustada kesknärvisüsteemi kahjustuse tõsine vorm äge patoloogia sünnitusel (enneaegne platsenta irdumine, nabaväädi veresoonte rebend, nabanööri aasa prolaps, emaka rebend sünnituse ajal, massiline verekaotus platsenta previa, ii loote esiosa vale sisestamine sünnituse ajal, raskused pea liigutamisel ja õlavöötme loode jne).

Lapsed sünnivad hüpokseemilise šoki seisundis, millega kaasneb raske! hemodünaamilised häired. Apgari skoor sünnihetkel ei ületa 3 punkti. Pange tähele hingamise puudumist, südametegevuse halvenemist, atooniat ja reflekside pärssimist. Vastsündinud vajavad hingamisteede ja südame taastamist, hemodünaamika ja ainevahetuse taastamist. Raske emakasisese hüpoksia läbinud vastsündinutel areneb välja asfüksiajärgne sündroom, mille peamisteks ilminguteks on kopsu-, südame-veresoonkonna- ja ajuhäired. Pärast esmast elustamist ja südametegevuse ja hingamisfunktsiooni taastamist jääb laps alles veresoonte puudulikkus, hingamishäired ja neerupealiste koore funktsiooni puudulikkus kesknärvisüsteemi järsu depressiooni taustal. Lapsed on koomas. Nad on passiivsed, oigavad nõrgalt, nutt puudub või on nõrk, monotoonne, mõnikord afooniline. Laps ei reageeri valule ja kombatavatele stiimulitele. Nahk hall-tsüanootiline, puudutamisel külm, täheldatakse üldist hüpotermiat. Väljendatud tsüanoos silmade ümber, suu, käte, jalgade tsüanoos. Hingamine ebaühtlane, pinnapealne, pikkade peatustega. Südametoonid on summutatud, sageli täheldatakse bradükardiat, südamepiirkonna kohal on kuulda süstoolset nurinat.

Võib esineda bulbar- ja pseudobulbaarsete häirete sümptomeid, millega kaasneb imemis- ja neelamisfunktsiooni kahjustus. Üksikute kraniaalnärvide kahjustus avaldub näo asümmeetrias, alalõualuu rippumises, ptoosis, strabismuses jne. See seisund on iseloomulik hajusa ajutursele või koljusisesele hemorraagiale tentorium cerebelli all. Verejooksuga tentorium cerebelli kohal, lapse terav ärevus, püsiv haigutamine, sundasend, üldine jäikus suurenenud lihastoonuse tõttu sisse erinevad rühmad lihaseid. tegelane! terav lühike või madal nutt. Palpebraalsed lõhed on laialt avatud, pilk on fikseeritud, pupillid on laiad või kitsendatud, on liikumatu, eksoftalmos, pöörlev nüstagm. Lapsed lamavad lihaste toonuse paradoksaalse ümberjaotuse tõttu pea tahapoole. Mõnikord pead; saab ühele küljele pöörata. Selles vastsündinute rühmas täheldatakse sagedasi korduvaid krampe koos toonilise komponendi ülekaaluga, välja arvatud hingamislihased ja sekundaarse asfiksia hood. Täheldada võib ka ühepoolseid krampe, mis viitavad subduraalsetele hemorraagiatele, mis esinevad peamiselt täisealistel vastsündinutel. Krambisündroomi ei leita alati varajased kuupäevad haigus ja see võib ilmneda ainult vesipea tekkimisel.

Kliiniliste sümptomite raskusaste on tingitud üldisest ajutursest, intrakraniaalsetest hemorraagiatest. Asfüksiaga täheldatakse kõige sagedamini subarahnoidseid hemorraagiaid, mis kliiniliselt põhjustab ägedat kest-hüpertensiooni sündroomi. Sageli leitakse hemorraagiaid aju ainetes, perivaskulaarselt ajukoore piirkonnas ja piklikus medullas. Massiliste intrakraniaalsete hemorraagiate korral, eriti subtentoriaalse lokaliseerimisega, hajus turse aju, tekib subkortikaalsete-tüvemoodustiste kokkusurumine koos terav rikkumine elutähtsad funktsioonid ja aju kooma areng.

Raske kesknärvisüsteemi kahjustusega lapsed pärast esmast elustamist on näidustatud intensiivne teraapia. Nende prognoos on sageli halb. Ellujäänud vastsündinutel ebastabiilne olek püsib kuni 8-10. elupäevani, täheldatakse imemisfunktsiooni kaotust ja neelamishäireid. Need vastsündinud vajavad pikaajalist ravi spetsialiseeritud neuroloogiaosakonnas ja tuleb 7-10 päeva vanuselt sünnitusmajast haiglasse üle viia.