Kood mikroobne 10 ebaselge etioloogiaga kooma. R27 Muu kooskõlastamatus. R25 Ebanormaalsed tahtmatud liigutused

Ajufunktsiooni halvenemine koos traumaatilise ajukahjustuse tekkega võib olla põhjustatud:

  1. kolju kahjustus ja aju sekundaarne kokkusurumine luufragmentide poolt. Kõige tõsisem on koljupõhja murd, millega kaasneb vere- ja vedelikuvool ninast, neelust, kõrvadest;
  2. ajupõrutus, st. aju aine muljumiskahjustus löögikohas ja vasturünnaku piirkonnas. Löögi (põrutuse) korral nihkub aju koljuõõnes löögi suunas. Lisaks ajupoolkeradele saab kahju ka ajutüvi, sageli on just tüve sümptomid ajukooma kliinilises pildis juhtivaks saanud.

Eespool loetletud juhtudel on võimalik epi-, subduraalne, subarahnoidne, intraventrikulaarne, parenhüümne verejooks. Sagedamini täheldatakse subarahnoidset verejooksu ja subduraalseid hematoome, mis aitavad kaasa aju nihkumisele ja selle kokkusurumisele, aju kooma tekkele.

Vereringehäired, hüperkoagulatsioon, hüpoksia, laktatsidoos ja ajukelme ärritus vere ja detriidiga on teadvuse kahjustuse ja ajukooma kliiniliste sümptomite peamised põhjused.

Morfoloogiliselt tuvastatakse ajukoe hemorraagiad ja nekroos, peamiselt otsese kahjustuse kohas. Ajuturse-turse suurenemisega võivad need nähtused muutuda hajusaks kuni täieliku aseptilise või septilise (lahtise vigastusega) sulamiseni.

Sageli areneb kraniotserebraalne kooma järk-järgult (pärast mitmetunnist kerget intervalli), mis on seotud intrakraniaalse hematoomi suurenemisega. Sel juhul eelneb täielikule teadvusekaotusele kahtlus, stuupor, uimasus. Kõrgenenud koljusisese rõhu kõige olulisemad kliinilised tunnused on peavalu ja oksendamine, mis on osa aju sündroomist.

Ajukoomas esinevate ajunähtustega kaasnevad alati meningeaalsed ja fokaalsed sümptomid. TBI-ga mõjutavad kraniaalnärvid, parees ja halvatus arenevad erineval määral. Hingamis- ja pulsirütmi rikkumine võib olla märk kehatüve kahjustusest. Aju dislokatsiooniga kaasneb anisokoria, hüpertermia, bradükardia.

TBI diagnoosimine põhineb anamneesil, kolju M-sonograafial (kajasignaali kõrvalekaldumine teljest rohkem kui 2 mm), kompuuter- või tuumamagnettomograafial. Diagnostiline lumbaalpunktsioon tuleb läbi viia väga ettevaatlikult. EEG ja angiograafia täiendavad peamisi uurimismeetodeid.

TBI tserebraalse kooma ravi põhimõtted:

  • elutähtsate funktsioonide tagamisel alates transportimise hetkest viiakse patsient külili või selili lamavasse asendisse, pöörake pea kindlasti küljele (et vältida oksendamise või vere ja seljaaju vedeliku aspiratsiooni). koljupõhja luumurd);
  • hapnikuravi, säilitades spontaanse ventilatsiooni või mehaanilise ventilatsiooni ajal;
  • bcc ja mikrotsirkulatsiooni taastamine veresoontes plasmaasendajate (albumiin, reopoliglükiin) abil;
  • neurovegetatiivne blokaad;
  • laia toimespektriga antibiootikumid (mõnel juhul deksasoon - turse-turse ennetamise vahendina);
  • Neurokirurgiline sekkumine viiakse läbi kiiresti, kui kontrollitakse hematoomi, koljuluude depressiivseid või peenestatud murde.

Aju kooma põletiku tõttu

Primaarne ajupõletik lastel võib esineda meningiidi (pehme membraani põletik), entsefaliidi (parenhüümne põletik), meningoentsefaliidi ja meningoentsefalomüeliidi kujul.

Põletikulise iseloomuga aju kooma põhjused on väga mitmekesised. Nende patogeenid võivad olla bakterid, viirused, seened, riketsia. Bakterirühmast täheldatakse lastel kõige sagedamini meningokoki, pneumokoki, stafülokoki ja streptokoki, samuti tuberkuloosset meningiiti või meningoentsefaliiti, Haemophilus influenzae põhjustatud meningiiti. Seroosse meningiidi enteroviiruse ja mumpsi etioloogia on viimasel ajal domineerinud viirusliku meningiidi hulgas.

Meningiidi tekitajad tungivad ajukoesse peamiselt hematogeenselt, kuid võimalik on ka lümfogeenne ja perineuraalne tungimine. Reeglina areneb põletikuline protsess kiiresti, meningiidi kliinilised ilmingud muutuvad sageli maksimaalseks 3-4. päevaks (va tuberkuloos).

Peamised patogeneetilised tegurid, mis põhjustavad ajukooma sümptomeid, on ajuturse-turse, hüpoksia ja toksiliste-hüpoksiliste rakkude kahjustus. Põletiku kohas täheldatakse düstroofilisi ja nekrootilisi muutusi. Aju- ja meningeaalsed sümptomid ilmnevad febriilse reaktsiooni taustal, konkreetse nakkushaiguse välised ilmingud. Entsefaliidi (meningoentsefaliidi) korral on ka väljendunud teadvuse kahjustus ja fokaalsete sümptomite ilmnemine. Kõige sagedamini on kahjustatud kraniaalnärvid.

Peaaju kooma diagnoosimisel, millega kaasneb ajukahjustus, kasutatakse kõiki tavalisi uuringuid, sealhulgas kohustuslikku spinaalpunktsiooni koos mikroskoopiaga, biokeemilist uuringut ja CSF-i külvi.

Selle etioloogiaga ajukoomat käsitletakse järgmiselt:

  • suunatud antibakteriaalne ja viirusevastane ravi, mille valiku määrab haiguse diagnoos. Tavaliselt kasutatakse ravimi intramuskulaarset ja intravenoosset manustamist. Antibiootikumide annus määratakse nende võime järgi tungida läbi hematoentsefaalbarjääri patoloogilistes tingimustes. Sellega seoses manustatakse näiteks penitsilliinid suurtes annustes;
  • võitlus ajuturse (diureetikumid, plasmaasendajad, kortikosteroidid) ja selle hüpoksiaga (hapnikravi, mehaaniline ventilatsioon);
  • detoksikatsioon (vedelike infusioon koguses 20-50 ml / kg päevas);
  • sümptomaatiline ravi (konvulsandid krambihoogude korral, neurovegetatiivne blokaad erutuse korral, palavikuvastane ravi jne).

Kui inimene kuritarvitab alkohoolseid jooke, võttes suuri annuseid etüülalkoholi, tekib tema keha tõsine mürgistus. Selle tagajärjeks võib olla kooma tekkimine - patoloogiline seisund, mille korral kesknärvisüsteem on alla surutud, mis põhjustab patsiendi teadvusekaotust ja reageerimise puudumist välistele ja sisemistele stiimulitele.

Põhjused

Mürgise annuse etüülalkoholi sattumine verre on eluohtliku seisundi väljakujunemise peamine põhjus. Isegi väike kogus joodud viina või konjakit mõjub mõne inimese organismile negatiivselt, mürgistus tekib siis, kui etanoolisisaldus punases vedelikus jõuab 0,2‰ (ppm)-ni. Alkohoolne kooma, mille kood on ICD 10 (Rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon) järgi T51, areneb vere alkoholisisaldusel 0,3–7,0 ppm ja surm saabub üle 7,0–7,5‰.

Patoloogilise seisundi ilmnemist mõjutavad järgmised tegurid:

  1. Joogi kangus (mida rohkem kraadi selles, seda mürgisem).
  2. Inimese kaal (peenikesed inimesed joovad end kiiremini purju kui täis).
  3. Vanus (teismelistel ja vanematel inimestel on alkoholi raskem tajuda).
  4. Alkoholi joomine tühja kõhuga, ilma vahepaladeta (toidu puudumisel maos tekib mürgistus kiiremini).

Mõnel juhul võib kooma tekkida inimestel, kes on joonud veidi viina ja end purju joonud (see on tüüpiline neile, kes pole harjunud kangeid jooke jooma, kroonilistele alkohoolikutele ja neile, kellel on individuaalne alkoholitalumatus).

Etanooli mõju ajule

Etanoolil on omadus kiiresti imenduda soolestikku (95%) ja verre (5%). Selle väike kogus, sattudes punasesse vedelikku, lahjendab seda, kiirendades punaste vereliblede liikumist. Annuse suurendamisel toimub vastupidine protsess: vedeliku dehüdratsioon ja paksenemine, kuna etüülalkohol lahustab erütrotsüütide membraane ja need kleepuvad üksteisega kokku, moodustades trombe.

Kokkukleepunud vererakud ummistavad aju kapillaare ja põhjustavad selle kudede hapnikunälga (hüpoksia). See väljendub joobes inimese üleerutuvuses, rõõmsameelsuses, eufoorias. Siis on etanoolil ajutegevusele neurotoksiline toime, mis toob kaasa häireid ajukoore talitluses.

Suurenenud alkoholikogus närvirakkudes (neuronites) hävitab nendevahelised ühendused ja muudab nende struktuuri. Kui need muutused mõjutavad medulla piklikku, langeb vererõhk järsult ja inimene kaotab teadvuse, langeb koomasse.

hüpovoleemia

Hüpovoleemia on tsirkuleeriva vere mahu vähenemine. See areneb tänu sellele, et etüülalkohol põhjustab ajukudede turset ja vedeliku jaotumine neis on häiritud. See väljendub inimesel nõrkusena, vererõhu ja temperatuuri langusena ning krampides. Hüpovoleemia võib põhjustada teadvuse kaotust.

hüpoglükeemia

Hüpoglükeemia on glükoositaseme langus. Etüülalkoholi organismis lõhustavad maksaensüümid, kuid nad ei suuda suure alkoholikogusega toime tulla, mistõttu glükogeeni süsivesikute tase langeb, mis toob kaasa veresuhkru järsu languse. Energianälja tõttu tekib närvisüsteemi ülekoormus, mis põhjustab teadvusekaotust ja hüpoglükeemilist koomat. Madal õhutemperatuur kiirendab patoloogilise seisundi arengut, sest kui inimene joob külmas (talvel õues), siis vajab ta termoregulatsiooniks veelgi rohkem glükoosi.

etapid

Koomas on kolm etappi:

  1. Pindmine 1 kraad või resorptsioon.
  2. Pindmine 2 kraadi.
  3. Sügav.

Patoloogia iga faas erineb teistest iseloomulike tunnuste poolest.

Pindmine 1 kraad

Esialgu väljendub raske joove kannatanul kokkutõmbumise või lihasspasmidena, esineb vererõhu tõus ja pulsisageduse tõus. Inimene tunneb end halvasti või tema suust tuleb palju sülge. Kuigi patsient on endiselt teadvusel, ei kontrolli ta enam oma tegevust. Tema hingamine muutub kähedaks, näoilmed ja liigutuste koordineerimine on häiritud, võib tekkida tahtmatu urineerimine.

Nägu omandab lillaka tooni, pupillid ahenevad, kuid reageerivad eredale valgusele siiski halvasti. Kui selles olekus inimesel lastakse ammoniaagi lõhna tunda, on reaktsioon ravimile positiivne. Resorptsioon kestab 4 kuni 6-7 tundi. Selles olekus ei ületa alkoholi kontsentratsioon veres 4 ppm ja tänu ammoniaagile tuleb patsient mõistusele.

Pindmine 2 kraadi

Selle faasi kestus on 10 kuni 12 tundi. See erineb resorptsioonist erutuse vähenemise poolest. Kõik "külmub" ohvris:

  1. Hingamine väheneb.
  2. Lihased lõdvestuvad.
  3. Kiire pulss on vaevu kombatav.
  4. Hingamine aeglustub.
  5. Pupillid lakkavad valgusele reageerimast.

II astme pindmise kooma korral võib inimene endiselt tunda tugevat valu (kukkudes ja vastu maad põrgades), kuid tahes-tahtmata tekib roojamine ja uriinieritus. Kui ohver kaotab teadvuse, siis ammoniaak teda enam ei aita. Etanooli kontsentratsioon veres ulatub selles etapis 6-6,5 ppm-ni.

Sügav

Sügava alkohoolse patoloogiaga halveneb inimese seisund veelgi. Ta higistab palju, kuigi kehatemperatuur langeb +35°C-ni. Vererõhk langeb, pulss nõrgeneb ja pole peaaegu palpeeritav. Ei reageeri valgusele ega valule. Hingamissüsteemi häired on ja ohver ei saa sügavalt sisse hingata. Hapnikunälja tõttu muutub nägu siniseks ja seejärel valgeks.

See seisund võib kesta kuni 24 tundi. Kui patsienti ei aita, siis ta sureb, sest tema veres on juba 7 või enam ppm alkoholi. Kõrge etanooli kontsentratsioon viib südame- ja neerupuudulikkuse tekkeni, inimene lakkab hingamast või lämbub okse peale, lämbub vajunud keelega.

Sümptomid

Peamised joobetunnused kannatanul on: tugev süljeeritus, kõne- ja hingamisprobleemid (vilistav hingamine, õhupuudus, suutmatus midagi öelda), näonaha sinakas, valureaktsiooni puudumine või nõrk reaktsioon, krambid, hingamisraskused. teadvus. Kui kannatanu läheduses on kained inimesed, tuleb ülalkirjeldatud tunnuseid märgates anda talle esmaabi ja kutsuda arst.

Diagnostika

Diagnoosimisel pööravad arstid tähelepanu kooma välistele sümptomitele ja määravad kindlaks kannatanu neuroloogilise seisundi (krambid, refleksid, õpilaste reaktsioon valgusele, teadvus ja valutundlikkus). Alkohoolset patoloogilist seisundit tuleks eristada muud tüüpi koomast:

  1. Neuroloogiline, mis esineb peavigastuse ja ajuveresoonkonna õnnetusega.
  2. Somaatiline, mis tuleneb diabeedist ja hepatiidist.
  3. Mürgine, mis on tingitud alkohoolsete jookide tarbimisest koos ravimite või ravimitega.

Diferentseeritud diagnoosi läbiviimiseks kasutatakse elundite ja kudede uurimiseks instrumentaalseid meetodeid: radiograafia, CT, ultraheli. Patoloogilise protsessi tuvastamiseks ajus määratakse patsiendile ehhoentsefaloskoopia.

Diagnoosimisel on suur tähtsus uriini ja vereanalüüside andmetel amülaasi ja glükoosi taseme kohta. Kahjustuse sügavuse määramiseks on ette nähtud analüüs punase vedeliku alkoholisisalduse kohta.

Esmaabi

Patsient peab saama esmaabi nii kiiresti kui võimalik. See koosneb järgmiste toimingute tegemisest:

  1. Too õues viibiv kannatanu sooja tuppa ja kata ta teki või üleriietega.
  2. Pange patsient kõhuli ja pöörake pea ühele küljele, nii et see veidi rippuks. See asend vähendab lämbumise ja oksendamisega lämbumise ohtu.
  3. Puhastage inimese nina ja suu limast ja toidujäätmetest.
  4. Tehke pähe külm kompress.
  5. Too kannatanu nina juurde ammoniaagiga niisutatud riie või vatt.
  6. Kui patsient ärkab, andke talle juua sooja, magusat vett või nõrgalt keedetud teed suhkruga, et tõsta veresuhkru taset.

Kui inimest ei õnnestu elustada, tuleks talle teha kunstlikku hingamist või teha rinnale surumist. Kõiki muid toiminguid saab teha ainult kiirabiarst.

Ravi

Teise astme sügava ja pindmise kooma ravi viiakse läbi pärast patsiendi hospitaliseerimist ja diagnoosi kindlaksmääramist. Erinevate kehasüsteemide toimimise taastamiseks on ette nähtud intensiivravi.

Koos pealiskaudse

Kui inimesel on hingamisraskused, on vaja tagada bronhide läbilaskvus, puhastada need limast ja varustada hapnikuga. Seejärel tuleks võimalikult kiiresti vältida etanooli imendumist verre ja soolestikku, mistõttu pestakse kannatanu sondi abil maoga puhta veega.

Alkoholi kehast eemaldamiseks manustatakse patsiendile tilguti ning süstitakse intravenoosselt glükoosi ja insuliini lahust ning vedelikukadude katmiseks soolalahust.

Südame ja veresoonte töö toetamiseks manustatakse intravenoosselt askorbiinhapet ja kofeiini sisaldavaid preparaate.

Kopsude lima ja süljeerituse vähendamiseks süstitakse Atropiini naha alla.

Kesknärvisüsteemi töö taastamiseks määratakse patsientidele suur kogus vitamiine (C, PP, B1, B6).

Aju hapnikunälga vältimiseks viiakse kateteriseerimine läbi diureetikumidega.

Koos raske

Sügava koomaga patsient paigutatakse intensiivravi osakonda. Kui kannatanu on teadvuseta, tehakse hingetoru intubatsioon ja temaga ühendatakse ventilaator. Seejärel korratakse maoloputust. Patsiendile näidatakse ülalkirjeldatud intensiivravi vahendeid.

Lisaks kasutatakse šokivastast ravi: manustatakse plasmaasendajaid (Reopoliglyukin, Hemodez). Neerude töö häirete vältimiseks viiakse läbi kahepoolne nimmeblokaad novokaiiniga. Lihasvalkude lagunemise (müoglobinuuria) kahtluse korral kasutatakse hemosorptsiooni meetodit (ekstrarenaalne vere puhastamine toksiinidest). Kui vererõhk on oluliselt langenud, manustatakse Prednisolooni mitu päeva.

Taastumisperiood

Kui kannatanule anti õigeaegne ravi, võib ta mõne tunni pärast koomast välja tulla. Pärast seda ootab teda pikk taastumisperiood, mille eesmärk on vähendada patoloogilise seisundi tagajärgi.

Arsti määratud aja jooksul peab patsient võtma vitamiinide ja mineraalide komplekse ning ravimeid, mis parandavad maksa, neerude ja ajuvereringe tööd. Vee-soola tasakaalu taastamiseks kehas kulub rohkem kui üks päev. Patsient peab järgima ettenähtud dieeti, tegema spetsiaalseid harjutusi. Kogu rehabilitatsiooniperioodi jooksul on alkoholi joomine keelatud.

Tagajärjed

Patoloogilise seisundi tagajärjed on äge neerupuudulikkus ja kopsupõletik, enneaegse abi korral - surm.

Kui inimene on olnud sügavas koomas 24 tunnist mitme nädala või kuuni, võib tema kehas toimuda mitmeid negatiivseid muutusi.

Teadvuse taastamisel võib ohver kaotada kõne- ja kõndimisvõime. Tema terviseseisundi rikkumisest annavad tunnistust: tugev peavalu, lihaste turse ja sellele järgnev atroofia, limaskestade verejooks, sagedane kopsupõletik. Need tingimused häirivad inimest mitu aastat.

Esmaabi: alkohoolne kooma

Alkoholi mürgistus. vältimatu abi alkoholimürgistuse korral.

Alkoholimürgitus Sümptomid, esmaabi, ennetamine

Ajukahjustuse tõttu halveneb patsiendi mälu, võib ilmneda agressiivsus, pisaravool või letargia. Kohutav tagajärg on dementsuse areng, indiviidi degradeerumine.

Selle organi haigused võivad esile kutsuda tõsise seisundi - maksakooma. Sellel on mitu etappi, see võib olla põhjustatud erinevatel põhjustel ja viia tõsiste tagajärgedeni, isegi surmani. Meie artikkel räägib teile selle haiguse kohta rohkem.

Definitsioon ja kood vastavalt RHK-10-le

Meditsiiniliste diagnooside rahvusvahelist klassifikatsiooni RHK-10 määratlev normatiivdokument reguleerib järgmisi maksahaigusi.

ICD kood - 10:

  • K 72 – mujal klassifitseerimata.
  • K 72,0 - äge ja alaäge maksapuudulikkus.
  • K 72,1 - krooniline maksapuudulikkus.
  • K 72,9 - maksapuudulikkus teadmata.

Haigus areneb keha üldise mürgistuse taustal. Keha akumuleerib fenooli, ammoniaaki, väävlit sisaldavaid aminohappeid ja madala molekulmassiga rasvhappeid. Neil on ajule toksiline toime, mis suureneb vee-elektrolüütide tasakaalu rikkumisega.

Vormid

Maksa düsfunktsioon võib olla erinev. Kokku on tuvastatud kolm maksakooma varianti, mis võivad põhjustada tõsiseid tagajärgi.

Mis tüüpi kooma on:

  • Endogeenne, mille puhul häireid võivad põhjustada hepatiidi viiruslikud vormid, düstroofsed ja destruktiivsed protsessid elundis tsirroosi ajal, samuti tervete maksakudede asendamine kasvaja või armidega. See kulgeb väga valusalt ja edeneb kiiresti, millega kaasneb valu kahjustatud organi piirkonnas, hemorroidiaalsed häired, kollatõbi ja naha sügelus ning tugev "maksa" hingeõhk. Sageli avalduvad psühhosomaatilised häired, aktiivsuse suurenemise perioodid vahelduvad täieliku lagunemise, depressiooni ja liigse väsimusega.
  • Eksogeenne maksakooma esineb sagedamini organi krooniliste häirete, tsirroosi ja kroonilise neerupuudulikkuse korral. Selle haigusvormi puhul puuduvad iseloomulikud lõhnad ja psühhosomaatilised nähud. Haigus kulgeb suhteliselt valutult ja ilma väljendunud sümptomiteta. Saate probleemi tuvastada, tuvastades portaalveenide hüpertensiooni.
  • Segavorme iseloomustavad maksakooma endogeensete ja eksogeensete vormide sümptomid. Samal ajal diagnoositakse koos nekrootiliste protsessidega elundi kudedes ka vereloome funktsiooni probleeme, mille sümptomiteks võivad olla haiguse varasemate vormide mitmesugused ilmingud.

Haiguse etapid

Sõltuvalt patsiendi seisundi tõsidusest eristatakse selle haiguse kolme etappi. Sel juhul mõjutab kesknärvisüsteem, ajutegevuse funktsioonid on häiritud, täheldatakse kaasnevaid sümptomeid.

Haigusel on järgmised etapid:

  1. Eelkäijate ehk esivanemate faas. Patsient on emotsionaalselt ebastabiilne, meeleolumuutused on väga järsud ja ei sõltu välismõjudest. Võib esineda agressiivsust, unehäireid (päevane unisus, öösel unetus). Raske on keskenduda ühelegi küsimusele, teadvus on hägune, vaimne tegevus on pärsitud. Sagedased sümptomid: jäsemete treemor, tugev peavalu, iiveldus, oksendamine, luksumine, liigne higistamine, pearinglus.
  2. Ergastusfaas või ähvardav kooma. Tugev emotsionaalne tõus, agressiivsus, ärevus. Vaimne tegevus praktiliselt puudub, liigutused on mehaanilised ja ilma kindla eesmärgita. Sageli esineb desorientatsioon ajas ja keskkonnas. Valuaistingud on tuhmid, reaktsioonid ainult välistele stiimulitele.
  3. Täielik või sügav kooma. Teadvuse, emotsioonide ja stiimulitele reageerimise täielik puudumine. Hingamissagedus võib muutuda (kuni täieliku peatumiseni), vereringe aeglustub. Arteriaalse rõhu tase väheneb, tekib sulgurlihaste halvatus, sarvkesta refleksid kustuvad.

Põhjused

Maksakooma areneb juba olemasolevate krooniliste haiguste ja maksapatoloogiate taustal, samuti toksilise toimega.

Peamised põhjused on järgmised:

  • A, B, C, D, E, G rühmade viirushepatiit.
  • Viiruslikud maksahaigused, sealhulgas herpes, nakkuslik mononukleoos, Coxsackie tõbi, leetrid,.
  • Vasiliev-Weili tõbi (ikteriline leptospiroos).
  • Maksakahjustus seen- või mikroplasmainfektsioonist.
  • Raske mürgistus mürgiste ainetega.

Ohtlikeks teguriteks on alkoholi ja psühhotroopsete ainete tarvitamine, liigse valgusisaldusega toiduainete lisamine toidulauale, aga ka metsaseened.

Patogenees

Patogeneesi protsessid pole täielikult teada. On teada, et selles olekus on neurotransmitterisüsteemide töö häiritud ning lagunemissaaduste (lämmastikühendid, rasvhapped ja neurotransmitterid) liig mõjutab negatiivselt aju ja kesknärvisüsteemi talitlust.

Sümptomid

Sõltuvalt häirete põhjustest ja raskusastmest võivad haiguse sümptomid varieeruda. Samuti tasub arvestada patsiendi individuaalsete iseärasustega, millest sõltub ka kahjustuse raskusaste ja ravi prognoos.

Peamisi sümptomeid võib nimetada:

  1. Ärevustunne, mõtlemishäired.
  2. Unehäired öösel, päevane unisus.
  3. Lihaskrambid ja suurenenud toonus.
  4. Naha kollasus.
  5. Vedeliku kogunemine kõhuõõnde (astsiit).
  6. Verejooks, hematoomide ilmumine.
  7. Valu maksa piirkonnas.
  8. Kehatemperatuuri tõus, külmavärinad ja palavik.
  9. Tahhükardia, vererõhu langus.
  10. Jäsemete, tavaliselt sõrmede treemor.

Erinevatel etappidel võib täheldada suurenenud vaimset erutust, agressiivsust ja äkilisi meeleolumuutusi. Lisaks võivad maksaprobleemide tunnusteks saada tugev halb hingeõhk, seedehäired (pikaajaline oksendamine, kõhukinnisus või kõhulahtisus), sulgurlihase halvatus.

Tüsistused

Progresseeruv maksapuudulikkus mõjutab patsiendi üldist seisundit, ohustades tema elu. Sellisena pole sellel haigusel tüsistusi, sest maksakooma ise on väga tõsine seisund, mis viib kehas pöördumatute protsessideni.

Diagnostika

Määrake haigus vastavalt.

Nende hulka kuuluvad bilirubineemia (sapipigmendi suurenenud kontsentratsioon), asoteemia (lämmastikku sisaldavate saaduste normaalse taseme ületamine), protrombiini, kolesterooli ja glükoosi taseme langus.

Uriin omandab rikkaliku kollase värvuse, selles võib leida sapphappeid ja urobiliini, väljaheited muutuvad värvituks.

Kiirabi

Kui terviseseisund järsult halvenes väljaspool raviasutuse seinu, tuleb patsient asetada külili, tagades normaalse õhuvoolu ja kutsuda kiiresti kiirabi.

Kuni arstide saabumiseni ei saa te asendit muuta, patsienti raputada ja kanda. Sellised seisundid nõuavad viivitamatut haiglaravi ja juba haiglas algab aktiivne võitlus patsiendi elu eest.

Mida saab haiglas teha:

  • Ajutegevuse parandamiseks sisestage panangiiniga glükoosilahus.
  • Soolalahuse ja insuliini kompleks rasketes katatoonilistes tingimustes.
  • Esimesel päeval määratakse prednisolooni suurendatud annus, et leevendada toksiliste mõjude mõju elundile.
  • Maksa aktiivsuse stimuleerimiseks kasutatakse nikotiinhappe, riboflaviini, tiamiinkloriidi ja püridoksiini intravenoosset või intramuskulaarset lahust.

Esmaabiks on mürgistusnähtude vähendamine, hingamisfunktsiooni, vee-elektrolüütide tasakaalu ja valkude ainevahetuse stabiliseerimine. Kuni seisundi stabiliseerumiseni ja sügava kooma vältimiseks viibib patsient intensiivravi osakonnas.

Ravi

Edasise ravi meetmed lepitakse kokku raviarstiga. Tervenemise prognoos ja võimalused sõltuvad paljudest teguritest, sealhulgas kaasuvate haiguste olemasolust, vanusest ja elundikahjustuse ulatusest.

Tavaliselt kasutatakse järgmisi meetodeid:

  1. Dieedi ja valgu piiramine.
  2. Soolefloora aktiivsust ja jääkainete teket vähendavate antibakteriaalsete ainete võtmine.
  3. Säilitusravi koosneb glükoosilahuse, soolalahuse ja glükokortikoidide kasutamisest.
  4. Ammoniaagi taseme vähendamiseks peate võtma glutamiinhapet ja arginiini.
  5. Ülemääraseid psühhosomaatilisi sümptomeid korrigeeritakse spetsiaalsete antipsühhootikumidega.
  6. Hingamissüsteemi talitlushäirete korral ühendatakse patsient hapnikumaskiga.

"Mürgise mürgistuse" diagnoosi korral peaksid kõik meetmed olema suunatud keha detoksikatsioonile. Arst võib soovitada vereülekannet ja hemodialüüsi, kui peamistele sümptomitele on lisatud neerupuudulikkus.

Kui kaua maksakooma kestab?

Isegi kõige kõrgema kvalifikatsiooniga arst ei suuda täpseid ennustusi anda. Täieliku kooma seisundis patsiendil on sellest väga raske välja tulla, seetõttu on kõige parem otsida abi haiguse varases staadiumis.

Paranemise protsenti mõjutab oluliselt täpne diagnoosimine ja põhjuse kõrvaldamine, kuid enam kui 15% juhtudest ei saa seda määrata.

Prognoos ja ennetamine

Maksakoomaga patsientidel on paranemise tõenäosus äärmiselt madal.

Põhimõtteliselt on see mitte rohkem kui 20% ellujäänutest esivanemate staadiumis, vähem kui 10% ähvardavas faasis ja umbes 1% sügavas koomas. Isegi sellised pettumust valmistavad prognoosid pole kaugeltki alati võimalikud ja isegi siis õigeaegse ja pädeva ravi korral.

Kehas lagunemissaaduste mõjul, aga ka funktsioonide pärssimise või elundi täieliku rikkega toimuvad pöördumatud protsessid mõjutavad kesknärvisüsteemi ja aju tegevust.

Inimest sügavast koomaseisundist välja tuua on ülimalt raske ning kõige edukam ravi on hetkel doonormaksasiirdamine ja pikaajaline medikamentoosne ravi.

Selle haiguse vastu ei ole ennetavaid meetmeid. Selle organi tervise säilitamiseks on vaja järgida üldisi soovitusi: keelduda ja tarbida, jälgida toitumise mõõdukust ning ka regulaarselt panna keha teostatavale füüsilisele pingutusele.

Kõik probleemid ja tuvastatud haigused tuleb õigeaegselt välja ravida ja võimalusel regulaarselt uurida. Maksakooma, olenemata vormidest ja staadiumist, põhjustab tervisele korvamatut kahju ning vähendab oluliselt kvaliteeti ja eluiga, mistõttu ei tohiks selle sümptomeid kunagi ignoreerida.

Sopor (subcoma, inglise allikates "stupor") - tugev teadvuse depressioon, mille korral refleksiaktiivsus säilib, kuid kaob vabatahtliku tegevuse võime.

RHK-10 R40.1
RHK-9 780.09
MeSH D053608

Üldine informatsioon

Tavaliselt on ärkvelolekus inimese teadvus selge ja tema ajutegevuse tase vastab olukorrale: eksami ajal on see kõrgem kui puhkuse ajal. Erinevate režiimide vahel ümberlülitumine toimub mõlema ajupoolkera ja tõusva retikulaarse aktiveeriva süsteemi (ARS) koostoime tõttu.

Orgaaniliste või funktsionaalsete kahjustuste korral, mis põhjustavad nende töö häirimist, kaotab kesknärvisüsteem võime adekvaatselt töödelda kuulmis-, nägemis-, puuteorganite saadetud sensoorseid signaale ja reguleerida ajutegevust sõltuvalt hetkeoludest. Inimesel on teadvuse sügavus vähenenud. Selle kolm peamist vormi on uimastus, uimasus ja kooma.

Vapustav - mittetäielik ärkvelolek, mida iseloomustab unisus, mõtete ja tegude ebaühtlus. Kooma on kesknärvisüsteemi äärmuslik depressioon, millega kaasneb teadvuse ja refleksi aktiivsuse kaotus, samuti keha kõige olulisemate funktsioonide rikkumine. Sopor on vahepealne seisund uimastamise ja kooma vahel.

Põhjused

Peamised põhjused, miks sopor areneb:

  • kasvajad, abstsessid ja hemorraagiad ajus;
  • traumaatiline ajukahjustus;
  • äge hüdrotsefaalia;
  • insult, eriti ajutüve ülemiste osade kahjustusega;
  • raske hüpertensiivne kriis;
  • vaskuliit, mis mõjutab kesknärvisüsteemi;
  • mürgistus mürgiste ainetega (süsinikoksiid, metüülalkohol, barbituraadid, opiaadid);
  • raske hüpotermia;
  • kuumarabandus;
  • nakkushaigused - entsefaliit, meningiit;
  • sepsis;
  • metaboolsed probleemid - ketoatsidoos diabeedi korral, maksapuudulikkus lõppstaadiumis, glükoosi, naatriumi ja muude oluliste ainete kontsentratsiooni langus veres.

Sümptomid

Sopor sümptomid ilmnevad koos põhihaiguse tunnustega. Nende raskusaste sõltub kesknärvisüsteemi töö häirete astmest.

Väliselt näeb sopor välja nagu sügav uni: inimene ei liigu, tema lihased on täiesti lõdvestunud. Terava heli peale teeb ta silmad lahti, aga kohe sulgeb. Sellest seisundist on võimalik haiget vaid lühiajaliselt välja tuua valulike mõjude (torkimised, põskepatsutamised) abil. Samal ajal võib ta osutada vastupanu vastuseks talle ebameeldivatele tegevustele: tõmmata käed ja jalad tagasi, võidelda tagasi.

Uimases olekus inimese aistingud on tuhmid. Ta ei vasta küsimustele, ei vasta päringutele ja keskkonnamuutustele. Kõõluste refleksid vähenevad, nagu ka õpilaste reaktsioon valgusele. Säilivad hingamise, neelamise ja sarvkesta refleksi funktsioonid.

Harva esineb hüperkineetiline subkoom. Seda iseloomustavad üksikud mittesihipärased liigutused ja ebajärjekindel pomisemine. Kuid inimesega on võimatu kontakti luua.

Lisaks võivad stuuporiga kaasneda teatud ajupiirkondade kahjustuse sümptomid:

  • intrakraniaalse hemorraagia korral täheldatakse krampe ja emakakaela lihaste toonuse tõusu;
  • püramiidsüsteemi kahjustusega - halvatus ja parees.

Diagnostika

Subkoom diagnoositakse kliiniliste sümptomite alusel, mis tuvastatakse patsiendi uurimisel: kontrollitakse tema pulssi, survet, kõõluste ja sarvkesta reflekse, lihastoonust, reaktsiooni valule jne. Küsitluse käigus kogutud teave võimaldab eristada stuuporit (stuuporit) koomast ja uimastusest.

  • varjatud või ilmsed kraniotserebraalsed vigastused;
  • süstimisjäljed;
  • alkoholi lõhn;
  • nahalööbed ja nii edasi.

Lisaks mõõdetakse kehatemperatuuri, auskulteeritakse südant ja määratakse veres glükoosisisaldus.

Kogutakse anamnees, mis hõlmab patsiendi meditsiiniliste dokumentide uurimist, tema isiklike asjade uurimist, lähedaste küsitlemist ja muid tegevusi. See võimaldab teil teada saada, kas inimesel on kroonilised haigused - diabeet, epilepsia, maksapuudulikkus.

Keha üldise seisundi hindamiseks viiakse läbi:

  • vere keemia;
  • vere ja uriini toksikoloogilised uuringud;
  • elektroentsefalograafia;
  • aju MRI (CT);
  • lumbaalpunktsioon (kui kahtlustatakse, et stuupor on põhjustatud nakkushaigusest).

Ravi

Stuupori seisund nõuab viivitamatut abi. Samaaegselt diagnoosiga võetakse kiireloomulised meetmed:

  • hingamisteede läbilaskvus on tagatud;
  • hingamise ja vereringe funktsioonid normaliseeritakse - vajadusel viiakse läbi intubatsioon;
  • perifeerse vere madala glükoosisisalduse korral lisatakse tiamiin ja glükoosilahus;
  • opiaatide üleannustamise kahtluse korral süstitakse naloksooni;
  • vigastuse tunnustega on kael immobiliseeritud ortopeedilise kraega.

Subkoomi ravi toimub intensiivravi osakonnas, kus toimub pidev riistvaraline jälgimine ja elutähtsate funktsioonide toetamine: hingamine, südametegevus, rõhk, kehatemperatuur, hapnikusisaldus veres. Lisaks luuakse ravimite intravenoosse manustamise süsteem.

See, kas inimene tuleb stuuporist välja või sukeldub koomasse, sõltub põhihaiguse eripärast. Teraapia eesmärk on kõrvaldada teadvuse rõhumise põhjused. Reeglina esineb verevarustuse vähenemine ja ajukoe turse. Nende kõrvaldamiseks viiakse läbi mannitooli või glükokortikoidide infusioon. See hoiab ära aju kiilumise kolju loomulikesse avadesse. Vastasel juhul on võimalik neuronite surm ja pöördumatud tagajärjed, mis põhjustavad püsivaid neuroloogilisi häireid. Nakkushaigustest põhjustatud sopor nõuab süsteemset antibiootikumravi.

Kuna uimasus võib kesta pikka aega (kuni mitu kuud), vajab patsient hoolikat hooldust. Kerge subkooma korral toimub toitmine loomulikult, kuid aspiratsioonivastaste meetmete võtmisega viiakse raske seisundi korral toit sisse sondi kaudu. Lisaks pööratakse tähelepanu lamatiste ja jäsemete kontraktuuride ennetamisele (kasutades passiivset võimlemist).

Prognoos

Funktsioonide täieliku taastumise tõenäosus pärast subkoomi sõltub selle põhjustanud põhjustest. Insuldi tagajärjel tekkiva stuupori prognoosi määrab selle vorm: isheemilise tüübi korral on see soodne, hemorraagilise tüübi korral sureb 75% juhtudest.

Kui stuupor tekkis mürgistuse või pöörduvate ainevahetushäirete tagajärjel, on paranemisvõimalus suur, kuid ainult siis, kui patsiendile osutatakse õigeaegset ja piisavat abi.

RHK 10. XVIII KLASS. KLIINILISTE JA LABORAToorsete uuringute käigus AVASTATUD SÜMPTOMID, MÄRGID JA EBANORMALSUSED, MIS EI OLE MUUDUL KLASSIFITSEERITUD (R20-R49)

NAHA JA NAHAALASTE KIUDEGA SEOTUD SÜMPTOMID JA MÄRGID (R20-R23)

R20 Nahatundlikkuse häired

Välja arvatud: dissotsiatiivne anesteesia ja sensoorsed häired
taju ( F44.6)
psühhogeensed häired ( F45.8)

R20,0 Naha anesteesia
R20.1 Naha hüpoesteesia
R20.2 Naha paresteesia. "Indekseerimise" tunne. "torkimise tunne"
Välja arvatud: akroparesteesia ( I73.8)
R20.3 Hüperesteesia
R20,8 Muud ja täpsustamata naha sensoorsed häired

R21 Lööve ja muud mittespetsiifilised nahalööbed

R22 Naha ja nahaaluskoe lokaalne punn, paksenemine või turse

Sisaldab: nahaalused sõlmed (lokaliseeritud) (pindmised)
Välja arvatud: kättesaamisel tuvastatud kõrvalekalded
diagnostiline pilt ( R90-R93)
suurenenud lümfisõlmed ( R59. -)
lokaalne rasva ladestumine ( E65)
paksenemine või turse:
piimanääre ( N63)
intraabdominaalne või vaagnapiirkonnas R19,0)
turse ( R60. -)
kõhuõõne või vaagna punnis ( R19,0)
liigeste turse ( M25.4)

R22,0 Peanaha lokaalne punnis, kõvadus või turse
R22.1 Kaela lokaalne punn, kõvadus või turse
R22.2 Pagasiruumi lokaalne kühm, kõvadus või turse
R22.3Ülemise jäseme lokaalne kühm, kõvenemine või turse
R22.4 Alajäseme lokaalne kühm, kõvenemine või turse
R22.7 Lokaalne pundumine, kõvenemine või turse mitmes kehapiirkonnas
R22,9 Täpsustamata lokaalne kühm, kõvenemine või turse

R23 Muud nahamuutused

R23,0 Tsüanoos
Välja arvatud: akrotsüanoos ( I73.8)
tsüanoosihoog vastsündinul ( P28.2)
R23.1 Kahvatus. Külm, niiske nahk
R23.2 Hüpereemia. Liigne punetus
Välja arvatud: seotud menopausi ja kliimatingimustega naistel ( N95.1)
R23.3 Spontaanne ekhümoos. petehhiad
Välja arvatud: ekhümoos lootel ja vastsündinul ( P54.5)
purpur ( D69. -)
R23.4 Muutused naha struktuuris
koorimine)
Seal ) nahk
ketendav)
Välja arvatud: epidermise paksenemine NOS ( L85.9)
R23.8 Muud ja täpsustamata nahamuutused

NÄRVI- JA LIHAS-Skeleti SÜMPTOMID JA Märgid (R25-R29)

R25 Ebanormaalsed tahtmatud liigutused

Välja arvatud: spetsiifilised liikumishäired ( G20-G26)
stereotüüpsed liikumishäired F98.4)
puugid ( F95. -)

R25,0 Ebanormaalsed pea liigutused
R25.1 Treemor, täpsustamata
Välja arvatud: korea NOS ( G25.5)
värin:
oluline ( G25.0)
dissotsiatiivne ( F44.4)
tahtlik ( G25.2)
R25.2 Krambid ja spasmid
Välja arvatud: randme spasm ( R29,0)
beebi spasmid ( G40.4)
R25.3 Lummustus. tõmblev NOS
R25,8 Muud ja täpsustamata ebanormaalsed tahtmatud liigutused

R26 Kõnnaku- ja liikumishäired

Välja arvatud: ataksia:
NOS ( R27,0)
pärilik ( G11. -)
motoorne (süüfiitne) ( A52.1)
liikumatuse sündroom (paraplegiline) ( M62.3)

R26,0 Ataksia kõnnak. vapustav kõnnak
R26.1 Paralüütiline kõnnak. Spasmiline kõnnak
R26.2 Kõndimisraskused, mujale klassifitseerimata
R26.8 Muud ja täpsustamata kõnnaku- ja liikumishäired. Ebakindel kõndimine NOS

R27 Muu kooskõlastamatus

Välja arvatud: ataksia kõnnak ( R26,0)
pärilik ataksia ( G11. -)
pearinglus NOS ( R42)

R27,0 Ataksia, täpsustamata
R27,8 Muu ja täpsustamata koordinatsioonihäired

R29 Muud närvisüsteemi ja lihas-skeleti süsteemiga seotud sümptomid ja nähud

R29,0 Tetania. Karpopedaalne spasm
Välja arvatud: teetania:
dissotsiatiivne ( F44.5)
vastsündinud ( P71.3)
kõrvalkilpnäärme ( E20.9)
pärast kilpnäärme eemaldamist E89.2)
R29.1 Meningism
R29.2 ebanormaalne refleks
Välja arvatud: ebanormaalne pupillirefleks ( H57.0)
suurenenud okserefleks J39.2)
vasovagaalne reaktsioon või minestamine ( R55)
R29.3 Keha ebanormaalne asend
R29.4 Napsutav puusa
Välja arvatud: puusaliigese kaasasündinud deformatsioon ( K65. -)
R29,8 Muud ja täpsustamata sümptomid ja nähud, mis on seotud närvisüsteemi ja lihas-skeleti süsteemiga

URINEERIMISSÜSTEEMIGA SEOTUD SÜMPTOMID JA MÄRGID (R30-R39)

R30 Urineerimisega kaasnev valu

Välja arvatud: psühhogeenne valu ( F45.3)

R30,0 Düsuuria. Urineerimisraskused [stranguria]
R30.1 Kusepõie tenesmus
R30,9 Valulik urineerimine, täpsustamata. Valulik urineerimine NOS

R31 Mittespetsiifiline hematuria

Välja arvatud: korduv või püsiv hematuria ( N02. -)

R32 Uriinipidamatus, täpsustamata

Enurees NOS
Välja arvatud: anorgaanilise iseloomuga enurees ( F98.0)
stressipidamatus ja palju muud
täpsustatud uriinipidamatus ( N39.3-N39.4)

R33 Uriinipeetus

R34 Anuuria ja oliguuria

Välistatud: juhtumid, mis raskendavad:
abort, emakaväline või molaarne rasedus ( O00 -O07 , O08.4 )
rasedus, sünnitus ja sünnitusjärgne periood O26.8, O90.4)

R35 polüuuria

Sage urineerimine
Öine polüuuria [noktuuria]
Välja arvatud: psühhogeenne polüuuria ( F45.3)

R36 Eritumine kusiti

Eritumine mehe peenisest

R39 Muud kuseteedega seotud sümptomid ja nähud

R39,0 Uriini ekstravasatsioon
R39.1 Muud urineerimisega seotud raskused. Vahelduv urineerimine. Nõrk uriinivool
Jagatud uriini vool
R39.2 ekstrarenaalne ureemia. Prerenaalne ureemia
R39,8 Muud ja täpsustamata sümptomid ja nähud, mis on seotud kuseteede süsteemiga

KOGNITIIVSUSEGA SEOTUD SÜMPTOMID JA MÄRGID,
TAJU, EMOTSIONAALNE SEISUND JA KÄITUMINE (R40-R46)

Välja arvatud: sümptomid ja nähud, mis on osa psühhiaatrilise häire kliinilisest pildist ( F00-F99)

R40 Unisus, uimasus ja kooma

Välja arvatud: kooma:
diabeetik ( E10-E14ühise neljanda märgiga.0)
maksa ( K72. -)
hüpoglükeemiline (mittediabeetne) ( E15)
vastsündinud ( P91.5)
ureemiline ( N19)

R40,0 Unisus [hüpersomnia]. Unisus
R40.1 Stuupor. Prekoom
Välja arvatud: stuupor:
katatooniline ( F20.2)
depressiivne ( F31-F33)
dissotsiatiivne ( F44.2)
maniakaalne ( F30.2)
R40.2 Täpsustamata kooma. Teadvusetus NOS

R41 Muud tunnetuse ja teadlikkusega seotud sümptomid ja märgid

Välja arvatud: dissotsiatiivsed [konversiooni] häired ( F44. -)

R41,0 Desorientatsioon, täpsustamata. Segadus NOS
Välja arvatud: psühhogeenne desorientatsioon ( F44.8)
R41.1 Anterograadne amneesia
R41.2 retrograadne amneesia
R41.3 Muud amneesiad. Amneesia NOS
Välja arvatud: amneesia sündroom:
põhjustatud psühhoaktiivsete ainete kasutamisest
rahalised vahendid ( F10-F19ühise neljanda märgiga.6)
orgaaniline ( F04)
mööduv totaalne amneesia ( G45.4)
R41,8 Muud ja täpsustamata sümptomid ja märgid, mis on seotud tunnetuse ja teadlikkusega

R42 Pearinglus ja halvenenud stabiilsus

Pea kergus
Pearinglus NOS
Välja arvatud: vertiigoga seotud sündroomid ( H81. -)

R43 Lõhna- ja maitsehäired

R43,0 Anosmia
R43.1 Parosmia
R43.2 Parageusia
R43,8 Muud ja täpsustamata lõhna- ja maitsehäired. Lõhna ja maitse kombineeritud kahjustus

R44 Muud üldiste aistingute ja tajudega seotud sümptomid ja nähud

Välja arvatud: naha tundlikkuse häired ( R20. -)

R44,0 kuulmishallutsinatsioonid
R44.1 visuaalsed hallutsinatsioonid
R44.2 Muud hallutsinatsioonid
R44.3 Täpsustamata hallutsinatsioonid
R44.8 Muud ja täpsustamata sümptomid ja nähud, mis on seotud aistingute ja tajudega

R45 Emotsionaalse seisundiga seotud sümptomid ja märgid

R45,0 Närvilisus. närvipinge
R45.1Ärevus ja agitatsioon
R45.2Ärevusseisund seoses ebaõnnestumiste ja õnnetustega. Häire seisukord NOS
R45.3 Demoraliseerumine ja apaatia
R45.4Ärrituvus ja viha
R45,5 Vaenulikkus
R45.6 Füüsiline agressiivsus
R45,7 Emotsionaalse šoki ja stressi seisund, täpsustamata
R45,8 Muud emotsionaalse seisundiga seotud sümptomid ja märgid

R46 Välimuse ja käitumisega seotud sümptomid ja märgid

R46,0 Väga halb isiklik hügieen
R46.1 Omapärane välimus
R46.2 Kummaline ja seletamatu käitumine
R46.3 Liigne aktiivsus
R46.4 Letargia ja hilinenud reaktsioon
Välistatud: stuupor ( R40.1)
R46,5 Kahtlus ja ilmselge kõrvalehoidmine
R46.6 Liigne huvi ja suurenenud tähelepanu pingeliste sündmuste vastu
R46,7 Paljusõnalisus ja mittevajalikud detailid, mis varjavad kontakti põhjust
R46,8 Muud välimuse ja käitumisega seotud sümptomid ja märgid

KÕNE JA HÄÄLEGA SEOTUD SÜMPTOMID JA MÄRGID (R47-R49)

R47 Mujal klassifitseerimata kõnehäired

Välja arvatud: autism ( F84.0-F84.1)
ladus kõne ( F98.6)
spetsiifilised kõne ja keele arenguhäired ( F80. -)
kogelemine [kokutamine] ( F98.5)

R47,0 Düsfaasia ja afaasia
Välja arvatud: progresseeruv isoleeritud afaasia ( G31.0)
R47.1 Düsartria ja anartria
R47,8 Muud ja täpsustamata kõnehäired

R48 Düsleksia ja muud sümbolite ja märkide äratundmise ja mõistmise häired, mujal klassifitseerimata

Välja arvatud: spetsiifilised õpioskuste arenguhäired ( F81. -)

R48,0 Düsleksia ja aleksia
R48.1 agnosia
R48.2 Apraksia
R48,8 Muud ja täpsustamata häired sümbolite ja märkide äratundmisel ja mõistmisel. Acalculia. Agraphia

R49 Häälehäired

R49,0 Düsfoonia. Kähedus
R49.1 Aphonia. hääle kaotus
R49.2 Avatud nina ja suletud nina
R49,8 Muud ja täpsustamata häälehäired. Hääle muutmine NOS