Enneaegsete vastsündinute tavalised probleemid. Tualett beebi silmad. Fotogalerii: laste silmade kuju muutuste põhjused

ROP-i probleemi olulisust ei määra mitte ainult selle esinemissagedus, kuna haigus võib arengu varases staadiumis spontaanselt taanduda, ilma et see tooks kaasa tõsiseid tagajärgi. Suur tähtsus on asjaolul, et RP-le on iseloomulik progresseeruv kulg ja see jõuab lõppstaadiumisse 5-40% juhtudest. Veelgi enam, haiguse progresseerumise oht ei sõltu mitte ainult lapse ebaküpsuse astmest, vaid ka mitmetest sellega seotud teguritest, põetustingimustest ja ka ravi õigeaegsusest. ennetav ravi- ravim, laserkoagulatsioon ja krüokirurgia. Tänu ennetava ravi kasutuselevõtule praktikas on ROP raskete vormide esinemissagedus arenenud riikides oluliselt vähenenud.

Maailmas on üle 50 000 retinopaatia tõttu pimeda lapse. Pimedate laste koguarv maailmas on 1,4 -1,26 (1999-2010).

Viimastel aastatel sagedus enneaegne sünnitus tööstusriikides ja Venemaa erinevates piirkondades jääb vahemikku 5–12%. Vastavalt erinevaid uuringuid, ulatub alla 1000 g kaaluvate laste arv 1,2%-ni, millest elujõuliseks peetakse 25-65%. Alla 1500g sünnikaaluga laste osakaal. varieerub vahemikus 0,4 kuni 1,8%. Venemaal on 6% enneaegsed (suurtes linnades 12%).

Oodata on enneaegsete retinopaatiaga laste arvu suurenemist seoses Venemaa üleminekuga rahvusvaheliselt tunnustatud loote elujõulisuse kriteeriumidele – tiinusperiood 22 nädalat ja kehakaal 500 grammi või rohkem.

Neonatoloogia edusammud hõlmavad ellujäävate väga enneaegsete imikute arvu suurenemist ja see omakorda on toonud kaasa enneaegsete vastsündinute retinopaatia esinemissageduse, sealhulgas selle raskete vormide, mille puhul esineb tõsine nägemiskahjustus.

Enneaegsel lapsel on oht kahjustada peaaegu kõiki kehasüsteeme, sihtmärk on ka nägemisorgan. Enneaegsetel imikutel avastatakse silmahaigusi ja kõrvalekaldeid nägemisorgani arengus 2,5–5 korda sagedamini kui enneaegsetel imikutel.

Enneaegsete vastsündinute retinopaatia esinemissagedus sõltub paljudest tingimustest (sotsiaalmajanduslikest, bioloogilistest, keskkonnast) ja on väga erinev - 17–43%, ulatudes 24,7 juhtumini 100 000 ellujäänud enneaegse imiku kohta.

RN sagedus Venemaal -

• 0,2-0,3 1000 lapse kohta
• 24,7 100 tuhande ellujäänud vastsündinu kohta
• Riskirühmas on RP 25-42,7%.
• ROP raskete vormide esinemissagedus on 4-10% (iga 10. ROP-iga laps kaotab nägemise)

ROP-i tõttu pimedus

Arenenud riigid - 60 10 miljoni lapse kohta (2007), Euroopa, USA - 0,2-0,3 1000 lapse kohta.

Arengumaad - 450 10 miljoni lapse kohta (2007), 0,7-0,9 1000 lapse kohta.

Madala arengutasemega riigid – RP puudub (enneaegsed lapsed ei jää ellu).

Riskitegurid

ROP-i esinemissagedus sõltub enneaegsuse astmest, somaatilisest koormusest (ema/loode) ja ellujäämistingimustest (sotsiaalsed tegurid). Mõjutavad ka:

• Mitmikrasedus, kuigi on kindlaks tehtud, et retinopaatia esinemissagedus mitmikraseduse korral korreleerub eelkõige madala kehakaaluga ja muude riskitegurite (hüpoksia jne) mõjuga.
• Ema seisund raseduse ajal, peamiselt tema haigused, mis soodustavad loote hüpoksia tekkimist: naiste suguelundite kroonilised haigused, gestoos, verejooks sünnituse ajal, kroonilised infektsioonid, suitsetamine, beetablokaatorite võtmine jne.
• Hapnikravi (hapnikurežiim). Tegelikult määrab hapnikravi intensiivsuse suuresti imiku ebaküpsusaste ja see, kas tal on kaasnevad haigused kujutab endast ohtu elule ja/või põhjustab raske hüpoksia (südamerikked, vereringehäired, hingamisteede sündroom, sealhulgas kopsupõletik, atelektaas jne)
• On kindlaks tehtud, et ROP-i areng sõltub enneaegsetel imikutel atsidoosi, sepsise, vastsündinu aneemia, korduvatest vereülekannetest jne.
• Hüperoksia ja osalise rõhu kõrvalekalded süsinikdioksiid peetakse oluliseks vaid kuni 32. elunädalani ning vereülekannet ja lisaventilatsiooni peetakse oluliseks igas vanuses.
• Mõju vabad radikaalid võrkkesta ja selle veresoonte membraanistruktuuridel. Täpselt nii liigne kogunemine vabad radikaalid selgitavad selliste riskitegurite mõju nagu bronhopulmonaalne düsplaasia, nekrotiseeriv enterokoliit, intraventrikulaarsed hemorraagid, respiratoorse distressi sündroom ja kardiopaatia, nn vabade radikaalide haiguste rühma kuuluvad haigused

Hapnikravi intensiivsuse analüüs näitas, et ROP-i tekke riskifaktoriteks on lapse viibimine kunstliku ventilatsiooni all üle 5 päeva, üldise hapnikravi kestus üle 20 päeva ning osaline hapnikupinge veres. üle 80 mmHg.

Lõpetuseks erinevate ROP-i arengu riskitegurite ülevaadet, on vaja peatuda veel ühel olulisel punktil. J. Flynn (1992) oletas, et ROP on geneetiliselt määratud. Olles analüüsinud haiguse kulgu, selle ilmnemise ajastust ja kliiniliste sümptomite kordumist, avaldab autor arvamust, et ROP-i teke on seotud võrkkesta vaskulogeneesi geneetilise programmi kahjustusega, ilmselt isegi sellel perioodil. emakasisene areng, ja haigus ise areneb pärast lapse sündi.

Samas rõhutatakse, et ROP-i väljakujunemise ajastus ei sõltu niivõrd lapse sünnijärgsest vanusest, kuivõrd tema gestatsioonieast: haigus hakkab võrkkestas arenema rangelt teatud ajahetkel, 32-aastaselt. 44 rasedusnädalat. Seos gestatsiooni vanuse ja ebaküpsusastmega määrab ROP esinemise ning alles siis jõustuvad erinevad põetamise ja lapse seisundi tegurid, mis raskendavad protsessi kulgu. Seda hüpoteesi toetavad ka molekulaargeneetika meetodeid kasutavate uuringute tulemused. On teada, et sooga seotud perekondlik eksudatiivne vitreoretinopaatia on fenotüüpiliselt sarnane ROP-ga ja mõnel juhul on seotud Norrie tõve geeni mutatsiooniga. Molekulaargeneetilised uuringud on näidanud, et Norrie tõve geeni mutatsioon võib samuti mängida rolli ROP raskete vormide tekkes.

ROP-i praktiliselt ei esine üle 2000 kaaluvate laste ja 35 nädala pärast sündinute seas. rasedusaeg.

Enneaegsete vastsündinute retinopaatia arengu patogenees

Vaatamata paljude aastate kliinilistele ja eksperimentaalsetele uuringutele ei ole ROP-i patogenees täielikult mõistetav. Kaasaegsed ideed ROP-i kohta taanduvad selle päritolu multifaktoriaalse olemuse äratundmisele, kui paljud erinevad riskitegurid põhjustavad võrkkesta normaalse vaskulogeneesi häireid väga enneaegsetel, ebaküpsetel imikutel. ROP-i arengu aluseks on võrkkesta vaskulogeneesi rikkumine ja seetõttu võib seda õigustatult nimetada võrkkesta veresoonte arenemise haiguseks.

Haiguse patogeneesi mõistmiseks on vaja teada võrkkesta veresoonte arengu normaalset protsessi. Loote võrkkest on avaskulaarne kuni 16. rasedusnädalani. Sel perioodil hakkab nägemisnärvi ketta veresoonte kasv perifeeria suunas kasvama. Samal ajal kihis närvikiud spindlikujuliste rakkude klaster ilmub peripapillaarselt, mis ilmselt on embrüonaalse arengu ajal veresoonte endoteeli eellasrakud, kuigi seda seisukohta ei jaga kõik teadlased. Spindlirakkude lokaliseerimise ja küpsemise aja kokkulangevus võrkkesta veresoonte moodustumise ja kasvuga võimaldab neid pidada veresoonte eellasrakkudeks. Siiski on võimalik ka alternatiiv. Prekursorrakud võivad olla mesenhümaalsed rakud ja spindlirakud võivad mängida karkassi (gliaalrakkude) rolli veresoonte kasvatamisel ja arenemisel.

Astrotsüüdid mängivad olulist rolli ka võrkkesta normaalse vaskularisatsiooni protsessis. Need, nagu anumad, paiknevad võrkkesta sisemistes kihtides.

Vaskulaarsele kasvule eelneb astrotsüütide migratsioon nägemisnärvi kettalt perifeeriasse. Astrotsüüdid võivad rakukultuuris indutseerida ka kapillaarilaadsete struktuuride moodustumist endoteelist. Vaskulogeneesi ajal migreeruvad spindlirakud Mülleri rakkude poolt moodustatud võrkkesta tsüstiliste ruumide kaudu perifeeriasse. Rändavad spindlikujulised rakud on omavahel ühendatud ja moodustavad justkui poolkuu, mis on suunatud hammaste joone poole.

Moodustades vaskulaarse ja avaskulaarse võrkkesta piiril klastreid, muutuvad nad järk-järgult kapillaaride endoteeliks. Veresoonte kasvu ja moodustumise protsessi reguleerivad mitmed vahendajad. Nende hulka kuuluvad veresoonte endoteeli kasvufaktor (VEGF), fibroblastide kasvufaktor, insuliinitaoline kasvufaktor jne. Enim uuritud VEGF-i toime, mida toodavad erinevad rakuliinid hüpoksilistes tingimustes ja on vajalik embrüonaalsete veresoonte kasvuks ja normaalseks vaskulogenees.

Võrkkestas toodavad VEGF-i astrotsüüdid ja Mülleri rakud. Tehakse ettepanek eristada kahte tüüpi veresoonte moodustumist (arengut):

• 1. tüüp - lähterakkudest, seda protsessi nimetatakse tavaliselt vaskulogeneesiks.
• Tüüp 2 - olemasolevatest, moodustunud veresoontest või angiogeneesist.

ROP-is näivad mõlemad need mehhanismid toimivat.

Enneaegne laps sünnib võrkkesta mittetäieliku vaskularisatsiooniga, spindlirakkude kuhjumisega veresoonte ja avaskulaarsete tsoonide piiril. Pärast enneaegset sünnitust läheb laps emakasisese hüpoksia seisundist normaalse õhukeskkonna suhtelise hüperoksiani või saab täiendavat hapnikku, mis võib olla võrkkesta normaalse vaskulogeneesi katkemise aluseks. Arvestatakse selle protsessi erinevaid patogeneetilisi mehhanisme.

Varem arvati, et ROP patogeneesis mängib juhtivat rolli liigse hapniku otsene kahjustav mõju veresoonte endoteelile. Sellest tulenev vasobliteratsioon põhjustab võrkkesta hüpoksiat ja sellele järgnevat ebanormaalset angiogeneesi.

Eksperimentaalne uuring hapniku rollist ROP-ga sarnase haiguse tekkes vastsündinud kutsikate ja kassipoegade puhul võimaldas meil püstitada hüpoteesi hapniku domineeriva rolli kohta haiguse arengus hüperoksia/hüpoksia faaside muutumise ajal. . Selle hüpoteesi kohaselt põhjustab hüperoksügeenimise vasokonstriktorefekt kapillaaride valendiku ahenemist, mis pikaajalise hüperoksia korral põhjustab veresoonte tühjenemist ja hävitamist.

Kui loomad puutuvad kokku tavatingimustega, s.t. suhtelise hüpoksia tingimustes toimub endoteeli vohamine ja äsja moodustunud veresoonte kasv koos proliferatiivse koe moodustumisega.

Üks ROP-i patogeneesi mehhanisme on vabade radikaalide mõju võrkkesta ja selle veresoonte membraanistruktuuridele. Enneaegsete imikute vähenenud võime vabadele radikaalidele vastu seista põhjustab plasmamembraanide intensiivset peroksüdatsiooni ja spindlirakkude kahjustusi. See omakorda toob kaasa massiivsete rakkudevaheliste sidemete moodustumise aktiveerumise spindlikujuliste rakkude vahel, nende normaalse migratsiooni katkemise ja vaskulogeneesi protsessi. Selle asemel aktiveeritakse need krobelise endoplasmaatilise retikulumi moodustamiseks.

Lisaks eritavad aktiveeritud spindlirakud võrkkesta isheemia tingimustes angiogeenset faktorit, mis põhjustab veresoonte proliferatsiooni.

Oluline on rõhutada, et erinevalt teistest proliferatiivsetest haigustest (näiteks diabeet), mille puhul veresooned kasvavad klaaskeha eraldumise piirkonnas, kasvavad veresooned ROP-iga otse klaaskehasse. Veresoonte ja gliaalkoe proliferatsioon põhjustab võrkkesta tõmbejõudu.

Sellisel juhul läheb veojõud eesmises suunas, mis põhjustab eraldumisele iseloomuliku kuju - lehtri kuju. ROP-i arengu ja progresseerumise käigus muutub klaaskeha enda struktuur oluliselt, selles moodustuvad veeldamise tsoonid ja tühimikud. Lisaks moodustub optilise ketta piirkonnas ka proliferatiivne kude, mis aitab kaasa "lehtri" tagumise osa ahenemisele ja kiirele sulgemisele.

See ROP-i patogeneesi kõige populaarsem hüpotees selgitab paljusid ROP-i kliinilisi ilminguid ja õigustab ennetava ravi vajadust. Selle hüpoteesi kohaselt on ROP-i arengu võti just ebaküpsus, kuna normaalsetel sünnikuupäevadel ei ole võrkkestas praktiliselt ühtegi diferentseerumata spindlirakku ega muid vaskulaarseid prekursorrakke.

Viimastel aastatel on loommudelite abil läbi viidud huvitavaid uuringuid, et uurida VEGF-i rolli ROP patogeneesis. Saadud uued andmed võimaldasid sõnastada hüpoteesi, mis selgitab ROP-i patogeneesi eelkõige VEGF-i düsregulatsiooniga.

Kui laps sünnib enneaegselt, suureneb võrkkesta hapnikutase järsult. See suhteline hüperoksia põhjustab VEGF-i produktsiooni vähenemist ja pärsib seega normaalset veresoonte kasvu ning viib ka olemasolevate veresoonte vasobliteratsioonini. Kudede metabolismi suurenemine võrkkesta arengu ajal ja hüpoksia suurenemine võrkkesta perifeersetes avaskulaarsetes osades põhjustavad VEGF-i ületootmist, mis põhjustab ebanormaalset neovaskularisatsiooni. Sel juhul võivad gliiarakud töötada hapniku "anduritena", kuigi pole veel selge, kuidas see juhtub.

Üks neist vastuolulisi küsimusi ROP-i patogenees on ebaküpsete veresoonte patoloogilise reaktsiooni tekke põhjuste analüüs hüperoksiale. Põhjus võib olla selles, et vasokonstriktormehhanismid arenevad varem välja kui laiendavad mehhanismid, mis põhjustab veresoonte tasakaalustamatust.

Teise vaatenurga kohaselt on vasokonstriktsioon kaitsev. Seega on R. Flower et al. (1990) näitasid, et prostaglandiinide sünteesi pärssimine vähendab vasokonstriktsiooni astet vastsündinud loomadel hüperoksia all, kuid samal ajal tekivad neil haiguse raskemad vormid.

Praegu uuritakse loommudeli abil superoksiiddismutaasi puudulikkuse rolli hüperoksilistes tingimustes sündinud loomade võrkkesta veresoonte häirete tekkes.

Arutatakse hüperkarbia (vere süsihappegaasi taseme tõus) rolli ROP patogeneesis. On saadud katseandmeid, et isoleeritud hüperkarbia (ilma hüperoksügeenimiseta) võib vastsündinud rotipoegadel põhjustada võrkkesta neovaskularisatsiooni teket.

Saadi histoloogilised andmed võrkkesta astrotsüütide degeneratsiooni arengu kohta liigse hapniku mõjul. Samuti on oletatud, et valkainete kuhjumine klaaskehasse ja hüaloidi tsirkulatsiooni häired põhjustavad neovaskularisatsiooni arengut, mida näitas vastsündinud loomamudelis.

Kuid kogu patogeneetiliste mehhanismide mitmekesisuse juures on üks peamisi ROP-i arengu riskitegureid loote ja silmakudede sügav ebaküpsus enneaegse sünnituse ajal. On selgelt kindlaks tehtud, et risk haigestuda ROP-i ja eriti selle rasketesse vormidesse on kõrgeim madalama sünnikaaluga ja madalama rasedusajaga lastel.

Viimastel aastatel tehtud uuringute tulemused näitavad, et ROP-i teket ei mõjuta mitte niivõrd hüperoksiafaktor, kuivõrd hapniku ja süsinikdioksiidi osalise pinge kõikumine arteriaalses veres. Seega tehti vastsündinud loomadega läbiviidud eksperimentaalsetes uuringutes kindlaks, et neovaskularisatsiooni ja retinopaatia areng toimub neil kokkupuutel normobaarse või hüpobaarse hapnikuga. Hapniku kontsentratsiooni suurenemisega kaasneb soonkesta veresoonte vasokonstriktor, mille tulemusena väheneb looma hüperoksügeenimise käigus hapniku transport võrkkesta sisekihtidesse. Hüperbaarilise hüperoksügenatsiooni tingimustes tekib vasokonstriktsioon, millega kaasneb kudede hüpoksia, kui loom läheb üle normaalsetesse tingimustesse. Sellega omakorda kaasneb vasoproliferatsioon. Eksperimentaalsete uuringute tulemused võimaldasid läheneda enneaegsete imikute hapnikuravi optimeerimise küsimusele. Eelkõige on tehtud ettepanek pakkuda täiendavat hapnikravi retinopaatia progresseerumise ajal, et vältida haiguse lävifaasi algust. RP sageduse võrdlevad uuringud konstantse ja muutuva hapnikuvarustusrežiimiga ei näidanud aga erinevusi võrdlusrühmades.

Üks ROP-i patogeneesi mehhanisme on vabade radikaalide mõju võrkkesta ja selle veresoonte membraanistruktuuridele. Just vabade radikaalide liigne kuhjumine seletab selliste riskitegurite mõju nagu bronhopulmonaalne düsplaasia, nekrotiseeriv enterokoliit, intraventrikulaarsed hemorraagiad, respiratoorse distressi sündroom ja kardiopaatia, nn vabade radikaalide haiguste rühma kuuluvad haigused.

Võttes arvesse hüpoteesi vabade radikaalide üliolulisest rollist ROP-i tekkes, prooviti kasutada antioksüdante ROP-i ennetamiseks ja raviks. Kui aga kliinikus kasutatakse alfa-tokoferooli, ei ole selle toime kohta veenvaid andmeid saadud. Pärast antioksüdantide kasutamise suhtes valitsenud skeptilisust on aga viimastel aastatel huvi nende vastu taas kasvanud. See on tingitud E-vitamiini vaeguse tuvastamisest enneaegsetel imikutel vereseerumis. Seoses asutamisega tihe ühendus ema ja lapse antioksüdantide süsteemid, rasedatel soovitatakse riskirühmades ROP-i tekke ennetamiseks kasutada antioksüdantide kokteili (sisaldab E-vitamiini ja seleeni).

Seisukoht, mille kohaselt mängib hüperbilirubineemia olemasolu ROP-i tekkes rolli, on vastuoluline. Lisaks märkidele selle rolli kohta ühe riskitegurina on olemas arvamus hüperbilirubineemia kaitsva rolli kohta.

ROP-i probleemi oluliseks küsimuseks on valguse mõju hindamine haiguse esinemisel ja kulgemisel. Looduslikes tingimustes lõpeb võrkkesta vaskulogenees loote arengu ajal valguse puudumisel. Enneaegne laps satub ebaloomulike valgustingimuste, sealhulgas lapse eest hoolitsemise vajadusega seotud liigse valgustuse, aga ka oftalmoloogilise läbivaatuse tõttu. Loomulikult, võttes arvesse teadaolevaid andmeid valguse kahjustava mõju kohta võrkkestale, on küsimus selle teguri mõju kohta ebaküpsele võrkkestale eriti oluline. Arvukad seda probleemi uurivad uuringud ei ole aga andnud veenvaid tõendeid kokkupuute kestuse ja valgustusastme mõju kohta ROP esinemissagedusele ja raskusastmele.

Kliiniline pilt ja kulg

ROP-i kliinilised ilmingud põhinevad võrkkesta vaskulogeneesi rikkumisel, mis algab emakasisese arengu 16. nädalal ja lõpeb alles lapse sünni ajal (40 nädalat). Peaaegu kõigil enneaegselt sündinud lastel on oftalmoskoopilised erinevused täisealiste lastega võrreldes.

Enneaegsete vastsündinute silmapõhjas (tavaliselt) avastatakse avaskulaarsed tsoonid alati võrkkesta perifeerias ja nende ulatus on seda suurem, mida madalam on lapse gestatsiooniiga uuringu ajal. Avaskulaarsete tsoonide esinemine silmapõhja perifeerias ei ole ROP-i ilming, vaid ainult tõend võrkkesta alaarengust, mittetäielikust vaskulogeneesist ja sellest tulenevalt tulevikus retinopaatia tekkimise võimalusest.

Oma arengus läbib haigus mitu etappi, mis peegeldab aktiivse protsessi progresseerumist. Aktiivne ROP asendatakse taandarengu staadiumiga ja seejärel haiguse cicatricial staadiumiga.

Protsessi aktiivsus, ulatus ja lokaliseerimine võivad oluliselt erineda. 1984. aastal töötasid Kanadas 11 juhtiva riigi silmaarstid välja enneaegsete laste aktiivse retinopaatia rahvusvahelise klassifikatsiooni ja ühtse vormi patoloogiliste muutuste registreerimiseks silmas. Seda klassifikatsiooni koos väiksemate täpsustuste ja täiendustega kasutatakse kõikjal tänapäevani.

Rahvusvahelise klassifikatsiooni järgi jaotatakse aktiivne pH alamosadeks sõltuvalt protsessi etapist, lokaliseerimisest ja ulatusest.

• I etapp - demarkatsioonijoone tekkimine vaskulaarse ja avaskulaarse võrkkesta piiril. Valkjas joon asub võrkkesta tasapinnal ja kujutab histoloogiliselt hüperplastiliste spindlirakkude klastrit. Silma tagumise pooluse pindala võib jääda praktiliselt muutumatuks. Aeg-ajalt täheldatakse ketta piirkonnas veresoonte keerdumist ja laienemist silmanärv(DZN). Silmapõhja perifeerias, joone ees, on veresooned, vastupidi, tavaliselt laienenud ja käänulised, võivad moodustada ebanormaalseid oksi, vaskulaarseid arkaade ja ootamatult katkeda, tungimata joone perifeersesse avaskulaarsesse võrkkesta.
• II etapp - võlli (või harja) ilmumine eraldusjoone kohas. Selle tsooni võrkkest pakseneb ja ulatub klaaskehasse, mille tulemusena moodustub kollakas võll. Mõnikord tundub see veresoonte tungimise tõttu hüperemiasse. Võrkkesta veresooned on võlli ees reeglina järsult laienenud, käänulised, juhuslikult jagunenud ja moodustavad veresoonte otstes arteriovenoosseid šunte, omamoodi “harju”. Selle piirkonna võrkkest on paistes ja võib tekkida ka perifokaalne klaaskeha turse. Sagedamini kui I etapis tuvastatakse peripapillaarses tsoonis mittespetsiifilised muutused turse ja veresoonte häirete kujul. Histoloogiliselt on protsess spindlirakkude hüperplaasia koos endoteelirakkude proliferatsiooniga.

I-II staadiumis on 70-80% ROP-ga patsientidest võimalik haiguse spontaanne regressioon minimaalsete jääkmuutustega silmapõhjas.

• III etapp mida iseloomustab ekstraretinaalse fibrovaskulaarse proliferatsiooni ilmnemine võlli piirkonnas. Samal ajal suureneb veresoonte aktiivsus silma tagumises pooluses, suureneb eksudatsioon klaaskehasse, perifeeria arteriovenoossed šundid muutuvad võimsamaks, moodustades laiendatud arkaade ja põimikuid. Ekstraretinaalne vohamine võib toimuda õrnade kiudude kujul, mille anumad või tihedad kuded asuvad võrkkestast väljaspool võlli taga.

Protsessi väikese levimusega (1-2 tunni meridiaanid), nagu kahel esimesel etapil, on spontaanne regressioon võimalik, kuid jääkmuutused on rohkem väljendunud.

Ekstraretinaalse protsessi arengut 5 järjestikusel või 8 tunni meridiaanil peetakse ROP lävestaadiumiks, mil ROP progresseerumisprotsess muutub peaaegu pöördumatuks. Mõned eksperdid teevad ettepaneku jagada III staadiumi ROP kergeks (IIIa), mõõdukaks (IIIc) ja raskeks (IIId) sõltuvalt võrkkestavälise proliferatsiooni ulatusest.

• IV etapp - osaline võrkkesta irdumine. Võrkkesta irdumine koos aktiivse retinopaatiaga on eksudatiivse-tõmbe iseloomuga. See tekib nii seroos-hemorraagilise komponendi kui ka äsja moodustunud fibrovaskulaarse koe tekkiva tõmbe tõttu.
• IVa (ilma makulaarse tsooni kaasamiseta)
• IVb (koos võrkkesta irdumisega makulas).
• V etapp - võrkkesta täielik või täielik irdumine. Äsja moodustunud fibrovaskulaarse koe iseloomuliku lokaliseerimise (ekvaatori ees), samuti klaaskeha väljendunud hävimise, õõnsuste ja tühimike ilmnemise tõttu selles on võrkkesta irdumine reeglina lehtrikujuline. kuju. Lehtrikujulise võrkkesta irdumise puhul on tavaks eristada avatud, poolsuletud ja suletud vorme. Lehtrikujulise võrkkesta irdumise kitsa ja suletud profiiliga, väljendunud rakkude proliferatsioon võrkkesta kihtide vahel, nende ühinemine.

  Mikroskoopiliselt eraldunud võrkkesta degeneratsioon välis- ja sisemised kihid fotoretseptorid ja pindmine glioos.

ROP-i IV ja V etappi nimetatakse tavaliselt terminaalseteks halva prognoosi ja nägemisfunktsioonide tõsise kahjustuse tõttu.

Protsessi jaotus ulatuse ja lokaliseerimise järgi on oluline praktiliselt ainult haiguse kolme esimese etapi puhul.

Laotamine patoloogiline protsess silmapõhjas hinnatakse tunnimeridiaanide järgi (1-12). Ja kanderaketi asukoha järgi eristatakse kolme: tsoonid

• Tsoon 1 on tingimuslik ring, mille keskpunkt asub nägemisnärvi kettas ja mille raadius on võrdne ketta ja maakula kahekordse kaugusega.
• Tsoon 2 on rõngas, mis paikneb tsooni 1 suhtes perifeerselt ja mille välispiir kulgeb piki ninasegmendi hambajoont.
• Tsoon 3 on poolkuu ajalises perifeerias, tsoonist 2 väljapoole.

ROP tsoonis 1 on palju raskem ja selle prognoos on halvem.

Eriti eristub aktiivse ROP prognostiliselt ebasoodne vorm, mida nimetatakse " pluss-haigus". Seda iseloomustab varasem algus ja kiire progresseerumine. Reeglina on protsessi kaasatud tsoon 1, st. silma tagumine poolus. "Plusshaigus" esineb rohkem väljendunud aktiivsusega, mis väljendub võrkkesta veresoonte järsus laienemises, nende käänulisuses, perifeeria võimsate vaskulaarsete arkaadide moodustumisel, hemorraagiate ja eksudatiivsete reaktsioonide näol. Selle ROP-i vormiga kaasneb pupillide jäikus, iirise neovaskularisatsioon ja eksudatsioon klaaskehasse, mis muudab silmapõhja üksikasjaliku uurimise väga keeruliseks.

ROP-i kiire kulgemise ja üldtunnustatud ennetusmeetmete ebaefektiivsuse tõttu arenevad haiguse lõppstaadiumid.

ROP-i või täpsemalt aktiivse ROP-i aktiivsete etappide kestus on keskmiselt 3-6 kuud. See lõppeb kas spontaanse taandarenguga haiguse kahes esimeses staadiumis või armistumise faasiga koos jääkmuutustega silmapõhjas erineval määral raskusaste kuni võrkkesta täieliku irdumiseni.

ROP-i armide staadiumide ühtne klassifikatsioon puudub. Rahvusvaheline ROP klassifikatsiooni komitee (1987) andis aga soovitusi haiguse regressiivse ja cicatricial staadiumiga laste uurimise tulemuste hindamiseks. Soovitatav on analüüsida nii võrkkesta enda kui ka selle veresoonte muutusi silmapõhja perifeerias ja tagumise pooluse piirkonnas.

Vaskulaarsed muutused hõlmavad järgmist:

• võrkkesta mittetäielik vaskularisatsioon perifeerias,
• veresoonte patoloogilise ja ebanormaalse hargnemise olemasolu,
• arkaadide, arteriovenoossete šuntide, telangiektaasiate jne moodustumine.

Tagumise pooluse piirkonnas on tuvastatav suurte veresoonte nihkumine, nende käänulisus, veresoonte tekkenurga muutus (vähenemine) dihhotoomse hargnemise ajal jne.

Võrkkesta enda muutused hõlmavad

• pigmendi ümberjaotumine,
• võrkkesta atroofia piirkonnad,
• pre-, sub- ja intraretinaalsete membraanide moodustumine, võrkkesta purunemised ja hõrenemine
• V rasked juhtumid areneb optilise ketta veojõu deformatsioon,
• ektoopia ja makula deformatsioon,
• moodustuvad võrkkesta poolkuu voldid,
• võrkkesta tõmbejõud.

ROP-i regressiivset V etappi iseloomustavad ka muutused silma eesmises segmendis:

• sarvkesta turse ja hägustumine,
• madal esikamber,
• tagumine ja eesmine sünheia,
• iirise entroopia ja selle atroofia,
• suletud nurga glaukoomi areng,
• läätse hägustumine jne.

• I aste - minimaalsete veresoonte ja intraretinaalsete muutuste olemasolu silmapõhja perifeerias, mis praktiliselt ei mõjuta visuaalseid funktsioone;
• II aste - makula ektoopia ja vitreoretinaalsed düstroofsed muutused perifeerias, mis võivad hiljem põhjustada võrkkesta sekundaarsete irdumise arengut;
• III aste - nägemisnärvi ketta jäme deformatsioon koos väljendunud ektoopiaga ja makulaarse piirkonna degeneratsioon koos ülalkirjeldatud muutustega silmapõhja perifeerias;
• IV aste - võrkkesta töötlemata poolkuu voldid, mis põhjustavad märkimisväärset nägemiskahjustust;
• V aste - avatud, poolavatud või suletud tüüpi võrkkesta täielik lehtrikujuline irdumine.

Erinevalt V faasi aktiivsest ROP-st on võrkkesta irdumine tsikatriaalses ROP-is alati tõmbejõud.

Kui aktiivse ROP-iga on protsess sageli kahepoolne ja üsna sümmeetriline, siis cicatricial ROP-iga võib see olla asümmeetriline 20-30% juhtudest. ROP-i erineva kulgemise põhjused kaassilmades pole kindlaks tehtud.

Diagnostika

Enneaegse lapse sõeluuring retinopaatia suhtes algab 32-34-ndal arengunädalal (tavaliselt 3-4 nädalat pärast sündi). Järgmisena uurivad silmaarstid last iga 2 nädala järel, kuni vaskularisatsioon (võrkkesta veresoonte moodustumine) on lõppenud. Esimeste retinopaatia nähtude ilmnemisel tehakse uuringuid iganädalaselt, kuni haigus täielikult taandub või protsessi aktiivsus taandub. "Plusshaiguse" korral - 1 kord iga 3 päeva järel.

Silmapõhja uuring tehakse kasutades kaudne binokulaarne oftalmoskoopia. Uuring viiakse läbi kohustusliku pupillide laienemise ja spetsiaalsete laste silmalaugude laiendajate kasutamisega. Esimene läbivaatus tehakse tavaliselt vastsündinute intensiivravi osakonnas monitoride kontrolli all.

Lisaks kasutatakse neid diagnoosimiseks ja ravi efektiivsuse jälgimiseks. ultraheliuuringud.

Sest diferentsiaaldiagnostika retinopaatia ja teiste haiguste vahel, mis põhjustavad nägemisanalüsaatori talitlushäireid enneaegsetel imikutel - nägemisnärvi osaline atroofia, nägemisnärvi arengu kõrvalekalded jne, kasutatakse visuaalsete esilekutsutud potentsiaalide registreerimist (VEP) ja elektroretinogrammi (ERG).

Retinopaatia taandarengu korral vastsündinutel peab last silmaarsti juures kontrollima üks kord iga 6-12 kuu järel kuni 18-aastaseks saamiseni, et välistada retinopaatiaga seotud tüsistused (eriti võrkkesta irdumine noorukieas).

Diferentsiaaldiagnostika

Kui järgitakse uuringu reegleid ja tingimusi, võttes arvesse teadmisi ROP-i kliiniliste ilmingute kohta, ei tekita diferentsiaaldiagnostika haiguse aktiivsetes staadiumides olulisi raskusi.

"Plusshaigust" tuleb eristada retinoblastoom . ONH muutusi, eraldiseisvalt ROP iseloomulikest perifeersetest ilmingutest, võib ekslikult pidada intrakraniaalse hüpertensiooni ja kesknärvisüsteemi erinevate patoloogiliste seisundite ilminguteks kongestiivse ONH tekkega. ROP-i on vaja eristada vastsündinute võrkkesta hemorraagiatest, mis ilmnevad tavaliselt varases staadiumis pärast sündi keerulise kulgemisega. Neid avastatakse sageli ka täisealistel lastel, suurtel loodetel ja pikaajalise sünnituse ajal.

Suured raskused tekivad ROP-i cicatricial staadiumide diferentsiaaldiagnostikas, eriti juhtudel, kui silmaarst vaatab last esmakordselt üle hilises eas.

Kõige raskem on eristada ROP-i (koos poolkuuvoltide ja ebatüüpiliste nööride moodustumisega) primaarne püsiv hüperplastiline klaaskeha(PPST). Diferentsiaaldiagnostika läbiviimisel tuleb tähelepanu pöörata PPST-i kahjustuse ühekülgsusele, selle sageli täheldatud kombinatsioonile silma eesmise segmendi kõrvalekalletega, samuti muutuste puudumisele PPST-s. kaassilm. Samuti on vaja meeles pidada võimalust kombineerida RN-i PPST-ga.

ROP-iga sarnased kliinilised ilmingud võivad ilmneda perifeerne uveiit, X-kromosomaalne retinoshiis, Ealesi tõbi, Wagneri vitreoretinaalne degeneratsioon jne. Kuid anamneesiandmete ja haiguse kliiniliste ilmingute põhjaliku analüüsi tulemuste põhjal on enamikul juhtudel võimalik õige diagnoos panna.

ROP-i kliinilised ilmingud ja perekondlik eksudatiivne vitreoretinopaatia - aeglaselt progresseeruv kahepoolne haigus, millel on selgelt määratletud perekondlik muster. Selle avaldumise aeg on erinev, kuid haigus areneb alati vanemas eas ja ilma seoseta enneaegsusega.

Kirurgia

ROP-iga patsientide kirurgiline ravi jaguneb ennetavaks ja taastusraviks. Esimesse rühma kuuluvad krüoteraapia ja laserkoagulatsioon (transskleraalne ja transpupillaarne), samuti mõned sklera süvendamise meetodid haiguse progresseerumise staadiumis.

Taastuskirurgia hõlmab peamiselt läätse säästvat kirurgiat, harvemini klaaskeha membraanide isoleeritud ekstsisiooni (läätse säästev operatsioon), samuti erinevaid tehnikaid sklera depressioon. Erilist tähelepanu tuleks pöörata elundeid säilitavatele kirurgilistele operatsioonidele, mida tehakse aastal terminali etapid haigused, mille eesmärk on vältida sekundaarseid tüsistusi (sarvkesta hägusus, suletud nurga glaukoomi teke jne)

Praegu peetakse avaskulaarse võrkkesta ennetava laser- ja krüokoagulatsiooni efektiivsust tõestatuks - sekkumised, mis võivad vähendada haiguse ebasoodsate tagajärgede esinemissagedust 30-50%.

1988. aastal avaldati ühendrühma töö esimesed tulemused, eelkõige soovitused, mille kohaselt tuleb protseduure läbi viia kõikidel juhtudel, kui tekib nn aktiivse ROP-i lävestaadium, mis hõlmab tsooni 2 ja 3. Samal ajal määrati lävestaadium aktiivse ROP III etapina, mis ulatub 5 tundi järjest või kokku 8 tundi meridiaane. Lisaks tehti ettepanek pidada krüokoagulatsiooni näidustuseks kõiki protsesse, mis paiknevad silmapõhja 1. tsoonis või esinevad "plusshaigusena". Pikaajalised uuringud, mis hindavad ROP-i ennetava krüokoagulatsiooni efektiivsust, on võimaldanud veenvalt tõestada selle rakendamise teostatavust, samuti tuvastada selle ravimeetodi kasutamise võimalikud tüsistused ja vastunäidustused.

Krüokoagulatsiooni tüsistused on sidekesta tursed, leotamine ja kemoos, subkonjunktiivi hemorraagia kuni hematoomideni, suurenenud silmasisese rõhu tõus, klaaskesta ja võrkkesta hemorraagia, võrkkesta keskarteri ummistus, proliferatiivsete membraanide moodustumine, silmamuna lihaste kahjustused ja isegi perforatsioon, kui protseduur viiakse läbi jämedalt. Reeglina on selliste tüsistuste põhjused ravi vead. Tuleb rõhutada, et arutelu tehnika valiku ja protseduuri ajastuse ning ravitulemuste hindamise üle jätkub tänaseni. Enamik silmaarste koaguleerib ainult võlli taga olevat avaskulaarset võrkkesta, st. tema ees. Siiski on soovitusi ka võlli enda ala ja ekstraretinaalse koe kasvu koaguleerimiseks.

Krüokoagulatsiooni tehnika

Reeglina tehakse transkonjunktivaalne koagulatsioon ja alles siis, kui protsess on lokaliseeritud tsoonis 1, tekib vajadus teha konjunktiivi sisselõige kontsentriliselt limbuse suhtes või sirglihaste vahel. Koagulaadid kantakse oftalmoskoobi kontrolli all spetsiaalse krüootsakuga, mis on mõeldud ROP-i raviks, ja selle puudumisel standardsete võrkkesta või katarakti otsikutega. Keskmine kokkupuuteaeg on sidekesta avamisel 2-3 s, transkonjunktivaalse tehnika kasutamisel 2-6 s. Koagulaadid kantakse hammaste joonest silma tagumise pooluse suunas, kontsentriliselt limbuse suhtes.

Ravi viiakse sageli läbi anesteesia all (silma-südame ja okulopulmonaarsete reaktsioonide vältimiseks), kohalikku tuimestust kasutatakse harvemini, kuigi selles küsimuses pole üksmeelt. Ravi tulemusi tuleb hinnata 7-10 päeva pärast. Vajadusel saab protseduuri korrata.

Krüokoagulatsiooni efektiivsus on erinevate autorite andmetel vahemikus 50–79%. Ravi efektiivsus sõltub suuresti kahjustuse ulatusest ja asukohast, samuti plusshaiguse olemasolust.

Kõige tugevam terapeutiline toime saavutatakse IIIa staadiumi ROP-iga patsientidel koagulatsiooni läbiviimisel. Seejärel migreeruvad müofibroblastid võllist klaaskehasse ja põhjustavad võrkkesta tõmbejõudu isegi isheemiliste tsoonide täieliku hävimise korral. Sellest lähtuvalt soovitavad F. Kretzer ja N. Hittner (1988) võlli paljastada koagulatsiooni lõppfaasis.

laser fotokoagulatsioon, pakuti välja ROP-i raviks juba 1968. aastal, siis tõrjus krüoteraapia tagaplaanile. Selle põhjuseks olid mitmed tehnilised raskused selle kasutamisel enneaegsetel imikutel.

Viimastel aastatel, tänu kaudse binokulaarse oftalmoskoobi (IBO) laialdasele kasutuselevõtule kliinilises praktikas argooni laserkoagulatsiooni jaoks, on seda tehnikat taas aktiivselt kasutatud RP juhtudel. On näidatud, et tõhususe osas on see nii vähemalt, ei ole madalam kui krüokoagulatsioon ja võib-olla isegi parem.

Laserfotokoagulatsiooni tehnika

Praegu kasutatakse ROP-i raviks argoonsinirohelist laserit lainepikkusega 488-514,5 nm ja dioodlaserit lainepikkusega 810-814 nm, mõlemad peamiselt läbi NBO süsteemi. Laserkoagulatsiooni eelis krüokoagulatsiooni ees on see, et efekt laserkiirgus piirdudes peamiselt võrkkesta sisemise pleksikujulise kihi ja pigmendiepiteeliga, ei avalda see mõju kõvakestale. Lisaks võimaldab laserkoagulatsioon edukalt ravida haigust, mis paikneb tsoonis 1. Jäiga pupilliga on aga protseduuri väga raske teostada, see nõuab rohkem aega, kuna koagulaadid on suhteliselt väikesed (400-600 µm). ).

Nagu krüoteraapia puhul, paljastatakse laserkoagulatsiooni ajal võlli ees olev avaskulaarne võrkkest, kuigi on soovitusi arteriovenoossete šuntide piirkonna koaguleerimiseks. Koagulaadid kantakse üksteise lähedale ja nende arv ulatub 250-2500-ni. Keskmine võimsus 350-600 mV, kokkupuuteaeg 0,2-1 s. Selle tulemusena on protseduur väga pikk; Ühe silma laserkoagulatsioon kestab 15-45 minutit. Protseduuri märkimisväärse kestuse tõttu on anesteesia probleem väga aktuaalne. Arvamused selles küsimuses on vastuolulised, kuigi enamik silmaarste eelistab üldanesteesiat.

Silma tagumise pooluse veresoonte aktiivsuse vähenemine toimub 3.-7. päeval ja ekstraretinaalse proliferatsiooni taandareng toimub 10.-14. päeval. Teostatavus uimastiravi mitte kõik oftalmoloogid ei tunnista seda operatsioonijärgsel perioodil. Turse ja vaskulaarsete reaktsioonide vähendamiseks kasutatakse sagedamini kortikosteroidravimite instillatsioone. Viimastel aastatel on täheldatud suundumust kasutada täiendavat hapnikravi nii pärast krüo- või laserkoagulatsiooni kui ka protsessi progresseerumise korral, et vähendada võrkkesta hüpoksia astet, kuigi küsimus on annuses, ajastuses ja tõhusus on endiselt vastuoluline ja vajab täiendavat uurimist.

ROP-i laserravi efektiivsus ulatub 73-90% -ni. Argoon- ja dioodlaserite kasutamise tulemuste võrdlev uuring näitas, et vaatamata erinevatele tehnilistele parameetritele (lainepikkus) on nende kasutamise tulemused peaaegu samad ja võrreldavad krüoteraapia tulemustega. Ravi efektiivsus sõltub suuresti protseduuri ajast (lävi- või alamlävestaadium), samuti patoloogilise protsessi tõsidusest ja lokaliseerimisest. ROP-i tagumise lokaliseerimise (tsoon 1) ravi tulemused on oluliselt halvemad kui protsessi arenguga tsoonides 2 ja 3, kuigi need ületavad krüokoagulatsiooni omasid. Seega saadi ROP-i tagumise ja eesmise vormi krüoteraapia rahuldavad tulemused vastavalt 40 ja 94% juhtudest ning laserkoagulatsiooniga - 88 ja 98%.

ROP-i laserkoagulatsiooni tüsistused on keratopaatia, sarvkesta ja läätse põletused, hüpheem ja võrkkesta hemorraagia. Katarakti ilmnemist kirjeldatakse 14-99 päeval pärast protseduuri.

Dioodlaseri eeliseks argoonlaseri ees on läätse eesmise kapsli väiksem kahjustuste esinemissagedus, eriti pupillimembraani olemasolul. Lisaks on seda tüüpi laserid paremini transporditavad ja neid saab kasutada vahetult enneaegse intensiivravi osakondades.

Erilist tähelepanu tuleks pöörata võimalikud tüsistused anesteesia, mille hulka kuuluvad tsüanoos, bradükardia, arütmia, mööduv hüpertensioon jne.

Vaatamata teatud puudustele on laserkoagulatsioon praegu ROP-i ennetava ravi valikprotseduur. Selle eelis krüokoagulatsiooni ees on koagulatsiooniastme parema doseerimise võimalus ja õrnemate armide teke võrkkestas, madalam sagedus silma tüsistused, suuremad võimalused 1. tsooni raviks, samuti süsteemi transporditavus koos võimalusega teostada ravi neonatoloogiaosakondades.

Paljudes asutustes ROP-i ravis kasutatavatel transscleral laserkoagulatsioonitehnikatel ei ole transskleraalse krüokoagulatsiooni ees olulisi eeliseid.

Kui ennetav ravi on ebaefektiivne või ebapiisavalt efektiivne, samuti selle puudumisel, tekivad paljudel imikutel haiguse rasked armistuvad vormid. Ühe või teist tüüpi kirurgilise sekkumise võimaluse ja teostatavuse ROP-i tagajärgede kõrvaldamiseks või nägemisfunktsioonide (vähemalt osaliselt) parandamiseks määravad konkreetsed kliinilised ilmingud haigused.

Võrkkesta osalise irdumise (IV staadium) või V staadiumi kergete vormide korral võib teha erineva pikkusega sklera sissetõmbamise operatsioone (täitmine, ringsisenemine) ja sklera lühenemist.

V staadiumi ROP-ga patsientidel tõmbejõulise võrkkesta lehtrikujulise irdumise korral Lensvitrektoomia avatud või suletud tüüpi. Mõlemal juhul on läätse eemaldamine vajalik lahutamatu osa kirurgiline sekkumine väljalõikamise vajaduse tõttu kiuline kude retrolentikulaarses ruumis, sageli fikseeritud tsiliaarsete protsesside külge. Viimastel aastatel ilmnenud ROP-i läätse säästva vitrektoomia suundumus on väga oluline, kuna afakia seisund raskendab pärast edukaid kirurgilisi sekkumisi nägemise arengu protsessi märkimisväärselt. See on aga võimalik ainult piiratud võrkkesta irdumise korral, ilma voldikute fikseerimiseta läätse tagumisele pinnale.

Läätsede vitrektoomia ajastus cicatricial ROP jaoks on väga erinev. Kõigil juhtudel ei ole soovitatav operatsiooni teha varem kui 6 kuud, kuna on suur risk reproliferatsiooniks ja hemorraagiliste tüsistuste tekkeks, mis on tingitud veresoonte jääkaktiivsuse olemasolust. Kirurgilise sekkumise edasilükkamine vähendab operatsiooni funktsionaalse tulemuse tõenäosust. Kuid kogenud kirurgid soovitavad sageli operatsiooni 8-12 kuu vanuselt ja ennetava ravi puudumisel - mitte varem kui 12 kuud.

Positiivne anatoomiline tulemus (võrkkesta kinnitumine või osaline kinnitumine) ühe või mitme kirurgilise sekkumise (täiendav ringõmbluse pealekandmine, membraanide täiendav ekstsisioon koos silikooni sisseviimisega jne) sooritamisel saavutatakse 45–64% juhtudest. ROP cicatricial vormidega patsientidest.

Sekkumise efektiivsuse erinevused tulenevad erinevatest esialgsetest silmaseisunditest ja operatsiooni ajastusest. Seega, suletud ja kitsa tüüpi lehtrikujulise võrkkesta irdumise korral väheneb efektiivsus 11-32% -ni.Parimad tulemused saadakse IV etapi ROP-iga, samuti varajase operatsiooni korral "avatud" tüüpi lehtriga. .

Kirurgiliste sekkumiste funktsionaalsed tulemused jätavad soovida. Pärast objektiivi vitrektoomiat ületab nägemisteravus harva 0,01. Enamasti valguse tajumise ja valguse projitseerimise iseloom ainult paraneb, ilmneb näos olevate objektide jälgimise ja ruumis orienteerumisvõime. Anatoomilise ja funktsionaalse sageduse suhe positiivne mõju IV ja V etapis jääb RN erinevate autorite andmetel vahemikku 64 ja 43% (vastavalt): V etapis 40 ja 16%.

Avatud vitrektoomia tulemused V staadiumis ROP, vastavalt T. Hirose et al. (1993), - vastavalt 58 ja 32%. IN pikaajaline pärast operatsiooni võib anatoomiline toime väheneda reproliferatsiooni ja võrkkesta purunemiste ilmnemise tõttu ning funktsionaalne toime sõltub tegurite kogumist, sealhulgas afakia korrigeerimise meetoditest ja pleoptilise ravi intensiivsusest.

Afaakia varajane korrigeerimine ja aktiivne pleoptiline ravi on üks olulisemaid tegureid rahuldava funktsionaalse tulemuse saavutamisel. Kontakti korrigeerimine annab parima tulemuse.

Nägemisteravus ja murdumine ROP-ga lastel

ROP-iga laste visuaalsed funktsioonid sõltuvad paljudest teguritest.

• Esiteks on nad sihikindlad ROP raskusaste ja silmapõhja jääkmuutuste olemus, refraktsioonihäired, samuti olemasolu samaaegne patoloogia KNS.
• Neuroloogilised häired(erinevad hüpoksilised entsefalopaatiaid, leukomalaatsia, ajuverejooksud, intrakraniaalne hüpertensioon jne) esineb sageli väga enneaegsetel imikutel. Kesknärvisüsteemi rasked häired võivad koodi ja subkortikaalsete nägemiskeskuste ja radade kahjustuse tõttu põhjustada nägemiskahjustusi.

Lapse arengu mahajäämus kompleksi tõttu neuroloogilised kõrvalekalded mõjutab ka nägemise arengut varajane iga. Kui aga võrrelda pikaajalisi funktsionaalseid tulemusi enneaegsetel imikutel erineval määral Otsesed seosed ajuhäirete vahel puudusid, mis on seletatav ajukoore ja teiste ajustruktuuride funktsioonide suure plastilisusega neonataalsel perioodil.

ROP-iga enneaegsete imikute nägemisteravuse kujunemise määravaks teguriks on silma tagumise pooluse ja võrkkesta vahetu maakula piirkonna seisund. Regressiivse ROP-i silmapõhja selle piirkonna muutuste spekter hõlmab erineva raskusastmega hüpoplaasiat ja düstroofilisi muutusi makulas (alates pigmendi kergest ümberjaotumisest kuni intraretinaalse membraani moodustumiseni).

Ajutise perifeeria ekstraretinaalse proliferatsiooni korral tuvastatakse reeglina makula deformatsioon ja ektoopia ning raskematel juhtudel võrkkesta nn poolkuu voldid, mis põhjustavad nägemise olulist halvenemist.

Lisaks on tõendeid retanaalse düsfunktsiooni esinemise kohta lastel, kes on selle läbi teinud pehmed vormid ROP I-II staadium, ilma silmapõhjas nähtavate muutusteta. Seda tõendasid häired ERG parameetrites ja võnkepotentsiaalides.

Oluline tegur, mis mõjutab enneaegsete imikute nägemise arengut, on murdumisviga. On üldtunnustatud, et ROP-iga enneaegsetel imikutel on suur müoopia varase arengu oht. Müoopia tekkemehhanism enneaegsetel imikutel on ebaselge. Selle välimust püütakse seletada silma anatoomiliste ja optiliste parameetrite iseärasustega – valdavalt eesmise segmendi kasvuga, läätse eesmise asendi, selle suure mahu ja sfäärilisusega ning sarvkesta suurema kumerusega. Siiski puuduvad selged ideed lühinägelikkuse arengu mehhanismi kohta ROP-is. On vaid teada, et enneaegset lühinägelikkust iseloomustab varajane algus, silma väiksem anteroposterior telg, sarvkesta suurem kumerus ja sfäärilisem lääts võrreldes muu päritoluga lühinägelikkusega silmade anatoomiliste parameetritega.

Ühe vaatenurga kohaselt on lühinägelikkus enneaegsete imikute normaalne murdumine ja mööduva seisundina täheldatakse seda enam kui pooltel enneaegsetel imikutel. varased perioodid elu. On kindlaks tehtud, et enneaegsel imiku murdumisnäitaja muutub vanusega, lühinägelikkus tekib peamiselt 3-12 kuu jooksul ja stabiliseerub seejärel 12-24 kuuks.

Lisaks lühinägelikkusele areneb ROP-iga enneaegsetel imikutel sageli astigmatism ja anisometroopia, mis võivad samuti olla oluliseks nägemiskahjustuse teguriks. Seega on refraktsiooni põhjalik uurimine ja ametroopia korrigeerimine olulised tegurid ROP-ga laste visuaalsete funktsioonide kujunemisel.

Lisaks murdumishäiretele on ROP-iga lastel sageli (kuni 23–47%) erineva päritoluga strabismus - murdumis-, anisometroopiline, pareetiline, aga ka vale või sekundaarne, mis on seotud makula ektoopiaga.

Nägemisfunktsioonide ja visuaalse analüsaatori seisundi hindamisel enneaegsetel imikutel on vaja arvestada nende arengu ajastust ja järjestust. On teada, et võrkkesta ja ajukoore potentsiaalid arenevad lastel esimese 4 elukuu jooksul väga kiiresti. Arendusprotsessid visuaalne süsteem hõlmavad fotoretseptorite ja foveola diferentseerumist, nägemisnärvi müeliniseerumist, lateraalse geniculate tuuma küpsemist ja nägemisväljade arengut ajukoores. Samal ajal toimub visuaalsete funktsioonide stabiliseerumine 2-6 aasta jooksul.

Neuroloogilise ja silmapatoloogia puudumisel toimub enneaegsetel imikutel visuaalsete funktsioonide areng palju kiiremini kui täisealistel imikutel. Sel juhul on vaja hinnata lapse kohandatud vanust, võttes arvesse enneaegse sündimise aega.

Väikelaste nägemisteravust hinnatakse orientatsioonitestide (erinevatel kaugustel objektide jälgimine) ja eelistatud pilgutehnika erinevate variatsioonidega (kasutades spetsiaalselt disainitud kaarte, ruudustikke ja triipe monitori ekraanil). Uuringud on näidanud, et enamikul I-II staadiumis ROP-i lastel vastab nägemisteravus tervete imikute omale (nägemisteravust mõjutavad strabismus, amblüoopia, aju häired). Ilmnes nägemisteravuse selge sõltuvus silmapõhja jääkmuutustest (makula ektoopia aste, düstroofsed muutused jne). Nägemisteravus III-IVa ROP staadiumis varieerub vahemikus 20/200 kuni 20/3200.

Vaateväli. Uurijate rühm viis läbi võrdlev analüüs monokulaarse nägemisvälja seisund enneaegsetel imikutel, kelle sünnikaal on alla 1251 g ilma ROP-ita ja III staadiumi ROP-iga. Uuringud viidi läbi vanuses 5,5 aastat, kasutades kineetilist perimeetrit (topeltkaart) märgi suurusega 6 o. Tulemusi hinnati 4 põhimeridiaani järgi (ülemine ja inferotemporaalne, ülemine ja alumine nina). ROP-i lävestaadiumis läbinud patsientide silmis ilmnes nägemisvälja märkimisväärne ahenemine võrreldes kontrollrühmaga.

Lisaks näitas vanemate laste (6–11-aastaste) rühmas läbi viidud nägemisvälja võrdlev uuring lävestaadiumis ja ilma selleta (8 meridiaani piki ROP-i põdevate patsientide silmis) kerget täiendavat ahenemist. nägemisväljast pärast krüoteraapiat.

Visuaalse analüsaatori moodustumine algab juba emakasisese arengu 3. nädalal ja jätkub kogu raseduse vältel. Sünni ajaks on silm anatoomiliselt moodustunud, kuid mõned struktuurid pole veel täielikult küpsed.

Vastsündinud lapse nägemine on põhjustatud järgmistest tingimustest:

• võrkkesta ebaküpsus;
• nägemisnärvi ja aju vaheliste neuraalsete ühenduste ebaküpsus;
• ajukoore visuaalsete keskuste ebaküpsus;
• tsiliaarse lihase nõrkus;
• okulomotoorsete närvide mittetäielik areng.

Arvestades paljude nägemise eest vastutavate struktuuride ebaküpsust, näeb vastsündinu ainult valgust ja varju, see tähendab, et tema nägemine on valguse tajumise tasemel. Lapse kasvades ja arenedes moodustub visuaalne analüsaator, mis viib visuaalsete funktsioonide paranemiseni.

Vastsündinute nägemise areng kuude kaupa

Lapse kasvades ja arenedes paranevad nägemisfunktsioonid. Vastsündinu nägemisteravus jõuab täiskasvanu tasemeni alles pärast seda koolieas, umbes 7 aasta pärast.

Tähtis! Kui pärast vastsündinu nägemise moodustumist kalduvad silmad mis tahes suunas, peate konsulteerima arstiga, et selgitada välja strabismuse põhjus.

On arvamus, et vastsündinul on tagurpidi nägemine. Kuid see pole nii - ajukoore visuaalne keskus, töötledes võrkkesta teavet, pöörab pildi soovitud asendisse.

Kuidas vastsündinu nägemist kontrollitakse?

Terve lapse vaatab silmaarst esmalt üle 1 kuu vanuselt, kuid kui sünnitusmajas on neonatoloogil silmade seisukorras kahtlusi, määrab ta eriarsti konsultatsiooni.

Laste visuaalsete funktsioonide määramiseks on erinevaid meetodeid, nende kasutamise võimalus sõltub lapse vanusest.

Sünnitusmajas ja 1-2 kuu vanusel vastsündinul on nägemisteravust vanuse tõttu võimatu määrata. Visuaalse analüsaatori seisukorra hindamiseks tehakse välisuuring ja oftalmoskoopiline uuring. Oftalmoloogilise läbivaatuse ajal pöörake tähelepanu järgmistele omadustele:

• silmalaugude kuju ja liikuvus;
• silmamuna asukoht orbiidiõõnes;
• silmade paigutuse sümmeetria;
• silmamuna liikumise hindamine. Enne kui laps õpib objekti jälgima, määratakse silmade liigutused lapse pea asendi muutmisega (pöörake pead paremale, vasakule);
• määrata strabismuse olemasolu;
• hinnata õpilaste suurust ja nende reaktsiooni valgusele;
• kontrollige silmakeskkonna läbipaistvust: sarvkest, eeskambri niiskus, lääts, klaaskeha;
• hinnata võrkkesta, võrkkesta veresoonte ja nägemisnärvi pea seisundit.

Pärast seda, kui laps on õppinud oma pilku objektil hoidma, saab määrata murdumise väärtuse. Refraktsioon määratakse järgmistel viisidel:

• skiaskoopiline uuring;
• kasutades PlusOptix laste autorefraktomeetrit.

Väga oluline on kiiresti avastada silmapatoloogia olemasolu lastel. Seetõttu peaksid vanemad teadma, kuidas vastsündinu nägemist kodus testida. Selleks peate hoolikalt jälgima lapse arengut:

• vaata, kas laps reageerib valgusele, kas ta pöörab tähelepanu oma emale, mis suurusega on pupillid, kas esineb kissitamist;
• Vanemate kui 1 kuu vanuste laste puhul peate lisaks tähelepanu pöörama sellele, kuidas beebi mänguasju vaatab ja kas ta näeb väikseid detaile.

Koduseks nägemise kontrollimiseks võite teha järgmise testi: katke kõigepealt peopesaga lapse üks silm, seejärel teine ​​silm ja näidake mänguasja. Kui laps vaatab ja jälgib mänguasja ega püüa teie kätt eemaldada, on tema nägemine normaalne.

Nägemine enneaegsetel vastsündinutel

Enneaegse lapse silma ei erista mitte ainult selle funktsionaalne ebaküpsus, vaid ka ebatäielik anatoomiline struktuur. See on võrkkesta veresoonte väheareng, mis mängib olulist rolli sellise kohutava haiguse nagu enneaegse retinopaatia tekkes.

Enneaegsete retinopaatiaga lastel on laste hulgas oht nägemise ja pimeduse tekkeks. Enneaegset last, kes on sündinud alla 35 rasedusnädala ja/või kaaluga alla 2000 g, peab silmaarst kontrollima hiljemalt 4 elunädalal. Uuringu käigus pööratakse tähelepanu silmameediumi läbipaistvusele, võrkkesta ja võrkkesta veresoonte seisundile.

Võrkkesta ja nägemise moodustumine enneaegsetel imikutel toimub nende kasvamise ja arengu ajal, kuid nägemisfunktsioonide arengus võib esineda mõningast mahajäämust võrreldes täisealiste imikute puhul.

Nägemistreening vastsündinutele

Nägemise arengu peamine stiimul on kohalolek päikesevalgus. Seetõttu peab lastetoas olema aken, et päikesevalgust sisse lasta.

Nägemise jaoks on oluline visuaalsete stiimulite olemasolu – erksad mänguasjad, millele laps võiks tähelepanu pöörata ja kasvades nendeni jõuda. Alates 2-3 kuust saate vastsündinute nägemise treenimiseks näidata pilte - kontrastsed mustvalged joonised.

Julia Tšernova, silmaarst, eriti saidi jaoks

Kasulik video

Enneaegse lapse sünd on nagu armastus. Alati tundub, et see juhtub ainult teiega. Selle tulemuseks on hirm, püsiv ärevus, täielik usaldamatus ja süütunne, mis kaalub sama palju kui malmsild. Vaja on aga hoopis midagi muud.

Oluline on mõista, et see ei juhtunud lihtsalt teiega. Iga päev sünnivad lapsed enneaegselt. Vastsündinute intensiivraviosakond ei ole kunagi tühi. Ja mitte alati hea rasedus, "õige" vanus, toitumine ja ultraheliuuringud tagavad teie turvalisuse.

Kõigepealt tuleb aru saada, et see pole teie süü. Ära lase süütundel takistada sind sünnitusest taastumast, lapse eest võitlemast ja magamast. Usu mind, sa pead kindlasti magama.

Teiseks: teie laps on väga väike, ta vajab aega selle maailmaga kohanemiseks. Ära oota temalt mingit saavutust.

Minu poeg veetis esimese kümnendi oma elust inkubaatoris, ventilaatoril, vererõhku stabiliseerivate ravimitega ja raviunes. Ja siis intensiivravi osakonnas ta ainult magas, aeg-ajalt silmi avades. Ta ei nutnud, ei reageerinud ärritustele. Teda ei häirinud lisaheli, arvukad süstid ega kateetrid. Ta väsis kiiresti ja teda tuli toita süstlaga läbi sondi. Ja ka see protsess ei tekitanud temas mingeid reaktsioone. Keskmiselt võttis toitmine aega umbes 8 tundi päevas. Ülejäänud aja piinas mind teadmatus, puudumine " tagasisidet", arstide vihjed.

Ja tundus, et see ei lõpe kunagi. Kõik tulevikupildid olid väljakannatamatud. Ma nutsin igal õhtul. Ja iga päev. Ja siin on oluline kolmas reegel: "Räägi kellegagi!" Kui tunned, et ei saa hakkama, otsi psühhoterapeut. Paluge oma raviarstidel üksikasjalikult selgitada, mis teiega toimub. Kui nad keelduvad, küsige uuesti. Ärge kartke näida pealetükkiv. Proovige leida arstidega ühine keel ja alustage nendega koostööd. Lõppude lõpuks on teie üldine eesmärk aidata teie lapsel end hästi tunda.

Nüüd, pärast kaheksat kuud, saan aru, et dramaatilist komponenti suurendas minu teadmatus, meditsiiniline teadmatus ja pidev võrdlemine õigel ajal sündinud “tavaliste” lastega. Ja et ei aita ei pisarad, hinge otsimine ega pidevad hirmud.

Nii varases staadiumis ei suuda ükski arst ega läbivaatus teile täpset prognoosi anda ega enneaegse sünnituse tagajärgi ennustada. Ja siis pole muud, kui last armastada. Olge probleemidest sammu võrra ees, lugege ja õppige igasuguste probleemide kohta, teadke, millal lasta silmi kontrollida ja millal sulgeda ovaalne aken kuidas piima rikastada või valida õige toitumine, leidke kaks-kolm neuroloogi, kellega konsulteerite esimesel eluaastal. Nad kõik ütlevad erinevaid asju, teie ülesanne on filtreerida.

Enneaegsed lapsed ei anna teile kõiki vastuseid, kuid nad on ülitundlikud ülestimulatsiooni suhtes. Teil on palju võimalusi, kuidas anda lapsele teada, et olete läheduses. Ja ta saab teada. Te ei kujuta ette, kui palju laps muutub, kui pärast elustamist lõpuks oma emaga uuesti tuttavaks saab.

Kuidas siis kontakti luua?

Beebi reageerib puudutusele juba emakasisese arengu esimesel trimestril. Seega tuttav võite alustada lihtsalt puudutustega .

- puudutage ühe kindla ja ettevaatliku liigutusega , vältige vajutamist, ärge proovige masseerida ega koputada. Tema nahk on endiselt liiga tundlik, igasugune intensiivsus on praegu liigne. Seetõttu, isegi kui soovite teda kallistada ja kogu maailma eest kaitsta, hoidke end tagasi.

- beebit kallistades, hoidke teda peast ja jalgadest, imiteerides asendit emakas . Nii tunneb ta end kaitstuna.

- Konsulteerige oma arstidega nahahoolduse osas (nimetatakse ka känguruhoolduseks). 1983. aastal kasutasid seda esmakordselt Colombias Edgar Ray ja Hector Martinez. Nende kliinikus oli vastsündinute seas ebatavaliselt kõrge suremus. Kliinikus ei olnud "inkubaatoreid". Ja pidev kokkupuude ema või isa nahaga oli odav ja mittetehnoloogiline viis lapse temperatuuri hoidmiseks ja rahustamiseks. Nahk-naha kontakti planeerides eemaldage lapselt kõik riided, jättes selga ainult mähe. Tehke särginööbid lahti ja asetage beebi palja naha vastu nii, et ta puudutaks teie kõhtu ja rindkere. Katke lapse selg tekiga. Uuringud näitavad, et emad suudavad oma lapse temperatuuri üllatava täpsusega reguleerida. Kui ema hoiab oma last süles, tõuseb tema temperatuur, kui tal on külm, ja langeb, kui ta on ülekuumenenud. Ema suudab 2 minutiga temperatuuri muuta 2 kraadi võrra. Ja temperatuur on üks tõhusamaid viise beebi energia säilitamiseks, eriti enneaegselt. Kontakt võib kesta mitu tundi. See on suurepärane aeg, mil tunned, et aitad oma lapsel selle suure ja keerulise maailmaga kohtumise üle elada.

- las ma võtan su sõrmest kinni . Selline füüsilise kontakti vorm on lapsele loomulik ja arusaadav. See on fülogeneetiliselt iidne refleks. Vastsündinud ahve hoitakse ema juustel kätest kinni hoides. Ja inimpojad saavad aru, et nende ema on läheduses.

- Parem on veeta esimesed vannid mähkmes, minimeerida beebi õrna naha kokkupuudet vanni seintega ja juhtida vee temperatuuri võimalikult täpselt.

Lapse arusaam lõhnast ja maitsest areneb juba raseduse teisel trimestril. Ta juba tunneb su häält, tunneb ära su lõhna. Peame aitama tal nende tunnetega toime tulla.

- ärge kasutage tugeva lõhnaga tooteid . Nende hulka kuuluvad deodorandid, higistamisvastased ained, lõhnastatud seebid ja vedelikud. Kõik need lõhnad on esimestel elunädalatel beebile väga teravad ja intensiivsed ärritajad.

- pane inkubaatorisse rinnapiima lõhnaga mähe . Piisab mõnest tilgast, et laps tunneks ja tunneks lõhna ära.

-Kui arstid ei pahanda, võite anda lapsele luti mõne tilga rinnapiimaga nii et ta imeb seda sondiga toitmise ajal.

- proovige seda rinnale panna . Isegi kui see on teie lapsele raske või ta keeldub, proovige kindlasti.

Emakas võib laps kuulda summutatud helisid. Aga helid suur maailm pole talle tuttavad. Ta ei tea, kuidas neile reageerida, tema taju reeglina ei tule rikkaliku helipaletiga toime.

- proovige võrevoodi läheduses mitte müra teha ;

- esimestel nädalatel ärge mängige oma lapsele muusikat , isegi teie kõrvadele meeldivad hällilaulud võivad muutuda tema jaoks tarbetuks müraks.

Laste nägemine areneb viimasena. Ja see nõuab maksimaalset kaitset. Sarnaselt kassipoegadele võivad ka väga enneaegsete imikute silmalaud sündides veel suletud olla. Pidage meeles, et enamik lapsi, isegi kui nad silmad avavad, ei suuda keskenduda ega näha nähtu üksikasju. Mõnda aega pärast sündi näevad lapsed kõike uduselt ja paljudel kestab kaugnägelikkus kuni aasta.

- Vastsündinu silmade kaitsmiseks lülitage sisse ainult hämarad tuled, kardina toa aknad ette ja protseduuride ajal kata lapse silmad käe või mähkmega.

-Ärge kunagi kasutage beebi pildistamisel välku.

-Kui lapse silmad on avatud, vältige täiendavaid stiimuleid, nagu kiikumine või alastiolek. Koos. Talle piisab visuaalsest infost.

Mitte iga enneaegne laps võib karjuda või nutta. Alates 33. rasedusnädalast kogeb laps tema häält ja proovib teha õrnaid hääli, mis sarnanevad väikese tallekese kakerdamisega. Neid kuulevad ainult enneaegselt sündinud laste vanemad.

Küüned ja ripsmed võivad ilmuda ka hilja. Kuid te saate tunnistajaks nii paljudele põnevatele ja olulised etapid oma lapse arengut.

Tavaliselt on palatis väga raske õnnelik olla. Või olla üllatunud. Või tehke märkmeid. Kuid uskuge mind, kõik, mis neil hetkedel juhtub, on ime. Sinu beebi võitleb iga päeva eest, ta kuulutab end maailmale, ta usub sinusse ja vajab tõesti ka sinu rõõmu.

Sündmused, mida on oluline meeles pidada (pildistada, kirjeldada, filmida):

Beebi hakkas ise hingama ja lahutati kunstliku hingamise aparaadist.

Lõpuks eemaldatakse kõik näoplaastrid ja toitmistoru.

See on teie esimene kord, kui hoiate oma last kängurumeetodil.

Esimene "täiskasvanute" pudelist toitmine.

Üleminek inkubaatorist võrevoodile.

Esimene vann.

Kui te ei soovi pildistada, kui rõõm ja fotod tunduvad praegu sobimatud, paluge seda teha oma perel või õdedel.

Lõppude lõpuks on teie vapral lapsel õigus teada, kuidas ta siin võitles, ja näha, milline väike kangelane ta oli. Ja kui ta suureks kasvab, saab ta öelda: “Ma mahun isale kõik peopessa ära”, “mul kukkusid kõik mähkmed maha”, “emme sõrmuse võiks korraga tervele käele panna”...

Ja peamine reegel, mis tuleks kirjutada punaste tähtedega kõigi haiguslugude, hirmude ja diagnooside peale, on usk. Leidke jõudu oma lapsesse uskuda. Igal hommikul ütle talle, kui tore on, et ta on nüüd siin, sinuga, ärganud ja haigutab. Igal õhtul ütle talle, kui väga sa teda armastad ja kui imeline on, et ta näitab sulle seda maailma uuesti. Päris algusest.

Kaasaegne meditsiin on teinud suuri edusamme ja nüüd imetatakse enneaegselt sündinud lapsi edukalt. Selliste laste keha on aga haavatav, kuna paljud elundid ja süsteemid pole veel täielikult moodustunud. Seetõttu võivad enneaegsetel imikutel tekkida mitmesugused patoloogilised seisundid. Üks neist patoloogiatest esineb silma võrkkesta vähearenenud taustal ja seda nimetatakse retinopaatiaks.

Mis on retinopaatia

Silma võrkkesta moodustumine lõpeb alles lapse 4. elukuuks, seega kui laps ei sünni õigel ajal ja mõju enneaegse lapse kehale on negatiivne välised tegurid(atmosfäär, hapnik, valgustus), on võrkkest peaaegu alati kahjustatud.
Patoloogiat kirjeldati esmakordselt ajal, mil arstid õppisid hoolitsema enneaegselt sündinud laste eest. Algselt nimetati enneaegsest sünnist tingitud võrkkesta kahjustust retrolentaalseks fibroplaasiaks. Arvati, et haigus arenes kõrge hapnikusisaldusega inkubaatorite kasutamise tõttu. Hiljem selgitasid arstid välja, et haigus on seotud ka emakasisese perioodi ebapiisava kestusega, lapse madala sünnikaaluga (alla 1,5 kg) ja mitmesugused häired normaalne raseduse kulg.
Ülaltoodud põhjuste mõjul tekivad kõrvalekalded korralik areng võrkkesta, eriti selle vaskularisatsioon on häiritud (moodustumine veresooned). Tervete veresoonte areng, mis peaksid tagama võrkkesta piisava toitumise, peatub. Selle häire tagajärjel aktiveeritud kompensatsioonimehhanismid põhjustavad uute defektsete veresoonte moodustumist, mis ei suuda oma funktsioonidega toime tulla, kasvavad klaaskehasse, on sageli kahjustatud ja põhjustavad hemorraagiaid.
Võrkkesta ebapiisava toitumise tõttu algavad selle pinnal ja sisekihtides fibrootilised muutused (side-, armkoe kasv). Need armid võivad põhjustada pisaraid ja membraani eraldumist ning lõpuks viia täieliku nägemise kaotuseni. Tavaliselt on kahjustatud mõlemad silmad. Kui üks silm osaleb protsessis rohkem kui teine, tekib lapsel strabismus.

Retinopaatiat esineb igal viiendal enneaegselt sündinud lapsel ja umbes 8% neist kannatab selle patoloogia raskete vormide all.

Loote võrkkesta veresoonte areng algab raseduse teisel trimestril (16. nädalal) ja toimub nägemisnärvi kettast kuni silma piirideni. See protsess on lõppenud lapse sündimise ajaks (40 nädalat). Mida varem laps sünnib, seda väiksem on võrkkesta pindala normaalselt arenenud veresoontega, seda suuremad on avaskulaarsed (veresoonteta) tsoonid ja seda suurem on haiguse esinemise tõenäosus.

Retinopaatia algab tavaliselt enneaegse lapse esimese elukuu lõpus ja haripunkt kaheksandal nädalal.

Patoloogia klassifikatsioon + kraadid

Patoloogia klassifitseeritakse järgmiste kriteeriumide alusel:

• kahjustuse lokaliseerimine (nägemisnärvi suhtes);
• protsessi ulatuslikkus;
• haiguse staadiumid - eristatakse kokku 5 staadiumi, millest kahes esimeses võib haigus ise paraneda, mis juhtub 65–75% lastest; 3. staadium on lävi, mille järel haigus läheb armifaasi (staadiumid 4–5) ja sel ajal vajab laps kiiret kirurgilist ravi;
• kliiniline kulg - sellel on 3 faasi:
  • aktiivne (äge);
  • regressioon;
  • cicatricial.

80% juhtudest on haigus klassikalise kulgemisega ja läbib kõik 5 etappi ükshaaval. Kuid mõnikord tekib retinopaatia ebatüüpiliselt.
Patoloogia kõrget agressiivsust ja selle arengu kiiret kiirust tähistatakse spetsiaalse terminiga "pluss haigus". Kliiniliselt iseloomustab seda sümptomit võrkkesta veresoonte laienemine ja tugev käänulisus nägemisnärvi piirkonnas ning ulatuslikud hemorraagiad. Need märgid võivad ilmneda haiguse mis tahes staadiumis; väga sageli ilmnevad need isegi enne 1. staadiumi algust. See näitab, et patoloogial on fulminantne, pahaloomuline iseloom.
Samuti on sümptom –"pluss-haigus" - piiripealne olek normaalselt arenenud veresoonte ja "plusshaiguse" ajal toimuvate muutuste vahel.
Eraldi on haruldane, raske, kiiresti progresseeruv vorm - enneaegse sünni tagumine agressiivne retinopaatia. See vorm on voolu iseseisev variant aktiivne faas haigused. Sellel on äärmiselt halb prognoos ja see põhjustab sageli pöördumatut pimedaksjäämist.

Video - mis on enneaegsete sündide retinopaatia

Aktiivne faas kestab reeglina 1 kuu kuni kuus kuud ja võib lõppeda haiguse sümptomite täieliku taandumisega (esimeses 2 staadiumis) või armifaasiga koos erinevate muutustega silmapõhjas kuni silmapõhja täieliku irdumiseni. võrkkesta.

Armide muutused võivad olla 5 kraadi:

• 1. aste - minimaalsed muutused silmapõhja kesktsoonist eemal asuvates osades, visuaalsed funktsioonid on peaaegu täielikult säilinud;
• 2. aste - mida iseloomustab võrkkesta keskosa nihkumine ja perifeersete tsoonide degeneratiivsed muutused, mis võivad hiljem esile kutsuda võrkkesta sekundaarse eraldumise;
• 3. aste - avaldub nägemisnärvi võrkkesta sisenemise piirkonna tõsiste kahjustustena, selle olulise nihke ja degeneratiivsete muutustena mitte ainult perifeersetes, vaid ka keskmistes tsoonides;
• 4. aste - moodustatud karedad armid võrkkesta, mis põhjustab nägemise märkimisväärset halvenemist;
• 5. aste - absoluutne võrkkesta irdumine, mis põhjustab nägemise täielikku kaotust.

Armide muutused võrkkestas võivad olla kas väikesed ega avalda peaaegu mingit mõju nägemisteravusele või võivad põhjustada võrkkesta täielikku eraldumist ja nägemise kaotust.

Haiguse põhjused ja riskitegurid

1951. aastal tuvastati seos haiguse ja vastsündinute inkubaatorites oleva hapniku kõrge kontsentratsiooni agressiivse mõju vahel. Silma võrkkestas toimuvad metaboolsed protsessid ilma hapniku osaluseta - glükolüüsi kaudu (glükoosi hapnikuvaba lagunemine koos energia vabanemisega). Hapniku mõjul, mis on nii vajalik enneaegsete imikute imetamiseks, inhibeerub glükolüüs oluliselt ja võrkkest sureb, asendudes järk-järgult sidekoega.
See avastus tähistas uute uuringute algust ja tänaseks on teada, et enneaegsete retinopaatia on multifaktoriaalne haigus, mille esinemist mõjutavad paljud erinevad protsessid. Riskirühma kuuluvad alla pooleteise kilogrammi kaaluvad beebid ja need, kes on sündinud enne 32. nädalat. Veelgi enam, risk haigestuda on palju suurem, kui laps on läbinud mehaanilise ventilatsiooni ( kunstlik ventilatsioon kopsud) kauem kui 3 päeva ja pikaajaline hapnikravi.

Samuti on provotseerivad tegurid:

• rasked infektsioonid, mida ema kannatas raseduse ajal;
• hüpoksia, asfüksia, ajuverejooks, mis tekkisid raseduse ja sünnituse ajal tekkinud tüsistuste tõttu.

Üks tegureid, mis võib mõjutada retinopaatia tekkimist, on enneaegse lapse ebaküpse võrkkesta kokkupuude valgusega. Looduslikes tingimustes lõpeb võrkkesta areng pimedas, emakas ja liigne valgustus mõjub silmadele halvasti.

Sümptomid ja nähud lapsel

Ainsad retinopaatia ilmingud esimestes arengustaadiumides (1.-3. staadium) on oftalmoloogiliste uuringute objektiivsed andmed, mistõttu neid käsitletakse tavaliselt haiguse sümptomitena. Varases staadiumis puuduvad silma sümptomid (nägemise halvenemine, silmavalu).

Isegi õigel ajal sündinud lapse nägemine areneb järk-järgult. Vastsündinul on ainult üldine tunne valgust, saab laps määrata selle allika pooleteise kuni kahe kuu vanuselt. Oskus esemeid jälgida areneb kolme-nelja kuuga ja kuue kuuga tekib objektiivne nägemine: beebi sirutab käega käega teda huvitava objekti poole. Tulevikus paranevad visuaalsed funktsioonid jätkuvalt ja see protsess viiakse täielikult lõpule alles 6 aasta pärast. Seetõttu ei oska ei ema, lastearst ega neonatoloog märgata retinopaatia esimesi staadiume, mis tavaliselt algavad nelja nädala vanuselt. Seda saab teha ainult silmaarst, kasutades sobivaid uurimisseadmeid..

Enneaegsete retinopaatia läbib oma arengus järjest viis etappi, mille väliseid ilminguid on võimalik märgata alles alates kolmandast, neljandast või viiendast.

Väliselt võib retinopaatia ilminguid märgata ainult haiguse viimastes staadiumides - 4. ja 5. staadiumis, kui võrkkestas on juba tekkinud cicatricial muutused. Sellistele nähtavad märgid seotud:

• pupilli värvi muutus (muutub halliks);
• strabismuse teke (kui üks silm on rohkem kahjustatud kui teine);
• laste käitumishäired:
  • lõpetab pilgu fikseerimise objektidele;
  • ei reageeri valgusele;
  • ei erista üldse suuri objekte, mis asuvad temast lühikese vahemaa tagant.

Need sümptomid näitavad, et hetk on selleks soodne tõhus ravi, võib olla juba vahele jäänud ja protsess on liiga kaugele läinud, st läve kolmas etapp on seljataha jäänud. Seetõttu on väga oluline õigeaegne diagnoos, mis seisneb beebi esmases läbivaatuses silmaarsti poolt (hiljemalt poolteist kuud) ja edaspidises regulaarses läbivaatuses.

Vanemate ülesanne on enneaegselt sündinud beebi õigel ajal arstile näidata, isegi kui ta heas seisukorras sünnitusmajast välja kirjutatakse.

Haiguse areng etappide kaupa - tabel

Haiguse diagnoosimine

Diagnoosi saab teha ainult silmaarst. Beebi läbivaatus algab 3–4 elunädalast, seejärel korratakse uuringuid kaks korda kuus, kuni arst on veendunud, et võrkkesta veresoonte areng on edukalt lõppenud.
Olles avastanud esialgsed sümptomid haigusi, vaatab silmaarst beebi iga nädal üle, kuni need taandarengu korral kaovad või kuni aktiivse faasi lõpuni. Patoloogia agressiivse kulgemise ("plusshaigus" või tagumine retinopaatia) korral tehakse uuringud 2-3 päeva pärast.

Uurimiseks kasutatakse järgmisi meetodeid:

• Kaudne oftalmoskoopia (põhjapõhja uurimine). Enne protseduuri tilgutatakse silmadesse müdriaatikume (pupilli laiendavad dilataatorid, näiteks Atropiin). Selle meetodi abil hindab arst silma võrkkesta ja soonkesta seisundit, nägemisnärvi pea seisundit.
• Ultraheli kasutatakse täiendavalt patoloogia 3.–5. staadiumis ja ravi efektiivsuse määramiseks.

Nägemisnärvi atroofiat või selle arengu kõrvalekaldeid põhjustavate haiguste diferentsiaaldiagnoosimiseks kasutatakse muid uurimismeetodeid:

• Elektroretinogramm – kuvab võrkkesta neuronite bioelektrilist aktiivsust, mis on saadud vastusena valgusstimulatsioonile.
• Diafanoskoopia - silmakoe läbivalgustamine võrkkesta patoloogia tuvastamiseks.
• Visuaalsete esilekutsutud potentsiaalide uurimine (VEP) on arvutidiagnostika, mis võimaldab teil kindlaks teha, millises visuaalse analüsaatori piirkonnas on impulsi edastamine häiritud.
• OCT (optiline koherentstomograafia) - võrkkesta skaneerimine infrapunakiirtega, et määrata selle eraldumise aste.

Vastsündinute retinopaatiat eristatakse järgmistest haigustest:

• retinoblastoom ( pahaloomuline kasvaja võrkkest);
• intrakraniaalne hüpertensioon;
• Criswick-Skepensi tõbi (perekondlik eksudatiivne vitreoretinopaatia) - geneetiline patoloogia, põhjustades võrkkesta eraldumist;
• võrkkesta hemorraagia, mis tekib keerulise sünnituse ajal;
• perifeerne uveiit - silma soonkesta põletik.

Retinopaatia hilises staadiumis, kui armid on juba moodustunud, on raske eristada primaarsest püsivast hüperplastilisest klaaskehast.

Patoloogia ravi

Tänapäeval on lähenemised vastsündinute retinopaatia ravile erinevates kliinikutes mõnevõrra erinevad. Üks osa ekspertidest väidab, et esialgsed etapid vajavad ainult konservatiivne ravi ja jälgimine ning operatsioon on vajalik ainult siis, kui 3. staadium on saavutatud, teine ​​osa arste rõhutab kirurgilise sekkumise vajadust ennetava meetmena haiguse 2. ja isegi 1. staadiumis.

konservatiivne

Retinopaatia arengu varases staadiumis on ette nähtud antioksüdandid, et kaitsta veresoonte seinu hapniku agressiivse toime eest - emoksüpiin, E-vitamiin, askorbiinhape. Kui protsess on aktiveeritud, kasutatakse hormonaalseid ravimeid tilkades - Deksametasoon, Hüdrokortisoon, Maxidex, vaskulaarsed ravimid - Dicynon, in. Hiljuti Mõned eksperdid soovitavad välja kirjutada vaskularisatsiooni (vaskulaarse moodustumise) blokaatorid - Lucentis või Avastin.

Fotod ravimitest enneaegse retinopaatia raviks

Hormonaalne ravim enneaegsete vastsündinute retinopaatia algstaadiumide raviks
Dicinooni kasutatakse retinopaatia korral, kui esineb hemorraagia oht
Deksametasooni tilgad on ette nähtud sümptomite leevendamiseks retinopaatia algfaasis
Askorbiinhapet kasutatakse antioksüdandina, et kaitsta veresoonte seinu hapniku mõju eest
Emoksipiin on sünteetiline antioksüdant, mida kasutatakse väiksemate hemorraagiate lahendamiseks ja võrkkesta kaitsmiseks liigse valguse eest.
E-vitamiin on üks võimsamaid looduslikke antioksüdante

Regressiooni- ja rehabilitatsiooniperioodil antakse lapsele põletikuvastaseid ja desinfitseerivaid ravimeid ning kasutatakse füsioteraapiat:

• elektroforees antioksüdantidega;
• magnetstimulatsioon taastumisprotsesside parandamiseks;
• elektrookulostimulatsioon - kokkupuude nõrkade vooludega, et normaliseerida ainevahetusprotsesse ja parandada silmamuna verevarustust.

Kirurgiline sekkumine

Avaskulaarsete tsoonide koaguleerimiseks (blokeerimiseks) tehakse laser- või krüokirurgilist ravi. Need tehnikad võimaldavad peatada haiguse arengu ja stabiliseerida protsessi.
Krüokoagulatsioon (külmutatakse vedela lämmastikuga võrkkesta piirkond, kus veresooned puuduvad) viiakse läbi anesteesia all, harva kohaliku tuimestuse all. Protseduur on seotud teatud riskiga, kuna üldnarkoosil on äärmiselt negatiivne mõju imiku hingamis- ja südamesüsteemile. Seetõttu eelistab enamik silmaarste kirurgilist ravi läbi viia laserkoagulatsiooniga, mis on vähem traumaatiline ja tekitab vähem kõrvalmõjud ja paremaid tulemusi.
Laserkoagulatsioon on valutu, pärast seda ei teki kudede turset, kuna pärast külmutamist avaldab see minimaalselt negatiivset mõju südame ja hingamisteede toimimisele.

Kõige sagedamini annab laserravi või külmutamine esimestel etappidel häid tulemusi. Kui retinopaatia progresseerumist ei ole võimalik peatada ja haigus on jõudnud armifaasi, on arstid sunnitud kasutama transtsiliaarset vitrektoomiat või sklera ümmargust täitmist.

Skleraalne täitmine hõlmab "plaastri" paigaldamist võrkkesta irdumise kohale ja võrkkesta tõmbamist sellesse piirkonda. Tehnika näitab häid tulemusi ka viimastel etappidel ja aitab oluliselt parandada lapse nägemist.
Skleroplastika ebaõnnestumise või selle rakendamise võimatuse korral kasutatakse vitrektoomiat. Operatsioon on suunatud kahjustatud klaaskeha keha ja armide eemaldamisele võrkkesta pinnalt, et nõrgendada selle pinget ja irdumist. Võrkkesta mittetäieliku irdumise korral on sellel operatsioonil võimalus säilitada vähemalt väike osa nägemisest. Täieliku irdumise korral ei pruugi operatsioon tulemusi anda.

Kõik kirurgilised protseduurid Need on tõhusad ainult lapse esimesel eluaastal, edaspidi võivad need visuaalsete funktsioonide säilitamiseks või taastamiseks kasutuks osutuda.

Kui haigus on jõudnud viimasesse staadiumisse ja armistumise aste on suur, siis operatsiooni tulemusena paraneb ainult valgustaju, ruumis navigeerimisvõime ja otse silmade ees olevate objektide jälgimise võime.

Video – uued lähenemisviisid enneaegsete laste retinopaatia ravile

Retinopaatia tüsistused ja tagajärjed

Isegi neil lastel, kellel on haiguse kõige kergem staadium, võivad tekkida tüsistused (6–10 aasta pärast):

• lühinägelikkus (lühinägelikkus);
• amblüoopia (halb nägemine, nn laisk silm);
• võrkkesta düstroofia, hiline eraldumine;
• strabismus;
• glaukoom on tõsine haigus, mis on seotud suurenenud silmasisest rõhku, mille tagajärjel on mõjutatud nägemisnärvi kiud ja täielik kaotus nägemine;
• Katarakt on läätse hägustumine, mis viib nägemisteravuse vähenemiseni.

Enneaegse lapse vanemad peavad meeles pidama, et nende lapse võrkkest ei ole kunagi sama, mis täisealisel lapsel, nii et kõik negatiivsed tegurid, näiteks silmavigastus, võivad põhjustada ettearvamatuid tagajärgi. Retinopaatiat põdenud last peab kuni 18. eluaastani regulaarselt silmaarsti juures jälgima.

Lapses, kes isegi kannatas kerge aste retinopaatia, pikaajaliste tagajärgede võimalik areng

Ärahoidmine

Peamine ennetavad tegevused seoses retinopaatiaga - see on enneaegsete sünnituste ennetamine, günekoloogiline ravi, mille eesmärk on säilitada rasedus kuni 40 nädalat.
Enneaegsete imikute puhul tuleks kasutada õigeid põetusvõtteid, õigeaegset esmast läbivaatust lastesilmaarsti juures ja dünaamilist jälgimist.

Enneaegsete laste retinopaatia on haigus, mis võib spontaanselt taanduda või viia täieliku nägemise kaotuseni. Millised on tagajärjed lapsele, sõltub arstiabi kvaliteedist ja vanemate vastutusest, kes peavad tagama beebi õigeaegse läbivaatuse ja ravi.

Enneaegselt sündinud lastel ei ole organism täielikult moodustunud ja nõrgenenud, mille tagajärjeks on mitmesugused terviseprobleemid. Üks neist tavalised patoloogiad vastsündinutel on enneaegne retinopaatia - oftalmoloogiline haigus, mida iseloomustab struktuurne häire veresoonte süsteem võrkkesta. See patoloogiline seisund võib põhjustada nägemise kaotust, mistõttu on väga oluline haigus õigeaegselt diagnoosida ja ravida.

Retinopaatia - mis see on? See mõiste viitab raskele silmahaigusele, mille puhul on võrkkesta veresoonte struktuuri rikkumine. Teise nimega sellest haigusest on retrolentne fibroplaasia. IN heas seisukorras Lapse keha moodustub 40 rasedusnädalal. Ja kui laps sünnib mingil põhjusel oodatust varem, jäävad võrkkesta veresooned vähearenenud.

Esimestel kuudel pärast sündi jätkub ebaküps võrkkesta areng, mis põhjustab veresoonte võrgu ebaõiget moodustumist. Kapillaaride ebaõige kasvu tagajärjel moodustuvad patoloogilised veresooned, algab kudede armistumine, provotseerides. Juba patoloogia arengu alguses ei erista silmamunad valgust ja õigeaegse ravi puudumisel tekib täielik nägemise kaotus. Selle vältimiseks on äärmiselt oluline õigeaegselt avastada retinopaatia tunnused ja alustada tõhusat ravi.

Põhjused

Enneaegsete imikute retinopaatia on multifaktoriaalne haigus, mis esineb mitmete tegurite mõjul. Patoloogia arengu peamine põhjus on lapse enneaegsus. Ja mida varem laps sünnib, seda suurem on probleemi tekkimise tõenäosus. Kõige sagedamini diagnoositakse retrolentaalset fibroplaasiat vastsündinutel, kes on sündinud alla 32. rasedusnädalal. Haiguse arengut provotseerivad tegurid on järgmised:

• sünnikaal alla 1500 grammi;
• lapse ebastabiilne üldine seisund pärast sünnitust;
• intrakraniaalsed sünnivigastused;
• ajuisheemia;
• sünniverejooks;
• sepsis;
• aneemia;
• krooniline põletikulised patoloogiad ema juures;
• geneetiline eelsoodumus;
• ajuverejooksud;
• kaasuvate haiguste esinemine;
• rasked emakasisesed infektsioonid.

Enneaegsetel lastel võib retinopaatia tekkida ka vastsündinu ebaküpse võrkkesta liigse valguse mõju tõttu. Ema kõhu sees toimub võrkkesta veresoonte teke pimedas ja ere valgus, mis tekib sündides, võib põhjustada tõsiseid probleeme.

Teine levinud retrolentaalse fibroplaasia väljakujunemise põhjus on hapnikravi, mille käigus pärsitakse võrkkesta ainevahetusprotsesse tagava glükolüüsi sünteesi. Hapniku mõjul hakkab kude armistuma ja võrkkest sureb.

Võrkkesta veresoonte kahjustuse oht suureneb, kui kunstlikku ventilatsiooni tehakse kauem kui 3 päeva.

Enneaegsete sündide retinopaatia sümptomid

Enneaegsete laste retinopaatia esimesed sümptomid ei ilmne kohe pärast sündi, vaid ligikaudu 4-8 elunädalal. Haiguse esinemist enneaegsetel imikutel võib kahtlustada järgmiste kliiniliste ilmingute põhjal:

• väike sünnikaal (alla 1400 grammi);
• ebastabiilne üldine seisund;
• vajadus täiendava hapnikravi järele.

Retrolentaalse fibroplaasia peamine ilming on veresoonte moodustumise peatamine ja uute patoloogiliste kapillaaride moodustumine, mis kasvavad klaaskeha sees, jättes võrkkestale piisava toitumise. Selle tulemusena a sidekoe, mis põhjustab võrkkesta eraldumist. Uuringu käigus täheldatakse ka järgmisi kliinilisi tunnuseid:

• veresoonte puudumine võrkkesta perifeerias;
• paigalseisvad kapillaarid tagumises pooluses;
• halb pupillide laienemine isegi ravimite manustamisega;
• silmasisene;
• kahepoolne leukokoos.

Alla 2-aastastel lastel võivad võrkkesta retinopaatiat kahtlustada järgmised sümptomid:

• kaugemal asuvate objektide halb nähtavus;
• pilgutamine ühe nägemisorganiga;
• Visuaalses protsessis osaleb ainult üks silm;
• laps toob mänguasjad näo lähedale.

Selle haigusega täheldatakse nägemise halvenemist, laps ei märka kaugel asuvaid esemeid. Enneaegne retinopaatia mõjutab kõige sagedamini mõlemat nägemisorganit, kuid patoloogia raskusaste silmades võib erineda. Paljudel juhtudel jäävad haiguse ilmingud märkamatuks kuni 3-6 elukuuni, mil ilmnevad juba pöördumatud muutused nägemises.

Probleemi varajaseks diagnoosimiseks peate regulaarselt oma arstiga kontrollima.

Arengu etapid

Enneaegsete laste retinopaatia areng toimub 5 etapis:

1. Esiteks. Võrkkesta osa, milles veresooned on moodustunud, ja veresoonteta ala eraldatakse üksteisest joonega, mida tavaliselt nimetatakse jagavaks või piiritlevaks.
2. Teiseks. Eraldusjoon muutub paksemaks ja karedamaks ning selle asemele moodustub võrkkesta kohal kõrguv hari.
3. Kolmandaks. Algab patoloogiliste veresoonte moodustumise protsess, mis kasvab silma makulaarsesse ossa.
4. Neljandaks. Võrkkesta hakkab eralduma, klaaskeha muutub häguseks ja armid.
5. Viiendaks. Võrkkesta koorub täielikult maha, pupill laieneb ja omandab hall varjund. Puudub nägemise fokusseerimine, laps ei näe objekte.

Esimesed 3 arenguastet patoloogiline seisund Seda peetakse retinopaatia aktiivseks vormiks, mille puhul lapse keha areneb korralikult ja haigus võib iseenesest kaduda. Neljas ja viies staadium on armivorm, mille ravi saab olla ainult kirurgiline ja see ei too alati positiivseid tulemusi. Haiguse progresseerumine toimub üsna kiiresti, mitme kuu või isegi nädala jooksul.

Mõnikord esineb enneaegse sünni agressiivne tagumine retinopaatia, mida iseloomustab võrkkesta järsk progresseerumine ja täielik eraldumine.

Diagnostika

Lapse esimene läbivaatus viiakse läbi kohe pärast tema sündi. Kuid praegu on patoloogiat peaaegu võimatu tuvastada, seetõttu viiakse 1-2 nädala pärast läbi teine ​​uuring. Alates 3. nädalast tehakse oftalmoskoopia. Kui kahtlustate enneaegset retinopaatiat, siis oftalmoloogiline läbivaatus on vaja läbida iga nädal kuni haiguse 1. staadiumi või iseseisva taandarengu tekkeni. Vastsündinu oftalmoskoopia viiakse läbi spetsiaalsete tilkade abil õpilase laiendamiseks. Et rohkem lavastada täpne diagnoos Võib teha silmamuna ultraheli, optilise koherentstomograafia ja diafanoskoopia.

Silmade ultraheli diagnostika (ultraheli).

Ravi meetodid

Kuidas haigust ravida? Enneaegse retinopaatia 1-2 arenguastme korral täheldatakse sageli patoloogia iseparanemist, mistõttu ravi selles etapis ei toimu. Võrkkesta koe armistumise vältimiseks võib määrata glükokortikosteroide ja vitamiine, erinevaid kliinilised juhised. 3. etapis, kui haiguse progresseerumine on peaaegu pöördumatu, on vajalik kirurgiline sekkumine, mida saab teha kahel viisil:

• laserkoagulatsioon;
• avaskulaarse tsooni krüokoagulatsioon.

Operatsioon on efektiivne ainult siis, kui see viiakse läbi hiljemalt 3 päeva pärast proliferatsiooni avastamist. Retrolentaalse fibroplaasia cicatricial vormi ravi tehakse ka kirurgilise raviga, kuid keerulisema – skleroplastika või vitrektoomiaga.

Prognoos ja ennetamine

Enneaegse retinopaatia prognoos sõltub paljudest teguritest, seega on see igal juhul erinev. Enamikel juhtudel patoloogilised muutused läbima iseseisva taandarengu 1 või 2 kraadini, säilib lapse nägemine. Kuid emade ülevaadete kohaselt hakkavad isegi sellises soodsas olukorras 6. eluaastaks ilmnema mitmesugused murdumishäired ja muud silma struktuuri häired. Õigeaegne diagnoosimine ja õigeaegne operatsioon võimaldavad taastada ka nägemisfunktsioone 3. etapis. Haiguse armivorm on ebasoodsa prognoosiga, provotseerides arengut.

Retrolentaalse fibroplaasia spetsiifiline ennetamine puudub. Patoloogia tekkimist saab vältida ainult enneaegse sünnituse vältimisega. Selleks peaks rase naine vältima stressi ja ülepinget ning järgima kõiki raviarsti kliinilisi soovitusi.

Kui laps sündis enneaegselt, on vajalik enneaegsete laste korralik põetamine ja regulaarne silmaarsti jälgimine.

Video enneaegsete laste retinopaatia kohta